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Índice PRIMERA PARTE: CONCEPTOS BÁSICOS DE LA PSIQUIATRÍA

13

CAPÍTULO I: HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA Julio Pallavicini G.

15

CAPÍTULO II: EPIDEMIOLOGÍA, SALUD MENTAL Y ATENCIÓN PRIMARIA Rodrigo Aguirre D.

32

CAPÍTULO III: BASES PSICOLÓGICAS DE LA PSIQUIATRÍA Ricardo Capponi M., Ps. Orietta Echávarri W., Ps. Christian Feuchtmann S., Isabel Celhay Sch., Patricia Cordella M.

48

CAPÍTULO IV: BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA PSIQUIATRÍA Raúl Sánchez A., Hernán Silva I.

88

CAPÍTULO V: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN EN PSIQUIATRÍA Jaime Santander T.

114

CAPÍTULO VI: LA ENTREVISTA EN PSIQUIATRÍA Rafael Torres B., José Ivelic Z.

121

SEGUNDA PARTE: PSICOPATOLOGÍA DEL ADULTO

133

CAPÍTULO VII: TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Sergio Valdivieso F.

135

CAPÍTULO VIII: TRASTORNO POR DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS Daniel Seijas B., Rodrigo Santis B.

158

CAPÍTULO IX: TRASTORNOS ANSIOSOS Rodrigo Santis B., Sergio Ruiz P.

177

CAPÍTULO X: TRASTORNOS DEL ÁNIMO Rafael Torres B.

201

CAPÍTULO XI: ESQUIZOFRENIA Jorge Barros B.

223

CAPÍTULO XII: TRASTORNOS ORGÁNICOS CEREBRALES Jaime Santander T.

238

CAPÍTULO XIII: SEXUALIDAD HUMANA Y DISFUNCIONES SEXUALES Ximena Fuentes M.

252

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CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS SOMATOMORFOS Ximena Fuentes M.

268

CAPÍTULO XV: TRASTORNOS DISOCIATIVOS, FACTICIOS Y SIMULACIONES Ricardo Capponi M.

281

CAPÍTULO XVI: PSIQUIATRÍA Y MEDICINA Jorge Calderón P.

296

TERCERA PARTE: PSICOPATOLOGÍA INFANTO-JUVENIL

303

CAPÍTULO XVII: INTRODUCCIÓN A LA SALUD MENTAL Y PSICOPATOLOGÍA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE Bernardo Pacheco P.

305

CAPÍTULO XVIII: EVALUACIÓN PSIQUIÁTRICA Y DIAGNÓSTICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Bernardo Pacheco P.

315

CAPÍTULO XIX: DESARROLLO PSICOLÓGICO EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA Ps. María de los Ángeles Vergara S.

320

CAPÍTULO XX: DESARROLLO EN LA ADOLESCENCIA Ps. María Elena Gumucio V.

329

CAPÍTULO XXI: TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN Patricia Cordella M., Daniela Zalaquett F.

340

CAPÍTULO XXII: TRASTORNO DE CONDUCTA Bernardo Pacheco P.

352

CAPÍTULO XXIII: TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIONAL E HIPERACTIVIDAD Daniela Zalaquett F.

364

CAPÍTULO XXIV: DEPRESIÓN EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA Patricia Cordella M.

373

CAPÍTULO XXV: TRASTORNOS PROFUNDOS DEL DESARROLLO Daniela Zalaquett F.

383

CAPÍTULO XXVI: TRASTORNOS EN LA ALIMENTACIÓN Patricia Cordella M.

395

CAPÍTULO XXVII: MALTRATO INFANTIL Ps. Elyna Gómez-Barris Ch.

407

RESPUESTAS

418

INDICE TEMÁTICO

427

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PRIMERA PARTE

Conceptos Básicos de la Psiquiatría

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CAPÍTULO I

Historia de la Psiquiatría Julio Pallavicini G.

INTRODUCCIÓN La información disponible desde la aparición de la escritura y los estudios etnográficos realizados en pueblos que viven en la actualidad tal como en la prehistoria, muestran que la enfermedad mental ha sido una realidad universal que ha existido en diversas culturas, en todo tiempo histórico, y que ha provocado en los pacientes especiales sufrimientos y menoscabos. El devenir de la Ciencia que estudia la enfermedad mental por excelencia, la psiquiatría, refleja el sistema de creencias que la humanidad ha tenido desde sus orígenes prehistóricos hasta la actualidad. Así, en cada etapa histórica la visión que los hombres tienen de la realidad espiritual y material, el cómo conciben su propio origen, el qué somos, hacia dónde vamos, qué es la vida o la muerte, etc. determinan el modo de entender la salud y la enfermedad, su terapéutica, el rol del médico, el del enfermo y la estructura de apoyo que la sociedad establece. La más paradigmática de las enfermedades mentales, la locura o “psicosis”, ha sido de esta forma un espejo de la sociedad de cada época. Sus contenidos han mostrado las ideas sociales prevalentes en su época, las que a su vez han influido decisivamente en cómo ha sido tratada, a qué se ha atribuido, y la actitud que adoptan los parientes y el grupo social frente a ella. En el presente capítulo se dará una visión de la psiquiatría a lo largo de los períodos de la historia incluyendo el desarrollo de esta disciplina en Chile.

PREHISTORIA Propio de esta etapa de la humanidad es el pensar mítico, es decir, el modo de pensar que da una explicación “total” del hombre y de la naturaleza. Las fuerzas naturales son entendidas como “personas”, dotadas de poderes especiales y sobrenaturales, y que actúan en la vida cotidiana de los humanos. Estudios etnopsiquiátricos permiten suponer que el hombre de esta era relacionaba algunas enfermedades con situaciones claramente observables, tales como las heridas provocadas por un objeto contundente, una flecha, o una mordedura de algún animal. En tales casos se utilizaban procedimientos simples de tratamiento: limpiar la herida con saliva, aplicar ungüentos de yerbas o barro, chupar la zona de la picadura para extraer el veneno, etc.

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

Cuando aparecían enfermedades manifestadas en conductas extrañas: carreras, alucinaciones, temblores, que no podían ser correlacionados con alguna situación evidente, se creía que eran provocadas por los dioses que se encontraban contrariados con algún sujeto individual o con la tribu, o bien no por dioses sino que por otras personas que deseaban perjudicar al enfermo. En todos los casos señalados los padecimientos se interpretaban como que algo ajeno al organismo: un espíritu maligno, se había introducido en él y se posesionaba del alma o de parte de ella. Como consecuencia, se necesitaba de alguien que lo extrajera, un “médico”, brujo, hechicero, o chamán. Este pensar mágico de los hombres prehistóricos se caracterizaba, entonces, por la creencia de que dos cosas, situaciones o acontecimientos que eran semejantes, estaban íntimamente relacionados, de modo que al actuar sobre una se afectaba recíprocamente al otro. De esta forma, para restaurar o recuperar el alma perdida de un paciente que deliraba, se contorsionaba o adoptaba conductas insólitas, el hechicero en medio de una rito social, de fuerte carácter psicosomático, debía experimentar los síntomas del padecimiento de la enfermedad y la recuperación. Esta magia “mimética” basada en esta ley de la semejanza también podía usarse para embrujar a alguien. En sociedades desarrolladas tales como la egipcia, la asiria o la persa, los curanderos constituían una elite muy seleccionada y en ellas aparece por vez primera una incipiente especialización. Para los médicos de Babilonia la locura estaba originada por un demonio específico llamado Idta, servidor de la diosa de la oscuridad llamada Ishtar. Él a su vez regía sobre un grupo de brujos que, mediante los procedimientos ya señalados, ceremonias y el “mal de ojo”, enfermaban a las víctimas. En Egipto, en el templo de Memphis se adoraba al dios de la medicina Imhotep, y los consultantes practicaban danza, paseos, dibujos, pinturas y el sueño de incubación. Para los hebreos, la enfermedad mental y su curación estaba en las manos de Dios, aun cuando no necesariamente toda locura tuviera este origen. El respeto de este pueblo por los enfermos mentales se aprecia en el hecho de la creación en Jerusalén de hospitales especiales para estos enfermos ya en el año 490 d.C. Entre los persas las fuerzas del bien lideradas por Ormuz, dios creador y de la luz, luchaban dentro del cuerpo y en todo el Universo, contra las del mal dirigidos por Angra Mayniu. Thritu, un ángel encargado de la medicina, fue el médico símbolo, así como en Grecia lo era Esculapio. Ellos ya diferenciaban especialidades médicas. Ormuz dice: “Cuando están en desacuerdo los médicos, el médico del cuchillo, el médico de las hierbas y el médico de la palabra, entonces el creyente acudirá al que cura con la palabra sagrada, ya que es el curador de curadores y beneficia también al alma”. El dios griego de la medicina, Esculapio, cuyo símbolo es un bastón con una serpiente que lo enrosca, y que aún persiste como emblema de la profesión, fue objeto de culto en Grecia por varios siglos, construyéndose en su honor templos en diferentes ciudades y lugares de la región. Situados en lugares hermosos, se trataba a los pacientes con regímenes dietéticos, higiene personal, paseos y cuidados. Después de días de espera se los sometía al “Sueño de Incubación”, en habitaciones del templo. Durante el sueño, y según algunos historiadores, recibían drogas que facilitaban el trance onírico, en el cual se les revelaría lo necesario para mejorar.

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

EL PENSAR RACIONAL: GRECIA - ROMA (SIGLO V D.C.) Para los griegos, la naturaleza (physis) no era comprendida como sujeta habitualmente al poder de los dioses y a sus caprichos. Los elementos como el agua, la tierra, el aire y el fuego eran la naturaleza fundadora de la realidad y a partir de ellos se originarían los seres vivos y se explicarían los cambios que experimentan. El hombre era un ser viviente y ocupaba un lugar esencial en la naturaleza puesto que podía dar una explicación racional de ella (logos). Hipócrates (460-377 a.C.) fue el primer médico en atribuir las enfermedades a causas naturales (como la epilepsia). Afirmó además que el cerebro era el órgano que permitía la vida psíquica. En el Corpus Hippocraticum, la enfermedad se atribuyó a la interacción de 4 humores corporales: la sangre (proveniente del corazón), la bilis negra (Bazo), la bilis amarilla (Hígado) y la flema (Cerebro), que corresponden a los 4 elementos de la naturaleza antes mencionados (fuego, tierra, aire, agua) y que representan 4 cualidades: calor, sequedad, frío, humedad (que están contenidos en cantidad variable en los humores). De aquí se deduce una clasificación de 4 temperamentos que serían el Sanguíneo, el Melancólico, el Colérico y el Flemático según la proporción de los distintos humores. Si estaban en correcta proporción (crasis) habría normalidad; su exceso o desarmonía (discrasia) provocaba la enfermedad. En este texto se explican además la Melancolía, la Locura Puerperal, los delirios de causa tóxica orgánica, la Histeria (atribuida a la migración del útero en la cavidad pelviana), y la Paranoia. El enfoque médico, en este caso, era holístico: “Así como no se pueden curar los ojos sin curar la cabeza, la cabeza sin curar el cuerpo, no se puede curar el cuerpo sin curar el alma”. Métodos terapéuticos de esta época son las sangrías, los purgantes para restablecer la armonía de los humores cuando habían fracasado otros procedimientos, además de baños, dietas e higiene. En los pacientes con locura se indicaba un emético y purgante llamado eléboro ampliamente difundido. El aporte de los griegos consistió, en suma, en atribuir a causas naturales las enfermedades mentales. Basados en la observación, crearon la teoría explicativa de los 4 humores, escribieron textos médicos, establecieron una ética médica todavía vigente (juramento hipocrático), desarrollaron la higiene médica, la dietética, mejoraron considerablemente la enseñanza de la profesión y la relación médico paciente centrada en la amistad, el respeto y la confianza mutua. En Roma, por otra parte, se produjeron importantes avances gracias a médicos griegos llegados a la ciudad y a otros oriundos de la península itálica. Galeno (120-200 d.C.) clasificó las causas de las Enfermedades Mentales en: Orgánicas (las provocadas por el uso crónico del alcohol, alteraciones menstruales y lesiones cerebrales); y Mentales (las relacionadas con dificultades económicas, desengaños de amor, temores etc.). Cicerón (106-43 a.C.) afirmó que la mente podía enfermar por razones psicológicas (temores, odios, dolores), que provocaban la Melancolía, rechazando la idea hipocrática de que tal enfermedad pudiera ser sólo a causa de la bilis negra. Los médicos romanos observaron también que el ambiente grato facilitaba la recuperación de los enfermos, por esto los alojaban en lugares agradables, habitaciones cómodas, y les indicaban regímenes dietéticos especiales, baños tibios, masajes, música, paseos y danzas.

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EDAD MEDIA ( S. V - S. XIV D.C.) Las creencias platónicas se conjugaron con las del cristianismo, que se instaló en la sociedad romana impregnando la edad media de misticismo. La religión cristiana fue institucionalizada en el siglo IV d.C por el emperador Constantino, mientras el racionalismo y empirismo de los griegos perdían cada vez más su vigencia como idea y práctica de la vida cotidiana. De esta forma, el modelo orgánico de enfermedad física o mental elaborado por los griegos fue casi olvidado. Por otro lado, las concepciones mágicas de los antiguos pueblos prosperaban en medio del oscurantismo general de la población y sobrevivían disimuladas bajo la fe cristiana, cuestionando que las enfermedades mentales fueran de causa natural. Sin embargo, la virtud de la caridad cristiana se impuso en el tratamiento de los enfermos: los monjes curaban tanto las enfermedades orgánicas como las mentales. En este contexto, no fue raro que algunos santos se convirtieran en intercesores de los enfermos ante Dios. Paulatinamente toma cuerpo y empieza a predominar la creencia de que todos aquellos individuos que tenían conductas o actividades extrañas (locos, epilépticos, sepultureros, adivinos o presuntos hechiceros) tenían poderes ocultos, maléficos, otorgadas por el demonio que los protegía y ocultaba a cambio de haberse convertido en sus seguidores. Aunque algunos poetas y literatos de la época señalan que las crisis emocionales severas, tales como una pena de amor, podrían provocar locura, en general predominaba la idea de un origen sobrenatural. De esta forma, comenzó a utilizarse el exorcismo dirigido al demonio que se había posesionado del enfermo. En 1199 el Papa Inocencio III estableció la Santa Inquisición y, en 1484 Inocencio VIII, declara la bula Summa Desiderans Affectibus en que se encarga a los sacerdotes eliminar la brujería, desatando una cruel persecución de los presuntos posesos. Se incluían en este grupo a alquimistas, dementes, herejes y otros. A los brujos se les atribuían las malas cosechas, los abortos, la impotencia sexual en los varones, disponer de pociones maléficas, cabalgar sobre escobas o sobre algunos de los demonios secuaces de Satán. Sin embargo, desde el comienzo de la Edad Media, la Iglesia Católica creó hospitales para pobres y peregrinos llamados hospicios, donde se empezó a acoger a algunos locos desamparados. En España, especialmente importante resultó la obra del padre Juan Gilberto Jofré, quien en 1410 inauguró el hospital Santa María de los Locos e Inocentes. A su modelo, antes de 1450, se habían construido otros hospitales semejantes en otras provincias españolas. Alrededor del año 1300 d.C., gracias a la notable disminución de la lepra, muchas leproserías en Europa existentes empezaron paulatinamente a recibir alienados y otros enfermos crónicos. Sin embargo, en muchos otros lugares fue predominante el rechazo y temor a los locos, lo que se tradujo en su expulsión de las ciudades, produciéndose su vagabundeo por los campos. A finales de la Edad Media empezaron a ser embarcados en naves que los llevaban de una a otra ciudad, dejándolos donde fuera posible. En cuanto a los médicos, un grupo muy reducido de los que oficiaban de tales se había formado en la tradición naturalista grecorromana y atendían a las elites políticas y religiosas de las ciudades importantes. Otros, como los barberos-cirujanos y los boticarios, aprendían en la práctica por ensayo y error realizando una medicina folclórica. La curación de heridas o fracturas fueron

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

quedando en manos de laicos. En Salerno, ciudad muy abierta a influencias italianas, griegas, judías y árabes, existía una medicina de orientación organicista hipocrática que explicaba por causas naturales el origen de las enfermedades mentales, oponiéndose al dogmatismo escolástico. Se usaban como tratamiento algunas drogas, dietas, purgas, sangrías, baños, paseos y ambientes agradables. Desde 1240 fue la única escuela de medicina que podía otorgar un diploma médico con validez imperial.

EDAD MODERNA (S. XIV - S. XVIII) La edad moderna se inicia con el período del Humanismo Renacentista en que se comienza a releer a los filósofos griegos (especialmente a Aristóteles) y reaparece el interés por estudiar la naturaleza y el hombre. Desde el pensar de Guillermo de Ockham (1295-1350 D.C), razón y fe fueron vistas como diferentes fuentes del conocimiento. La razón se convierte en el principio único que permite alcanzar el saber. Con posterioridad, la corriente Racionalista afirmó que nuestro conocimiento de la realidad podía deducirse a partir de ideas o principios evidentes que son innatas al pensar. La Empirista en cambio creyó que todo el valor de nuestro conocimiento provenía de la experiencia; y durante la Ilustración, el principio fundamental fue la convicción de que toda realidad estudiada puede ser explicada con la máxima claridad dado que la inteligencia humana es capaz de esclarecerla y hacer progresar a la humanidad. Se suceden los grandes descubrimientos de Copérnico, Galileo, Kepler y Newton. Se impone así una visión mecanicista y heliocéntrica del universo y se utiliza una metodología científica en que, a partir de hechos observables, se sostiene una hipótesis, la que después deberá ser demostrada e interpretada racionalmente. El hombre se fundamenta en la razón autónoma, sin la sujeción de la fe, en una perspectiva antropocéntrica y naturalista. Aplicados al estudio de la Medicina, estos conceptos determinaron notables avances: Ambrosio Paré (1510-1590) empleó la asepsia en la curación de heridos, Vesalio (15141564) diseccionó cadáveres y enseñó anatomía, Giovanni Battista Morgagni (16821771) realizó hallazgos anatómicos que posibilitaron la correlación entre síntomas y órganos enfermos, René Laennec (1781-1826) inventó el estetoscopio, Leopold Auenbrugger, la percusión (1722-1809) y Albrecht von Haller (1708-1777) sintetizó en su obra los conocimientos de fisiología de la época. Sin embargo, como resabio de las ideas del pasado y mostrando una de las grandes contradicciones de la época, dos monjes: Johann Sprenger y Henrich Kraemer (contemporáneos de Leonardo da Vinci) publicaron en 1487 el libro llamado El Martillo de las Brujas, destinado al tratamiento de los enfermos mentales, en que se demuestra la existencia de demonios y brujos, la forma de identificarlos y cómo juzgar y castigar a los poseídos. Allí se señala que: “Si el paciente no puede ser aliviado con drogas y más bien parece que estas le empeoran entonces la enfermedad está causada por el demonio”. Con aprobación papal, el texto posibilitó, bajo tortura, confesiones de brujería y tratos con demonios súcubos o íncubos, lo que sumado a acusaciones falsas inventadas por sujetos que deseaban perjudicar a alguien, condujeron a la hoguera a miles de personas.

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

En 1563 Johann Weyer, después de más de 10 años de estudio sistemático de pacientes acusados de brujería, afirmó que eran simplemente enfermos que imaginaban estar poseídos por efecto de la locura o de la tortura y que al investigar acuciosamente sus conductas de modo racional, inductivo y empírico, aparecían explicables descubriéndose la falsedad de la acusación. Fue repudiado y perseguido por sus afirmaciones por muchos de sus contemporáneos, pero su dedicación al estudio, su preocupación humanitaria por los locos, su valentía en épocas difíciles le han valido reconocimiento histórico y ser considerado como el primer psiquiatra propiamente tal. Con él se empieza a validar en la práctica médica la idea de Santo Tomás de Aquino (1225-1274) de que el alma era de origen divino y, por lo tanto, inenfermable. La locura entonces era de origen orgánico. René Descartes (1596-1650), en la perspectiva racionalista, buscando un fundamento definitivo para el conocimiento concluyó su famosa tesis: “Pienso luego existo”. De aquí que la conciencia de sí misma fuese la experiencia irrefutable sobre la cual se podía mirar la realidad. Esto llevó a la creencia de un mundo subjetivo (la conciencia) y a otro objetivo fuera de ella, además de la creación de un modo de razonamiento deductivo y analítico. En posición contraria, Baruch Spinosa (1632-1677) señaló que “la naturaleza de las cosas y de las ideas es idéntica”. Esto implicaba que el cuerpo y el alma eran lo mismo e inseparables, por ende, en el hombre los fenómenos psicológicos tenían la misma importancia que los físicos. A consecuencia del cambio del paradigma explicativo de la locura, ahora entendida como una enfermedad de causa natural, y dado que el aquejado por ella había perdido su facultad más noble: la razón (con el agregado de molestia a sus parientes y a la sociedad), se decidió a su encierro en hospitales. En Francia, Inglaterra y Alemania se internaba a los locos junto a otros “parias” de la sociedad: delincuentes, presos políticos, vagabundos, prostitutas, etc., en recintos pobres, mal asistidos y con altísima mortalidad. La excepción fue España, que continuaba la tradición de asistencia caritativa a los insanos. Por otra parte, poco a poco la visión objetiva y la necesidad de la experimentación empírica se acentúan en el siglo XVIII, las enfermedades eran mejor diagnosticadas y, desde los estudios de correlaciones anatomopatológicas de Morgagni, se comenzó a buscar la localización física de las enfermedades mentales. En Suiza, Alfred von Haller describió que ciertas afecciones eran provocadas por la irritabilidad del sistema nervioso. Esto permitió que William Cullen (1712-1799) utilizara por primera vez en la historia el término de Neurosis, refiriéndose a alteraciones generalizadas del sistema nervioso “que no cursaban con fiebre”. Basándose en los métodos clasificatorios de la botánica propuso una clasificación de las enfermedades mentales: lesiones del sistema nervioso voluntario, lesiones del sistema nervioso involuntario, convulsiones musculares y vesanias. Siguiendo las costumbres en uso, recomendó que los enfermos mentales muy agresivos fueran contenidos con camisas de fuerza. Philippe Pinel (1745-1826) realizó una decisiva labor clasificadora. Publicó su Nosographie Philosophique (1798) en que consideró psicosis a la Melancolía, Manía, Demencia e Idiocia. Adoptó el concepto de Neurosis y las clasificó como: afrodisíacas, de la locomoción, de los sentidos, de las funciones cerebrales y de la nutrición. Sin embargo, tanto o más importante fue su labor humanitaria: como director del hospital

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

de la Bicetre y después de la Salpetriere, e imbuido de los ideales de la revolución francesa, liberó a los locos de sus cadenas (1793) y transformó a dicho hospital en un centro modelo en que el trato a los pacientes fue mucho más humanitario. Junto a estas medidas que él llamaba “Tratamiento Moral”, usaba algunas plantas medicinales (eléboro), sangrías, purgantes etc. Consideraba además que las enfermedades mentales se debían a lesiones del sistema nervioso, resultado de experiencias vitales y la herencia. Franz Mesmer (1734-1815), formado en la Escuela de Medicina de la Universidad de Viena, formuló la teoría del Magnetismo Animal. Él creía que un fluido universal “comunicaba” las impresiones de movimiento de los cuerpos celestes, posibilitaba su influencia sobre el hombre y entre ellos, tendría propiedades parecidas a las del imán y permitía curar las enfermedades mentales, que se debían a su desigual distribución en el organismo. En forma muy ceremonial, Mesmer trataba a sus pacientes individualmente o en grupo. Usando imanes y gestos de sus manos les provocaba sensaciones que calificaba de magnéticas. Esto era especialmente vivido por enfermas mujeres que padecían de histeria o síntomas somáticos de etiología psíquica, que con frecuencia convulsionaban, gritaban, se desmayaban y más tarde se sentían relajadas y aliviadas de sus síntomas según un programa de sesiones. Pese a su éxito social, en 1784 una comisión de personalidades científicas (Lavoisier, Guillotin, Bailly, Jussie) presididos por Benjamín Franklin concluyó que tal fluido no existía, y que lo experimentado por los pacientes era imaginario. Obviaron el hecho de que muchos pacientes mejoraron o aliviaron, que en el estado de conciencia en que se encontraban mencionaban motivos que explicaban sus síntomas y que la experiencia sufrida tenía efecto catártico. A pesar de ello, el mesmerismo se extendió por varios países y tuvo numerosos adeptos. En esta misma línea, en los años siguientes aparecería en la psiquiatría el interés por la vida emocional e irracional de los enfermos como el origen de la enfermedad. Por otro lado, el médico Samuel Hahnemann (1775-1843), basado en sus observaciones personales, supuso que lo similar actúa sobre lo similar: administró a los enfermos dosis mínimas de drogas cuyos efectos fueran semejantes a los síntomas provocados por la enfermedad, forma de curar que fue llamada Medicina Homeopática. Es importante comentar que el conocimiento alcanzado en las investigaciones médicas durante todo este período quedó circunscrito a un número reducido de médicos, en general los formados en las Escuelas de Medicina de Universidades prestigiadas, y no se difundió a la práctica médica general. Los médicos prácticos o empíricos eran incapaces de aplicar los nuevos conocimientos y la gran mayoría de la población recibía cuidados como en épocas pasadas. La mayoría de los médicos eran ridiculizados por la población y por los literatos debido a su ineficacia y pomposidad en el modo.

ÉPOCA CONTEMPORÁNEA (1850-1950) Y POSTMODERNIDAD En el pensar de este período adquiere gran influencia el Positivismo, filosofía que postula que la ciencia es un saber modélico que permitiría elaborar una nueva sociedad. A través de su metodología, el positivismo garantiza el conocimiento verdadero, el conocimiento de lo percibible y de los “hechos” como único objeto. En esta época se desarrollaron también con gran fuerza otras corrientes filosóficas centradas en el hombre como realidad biocultural, singular y posible de comprender a través del estudio de

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su vida e historia: el Vitalismo (Nietzsche), el Historicismo (Ortega y Gasset, Dilthey, Bergson), el Existencialismo (Heidegger, Sartre) y la visión materialista y dialéctica del Marxismo. Desde esa época y gracias al notable avance de las ciencias llamadas “Naturales” y del “Espíritu”, la pugna de los sistemas políticos y religiosos, la revolución informática y la globalización, se acentúa cada vez más la multiplicidad de tendencias coexistentes. Algunos filósofos como Schopenhauer (1788-1860), Kierkegaard (18131855), Hartmann (1842-1906), Nietzsche (1844-1900), destacan que la existencia humana es esencialmente irracional, que el querer y sentir son su cualidad decisiva, y que la ciencia no aborda este hecho fundamental e incluso aleja al hombre de sí mismo. Destacan las obras de los llamados filósofos del “desenmascaramiento” que intentan develar las fuerzas profundas –no conscientes– que rigen el actuar humano (Freud, Marx, Nietzsche). Esa realidad subyacente sería más verdadera que la aparente y es responsable además de la crisis del hombre consciente. No basta estudiar al hombre con los métodos de las ciencias naturales, sino que ahora es necesario utilizar las llamadas “Ciencias del Espíritu” (psiquiatría, psicología, sociología, antropología), que adquieren rápido desarrollo. Aparecen los importantes trabajos de J. Moreau de Tours (1804-1884), quien enfatizó que además de nuestra vida psíquica consciente existía otra “interna e irracional” con una dinámica propia, que se mostraba en los sueños y en el delirio cuando la conciencia se adormecía. Afirmó: “El delirio y los sueños no son sólo semejantes, sino que absolutamente idénticos”. (Moreau de Tours J. Du Hachish et de l’aliénation mentale. París. Masson et Cie., 1945 p. 31). En Alemania, Emil Kraepelin (1856-1926) clasificó las psicosis distinguiendo las Psicosis Maníaco Depresiva y la Demencia Precoz (que corresponde a la actual Esquizofrenia). Predijo acertadamente que tenían causas somáticas diferentes y que cada una merece tratamiento distinto. En 1869 N. Hartmann publica su libro Filosofía del Inconsciente en que se alude específicamente a esta instancia psíquica. La época aparecía entonces madura para un nuevo modo de entender las enfermedades mentales, tarea iniciada por Sigmund Freud. Freud nació en Moravia, Austria, en 1856. Recibido de médico se dedicó a la neurología estudiando un tiempo con Jean Martin Charcot y luego con Josef Breuer. Al proseguir los estudios sobre hipnosis e histeria iniciados por sus maestros, Freud se dio cuenta de que al estar “consciente” el sujeto ignoraba lo descubierto en el trance hipnótico porque persistía la “resistencia” a darse cuenta de los contenidos ominosos. Freud permitió al paciente dejar fluir sin restricciones sus pensamientos (asociaciones libres) aunque fueran vergonzosos o extraños. Así, en la conciencia aparecían “retazos” de dichos contenidos ocultos que permitían a los pacientes la abreacción, el recuerdo paulatino de lo reprimido y su interpretación por el médico. Freud denominó a este método “Psicoanalítico”. Al aplicar la técnica de la asociación libre, el médico podía develar además el “contenido latente” u oculto del sueño, que al ser muy intenso se “disfrazaba” como “contenido manifiesto” (lo observable a simple vista del sueño: comer, volar, etc.).

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

Postuló además que el niño tenía vida sexual desde sus etapas iniciales, pasando por una etapa “oral” en que se complace mamando, una “etapa anal” en que lo hace reteniendo y expulsando la defecación, y alrededor de los 3 años pasa a la “fálica” en que su deseo sexual es dirigido hacia el progenitor del sexo opuesto, deseo que es reprimido para dar comienzo a la “fase de latencia” que dura hasta los 12 años. Si el adolescente evoluciona bien, pasa a la “fase genital adulta”, caracterizada por la confianza en sí mismo y la capacidad de desarrollar una sexualidad madura en la que ya puede amar a otros. Ante eventos vitales difíciles el adulto podría regresar al pasado y comportarse como en las etapas sexuales pregenitales o narcisistas. Freud teorizó además la existencia de un “Aparato Psíquico”, formado por el “Ello”, el “Yo” y el “Super Yo”. En el Ello o vida instintiva se asienta el “principio del placer”, impulsando al hombre hacia su satisfacción. En el “Super Yo” se encuentran introyectados los padres y a través de ellos las pautas de comportamiento social (lo que se debe y lo que no se debe hacer). El “Ego o Yo” debe resolver entre las exigencias opuestas de dichas instancias y a su vez conciliarlas con el “Principio de Realidad” que obliga a considerar “qué es lo posible de realizar”. A Freud debemos también la idea de la existencia de dos instintos básicos en cada ser humano, el del amor o “Eros” (que busca la creación del sujeto y de la especie) y el “Tanático” o destructivo (que busca conducir “lo viviente a lo mineral”), de tal suerte que la muerte sería el resultado del triunfo final del impulso Tanático por sobre el del Eros. Otros discípulos de Freud, y después disidentes, realizarían importantes aportes: Alfred Adler, Gustav Jung, etc. En otra línea, los experimentos en animales de Iván Pavlov (1849-1936) señalaron el rumbo a otras explicaciones de la conducta humana, postulando que todo aprendizaje implicaría crear reflejos condicionados complejos, base de nuestros pensamientos y patología. Idea de la que derivarían otras corrientes no psicoanalíticas tales como la cognitivo-conductual. Por otra parte, durante el siglo XX se produjo una verdadera revolución de la especialidad a través de la progresión fulgurante de tratamientos farmacológicos y biológicos. Julius von Wagner-Jauregg en 1917 trató a los pacientes aquejados de parálisis general con una forma atenuada de paludismo que les provocaba accesos febriles (desde antiguo se había observado que las fiebres altas aliviaban algunas de las enfermedades mentales). Con este procedimiento, llamado malarioterapia, lograba mejorar un tercio de los sifilíticos y aliviaba a otro tercio. Estos resultados le llevaron a obtener el Premio Nobel de Medicina de 1927. L. J. Von Meduna en 1930, a partir de sus observaciones estadísticas, según las cuales los epilépticos no padecían de esquizofrenia, ensayó en estos pacientes crisis convulsivas provocadas por el cardiazol logrando mejorías transitorias. M. Sakel en 1922 usó la insulina por vía subcutánea provocando en los esquizofrénicos mejorías parciales breves. Lo peligroso y desagradable de la experiencia hizo que se desestimara tan pronto aparecieron los neurolépticos. Los profesores H. Cerletti y L. Bini usaron el choque eléctrico en 1938, aplicándolo

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por primera vez en un esquizofrénico con buenos resultados. Dado que era menos riesgoso y más fácil de administrar, rápidamente su uso se extendió a enfermos con depresiones, especialmente las melancolías graves, y a otros con delirios violentos y mucha agresividad. Desde muy antiguo se habían usado el beleño, la pasiflora, la valeriana y la belladona como sedantes para los enfermos, pero el progreso de la investigación química permitió, en 1806, a partir del opio, extraer la morfina. Infinidad de nuevos compuestos fueron aislados: la heroína, la nicotina de la planta del tabaco, la mescalina del cacto peyotl, el ácido lisérgico del cornezuelo de centeno. Además fue posible sintetizar una serie de sedantes como los bromuros, el cloral, los barbitúricos y las anfetaminas, los hipnóticos y los anestésicos. El avance más decisivo se produjo a partir de la utilización de la clorpromazina en la hibernación artificial por el doctor Laborit y, luego en 1952, en el uso en pacientes psicóticos por el doctor Jean Delay. Junto a la reserpina, ambos fármacos empezaron a usarse con buen éxito en tratamiento de los pacientes maníacos y delirantes conceptualizándose como “tranquilizantes mayores” o “neurolépticos”. En 1950 se observó que la Iproniacida utilizada en el tratamiento de los tuberculosos mejoraba el ánimo de los con síntomas depresivos, abriéndose así toda una línea de investigación farmacológica que poco después condujo a la sintetización de la Imipramina. Esa misma década además aparecieron las benzodiazepinas; en 1960 el carbonato de litio como el primero de una serie de estabilizadores del ánimo, y, a fines del siglo XX, una gran cantidad de nuevos psicofármacos, entre los cuales destacan los neurolépticos de nueva generación que están logrando mejorar los signos negativos de la esquizofrenia, disminuir efectos secundarios y ayudar mejor a los pacientes. Los avances en neurobiología, desde las descripciones iniciales de la estructura del cerebro hasta las investigaciones actuales en neuroimágenes dinámicas y genética molecular, han tenido el impacto considerable en el desarrollo de la especialidad. Una muestra de ello es el alto número de premios Nobel otorgados a investigadores del área de neurociencia y psiquiatría (ver tabla al final de este capítulo). Por otra parte, en contraposición a las teorías del aprendizaje y el behaviorismo de John Watson (1878-1958), que enfatizó la necesidad de describir sólo el comportamiento objetivo observable, aparece el Existencialismo, que sostuvo que la experiencia más profunda y decisiva del hombre era el conocimiento de sí mismo, de la realidad personal única que es el yo. El hombre no tendría entonces una naturaleza o esencia que lo determine, sino llegaría a serlo gracias a este principio en que se funda –la existencia como libertad–: “llegar a ser a sí mismo en el mundo”. En cuanto al resto inanimado, recibiría su sentido sólo en la existencia humana ante la cual se dan. Tiene sus fundamentos en los estudios filosóficos de E. Husserl (1859-1938). Para Husserl, la Fenomenología busca lo más auténticamente humano: volver al mundo de la vida. Dice: “La palabra vida no tiene sentido fisiológico, significa vida que actúa conforme a fines, crea formas espirituales, vida creadora de cultura. En sentido más amplio, en una unidad histórica”. Agrega: “La ciencia objetivista toma lo que ella denomina mundo objetivo por el universo de todo lo existente, sin considerar que la subjetividad creadora de la ciencia no puede hallar cabida en ninguna ciencia objetiva”. (Husserl, E. La filosofía como ciencia estricta. B. Aires. Ed. Nova 1969. págs. 163, 66).

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

La Fenomenología se presenta como un método para convertir a la filosofía en una ciencia exacta, descriptiva, de las cosas mismas reveladas por la conciencia, en su sentido esencial de lo que son en su configuración y presencia. Se llega a esto a través de una actitud no interesada que supone abandonar todo juicio acerca de los fenómenos que se estudian y que mediante la “epogé” o reducción Fenomenológica, consiste en estudiar sólo lo que aparece en la conciencia. Se aplica después una segunda reducción, la “eidética”, para llegar a captar las esencias universales, que se aprehenden por medio de la intuición pura. La aprehensión de la realidad debe realizarse mediante la captación intuitiva de lo que se da en la conciencia, fuese un objeto real o imaginario, abstrayéndose de todo juicio. Para analizar la estructura y sentido de la existencia, Martin Heidegger (1889-1976) consideraría necesaria la Fenomenología, cuya tarea sería revelar el sentido del ser en su carácter histórico (ser en el mundo), lo que implica previamente una analítica existencial. Influidos por este y otros filósofos de esta perspectiva (H. Bergson, S. Kierkegaard, M. Bubler, M. Scheler), en psiquiatría se realizaron estudios como los de L. Binswangeer (1880-1966) que desarrolló el Análisis Existencial, o análisis de las vivencias del individuo en relación con su realización existencia total, buscando una comprensión del enfermar no sólo como una perturbación física o psicológica independiente del conjunto de la vida, sino como el fracaso de un proyecto de vida. Este fracaso se traduciría en el paciente, en que las enfermedades se sucederían unas a otras, debido a que su realización personal en el mundo no se ha cumplido. A diferencia de la psiquiatría descriptiva de Kraepelin, que enumera los síntomas indicando lo que el paciente siente o hace, en el método Clínico Fenomenológico creado por Armando Roa (1915-1997) se describen rigurosamente los síntomas, se los compara con otros semejantes, se precisan sus características específicas esenciales, y se evalúa el modo como el sujeto los integra en la conciencia, es decir, la vivencia que el paciente tiene de los síntomas. La obsesión de lavarse las manos repetidamente (lo que el paciente experimenta) es un síntoma descrito al modo kraepeliniano o del DSM-IV. Fenomenológicamente debiera constatarse cómo es experimentado por el paciente: si es experimentada esta obsesión como algo sin importancia o inútil, el síntoma será posiblemente una obsesión esquizofrénica. Si la vivenciara como absurda, molesta, perturbadora de su vida, probablemente será una obsesión “neurótica”. Estudiado así el síntoma, entendemos de inmediato por qué el esquizofrénico lo guarda en la intimidad, no parece interesado en relatarlo ni en consultar al médico (sin darse cuenta que perturba su destino personal), y por qué el neurótico consulta insistentemente a los médicos, los relata con lenguaje notificativo y pregunta por sus tratamientos. Karl Jaspers (1883-1969) escribió su Psicopatología General en 1913. Buscando rigor metodológico distinguió el “método comprensivo” que sería el propio de la psiquiatría y de las creencias humanas, que consiste en estudiar la biografía del individuo, los acontecimientos y motivos que daban sentido a su enfermedad. El “método explicativo” usado en las ciencias de la naturaleza postula encontrar relaciones de causalidad entre el origen que es una alteración orgánica y su consecuencia psicológica, manifestada en una enfermedad mental. Según el método comprensivo, en la esquizofrenia, por ejemplo, los síntomas aparecen como un “proceso psicológico”

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incomprensible a la luz de la historia personal del paciente; en cambio, en las paranoias, neurosis o psicopatías, a la luz de su biografía el cuadro clínico aparece como el “desarrollo”, agravación o estructuración de características y motivaciones biográficas del sujeto y por lo tanto perfectamente comprensibles. Las líneas de investigación abiertas por los autores descritos continúan enriqueciéndose con los aportes de Meyer (1866-1950) y su concepto de reacción psicológica, Kretschmer, E. (1888-1964) y sus estudios biotipológicos, Lewin, K. (1890-1947) y Goldstein (1876-1965) y sus teorías holísticas, Binet (1876-1911), Catell (1860-1944) y Rorschach y sus estudios evolutivos y proyectivos; Kleist se adscribe a la explicación localizacionista de la enfermedad mental, Kurt Schneider publica un libro acerca de las personalidades psicopáticas y realiza estudios descriptivos acerca de los síntomas decisivos de la esquizofrenia. Bajo el influjo del psicoanálisis y el existencialismo aparecen autores como James W. (1842-1910), Perls (1893-1970), C. Rogers (1902) que estudiaron la libertad humana, la autorrealización, la autoestima, la identidad, los valores y otros aspectos que influyen significativamente en el desarrollo de la personalidad, corriente de pensamiento que ha sido llamada Psiquiatría Humanística. Como otras orientaciones con raigambre en los estudios de Durkheim respecto al concepto de anomia y suicidio (1897), las orientaciones sociogénicas destacan la influencia de los factores sociales en la aparición de las enfermedades mentales. Estudios de antropología cultural (M. Mead, Malinovsky), y derivados de la teoría informática (Bateson, Walzlowick) aportan datos que resaltan la importancia de lo ambiental en la psicopatología. Libros como el de R. Laing El cuestionamiento de la familia estudian las relaciones al interior de la familia. Por otra parte, Cooper en su obra Psiquiatría y Antipsiquiatría postula que la sociedad es la enferma y el esquizofrénico su víctima que realiza un proceso curativo de desalienación social. Szasz (El mito de la enfermedad mental) sostiene que la patología es una invención social; todos estos autores ponen en la sociedad el origen del mal. Los enormes avances de la especialidad se acompañaron de un movimiento de reforma asistencial consistente en desinstitucionalizar o sacar de los hospitales a muchos enfermos mentales, política que en Italia fue legalizada en 1978. Se desarrollaron las Comunidades Terapéuticas, o agrupaciones en que los pacientes colaboran en el trabajo diario y en recuperación, Talleres Protegidos y hospitales de atención solo diurna, y la psiquiatría de Enlace que relaciona la psiquiatría con la medicina somática. El mejor conocimiento biológico de las E. Mentales traducido en fármacos de alta eficacia que han permitido mejorar y compensar psicóticos graves con Tr. Bipolares, Tr. Delirantes o Esquizofrenia, facilitó la desinstitucionalización, reducir el número de hospitalizados y también tratar con eficacia las psicosis exógenas. El desarrollo notable en técnicas psicoterápicas conductuales cognitivas, humanísticas, sistémicas de familia y las psicoterapias breves sintomáticas, han mejorado el pronóstico de los cuadros tradicionalmente llamados neurosis, lo que agregado al cuidado que presta a los factores sociales han permitido que la especialidad alcance un nivel de desarrollo al menos comparable al de la medicina somática. Por otra parte, la publicación de sucesivos Manuales Diagnósticos y Estadísticas de la Asociación Americana de Psiquiatría (actualmente el DSM- IV) y la CIE-10 (1992) de la Organización Mundial de la Salud, pese a sus severas limitaciones semiológicas,

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

han logrado uniformar los criterios diagnósticos de investigación y han posibilitado la aparición de muchos reportes con evidencias empíricas acerca de las enfermedades mentales.

PANORAMA DE LA PSIQUIATRÍA EN CHILE Durante la Colonia y hasta el siglo XIX los enfermos mentales en Chile o eran cuidados por sus parientes, o estaban destinados a vagar por las calles de las ciudades o campos. Su cuidado en instituciones empezó en 1834 en la ciudad de Santiago, en el hospital San Juan de Dios, que destinó una sección para los locos. En 1852 se fundó la Casa de Orates de Nuestra Señora de los Ángeles, dedicada exclusivamente para los enfermos mentales, que pocos años después se trasladó a la Avenida La Paz. Con posterioridad se construyó un nuevo hospital (1959) en el mismo lugar, lo que significó un enorme avance respecto al anterior ya que pese al interés y preocupación por los enfermos, el alojamiento y los cuidados eran en algunos sectores francamente deplorables. Hace pocos años este hospital fue rebautizado con el nombre de Instituto José Horwitz Barak. Desde su fundación, a cargo de religiosos imbuidos del principio del amor al prójimo y bien respaldados por médicos humanitarios, ha predominado en él un trato comprensivo y amable con los pacientes. Dentro de sus secciones los pacientes tenían libertad de movimientos y participaban ayudando en las tareas de mantención, gasfitería, carpintería, jardinería, fabricación de ladrillos, plumeros, almohadones, palitroques artesanos, asistían a fiestas y paseos recreativos, contando incluso con una parroquia. A su modelo se crearon otras instituciones en Santiago y provincias. Después fueron apareciendo instituciones privadas y hoy existen numerosas clínicas particulares en el país. La influencia de las formas del pensar psiquiátrico se introdujo en el país principalmente por la influencia de la psiquiatría universitaria. En 1833 se funda la Escuela de Medicina de la U. de Chile y en 1842 la Facultad de Psiquiatría. Pocos años después, en 1867 y 1868, el doctor Ramón Elguero dictó el primer curso acerca de las enfermedades mentales. En 1858 se produjo en Santiago un caso impactante que conmovió a la opinión pública. Carmen Marín, muchacha de condición social modesta, padecía de crisis de 1 a 2 horas, en que insultaba, se contorsionaba, saltaba en la cama, los globos oculares girados solo dejaban visibles las escleróticas, la lengua le colgaba casi hasta el cuello, insultaba imágenes religiosas y decía frases en latín, alemán, inglés y francés. Suponiendo una posesión demoníaca, fue exorcizada sin mejoría. Por encargo del Presidente M. Montt, la Facultad de Medicina solicitó un informe al Dr. Manuel Antonio Carmona, quien después de estudiar por mucho tiempo las manifestaciones de la enferma y su biografía concluyó que se trataba de un Delirio Libidinal provocado por intensos deseos sexuales de la paciente hacia un señor que la había hospedado en su hogar. Habiendo reprimido estos deseos por sus intensos sentimientos de culpa, se transformaban en el cuadro clínico. Alrededor de treinta años antes que Charcot, Breuer y Freud señalaran la existencia de fuerzas libidinales “internas”, la lucha entre ellas y la culpa moral, o la aparición de la enfermedad como solución gratificadora y de compromiso social, Carmona fue capaz de realizar este diagnóstico e interpretación.

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En 1892 se creó la Cátedra de Enfermedades Mentales y Nerviosas a cargo del profesor Augusto Orrego Luco (1848-1933), que adhirió e introdujo en Chile las ideas de Hughlings Jackson que entendía el Sistema Nervioso y la vida psíquica como una totalidad solidaria que se organiza en niveles evolutivos jerárquicos. Estudió a pacientes con tabes dorsal y concluyó que se debía a la sífilis, información que publicó en el extranjero mucho antes que se descubriera la espiroqueta. Enalteció la disciplina al investigar con acuciosidad científica a los pacientes, introdujo formas de pensar de famosos especialistas europeos, denunció la necesidad de formar investigadores para estudiar los problemas psiquiátricos, todo ello realzado por su prestigio como humanista y hombre público. No sorprende entonces que haya destacado con originalidad la importancia de los factores socioculturales en la forma de presentación de las enfermedades. También realizó investigaciones clínicas acerca de las neurosis mímicas y las causas de las alucinaciones. En 1925 se creó la Cátedra de Enfermedades Mentales independiente de la Neurología y se designó como su Profesor Titular al Doctor Óscar Fontecilla. Hasta ese momento predominaban en Chile las ideas de la escuela francesa y fue Fontecilla quien introdujo el pensar de Kraepelin y otros autores europeos. En ese mismo año se iniciaron en Chile tratamientos con “malarioterapia”, y pocos años después con comas insulínicos y electroshock. Muchos psiquiatras contribuyeron al desarrollo de la especialidad en el país, destacándose la obra de los doctores Fernando Allende Navarro, Arturo Vivado, Agustín Téllez, hasta llegar al Profesor Ignacio Matte Blanco (1908-1995), quien desde la Cátedra de Psiquiatría en la Clínica Psiquiátrica de la Universidad de Chile prestigió la especialidad al desarrollar una tarea modernizadora introduciendo en el país la corriente psicoanalítica, creando la Sociedad de Psicoanálisis, propiciando estudios a cargo de sus ayudantes en temas de la personalidad, fundamentos biológicos de la psiquiatría, parapsicología, alcoholismo, terapias de relajación, la línea joungiana de la interpretación de los sueños, terapias con hipnosis y terapia gestáltica. El profesor Armando Roa (1915-1997), de sólida formación humanística y filosófica, se inició como ayudante de la Clínica de Neurología de la U. de Chile y perfeccionó sus estudios en 1947 en el Instituto Cajal de Madrid. A su regreso se dedicó a la psiquiatría y estableció el Método Clínico Fenomenológico para el estudio de las enfermedades de la especialidad. Así realizó finas descripciones de la angustia normal y patológica, obsesiones, fobias, formas larvadas de epilepsia, de la percepción primitiva de referencia, psicopatías, anorexia nerviosa, de formas iniciales del autismo, la intelección derruida y el desgano en esquizofrénicos. Creó los conceptos de lenguaje comunicativo y notificativo que diferencia las psicosis de las neurosis, de conciencia y noción de enfermedad, y clasificó a los alcohólicos en normotimizantes, tediofóbicos y sintomáticos. Publicó 28 libros y 120 artículos en revistas nacionales y extranjeras. Influyó en la vocación de numerosos psiquiatras a través de sus notables clases de pre y postgrado y en la opinión pública través de su pensamiento, siempre presente en artículos y ensayos en periódicos y revistas culturales. Ha sido el más productivo e influyente psiquiatra de nuestro país. La Cátedra de Psiquiatría se inició en la Universidad Católica en 1950 a cargo del profesor Francisco Beca, quien dictaba las clases del 5 año de Medicina, en el Hospital

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

PREMIOS NOBEL EN NEUROCIENCIA Y PSIQUIATRÍA Año Investigadores

Descubrimiento

1906 Camillo Golgi y Santiago Ramón y Cajal

Trabajos en la estructura del sistema nervioso

1927 J. Wagner von Jauregg

Descubrimientos de la malarioterapia en la demencia paralítica

1932 Edgar D. Adrian y Sir Charles Scott Sherrington

Descubrimientos en relación con el funcionamiento neuronal

1936 Henry H. Dale y Otto Loewi

Descubrimientos relacionados a la transmisión química de los impulsos nerviosos

1944 Joseph Erlenger y Herber S. Gasser Investigaciones en la función diferenciada de cada fibra nerviosa 1949 Walter Rudolf Hess

Estudios sobre organización funcional del mesencéfalo como coordinador de las actividades de los órganos internos

1949 Egas Moniz

Descubrimiento del valor terapéutico de la leucotomía en ciertas psicosis

1963 Sir John C. Eccles, Sir Alan Lloyd Hodgkin y Andrew F. Huxley

Estudio de la transmisión del impulso nervioso a lo largo de la fibra nerviosa

1970 Julius Axelrod, Sir Bernard Katz y Ulf von Euler

Descubrimientos relacionados con la química de la transmisión nerviosa

1971 Earl Wilbur Stherland, Jr

Estudio de las hormonas

1977 Rosalyn S. Yalow

Radioinmunoensayo

1977 Roger C. L. Guillemin y Andrew V. Schally

Producción de hormonas peptídicas en el encéfalo

1979 Earl Hounsfield y Sir Alan M. Cormack

Desarrollo de la tomografía axial computarizada

1981 Roger Sperry, David H. Hubel y Tosten N. Wiesel

Estudios sobre las funciones del cuerpo calloso, descubrimientos sobre la organización del sistema visual

1986 Rita Levi-Montalcaltini y Stanley Cohen

Descubrimientos del factor de crecimiento neuronal

2000 Paul Greengard

Estudios en detalle el impacto de la dopamina y otros neurotransmisores en el funcionamiento cerebral

2000 Arvid Carlsson

Estudios de la dopamina como un importante transmisor cerebral y su importancia en el control de los movimientos

2000 Eric Kandel

Por sus descubrimientos en la modificación de la eficacia sináptica y de los mecanismos moleculares que gobiernan la memoria de corto y largo plazo

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

Clínico de la Universidad y en el Sector “D” del Hospital Psiquiátrico. Colaboraban los Drs. José Antonio Infante, José Ángel Ortúzar, Carlos Núñez Saavedra, Fernando Mariné, Augusto Torrico, y la psicóloga Teresa Cumsille. Desde 1959 le reemplazó el Dr. Carlos Núñez y en 1964 el profesor Armando Roa fue nombrado Profesor Titular de la Cátedra que ejerció hasta 1989. Al tradicional curso del 5 año, entre 1971 y 1976, se complementó con un curso de Antropología y Psicología Médica que buscaba preparar a los alumnos en una cosmovisión más humana y médica del enfermo. En 1974 la Cátedra se transformó en Unidad Docente Asociada. Desde su cargo defendió los valores cristianos al polemizar en temas de interés nacional, como el aborto, la eutanasia, la anticoncepción artificial y en general en el campo de la ética, en la cual fue un pionero iniciando su enseñanza alrededor de 1970. A su retiro en 1989 fue designado director de la Unidad el doctor Rodrigo Labarca, uno de sus discípulos, quien después de realizada su beca de especialización partió a EE.UU. a realizar estudios de postgrado en el Instituto Nacional de Salud Mental de Bethesda. La línea de trabajo que implementó fue la llamada Psiquiatría Biológica y se entregó a la tarea de formar un moderno Departamento de Psiquiatría que contara con programas de atención en subespecialidades y realizara una docencia acorde al explosivo progreso del conocimiento en la especialidad. Esta labor, que ha sido continuada por los directores siguientes, recientemente se ha visto enriquecida con el cumplimiento de una antigua aspiración: el contar con camas para pacientes psiquiátricos agudos, lo que proyecta al departamento a la docencia de Postgrado con la formación de especialistas en psiquiatría de adultos y a ampliar las posibilidades de investigación.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Alexander, F. y Sheldon, T. Historia de la Psiquiatría. Barcelona. AGPO graf. 1970. Texto muy bien estructurado y ordenado. Proporciona una visión histórica clara de las personas, conceptos e investigaciones de cada época. Trata con especial extensión los aportes del Psicoanálisis. 2. Ristich de Groote, Michele. La locura a través de los siglos. Barcelona, Ed. Bruguera, S.A. 1970. Libro muy documentado, cuenta con numerosas citas de documentos históricos. Escrito en estilo novelado, entrega una visión de las enfermedades mentales mostrándolas como fueron vistas en su época. 3. Roa, A. Ensayos sobre la Historia de la Medicina. Santiago. LOM Ediciones Ltda. 2001. Reúne diferentes artículos suyos acerca de la historia de la Medicina. El capítulo referente a la historia de la Psiquiatría Chilena es original y uno de los escasos acerca de nuestra propia historia. 4. Figueroa, G. Historia de la Psiquiatría. En: Psiquiatría Clínica. Ed. Heerlein A. Santiago; Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, 2000. Capítulo muy erudito y bien informado. Incluye interesantes observaciones personales del autor acerca de lo transcurrido en esta historia hasta fines del siglo XX.

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Capítulo I: Historia de la Psiquiatría

5. Vallejo Ruiloba, J. Introducción. En: Vallejo Ruiloba, J. Introducción a la Psicopatología y Psiquiatría. Barcelona; Masson, 1998. Un buen resumen de la historia de la especialidad, con interesantes aproximaciones conceptuales. 6. Pallavicini, J. Influencia de España en la Psiquiatría Chilena. En Rev. Psiq. Clínica: 1993; 30(1): 1-10. Artículo que relata la labor del padre Juan Gilberto Jofré en la creación del hospital “Nuestra Señora Santa María de los Locos e Inocentes”, su influencia en P. Pinel y a su través en Europa y Chile.

PREGUNTAS 1. ¿A cuál o cuáles de las siguientes causas se atribuía la enfermedad mental en la prehistoria? a) a espíritus malignos enviados por un hechicero que se posesionaba del alma b) a causas naturales externas (heridas, etc.) c) a causas naturales que actuaban internamente d) a espíritus malignos enviados por los dioses contrariados e) al azar 2. ¿Cuál(es) fue(ron) los aportes de los griegos a la psiquiatría y medicina? a) las enfermedades mentales fueron explicadas por causas naturales b) escribieron textos de medicina c) realizaron una medicina igualitaria para hombres libres y esclavos d) diferenciaron las enfermedades de origen natural y las de origen sobrenatural e) introdujeron nuevas plantas medicinales. 3. ¿Qué posibilitó la demonología en la Edad Media y el tratamiento aplicado a “locos posesos”? Identifique la(s) correcta(s): a) se les consideraba seres de naturaleza diversa a los hombres corrientes b) perduraban creencias mágicas en la población c) la población europea no estaba cristianizada d) la conducta extraña de los pacientes hacía pensar que algo ajeno los poseía e) el cuerpo era del mismo valor que el alma 4. ¿Cómo llegó S. Freud a formular el Método Psicoanalítico? Identifique la(s) correcta(s) a) porque observó que pacientes histéricas en hipnosis recordaban situaciones olvidadas. b) porque observó que los contenidos inconscientes se desplazaban. c) porque vueltos a la lucidez luego persistía la “resistencia” a darse cuenta de lo recordado en hipnosis. d) porque la “asociación libre” permitía al paciente conocer trozos de contenidos inconscientes e) porque descubrió las etapas de la vida sexual infantil

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C A P Í T U L O II

Epidemiología, salud mental y atención primaria Rodrigo Aguirre D.

INTRODUCCIÓN La preocupación de la comunidad psiquiátrica mundial por contar con un sistema de clasificación de las enfermedades que permitiera estandarizar los diagnósticos, evaluar las intervenciones y comparar resultados se expresó hace dos décadas en la aparición del DSM III y CIE 9, dos sistemas de clasificación que consensuan los principales trastornos en psiquiatría. A partir de ahí se experimentó un notable desarrollo de la epidemiología en el campo de la psiquiatría y salud mental. Hoy día es posible diagnosticar los trastornos mentales y, por lo tanto, “medir”, de igual forma que cualquier otra enfermedad somática. Las principales contribuciones de la epidemiología a la psiquiatría y salud mental se pueden agrupar en cuatro áreas específicas. 1. El estudio de factores etiológicos y/o de riesgo de enfermedades o trastornos psiquiátricos específicos bajo modelos multifactoriales de causalidad (que es lo más frecuente en psiquiatría). Los principales tipos de estudio son los de cohorte o seguimiento de poblaciones específicas y los estudios de casos y controles. Los primeros proporcionan evidencias de mayor consistencia epidemiológica pero requieren de mayor tiempo de ejecución y son más costosos. Los estudios de casos y controles son más factibles de implementar pero en general proporcionan una información respecto a factores de riesgo o causales de menor potencia epidemiológica. 2. El estudio de la efectividad (eficacia y eficiencia) de intervenciones farmacológicas o psicosociales (educacionales y psicoterapéuticas). Se trata de evaluar en qué medida diferentes tratamientos modifican el curso de una determinada enfermedad, sus efectos colaterales y comparar diferentes tratamientos para que de esa forma los pacientes dispongan de mejores posibilidades terapéuticas. Esta área constituye la gran mayoría de la actividad de la epidemiología clínica moderna y el estudio prototipo es el ensayo clínico randomizado. 3. Los estudios de prevalencia e incidencia de trastornos mentales y de sus factores de riesgo en diferentes tipos de poblaciones (general, jóvenes, consultantes de atención primaria, migrantes, etc.). El tipo de estudio típico es el de encuesta o survey. Permite conocer la magnitud de los trastornos y de sus factores de riesgo en poblaciones específicas y asociarlos con elementos culturales y sociales. 4. El estudio del costo-efectividad de determinadas intervenciones. Esta es una herramienta básica de la epidemiología para el diseño de programas, la planificación

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Capítulo II: Epidemiología, salud mental y atención primaria

de servicios, el desarrollo de planes de inversión. En esta área están también los estudios acerca de los aspectos culturales relacionados con la salud y los servicios de atención, tales como creencias, nivel de conocimientos, actitudes y expectativas de usuarios y prestadores frente a las enfermedades mentales y su tratamiento. El tipo de estudio corresponde a diseños de estudios que combinan aspectos económicos y epidemiológicos.

LA EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MENTALES EN CHILE 1. Prevalencia en la Población Adulta Los estudios de prevalencia de enfermedades mentales en la población general permiten conocer en forma directa y con bastante exactitud la magnitud y características de estos problemas en una comunidad determinada. En contraposición con los estudios epidemiológicos realizados con población consultante a servicios de salud, no son influidos por los sesgos de la oferta existente de estos servicios ni por los patrones culturales para su utilización. La prevalencia global de enfermedades mentales encontrada en Chile en la década del noventa es alta, fluctuando entre 34% a 42% para tener cualquier episodio a lo largo de la vida y entre 23 y 28% para tener un episodio en los últimos seis meses, en mayores de 15 años con residencia urbana. Estas frecuencias se encuentran en el rango más alto de lo encontrado con metodologías similares en otros países (Tabla 1). Tabla 1 Prevalencia de seis meses de Trastornos Psiquiátricos en Santiago e Iquique en población adulta Santiago-1992(%)

Iquique-1995(%)

(n=1363)

(n=306)

23.99

27.78

Trastornos Afectivos

9.46

11.44

Trastornos Ansiosos / Somatomorfos

7.26

9.48

Abuso / Dependencia Sustancias

7.04

12.75

Dependencia Alcohol

3.30

4.90

Trastornos Esquizofrénicos

1.03

n/d

Personalidad Antisocial

0.66

1.31

Estrés Post-Traumático

1.61

1.31

Deterioro Psicoorgánico

4.40

2.94

Algún Trastorno CIDI / DIS

Departamento de Psiquiatría Universidad de Concepción.

Los resultados de estos estudios sugieren que existiría un aumento de la prevalencia de estas enfermedades a lo largo del tiempo, desde el 19 a 20% en la década del sesenta hasta llegar al 28 a 42% a mediados de los noventa. Esta mayor frecuencia no puede ser explicada sólo por diferencias en los métodos diagnósticos o en la transformación del perfil demográfico que ha experimentado la población chilena. Es

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probable que influyan también los acelerados cambios que han tenido las condiciones de vida y las conductas de la población en los últimos años. Como ejemplo de un cuadro clínico que ha aumentado su prevalencia, se puede mencionar el Abuso y Dependencia de Drogas ilícitas, que irrumpiendo desde el norte, se ha propagado a todo el país, con especial fuerza en la Región Metropolitana. Por otro lado, las enfermedades mentales con fuerte influencia genética, tales como la Esquizofrenia y los Trastornos Bipolares, parecen haber mantenido similares tasas de prevalencia a lo largo del tiempo. Las tasas generales de prevalencia de enfermedades mentales en Chile son mayores a las observadas en Puerto Rico (16%), Israel (16 %) y Norteamérica (13%). La mayor diferencia se da en los trastornos afectivos, que en Chile son la mayor proporción. Dentro de éstos, la distimia casi dobla en las tasas a las norteamericanas. En otros países son los trastornos de ansiedad y abuso de sustancias los cuadros más frecuentes. Los trastornos ansiosos tienen cifras similares a otros países. En las mujeres chilenas los cuadros más frecuentes son depresión, fobias, dependencia a sedantes y en los hombres el abuso de alcohol y marihuana. Por otra parte, con ciertas excepciones, la prevalencia de los trastornos psiquiátricos es en general inversamente proporcional al nivel socioeconómico. Al parecer, la diferencia se produciría por las condiciones de hacinamiento, la falta de acceso a los servicios básicos, la cesantía y la disminución de espacios recreacionales en el nivel socioeconómico más bajo, entre otros. 2. Magnitud del Problema Las tasas de mortalidad han sido utilizadas tradicionalmente en Salud Pública como uno de los indicadores de la magnitud de las enfermedades. La elección de este indicador se ha basado, por una parte, en la trascendencia que tiene la muerte como la consecuencia más devastadora en el proceso salud-enfermedad, y por otra parte, en la facilidad de la recolección de la información en las estadísticas de la mayoría de los países. Sin embargo, en el caso de las enfermedades mentales, este indicador aislado no permite dimensionar apropiadamente la magnitud del problema, requiriéndose una mirada conjunta con información que dé cuenta de la discapacidad e, idealmente, el deterioro de la calidad de vida que producen estas enfermedades. En este contexto, desde hace más o menos una década se está utilizando el indicador de Años de Vida Perdidos por Muerte o Discapacidad (AVISA), indicador que incorpora la discapacidad producida por un trastorno y considera la edad de ocurrencia de la enfermedad. En Chile, las enfermedades mentales producen mortalidad y discapacidad en forma creciente. El 3.4% de las muertes en mayores de 15 años son atribuidas directamente a patología psiquiátrica en los certificados de defunción, y probablemente esta cifra no dé cuenta de la influencia real de estas enfermedades en la mortalidad. Aproximadamente un tercio de estas muertes se deben a suicidios, los cuales, a pesar de la subnotificación, han experimentado una tendencia creciente en el país en los últimos años. En el caso del abuso y dependencia del alcohol, ha llegado a estimarse que su influencia es preponderante en el 12.5% de las muertes en personas mayores de 15 años.

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En cuanto a la discapacidad, se ha encontrado que el 12.4% de las licencias médicas en las Instituciones de Salud Previsional y el 15% de las pensiones de invalidez en las Administradoras de Fondos de Pensión son indicadas por una enfermedad mental. Además, el 15% de los años saludables de vida (AVISA) perdidos por muerte o discapacidad se deben directamente a patología psiquiátrica (Tabla 2). Para el año 1990 se estimó, a nivel mundial, que las enfermedades psiquiátricas contribuían a la carga global de enfermedades en un 10.5% de los AVISA, y que para el año 2020 esta proporción crecería a 22% (OMS 1996). Las tres causas líderes de pérdida de años de vida saludable en el mundo eran en 1990: neumonía, infecciones intestinales y condiciones perinatales. A su vez, se proyecta que las tres principales causas para el 2020 serán: enfermedades coronarias, depresión y accidentes de tránsito. Tabla 2 Años de vida saludable perdidos (AVISA) por Enfermedades Mentales por Género en Chile 1993 N

Enfermedad

Hombres

9

Dependencia y Psicosis Alcohólica

46.134

7.331

53.465

2,99

10

Trastornos Depresivos

13.670

39.610

53.279

2,98

12

Alzheimer y otras Demencias

19.842

24.741

44.582

2,49

14

Esquizofrenia / otras Psicosis

16.104

16.384

32.487

1,87

17

Suicidio

24.940

4.994

29.934

1,67

19

Trastorno de Estrés Post-Traumático

10.511

16.973

27.483

1,54

30

Dependencia Drogas

11.260

2.695

13.955

0,78

37

Trastornos Bipolares

6.186

6.086

12.271

0,79

Total AVISA Enfermedades mentales

148.644

118.813

267.457

Total AVISA Nacional

985.130

784.427

1.789.022

15,08

15,14

14,96

% Enfermedades Mentales / Total AVISA

Mujeres

General

% Total AVISA

Minoletti y López 1999.

3. Estimación de Costos El problema de salud mental que ha sido más estudiado en Chile es el Abuso y Dependencia de Alcohol (Minoletti y López), el cual produce una pérdida económica considerable al país, con una cifra cercana a los US$3.000 millones al año (Tabla 3), lo que equivale aproximadamente al doble del presupuesto anual del sistema público de salud. Este costo económico es superior al encontrado en dos estudios previos realizados en Chile con la misma metodología, en los que se llegó a cifras de US$938,7 (1979) y US$1.816,6 (1984), expresados en millones de dólares del mismo año 1995.

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Tabla 3 Costos Asociados al Abuso y Dependencia del Alcohol en Chile (1995) Tipo de costo

Subsector

Total

Costos Indirectos Menor productividad laboral Menor productividad bebedores problema Menor productividad bebedores sin problema

2.083 1.542,4 540,2

Ausentismo laboral

497,5

Muerte prematura

246,3

Costos Directos Hospitalizaciones

20,6

Otros costos asociados a la salud

93,2

Consultas médicas

37,43

Laboratorio clínico

14,34

Imagenología

11,92

Anatomía patológica

2,41

Intervenciones quirúrgicas

27,10

Destrucción de activos físicos

18,6

Intervenciones policiales

8,3

Detenciones

8,17

Atención de accidentes

0,16

Programas de prevención y tratamiento

2,4

Costo Total (millones US)

2.969

Costo Per cápita

209

4. Prevalencia en Consultantes de Servicios de Atención Primaria Un aspecto complementario a la epidemiología poblacional es el estudio de la utilización de los servicios existentes, la que está determinada, en general, por la disponibilidad, el acceso y la elección que hace el propio usuario. El aumento de la demanda a servicios de salud mental y psiquiatría en el sistema público es coherente con la alta prevalencia poblacional de los trastornos mentales y su probable incremento en los últimos años. En la medida que se produzca una mayor oferta de servicios es esperable que crezca la demanda a cifras cercanas a las descritas en países con un nivel mayor de desarrollo en este ámbito. La atención primaria de salud, al ser la puerta de entrada al sistema de atención de salud, constituye el mejor reflejo de esta relación entre la demanda por atención

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psiquiátrica. Por otro lado, por su amplia cobertura se constituye en un espacio privilegiado donde implementar programas de prevención y detección de trastornos psiquiátricos en una forma costo-efectiva. En la Tabla 4 se muestran los resultados de un estudio multicéntrico efectuado por la Organización Mundial de la Salud en 9 países en donde se aprecia que más de la mitad de las personas de ambos sexos consultantes en centros de atención primaria en Santiago presenta algún trastorno psiquiátrico, siendo la depresión el cuadro más frecuentemente encontrado, especialmente en mujeres. Este hallazgo ha sido confirmado por un estudio similar efectuado por Araya y colaboradores con una muestra representativa de la ciudad de Santiago. De acuerdo al mismo estudio multicéntrico, la tasa de enfermedades mentales en los consultantes a la atención primaria en esta ciudad es la más alta del mundo (Tabla 5). Tabla 4 Prevalencia en el último mes de Trastornos Psiquiátricos en Consultantes Atención Primaria Santiago-Oriente Trastorno Psiquiátrico

% Total

% Hombres

% Mujeres

Algún Trastorno Psiquiátrico

53,5

54,6

53,0

Depresión

29,5

11,2

36,8

Ansiedad Generalizada

18,7

11,0

21,8

Neurastenia

10,5

6,4

12,1

Abuso alcohol

10,0

33,8

0,4

2,5

5,6

1,2

17,7

33,8

11,2

Dependencia alcohol Trastorno de somatización Florenzano, 1993.

Tabla 5 Prevalencia en Enfermedades Mentales y Depresión por Género en Centros de Salud General Centros

Cualquier Diagnóstico

Depresión Actual

Hombre

Mujer

Hombre

Mujer

Santiago

54.6

53.0

11.2

36.8

Río de Janeiro

32.6

40.0

5.8

19.6

Manchester

23.5

27.5

13.9

18.3

Bangalore

18.1

29.6

4.8

13.3

Ibadan

19.1

7.2

5.3

3.8

Nagasaki

19.9

9.9

2.3

2.8

Todos los Centros

22.8

24.7

7.1

12.5

Ustun y Sartorius 95.

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Por otra parte, existe una mayor utilización de servicios médicos generales que efectúan las personas que tienen un trastorno mental si ésta no es diagnosticada y tratada oportunamente. Esto se hace evidente en la Tabla 6, donde beneficiarios de distintos regímenes previsionales en Chile tienen un promedio de consultas médicas generales con una relación de 2/1 entre personas con y sin trastornos psiquiátricos. Tabla 6 Promedio de Consultas Médicas Generales en los últimos 6 meses según Morbilidad Psiquiátrica y Sistema Previsional, Santiago 1998 Previsión

Con trastorno psiquiátrico

Fuerzas Armadas

Sin trastorno psiquiátrico

2,26

1,07

ISAPRE

1,93

0,85

FONASA D

1,28

0,93

FONASA C

1,02

0,60

FONASA B

1,60

0,88

FONASA A

1,39

0,98

No tiene

1,26

0,41

Otro

1,39

0,70

NS/NR

0,90

0,47

Total

1,51

0,79

Araya y Col.

Los estudios que intentan relacionar genio y psicopatología muestran habitualmente interesantes resultados. A modo de ejemplo, un trabajo realizado por la Dra. Kay Jamison, basado en la biografía de poetas y escritores ingleses e irlandeses nacidos entre 1705 y 1805, encontró una proporción 20 veces mayor de reclusión en asilo psiquiátrico o manicomio de este grupo comparado con la población no artística, 30 veces más enfermedad maníaco depresiva, y 5 veces más suicidio. Además, más de la mitad del grupo de escritores y poetas probablemente había padecido algún trastorno afectivo. Marcados con Fuego, texto novelado donde se incluyen los detalles de este estudio, incluye una interesante revisión de otras investigaciones que coinciden en relacionar positivamente la patología psiquiátrica y la dedicación al arte. “Por qué será que todos los hombres que se destacan en filosofía, en la poesía y en las artes son manifiestamente melancólicos” Problema XXX, Aristóteles. Marcados con Fuego, 1993. Kay Redfield Jamison

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5. Población Escolar Un estudio de 1993 muestra que un 24% de los niños de primero básico que asisten a escuelas municipalizadas de sectores urbanos, con altos índices de vulnerabilidad biosocial, presentan trastornos psiquiátricos (Tabla 7); el 40% de ellos presenta conductas desadaptativas y probablemente una cifra cercana al 25% esté sufriendo algún grado de maltrato. Al menos un 15% de los adolescentes escolarizados del país consumen drogas ilícitas. Estos resultados muestran la necesidad de aumentar los estudios en este grupo ya que se trata de una población vulnerable que ofrece las posibilidades de intervenciones tempranas que eviten mayores daños a futuro. Tabla 7 Prevalencia de Trastornos Psiquiátricos CIE-10 en Niños de Primer Año Básico del Área Occidente de Santiago 1992-1993 Diagnóstico CIE - 10

1992

1993

(n=63)

(n=99)

38,1%

24,2%

1,6

-

-

1,0

T. Adaptación con predominio otras áreas

1,6

3,0

T. Adaptación con predominio alteraciones disociales

1,6

-

-

1,0

T. Específico desarrollo pronunciación

3,2

-

T. Específico desarrollo lectura

1,6

-

-

1,0

12,7

6,2

1,6

-

Otros T. Disociales y emociones mixtos

-

1,0

T. Ansiedad separación infancia

-

1,0

T. Ansiedad fóbica en la infancia

-

1,0

T. Rivalidad entre hermanos

3,2

2,0

Otro T. de comportamiento social de comienzo específico en infancia

1,6

-

Enuresis nocturna no orgánica

6,3

3,0

Enureis no orgánica sólo diurna

1,6

1,0

-

2,0

1,6

1,0

CON DIAGNÓSTICO PSIQUIÁTRICO Episodio actual depresivo leve T. Adaptación reacción depresiva prolongada

Anorexia nerviosa atípica

T. Específico desarrollo psicomotor T. de la actividad y atención T. Hipercinético disocial

Encopresis no orgánica Encopresis, rebosamiento secundario a retención De la Barra y col. 1996.

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CONSUMO DE DROGAS EN CHILE DURANTE LA ÚLTIMA DÉCADA 1994-2000 El fenómeno de la droga en nuestro país ha sido considerado como uno de los problemas más emergentes de la última década. Si se observa a simple vista la tendencia del consumo de cualquier droga (prevalencia año) durante los últimos seis años, se puede vislumbrar que el aumento del consumo entre los años 1994 y 2000 ha sido del orden del 41.12%. Entre 1998 y 2000 el aumento en la proporción de consumidores fue del 18.3%. Se podría pensar, por ende, que la tendencia es moderada pero constante y persistente, a excepción del período 1994 a 1996 en donde el consumo disminuyó en un 4.27%. Si analizamos el consumo por “estratificación socioeconómica”, el mayor aumento en el sexenio (1994-2000), para cualquier droga ilícita año, se da en el estrato socioeconómico “medio-bajo” con un 81.90%, lo que es bastante significativo. Si consideramos el período 1998 a 2000 el alza es de un 9.27% (el incremento más pronunciado, no obstante, se registra en el período 1994-1996 con un 39.17%). Sin embargo, para este último bienio, el incremento más fuerte en el consumo se registra en el nivel socioeconómico medio-alto (60.17%). A continuación se presentan tres tablas (8, 9 y 10) respecto a la tendencia en el consumo de dogas lícitas e ilícitas (1994-1998) y a la prevalencia de consumo de drogas ilícitas según nivel socioeconómico (fuente: CONACE 1998). Tabla 8 Tendencia de Consumo en el último año de las principales Drogas Lícitas (%) Tipo de droga

Estudio 1994

1996

1998

Tranquilizante

12.07

12.22

12.52

Alcohol

60.61

70.25

70.84

Tabaco

45.77

47.54

47.09

Tabla 9 Prevalencia de Consumo en el último Año de las principales Drogas Ilícitas (%) Tipo de droga

Estudio 1994

1996

1998

Marihuana

4.00

4.01

4.73

Pasta Base

0.86

0.63

0.81

Cocaína

0.90

0.83

1.32

Cualquiera

4.45

4.26

5.31

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Capítulo II: Epidemiología, salud mental y atención primaria

Tabla 10 Prevalencia Vida de Consumo de las Principales Drogas Ilícitas (%) según Categorías de Nivel Socioeconómico Tipo de droga

Nivel Socioeconómico Alto

Medio-Alto

Medio

Medio-Bajo

Bajo

Marihuana

19.48

16.81

16.64

15.80

17.52

Pasta Base

0.88

1.34

2.13

3.49

4.77

Cocaína

4.38

4.30

4.01

3.74

3.31

19.82

17.22

17.49

16.62

18.33

Cualquiera

CONSUMO DE DROGAS EN ESCOLARES En general, debemos considerar que los sujetos del rango de edad entre 12 y 18 años son en su mayoría estudiantes. Respecto a esto, según el último Estudio Nacional de Consumo de Drogas en Población Escolar de Chile (1999), el promedio de edad del primer consumo de drogas, en escolares entre el octavo año básico y el cuarto año medio, es de 14,4 años para marihuana, 13,5 años para pasta base y de 14,8 años para cocaína. A escala nacional, la declaración de escolares que han consumido alguna droga ilícita durante los últimos 12 meses, en el octavo básico es de 8.6%, subiendo a un 29.1% en el cuarto medio. Asimismo, los resultados obtenidos en el estudio de 1999 muestran que en promedio 19 de cada 100 escolares de octavo año básico a cuarto año medio han consumido alguna droga ilícita (marihuana, pasta base o clorhidrato de cocaína) en el último año. A medida que se aumenta en la edad de los escolares, el consumo de drogas también aumenta. Es así como en los escolares de menos de 14 años de edad, 4 de cada 100 declaran haber consumido drogas durante los últimos 12 meses. Entre los escolares de 18 años de edad o más, son 20 de cada 100 los que declaran haber consumido drogas ilícitas durante el último año. Sin que las diferencias sean relevantes, en los colegios particulares subvencionados los niveles de consumo son ligeramente superiores que en los municipalizados y los particulares pagados, observándose en general niveles de consumo altos en todos los tipos de establecimientos escolares. El consumo en el último año de estimulantes y solventes volátiles supera el 2% en cada uno de ellos, lo cual es similar al consumo de pasta base de cocaína. En general, el comportamiento de estas drogas por sexo, en el último año, es semejante al observado para marihuana y los dos tipos de cocaína, en el sentido de que no hay grandes diferencias entre el consumo de hombres y mujeres. Cuando el análisis se realiza por cursos, en el caso de estimulantes y alucinógenos el consumo aumenta en la medida que se avanza de octavo básico a cuarto medio. Sin embargo, los solventes volátiles y la chicota (aspiración de flunitracepam) presentan su máximo de consumo en el segundo año medio.

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LOS SUSTENTOS DE UNA ACCIÓN EN EL ÁMBITO DE LA SALUD MENTAL Las últimas décadas se han caracterizado por un gran avance del conocimiento en los aspectos neurobiológicos del comportamiento y de la relación de éstos con aspectos psicológicos, conductuales y sociales. Esto ha implicado el desarrollo de una gran variedad de terapias farmacológicas y psicoterapéuticas que, solas o combinadas, tienen probada eficacia en el alivio de diferentes trastornos mentales. A pesar de lo anterior, no se ha producido un acceso efectivo de la población a las nuevas alternativas de tratamiento. Para una gran parte de la población, los trastornos mentales, sus causas y consecuencias, aún son vividos como fenómenos dolorosos, misteriosos, estigmatizantes, que producen un gran deterioro en la calidad de vida de las personas y amenazan los horizontes de desarrollo personal y social. Una de las formas de avanzar en esta dirección tiene que ver con el desarrollo de metodologías e instrumentos que ayuden a sistematizar y a priorizar el conocimiento generado para que pueda ser utilizado en beneficio directo del paciente. Una de estas estrategias es la de Medicina Basada en Evidencia, que a través de la utilización de diferentes metodologías permite identificar la información publicada en un tópico, calificarla de acuerdo con su validez y “potencia epidemiológica” y analizarla para evaluar su impacto en el ámbito de eficacia y costo-beneficio cuando se trata de intervenciones farmacólogicas o psicosociales. El resultado se expresa en términos de “evidencia”, la cual es categorizada de acuerdo a si es fuerte o débil. La importancia de la generación de evidencias respecto a la eficacia de diferentes tratamientos es que permite ayudar en la toma de decisiones frente a un paciente en particular y también a decidir sobre la implantación de determinado programa o norma al nivel de un consultorio. Por ejemplo, el contar con ciertos antidepresivos (ISSR) o el de contratar a un psicoterapeuta para mejorar la efectividad en los casos de depresión moderada. Evidencia acerca de la Efectividad de los Tratamientos Psiquiátricos en General Es así como existen diferentes estudios sistemáticos (ensayos clínicos) acerca de los tratamientos actualmente disponibles para las diferentes enfermedades mentales que dan cuenta de la efectividad en disminuir la intensidad y duración de la discapacidad. La eficacia en el tratamiento de un trastorno mental es muy superior a la de otras intervenciones usadas ampliamente en medicina e incluso esta efectividad es más que razonable cuando se evalúa en plazos mayores (Figuras 1 y 2, Am. J. Psy, 150: 10, 1993).

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Capítulo II: Epidemiología, salud mental y atención primaria

Figura 1 Eficacia de Tratamiento para cinco Enfermedades Mentales y dos procedimientos Cardiovasculares Quirúrgicos

80

60

40

20

0

A

om A

te

ng

re

io

ct

pl

as

ay M n sió re

ia

tía

or

C TO

Bi T.

ni Pá

D

ep

Es

T.

de

po

co

a ni re of iz qu

la

r

% de pacientes que mejora

100

% de pacientes que recae

Figura 2 Eficacia a largo plazo del tratamiento para tres Enfermedades Mentales Severas 100

Tratamiento Activo

80

Placebo

60 40 20 0

EQZ

T. Bipolar

Depresión Mayor

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Evidencia Respecto a la Efectividad de Diferentes Tratamientos Psiquiátricos Uno de los principales centros de Medicina Basada en Evidencia en la Universidad de Oxford publica trimestralmente la revista Clinical Evidence, revisiones actualizadas para diferentes patologías médicas incluida salud mental. Una consideración general permite afirmar que las enfermedades mentales pueden ser diagnosticadas y tratadas tan precisa y efectivamente como cualquier enfermedad y que una cobertura apropiada de tratamiento (específica para cada patología y tratamiento) de enfermedades mentales produce una disminución del 10% en la utilización y costo de servicios de salud en las personas que las padecen junto con un ahorro en gastos sociales superior a la inversión. A continuación se presentan algunas evidencias existentes para diferentes trastornos mentales publicadas en el Clinical Evidence III de 1999, que muestran la evidencia de la eficacia de diferentes intervenciones farmacológicas y psicosociales en algunas patologías específicas. 1. Depresión Los antidepresivos son significativamente superiores al placebo en cerca del 70% de los casos. El 80 a 85% de los pacientes se pueden mejorar de una depresión si se substituyen antidepresivos o se agregan suplementos farmacológicos en caso de resistencia inicial. Las psicoterapias específicas para depresiones (cognitivas, conductuales, interpersonales) pueden ser tan efectivas como los medicamentos en cuadros de mediana o baja severidad o reforzar el efecto de los medicamentos en cuadros de mayor severidad. Los programas de detección oportuna y tratamiento efectivo de depresión disminuyen en forma significativa la tasa de suicidio. 2. Trastornos de Ansiedad Con antidepresivos tricíclicos e inhibidores de recaptación de serotonina se demuestra una mejoría significativamente mayor que con placebos en personas con trastorno de estrés postraumático. Con Clomipramina e ISSR se obtiene una respuesta positiva en el 58% de los casos v/ s 3% con placebo en trastorno obsesivo compulsivo. Existe una disminución significativa de síntomas de trastorno de estrés postraumático con terapia cognitiva conductual. Con IMAO, fluoxetina, y clonazepam se muestra una mejoría significativa frente a placebos (60 a 70%) en fobia social. Con tricíclicos, ISSR, y benzodiazepinas se obtiene una respuesta positiva en el 70 a 80% de los casos, v/s 40% con placebo, en trastorno de pánico y agarofobia. Con terapias conductuales y cognitivas se obtienen resultados comparables a los de medicamentos en trastorno de pánico y agarofobia, con efectos sostenidos durante seguimiento de 2 o más años.

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3. Dependencia de Alcohol y Drogas El 70% de las personas tratadas por dependencia de alcohol y drogas son capaces de abstenerse totalmente o tener sólo breves episodios de consumo. Un 70% de las personas tratadas por dependencia de alcohol reducen el porcentaje de días de beber excesivo de 75% a 5-10%, mejorando el estado de salud y el funcionamiento familiar. El 90% de las personas tratadas que logran abstinencia por 2 años continúan libres de alcohol y drogas al cabo de 10 años. Existe una disminución de un 45-55% del consumo de marihuana y cocaína en personas adictas tratadas. Se aprecia una disminución de un 49% de las actividades ilegales en personas tratadas que previamente se ganaban la vida con actividades delictuales. 4. Esquizofrenia El 40 a 50% de los pacientes agudos o crónicos tiene una remisión 6 semanas después de iniciar medicamentos antipsicóticos. El 30 a 60% de los pacientes resistentes a medicamentos antipsicóticos mejora con Clozapina. La adición de tratamientos psicosociales específicos a los antipsicóticos reduce la tasa de reingreso a un 25 a 30% en un periodo de 2 años. Se obtiene de un 50 a 60% de reducción en las tasas de recaídas al mantener a los pacientes con medicamentos antipsicóticos. Se obtiene además un 50% de disminución en la tasa de intentos de suicidio al mantener a los pacientes con medicamentos antipsicóticos. 5. Demencias Se puede lograr un 50% de reducción de la tasa de mortalidad con un programa de educación de los cuidadores. Un programa de educación de los cuidadores permite aumentar 4 veces la tasa de pacientes capaces de “vivir con la familia”.

SALUD MENTAL, UN DESAFÍO NO SÓLO PARA LOS SISTEMAS DE SALUD Lo descrito anteriormente plantea la necesidad de contar con servicios de salud sustentados en la epidemiología y en la demanda y que aumenten la oferta, la calidad y la oportunidad de la atención en psiquiatría y salud mental. El desafío es entregar a la población acceso a tratamientos efectivos en redes de servicios diversificados y coordinados en sectores geográficos Más allá de los servicios clínicos, existen espacios que facilitan el desarrollo de capacidades protectoras y que elevan el nivel y protegen la salud mental. Uno de ellos es la escuela, en la que cuatro de cada 10 niños presentan conductas desadaptativas en el primer ciclo básico y un sexto de los adolescentes de enseñanza media consume drogas ilícitas. Este es un ámbito privilegiado para realizar acciones de alto costo afectividad en la promoción y prevención.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Ustun, T. B. y Sartorius. N. (Eds.). Mental Illness in General Health Care. An International Study. WHO. 1995. Los autores fueron los encargados del estudio multicéntrico más grande realizado en el ámbito mundial sobre prevalencia de enfermedades mentales. Desarrolla los aspectos teóricos y metodológicos de la epidemiología psiquiátrica y detalla el estudio donde Chile fue uno de los participantes (R. Florenzano y col.). Para interesados en estudios epidemiológicos. 2. Jenkins, Rachel y Bedirhan Ustun, T. (Ed). Preventing Mental Illness. Mental Health Promotion in Primary Care. WHO. 1998. Vital al momento de diseñar y/o implementar un programa de promoción de salud mental o de prevención de trastornos mentales a nivel primario. Se exponen los fundamentos teóricos de la promoción y prevención y se detallan aspectos de manejo y educación de trastornos específicos. 3. Plan Nacional de Salud Mental y Psiquiatría: Ministerio de Salud de Chile. 2000. Se expone la situación chilena y los esfuerzos y recomendaciones de los especialistas para la formulación de planes y programas específicos.

PREGUNTAS 1. Los principales aspectos que pueden introducir sesgos, distorsiones y/o diferencias en los estudios epidemiológicos de trastornos mentales son: a) diferencias en las definiciones de síntomas y trastornos b) diferencias dadas por diferentes sensibilidades de escalas e instrumentos usados. c) diferencias en la capacitación y entrenamiento de entrevistadores y encuestadores d) diferencias en las características de las poblaciones estudiadas e) todas las anteriores 2. Con relación a los estudios epidemiológicos marque la alternativa correcta: I. El ensayo clínico randomizado es un diseño de investigación que permite investigar sobre los factores causales asociados a una enfermedad. II. La mortalidad por enfermedades psiquiátricas es la mejor evidencia de su importancia en el ámbito de salud pública. III. La implementación de un sistema estandarizado de clasificación de síntomas y diagnósticos en psiquiatría ha permitido el desarrollo de la epidemiología psiquiátrica y el que los trastornos mentales puedan ser estudiados como cualquier enfermedad médica. IV. Para estudiar la sospecha de que la depresión es muy frecuente en la comunidad donde trabaja un médico debe realizar una encuesta entre los consultantes de los consultorios de atención primaria. a) sólo I b) sólo II c) sólo III d) sólo IV e) I y III f) ninguna de las anteriores

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3. En relación con los trastornos mentales en Chile marque la correcta: I. Los trastornos afectivos, los trastornos de ansiedad y las adicciones son los trastornos mentales más frecuentes en la población adulta chilena. II. Los principales aumentos en la prevalencia de las enfermedades mentales se han observado en las adicciones, los trastornos psicóticos y cuadros bipolares. III. Los trastornos por adicción a benzodiazepinas son más frecuentes en mujeres y al alcohol en hombres. IV. Los estudios de prevalencia en consultantes de atención primaria permiten afirmar con certeza que la población adulta chilena tiene una de las tasas más altas de trastornos emocionales en el mundo. a) sólo I b) I y II c) I y III d) todas las anteriores

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C A P Í T U L O III

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Bases psicológicas de la Psiquiatría Ricardo Capponi M., Orietta Echávarri V., Christian Feuchtmann S., Isabel Celhay Sch., Patricia Cordella M.

INTRODUCCIÓN En las últimas décadas del siglo recién pasado la psicoterapia logró su validación como tratamiento con fundamento científico y evidencia empírica suficiente que demuestra su eficacia. El desarrollo de la investigación en este campo busca, por un lado, evaluar resultados comparativos entre distintas técnicas y en distintos grupos de pacientes y, por otro, estudiar el proceso y los factores terapéuticos. Sin embargo, hasta el momento no se ha podido demostrar a través de los estudios que alguna perspectiva teórica o técnica específica sea, globalmente, más eficiente que las otras. El presente capítulo pretende entregar una visión general de la Psicoterapia y de tres de sus enfoques: el Psicoanálisis, la Terapia Cognitivo-Conductual y la Terapia Sistémica.

HISTORIA Los procesos de ayuda psicológica son tan antiguos como la humanidad y han adquirido mayor validez científica en la última centuria. En la antigüedad clásica, por ejemplo, los egipcios contaban con sacerdotes que interpretaban sueños y aconsejaban; los griegos, por su parte, tenían sanatorios en que enfrentaban situaciones de enfermedad, de temor y conflicto psicológico. Luego, el cristianismo otorga mayor ímpetu a la preocupación por la persona humana y los enfermos. Así, la iglesia adopta una función de protección y cura de las almas. Se habla entonces de “enfermos del espíritu”. Los primeros hospitales psiquiátricos en España y México fueron creados y dirigidos por la orden (medieval) hospitalaria de San Juan de Dios. A partir del S. XVIII surgen los primeros intentos por explicar en forma científica y empírica los fenómenos de cambio psicológico. Lo que previamente se atribuía a poderes sobrenaturales, demoníacos o benéficos, ahora se relaciona con técnicas hipnóticas. La cura a través de la imposición de manos y sugestión, por reyes o figuras de poder, perduró hasta avanzado el S. XIX. El primer médico que aplicó un método de tratamiento de los trastornos psicológicos, mediante la interacción médico-paciente, fue Philippe Piner a comienzos de 1800. Este médico francés usó una terapia basada en el contacto personal con el enfermo y en un conjunto de actividades destinadas a lograr el bienestar psicológico. Jean Martin Charcot, a mediados de 1800, en París, fue uno de los primeros médicos que se dedicó a investigar seriamente los fenómenos histéricos. Hasta entonces las enfermedades mentales eran consideradas como perturbaciones orgánicas no

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especificadas. Se consideraba que las pacientes histéricas simulaban o “hacían teatro” y no tenían posibilidad de tratamiento. Los enfermos mentales eran recluidos y rechazados y se los consideraba embrujados o poseídos por el demonio. A diferencia de lo anterior, Charcot concebía la histeria como un trastorno interno de causas psíquicas. Verificó que la sintomatología histérica estaba determinada por emociones y que, a través de la sugestión, en estado hipnótico, podía provocar o suprimir los síntomas (ej.: parálisis histérica). A los 30 años, Sigmud Freud obtuvo una beca para estudiar las “enfermedades nerviosas” con Charcot. Ambos llegaron a deducir que la psiquis o mente puede provocar afecciones orgánicas y que los síntomas histéricos son el resultado de representaciones mentales. Esta línea de estudio llevó posteriormente a Freud a crear la teoría y la técnica psicoanalítica. Se ha reconocido a este médico como quien, a fines del S. XIX y primera mitad del S. XX, hizo más por transformar la antigua tradición de ayuda al prójimo, a través de técnicas psicológicas, en un sistema terapéutico con bases y metodologías científicas. Paralelamente, se fueron desarrollando técnicas conductuales basadas en los hallazgos de Pavlov acerca del condicionamiento en la U. Soviética, y los aportes de Watson, Hull, Skinner y otros en Estados Unidos. También se inicia el desarrollo de técnicas de intervención basadas en el pensamiento de filósofos existencialistas europeos, como Heidegger en Alemania y Sartre en Francia, surgiendo así el enfoque humanista en psicología. A partir de la teoría de sistemas, de origen en las ciencias biológicas, van apareciendo la teoría de la comunicación, la cibernética y el análisis de sistemas complejos, que van a conformar la perspectiva del abordaje sistémico-familiar en la psiquiatría y psicología. De esta forma se estructuran los principales enfoques de la Psicoterapia actual: el Psicoanálisis y la Terapia Cognitivo-Conductual, el abordaje sistémico, etc.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES Considerando la psicoterapia genéricamente, es decir, en forma independiente de sus modalidades específicas, ésta se puede conceptualizar como un tratamiento informado y planificado a través de técnicas derivadas de principios y teorías psicológicas claramente establecidas. Se realiza a través de la interacción pacienteterapeuta y está orientada al alivio de trastornos psiquiátricos o condiciones maladaptativas. Los eventuales propósitos de una psicoterapia se pueden detallar como sigue: • Contribuir a la disminución de síntomas (ansiosos, obsesivos, alteraciones del ánimo, de la alimentación, del sueño, del pensamiento, del comportamiento, de la sexualidad, del rendimiento funcional…) o al alivio de trastornos psiquiátricos, en forma complementaria al tratamiento farmacológico. • Promover la superación de periodos críticos, ayudando a restablecer el estado funcional previo a la crisis. • Intervenir en el ámbito de comportamientos disfuncionales que interfieren en el desarrollo de la persona, en su salud o en su adaptación o bienestar. • Mejorar la calidad de las relaciones interpersonales y de la vida, ya sea en pareja, con los hijos, a nivel social, laboral, etc.

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• Promover cambios más profundos en el ámbito de la personalidad. Esto implica abordar conflictos intrapsíquicos inconscientes, lograr modificaciones a nivel de los rasgos del carácter y de dimensiones estructurales de la personalidad. La investigación en psicoterapia muestra que existen factores genéricos o comunes, que son independientes de alguna modalidad específica y tendrían una importante incidencia en los resultados: • El rol del terapeuta está delimitado y por lo tanto ofrece un contexto seguro que permite la mayor espontaneidad del paciente, expresar sus síntomas, temores, inseguridades o fantasías. El terapeuta asegura confidencialidad y debe inspirar seguridad y confianza básica. El paciente no tiene que conservar una fachada social y sabe que lo que exponga será acogido, aceptado y no criticado. • El terapeuta es su propio instrumento. La persona del terapeuta tiene gran impacto en el desenvolvimiento de la terapia, tanto desde un punto de vista emocional como de su calidad profesional. Se requiere una permanente evaluación del trabajo. Importa su personalidad, habilidades, formación profesional, conocimientos, experiencias, etc. En este aspecto cobra relevancia la instancia de supervisión, donde se revisa la forma en que el terapeuta está comprendiendo y manejando las diversas situaciones que surgen con los pacientes. Complementariamente, la experiencia de tratamiento personal del terapeuta resulta insustituible como medio de conocimiento y contacto con la propia vida emocional. La experiencia muestra que para explorar y profundizar en la mente de otro, debemos repetidamente adentrarnos en nosotros mismos, en el flujo de nuestras asociaciones y sentimientos. • El trabajo del terapeuta se desarrolla de acuerdo a un marco conceptual del cual se derivan sus procedimientos técnicos. Este marco teórico supone un concepto de salud y enfermedad y un modo particular de concebir cómo el paciente cambia para lograr alivio o mejoría. • Se ha planteado que las características personales del paciente constituyen uno de los aspectos más relevantes para los resultados de la psicoterapia. En este sentido, serían factores de buen pronóstico, por ejemplo, la capacidad de introspección y de reflexionar acerca de sí mismo, un buen nivel intelectual, una alta motivación al tratamiento, entre otros. • Dependiendo de las características del paciente y del terapeuta será la relación que se establezca y de esto dependerá la calidad e intensidad de la alianza terapéutica. Se establece así un vínculo intersubjetivo emocional. La alianza terapéutica es una relación particular y distinta de otras relaciones entre una persona que busca ayuda y otra que la ofrece. La calidad y fuerza de esta relación es de fundamental importancia como factor de cambio en psicoterapia y es un factor predictor en relación con la adhesión y eficacia de la psicoterapia. Se ha planteado que ésta se establece en las primeras cinco sesiones. A continuación se presentan los principios básicos que caracterizan el enfoque psicoanalítico y cognitivo-conductual.

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Capítulo III: Bases psicológicas de la Psiquiatría

PSICOANÁLISIS INTRODUCCIÓN El psicoanálisis como disciplina nace desde la clínica médica. Su creador es Sigmund Freud (1856-1939), quien nació en Freiberg, Austria. Los orígenes de este enfoque clínico se remontan entonces a fines del siglo XIX. Por algunas décadas esta modalidad psicoterapéutica fue la única forma de psicoterapia con base científica y con una técnica bien sistematizada, reproducible y enseñable. Con la evolución de la teoría y técnica psicoanalítica surgen psicoterapias de orientación psicoanalítica más breves o focales; orientadas a crisis, a grupos, a parejas, familias o niños; a pacientes narcisistas. Esto significa adaptaciones de la técnica a cada caso específico. Actualmente el psicoanálisis constituye una compleja y extensa teoría psicológica, con diversos desarrollos de pensamiento que incluyen: – Teorías comprensivas y explicativas del funcionamiento mental y de la personalidad, tanto en el ámbito de lo normal como de lo patológico. – Técnicas y estrategias de diagnóstico y tratamiento psicoterapéutico. – Aplicaciones a una forma particular de comprender otras áreas, como la cultura, la religión, las artes, el humor, la educación, etc. – Integración de la comprensión psicoanalítica con la comprensión biológica y con los avances de las neurociencias. Glen O. Gabbard ha definido la psiquiatría desde la perspectiva psicoanalítica o dinámica como: “Un enfoque diagnóstico y de tratamiento, caracterizado por una manera de pensar acerca del paciente, de uno mismo y del espacio interpersonal entre ambos”. A continuación expondremos las bases centrales del psicoanálisis.

CONCEPTOS PSICOANALÍTICOS ACTUALES La revolución de Freud El ser humano se distingue de los animales por tener conciencia de sí mismo. Esta conciencia proviene de su capacidad reflexiva, que le permite detenerse en el tiempo y reconocer un presente, un pasado y un futuro. Esta cualidad le exige la tarea de proyectarse. Es en esta proyección que incluye su pasado histórico, el momento actual y los anhelos para el mañana, donde se enfrenta con el problema de la libertad. Progresivamente el hombre va descubriendo que la libertad no es una cosa, no se encuentra dada y establecida. Es la persona quien se va haciendo libre, y lo hace en relación con un proyecto que deberá desarrollar. Este proyecto le exige elaborar, resolver y superar los obstáculos que le impidan llevar a cabo ese realizarse en libertad. El modelo de libertad para el hombre occidental ha estado referido, durante mil quinientos años, al cumplimiento del proyecto divino, comunicado por los profetas del Antiguo Testamento y por la palabra del hijo de Dios en el Nuevo Testamento. El Renacimiento, que abre paso a la Modernidad, se descentra de Dios para volverse sobre lo creado por Dios. El desafío de la libertad cambia su punto de gravedad. Se traslada a la preocupación por resolver los asuntos que interfieren con la libertad concreta del hombre. Estos ahora están referidos no a un mandato divino, sino a un modelo antropológico, derivado de las artes, las ciencias y la filosofía.

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De aquí en adelante, el hombre se piensa como autor de su propia libertad. Aunque esto no necesariamente contradice la referencia a la libertad divina –aunque sí la complejiza–, el acento recae más en su propia responsabilidad, en el concebir un proyecto de libertad humana. En los siglos venideros se fueron perfeccionando tres grandes alternativas en este camino de búsqueda de libertad: a) La libertad que proviene del dominio de la naturaleza. Gracias al conocimiento científico y a la aplicación de la técnica, el hombre resuelve importantes limitaciones derivadas de su condición material. b) La libertad que se obtiene de la conducción y el control de las variables sociológicas: de la realidad política, social y económica. Tales variables contienen elementos que tienden a escaparse de las intenciones del hombre, coartándolo en sus propósitos de libertad, igualdad y fraternidad. c) El mayor grado de libertad que adquiere el hombre, en la medida en que rompe la cadena rígida de su condicionamiento psíquico, causado por las experiencias vividas en el pasado. Es este tercer ámbito de libertad el que nos interesa tratar. Freud denuncia el condicionamiento de nuestra vida psíquica, producto de las experiencias infantiles vividas en la relación con nuestros progenitores. Y es el mismo Freud quien plantea un método que nos permite ser más libres y salvar ese determinismo. El objetivo de este método es generar cambios psíquicos que rompan la tendencia a repetir las conductas aprendidas en la infancia. Para Freud, la mente se construye a partir del exigente trabajo que impone la biología por medio de los instintos, los cuales plantean necesidades que deben ser satisfechas. La fuerza de la biología se canaliza por medio de la libido. Es ésta el vehículo a través del cual la mente aprende a relacionarse con las personas, integrando los deseos más primitivos de descargas sexuales y agresivas, con los más sublimados de amor, ternura y comprensión. Pero en este trayecto la mente no siempre es capaz de elaborar lo que demanda el instinto, y cuando se ve sobrepasada, surge la angustia e inmediatamente se reprime el deseo. De esta manera se va construyendo, en forma paralela, un espacio mental que no tiene acceso a la conciencia, pero que va a estar influyendo en la conducta del sujeto durante toda la vida. La influencia de este sector inconsciente va a ser determinante en la generación de patologías y trastornos del carácter; por lo tanto, el psicoanálisis se propone incorporar a la conciencia aquello reprimido. Bajo este concepto, el cambio psíquico se logra en la medida en que se es capaz de suprimir represiones, y de este modo hacer emerger aquello que está oculto. Como esta experiencia se realiza con un yo adulto, el sujeto está más capacitado para incorporar lo reprimido a la vida mental consciente. Aportes de Klein y Bion Un segundo gran salto en la concepción del cambio psíquico fue el llevado a cabo por una discípula de Freud, Melanie Klein. Al trabajar con niños, ella observó que, cuando no pueden ser elaborados aquellos estados conflictivos que impone el instinto, la mente recurre a un mecanismo consistente en poner afuera lo que causa dificultad, proyectándolo en un otro, en un objeto. Este fenómeno de deshacerse de una parte conflictiva de sí mismo representa un alto costo para la mente. Primero porque, para hacerlo, la persona requiere dividirse y,

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por lo tanto, se va disociando; y segundo, porque al perder una parte de sí, se empobrece. En estas condiciones, el cambio psíquico anhelado consistirá en la incorporación de aquello que fue proyectado, con lo cual disminuirá el empobrecimiento. Y, al mismo tiempo en la integración de estas partes que habían sido divididas en la mente, para así disminuir la disociación. Un discípulo británico de Klein y psicoanalizado por ella, W. R. Bion, realizó un aporte fundamental respecto a las condiciones requeridas para el cambio psíquico. Bion compartía la opinión de que los mecanismos de expulsión de lo conflictivo eran causa de empobrecimiento y disociación mental en los individuos. Sin embargo, planteaba que este acto tiene, en muchos casos, una intención comunicativa positiva. Se realiza para que un otro se haga cargo de aquello que la mente no puede tolerar. Si este otro es capaz de devolver aquello expulsado, habiéndolo previamente enriquecido con afecto y comprensión, quien lo expulsó podría ser capaz de reincorporarlo e integrarlo a su mente. Este acto se denomina “contención”. En el caso del bebé, quien lo “contiene” es la madre, y luego también el padre. Así, en el transcurso del desarrollo y en todas las etapas de la vida, tienen un potencial contenedor todas las figuras significativas, en la medida en que son capaces de acoger los aspectos conflictivos y no tolerados, expulsados por la persona angustiada. Es un otro el que, al escuchar y dar sentido a lo que revive esa persona, promueve y posibilita el cambio psíquico. El psicoanálisis contemporáneo integra los aportes de Freud, Klein y Bion, enriqueciendo así su teoría y su técnica. Génesis de los síntomas y la patología psíquica Los conflictos mentales nacen de la necesidad de la mente de sacar de la conciencia lo perturbador, reprimiéndolo en el inconsciente o expulsándolo fuera de sí. La cura se plantea modificar estos mecanismos perturbadores, suprimiendo represiones e integrando los aspectos divididos y proyectados. Todo esto es posible sólo en la medida en que esa mente viva una experiencia de contención de parte de un otro, función que en el trabajo terapéutico cumple el psicoanalista. Freud, influido por la física mecanicista de su tiempo, concibe el funcionamiento de la mente según un modelo hidráulico. Imagina la energía psíquica como fluidos energéticos, que llama libido. En la medida en que dichos fluidos son entorpecidos en su trayecto, se acumulan y esta acumulación busca salida: lo hace a través de un síntoma. El modelo de la mente con el que trabaja Klein se parece a un teatro, con su escenario, actores y público espectador. Tanto los escenarios como los actores van siendo incorporados en las sucesivas experiencias que tenemos con el medio ambiente y con quienes nos rodean. En este interjuego de incorporar y expulsar, se van configurando los actores de nuestra vida psíquica. La calidad de estos actores determina tanto nuestra capacidad para enfrentar las crisis propias del desarrollo de nuestro ciclo vital, como nuestra fortaleza y creatividad. En definitiva, la identidad en la cual nos jugaremos nuestra libertad. A los personajes que nos producen inquietud y angustia, y a los cuales, a pesar de su impertinencia, nuestra mente les reconoce ciertas cualidades, los dejamos tras bambalinas; es decir, los reprimimos. Desde allí, seguirán influyendo constantemente en el desenlace de la obra.

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Puede haber también personajes que nos resultan intolerables, porque nos despiertan angustias muy desorganizantes, persecución y pánico; en estos casos, optamos por eliminarlos. Podríamos decir que se los proyectamos al público, que son las personas con quienes interactuamos; es a ellas que culparemos por que la obra no pueda llevarse a cabo en la forma esperada y requerida; esto es, los culpamos de nuestros conflictos no resueltos. Como he señalado, al expulsarlos nos disociamos, empobrecemos nuestro reparto, y quedamos con menos recursos. Nuestra vida psíquica transcurre como un teatro en permanente función, donde las escenas y contenidos se activan en respuesta a las demandas de dar significado a nuestro mundo externo. La vida está compuesta, aun en lo más cotidiano, por pequeños dramas y comedias. El grado de tragedia que involucren nuestras representaciones tendrá que ver con la realidad externa objetiva, pero también con las características de nuestros actores. Algunas realidades mínimamente conflictivas se pueden transformar en grandes tragedias, desatadas por actores impulsivos, descontrolados y destructivos. También puede suceder que conflictos que requieren elaboración no son asumidos, cuando los actores son pasivos, negadores y evitadores de cualquier dificultad o dolor. Desde esta perspectiva, el cambio psíquico consiste en mejorar la calidad de los personajes, de modo tal que no se haga necesario ponerlos detrás de los bastidores, ni arrojarlos al público. La idea es que podamos integrarlos a nuestra vida psíquica, enriqueciendo así nuestra identidad y, por ende, agrandando el horizonte de nuestra libertad. Los procesos básicos del crecimiento mental basados en la construcción simbólica de lo perdido Este camino de crecimiento requiere trabajo mental, y en ese derrotero la experiencia se aquilata en medio de los conflictos. Si pudiéramos definir un conflicto paradigmático que atraviesa toda la historia del hombre y la mujer, es el de la separación. Separación que implica pérdida, duelo. Toda nuestra existencia está marcada por inevitables separaciones. Nos separamos del vientre de nuestra madre, luego de su pecho y abrigo corporal, más tarde del padre; en la adolescencia la separación es mayor aún, con el fin de consolidar nuestra propia identidad. Luego nos separamos de los ideales de la adolescencia; del hogar paterno para fundar uno propio y tener nuestros propios hijos, de los cuales algunos años más tarde también nos separaremos. En la tercera edad nos separamos del trabajo, de la institución que nos acogió, de la salud, de la belleza, de la fuerza y energía; eventualmente, de algunos amigos, de la pareja y, finalmente de la vida. Es en este escenario de continuas separaciones donde se fragua nuestra capacidad y fortaleza mental. Y ello, ¿por medio de qué proceso ocurre? El camino es la elaboración de la agresión destructiva que las separaciones hacen resurgir en nuestra mente. La pérdida de una situación gratificante, de un objeto placentero o de una persona querida o apreciada, genera un sentimiento de frustración; éste, a su vez, gatilla un estado emocional que denominamos agresión, y que en su expresión máxima llega al odio. Es una reacción arcaica que pone en marcha la conducta de ataque para recuperar la presa, y que tuvo una finalidad precisa en nuestros antepasados primitivos. Así, entonces, cada separación inunda la mente con altos montantes de odio cuya única finalidad es destruir a un otro, o destruir el vínculo, y a veces, para lograr este último objetivo, incluso destruirse a sí mismo.

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La complicación está en que si reacciono agresiva y destructivamente, no puedo esperar sino lo mismo de parte del otro. Este ánimo agresivo termina instalando en nuestra mente un mundo persecutorio. Frente a la persecución, no queda otra alternativa que huir, o atacar. Lo anterior conduce a una situación dramática: a aquel que nos brindaba protección y satisfacía nuestras necesidades, en el momento de la separación, lo destruimos. Pero, ¿existe otra salida? Si el montante de odio generado por la frustración no es tan alto (lo cual también depende de la relación que establece con nosotros aquel que vamos a perder) podemos renunciar a la forma de gratificación que hasta ese momento esa persona nos deparaba, y crear al interior de nuestra mente una nueva forma de relación, un nuevo vínculo. Pero este resultado es producto de un largo trabajo de duelo, que pasa por vivir y enfrentar las emociones despertadas por la pérdida. Elaborar la agresión gatillada por la separación, tramitar las rabias que desencadenan los duelos de todos los días, es la arena donde madura y crece nuestra mente. Su logro nos deja recursos mentales, ideas y pensamientos nuevos, otros vínculos, formas distintas de gratificación, todos los cuales contribuyen a una sensación de seguridad, sentimiento de bondad y hondo bienestar y tranquilidad. Su fracaso nos sumerge en la inseguridad de un mundo siempre hostil, en la culpa que emana de nuestra capacidad de destrucción, y en la amargura, desconfianza y escepticismo, donde el único placer es la venganza y el triunfo. Quedamos atrapados en un tiempo circular, donde no hay progreso, crecimiento ni desarrollo. Caemos en el cinismo, y pensamos que “se nace sapo y se muere cantando”; que sólo cambia la apariencia externa, y que la condición humana queda a la altura de la bestia, siempre la misma, y para todos. La ayuda psicoterapéutica Como decíamos, el cambio psíquico consiste en mejorar la calidad de los personajes de modo tal que no se haga necesario ponerlo detrás de los bastidores ni arrojarlo al público, sino integrarlo a nuestra vida psíquica enriqueciendo nuestra identidad y por lo tanto agrandando el horizonte de nuestra libertad. ¿En qué consiste el procedimiento que nos ofrece la teoría psicoanalítica y la técnica que se desprende de ella para poder elaborar nuestros personajes internos de modo tal que nos produzcan la menor sintomatología y patología posible? El instrumento fundamental que ayuda al crecimiento mental y a la depuración de nuestros personajes conflictivos es el pensamiento. El pensamiento para el trabajo psicoanalítico es como el bisturí para el acto quirúrgico. Este pensar no debe concebirse como un acto racional que consiste en poder construir explicaciones lógicas y coherentes acerca de nuestro acontecer psíquico, más bien consiste en contactarse emocionalmente, y en un darse cuenta de que hay variables en juego de las cuales no tenemos conciencia ya sea porque estas están reprimidas, o porque están disociadas y proyectadas afuera. Pero como la mente se defiende de tomar conciencia de la influencia de dichas variables, o en el lenguaje que hemos usado de la presencia de esos personajes que están reprimidos o escindidos, este es un proceso que requiere la ayuda de un otro, en este caso de un psicoanalista, que aplicando una técnica adecuada le permita al paciente aproximarse poco a poco sin despertar montantes demasiado altos de angustia a mirar estas variables en juego.

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Este proceso requiere una cierta temperatura, una cierta intensidad emocional, y eso se logra en la medida en que el contenido de lo que se analiza esté cargado de afectos. Esto acontece cuando el paciente trae cosas que lo están afectando en ese momento en sus relaciones interpersonales, como también cuando se activan en la relación con el psicoanalista o el terapeuta conflictos que forman parte de su estructura del carácter. Esta activación de personajes que están reprimidos o escindidos en la relación con el sicoanalista, se denomina transferencia. O sea, transfiere a la relación en el aquí y el ahora con el psicoanalista los personajes que ocupan su mente y que tienen relación con la figura importante de su infancia, padre, madre, hermanos y otras figuras significativas. El trabajo centrado en la transferencia resulta de especial interés para el procedimiento analítico, ya que permite pensar en un clima afectivo que favorece una toma de conciencia profunda e intensa que facilita por lo tanto el cambio psíquico. Por otro lado, cuando el paciente trae conflictos que tienen que ver con terceras personas del mundo externo, para el psicoterapeuta a veces es difícil poder ponderar si el conflicto del paciente dice relación con su mundo interno, o es consecuencia de la psicopatología y de la perturbación mental del otro, ya sea su padre, su madre, su esposo, su jefe, etc. Esto dificulta a veces un buen proceso de pensamiento en el sentido que hemos dado a este término. Este trabajo realizado en un clima emocional intenso, donde el aporte del psicoanalista dice relación con la capacidad de mostrar al paciente las variables ocultas de su funcionamiento mental, pero que solamente las va a poder captar en la medida en que él se deje impactar emocionalmente por el paciente, requiere un entrenamiento sofisticado. El psicoanalista debe capacitarse para poder conocer estas variables emocionales que están en juego, como también para en este acto de dejarse impactar no llegue a involucrarse de una manera tal que él no pueda pensar y sea arrastrado por lo que el paciente le está imponiendo. Esto forma parte de la formación de un psicoanalista, quien requiere, además de su formación teórica, de un psicoanálisis personal de varios años con una intensidad de tres a cinco sesiones semanales y un número de cien a doscientas horas de supervisión de casos analizados por él mismo para aprender la técnica con un otro que cumple las funciones de analista didacta en un estilo identificatorio o sea de maestro a discípulo. Los personajes conflictivos alojados en nuestra mente generadores de patología lo hacen a través de despertarnos angustia, la cual tramitamos de manera tal que construimos síntomas. Estos síntomas son una transacción entre la angustia y la construcción de otros personajes que nos defiendan de esta angustia. Por lo tanto, el trabajo elaborativo de los síntomas y de la patología en psicoanálisis consiste en la elaboración de aquellos personajes que nos despiertan angustia y de aquellos personajes que son los que tramitan esta angustia construyendo síntomas. Lo que acabamos de describir corresponde a la técnica psicoanalítica propiamente tal. A partir de esta técnica se han desarrollado varios tipos de psicoterapia dependiendo del tiempo de duración, de la frecuencia de las sesiones, del grado de análisis de la transferencia y de la amplitud del conflicto a elaborar y el grado de insight que se espera. Entre estas las más frecuentes son la psicoterapia expresiva focalizada en la transferencia, la psicoterapia de apoyo, la psicoterapia breve, la psicoterapia focal y las intervenciones en crisis.

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Lo que hemos descrito hasta acá en un sentido figurado como el análisis de los personajes que pueblan nuestro mundo interno, en términos técnicos se llama el análisis de los impulsos y sus defensas. A continuación enumeraremos cuáles son las defensas más habituales que usa nuestra mente para tener que lidiar con las angustias.

MECANISMOS DE DEFENSA Los mecanismos de defensa son procesos mentales inconscientes, pero ¿de qué defienden? Como se puede deducir de lo anteriormente expuesto, el propósito de las defensas mentales es manejar y disminuir la angustia, derivada del conflicto entre diferentes instancias, y así preservar el equilibrio psíquico. En otras palabras, las defensas están al servicio de no reconocer, o no pensar, aquello que inconscientemente se experimenta como doloroso o conflictivo. La meta en un desarrollo mental sano es lograr la gratificación de los impulsos o deseos, sin dañar el ambiente o a los otros, sin angustiarse demasiado (con la aprobación del super yo) y en forma creativa y constructiva, de acuerdo a las circunstancias de la realidad externa. Esto constituye una adaptación sana, donde los distintos aspectos involucrados, tanto del mundo interno como externo, son armónicamente considerados e integrados. Aquí los mecanismos de defensa cumplen una importante función mental ya que, como se dijo, representan la mejor solución que cada persona logra para manejarse con sus angustias en el mundo interno, en las relaciones humanas y con el mundo externo. Las defensas mentales también se desarrollan evolutivamente y en el adulto podemos observar defensas más inmaduras o primitivas y defensas maduras o más evolucionadas, consideradas más sanas. Toda persona desarrolla un espectro o constelación de procesos defensivos que predominan en su funcionamiento mental y que tiñen su estilo caracterológico. Dicho de otro modo, los estilos defensivos predominantes caracterizan el modo de ser y relacionarse consigo mismo y con los demás. Así, podemos observar las defensas a través del comportamiento, de lo que el paciente hace y dice y cómo lo hace o dice, y a través de lo que provoca, o en otros términos, de la relación transferencial. A continuación se presentan algunos mecanismos de defensa frecuentemente observados en la práctica clínica. Represión Freud se refiere a la represión como aquel mecanismo mental que permite suprimir de la conciencia u “olvidar” ciertos contenidos o experiencias intolerables para la conciencia. Consiste en mantener en el inconsciente deseos, sentimientos o fantasías que resultan dolorosas o conflictivas por alguna razón. En la represión, entonces, se da un movimiento entre la conciencia y el inconsciente, siendo los límites entre ambos sistemas permeables, de manera que permiten la separación, pero también el recuerdo y el insight. Este mecanismo produce manifestaciones simbólicas, como por ejemplo, lapsus, diversos síntomas, expresiones oníricas, etc. También se expresa por “ausencia de” o “indiferencia”. Si la represión es excesiva o masiva provoca un empobrecimiento general de la personalidad, bloqueos o rigidez.

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Escisión Proceso mental que consiste en mantener desconectadas las experiencias sentidas como “buenas” de aquellas sentidas como “malas”. Inconscientemente se separa lo gratificante de lo frustrante. Esta división se establece en función de las características positivas de los objetos que son idealizadas y las características negativas que son devaluadas o temidas (persecutorias). Cada una de las partes escindidas es, alternativamente “aislada” o “ignorada” por el “yo consciente”. De esta forma ambos aspectos están presentes en la conciencia de manera fluctuante y no integrada. El resultado es la dispersión de lo que inconscientemente se vive como amenazante o peligroso. La angustia inconsciente que subyace es el temor a que lo malo invada y contamine lo bueno y termine destruyéndolo. A mayor patología, la polarización o distancia entre lo idealizado y lo persecutorio es más rígida y excesiva. En cada persona es posible diagnosticar si el funcionamiento mental está bajo predominio de la represión o la escisión. Esto determina niveles estructurales de la personalidad diferentes y a su vez otorga estilos característicos al modo de ser y de relacionarse. El resto de los mecanismos de defensa predominantes en cada sujeto también van a verse caracterizados por la represión o la escisión. Desplazamiento El desplazamiento es un proceso mental en el cual inconscientemente los afectos originados en una fuente, son atribuidos a otra. Así se protege el objeto original y la relación con él. Generalmente lo que se desplaza y proyecta en otro objeto son afectos temidos o desagradables, de manera que el objeto de proyección pasa a ser temido y evitado. Este mecanismo subyace, por ejemplo, en las fobias, donde la ansiedad se dirige de la fuente original a un sustituto, en sí mismo inofensivo. Así también la somatización puede comprenderse como un desplazamiento a partes del cuerpo. El desplazamiento a funciones intelectuales puede generar vivencias de incapacidad o impotencia. Formación Reactiva En este mecanismo se adopta una actitud psicológica o comportamiento opuesto al afecto o impulso original, el que se mantiene inconsciente. Se encuentra tanto en funcionamientos mentales considerados normales como en patologías. Por ejemplo, presentar una actitud congraciatoria frente a alguien que ha hecho algo que genera molestia. En este caso la molestia o rabia se mantiene inconsciente, lo que implica la negación o represión de este afecto. Intelectualización Para manejar conflictos o ansiedades se recurre a discursos lógicos o argumentos teóricos. De esta forma se mantiene una conexión con un nivel de abstracción racional, evitando, inconscientemente, el contacto con los sentimientos dolorosos o angustiosos que están involucrados en la experiencia. Aislamiento Consiste en un proceso mental en el cual se mantiene una distancia o desconexión del impacto emocional de las experiencias. Los afectos se disocian y se mantienen inconscientes. En la intelectualización opera un aislamiento afectivo en la medida

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que se disocia o separa el afecto de la ideación. Puede llevar a mantener una distancia extrema respecto del mundo externo, para evitar ser movilizado emocionalmente. Se manifiesta como una “anestesia” afectiva o bloqueo emocional. Por ejemplo, relatar una experiencia traumática, de manera fría o plana, sin el correlato emocional esperado. El aislamiento afectivo puede ser adaptativo, si su uso es instrumental, por ejemplo, mantener aislada la angustia o el dolor en situaciones que requieren una conducta activa y eficaz. Anulación Este mecanismo responde a la fantasía inconsciente de que un acto o pensamiento bueno puede borrar o anular fantasías o actos agresivos o dañinos. Involucra un pensamiento mágico y omnipotente, ya que con la realización de un acto simbólico se revierte o cancela una acción o pensamiento inaceptable. Es característico de pacientes obsesivo-compulsivos, quienes por ejemplo, haciendo un ritual, inconscientemente imaginan que las consecuencias fantaseadas de su agresión se anulan. Conversión Los síntomas conversivos constituyen una representación simbólica de un conflicto intrapsíquico. En el conflicto subyace un deseo inaceptable, que se mantiene inconsciente y se expresa físicamente. Negación Este mecanismo de defensa responde a la fantasía inconsciente que lo que no se ve, no existe y por lo tanto no implica peligro. En otras palabras, el propósito de la negación es no ver aquellos aspectos, del yo o del objeto, que resultan amenazantes o angustiosos, ya sea por su carácter destructivo, doloroso o dependiente y necesitado. La negación implica un funcionamiento mental omnipotente y consiste en desconocer aspectos de la realidad interna y /o externa. Idealización Aquí, inconscientemente, se exageran las cualidades positivas del objeto (sí mismo, otro, relación, situación, institución, lugar, etc.). La idealización implica escindir y negar las características indeseables del objeto. La magnitud de la idealización está en relación directa con la magnitud de la persecución. En este sentido, la finalidad de este mecanismo es fantasear un objeto idealizado, invulnerable, capaz de alejar las amenazas y aliviar la angustia. En la infancia la idealización está presente en el desarrollo normal y es la base de la confianza en lo bueno. En el adulto, cierto grado de idealización, que no distorsione significativamente la realidad, es necesario para lograr entusiasmo y motivación en distintos ámbitos. Devaluación La devaluación consiste en el mismo proceso mental que la idealización, pero aquí la percepción del objeto está sesgada, en el sentido de discriminar y exagerar las características negativas. La magnitud de la devaluación se aprecia en el grado de distorsión relativa, respecto de las características reales del objeto. En este mecanismo

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se logra aliviar la angustia, en la medida que el objeto amenazante queda disminuido o descalificado en la conciencia. La devaluación conlleva una agresión al objeto. Identificación Proyectiva Responde a la fantasía inconsciente que partes del yo pueden ser escindidas y proyectadas dentro de un objeto. El sujeto mantiene conexión con el aspecto proyectado y busca controlarlo en el otro. El otro (el objeto de la identificación proyectiva) puede sentirse como habiendo adquirido esas características. Actuación Este mecanismo consiste en expresar, a través de conductas y comportamientos, impulsos y vivencias inconscientes que la persona no puede reconocer y mentalizar. Por ejemplo, un paciente que transgrede los acuerdos con el terapeuta, invadiendo su espacio y no se da cuenta de cómo esto puede perjudicar al terapeuta. Aquí está implícito un cierto monto de agresión que el paciente no ha reconocido conscientemente y se lo demuestra al terapeuta a través de su conducta. Sublimación La sublimación es un proceso inconsciente por el cual impulsos o deseos conscientemente inaceptables son canalizados en actividades socialmente aceptables, constructivas y creativas. Supone la capacidad mental de postergación y modificación de los impulsos. Es análogo a un proceso de duelo. En el esquema siguiente se muestran distintos Mecanismos de Defensa. En este ejemplo el sentimiento o idea inconsciente (que intenta mantenerse reprimido por el mecanismo de defensa) es, en todos los casos: “odio a mi padre”. Defensa

Representación Consciente de una Idea, Emoción o Conducta

Sin defensa

odio a mi padre

Psicótica Negación

nací sin padre

Inmadura Proyección Agresión pasiva Actuación impulsiva Fantasía

mi padre me odia me odio a mí mismo sin pensar, golpeo a 12 policías me imagino matando gigantes

Neurótica Disociación Desplazamiento Intelectualización Represión Formación reactiva Madura Supresión

le cuento chistes a mi padre odio el perro de mi padre no me gustan las actividades empresariales de mi padre no sé por qué me siento enojado y aburrido adoro a mi padre / odio a sus enemigos estoy enojado con mi padre pero no se lo voy a decir reto a mi padre a un duelo de ping-pong apoyo a quienes tienen problemas con sus padres

Sublimación Altruismo

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La influencia del psicoanálisis se hace sentir en cada parte de nuestra cultura. Términos como inconsciente, acto fallido, proyección, etc., son usados casi analíticamente por el lego. Por su parte, el arte, el cine y la literatura están llenos de imágenes surgidas de esta corriente. Su influencia en distintos movimientos culturales es enorme, pero es en el Surrealismo donde la influencia del psicoanálisis es más evidente y directa. “Al parecer, tan sólo al azar se debe que recientemente se haya descubierto una parte del mundo intelectual, que, a mi juicio, es, con mucho, la más importante y que se pretendía relegar al olvido. A este respecto, debemos reconocer que los descubrimientos de Freud han sido de decisiva importancia. Con base en dichos descubrimientos, comienza al fin a perfilarse una corriente de opinión, a cuyo amparo podrá el explorador avanzar y llevar sus investigaciones a más lejanos territorios, al quedar autorizado a dejar de limitarse únicamente a las realidades someras. Quizá haya llegado el momento en que la imaginación esté próxima a volver a ejercer los derechos que le corresponden” . “Primer Manifiesto”, André Breton, 1924

CASO CLÍNICO Se trata de una mujer (C. L.), de 28 años, que consulta a psiquiatría y es diagnosticada de depresión mayor. Presenta desánimo, disminución de la energía, irritabilidad, alteraciones del sueño, inapetencia y retraimiento social. Trabaja como administradora en una empresa y estudia ingeniería industrial en horario vespertino. Hasta ese momento su desempeño profesional había sido exitoso, logrando rápidos ascensos en la empresa. La paciente está con tratamiento farmacológico y licencia médica y es derivada para una psicoterapia. A continuación se presenta un extracto de los antecedentes que surgen en las primeras entrevistas. C.L. está casada hace cinco años, sin hijos por decisión de ella, a pesar de los deseos en contrario de su marido. En relación a él refiere que lo admira y lo considera “correcto, inteligente, reservado, cariñoso, tranquilo... es alguien grande que me protege... me reta como niña chica, como si fuera mi papá”. Desde hace un año no tienen relaciones sexuales y al respecto dice “lo siento tan papá mío que no puedo aceptar que me toque de otra manera”. Paralelamente mantiene una relación extraconyugal donde “soy otra, me siento relajada, distinta, como primavera, me siento deseada, seductora”. En contraste, dice que habitualmente es “invierno, cruda, rígida, pongo distancia”. A la segunda pareja lo describe como “él es liberal, acepta todo sin normas, sin responsabilidades, no sabe nada de mí excepto que soy casada”. Respecto a esta situación dice: “no puedo seguir así... esta relación es una locura, no lo conozco, no sé cómo es, no sé si tiene SIDA...” Considera que su rol en la casa y la relación con su marido constituyen obligaciones que se esmera en cumplir, pero que no la gratifican. Cuenta que “a veces me imagino cómo hacerle daño a los hombres, hacerme querer y después dejarlos plantados. No lo he hecho porque me da pena, sobre todo con mi marido, pero a veces me dan muchas ganas, pero no, me sentiría muy mal”. Todo esto le provoca mucha angustia porque entra en fuerte conflicto con su formación y sus valores. Por otra parte, se siente emocionalmente incapaz de separarse porque

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se sentiría en extremo desprotegida (“sola”, “desamparada”) y no se atrevería a enfrentar el impacto de la separación en la familia. Se da cuenta de que esta situación se vuelve insostenible para ella a través del tiempo y no le ve salida. Se siente muy cansada y quiere “desaparecer”. De su historia de vida destaca el hecho de que su padre falleció cuando ella tenía seis meses y fue criada por los abuelos paternos. En relación con la madre, ella se dedicó a su carrera profesional, manteniendo cierto contacto con la paciente. Dice que de niñita interactuaba muy bien con los adultos, se expresaba bien, pero no pudo dormir sin chupete hasta los seis años.

ANÁLISIS Desde una perspectiva psicoanalítica podemos analizar este caso enfocando la dinámica del conflicto con las defensas involucradas. Nos permite también preguntarnos cuál es la relación entre los mecanismos de defensa y el desarrollo de un trastorno psiquiátrico, en este caso una depresión mayor. Para comprender el conflicto intrapsíquico presente en un caso es necesario pensar ¿cuáles son las necesidades o impulsos que están generando ansiedad? ¿Por qué provocan ansiedad? ¿Por qué no se está logrando gratificar tales necesidades? ¿Cómo se está manejando psicológicamente la ansiedad? En este caso podemos observar necesidades o impulsos de distinta naturaleza. Por un lado, la paciente presenta necesidades de dependencia primaria o muy básicas que, al parecer, están a la base de la elección de pareja. Ella plantea que veía en él un apoyo para seguir avanzando; que siente una dependencia afectiva absoluta de él y que si se separa se sentiría en extremo desamparada. Estas necesidades contrastan con sentir nuevos intereses y que no quiere depender de nadie, mostrando una muy alta valoración por ser independiente, inteligente y exitosa (ideal del yo). Por otro lado, se manifiestan impulsos agresivos dirigidos hacia la figura masculina que entran en conflicto con aspectos valóricos y de protección. En relación con la pareja, ella no ha logrado integrar los impulsos sexuales en la relación con su marido. Esto se puede atribuir a que se vincula con él como figura paterna, más que como hombre. En este punto podemos observar cómo la paciente se relaciona con su marido desde una parte más “niñita” y necesitada de gratificaciones afectivas básicas, escindiendo su aspecto sexual. Los impulsos sexuales, que previamente pudieron haber estado reprimidos, están siendo gratificados en relaciones extraconyugales, provocando gran conflicto e intensas culpas que la persiguen. La imagen del marido pareciera estar idealizada e identificada con la figura del abuelo que la crió, con quien tenía una relación bien cercana. Podemos apreciar también una disarmonía en el desarrollo de distintos aspectos. Desde la infancia fue una niña, que en algunas cosas funcionaba como de más edad, sobreadaptada y en otras actitudes reaccionaba como de menos edad. Actualmente esto se mantiene, coexistiendo necesidades propias de diferentes etapas del desarrollo, lo que a su vez sostiene el conflicto. Por último podemos plantear que llega un momento en que las defensas mentales no logran seguir manejando la angustia y los impulsos y éstos irrumpen en la vida de la paciente, provocando la crisis en que se presenta. Las defensas mentales fracasan, la paciente se ve inundada por la angustia y se instala un trastorno psiquiátrico.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gabbard, G.O. Psychodynamic Psychiatry in clinical Practice. DSM IV Edition. American Psychiatry Press, Inc. Washington, DC. London, England. 1994. Excelente texto de orientación psicoanalítica. En los primeros capítulos hace un análisis de los conceptos fundamentales del psicoanálisis y los métodos de aproximación técnica al paciente. La segunda parte aborda los trastornos psiquiátricos según DSM IV y los analiza psicodinámicamente. Muy bueno para el que quiera ahondar en el tema psicoanalítico. 2. Valdivieso, S. Fundamentos y límites de la Psicoterapia. Boletín de la Escuela de Medicina. Vol. 24, n 2. 1995. PUC. Revisión que describe las aplicaciones de la psicoterapia y las investigaciones en torno a la evaluación de su eficacia clínica. 3. Florenzano, R. Técnicas de Psicoterapias Dinámicas. Editorial Universitaria. 1991. Muy buen texto que aborda los fundamentos y variaciones de la terapia psicodinámica (psicoterapias breves, intervención en crisis, etc.). Además de ser un texto en español cuenta con un buen capítulo que da una visión general de los métodos psicoterapéuticos. 4. Malan, D. H. Psicoterapia individual y la ciencia de lo psicodinámico. Ed Paídim. 1983. Libro para un público más especializado que los textos anteriormente comentados. Comenta profundamente técnicas de psicoterapia psicoanalítica en forma esquemática y con ejemplos clínicos.

EL ENFOQUE COGNITIVO-CONDUCTUAL INTRODUCCIÓN Como hemos visto, mientras la neurobiología se preocupa de buscar y estudiar los sustratos biológicos de las enfermedades, la psicología estudia el comportamiento humano y las variables que inciden en él y que lo determinan. A diferencia del psicoanálisis, cuyo foco de atención es explorar los conflictos emocionales inconscientes ligados al pasado más temprano del paciente y sus figuras de apego, que ayudan a entender la conducta humana adulta, el enfoque Cognitivo-Conductual (ECC) se centra en buscar y comprender la forma en que la persona entiende e interpreta lo que le ocurre, es decir, se focaliza en los procesos cognitivos del ser humano. El interpretar y procesar información de la realidad es un proceso sumamente complejo; la experiencia muestra que ante un mismo fenómeno o hecho, observadores distintos pueden hacer inferencias lógicas muy disímiles y llegar a conclusiones muy diferentes. Este fenómeno cobra relevancia a la hora de entender algunas patologías, donde se observa que el modo de evaluar la realidad de esa persona es la que está íntimamente ligada a la enfermedad; así, por ejemplo, una persona puede sobreinterpretar o llegar a inferencias erróneas o ilógicas acerca de una vivencia particular. Por esto uno de los aportes del ECC es poder establecer modelos comprensivos y de tratamiento donde lo que se busca es reconocer y modificar la conducta humana activamente a través de una “corrección” de los procesos de pensamiento y de interpretación de la realidad, lo que se hace muy beneficioso cuando existen inhibiciones o temores, por ejemplo. El medir los cambios en la conducta y en los esquemas de pensamiento resulta más fácil que medir cambios emocionales; de ahí que las terapias que se adscriben al ECC han permitido evaluar empíricamente sus resultados con cambios

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objetivos y comprobables. En este capítulo se describirán los conceptos centrales en este campo y las aplicaciones terapéuticas de este enfoque.

HISTORIA La eterna polémica y debate científico ha radicado siempre en el cuestionamiento de si la conducta humana es entendible por efecto de la genética versus el medio ambiente: ¿una persona se comporta de determinada manera porque su biología lo comanda o su comportamiento es producto de la influencia del ambiente y sus experiencias? Lo que se ha visto es que las conductas humanas innatas son pocas en comparación con las conductas humanas que son aprendidas a lo largo de la vida, en interacción con el medio. El ECC tiene sus orígenes a partir de los años 20 del siglo pasado, con los primeros experimentos de Pavlov y las primeras experiencias e investigaciones que ayudaron a postular las primeras leyes de cómo los seres humanos aprendemos de nuestra experiencia. En sus experimentos con animales Pavlov fue el primero en plantear cómo muchas respuestas o conductas serían producto directo de condicionamientos; en otras palabras, planteó cómo ciertos estímulos (en un principio neutros o sin directa relación con la conducta animal) por estar repetidamente presentes son asociados con ciertas respuestas, cobrando posteriormente el “poder” de producir esas mismas respuestas. Así, por ejemplo, permitió entender cómo los seres humanos asociamos (por condicionamiento) ciertos estímulos (un lugar, por ejemplo) con respuestas de salivación, pues ese estímulo se ha asociado, por repetición, con la conducta de ingesta, lo que genera entonces una respuesta nueva condicionada (salivación) aun cuando no hay comida presente pero sí se está en un lugar que se puede “asociar” con comida. Esto permitió luego comenzar a entender muchas conductas humanas y la influencia del ambiente y la experiencia en las conductas. Posteriormente, este enfoque conductual tradicional comienza a reformularse y ampliarse: del conductismo de Pavlov y Watson aparecen otros autores que van complejizando y aportando nuevas teorías que amplían estas primeras teorías del aprendizaje. Skinner plantea no sólo la importancia de la asociación de estímulos como determinantes de la conducta humana (condicionamiento clásico), sino también la importancia del efecto o consecuencia (refuerzo) de las conductas humanas como “motores” que determina también la repetición o no de esa conducta nuevamente; en otras palabras, plantea cómo una conducta determinada se repetirá no solo por asociación de estímulos, sino también si ésta tuvo efectos positivos o negativos para la persona (condicionamiento operante). Otros autores, como Bandura, amplían luego aún más la importancia e influencia del ambiente, postulando ya no sólo la importancia de la asociación de estímulos y la consecuencia de las respuestas como factores determinantes del comportamiento, sino también la importancia del aprendizaje por observación de otros significativos: las personas somos capaces entonces de aprender y adquirir conductas también por lo que vemos en otros y las podemos imitar. Así, en los orígenes del enfoque CC, fueron el estudio y comprensión del comportamiento humano gracias al estudio de las leyes del aprendizaje, con la asociación clásica (Pavlov), el condicionamiento operante (Skinner) y el aprendizaje observacional o vicario (Bandura, entre otros) los que dieron las primeras luces para

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construir un modelo comprensivo del funcionamiento humano, ayudando a comprender la influencia del medio externo en nuestra conducta. No obstante, los primeros desarrollos teóricos en relación con las leyes del aprendizaje humano y sus estudios experimentales sobreestimaron el rol de la observación por medio de los sentidos y la obtención de conocimientos a través de la inducción; se dio un énfasis muy claro en considerar entonces sólo la conducta observable como objeto de estudio y cómo esta se ve sometida a la influencia ambiental absoluta, descartando los procesos internos (ej.: procesos de pensamiento) que podrían también ser mediadores de la conducta. La psicología entonces debió flexibilizar y ampliar su fuerte postura ambientalista, mecanicista y reduccionista a la que se adscribía en los tiempos de estos autores, básicamente centrando la comprensión del comportamiento humano como un producto de la influencia de estímulos ambientales. Surge así la necesidad de una ampliación del modelo conductual clásico y la reconsideración de la importancia de los procesos mediacionales (procesos o fenómenos psíquicos internos que median entre los estímulos y la conducta) como componentes principales de la influencia en el comportamiento humano. No obstante lo anterior, esta nueva aproximación al ser humano no excluyó el uso de los principios y técnicas conductuales clásicas (habituación, inhibición recíproca, técnicas de relajación y manejo de la ansiedad, desinsensibilización sistemática, etc.), sino más bien expandió el campo teórico-práctico al incluir una serie de metodologías y estrategias que apuntan a resaltar la importancia de los procesos cognitivos como mediadores del comportamiento. En este sentido, este cambio teórico también influyó en las distintas técnicas terapéuticas, las cuales fueron reformuladas a la luz de una nueva comprensión de los fenómenos psicopatológicos.

CONCEPTOS GENERALES El ECC es uno de los paradigmas actuales dentro de la psicología actual donde se adscriben un sinnúmero de estilos terapéuticos y desarrollos teóricos y experimentales, siendo un modelo multiforme, ya que se extiende desde los primeros modelos asociacionistas y mecanicistas de la mente hasta los actuales modelos estructuralistas. No obstante la diversidad de líneas teóricas, básicamente el ECC parte de la premisa de que el ser humano y su comportamiento está íntimamente ligado e influido (directa e indirectamente) por el medio ambiente y las experiencias de aprendizaje que cada persona obtiene de él, además de los procesos internos que median entre el ser humano y su contacto con la realidad. En otras palabras, el énfasis dado en el ECC para la comprensión del comportamiento humano normal como también su sufrimiento y patología (síntomas, alteraciones de la personalidad, etc.) tiene relación directa con la manera en que el ser humano percibe, piensa e interpreta el mundo y a sí mismo (cogniciones) junto con las experiencias que le toca vivir a lo largo de su vida en interacción con el medio ambiente. A través de sus experiencias e interacciones con otros y con la realidad (familia, medio social general, etc.) cada persona construye un modelo interno de cómo es el mundo, cómo son las personas y cómo es ella misma, lo que le otorga consistencia, estabilidad y predictibilidad a su conducta en el tiempo y determina lo que conocemos como su “personalidad”. Bajo esta premisa básica el ECC ayuda a comprender los distintos fenómenos psicológicos. Así por ejemplo, los problemas o sufrimiento psíquico de una persona estarían entonces

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relacionados directamente con la interpretación y visión que esa persona tiene de su realidad y de sí misma, la cual se ha logrado en interacción con el medio ambiente; y son las conclusiones a las que llega las que determinarán luego sus conductas y sus emociones, las que a su vez retroalimentarán estas interpretaciones y cogniciones como un sistema o un todo coherente. Características Básicas del Enfoque Cognitivo-Conductual 1. El ECC otorga un claro énfasis al rol de los procesos mediacionales en el aprendizaje, es decir, se le otorga una gran importancia a cómo los procesos cognitivos (percepción e interpretación de la realidad, creencias, sistemas de codificación, pensamientos, planificación, resolución de problemas, etc.) influyen en la conducta. En otras palabras, es un enfoque que considera dentro de sus hipótesis explicativas del comportamiento humano las cogniciones, la conducta, los afectos, lo consciente e inconsciente, el sí mismo, lo biológico, las variables del observador como constructor de la realidad que aprehende, etc. 2. El ECC se adscribe a lo que se conoce como Conductismo Metodológico, es decir, se ciñe a los preceptos de la ciencia empírico-experimental como único marco válido para la adquisición y acumulación de conocimientos. En estos términos, el ECC plantea la necesidad de ceñirse al método científico-experimental, en el sentido de ir acumulando, contrastando y verificando distintas hipótesis a través de una permanente autocrítica. Es decir, sólo el planteamiento de constantes “hipótesis rechazables”, susceptibles de ser contrastadas y probadas en pro del avance del conocimiento científico, podrá potenciar el surgimiento de nuevas teorías y campos de conocimientos útiles y efectivos en el área de la investigación y psicoterapia. 3. El ECC otorga una enorme importancia rol causal de las cogniciones, a través de tres características centrales: a) Las cogniciones afectan el comportamiento humano. b) Las cogniciones pueden ser monitoreadas y cambiadas con intervenciones adecuadas. c) El cambio conductual deseado puede ser afectado por un cambio cognitivo y viceversa. Estas características se han demostrado bajo una rigurosa metodología científica (identificación de variables, formulación de hipótesis y observación controladas de éstas), proceso característico de este enfoque, lo que ha permitido generar una serie de conocimientos válidos. No obstante lo anterior, en la actualidad se tiende cada vez más a considerar no sólo el rol de las cogniciones como influencia en la conducta, sino también se ha tomado conciencia de la importancia de las variables biológicas, afectivas, contextuales e inconscientes como potenciales influencias en el comportamiento y ajuste psicológico humano. 4. El ECC está representado por una serie de autores, dentro de los cuales se pueden citar a los autores clásicos como A. Beck, D. Meichembaum y A. Ellis, quienes tratan de una u otra forma abarcar y lograr una visión comprensiva del ser humano, privilegiando la efectividad terapéutica y el logro de un bienestar para el ser humano afectado por desajustes psicológicos. Subyacen a la diversidad teórica de los

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planteamientos de los diferentes autores, algunos principios o supuestos básicos que permiten lograr una comprensión general de este enfoque. En primer lugar, el ECC incorpora una serie de conceptos básicos. Es así como el concepto de aprendizaje, central en el conductismo clásico, ha sido reformulado y empleado desde una asociación de estímulos determinados por una experiencia directa, hasta un proceso activo y complejo, que implica cambios en todos los niveles del ser humano: cognitivo, afectivo y conductual. Ahora bien, en relación con lo anterior, examinemos un poco más el concepto del rol causal de las cogniciones. A. Beck, uno de los autores clásicos de este enfoque, en su Terapia Cognitiva plantea que todo comportamiento individual está íntimamente ligado a la forma en que la persona percibe e interpreta su ambiente; luego, serán las cogniciones y expectativas acerca de la realidad, que él llama pensamientos automáticos y supuestos subyacentes, las causantes tanto del comportamiento normal como patológico. Además, plantea que los desajustes psicológicos se deberán a una serie de cogniciones y formas distorsionadas o poco adaptativas de interpretar y procesar la información que se recibe de la realidad. Propone entonces su Modelo ABC, modelo que pretende explicar la conducta humana. En este modelo, el componente A corresponde a la serie de estímulos, tanto internos como externos, a los que se ve sometido todo ser humano; el componente B corresponde al procesamiento de información (procesamiento cognitivo) que realiza cada persona acerca de su realidad y el componente C será la conducta, determinada específicamente por el componente anterior. Luego, sólo con una reestructuración cognitiva la persona será capaz de enfrentarse adaptativamente a la realidad, modificando los supuestos y errores cognitivos generadores de los desajustes psicológicos. Por otro lado, D. Meichembaum también plantea la importancia del rol jugado por los procesos cognitivos en la determinación del comportamiento humano. Este autor plantea que la conducta individual estaría determinada por el diálogo interno, es decir, las autoinstrucciones que se da subjetivamente todo individuo para enfrentar e interpretar su realidad. Luego, según el autor, los desajustes psicológicos se deberán a la presencia de un autolenguaje equivocado, por lo que sólo corrigiéndolo a través de técnicas conductuales y cognitivas se logrará una adecuada adaptación a la realidad. En otras palabras, el objetivo que se maneja ante un desajuste psicológico es que, al corregir lo que la persona se dice a sí misma (gracias a una modificación de sus estructuras cognitivas profundas o esquemas cognitivos más inconscientes), ésta será capaz de superar y evitar sus problemas adaptativos. En relación con lo anterior, otros autores que pueden adscribirse al ECC como Ellis (Terapia Racional Emotiva), Bandura (Teoría de la Autoeficacia) y otros, también plantean sus teorías y técnicas bajo el supuesto del rol causal primordial que las cogniciones juegan en la génesis de la conducta humana. No obstante lo anterior, cabe destacar que este rol e influencia sería en gran parte inconsciente (no en términos freudianos del término), debido a las características de los procesos cognitivos. Luego, es posible apreciar cómo una serie de teóricos han planteado sus modelos y técnicas terapéuticas (tanto conductuales como cognitivas) considerando este supuesto, concluyéndose que el cambio terapéutico y el bienestar de una persona con desajustes psicológicos se puede lograr mediante una modificación o cambio en la manera de interpretar la realidad. Ya no se busca

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sólo la modificación conductual, sino más bien se persigue como objetivo un cambio en la manera de aproximarse y procesar el mundo circundante, lo que obviamente se traducirá en un cambio conductual. 5. El ECC plantea también una serie de reformulaciones tanto a nivel de procedimientos diagnósticos como de planteamientos psicoterapéuticos. En relación al primer punto, el ECC en la actualidad tiende a considerar también la importancia de los correlatos fisiológicos y emocionales que acompañan a los fenómenos cognitivos, con el fin de realizar un diagnóstico más integral del desajuste psicológico humano, alejándose de los orígenes del conductismo clásico (Pavlov), donde sólo la conducta observable era digna de estudio y reflexión. Con relación al plano terapéutico, este enfoque se aleja de la teoría conductual tradicional, en donde sólo se perseguía un cambio comportamental. En la actualidad, el enfoque plantea la necesidad de lograr, terapéuticamente hablando, un cambio conductual, el cual será necesario pero no suficiente. Sólo por medio de un cambio cognitivo, a través de la integración de tanto técnicas terapéuticas conductuales (modificación del comportamiento) como cognitivas (modificación de modelos de pensamiento), se puede acceder a un cambio conductual estable y terapéuticamente exitoso. En este sentido, este enfoque ha conseguido un éxito significativo en el tratamiento de una serie de desajustes psicológicos y conductuales como depresión, impulsividad y trastornos ansiosos. Aplicaciones del ECC Las terapias psicológicas que se adscriben al ECC en general serán terapias cuyas intervenciones intentarán disminuir (con distintos énfasis y acentos) las reacciones emocionales disfuncionales y las conductas desadaptativas de las personas, mediante diversas estrategias que apunten a: 1. La modificación de pensamientos erróneos o distorsionados, que en general tienden a ser automáticos y preconscientes y que subyacen a reacciones desadaptativas (emociones o y/o conductas). Así, por ejemplo, tomemos el caso de una persona que consulta por un cuadro depresivo gatillado por una crisis de pareja. La terapia entonces aquí puede centrarse en ayudar al paciente a ser capaz de identificar los pensamientos “depresogénicos” (autodepreciatorios y autocríticos) que le surgen espontánea y automáticamente en muchas interacciones con la realidad, del tipo “no sirvo”, “me va a ir mal”, “nadie me quiere”. 2. La identificación de creencias subyacentes o esquemas cognitivos autoconfirmatorios disfuncionales, muchas veces inconscientes que subyacen a los pensamientos automáticos antes mencionados y que tienen su origen en experiencias de interacción tempranas (experiencias infantiles), por lo que presentan un fuerte arraigo afectivo y son más difíciles de identificar y modificar. Así, por ejemplo, la persona del caso anterior puede que tenga una historia de vida marcada por el abandono y rechazo temprano por parte de sus figuras parentales, lo que puede haber ido constituyendo un esquema temprano o una cierta “cosmovisión” del mundo con una alta sensibilidad a la aceptación y el rechazo; luego, este esquema tenderá a “teñir” de alguna manera la realidad y las interacciones de esa persona con el mundo a lo largo de su vida, buscando su confirmación, lo que finalmente se traducirá en

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que esa persona presente rasgos de personalidad marcados por el pesimismo y una tendencia, por ejemplo, a elegir parejas frustradoras que repiten y confirman su esquema temprano y su forma de ver el mundo. En este sentido, lo que ayuda a la persona es reconocer los esquemas interpretativos tempranos de la realidad, aprendidos en su historia de vida, que se repiten generando profecías autocumplidas. 3. La identificación y modificación del estilo cognitivo o forma particular de procesar e interpretar las experiencias. Aquí, el énfasis se coloca en la forma en que la persona atiende a la realidad y cómo la internaliza. El foco terapéutico entonces se coloca en los procesos de atención selectiva, la tendencia a las generalizaciones o reduccionismos, prejuicios, mitos, etc. Por ejemplo, en el caso anterior, es probable que esta persona deprimida pueda estar reforzando sin conciencia su propia depresión, atendiendo selectivamente a todos los estímulos negativos del ambiente (ausencias de su pareja, poca expresividad de ella, etc.) en desmedro de los positivos (pareja que le dedica poco tiempo pero de buena calidad, por ejemplo). Básicamente, las técnicas más usadas dentro del ECC para el logro de la modificación de los puntos anteriormente mencionados son el establecimiento de una potente alianza terapéutica, enmarcada como una relación de trabajo colaborativo, donde tanto el terapeuta como el paciente juegan un rol activo y de exploración; el uso de autorregistros y automonitoreos en la vida cotidiana para su posterior chequeo y discusión lógica en sesiones; el uso de ejercicios y tareas conductuales concretas que el terapeuta indica; el diálogo “socrático” con el paciente para discutir su forma de interpretar la realidad y para reprocesar o reenmarcar cognitivamente experiencias de vida marcadoras. En general, el ECC ha demostrado en la actualidad una enorme eficacia en diversos trastornos humanos tales como la depresión, los cuadros ansiosos, las drogodependencias y los trastornos de personalidad. En este sentido, los diferentes autores y terapeutas que se adscriben a este enfoque han ido tomando conciencia de la importancia de flexibilizar este paradigma para ir ampliándolo, en una visión cada vez más integrativa del comportamiento normal y anormal del ser humano, considerando no sólo la influencia ambiental y de las cogniciones en la conducta humana, sino también, como se mencionó en un punto anterior, tomando los aportes de otras vertientes de la Psicología que incluyen las variables biológicas, la influencia de los diferentes sistemas sociales en el ser humano y los aspectos afectivos e inconscientes.

CASO CLÍNICO David es un paciente de 45 años que es derivado a tratamiento por una Depresión Mayor. David creció en un ambiente grato donde recuerda haber tenido conflictos recurrentes con sus hermanos por innumerables demandas para que satisficieran sus propios deseos (conflictiva que se ha repetido durante su vida con distintas personas). Ingresó a la escuela de leyes con el sueño de desarrollar una exitosa carrera, ser famoso internacionalmente y eventualmente dedicarse a la política. Durante su primer matrimonio dedicó cada vez menos tiempo a su esposa e hijos, lo que terminó por causar la separación conyugal. David se refiere hacia su ex esposa despectivamente,

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como incapaz de cumplir sus “expectativas”. Luego del divorcio, gustaba de competir consigo mismo por el número de mujeres que estuvieran dispuestas a tener encuentros sexuales con él y a pesar de llegar a la “marca” de 5 en un día no logró sentirse realmente triunfante. Actualmente está casado de nuevo. Tratando de identificar los factores que gatillan sus cambios anímicos, David identifica ciertos aspectos de su trabajo y la relación con su esposa actual. En su trabajo, se siente a disgusto frente a labores rutinarias y descontento al sentir que cada tarea está por debajo de su “real potencial”. Con sus compañeros de labor, el disconfort nace por no sentirse suficientemente valorado y ante la más mínima señal de posible crítica hacia él tiende a ofenderse y a deprimirse. David siente que nadie puede criticarlo; sin embargo, siente que, por estar “sobre el nivel del resto”, él sí puede criticar a todos, pues se considera “muy observador”. Con respecto a su actual relación matrimonial, David admite sentirse mal con su esposa pues a menudo se focaliza en algún aspecto negativo de la apariencia o inteligencia de ella, resultándole una “mujer poco atractiva en general”. Típicamente, piensa que ella no es “lo suficientemente buena para él”.

ANÁLISIS Su historia, sus síntomas actuales, sus actitudes y pensamientos automáticos permiten hacer el diagnóstico de TP Narcisista y Depresión Mayor. Intervenciones Diagnóstico: considerando los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de trastorno de personalidad, y considerando además las características del paciente en términos de su tipo de vinculación, pensamientos asociados a su relación con el mundo y su interacción con otros y consigo mismo y la interpretación que hace de la realidad en general, es posible hipotetizar un TP en la línea Narcisista, caracterizado brevemente por: • Imagen grandiosa de sí mismo (imagen de sí mismo distorsionada y no basada en hechos objetivos) • Desvalorización de los otros • Necesidad de satisfacer sus necesidades por sobre los otros (egocentrismo) • Poca capacidad de empatía. Tan pronto hecho el diagnóstico de TP narcisista el tratante deberá conceptualizar el problema del paciente (síntomas depresivos) como complicaciones de su propio estilo de vida, es decir, como resultado directo de un patrón cognitivo y relacional del paciente erróneo o patológico. Las intervenciones terapéuticas apuntarán entonces a: 1. Establecer un vínculo interpersonal fuerte con el paciente para generar una relación de trabajo y de cooperación, que permita al tratante ayudar al paciente a tomar conciencia de este estilo disfuncional de ver e interpretar las cosas y sus interacciones y así aumentar su responsabilidad conductual en sus experiencias. 2. A través del uso de un registro conductual, el tratante y paciente comenzarán a identificar los pensamientos que surgen espontáneamente en diferentes momentos y situaciones cotidianas del paciente y que están asociados a sus cambios anímicos, para así ver posibles distorsiones cognitivas (generalizaciones, prejuicios, atención selectiva, minimizaciones, etc.)

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Ej.: Lunes 24 Situación: Estoy viendo a mi mujer elegir su ropa del día Estado Interno: Me da rabia, me pongo irritable y me siento poco motivado al verla Pensamientos asociados: “Ella es tan frívola...” “Se preocupa de tonteras nomás...” “Ojalá se preocupara de mí como lo hace de su ropa...” Luego, en el espacio terapéutico, se trabajarán esos pensamientos automáticos identificados, analizando lógicamente su subjetividad. En la terapia se le enseñará también a testear constantemente estos pensamientos automáticos disfuncionales acerca de sí mismo y de los otros. 3. El terapeuta, a través de tareas conductuales que le dará al paciente, favorecerá la implementación de conductas que difieran de los patrones clásicos de relación atinentes con el TP. Ej. Indicación de conductas antirrasgos; por ejemplo, indicar realizar conductas que reflejen reciprocidad y preocupación por los sentimientos de otros (ser más cortés), lograr cooperar con otros en el trabajo, desarrollar expectativas hacia el resto más razonables (evitar activamente la crítica y reforzar a los otros), etc. En general, las intervenciones serán diseñadas de acuerdo a las características fundamentales del narcisismo a modificar para reducir la sintomatología depresiva: grandiosidad, hipersensibilidad a la evaluación, falta de empatía, etc. Así, por ejemplo, para la grandiosidad la terapia pudiera centrarse en ajustar la visión distorsionada del paciente de sí mismo. Los pacientes como David “automáticamente” se comparan con otros y tienden a la dualidad de, o encontrarse muy superiores al resto, o totalmente inferiores. Ajustar esta forma de razonamiento será luego importante para limitar la exageración de su autoimportancia. Los pensamientos automáticos de David tienden a hacerlo creer que él es el centro de toda situación, impidiéndole ver que muchas cosas pueden estar pasando más allá de él y de su intervención. Así, por ejemplo, se le podría indicar al paciente que haga como ejercicio estructurado el buscar semejanzas con sus compañeros para favorecer la empatía; o también que se centre en identificar y generar hipótesis con respecto a cómo los otros piensan, sienten e interpretan las cosas. Otro ejemplo de técnicas conductuales, la “desensibilización sistemática”, puede servir a David ante su hipersensibilidad a la evaluación; en esta técnica, el paciente deberá comenzar por una exposición gradual a los otros y a su opinión y a su feedback, por ejemplo, preguntando directamente al resto de sus colegas por su opinión respecto a su trabajo. Una vez manejada la ansiedad ante este tipo de “devoluciones”, el paciente podrá preguntar por opiniones más generales y eventualmente “más dolorosas”. El terapeuta entonces acompañará a David en este proceso y lo complementará con técnicas para manejar y reducir la ansiedad (relajación, por ejemplo). 4. Finalmente, pudieran explorarse aspectos biográficos del paciente que expliquen de alguna manera su forma particular de ver la realidad. En general, en pacientes narcisistas suelen identificarse esquemas cognitivos tempranos donde se puede identificar una imagen de sí mismos muy menoscabada y deteriorada (“no soy querible”, por ejemplo). Serían estos esquemas o cosmovisión los que este tipo de pacientes tenderían a “compensar” a lo largo de su vida.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Bandura, A., 1977. Teoría del Aprendizaje Social. Madrid, Espasa Calpe, 1987. Este es uno de los clásicos libros especializados para comprender las diferentes teorías del aprendizaje, con especial énfasis en la comprensión de cómo el ambiente y los modelos sociales influyen en la conducta del ser humano. 2. Beck, A.; Rush, A.J.; Shaw, B.F.; Emery, G., 1979. Terapia Cognitiva de la Depresión. Bilbao, Desclée de Brouwer, 1996. Una de las obras más importantes e investigadas de este autor, donde se puede profundizar acerca de las bases centrales del enfoque C-C y su aplicación en la clínica terapéutica. 3. Beck, A.; Freeman, A. y asociados, 1990. Terapia Cognitiva de los Trastornos de Personalidad. Barcelona, Paidós, 1996. Otra de las obras más actuales de Beck, donde es posible apreciar la aplicación de diferentes técnicas que se adscriben al enfoque C-C para el tratamiento de los trastornos de personalidad, enfatizando la importancia de la influencia de los procesos cognitivos mediadores en la aproximación hacia la realidad. 4. Ellis, A., 1962. Razón y Emoción en Psicoterapia. Bilbao, Desclée de Brouwer, 1994. Uno de los libros clásicos para entender la importancia de los procesos mediadores (cogniciones y emociones) en la conducta humana. 5. Linehan, M., 1993. Cognitive-Behavioral Treatment of Borderline Personality Disorder. NY, The Guilford Press. Es uno de los libros actuales de mayor influencia para el tratamiento de las personalidades limítrofes, como una buena ejemplificación de la integración de técnicas conductuales y cognitivas en el tratamiento de estos pacientes. 6. Centro Científico de Desarrollo Psicológico (CECIDEP), 1992. Integración en Psicoterapia R. Opazo Editor, Santiago. Libro editado en el país que reúne diferentes artículos, reflexiones y aplicaciones de las diferentes líneas de la psicología (psicoanálisis, enfoque C-C, teoría humanistaexperiencial, entre otras). Excelente introducción para comprender el estado actual de la psicología y su aporte a las diferentes patologías actuales.

LA FAMILIA COMO SISTEMA RELACIONAL Y TERAPIA SISTÉMICA INTRODUCCIÓN Es reconocida la influencia de la familia en el desarrollo psíquico normal y patológico del ser humano. La familia juega un rol importante en la prevención, desarrollo, mantención y tratamiento de la psicopatología del niño y del adulto. La familia, y en particular los padres, son quienes determinan la herencia genética así como el ambiente inmediato, y es la interacción de ambos factores la que modulará la estructura de la personalidad, gracias a la capacidad de aprendizaje y plasticidad del sistema nervioso central. La evaluación familiar es parte fundamental del diagnóstico en psiquiatría, siendo de gran ayuda la información aportada por los familiares, así como el estudio de las relaciones familiares. El significado dado por el paciente a su biografía modela la personalidad e influye en las manifestaciones psicopatológicas. El antecedente de patología en los padres, por ej.: trastorno bipolar o esquizofrenia, es un factor de

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riesgo para el desarrollo de esa patología en los hijos. La evolución de la psicopatología está determinada por el ambiente familiar. Por ej. la esquizofrenia tiene peor pronóstico en familias con alta expresión emocional (excesiva interacción negativa y crítica de la familia hacia el paciente).

CONCEPTOS BÁSICOS La Familia La familia es el grupo primario de pertenencia de los individuos y es reconocida como la unidad social básica de la sociedad. La definición de la Comisión Nacional de la Familia (1994) considera a la familia como “un grupo social, unido entre sí por lazos de consanguinidad, filiación biológica o adoptiva y de alianza, incluyendo las uniones de hecho, cuando son estables”. La familia cumple funciones que favorecen el desarrollo de la autonomía individual y el sentido de pertenencia. Estas funciones son básicamente: a) Satisfacción de necesidades biológicas: tendientes a la reproducción, crianza y cuidado de los hijos. Es así que en la familia existirían factores protectores y de riesgo para el enfermar de sus integrantes. b) Satisfacción de necesidades psicológicas: en base a las experiencias afectivas y de intimidad, que van produciendo una matriz de afecto y de vínculo, además de una experiencia de pertenencia sobre la cual se va desarrollando la identidad personal. Además permite la expresión de emociones y el manejo del estrés. Estos lazos afectivos establecen responsabilidades mutuas y sentimientos de pertenencia que hacen que cada grupo familiar adquiera características propias, es decir, es una totalidad distinguible y única. La construcción de la realidad y las experiencias vividas serán percibidas, interpretadas y enjuiciadas, en gran parte, en función del marco familiar. La familia alfabetiza cómo construir la realidad y enseña a decodificar el mundo. c) Funciones de educación: adquisición de conocimientos, habilidades, destrezas. d) Funciones de socialización: la familia es la principal transmisora de la cultura, ya que enseña las creencias, valores, normas y conductas deseables de la sociedad a la que pertenecen y que el niño va internalizando. Además interviene en la mediación con otros sistemas sociales. e) Funciones económicas: la familia constituye un sistema de producción y compra de servicios y bienes para la subsistencia y bienestar de sus integrantes. Familia y Desarrollo La familia tiene una especial influencia en el desarrollo cognitivo, emocional, psicomotor, social y moral del niño. El contexto familiar es el ambiente primario y más significativo del niño, quien se desarrolla “en y con una familia”. La familia es la experiencia de realidad del niño, que le da su particular visión de mundo. Desde el nacimiento, el niño se relaciona principalmente con su familia. A medida que va creciendo va interactuando con otros sistemas extrafamiliares que permiten ampliar y enriquecer su desarrollo. El crecimiento y desarrollo infantil es un proceso continuo de transformaciones cuantitativas y cualitativas que está íntimamente

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relacionado al desarrollo del sistema nervioso. El desarrollo se va logrando en el tiempo, mediante una compleja interacción entre estímulos ambientales y la maduración de estructuras cerebrales, adquiriendo en forma progresiva habilidades que le permiten actuar con mayor eficacia en el medio. La meta evolutiva central del desarrollo infantil es que el niño logre su identidad personal como individuo único, tanto biológica (complejidad funcional), psicológica (madurez) y socialmente (capacidad de adaptación), logrando un equilibrio entre sus necesidades individuales y las del contexto familiar y sociocultural en que vive. Las bases del desarrollo infantil están bien estudiadas en la Teoría del Apego (Bolwby) y en la adaptación sincrónica entre el temperamento del bebé y el estilo de los padres, que es llamado Acoplamiento Estructural. La competencia parental complementaria a la del bebé se refiere a la sensibilidad que permite captar las señales del bebé para desplegar los actos maternos adecuados, existiendo sincronía, mutualidad y empatía en la relación. Las transacciones de intercambio mutuo, alternado con pausas, son la base del proceso de individuación. El estilo de crianza protector, con afecto, junto con cierto control de las conductas considerando los intereses y necesidades de autonomía del niño, favorece su desarrollo intelectual y emocional. Los estilos de crianza autoritarios que ejercen excesivo control o los permisivos que implican escaso control tendrían efectos negativos en el desarrollo del niño. Entre los hermanos, la vivencia de familia es distinta para uno y otro. Existiría un “ambiente no compartido” que corresponde a las características del contexto de un determinado niño versus las características globales que comparte con sus hermanos, que llevan a vivir experiencias diferentes. Además influye la funcionalidad de la familia en la etapa de desarrollo del niño. Por ej.: si hay conflictos de pareja en la etapa de lactante de uno y no del otro hermano. La Familia como Sistema Relacional La familia puede ser estudiada desde distintas disciplinas: sociológica, demográfica, antropológica, psicológica, etc. Proponemos estudiarla desde una perspectiva sistémica. El funcionamiento familiar puede ser descrito como un SISTEMA ABIERTO. – SISTEMA: compuesto por seres vivos con lazos consanguíneos que se relacionan entre sí dinámicamente, porque está en constante adaptación, en el cual el estado de cada uno de los elementos está determinado por el estado de cada uno de los otros (Miller, 1978) que están en un proceso de desarrollo y que permite su crecimiento. – ABIERTO: porque existe un continuo intercambio de materia, energía e información con el medio sociocultural o contexto ambiental total (Ecosistema), relacionándose y adaptándose a otros sistemas que influyen en la familia. Ej.: sistema escolar, sistema laboral u otros. Las características de los sistemas abiertos, aplicable a otras organizaciones, son: 1) TOTALIDAD: el TODO es más que la suma de sus partes. En la familia, es más que la suma de sus integrantes ya que integra las interacciones entre ellos. 2) EQUIFINALIDAD: capacidad del sistema de obtener un mismo estado a partir de distintas influencias. En la familia, se pueden conseguir efectos similares con distintas intervenciones.

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3) HOMEOSTASIS: equilibrio dinámico como resultado de la retroalimentación. La familia tiende a preservar su estabilidad mediante mecanismos de feedback: el negativo que evita el cambio y el positivo que promueve el cambio. 4) ENTROPÍA: energía que permite el desorden y el paso a estados de mayor crecimiento y complejidad. En una familia es el ingreso de variables que permitan el cambio. La NEGENTROPÍA es la fuerza que mantiene el no cambio. 5) AUTOPOIESIS: se vuelve a reproducir la unidad que los produce. En la familia serían todas las pautas y roles que hacen que esa familia se constituya como tal con sus singulares características. 6) CAUSALIDAD CIRCULAR: las relaciones no son lineales (causa- efecto), sino que son variadas influencias interactivas e interdependientes. Por ej.: A afecta a B, y éste a C, C afectará a A, que afectará nuevamente a B, y así sucesivamente. Las interacciones entre los miembros de la familia son interdependientes.

HISTORIA DE LA TEORÍA SISTÉMICA Es a partir de la Segunda Guerra Mundial que se comienza a hablar de Teoría Sistémica, que constituye un buen modelo para el análisis del funcionamiento familiar. El modelo conceptual de aplicación clínico-terapéutico actual nace desde la Teoría General de Sistemas (L. von Bertalanffy), la Cibernética (Wiener, Mayurama), la Teoría de la Comunicación (Watzlawick ), la Física Cuántica y el Modelo de la Biología (Maturana-Varela). Este modelo es utilizado, además, en la comprensión e intervención de fenómenos individuales, grupales y organizacionales. Otros inspiradores de la Terapia Sistémica: • Nathan Ackerman (1960), quien llegó a la terapia familiar a través de la Psiquiatría Infantil. Fundó el Family Institute en Nueva York y la revista Family Process junto con Don D. Jackson, que sería considerada la guía intelectual del movimiento. • Murray Bowen, junto con Wynne, hospitalizó familias de jóvenes esquizofrénicas. Crea la idea de la “diferenciación” señalando la independencia emocional como una característica esencial de la salud mental adulta. • Carl Whitaker (1970). Fue uno de los primeros en introducir a miembros colaterales de la familia en las sesiones de terapia familiar. Sus contribuciones más notables se refieren al uso de las metáforas (terapia simbólica y experiencial) y a la utilización técnica de la coterapia (que dos terapeutas atiendan en conjunto a una familia). • Gregory Bateson (1970), quien concibe un modelo que articula la relación entre estructura (forma) y proceso (flujo) fundador del grupo de Palo Alto (1952), entre los que destacan: John Weakland, Jay Haley, William Fry, Don D. Jackson. Los trabajos del grupo de Palo Alto son considerables, tanto por las investigaciones como por las publicaciones y la enseñanza. • Ivan Boszormenyi-Nagy, introdujo el punto de vista ético en el abordaje familiar transgeneracional, conceptualizando a la familia como un libro de haberes y deberes que se transmite por generaciones y desarrolla el concepto de lealtades familiares.

EL GENOGRAMA Es un instrumento útil para el diagnóstico clínico, que representa a los miembros de la familia mediante símbolos. Se asemeja a un árbol genealógico.

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– Es un registro de información o datos como características demográficas, patologías, sucesos relevantes, etc. – Muestra el tipo de relaciones entre los miembros de la familia. – Es un mapa que representa a distintas generaciones.

FAMILIA FUNCIONAL Y DISFUNCIONAL Por la complejidad de los sistemas familiares es imposible catalogar a una familia como normal o anormal, por lo que se habla más bien como funcional o disfuncional en esa etapa, de acuerdo a la estructura y procesos que permiten el desarrollo integral de sus miembros, con el logro de su propia identidad y favoreciendo el proceso de socialización. SISTEMA FAMILIAR

FUNCIONAL

DISFUNCIONAL

Clima familiar

cálido, empático, acogedor, respetuoso

hostil, amenazante, rechazante

Límites

claros, estables

difusos, inestables

Subsistema conyugal

estable

conflictivo, triangulación

Subsistema parental

biparental, en alianza

monoparental

Subsistema parentofilial

satisfactorio

conflictivo

Subsistema fraterno

solidario, aliado

competitivo, desligado, rivalidad

Vinculación temprana

estable, segura, contenedora

inestable, insegura, ansiógena

Salud

sin patología mental o física relevante

con patología mental o física relevante

Jerarquía

definida, con clara autoridad no definida, hijo parental parentalizado

Comunicación

cercana, con confianza

Pobre, distante, superficial

Relación con familia de origen

diferenciada, con límites claros

Indiferenciada, sin límites claros

Adaptabilidad familiar

flexible, estructurada

caótica, rígida

Cohesión familiar

separada, conectada

desligada, aglutinada

Recursos económicos

satisfactorios

extrema pobreza

Integración social

insertada

marginada

Redes de apoyo

existentes

Inexistentes, aislamiento

MODELOS DE COMPRENSIÓN E INTERVENCIÓN SISTÉMICA Para comprender el funcionamiento familiar es preciso considerar los aspectos estructurales, los procesos y dinámicas que ocurren al interior de la familia y su

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Capítulo III: Bases psicológicas de la Psiquiatría

interacción con el ecosistema, mediante la comunicación, el proceso evolutivo del individuo y la familia en el tiempo, los mecanismos de adaptación y de resolución de problemas. Por otra parte, deben considerarse los paradigmas familiares que constituyen la imagen o percepción que las familias tienen de lo que debe ser “una” familia, dando cuenta de una concepción o filosofía familiar. Existen distintos modelos sistémicos, de acuerdo al foco del funcionamiento familiar utilizado como objetivo de cambio en la familia: 1. El Modelo Estructural: la Estructura Familiar Es preciso que la familia se organice para asegurar el bienestar de todos sus miembros, manteniendo cierto orden jerárquico. La estructura familiar está compuesta por los miembros de la familia y las pautas de interacción recurrentes entre ellos que mantienen la cohesión, funciones y distribución de roles. La estructura se refiere a los modos particulares en que esa organización se despliega para cumplir sus funciones. Determina el modo de relacionarse con sí mismo y con los demás. Minuchin, principal exponente del modelo estructural, define la estructura familiar como “el conjunto invisible de demandas funcionales que organizan los modos en que interactúan los miembros de una familia”. La estructura familiar es relativamente estable para permitir que se cumplan las tareas propias del desarrollo, para proteger a sus integrantes y darles un sentido de pertenencia. La estructura familiar es la particular forma que tiene la familia para funcionar. Determina el CÓMO, CUÁNDO y CON QUIÉN relacionarse. Esta forma de relacionarse está regida por pautas o reglas explícitas (normas) e implícitas: conjunto invisible de lealtades y conexiones emocionales como solución a una demanda. La estructura familiar está determinada por: 1) SUBSISTEMAS: que están definidos por límites internos que favorecen el funcionamiento del sistema familiar. • Subsistema conyugal: compuesto por la pareja y su relación. Esta relación tiene sus propias reglas, sus propios códigos de comunicación. Su finalidad es proveer seguridad, apoyo, al desarrollo a la pareja tanto en su intimidad y sexualidad como en su desarrollo personal. • Subsistema parental y parentofilial: se refiere a los padres con su rol paternal y a la relación entre padres e hijos. Su función es la crianza de los hijos, dándoles cuidado, protección, seguridad, afecto y socialización. El niño aprende de sus padres valores, a cumplir normas y expectativas, por lo que es un medio para el desarrollo integral. Este subsistema debe ir adaptándose en la medida que los niños crecen y cambian sus necesidades. El estilo de crianza ejercido por los padres tiene impacto en el desarrollo de la personalidad de los hijos. • Subsistema fraternal: se refiere a la relación entre hermanos: Como en todo sistema, entre los hermanos existen pautas que regulan la cercanía- distancia, las relaciones jerárquicas o simétricas y los límites con otros sistemas. Permite que los niños aprendan a apoyarse mutuamente, a ser solidarios, a manejar los celos, a resolver conflictos, a negociar, a competir, a ser leales... 2) ALINEAMIENTOS: la estructura familiar opera con distintos alineamientos. Los

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alineamientos constituyen la unión de dos o más miembros para llevar a cabo una tarea. Normalmente son flexibles y de corta duración. En las familias disfuncionales suelen ser rígidos, durar largo tiempo y repetirse a través de generaciones. • Alianza: interacción estrecha entre dos personas • Coalición: dos personas en contra de una tercera • Triángulo: participación de tres miembros. Son necesarios para regular la distancia entre dos miembros. 3) JERARQUÍA: un sistema funcional se organiza jerárquicamente, lo que significa que hay cierto manejo y distribución del poder y la autoridad. El poder es la capacidad de influir en los otros para lograr ciertas funciones como la descripción de roles y distribución de las tareas. Lo ideal es que el poder sea empleado por la persona que ocupa la autoridad. Los roles de los miembros hacen que cada uno cumpla ciertas tareas dentro de la organización familiar. 4) LÍMITES o FRONTERAS: están constituidos por las reglas que definen quiénes participan y de qué manera. Su función es favorecer la diferenciación del sistema y subsistemas. Los límites deben ser claros pero con cierta flexibilidad para permitir a los miembros de la familia adaptarse a las demandas funcionales. Las reglas familiares pueden ser universales y explícitas y otras idiosincrásicas e implícitas. • Límites Internos: facilitan la formación de los distintos subsistemas. • Límites Externos: crean distancia con la familia de origen y con el resto del medio extrafamiliar. La TERAPIA ESTRUCTURAL promueve cambios en la estructura del sistema familiar. Es decir, focaliza las intervenciones en las pautas de interacción disfuncional que sostiene el síntoma y reestructura la familia para que logre ser funcional en el cuidado y desarrollo de sus miembros sin la presencia de síntomas. Por ej.: restableciendo jerarquías o delimitando los diferentes subsistemas. 2. El Modelo Circumplejo de Sistemas Familiares (Olson y Cols., 1979) Este modelo califica a las familias basándose en el estudio de dos dimensiones: la cohesión y adaptabilidad familiar. a) COHESION FAMILIAR se refiere a la cercanía afectiva y vinculación emocional entre los distintos miembros de la familia, incluyendo: cercanía, compromiso, individualidad y tiempo compartido. Identifica cuatro niveles de cohesión, de menos a más cohesionado: familia desligada, separada, conectada y aglutinada (o amalgamada). Las familias desligadas: son aquellas en que los límites internos son muy rígidos, con una comunicación difícil y escasa entre los subsistemas, favoreciendo la desprotección de sus miembros. La autonomía es alta en desmedro de la pertenencia. Las familias aglutinadas: son aquellas en que la familia se cierra sobre sí misma aumentando en forma excesiva la comunicación y la preocupación de unos con otros, se pierde la distancia entre los miembros. Estas estructuras familiares reaccionan rápida e intensamente frente al estrés. Se observa una falta de autonomía e inhibición del desarrollo afectivo y cognitivo de sus miembros ya que se prioriza la pertenencia familiar.

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b) ADAPTABILIDAD FAMILIAR: La familia necesita cierta flexibilidad para adaptarse a las demandas de cambio que favorecen satisfacer las nuevas necesidades de los individuos y del medio con los que interactúa. Es la habilidad del sistema de cambiar su estructura de poder, sus roles y las reglas de relación en función de las demandas situacionales o del desarrollo. Identifica cuatro niveles, de menos a más adaptable: familia caótica, flexible, estructurada y rígida. Olson diseñó una matriz con las dimensiones de cohesión y adaptabilidad formando una tipología de 16 familias que está relacionada directamente con la funcionalidad o disfuncionalidad familiar. Es así como podemos relacionar, tomando en cuenta que es una simplificación, el tipo de familia con algunas patologías. Por ej.: – familia de anoréctica: sería una familia rígida aglutinada en la que hay poca adaptabilidad al cambio y gran sobreinvolucración de sus miembros. No es infrecuente encontrar una relación simbiótica madre-hija. – familia de delincuente: sería una familia caótica desligada en que no hay una organización funcional, con padres ausentes o muy distantes, sin afecto, en el que no existen normas o se transgreden frecuentemente. – familia con intento de suicidio: sería una familia rígida desligada, en la que existe negación y poca empatía entre sus miembros y una baja disposición al cambio.

3. Modelo del Desarrollo Evolutivo de la Familia: Ciclo Vital Familiar La familia se adapta, se reestructura y se transforma en el tiempo según las demandas internas o externas. Estas proposiciones de cambio pueden ser: – esperadas o normativas (ciclo vital familiar) – inesperadas o no normativas (muerte, cesantía, enfermedad) Cualquiera de estas demandas son perturbaciones que producen tensión intrafamiliar. La reorganización posterior puede ser: evolutiva funcional, que favorece el buen desarrollo de sus miembros, o disfuncional, que favorece la aparición de patología o de una pseudoindividuación.

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interacción con el ecosistema, mediante la comunicación, el proceso evolutivo del individuo y la familia en el tiempo, los mecanismos de adaptación y de resolución de problemas. Por otra parte, deben considerarse los paradigmas familiares que constituyen la imagen o percepción que las familias tienen de lo que debe ser “una” familia, dando cuenta de una concepción o filosofía familiar. Existen distintos modelos sistémicos, de acuerdo al foco del funcionamiento familiar utilizado como objetivo de cambio en la familia: 1. El Modelo Estructural: la Estructura Familiar Es preciso que la familia se organice para asegurar el bienestar de todos sus miembros, manteniendo cierto orden jerárquico. La estructura familiar está compuesta por los miembros de la familia y las pautas de interacción recurrentes entre ellos que mantienen la cohesión, funciones y distribución de roles. La estructura se refiere a los modos particulares en que esa organización se despliega para cumplir sus funciones. Determina el modo de relacionarse con sí mismo y con los demás. Minuchin, principal exponente del modelo estructural, define la estructura familiar como “el conjunto invisible de demandas funcionales que organizan los modos en que interactúan los miembros de una familia”. La estructura familiar es relativamente estable para permitir que se cumplan las tareas propias del desarrollo, para proteger a sus integrantes y darles un sentido de pertenencia. La estructura familiar es la particular forma que tiene la familia para funcionar. Determina el CÓMO, CUÁNDO y CON QUIÉN relacionarse. Esta forma de relacionarse está regida por pautas o reglas explícitas (normas) e implícitas: conjunto invisible de lealtades y conexiones emocionales como solución a una demanda. La estructura familiar está determinada por: 1) SUBSISTEMAS: que están definidos por límites internos que favorecen el funcionamiento del sistema familiar. • Subsistema conyugal: compuesto por la pareja y su relación. Esta relación tiene sus propias reglas, sus propios códigos de comunicación. Su finalidad es proveer seguridad, apoyo, al desarrollo a la pareja tanto en su intimidad y sexualidad como en su desarrollo personal. • Subsistema parental y parentofilial: se refiere a los padres con su rol paternal y a la relación entre padres e hijos. Su función es la crianza de los hijos, dándoles cuidado, protección, seguridad, afecto y socialización. El niño aprende de sus padres valores, a cumplir normas y expectativas, por lo que es un medio para el desarrollo integral. Este subsistema debe ir adaptándose en la medida que los niños crecen y cambian sus necesidades. El estilo de crianza ejercido por los padres tiene impacto en el desarrollo de la personalidad de los hijos. • Subsistema fraternal: se refiere a la relación entre hermanos: Como en todo sistema, entre los hermanos existen pautas que regulan la cercanía- distancia, las relaciones jerárquicas o simétricas y los límites con otros sistemas. Permite que los niños aprendan a apoyarse mutuamente, a ser solidarios, a manejar los celos, a resolver conflictos, a negociar, a competir, a ser leales... 2) ALINEAMIENTOS: la estructura familiar opera con distintos alineamientos. Los

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alineamientos constituyen la unión de dos o más miembros para llevar a cabo una tarea. Normalmente son flexibles y de corta duración. En las familias disfuncionales suelen ser rígidos, durar largo tiempo y repetirse a través de generaciones. • Alianza: interacción estrecha entre dos personas • Coalición: dos personas en contra de una tercera • Triángulo: participación de tres miembros. Son necesarios para regular la distancia entre dos miembros. 3) JERARQUÍA: un sistema funcional se organiza jerárquicamente, lo que significa que hay cierto manejo y distribución del poder y la autoridad. El poder es la capacidad de influir en los otros para lograr ciertas funciones como la descripción de roles y distribución de las tareas. Lo ideal es que el poder sea empleado por la persona que ocupa la autoridad. Los roles de los miembros hacen que cada uno cumpla ciertas tareas dentro de la organización familiar. 4) LÍMITES o FRONTERAS: están constituidos por las reglas que definen quiénes participan y de qué manera. Su función es favorecer la diferenciación del sistema y subsistemas. Los límites deben ser claros pero con cierta flexibilidad para permitir a los miembros de la familia adaptarse a las demandas funcionales. Las reglas familiares pueden ser universales y explícitas y otras idiosincrásicas e implícitas. • Límites Internos: facilitan la formación de los distintos subsistemas. • Límites Externos: crean distancia con la familia de origen y con el resto del medio extrafamiliar. La TERAPIA ESTRUCTURAL promueve cambios en la estructura del sistema familiar. Es decir, focaliza las intervenciones en las pautas de interacción disfuncional que sostiene el síntoma y reestructura la familia para que logre ser funcional en el cuidado y desarrollo de sus miembros sin la presencia de síntomas. Por ej.: restableciendo jerarquías o delimitando los diferentes subsistemas. 2. El Modelo Circumplejo de Sistemas Familiares (Olson y Cols., 1979) Este modelo califica a las familias basándose en el estudio de dos dimensiones: la cohesión y adaptabilidad familiar. a) COHESION FAMILIAR se refiere a la cercanía afectiva y vinculación emocional entre los distintos miembros de la familia, incluyendo: cercanía, compromiso, individualidad y tiempo compartido. Identifica cuatro niveles de cohesión, de menos a más cohesionado: familia desligada, separada, conectada y aglutinada (o amalgamada). Las familias desligadas: son aquellas en que los límites internos son muy rígidos, con una comunicación difícil y escasa entre los subsistemas, favoreciendo la desprotección de sus miembros. La autonomía es alta en desmedro de la pertenencia. Las familias aglutinadas: son aquellas en que la familia se cierra sobre sí misma aumentando en forma excesiva la comunicación y la preocupación de unos con otros, se pierde la distancia entre los miembros. Estas estructuras familiares reaccionan rápida e intensamente frente al estrés. Se observa una falta de autonomía e inhibición del desarrollo afectivo y cognitivo de sus miembros ya que se prioriza la pertenencia familiar.

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b) ADAPTABILIDAD FAMILIAR: La familia necesita cierta flexibilidad para adaptarse a las demandas de cambio que favorecen satisfacer las nuevas necesidades de los individuos y del medio con los que interactúa. Es la habilidad del sistema de cambiar su estructura de poder, sus roles y las reglas de relación en función de las demandas situacionales o del desarrollo. Identifica cuatro niveles, de menos a más adaptable: familia caótica, flexible, estructurada y rígida. Olson diseñó una matriz con las dimensiones de cohesión y adaptabilidad formando una tipología de 16 familias que está relacionada directamente con la funcionalidad o disfuncionalidad familiar. Es así como podemos relacionar, tomando en cuenta que es una simplificación, el tipo de familia con algunas patologías. Por ej.: – familia de anoréctica: sería una familia rígida aglutinada en la que hay poca adaptabilidad al cambio y gran sobreinvolucración de sus miembros. No es infrecuente encontrar una relación simbiótica madre-hija. – familia de delincuente: sería una familia caótica desligada en que no hay una organización funcional, con padres ausentes o muy distantes, sin afecto, en el que no existen normas o se transgreden frecuentemente. – familia con intento de suicidio: sería una familia rígida desligada, en la que existe negación y poca empatía entre sus miembros y una baja disposición al cambio.

3. Modelo del Desarrollo Evolutivo de la Familia: Ciclo Vital Familiar La familia se adapta, se reestructura y se transforma en el tiempo según las demandas internas o externas. Estas proposiciones de cambio pueden ser: – esperadas o normativas (ciclo vital familiar) – inesperadas o no normativas (muerte, cesantía, enfermedad) Cualquiera de estas demandas son perturbaciones que producen tensión intrafamiliar. La reorganización posterior puede ser: evolutiva funcional, que favorece el buen desarrollo de sus miembros, o disfuncional, que favorece la aparición de patología o de una pseudoindividuación.

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INTERVENCIONES La postura de trabajo que se asumirá incluye la creación de un clima colaborativo, de facilitación, de negociación, de comprobar hipótesis y de redefinición. Los objetivos son: 1.- que la familia se reorganice sin síntomas 2.- se logre un desarrollo familiar funcional 3.- que la familia se ajuste a expectativas reales. Algunas técnicas a utilizar: a) Confrontación de los miembros de la familia: se facilita la comunicación directa entre los miembros, con lo cual es posible corregir las imágenes que cada cual se ha hecho del otro. También es un modo de determinar las reglas, los desacuerdos y secretos que dificultan la comunicación. b) Intervención relacional directa: cuando se detecta una disfunción en cualquiera de los niveles: emocionales, cognitivos, conductuales, perceptuales o lógicos, será trabajada según las características de cada familia desde el lenguaje, los movimientos, la creación artística. c) El refuerzo de la competencia familiar: la familia se va responsabilizando de su funcionamiento, su contexto, su historia, sus posibilidades y sus restricciones. La idea es no fomentar la dependencia, sino la competencia en cada uno de los integrantes de la familia.

CASO CLÍNICO Historia Motivo de consulta: Andrés, paciente de 14 años, que consulta por un cuadro de desánimo, anhedonia, aislamiento social, labilidad emocional y falta de apetito de un mes de evolución, sin ideación suicida. Es su primer episodio. Genograma: Andrés es el mayor de tres hermanos, cursa 1 medio, es buen alumno y muy responsable. El segundo es Cristina de 11 años y el menor es Carlos de 8 años. Su padre es Rafael, de 40 años, operador de imprenta. Su madre es Consuelo, de 38 años, dueña de casa. Además vive con ellos la abuela materna que enviudó hace cinco años. El abuelo materno era alcohólico y falleció de cirrosis hepática. Dinámica familiar: los padres de Andrés tienen conflictos serios de pareja, con muchas peleas e insultos, sobre todo cuando Rafael está ebrio. Él tiene un consumo excesivo de alcohol desde los 20 años de edad. Hace cuatro meses Consuelo supo que Rafael le había sido infiel, acentuándose los conflictos de pareja. Consuelo ha amenazado con la separación conyugal. Andrés es el que acompaña a su madre a buscar al padre ebrio y ayuda a cuidar a sus hermanos menores. La madre dice: “Andrés es mi compañía y paño de lágrimas”. Andrés juega el mismo rol que Consuelo en su infancia, al acompañar a su madre a buscar a su padre alcohólico. Desde que Andrés está enfermo los padres pelean menos y se han unido para acompañar a Andrés, incluso el padre no bebió el último fin de semana.

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Intervenciones En la primera sesión aparece Andrés con su madre. Ella pidió la hora y está muy preocupada. Ella piensa que Andrés está decaído por mucha exigencia en el colegio. Reconoce que ella es exigente y restrictiva en los permisos porque “no quiero que sea bueno para tomar”. Se ve que el padre es excluido y la madre es la que tiene el poder, incluso habla por Andrés. Se le señala a la madre que no debe responder por Andrés cuando se le pregunta a él. En la segunda sesión va toda la familia, apareciendo en forma evidente las peleas conyugales y cómo los hijos se involucran. Se les señala a los padres la falta de límites de este subsistema disfuncional. Además se evidencia que Andrés es un hijo parentalizado al asumir un rol parental frente a la ausencia del padre. En las próximas sesiones se trabaja el rol de Andrés como chivo expiatorio de los conflictos parentales. Pareciera que es menos amenazante para el sistema familiar que Andrés se enferme a que los padres enfrenten sus conflictos, con el riesgo de que lleguen a separarse. Desde el punto de vista del ciclo vital: es una familia con hijos escolares y adolescentes. Andrés tiene dificultades en lograr su autonomía. Si esta situación se perpetúa podrían aparecer conductas de pseudoindividuación en Andrés, por ej.: como drogadicción. Sus padres también podrían estar en la etapa de la “crisis de la edad media” con sus propias tensiones. Llama la atención que la madre de Andrés repitió la historia de sus padres, al casarse con un hombre alcohólico. Se podría plantear que la elección de pareja de la madre habría sido motivada inconscientemente a partir de una identificación con el padre, con la intención de reparar los sufrimientos de la madre con su propio padre. La madre estaría en deuda, con su propia madre, por el cansancio por el alcoholismo de su padre y por los cuidados hacia ella. Por otra parte, no podía elegir un “hombre mejor” que su padre. Evolución A través del proceso terapéutico se enfatizó en que Andrés lograra poner distancia del conflicto de sus padres, no asumiendo un rol parental, retomando bien sus estudios y la socialización con sus pares. Los padres fueron derivados a terapia de pareja, junto al tratamiento por el alcoholismo del padre.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Napier, August y Whitaker, Carl. El crisol de la familia. Amorrortu Editores, Buenos Aires, 1982. En su primer capítulo muestra en forma clara y resumida la historia de la terapia sistémica. Además desarrolla un tipo de terapia basada en la espontaneidad y creatividad. 2. Boszormenyi-Nagy, Iván y Spark, Geraldine. Lealtades Invisibles: Amorrortu Editores, Buenos Aires, 1983. Es un libro interesante que muestra la teoría transgeneracional como el “Libro mayor de Justicia familiar”, que habla de las lealtades familiares con sus deudas y obligaciones. 3. Haley, Jay. Terapia para resolver problemas. Amorrortu Editores, Buenos Aires, 1985. Es un libro útil para visualizar intervenciones directas y el énfasis en la lucha de poder en las relaciones.

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4. Bowen, Murray. De la familia al individuo: Ediciones Paidós, Barcelona, 1991. Es un libro fácil de leer que trata la teoría de la diferenciación del self, que postula que la salud mental de un individuo depende del grado de diferenciación. 5. Minuchin, Salvador. Familias y Terapia Familiar. Editorial Gedisa, Barcelona, Cuarta Edición 1992. Clásico libro que trata el modelo estructural desarrollado por el autor que enfatiza la importancia de evaluar la estructura y la etapa del ciclo vital familiar. 6. CG Hidalgo, Carrasco. Salud Familiar: un modelo de atención Integral en la Atención primaria. Ediciones Universidad Católica de Chile. 1999. Este libro es un aporte para la atención primaria ya que muestra claramente la aplicación del enfoque familiar de la salud.

PREGUNTAS PSICOANÁLISIS 1. Respecto a los aportes de Freud, ¿cuál de las siguientes alternativas es correcta? a) Freud propone la influencia de las experiencias infantiles en nuestra vida psíquica. b) Se refiere a la influencia del inconsciente como determinante en la génesis de patologías y trastornos del carácter. c) Propone como objetivo del psicoanálisis incorporar a la conciencia aquello reprimido como forma de disminuir las angustias. d) Propone a la biología y a los impulsos como parte fundamental de la construcción de la mente. e) Todas las anteriores. 2. Si un paciente describe a su madre como una persona “exigente, posesiva, estricta y castigadora”, y en otro momento dice que es “muy comprensiva, sensible y cariñosa”, ¿qué mecanismos de defensa podrían estar manifestándose? a) escisión. b) represión. c) anulación. d) acting out. e) idealización. 3. De las siguientes alternativas, ¿cuál le parece que define mejor la alianza terapéutica y su relevancia? a) es la relación de confianza que permite un diagnóstico adecuado. b) es una forma de transferencia. c) es el resultado de la empatía del terapeuta hacia el paciente. d) es la disposición consciente del paciente a profundizar en la comprensión de conflictos. e) es un vínculo terapéutico que optimiza el logro de los objetivos de la terapia.

PREGUNTAS ENFOQUE COGNITIVO-CONDUCTUAL 1. Cuando se habla del enfoque C-C se está refiriendo a: I. una de las corrientes teórico-prácticas dentro de la psicología actual. II. un conglomerado de diferentes teorías y aplicaciones clínicas que abarca desde las teorías asociacionistas clásicas hasta las teorías constructivistas más actuales. III. un enfoque que integra tanto estrategias y técnicas que dan cuenta de la

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importancia de la influencia del medio ambiente más la importancia de los procesos mediacionales cognitivos. IV. un enfoque integrativo que aúna las diferentes corrientes de la Psicología actual, como el Conductismo, las teorías cognitivas y el psicoanálisis. a) sólo I. b) II, III. c) I, II. d) I, II, III. e) todas las anteriores. 2. El enfoque C-C ha demostrado, a través de la investigación empírica, tener mayor efectividad terapéutica en: a) trastornos de personalidad. b) trastornos ansiosos y depresivos. c) trastornos del sueño. d) trastornos psicosomáticos. e) todas las anteriores. 3. Si un paciente consulta por una fobia social, y usted se adscribiera y tuviera una formación clínica en el enfoque C-C su foco de atención sería (n): I. Establecer una buena relación terapéutica con el paciente, enfatizando el rol colaborativo y asumiendo un rol directivo en sus intervenciones. II. El estudio del mundo interno del paciente centrado en los sueños, fantasías y mecanismos de defensa de éste. III. La forma como interpreta la persona su realidad y sus procesos mediacionales en general. IV. No dudaría en aplicar técnicas conductuales (ensayos de conductas, aproximación sucesiva a los estímulos temidos, etc.) para fomentar básicamente el cambio en la respuesta fóbica. a) I, III b) II, IV c) I, III, IV d) II, III, IV e) todas

PREGUNTAS FAMILIA Y TERAPIA SISTÉMICA 1. Según la teoría de sistemas, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: a) De acuerdo a la estructura, procesos y paradigmas que utiliza la familia para lograr el desarrollo integral de sus miembros, es posible distinguir entre familias normales y anormales. b) La familia conceptualizada como “Sistema Abierto”, tiene las propiedades de totalidad, equifinalidad y homeostasis. c) Según el modelo Circumplejo de sistemas familiares, una familia altamente cohesionada tiene más probabilidades de lograr la autonomía y crecimiento de sus individuos.

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Capítulo III: Bases psicológicas de la Psiquiatría

d) En el modelo del desarrollo evolutivo de la familia, esta debe adaptarse a diversas crisis normativas, como la formación de pareja, el nacimiento de los hijos, su adolescencia, partida, etc., hasta lograr la estabilidad de la tercera edad. 2. El enfoque familiar sistémico sugiere que (busque la respuesta correcta): a) La familia es causa de la psicopatología del niño y adolescente. b) La familia funcional es la que permite el desarrollo de la identidad y el sentido de pertenencia de sus miembros. c) La psicopatología sería menos frecuente en familias flexibles y conectadas. d) La psicopatología es más frecuente en familias rígidas y aglutinadas. 3. De las siguientes afirmaciones, identifique la frase correcta: a) La teoría de sistemas no tiene su origen en las ciencias biológicas, a diferencia de las técnicas conductuales. b) La terapia familiar ha mostrado beneficios en diversas patologías, tales como alcoholismo, trastornos de ansiedad, conflictos de pareja, duelo patológico, etc. c) En la terapia sistémica, se evita la confrontación de los miembros de la familia y más bien se trata de realizar intervenciones en sus modos de relacionarse. d) En una familia funcional se considera que los alineamientos (unión de miembros para llevar a cabo una tarea) son estables y de larga duración. 4. ¿Cuál de estas técnicas NO ayuda en la evaluación diagnóstica y tratamiento familiar? a) realizar preguntas abiertas. b) establecer hipótesis. c) clarificar la información. d) la interpretación.

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C A P Í T U L O IV

Bases neurobiológicas de la Psiquiatría Raúl Sánchez A., Hernán Silva I.

INTRODUCCIÓN En las últimas décadas, la psiquiatría se ha nutrido del aporte fundamental de la neurobiología. Esta disciplina ha permitido comenzar a entender las bases biológicas de los trastornos mentales como asimismo de las funciones mentales normales. La complejidad de los nuevos descubrimientos fruto de la investigación ha requerido de una lenta articulación del conocimiento para poder dar coherencia a las hipótesis etiopatogénicas, al tratamiento de los cuadros de estado y secuelas y a la eventual prevención de las patologías. La psicofarmacología y la neurobiología se han retroalimentado recíprocamente de sus conocimientos, lo cual ha permitido mejorar el pronóstico de un grupo de cuadros mórbidos y la calidad de vida de quienes los padecen. El estudio de las bases biológicas de la vida mental sana y enferma aúna el esfuerzo de cientistas básicos, preclínicos y clínicos. Este proyecto de estudio ya ha dado frutos significativos y probablemente los seguirá dando en el futuro. El presente capítulo está dirigido especialmente al nivel de pregrado y pretende entregar una revisión sucinta de la neurobiología que permita alcanzar familiaridad con el lenguaje, y que estimule a su vez la incorporación de una visión biológica (no biologicista) de la Psiquiatría.

SISTEMAS ANÁTOMO-FUNCIONALES El funcionamiento cerebral puede ser comprendido como el interaccionar integrado de varios sistemas encargados de mediar funciones emocionales, cognitivas y perceptuales. Tales sistemas incluyen al sistema somatosensorial, visual, auditivo y motor. Para la psiquiatría existen tres sistemas anatómicos de alta relevancia: el sistema frontal, el sistema límbico y el sistema de los ganglios basales. A su vez, existen importantes sistemas funcionales asociados a los anteriores: memoria, lenguaje, atención y las funciones de ejecución. El sistema prefrontal reside anatómicamente en la corteza del mismo nombre. La corteza prefrontal humana alcanza la significativa superficie de un 29% de extensión (la de primates no humanos es de alrededor de un 17% y la de perros de 7%). La corteza prefrontal es una corteza de asociación que recibe aferencias de casi todo el cerebro. Su función global permite la integración de información de diversas fuentes de origen, la planeación de estrategias y acciones, y su posterior evaluación.

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Las clásicas descripciones clínicas de pacientes con lesiones frontales mostraban compromiso de la volición, la capacidad de planeación y alteración del juicio social. Actualmente pueden distinguirse dos cuadros clínicos secundarios a lesiones del lóbulo frontal. Las lesiones de la corteza frontal orbitaria y medial producen un síndrome eufórico: distraibilidad, desinhibición sexual y de conductas instintivas, euforia, hiperkinesis y desajuste conductual. En cambio, lesiones de la corteza frontal dorsolateral producen un síndrome apático: empobrecimiento afectivo, inhibición, apatía, empobrecimiento del discurso, “pseudodemencia”, hipokinesis y deterioro en tareas cognitivas. En todo caso, estos dos síndromes comparten el deterioro en la conducta dirigida a la obtención de un objetivo y en la integración de claves internas y ambientales. Como veremos en el capítulo de esquizofrenia, es destacable cierta similitud entre el síndrome apático y los síntomas negativos de esta enfermedad, lo cual hace planteable un grado de “hipofrontalidad” en al menos un tipo de esquizofrenia. El sistema límbico (figura 1) se refiere a las estructuras que se disponen conformando una C, alrededor de las cortezas prefrontal, parietal y occipital. Está constituido por amígdala, hipocampo, corteza entorrinal, girus parahipocampal, girus cingulado, cuerpos mamilares y tálamo anterior. Está constituido por corteza de asociación primitiva (paleocorteza), la cual fue originalmente llamada rinencéfalo, y asociada a la función olfatoria. En 1930, James Papez propuso un circuito encargado no sólo de la recepción olfativa, sino principalmente de la recolección de una variada gama de aferencias corticales y su integración para la experiencia y regulación de la emoción.

Figura 1

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Relevantes resultan las aferencias desde el hipotálamo que permiten la integración de las percepciones viscerales y el correlato neurovegetativo asociado con la emoción. De máxima importancia son los hallazgos bien documentados hoy en día acerca de la participación del hipocampo y la amígdala en procesos de memoria y aprendizaje. Se cree que la memoria inmediata y de corto plazo residen en estas regiones, mientras que la memoria de largo plazo tendría un correlato en las cortezas de asociación de las distintas modalidades sensoriales. El área CA3 del hipocampo es una de las áreas más sensibles a la hipoxia y otras injurias cerebrales, siendo un área de intenso estudio en modelos experimentales y clínicos de memoria, aprendizaje y depresión. Los ganglios basales (figura 2) están conformados por el caudado, putamen y el globo pallidum. Es bien conocido su rol en mediar y regular la actividad motora. Existen evidencias para creer que también participan en la expresión y regulación de la emoción y cognición. Resulta de importancia para la psicofarmacología la alta densidad de receptores de dopamina del tipo D2 en caudado y putamen ya que se ha asociado la potencia antipsicótica con la afinidad de los fármacos a este receptor. Figura 2

SISTEMAS NEUROQUÍMICOS El Espacio Sináptico constituye cerca del 1% del volumen total del cerebro. Este compartimiento es el sitio de acción de los neurotransmisores que ejercen la influencia en el afecto, el pensamiento y la conducta del sujeto sano y enfermo. El potencial de acción viaja a través de la neurona hasta la terminal presináptica generando una depolarización del potencial de reposo de la membrana como fenómeno “todo o nada”.

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Como resultado de este fenómeno eléctrico, se produce la liberación de neurotransmisores que actúan sobre receptores post y presinápticos (autorreceptores). Los receptores son de tres grandes categorías: 1) Asociados a proteína G (con una estructura de 7 dominios transmembrana). 2) Los canales iónicos controlados por ligandos. 3) Receptores de tirosina quinasa (que no modifican el potencial de membrana), compuesta por 1 dominio transmembrana, que fosforila, y modifica la expresión génica. Sus ligandos endógenos son factores de neuroprotección neuroniales como el Factor de crecimiento nervioso y el Factor Neurotrófico derivado del cerebro (NGF y BDNF). Existen dos relevantes fenómenos que afectan a receptores implicados en trastornos psiquiátricos y en efectos psicofarmacológicos. La up-regulation (hipersensibilidad de receptores) se refiere a la mayor eficiencia del receptor. La down-regulation (hiposensibilidad de receptores), en cambio, apunta a la disminución de transmisión sináptica ejercida por el receptor. Estos fenómenos son explicados por una variación del número, la afinidad y la eficiencia del receptor. 1. Vías Dopaminérgicas Podemos distinguir tres vías principales (figura 3): La Vía Nigroestriatal se origina en la sustancia nigra del mesencéfalo y se dirige al estriado. Los conocidos efectos colaterales llamados “parkinsonianos” de los fámacos neurolépticos clásicos se deben al bloqueo de los receptores de dopamina del subtipo D2 al final de esta vía. En la Enfermedad de Parkinson, en cambio, la sintomatología se deriva de la degeneración de la vía nigroestriatal. Además de su participación en el Figura 3

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control motor, se ha involucrado a esta vía en algún tipo de depresión, debido a la alta asociación entre Parkinson y Depresión. La vía mesolímbica-mesocortical se origina en el área ventrotegmental anterior (VTA) del mesencéfalo (vecina de la sustancia nigra) y se distribuye ampliamente en el estriado ventral, núcleo amigdalino, área límbica y corteza prefrontal. Esta vía estaría involucrada en los efectos antipsicóticos de los fármacos. También se le ha señalado como el sustrato neuroanatómico y neuroquímico involucrado en la llamada Vía de Recompensa del Placer, la cual se origina en VTA y se extiende hasta el núcleo accumbens y corteza prefrontal. Se hipotetiza que la disfunción de esta vía dopaminérgica da cuenta de la adicción a sustancias. La vía tuberoinfundibular se origina en los cuerpos celulares del núcleo arcuato y del área periventricular del hipotálamo, proyectándose al infundíbulo y la hipófisis posterior. La dopamina actúa inhibiendo la producción de prolactina por la hipófisis anterior. Los sujetos que reciben antipsicóticos clásicos presentan una hiperprolactinemia en respuesta al bloqueo de receptores dopaminérgicos de esta vía (“inhibición de una inhibición”). La dopamina, adrenalina y noradrenalina son neurotransmisores catecolaminérgicos que se sintetizan a partir del aminoácido tirosina (figura 4). La síntesis ocurre en la terminal presináptica. El paso limitante de esta síntesis es la tirosina hidroxilasa, de tal modo que los cambios dietarios en la ingesta de tirosina no inciden en la Figura 4

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disponibilidad de las catecolaminas. La tirosina hidroxilasa transforma la tirosina en 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA). La DOPA es posterior a la etapa limitante de la síntesis, por lo que su administración oral permite aumentar los niveles de dopamina (Ej.: medicación de la Enfermedad de Parkinson). Una vez sintetizada, la dopamina es almacenada en vesículas sinápticas dentro de la terminal sináptica hasta la exocitosis estimulada por la depolarización de la terminal. Una vez liberada a la hendidura sináptica, la dopamina puede ser recaptada al interior de la terminal presináptica a través de un transportador específico para la dopamina, y de ahí nuevamente ingresada a la vesícula sináptica. La dopamina que no es recapturada puede ser metabolizada a través de los sistemas enzimáticos de la monoamonooxidasa (MAO) y la catecol-ometiltransferasa (COMTE). La MAO se encuentra a nivel citosólico en la membrana mitocondrial externa. La COMTE es una enzima soluble localizada en la glía, en el citoplasma de la neurona postsináptica, y extracelularmente. Existen dos subtipos de MAO. La MAO-A metaboliza principalmente NA y 5-HT. La MAO-B metaboliza principalmente dopamina y tiramina. El principal metabolito de la dopamina es el ácido homovanílico (HVA), el cual puede ser medido en LCR, plasma y orina. Se han identificado cinco subtipos de receptores de dopamina. Los subtipos D1 y D5 actúan sobre la proteína G estimulante (Gs), y a través de esta acción aumentan los niveles de AMPc. El receptor D5 tiene una significativa mayor afinidad por la dopamina respecto a D1. Los receptores D2, D3 y D4 activan a proteínas G inhibitorias (Gi), e inhiben la formación de AMPc. La distribución del receptor D2 es principalmente estriado y putamen; el receptor D3 se concentra en núcleo acumbens (el estriado límbico); y el D4 en corteza frontal. Las sustancias de abuso como la cocaína y las anfetaminas aumentan la transmisión dopaminérgica. La cocaína bloquea el transportador de dopamina, con lo cual aumenta la disponibilidad de dopamina sináptica. A su vez, la anfetamina es recaptada a través de las proteínas recaptadoras de dopamina, con lo cual impide la recaptura de la dopamina misma, aumentado de esta forma la disponibilidad de esta en la hendidura sináptica. Una de las hipótesis que explican el paso de un consumo experimental de drogas a la condición de adicción o dependencia a la sustancia se basa en una activación de la vía de recompensa o vía del placer, el cual ocupa la vía dopaminérgica mesolímbica- mesocortical. De hecho, sustancias como la marihuana y los opioides (heroína y su derivado la morfina) también aumentan el tono de descarga dopaminérgica a través de la inhibición de interneuronas gabaérgicas que habitualmente inhiben a neuronas dopaminérgicas (la inhibición de una sinapsis inhibitoria produce su estimulación). En el caso del alcohol, existen varias sustancias implicadas en el proceso adictivo tales como GABA y NMDA; la dopamina estaría implicada en el refuerzo positivo de ingestas no compulsivas de alcohol. Los fármacos antipsicóticos clásicos (neurolépticos clásicos) ejercen su efecto terapéutico sobre los llamados síntomas positivos de las psicosis (alucinaciones y delirios), a través del bloqueo de los receptores D2. Existe una nueva generación de antipsicóticos llamados atípicos, cuyo efecto terapéutico sobre los síntomas positivos además se extiende a los síntomas negativos tales como la alogia, el desgano, la anhedonia y el pobre contacto afectivo. Este efecto farmacológico involucra el bloqueo de receptores de serotonina del subtipo 5HT2 y en menor cuantía los D2.

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Figura 5

2. Adrenalina y Noradrenalina El origen de la mayor parte de esta vía se encuentra en el Locus Coeruleus de la protuberancia (figura 5). Las proyecciones neuroniales se dirigen a través del haz medial frontal hacia hipotálamo, tálamo, sistema límbico y corteza cerebral. Un segundo centro de vías noradrenérgicas emerge del Tegmento Lateral de la protuberancia, y se dirige a hipotálamo, cuerpo amigdaliano y médula espinal. La adrenalina y la noradrenalina son catecolaminas al igual que la dopamina, y se sintetizan a partir del aminoácido tirosina. La etapa limitante del proceso lo constituye la enzima tirosina hidroxilasa (figura 4). La enzima dopamina beta-hidroxilasa convierte a la dopamina en noradrenalina. Las neuronas dopaminérgicas carecen de esta enzima. La enzima feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT) convierte la noradrenalina en adrenalina. Las neuronas dopaminérgicas o las noradrenérgicas no poseen esta enzima. Las moléculas de NA y A que son almacenadas en las vesículas de almacenamiento son liberadas a la sinapsis mediante exocitosis estimulada por la depolarización de la terminal axónica. Una vez ejercida su acción sináptica, los neurotransmisores son retirados mediante la recaptación sináptica, o mediante la metabolización por la MAOa, la cual también degrada a la serotonina. Se han identificado cuatro distintos tipos de receptores adrenérgicos con sus respectivos subtipos. Receptores 1 ( 1a, 1b, 1c y 1d), receptores 2 ( 2a, 2b y 2c), receptor 3, y receptores ( 1, 2 y 3). Los efectos de la activación de los receptores sobre

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los sistemas de segundos mensajeros muestran que los 1 están asociados al recambio del fosfatidilinositol, los 2 inhiben la formación del AMPc y los , en cambio, estimulan la producción del AMPc. Se han descubierto receptores 3 en los adipocitos, los cuales estarían involucrados en la regulación del metabolismo energético y señalan un campo de investigación en fármacos utilizados en el tratamiento de ciertas formas de obesidad (los agonistas disminuyen la grasa corporal). Los psicofármacos que más impacto tienen sobre el sistema noradrenérgico son los antidepresivos clásicos: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), y tricíclicos. Los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina y otros), como también nuevos antidepresivos como venlafaxina, nefazodona y bupropion, bloquean el mecanismo de recaptura de noradrenalina (también de serotonina), hacia la neurona presináptica. A su vez, los IMAO bloquean el mecanismo de degradación ejercido por la MAO. Ambos mecanismos de acción producen un aumento de la disponibilidad de noradrenalina (y de serotonina) en el espacio sináptico. La presencia de una latencia del efecto antidepresivo de 2 ó 3 semanas posterior al inicio del tratamiento farmacológico (e incluso a partir de una vez alcanzada las dosis terapéuticas) nos da cuenta que el exclusivo aumento de los neurotransmisores en la sinapsis (lo cual ocurre a las horas de inicio del tratamiento farmacológico) no genera la mejoría de la depresión. Se ha observado más correlación del efecto antidepresivo con el paso de la up-regulation (hipersensibilidad), de receptores beta-adrenérgicos postsinápticos en la condición de enfermedad depresiva, hacia la condición de down-regulation (hiposensibilidad), en la condición de eutimia (ánimo no deprimido). La mirtazapina, en cambio, actúa bloqueando los autorreceptores 2 presinápticos, por lo cual impide el feedback negativo que ejerce la concentración sináptica de neurotransmisores sobre la liberación presinática de los mismos. Por lo tanto, el efecto neto de la mirtazapina es el aumento de la concentración sináptica de neurotransmisores. La clonidina, en cambio, es un fármaco agonista de los receptores 2, con lo cual posee actividad simpaticolítica útil en el tratamiento, por ejemplo, del síndrome de abstinencia de opiáceos. El efecto de los fármacos psicotrópicos sobre los receptores alfa-adrenérgicos explica un número significativo de los efectos colaterales (indeseados) de la medicación. El bloqueo de los receptores 1 adrenérgicos puede inducir: potenciación de los efectos de los antihipertensivos, hipotensión postural, mareos, somnolencia y taquicardia refleja. La yohimbina, con su bloqueo del autorreceptor 2, se ha utilizado con cierta eficacia para revertir los efectos colaterales que sobre la sexualidad pueden inducir los antidepresivos, especialmente los antidepresivos serotoninérgicos. El bloqueo de receptores beta-adrenérgicos (principalmente son postsinápticos), como los ejercidos por el propanolol, se ha utilizado para el tratamiento de cuadros de ansiedad, acatisia inducida por antipsicóticos o antidepresivos, fobia social y el temblor inducido por litio. 3. Vías Serotoninérgicas Los núcleos de origen de las neuronas serotoninérgicas se distribuyen rostrocaudalmente a lo largo de la protuberancia. Podemos agruparlos en dos núcleos principales (figura 6). El núcleo dorsal del rafe distribuye sus eferencias a tálamo, ganglios basales, amígdala, tallo hipofisiario y corteza cerebral e hipocampo. El núcleo

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Figura 6

Figura 7

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caudal del rafe dirige sus axones principalmente a cuerpo amigdaliano y médula espinal. La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano (figura 7). A diferencia de las catecolaminas, la etapa limitante de la síntesis la constituye la disponibilidad de éste y no la enzima triptófano hidroxilasa. De esta manera, los niveles de serotonina cerebral pueden ser afectados por el aporte dietético de triptófano. Estudios han mostrado que dietas pobres en éste pueden generar irritabilidad y hambre. Suplementos de triptófano pueden inducir sensación de bienestar, ansiolisis y sueño. Una vez sintetizada, la serotonina es empaquetada en vesículas en la terminal sináptica, desde donde es liberada por la llegada del potencial de acción en un mecanismo asociado al influjo de calcio. El fin de la acción neurotransmisora de la serotonina es mediado por la recaptación hacia la terminal presináptica, o por degradación de la MAO (principalmente subtipo MAOa). El principal metabolito de degradación es el 5-hidroxi-indolacético o 5-HIIA. Se ha detectado un polimorfismo del promotor del gen que sintetiza al transportador de serotonina, lo cual podría explicar los mayores niveles de ansiedad de una subpoblación del 3 al 4% de los sujetos. La serotonina es el producto final del proceso de síntesis en la mayoría del cerebro, excepto en la glándula pineal, donde la serotonina es metabolizada a melatonina. La tipificación de los receptores serotoninérgicos sigue en desarrollo. Podemos distinguir en la actualidad al menos 14 de ellos. Tipos 5-HT1 (a, b, c, d, e y f); 5-HT2 (a, b y c); 5-HT3; 5-HT4; 5-HT5 (a y b); 5-HT6 y 5-HT7. La mayoría de ellos están asociados a proteínas G, excepto el 5-HT3, que está asociado a un canal iónico. El 1) 2) 3)

mecanismo de acción está asociado a: Incremento o reducción del AMPc. Incremento de los niveles de inositoltrifosfato (IP3) y de diacilglicerol (DAG). Intercambio iónico Na+ /K+ a través de un canal iónico (5-HT3).

Los cuadros clínicos en los que se ha evidenciado una disfunción del sistema serotoninérgico incluyen: depresión, suicidio, anorexia nerviosa, bulimia, fobias, trastorno por estrés post-traumático, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de pánico. A su vez, los síntomas asociados a perturbaciones de la función serotoninérgica incluyen: angustia, saciedad, miedo, rabia, impulsividad y agresividad. Los psicofármacos de acción serotoninérgica más utilizados son los antidepresivos. Entre ellos, los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, clomipramina, etc.) inhiben la recaptura de NA y de 5-HT; la clomipramina en particular posee una alta selectividad serotoninérgica. Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) poseen adecuada eficacia y tolerabilidad en cuanto a efectos colaterales y riesgos de intoxicación suicida. Entre ellos destacamos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram y fluvoxamina. El mecanismo de acción es el bloqueo de los carriers o transportadores que llevan la 5-HT desde el espacio sináptico hacia la neurona presináptica; de esta forma aumentan la disponibilidad de serotonina sináptica, con lo cual actúan como “aumentadores” y no como agonistas serotoninérgicos estrictos. Por lo anterior, si no existe una mínima producción y liberación de 5-HT, el efecto de estos fármacos será limitado. Esto puede explicar la falta de respuesta antidepresiva en un grupo de pacientes. La familia de los ISRS presenta diferencias estructurales y de actividad. La paroxetina

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posee la mayor potencia in vitro, y el citalopram presenta la mayor selectividad. La vida media de eliminación de los ISRS es de alrededor de 24 horas. La excepción la constituye la fluoxetina que alcanza a 24-72 horas, y a través de su metabolito (norfluoxetina), se extiende a 4-6 días. Se han descrito síntomas de discontinuación del fármaco (que no constituyen un síndrome de privación), especialmente con paroxetina (vida media corta de 20 horas y ausencia de metabolitos activos), y raramente con fluoxetina (vida media larga y metabolitos activos). Los síntomas más comunes son: ansiedad, irritabilidad, intranquilidad, náuseas, vómitos, cefalea, mareos, insomnio, fatigabilidad y letargia. Figura 8

4. Vías Colinérgicas La acetilcolina tiene una localización más específica en el encéfalo. El mayor grupo de neuronas colinérgicas se localiza en el Núcleo Basal de Meynert, ubicado en las regiones ventrales y mediales del globo pallidum (figura 8). Estas neuronas proyectan sobre corteza cerebral y sistema límbico. Un segundo grupo de neuronas están localizadas en el sistema reticular y núcleos septales, proyectando hacia corteza cerebral, sistema límbico, hipotálamo y tálamo. La acetilcolina está involucrada en los procesos de aprendizaje y memoria. En la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down se ha evidenciado una degeneración de las neuronas del núcleo basal de Meynert. La colina acetiltransferasa es la enzima encargada de la síntesis de acetilcolina a partir de la acetilcoenzima A y de la colina. El almacenaje se realiza en vesículas en la

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terminal sináptica para ser liberada frente al potencial de axón. La metabolización la realiza la enzima acetilcolinesterasa que actúa en la hendidura sináptica. Existen dos tipos de receptores colinérgicos: muscarínicos y nicotínicos. Se describen cinco tipos de receptores muscarínicos. Estos receptores son antagonizados por atropina. El receptor nicotínico es un canal iónico. La principal indicación de agentes anticolinérgicos en psiquiatría es en el síndrome extrapiramidal inducido por los neurolépticos clásicos. El objetivo de esta medicación es contrarrestar el desbalance generado por el bloqueo dopaminérgico (D2 en estriado) y la relativa mayor actividad colinérgica. El exceso de efecto anticolinérgico puede llevar a compromiso cognitivo y hasta delirium. Existen fármacos de cierta utilidad en la enfermedad de Alzheimer cuya acción es el bloqueo de la acetilcolinesterasa. La nicotina actúa sobre receptores nicotínicos presinápticos y aumenta el influjo de calcio celular con la consiguiente mayor transmisión sináptica. Lo anterior daría cuenta de una mayor neurotransmisión de áreas hipocámpicas involucradas en mecanismos de memoria. Están en creciente investigación sustancias nicotínicas que mejoren los rendimientos cognitivos en pacientes con Alzheimer. 5. Aminoácidos Los principales aminoácidos excitatorios son el glutamato, aspartato, cisteato y homocisteato. Los principales aminoácidos inhibitorios son el GABA, la glicina y la taurina. La diferencia química estructural de ambos es que los AAE son dicarboxílicos, mientras que los AAI son monocarboxílicos. a) Glutamato Los sustratos de origen los constituyen la glicina y la glutamina. La síntesis se realiza en la terminal presináptica, y se almacena en vesículas. Su acción sináptica es terminada por recaptación presináptica y de la glía adyacente. Se encuentra en las células piramidales del cortex e hipocampo, células granulares del cerebelo y el estriado, corteza entorrinal, proyecciones corticoestriatales y talamocorticales. Se describen cinco tipos de receptores. El más conocido es el receptor N-metil-D aspartato (NMDA), y está implicado en mecanismos de aprendizaje y memoria. Los cuatro restantes se denominan receptores no-NMDA (AMPA, kainato, AP4, y ACP o metabotrópico). El receptor NMDA es un canal iónico que permite el paso de sodio, potasio y calcio con la consiguiente depolarización de la neurona. El canal está fisiológicamente bloqueado por el magnesio. La estimulación excesiva del receptor de glutamato aumenta los niveles de calcio y NO (óxido nítrico) intracelulares, lo cual se suma a la activación de proteasas dependientes de calcio, con la consiguiente destrucción neuronal. Este mecanismo de daño neuronal es conocido como “excitotoxicidad”. El bloqueo del receptor de glutamato por fenciclidina (PCP) induce un cuadro clínico de psicosis de cierta semejanza con la esquizofrenia. Otro bloqueador del receptor, MK-801, se utilizó para atenuar la excitotoxicidad en la comicialidad, pero también produjo psicosis.

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De esta forma, la estimulación del glutamato puede inducir daño neuronal (excitotoxicidad), y su antagonismo, en cambio, psicosis. b) Ácido Gama-aminobutírico (GABA) Es un sistema de transmisión aminoacídica inhibitoria complementaria al de glutamato, el cual es excitatorio. El GABA es sintetizado a partir del glutamato mediante la enzima ácido glutámico decarboxilasa, la cual utiliza vitamina B6 (piridoxina) como cofactor. Las mayores concentraciones se alcanzan a nivel de mesencéfalo y de diencéfalo. El GABA se encuentra casi exclusivamente en el sistema nervioso central y se cree que no cruza la barrera hematoencefálica. Una vez liberado a la sinapsis, el GABA es recaptado hacia la neurona presináptica, o es metabolizado por la enzima gabatransaminasa localizada en la glía adyacente. El sistema GABA está compuesto de circuitos de vías cortas (circuitos locales) y de vías largas. Entre los primeros destacan los circuitos de la corteza cerebral y del sistema límbico; entre los segundos se encuentran las proyecciones del caudado y putamen hacia el globus pallidum y la sustancia nigra. El GABA constituye el principal neurotransmisor de los circuitos locales de inhibición por retroalimentación a nivel cerebral. Se han descrito tres receptores para GABA: GABAa y GABAc son canales iónicos; GABAb, en cambio, está asociado a una proteína G. El complejo receptor GABAa posee sitios de acción para GABA, benzodiazepinas, alcohol, barbitúricos y esteroides. La unión de GABA al receptor aumenta la probabilidad de apertura del canal de cloruro situado en el centro del complejo receptor, aumentando el influjo de cargas negativas al interior de la neurona con la consiguiente hiperpolarización e inhibición de la descarga. Los agonistas gabaérgicos se unen a sitios cercanos al receptor GABA e inducen un cambio conformacional de la estructura del complejo-receptor, lo cual aumenta la afinidad de este sobre el GABA. Se ha evidenciado que el agonismo GABA induce anticomicialidad, ansiolisis y efecto antimaníaco. Hoy se investiga arduamente en la obtención de fármacos en esta línea. Entre ellos se encuentra la progabida con efecto anticomicial; la vigabatrina que inhibe a la gabatransaminasa (al igual que el ácido valproico), disminuyendo su degradación; el anticonvulsivante y estabilizador del ánimo, topiramato, actúa potenciando el tono de descarga de GABAa. La gabapentina, un anticonvulsivante con cierta actividad de estabilizador del ánimo, es un derivado gaba pero no tiene actividad sobre el receptor gaba o su transportador. Un conocido antagonista gabaérgico/benzodiazepínico es el flumacenil, el cual es usado en el tratamiento de la intoxicación por benzodiazepinas. 6. Péptidos Actualmente son reconocidos como neurotransmisores, pero se diferencian de los neurotransmisores clásicos en dos aspectos. La síntesis se realiza en el soma de la neurona, no en la terminal presináptica, con lo cual frente a demandas de péptidos se requiere una síntesis de novo. La segunda mayor diferencia radica en la inactivación de los péptidos mediante enzimas de inactivación, sin existir enzimas de recaptación específicas. Algunos de los transmisores peptídicos más conocidos son: endorfina, péptido intestina vasoactivo (VIP), somatostatina, sustancia P, oxitocina, vasopresina,

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hormona adrenocorticotrópica (ACTH), factor liberador de corticotrofina (CRF), factor liberador de tirotropina (TRF), neurotensina, etc. 7. Neurotransmisores No Convencionales a) El Óxido Nítrico (NO) Más conocido como contaminante ambiental, es un “candidato a neurotransmisor”. No es almacenado en células, y tampoco puede ser liberado por exocitosis. Sus “receptores” son proteínas de las vías de señales intracelulares como la guanidil ciclasa. Hay evidencias que asignan un rol en la regulación del metabolismo y liberación de neurotransmisores desde las terminales presinápticas. Lo anterior ha sido especialmente observado a nivel de las neuronas glutamatérgicas del hipocampo, implicando al NO en procesos de memoria y aprendizaje. b) Los Factores Neurotróficos (FN) Constituyen un grupo diverso de proteínas con una función crítica para el desarrollo, diferenciación y la sobrevida de las neuronas. Se han identificado varios distintos FN: Factor de crecimiento nervioso (NGF); factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF); neurotrofina-3 (NT-3); neurotrofina-4 (NT-4); factor neurotrófico derivado de la glía; factor de crecimiento tumoral; insulina; factor de crecimiento epidermal; citoquinas; etc. Los FN activan a proteínas receptoras altamente específicas en neuronas blancos, e inician complejas cascadas metabólicas intracelulares (vías de señales intracelulares), que regulan variados procesos celulares tales como: apertura de canales iónicos, síntesis de proteínas, liberación de neurotransmisores, sensibilidad de receptores, etc.

PLASTICIDAD NEURONAL Es un concepto fundamental para comprender la neurobiología del sujeto sano y del enfermo. La plasticidad cerebral está basada en la habilidad de un host de factores medioambientales o externos, y una estructuración de factores internos (incluyendo hormonas, neurotransmisores y factores neurotróficos), para producir cambios relativamente estables en células neurales y gliales específicas a través del sistema nervioso. El concepto apunta a los cambios duraderos en la eficacia sináptica originados en las transformaciones de células nerviosas, incluyendo a la sinaptogénesis. Es un proceso fundamental en: desarrollo, diferenciación y sobrevida del sistema nervioso; funciones de memoria y aprendizaje; capacidad de recuperación del sistema nervioso secundario a lesiones; efecto terapéutico de psicofármacos; complicaciones (efectos colaterales) graves del uso de psicofármacos (disquinesias tardías); agravamiento de algunas epilepsias; agravamiento de trastornos bipolares cicladores rápidos no tratados; etcétera.

BASES BIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS 1. Neurobiología de los Trastornos de Ansiedad Ansiedad y miedo son mecanismos de supervivencia y tienen una finalidad adaptativa. Sin embargo, pueden llegar a constituir una condición patológica cuando son de una intensidad excesiva, cuando se prolongan demasiado o cuando aparecen sin relación

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a estímulos que los hagan comprensibles. En estos casos constituyen mecanismos desadaptativos y se consideran anormales o patológicos. Un buen ejemplo lo constituye la curva de rendimiento versus ansiedad (curva de Yerkes-Dodson), según la cual un cierto monto de ansiedad mejora el rendimiento pero si la ansiedad es excesiva el rendimiento decae bruscamente. El “Circuito de las Emociones” Fue propuesto por James Papez como un circuito cerebral reverberante, en el que se asientan las emociones. Está constituido por estructuras como el tálamo, el hipotálamo, corteza lateral, corteza medial (girus cingulado), hipocampo, amígdala, cuerpo estriado y corteza motora. Algunas de estas estructuras como el girus cingulado y el hipocampo son parte de la corteza más primitiva (figura 9).

Figura 9

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Las estructuras del circuito cumplen diversas funciones. El hipotálamo reúne la información más primitiva y “sensorial”, la amígdala juega un papel clave en la percepción del peligro y en la experiencia del temor, el hipocampo conecta el significado con la percepción. Por último, las asociaciones corticales altas permiten conectar las emociones con la experiencia consciente. Este “circuito de las emociones” parece jugar un papel clave en la ansiedad y miedo patológicos. Condicionamiento, Estrés y Ansiedad Los experimentos de Iván Pavlov permitieron descubrir las bases del condicionamiento. Es clásico el experimento del perro al que se le da alimento y reacciona con aumento de la salivación. Si de modo simultáneo con presentarle el alimento se hace sonar una campana, luego de repetir cierto número de veces la experiencia, basta que el perro escuche el sonido de la campana para que presente el reflejo de salivación. En estos casos se habla de la creación de un reflejo condicionado. Aquí el alimento es el estímulo incondicionado (o preexistente) y el sonido de la campana el estímulo condicionado (o nuevo). Hoy sabemos que en la creación de reflejos condicionados participan mecanismos de plasticidad neural que podrían explicar el surgimiento de la ansiedad patológica. Watson, el creador del conductismo, demostró en un experimento clásico cómo se podía condicionar el temor. Este autor observó que un niño pequeño jugaba sin temores con las ratas blancas del laboratorio. Mientras el niño jugaba, provocó un fuerte ruido golpeando unos hierros. El pequeño reaccionó con sobresalto y rompió en llanto. Luego de repetir la experiencia pudo observar que, sin necesidad de producir el ruido, el niño se atemorizaba y lloraba cuando veía las ratas blancas (temor condicionado). Más aún, el temor se producía luego frente a todos los objetos con piel o de color blanco (generalización). Se trata de la primera experiencia conocida de creación iatrogénica de una fobia a animales. Walter Cannon, al estudiar la reacción del organismo ante el peligro, describió la clásica respuesta de “ataque o huida”. Frente a la amenaza, el organismo reacciona con masivas descargas de adrenalina. Esta sustancia provoca dilatación pupilar (para mejorar la visión), taquicardia (para mejorar el flujo de sangre a los músculos y prepararlos para huir o atacar), etc. El reconocimiento del peligro provoca miedo o ansiedad que se acompañan de una serie de reacciones químicas. Paralelamente a la liberación de adrenalina en el torrente sanguíneo periférico, a nivel cerebral se libera noradrenalina en el locus ceruleus (principal núcleo noradrenérgico cerebral), que se proyecta hacia amplias zonas de la corteza cerebral. Se cree que las situaciones de estrés provocan temor condicionado. Muchas veces claves ambientales, como lugares, olores u otros, son reconocidas por el organismo y asociadas con experiencias amenazantes previas. El hipocampo y la amígdala tendrían un papel fundamental en este proceso. Como no siempre se establece una conexión con las estructuras corticales, el sujeto experimenta la ansiedad como algo inexplicable, ya que no es consciente de que su cerebro percibió esas claves sutiles asociadas con amenazas previas. Las regiones corticales “altas” no parecen estar muy preparadas para reconocer las experiencias de miedo o ansiedad. En cambio, las regiones más profundas y básicas

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del cerebro son las que se activan con más facilidad ante la amenaza y el peligro, probablemente como un mecanismo de supervivencia con una finalidad evolutiva. Es probable que los trastornos de ansiedad se produzcan por disfunciones de este sistema, las que varían según el trastorno del cual se trate. Neurobiología del Trastorno de Pánico Los pacientes con trastorno de pánico experimentan bruscas crisis de intensa ansiedad, acompañadas de importantes síntomas neurovegetativos y de un intenso temor a morir, a trastornarse o a perder el control. Se cree que estas crisis se asocian a descargas noradrenérgicas del locus ceruleus. Hay varias evidencias que apuntan en ese sentido. Por ejemplo, la yohimbina, sustancia que bloquea los autorreceptores noradrenérgicos a2 y activa a neuronas noradrenérgicas cerebrales, provoca crisis de pánico en sujetos predispuestos. El lactato de sodio, administrado por vía endovenosa, induce crisis de pánico en los sujetos panicosos o predispuestos a sufrir crisis de pánico. El mismo efecto se consigue con la inhalación de dióxido de carbono. Estas observaciones han llevado a formular la “hipótesis de la sofocación” para explicar el trastorno de pánico. Esta plantea que la enfermedad se debería a una disminución patológica del umbral a la sofocación. En estos pacientes existiría una ansiedad crónica, la que a su vez provoca hiperventilación crónica y disminución del umbral al CO 2. Frente a la alcalosis respiratoria los pacientes con pánico tienen niveles de lactato exageradamente altos, que pueden deberse a hipoxia por severa vasoconstricción cerebral en respuesta a la hipocapnia, a una actividad noradrenérgica aumentada o puede representar una respuesta compensatoria a una alteración de la regulación del pH intracelular. Los pacientes con trastorno de pánico parecen tener un sistema nervioso central especialmente sensible a los mecanismos del miedo, mediado por el circuito de las emociones de Papez. Esta sería una condición heredable a través de una predisposición genética. Por la elevada comorbilidad entre crisis de pánico y depresión también se ha planteado que el pánico podría ser una variante de depresión o un precursor del trastorno depresivo. Neurobiología de las Fobias Las fobias serían consecuencia de un temor condicionado. En muchas fobias específicas el condicionamiento se produciría durante la infancia, como es el caso de los niños que desarrollan temor fóbico ante algunos animales luego de la experiencia de ser atacado o asustado por uno de ellos. Además del condicionamiento es probable que exista algún grado de predisposición genética. En todo este proceso participan los mecanismos neurobiológicos del miedo y la ansiedad ya descritos. Neurobiología del Trastorno Obsesivo-Compulsivo El trastorno obsesivo compulsivo, con sus pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes e intrusos, probablemente represente una enfermedad de los ganglios basales. Se piensa esto porque algunas formas se relacionan con el síndrome de Tourette, un trastorno de tics crónicos, hereditario, que se asocia a lesiones de los ganglios basales. Además existen otros síndromes neurológicos que afectan a los

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ganglios basales y que suelen asociarse al trastorno obsesivo compulsivo: Parkinson post encefalítico, corea de Sydenham, necrosis bilateral del globus pálido y enfermedad de Huntington. En el trastorno obsesivo compulsivo hay una hiperactividad de la cabeza del núcleo caudado, que conecta con la corteza orbitofrontal y el giro cingulado. Hay una vía inhibitoria del caudado al globus pálido y al tálamo. La enfermedad produciría una desinhibición y un circuito reverberante en esa zona. Los tratamientos eficaces disminuyen la hiperactividad del núcleo caudado y de la corteza orbitofrontal. Existe una marcada inervación serotoninérgica en el núcleo caudado, lo que explicaría la buena respuesta del trastorno obsesivo compulsivo a los fármacos inhibidores de la recaptura de serotonina. Resulta muy interesante que la psicoterapia cognitivo conductual también sea eficaz, aunque se ignora su mecanismo de acción, el que probablemente sea a través de circuitos corticales. En los casos intratables, se obtiene mejoría a través de lesiones quirúrgicas de los tractos que van de la corteza frontal a sitios subcorticales. En los pacientes con trastorno obsesivo compulsivo puede haber lesiones sutiles en el estriado. Se trata de una enfermedad familiar y hay estudios que sugieren que el trastorno obsesivo compulsivo y el síndrome de Tourette representan distintas expresiones fenotípicas de la misma vulnerabilidad genética. Si bien se sabe que hay circuitos corticales-ganglios basales disfuncionales no está clara la anormalidad funcional y cómo contribuye a la sintomatología. Probablemente los circuitos neuronales que normalmente median los hábitos y las conductas automáticas se vuelvan hiperactivos en el trastorno obsesivo compulsivo. Cabe señalar que también se ha señalado la posible existencia de una infección viral como causa de esta disfunción, basándose en la frecuente aparición de síntomas obsesivos en los pacientes con secuelas de encefalitis viral. Neurobiología del Trastorno por Estrés Postraumático En este trastorno hay una evidente y marcada influencia de un factor ambiental: la exposición a un acontecimiento traumático que representa una amenaza a la vida o a la integridad del sujeto. No obstante, también influye la predisposición, en la medida en que no todos los sujetos expuestos a la misma situación desarrollan estrés postraumático, sino sólo los más vulnerables. En estos pacientes habría una anormalidad persistente de los mecanismos relacionados al estrés. Esta anormalidad se expresa en una función noradrenérgica permanentemente aumentada. Hay elevados niveles de excreción urinaria de noradrenalina que presumiblemente reflejan niveles elevados de catecolaminas circulantes. Ante estímulos amenazantes, los pacientes con estrés postraumático responden con dramáticos aumentos de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Asimismo, el reexperimentar el acontecimiento traumático o los recuerdos vividos del mismo, se acompañan de aumentos de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Tanto el propanolol como la clonidina alivian los síntomas del estrés postraumático. Por otra parte, al igual que ocurre con los pacientes con trastorno de pánico, la administración intravenosa de yohimbina desencadena crisis de pánico en los pacientes con estrés postraumático. La relación entre trastorno de pánico y estrés postraumático parece ser muy estrecha y el 50% de los pacientes tiene ambos trastornos.

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Neurobiología del Trastorno de Ansiedad Generalizada La ansiedad generalizada ha sido vinculada con una disfunción del sistema GABAreceptor de benzodiazepinas. GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante en el sistema nervioso central. El receptor de GABA es una estructura compleja, que posee sitios de unión separados para GABA, benzodiazepinas y barbitúricos. Se trata de una estructura proteica alostérica, es decir, la unión de uno de estos ligandos influencia la unión de los otros dos y facilita la acción de GABA. El receptor GABA abre canales de cloro, el flujo de cloro hiperpolariza e inhibe a la célula. Las benzodiazepinas son especialmente efectivas para tratar la ansiedad generalizada y actúan aumentando la afinidad del receptor por GABA, prolongando su efecto inhibitorio. Se ha planteado que la existencia de receptores para benzodiazepinas sugiere la existencia de una molécula endógena que cumpla igual función que esos fármacos, del mismo modo que la existencia de receptores a opiáceos en el sistema nervioso central llevó al descubrimiento de las endorfinas. No obstante, hasta ahora no se ha descubierto una molécula que fisiológicamente cumpla esa función. Se han descubierto agonistas inversos de benzodiazepinas que reducen la transmisión gabaérgica y producen ansiedad y predisposición a tener convulsiones. Estos agonistas inversos se unen al sitio de acción de las benzodiazepinas en el receptor GABA y son bloqueados por antagonistas de benzodiazepinas. También se ha planteado que agonistas inversos de origen endógeno pueden mediar los estados de ansiedad generalizada. Estas hipótesis se ven avaladas por la existencia de elevadas concentraciones de receptores para GABA en el sistema límbico, especialmente en la amígdala. En todo caso, los mecanismos relacionados con la ansiedad son demasiado complejos como para suponer que en el trastorno de ansiedad generalizada esté involucrado sólo un sistema de neurotransmisión. 2. Neurobiología de la Depresión Inicialmente se sostuvo que la depresión se originaba en la disminución de la disponibilidad de monoaminas (noradrenalina y serotonina), a nivel del espacio sináptico (Schildkraut, 1965). Lo anterior se complementó con la Hipótesis Permisiva en que se necesitaba la disminución de la serotonina para que una disminución de Na se manifestara como una depresión. La existencia de un período de latencia de 2 a 3 semanas para obtener una respuesta clínica favorable con el uso de antidepresivos, a pesar de que los niveles de monoaminas se elevan a las horas de recibir los antidepresivos, planteó una insuficiencia de la hipótesis. Esta incongruencia fue temporalmente resuelta por la hipótesis de la up-regulation de receptores betaadrenérgicos postsinápticos en la condición de depresión (en respuesta a la disminución de la disponibilidad de monoaminas a nivel sináptico). De esta manera, los antidepresivos (AD) elevarían las monoaminas a nivel sináptico con la consiguiente down-regulation de los receptores beta-adrenérgicos postsinápticos, fenómeno que coincide temporalmente con el período de latencia de la respuesta terapéutica. En los últimos siete años, en cambio, se ha puesto el énfasis de las alteraciones y de los tratamientos antidepresivos eficaces a nivel de las vías de procesamiento de señales postreceptor.

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Figura 10

Las terapias antidepresivas eficaces inducen un aumento de la actividad de la adenilciclasa con el consiguiente aumento del AMPc (uno de los segundos mensajeros intracelulares) (figura 10). El AMPc activa a enzimas proteinquinasas (PKA) cuya acción es agregar grupos fosfatos (a diferencia de las proteinfosfatasa que quitan grupos fosfatos). Una proteína que recibe grupos fosfatos modifica su estructura, con lo cual se modifica también su función. Este fenómeno explica cómo el aumento del AMPc actúa sobre sustratos proteicos varios como receptores, canales iónicos, proteínas del citoesqueleto y factores de transcripción. Uno de estos últimos sustratos es el CREB; el CREB también es elevado por efecto de proteinquinasas dependientes de calcio e incluso reguladas por el receptor de glutamato del tipo NMDA. Este aumento del CREB nuclear (up-regulation) estimula a genes blancos como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y a la tirosin-kinasa (TrkB). BDNF y TrkB ejercen funciones neurotróficas sobre la sobrevida y la reparación de neuronas hipocampales.

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Modelos animales de depresión (nado forzado y desesperanza aprendida), junto a preliminares estudios en cerebros humanos post-mortem han permitido elaborar una hipótesis neurotrófica de la depresión y de los efectos de los fármacos antidepresivos. El sustrato anátomo funcional de la hipótesis reside en el hipocampo (figura 11). Las neuronas piramidales del hipocampo constituyen una de las poblaciones celulares más sensibles al efecto de noxas, especialmente la subpoblación CA3. El estrés mantenido (crónico) induce una elevación de los niveles de glucocorticoides, los cuales actúan sobre las neuronas hipocampales induciendo una disminución (down-regulation) del BDNF. Esta disminución del BDNF puede inducir la atrofia e incluso la muerte neuronal. Lo anterior es corroborado por la presencia de atrofias e hipofunciones hipocampales evidenciadas en pacientes depresivos. Estas neuronas pueden también ser dañadas por otras noxas como virus, hipoxia-isquemia, hipoglicemias, neurotoxinas, etc. Sumado a lo anterior, la presencia de factores genéticos puede generar una diátesis depresiva como una vulnerabilidad a recaer en depresión. A su vez, la existencia de estrés crónico (trauma emocional temprano, por ejemplo), con lesiones hipocampales sutiles, puede generar un mayor riesgo de depresión frente a futuros episodios de estrés. Lo anterior puede explicarnos un subtipo de depresiones recurrentes. Por su parte, el tratamiento antidepresivo mantenido induce la elevación de serotonina y noradrenalina, del AMPc, del CREB, y finalmente del BDNF hipocampal. Esta upregulation de la vía del BDNF (y también del TrkB) podría prevenir la down-regulation del BDNF en respuesta al estrés. Asimismo, podría revertir atrofias y prevenir futuro daño de las neuronas hipocampales. Resulta muy destacable la observación de efectos antidepresivos del BDNF en modelos conductuales de depresión, lo cual abre un campo fértil para la investigación de futuros fármacos antidepresivos. “Las deficiencias en nuestras descripciones probablemente desaparecerán cuando estemos en posición de reemplazar los términos psicológicos por términos fisiológicos o químicos”. Freud, 1920 3. Neurobiología de la Psicosis Los síntomas psicóticos (delirio, alucinaciones) pueden presentarse en diferentes trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, en el DSM-IV pueden estar presentes en trastornos del eje I como la esquizofrenia, trastornos delirantes y otros trastornos psicóticos, en el delirium, la demencia, en los trastornos del ánimo y en los trastornos por abuso de sustancias. También pueden presentarse en trastornos del eje II como el trastorno esquizotípico y el trastorno límite de la personalidad, e incluso en afecciones médicas catalogadas en el eje III por causas neurológicas, metabólicas y tóxicas. Se supone que en todos estos casos existiría una fisiopatología común, probablemente una hiperactividad del sistema dopaminérgico como la que se ha encontrado en la esquizofrenia, aunque puede tratarse de una alteración transitoria como en los episodios psicóticos breves de los trastornos de personalidad o más permanentes como el delirio del trastorno delirante o la esquizofrenia.

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Figura 11

Bases Neurobiológicas de la Esquizofrenia Los estudios neuropatológicos en cerebros de esquizofrénicos detectan una serie de anormalidades. Hay evidencias de atrofia cerebral con disminución de la masa tisular y del peso cerebral. Esta atrofia afectaría a la corteza y especialmente a la región frontal, pero también se ha encontrado atrofia de regiones subcorticales (amígdala, hipocampo y giro hipocámpico, globus pallidum y sustancia negra) y del cerebelo. Los estudios histopatológicos, por su parte, han demostrado desorganización de las neuronas en el hipocampo y en otras áreas corticales, incluyendo la corteza prefrontal,

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del cerebro son las que se activan con más facilidad ante la amenaza y el peligro, probablemente como un mecanismo de supervivencia con una finalidad evolutiva. Es probable que los trastornos de ansiedad se produzcan por disfunciones de este sistema, las que varían según el trastorno del cual se trate. Neurobiología del Trastorno de Pánico Los pacientes con trastorno de pánico experimentan bruscas crisis de intensa ansiedad, acompañadas de importantes síntomas neurovegetativos y de un intenso temor a morir, a trastornarse o a perder el control. Se cree que estas crisis se asocian a descargas noradrenérgicas del locus ceruleus. Hay varias evidencias que apuntan en ese sentido. Por ejemplo, la yohimbina, sustancia que bloquea los autorreceptores noradrenérgicos a2 y activa a neuronas noradrenérgicas cerebrales, provoca crisis de pánico en sujetos predispuestos. El lactato de sodio, administrado por vía endovenosa, induce crisis de pánico en los sujetos panicosos o predispuestos a sufrir crisis de pánico. El mismo efecto se consigue con la inhalación de dióxido de carbono. Estas observaciones han llevado a formular la “hipótesis de la sofocación” para explicar el trastorno de pánico. Esta plantea que la enfermedad se debería a una disminución patológica del umbral a la sofocación. En estos pacientes existiría una ansiedad crónica, la que a su vez provoca hiperventilación crónica y disminución del umbral al CO 2. Frente a la alcalosis respiratoria los pacientes con pánico tienen niveles de lactato exageradamente altos, que pueden deberse a hipoxia por severa vasoconstricción cerebral en respuesta a la hipocapnia, a una actividad noradrenérgica aumentada o puede representar una respuesta compensatoria a una alteración de la regulación del pH intracelular. Los pacientes con trastorno de pánico parecen tener un sistema nervioso central especialmente sensible a los mecanismos del miedo, mediado por el circuito de las emociones de Papez. Esta sería una condición heredable a través de una predisposición genética. Por la elevada comorbilidad entre crisis de pánico y depresión también se ha planteado que el pánico podría ser una variante de depresión o un precursor del trastorno depresivo. Neurobiología de las Fobias Las fobias serían consecuencia de un temor condicionado. En muchas fobias específicas el condicionamiento se produciría durante la infancia, como es el caso de los niños que desarrollan temor fóbico ante algunos animales luego de la experiencia de ser atacado o asustado por uno de ellos. Además del condicionamiento es probable que exista algún grado de predisposición genética. En todo este proceso participan los mecanismos neurobiológicos del miedo y la ansiedad ya descritos. Neurobiología del Trastorno Obsesivo-Compulsivo El trastorno obsesivo compulsivo, con sus pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes e intrusos, probablemente represente una enfermedad de los ganglios basales. Se piensa esto porque algunas formas se relacionan con el síndrome de Tourette, un trastorno de tics crónicos, hereditario, que se asocia a lesiones de los ganglios basales. Además existen otros síndromes neurológicos que afectan a los

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ganglios basales y que suelen asociarse al trastorno obsesivo compulsivo: Parkinson post encefalítico, corea de Sydenham, necrosis bilateral del globus pálido y enfermedad de Huntington. En el trastorno obsesivo compulsivo hay una hiperactividad de la cabeza del núcleo caudado, que conecta con la corteza orbitofrontal y el giro cingulado. Hay una vía inhibitoria del caudado al globus pálido y al tálamo. La enfermedad produciría una desinhibición y un circuito reverberante en esa zona. Los tratamientos eficaces disminuyen la hiperactividad del núcleo caudado y de la corteza orbitofrontal. Existe una marcada inervación serotoninérgica en el núcleo caudado, lo que explicaría la buena respuesta del trastorno obsesivo compulsivo a los fármacos inhibidores de la recaptura de serotonina. Resulta muy interesante que la psicoterapia cognitivo conductual también sea eficaz, aunque se ignora su mecanismo de acción, el que probablemente sea a través de circuitos corticales. En los casos intratables, se obtiene mejoría a través de lesiones quirúrgicas de los tractos que van de la corteza frontal a sitios subcorticales. En los pacientes con trastorno obsesivo compulsivo puede haber lesiones sutiles en el estriado. Se trata de una enfermedad familiar y hay estudios que sugieren que el trastorno obsesivo compulsivo y el síndrome de Tourette representan distintas expresiones fenotípicas de la misma vulnerabilidad genética. Si bien se sabe que hay circuitos corticales-ganglios basales disfuncionales no está clara la anormalidad funcional y cómo contribuye a la sintomatología. Probablemente los circuitos neuronales que normalmente median los hábitos y las conductas automáticas se vuelvan hiperactivos en el trastorno obsesivo compulsivo. Cabe señalar que también se ha señalado la posible existencia de una infección viral como causa de esta disfunción, basándose en la frecuente aparición de síntomas obsesivos en los pacientes con secuelas de encefalitis viral. Neurobiología del Trastorno por Estrés Postraumático En este trastorno hay una evidente y marcada influencia de un factor ambiental: la exposición a un acontecimiento traumático que representa una amenaza a la vida o a la integridad del sujeto. No obstante, también influye la predisposición, en la medida en que no todos los sujetos expuestos a la misma situación desarrollan estrés postraumático, sino sólo los más vulnerables. En estos pacientes habría una anormalidad persistente de los mecanismos relacionados al estrés. Esta anormalidad se expresa en una función noradrenérgica permanentemente aumentada. Hay elevados niveles de excreción urinaria de noradrenalina que presumiblemente reflejan niveles elevados de catecolaminas circulantes. Ante estímulos amenazantes, los pacientes con estrés postraumático responden con dramáticos aumentos de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Asimismo, el reexperimentar el acontecimiento traumático o los recuerdos vividos del mismo, se acompañan de aumentos de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Tanto el propanolol como la clonidina alivian los síntomas del estrés postraumático. Por otra parte, al igual que ocurre con los pacientes con trastorno de pánico, la administración intravenosa de yohimbina desencadena crisis de pánico en los pacientes con estrés postraumático. La relación entre trastorno de pánico y estrés postraumático parece ser muy estrecha y el 50% de los pacientes tiene ambos trastornos.

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Neurobiología del Trastorno de Ansiedad Generalizada La ansiedad generalizada ha sido vinculada con una disfunción del sistema GABAreceptor de benzodiazepinas. GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante en el sistema nervioso central. El receptor de GABA es una estructura compleja, que posee sitios de unión separados para GABA, benzodiazepinas y barbitúricos. Se trata de una estructura proteica alostérica, es decir, la unión de uno de estos ligandos influencia la unión de los otros dos y facilita la acción de GABA. El receptor GABA abre canales de cloro, el flujo de cloro hiperpolariza e inhibe a la célula. Las benzodiazepinas son especialmente efectivas para tratar la ansiedad generalizada y actúan aumentando la afinidad del receptor por GABA, prolongando su efecto inhibitorio. Se ha planteado que la existencia de receptores para benzodiazepinas sugiere la existencia de una molécula endógena que cumpla igual función que esos fármacos, del mismo modo que la existencia de receptores a opiáceos en el sistema nervioso central llevó al descubrimiento de las endorfinas. No obstante, hasta ahora no se ha descubierto una molécula que fisiológicamente cumpla esa función. Se han descubierto agonistas inversos de benzodiazepinas que reducen la transmisión gabaérgica y producen ansiedad y predisposición a tener convulsiones. Estos agonistas inversos se unen al sitio de acción de las benzodiazepinas en el receptor GABA y son bloqueados por antagonistas de benzodiazepinas. También se ha planteado que agonistas inversos de origen endógeno pueden mediar los estados de ansiedad generalizada. Estas hipótesis se ven avaladas por la existencia de elevadas concentraciones de receptores para GABA en el sistema límbico, especialmente en la amígdala. En todo caso, los mecanismos relacionados con la ansiedad son demasiado complejos como para suponer que en el trastorno de ansiedad generalizada esté involucrado sólo un sistema de neurotransmisión. 2. Neurobiología de la Depresión Inicialmente se sostuvo que la depresión se originaba en la disminución de la disponibilidad de monoaminas (noradrenalina y serotonina), a nivel del espacio sináptico (Schildkraut, 1965). Lo anterior se complementó con la Hipótesis Permisiva en que se necesitaba la disminución de la serotonina para que una disminución de Na se manifestara como una depresión. La existencia de un período de latencia de 2 a 3 semanas para obtener una respuesta clínica favorable con el uso de antidepresivos, a pesar de que los niveles de monoaminas se elevan a las horas de recibir los antidepresivos, planteó una insuficiencia de la hipótesis. Esta incongruencia fue temporalmente resuelta por la hipótesis de la up-regulation de receptores betaadrenérgicos postsinápticos en la condición de depresión (en respuesta a la disminución de la disponibilidad de monoaminas a nivel sináptico). De esta manera, los antidepresivos (AD) elevarían las monoaminas a nivel sináptico con la consiguiente down-regulation de los receptores beta-adrenérgicos postsinápticos, fenómeno que coincide temporalmente con el período de latencia de la respuesta terapéutica. En los últimos siete años, en cambio, se ha puesto el énfasis de las alteraciones y de los tratamientos antidepresivos eficaces a nivel de las vías de procesamiento de señales postreceptor.

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Capítulo IV: Bases neurobiológicas de la Psiquiatría

c) el principal núcleo de origen de la vía noradrenérgica cerebral es la sustancia Nigra. d) la principal vía de metabolización (degradación) de neurotransmisores corresponde a los sistemas enzimáticos de la monoaminooxidasa (MAO A y B) y catecol-o-metil-transferasa (COMTE). e) los efectos colaterales de tipo “parkinsonianos” de los neurolépticos o antipsicóticos típicos se deben al bloqueo de los receptores postsinápticos dopaminérgicos D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal. 2. Respecto al probable mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos, señale la afirmación incorrecta: a) la down-regulation (“regulación hacia abajo”) de los receptores beta-adrenérgicos es uno de los procesos biológicos implicados en el efecto terapéutico de los fármacos antidepresivos. b) la capa celular de células piramidales CA3 del hipocampo constituye una de las áreas más sensibles a las noxas (estrés agudo y crónico, hipoxia, etc.). c) el estrés crónico y el consiguiente aumento de los glucocorticoides que actúan sobre el hipocampo, aumentan (up-regulation) la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y generan atrofia o daño neuronal. d) el aumento del BDNF (up-regulation), inducido por tratamientos antidepresivos eficaces, podría explicar los mecanismos de reparación y prevención de daño de neuronas hipocampales. e) la atrofia o daño de neuronas hipocampales podría explicar la vulnerabilidad individual frente al estrés y recaídas futuras en depresión. 3. Respecto a los neurotransmisores aminoácidos. Señale la afirmación incorrecta. a) el receptor de glutamato tipo N-metil-D-aspartato está implicado en mecanismos de aprendizaje y memoria. b) el receptor NMDA es un canal iónico bloqueado fisiológicamente por magnesio. c) la excitotoxicidad es un mecanismo de injuria cerebral inducido por el bloqueo del receptor de glutamato. d) el ácido gama-aminobutírico (GABA) se sintetiza a partir del glutamato. e) el receptor GABA subtipo a posee receptores para GABA, benzodiazepinas y alcohol. 4. Respecto a los trastornos ansiosos. Señale la afirmación incorrecta. a) la hipótesis de la sofocación del trastorno de pánico plantea que la ansiedad crónica provoca hiperventilación crónica, disminución del umbral al CO2 y aumento del lactato. b) el Circuito de las Emociones (Circuito de Papez) está conformado (entre otras estructuras) por el hipotálamo, tálamo, amígdala, corteza cingulada, hipocampo, cortezas prefrontal y de asociación. c) los tratamientos farmacológicos clínicamente eficaces del trastorno obsesivocompulsivo se asocian con disminución de la hiperactividad del núcleo caudado y de la corteza orbitofrontal. d) en el trastorno por estrés postraumático es frecuente encontrar una elevación de la excreción urinaria de noradrenalina. e) el efecto ansiolítico de las benzodiazepinas puede explicarse por la disminución de la afinidad del receptor GABAa por el neurotransmisor GABA.

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CAPÍTULO V

Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría Jaime Santander T.

INTRODUCCIÓN En este capítulo pretendemos abordar el problema del diagnóstico en Psiquiatría y la manera de clasificar dichos diagnósticos. Para enfrentar esta tarea debemos primeramente definir trastorno mental, es decir, aquello que nos ocupa en esta disciplina médica y que tenemos que discernir aun en los casos en que la diferencia entre normalidad y anormalidad parece definirse con un límite difuso. La introducción del DSM-IV nos proporciona la siguiente definición de trastorno mental, la que aporta un concepto práctico aunque no siempre fácil de delimitar: “El trastorno mental es conceptualizado como un síndrome o patrón conductual o psicológico clínicamente significativo que ocurre en un individuo y que está asociado con estrés, discapacidad, riesgo aumentado de sufrir muerte, dolor, discapacidad, o una importante pérdida de libertad. Cualquiera sea su causa este es considerado una manifestación de una disfunción psicológica, conductual o biológica en el individuo”.

DIAGNÓSTICO DEFINICIÓN Diagnosticar significa reconocer una enfermedad a través de sus signos y síntomas. Por extensión, debemos considerar que en nuestro caso al hablar de diagnosticar nos referimos a la capacidad de reconocer un trastorno mental a través de sus signos y síntomas, aunque el acercamiento a estos muchas veces debe realizarse a través de la exploración de la vivencia del paciente. En esta área de la Medicina el diagnóstico necesariamente es clínico dada la inexistencia de exámenes de laboratorio que tengan un valor predictivo positivo en este proceso. Aunque existen algunos exámenes de utilidad, estos normalmente son de carácter experimental o están diseñados para descartar cuadros de origen somático con sintomatología psíquica secundaria (Ej., pruebas tiroideas en pacientes con trastornos del ánimo o imágenes del sistema nervioso central para descartar lesión de este en cuadros psicóticos de comienzo reciente). Si no somos capaces de realizar un diagnóstico adecuado, de nada sirve debatir sobre qué tratamiento o enfoque será el más atingente al caso. La entrevista psiquiátrica, el examen mental y el conocimiento acabado de la psicopatología serán pues los pilares que permitirán un diagnóstico exitoso.

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Capítulo V: Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría

PSICOPATOLOGÍA Es el estudio sistemático de la experiencia, conducta y cognición anormal. Este estudio puede enfrentarse a través de dos diferentes enfoques: 1. Psicopatología Explicativa Intenta unir los síntomas encontrados con explicaciones de los mismos a través de procesos teóricos subyacentes. A su vez, estas explicaciones pueden ser utilizadas en el marco de un proceso psicoterapéutico. Dependiendo del marco teórico involucrado tendremos una comprensión de los eventos desde ángulos diferentes, siendo los más conocidos los de tradición: • Psicodinámica • Conductual. 2. Psicopatología Descriptiva Describe y categoriza la experiencia anormal evitando explicaciones teóricas para esos eventos psíquicos. A su vez, la psicopatología descriptiva la realizamos a través de dos herramientas clínicas que son: • Observación: Es el estudio realizado a través de la observación directa de las actitudes y conducta de los sujetos, esto es, la descripción de la apariencia, de la postura, la conducta o incluso los resultados del examen mental. • Fenomenología: Es el estudio de la experiencia subjetiva que tiene el paciente de los eventos psíquicos o físicos, sin detenerse en la explicación de sus causas o funciones. Dicho de otra manera, nos interesa estudiar cómo vivencia el paciente los eventos físicos o psíquicos que enfrenta. Es, por ejemplo, ser capaces de indagar alucinaciones auditivas y luego pedirle que nos explique cómo son, qué siente al tenerlas, y cómo reacciona cuando las tiene (se queda escuchando perplejo, se asusta y busca la fuente emisora, no le parece extraño y acepta las alucinaciones como un hecho, etc.). Toda la riqueza del fenómeno y del modo de vivenciarlo nos orientarán en el proceso de diagnóstico clínico psiquiátrico. Las distintas visiones acerca del quehacer del individuo, con distintas herramientas para el estudio psicopatológico, y la consideración de otros elementos permiten establecer distintos acercamientos diagnósticos, los cuales tienen implicancias pronósticas y terapéuticas complementarias.

TIPOS DE DIAGNÓSTICO EN PSIQUIATRÍA En Psiquiatría encaramos el desafío de describir y eventualmente diagnosticar conductas complejas que por su naturaleza se resisten a la reducción y las mediciones. Estas dificultades nos obligan a movernos en el campo de la subjetividad, aun cuando por medio de la realización del examen mental y el conocimiento de la psicopatología intentemos objetivar nuestros hallazgos. Un esfuerzo adicional para entender y abordar la amplitud y complejidad del fenómeno psíquico es la realización de diagnósticos basados en diferentes niveles y visiones, enfoques que complementariamente permiten un acercamiento más integral a cada caso en particular. Aunque existen múltiples enfoques, un paciente en particular requerirá de un diagnóstico certero sólo en algunos de estos niveles, y, por otra parte, un profesional en particular estará en condiciones de realizar un diagnóstico fiable también sólo en

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algunos niveles. Cuando se requiere un abordaje que exceda las capacidades de un profesional en particular se debe derivar, trabajar en coterapia con otro profesional o derechamente trabajar en equipo, como ocurre de rigor para enfrentar ciertos trastornos mentales (Ej., adicciones, trastornos de alimentación). Este concepto es recogido por la American Psychiatric Association en sus Manuales Diagnósticos y Estadísticos (DSM en su abreviatura en idioma inglés), versión tercera en adelante. Los principales niveles de diagnóstico a considerar son: 1. Diagnóstico Descriptivo o Sintomático: Corresponde al diagnóstico médico de enfermedad psiquiátrica o somática, según el resultado del análisis de la anamnesis, examen físico, examen mental y exámenes de laboratorio. • Psiquiátrico: Se refiere al diagnóstico médico de enfermedad mental. En el DSMIV corresponde al eje I. • Somático: Se refiere al diagnóstico de enfermedad somática, que el DSM-IV incluye en el eje III. 2. Diagnóstico de Personalidad: Define el modo estable de ser del sujeto, que precede y persiste como telón de fondo de los procesos psicopatológicos cuando estos ocurren. En el DSM-IV corresponde al eje II. 3. Diagnóstico Psicodinámico: En el marco de la teoría psicoanalítica (Freud), el diagnóstico psicodinámico se orienta a determinar la etapa del desarrollo psicosexual del individuo, la que incide en el estilo vincular y en los mecanismos de defensa que utiliza. Esto permite comprender la sintomatología del paciente a la luz de esta teoría y/o aplicarlo en técnicas psicoterapéuticas específicas. No tiene correlato en el DSM-IV. 4. Diagnóstico del Sistema Cognitivo: En la psicoterapia de orientación cognitivo-conductual es determinante pesquisar los procesos de distorsión cognitiva (formas de adquirir la información) y las estructuras de pensamiento (sistemas de información que organizan el conocimiento del sujeto) asociadas. No tiene correlato en el DSM-IV. 5. Diagnóstico de Eventos Psicosociales: Establece los eventos que pueden tener impacto en la salud mental del individuo y que han ocurrido en los meses y hasta dos años previo al proceso psicopatológico actual. El DSM-IV comprende este aspecto en el eje IV. 6. Diagnóstico de Nivel de Funcionamiento: Explora el nivel de actividad social, laboral y recreacional que alcanza actualmente el individuo en estudio y lo compara con su propio rendimiento previo al proceso psicopatológico actual. Es importante para conocer el impacto que tiene el trastorno mental en la vida cotidiana del sujeto, como también para conocer cuál es el nivel de mejoría máximo al que aspiramos con un tratamiento óptimo. En el DSM-IV se evalúa mediante el puntaje de 0 a 100 puntos de la escala GAF.

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de pacientes esquizofrénicos. Estos hallazgos son sugerentes de un defecto en la migración neuronal, que probablemente se produce durante la gestación. Hipótesis Dopaminérgica de la Esquizofrenia La principal hipótesis neuroquímica de la esquizofrenia es la hipótesis dopaminérgica, la que plantea que la enfermedad se vincula con una hiperactividad dopaminérgica a nivel mesolímbico, mesocortical o nigroestriatal. Esta hipótesis originalmente se fundamentó en dos observaciones: a) los neurolépticos bloquean los receptores dopaminérgicos y su potencia clínica se correlaciona con su actividad antidopaminérgica; b) la anfetamina y otros estimulantes que potencian la función dopaminérgica producen psicosis esquizomorfas en sujetos no esquizofrénicos y exacerban los síntomas psicóticos cuando son administrados a pacientes esquizofrénicos. El ácido homovanílico (HVA), que es el principal metabolito de excreción de la dopamina, se encuentra aumentado en los pacientes esquizofrénicos y disminuye al administrar neurolépticos, disminución que se correlaciona con la mejoría clínica. Por otra parte, estudios post mortem de cerebros de esquizofrénicos revelan una hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos postsinápticos. Todos estos hechos apoyan la hipótesis dopaminérgica, no obstante no explican la totalidad de los síntomas de la esquizofrenia. Si bien los síntomas productivos (delirio, alucinaciones) mejoran con la administración de fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos, los síntomas negativos o deficitarios (apatía, aplanamiento afectivo, etc.) no responden o se agravan con estos fármacos. Por esta razón se han propuesto una serie de ajustes y modificaciones a la hipótesis original: 1) habría una hiperactividad dopaminérgica aislada en un área cerebral determinada; 2) existiría un trastorno primario en otro sistema neurotransmisor que interactúa con el sistema dopaminérgico; 3) habría anormalidades sutiles en varios aspectos de la transmisión dopaminérgica (por ej. déficit de la MAO, hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos) que actuando sinergísticamente llevan a una anormalidad seria; 4) existirían varias “esquizofrenias”, cada una con diferente disfunción dopaminérgica; 5) algunos pacientes con fenotipo esquizofrénico pueden tener un trastorno enteramente independiente de la dopamina; 6) el aumento de la dopamina sólo es relevante en las etapas iniciales (agudas) del trastorno; 7) algunas manifestaciones de la esquizofrenia como el síndrome deficitario y los síntomas negativos podrían deberse a una actividad dopaminérgica disminuida. La hiperactividad dopaminérgica observable en la esquizofrenia puede guardar relación con las alteraciones de la corteza prefrontal que también acompañan a la enfermedad. Experimentalmente se ha comprobado que las lesiones de la corteza prefrontal o de las vías dopaminérgicas que confluyen a esa región pueden producir hiperactividad crónica de los sistemas dopaminérgicos subcorticales. Podría haber entonces una hipoactividad dopaminérgica prefrontal que se asociaría con los síntomas negativos y una hiperactividad dopaminérgica subcortical, asociada con los síntomas positivos.

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Capítulo IV: Bases neurobiológicas de la Psiquiatría

Relación Dopamina-Glutamato y otros Neurotransmisores en la Esquizofrenia Varios otros sistemas de neurotransmisión parecen estar involucrados en la fisiopatología de la esquizofrenia. Uno de los más importantes sería el glutamatérgico. El glutamato es un aminoácido neuroexcitatorio que podría estar disminuido o aumentado en la esquizofrenia y que puede jugar un papel en los procesos de neurotoxicidad y muerte neuronal. La fenciclidina (PCP), una droga de abuso que produce psicosis muy similares a la esquizofrenia, actúa sobre receptores de aminoácidos neuroexcitatorios, los mismos a los que se une el glutamato. También ha sido involucrado el aminoácido inhibitorio GABA en la fisiopatología de la esquizofrenia. Algunos pacientes esquizofrénicos tendrían pérdida de neuronas gabaérgicas en el hipocampo, la que se asociaría con hiperactividad dopaminérgica. Los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico también han sido estudiados, por la evidencia de sus estrechas interacciones con el sistema dopaminérgico. Actualmente hay gran interés en el sistema serotoninérgico porque los antipsicóticos atípicos (como clozapina, olanzapina y risperidona) son potentes antagonistas de receptores serotoninérgicos 5HT2, acción que se vincula a mayor potencia antipsicótica y menores efectos extrapiramidales. Hipótesis del Neurodesarrollo Anormal en Esquizofrenia La principal hipótesis integral sobre la etiopatogenia de la esquizofrenia es la hipótesis del neurodesarrollo anormal. Esta plantea que en sujetos genéticamente predispuestos o como consecuencia de alguna lesión producida durante la gestación (infección viral materna o trauma obstétrico) se produciría un defecto en el desarrollo normal del sistema nervioso central. Este defecto sería escasamente perceptible durante los años de la infancia. Podría manifestarse como alteraciones neuropsicológicas leves y signos neurológicos mínimos, que generalmente pasan desapercibidos. No obstante podrían ser detectados y esta condición, denominada “esquizotaxia”, podría ser tratada antes de que se manifestara la psicosis. La esquizofrenia manifiesta, es decir la irrupción del brote psicótico, ocurre generalmente en la adolescencia. La razón sería que en esta edad culmina el proceso de “poda neuronal” que consiste en la eliminación de las conexiones sinápticas innecesarias, las que se establecieron durante la infancia y que se eliminan al comienzo de pubertad, manteniendo sólo las que tienen utilidad adaptativa. Como el muchacho preesquizofrénico tiene una cantidad de conexiones menores a consecuencia de la alteración genética y/o del desarrollo intrauterino, quedaría por debajo del umbral normal. Por esta razón la enfermedad se hace clínicamente manifiesta en la pubertad. Además en esa época de la vida se produce la maduración sexual y las hormonas sexuales tienen una importante influencia sobre el sistema dopaminérgico. Se ha planteado que la testosterona es responsable de una mayor expresión del sistema dopaminérgico en el hombre y que los estrógenos tendrían algún papel protector. Esto explicaría por qué la esquizofrenia es más grave en hombres que en mujeres y por qué la enfermedad comienza a edad más precoz en los varones.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Cooper, J. R.; Bloom, F. E.; Roth, R. H. (editors). The Biochemical Basis of Neuropharmacology. Seventh Edition. Oxford University Press, New York, 1996. Se trata de un texto breve y muy informativo, en el que se entregan los principales conceptos acerca de los diferentes sistemas de neurotransmisión, los mecanismos de acción de los principales psicofármacos y los elementos fundamentales de neuroplasticidad necesarios para comprender sus efectos de largo plazo. Cada cierto tiempo se publican ediciones actualizadas y que mantienen el mismo estilo. Accesible para estudiantes de pregrado y muy útil para el especialista. 2. Duman, R.; Heninger, G. & Nestler, E. A Molecular and Cellular Theory of Depression. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 597-606. Publicación clásica que visualiza a la depresión como un trastorno cuyas alteraciones neurobiológicas están centradas en las vías de señales de transducción intracelulares (postreceptor). Revisa exhaustivamente la interacción del estrés crónico y la depresión, sobre la atrofia del hipocampo y la consiguiente vulnerabilidad para deprimirse. Asimismo plantea una hipótesis acerca del mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos sobre los niveles de AMPc y los factores neurotróficos. 3. Andreasen Nancy, C. y Black Donald, W. The Neurobiology of Mental Illness. En: Introductory Textbook of Psychiatry. Chapter 5. Second Edition 1995. Texto de estudio que revisa los grandes capítulos de la psiquiatría. El capítulo de neurobiología de las enfermedades mentales es de un nivel amistosamente asequible para los estudiantes de pregrado. Contempla sistemas anatómicos y funcionales (memoria, lenguaje, límbico y ganglios basales), sistemas de neurotransmisión y genética. 4. Charney, Dennis S.; Nestler, Eric J. & Bunney, Benjamin S. (Editors). Neurobiology of Mental Illness. Oxford University Press, 1999. Texto de estudio y revisión de la neurobiología de trastornos mentales tales como trastornos del ánimo, psicosis, trastornos ansiosos, demencia, trastornos de personalidad, abuso de sustancias, trastornos de inicio en infancia, etcétera. Contempla aspectos de ciencias básicas y aplicadas, genética, neuroquímica, modelos animales, anormalidades estructurales y funcionales, y principios de farmacoterapia. El nivel de profundidad de los temas tratados es complejo para el nivel de pregrado, por lo que se recomienda para profundizar algún tema específico. 5. Kandel, E. R.; Scwartz, J. H.; Jessel, T. M. (editores). Principles of Neural Science. Fourth Edition. McGraw-Hill, New York, 2000. Es un texto clásico, editado entre otros por el Premio Nobel de Medicina y Fisiología Eric Kandel, quien escribe varios de los capítulos. La información sobre las bases biológicas de los trastornos mentales es actual y completa aunque breve, la mayor parte del texto es de aspectos más básicos. Los capítulos sobre bases biológicas de la conducta son accesibles para alumnos de pregrado, aunque en su conjunto es un libro más orientado al especialista.

PREGUNTAS 1. Respecto a los sistemas neuroquímicos implicados en los trastornos mentales, señale la afirmación incorrecta: a) la vía dopaminérgiga mesolímbica tiene su origen en el Área Ventro Tegmental Anterior (VTA), del mesencéfalo. b) la vía serotoninérgica tiene su principal origen en los núcleos protuberanciales del rafe.

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Explica lo que es el método fenomenológico de explorar la psicopatología. Describe además la gama de síntomas psicopatológicos usando viñetas ilustrativas. Posee eso sí el defecto de a veces hacerse poco sistemático para el lego. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. Es el sistema de diagnóstico de mayor difusión actualmente. Provee una visión de cómo funciona un manual que intenta abordar toda la patología psiquiátrica desde un punto de vista categorial. Es importante empero recordar que no constituye un libro de texto y no aporta por lo tanto elementos que acerquen a la comprensión psicopatológica ni mucho menos lo que es la vivencia del fenómeno psíquico alterado.

PREGUNTAS 1.

Los factores que habitualmente más inciden en el pronóstico del trastorno psiquiátrico son: a) la cronicidad del trastorno b) la capacidad del propio paciente de adaptarse y sobreponerse a los cambios c) la capacidad de contención y apoyo de redes externas d) los rasgos de personalidad en los que se instala la enfermedad e) todas 2. Respecto al diagnóstico y clasificación en psiquiatría, es falso: a) el diagnóstico en psiquiatría es fundamentalmente clínico b) la complejidad del fenómeno psíquico hace posible y habitualmente necesario su estudio en distintos niveles de diagnóstico c) la clasificación internacional CIE-10 plantea la utilización de un diagnóstico multiaxial de las trastornos mentales d) la clasificación del DSM intenta mantener la máxima neutralidad teórica en la descripción de los criterios diagnósticos de los trastornos mentales 3. Respecto a la clasificación DSM, es falsa: a) es un manual que pone énfasis en la descripción de los criterios que permiten construir categorías diagnósticas b) para su consolidación actual debió de sufrir revisiones y cambios metodológicos profundos c) gracias a su sistematización es un excelente texto para la comprensión profunda de la psicopatología en general d) a pesar de sus diferencias, sus categorías diagnósticas tienen alto grado de concordancia con la CIE-10 4. La mejor definición del enfoque Fenomenológico es: a) es el estudio realizado a través de la observación directa de actitudes y conductas de los sujetos b) es el intento de unir los síntomas encontrados con explicaciones de los mismos, a través de procesos teóricos subyacentes c) es el estudio que se preocupa de buscar y estudiar los sustratos biológicos de las enfermedades d) es el estudio de la experiencia subjetiva que tiene el paciente de los eventos psíquicos o físicos e) es el proceso diagnóstico que se basa en relacionar la sintomatología con procesos subconscientes del sujeto

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Capítulo IV: Bases neurobiológicas de la Psiquiatría

c) el principal núcleo de origen de la vía noradrenérgica cerebral es la sustancia Nigra. d) la principal vía de metabolización (degradación) de neurotransmisores corresponde a los sistemas enzimáticos de la monoaminooxidasa (MAO A y B) y catecol-o-metil-transferasa (COMTE). e) los efectos colaterales de tipo “parkinsonianos” de los neurolépticos o antipsicóticos típicos se deben al bloqueo de los receptores postsinápticos dopaminérgicos D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal. 2. Respecto al probable mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos, señale la afirmación incorrecta: a) la down-regulation (“regulación hacia abajo”) de los receptores beta-adrenérgicos es uno de los procesos biológicos implicados en el efecto terapéutico de los fármacos antidepresivos. b) la capa celular de células piramidales CA3 del hipocampo constituye una de las áreas más sensibles a las noxas (estrés agudo y crónico, hipoxia, etc.). c) el estrés crónico y el consiguiente aumento de los glucocorticoides que actúan sobre el hipocampo, aumentan (up-regulation) la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y generan atrofia o daño neuronal. d) el aumento del BDNF (up-regulation), inducido por tratamientos antidepresivos eficaces, podría explicar los mecanismos de reparación y prevención de daño de neuronas hipocampales. e) la atrofia o daño de neuronas hipocampales podría explicar la vulnerabilidad individual frente al estrés y recaídas futuras en depresión. 3. Respecto a los neurotransmisores aminoácidos. Señale la afirmación incorrecta. a) el receptor de glutamato tipo N-metil-D-aspartato está implicado en mecanismos de aprendizaje y memoria. b) el receptor NMDA es un canal iónico bloqueado fisiológicamente por magnesio. c) la excitotoxicidad es un mecanismo de injuria cerebral inducido por el bloqueo del receptor de glutamato. d) el ácido gama-aminobutírico (GABA) se sintetiza a partir del glutamato. e) el receptor GABA subtipo a posee receptores para GABA, benzodiazepinas y alcohol. 4. Respecto a los trastornos ansiosos. Señale la afirmación incorrecta. a) la hipótesis de la sofocación del trastorno de pánico plantea que la ansiedad crónica provoca hiperventilación crónica, disminución del umbral al CO2 y aumento del lactato. b) el Circuito de las Emociones (Circuito de Papez) está conformado (entre otras estructuras) por el hipotálamo, tálamo, amígdala, corteza cingulada, hipocampo, cortezas prefrontal y de asociación. c) los tratamientos farmacológicos clínicamente eficaces del trastorno obsesivocompulsivo se asocian con disminución de la hiperactividad del núcleo caudado y de la corteza orbitofrontal. d) en el trastorno por estrés postraumático es frecuente encontrar una elevación de la excreción urinaria de noradrenalina. e) el efecto ansiolítico de las benzodiazepinas puede explicarse por la disminución de la afinidad del receptor GABAa por el neurotransmisor GABA.

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CAPÍTULO V

Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría Jaime Santander T.

INTRODUCCIÓN En este capítulo pretendemos abordar el problema del diagnóstico en Psiquiatría y la manera de clasificar dichos diagnósticos. Para enfrentar esta tarea debemos primeramente definir trastorno mental, es decir, aquello que nos ocupa en esta disciplina médica y que tenemos que discernir aun en los casos en que la diferencia entre normalidad y anormalidad parece definirse con un límite difuso. La introducción del DSM-IV nos proporciona la siguiente definición de trastorno mental, la que aporta un concepto práctico aunque no siempre fácil de delimitar: “El trastorno mental es conceptualizado como un síndrome o patrón conductual o psicológico clínicamente significativo que ocurre en un individuo y que está asociado con estrés, discapacidad, riesgo aumentado de sufrir muerte, dolor, discapacidad, o una importante pérdida de libertad. Cualquiera sea su causa este es considerado una manifestación de una disfunción psicológica, conductual o biológica en el individuo”.

DIAGNÓSTICO DEFINICIÓN Diagnosticar significa reconocer una enfermedad a través de sus signos y síntomas. Por extensión, debemos considerar que en nuestro caso al hablar de diagnosticar nos referimos a la capacidad de reconocer un trastorno mental a través de sus signos y síntomas, aunque el acercamiento a estos muchas veces debe realizarse a través de la exploración de la vivencia del paciente. En esta área de la Medicina el diagnóstico necesariamente es clínico dada la inexistencia de exámenes de laboratorio que tengan un valor predictivo positivo en este proceso. Aunque existen algunos exámenes de utilidad, estos normalmente son de carácter experimental o están diseñados para descartar cuadros de origen somático con sintomatología psíquica secundaria (Ej., pruebas tiroideas en pacientes con trastornos del ánimo o imágenes del sistema nervioso central para descartar lesión de este en cuadros psicóticos de comienzo reciente). Si no somos capaces de realizar un diagnóstico adecuado, de nada sirve debatir sobre qué tratamiento o enfoque será el más atingente al caso. La entrevista psiquiátrica, el examen mental y el conocimiento acabado de la psicopatología serán pues los pilares que permitirán un diagnóstico exitoso.

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Capítulo V: Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría

PSICOPATOLOGÍA Es el estudio sistemático de la experiencia, conducta y cognición anormal. Este estudio puede enfrentarse a través de dos diferentes enfoques: 1. Psicopatología Explicativa Intenta unir los síntomas encontrados con explicaciones de los mismos a través de procesos teóricos subyacentes. A su vez, estas explicaciones pueden ser utilizadas en el marco de un proceso psicoterapéutico. Dependiendo del marco teórico involucrado tendremos una comprensión de los eventos desde ángulos diferentes, siendo los más conocidos los de tradición: • Psicodinámica • Conductual. 2. Psicopatología Descriptiva Describe y categoriza la experiencia anormal evitando explicaciones teóricas para esos eventos psíquicos. A su vez, la psicopatología descriptiva la realizamos a través de dos herramientas clínicas que son: • Observación: Es el estudio realizado a través de la observación directa de las actitudes y conducta de los sujetos, esto es, la descripción de la apariencia, de la postura, la conducta o incluso los resultados del examen mental. • Fenomenología: Es el estudio de la experiencia subjetiva que tiene el paciente de los eventos psíquicos o físicos, sin detenerse en la explicación de sus causas o funciones. Dicho de otra manera, nos interesa estudiar cómo vivencia el paciente los eventos físicos o psíquicos que enfrenta. Es, por ejemplo, ser capaces de indagar alucinaciones auditivas y luego pedirle que nos explique cómo son, qué siente al tenerlas, y cómo reacciona cuando las tiene (se queda escuchando perplejo, se asusta y busca la fuente emisora, no le parece extraño y acepta las alucinaciones como un hecho, etc.). Toda la riqueza del fenómeno y del modo de vivenciarlo nos orientarán en el proceso de diagnóstico clínico psiquiátrico. Las distintas visiones acerca del quehacer del individuo, con distintas herramientas para el estudio psicopatológico, y la consideración de otros elementos permiten establecer distintos acercamientos diagnósticos, los cuales tienen implicancias pronósticas y terapéuticas complementarias.

TIPOS DE DIAGNÓSTICO EN PSIQUIATRÍA En Psiquiatría encaramos el desafío de describir y eventualmente diagnosticar conductas complejas que por su naturaleza se resisten a la reducción y las mediciones. Estas dificultades nos obligan a movernos en el campo de la subjetividad, aun cuando por medio de la realización del examen mental y el conocimiento de la psicopatología intentemos objetivar nuestros hallazgos. Un esfuerzo adicional para entender y abordar la amplitud y complejidad del fenómeno psíquico es la realización de diagnósticos basados en diferentes niveles y visiones, enfoques que complementariamente permiten un acercamiento más integral a cada caso en particular. Aunque existen múltiples enfoques, un paciente en particular requerirá de un diagnóstico certero sólo en algunos de estos niveles, y, por otra parte, un profesional en particular estará en condiciones de realizar un diagnóstico fiable también sólo en

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algunos niveles. Cuando se requiere un abordaje que exceda las capacidades de un profesional en particular se debe derivar, trabajar en coterapia con otro profesional o derechamente trabajar en equipo, como ocurre de rigor para enfrentar ciertos trastornos mentales (Ej., adicciones, trastornos de alimentación). Este concepto es recogido por la American Psychiatric Association en sus Manuales Diagnósticos y Estadísticos (DSM en su abreviatura en idioma inglés), versión tercera en adelante. Los principales niveles de diagnóstico a considerar son: 1. Diagnóstico Descriptivo o Sintomático: Corresponde al diagnóstico médico de enfermedad psiquiátrica o somática, según el resultado del análisis de la anamnesis, examen físico, examen mental y exámenes de laboratorio. • Psiquiátrico: Se refiere al diagnóstico médico de enfermedad mental. En el DSMIV corresponde al eje I. • Somático: Se refiere al diagnóstico de enfermedad somática, que el DSM-IV incluye en el eje III. 2. Diagnóstico de Personalidad: Define el modo estable de ser del sujeto, que precede y persiste como telón de fondo de los procesos psicopatológicos cuando estos ocurren. En el DSM-IV corresponde al eje II. 3. Diagnóstico Psicodinámico: En el marco de la teoría psicoanalítica (Freud), el diagnóstico psicodinámico se orienta a determinar la etapa del desarrollo psicosexual del individuo, la que incide en el estilo vincular y en los mecanismos de defensa que utiliza. Esto permite comprender la sintomatología del paciente a la luz de esta teoría y/o aplicarlo en técnicas psicoterapéuticas específicas. No tiene correlato en el DSM-IV. 4. Diagnóstico del Sistema Cognitivo: En la psicoterapia de orientación cognitivo-conductual es determinante pesquisar los procesos de distorsión cognitiva (formas de adquirir la información) y las estructuras de pensamiento (sistemas de información que organizan el conocimiento del sujeto) asociadas. No tiene correlato en el DSM-IV. 5. Diagnóstico de Eventos Psicosociales: Establece los eventos que pueden tener impacto en la salud mental del individuo y que han ocurrido en los meses y hasta dos años previo al proceso psicopatológico actual. El DSM-IV comprende este aspecto en el eje IV. 6. Diagnóstico de Nivel de Funcionamiento: Explora el nivel de actividad social, laboral y recreacional que alcanza actualmente el individuo en estudio y lo compara con su propio rendimiento previo al proceso psicopatológico actual. Es importante para conocer el impacto que tiene el trastorno mental en la vida cotidiana del sujeto, como también para conocer cuál es el nivel de mejoría máximo al que aspiramos con un tratamiento óptimo. En el DSM-IV se evalúa mediante el puntaje de 0 a 100 puntos de la escala GAF.

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Capítulo V: Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría

7. Diagnóstico de Funcionamiento Familiar: Es la evaluación de las relaciones existentes al interior de la familia, los roles cumplidos por sus miembros y el funcionamiento de los subsistemas (parental, filial, fraternal). No tiene correlato en el DSM-IV.

FACTORES PRONÓSTICOS EN PSIQUIATRÍA Si bien el pronóstico de un trastorno está íntimamente relacionado con la naturaleza del mismo, y por lo tanto está implicado como un producto del proceso de diagnóstico, también es cierto que existen factores que con mayor o menor intensidad podrán modificarlo. En psiquiatría los factores que inciden más consistentemente sobre el pronóstico son: 1. Cronicidad: En general, aquellos cuadros en que ha existido una evolución más prolongada tienden a evolucionar más tórpidamente. Por ej., un paciente con un cuadro esquizofrénico de inicio insidioso, con escasa productividad psicótica y que evoluciona fundamentalmente con angustia durante dos años antes del diagnóstico correcto, tendrá peor pronóstico que un joven que hace un brote psicótico esquizofrénico intenso y espectacular cuyo tratamiento se inicia a las dos semanas de la aparición de los síntomas. 2. Personalidad previa: Los trastornos de personalidad presentan una alta comorbilidad con patología psiquiátrica, haciendo más difícil e incierto el tratamiento de estas últimas. 3. Modificabilidad de la situación externa: En aquellos cuadros parcial o totalmente reactivos a situaciones ambientales adversas, la evolución de éstos estará relacionada con la posibilidad de que estas situaciones se resuelvan (Ej., cesantía, duelo, quiebres en relación de pareja, etc.). 4. Recursos internos: Se refiere a la fuerza del “yo”, esto es, la capacidad de adaptarse y sobreponerse a los cambios gracias a la integración eficiente y madura de los diferentes aspectos de la personalidad. 5. Recursos externos: El pronóstico y evolución será mejor en la medida de que se disponga de grupos de apoyo social y de que éstos sean contenedores y reforzadores. En algunos casos la evolución se complica por tener redes de apoyo inexistentes, y en otros casos porque aunque existe una red de apoyo esta es de baja calidad, o es demandante y exageradamente crítica. Al enfrentar un paciente en particular será indispensable hacer también un diagnóstico respecto de estos factores ya que la decisión terapéutica puede verse influida por éstos.

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CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN La clasificación es la separación de un grupo en dos o más clases, cada una de las cuales tiene su propio distintivo. En Psiquiatría, las clasificaciones contribuirían a que los profesionales del área de la salud mental, los estadísticos, los decidores políticos y otros profesionales afines tengan un lenguaje común y consensuado. Necesidad de clasificar Las razones para buscar este lenguaje común se pueden resumir en: • Facilitar la comunicación sobre los trastornos mentales y poder tomar decisiones racionales sobre el cuidado de la salud. • Proveer un marco de trabajo para la investigación en la naturaleza de los trastornos mentales. • Mejorar la comunicación entre los profesionales y entre éstos y otros trabajadores involucrados en la asistencia y evaluación de la salud mental.

HISTORIA DE LAS CLASIFICACIONES EN PSIQUIATRÍA Las clasificaciones modernas más utilizadas son la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, décima versión (CIE10), y el Manual Diagnóstico y Estadístico de la American Psychiatric Association, cuarta versión (DSM-IV). La primera versión de la CIE se publicó en el año 1893 (a cargo del Congreso Internacional de Estadísticas), pero no fue hasta su quinta versión, en el año 1938, en que se incluyó una categoría de “Enfermedades y deficiencias mentales”. La décima versión, publicada el año 1993, incluye la patología psiquiátrica en tres capítulos • Cap. V: Trastornos Mentales y del Comportamiento • Cap. VI: Enfermedades del Sistema Nervioso. • Cap. XIX: Traumatismos, envenenamientos y otras consecuencias de causas externas. La historia de los DSM, en tanto, se remonta al año 1952, cuando fue publicada su primera versión (DSM-I). Esta y la segunda versión alcanzaron poco impacto internacional, ocurriendo en cambio una verdadera revolución a contar de 1980, cuando de la mano de un cambio metodológico profundo se publica el DSM-III. En esta se pone énfasis en la descripción de criterios que permiten constituir categorías diagnósticas intentando mantener la máxima neutralidad teórica, desterrando por ejemplo denominaciones históricas como “histeria” o “neurosis” debido a su clara asociación con la teoría psicoanalítica. Este tipo de clasificación se difunde por el mundo y se mantiene en las versiones DSM-III-R (1987) y DSM-IV (1994). Actualmente las categorías diagnósticas propuestas en la CIE-10 y el DSM-IV muestran un alto grado de concordancia dada la adopción de metodologías similares y al esfuerzo de hacer coincidir ambas clasificaciones para facilitar el lenguaje común.

DIAGNÓSTICO MULTIAXIAL Una de las grandes novedades que incorporó el DSM-III y que han mantenido sus versiones posteriores fue el reconocimiento de la necesidad de efectuar un diagnóstico

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Capítulo V: Diagnóstico y clasificación en Psiquiatría

que comprometa distintos aspectos de la evaluación del individuo. Proponen entonces diagnosticar en cinco ejes diferentes para cada paciente, los que son: • Eje I: Diagnóstico Psiquiátrico Principal • Eje II: Diagnóstico de Personalidad • Eje III: Patología Somática Relevante • Eje IV: Estrés Psicosocial • Eje V: Nivel de Funcionamiento El diagnóstico multiaxial, unido a la formulación de diagnósticos basados en criterios descriptivos neutros desde el punto de vista teórico llevaron al uso internacional de esta clasificación. La CIE-10, aunque similar en su concepción metodológica, es de aparición más tardía, lo que sumado a que no es una clasificación multiaxial ha llevado a que su difusión, al menos en lo que concierne a su uso en investigación y clínica, sea más lenta.

COMPARACIÓN DSM-IV V/S CIE-10 La CIE-10 es parte de una clasificación que incluye todas las enfermedades y trastornos, es utilizada para los informes oficiales acerca de morbilidad y mortalidad por todos los estados miembros de la OMS. Por otra parte, es una clasificación monoaxial que por sus objetivos más ambiciosos debe mantener continuidad entre las diferentes versiones. El DSM-IV en tanto, al no ser parte de una clasificación integral, es una clasificación más independiente y abierta a las innovaciones que puedan derivar del avance en el estado del arte. Los beneficios de su propuesta multiaxial ya han sido comentados. Ventajas y desventajas de las clasificaciones modernas La difusión de clasificaciones del tipo de la CIE-10 y el DSM-IV ha permitido un crecimiento explosivo en la investigación básica, clínica y epidemiológica de los trastornos mentales, permitiendo la comparación de resultados mediante un lenguaje común y ampliamente aceptado. Aún cuando estos logros han permitido avances como nunca antes, también es cierto que existen críticas válidas al uso de este tipo de clasificaciones. La mayor parte de estas se refiere al uso masivo que suele dársele a estos manuales estadísticos como si fueran libros de texto, no siendo en realidad más de lo que pretenden ser y no pudiendo reemplazar el aprendizaje de la psicopatología que permite el uso de las categorías propuestas, ni la comprensión más profunda de lo esencial de los distintos cuadros psiquiátricos, la que habitualmente no se revela en la enumeración de criterios. Ni la Psiquiatría se debe reducir al DSM-IV o CIE-10, ni los pacientes deben reducirse a los criterios que puedan o no cumplir.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Maass, J. Clasificación de los Trastornos Psiquiátricos. En: Heerlein, A. (edit): Psiquiatría Clínica. Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía, 2000. Texto que aporta antecedentes respecto de la historia de los sistemas clasificatorios, desarrolla algunos conceptos atingentes y provee una comparación entre los sistemas clasificatorios de mayor difusión. 2. Sims Andrew. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Second edition. Saunders Company Ltd. London, 1995.

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Explica lo que es el método fenomenológico de explorar la psicopatología. Describe además la gama de síntomas psicopatológicos usando viñetas ilustrativas. Posee eso sí el defecto de a veces hacerse poco sistemático para el lego. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994. Es el sistema de diagnóstico de mayor difusión actualmente. Provee una visión de cómo funciona un manual que intenta abordar toda la patología psiquiátrica desde un punto de vista categorial. Es importante empero recordar que no constituye un libro de texto y no aporta por lo tanto elementos que acerquen a la comprensión psicopatológica ni mucho menos lo que es la vivencia del fenómeno psíquico alterado.

PREGUNTAS 1.

Los factores que habitualmente más inciden en el pronóstico del trastorno psiquiátrico son: a) la cronicidad del trastorno b) la capacidad del propio paciente de adaptarse y sobreponerse a los cambios c) la capacidad de contención y apoyo de redes externas d) los rasgos de personalidad en los que se instala la enfermedad e) todas 2. Respecto al diagnóstico y clasificación en psiquiatría, es falso: a) el diagnóstico en psiquiatría es fundamentalmente clínico b) la complejidad del fenómeno psíquico hace posible y habitualmente necesario su estudio en distintos niveles de diagnóstico c) la clasificación internacional CIE-10 plantea la utilización de un diagnóstico multiaxial de las trastornos mentales d) la clasificación del DSM intenta mantener la máxima neutralidad teórica en la descripción de los criterios diagnósticos de los trastornos mentales 3. Respecto a la clasificación DSM, es falsa: a) es un manual que pone énfasis en la descripción de los criterios que permiten construir categorías diagnósticas b) para su consolidación actual debió de sufrir revisiones y cambios metodológicos profundos c) gracias a su sistematización es un excelente texto para la comprensión profunda de la psicopatología en general d) a pesar de sus diferencias, sus categorías diagnósticas tienen alto grado de concordancia con la CIE-10 4. La mejor definición del enfoque Fenomenológico es: a) es el estudio realizado a través de la observación directa de actitudes y conductas de los sujetos b) es el intento de unir los síntomas encontrados con explicaciones de los mismos, a través de procesos teóricos subyacentes c) es el estudio que se preocupa de buscar y estudiar los sustratos biológicos de las enfermedades d) es el estudio de la experiencia subjetiva que tiene el paciente de los eventos psíquicos o físicos e) es el proceso diagnóstico que se basa en relacionar la sintomatología con procesos subconscientes del sujeto

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C A P Í T U L O VI

La entrevista en Psiquiatría Rafael Torres B., José Ivelic Z.

INTRODUCCIÓN La entrevista es generalmente el primer acercamiento al paciente en cualquier especialidad médica, y, como instrumento para conocerlo a él y su enfermedad, es insustituible. Comparada con otras especialidades, es en la Psiquiatría donde probablemente cobre más valor la entrevista por sobre cualquier otro tipo de examen o método de conocimiento. De hecho, si bien en los últimos años el avance en el enfoque más biológico de la psiquiatría ha alcanzado un desarrollo sorprendente, parece difícil imaginar el momento en que algún examen médico pueda reemplazar a la conversación frente al paciente en términos de diagnóstico de cualquier trastorno psiquiátrico. Por otra parte, a veces más importante que recopilar organizadamente la información relevante, la entrevista permite establecer la adecuada alianza con el paciente, fundamental para procesos posteriores de diagnóstico y tratamiento. Por supuesto, la información se puede (y en general se debe), adicionalmente, enriquecer de otras fuentes, como son el estudio de la ficha clínica o consultas previas, el examen físico y neurológico, pruebas específicas (psicológicas de personalidad, organicidad, neuropsicológicas, escalas de evaluación) y entrevista de familiares o personas cercanas. El siguiente capítulo pretende interiorizar al lector en los principales objetivos y técnicas de la entrevista en esta especialidad.

ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA GENERAL El objetivo de una entrevista psiquiátrica y el examen mental dependerá de quién solicite la evaluación, en qué contexto se realice y cuál es el rol posterior del entrevistador ante ese paciente o familia. Los Objetivos Fundamentales de toda entrevista médica en general, y psiquiátrica en particular, son: I. Recolección de la información suficiente para realizar un diagnóstico psiquiátrico y una formulación del caso. Para cumplir con este primer objetivo, se han sistematizado una serie de habilidades, que se pueden entrenar, de forma de optimizar las naturales habilidades de entrevista que cada médico posee. Entre estas podemos destacar:

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1. Enfatizar la importancia de los aspectos no verbales de la comunicación, que pueden ser una información muy significativa para alcanzar un buen diagnóstico. Específicamente se recomienda establecer un buen contacto visual en la entrevista, adoptar una postura relajada y acogedora, no parecer presionado por el tiempo. 2. Comenzar la entrevista (después de la recolección de los datos personales básicos) con la formulación de preguntas abiertas, esto es, permitir que el paciente describa, en sus propios términos, sus problemas y los priorice en acuerdo a sus preocupaciones. Se sabe que esta modalidad de preguntas al iniciar la entrevista mejoran la comprensión del real motivo de consulta y de las preocupaciones del paciente. 3. Esto requiere compatibilizarse con la necesidad de realizar preguntas dirigidas para precisar síntomas y signos. Es conocido que en muchos casos dentro de los primeros minutos un clínico tiene ya formuladas las principales hipótesis diagnósticas y que el resto de la entrevista está dirigida a confirmarlas. Hay, especialmente en psiquiatría, que cuidar de no ofrecer en forma precipitada explicaciones al paciente sobre la consulta. 4. La entrevista puede ser una situación muy estresante para el paciente, por el hecho de exponer aspectos muy íntimos de sus vivencias a un extraño, por temor al rechazo o burla, por pudor o sospechas de falta de confidencialidad con lo relatado. Así se hace necesario facilitar la entrega de información. Es importante que el paciente sepa que se le escucha y así se aconseja hacer algún gesto facilitador (verbal o no verbal) mientras se habla, preguntar, en forma abierta, que se extienda más en algún aspecto. 5. La entrevista, si bien acogedora, debe ser controlada por el médico. No es infrecuente que se deban manejar entrevistas en las que el problema es el exceso de información del paciente. Se debe ser capaz de interrumpir en ocasiones y poder clarificar y dirigir la entrevista para poder comprender al paciente. 6. Se aconseja, en algún momento de la entrevista, ofrecer un resumen de lo que el paciente ha relatado y lo que el médico ha comprendido de lo informado. Esta técnica puede ser muy importante para despejar interferencias inherentes al lenguaje y a la dificultad de traducir en palabras estados emocionales displacenteros. Tiene esta técnica la utilidad adicional de hacer que el paciente se sienta en una relación de ayuda y con un profesional atento y preocupado y, obviamente, aclara dudas o énfasis que el paciente quiera revisar. 7. Muchas veces el motivo de consulta explícito por parte del paciente es sólo un motivo para solicitar ayuda y la real causa de su sufrimiento está escondida y no se hace evidente con facilidad. Por ello se aconseja preguntar por otras cosas que le puedan preocupar al paciente y luego según la respuesta continuar la entrevista con el tema que, al paciente y al médico, le parezcan más relevantes. II. Establecer una relación con el paciente, en la que éste se sienta atendido y comprendido y en la cual pueda encontrar una legitimación y respuesta a sus emociones. 1. La capacidad de empatía (participación afectiva de un sujeto en una realidad ajena) es una de las habilidades más importantes de un médico y que debe preocuparse de entrenar. 2. Reconocer las emociones del otro y luego reflejarlas verbal y no verbalmente es

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Capítulo VI: La entrevista en Psiquiatría

2. El examen mental debe evaluar: I. Afectividad II. Pensamiento III. Lenguaje IV. Apariencia del entrevistado a) I y II b) sólo IV c) I, II, III d) todas 3. Es falso respecto al proceso de entrevista: a) se debe comenzar la entrevista con preguntas abiertas evitando “inducir” al paciente b) en un momento de la entrevista es aconsejable resumir ante el paciente lo que se ha entendido c) se debe priorizar la entrega de datos objetivos del paciente por sobre sus emociones sobre los hechos d) al informar al paciente se debe evitar entregar un exceso de información priorizando la información concisa pero clara.

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SEGUNDA PARTE

Psicopatología del Adulto

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C A P Í T U L O VII

Trastornos de la personalidad Sergio Valdivieso F.

INTRODUCCIÓN Probablemente el grupo de pacientes más difícil y complejo de la psiquiatría es aquel que tiene un trastorno de la personalidad (TP). En efecto, un paciente psicótico que ha perdido el juicio de la realidad será hospitalizado aún contra su voluntad para tratar los síntomas delirantes y alucinatorios. Un paciente depresivo o ansioso consultará espontáneamente e iniciará con mucho interés un tratamiento farmacológico o psicoterapéutico que pueda aliviar su angustia, disforia y pesimismo. Las cosas se complican en los pacientes con un TP ya que no son psicóticos ni presentan síntomas ansiosos o depresivos, y peor aún, ven sus dificultades en las relaciones interpersonales como un conflicto generado más por los otros que por sí mismos. ¿Cómo ayudarlos si no son capaces de reconocer sus problemas? ¿Qué hacer con un paciente que miente, o que tiene una demanda permanente de afecto que es imposible de satisfacer? Todos estos rasgos llevan a que los médicos y el personal de salud sientan en muchas ocasiones un profundo rechazo hacia estos pacientes. Siendo la personalidad el resultado de muchos años de desarrollo, parece imposible poder modificarla, lo que genera desaliento y pesimismo. Sin embargo, y aunque no nos guste, debemos ser capaces de entender a estos pacientes y encontrar la manera de manejarnos con ellos en cualquier actividad médica que desempeñemos a futuro. Probablemente lo que hace la diferencia entre el buen y mal clínico es la capacidad de generar una relación adecuada a cada tipo de personalidad sin involucrarse emocionalmente de un modo excesivo. Los pacientes con TP inducen, sin quererlo, al maltrato, a la seducción, a la sobreprotección o a la descalificación hacia ellos de formas que nos pueden pasar inadvertidas. En este capítulo se revisarán los aspectos clínicos y terapéuticos de cada uno de los grandes grupos de TP, y se comenzará por clarificar algunos conceptos de uso común en esta área. En el anexo 1 se indican los criterios diagnósticos del DSM-IV. Por último, se ilustrará el material con una viñeta clínica. ¿Por qué son importantes los trastornos de la personalidad (TP) en psiquiatría? Existen tres razones principales: 1. Los pacientes con TP tienen conflictos muy importantes en su relación con las demás personas. Especialmente destacable es el caso del TP antisocial que es el

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protagonista cotidiano de buena parte de las conductas violentas y agresivas que se observan en nuestra sociedad. En otros planos son llamativas y frecuentes las dificultades en las relaciones de pareja y familiares de los pacientes limítrofes, histriónicos y narcisistas. 2. Desde un punto de vista teórico, ha existido un gran interés por determinar la relación entre la personalidad de base y el desarrollo de patologías psiquiátricas. Así, por ejemplo, algunos autores plantean una personalidad predisponente para las depresiones melancólicas. Otros postulan un continuo entre TP esquizotípico y esquizofrenia, o entre el TP paranoide y la psicosis delirante sistematizada. 3. Los TP presentan un grado importante de comorbilidad, especialmente trastornos afectivos y dependencia de sustancias con TP limítrofe y antisocial, trastornos de ansiedad con TP evitativo y dependiente. Esto es importante ya que se ha observado que la coexistencia de un TP determina un peor pronóstico a la patología psiquiátrica concomitante.

HISTORIA Desde la antigüedad ha existido interés por clasificar los tipos de personalidad, así como por determinar si estos tipos responden a algún sustrato físico. Hipócrates y luego Galeno desarrollaron la teoría humoral, en la cual el predominio de algunos de los fluidos corporales determinaría el temperamento. De este modo se atribuyeron a la sangre, la bilis amarilla, la bilis negra y la flema los temperamentos sanguíneo, colérico, melancólico y flemático. Esta descripción se mantuvo a lo largo de los siglos, tradición que es recogida por Kraepelin a comienzos del siglo XX al describir las personalidades patológicas, incluyendo las depresivas (melancólico), hipocondríacas (sanguíneo) e irritables (colérico). Desde el punto de vista de la psiquiatría, lo que ha despertado el mayor interés es el trastorno antisocial de la personalidad. En 1801 Philipe Pinel, el gran psiquiatra francés, describió la “manie sans delire”; James Prichard, psiquiatra escocés, también en el siglo XIX propuso el cuadro de “Moral Insanity”, refiriéndose a aquellos sujetos que violan las normas sin ser retardados mentales ni psicóticos. Tres han sido los principales desarrollos posteriores hasta nuestros días respecto a los trastornos de la personalidad. El primero ha sido el esfuerzo de los clínicos por diferenciar categorías discretas de TP, siendo la contribución del psiquiatra alemán Kurt Schneider la base de las clasificaciones clínicas de los sucesivos DSM y CIE. El segundo es el aporte del psicoanálisis, el cual parte con Freud y su proposición de que alteraciones en el desarrollo libidinal serían las responsables de ciertos TP como, por ejemplo, el obsesivo compulsivo y el erotismo anal. Psicoanalistas actuales como Otto Kernberg han hecho aportes muy significativos para una clasificación más comprensiva de los TP, incluyendo la formación de una imagen integrada del sí mismo y de los demás como piedra angular del desarrollo psicológico. Por último, la psiquiatría biológica ha contribuido a determinar las bases genéticas y neurobiológicas del comportamiento, siendo los aportes más importantes el de Robert Cloninger, quien ha propuesto un modelo que liga rasgos de personalidad y sistemas de neurotransmisión, y Larry Siever, quien postula que los TP serían variantes fenotípicas de alteraciones neurobiológicas similares a las que se observan en los trastornos psiquiátricos tales como esquizofrenia, trastornos afectivos, trastornos impulsivos, etc.

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

A pesar de la complejidad de nuestro tema es posible que a futuro se logre comprender mejor los vínculos sutiles entre conductas complejas y sistemas neuronales.

CONCEPTOS Y DEFINICIONES DE USO FRECUENTE El concepto de personalidad: Las clasificaciones actuales en psiquiatría (DSM-IV e ICD 10) utilizan el término personalidad para designar aquellas características de las conductas, estilos de pensamiento y patrones afectivos que determinan la capacidad del individuo para adaptarse al medio ambiente y particularmente para relacionarse con las demás personas. Autores anteriores hablaban de psicopatías y caracteriopatías para referirse a este grupo. En la práctica, el término carácter tiene un uso restringido y habitualmente se refiere al resultado entre disposición innata y medio ambiente. Sería sinónimo de personalidad. Por otra parte, el término psicopatía se ha reservado al TP antisocial. Por último, el temperamento es la disposición innata a reacciones particulares frente a estímulos ambientales, que está constitucionalmente dada y en gran parte determinada genéticamente. En los sistemas de clasificación mencionados, cada uno de los TP se describe a partir de rasgos específicos. ¿Qué es un rasgo de la personalidad? Un rasgo es una inferencia que hace un observador a partir de las características comunes de una conducta, un estilo de pensamiento y un patrón afectivo. Así, por ejemplo, decimos que alguien es generoso cuando actúa generosamente, y esta acción tiene a la base un sentimiento caritativo y una manera de pensar acerca de los demás que es considerada y desinteresada. En este sentido, el rasgo permite formarse una visión rápida y sintética acerca de cómo se es. En otras palabras, los rasgos son las cualidades y defectos que cada cual tiene. Es importante señalar que no basta una conducta aislada para determinar la presencia de tal o cual rasgo. Sin embargo, los sistemas de clasificación de los TP utilizan a menudo descripciones muy parciales definiéndolas como rasgos de la personalidad. Existen muchas otras maneras de definir los TP. Uno de los aportes significativos en el campo de los TP ha venido desde el psicoanálisis. Desde un punto de vista psicodinámico, existirían dos planos para comprender la personalidad. Uno de ellos sería el aspecto más visible, los rasgos, y en ese sentido no difiere en forma importante de las clasificaciones de TP utilizadas internacionalmente. En el otro plano, el psicoanálisis postula que nuestras conductas están determinadas por la historia personal de cada uno, especialmente la primera infancia, en el sentido de que la mente humana ha debido lidiar con conflictos desde el nacimiento que tienen que ver con la satisfacción o frustración de necesidades básicas como el comer, el apego, y otros. A partir de operaciones cognitivas de complejidad creciente el individuo va delimitando lo que es subjetivo de lo que es realidad externa compartida (juicio de realidad), desarrolla un sentido de sí mismo con una identidad estable y equilibrada, y una visión de las demás personas realista, lo que permite una capacidad de interacción sana. Gran parte de este proceso ocurre de un modo inconsciente, y existiría un escenario inconsciente en el que se despliega la interacción de uno mismo con otras personas significativas, todo lo cual va determinando el significado emocional de nuestras relaciones cotidianas en nuestro presente. La frustración despierta emociones

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particularmente intensas, especialmente rabia, lo cual genera una tensión. De acuerdo a las capacidades cognitivas con las que el individuo cuenta en ese momento del desarrollo intentará descargar la rabia de un modo más o menos elaborado. Los mecanismos de defensa serían esas operaciones inconscientes para lograr restablecer un equilibrio mental. Hay naturalmente mecanismos más maduros y eficientes y otros más inmaduros. Así, el psicoanálisis plantea que los TP podrían clasificarse de acuerdo a la capacidad de juicio de realidad, grado de elaboración y madurez de la propia identidad y calidad de los mecanismos de defensa. Daremos algunos ejemplos al describir TP específicos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES Un conjunto de rasgos disfuncionales forma un tipo específico de TP, así como un conjunto de síntomas y signos conforman una enfermedad. La diferencia entre TP y enfermedad tiene que ver con que en el primer caso encontramos rasgos que forman parte de la estructura del individuo, que caracterizan un modo estable de relacionarse con las personas y consigo mismo. En el caso de las enfermedades mentales encontramos habitualmente que irrumpen fenómenos nuevos para el paciente, en su mayoría egodistónicos (molestos para el propio yo) respecto de los cuales es posible determinar un comienzo y una evolución en el tiempo. Distinto es el caso de los TP donde los rasgos, precisamente por su continuidad a lo largo de la vida, son egosintónicos (aunque existen excepciones). Este punto es de mucha importancia, ya que, como veremos más adelante, es precisamente la egosintonía con su estilo de personalidad lo que hace que los pacientes no consulten. Característico en este sentido es el caso de un paciente obsesivo quien pensaba que todo estaría bien si todo el mundo fuera como él. Este problema de la egosintonía de los TP tiene que ver con otro aspecto importante en estos pacientes, cual es la falta de insight (capacidad de introspección). Por insight entendemos la capacidad del individuo de determinar hasta qué punto y en qué sentido son sus propios rasgos de la personalidad los que determinan los conflictos consigo mismo o con el resto de las personas, incluyendo además los esfuerzos que ha realizado para modificar tales rasgos y la necesidad de tratamiento que el propio paciente manifiesta. Un hecho central en los TP es que estos pacientes tienen rasgos muy rígidos. Una característica de la normalidad es la capacidad de ser flexibles y adaptarnos más o menos adecuadamente a cada situación. Todos somos un poco histriónicos en las fiestas, obsesivos cuando damos exámenes, paranoides si estamos solos caminando en la noche en un barrio peligroso, dependientes cuando estamos enfermos. Los TP no cuentan con ese repertorio variado y flexible, lo que determina que la disfunción causada por estos rasgos sea global y no limitada solo a una situación particular. Esto es lo que hace la diferencia, por ejemplo, entre TP dependiente y Fobia Social, donde el individuo tiene dificultades frente al público, pero no así en situaciones más familiares o en su vida corriente. Existen TP graves, los que pueden tener episodios de psicosis breve de tipo paranoide, así como episodios disociativos. Lo anterior no significa que los pacientes con TP tengan una enfermedad psicótica permanente. Existe una controversia respecto de la

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

pérdida del juicio de realidad. En su polo más patológico se caracteriza por la presencia de delirio y alucinaciones, lo que es propio de la esquizofrenia, los trastornos paranoides y variados otros tipos de psicosis. La presencia de estos síntomas obliga a hacer el diagnóstico de la patología asociada al TP. Sin embargo, no es infrecuente observar que frente a situaciones de estrés emocional con gran angustia algunos pacientes pueden tener una pérdida transitoria del juicio de realidad. En otros casos, cuando se practica un test psicológico como el Rorschach, con estímulos altamente desestructurados, pueden ponerse en evidencia interpretaciones y razonamientos altamente subjetivos y distorsionados que sugieren una pérdida del juicio de la realidad. La validez del diagnóstico de estructura psicótica de la personalidad en pacientes que nunca han tenido delirio ni alucinaciones es controversial y depende de los criterios de psicosis y de juicio de realidad que se utilicen (categoriales o dimensionales). Los sistemas de clasificación que actualmente se utilizan en psiquiatría no incluyen el diagnóstico de estructura psicótica de la personalidad. Un problema frecuente con los TP es la confiabilidad del diagnóstico, ya que muchas veces los pacientes tienen poca capacidad de autoobservación, a lo que se suma el riesgo de distorsión que puede producir en la percepción de sí mismo la presencia de patología asociada. En este sentido se requiere ser cauto con sistemas de diagnóstico de la personalidad basados en cuestionarios autoadministrados. Es mucho más confiable la entrevista semiestructurada en la cual se solicitan ejemplos concretos y se incluyen impresiones del observador en la interacción con el paciente. En muchos casos, especialmente si hay sospecha de TP antisocial, es indispensable la información de terceros ya que el paciente puede minimizar o mentir. Cuando existe comorbilidad importante debe hacerse un diagnóstico presuntivo, que deberá ser confirmado cuando el paciente esté asintomático. Por último, otra característica clínica general de los TP es la frecuente comorbilidad asociada, especialmente entre pacientes del cluster B (limítrofes, histriónicos, antisociales y narcisistas). Como veremos, existen asociaciones particularmente frecuentes, como por ejemplo TP limítrofe y antisocial con adicciones.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS TP De acuerdo a la clasificación del DSM-IV, existen diez tipos de TP que se agrupan en tres clusters: Cluster A: TP extraños o excéntricos, incluye el TP paranoide, esquizoide y esquizotípico. Cluster B: TP dramático, emocionalmente inestable. En este grupo están los TP histriónico, límite, antisocial y narcisista. Cluster C: TP ansioso, temeroso. Pertenecen a esta cluster el TP evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo. Los criterios diagnósticos específicos se incluyen en el anexo 1 al final de este capítulo.

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EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la prevalencia de TP en la comunidad es de alrededor de un 10% (ver tabla 1). No contamos con datos en el medio nacional, pero a priori no existen razones como para que esta frecuencia varíe de manera significativa. Particularmente preocupante es la alta frecuencia de TP antisocial, ya que una estimación conservadora indicaría que en Chile existen alrededor de 165.000 pacientes con este trastorno (1.6% del total de 10.280.000 mayores de 18 años), lo cual parece exagerado. Es probable que se haya privilegiado excesivamente la presencia de conductas antisociales por sobre otros criterios diagnósticos. El TP Antisocial es probablemente uno de los más representados en el cine. La descripción de graves personalidades que actúan reiteradamente fuera de las normas sociales, agresivas, incapaces de experimentar genuina culpa es muy amplia: La Naranja Mecánica, Terciopelo Azul, Inocencia Interrumpida (Oscar a la actuación de A. Jolie en el papel de una paciente con este trastorno), son sólo algunos ejemplos. “no saben distinguir entre el bien y el mal... no sienten remordimientos o culpa, ni confrontan su conciencia...” “Kalifornia”, 1993 Dominic Sena

El perfil de prevalencia de TP varía según el tipo de servicio de salud estudiado (tabla 2). Así, en los niveles primarios de atención destaca la mayor frecuencia de TP histriónico asociado al trastorno de somatización, mientras que en los servicios de psiquiatría es muy frecuente el TP limítrofe debido a las conductas autoagresivas e impulsivas. En unidades de adicción aparece con mayor frecuencia el TP antisocial. Existen diferencias entre hombres y mujeres respecto de algunos TP específicos. Por ejemplo, el TP antisocial es hasta 10 veces más frecuente en hombres, en cambio el histriónico es hasta tres veces más frecuente en mujeres. No existe una explicación definitiva de estas diferencias, pero es probable que estén influidas por los roles sociales y disposiciones neurobiológicas vinculadas a la modulación de la agresión. Es interesante la hipótesis planteada por autores de la línea cognitivo conductual en el sentido de que los TP representarían la persistencia de ciertos patrones de conducta filogenéticos que no han logrado adecuarse al cambio social y cultural de la humanidad. Así, el TP antisocial podría representar las conductas depredatorias de autoconservación del hombre primitivo, el TP histriónico las conductas de cortejo propias del apareamiento y el TP dependiente las conductas de apego.

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

Tabla 1 Prevalencia de los Trastornos de la Personalidad en la Comunidad Trastorno de Personalidad

Promedio (%)

Paranoide

0.95

Esquizoide

0.79

Esquizotípico

1.53

Antisocial

1.61

Limítrofe

1.24

Histriónico

2.72

Narcisista

0.87

Evitativo

1.22

Dependiente

2.22

Obsesivo

2.32

Pasivo-Agresivo

2.59

Self-defeating

0.26

Cualquier T de P

13.50

Promedio de 10 estudios realizados entre 1988-1997 en EE.UU., Alemania y Suecia (Torgersen et al., Arch Gen Psychiatry 58:590-596, 2001).

Tabla 2 Trastornos de la Personalidad según la fuente de la muestra Centros de atención primaria

5-8 % (1) 24 % (2)

Pacientes hospitalizados en servicios de psiquiatría

67 % (3)

Prisiones

75 % (1)

(1) Trastornos de la Personalidad. G. De Girolamo y J.H. Reich Eds. Organización Mundial de la Salud, 1993. (2) Moran et al., Acta Psy Scand. 102:52-57, 2000. (3) Jackson et al. Acta Psy Scand. 83:206-213, 1991.

ETIOLOGÍA ¿El hombre nace o se hace durante la vida? ¿Cuánto de naturaleza biológica innata y cuánto de medio ambiente? A pesar de que aún falta mucho para determinar exactamente qué rasgos serían fijos y por lo tanto representados en la estructura genética de un modo más invariable (como el color de los ojos) y cuáles serían el resultado de la interacción entre la estructura genética y estímulos ambientales que influyen en su expresión (como el desarrollo de habilidades musicales), han existido algunos avances respecto de algunas dimensiones de la personalidad (vamos a entender dimensión como el substrato común a varias conductas y rasgos de la personalidad, presente en

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todos los individuos aunque con intensidad variable, por ej., la búsqueda de novedades). Los estudios genéticos han demostrado que la personalidad sería más heredable de lo que comúnmente se creía. Estudios de gemelos monocigotos separados al nacer, criados en familias apartadas geográficamente, mostraron que en la vida adulta se asemejaban no sólo en su aspecto físico, sino en características tan susceptibles de aprendizaje como preferencias políticas, hobbies y religión. Diversos estudios han concluido que la heredabilidad de los TP es de 0.5. Hay autores que postulan que dimensiones tales como la búsqueda de novedades o sensaciones (necesidad permanente de lo novedoso, tendencia a la exploración y al riesgo, poca perseverancia de intolerancia al aburrimiento) estarían ligadas especialmente al sistema dopaminérgico, el cual tendría una expresión estable a lo largo de la vida. Del mismo modo, existen evidencias en estudios de adopción que demuestran que la agresión y su expresión en conductas antisociales está fuertemente determinada por la carga genética (padre biológico antisocial), la que se potencia aún más si existe un ambiente antisocial (padre adoptivo antisocial). Por otra parte, diversos autores han señalado la importancia que tendría el abuso físico y sexual en la infancia con relación a los TP limítrofes (TP caracterizados por gran impulsividad, inestabilidad afectiva, tendencia a la autoagresión, dependencia afectiva extrema). Diversos estudios y revisiones del tema concluyen que en un tercio de los pacientes con TP limítrofe el abuso sería un factor determinante. La experiencia clínica y psicoterapéutica en pacientes con TP ha sugerido patrones de interacción padre-hijo que aparecerían ligados con mayor frecuencia a algunos de éstos. La literatura señala padres con vínculos erotizados con sus hijos en pacientes histriónicos, sobreprotectores en pacientes dependientes, sobreexigentes en lo moral y en el cumplimiento de los deberes en pacientes obsesivos, fríos y excesivamente centrados en el brillo y el éxito en pacientes narcisistas, padres inmaduros con vínculos inestables e impredecibles en pacientes limítrofes, padres violentos y abusadores en pacientes antisociales. En cualquier caso, es necesario contar con mayores estudios para verificar si estos padres corresponden efectivamente en la realidad a lo descrito por los pacientes con TP o si las características de éstos tienen que ver más bien con el significado y la valencia emocional que atribuyen los pacientes desde su propia personalidad a figuras importantes del pasado. Por último es importante tener en mente que existen causas orgánicas de TP. En todo paciente que tenga un cambio de su personalidad de comienzo reciente debe realizarse una exhaustiva evaluación neurológica. Demencias, tumores cerebrales especialmente frontales, traumatismos encefálicos, infecciones y otras enfermedades degenerativas se presentan como TP. El Dr. Otto Kernberg ha desarrollado una importante línea de investigación en el campo de los TP, y en particular a la personalidad narcisista. Refiriéndose al genocidio judío comenta sobre A. Hitler: “Lo que aparece claramente en su personalidad son cuatro características que constituyen lo que hoy se llama Síndrome de Narcisismo Maligno, gravísima estructura de personalidad caracterizada por cuatro aspectos: la Grandiosidad, la Actitud Paranoidea, el Sadismo, y la Psicopatía” Adaptado de “Otto Kernberg. Introducción a su obra”. Luis Gomberoff

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

COMORBILIDAD DE LOS TP Como ya ha sido señalado, una característica importante de los TP es la alta comorbilidad, tanto cuando se estudia la presencia de patología del eje I en pacientes con TP como cuando se investiga la frecuencia de TP en diversas patologías. Como se mencionó al inicio del capítulo, la coexistencia de un TP y un cuadro del eje I le confiere un peor pronóstico a este último. Por el contrario, la presencia de un cuadro del eje I en muchas ocasiones puede ayudar a que los pacientes con TP consulten. Como se puede ver en la tabla 3 existen asociaciones especialmente frecuentes, como TP antisocial y dependencia de sustancias, TP limítrofe y trastornos afectivos, TP obsesivo-compulsivo y trastorno obsesivo-compulsivo (ideas obsesivas, actos compulsivos y rituales, todos ellos egodistónicos), TP del cluster C y trastorno de ansiedad y pánico, TP paranoide y trastornos delirantes. Tabla 3 Comorbilidad en Trastornos de la Personalidad Patología Eje I Depresión Mayor

9-85 % (1)

Distimia

15-90 % (1)

TOC

53 % (2)

Abuso o dependencia de alcohol

59 % (3)

Abuso o dependencia de otras drogas

61 % (3)

Trastorno psicótico transitorio (T. esquizofreniforme, T. psicótico breve, T. psicótico no especificado)

63 % (4)

Suicidios

31-62 % (5)

Intentos suicidas (1) (2) (3) (4) (5)

Frecuencia de TP

77 % (5)

Garyfallos et al., Acta Psy Scand 99:332-340, 1999. Matsunaga et al., Acta Psy Scand 98:128-134, 1998. Skodol et al., Am J Psychiatry 156: 733-738, 1999. Jørgensen et al., Acta Psy Scand 94: 460-464, 1996. Suominen et al., Acta Psy Scand 102: 118-125, 2000.

PRONÓSTICO Diversos estudios han demostrado el impacto negativo de los TP en el desempeño social y laboral de los pacientes (Tabla 4). En el caso de los pacientes limítrofes se ha demostrado que la evolución es significativamente mejor a la de pacientes con esquizofrenia y similar a los pacientes con trastorno bipolar. Algunas de las características de los pacientes con TP se modifican con los años. Conductas impulsivas y autodestructivas tienden a disminuir en TP limítrofes a partir de la quinta década. Ello concuerda con estudios que demuestran que los mecanismos de defensa inmaduros van dejando paso a mecanismos más maduros a medida que se avanza en edad.

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Una de las principales fuentes de discapacidad tiene que ver con la comorbilidad asociada, y en particular con la frecuencia de intentos de suicidio. Investigaciones recientes han concluido que la mortalidad por suicidio en pacientes con conductas impulsivas y autodestructivas (pacientes limítrofes, histriónicos y antisociales) es de alrededor de un 10%. Tabla 4 Pronóstico del TP Limítrofe en Estudios de Seguimiento Matrimonios

1:2 en comparación a población general

Mujeres que tuvieron descendencia

1:4 en comparación a población general

Readmisiones hospitalarias

1:3 en comparación con pacientes esquizofrénicos

Mortalidad por suicidio

10%

Mortalidad por suicidio en pacientes que además abusan de alcohol

19 %

Stone, M. British J of Psychiatry 1993, 162:299-313. Isometsä et al., Am J of Psychiatry 1996, 153 (5): 667-673.

TRATAMIENTO En los últimos años ha existido un interesante avance en la comprensión tanto del substrato neurobiológico de algunas dimensiones y rasgos de la personalidad, como en las técnicas psicoterapéuticas aplicables a los diversos tipos de TP. Nos referiremos por separado a cada una. a. Neurobiología y Psicofarmacología de los TP Un grupo de investigadores ha propuesto un modelo etiopatogénico de los TP basado en las evidencias de la investigación neurobiológica en diversas patologías psiquiátricas. El modelo supone un continuo entre personalidad y patología, siendo los TP el polo menos grave y la patología psiquiátrica con su cortejo sintomático el polo más grave. Así, se postula una conexión entre cluster A (TP esquizoide, esquizotípico y paranoide) y la esquizofrenia paranoide, el cluster B (TP limítrofe, histriónico, antisocial) y los trastornos afectivos, agresivos e impulsivos incluyendo las adicciones, y el cluster C (TP dependiente, evitativo y obsesivo-compulsivo) con los trastornos de ansiedad. Los fundamentos del modelo se basan principalmente en dos líneas de investigación. La primera es la genética, en el sentido de que podría existir una mayor frecuencia de una patología específica del eje I en familiares de primer grado de pacientes con ciertos TP y viceversa. La segunda es el estudio de marcadores neurobiológicos en patologías del eje I y su presencia en TP específicos. Con relación al cluster A, existen evidencias de distintos grupos de investigación y con distintas poblaciones de que los familiares de primer grado de pacientes con esquizofrenia crónica tienen una mayor frecuencia de TP esquizotípico y paranoide (tabla 5). Respecto a marcadores neurobiológicos, se postula que los rasgos asociados a distorsiones perceptuales y cognitivas como el pensamiento mágico, las ideas de

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

referencia y las ilusiones corporales tendrían a la base una hiperfunción del sistema dopaminérgico a nivel del sistema límbico, similar a lo que ocurre con el delirio y las alucinaciones. Estudios preliminares han encontrado niveles altos de ácido homovanílico (HVA) en líquido cefalorraquídeo y plasma en TP esquizotípico que se correlaciona con la intensidad de los rasgos señalados (el HVA es un índice de actividad dopaminérgica). Por otra parte, existen numerosas evidencias de fallas en pruebas neuropsicológicas que miden la funcionalidad de la región prefrontal (especialmente capacidad de atención, planificación y anticipación). Así, se han encontrado disfunción en el test de seguimiento ocular, en otros test de atención auditiva y visual, test de desempeño continuo y el test de Wisconsin, los que se correlacionan con la intensidad de los síntomas negativos en esquizofrenia y al aislamiento social en pacientes con TP esquizoide y esquizotípico. Las implicancias terapéuticas de estos hallazgos fundamentan el uso de antipsicóticos (bloqueadores de receptores de dopamina) en pacientes esquizotípicos, y probablemente se pueda demostrar a futuro la utilidad de antipsicóticos atípicos cuando coexistan rasgos esquizoides y esquizotípicos, dado el potencial de estos agentes para el tratamiento no sólo de síntomas positivos sino también negativos en esquizofrenia.

Tabla 5 Relación entre TP del cluster A y Psicosis Pacientes

Total de familiares de primer grado

TP esquizotípico en familiares de primer grado N° % P

Esquizofrenia biológico

105

11

10.5

Control biológico

138

2

1.5

Esquizofrenia adoptivo

38

0

0.0

Control adoptivo

48

1

2.1

.002

NS

Datos del estudio de Kendler et al. Arch Gen Psy 1981; 38:982-984. TP: trastorno de la personalidad. NS: no significativo.

En el cluster B coexisten diversos rasgos, siendo probablemente el problema clínico más relevante el manejo de la impulsividad y la agresión. ¿Cuáles son las bases neurobiológicas de la agresividad? Existen numerosas evidencias que demuestran el papel de la serotonina en la inhibición de ésta (tabla 6). Se ha demostrado que la lesión del sistema serotoninérgico disminuye la capacidad de suprimir conductas castigadas, debido a que no pueden inhibir estas conductas a pesar del consecuente castigo. Del mismo modo, la lesión del sistema serotoninérgico aumenta en forma muy pronunciada las conductas agresivas. La concentración del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxi-indol-acético (5-HIAA), está disminuida en pacientes con TP agresivos y violentos, y la respuesta de prolactina al agente serotoninérgico fenfluramina se encuentra disminuida en pacientes con conductas tanto hetero como autoagresivas. Por último, fármacos que aumentan la función serotoninérgica pueden atenuar actos agresivos y suicidas en criminales y en pacientes psiquiátricos. El sistema noradrenérgico también participa en la regulación de la

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agresión. Se ha demostrado, a la inversa de lo que ocurre con el sistema serotoninérgico, que una hiperactividad de este sistema, medida a través del nivel de metabolitos de la noradrenalina así como de pruebas de estimulación de hormona de crecimiento con clonidina (un estimulante de receptores noradrenérgicos alfa-2), se asociaría a agresión dirigida hacia el exterior. El sistema noradrenérgico juega un papel importante en la atención y orientación hacia el ambiente. Estas evidencias fundamentan el uso tanto de agentes serotoninérgicos como de bloqueadores noradrenérgicos para regular la agresividad. Entre los primeros, existen evidencias que tanto el litio como la fluoxetina reducen la agresividad e impulsividad. Por otra parte, hay estudios que muestran la efectividad del propranolol para disminuir la agresión. En este mismo sentido deben evitarse agentes que aumenten la función noradrenérgica, como los antidepresivos tricíclicos. Tabla 6 Evidencias de la Relación entre Sistema Serotoninérgico y Agresión Modelo

Resultados

Lesión de neuronas serotoninérgicas

Aumento de la agresión

Aumento actividad serotoninérgica

Inhibición de la agresión

5-HIAA en LCR

Correlación negativa con agresión

Estimulación de prolactina

Respuesta disminuida en TP impulsivo-agresivo

Estudio cuantitativo de receptores serotoninérgicos

Disminución de la densidad de receptores en lóbulo frontal, amígdala y corteza temporal, en pacientes impulsivo-agresivos

5-HIAA: ácido 5-hidrxi-indol-acético. LCR: líquido cefalorraquídeo. TP: trastorno de la personalidad. Coccaro et al., Arch Gen Psy 1989; 46:587-599.

En el cluster C las evidencias neurobiológicas son aún incipientes. Existen algunos estudios que sugieren que los pacientes ansiosos temerosos tendrían una hiperactivación del sistema de alerta y del sistema nervioso autónomo, que los llevaría a una inhibición conductual frente a estímulos nuevos. Las evidencias a favor del papel que juega la serotonina en la regulación de la ansiedad en los trastornos ansiosos como fobias y trastornos de pánico han apoyado el uso de agentes que aumenten la función serotoninérgica en este grupo de TP. En la tabla 7 se muestra un resumen de los fármacos utilizados de preferencia para el tratamiento de los TP.

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

Tabla 7 Tratamiento Farmacológico de los Trastornos de Personalidad Dimensión

TP

Disfunción

Fármacos

Alteración

EQZtípico

Hiperfunción DA

Haloperidol 1-3 mgrs

Cognit.-perceptual

Paranoide

Límbica

Pimozida 1-2 mgrs Tioridazina 300 mgrs

Aislamiento Social

Esquizoide EZQtípico

Hipofunción DA prefrontal

¿antipsicóticos atípicos?

Impulsividad Agresividad

Limítrofe Antisocial Histriónico

Disfunción 5-HT Hiperactividad NA Aumento excitabilidad límbica

Fluoxetina 20-80 mg. Sertralina 100-200 mg C. Litio 600-1.200 mg CBZ 600-900 mg Propranolol 120 mg Haloperidol 2-4 mg Flupentixol 3-10 mg

Inestabilidad Afectiva

Limítrofe Histriónico

Disfunción 5-HT, NA, Ach.

Fluoxetina 20-40 mg Tranylcipromina 30 mg

TP: trastorno de la personalidad; EQZtípico: esquizotípico; DA: dopamina; 5-HT: serotonina; NA: noradrenalina; C. Litio: carbonato de litio; CBZ: carbamazepina; Acho: acetilcolina.

B. Psicoterapia del TP Como fue mencionado, han existido numerosas investigaciones en torno a la psicoterapia en TP. Los dos modelos que han propuesto de un modo más consistente y apoyado en investigación técnicas específicas de psicoterapia han sido el cognitivoconductual y el psicodinámico. En el primer modelo se plantea que a la base de nuestras conductas existen pensamientos automáticos y esquemas cognitivos de los que no nos percatamos pero que determinan nuestro actuar. El objetivo de la terapia es precisamente poner en evidencia tales esquemas, neutralizar su impacto a través de pensamientos alternativos y con mejor juicio, y traducir estas conclusiones a la conducta, verificando a través de ella la efectividad de esta nueva manera de pensar. Algunos estudios han demostrado la eficacia de estas técnicas especialmente en los TP dependientes y evitativos. En el modelo psicodinámico se intenta poner en evidencia cuáles son los significados emocionales de nuestras relaciones tempranas, las que actuarían en nuestro presente de un modo desconocido para nosotros. La técnica más importante sería el análisis de la relación con personas de la vida actual incluyendo al terapeuta, explorando cuáles son las representaciones inconscientes que tenemos en nuestra mente y determinan lo que el paciente siente y su modo de vincularse y actuar en el aquí y ahora. Se ha demostrado la eficacia de estas técnicas para pacientes del cluster B y C. Con relación al cluster A los resultados de la psicoterapia han sido pobres. Los pacientes esquizoides y esquizotípicos tienen tendencia al aislamiento y no se vinculan emocionalmente, lo cual es particularmente dramático en el caso del primero. La falta de interacción lleva fatalmente al aburrimiento del terapeuta. En el caso de los pacientes paranoides y del esquizotípico existe una seria resistencia a vincularse con el terapeuta

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debido a la desconfianza, lo que impide establecer una relación que debe tener a la base la seguridad en la buena fe de éste. En el cluster B nos encontramos con diversos problemas que atentan contra el éxito de la psicoterapia. En primer lugar están las conductas impulsivas y agresivas de pacientes histriónicos, limítrofes y antisociales, las que deben ser controladas como requisito para iniciar un tratamiento. En los casos más graves estos pacientes deben permanecer hospitalizados por largo tiempo. Para los casos menos graves se han desarrollado técnicas especiales que combinan estrategias cognitivo-conductuales y psicodinámicas, con un equipo multidisciplinario y con una combinación de psicoterapia individual y de grupo. El objetivo principal es lograr que el paciente encuentre maneras menos destructivas e impulsivas de canalizar la rabia, la frustración y la angustia, y que logre desarrollar una visión más realista de sí mismo y de las demás personas. Cuando las conductas impulsivas y agresivas no son tan prominentes o susceptibles de un buen control con psicofármacos, las técnicas de psicoterapia psicodinámica realizadas por terapeutas entrenados han demostrado buena eficacia. En el caso de los pacientes narcisistas la envidia genera mucha resistencia hacia la psicoterapia, por lo que este aspecto debe ser analizado desde un principio. En muchos casos es tan intensa que la psicoterapia fracasa. Por último, los pacientes antisociales son de mal pronóstico y muy resistentes a la psicoterapia, ya que son deshonestos y mentirosos, con una tendencia a manipular y aprovecharse del terapeuta para fines que son ajenos a una búsqueda de mayor comprensión de sí mismo y de mejoría. En el cluster C lo que predomina es la ansiedad y la inhibición, particularmente en pacientes dependientes y evitativos. En estos pacientes existe la ventaja de que sus rasgos patológicos son egodistónicos, lo cual contribuye a una mejor conciencia de sus dificultades y a una motivación al cambio. Sin embargo, existe una resistencia importante a exponerse a situaciones que requieran autonomía y confianza en sí mismo, por lo que el peligro es crear una relación estrecha y muy satisfactoria con un terapeuta muy valorado y necesitado pero sin lograr superar su inhibición fuera de la consulta. En estos TP son eficaces tanto técnicas psicodinámicas como cognitivo-conductuales. En el caso del TP obsesivo-compulsivo la resistencia está más ligada al importante grado de egosintonía que tienen estos pacientes con relación a sus rasgos patológicos. Como decía un paciente, “no habría problemas en el mundo si todos fueran como yo”, en el sentido de su responsabilidad, su previsión (nunca el estanque de la bencina de su auto estaba bajo la mitad), su puntualidad, etc. En estos casos se utilizan técnicas psicodinámicas. En la tabla 8 se muestra un resumen de los objetivos de la psicoterapia para cada TP.

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

Tabla 8 Tratamiento Psicoterapéutico de los Trastornos de Personalidad Tipo de TP

Mecanismo Defensa

Conflicto central

Objetivos de la Psicoterapia

Esquizoide EQZtípico

Aislamiento Fantasía

Retiro del mundo

Crear un vínculo

Paranoide

Proyección

Proyección de la agresión

Cambio en la percepción de los problemas: origen externo a interno

Histriónico

Disociación Emocionalidad

Búsqueda excesiva de afecto Erotización de las relaciones

Elaborar necesidad de afecto y dificultades en la relación de pareja

Limítrofe

Escisión

Percepción de sí y de los demás escindida y polarizada

Integrar representación escindida Tolerar separación Control impulsividad

Narcisista

Omnipotencia

Falla empática padres Envidia

Internalizar experiencia de confianza Elaborar la envidia

Antisocial

Negación Proyección Devaluación

Falla de la regulación moral Sadismo

Desarrollar sentido moral a través de límites y relación firme, no sádica Control de la omnipotencia

Dependiente Formación reactiva

Refuerzo de los padres de la dependencia

Promover conductas autónomas e iniciativa Tolerar frustración de los deseos de apego

Evitativo

Represión

Experiencia de vergüenza

Promover visión realista de sí mismo y conductas de mayor exposición

Obsesivo

Intelectualización Aislamiento Afectivo

Excesiva autoexigencia Rigidez moral Valoración ligada al rendimiento

Promover flexibilidad y empatía hacia necesidades de afecto

Como comentábamos, el TP obsesivo-compulsivo se caracteriza, entre otros, por la excesiva preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e interpersonal. Casi textual del DSM-IV, el escritor peruano M. Vargas Llosa nos presenta en Pantaleón y las visitadoras un entretenido ejemplo de este trastorno: cronómetro en mano, elaborando listas, abrumado por las exigencias que él mismo se impone; el minucioso, puntual, insobornable: Pantaleón Pantoja: “el único que se lustra los zapatos para salir a embarrarlos”. (De esta novela es posible encontrar más de una versión cinematográfica).

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De esta misma forma, la inflexibilidad de los rasgos obsesivos, la terquedad, la inflexibilidad moral y un superyó enormemente castigador también los encontramos en un personaje mucho más antiguo y conocido: “...Sentía dentro de sí cierto fondo de rigidez, de regularidad y probidad... Era absoluto y no admitía excepciones... Llevaba una vida de privaciones, de aislamiento, de abnegación, de castidad, jamás una distracción... Era todo un carácter y no permitía ninguna irregularidad ni en su deber ni en su uniforme: metódico con los maleantes, rígido con los botones de su traje...” Descripción del Inspector Javert, Los miserables, Víctor Hugo

Es importante señalar que la mayor parte de los pacientes con TP requieren tanto farmacoterapia como psicoterapia, incluyendo además una cuidadosa evaluación familiar. Ello no sólo por el grado importante de comorbilidad de los TP, sino por la experiencia clínica frecuente de encontrar familias muy disfuncionales, las que son potencialmente un factor de gran resistencia al tratamiento. En este sentido, programas de tratamiento con un equipo multidisciplinario tienen especial relevancia para pacientes con TP graves. La tabla 9 muestra cuáles son factores de buen y de mal pronóstico respecto del resultado de la psicoterapia. Tabla 9 Factores de buen y mal pronóstico en Psicoterapia Factor

Buen pronóstico

Motivación

+++

Inteligencia

++

Insight

++

Mal pronóstico

Agresividad

+++

Impulsividad

+

Deshonestidad

++++

Envidia

+++

Sadismo/masoquismo

++++

Pareja estable

++

Trabajo estable

++

Falta de red de apoyo

+++

Adicción asociada

++

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

Anexo 1. Criterios diagnósticos específicos para cada TP Paranoide (al menos cuatro criterios) 1. Sospecha de explotación, daño o engaño 2. Dudas de la lealtad o fidelidad de amigos 3. Reticencia a confiar en los demás 4. Percibe significados ocultos en los comentarios o acontecimientos 5. Alberga rencores persistentes 6. Percibe ataques a su reputación y reacciona con ira 7. Sospechas repetidas de infidelidad Esquizoide (al menos cuatro criterios) 1. Ni desea ni disfruta de las relaciones interpersonales 2. Casi siempre escoge actividades solitarias 3. Escaso interés en tener experiencias sexuales 4. Disfruta con pocas o ninguna actividad 5. No tiene amigos íntimos ni personas de confianza 6. Indiferente a críticas o halagos 7. Frialdad emocional, distanciamiento o aplanamiento de la afectividad Esquizotípico (al menos cinco criterios) 1. Ideas de referencia 2. Creencias raras o pensamiento mágico 3. Experiencias perceptivas inhabituales 4. Pensamiento y lenguaje raro 5. Suspicacia e ideación paranoide 6. Afectividad inapropiada o restringida 7. Comportamiento o apariencia rara, excéntrica o peculiar 8. Falta de amigos íntimos 9. Ansiedad social excesiva debida a temores paranoides Histriónico (al menos cinco criterios) 1. No se siente cómodo si no es el centro de atención 2. Sexualmente seductor o provocador 3. Expresión emocional superficial y cambiante 4. Usa el aspecto físico para llamar la atención 5. Forma de hablar excesivamente subjetiva 6. Exagerada expresión emocional 7. Sugestionable 8. Considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad Límite (al menos cinco criterios) 1. Esfuerzos frenéticos por evitar el abandono 2. Relaciones interpersonales inestables e intensas 3. Alteración de la identidad 4. Impulsividad en al menos dos áreas 5. Comportamientos, amenazas o intentos de suicidio recurrentes 6. Inestabilidad afectiva 7. Sentimiento crónico de vacío 8. Ira inapropiada e intensa 9. Ideación paranoide o síntomas disociativos

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Narcisista (al menos cinco criterios) 1. Grandioso sentido de autoimportancia 2. Fantasías de éxito y poder 3. Cree que es especial y único 4. Exige una admiración excesiva 5. Pretencioso 6. Interpersonalmente explotador 7. Carece de empatía 8. Envidioso o cree que los demás lo envidian 9. Arrogante, soberbio Antisocial (al menos tres criterios)* 1. Perpetrar repetidamente actos que son motivo de detención 2. Mentiras repetidas, uso de alias, estafa 3. Impulsividad o incapacidad para planear el futuro 4. Irritabilidad y agresividad 5. Despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás 6. Irresponsabilidad laboral o económica 7. Falta de remordimientos * Se requiere cumplir con tres de quince criterios de trastorno conductual de la infancia Evitativo (al menos cuatro criterios) 1. Evita trabajos con contacto interpersonal 2. No se implica si no está seguro de que va a agradar 3. Represión de las relaciones íntimas 4. Miedo por la posibilidad de ser rechazado en las situaciones sociales 5. Inhibido en situaciones interpersonales nuevas 6. Se ve a sí mismo inepto, poco interesante o inferior 7. Evita riesgos personales o nuevas actividades Dependencia (al menos cinco criterios) 1. Dificultades para tomar decisiones 2. Deja que otros asuman responsabilidades 3. Dificultad para expresar desacuerdo 4. Dificultad para hacer cosas por sí mismo 5. Voluntario para hacer trabajos desagradables 6. Incómodo o desamparado si está solo 7. Cuando termina una relación busca urgentemente otra 8. Miedo a tener que cuidar de sí mismo Obsesivo-compulsivo (al menos cuatro criterios) 1. Preocupado por los detalles, reglas, listas, orden 2. Su perfeccionismo interfiere con la finalización de las tareas 3. Dedicación excesiva al trabajo y la productividad 4. Excesiva escrupulosidad y terquedad 5. Incapacidad para deshacerse de objetos gastados 6. Exige que los demás hagan cosas como él/ella quiere 7. Estilo avaro en los gastos 8. Muestra rigidez y obstinación

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

CASO CLÍNICO Se trata de una paciente de 29 años, quien consulta por presentar un episodio depresivo mayor sin síntomas psicóticos, que ha respondido bien al tratamiento. Los padres de ella están muy preocupados por la vida errática e inestable que ella ha tenido, y decidieron acogerla nuevamente en la casa con su segundo hi-jo. Está anulada, tiene dos hijos de 7 años y 1 año de diferentes padres. Trabaja actualmente como auxiliar de párvulos en un colegio de Buin. Tiene un aspecto agradable, cooperadora, adopta inmediatamente un lenguaje psicológico, bien vestida con algunas joyas artesanales, sus movimientos son armónicos, su mirada es inteligente y viva. El relato actual corresponde a lo que espontáneamente refiere la paciente de sí misma y de su vida en la primera entrevista. Al iniciar la entrevista refiere que tuvo una terapia hace 3 años y medio con un psiquiatra. “Mi maternidad se cuajó, se asumió y se gozó”. Dice querer “revisar a fondo cosas que sigo arrastrando”. “Hasta los 19 años yo era reprimida, mis papás me dieron una educación católica. Entré a estudiar sociología y me quedé esperando guagua. Comencé a tener experiencias locas, irresponsable, aventureras”. Comienza a describir su actual relación con Renato: “siento que no me quiere, dice que no sabe si me quiere, nunca nada positivo. Él no me aprecia, no me valora. Siempre es como un constante juez, con reprimendas y juicios”. “Vivo en un lugar frío y desordenado, a mí no me gusta (se refiere a una comunidad de artesanos fuera de Santiago). Él tiene una opción cerrada y fanática de no querer mejoría; él me cuestiona mi personalidad, por ejemplo volver con mis papás es haberse rendido, claudicado”. “Me siento frustrada de fracasos en esta relación. Lo amé mucho, sé que es un precioso ser, que busca esencia pura, con valores válidos, pero él no valora mi esfuerzo”. “Tengo un currículo malo, dos hijos con distinto hombre; me falta una línea en lo profesional, estoy desencontrada con la ciudad. No sé lo que quiero, no sé quién soy o cómo soy. Soy muy influenciable, se me pegan las formas de hablar, los gestos”. Refiere ser la hija mayor de papás jóvenes, con mucho dinero. “Ellos eran muy salidores, mi infancia fue abandonada, sola. Mi mamá es muy inquieta, aceleradísima, el papá es tierno”. De su infancia dice no tener muchos recuerdos, “recuerdos aislados de veces en que mi papá me pegó. Una vez confié en mi mamá contándole un momento súper fuerte, en la primera fiesta nadie me sacó a bailar, ella me culpó a mí, que yo estaba en una actitud arrogante, fue bien hostil conmigo. Años de sentirme no aceptada, como sentir que uno está sin acogida, sin refuerzo positivo. Yo fui la única morena, mis hermanos eran rubios, me decían la que vendía carbón”. “Supe que era gordita cuando chica, debe haber habido cierta incomodidad con mi persona, siempre me repetía si yo hubiera sido más bonita me hubiera ido mejor (la paciente actualmente es atractiva e interesante). Con la gente tengo una necesidad bien marcada de ser como la reina, de estar brillando”. El embarazo fue deseado, “pero yo sé que mi papá quería tener un hombre, “un Panchito”, que es mi segundo hermano”. Describe que una nana que llegó cuando tenía 9 años le habría dicho que su padre tenía mucha actividad social y que su madre siempre inventaba cosas para salir con él; ella recuerda que en las noches se quedaba sola, “mis actitudes en el presente

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pueden develar una actitud afectiva complicada; por ejemplo siempre he buscado pareja con un príncipe azul, he buscado desesperadamente a ese hombre, con mucha ansiedad, como un suplente de toda esa carencia afectiva. Siento como una cosa desolada a partir de mis papás”. En relación a sus estudios refiere: “yo tuve un curso siniestro en el colegio; había el grupo de las más bonitas, sumamente cerrado, despótico, despectivo, yo intentaba pertenecer a ese grupo, pero ellas tenían más plata, mejores ropas, acceso a otras posibilidades; yo estudiaba con una de ellas, pero llegado el momento de los grandes panoramas no me incluían: bastante cosa de crueldad, también porque yo no reunía todos los requisitos de apariencia, recurso, acceso, una diferencia sutil, ellas más bonitas que yo…” “Siempre me he sentido desencajada en otros aspectos y en muchas situaciones de mi vida, por ejemplo, después me junté con puros eruditos, artistas, volados; yo venía de un mundo estrecho, “castillito de cristal”. De su infancia recuerda que le decían “madre superiora, juana gallo; era mandona, yo toda mi vida rebelde, se hace lo que yo digo, mi mamá no se la podía conmigo, yo hacía escándalos, hacía lo que quería”. Describe a su madre como una mujer que ha sido súper poco tomada en cuenta, poco respetada, poco cotizada, “no fluye en mi casa con ella, mi papá la descalifica desde su trabajo hasta sus relaciones con sus hermanos”. “Mi relación con ella era terrible, me odiaba, si hacía un gesto parecido a ella, un rechazo, odio y menosprecio, ella súper hostil conmigo. A mi mamá le cuesta ser clara con sus ideas, se enreda entera, yo sufro cosas similares, qué pasará con el otro, me estará entendiendo, me estará queriendo. El contraste con mi papá, él es medio delicioso: es tierno, centrado, tranquilo, él es un hombre liviano, bonachón, conquistable, se lo puede sacar de la más oscura situación a través de un cariño”.

PREGUNTAS DEL CASO 1. Enumere 3 criterios que podrían indicar que la paciente tiene un TP 2. Señale qué criterios apoyan el diagnóstico de un TP histriónico y un TP limítrofe de la personalidad (al menos tres criterios de cada trastorno) Respuesta pregunta 1: 1. Relaciones inestables de pareja 2. Conflictos relaciones interpersonales importantes con familia, compañeros de colegio. 3. Tendencia a idealizar y a devaluar 4. Heteroculpabilidad Respuesta pregunta 2: Histriónico: 1. Forma de hablar excesivamente subjetiva 2. Sugestionable 3. Exagerada expresión emocional 4. No se siente cómoda si no es el centro de la atención

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

Límite: 1. Alteración de la identidad 2. Impulsividad 3. Esfuerzos para evitar el abandono-sentimiento de abandono.

ANÁLISIS La historia de esta paciente está basada en una entrevista real. Desde el punto de vista de los sentimientos que ella despertaba lo central era la seducción y pena por una historia donde parecía víctima de malos padres, amigas y parejas. Sin embargo, la paciente describe al mismo tiempo que fue rebelde, difícil e inmanejable, lo cual revela el aspecto más agresivo de ella, y que podría explicar en parte los conflictos en sus relaciones. Uno podría suponer que cuando tiene dificultades con los demás, en su mente aparece con más facilidad la imagen del otro como agresivo y que queda en un segundo plano que el otro pudiera ser víctima de su mal carácter. En esta paciente habría que estudiar más a fondo la existencia de un trastorno bipolar, y determinar si esta “vida errática” se presentaba en fases. Es muy llamativo el lenguaje de la paciente, típicamente impresionista, es decir, que produce impacto emocional y estético pero que es superficial, a lo que se asocia el deseo de “ser la reina” y de “tener un príncipe azul” propio de pacientes histriónicos. Por otra parte, destaca la alteración de la identidad, lo que apunta a una falla profunda en su personalidad que se expresa en la falta de un sentido de sí misma maduro y cohesionado, con objetivos más o menos claros en la vida. Desde el punto de vista del tratamiento existirían al menos tres problemas que habría que resolver. El primero es determinar la existencia de un trastorno afectivo e iniciar tratamiento con antidepresivos si esto se confirma. En segundo lugar, habría que evaluar el grado de impulsividad y la utilización en este sentido de estabilizadores del ánimo, como por ej. Carbamazepina, o eventualmente neurolépticos en dosis bajas. Por último habría que precisar la motivación y condiciones para iniciar una psicoterapia. A partir de la entrevista se puede deducir que existen factores favorables para una psicoterapia como son la inteligencia, cierta capacidad de insight, no parece tener rasgos antisociales ni adicciones, y tiene una buena red de apoyo. Lo más indicado sería entonces una terapia de orientación psicoanalítica. Otras películas ilustran distintos TP: la actuación de Gleen Close en “Atracción fatal” (Adrian Lyne, 1987) recuerda algunos rasgos de la paciente de la viñeta clínica (en este caso, la alta impulsividad, la labilidad emocional, el miedo al rechazo o abandono, la auto y heteroagresión son parte de un gravísimo TP limítrofe); el TP narcisista está bien ilustrado en “Sobreviviendo a Picasso” (James Ivory, 1996), “Mishima” (Paul Schrader 1985), “El Doctor” (Randa Haines, 1991); el TP obsesivo de Pantaleón Pantoja se reproduce casi idéntico a la novela original en una de las adaptaciones al cine de “Pantaleón y las visitadoras” (Francisco Lombardi, 1999); los rasgos histriónicos de Zaza son parte de la divertida comedia “La jaula de las locas” (Edouard Molinaro, 1978); Humphrey Bogart encarna a un paranoide capitán en el clásico “El motín del Caine” (Edward Dmytryk, 1954), etc.

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agresión. Se ha demostrado, a la inversa de lo que ocurre con el sistema serotoninérgico, que una hiperactividad de este sistema, medida a través del nivel de metabolitos de la noradrenalina así como de pruebas de estimulación de hormona de crecimiento con clonidina (un estimulante de receptores noradrenérgicos alfa-2), se asociaría a agresión dirigida hacia el exterior. El sistema noradrenérgico juega un papel importante en la atención y orientación hacia el ambiente. Estas evidencias fundamentan el uso tanto de agentes serotoninérgicos como de bloqueadores noradrenérgicos para regular la agresividad. Entre los primeros, existen evidencias que tanto el litio como la fluoxetina reducen la agresividad e impulsividad. Por otra parte, hay estudios que muestran la efectividad del propranolol para disminuir la agresión. En este mismo sentido deben evitarse agentes que aumenten la función noradrenérgica, como los antidepresivos tricíclicos. Tabla 6 Evidencias de la Relación entre Sistema Serotoninérgico y Agresión Modelo

Resultados

Lesión de neuronas serotoninérgicas

Aumento de la agresión

Aumento actividad serotoninérgica

Inhibición de la agresión

5-HIAA en LCR

Correlación negativa con agresión

Estimulación de prolactina

Respuesta disminuida en TP impulsivo-agresivo

Estudio cuantitativo de receptores serotoninérgicos

Disminución de la densidad de receptores en lóbulo frontal, amígdala y corteza temporal, en pacientes impulsivo-agresivos

5-HIAA: ácido 5-hidrxi-indol-acético. LCR: líquido cefalorraquídeo. TP: trastorno de la personalidad. Coccaro et al., Arch Gen Psy 1989; 46:587-599.

En el cluster C las evidencias neurobiológicas son aún incipientes. Existen algunos estudios que sugieren que los pacientes ansiosos temerosos tendrían una hiperactivación del sistema de alerta y del sistema nervioso autónomo, que los llevaría a una inhibición conductual frente a estímulos nuevos. Las evidencias a favor del papel que juega la serotonina en la regulación de la ansiedad en los trastornos ansiosos como fobias y trastornos de pánico han apoyado el uso de agentes que aumenten la función serotoninérgica en este grupo de TP. En la tabla 7 se muestra un resumen de los fármacos utilizados de preferencia para el tratamiento de los TP.

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Capítulo VII: Trastornos de la personalidad

PREGUNTAS 1. Cuando un paciente es incapaz de ver en qué medida sus rasgos de la personalidad influyen en sus conflictos, es porque estos rasgos son: a) autoinducidos b) egosintónicos c) egodistónicos d) internos e) caracterológicos 2. Los a) b) c) d) e)

estudios de gemelos y adoptivos han demostrado que: los factores genéticos no afectan los TP la comorbilidad es común la personalidad es muy compleja para estudiar sus bases biológicas los TP del cluster C son heredados hay un fuerte componente genético en varios rasgos de la personalidad

3. ¿Cuál de los siguientes TP es el que con menor probabilidad buscará ayuda médica o psiquiátrica? a) dependiente b) antisocial c) limítrofe d) esquizoide e) obsesivo-compulsivo 4. De los siguientes medicamentos, ¿cuál sería el más indicado para controlar la impulsividad en un paciente limítrofe? a) carbamazepina b) antidepresivo noradrenérgico c) neurolépticos atípicos d) propranolol e) benzodiazepinas de vida media larga 5. ¿Qué factor es el más importante para iniciar una psicoterapia en un paciente con TP? a) inteligencia b) motivación c) impulsividad d) angustia e) bipolaridad

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C A P Í T U L O VIII

Trastornos por dependencia de sustancias Daniel Seijas B., Rodrigo Santis B.

INTRODUCCIÓN El consumo de sustancias legales e ilegales y sus trastornos relacionados tienen una alta prevalencia en Chile. Por esta razón no sólo debieran ser una prioridad en Salud Pública sino resorte del conocimiento y destrezas clínicas de todo médico, así como también de psicólogos y psiquiatras generales. El objetivo de este capítulo es revisar la epidemiología general del consumo de sustancias, el concepto de dependencia, las características clínicas de la dependencia de alcohol, cocaína y marihuana y su tratamiento.

CONCEPTOS GENERALES Las clasificaciones internacionales han definido dos categorías de consumo de sustancias que son consideradas patológicas. En la clasificación DSM-IV se incluye el abuso y la dependencia de sustancias. Se considera abuso de sustancias a un patrón desadaptativo caracterizado por el consumo excesivo y recurrente, con consecuencias adversas significativas relacionadas con el consumo, con incumplimiento de funciones importantes de la persona. Además implica el consumo en situaciones potencialmente riesgosas y la mantención del consumo a pesar de causar problemas en distintos ámbitos: legales, sociales o interpersonales. La presencia de al menos uno de los cuatro criterios (ver DSM IV) confirma el diagnóstico. La dependencia de sustancias incluye un conjunto de siete criterios, de los cuales es necesario cumplir con al menos tres en el mismo período de 12 meses para confirmar el diagnóstico. Los criterios son de dos tipos. Los dos primeros hacen referencia a la presencia de dependencia fisiológica de la sustancia (antiguamente denominada dependencia física y considerada un tipo de dependencia) e incluye a la tolerancia (necesidad de recurrir a cantidades crecientes de la sustancia para obtener el efecto deseado o la disminución de los efectos de la sustancia al mantener las dosis en el tiempo), y al síndrome de abstinencia característico de cada sustancia (cambios fisiológicos, conductuales y cognoscitivos asociados a la disminución de la concentración plasmática de una sustancia). Los cinco criterios restantes aluden al consumo compulsivo y a la conducta de búsqueda de sustancias. La clasificación CIE 10 es bastante similar en la categoría de dependencia. Incluye seis criterios diagnósticos y también exige la presencia de tres de ellos en un período

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

de 12 meses. La diferencia principal está en la categoría equivalente al abuso del DSM IV: consumo perjudicial de sustancias. Esta categoría, más restringida que el abuso, incluye un patrón de consumo recurrente y excesivo que pone en riesgo la salud física o mental del individuo. Para revisar los criterios diagnósticos del abuso y de la dependencia remitimos a los lectores al DSM-IV.

EPIDEMIOLOGÍA Alcohol De acuerdo a los criterios técnicos del Ministerio de Salud, “Beber Problema” es cualquier forma de consumo de alcohol con consecuencias negativas para el individuo o para terceros, en las áreas de la salud, familia, rendimiento laboral (o escolar), seguridad personal y funcionamiento social. Del total de personas que bebieron alcohol en el último mes (Estudio CONACE 2000) califican como bebedores problema un 23,8%. El beber problema tiende a ser mayor en estratos socioeconómicos bajos. En términos generales, los hombres duplican a las mujeres en los problemas relacionados al consumo de bebidas alcohólicas. Sin embargo, cuando realizamos este análisis para el grupo de 12 a 18 años de edad, estas cifras se estrechan. En relación con la edad de inicio del consumo de alcohol, los resultados del último estudio CONACE (2002) muestran que un 50% de los jóvenes a la edad de 17 años ya se han iniciado en el consumo de alcohol. El estudio CONACE 2002 aporta además una estimación de la dependencia de alcohol en consumidores del último mes, cifra que alcanza al 12%. Se entiende por Paradoja preventiva al hecho de que la mayoría de los problemas relacionados al alcohol son causados por bebedores moderados y excesivos y no por los dependientes de alcohol. Durante muchos años los esfuerzos preventivos estuvieron focalizados en los dependientes de alcohol, los cuales en términos absolutos son un número menor que los otros dos grupos. Otras Sustancias Lícitas En el gráfico siguiente se ilustra la evolución de las prevalencias anuales para el consumo de alcohol, tabaco y tranquilizantes. El consumo de tranquilizantes (benzodiazepinas y relajantes musculares) se ha mantenido estable y en torno al 12%. Cerca del 50% de los entrevistados reconoció haber fumado tabaco en el último año y alrededor del 40% lo hizo en el último mes. Sustancias Ilegales La prevalencia de consumo de drogas ilegales muestra una tendencia creciente en los últimos 8 años (1994 al 2002). El gráfico siguiente ilustra la evolución de la prevalencia de consumo del último año en dicho periodo. Con relación al consumo por grupo etáreo, son las edades de 12-18 y 19-25 los de mayor consumo de drogas, edades en que los sujetos estudian o comienzan la vida laboral. Según estimaciones de CONACE (2002) tres de cada diez consumidores de cocaína o marihuana en el último año son dependientes de la sustancia. Tal porcentaje se eleva al 50% en el caso de los consumidores de último año de pasta base de cocaína. Los sujetos dependientes de sustancias se tienden a acumular en los segmentos sociales más pobres.

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Evolución Prevalencia Anual Sustancias Lícitas 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Tranquilizantes

1994

1996

1998

2000

12.07

12.22

12.52

12.66

Alcohol

60.61

70.25

70.84

73.08

Tabaco

45.77

47.54

47.09

48.7

Evolución Prevalencia Anual Sustancias Ilícitas

ETIOLOGÍA En el proceso de desarrollo de una adicción intervienen factores de riesgo y protección biopsicosociales, de cuyo balance dependerá que en último término se manifieste una enfermedad cerebral denominada “dependencia de sustancias”. Una vez que la dependencia se ha instalado el cerebro del sujeto cambia: se “neuroadapta” a la

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

presencia de la sustancia. Se inicia así un proceso que se autoperpetúa: a mayor consumo, mayor pérdida de control sobre la sustancia y consecuentemente mayor consumo. En esta etapa aparecen consecuencias biopsicosociales de la enfermedad que son las manifestaciones externas de un cerebro enfermo. La tabla siguiente ilustra los factores de riesgo y protección más relevantes en el proceso de desarrollo de una dependencia de sustancias. Dimensión

Factores de Riesgo

Factores Protectores

Biológica

Familiar de primer grado con dependencia de alcohol o drogas

Crecimiento y desarrollo normal

Enfermedades mentales de infancia y adolescencia no tratadas (ej.: déficit atencional o enfermedades del ánimo) Inicio precoz del consumo de la sustancia Psicológica

Conflictos emocionales en infancia o adolescencia (ej.: consecuencia de abandono o maltrato)

Personalidad normal Habilidades sociales

Personalidad con rasgos tales como impulsividad, alta búsqueda de novedad, baja evitación de daño Social

Marginación social Alta disponibilidad de la sustancia Pobre control parental Padres abusadores de sustancia (modelo conductual)

Familia con normas claras respecto del consumo, involucrados con los hijos, accesibles

Conflictos familiares

Participación en instituciones prosociales (iglesia, clubes deportivos)

Pares con conductas de riesgo

Buen rendimiento académico

En este proceso de desarrollo de la dependencia influyen también las características propias de la sustancia consumida. Las sustancias con potencial adictivo se caracterizan por producir una experiencia en el individuo, cercana temporalmente al consumo, que aumenta la probabilidad de repetición de dicho consumo. Este fenómeno se denomina refuerzo, el cual puede ser “positivo” si el sujeto busca repetir la experiencia placentera (ej.: euforia), o “negativo” si el sujeto repite la conducta de consumo para aliviar o eliminar una experiencia displacentera (ej.: síntomas de privación). A medida

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que el sujeto repite el consumo, diversos factores del ambiente o estados emocionales propios, presentes en tales consumos, se comienzan a asociar al uso de la sustancia de tal manera que el cerebro aprende que la presencia de tales estímulos anticipa el consumo de la sustancia. Este fenómeno se denomina condicionamiento. Es así como a través de este proceso de aprendizaje el sujeto aumenta la probabilidad de consumo al exponerse a tales estímulos condicionados. Se pierde, de esta forma, progresivamente el control sobre la sustancia apareciendo el consumo compulsivo. El proceso antes descrito tiene un correlato neurobiológico que involucra las vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales (involucradas en la experiencia de placer), así como estructuras relacionadas con la memoria (hipocampo y amígdala) y con el control voluntario de la conducta (corteza prefrontal). Estas estructuras se “neuroadaptan” a la presencia de la sustancia generando los fenómenos de tolerancia y síndrome de privación. “Desperté de la enfermedad a los 45 años. La enfermedad es la adicción a la droga y yo fui adicto durante 15 años... He consumido la droga bajo muchas formas: morfina, heroína, dilaudil, eucodal, pantopón, diocodid, diosane, opio, demerol, dolofina, palfium. La he fumado, comido, aspirado, inyectado en venapiel-músculo, introducido en supositorios rectales... el resultado es el mismo: adicción.” El festín desnudo, 1959. W. Burroughs

TRATAMIENTO Objetivos Generales 1. Iniciar y mantener abstinencia. Este objetivo es deseable en todo paciente que ha desarrollado una dependencia. Sin embargo, los pacientes no siempre están dispuestos a aceptarlo al momento de tomar contacto con el servicio de salud. Es posible acordar objetivos intermedios de manera transitoria, hasta lograr mayor motivación. Otra opción es acordar la eliminación de conductas de riesgo asociadas al consumo sin necesariamente focalizarse en el patrón de consumo. Esta última estrategia es lo que se denomina Reducción de Daños. 2. Tratar complicaciones médicas y psiquiátricas. Es frecuente la comorbilidad médica como consecuencia de los efectos nocivos sobre distintos órganos de las sustancias psicoactivas. Asimismo, la comorbilidad psiquiátrica que precede o se desencadena por el consumo de sustancias debe ser tratada. De no ser así, el pronóstico de la dependencia como de la comorbilidad empeora. 3. Tratar consecuencias psicológicas y sociales. Las conductas adictivas impactan negativamente en el funcionamiento intelectual, familiar, laboral y económico del sujeto. Para una apropiada reinserción social y modificación del estilo de vida del paciente es indispensable abordar tales problemas. 4. Modificar factores de vulnerabilidad. La existencia previa de conflictos emocionales, trastornos mentales o conflictos familiares, que han favorecido el desarrollo de la dependencia, hace necesario su abordaje ya que pueden potencialmente transformarse en factores mantenedores del riesgo de recaer en conductas adictivas. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos (2000) ha establecido las características óptimas de un tratamiento de rehabilitación:

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

Basado en un enfoque biopsicosocial de la salud mental del sujeto Establecimiento de estrategias diferenciadas para cada paciente Fácilmente accesible Inicio del tratamiento con una evaluación biopsicosocial y luego evaluaciones periódicas para verificar el cumplimiento del plan de tratamiento. • Participación multiprofesional • Permanencia en tratamiento por tiempo adecuado. A mayor permanencia, mejor pronóstico • Inclusión de distintos tipos de terapia (individual, grupal y/o familiar) • Farmacoterapia especializada que reduzca recaídas • Tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica y de personalidad • Desintoxicación médica efectiva • Monitorización continua de posible consumo (ej.: exámenes de drogas en orina al azar) • Tratar condiciones médicas asociadas (HIV, diabetes, etc.) Este mismo reporte establece que el fracaso en intentos previos no afecta necesariamente el pronóstico del tratamiento actual y que el tratamiento no voluntario puede ser eficiente en modificar las conductas de riesgo del paciente. • • • •

ALCOHOL El tipo de alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol (CH3-CH2-OH), el cual se obtiene a partir de glucosa o fructosa por fermentación y destilación. El consumo agudo produce un efecto estimulante (≠Dopamina), ansiolítico/sedante (≠GABA y ≠5-HT) y Anestésico (ØNMDA). Su metabolismo es hepático por oxidación (90-98%): Etanol

Acetaldehído Alcohol DHSA

AcetilCoA Aldehído DHSA II

El hombre metaboliza 18-21 mg/100 ml de plasma y la mujer 10-14 mg/100 ml de plasma. Adicionalmente, el Sistema Oxidativo Enzimático Microsomal participa en su metabolización de una fracción menor en situaciones normales. Este sistema puede tener una mayor participación en el caso de interacciones farmacológicas o en el desarrollo de tolerancia. Un 2-10% es excretado por el riñón. El alcohol afecta difusamente el SNC y órganos.

NEUROBIOLOGÍA DEL ALCOHOL El alcohol interactúa con varios sistemas de neurotransmisión que explican sus efectos. Probablemente la alteración más importante es el desbalance entre sistemas excitatorios (glutamatérgico-NMDA) e inhibitorio (GABA). En condiciones agudas el alcohol estimula el sistema GABA e inhibe el receptor NMDA, con lo que se produce un desplazamiento hacia el polo inhibitorio. Pero con el consumo repetido se produce una adaptación de tal equilibrio aumentando el tono excitatorio y disminuyendo el inhibitorio. El alcohol estimula el receptor 5-HT3 y también receptores dopaminérgicos en el Área Tegmental Ventral (vía de recompensa). Estimula por último la vía mesolímbica de manera indirecta a través de la liberación de Beta-endorfinas.

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El alcoholismo tiene una herencia poligénica (involucrados genes de cromosomas 1, 2 y 7). Las siguientes son algunas de las evidencias: • Concordancia en gemelos: monocigotos 60%, dicigotos 40% • Adopción: padre biológico con dependencia de OH determina mayor riesgo de dependencia de alcohol. • Hijos de padres alcohólicos: 3-4 veces > riesgo de dependencia de alcohol. • Antecedentes familiares de dependencia de alcohol: menor sensibilidad a la intoxicación por alcohol y mayor liberación de B-endorfinas.

CLÍNICA DEL CONSUMO DE ALCOHOL Se entiende por beber moderado a un consumo de alcohol que tiene un riesgo de morbimortalidad igual a 1. Tal límite ha sido explorado en distintos estudios arrojando rangos: – Hombre = 168-280 g/sem – Mujer = 84-140 g/sem (Anderson P. et al. (1993). Addiction 88:1493-1508)

Las características del beber normal son (Ministerio de Salud 1993): • > 16 años, si es mujer no embarazada ni en lactancia • Dieta balanceada y estado nutricional normal • Ingiere bebidas alcohólicas legales • Sin embriaguez patológica • Sin consecuencias negativas BPS • No depende del alcohol para desinhibirse, alegrarse o comunicarse. • No presenta patologías que se agravan con el OH • Si bebe no se embriaga Se entiende por beber problema al consumo de alcohol con consecuencias negativas a nivel biológico, psicológico o social. Este grupo está constituido por: • Bebedores moderados que presentan problemas infrecuentemente • Bebedores excesivos que presentan problemas frecuentemente • Dependientes de alcohol La transición de beber normal, beber problema y finalmente al abuso y dependencia generalmente es un camino bastante largo que demora varios años. Desde una perspectiva temporal existen dos tipos de consumo: episódico y otro continuo. En el consumo episódico lo central es la incapacidad de detener el consumo una vez iniciado. Suele tener en sus inicios un carácter social, predominantemente los fines de semana, pero claramente la intención del grupo de consumidores es reunirse para beber. Lentamente comienza a aparecer consumo en días de semana con el consecuente impacto laboral o académico. De esta forma el paciente inicia períodos de consumo diario o casi diario en los cuales ya no solamente no puede detener el consumo sino que tampoco puede abstenerse. El consumo crece día a día afectando todas las áreas de funcionamiento del individuo. Esto es lo que se denomina crisis de ingesta alcohólica. Por lo general, la crisis termina por alguna consecuencia médica o social (ej.: conflicto conyugal), tras lo cual el sujeto inicia una etapa de abstinencia o de consumo controlado. La abstinencia o el consumo controlado dura mientras persista la consecuencia que detuvo la crisis de ingesta, después de lo cual se reinicia el descontrol y se tiende a repetir el ciclo.

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

El consumo continuo puede ser una etapa tardía de la dependencia de alcohol. Sin embargo, existen algunos pacientes que beben de manera diaria o casi diaria desde el inicio de la dependencia. Por lo general no llegan a la ebriedad. Requieren una dosis de alcohol de manera regular durante el día para evitar la aparición de síntomas de privación. Suelen consumir solos e interrumpen su rutina diaria para beber (ejemplo: pequeñas escapadas del trabajo). Dado que en general son menos disruptivos en sus conductas que los bebedores episódicos pueden pasar desapercibidos por largo tiempo. Suelen tener complicaciones médicas del alcohol con mayor frecuencia que los bebedores episódicos. Presentaciones particulares de la Dependencia de Alcohol Mujeres: Tienden a iniciar el consumo de alcohol a edades más tardías y consumen cantidades menores de alcohol. Sin embargo, la información epidemiológica reciente muestra un acercamiento a las características masculinas en grupos etáreos jóvenes. Desarrollan dependencia más rápidamente que los hombres y son más vulnerables a las complicaciones médicas (por menor metabolización hepática, menor masa y fase acuosa corporal). Suelen beber de manera aislada y en general asociada a conflictos familiares. Es frecuente la comorbilidad con trastornos de ansiedad y del ánimo, además de frecuentemente mezclar el consumo de alcohol con sedantes. Adolescentes: El consumo suele ser grupal, con conductas de riesgo tales como conducción bajo efectos de alcohol, deambulación ebrios a altas horas de la noche, riñas frecuentes. Estas conductas son las causantes de la mayor fuente de morbimortalidad de este grupo, a saber, los accidentes, suicidio y homicidio. Tienen menos años de consumo con menor frecuencia de dependencia fisiológica y menor frecuencia de complicaciones médicas. Siempre hay que considerar el contexto familiar ya que por lo general las conductas de riesgo del adolescente van ligadas a un deficiente control parental. Tercera Edad: La tercera edad como grupo etáreo tiene la menor prevalencia de beber problema. Sin embargo cuando está presente es una fuente importante de morbilidad. Suelen consumir alcohol de manera aislada. La negación del consumo es muy frecuente. Dado el corriente aislamiento social de este grupo, muchas veces el consumo de alcohol se descubre tardíamente o en situaciones críticas. Los ancianos son más vulnerables al alcohol dada la menor metabolización propia de la edad, la frecuente comorbilidad médica y psiquiátrica con la consecuente utilización de fármacos. El deterioro de las funciones cognitivas es muchas veces un obstáculo al tratamiento. Síndrome Amnésico por Alcohol (Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff) La encefalopatía de Wernicke y el Síndrome de Korsakoff constituirían la forma aguda y crónica de una misma enfermedad producida principalmente por la carencia de vitamina B debido a la falla de la absorción intestinal. La existencia de confusión, nistagmus, oftalmoplejía y ataxia son clásicamente reconocidos como síntomas de la encefalopatía de Wernicke, que sin tratamiento puede llegar a un 15% a 20% de mortalidad, y en que la recuperación sería incompleta en un 40% de los casos. Por este motivo siempre se debe intentar prevenir su aparición con la restitución de los niveles de Tiamina y otras vitaminas.

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La mayoría de los pacientes con este cuadro (aproximadamente un 80%) también desarrollarían el Síndrome de Korsakoff (trastorno amnéstico por alcohol). Se trata de un síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente de la memoria para hechos recientes. La memoria remota se afecta en algunas ocasiones, mientras que está conservada la capacidad de evocar recuerdos inmediatos. También suelen estar presentes un trastorno del sentido del tiempo, con dificultades para ordenar cronológicamente acontecimientos del pasado, y una disminución de la capacidad para aprender nuevas cosas. El resto de las funciones cognoscitivas suelen estar relativamente bien conservadas. Esta encefalopatía se asocia con lesiones necróticas en los cuerpos mamilares, y del tálamo. (APA 1995) Síndrome de Privación de Alcohol Esta es una de las complicaciones más importantes y frecuentes de la dependencia de alcohol, y en algunos casos puede representar riesgo vital a los pacientes. Las características y severidad del síndrome dependerán de variados factores como el tiempo transcurrido desde la suspensión o reducción de la ingesta de alcohol, la magnitud, duración y velocidad de la ingesta, y así como también de las condiciones generales del paciente. El síndrome de privación en el 90% de los casos tiene una intensidad leve a moderada con una duración menor a 48-72 horas, pero también se puede observar un síndrome de privación retardado que puede dar síntomas hasta un mes o más. Se distinguen tres niveles de severidad del síndrome de privación: Leve: aparece entre las 6 y 48 hrs. desde la suspensión de la ingesta y tiene una duración de 1 a 4 días. El paciente puede presentar irritabilidad, inquietud motora, ansiedad (hiperalerta a estímulos, asustadizo), temblor fino distal, debilidad muscular, dificultad de concentración. También aparecen síntomas neurovegetativos como sudoración de manos, cara y pies, hipertensión sistólica, taquicardia, facie congestiva, inyección conjuntival, insomnio, pesadillas y anorexia. Moderado: aparece generalmente entre las 24 a 72 hrs. y se prolonga entre 3 a 7 días. Se caracteriza por un aumento en la intensidad de los síntomas antes descritos, con agitación psicomotora y la aparición de síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. Severo (Delirium Tremens): generalmente aparece entre las 72 y 96 hrs. y puede durar entre 2 a 10 días. Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio, temblores y miedo. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinencia. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la conciencia y estado confusional, alucinaciones e ilusiones vívidas en cualquier modalidad sensorial pero de preferencia visuales y temblor intenso. Pueden aparecer también ideas delirantes de tipo paranoide. Presentan además gran sugestionabilidad, agitación, insomnio, inversión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervioso vegetativo. Requiere atención de urgencia y un tratamiento en una unidad de cuidado intensivo (UCI) o tratamiento intermedio. En un 50% de los casos es precedido por alguna patología de tipo traumática o infecciosa, y en el 80% de los casos mejora luego de 72 horas. Debe sospecharse Delirium Tremens en pacientes con antecedentes de síndrome de privación severo con existencia de convulsiones o eventualmente con fenómenos alucinatorios. El grupo de mayor riesgo está constituido por sujetos mayores de 45 años, con diagnóstico y tratamiento tardío del síndrome de privación y comorbilidad médica no reconocida.

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Convulsiones de abstinencia: se presentan como crisis generalizadas tónico- clónicas. Afectan entre el 5 y 15% de los pacientes dependientes de alcohol que cursan con síndrome de privación de alcohol. Aparecen entre las 6 y las 48 horas posterior a la suspensión o reducción de la ingesta de alcohol y en un tercio de los casos es una crisis única. En los dos tercios restantes pueden aparecer crisis repetidas generalmente dentro de las 6 primeras horas. Deben descartarse siempre otras causas de síndrome convulsivo. Los pacientes de mayor riesgo son los que tienen antecedentes de convulsiones o Delirium Tremens. Siempre constituye un síndrome de privación de alta severidad. Marcadores Biológicos de Dependencia de Alcohol Incluye: a. Estigmas de daño hepático crónico al examen físico. b. Alcoholemia >150 mg% sin intoxicación implica la presencia de tolerancia. c. Volumen corpuscular medio aumentado. Está asociado al déficit de ácido fólico. Aumenta de manera marcada en dependientes de alcohol y nicotina. Se normaliza en 2-4 meses. d. Gamma-glutamil Transpeptidasa (GGT). Es un marcador de daño de los hepatocitos. Tiene una sensibilidad del 50% y una especificidad del 80-90%. Se normaliza en 68 semanas. e. Transaminasas. Relación ASAT/ALAT > 2 es sugerente de daño hepático por alcohol. La fracción mitocondrial de la ASAT tendría mejor sensibilidad que la relación antes descrita. f. Transferrina deficiente de carbohidrato. Incorporada hace poco tiempo a los marcadores biológicos. Frente a consumos excesivos de alcohol, por una razón aún no clara, aumenta la fracción de la transferrina (glicoproteína) pobre en carbohidratos. Tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 97%. Se normaliza al cabo de dos semanas y sería de mayor utilidad en la monitorización de la abstinencia. Sin embargo, su costo aún la hace poco disponible. g. Combinaciones. La combinación de VCM + GGT + ASAT identifica 90% de dependientes de alcohol, en particular a los que tienen daño hepático crónico.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL Tratamiento del Síndrome de Privación de Alcohol Previo a indicar medidas terapéuticas es necesario establecer la severidad del síndrome de abstinencia y tener siempre presente que se trata de un cuadro que potencialmente se puede agravar. Existen instrumentos de evaluación que permiten objetivar tal severidad y guiar la intensidad de tratamiento. Sin embargo, requieren de personal entrenado no disponible en la mayoría de los servicios clínicos. Por lo tanto, el establecimiento de la severidad se debe efectuar reconociendo la presencia de los síntomas previamente descritos. Todo síndrome requiere de las siguientes medidas generales: • Monitorización cercana: se debe designar un adulto responsable al cual se le dan indicaciones a seguir. Se deben explicar los síntomas que implican agravamiento del cuadro para el reconocimiento precoz • Reposo hasta la resolución completa de la privación (generalmente 3-4 días)

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• Hidratación • Dieta liviana a tolerancia; limitar café, té y cigarrillos • Ambiente tranquilo, evitando discusiones y sobreestimulación que pudieran favorecer el desarrollo de compromiso de conciencia • Vitaminas: Tiamina 100 mg IM por 5 días, luego polivitamínicos por 1 mes. Ácido fólico 1 mg/día por un mes. El tratamiento de acuerdo a la severidad será: • Leve: Ambulatorio sin fármacos • Moderado: Ambulatorio con fármacos • Severo: Hospitalización con fármacos Hospitalizar siempre: • Convulsiones • Compromiso de conciencia • Polidependencias severas • Tr. mental mayor comórbido descompensado • Enfermedad médica comórbida descompensada Manejo farmacológico: Benzodiazepinas: • Sin sospecha de daño hepático: Diazepam 10 mg cada 4, 6 u 8 horas de acuerdo a la evaluación clínica; reducción de la dosis en un 25% diario. • Con sospecha de daño hepático: Lorazepam 2 mg cada 6-8 horas con igual reducción. Neurolépticos: Sólo en casos de agitación, síntomas psicóticos o Delirium Tremens. Farmacoterapia de Mantención de la Abstinencia Una vez superado el síndrome de abstinencia en los pacientes que deseen iniciar una abstinencia sostenida es posible apoyarlos con medicamentos aversivos o medicamentos para disminuir el deseo de consumir. Revisaremos tres de ellos: Disulfiram (500 mg): Inhibidor de la enzima hepática aldehído deshidrogenasa, lo que determina el aumento de las concentraciones plasmáticas de acetaldehído si el sujeto bebe alcohol. El acetaldehído genera una reacción en la que destacan síntomas tales como rubor facial, palpitaciones, sudoración, hiperventilación, náuseas y vómitos. Estos síntomas son dosis-dependientes, pudiendo en casos extremos llegar a hipotensión severa e hipokalemia. Requiere del consentimiento expreso del paciente. Se administran 250500 mg al día en una toma supervisada. Requiere monitorización periódica de la función hepática. Está contraindicado en pacientes con daño hepático, enfermedades cardiovasculares y pulmonares, epilepsia, diabetes descompensada y pacientes con cuadros psicóticos y depresivos activos. Se desaconseja su uso en pacientes con dificultades para consentir su uso. Acamprosato (Acetyl-homo taurina; 333 mg): Es un análogo del neuromodulador taurina que tiene un rol regulador del equilibrio excitatorio-inhibitorio en SNC. Su efecto principal sería el antagonismo de los receptores de glutamato NMDA, disminuyendo de esta forma el tono excitatorio. Disminuye el

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deseo de consumir alcohol. Se administran 4 comprimidos al día en personas con peso < 60 kg (2-1-1) y 6 comprimidos al día en pesos > 60 kg (2-2-2). Puede ser utilizado en pacientes con daño hepático, salvo insuficiencia hepática severa. Debe utilizarse con cautela y ajuste de dosis en casos de deterioro de la función renal. Naltrexona (50 mg): Antagonista opioide que disminuye el efecto reforzante del alcohol. Se administran 50 mg al día. Está contraindicado en casos de daño hepático. Requiere monitorización periódica de la función hepática.

COCAÍNA La cocaína corresponde a la clase de drogas llamadas estimulantes que incluye también a las anfetaminas y sus derivados. La cocaína es el alcaloide que existe normalmente en la planta Erithroxylon coca. El uso original de la hoja de coca por los indígenas del altiplano era mascarla para combatir la fatiga y la puna. Esta vía de administración produce una baja concentración de cocaína y la absorción es principalmente a través de la mucosa bucal, sin producir dependencia en estos sujetos. Las hojas de coca maceradas son mezcladas con hidrocarburos (diesel o queroseno), para obtener la pasta base de cocaína (PBC) que originalmente era producida para transportarla a Europa. La PBC, también conocida como base, basuko (en Colombia), pasta, “la angustia”, consiste en una mezcla variable de sulfato de cocaína, queroseno, ácido sulfúrico, carbonato con un contenido de cocaína variable entre un 40 a un 85%. (Inciardi, 1987). La PBC es una sustancia café, blanco o parda que se le deja secar y se le mezcla con tabaco para ser fumada. También se consume en pipas hechizas. Posteriormente, a partir de la pasta base de cocaína agregándole un ácido (ácido clorhídrico) y una base, se transforma en clorhidrato de cocaína, un polvo blanco conocido por los consumidores bajo los nombres de coca (la “diosa blanca”, “jale”, “nieve”). El clorhidrato de cocaína generalmente es adulterado (cortado) por una serie de otras sustancias para aumentar el volumen y por ende obtener mejor precio de venta. La variedad de adulterantes puede ser impresionante, se han encontrado paracetamol, vitamina C, ácido bórico, calcio, pemolina, potasio, quinina, estricnina, talio, aspirina, yeso de pared, sulfato de magnesio y hasta gasolina (Shanon 1988). Existen otras formas de cocaína de consumo en Estados Unidos y Europa, muy poco frecuentes en Chile: base libre de cocaína (freebase) y el “crack”. Ambos utilizan la vía pulmonar (aspirando vapores o fumando), con lo cual se alcanzan concentraciones plasmáticas altas en pocos segundos, comparable a la vía endovenosa. En el flujo siguiente se ilustra el proceso de obtención de los distintos derivados de la hoja de coca. La metabolización de la cocaína ocurre por tres vías: • Hidrólisis enzimática (32-49%) por colinesterasa plasmática: éster de metil- ecgonina (t1/2 = 3.6 h). • Hidrólisis no enzimática (29-45%): benzoylecgonina (t1/2 = 7.5 h), el mayor metabolito activo. • N-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activo.

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Hoja de coca macerada

Ac. sulfúrico

Pasta base de cocaína

Hidrocarburos varios Ac. clorhídrico

Clorhidrato de cocaína Amonio o bicarbonato + agua

Solución clcalina - Éter

Crack

Base libre

CLÍNICA DEL CONSUMO DE COCAÍNA El consumo inicial del clorhidrato de cocaína es por vía nasal (“jale”) con absorción por la mucosa nasal. El patrón de consumo es inicialmente episódico, con la aparición progresiva de crisis de consumo en las cuales los sujetos consumen cocaína durante varios días hasta que se les agota. A medida que se desarrolla la tolerancia los consumidores buscan otras vías de administración que les permitan tener “mejores efectos” con menores cantidades. Es así como se produce la transición a otras vías de administración, como la vía pulmonar o la endovenosa, esta última de baja frecuencia en Chile. El patrón de consumo de la PBC es fumar cigarrillos de tabaco o marihuana a los cuales se le agrega PBC. El consumo inicial suele ser episódico, pero la transición al consumo diario es rápida, llegando a fumar PBC muchas veces al día (hasta cada 1015 minutos). Posteriormente y por el progresivo desarrollo de tolerancia comienzan a fumar en pipas que administra mayores cantidades de PBC. Tanto en el consumo crónico de cocaína o PBC es frecuente el consumo simultáneo con depresores del SNC como alcohol o sedantes para contrarrestar síntomas indeseables del efecto agudo de la cocaína. Los síntomas y signos característicos de la intoxicación (DSM IV) son: • Euforia o afectividad embotada • Aumento de la sociabilidad • Hipervigilancia • Ansiedad • Tensión o cólera • Comportamientos estereotipados • Deterioro de la capacidad de juicio

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

• Taquicardia o bradicardia • Dilatación pupilar • Aumento o disminución de la presión arterial • Sudoración o escalofríos • Náuseas o vómitos • Pérdida de peso • Agitación o retraso psicomotores • Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas • Confusión, crisis convulsivas, discinesias, distonías o coma. En consumidores crónicos aparece un síndrome de privación (DSM IV) caracterizado por: • Estado de ánimo disfórico • Fatiga • Sueños vívidos y desagradables • Insomnio o hipersomnia • Aumento del apetito • Retraso o agitación psicomotores Este síndrome de privación tiene una duración variable entre pocas horas hasta 4 días.

NEUROBIOLOGÍA DEL CONSUMO DE COCAÍNA De manera aguda la cocaína en el SNC bloquea la recaptura de dopamina, serotonina y norepinefrina, aumentando la concentración de estos neurotransmisores en la hendidura sináptica con la consiguiente mayor actividad de tales vías. Sin embargo, la euforia y el refuerzo positivo se relacionan sólo con el bloqueo del transportador de dopamina presináptico (>50% de ocupación) en el Núcleo Accumbens de la vía mesolímbica. El efecto crónico en las vías dopaminérgicas produce en la mayoría de los consumidores una hipofunción.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE COCAÍNA Tratamiento Farmacológico No existen fármacos de probada eficacia en la actualidad. Sin embargo, existe alguna evidencia reciente de que el uso de propanolol en dosis bajas ayudaría a los dependientes de cocaína que inician la abstinencia, en particular a los que experimentan síndrome de privación. Existen distintas estrategias, aun en etapa de experimentación, que son promisorias. Destacan los anticuerpos catalíticos, que atrapan a nivel periférico la cocaína impidiendo que llegue masivamente al cerebro para inducir euforia, y los fármacos que compiten con la cocaína por la ocupación del transportador de cocaína. Tratamiento Psicológico Las dos estrategias más utilizadas son: – Enfoque de Refuerzo Comunitario: intervención activa de un trabajador social en medio ambiente del consumidor con el objetivo de mejorar su calidad de vida. Uso de vales cambiables por distintas mercaderías por “orinas limpias” en los exámenes de drogas al azar.

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– Prevención de Recaídas: entrenamiento en el reconocimiento de situaciones de alto riesgo de consumo y aprendizaje de estrategias alternativas de enfrentamiento de tal riesgo. El “Juego Patológico”, entidad incluida entre los Trastornos del Control de Impulsos del DSM IV, se comporta, en muchos aspectos, idéntico a la dependencia de sustancias. Dostoievski no sólo tuvo que sufrir la dependencia de su padre al alcohol, sino que también, ya adulto, arrastró por años los efectos de su propia adicción. La imposibilidad de dejar el juego lo llevó varias veces a la ruina, incluso después de publicar la novela en que se retrata a sí mismo y su enfermedad. “¡Con qué temblor, con qué ansiedad escucho la voz del crupier... con qué avidez miro la mesa de juego..., con dos habitaciones de por medio, en cuanto oigo el tintinear del dinero que se desparrama, parece que me da una convulsión... Vivo claro, en constante zozobra...” El Jugador, 1866

MARIHUANA La marihuana deriva de la planta cannabis sativa y es el resultante del troceado de sus hojas, flores y tallos. El consumo se realiza enrollando la marihuana como cigarrillos, los cuales reciben el nombre de “pitos”. La marihuana contiene unas sustancias denominadas cannabinoides, una de las cuales es el delta-9-tetrahidro-cannabinol (conocido como THC o delta-9-THC). Este cannabinoide es el que ha sido identificado como principal responsable de los efectos psicoactivos de la marihuana. Otra forma de marihuana es el hashish que es el exudado de resina seco que se extrae por filtración de la parte superior de la planta y de la cara inferior de las hojas. Habitualmente, los cannabinoides se fuman, pero pueden ser consumidos por vía oral y a veces mezclados con té o comida. El contenido de THC de la marihuana es variable. En los años sesenta el contenido de THC era de 1-5% aproximadamente. En la actualidad con técnicas de ingeniería genética ha aumentado al 10-15%. Vía de administración: – Fumada: se han aislado más de 60 cannabinoides en el humo. Contiene además la gran mayoría de las sustancias tóxicas aisladas en el tabaco: alquitranes, monóxido de carbono y sustancias cancerígenas. Cigarro: se absorbe 20% de delta-9-THC; pipa: se absorbe 45% de delta-9-THC. – Oral: Delta-9-THC se transforma en 11-OH-delta-9-THC de farmacocinética similar. Este metabolito tiene efectos de mayor intensidad y duración. Excreción: – Aproximadamente 80 metabolitos, sólo dos activos: 7-OH- y 6-beta-OH-delta-9-THC. La vida media es de 2-3 días y dada la alta liposolubilidad de los cannabinoides se puede detectar THC 4 a 6 semanas del último uso en usuarios crónicos.

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

CLÍNICA DEL CONSUMO DE MARIHUANA El consumo inicial de marihuana habitualmente es al finalizar la etapa escolar en contexto social. La mayoría de los consumidores la utilizan de manera esporádica y en grupo. Sin embargo, una minoría continúa el consumo apareciendo el uso aislado. En nuestro país se estima que un 40% de los consumidores frecuentes se hacen adictos a la marihuana. En este grupo particular de consumidores de marihuana existe un alto riesgo de consumo de otras sustancias ilegales. Los consumidores crónicos experimentan en general pocos problemas asociados al consumo. Sin embargo, problemas de concentración y memoria con las consiguientes dificultades de aprendizaje, disminución de motivación y apatía son frecuentes. El subgrupo que consume altas dosis habitualmente asociado a otras drogas experimenta múltiples problemas biopsicosociales. Los síntomas agudos de la marihuana (DSM IV) son: • Deterioro de la coordinación motora • Euforia • Ansiedad • Sensación de que el tiempo transcurre lentamente • Deterioro de la capacidad de juicio • Retraimiento social • Inyección conjuntival • Aumento de apetito • Sequedad de boca • Taquicardia Estos síntomas tienen una duración variable, dependiendo de la dosis consumida y del desarrollo de tolerancia. Las clasificaciones internacionales no han incluido al síndrome de privación de marihuana, el cual está demostrado en animales de experimentación y en humanos se ha documentado en usuarios de alta frecuencia. Los síntomas descritos en este último grupo son: irritabilidad, insomnio, anorexia, aumento de sudoración, náusea, temblor, pérdida de peso, aumento de temperatura, alucinaciones visuales y auditivas. Tiene una duración de aproximadamente dos semanas y puede tener un inicio retardado desde la suspensión del consumo.

NEUROBIOLOGÍA Se han descubierto dos receptores para el THC en el cerebro y en otros órganos y, en particular, sistema inmune: CB1 y CB2. Las mayores concentraciones de receptores cannabinoides están en corteza, área motora, sistema límbico, región dorsolateral periacueductal, rafe dorsal e hipocampo. Tal distribución explica los efectos en procesos cognitivos, coordinación motora, nocicepción y ánimo del THC. Se han descubierto asimismo cannabinoides endógenos (ejemplo: Anandamida) cuyos roles naturales serían la modulación del dolor, control de movimientos, cognición y memoria.

TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE MARIHUANA No existe en la actualidad tratamiento farmacológico específico (sólo sintomático), por lo que las estrategias de tratamiento son principalmente psicosociales y no difieren

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del tratamiento de otras drogas. Es relativamente infrecuente que los consumidores dependientes exclusivos de marihuana soliciten tratamiento de rehabilitación. Muchos de ellos sólo buscan controlar alguna consecuencia del consumo, por lo que sólo están dispuestos a realizar una reducción de daños. Los policonsumidores con mayor frecuencia acceden a programas de rehabilitación basados en la abstinencia.

CASO CLÍNICO Juan B., hombre de 34 años, casado, electricista, consulta al médico por insomnio. Niega otros problemas físicos o emocionales y se muestra molesto cuando el médico intenta indagar sobre otras áreas de su vida. Luego de la entrevista con su esposa, se logra precisar lo siguiente: durante los últimos cinco años Juan ha presentado dificultad progresiva para controlar lo que bebe, por ejemplo: “durante una fiesta, es el que en forma más rápida bebe un par de cervezas” y luego consume vino en grandes cantidades sin evidencia de ebriedad. Ha intentado “cortar” a petición de sus hijos o esposa, pero siempre dice “una vez que tengo un trago en mis manos no puedo parar”. La familia ha encontrado envases de bebidas alcohólicas escondidos en diversas partes de la casa, en especial donde Juan trabaja. La impresión de su esposa es que la bebida ha afectado su capacidad de trabajo. Se ha alejado de la familia y de compañeros de trabajo, uniéndose más a grupos de personas que suelen beber bastante y jugar cartas hasta muy tarde. Juan ha continuado bebiendo a pesar de la solicitud de su familia y reconoce sus efectos adversos. Cuando se abstiene de beber presenta irritabilidad e insomnio, que ceden con el uso de tranquilizantes, en especial diazepam. Han observado que en los últimos meses debe aumentar las dosis para lograr conciliar el sueño, razón que finalmente ha originado la consulta al médico.

ANÁLISIS A pesar de la negación del paciente y de la familia ante el problema (cosa común en estos casos), el paciente presenta claramente una Dependencia a Alcohol: ha desarrollado tolerancia y síndrome de privación, así como evidencias de consumo compulsivo tales como intentos fracasados de controlar el consumo, persistencia del consumo a pesar de las consecuencias adversas e inversión creciente de tiempo en beber o recuperarse de sus efectos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Herlein, A. Ed. Psiquiatría Clínica. Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile, Capítulo “Dependencia de Sustancias”. 2. Florenzano. Alcoholismo y Farmacodependencias Juveniles. Ediciones Universidad Católica. Manual de elementos epidemiológicos y conceptos clínicos básicos, con un enfoque dirigido al problema en adolescentes. Incluye aspectos de prevención y de dinámica familiar especialmente interesantes. 3 Beck, A. Cognitive therapy for personality disorders. Guilford Press New York. Excelente libro sobre la terapia cognitiva en adicciones a cargo del fundador de esta técnica, Aaron Thimoty Beck y su equipo en Pensilvania. Lectura obligatoria para el especialista que desee adentrarse en el manejo de pacientes con drogodependencias.

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Capítulo VIII: Trastornos por dependencia de sustancias

4. American Psychiatric Association. Practice Guidelines for treatment of Patients with Substance Use Disorders. 1995. Buena guía de tratamiento, especialmente en relación con la farmacoterapia. Algo escaso en las otras modalidades terapéuticas. 5. MINSAL, Normas Técnicas y Programáticas en Beber Problema. Consumo Perjudicial y Dependencia Alcohólica. Unidad de Salud Mental, Ministerio de Salud. 1994. Normas ministeriales que han aportado un consenso respecto a este problema, desde la prevención hasta el tratamiento (incluyendo especial énfasis en el síndrome de privación).

PREGUNTAS 1.- El abuso y la dependencia de sustancias psicoactivas presentan algunas de las siguientes características. I. El abuso precede a la dependencia II. En el abuso existen síntomas de privación III. Es común para ambos el uso de la sustancia a pesar del conocimiento de las consecuencias IV. La abstinencia es imprescindible en toda persona que ha desarrollado una dependencia V. Es característico de la dependencia la búsqueda y consumo compulsivo de sustancias La alternativa correcta es: a) sólo I b) sólo II c) I, III, IV y V. d) I, IV y V e) todas son correctas Responda las siguientes dos preguntas en relación al siguiente caso clínico: Carlos P. tiene 18 años. Su madre lo lleva al consultorio debido a que está muy preocupada por el bajo rendimiento escolar de su hijo, quien por segunda vez repite el IIIº Medio, por su mala conducta y la despreocupación que muestra con todo. La madre señala que su hijo anda en “malas juntas”, se emborracha casi todos los fines de semana y sospecha que fuma marihuana. Juan señala “no estar ahí” con lo que dice su madre, que toma como todos los jóvenes de su edad y no desea disminuir su ingesta. Se muestra muy desconfiado; sin embargo, reconoce que en las mañanas después de un “carrete” se siente muy mal con mareos, sed, temblor, sudoración, “se siente espirituado” y no recuerda lo que ha hecho la noche anterior. 2. En relación al caso mencionado se puede decir: I. Juan no está motivado a dejar de tomar II. Este es un claro ejemplo de abuso de sustancias III. Juan presenta síntomas de privación de alcohol La alternativa correcta es: a) sólo I b) sólo II c) I y II

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d) I y III e) I, II y III 3. Qué medidas se deberían tomar en el caso de Juan P.: a) disminuir el consumo de alcohol ya que le está produciendo mucho daño. b) abstenerse del consumo de alcohol y otras sustancias. c) prohibirle las salidas hasta que pase de curso. d) enseñarle a beber moderadamente. e) ninguna de las anteriores. 4. En el proceso de recuperación de un dependiente, el factor decisivo es: a) la mantención de la abstinencia b) la recuperación física c) tener una buena red de apoyo d) la recuperación social e) efectuar un buen tratamiento

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C A P Í T U L O IX

Trastornos ansiosos Rodrigo Santis B., Sergio Ruiz P.

INTRODUCCIÓN Uno de los síntomas más comunes en la psiquiatría es la Angustia. En torno a ella se han elaborado infinidad de constructos teóricos no sólo en psiquiatría sino que también en ciencias humanistas como la filosofía o la sociología. Clásicamente se hace una distinción entre miedo y angustia. En el miedo el sentimiento central es una reacción normal frente a peligros o amenazas del exterior que son claramente reconocibles por el sujeto que lo sufre. El sujeto angustiado carece de la capacidad de focalizar en un objeto concreto esta sensación apareciendo como inmotivado o independiente de las situaciones externas. Sin embargo, no debe olvidarse que angustiarse es un proceso normal y común a todos los seres humanos. Pero, por otra parte, la angustia puede manifestarse como patológica cuando por su intensidad o frecuencia afecta el desempeño normal del individuo. La angustia puede ser por sí misma un evento traumático. En este capítulo revisaremos los principales trastornos en que la Angustia es el síntoma cardinal: – Trastorno de Pánico – Trastornos Fóbicos – Fobia Social – Fobia Específica – Agorafobia – Trastorno Obsesivo Compulsivo – Trastorno de Estrés Postraumático – Trastorno de Ansiedad Generalizada

TRASTORNO DE PÁNICO DEFINICIÓN Con diferentes nombres se le conoce hace más de un siglo. En 1860 se describió el “corazón irritable” entre militares hospitalizados. Freud en 1895 describe la “neurosis de ansiedad” definida como un síndrome caracterizado por irritabilidad general, expectación ansiosa, vértigo, sudoración, espasmos cardiacos, parestesias y dificultades respiratorias.

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De acuerdo al DSM IV el trastorno de angustia se caracteriza por la presencia de crisis de angustia inesperadas y recidivantes. Las crisis se caracterizan por la aparición súbita de miedo o malestar intenso acompañado de al menos cuatro síntomas tales como palpitaciones, sudoración, temblores, sensación de ahogo, opresión torácica, miedo a morir, etc. (ver lista completa de síntomas en criterios DSM-IV). Las crisis alcanzan su máxima intensidad dentro de los 10 minutos de iniciada. Para diagnosticar el trastorno de angustia se requiere que al menos una de las crisis se haya seguido, durante como mínimo un mes, de inquietud persistente frente a la posibilidad de tener más crisis, o preocupación por las implicancias o consecuencias de éstas (ej.: perder el control o sufrir un infarto), o por un cambio significativo del comportamiento también relacionado con la crisis. Las crisis no se deben explicar por la presencia de una enfermedad médica o deberse a los efectos fisiológicos de una sustancia, así como tampoco explicarse por la presencia de otro trastorno mental. Puede cursar con o sin agorafobia (ver más adelante).

ETIOLOGÍA La etiología del Trastorno de Angustia está lejos de ser clara. Desde una perspectiva psicodinámica el trastorno de angustia se originaría como una falla de los mecanismos de defensa que debieran ser normalmente activados por una señal de alarma normal de la vida psíquica, la angustia. Tal activación surgiría frente a la irrupción de un estímulo pulsional en el funcionamiento mental del individuo. El desarrollo de las hipótesis biológicas comienza con el descubrimiento que la infusión de lactato desencadenaba crisis de ansiedad en sujetos susceptibles. Las dos hipótesis más consistentemente investigadas son la hipótesis neuroanatómica y la hipótesis respiratoria. La primera de ellas postula que cada uno de los síntomas característicos del trastorno de angustia tendría un origen a distintos niveles del Sistema Nervioso Central. Las crisis de pánico se originarían a nivel troncoencefálico, producto de la descarga neuronal en el locus coeruleus, el principal centro noradrenérgico cerebral. La ansiedad anticipatoria se originaría a nivel del sistema límbico y por último la corteza prefrontal sería la responsable del aprendizaje de conductas evitativas. Tal hipótesis permite integrar la gran diversidad de sistemas de neurotransmisión involucrados en este trastorno, así como la efectividad de los distintos psicofármacos utilizados en su tratamiento. La hipótesis respiratoria plantea la errónea activación del sistema de alarma de sofocación debido a una hipersensibilidad al dióxido de carbono. Esta activación desencadenaría las crisis y permitiría explicar por qué muchas sustancias y situaciones ambientales capaces de estimular la respiración e inducir sensación de ahogo generan crisis de pánico.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de vida en nuestro país de acuerdo Vicente y cols. (Vicente y cols., 1994) es 1,47%, cifra inesperadamente desproporcionada si se la compara con la prevalencia de vida de la agorafobia de 7,9%. Su presentación es 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las crisis de ansiedad del trastorno de angustia pueden ser de dos tipos: inesperadas o motivadas. Las crisis inesperadas o inmotivadas carecen de gatillante evidente e irrumpen en la vida del paciente que puede estar asintomático hasta ese momento. Las crisis motivadas obedecen a la presencia de un gatillante externo (ej.: una mala noticia) o interno (ej.: miedo a quedarse solo). En el caso de las crisis motivadas por gatillante interno es posible identificar un estado emocional previo al inicio de la crisis. Es frecuente la comorbilidad con trastorno depresivo, otros trastornos de ansiedad, abuso de alcohol y drogas y cuadros médicos tales como asma, migraña, colon irritable y dolor torácico atípico. El diagnóstico diferencial del Trastorno de Angustia incluye otros trastornos mentales, enfermedades médicas y los efectos de varias sustancias psicoactivas. Dentro de los trastornos mentales debe diferenciarse de la fobia simple en la cual la aparición de crisis de ansiedad se da siempre frente a la exposición real o imaginada al estímulo temido (ej.: una araña en la aracnofobia). En la Fobia Social pueden aparecer crisis de ansiedad que también ocurren frente a la exposición al estímulo temido en este caso el enfrentarse a un grupo de personas o a comer frente a terceros. El temor central en este caso es al escrutinio de estas terceras personas. La depresión mayor puede cursar con crisis de ansiedad que ocurren en el contexto de la constelación de síntomas depresivos. En la ansiedad generalizada pueden existir concomitantemente crisis de ansiedad, pero éstas ocurren sobre una base de ansiedad permanente relacionada a los más variados estímulos. Las enfermedades médicas que cursan en crisis pueden confundirse con un trastorno de angustia. Dentro de éstas destacan el hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, trastornos convulsivos, patología vestibular, patología cardiovascular (ej.: arritmias o eventos coronarios agudos) y patología respiratoria (ej.: crisis asmáticas o edema pulmonar). En todos estos casos una historia detallada que revele síntomas propios de dichos cuadros, más un examen físico y exámenes complementarios permiten efectuar tal distinción. La intoxicación por sustancias, tales como la marihuana o los estimulantes, puede gatillar crisis de ansiedad en sujetos predispuestos que consumen por primera vez o han iniciado recientemente el consumo. Estas crisis normalmente remiten pasado el efecto fisiológico de tales sustancias. Crisis de ansiedad pueden aparecer también como consecuencia del consumo crónico de sustancias estimulantes, tales como la cocaína o la anfetamina. En estos casos la presencia de ansiedad tras una historia prolongada de consumo y la concomitancia con otros síntomas de intoxicación permiten orientar el diagnóstico. El síndrome de privación de sustancias con efecto depresor del Sistema Nervioso Central típicamente puede presentarse con crisis de ansiedad. Es el caso del síndrome de privación de alcohol, benzodiazepinas, opioides, barbitúricos y marihuana. La constatación de una historia de consumo de dichas sustancias, el cuadro clínico complementario y la detección de sustancias en fluidos corporales orientarán el diagnóstico.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La incidencia del trastorno de angustia presenta dos peaks. El primero de ellos se da en la adolescencia o adultez joven y el segundo entre los 35-40 años. Tiende a evolucionar crónicamente con un curso fluctuante. A los 8 años de evolución 30-40%

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de los pacientes están bien, 30-50% están sintomáticos pero hacen una vida normal y un 10 a 20% mantienen la enfermedad con un impacto significativo en el funcionamiento global.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE PÁNICO El trastorno de angustia es una condición tratable. La efectividad del tratamiento debe ser evaluada considerando la aceptación y tolerabilidad del paciente, la reducción o eliminación de las crisis, la reducción de la ansiedad clínicamente significativa e incapacidad secundaria a la evitación fóbica y el manejo de la comorbilidad médica y mental. Además debe ser considerado el grado de prevención de recaídas a largo plazo. El tratamiento puede incluir estrategias farmacológicas, psicológicas o ambas. El tratamiento farmacológico puede efectuarse con antidepresivos o benzodiazepinas, o en casos severos la combinación de ambos. Los antidepresivos se ocupan en dosis menores que para la depresión (dosis muy altas pueden inicialmente aumentar las crisis de pánico). Dentro de los antidepresivos destacan los antidepresivos tricíclicos como la imipramina (inicio con 12,5 mg/día y aumento gradual a 75 mg/día con un máximo de 200 mg) o la clomipramina (inicio con 10 mg/día y aumento lento a 75 mg/día con un máximo de 200 mg). Entre los inhibidores de recaptura de serotonina destaca la fluoxetina (inicio con 5 mg/día y aumento lento a 20 mg/día con un máximo de 60 mg), pero se pueden emplear otros ISRS como paroxetina, sertralina o citalopram. Dentro de las benzodiazepinas destacan el clonazepam (desde 0,25-0,5 mg cada 12 horas hasta 8 mg/ día) y el alprazolam (desde 0,25-0,5 mg cada 8 horas hasta 6 mg/día). El único tratamiento psicológico de probada utilidad es el enfoque cognitivoconductual, el cual puede disminuir la intensidad de los síntomas y la probabilidad de recaída

CASO CLÍNICO C. F. es una mujer de 32 años, casada, con 2 hijos, derivada a psiquiatría desde el servicio de urgencia a raíz de consultas recurrentes por episodios caracterizados por opresión precordial, gran ansiedad con miedo a morir, palpitaciones, temblor y sudoración. Luego de repetidos exámenes normales que incluyeron varios electrocardiogramas y varias derivaciones se decide a consultar. En la evaluación refiere una historia de 7 años de tales crisis, las cuales en un inicio se presentaron de manera ocasional y de corta duración pero progresivamente aumentaron en frecuencia e intensidad luego de una enfermedad de su hijo menor hace 2 años. Su marido notó que desde entonces está más “nerviosa” con miedo creciente a quedarse sola en casa y sobre todo cuando queda a cargo de los hijos. La paciente refiere un temor creciente a conducir su auto evitando calles y horarios de alto tránsito. En varias ocasiones ha tenido que detener su vehículo por la sensación inminente de una “crisis” y ha debido pedir que la vayan a buscar. Hace un año ha delegado parte de sus responsabilidades en familiares directos quienes le pagan las cuentas de servicios: “me aterra que estando en la fila me pase algo y no alcance a recibir ayuda”. Refiere además evitar ir a lugares públicos así como subirse a ascensores sin que alguien cercano la acompañe. Considera sus temores como exagerados, “pero me paso la película de que algo me va a pasar y no me puedo controlar”. C.F. es la tercera hija de una familia en la cual el padre fallece de un infarto cuando ella tenía 8 años, tras lo cual su madre sufre una

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

depresión quedando los hijos al cuidado de una tía materna. No hay antecedentes de patología médica significativa ni otros antecedentes familiares.

ANÁLISIS La paciente presenta durante varios años crisis de pánico recurrentes inicialmente inesperadas e inmotivadas, las cuales aumentan en frecuencia luego de un período de alta tensión emocional e incertidumbre por la enfermedad de su hijo. Tras este evento inicia progresivamente expectación ansiosa y conductas evitativas de situaciones en las cuales teme sufrir una crisis sin posibilidad de recibir ayuda. Tales conductas han limitado significativamente su desempeño como madre y dueña de casa.

FOBIA SOCIAL DEFINICIÓN La concepción actual de la Fobia Social en las clasificaciones internacionales deriva de la distinción que hiciera Marks en 1966. Tal autor denominó y delimitó la agorafobia, las fobias simples y la fobia social como síndromes discretos. La Fobia Social, de acuerdo al DSM IV, se define como un miedo marcado y persistente a una o más situaciones sociales en las cuales la persona está expuesta a gente desconocida o al escrutinio de terceras personas. El individuo teme comportarse (o mostrar síntomas de ansiedad) de manera humillante o avergonzante. La exposición a la situación social temida genera de manera casi invariable la aparición de ansiedad, frecuentemente en la forma de una crisis de ansiedad situacional o motivada. La persona es capaz de juzgar el miedo como excesivo o irracional. Las conductas de evitación se desarrollan como consecuencia de la anticipación ansiosa que realiza el individuo respecto de la situación temida. El funcionamiento global del individuo se ve interferido importantemente por la evitación social o por la ansiedad generada frente a situaciones sociales (aunque no sean evitadas). Los síntomas no deben ser explicados por la presencia de una condición médica, por el efecto de sustancias psicoactivas ni por la presencia de otro trastorno del eje I.

ETIOLOGÍA No se ha determinado su etiología específica. Los estudios neurobiológicos no han arrojado diferencias consistentes con la población general. Estudios de agregación familiar han mostrado mayor riesgo de padecer fobia social en los familiares de primer grado de los sujetos con fobia social, aunque tal aumento sería discreto. Se han planteado otros factores psicológicos y ambientales que podrían favorecer el desarrollo de la fobia social. Eventos vitales en los cuales los sujetos experimentaron vergüenza, déficit en habilidades sociales, características de personalidad como la inhibición social, aprendizaje de temores transmitidos de padres a hijos a través del modelaje conductual y ambivalencia en la crianza son todos factores propuestos como potencialmente etiopatogénicos en la Fobia Social.

EPIDEMIOLOGÍA Los estudios en población general muestran una mayor prevalencia en mujeres; sin embargo, en muestras clínicas tal diferencia puede no apreciarse o bien aparecer una

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mayor prevalencia en hombres. La prevalencia general oscila entre el 3 y el 13%. Estas cifras dependen del umbral utilizado para valorar el malestar o el impacto en el funcionamiento global de los sujetos y los tipos de situaciones gatillantes consideradas en los estudios. La mayoría de los individuos con fobia social temen hablar en público o relacionarse con personas jerárquicamente superiores y un poco menos de la mitad teme hablar con extraños. Otros temores menos frecuentes son comer, beber, hablar por teléfono o escribir delante de los demás, o permanecer en una sala de espera.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La característica central de la vivencia de los pacientes con ansiedad social es el temor al escrutinio de otras personas con las cuales se seguirá en contacto directo o indirecto a través de otros. Vale decir, el enfrentamiento de situaciones en las cuales no volverá a existir contacto interpersonal o la exposición social frente a personas cercanas o de confianza generará con menor probabilidad ansiedad social. La Fobia Social puede manifestarse como temor a sólo algunas situaciones sociales o frente a la mayoría de ellas. En este último caso se le denomina Fobia Social Generalizada. El diagnóstico diferencial de la fobia social incluye el trastorno de angustia con agorafobia, la agorafobia sin trastorno de angustia, el trastorno de personalidad evitativo, el trastorno de personalidad esquizoide y las conductas evitativas secundarias a enfermedad médica o trastorno mental. En el trastorno de angustia con agorafobia la historia de crisis de angustia inesperadas y la evitación exclusiva de situaciones en las cuales el individuo pueda ser observado mientras se experimenta una crisis son los elementos diferenciales. Sin embargo, es frecuente que la distinción sea difícil de efectuar en cuyo caso la observación prospectiva y el juicio del clínico definirán el predominio de uno u otro cuadro. En la agorafobia sin trastorno de angustia la evitación puede no tener relación con ser observado por terceras personas. La compañía de una persona significativa suele ser un alivio para el paciente agorafóbico, lo que no suele observarse en la fobia social. El trastorno de personalidad evitativo comparte las características de la Fobia Social Generalizada; a veces pueden diagnosticarse ambos. En el trastorno de personalidad esquizoide no existe interés en desarrollar los vínculos interpersonales a diferencia de la fobia social en la cual tal interés sí existe. La evitación social observada frente a una manifestación evidente de una enfermedad médica (ej.: Enfermedad de Parkinson) o un trastorno mental (ej.: Trastorno Obsesivo Compulsivo) se diferencia de la fobia social en que la preocupación central se limita a la exposición de tal manifestación.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La fobia social aparece típicamente a mediados de la edad adulta, a veces con el antecedente infantil de timidez o inhibición social. Su inicio puede ser lento o aparecer luego de una experiencia o evento vital estresante, comúnmente vivido como humillante. Tiende a seguir un curso crónico, pudiendo persistir toda la vida. En algunos casos remite total o parcialmente en el transcurso de la vida adulta. La intensidad de la sintomatología puede exacerbarse frente a eventos vitales estresantes o atenuarse en etapas de estabilidad, habitualmente ambientes controlados tales como la formación de una familia o el inicio de un trabajo no amenazante.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

TRATAMIENTO DE LA FOBIA SOCIAL Dentro de las estrategias farmacológicas se han demostrado efectivas las benzodiazepinas de elevada potencia como el alprazolam (3-8 mg/día) y el clonazepam (2-5 mg/día), los inhibidores de la monoaminoxidasa (moclobemida 600 mg/día). Los inhibidores de la recaptura de serotonina (particularmente en el caso de Fobia Social generalizada) son también efectivos, dentro de los cuales la paroxetina (20-40 mg/ día) es la mejor evaluada. Los B-bloqueadores pueden ser de utilidad en el tratamiento inmediatamente previo a una exposición (propanolol 10-40 mg 30 minutos antes). Las terapias cognitivo-conductuales (reestructuración cognitiva, desensibilización sistemática, entrenamiento en habilidades sociales y en técnicas de relajación), aisladas o en combinación, constituyen una estrategia psicoterapéutica de eficacia similar al tratamiento farmacológico. No está clara aún la eficacia de la combinación de ambas estrategias.

CASO CLÍNICO G. B. es un hombre de 24 años, soltero, estudiante de derecho. Consulta debido al “terror” que le genera enfrentar su examen de grado. Describe temor desde la enseñanza media a exposiciones de trabajos en grupo, lo cual “había logrado controlar ya que me ofrecía para todas las presentaciones” a pesar del costo emocional que ello le significaba. Desde que ingresó a su carrera, impulsado por satisfacer el anhelo familiar, “esto ha empeorado, repetí en tercer año porque me quedé en blanco en un examen final”. A pesar de no tener problemas de rendimiento académico cuando tiene exámenes escritos, se ha visto progresivamente más interferido, “incluso cuando estoy a meses de un examen oral”. Inicialmente desarrolló estrategias para evitar exponerse en público “justo me enfermaba o sencillamente me negaba a presentar”. Reconoce que siente miedo a hacer el ridículo o “a quedar nuevamente en blanco», lo cual juzga como irracional ya que “sé que estudio el doble que mis compañeros, pero no lo puedo superar, empiezo a sudar frío, a temblar y siento que digo sólo tonteras”. En el último año la ansiedad ha aumentado y comenzado a presentarse incluso en situaciones sociales no académicas. Se describe como tímido desde la infancia y de pocos amigos. No hay historia de otro trastorno mental o patología médica asociada.

ANÁLISIS El paciente presenta una fobia social que se ha configurado desde la adolescencia con incremento de la ansiedad social y conductas de evitación en relación a la naturaleza de la carrera profesional escogida. Las conductas evitativas inicialmente exitosas actualmente no le servirán para enfrentar una situación temida, de carácter individual e inevitable, su examen final.

FOBIA ESPECÍFICA GENERALIDADES La Fobia específica es un temor específico a un objeto, animal o situación, que es vivido con una ansiedad desproporcionada al estímulo y que es reconocido como

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irracional por el individuo. La exposición al estímulo temido desencadena invariablemente una reacción ansiosa. La lejanía del estímulo elimina la ansiedad, pero frecuentemente la sola anticipación de tal estímulo puede gatillar una crisis de ansiedad. Los sujetos evitan exponerse al estímulo que temen o lo soportan a costa de una intensa ansiedad.

ETIOLOGÍA Frecuentemente existe el antecedente de un evento traumático y amenazante que fue vivido con extrema ansiedad por el sujeto. El objeto temido posteriormente puede ser el original o algo que lo simboliza. El sujeto progresivamente aprende a evitar el estímulo como una forma de controlar aquello que se teme. Desde una perspectiva dinámica se ha planteado que las fobias específicas serían un símbolo de un conflicto psicológico subyacente.

EPIDEMIOLOGÍA Las fobias específicas serían bastante comunes en la población general, pero infrecuentemente causan un malestar o un impacto significativo en el funcionamiento global de los sujetos. De acuerdo a estudios epidemiológicos en Estados Unidos sería el trastorno mental más frecuente, con una proporción 2:1 de mujeres versus hombres.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El DSM IV distingue, en orden de frecuencia, los siguientes subtipos de fobias específicas: situacional (ej.: miedo a volar en aviones), ambiental (ej.: miedo a la altura), sangre-inyección-daño (ej.: miedo a ver sangre), animal (ej.: miedo a las arañas) y otros tipos. Es frecuente la coexistencia de más de un subtipo de fobia. La mayoría de las fobias durante la exposición se acompañan de una reacción adrenérgica con síntomas tales como aumento de la presión arterial o taquicardia; la fobia tipo sangreinyección-daño, sin embargo, presenta habitualmente una reacción vasovagal con hipotensión arterial y frecuente lipotimia. El diagnóstico diferencial incluye a otros trastornos ansiosos. El elemento diferencial principal es la naturaleza limitada y concreta de la ansiedad frente al objeto temido en la forma específica. “Lo más temible del mundo –dijo O´Brien– varía de un individuo a individuo. Para unos es que lo entierren vivos, o que los hagan morir quemados, o ahogados, o empalados... En tu caso, lo más terrible del mundo son las ratas.” 1984, George Orwell

TRATAMIENTO DE LAS FOBIAS ESPECÍFICAS La terapia cognitivo-conductual con exposición gradual al objeto temido simultáneamente a técnicas de relajación es la estrategia que ha mostrado mejores resultados. Esta terapia puede o no ser precedida de la exposición imaginaria al estímulo.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

La utilización de fármacos no ha mostrado utilidad en el manejo de este cuadro.

CASO CLÍNICO S.N. es un hombre de 28 años, soltero, profesional, que refiere una historia de miedo a las arañas durante una entrevista de un protocolo de investigación en el cual participó como sujeto control. Desde la infancia “le he tenido miedo a las arañas aunque creo que nunca he estado lo suficientemente cerca para que me hagan algo”. La sola presencia de una araña, independiente de su tamaño, lo obliga a salir de la habitación o inducir a otra persona que la mate, “me da vergüenza que se den cuenta del terror que me generan”. Cuando se da cuenta de la presencia de una araña no puede evitar seguirla con la vista, “siempre tengo que saber dónde se encuentra”, “siento que algo terrible me puede ocurrir, me angustio muchísimo, pero si estoy lejos se me pasa”. Considera su temor como absurdo y lo relaciona a la mordedura de una araña de rincón que sufrió un hermano menor durante la infancia. No existen síntomas ansiosos de otra naturaleza.

ANÁLISIS El paciente es un sujeto que nunca ha solicitado ayuda por su fobia específica a las arañas (aracnofobia) dado que sus mecanismos evitativos han sido siempre exitosos para controlar el estímulo temido. Su temor es vivido como irracional y desproporcionado pero exclusivamente relacionado a la exposición a las arañas.

AGORAFOBIA DEFINICIÓN Este trastorno puede encontrarse en el contexto de un trastorno de angustia con agorafobia o como trastorno aislado. Se define como el miedo a estar en situaciones o lugares en los cuales el escape pueda verse dificultado o no pudiese recibir ayuda en caso de experimentar una crisis de ansiedad. Este temor puede llevar al sujeto a restringir progresivamente su conducta a situaciones o lugares en que se siente seguro o apoyado. Potencialmente podría llevar al aislamiento social completo.

ETIOLOGÍA La agorafobia en el trastorno de angustia y generalmente sigue a la ansiedad anticipatoria. Se ha evidenciado un componente de agregación familiar en su presentación. Los familiares de primer grado del paciente con agorafobia tienen dos veces mayor riesgo que la población general de presentar este trastorno. Sin embargo, su etiología específica no está del todo dilucidada.

EPIDEMIOLOGÍA Este trastorno es de mayor ocurrencia en mujeres (4:1) con una prevalencia de vida en Estados Unidos de 12,6 % de la población general.

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CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los temores más frecuentes son a encontrarse solo en casa, andar en ascensores, viajar en aviones o automóviles y a encontrarse en una multitud en espacios abiertos. El trastorno de angustia con agorafobia se diferencia de la agorafobia aislada por la historia de crisis de angustia inesperadas. Debe diferenciarse también este trastorno de la Fobia Social en la cual la evitación tiene que ver exclusivamente con situaciones sociales. Sin embargo, ambos trastornos pueden coexistir. En el caso que las situaciones evitadas sean pocas o únicas debe considerarse la fobia simple como opción diagnóstica. En la depresión mayor puede aparecer un aislamiento social marcado, pero éste se diferencia de la agorafobia en que el primero está en relación con la apatía, anhedonia y disminución de energía.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Su presentación aislada suele iniciarse entre la segunda y tercera década de la vida. Puede tener un curso crónico y fluctuante.

TRATAMIENTO DE LA AGORAFOBIA La evitación fóbica de este trastorno se maneja mediante estrategias cognitivoconductuales, tales como la reestructuración cognitiva, que pretende modificar los esquemas de pensamiento del sujeto en relación con el temor, técnicas de exposición progresiva, entrenamiento respiratorio y técnicas de relajación. Los psicofármacos serían eficientes en controlar los ataques de pánico y la ansiedad anticipatoria pero su rol en la evitación parece menos importante.

CASO CLÍNICO F. G. es una mujer de 58 años, dueña de casa, viuda hace dos años, que vive sola desde entonces. Tiene antecedentes de una hipertensión arterial cuyo tratamiento ha sido muy irregular por inasistencias repetidas de la paciente a sus controles. Cursa actualmente un episodio depresivo mayor que se inició pocas semanas luego del fallecimiento de su esposo. Luego de una favorable respuesta al tratamiento antidepresivo fue posible evidenciar una historia de aislamiento social progresivo en los últimos 20 años. Inicialmente, la paciente es reticente a entregar información al respecto, pero ante la insistencia de uno de sus hijos refiere un temor casi permanente a que le ocurra «algo que no sabría definir, siento que me podría morir o me podrían asaltar si es que salgo a la calle». En los últimos 5 años ha salido de su casa en muy pocas ocasiones y siempre acompañada de una nuera. “Me tienen que convencer y hasta a veces me engañan para sacarme de mi casa”. Refiere que no recuerda cómo comenzaron sus temores, “es como si lo hubiese tenido siempre”. En un comienzo temía principalmente los espacios públicos con aglomeraciones, “me faltaba el aire, me ponía muy nerviosa de que algo pasara y yo sola entre la gente”. Insidiosamente comienza a delegar en su esposo las compras del hogar y otras responsabilidades, evitando cumpleaños y celebraciones familiares. “Me daba miedo hasta ir al consultorio” que a pesar de estar distante sólo unas cuadras “estaba más allá de la zona que me sentía segura”. Refiere crisis de ansiedad y ansiedad anticipatoria en variadas situaciones

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

temidas, sobre todo en los últimos años, pero no recuerda crisis de ansiedad inesperadas. No existen otros síntomas ni trastornos asociados.

ANÁLISIS La paciente sufre de una agorafobia sin trastorno de angustia con un curso progresivo e invalidante. Cabe destacar la ausencia de crisis de pánico inmotivadas necesarias para el diagnóstico de Trastorno de Angustia. Además, las crisis de ansiedad que presenta tienen una aparición con posterioridad a la instalación evidente de su trastorno fóbico.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO DEFINICIÓN Todos tenemos rituales, hábitos o manierismos. Sin embargo, estas actitudes habitualmente son parte de nuestra personalidad y no son sentidas como extrañas ni molestas. El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es una intrigante y en ocasiones devastadora patología en la que estos hábitos o “manías” (en el uso popular y no psiquiátrico de la palabra) están fuera de control. Alguna vez considerada como una patología rara e incurable, hoy sabemos que en realidad el TOC es una entidad relativamente común, y que, en la mayoría de los casos, es posible esperar que un tratamiento adecuado alivie enormemente a quien lo padece. El TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones o compulsiones y, más frecuentemente, por ambas. Según el DSM IV, las Obsesiones son ideas, pensamientos, impulsos o imágenes que son experimentadas por el sujeto que las padece como intrusivas e inapropiadas y que causan marcada ansiedad. Por ejemplo, un paciente refiere que cada vez que saluda de mano no puede evitar pensar que se “contaminará” con alguna grave enfermedad. Otro paciente cuenta que no puede permitir que sus libros no estén en un orden distinto varias veces al día pues lo agobia la idea de que si no los ordena, algo grave le puede ocurrir a alguien cercano. En ambos casos, estos pensamientos son percibidos como “intrusos” por los sujetos pero no dudarán en considerarlos como propios. Es muy posible que ambos entiendan lo irracional y absurdo de estas ideas; sin embargo, al exponerse al estímulo adecuado (saludar y los libros en cada caso) reconocerán también que se les hace inevitable no pensar en ellas, causándoles gran ansiedad. Estas obsesiones tienen entonces como características: 1) Carácter insólito, intruso o parásito, que el paciente vive como extraño 2) Reconocerse como propios y con conciencia (al menos parcial) de enfermedad 3) Ser reiterativos y persistentes 4) Ser de contenido negativo 5) Resistencia al fenómeno de parte del sujeto que las experimenta 6) Interferencia en distintas áreas de la vida. Las Compulsiones son entonces comportamientos o actos mentales de carácter recurrente cuyo objetivo es prevenir o aliviar la ansiedad o malestar generalmente producida por una obsesión. Por ejemplo, el primer paciente, luego de saludar, debe lavarse reiteradamente las manos, hasta enrojecerlas por el roce, perdiendo varias horas al día sólo en lavarlas para disminuir la angustia de la supuesta “contaminación”.

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Estas compulsiones son claramente excesivas o no están relacionadas lógicamente con la idea que deben neutralizar o prevenir. Se recomienda revisar los criterios diagnósticos del DSM IV.

ETIOLOGÍA Estudios en gemelos han confirmado el rol de la herencia en el TOC. Estudios en monocigotos han arrojado concordancias de un 63%. Por otro lado, se ha investigado la frecuencia de esta enfermedad en parientes de pacientes con TOC encontrando cifras significativamente altas en familiares de primer grado. Estos y otros aportes sugieren fuertemente que al menos algunas formas de TOC (especialmente aquellas ligados al Síndrome de la Tourette y tics) pudieran tener un importante factor familiar. Recomendamos ver el capítulo de bases neurobiológicas de la psiquiatría en que se exponen las principales ideas actuales respecto a la neuroanatomía del TOC. El neurotransmisor más implicado por los estudios en la etiología del TOC es la serotonina. La primera línea de evidencia en este sentido se basa en la observación de que todos los antidepresivos que actúan en el TOC tienen acción serotoninérgica (inhibiendo su recaptura en la terminal sináptica). Por otro lado, algunos estudios muestran que la reducción de los síntomas del TOC se correlacionan con los niveles de Clomipramina (antidepresivo que actúa específicamente en el sistema serotoninérgico), con la reducción de metabolitos de serotonina cerebroespinal (lo que indica reducción de la inhibición de la recaptura) y con la reducción en los niveles séricos de serotonina plaquetaria (cuya significancia es similar a la anterior). La dopamina también ha sido implicada en el TOC. Sin embargo, no todos los hallazgos en este sentido son constantes, lo que implica obviamente que nuevos estudios se requieren para también descartar la implicancia de otros factores de neurotransmisión al parecer implicados (noradrenalina, acetilcolina, etc.) Teorías psicodinámicas impulsadas por Freud nos hablan de regresiones a las etapas pregenitales con fijación en la etapa anal en la etiología del TOC. La clínica del obsesivo se generaría en la lucha de las pulsiones reprimidas y la gran fuerza de su superyó que se intenta rechazar por medio de la compulsión. Como veremos, la explicación psicodinámica no ha logrado traducirse en terapias efectivas para el TOC Basada en la teoría del aprendizaje, la teoría conductista plantea el desarrollo del condicionamiento como base de la enfermedad. La ansiedad sería, al menos inicialmente en el desarrollo de la enfermedad, relacionada con eventos ambientales (como estar sucio o contaminado) en un proceso de condicionamiento clásico. El acto compulsivo intentaría aliviar la ansiedad. Si lo logra, el ritual compulsivo tendrá más posibilidades de repetirse nuevamente y perpetuarse (condicionamiento operante). De esta forma, la compulsión evitaría la exposición constante al estímulo que provoca la ansiedad (en este caso la suciedad) impidiendo la habituación a él, produciéndose una repetición del ciclo con nueva ansiedad. Independiente de la validez de las teorías conductistas, su utilización es notoriamente efectiva en los pacientes con TOC.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia global del TOC se estima entre un 1-3% de la población ubicándolo en el 4 lugar de las patologías psiquiátricas (después de las fobias, los trastornos

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relacionados con el uso de sustancias y la depresión mayor), siendo relativamente homogénea en los países estudiados. Estas cifras podrían ser mucho más elevadas en poblaciones psiquiátricas (hasta 10% en pacientes ambulatorios en algunos estudios de EE.UU). En general, se acepta una frecuencia similar del TOC para ambos sexos, aunque algunos estudios parecieran indicar en leve predominio femenino. La mayor incidencia de TOC en niños de sexo masculino indicaría un inicio más precoz de la enfermedad en varones.

CUADRO CLÍNICO Si bien pueden presentarse aisladamente, lo más frecuente es que un paciente presente tanto obsesiones como compulsiones. De hecho, casos en que parecería que sólo existen obsesiones, es probable que sus compulsiones sean en realidad rituales mentales difíciles de reconocer (como contar hasta un cierto número o rezar cierta cantidad de veces). En la tabla 1 es posible observar el porcentaje de las distintas obsesiones y compulsiones en un estudio realizado sobre 550 pacientes con TOC. Tabla 1 Obsesiones

%

Compulsiones

%

Contaminación

48

Comprobación

62

Duda

47

Lavado

46

Simetría

45

Necesidad de súplica o confesión

41

Impulso agresivo

36

Simetría y precisión

40

Somático

33

Conteo

30

Sexual

22

Acumulación

18

Otros

32

Múltiples

48

Múltiple

60

Las obsesiones más comunes son el miedo a contaminarse, la duda patológica, la necesidad de simetría y las obsesiones agresivas. Las obsesiones de duda y responsabilidad se caracterizan por continuas preocupaciones de que algo malo puede ocurrir (por ejemplo, a sus seres queridos) porque el sujeto ha fracasado en chequear alguna situación de modo completo o exhaustivo: revisar la manilla del gas, el cierre de puertas u otros. Por ejemplo, un paciente se preocupaba de la posibilidad de iniciar un incendio si es que dejaba la cocina prendida, por lo que la revisaba varias veces antes de acostarse perdiendo 1 hora o más todas las noches. Aunque encuentra ilógica su actitud de rechequear varias veces no puede evitar la pregunta del “¿y si...?” Las obsesiones sexuales y agresivas son imágenes o recurrentes y desagradables de contenido sexual inaceptable o de agredir o dañar a otros. Las obsesiones somáticas se caracterizan por el temor persistente e irracional a presentar una enfermedad o una alteración grave en alguna parte del cuerpo (en ocasiones indistinguibles de la hipocondría).

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Como muestran estos ejemplos es común entonces que las obsesiones y compulsiones produzcan serias interferencias en la vida diaria de los pacientes pudiendo ocupar varias horas de día por culpa del trastorno. Por ejemplo, cada vez que va a su trabajo por las mañanas una ejecutiva es atormentada por la duda de haber atropellado a alguien, por lo que debe pasar al menos 5 veces por la misma calle para neutralizar esta idea antes de poder seguir su camino. Melvin, el personaje interpretado por Jack Nicholson en “Mejor imposible” (As good as it gets, dir: James L. Brooks, 1997), padece un TOC sobre un Trastorno de Personalidad Obsesivo-Compulsivo. Sin embargo, es conveniente recordar que difícilmente una persona con tal cantidad de rituales y obsesiones (donde destacan las de contaminación) logre mantener tal alto grado de funcionalidad y egosintonía con sus síntomas. “No, no me voy a poner esa chaqueta usada, y por si le interesa, tampoco voy a dejar que me inyecte la plaga” “Mejor imposible”

Por último, es interesante observar que la propia capacidad de percibir sus ideas obsesivas o compulsiones como irreales o ilógicas es un continuo entre los distintos pacientes, desde aquellos tremendamente avergonzados por lo “absurdo” de su problema hasta aquellos cuyo estado dubitativo acerca de la base real de sus ideas obsesivas o compulsiones les otorgan características casi delirantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En líneas generales es importante distinguir que en el TOC el contenido de las obsesiones no se limita solamente al contenido explicable por algún otro trastorno, por ejemplo, el tema de la comida en un Tr alimentario o de la apariencia física en un Tr dismórfico corporal. Otros trastornos de ansiedad En las fobias la ansiedad se produce por un estímulo bien delimitado (situaciones sociales o temas específicos) pero el sujeto está libre de ansiedad mientras no se exponga a ellas. Y si bien ambos trastornos se caracterizan por el uso de la evitación para manejar la ansiedad, el TOC se diferencia por la presencia de compulsiones. En la Ansiedad Generalizada el sujeto experimenta su ansiedad como preocupaciones exageradas respecto a acontecimientos de la vida real (temas económicos, salud de la familia, etc.). No es lo exagerado de la obsesión del TOC lo fundamental en ellas sino su carácter extraño, intrusivo e inevitable. Depresión mayor La constante rumiación o cavilación sobre temas particulares en el paciente deprimido pudiera semejar un TOC. Sin embargo, estas ideas no son egodistónicas, son congruentes (o “entendibles”) por el estado de ánimo, no son consideradas como intrusas o irracionales y pueden tener una base real (por ejemplo, las constantes preocupaciones económicas de un paciente depresivo).

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

TOC y Trastornos psicóticos La presencia de síntomas psicóticos en el TOC permite hacer el diagnóstico adicional de Trastorno delirante o Trastorno psicótico no especificado. La especificación de sin insight o poca conciencia de enfermedad puede hacerse cuando las ideas se encuentren a medio camino entre la obsesión y el delirio. En la esquizofrenia las obsesiones son percibidas con cierta indiferencia y con una aceptación pasiva. El obsesivo lucha contra su obsesión. Por otro lado, aun en el TOC con pobre insight las obsesiones carecen de la certeza absoluta o apodíctica de la obsesión esquizofrénica. Por supuesto, las alucinaciones o las alteraciones graves del curso formal del pensamiento son, entre otras, propias de la EQZ y no del TOC. Debe tenerse presente que sí es posible que individuos presenten síntomas de un TOC y EQZ al mismo tiempo pudiendo hacerse ambos diagnósticos. TOC y TP obsesivo-compulsivo El TP Obsesivo compulsivo se caracteriza por el perfeccionismo, la excesiva meticulosidad, la permanente preocupación por el orden y el control. Durante mucho tiempo se pensó que el TOC pudiera representar la forma más grave del TP obsesivo compulsivo. Sin embargo, estudios posteriores han desestimado esta idea. Por otro lado, las ideas de orden y control del TP Obsesivo Compulsivo no son obsesiones reales y no presenta compulsiones.

COMORBILIDAD La comorbilidad en los pacientes con TOC es habitual. En un estudio de 100 pacientes con TOC, 67% tenían historia de Depresión Mayor y 37% cumplían criterios en ese momento. El TOC coexiste con otros trastornos de ansiedad: Fobia social (18%), trastorno de angustia (12%), fobias específicas (22%). Por otra parte, 17% parece tener historia de algún trastorno alimentario. Inversamente, en una serie de 93 sujetos con trastornos alimentarios, 37% cumplieron criterios de TOC. La relación entre TOC y EQZ es otra de las polémicas en el estudio de TOC. Actualmente se tiende a pensar en estas patologías como separadas. Algunos estudios apoyan la idea de que el riesgo de desarrollar EQZ es igual para los pacientes con TOC como para la población general. Un 10% de los pacientes con EQZ presentaría síntomas obsesivos. Un estudio de 475 sujetos con TOC identificó un 14% de psicosis. De estos, un 4% tenía además EQZ, un 25% padecía un trastorno delirante no relacionado a las ideas TOC y un 3% un TR de personalidad esquizotípica. El 6% restante su único síntoma psicótico era la convicción delirante respecto a la idea obsesiva (TOC delirante o con bajo insight). Respecto a los Trastornos de la personalidad (TP), un estudio sobre 96 sujetos con TOC mostró un 36% de uno o más TP según criterios DSM-III R, cifra semejante o incluso menor a la aportada por otros estudios. Se encontraron cifras especialmente altas para los TP dependiente, histriónico y obsesivo compulsivo (otros estudios muestran al T de P evitativo como el más prevalente). Los estudios actuales confirman la idea de que el TP Obsesivo compulsivo es más baja de lo que históricamente se pensaba (6% en este estudio).

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El Síndrome de Tourette es también frecuente en los pacientes con TOC (7%). Por otro lado, los pacientes con Síndrome de Tourette tienen una alta frecuencia de TOC o síntomas de TOC (30-40% de sintomatología obsesiva compulsiva).

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La edad de inicio del TOC se encuentra en promedio cercana a los 20 años y su inicio, aunque puede ser brusco, es habitualmente gradual. Clásicamente se describe un curso habitualmente crónico de la enfermedad. Un grupo menor de pacientes empeoraría progresivamente y uno aun menor mejoraría en forma total. Se consideran índices de mal pronóstico: personalidad premórbida obsesiva, gravedad de la primera hospitalización, soltería, educación rígida, sobrecarga de antecedentes familiares, síntomas motores, comienzo precoz, inicio tardío del tratamiento y formas monosintomáticas.

TRATAMIENTO DEL TOC Los objetivos generales del tratamiento serán: reducir la frecuencia y la intensidad de los síntomas tanto como sea posible, y minimizar la interferencia que los síntomas causan en la vida del paciente. Tanto la terapia farmacológica como la terapia conductual han demostrado eficacia en el TOC. Los medicamentos más usados en el TOC son los inhibidores de la recaptura de la serotonina, que incluyen la fluoxetina, fluvoxamina, sertralina y paroxetina. La clomipramina, antidepresivo tricíclico, fue el primer inhibidor de la recaptura de serotonina (no específico) que probó ser útil. Actualmente su uso se ha restringido por los efectos secundarios (anticolinérgicos y antiadrenérgicos) que produce. Los ISRS mencionados no han mostrado diferencias entre ellos en la eficacia del TOC. Si bien se han reportado beneficios con dosis menores, en general la dosis de uso es el doble y más habitualmente el triple de la antidepresiva: fluoxetina 60-80 mg /día, sertralina 150-200 mg /d, paroxetina 60-80 mg /d. Con un adecuado esquema de tratamiento (10-12 semanas con dosis adecuadas) se pudiera esperar que un 60-70 % de los pacientes llegarán a un nivel adecuado de mejoría, sólo un 10 % estará mucho mejor y un tercio tendrán mínima mejoría o nula respuesta. La terapia cognitivo conductual ha mostrado beneficios en el TOC. Esta terapia está basada en este caso en el principio de “exposición y prevención de respuesta”. Al paciente se le enseña a disminuir gradualmente la ansiedad que un miedo obsesivo específico le produce evitando la compulsión que pretende combatir la ansiedad. En términos generales se le explica al paciente que la compulsión que usualmente disminuye la ansiedad es sólo una solución de corto término pues no impedirá la repetición de la obsesión, la ansiedad y un nuevo acto compulsivo. Si el paciente logra controlar la ansiedad y la urgencia del ritual compulsivo, la ansiedad disminuirá gradualmente por sí misma (por el proceso de habituación) y la necesidad del ritual también desaparecerá. La aplicación de estas técnicas y sus variantes han demostrado ser de utilidad junto a la medicación y son a veces el único tratamiento en pacientes que rehúsan tomar

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

medicamentos. Se supone que entre un 50% y un 70% responden de alguna forma a este tipo de terapias, un 15-20% no ingresará a terapia (fundamentalmente por la ansiedad que implica) y en un 25% no dará resultado (por depresión concomitante, bajo insight, mal aplicación de la técnica, etc.) Mantención del Tratamiento En general, hay consenso en que el tratamiento farmacológico debe ser mantenido como mínimo entre seis meses y un año. Sin embargo, los estudios apuntan a la necesidad de tratamientos probablemente mucho más extensos por la alta tasa de recaída por discontinuación (aun un año después del fin de la terapia). En todo tratamiento que falla debe evaluarse que el tiempo y la dosis de la farmacoterapia sean adecuadas, que la terapia conductual haya sido bien aplicada, que se pesquisó patología sobreagregada que empeore la evolución (depresión mayor, trastorno de la personalidad, trastornos de la absorción del medicamento) y que, por supuesto, el diagnóstico de TOC sea correcto. Si no hay respuesta después de un uso adecuado de ISRS, un esquema terapéutico indica cambiar el fármaco (un 20% de los pacientes que no responden a un 1 ISRS sí lo harán a un 2 ). Si se obtiene una respuesta insuficiente se recomienda entonces ocupar potenciadores que incluyen neurolépticos (en el caso de síntomas sicóticos), litio (especialmente con síntomas depresivos), buspirona (si predominan síntomas ansiosos), fenfluramina, etc. Psicocirugía Procedimientos de este tipo han sido usados en TOC desde la década del cincuenta basados en la interrupción quirúrgica de circuitos frontotalámicos. Actualmente se emplean en casos muy seleccionados. Algunos de los criterios de inclusión para esta terapia comprenden la falla a las terapias antes expuestas, una duración importante de los síntomas y la ausencia de trastornos de la personalidad. El porcentaje de éxito con esta técnica está aún en debate.

CASO CLÍNICO A. R. es un hombre de 35 años, soltero, empleado de una empresa informática y que vive con sus padres. Al momento de la consulta se encontraba muy ansioso con una postura corporal en tensión. Manifiesta espontáneamente “antes que nada quiero decirle que no estoy loco, me doy cuenta que tengo problemas, tengo una especie de locura consciente”. Señala que desde los 20 años y en forma gradual ha presentado “conductas absurdas” refiriéndose a su necesidad de hacer la señal de la cruz tres veces cada vez que escucha las palabras “mal, malo o enfermedad”. Explica que no puede evitar ese acto ya que de lo contrario tiene la duda que algo malo podría ocurrirle a sus seres queridos. A estos síntomas se ha agregado la necesidad de verificar hasta una veintena de veces sus rutinas laborales con el consiguiente gasto de tiempo, lo cual le ha significado permanecer varias horas más que sus colegas en la oficina. Ha debido desarrollar gran ingenio para no ser descubierto por sus compañeros quienes lo considerarían “loco”. Paulatinamente se han ido agregando más y más rutinas que le permiten disminuir la angustia que le genera el no ejecutarlas y exponerse a los potenciales perjuicios de tal negativa. No se evidenciaron alteraciones actuales

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significativas de su ánimo ni de su patrón de sueño o alimentación. No hay antecedentes de uso de sustancias ni de enfermedades significativas.

ANÁLISIS A.R. presenta un Trastorno Obsesivo Compulsivo en el cual aparecen ideas que están fuera de su control, son vividas como propias y al mismo tiempo como absurdas. Estas ideas constituyen las obsesiones. Además presenta una serie de ritos repetitivos (comportamientos) que están al servicio de neutralizar la angustia generada por tales obsesiones que también son juzgados como absurdos. Estas conductas constituyen las compulsiones. Este cuadro ha evolucionado progresivamente en el tiempo con un impacto creciente en el funcionamiento de A.R.

TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO DEFINICIÓN Este trastorno ocurre cuando una persona ha estado expuesta a un evento traumático en el cual la vida propia o de terceras personas ha sido afectada o amenazada. Habitualmente tales eventos son traumáticos para la mayoría de las personas. Sin embargo, existen personas que frente a eventos en extremo traumáticos no desarrollan el cuadro y otras que frente a eventos menos traumáticos sí lo harán. Los eventos suelen ser catástrofes naturales, violaciones, asaltos o secuestros, torturas, experiencias de guerra, diagnóstico de enfermedades graves o accidentes severos. El TEPT requiere para su diagnóstico la exposición al evento traumático, una respuesta con temor, horror intenso o desesperanza. Además se requiere la re-experimentación persistente del evento a través de recuerdos vívidos (durante los cuales el individuo puede creer que el evento está ocurriendo y actúa en concordancia), pesadillas recurrentes o malestar intenso frente a estímulos internos o externos que recuerden el evento. Existe también una evitación de los estímulos asociados al evento y una activación manifestada por síntomas tales como insomnio, irritabilidad, hipervigilancia o problemas de concentración. Esta sintomatología debe permanecer como mínimo un mes y debe causar un impacto significativo en el funcionamientos global del individuo. Si los síntomas duran menos de tres meses se denomina TEPT agudo y si dura más de dicho plazo se denomina TEPT crónico.

ETIOLOGÍA Se han hipotetizado factores neurobiológicos, psicológicos y cognitivos. Entre los primeros destacan el aumento del tono simpático, disminución de la función serotoninérgica, alteraciones en el sistema opioide y disfunciones endocrinas en el eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal. Entre los factores psicológicos destacan los intensos sentimientos de culpa y vergüenza y entre los cognitivos se ha reportado una alteración en el procesamiento de información con dificultades para discriminar lo relevante de lo irrelevante.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia de vida variable de 1 al 14% en población general con prevalencias mayores en poblaciones de riesgo (obreros y operarios de maquinarias, militares y policía, etc.). Cabe destacar que la mayoría de los sujetos expuestos a eventos traumáticos no desarrolla el cuadro (sólo un 25%). Es más frecuente en mujeres de cualquier edad con antecedentes de separación de padres a temprana edad y con antecedentes de trastornos del ánimo y ansiedad previos.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sintomatología del TEPT aparece por lo general dentro de los tres primeros meses desde el evento traumático. Pero existen casos en los cuales puede haber un inicio retardado en meses o años. Frecuentemente el TEPT se asocia a la aparición de trastorno de angustia, trastornos del ánimo, abuso de sustancia y trastorno de somatización. Dichos cuadros pueden dificultar el diagnóstico retrospectivo del TEPT. El diagnóstico diferencial incluye el trastorno adaptativo en el cual el evento se encuentra dentro del rango de la experiencia normal (separación conyugal, pérdida de trabajo, etc.). Se debe diferenciar del trastorno por estrés agudo en el cual los síntomas aparecen y se resuelven dentro de las primeras cuatro semanas del evento. Los fenómenos de reexperimentación del evento pueden ser confundidos con trastornos preceptuales de trastornos psicóticos e inducidos por sustancias. En el primero de los casos el resto de la sintomatología característica del trastorno psicótico orientará el diagnóstico. En el segundo caso la historia de abuso de sustancia será el elemento diferencial. “Neurosis de guerra”, “histeria de guerra”, “corazón irritable del soldado”, “shock de las trincheras”, etc., son términos que describen los síntomas que padecían algunos soldados luego de participar en conflictos bélicos. Este conjunto de síntomas, agrupados hoy bajo el TSPT, se incorporó con ese nombre al DSM- III en 1980, entre otras, por la influencia de grupos relacionados a veteranos de Vietnam. La novela autobiográfica del veterano de esta guerra, Ron Kovic, fue la base para la cinta “Nacido el 4 de Julio” (Dir.: Oliver Stone, 1989). Al volver del frente de batalla el protagonista comienza a sufrir de un estado constante de hipervigilancia, irritabilidad, síntomas depresivos, flashback del combate ante estímulos auditivos (fuegos artificiales, ruido de automóviles), trastornos del sueño y abuso de alcohol, todos síntomas característicos de un TSPT.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El TEPT puede aparecer a cualquier edad. La mitad de los casos se resuelven dentro de los tres primeros meses de evolución. La otra mitad puede experimentar una cronificación de los síntomas pero la mayoría se resuelve antes de los dos años. Una minoría puede prolongarse más allá de este plazo. La severidad y cronicidad estarían en relación a la severidad del evento traumático experimentado.

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TRATAMIENTO DEL TSPT Incluye estrategias farmacológicas y psicoterapéuticas. Dentro de los fármacos se han probado numerosas alternativas dentro de las que destacan los IMAO (fenelzina, no disponible en Chile), los tricíclicos (amitriptilina e imipramina) y los inhibidores de la recaptura de serotonina, en particular la fluoxetina. Se recomienda que el tratamiento tenga una duración mínima de un año. Entre las estrategias psicoterapéuticas destacan las cognitivo-conductuales. Estas técnicas han mostrado eficacia comparable a los medicamentos e incluyen la desensibilización sistemática in vivo o imaginaria, terapia implosiva con exposición masiva a los estímulos temidos, entrenamiento con inoculación de estrés y técnicas de relajación.

CASO CLÍNICO J.L. es un hombre de 31 años, operario de una industria maderera. Hace seis meses sufre la amputación traumática de tres dedos de su mano derecha mientras operaba una sierra. Luego de dos meses de hospitalización y rehabilitación inicial en un hospital de su mutual, inicia síntomas de ansiedad crecientes, “sueño dormido y despierto con el accidente, como que al comienzo no me afectó tanto”. Refiere que luego de una visita a su industria y al ver nuevamente la sierra en la cual se accidentó sufrió una crisis de ansiedad intensa, “era como si recién me hubiera pasado, me veía la mano ensangrentada, temblaba entero hasta que un colega me llamó y me di cuenta que fue como volver a vivir el accidente”. Refiere con posterioridad a esta visita varios episodios de esta naturaleza que invadían su mente: “no es como sólo acordarse es algo que no puedo controlar”. Ha presentado pesadillas con el accidente así como recuerdos frecuentes que me “hacen estar casi todo el día pensado en que algo me puede pasar, estoy irritable, me enojo por cualquier cosa”. Ha comenzado a tener temor de objetos cortopunzantes y a evitarlos. Está pensando en no volver a su empleo por miedo a “enfrentarme a la sierra, de solo pensarlo me angustio”.

ANÁLISIS El paciente previamente sano inicia un trastorno de estrés postraumático al cabo de dos a tres meses de su accidente. Ha presentado reexperimentación del evento traumático así como sueños repetitivos con el accidente. Presenta un estado de activación manifestado por ansiedad, irritabilidad desarrollando progresivamente conductas evitativas de estímulos asociados a su accidente.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG) GENERALIDADES El TAG se caracteriza por un estado de ansiedad y preocupación excesiva que tiene una duración superior a seis meses. Tal estado se manifiesta de manera casi diaria y se relaciona a la mayoría de los ámbitos o actividades de la vida del sujeto.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

ETIOLOGÍA Se han reportado varias alteraciones neurobiológicas en el TAG, entre las que destacan un tono simpático aumentado, incremento de la actividad del eje hipotálamo-hipófisisadrenal y alteraciones en los niveles de neurotransmisores (aumento de serotonina y dopamina y disminución del GABA) a nivel de corteza temporal y prefrontal, lóbulo occipital y locus coeruleus. Se ha reportado además aumento en la latencia del sueño, disminución del sueño REM con aumento de las etapas I y II. No se ha demostrado un componente genético consistente en el TAG. Desde una perspectiva cognitiva el TAG se desarrollaría como consecuencia de una excesiva atención a estímulos considerados amenazantes, con preocupación por la obtención rápida de información respecto de tales estímulos. Existe además una atención y preocupación exagerada por los estímulos corporales y una mayor percepción de las dificultades en la ejecución de tareas.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia anual en USA es de 3% y la prevalencia de vida alcanza el 5% en los estudios epidemiológicos de este país. Es más común en mujeres (3:2) y en sujetos jóvenes.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El paciente que sufre de TAG encuentra difícil controlar su preocupación y habitualmente presenta síntomas tales como inquietud, impaciencia, fatigabilidad fácil, irritabilidad, dificultades para concentrarse, tensión muscular o alteraciones del sueño. En el DSM IV además de exigir tres de los síntomas precedentes se requiere que la intensidad de los síntomas cause un impacto significativo en el funcionamiento global del sujeto, que la preocupación no esté en exclusiva relación a la presencia de un determinado síntoma característico de otro trastorno del eje I y no deberse al efecto fisiológico de alguna sustancia o enfermedad médica. El TAG se presenta frecuentemente de manera comórbida con trastornos del ánimo, en particular con episodio depresivo mayor en el 30% de los casos. El diagnóstico diferencial del TAG incluye otros trastornos ansiosos primarios, trastorno de ansiedad inducido por sustancia y debido a enfermedad médica. En los trastornos primarios la ansiedad se presenta circunscrita a los síntomas característicos del trastorno, tales como obsesiones, crisis de pánico o exposición social. La presencia de ansiedad exclusivamente durante la evolución de otro trastorno mental permite descartar un TAG. Asimismo, la historia de abuso de sustancias o enfermedad médica y la presencia exclusiva de ansiedad en relación a tales cuadros descartan un TAG.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO El inicio del TAG ocurre en la mayoría de los casos en la infancia o adolescencia, aunque no es inhabitual el inicio en la etapa adulta temprana. Tiende a evolucionar en forma crónica y fluctuante con exacerbaciones de la sintomatología en relación a eventos vitales estresantes.

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TRATAMIENTO DEL TAG La farmacoterapia se puede efectuar con antidepresivos, benzodiazepinas y buspirona. Los antidepresivos con utilidad demostrada son los inhibidores de la recaptura de serotonina y la clomipramina, ambos en dosis semejantes a las utilizadas para el tratamiento del trastorno de pánico y depresión. Las benzodiazepinas de vida media larga se utilizan en dosis equivalentes a 15 a 25 mg/día de diazepam por un período de 4 a 6 semanas. Algunos pacientes requerirán tiempos mayores de tratamiento, observándose en este grupo una ausencia de desarrollo de tolerancia a los efectos ansiolíticos de las benzodiazepinas. La buspirona en dosis de 30 a 60 mg/día es útil aunque con una latencia de 3-4 semanas en el inicio de la respuesta. Suele utilizarse como tratamiento de mantenimiento en el largo plazo. Se han empleado también exitosamente estrategias psicoterapéuticas tales como terapia breve de orientación dinámica y terapia cognitivo-conductual.

CASO CLÍNICO G.T. es un ejecutivo bancario de 34 años, casado y con dos hijos. Consulta a internista a raíz de una cervicobraquialgia que a pesar de tratamiento adecuado no consigue controlar del todo. Atribuye sus síntomas a un período de cambios laborales por la fusión de institución bancaria. “Hace tres meses que creo que me van a despedir y la incertidumbre aún no pasa”. Hace un mes fue confirmado en su puesto, lo cual no ha conseguido calmar su preocupación. Un interrogatorio dirigido evidencia que en el último año y medio ha estado más nervioso, “con la sensación de que algo malo va a pasar”, con dificultades intermitentes para conciliar el sueño. Su esposa refiere categóricamente que su estado emocional se arrastra previo a que le informaran de la fusión y que en su hogar ha estado “más tenso de lo habitual, aprensivo e irritable con los niños” y con ella. En los últimos meses el paciente nota dificultades para concentrarse y cansancio fácil, aunque con ánimo normal. La consulta se origina porque su esposa fue contactada por el jefe inmediato del paciente dado que su rendimiento laboral había disminuido. No existen síntomas anímicos importantes ni otros trastornos emocionales.

ANÁLISIS El paciente tiene una historia mayor a seis meses de un trastorno de ansiedad generalizada en la cual ha tenido un impacto significativo en su funcionamiento global en el ámbito laboral y familiar sin una clara relación con el gatillante identificado por el paciente. Presenta más de los tres síntomas exigidos por el DSM IV para diagnosticar el cuadro clínico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gorman, J. M.; Liebowitz, M. R.; Fyer, A. J. et al. (1989). A neuroanatomical hypothesis for panic disorder. Am J Psychiatry 146: 148-61. Este artículo de Gorman y cols. es de lectura obligada para comprender una de las hipótesis etiológicas más importantes del trastorno de angustia. Permite entender las bases neurobiológicas de la farmacoterapia de dicho trastorno.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

2. Klein, D. F. (1993). False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions: an integrative hypothesis. Arch Gen Psychiatry 50: 306-17. Klein describe en este trabajo una interesante hipótesis que permite integrar parte importante de los hallazgos neurobiológicos como clínicos en el trastorno de angustia. 3. Rasmussen, S. A.; Eisen, J. L.: Phenomenology of obsessive compulsive disorder. In Insel, J.; Rasmessen, S. (eds.): Psychobiology of OCD. New York: Springer-Verlag, 1991: 743-758. Este capítulo permite profundizar en la psicopatología del Trastorno Obsesivo Compulsivo. El texto completo es recomendado para entender otros aspectos clínicos y terapéuticos del TOC. 4. Cervera, S.; Roca, M.; Bobes, J. (1998). Fobia Social. Barcelona: Masson. Texto enteramente dedicado a los aspectos clínicos y terapéuticos de la Fobia Social. Recomendado para una profundización acabada en el tema. 5. Jadresic, E. (2000). Trastornos de Ansiedad. En: Psiquiatría Clínica. Heerlein, A. (Ed.). Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile. Santiago, Chile. El capítulo de trastornos ansiosos realiza una exhaustiva revisión de la evolución histórica de estos trastornos. Dirigido a psiquiatras generales, entrega los elementos básicos para el adecuado diagnóstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad.

PREGUNTAS 1. En el Trastorno de Pánico, ¿cuál de las aseveraciones siguientes es incorrecta respecto de esta patología? a) la comorbilidad más frecuente incluye al trastorno depresivo, abuso de alcohol y otros trastornos de ansiedad. b) las benzodiazepinas de elección son el clonazepam y el alprazolam. c) para su diagnóstico se requiere de al menos una crisis gatillada por algún evento vital estresante en el período de un mes. d) su tratamiento debe incluir psicoeducación. e) los eventos coronarios agudos son parte del diagnóstico diferencial. 2. Respecto de la agorafobia, es correcto: a) es inhabitual que se confunda con la fobia social. b) es una fobia específica que consiste en el temor a los espacios abiertos. c) siempre acompaña al trastorno de pánico. d) entre los temores más frecuentes están encontrarse solo en casa y encontrarse en una multitud en espacios abiertos. e) todas son falsas. 3. En la Fobia Social, ¿cuál aseveración le parece incorrecta? a) la ansiedad anticipatoria es propia del trastorno de ansiedad y no debiera estar presente en una fobia social. b) la angustia suele ser directamente proporcional a la cercanía del evento temido. c) la angustia no se presenta si la actividad temida se realiza en ausencia de terceras personas. d) el tratamiento con psicofármacos debe acompañarse de un enfrentamiento progresivo de las situaciones temidas. e) la existencia de síntomas anímicos no excluye la fobia social.

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4. En a) b) c) d) e)

contraste a la ansiedad panicosa, la ansiedad generalizada: se relaciona con la mayoría de las actividades del individuo. es espontánea. se acompaña de hiperventilación. es excesiva. es de inicio súbito.

5. En relación con el Trastorno de Estrés Postraumático es correcto: a) ocurre sólo en veteranos de guerra. b) a diferencia de otros trastornos ansiosos afecta el funcionamiento global del individuo. c) se caracteriza por preocupación frente al estrés. d) los síntomas generalmente aparecen en los tres primeros meses posteriores a un evento traumático. e) siempre se asocia a depresión. 6. Las siguientes son características de las obsesiones. Señale la afirmación incorrecta: a) son pensamientos, imágenes o impulsos experimentados como intrusivos o inapropiados. b) causan marcada angustia o desagrado a quien las padece. c) las obsesiones no son simplemente preocupaciones excesivas acerca de problemas de la vida real. d) la persona intenta ignorar o suprimir tales obsesiones, o de neutralizarlas con algún otro pensamiento o acción. e) la persona que presenta obsesiones estima que éstas no son producto de su propia mente, pudiendo ser ideas puestas desde fuera por otras personas. 7. En las fobias específicas la incorrecta es: a) la exposición al estímulo temido puede desencadenar una crisis de angustia intensa. b) existe un miedo marcado que los pacientes juzgan como excesivo e irracional. c) generalmente no existe evitación del estímulo temido. d) las personas que padecen fobias específicas infrecuentemente consultan por este motivo. e) todas son correctas.

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CAPÍTULO X

Trastornos del ánimo Rafael Torres B.

INTRODUCCIÓN Nos referiremos en este capítulo a un grupo prevalente de enfermedades en las cuales lo central es la alteración del estado de ánimo. La experiencia de desánimo es una experiencia normal en momentos de la vida, así como el síntoma depresivo es parte de muchos cuadros médicos (infecciones, cuadros neurológicos, etc.) y psiquiátricos (esquizofrenias o consumo de drogas, por ejemplo). Sin embargo, la depresión entendida como trastorno mental es más que el desánimo o un conjunto de síntomas depresivos: es una enfermedad de grave repercusión en el paciente y su familia, altamente invalidante, eventualmente mortal y posible de sanar con un tratamiento adecuado. El médico debe estar capacitado para reconocer y diagnosticarla. Confundirla con la “tristeza normal” puede impulsar a no implementar un tratamiento que pudiera aliviar al enfermo. Por otro lado, así como la baja del ánimo puede constituir una enfermedad, un ánimo exaltado o “anormalmente” elevado, puede constituir también un trastorno tan grave como la depresión: la manía o el episodio maníaco. Para entender la clasificación actual de los trastornos del ánimo es importante primero describir cómo se altera el ánimo y cuáles son los síntomas acompañantes. A estas alteraciones del ánimo y los síntomas que los acompañan les llamamos “Episodios anímicos”. Las características de la expresión clínica de estos episodios estructurarán los llamados “trastornos del ánimo”. Los episodios descritos anteriormente conforman, de acuerdo a su presentación, las enfermedades del ánimo que ahora trataremos. Episodios Anímicos Trastornos del Ánimo Episodio Depresivo Trastorno Depresivo Episodio Maníaco Trastorno Bipolar Episodio Mixto

EPISODIOS ANÍMICOS EPISODIO DEPRESIVO MAYOR A modo de esquema, se puede decir que el episodio depresivo compromete cuatro grandes áreas del paciente.

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a) Compromiso del Ánimo La depresión cursa necesariamente con un ánimo deprimido o bajo (aunque en niños o adolescentes el ánimo puede ser irritable). Sin embargo, debe recordarse que la forma de verbalizar este ánimo varía dependiendo de distintos factores, tales como el sociocultural. Por ejemplo, algún paciente pudiera referir una pérdida de energía o fatiga desproporcionada en vez de (o además) de la tristeza y falta de ánimo. La anhedonia o disminución o pérdida de la capacidad de gozar o disfrutar con lo que antes habitualmente sí lo hacía, puede ser el síntoma más importante en algún paciente. Este estado anímico se presenta la mayor parte del tiempo, pero puede no ser constante ni igualmente severo en el transcurso del día. En algún tipo de depresiones (las llamadas melancólicas como veremos más adelante) es característico el ritmo de esta alteración, siendo peor el ánimo en las horas de la mañana, para ir mejorando con el transcurso de día. b) Alteraciones Neurovegetativas Sueño: La alteración del ciclo vigilia-sueño es característica de los episodios depresivos. Sin embargo, la forma en que éste se altera es muy diversa. El llamado insomnio de despertar precoz (más de dos horas antes del despertar habitual) es característico, pero no exclusivo, y también se ve con mayor frecuencia en las llamada depresiones melancólicas. También puede darse la dificultad de conciliar el sueño (insomnio de conciliación, más de una hora en tardar en quedarse dormido) o el insomnio intermedio (despertarse en el transcurso del sueño, con dificultad de volver a dormir) o la combinación de estas alteraciones. La alteración opuesta, esto es la hipersomnia, también la encontramos, especialmente en las llamadas depresiones “estacionales” que ocurren en ciertas épocas del año en relación al fotoperíodo (otoño-invierno). Apetito: Los episodios depresivos pueden acompañarse tanto de una disminución del apetito (anorexia) como de un aumento del mismo, a veces con especial predilección por los alimentos ricos en carbohidratos. Ambas alteraciones pueden conducir a notorias variaciones del peso. Sexualidad: La disminución de la libido es característica también de los estados depresivos. Aquí no conocemos de descripciones que reporten episodios depresivos con la alteración opuesta, es decir, el aumento de la libido. c) Alteraciones Cognitivas Se presentan dificultades de memoria, siendo más característica la alteración en la memoria de fijación y de retención que la alteración en la memoria de largo plazo o de evocación. También encontraremos dificultades de concentración, indecisión para cosas menores o cotidianas. En algunos episodios depresivos estas alteraciones cognitivas pueden ser muy importantes, lo que ha llevado a considerar a la depresión, en estos casos, como una causa reversible de un cuadro demencial. Además pueden presentarse las alteraciones en el contenido y en la velocidad del pensamiento. El

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Capítulo X: Trastornos del ánimo

pensamiento se hace lento y aparecen los pensamientos depresivos o negativos (pesimismo, inferioridad, ruina, culpa excesiva) que pueden llegar a ser delirantes. En algunos casos aparecen los pensamientos o ideas recurrentes de muerte (no sólo el temor de morir) o las ideas de suicidio sin planificación, los planes suicidas o los intentos suicidas. d) Conducta Se presentan el retraimiento, aislamiento social y pérdida del contacto con el entorno. En los casos extremos se pueden presentar pacientes depresivos en estados de mutismo y akinesia. También, en los cuadros depresivos muy ansiosos, se presenta la intranquilidad que puede llegar a la agitación psicomotora en los cuadros depresivos más severos. En general, estos son los síntomas característicos del Episodio Depresivo. Sin embargo, es muy frecuente que los episodios depresivos se acompañen de numerosos síntomas somáticos, que en general son diversos y poco sistematizados. Con frecuencia pueden ser el motivo de consulta, sobre todo en la atención primaria, en parte por la mayor validación social y cultural que tienen los síntomas físicos por sobre los emocionales, pero también por la dificultad en comprenderlos como signos de enfermedad. Dentro de los más característicos mencionaremos las cefaleas, alteraciones digestivas funcionales, mareos, algias diversas. Para considerar al episodio depresivo como tal se piensa que deben tener una cierta duración mínima (fijada en el DSM IV en dos semanas como criterio de investigación), pero en la realidad clínica, lejos lo más habitual es encontrar evoluciones muy prolongadas. Habitualmente, estos síntomas son de una severidad suficiente como para producir una interferencia marcada con las actividades habituales del paciente, pero un número significativo de pacientes mantiene, con gran dificultad, sus actividades habituales. También es importante descartar que estos síntomas se deban al efecto directo de alguna sustancia, ya sea medicamento o drogas, y tampoco sean causa de alguna alteración médica general (ejemplo, hipotiroidismo). En la práctica clínica, la realidad es más compleja que la descripción realizada, pues los episodios depresivos suelen presentarse acompañados de numerosas situaciones o de comorbilidad médica o psiquiátrica. Así, fuera de los síntomas es habitual encontrar síntomas obsesivos, ansiosos, fóbicos o ansiedad generalizada, crisis de pánico que pueden reunir los criterios para el trastorno de pánico, síntomas hipocondríacos o alteraciones somáticas que puedan ser consideradas como trastornos por somatización. El consumo, abuso o dependencia de alcohol u otras drogas es más alto que en la población no deprimida. Las alteraciones en el desarrollo de la personalidad son también frecuentes y pueden actuar como factores predisponentes o agravantes. Como en la práctica son cuadros de larga evolución son también frecuentes los problemas familiares, laborales y académicos. Los pacientes que cursan con los episodios depresivos usan más los servicios de salud y es frecuente que también consuman más fármacos agregando el problema de las interacciones farmacológicas y los efectos secundarios, a veces poco considerados.

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EPISODIO MANÍACO Ésta es otra de las formas de alteración del estado de ánimo. Se caracteriza fundamentalmente por un estado de ánimo elevado o expansivo pero con frecuencia también irritable. Esto es descrito por los pacientes como estado de particular bienestar o euforia. Con gran frecuencia este estado no es percibido como un problema por el paciente y no solicitan ayuda o muchas veces la rechazan activamente. Incluso, en ocasiones, su estado de bienestar puede contagiar a terceros, pero las personas que están más cercanas suelen reconocer estos estados como distintos a la “personalidad” habitual del paciente. Este ánimo expansivo se manifiesta en un aumento de la autoestima o grandiosidad, un aumento de la productividad cognitiva traducida en un aumento de la cantidad de lenguaje (verborrea). Este aumento hace que pierdan la capacidad de discriminar lo importante de lo accesorio y así pueden sostener conversaciones (usualmente monólogos) muy largos e irrelevantes. A veces el aumento de la velocidad del pensamiento puede llegar a la fuga de ideas (pasa de una idea a otra sin relación aparente que produce, finalmente, un pensamiento sin estructura ni coherencia). El paciente pierde el manejo de las situaciones sociales y se sobreinvolucra en actividades usualmente placenteras. Así, suelen entablar con demasiada facilidad relaciones con extraños, crean actividades adicionales a las que realizan, muchas veces desajustadas (grandes negocios, planes para manejar organizaciones sociales, capacidades extraordinarias para cualquier actividad). El estado de energía aumentado los lleva a estar activos la mayor parte de las horas del día y también de la noche, en las cuales se mantienen en una u otra actividad, a veces sin consideración por el descanso de los otros. Tampoco son capaces de mantener la atención en un estímulo y van cambiando su foco de atención permanentemente por lo que aparecen inatentos y distraídos. La alteración del sueño característica es una menor necesidad de dormir, lo que puede ser confundido con una dificultad para dormir, pero en realidad el estado de inusual energía los lleva a “no necesitar” dormir. El despertar suele ser brusco y sin la transición habitual entre el sueño y la vigilia. El paciente está hiperactivo, habla en voz alta y es difícil interrumpirlo. Aunque la elevación del ánimo está considerada como la alteración característica, el síntoma anímico predominante puede ser la irritabilidad, particularmente si es contradicho o no consigue satisfacer sus deseos. El cambio brusco entre ánimo expansivo e irritabilidad también es frecuente. Esta irritabilidad puede llegar a la agitación psicomotora y a situaciones muy violentas y de riesgo para el paciente y para terceros. La sobreinvolucración en actividades placenteras tiene el riesgo de la aparición de conductas antisociales que complican mucho el manejo (promiscuidad sexual, consumo de drogas, violencia a terceros, desorden financiero). También pueden presentarse episodios psicóticos habitualmente compatibles con el estado de ánimo, tales como delirios de grandeza, delirios religiosos. Cuando un episodio como el descrito no tiene la intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales del individuo y no aparecen alteraciones delirantes en el contenido del pensamiento ni fenómenos alucinatorios se habla de un Episodio Hipomaníaco. Aquí, dado el estado de particular bienestar del paciente, las situaciones acompañantes suelen no estar derivadas de quejas del paciente, sino de las consecuencias sociales, familiares, laborales o académicas que pueden producirse en un episodio maníaco. El

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consumo de drogas y alcohol, la promiscuidad sexual y la violencia suelen generar serios problemas médicos. Ejemplos de episodios maniformes en el cine pueden encontrarse en “Mr. Jones” (dir.: Mike Figgis, 1993) y en “La locura del Rey Jorge” (dir.: Nicholas Hytner, 1994). Esta última cinta recrea la historia del Rey Jorge III de Inglaterra aquejado de porfiria. En la cinta vemos cómo el rey comienza a tener problemas para dormir por su incesante actividad mental, se levanta en la madrugada y corre por el campo inglés (perseguido por sus guardias) con energía inusitada para su edad, taquilálico, verborreico y, finalmente, delirante. “Los locos saltan, bailan... y yo hablo, hablo, hablo. Escucho las palabras y debo vaciar mi cabeza de ellas”. “La locura del Rey Jorge”

EPISODIOS MIXTOS Esta alteración del ánimo es una curiosa, pero frecuente, alteración, en la que simultáneamente se reúnen elementos clínicos del episodio depresivo y del episodio maníaco. El paciente puede experimentar cambios muy bruscos entre la tristeza, la irritabilidad y la euforia acompañados de síntomas de alguno de los episodios previos descritos. Los síntomas pueden incluir algunos tan severos como agitación psicomotora, síntomas psicóticos, ideas suicidas y alteraciones del sueño y del apetito. Estos síntomas no son producidos por alguna enfermedad médica y tampoco son efectos de drogas.

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de vida de los trastornos depresivos es extremadamente alta, y muestra notorias diferencias por género. De hecho, una de cada cuatro mujeres y uno de cada ocho a nueve hombres tendrá un episodio depresivo mayor en algún momento de su vida. La relación hombre mujer para TDM es de 1/5. Las causas de las diferencias apreciadas por género no están aún bien claras. La hipótesis sociológica plantea como causa el rol femenino más exigente. Sin embargo, en culturas en que los roles son semejantes para hombres y mujeres o son los inversos a nuestra cultura, la distribución de depresión por sexo es similar. Las hipótesis hormonales parecen atractivas, especialmente si se toma en cuenta que la diferencia porcentual descrita se establece en la vida adulta (donde se producirían los cambios hormonales). Antes en niños y adolescentes las diferencias por sexos son mucho menos nítidas. Sin embargo, sin la inestabilidad hormonal de los ciclos menstruales (con el uso de ACO, por ejemplo) la diferencia se mantiene y la manipulación hormonal para el tratamiento y la prevención de los episodios depresivos no ha sido exitosa. Si bien estos factores probablemente participen, se sabe que los cerebros masculino y femenino son estructuralmente distintos y funcionan de manera diferente en muchas pruebas neuropsicológicas. En estudios de la estructura cerebral, algunos núcleos del rafe (donde se ubican los somas de las neuronas serotoninérgicas) son distintos en los

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cerebros de niños y de niñas, lo que puede significar sustratos biológicos distintos para una misma enfermedad. En estudios nacionales la prevalencia de los TDM es semejante a la encontrada en otros estudios internacionales. Rioseco (1994) encuentra un 11,3% en prevalencia de vida, con un 5,5% en hombres y un 15,4% en mujeres. En una población seleccionada, como es la consultante en la atención primaria, Florenzano (1996) encuentra un 29,5% de TDM. Por otra parte, cifras del año 1995 en Chile muestran una incidencia inusualmente alta de trastornos anímicos en la ciudad de Iquique, probablemente asociado al alto índice de consumo de drogas. El TDM tiene un componente genético importante, siendo el riesgo de enfermar 1,5 a 3 veces más frecuente en familiares de primer grado de pacientes con la enfermedad. Actúan como factores predisponentes las enfermedades crónicas, el abuso de alcohol, cocaína y otras drogas, los estresores psicosociales (separaciones, pérdida de familiares, etc.) y el postparto. Por otro lado, es importante destacar que la Depresión Mayor es una enfermedad con una importante mortalidad: 11-17% cometerá suicidio.

ETIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN Las teorías para explicar los cuadros depresivos han ido variando en acuerdo al avance del conocimiento. En la actualidad no hay una hipótesis única. El modelo actual intenta explicar todos los conocimientos adquiridos e integrarlos en un modelo comprensivo. Las teorías mutuamente descalificadoras han sido sobrepasadas por el conocimiento. Modelos Psicológicos Las primeras teorías derivaron de los modelos psicológicos imperantes en la época: La teoría psicoanalítica apunta a la importancia que tiene el mundo interior en el desarrollo de las enfermedades. Nos dice que los pacientes con TDM tienen conflictos, fundamentalmente intrapsíquicos, con la pérdida o separación de un objeto de representación interna importante y, por otro lado, un mal manejo de la agresión o rabia que, por mecanismos de defensa insuficientes, sería introyectada en el individuo, viviéndose como los sentimientos de culpa y desamparo propios de los TDM. La psicología cognitivo-conductual nos muestra la importancia de variables ambientales, de modelos externos y del aprendizaje. Inicialmente, Seligman (1976) decribió lo que se ha llamado el “desamparo aprendido”, en sus estudios con animales (perros) sometidos a distintos ambientes de crianza. Aquellos animales que se enfrentaban a situaciones en las cuales, a pesar de cualquier conducta o estrategia de adaptación que efectuaran, no eran adecuadamente recompensados o eran castigados, desarrollaban una conducta (aislamiento, poca alimentación) y una fisiología (menor peso, menos conductas reproductivas) que semejaban lo que se entiende por TDM. Después las teorías cognitivas (Beck) consideraban que los pacientes con TDM tienen una “tríada cognitiva”, caracterizada por la visión negativa de sí mismo, del presente y del futuro. Se consideraba que esta tríada se mantenía, a pesar de la evidencia contraria, por estilos de pensamiento, que el individuo adquiere temprano en su vida. Estos estilos de pensamiento pueden estar “inactivos” por largo tiempo pero pueden ser gatillados por eventos vitales adversos. Una vez activos, ya no pueden ser controlados por la voluntad del individuo y estas actitudes e ideas negativas se automatizan.

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Hipótesis Neuroquímicas Las primeras hipótesis neuroquímicas en relación con la depresión, o la llamada teoría monoaminérgica (también conocida como hipótesis de las aminas biógenas), planteaban que la persona deprimida tendría un desbalance o deficiencia en noradrenalina (NA) o de serotonina (5-HT), principalmente por alteraciones en la neurona presináptica. Los argumentos para esta hipótesis eran que diversos agentes con acción antidepresiva (AD) eran capaces de aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores (NT) en el espacio sináptico. También, algunos agentes, como la reserpina, que depletaban las vesículas presinápticas de NT producían cuadros depresivos o que dietas que depletaban catecolaminas eran capaces de producir la reaparición de síntomas depresivos. Algunas investigaciones apoyaron esto, como las que mostraban que los AD eran capaces de modificar el desamparo aprendido. Sin embargo, estos últimos 20 años de investigación han demostrado serias inconsistencias en la hipótesis monoaminérgica. Las principales son que no todos los agentes capaces de modificar los niveles sinápticos de NA o de 5-HT son AD (algunas drogas), o que los estudios de metabolitos de estos NT en LCR han demostrado inconsistencias con la carencia de ellos y también la demostración de que el aumento de la disponibilidad del NT es inmediata tras la administración del AD; sin embargo, el efecto clínico recién se produce unas tres a cuatro semanas después. Después, el acento se puso en una serie de cambios que experimenta la neurona postsináptica y en los mecanismos de segundos mensajeros que llevan la información desde la membrana al núcleo de la neurona. Esta responde a la carencia de NT aumentando el número de receptores (up-regulation). El aumento del NT por el bloqueo presináptico del AD (o por el bloqueo de la MAO en el caso de los inhibidores de la MAO) produciría una acción inmediata caracterizada por el aumento de segundos mensajeros hacia el núcleo postsináptico por este exceso de receptores. Con el uso continuo del AD (y más o menos relacionado a la latencia en la eficacia clínica del AD) se produciría una down regulation de receptores postsinápticos y una disminución relativa de los segundos mensajeros, pero manteniéndose un aumento final de la respuesta funcional de estos receptores. Esta regulación de receptores (adrenérgicos y 5-HT 1a y 2a principalmente) no puede explicar completamente la acción terapéutica de los AD. Estos cambios también se han interpretado como mecanismos adaptativos para mantener la homeostasis de la neurotransmisión monoaminérgica. La elevación de la función de los receptores postsinápticos sugiere una activación de las señales intracelulares de transducción que son reguladas por estos NT. Estos procesos intracelulares regulan muchas proteínas celulares y la expresión de genes, los que se pueden convertir así en objetivos para el tratamiento AD. La activación de los receptores monoaminérgicos postsinápticos desencadena una secuencia de procesos intracelulares (transducción), mediados por segundos mensajeros (AMP cíclico, inositoles, calcio). Este proceso está mediado por proteínas G que acoplan el receptor a los efectores. Estos segundos mensajeros regulan a otros mensajeros que son dependientes de proteínas kinasas. Estos procesos (y evidentemente otros) controlan y regulan todos los aspectos de la función neuronal y, también, condicionan la capacidad del SNC de adaptarse y responder a los estímulos ambientales (y también a los farmacológicos). Las respuestas celulares pueden ser, por ejemplo, cambios en la eficiencia sináptica en modelos de memoria y aprendizaje, atrofia o crecimiento de neuronas (tanto en

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adultos como en el desarrollo), producción de proteínas relacionadas con neurogénesis o factores protectores. Estos son tipos de respuestas que tiene el cerebro para adaptarse a los continuos cambios. Es posible pensar que estos mecanismos, moleculares o celulares, ocurran como respuesta a los AD y que alteraciones en estos mecanismos de plasticidad y de adaptación estén involucrados en la fisiopatología de los cuadros depresivos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DEPRESIÓN Los episodios depresivos pueden acompañarse de otros elementos clínicos que perfeccionan el diagnóstico y dirigen la estrategia de tratamiento. El primer aspecto es evaluar la severidad del TDM. Esto implicará desde poder esperar una intervención terapéutica mientras se estudia o deriva al paciente hasta la necesidad de hospitalizar en forma urgente o incluso contra su voluntad a un paciente por los riesgos de la enfermedad. En el episodio depresivo mayor leve (no existe la “depresión menor”) el paciente mantiene su funcionalidad o el compromiso es menor y están todos los síntomas necesarios para el diagnóstico. El otro extremo es el de las depresiones severas, en las que el sujeto deja de funcionar, pierde la capacidad de autocuidado y aparece la ideación suicida o los síntomas psicóticos. En el TDM con síntomas psicóticos aparece una alteración en el juicio de la realidad, pudiendo aparecer delirios, alucinaciones, ilusiones, etc. que son en general, pero no necesariamente, congruentes al estado de ánimo. Por ej. delirios de ruina o culpa. El diagnóstico de la depresión con síntomas psicóticos es fundamental y plantea un tratamiento distinto y más complejo que para la depresión no psicótica. Un segundo aspecto importante en el TDM es reconocer su evolución en el tiempo. El TDM puede comenzar en cualquier edad. Habitualmente se ha considerado como promedio en su inicio la segunda década de la vida, pero los estudios actuales demuestran un desplazamiento hacia edades menores en el inicio de la enfermedad. El TDM está considerado como una enfermedad recurrente. Así las personas que han tenido un TDM único en su vida tienen un 50% a 60% de posibilidad de tener un segundo episodio. Esto aumenta a un 70% de un próximo episodio en aquellos con dos episodios y con sobre tres episodios la probabilidad de recurrencia es mayor al 90%. Esto inmediatamente implica que en el tratamiento del TDM el objetivo no sólo debe ser el alivio del episodio depresivo mayor, sino la prevención de las recurrencias. Otro dato relevante es que, probablemente asociado al fenómeno de la sensibilización, el período asintomático entre un episodio y otro se va reduciendo en la medida que se presentan más recurrencias. El episodio depresivo puede ser autolimitado en un promedio de seis a nueve meses, pero la ausencia de tratamiento aumenta la posibilidad de recaída. Algunos TDM pueden remitir en forma completa pero en un porcentaje (estimado entre 25 y 30%) persisten síntomas, por meses o años, insuficientes para realizar el diagnóstico de TDM, pero que aumenta considerablemente la posibilidad de un nuevo episodio y se les diagnostica como TDM en remisión parcial. En otros individuos (5% a 10%) los síntomas completos del episodio depresivo duran más de dos años y se les considera TDM crónicos.

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El TDM puede gatillarse por eventos estresantes, particularmente los primeros episodios. Como la recurrencia, la importancia de los factores ambientales va disminuyendo, hasta llegar a la situación de oscilaciones del ánimo del todo independientes de factores ambientales. Esta relación, al menos inicial, entre factores ambientales y TDM requiere cierto comentario, pues es frecuente causa de mal diagnóstico o de postergar tratamiento. Siempre que se encuentren síntomas suficientes del episodio depresivo debe diagnosticarse alguna variedad de TDM (o de bipolaridad eventualmente). La “comprensibilidad” de los síntomas, esto es, pensar que el TDM no es más que una respuesta normal a situaciones muy adversas en la vida, que cualquier persona experimentaría de vivirlas es una distorsión riesgosa e inaceptable. Bajo ese pensamiento también resulta muy comprensible un politraumatismo severo si alguien se cae de una altura considerable y, probablemente, cualquier persona resultaría con un traumatismo semejante si cayera de la misma altura. Sin embargo, en el caso de la caída de altura no se duda en prestar la ayuda médica necesaria y en cambio en el caso del TDM se suele actuar con negligencia y no se procura la ayuda que el paciente necesita. Insistimos, independiente de lo comprensible de los síntomas del paciente, una vez diagnosticada, toda TDM debe ser tratada. Otro conjunto de síntomas especiales pueden aparecer en el curso del TDM. Uno puede ser el TDM con síntomas catatónicos. El síndrome catatónico se caracteriza por severas alteraciones en la psicomotricidad que pueden ser la inmovilidad (o akinesia), la hiperactividad motora, el negativismo (resistencia activa a las instrucciones o a la movilización de partes del cuerpo), el mutismo, peculiaridades en la motricidad voluntaria (estereotipias motoras, flexibilidad cérea, imantación), ecolalia (repetición en eco de las palabras dichas por el entrevistador) o ecopraxia (imitación de los movimientos del entrevistador). Este cuadro requiere de un fino diagnóstico diferencial, aunque es bueno recordar que la principal causa de catatonía es el TDM. Otro conjunto de síntomas es el que describe al TDM melancólico. Se caracteriza por presentar una importante anhedonia y una falta completa de reactividad, aunque sea temporal, a estímulos usualmente placenteros. Se acompaña este estado de ánimo, por lo demás usualmente descrito como un estado distinto al de la tristeza, por un insomnio de despertar precoz, anorexia con baja de peso, inhibición psicomotora, agravamiento matinal de los síntomas y por ideas inapropiadas o excesivas de culpa. Las llamadas depresiones atípicas se caracterizan por la reactividad anímica, es decir, pueden responder positivamente a estímulos positivos. Las alteraciones vegetativas son la hipersomnia (más de 10 horas diarias de sueño o más de dos horas que las habituales cuando no está deprimido) y el aumento del apetito con aumentos significativos del peso. También se caracteriza por la sensibilidad en la relación interpersonal y por la sensación de extremidades pesadas durante parte importante del día. Los TDM asociados al postparto son un cuadro frecuente y potencialmente grave, por su presentación en un momento de tanta exigencia para la mujer en particular. Se define como de inicio en las primeras cuatro semanas tras el parto. Estos TDM pueden ser psicóticos e implicar serios riesgos para la madre, pero también para el hijo. Se presentan (con síntomas psicóticos) en uno de cada 500 ó 1.000 partos.

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Toda esta variedad de formas de presentación de los TDM probablemente esté significando que bajo ese nombre nos referimos a varias enfermedades y no sólo a una.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DEPRESIÓN MAYOR El diagnóstico diferencial de depresión es relativamente sencillo. Es poco probable encontrar otra patología que se acompañe simultáneamente de todas las alteraciones descritas para el TDM. Eso sí, el TDM se acompaña de una alta comorbilidad, como son patología tiroidea, trastornos ansiosos (trastornos fóbicos, obsesivos, estrés postraumático), abuso o dependencia de alcohol y otras drogas, trastornos en la conducta alimentaria (bulimia y anorexia nerviosa), trastornos en la personalidad, disfunciones familiares, etc. 1. Tristeza Normal En la tristeza normal habitualmente hay un desencadenante que se relaciona temporal y causalmente con la tristeza, es autolimitada y referida sólo al motivo que la causó, y no se acompaña de otras alteraciones típicas de la depresión (neurovegetativas, etc.) ni aparecen ideas delirantes o alucinaciones. 2. Trastornos de Ansiedad La depresión con síntomas ansiosos intensos o con agitación pudieran confundirse con un trastorno de ansiedad. En los cuadros depresivos pueden aparecer ideas obsesivas que se confundan con un TOC. 3. Esquizofrenia Los síntomas negativos de una EQZ pudieran confundirse con una depresión. El TDM psicótico plantea dificultades diagnósticas que pueden ser muy importantes con la esquizofrenia, en particular cuando la productividad psicótica no es congruente con el estado de ánimo. En algunas ocasiones sólo la evolución temporal del cuadro aclara el diagnóstico. 4. Demencias La mal llamada pseudodemencia depresiva es una demencia real, pero reversible, en que la disfunción cognitiva de la depresión mayor es tal que pudiera semejar una demencia degenerativa. Por otro lado, las demencias como el Alzheimer pueden acompañarse también de síntomas depresivos. 5. Patología Orgánica (tumoral) Este es un diagnóstico diferencial excepcional. Sería raro que un tumor cerebral no diera síntomas de focalización antes o junto con los síntomas del TDM. En todo caso, ante cualquier discordancia de los síntomas se puede descartar con los modernos sistemas de neuroimágenes. Esto vuelve a recalcar la importancia de la evaluación médica de las depresiones. 6. Abuso de Alcohol y Drogas Si bien es cierto que existe una categoría especial para los trastornos del ánimo inducidos por drogas, tanto el abuso como la dependencia pueden predisponer a los TDM.

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7. Patología Tiroidea El hipotiroidismo se presenta más que como un diagnóstico diferencial como patología concomitante a la depresión en un número no despreciable de casos (especialmente en mujeres). En nuestro medio es particularmente alta la prevalencia de esta comorbilidad y muchas de ellas con niveles normales de hormonas, pero con evidencias clínicas y de laboratorio de procesos autoinmunes en la tiroides (Santis).

TRASTORNOS BIPOLARES TRASTORNO BIPOLAR I La característica fundamental de esta enfermedad es la presencia, ya sea en el episodio actual o en la historia evolutiva, de al menos un episodio maníaco o un episodio mixto, como fueron descritos previamente. Lo más habitual es que, ya sea en el episodio actual o en la historia, existan elementos clínicos suficientes para diagnosticar episodios depresivos mayores. Así entendido, es posible encontrar a un paciente con un primer episodio maníaco y no encontrar en la historia previa trastorno del ánimo alguno y corresponder el diagnóstico de trastorno bipolar I, en este caso un episodio maníaco único. Sin embargo, lo más habitual será encontrar que el episodio actual es la recurrencia de estas alteraciones del ánimo. El trastorno bipolar es una enfermedad recurrente. La probabilidad de recurrencia en una persona que ha tenido un episodio maníaco es superior al 90%. Los episodios anímicos varían en su presentación de acuerdo al individuo. En general, se puede decir que en los hombres el primer episodio suele ser un episodio maníaco, y en las mujeres suele ser un episodio depresivo el que marca el inicio de la enfermedad. Inicialmente, suele haber un gran espacio de tiempo entre un episodio y el siguiente (varios años), lo que suele dificultar la obtención anamnéstica de los episodios previos. Sin embargo, con la evolución y la recurrencia de los episodios, aquí también se presenta el fenómeno de la sensibilización, y los ciclos se van acercando. Cuando un paciente presenta más de cuatro ciclos en un año (ya sean maníacos, mixtos o depresivos) se les considera “cicladores rápidos” y condicionan una población particularmente compleja con tratamientos específicos. Estos pueden llegar a ser 15% a 20% de los pacientes bipolares. La mayoría de los pacientes bipolares logra una situación de eutimia entre los episodios, con una capacidad de volver a sus actividades con normalidad. Sin embargo, un no despreciable 20% a 30% queda con síntomas residuales o con una gran labilidad emocional que interfiere con sus relaciones interpersonales y laborales. Dado que en la actualidad se acepta que el tratamiento del trastorno bipolar es distinto al del trastorno depresivo unipolar, resulta clínicamente muy importante conocer si el paciente tiene una u otra enfermedad. Cuando el paciente se presenta con un episodio maníaco o mixto o hay claridad en la anamnesis sobre episodios maníacos previos, el diagnóstico de bipolaridad no debería demorarse. No obstante, la dificultad se presenta cuando estamos con un paciente que vemos en un episodio depresivo mayor y la historia de recurrencia anímica es poco clara o difícil de obtener. Hay ciertos elementos clínicos que sugieren que la evolución de un cuadro anímico pueda ser hacia la bipolaridad que es útil conocer: mientras antes se inicie el cuadro anímico (infancia o

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adolescencia) es más probable un curso bipolar, lo mismo si el episodio depresivo se acompaña de síntomas psicóticos, o si existen antecedentes familiares de bipolaridad (hay una fuerte evidencia de un componente genético en la enfermedad bipolar), o si la enfermedad debuta o se agrava significativamente en el período postparto, o si hay una historia de inestabilidad anímica, a pesar del tratamiento antidepresivo bien llevado.

TRASTORNO BIPOLAR II El trastorno bipolar II se refiere a aquella evolución en la que se presentan uno o más episodios depresivos mayores y al menos un episodio hipomaníaco. Este diagnóstico puede ser particularmente difícil por la dificultad del paciente de considerar al estado hipomaníaco como una situación patológica. Así, suele ser fundamental contar con la información de terceros confiables que puedan entregar datos sobre el estado de ánimo del paciente. De hecho, el episodio hipomaníaco puede no interferir per se en las actividades del paciente y ser los episodios depresivos del trastorno o la dificultad de predecir el estado anímico del paciente lo que genere la mayor dificultad de este trastorno. La prevalencia de este trastorno se ha estimado entre un 0,5% y un 1%, pero parece que las dificultades diagnósticas hacen difícil una dimensión más real de su incidencia. De igual forma hay algunos indicadores que sugieren que éste puede ser también más prevalente en las mujeres. El diagnóstico diferencial de los cuadros bipolares se establece fundamentalmente con los cuadros unipolares recurrentes. También con las alteraciones del ánimo inducidas por alguna condición médica (patología tiroidea, esclerosis múltiple), las alteraciones del ánimo inducidas por drogas o medicamentos (cocaína, anfetaminas, antidepresivos, corticoides) y cuando se presentan con características psicóticas, con los trastornos psicóticos (esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno delirante), lo que puede ser muy difícil, especialmente si la productividad psicótica no es congruente con el estado de ánimo. En “Marcados con fuego”, texto citado anteriormente, se intenta establecer la relación entre el temperamento artístico y la enfermedad bipolar. Si bien es discutible la inclusión de todos los artistas que menciona la Dra. Kay como bipolares, el texto presenta muy buenas descripciones de la psicopatología anímica de Robert Schumann, Van Gogh, Poe, Virginia Wolff, Hemingway, Lord Byron, etc., quienes padecieron este trastorno del ánimo según la autora. Presentamos la interesante relación entre episodios anímicos y la cantidad de obras producidas por Schumann a lo largo de su vida.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS ANÍMICOS El manejo de los cuadros del ánimo incluye una serie de actividades e intervenciones que deben ser realizadas por un psiquiatra para todos los pacientes con un episodio depresivo mayor y en los pacientes con cuadros bipolares. Es muy importante fijar que, dada la evolución recurrente de estos trastornos, los objetivos son el alivio sintomático y la prevención de recaídas. Entendido así, no es suficiente que el paciente

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Patobiografía del músico Robert Schumann

1829 1830 1831 1832 1833 1834 1835 1836 1837 1838 1839 1840 1841 1842 1843 1844 1845 1846 1847 1848 1849 1850 1851 1852 1853 1854 1855 1856

Intento de suicidio Depresión grave

Hipomanía durante todo 1840

Depresión grave durante todo 1844

Hipomanía durante todo 1849

Muerte en el manicomio (se dejó morir de hambre)

Fuente: Adaptado de E. Slater y A. Meyer, Contributions to a pathography of the musicians: Robert Schumann, Confinia Psychiatrica, 2, 1959, pp. 65-94.

se “sienta” mejor, sino que se debe hacer el máximo esfuerzo terapéutico para el alivio completo del episodio depresivo o maníaco. El alivio parcial, esto es la presencia de síntomas residuales que pueden no interferir en forma severa con las actividades del paciente, lo hace mucho más vulnerable a la recurrencia y a la sensibilización.

EVALUACIÓN PREVIA 1. Realizar una completa evaluación diagnóstica: Esta debe certificar alguna modalidad de trastorno del ánimo y debe descartar la presencia de comorbilidad psiquiátrica y médica general. 2. Evaluar la seguridad del paciente y de terceros: En todo episodio anímico (aunque aparezca como leve) se debe evaluar el riesgo suicida. Es necesario hacer una predicción de cuál es el riesgo que puede tener ese paciente en las próximas horas, para tomar una decisión acorde con la seguridad del paciente. Esto hace que sea fundamental la indagación cuidadosa del riesgo suicida del paciente (¿qué ideas tiene en su pensamiento? ¿Qué grado de planificación ha elaborado? ¿Están disponibles los métodos que el paciente refiere? ¿Hay algún indicador de que está preparando el suicidio?). También se deben conocer los factores de riesgo para un posible suicidio: a. Presencia de ideas, planes o intentos suicidas b. Acceso a métodos de alta letalidad c. Presencia de síntomas psicóticos y/o angustia severa

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TRATAMIENTO DEL TAG La farmacoterapia se puede efectuar con antidepresivos, benzodiazepinas y buspirona. Los antidepresivos con utilidad demostrada son los inhibidores de la recaptura de serotonina y la clomipramina, ambos en dosis semejantes a las utilizadas para el tratamiento del trastorno de pánico y depresión. Las benzodiazepinas de vida media larga se utilizan en dosis equivalentes a 15 a 25 mg/día de diazepam por un período de 4 a 6 semanas. Algunos pacientes requerirán tiempos mayores de tratamiento, observándose en este grupo una ausencia de desarrollo de tolerancia a los efectos ansiolíticos de las benzodiazepinas. La buspirona en dosis de 30 a 60 mg/día es útil aunque con una latencia de 3-4 semanas en el inicio de la respuesta. Suele utilizarse como tratamiento de mantenimiento en el largo plazo. Se han empleado también exitosamente estrategias psicoterapéuticas tales como terapia breve de orientación dinámica y terapia cognitivo-conductual.

CASO CLÍNICO G.T. es un ejecutivo bancario de 34 años, casado y con dos hijos. Consulta a internista a raíz de una cervicobraquialgia que a pesar de tratamiento adecuado no consigue controlar del todo. Atribuye sus síntomas a un período de cambios laborales por la fusión de institución bancaria. “Hace tres meses que creo que me van a despedir y la incertidumbre aún no pasa”. Hace un mes fue confirmado en su puesto, lo cual no ha conseguido calmar su preocupación. Un interrogatorio dirigido evidencia que en el último año y medio ha estado más nervioso, “con la sensación de que algo malo va a pasar”, con dificultades intermitentes para conciliar el sueño. Su esposa refiere categóricamente que su estado emocional se arrastra previo a que le informaran de la fusión y que en su hogar ha estado “más tenso de lo habitual, aprensivo e irritable con los niños” y con ella. En los últimos meses el paciente nota dificultades para concentrarse y cansancio fácil, aunque con ánimo normal. La consulta se origina porque su esposa fue contactada por el jefe inmediato del paciente dado que su rendimiento laboral había disminuido. No existen síntomas anímicos importantes ni otros trastornos emocionales.

ANÁLISIS El paciente tiene una historia mayor a seis meses de un trastorno de ansiedad generalizada en la cual ha tenido un impacto significativo en su funcionamiento global en el ámbito laboral y familiar sin una clara relación con el gatillante identificado por el paciente. Presenta más de los tres síntomas exigidos por el DSM IV para diagnosticar el cuadro clínico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gorman, J. M.; Liebowitz, M. R.; Fyer, A. J. et al. (1989). A neuroanatomical hypothesis for panic disorder. Am J Psychiatry 146: 148-61. Este artículo de Gorman y cols. es de lectura obligada para comprender una de las hipótesis etiológicas más importantes del trastorno de angustia. Permite entender las bases neurobiológicas de la farmacoterapia de dicho trastorno.

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Capítulo IX: Trastornos ansiosos

2. Klein, D. F. (1993). False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions: an integrative hypothesis. Arch Gen Psychiatry 50: 306-17. Klein describe en este trabajo una interesante hipótesis que permite integrar parte importante de los hallazgos neurobiológicos como clínicos en el trastorno de angustia. 3. Rasmussen, S. A.; Eisen, J. L.: Phenomenology of obsessive compulsive disorder. In Insel, J.; Rasmessen, S. (eds.): Psychobiology of OCD. New York: Springer-Verlag, 1991: 743-758. Este capítulo permite profundizar en la psicopatología del Trastorno Obsesivo Compulsivo. El texto completo es recomendado para entender otros aspectos clínicos y terapéuticos del TOC. 4. Cervera, S.; Roca, M.; Bobes, J. (1998). Fobia Social. Barcelona: Masson. Texto enteramente dedicado a los aspectos clínicos y terapéuticos de la Fobia Social. Recomendado para una profundización acabada en el tema. 5. Jadresic, E. (2000). Trastornos de Ansiedad. En: Psiquiatría Clínica. Heerlein, A. (Ed.). Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile. Santiago, Chile. El capítulo de trastornos ansiosos realiza una exhaustiva revisión de la evolución histórica de estos trastornos. Dirigido a psiquiatras generales, entrega los elementos básicos para el adecuado diagnóstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad.

PREGUNTAS 1. En el Trastorno de Pánico, ¿cuál de las aseveraciones siguientes es incorrecta respecto de esta patología? a) la comorbilidad más frecuente incluye al trastorno depresivo, abuso de alcohol y otros trastornos de ansiedad. b) las benzodiazepinas de elección son el clonazepam y el alprazolam. c) para su diagnóstico se requiere de al menos una crisis gatillada por algún evento vital estresante en el período de un mes. d) su tratamiento debe incluir psicoeducación. e) los eventos coronarios agudos son parte del diagnóstico diferencial. 2. Respecto de la agorafobia, es correcto: a) es inhabitual que se confunda con la fobia social. b) es una fobia específica que consiste en el temor a los espacios abiertos. c) siempre acompaña al trastorno de pánico. d) entre los temores más frecuentes están encontrarse solo en casa y encontrarse en una multitud en espacios abiertos. e) todas son falsas. 3. En la Fobia Social, ¿cuál aseveración le parece incorrecta? a) la ansiedad anticipatoria es propia del trastorno de ansiedad y no debiera estar presente en una fobia social. b) la angustia suele ser directamente proporcional a la cercanía del evento temido. c) la angustia no se presenta si la actividad temida se realiza en ausencia de terceras personas. d) el tratamiento con psicofármacos debe acompañarse de un enfrentamiento progresivo de las situaciones temidas. e) la existencia de síntomas anímicos no excluye la fobia social.

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4. En a) b) c) d) e)

contraste a la ansiedad panicosa, la ansiedad generalizada: se relaciona con la mayoría de las actividades del individuo. es espontánea. se acompaña de hiperventilación. es excesiva. es de inicio súbito.

5. En relación con el Trastorno de Estrés Postraumático es correcto: a) ocurre sólo en veteranos de guerra. b) a diferencia de otros trastornos ansiosos afecta el funcionamiento global del individuo. c) se caracteriza por preocupación frente al estrés. d) los síntomas generalmente aparecen en los tres primeros meses posteriores a un evento traumático. e) siempre se asocia a depresión. 6. Las siguientes son características de las obsesiones. Señale la afirmación incorrecta: a) son pensamientos, imágenes o impulsos experimentados como intrusivos o inapropiados. b) causan marcada angustia o desagrado a quien las padece. c) las obsesiones no son simplemente preocupaciones excesivas acerca de problemas de la vida real. d) la persona intenta ignorar o suprimir tales obsesiones, o de neutralizarlas con algún otro pensamiento o acción. e) la persona que presenta obsesiones estima que éstas no son producto de su propia mente, pudiendo ser ideas puestas desde fuera por otras personas. 7. En las fobias específicas la incorrecta es: a) la exposición al estímulo temido puede desencadenar una crisis de angustia intensa. b) existe un miedo marcado que los pacientes juzgan como excesivo e irracional. c) generalmente no existe evitación del estímulo temido. d) las personas que padecen fobias específicas infrecuentemente consultan por este motivo. e) todas son correctas.

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CAPÍTULO X

Trastornos del ánimo Rafael Torres B.

INTRODUCCIÓN Nos referiremos en este capítulo a un grupo prevalente de enfermedades en las cuales lo central es la alteración del estado de ánimo. La experiencia de desánimo es una experiencia normal en momentos de la vida, así como el síntoma depresivo es parte de muchos cuadros médicos (infecciones, cuadros neurológicos, etc.) y psiquiátricos (esquizofrenias o consumo de drogas, por ejemplo). Sin embargo, la depresión entendida como trastorno mental es más que el desánimo o un conjunto de síntomas depresivos: es una enfermedad de grave repercusión en el paciente y su familia, altamente invalidante, eventualmente mortal y posible de sanar con un tratamiento adecuado. El médico debe estar capacitado para reconocer y diagnosticarla. Confundirla con la “tristeza normal” puede impulsar a no implementar un tratamiento que pudiera aliviar al enfermo. Por otro lado, así como la baja del ánimo puede constituir una enfermedad, un ánimo exaltado o “anormalmente” elevado, puede constituir también un trastorno tan grave como la depresión: la manía o el episodio maníaco. Para entender la clasificación actual de los trastornos del ánimo es importante primero describir cómo se altera el ánimo y cuáles son los síntomas acompañantes. A estas alteraciones del ánimo y los síntomas que los acompañan les llamamos “Episodios anímicos”. Las características de la expresión clínica de estos episodios estructurarán los llamados “trastornos del ánimo”. Los episodios descritos anteriormente conforman, de acuerdo a su presentación, las enfermedades del ánimo que ahora trataremos. Episodios Anímicos Trastornos del Ánimo Episodio Depresivo Trastorno Depresivo Episodio Maníaco Trastorno Bipolar Episodio Mixto

EPISODIOS ANÍMICOS EPISODIO DEPRESIVO MAYOR A modo de esquema, se puede decir que el episodio depresivo compromete cuatro grandes áreas del paciente.

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a) Compromiso del Ánimo La depresión cursa necesariamente con un ánimo deprimido o bajo (aunque en niños o adolescentes el ánimo puede ser irritable). Sin embargo, debe recordarse que la forma de verbalizar este ánimo varía dependiendo de distintos factores, tales como el sociocultural. Por ejemplo, algún paciente pudiera referir una pérdida de energía o fatiga desproporcionada en vez de (o además) de la tristeza y falta de ánimo. La anhedonia o disminución o pérdida de la capacidad de gozar o disfrutar con lo que antes habitualmente sí lo hacía, puede ser el síntoma más importante en algún paciente. Este estado anímico se presenta la mayor parte del tiempo, pero puede no ser constante ni igualmente severo en el transcurso del día. En algún tipo de depresiones (las llamadas melancólicas como veremos más adelante) es característico el ritmo de esta alteración, siendo peor el ánimo en las horas de la mañana, para ir mejorando con el transcurso de día. b) Alteraciones Neurovegetativas Sueño: La alteración del ciclo vigilia-sueño es característica de los episodios depresivos. Sin embargo, la forma en que éste se altera es muy diversa. El llamado insomnio de despertar precoz (más de dos horas antes del despertar habitual) es característico, pero no exclusivo, y también se ve con mayor frecuencia en las llamada depresiones melancólicas. También puede darse la dificultad de conciliar el sueño (insomnio de conciliación, más de una hora en tardar en quedarse dormido) o el insomnio intermedio (despertarse en el transcurso del sueño, con dificultad de volver a dormir) o la combinación de estas alteraciones. La alteración opuesta, esto es la hipersomnia, también la encontramos, especialmente en las llamadas depresiones “estacionales” que ocurren en ciertas épocas del año en relación al fotoperíodo (otoño-invierno). Apetito: Los episodios depresivos pueden acompañarse tanto de una disminución del apetito (anorexia) como de un aumento del mismo, a veces con especial predilección por los alimentos ricos en carbohidratos. Ambas alteraciones pueden conducir a notorias variaciones del peso. Sexualidad: La disminución de la libido es característica también de los estados depresivos. Aquí no conocemos de descripciones que reporten episodios depresivos con la alteración opuesta, es decir, el aumento de la libido. c) Alteraciones Cognitivas Se presentan dificultades de memoria, siendo más característica la alteración en la memoria de fijación y de retención que la alteración en la memoria de largo plazo o de evocación. También encontraremos dificultades de concentración, indecisión para cosas menores o cotidianas. En algunos episodios depresivos estas alteraciones cognitivas pueden ser muy importantes, lo que ha llevado a considerar a la depresión, en estos casos, como una causa reversible de un cuadro demencial. Además pueden presentarse las alteraciones en el contenido y en la velocidad del pensamiento. El

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pensamiento se hace lento y aparecen los pensamientos depresivos o negativos (pesimismo, inferioridad, ruina, culpa excesiva) que pueden llegar a ser delirantes. En algunos casos aparecen los pensamientos o ideas recurrentes de muerte (no sólo el temor de morir) o las ideas de suicidio sin planificación, los planes suicidas o los intentos suicidas. d) Conducta Se presentan el retraimiento, aislamiento social y pérdida del contacto con el entorno. En los casos extremos se pueden presentar pacientes depresivos en estados de mutismo y akinesia. También, en los cuadros depresivos muy ansiosos, se presenta la intranquilidad que puede llegar a la agitación psicomotora en los cuadros depresivos más severos. En general, estos son los síntomas característicos del Episodio Depresivo. Sin embargo, es muy frecuente que los episodios depresivos se acompañen de numerosos síntomas somáticos, que en general son diversos y poco sistematizados. Con frecuencia pueden ser el motivo de consulta, sobre todo en la atención primaria, en parte por la mayor validación social y cultural que tienen los síntomas físicos por sobre los emocionales, pero también por la dificultad en comprenderlos como signos de enfermedad. Dentro de los más característicos mencionaremos las cefaleas, alteraciones digestivas funcionales, mareos, algias diversas. Para considerar al episodio depresivo como tal se piensa que deben tener una cierta duración mínima (fijada en el DSM IV en dos semanas como criterio de investigación), pero en la realidad clínica, lejos lo más habitual es encontrar evoluciones muy prolongadas. Habitualmente, estos síntomas son de una severidad suficiente como para producir una interferencia marcada con las actividades habituales del paciente, pero un número significativo de pacientes mantiene, con gran dificultad, sus actividades habituales. También es importante descartar que estos síntomas se deban al efecto directo de alguna sustancia, ya sea medicamento o drogas, y tampoco sean causa de alguna alteración médica general (ejemplo, hipotiroidismo). En la práctica clínica, la realidad es más compleja que la descripción realizada, pues los episodios depresivos suelen presentarse acompañados de numerosas situaciones o de comorbilidad médica o psiquiátrica. Así, fuera de los síntomas es habitual encontrar síntomas obsesivos, ansiosos, fóbicos o ansiedad generalizada, crisis de pánico que pueden reunir los criterios para el trastorno de pánico, síntomas hipocondríacos o alteraciones somáticas que puedan ser consideradas como trastornos por somatización. El consumo, abuso o dependencia de alcohol u otras drogas es más alto que en la población no deprimida. Las alteraciones en el desarrollo de la personalidad son también frecuentes y pueden actuar como factores predisponentes o agravantes. Como en la práctica son cuadros de larga evolución son también frecuentes los problemas familiares, laborales y académicos. Los pacientes que cursan con los episodios depresivos usan más los servicios de salud y es frecuente que también consuman más fármacos agregando el problema de las interacciones farmacológicas y los efectos secundarios, a veces poco considerados.

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EPISODIO MANÍACO Ésta es otra de las formas de alteración del estado de ánimo. Se caracteriza fundamentalmente por un estado de ánimo elevado o expansivo pero con frecuencia también irritable. Esto es descrito por los pacientes como estado de particular bienestar o euforia. Con gran frecuencia este estado no es percibido como un problema por el paciente y no solicitan ayuda o muchas veces la rechazan activamente. Incluso, en ocasiones, su estado de bienestar puede contagiar a terceros, pero las personas que están más cercanas suelen reconocer estos estados como distintos a la “personalidad” habitual del paciente. Este ánimo expansivo se manifiesta en un aumento de la autoestima o grandiosidad, un aumento de la productividad cognitiva traducida en un aumento de la cantidad de lenguaje (verborrea). Este aumento hace que pierdan la capacidad de discriminar lo importante de lo accesorio y así pueden sostener conversaciones (usualmente monólogos) muy largos e irrelevantes. A veces el aumento de la velocidad del pensamiento puede llegar a la fuga de ideas (pasa de una idea a otra sin relación aparente que produce, finalmente, un pensamiento sin estructura ni coherencia). El paciente pierde el manejo de las situaciones sociales y se sobreinvolucra en actividades usualmente placenteras. Así, suelen entablar con demasiada facilidad relaciones con extraños, crean actividades adicionales a las que realizan, muchas veces desajustadas (grandes negocios, planes para manejar organizaciones sociales, capacidades extraordinarias para cualquier actividad). El estado de energía aumentado los lleva a estar activos la mayor parte de las horas del día y también de la noche, en las cuales se mantienen en una u otra actividad, a veces sin consideración por el descanso de los otros. Tampoco son capaces de mantener la atención en un estímulo y van cambiando su foco de atención permanentemente por lo que aparecen inatentos y distraídos. La alteración del sueño característica es una menor necesidad de dormir, lo que puede ser confundido con una dificultad para dormir, pero en realidad el estado de inusual energía los lleva a “no necesitar” dormir. El despertar suele ser brusco y sin la transición habitual entre el sueño y la vigilia. El paciente está hiperactivo, habla en voz alta y es difícil interrumpirlo. Aunque la elevación del ánimo está considerada como la alteración característica, el síntoma anímico predominante puede ser la irritabilidad, particularmente si es contradicho o no consigue satisfacer sus deseos. El cambio brusco entre ánimo expansivo e irritabilidad también es frecuente. Esta irritabilidad puede llegar a la agitación psicomotora y a situaciones muy violentas y de riesgo para el paciente y para terceros. La sobreinvolucración en actividades placenteras tiene el riesgo de la aparición de conductas antisociales que complican mucho el manejo (promiscuidad sexual, consumo de drogas, violencia a terceros, desorden financiero). También pueden presentarse episodios psicóticos habitualmente compatibles con el estado de ánimo, tales como delirios de grandeza, delirios religiosos. Cuando un episodio como el descrito no tiene la intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales del individuo y no aparecen alteraciones delirantes en el contenido del pensamiento ni fenómenos alucinatorios se habla de un Episodio Hipomaníaco. Aquí, dado el estado de particular bienestar del paciente, las situaciones acompañantes suelen no estar derivadas de quejas del paciente, sino de las consecuencias sociales, familiares, laborales o académicas que pueden producirse en un episodio maníaco. El

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consumo de drogas y alcohol, la promiscuidad sexual y la violencia suelen generar serios problemas médicos. Ejemplos de episodios maniformes en el cine pueden encontrarse en “Mr. Jones” (dir.: Mike Figgis, 1993) y en “La locura del Rey Jorge” (dir.: Nicholas Hytner, 1994). Esta última cinta recrea la historia del Rey Jorge III de Inglaterra aquejado de porfiria. En la cinta vemos cómo el rey comienza a tener problemas para dormir por su incesante actividad mental, se levanta en la madrugada y corre por el campo inglés (perseguido por sus guardias) con energía inusitada para su edad, taquilálico, verborreico y, finalmente, delirante. “Los locos saltan, bailan... y yo hablo, hablo, hablo. Escucho las palabras y debo vaciar mi cabeza de ellas”. “La locura del Rey Jorge”

EPISODIOS MIXTOS Esta alteración del ánimo es una curiosa, pero frecuente, alteración, en la que simultáneamente se reúnen elementos clínicos del episodio depresivo y del episodio maníaco. El paciente puede experimentar cambios muy bruscos entre la tristeza, la irritabilidad y la euforia acompañados de síntomas de alguno de los episodios previos descritos. Los síntomas pueden incluir algunos tan severos como agitación psicomotora, síntomas psicóticos, ideas suicidas y alteraciones del sueño y del apetito. Estos síntomas no son producidos por alguna enfermedad médica y tampoco son efectos de drogas.

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de vida de los trastornos depresivos es extremadamente alta, y muestra notorias diferencias por género. De hecho, una de cada cuatro mujeres y uno de cada ocho a nueve hombres tendrá un episodio depresivo mayor en algún momento de su vida. La relación hombre mujer para TDM es de 1/5. Las causas de las diferencias apreciadas por género no están aún bien claras. La hipótesis sociológica plantea como causa el rol femenino más exigente. Sin embargo, en culturas en que los roles son semejantes para hombres y mujeres o son los inversos a nuestra cultura, la distribución de depresión por sexo es similar. Las hipótesis hormonales parecen atractivas, especialmente si se toma en cuenta que la diferencia porcentual descrita se establece en la vida adulta (donde se producirían los cambios hormonales). Antes en niños y adolescentes las diferencias por sexos son mucho menos nítidas. Sin embargo, sin la inestabilidad hormonal de los ciclos menstruales (con el uso de ACO, por ejemplo) la diferencia se mantiene y la manipulación hormonal para el tratamiento y la prevención de los episodios depresivos no ha sido exitosa. Si bien estos factores probablemente participen, se sabe que los cerebros masculino y femenino son estructuralmente distintos y funcionan de manera diferente en muchas pruebas neuropsicológicas. En estudios de la estructura cerebral, algunos núcleos del rafe (donde se ubican los somas de las neuronas serotoninérgicas) son distintos en los

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3. La frase correcta respecto a la depresión es: a) en el último tiempo ha disminuido su diagnóstico. b) la fluoxetina es el ISRS de mayor potencia. c) el principal factor de riesgo para la recurrencia de la depresión son los antecedentes familiares. d) los acontecimientos vitales son más significativos en el desencadenamiento de los primeros episodios. e) el riesgo suicida es exclusivo de la depresión delirante. 4. Un hombre de 64 años consulta a su médico internista por presentar una historia de seis semanas de disforia progresiva, insomnio, pérdida de peso, disminución de la concentración, fatiga e ideación suicida. Él cree que sus pensamientos demoníacos causaron la muerte de su madre recientemente. El cuadro clínico es consistente con los siguientes diagnósticos, excepto: a) depresión mayor. b) trastorno bipolar tipo I. c) trastorno bipolar tipo II. d) distimia. e) trastorno afectivo debido a una condición médica general. 5) En a) b) c) d) e)

la hipomanía no se observa: activismo. importante irritabilidad. desconcentración secundaria. buen humor. ninguna de las anteriores.

6) El concepto de Ciclador Rápido implica: a) pacientes bipolares con episodios maníacos prolongados y depresivos cortos. b) pacientes con más de cuatro episodios anímicos al año. c) pacientes bipolares en los que el cuadro se inicia en la juventud. d) pacientes que antes del cuadro agudo tenían antecedentes de episodios anímicos breves. e) ninguna de las anteriores.

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C A P Í T U L O XI

Esquizofrenia Jorge Barros B.

INTRODUCCIÓN Pese a que las manifestaciones de este trastorno han sido descritas desde hace varios siglos, fue solamente a mediados del siglo XIX cuando esta enfermedad comenzó a ser concebida de un modo similar al que lo hacemos hoy en día. Junto a este concepto nace también la psiquiatría y es, sin lugar a dudas, la esquizofrenia uno de los trastornos en torno al cual se organizó el pensamiento de los especialistas de la época. Varias décadas de investigación no han permitido, sin embargo, aclarar sus causas. Es por ello que en este capítulo, que abordará los temas más relevantes de esta patología, quedarán inevitablemente muchas dudas sin resolver.

HISTORIA Fue Emil Kraepelin (1855-1926) quien hizo que prevaleciera un concepto unitario de enfermedad pese a la aparente heterogeneidad del cuadro clínico. Este autor alemán, que trabajó entre fines del siglo diecinueve y comienzos del veinte, contribuyó a crear la noción de un cuadro único al cual llamó “Demencia Precoz”. Con este nombre agrupó diversos cuadros que habían sido descritos previamente por él y por otros autores y que se consideraban hasta ese entonces como entidades distintas. Nos referimos a la catatonía, la hebefrenia, los cuadros paranoides y otros cuadros menores. Para Kraepelin, todos estos trastornos tenían un común denominador: comenzaban durante la juventud y tenían un curso progresivo a la demencia. Pocos años después fue Eugen Bleuler (1857-1939), psiquiatra suizo, quien describió la enfermedad de un modo radicalmente diferente. Para Bleuler no toda “Demencia Precoz” tenía un curso irremediable a la demencia. Este autor redefinió esta entidad con el término de Esquizofrenia o “Grupo de las Esquizofrenias”. Para él, este grupo estaba constituido por un conjunto de trastornos que compartían algunos síntomas fundamentales y otros accesorios. Los “síntomas fundamentales” debían estar siempre presentes para hacer el diagnóstico de la enfermedad. Para Bleuler los síntomas fundamentales eran cuatro, las así llamadas posteriormente “cuatro Aes»; Autismo, Ambivalencia, Asociaciones alteradas, Afecto aplanado. Bleuler conservó la noción de cuadro único, pero de un modo algo más atenuado, y no incluyó el criterio de demencia en su definición. Desde entonces la enfermedad ha sido definida haciendo uso de varios criterios diagnósticos diferentes. Cada uno de ellos tiene sus ventajas y desventajas. Hoy en día quizás el método de clasificación más usado es el creado por la Asociación de

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Psiquiatría de los EE.UU., el DSM en su cuarta versión (DSM IV). Este último define la Esquizofrenia, usando una combinación de los criterios utilizados por Kraepelin, Bleuler y Schneider; además de la noción de síntomas negativos y positivos que surgió en la década de los ochenta. La definición de esquizofrenia expuesta en el DSM-IV tiene una modalidad excluyente. Es decir, excluye en la medida de lo posible todos aquellos cuadros que podrían confundirse con la esquizofrenia. De esa manera se restringe el diagnóstico de esquizofrenia para aquellos cuadros que ofrecen pocas dudas y que probablemente la mayor parte de los clínicos definiría de la misma manera. Este criterio deja fuera un grupo importante de cuadros que otras clasificaciones definían como esquizofrenia. Vincent van Gogh, a quien Bleuler definió como esquizofrénico, no cumple criterios DSM IV de esquizofrenia. Otro ejemplo de ello es el de la “esquizofrenia latente”, un cuadro que para Bleuler formaba parte de este grupo de trastornos y que hoy en día estaría clasificado dentro de los trastornos de personalidad. Los criterios basados en un corte transversal del cuadro normalmente están sujetos a errores que los criterios que incluyen el seguimiento longitudinal, se encargan de corregir. En general, los métodos que incluyen el curso de la enfermedad como un criterio diagnóstico, como la clasificación usada por Kraepelin, y también la expuesta en el DSM-IV, son por lo general restrictivos. Se recomienda leer los criterios diagnósticos de EQZ en DSM-IV.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la esquizofrenia no ha variado de manera sustancial a lo largo de los años. Aun cuando existen hechos que hacen pensar que podrían existir variaciones socioculturales, hoy se acepta por lo general que la incidencia de la enfermedad es más o menos la misma en distintos grupos culturales y sociales aceptándose que tiene una frecuencia de entre 0.8-1% en la población general. Es decir, se espera que en Chile existan al menos 140 mil personas que sufren EQZ. La incidencia aumenta considerablemente si existen algunos “factores de riesgo”. A continuación señalaremos algunos de ellos, estimados como riesgo relativo. Tabla 1 Categoría

Factor de riesgo

Genética

MZ de paciente Esquizofrénico

Desarrollo

Prenatal o ambientales

Efecto % estimado 46

DZ de paciente Esquizofrénico

14

Hermano o hijo de paciente Esquizofrénico

10

Infecciones SNC

5

Desarrollo alterado

3

Problemas en el desarrollo del lenguaje

3

Preeclamsia

9

Daño perinatal al SNC

7

Incompatibilidad RH

3

Embarazo no deseado

2

Desnutrición severa del primer trimestre

2

Influenza en el segundo trimestre

2

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Capítulo XI: Esquizofrenia

Esta tabla hace sospechar que existe un componente genético en la enfermedad, pero también nos muestra la presencia de otros factores involucrados en su aparición. El riesgo de desarrollar la enfermedad, en el caso de gemelos univitelinos, es mucho mayor que el que vemos en la población general; sin embargo, no es la que esperaríamos para una enfermedad cuyo origen es solamente genético. En esta tabla también aparecen factores asociados al parto y al desarrollo, algunos de ellos factores probablemente congénitos que tienen que ver con el proceso de gestación. Este hecho tiene especial relevancia puesto que destaca la probable existencia de factores ambientales en la enfermedad.

ETIOLOGÍA Durante los últimos años ha ocurrido un cambio muy significativo en el modo en que entendemos la esquizofrenia. Durante muchas décadas se pensó que esta enfermedad era un evento completamente nuevo en un sujeto previamente sano. Un clínico alemán de la década de los cincuenta solía decir que la esquizofrenia era un rayo que ocurría bajo un cielo despejado. Hoy en día los hechos apuntan en sentido contrario. Cada vez está más claro que la enfermedad tiene su origen en un trastorno del desarrollo. Se piensa que el daño en el sistema nervioso central ocurre tempranamente, durante las primeras semanas del desarrollo y que la enfermedad se manifiesta más tardíamente durante la adolescencia. Los argumentos a favor de esta posición son varios. Primeramente no se ha encontrado un “daño neurológico” que aparezca durante la vida adulta. Sin embargo, existen evidencias de alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso central, específicamente en el córtex. Estudios que evalúan la función neuropsicológica premórbida han demostrado que aquellos sujetos que posteriormente desarrollan la enfermedad, tienen un daño neuropsicológico previo. Más aún, al estudiar películas caseras de niños que posteriormente desarrollaron la enfermedad, Walker encontró (haciendo uso de técnicas de doble ciego) anormalidades ya presentes durante la infancia en ciertas funciones, como la marcha y otras destrezas motoras. Estos resultados apoyan la hipótesis de que es ésta una enfermedad del desarrollo. Los estudios morfológicos de las anormalidades cerebrales en la esquizofrenia han mostrado daños múltiples y multifocales con ciertas desviaciones anatómicas significativas que preceden los primeros síntomas, y que son de carácter estático. Los hallazgos expuestos apuntan a alteraciones en la migración y el desarrollo neuronal, que ocurren muy probablemente durante el segundo trimestre del desarrollo intrauterino. Si esto es cierto, no solo deberíamos poder relacionar los síntomas de la enfermedad con las alteraciones del córtex, sino además tendremos que poder comprender las razones de la “aparición tardía” de este cuadro. Respecto de esto último, se piensa que existirían ciertos procesos cerebrales programados, que al dejar de ocurrir en algún momento preciso del desarrollo durante la adolescencia explicarían la manifestación de la enfermedad. Si los estudios citoarquitectónicos son ciertos, muy probablemente es en torno a este eje sobre el cual giran los síntomas de la enfermedad. La hipótesis anterior no descarta las ideas más clásicas respecto de las alteraciones de los neurotransmisores en la EQZ. Actualmente hay evidencia de al menos dos ejes de neurotransmisores implicados: la dopamina y el glutamato. La hipótesis dopaminérgica señala que es un estado hiperdopaminérgico el que provoca la enfermedad, mientras que sería un estado hipofuncional de la vía glutamatérgica

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la que estaría implicada en la enfermedad. Existen evidencias para ambas hipótesis. Probablemente los datos más sugerentes provienen de la observación que algunas drogas producen estados muy similares a la esquizofrenia. Los agonistas dopaminérgicos (como las anfetaminas) y antagonistas del glutamato en altas dosis pueden producir cuadros psicóticos. El hecho que estas drogas reproduzcan algunos aspectos del cuadro clínico ha hecho que se vincule a los “receptores blanco” de estas sustancias en la enfermedad. El hecho que ha obligado a pensar nuevamente en el verdadero rol de la dopamina en la enfermedad, es la refractariedad de los síntomas cognitivos y negativos a los fármacos bloqueadores de este neurotrasmisor. También la serotonina ha sido implicada en la esquizofrenia. Ciertas alteraciones en el eje serotoninérgico han sido relacionadas con algunos síntomas de la esquizofrenia. Por otra parte, los antipsicóticos atípicos que tienen una alta afinidad por los receptores 5HT2a (bloqueándolos), han mostrado ser más eficaces para reducir los síntomas negativos y para mejorar los síntomas cognitivos. En resumen, podemos decir que la esquizofrenia es una enfermedad que tiene su origen en un trastorno en el desarrollo del sistema nervioso central. En su fisiopatología están involucrados al menos los siguientes tres ejes de neurotransmisores, el dopaminérgico, el serotoninérgico y el glutamatérgico. No es posible aún reconstruir esta fisiopatología de modo preciso; sin embargo, los tratamientos con que contamos hoy en día ejercen su acción sobre los primeros dos y ya hay estudios que se están efectuando para crear fármacos para el tercero de estos.

CLÍNICA Características Generales La EQZ se presenta en general durante la adolescencia. Si bien puede aparecer tempranamente (antes de la pubertad), o tardíamente (más allá de los 45 años) estos casos son excepcionales. Las mujeres tienen una tendencia a presentarla un poco más tardíamente. La clínica de este trastorno es muy variable. Puede presentarse de manera más o menos larvada, o bien de modo súbito. Una vez que los síntomas aparecen, estos evolucionan con el tiempo. La intensidad de los síntomas positivos, por ejemplo, al comienzo de la enfermedad, puede ceder con los años, haciéndose más relevante la existencia de síntomas negativos. La esquizofrenia es una enfermedad que se caracteriza por provocar una desorganización en la vida psíquica de los pacientes. Los sujetos comienzan a percibir el mundo de un modo enteramente diferente y nuevo. El ambiente que los rodea empieza a adquirir para ellos significados inesperados hasta ese entonces. Lo que era acogedor y familiar, comienza a ser extraño y en ocasiones amenazante. La vida que hasta entonces era apacible deja de serlo y se torna angustiante. La conducta de los enfermos cambia, dejan de hacer lo que hacían hasta entonces, se retraen, postergan sus obligaciones, se aíslan, sienten miedo de los desconocidos y aun de las personas más cercanas. Por lo general comienzan a presentar actitudes hostiles y evitativas. Si bien al comienzo los pacientes no suelen tener delirios bien formados, suelen, sin embargo, sentirse circundados por una atmósfera particular, una atmósfera delirante. Este es un estado caracterizado por una sensación de extrañeza, de que “algo raro

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Capítulo XI: Esquizofrenia

está pasando”. Los pacientes sienten que su entorno está lleno de significados nuevos, inesperados, muchas veces persecutorios, amenazantes. En este punto los enfermos no son capaces de calmar la angustia con la ayuda de los demás, las opiniones de sus más cercanos no disminuyen la intensidad de sus temores. Más aún, se aferran a ellos y todo parece confirmarlos. En la historia de la literatura contamos con varios personajes que viven experiencias como las señaladas más arriba. Raskolnikov en Crimen y Castigo luego de cometer su asesinato vive un período de gran angustia persecutoria. Esto es lo que permite al policía posteriormente atraparlo. Hacia casi al final del Guardián en el Centeno, Salinger nos muestra a su inolvidable personaje principal viviendo en medio de una atmófera persecutoria. No queremos sugerir que Holden Cauldfield o Raskolnikov hayan sido esquizofrénicos. Queremos sólo tomar estos textos clásicos para conocer “de primera mano” la dimensión de la experiencia psicótica gracias a las vivencias de sus personajes. En el cine tenemos un ejemplo especialmente bien logrado, en la película “Taxi Driver”, en que R. de Niro representa a un personaje que comienza a desarrollar un delirio. Los sujetos comienzan a actuar de un modo extraño y toman decisiones que no parecen tener asidero. Todo ese cambio transcurre mientras los enfermos parecen no verse afectados por el cambio. No ven la necesidad de entender lo que sucede, no se manifiestan sorprendidos por el cambio de conducta, ni comprenden que los demás tengan necesidad de entender ese cambio. Esta alteración en la vida psíquica de los pacientes esquizofrénicos tiene un carácter que Karl Jaspers (1883-1969) llamaba “incomprensible”. Jaspers sostenía que el examinador “no podía ponerse en el lugar del sujeto con el fin de entender o tener empatía” con la experiencia del paciente. Con esto, Jaspers quiso hacer notar que los fenómenos psicóticos no eran “explicables” por instancias psicológicas más básicas, como el ánimo o la angustia. Esa “incomprensibilidad” de las experiencias psicóticas era para Jaspers distintiva de la esquizofrenia, a fin de diferenciarla de los fenómenos psicóticos “secundarios” a otros trastornos psiquiátricos. En estos últimos, el fenómeno psicótico podía “entenderse” a partir de instancias psicológicas previas. Así, por ejemplo, el delirio megalomaníaco del paciente bipolar podía “comprenderse” por la exaltación del ánimo. Por otra parte el clásico “delirio de ruina” de los pacientes depresivos podía “comprenderse” por el ánimo depresivo. Así también una interpretación paranoide podía también “comprenderse” en sujetos que hubiesen vivido una experiencia especialmente devastadora o amenazante como haber sido víctimas de un asalto o el haber estado en el frente de guerra. Lo característico de la esquizofrenia es la existencia de un trastorno en el juicio de realidad, cuya forma más conocida es la presencia de alucinaciones o de un delirio persecutorio. Sin embargo, el delirio y las alucinaciones no son las únicas manifestaciones de alteración del juicio de realidad. También la conducta inexplicable, el afecto discordante y el trastorno del curso formal del pensamiento ponen en evidencia alteraciones importantes en el juicio de realidad. Las alucinaciones que típicamente se presentan en esta enfermedad son las alucinaciones auditivas, pudiendo también ocurrir alucinaciones cenestésicas o visuales. Estas alucinaciones son vividas como percepciones reales. El sujeto las experimenta con la misma “frescura” que tienen las experiencias sensoriales genuinas. Por otra parte, se viven como experiencias “externas”. De allí que siempre se dice que las alucinaciones auditivas el paciente las experimenta “fuera de la cabeza”, o sea,

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alejándolas de la “subjetividad” que ocurre necesariamente al sentir que un fenómeno viene desde “dentro de la cabeza”. La experiencia de las alucinaciones auditivas no difiere para el enfermo de los ruidos o las voces que escuchamos diariamente. Por eso mismo, los pacientes suelen responder a ellas del mismo modo que como lo hacemos habitualmente ante los estímulos ordinarios. El delirio es una convicción que los pacientes mantienen con total certeza y para la cual los enfermos no admiten refutación. Puede ser un delirio bien estructurado y “casi comprensible” hasta un delirio francamente extraño, absurdo o “bizarro” (como se suele traducir con algo de liberalidad). El sujeto por ejemplo puede argumentar que está siendo engañado por su cónyuge, o bien puede sostener que alguien le ha implantado un “chip” en el cerebro mientras dormía. Estos últimos delirios tan extraños son considerados casi patognomónicos de esta enfermedad. La EQZ se caracteriza por la absoluta certeza del paciente sobre lo que afirma el delirio. A diferencia de lo que acontece con nuestras creencias cotidianas, todo argumento le sirve al paciente para afirmar con más firmeza aquello que admite en el delirio. Así, por ejemplo, si nadie comparte su punto de vista, eso le ayuda a apoyar el suyo con más fuerza argumentando que todos están en contra de él. Otro aspecto central de la enfermedad es la existencia de un trastorno del curso formal del pensamiento. Debemos señalar que éste no es nunca patognomónico de la esquizofrenia, pues puede presentarse también en la enfermedad bipolar o en los trastornos esquizoafectivos. Los enfermos hablan de un modo tal que resulta difícil de comprender. Pueden responder de manera tangencial, o tener un pensamiento ilógico e inconsistente. Su lenguaje puede ser muy abundante pero el contenido del pensamiento es por lo general muy pobre, habitualmente monotemático y reiterativo. Los temas se repiten de manera vaga, y aún si hablan excesivamente por lo general lo hacen de un modo desorganizado. Un paciente a quien se le preguntaba dónde había nacido, respondía tangencialmente: “mis abuelos vivían en Antofagasta”. Una manera muy útil de explorar el modo en que los pacientes organizan su pensamiento es preguntándoles por el significado de algunos proverbios. Si bien muchos pacientes contestan de modo adecuado, con bastante frecuencia suelen responder con cierto concretismo o bien de un modo idiosincrásico. Un enfermo a quien se le preguntaba el significado de “más sabe el diablo por viejo que por diablo”, respondió: “uno siempre está acosado por el mal”. El pensamiento de los pacientes esquizofrénicos ha llamado desde siempre la atención de los clínicos, tanto es así, que es uno de los síntomas fundamentales de Bleuler, una de las cuatro “Aes”: alteración en las Asociaciones. Otro de los síntomas básicos de la esquizofrenia tiene que ver con el cambio que ocurre en el afecto. Este es tan importante, que para los clínicos de la escuela francesa era su síntoma central. Existen al menos dos aspectos en este sentido que se alteran en la esquizofrenia. En primer lugar los pacientes pueden presentar una “discordancia ideoafectiva”, término que intenta definir una disociación entre lo que el sujeto relata y aquello que expresa con sus gestos. Un paciente puede llorar, y decir sin embargo que está muy contento, o a la inversa. Otro cambio frecuente en el afecto es la disminución del rango de expresividad emocional. En su grado más severo, cuando el sujeto ya prácticamente no manifiesta sus emociones, se llama “aplanamiento del afecto”. El paciente se ve imperturbable, no se conmueve por nada. A diferencia de los sujetos depresivos que suelen sufrir por su incapacidad para demostrar tristeza, estos pacientes no manifiestan la misma incomodidad. No advierten esa carencia afectiva.

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Capítulo XI: Esquizofrenia

Como señalábamos más arriba, los pacientes pueden tener, además de las experiencias psicóticas ya señaladas, una conducta psicótica, es decir, actitudes abiertamente idiosincrásicas e incomprensibles. Como ejemplo de esto último podemos citar, por ejemplo, el caso de un paciente que luego de haber terminado exitosamente su carrera de leyes, al comenzar a desarrollar la enfermedad experimentó un deseo de vivir “una vida más sana”. De pronto empezó a dormir en el suelo, a aislarse sin motivo y a cambiar completamente de actitud hacia el resto. Dejó de ir a trabajar argumentando que la vida no había que “malgastarla en tonteras” y que su “misión” era mucho más importante que el trabajo. Nada le atraía y a cualquier pregunta respondía con monosílabos. Para que su vida fuese “más sana”, dejó de comer todo lo que no fuesen habas y café, pues solía argumentar que el resto de los alimentos estaban corruptos. Se sumió en una vida completamente desvinculada de sus antiguos amigos y familiares. Al poco tiempo su aspecto desaseado y su inactividad hicieron necesaria la hospitalización. Viene al caso mencionar el breve cuento de Heman Melville “Bartleby el Escribiente”. Si bien no podemos concluir que Bartleby sea esquizofrénico, en este personaje se describe el tipo de conducta extraña e inexplicable a la que nos referimos. En general los síntomas se agrupan en positivos: delirio y alucinaciones; y negativos: aplanamiento del afecto, retraimiento, indiferencia. Últimamente se ha considerado un tercer grupo de síntomas, llamados de desorganización: alogia, conducta inapropiada. Estos síntomas se presentan en cada paciente de modo diferente. La enfermedad puede comenzar con un predominio de síntomas positivos acompañados de una gran carga de angustia y ansiedad. Puede también empezar presentando un predominio de síntomas negativos sobre los que posteriormente se agregan los síntomas positivos. Con el tiempo la enfermedad cambia y aquellos síntomas que eran muy relevantes al comienzo dejan de serlo. Con el correr de los años, los síntomas negativos y el compromiso cognitivo suelen ser sus aspectos más llamativos y persistentes. Tradicionalmente se distinguían cuatro tipos de esquizofrenia: paranoide, hebefrénica, simple y catatónica. Hoy en día el DSM IV considera cuatro tipos que no equivalen necesariamente a las anteriores: paranoide, desorganizada, catatónica e indiferenciada. El Trastorno Cognitivo Como desde un comienzo, señaló Kraepelin, la esquizofrenia tiene un impacto importante en las funciones cognitivas de los pacientes. Hoy en día sabemos algo más acerca de estos aspectos del trastorno cognitivo. Primeramente es importante aclarar que las manifestaciones del daño cognitivo no son por lo general evidentes en el examen clínico habitual. Es por ello que siempre se ha dicho que la esquizofrenia es una psicosis con “conciencia clara” o con lucidez de conciencia. Sin embargo, usando métodos más precisos de evaluación podemos reconocer estas alteraciones. El compromiso cognitivo también se manifiesta en la vida cotidiana, este es uno de los hechos que hacen que los pacientes tengan tantas dificultades para adaptarse a las obligaciones propias de la vida social. Primeramente los pacientes tienen alteraciones en la atención. La atención es un proceso muy complejo que integra varias estructuras corticales y subcorticales y que si bien puede ser evaluada por medio de algunos exámenes neuropsicológicos no reside en un locus específico del sistema nervioso central. Desde hace ya veinte años

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sabemos por ejemplo que los pacientes con EQZ mantienen el foco de atención por un tiempo menor que el que se ve en sujetos normales. Asimismo tienen alteraciones en los procesos atencionales más básicos, manifestando dificultades en los llamados fenómenos pre-atencionales. Aparentemente la información recibida inicial “decae” con especial facilidad, lo que hace que el proceso de atención no siga el curso habitual que tiene en los sujetos normales. Por otra parte, la esquizofrenia se acompaña de una alteración en las “funciones ejecutivas” o frontales, que se realizan primordialmente en el lóbulo homónimo. Sus manifestaciones son la incapacidad de cambiar fácilmente de paradigma, la falta de flexibilidad y la perseveración. Estas alteraciones son apreciables en ciertos tests que exploran las funciones frontales, como el test de Wisconsin y el test de Stroop. La memoria también se ve afectada significativamente en la esquizofrenia. Los pacientes habitualmente tienen alteraciones muy sutiles en la memoria de largo y de corto plazo, que no son normalmente evidentes en el examen clínico, pero que pueden ser vistas mediante el uso de algunos tests. Las alteraciones cognitivas ocurren muy tempranamente en el desarrollo de la enfermedad y, por otra parte, no progresan de manera indefinida. Muy por el contrario, en general se mantienen estables más allá del segundo año de comenzados los primeros síntomas. Hoy sabemos que por lo general incluso preceden los primeros síntomas. De hecho, los sujetos que desarrollan la enfermedad normalmente experimentan un descenso en su rendimiento académico ya un año antes de tener los primeros síntomas. Por otra parte, familiares cercanos de pacientes con esquizofrenia también tienen un compromiso neuropsicológico aunque más leve, muy similar al de los sujetos que hacen la enfermedad. Este carácter precoz de las alteraciones cognitivas es un aspecto que está adquiriendo especial relevancia en la detección temprana de los enfermos con esquizofrenia, pues se piensa que los sujetos proclives a hacer la enfermedad debieran ser tratados muy tempranamente. Laboratorio El uso de los exámenes de laboratorio o de las técnicas de neuroimágenes en el diagnóstico de la esquizofrenia tiene como objetivo principal el descartar otras patologías que podrían remedar esta enfermedad pues no existe ningún examen de laboratorio que confirme o niegue su presencia. Sin embargo, las nuevas técnicas de imágenes han puesto en evidencia ciertos hallazgos que posteriormente han sido corroborados por la anatomía patológica. A saber: aumento del tamaño de los ventrículos, disminución del tamaño del hipocampo (menos frecuente), disminución de la activación del lóbulo frontal.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO Primeramente debemos tener una buena historia clínica y un examen físico. Con especial cuidado debemos considerar el examen neurológico y el mental poniendo énfasis en el examen cognitivo. Deben pedirse exámenes de laboratorio: Hemograma, pruebas tiroideas, función hepática y renal. Debemos también intentar pesquisar existencia de enfermedades metabólicas poco frecuentes, como la enfermedad de Wilson y la porfiria.

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d. Presencia de abuso o dependencia de alcohol y drogas e. Historia de intentos previos f. Historia familiar de suicidios o exposición a suicidios recientes g. Hombres más que mujeres h. Situaciones familiares de riesgo (solteros, viudos o separados) i. Presencia de enfermedades crónicas. Aquellos pacientes en quienes se estime alto el riesgo requerirán de una monitorización estrecha o la hospitalización (incluso forzada). A pesar de todos los esfuerzos, la capacidad de predecir este riesgo es insuficiente con muchos falsos positivos y negativos. 3. Evaluar el compromiso funcional del paciente: Muchos pacientes están incapacitados para continuar con sus actividades regulares. Esto requerirá muchas veces de licencias médicas para el trabajo o para los estudios. Dado que muchas veces estas ausencias son prolongadas será necesario emitir informes en los cuales se deben equilibrar los derechos del paciente a su confidencialidad y la necesidad de obtener estas ayudas. 4. Mantener una relación de colaboración con el paciente y monitorizar regularmente su evolución y seguridad: Los trastornos del ánimo suelen ser enfermedades crónicas y recurrentes, por lo cual se necesita la adherencia del paciente a tratamientos prolongados, muchas veces de por vida. El paciente debe soportar la latencia de los tratamientos y los efectos secundarios, por lo cual necesita una estrecha relación con su médico. Con la evolución, distintos temas pueden ir cobrando relevancia para el paciente; por ejemplo, puede que la inapetencia sexual sea irrelevante en la fase aguda del episodio depresivo, pero, una vez recuperado, los síntomas pasen a ser un objetivo del tratamiento. Puede haber oscilaciones significativas en el estado de ánimo, por lo cual hay que estar atento a estos cambios o agravaciones y resolver según el buen criterio médico. 5. Hay que educar al paciente y muchas veces a la familia sobre lo que significa un trastorno del ánimo. Para muchas personas, a pesar de la información disponible, estos trastornos siguen siendo “caprichos” o “debilidades” que retardan el tratamiento o dificultan la adherencia. También es útil informar sobre los tratamientos disponibles para que el paciente pueda tomar sus decisiones. Además es necesario educar en cuáles son los síntomas que deberían alarmarlo frente a una posible recaída y cuáles son los síntomas iniciales de preocupación. Realizado esto se debe seleccionar la modalidad de tratamiento que puede ser tratamiento farmacológico, psicoterapia más tratamiento farmacológico o terapia electroconvulsiva.

ANTIDEPRESIVOS Existen varios antidepresivos (AD) en el mundo, de los cuales la mayoría están disponibles en Chile. Los primeros AD, como tantas otras drogas en medicina, fueron descubiertos en forma casual. En la búsqueda de un tratamiento para la TBC se descubrió que los sujetos que usaban un IMAO mostraban un mejor estado de ánimo que los sujetos que no la utilizaban. Después, con el uso de la reserpina en el tratamiento de la HTA se vio que

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Capítulo X: Trastornos del ánimo

ésta producía síntomas depresivos, los que se atribuyeron a su capacidad de depletar las vesículas sinápticas del neurotrasmisor. Existen varias familias de AD, pudiendo clasificarse según su estructura química (tricíclicos, tetracíclicos), función (inhibidores de MAO, inhibidores selectivos de recaptura de serotonina), etc. La siguiente es una descripción según la aparición temporal de los antidepresivos. Los primeros AD que existieron fueron los “inhibidores de la monoamino-oxidasa” (IMAO), enzima del espacio sináptico que metaboliza (inactivando) las monoaminas. La inhibición de la MAO produce, entonces, un aumento de las aminas en el espacio sináptico. Inicialmente, los IMAO disponibles eran inhibidores “irreversibles” de las dos isoenzimas: MAO-A y MAO-B. O sea que, una vez unido el AD a la MAO, para que ésta recuperara su función debía sintetizarse de novo (proceso que demora más de dos semanas). Estos IMAO “clásicos”, no disponibles en la actualidad en Chile, son potentes y buenos AD. El problema de estos IMAO clásicos se basa en que la MAO no sólo participa en la metabolización de aminas, sino que también participa en la metabolización de muchas otras enzimas importantes y de muchos otros medicamentos. El perfil de efectos secundarios entonces es elevado. A modo de ejemplo, particularmente peligrosa es la interacción que se produce entre estos medicamentos y la tiramina. La MAO participa en la metabolización de la tiramina (presente en alimentos como quesos, habas, chocolates, vinos, embutidos), debiéndose prohibir estos alimentos a usuarios de IMAO, por el riesgo de precipitar una crisis hipertensiva. Actualmente existen otros IMAO. Uno de ellos es la Moclobemida (Aurorix® en presentaciones de 150 y 300 mg), que es un inhibidor selectivo de la MAO-A y ejerce además su acción en forma “reversible”, pues actúa en forma competitiva. De esta forma, este medicamento deja libre a la MAO-B para la metabolización de otros medicamentos y procesos metabólicos. Además, como la inhibición de la MAO es competitiva, la suspensión de este AD produce una rápida restitución de la función de esta enzima. La estructura molecular de este AD guarda relación con moléculas activadoras como las anfetaminas. De esta forma, se está utilizando actualmente también en los tratamientos habituales del déficit atencional en niños y el residual en adultos. La dosis terapéutica de este medicamento fluctúa entre los 300 y 600 mg/d. Luego de los IMAO clásicos aparecieron los AD tricíclicos. Ellos no inhiben la MAO, sino que evitan la recaptura de los neurotransmisores del espacio sináptico por la neurona presináptica, aumentando la concentración de neurotrasmisor en el espacio sináptico: serotonina, noradrenalina y dopamina principalmente. Sin embargo, además actúan en varios otros sistemas produciendo una gran cantidad de efectos secundarios, a veces de riesgo o difíciles de tolerar. Por su efecto antihistamínico producen aumentos de peso y sedación. El efecto anticolinérgico puede producir boca seca, constipación, retención urinaria o empeorar un glaucoma de ángulo estrecho, entre otros. El síntoma secundario más riesgoso se produce por su acción en el sistema adrenérgico, pudiendo producir alteraciones en la conducción cardíaca y arritmias aún a bajas dosis. Una sobredosis puede ser, por este efecto, mortal. Lamentablemente, el rango terapéutico no está muy lejos de la dosis tóxica de estos medicamentos transformándolas en drogas de especial cuidado. La amitriptilina y la imipramina son AD tricíclicos muy usados en Chile por su bajo precio, hallándose disponibles en el sistema público de salud.

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Capítulo XI: Esquizofrenia

Tabla 3 Compuesto

Equivalentes (Clopromazina 100 mg)

Dosis inicial (en mg)

Dosis máxima (en mg)

100

50 - 100

1000

Haloperidol

2

1-5

3 - 20

Clozapina

75

25

700

Risperidona

1

1-3

16

Clorpromazina

El tratamiento farmacológico debe ser decidido teniendo en cuenta las características del paciente y las de la droga. Debe minimizarse el riesgo de efectos adversos con el fin de optimizar la adherencia al tratamiento. Todos los fármacos pueden tener una equivalencia similar para manejar los síntomas psicóticos pero pueden potencialmente empeorar la calidad de vida de los enfermos producto de los efectos laterales, como el exceso de sueño, el aumento de peso, los efectos extrapiramidales, etc. Otro de los aspectos que el clínico debe tener en consideración al momento de escoger un fármaco es el grado de familiaridad que el médico tiene con la droga, con el fin de poder reconocer en mejor medida los efectos adversos y la eficacia terapéutica. Debemos esperar que los neurolépticos comiencen a mostrar cierta eficacia ya en los primeros días del tratamiento. La mejoría no es nunca homogénea; primeramente suele mejorar el sueño y disminuir la ansiedad. Los síntomas positivos suelen disminuir más lentamente, siendo el delirio el síntoma que mejora más tardíamente, pudiendo demorar hasta cuatro semanas sin mayores cambios. Ya que los síntomas tardan en mejorar, frecuentemente se asocian al uso de los neurolépticos otros fármacos con fines más específicos, como el tratamiento del insomnio, la ansiedad o la inestabilidad del ánimo. Es con estos fines que se usan las benzodiazepinas o los estabilizadores del ánimo. Un primer episodio de esquizofrenia debe ser tratado por un tiempo prolongado a dosis terapéuticas. Es recomendable mantener el tratamiento, pues más allá de la mejoría del cuadro agudo, estos fármacos disminuyen el riesgo de las recaídas de manera muy significativa. El uso de los neurolépticos típicos ha demostrado ser eficaz para prevenir las recaídas de nuevos episodios psicóticos. Si bien más de la mitad de los pacientes tratados con un placebo recaen entre el cuarto y el sexto mes de tratamiento, sólo un cuarto de los pacientes tratados con neurolépticos corren igual suerte. Pese a que en muchos casos el riesgo de recaídas se minimiza mediante el uso de dosis bajas (por ejemplo 50 mg de decanoato de haloperidol al mes), existe un grupo de pacientes que necesita de dosis claramente superiores para prevenir las recaídas.

PRONÓSTICO Son indicadores de mal pronóstico: comienzo larvado, síntomas predominantemente negativos o desorganizados, ausencia de factores precipitantes, compromiso cognitivo importante. Si bien se piensa que esta enfermedad es crónicamente invalidante, una proporción no despreciable de pacientes, cercana a un 10%, tiene un pronóstico muy favorable.

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Van Gogh, Strindberg, Hölderlin, Nijinsky, Ruskin, Artaud, Pound, etc. fueron en algún momento calificados de esquizofrénicos. Hoy, sin embargo, con los cambios en el concepto de la EQZ y el entendimiento de la enfermedad bipolar, entre otros, sería difícil asegurar totalmente que alguno de ellos padeció esta enfermedad. “Claro-oscuro” (Shine, dir: Scott Hicks, 1996) recrea la historia del pianista australiano David Helfgott (Oscar a la mejor actuación de Geoffry Rush), aquejado de esta enfermedad. Por su parte, “Una mente brillante” (A Beautiful Mind, dir: Ron Howard, 2002) está basada en la biografía de John Nash, premio Nobel de Ciencias Económicas 1994. Si bien ambas cintas presentan una visión muy parcial y hasta “romántica” de la EQZ, son un interesante ejemplo de los logros en la reintegración social de los pacientes esquizofrénicos que se pueden lograr con las terapias más modernas. “Necesitas una nueva terapia John... Nadie se ha recuperado de la esquizofrenia a fuerza de voluntad... A veces no tendrás síntomas, pero con el tiempo empeorarás... Sin medicamentos, las alucinaciones pueden apoderarse de ti completamente”. “Una mente brillante”

OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS Trastornos Paranoides La cuadros paranoides o trastornos delirantes (como se les llama hoy) son poco frecuentes. Se caracterizan por un delirio bien sistematizado en ausencia de alucinaciones o de un trastorno del curso formal del pensamiento. El delirio es por lo general bien organizado y coherente. Pese a que suele ser muy invalidante para los pacientes, la personalidad se mantiene relativamente intacta. Por lo general es difícil pesquisar el fenómeno delirante y los pacientes son capaces de llevar una vida bastante normal, pues más allá del fenómeno delirante que les preocupa, los pacientes preservan muchas áreas sanas. Los pacientes trabajan y por lo general son capaces de cumplir muy bien con sus obligaciones. Sin embargo, cuando son invadidos por el delirio, son incapaces de mantener un juicio adecuado de la realidad. Por lo general aparece luego de la tercera década. Se suele decir que los pacientes que presentan un trastorno delirante mantienen un “delirio encapsulado”, es decir, un delirio que se mantiene aislado de otras funciones de la vida psíquica. Muchos de estos sujetos son solteros, tratan de tener una vida aislada y por lo general no interfieren con la vida de los demás. Sin embargo, ocasionalmente pueden mantener un delirio de grandeza que les puede hacer pensar que ellos tienen capacidades inusuales o bien que la sociedad “necesita” de ellos. Estos últimos pueden ocasionalmente realizar actos de agresión dirigidos a blancos específicos. Algo así sucedió con el paciente que intentó asesinar a Reagan hace ya varios años. En la década del noventa el “unabomber”, un sujeto que vivía aislado en las montañas, logró notoriedad porque logró herir y asesinar a varios expertos en computación por medio de cartas-bomba.

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Capítulo XI: Esquizofrenia

Los pacientes aquejados de un trastorno delirante no buscan tratamiento y lo rechazan si alguien se los otorga. No tienen conciencia alguna de enfermedad, y tratan en lo posible de preservar su aislamiento. Si logran recibir neurolépticos, responden peor que los pacientes con esquizofrenia. Si bien pueden mejorar ocasionalmente, por lo general la mejoría es escasa. “Apenas salgo, Rodin y su banda entran en mi casa para desvalijarme. Todo el quai Bourbon está infestado de esa gente. De manera que ahora mi casa está transformada en una verdadera fortaleza: cadenas de seguridad, matacanes, trampas de lobo detrás de todas las puertas atestiguan la poca confianza que me inspira la humanidad”. Camile Claudel “El infierno de un genio: Paul Claudel” de Gérald Antoine

Folie á deux Este trastorno se caracteriza porque un delirio se transmite entre dos sujetos que viven juntos desde hace tiempo, aislados socialmente. Por lo general uno de ellos es más grave y tiene un trastorno delirante. La otra persona es más sana, pero carece de la capacidad de “normalizar la situación”. Se da entre esposos, entre padres e hijos, o bien, a veces entre hermanos que llevan viviendo mucho tiempo juntos. La persona que “acepta” el delirio es por lo general un sujeto pasivo, sumiso y aislado. Esto lo llevaría a vivir el delirio de la misma manera que el sujeto enfermo. Esto hace también que si las circunstancias cambian y son separados del sujeto que promueve el delirio, mejoran rápidamente y son capaces de juzgar el delirio con buen juicio de realidad.

CASO CLÍNICO Juan acudió inicialmente a ver a un psicólogo cuando tenía 12 años de edad. En esa época los profesores le indicaron a su madre que lo hiciera ver pues tenía dificultades de aprendizaje. Desde entonces había sido caracterizado por ser un adolescente poco adaptable y algo aislado socialmente. Si bien su promedio de notas no fue nunca muy alto, desde esa época tendió a bajar considerablemente. Pese a ello Juan logró terminar con todas sus obligaciones y completar sus cursos de manera adecuada. Poco antes de dar la prueba de aptitud académica dejó de ir al colegio, argumentando que él tenía en mente “proyectos más importantes que ése”. Desde entonces rechazaba completamente cualquier consejo y no era capaz de aceptar otros argumentos. Dejó de ver a sus amigos y su círculo se limitaba a los miembros más inmediatos de su familia. No quería asistir a eventos familiares alegando razones superiores. Pese a ello, ocasionalmente admitía que “algo extraño sucedía afuera en la calle”. Como se supo después, él pensaba que la gente “le tenía mala” y ante ello se sentía vulnerable. Vagamente admitía que causaba extrañeza reconocer que su mente había cambiado, y que también su cuerpo parecía diferente. Si bien en un comienzo se relacionaba con los miembros de su familia, al poco tiempo comenzó a decir que ellos también le resultaban raros. Desconfiaba de sus intenciones y por eso prefería callar o bien evitar el diálogo con monosílabos o frases cortas e inconducentes. Su refugio comenzaron a ser algunos libros de poesía y otros de

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

filosofía. De ellos tomaba ciertas frases o ciertas ideas y las exageraba alejándolas del contexto original. Sus padres pidieron consejo médico y ya, en la primera consulta que fue hecha a pesar de la negativa de Juan, el paciente le hizo ver al psiquiatra que él no quería salir de su casa pues ciertas cosas raras estaban sucediendo afuera. La gente lo miraba de un modo extraño y algunos habían logrado “robarle” sus pensamientos. Durante la conversación con el psiquiatra, en ocasiones utilizaba palabras en forma inapropiada. En otras oportunidades parecía usar un lenguaje demasiado sofisticado para la situación, demasiado abstracto. Como consecuencia de esto el psiquiatra no logró “comprender” porqué razón Juan había dejado los estudios, ni qué esperaba del futuro. Sus argumentos eran vagos y artificiosos. Durante la evaluación el paciente no manifestó tener interés en recibir tratamiento, más bien pensaba que no requería de tratamiento alguno. En ocasiones interrumpía el curso del relato y parecía preocupado internamente con algo. Luego de ello admitió estar escuchando sonidos que eran “como murmullos”. Juan dejó de venir a la consulta, no quiso tomarse ningún examen. Se negó a ser examinado pues “uno no sabe a dónde van a parar los resultados de los exámenes, prefiero no meterme en eso”. Varios meses después nos enteramos que Juan había abandonado su casa para viajar por el mundo. Su familia no conocía aún su paradero.

ANÁLISIS La historia de Juan nos indica que él sufre de un trastorno psicótico con un delirio de persecución. Sus antecedentes sugieren un compromiso cognitivo relativamente reciente. Asimismo no parece sufrir de alteraciones significativas en el ánimo. Tanto su historia clínica como presentación inicial nos hacen pensar que el paciente podría estar padeciendo de una esquizofrenia con síntomas positivos (las voces y el delirio) y síntomas negativos (retraimiento). No está claro si estos últimos son consecuencia de los síntomas positivos o bien son síntomas negativos primarios. El cuadro es de difícil manejo pues el paciente no tiene conciencia de la necesidad de recibir tratamiento. Es por ello que en el primer momento se debe actuar con mucha claridad. Si este paciente fuese visto en este momento requeriría de una hospitalización. Durante la hospitalización se podría efectuar el diagnóstico diferencial de un cuadro psicótico. Es decir, descartar patologías orgánicas (abuso de drogas, trastornos del desarrollo, enfermedades metabólicas o neurológicas), con trastornos del ánimo, y con otros cuadros psicóticos distintos de la esquizofrenia. El elemento más importante es lograr establecer una buena alianza terapéutica con el paciente y su familia, con el fin de comenzar el estudio correspondiente. Asimismo es necesario realizar una buena evaluación familiar, con el fin de comprender qué es lo que ha permitido a la familia convivir con la enfermedad del paciente y sus conductas tan inusuales.

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Capítulo XI: Esquizofrenia

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Bloom, Floyd. Psychopharmacology The fourth Generation in Progress. Acceso al texto completo en: http://www.acpn.org/G4. Es simplemente uno de los mejores y más completos textos de Psiquiatría de orientación biológica. 2. Sims. Symptoms in the Mind. Saunders and Company, 1988. Un muy buen tratado de psicopatología de tradición británica, escrito para nuestros días. 3. Charney et al. Neurobiology of Mental Illness. Oxford University Press; 1999. Es un buen texto de orientación biológica. 4. Silvia Nassar. A Beautiful Mind. Es una biografía extraordinariamente bien escrita acerca de la vida de quien fuera el premio Nobel de Economía del año 1994, John Nash, quien sufre de esquizofrenia. El texto nos ayuda a conocer la enfermedad más de cerca.

PREGUNTAS 1. Son síntomas negativos de la EQZ, excepto: a) aplanamiento afectivo b) alucinaciones c) pérdida de la motivación e iniciativa d) anhedonia e) pobreza en el contenido del pensamiento. 2. Constituye un síntoma patognomónico de la esquizofrenia: a) alucinación auditiva b) idea delirante de autorreferencia c) ideas recurrentes de suicidio d) agresividad e) ninguna de las anteriores. 3. En general se puede decir que los Neurolépticos se unen a varios receptores, entre ellos: a) dopaminérgicos presinápticos b) dopaminérgicos postsinápticos c) alfa 1 adrenérgicos d) colinérgicos muscarínicos e) todos los receptores que se mencionan en las opciones. 4. Son factores de mal pronóstico en EQZ, excepto: a) comienzo larvado b) lo “bizarro” de los síntomas positivos c) ausencia de factores precipitantes d) compromiso cognitivo importante e) todas. 5. En el trastorno delirante persistente, el delirio se caracteriza por: a) habitualmente referido por el paciente a sus cercanos b) ser más invalidante que en la EQZ c) acompañarse con alta frecuencia de fenómenos alucinatorios d) ser bien sistematizado y “organizado” e) presentar discordancia ideoafectiva.

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C A P Í T U L O XII

Trastornos orgánicos cerebrales Jaime Santander T.

INTRODUCCIÓN Los Trastornos Orgánicos Cerebrales corresponden a un grupo de trastornos cuyos síntomas son el resultado de alteraciones cerebrales detectables por los métodos corrientes de la evaluación médica. Es una de las partes de la psiquiatría que más se acercan a otras disciplinas médicas y su estudio ha contribuido a “medicalizar” la psiquiatría. La utilización de este término no está exenta de polémica, pues su nombre implicaría el error de asumir que el resto de los trastornos psiquiátricos carecería de base biológica. De hecho, en el DSM-IV estos cuadros se agrupan en el capítulo de “Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos”, cuadros que poseen en común que la alteración predominante es un déficit clínicamente significativo de las funciones cognoscitivas o la memoria. En este capítulo abordaremos dos de las entidades de mayor importancia por impacto y prevalencia en este grupo: la Demencia y el Delirium.

DEMENCIA DEFINICIÓN Lo característico de las demencias es la presencia de múltiples déficit cognitivos que incluyen trastornos de memoria, afasia, apraxia, agnosia, o un trastorno en el funcionamiento ejecutivo (la habilidad de pensar abstractamente y planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar, y detener una conducta compleja).

EPIDEMIOLOGÍA Claramente existe una estrecha correlación entre la edad y la demencia. Así, por ejemplo, la demencia afecta a un 5-8% de los mayores de 65 años, a un 15-20% de los mayores de 75 años y a un 25-50% de los mayores de 85 años. Es esta alta relación la que ha llevado por mucho tiempo a que la gente asocie erróneamente el deterioro cognitivo con el proceso de envejecimiento normal, pues si bien esta conjunción es frecuente, también es cierto que cada día observamos más adultos mayores en perfecto control de sus funciones cognitivas. La estructura demográfica nacional muestra un progresivo envejecimiento de la población, lo cual se puede verificar al observar el aumento de la población de sujetos

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Capítulo XII: Trastornos orgánicos cerebrales

mayores de 65 años en la población general. De hecho, en Chile, el número de personas sobre los 65 años se ha duplicado en los últimos 25 años, alcanzando actualmente al millón de individuos. En los próximos 20 años, esta cifra volverá a duplicarse y la esperanza de vida al nacer bordeará los 80 años. El peso en la salud pública de este grupo y de sus patologías asociadas se acrecentará, obligando al médico general a ser capaz de identificar y realizar las maniobras terapéuticas adecuadas para estos pacientes.

CUADRO CLÍNICO Dependiendo de la causa del proceso de demencia las manifestaciones clínicas serán diferentes. Así por ejemplo en la Enfermedad de Alzheimer (EA) el inicio será insidioso y habrá un agravamiento gradual, en tanto en la demencia vascular la aparición será abrupta y empeorará escalonadamente. Existen cuadros demenciales progresivos, estáticos o remitentes: la reversibilidad de una demencia estará en función de la patología subyacente y de la disponibilidad y oportunidad en la aplicación de un tratamiento eficaz. Para entender las diferencias clínicas haremos una breve descripción de los tipos específicos de las demencias más frecuentes: Enfermedad de Alzheimer (EA) Es la causa más frecuente de demencia, dando cuenta de un 50-60% de los casos. Su inicio es insidioso y la progresión es gradual. Los sujetos aparecen en un comienzo sin cambios conductuales evidentes ni descuido en su apariencia, por lo que se dice que mantienen conservada la fachada. La mayor parte de las veces el deterioro se inicia con déficit de la memoria reciente y más tarde aparece desorientación, afasia, apraxia y agnosia, en un curso que suele tomar varios años. En las fases iniciales se observan con frecuencia síntomas depresivos y déficit en la función ejecutiva (ejemplo, tareas en que se requieren múltiples pasos para su planificación y ejecución, como preparar una comida compleja o realizar un trámite bancario). En fases moderadas se pueden agregar síntomas psicóticos (usualmente delirios de perjuicio o celotípicos), y en períodos más avanzados alteraciones de la marcha e incontinencia de esfínteres. La enfermedad acaba con el enfermo mudo y encamado pudiendo fallecer en cualquier punto de la evolución por complicaciones médicas intercurrentes sobre un individuo deteriorado. El período de tiempo medio entre el inicio de los síntomas y la muerte es 8-10 años. Aunque clínicamente similar a la EA, la demencia por cuerpos de Lewy, caracterizada por la presencia de cuerpos de inclusión de Lewy en la corteza cerebral, sería de inicio algo más precoz, con alucinaciones visuales más destacadas, manifestaciones parkinsonianas y una evolución algo más rápida. A pesar de su frecuencia, no son muchas las películas que abordan directamente la Enfermedad de Alzheimer. “Conduciendo a Miss Daisy” (Bruce Beresford, 1989) relata la historia de la relación entre una anciana judía y su chofer negro en el racista EE.UU. de postguerra. La actuación de Jessica Tandy en el papel de la anciana que eventualmente desarrollará una demencia le valió el Oscar, entre otros premios. – ¿Cuántos años cumple, abuelita? – No cambies el tema. Diecinueve. ¿Qué te importa? – ¿No serán veinte? – No, diecinueve, justo dos más que la Estela. Coronación. José Donoso

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Demencia Vascular Es aquella debida a los efectos de uno o varios accidentes cerebrovasculares (infartos múltiples) sobre la función cognitiva. Daría cuenta de un 15-20% de los casos de demencia y en un porcentaje similar de casos mixtos de demencia de origen vascular y EA. Característicamente muestra un inicio abrupto y deterioro escalonado, en el contexto de antecedentes clínicos o de laboratorio que sugieren una enfermedad cerebrovascular. El examen mental muestra un patrón de funciones afectadas en forma irregular, así como la presencia de signos y síntomas neurológicos focales (respuesta plantar extensora, parálisis pseudobulbar, paresias, reflejos tendinosos exagerados, etc.) en el examen físico. Demencia debida a Enfermedad de Parkinson (EP) La EP se acompaña de demencia en hasta un 20-60% de los casos en estados avanzados de la enfermedad. Es una demencia de curso insidioso, con enlentecimiento cognitivo y motor. Es de interés señalar la frecuente aparición de síntomas psicóticos relacionados con el tratamiento de la alteración motora con agonistas de la actividad dopaminérgica. Demencias del Lóbulo Frontal La más característica de este grupo es la enfermedad de Pick, cuyo diagnóstico de certeza requiere encontrar los cuerpos de inclusión de Pick en la anatomía patológica. Esta enfermedad evoluciona con trastornos conductuales precoces, desinhibición conductual, inadecuación social y alteraciones en el lenguaje. Otras alteraciones cognitivas, como déficit de memoria o apraxias sólo aparecen en fases más avanzadas. Las imágenes revelan atrofia intensa de lóbulos frontales y/o parietales, con indemnidad del resto. Demencia debido a Depresión (pseudodemencia depresiva) Aunque los criterios diagnósticos de depresión incluyen la presencia de síntomas cognitivos, es infrecuente que estos tengan la intensidad suficiente como para presentarse como un cuadro demencial. Sin embargo, cuando esto ocurre es muy importante reconocer el proceso, por cuanto existe un tratamiento específico antidepresivo que puede revertir la sintomatología demencial. Aunque no existen síntomas patognomónicos para identificar este cuadro, la presencia de dos o más de los siguientes criterios nos orienta a este diagnóstico: • Historia de episodios depresivos previos • Evolución del compromiso cognitivo menor de 6 meses • La depresión precedió a la demencia en el cuadro actual • Las quejas del deterioro cognitivo son mayores que el deterioro objetivable en el examen mental • Presencia de anhedonia • Historia familiar de trastornos del ánimo. Si existe la sospecha fundada de un episodio depresivo mayor a la base, debe tratarse como tal ya que el potencial beneficio supera con mucho los riesgos de los efectos colaterales de los psicofármacos adecuados. Aun cuando la mejoría puede ser espectacular, los estudios de seguimiento muestran que a dos años plazo un 50% de los pacientes tratados tienen una EA diagnosticable.

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En el mismo contexto de las demencias reversibles con un tratamiento oportuno se deben considerar la hidrocefalia normotensiva, el hematoma subdural o tumores, el hipotiroidismo y el déficit de vitaminas (niacina, tiamina o B-12). Otras Causas de Demencia Aunque hemos abordados las causas más releventes de demencia, no se debe olvidar que existe una gran cantidad de condiciones que pueden estar a la base de esta, como son enfermedades hereditarias (corea de Huntington), traumatismos craneanos, infecciones del SNC (SIDA, criptococo, sífilis), enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple) o el efecto tóxico de sustancias (demencia por alcohol).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DEMENCIA En la evaluación del paciente con demencia son importantes la anamnesis próxima y remota, con el apoyo de familiares cuando el paciente no está en condiciones de entregar una buena historia. El examen físico y neurológico completo también será de utilidad para orientar el diagnóstico. Cuando existe necesidad de realizar una evaluación neuropsicológica se puede recurrir a un amplio set de exámenes psicométricos, desde el básico Examen Mini-Mental de Folstein para evaluar rendimiento global hasta pruebas más complejas, como el test de inteligencia de Wechsler (WAIS) o evaluaciones neuropsicológicas detalladas, como los exámenes de Luria-Nebraska o de Barcelona. Dependiendo de la evaluación clínica se deben solicitar los exámenes de laboratorio pertinentes, entre los que se sugiere considerar: • Hemograma, VHS • Anticuerpos para sífilis y SIDA • Sedimento de orina • Nivel de vitamina B-12 y ácido fólico • Electrolitos plasmáticos • TAC y RNM de cerebro. • T3, T4 y TSH

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Delirium Aunque también hay alteraciones cognitivas, el inicio del cuadro es sumamente abrupto, hay oscilaciones circadianas y, lo más importante, en el delirium hay oscuridad de conciencia, la cual no se observa en una demencia no complicada. 2. Trastorno Amnésico Se trata de un trastorno específico de la memoria consistente en una alteración de la habilidad para aprender y recordar nueva información, acompañado variablemente de la incapacidad para recordar eventos pasados o conocimientos previos. La causa más frecuente es traumática, pero también se encuentra como resultante de hipoxia, tumores focales o déficits nutricionales secundarios al uso crónico de alcohol. 3. Retardo Mental Existe el antecedente de un funcionamiento cognitivo deficitario estable desde la infancia. En la demencia hay un funcionamiento previo normal con un progresivo empeoramiento en el rendimiento cognitivo.

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4. Esquizofrenia Esta es una enfermedad que se manifiesta habitualmente en la adolescencia, con alteraciones conductuales que pueden ser severas y síntomas psicóticos prominentes. Con los años la espectacularidad de la enfermedad suele ceder, persistiendo toda la vida síntomas defectuales o negativos, esto es, aplanamiento afectivo, falta de iniciativa y pensamiento disgregado. En los sujetos con demencia, en cambio, existe una historia de una vida industriosa hasta la irrupción del deterioro. 5. Episodio Depresivo Mayor Aunque un paciente depresivo puede estar enlentecido física y psíquicamente, e incluso descuidado en su presentación, en el examen mental se encuentra tristeza y/o anhedonia como elementos clínicos preponderantes y que han precedido las demás manifestaciones. En adultos mayores depresión y demencia pueden coexistir y a veces la depresión es parte de la evolución del cuadro demencial; en ambas situaciones la depresión debe ser tratada.

TRATAMIENTO El tratamiento de los cuadros demenciales requiere considerar distintos aspectos de la enfermedad, así como la interacción del paciente con el medio. El manejo tomará en cuenta: 1. Manejo Psicosocial y Psiquiátrico a) Establecer y mantener alianza con el paciente y su familia. Para esto es importante educar al paciente y sus familiares, y estar disponibles para ayudar y orientar cuando éstos lo requieren. b) Realizar una evaluación médica diagnóstica y referir al paciente por cualquier cuidado especial al médico general. c) Se debe monitorizar periódicamente el estado psiquiátrico del paciente a fin de intervenir precozmente ante la aparición de síntomas no cognitivos (anímicos, conductuales o psicóticos). d) Advertir al paciente y familia de actividades de riesgo (ej., conducir, salir solo). Aconsejar en aspectos legales y financieros. e) Ayudar en buscar centros de cuidado y apoyo, ya que el cuidado de personas con demencia suele ser muy desgastador para los cuidadores, siendo importante poder rotar esa función y tener la mayor cantidad de herramientas para realizarla. 2. Tratamiento Psicosocial-Psicoterapias a) Enfoques orientados a la conducta: Este tipo de enfoque ha demostrado eficacia en reducir o eliminar conductas problemáticas (ejemplo, agresión, gritos). b) Enfoques orientados a la estimulación mediante terapias de actividad, artísticas o recreativas han mostrado mejorar el estado anímico tanto de los pacientes como de los cuidadores. c) Otros enfoques, orientados a las emociones o la cognición, no han demostrado un aporte que justifique su implementación.

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3. Tratamientos Somáticos a) Para los trastornos funcionales y cognitivos Inhibidores de la colinesterasa: Actuarían aumentando la actividad colinérgica que se ha demostrado implicada en los procesos de atención y concentración. Serían de utilidad limitada en pacientes con EA leve a moderada y su gran aporte parece estar en enlentecer la progresión de la enfermedad, aunque también hay reportes de mejorías cognitivas leves y transitorias. En Chile disponemos de “rivastigmina” (Exelon) y “donepezilo” (Eranz). Vitamina E: Algunos estudios muestran que en dosis de 800 a 1.200 UI diarias sería útil en enlentecer discretamente la evolución de la EA. Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino-oxidasa B utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson que ha mostrado cierta eficacia en demorar la progresión de la EA; sin embargo, su efecto es comparable al de la vitamina E con un perfil de efectos colaterales más complejo. Estrógenos: Está demostrado que la terapia hormonal de reemplazo disminuye el riesgo de EA en mujeres. Existe un par de series que han mostrado beneficios en el tratamiento de la demencia; no obstante, la evidencia en este aspecto es preliminar. b) Para la psicosis y agitación: • Antipsicóticos: Han demostrado su utilidad en el tratamiento de los síntomas psicóticos y la agitación, siendo especialmente recomendables aquellos con menos efectos anticolinérgicos y de alta potencia, es decir, haloperidol (dosis máxima: 2-5 mg/día) y risperidona (dosis máxima: 4-6 mg/día). Los antipsicóticos atípicos más modernos también han mostrado eficacia y seguridad, aunque existe menos información disponible (olanzapina, clozapina y quetiapina). • Benzodiazepinas: Si bien disminuirían las conductas problemáticas sus efectos serían menores que los de los antipsicóticos y con el riesgo de obtener reacciones paradojales y empeorar el nivel de funcionamiento cognitivo. • Anticonvulsivantes: Existen trabajos que avalan el uso de carbamazepina o valproato para el manejo de los cuadros de agitación. c) Para la depresión Especialmente en cuadros demenciales iniciales el tratamiento de la depresión con antidepresivos contribuirá a mejorar el funcionamiento del paciente. Se utilizan de

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preferencia antidepresivos con un bajo perfil de efectos colaterales. De primera elección se suele utilizar inhibidores de la recaptura de serotonina aunque también se utilizan otros teniendo en cuenta el perfil de efectos colaterales y evaluando el costo beneficio de esa decisión (ver Bibliografía). d) Para trastornos del sueño Se utilizan con éxito el hidrato de cloral y los antihistamínicos, aunque estos últimos a veces pueden producir delirium. El zolpidem ha demostrado también ser mejor que el placebo, al igual que los antipsicóticos en dosis bajas (ej., haloperidol 0,5-1,0 mg/ noche). En ocasiones algunos antidepresivos pueden cumplir con esta necesidad y aportar con el tratamiento de una depresión (ej., mianserina, trazodona).

CASO CLÍNICO José es un hombre de 74 años, traído a la consulta psiquiátrica por su familia. Sus hijos están muy preocupados por cuanto desde hace meses notan que cela a su esposa y la recrimina por lo que él considera conductas provocativas hacia otros hombres. Esta conducta se ha acentuado progresivamente y en los días previos a la consulta golpeó a su señora con un bastón recriminándola por tener una supuesta relación amorosa con su propio nieto. Esto generó la intervención de los hijos, quienes decidieron solicitar ayuda psiquiátrica. En la entrevista el paciente se muestra desconfiado y dice no saber el motivo de la presente evaluación médica; sin embargo, tras algunas negativas iniciales coopera y le confía al especialista su preocupación por la conducta de su esposa, quien le estaría siendo infiel por vez primera en muchos años de feliz vida conyugal. Aporta una serie de antecedentes que según él son probatorios de estos hechos, aunque para el entrevistador no pasan de ser situaciones sin ninguna trascendencia o mera coincidencia. En el examen mental José resulta desorientado en tiempo aunque reconoce el lugar. Su rendimiento en inversión de series y en las pruebas de memoria de fijación y retención están alteradas, pero el paciente minimiza estos hallazgos y los atribuye a cansancio o estar más preocupado de otros problemas. Sus familiares corroboran que en general su matrimonio nunca tuvo mayores inconvenientes y que hasta su jubilación como ingeniero cinco años atrás siempre mostró una conducta intachable. Los hijos han notado desde hace un par de años una disminución en su agudeza y humor, y pérdida de objetos y documentos por los que comenzó a culpar a su mujer. El último año se irrita con facilidad y comienza la ideación celotípica.

ANÁLISIS Es común que los familiares traigan a sus seres queridos a consultar una vez que aparecen cuadros psicóticos importantes, habiendo pasado por alto una etapa prolongada de deterioro cognitivo previo en el que se pudiera haber actuado con anticolinesterásicos o vitamina E para enlentecer la progresión de este. En alrededor de un 30% de los pacientes con demencia de tipo Alzheimer de intensidad moderada se presentan síntomas psicóticos con contenidos celotípicos o de perjuicio predominantemente. La utilidad de los anticolinesterásicos en esta etapa de la evolución es discutible y es posible que no se justifiquen. El manejo del trastorno conductual

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requerirá antipsicóticos con bajo perfil anticolinérgico (ej., haloperidol) y si es posible económicamente con pocos efectos extrapiramidales (ej., risperidona, olanzapina).

DELIRIUM DEFINICIÓN El delirium es un síndrome de curso agudo caracterizado por una alteración cuantitativa de conciencia que se manifiesta en la incapacidad de dirigir o mantener la atención, o de orientarse correctamente en tiempo, espacio o situación. Esta alteración aguda siempre es secundaria a una condición médica general o a la intoxicación o privación de sustancias. Por definición, se excluyen de esta alteración de conciencia el estupor o coma. Durante el transcurso del delirium se puede observar una amplia constelación de síntomas que se suman a los trastornos cognitivos. Así, es frecuente observar también alteraciones del ciclo sueño-vigilia, trastornos del pensamiento y del lenguaje, alteraciones del ánimo, alucinaciones y/o delirio.

HISTORIA Ya a fines del siglo XIX, el autor alemán Bonhoeffer separó las “psicosis endógenas”, caracterizadas por una predisposición personal (esquizofrenia y psicosis maniaco depresiva); de las “psicosis exógenas”, término propuesto por Moebius para los trastornos mentales debidos a enfermedades corporales. Bonhoeffer reconoció la inespecificidad de estas entidades clínicas, reconociendo que no existía una relación causal entre etiología y cuadro clínico, estableciendo como síntoma cardinal de este síndrome la alteración de conciencia. Sobre esta base se desarrolló una rica psicopatología que reconocía distintos tipos de reacción exógena aguda, incluyéndose el delirium, alucinosis, estados crepusculares, amencia, síndrome de Korsakoff y síndrome hiperestésico emocional. El concepto actual de delirium engloba en parte estos conceptos previos, con una psicopatología genérica centrada en la alteración de conciencia, en la instalación aguda de la misma y en el origen orgánico de ese síndrome. Aun hoy escuchamos distintas denominaciones que se ajustan a la definición moderna de delirium, entre las que se cuentan: síndrome confusional, encefalopatía hepática, psicosis confusa, etc.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima una prevalencia promedio de 20% en la población de un hospital general. En los servicios de mayor complejidad esta prevalencia aumenta como lo demuestra el estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intermedios del Hospital Clínico U.C., en donde se encontró un 41% de prevalencia de delirium.

ETIOLOGÍA Por definición la etiología del delirium es de origen presumible o claramente orgánica. Los factores de riesgo más reconocidos son la edad avanzada y la pre-existencia de demencia, pero también son de impacto preponderante la presencia de problemas

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médicos múltiples, el uso de polifarmacia, la baja albúmina plasmática (como indicador de estado nutricional desmedrado). Las infecciones (especialmente urinarias), fracturas y cambios de fármacos suelen ser las causa de delirium en el ambiente de la medicina primaria y secundaria. Una mención aparte merece el delirium tremens que, por su correlato somático de alta gravedad, con una etiología clara, la privación de alcohol, es revisado en el capítulo de adicciones. Recientemente hemos encontrado que la privación aguda de nicotina sería un factor de riesgo para delirium en adultos mayores dependientes de nicotina que se hospitalizan por causas diversas y se ven forzados a suspender o disminuir drásticamente su consumo de tabaco. (Santander T., J.; Ruiz P., S.)

NEUROPATOFISIOLOGÍA Los estudios realizados a través de imágenes y por análisis de casos con sitios de lesión en SNC conocido han permitido identificar algunas zonas más asociadas con delirium, las cuales son: la corteza prefrontal, el hemisferio cerebral derecho (particularmente las zonas parietales y temporoparietales) y los núcleos subcorticales (en especial el tálamo y el caudado en sus lados derechos). Aún no se comprende cómo diferentes etiologías del delirium producen una sintomatología similar, pero pareciera que existen algunas “vías finales comunes” que han sido identificadas como las vías colinérgicas (usualmente por inhibición de éstas) y las vías dopaminérgicas (usualmente a través de su estimulación). Estas vías pueden ser ampliamente reguladas y afectadas por otros neurotransmisores; serotoninérgicos, gabaérgicos, glutamatérgicos y opiáceos; muchos de los cuales juegan un rol importante en los circuitos talámicos-prefrontales.

CUADRO CLÍNICO El delirium se presenta como un trastorno cognitivo difuso de inicio agudo, de etiología presumible o claramente orgánica, y que cursa con oscilaciones circadianas, frecuentemente empeorando en las tardes y mejorando en las mañanas. Sobre esta base se diferencian dos cursos diferentes: delirium hipoactivo, en que el paciente aparece como apático y poco colaborador, siendo diagnosticado a veces como cuadro depresivo y evidenciado como delirium al realizar el examen mental, y el delirium hiperactivo, que se asocia con delirio (habitualmente persecutorio), alucinaciones y agitación psicomotora (no confundir el término delirium con el de delirio).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DELIRIUM En consideración de que el delirium es un síntoma de un problema somático subyacente, se deben utilizar todas las formas para identificar su causa. Esta evaluación debe incluir: 1. Estado Físico • Historia • Exploración física y neurológica • Monitorización de signos vitales • Revisión de los medicamentos y su correlación con cambios conductuales.

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2. Estado Mental • Entrevista psiquiátrica, examen mental • Pruebas cognitivas (ej., prueba del reloj, minimental, etc.). 3. Exámenes complementarios mínimos • Bioquímica sanguínea (electrólitos, glicemia, calcemia, uremia, creatininemia, SGOT, bilirrubinemia, fosfatasas alcalinas, fosfemia, VDRL) • Hemograma • Niveles plasmáticos de fármacos • Gasometría o saturación de oxígeno • Sedimento de orina, urocultivo y antibiograma • Tóxicos en orina • Electrocardiograma • Radiografía de tórax. 4. Exámenes complementarios según situación clínica • Electroencefalograma • Punción lumbar • Tomografía computarizada o resonancia magnética cerebral • Bioquímica sanguínea (niveles de vitamina B-12 y folatos, anticuerpos antinucleares, porfirinas urinarias, HIV) (Adaptado del libro Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, capítulo de James Rundell y Michael Wise).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Demencia Aun cuando las demencias también muestran alteraciones cognitivas e incluso pueden subyacer a un cuadro de delirium, cuando este último se agrega claramente existe un empeoramiento del nivel de funcionamiento previo, con compromiso de conciencia de curso agudo, lo que contrasta con la cronicidad de las demencias. 2. Otros Cuadros Psicóticos Las psicosis “no orgánicas”, como la vista en la esquizofrenia o en enfermedad bipolar, nunca presentan una alteración global del funcionamiento cognitivo ni oscuridad de conciencia, aun en los casos de sintomatología psicótica florida. Una buena psicopatología debiera poder despejar la duda diagnóstica.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El delirium se ha asociado con una prolongación de los días de hospitalización, así como una mayor mortalidad intrahospitalaria y en el seguimiento a dos años. Esta asociación con un pronóstico más ominoso se ha asociado a una patología orgánica subyacente de mayor gravedad, pero también a las dificultades en el tratamiento de esa patología derivadas del compromiso de conciencia.

TRATAMIENTO El tratamiento exitoso del delirium mejorará el nivel de conciencia del paciente que podrá entonces participar de mejor manera de su tratamiento, disminuyendo la

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morbimortalidad y los costos asociados a las hospitalizaciones prolongadas. En este proceso separaremos tres aspectos relevantes: 1. Corrección de la Causa de Base El verdadero tratamiento del delirium consistirá en la corrección o manejo de la causa orgánica del delirium. Todas las demás medidas serán sintomáticas con la excepción del manejo farmacológico del delirium tremens que se orienta a los síntomas y la etiología simultáneamente. Mientras este proceso se realiza, el paciente debe ser atendido por un equipo médico multidisciplinario y con el apoyo que se requiera para el manejo de los cuadros médicos asociados y de sus complicaciones. 2. Factores Ambientales Cuando la condición médica del paciente lo permita se debe considerar el siguiente manejo de factores ambientales: • Disminución de estímulos, esto es, aislar parcialmente al paciente del tráfago para evitar la desorientación y la ideación paranoidea subsecuente. • Crear un ambiente conocido, permitiendo a los familiares traer algunos objetos de uso cotidiano que le permitan familiaridad al paciente. • Personas conocidas en la habitación, especialmente para apoyar en las labores de aseo y comidas, aliviarán al personal del servicio y mejorarán la adherencia a tratamiento del paciente. • Evitar la contención física dentro de lo que sea posible, ya que suele incrementar la ideación paranoidea y la desorientación. Aunque muchas veces la contención es inevitable y debe optarse por ella, en otras ocasiones se observan pacientes inmovilizados por falta de personal de apoyo o por comodidad. En estos casos será mejor para el paciente y para el servicio conseguir el apoyo de familiares. 3. Uso de Psicofármacos • El uso de antipsicóticos de alta potencia y bajo perfil anticolinérgico mejora la evolución de los cuadros hipo e hiperactivos. La posología habitual es de 0,5-1,0 mg/día de haloperidol que puede ser incrementado hasta 5 mg cada 12 horas o incluso bolos EV de 5-10 mg cada hora. En casos graves se ha utilizado infusión continua de haldol con dosis totales de sobre 200 mg/día. Hoy también se utilizan con éxito, pero con menos respaldo en la literatura, antipsicóticos más nuevos como risperidona o clozapina. • No se deben usar benzodiazepinas como monoterapia ya que incluso pueden empeorar el cuadro clínico. La excepción corresponde al delirium tremens en que se utilizan benzodiazepinas de vida media larga como el diazepam o el clonazepam, a las que se pueden agregar antipsicóticos en caso de requerirlo y manteniendo un manejo médico intensivo. • En el caso de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos puede ser necesaria una sedación más intensa con benzodiazepinas y haloperidol, o eventualmente agentes con efecto anestésico. En este escenario la recuperación del nivel de conciencia es un objetivo que se posterga por un problema mayor.

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CASO CLÍNICO Mario es un hombre de 54 años, sin antecedentes mórbidos ni psiquiátricos relevantes, que comienza con sintomatología anímica un año previo al ingreso. Consulta con síntomas depresivos evidentes en Cauquenes, ciudad en que vive, ocasión en que el médico le indica amitriptilina, antidepresivo que paulatinamente va aumentando hasta 100 mg/día en controles posteriores, dado la persistencia y empeoramiento de la sintomatología. Cuatro meses atrás ya no es capaz de trabajar y comienza a tener dificultades importantes para recordar algunos eventos cotidianos; sus familiares lo notan por momentos confuso. Alarmados por la progresión de la sintomatología anímica, sus familiares lo traen a Santiago. Es ingresado para estudio a un hospital general, en donde los exámenes de ingreso muestran entre otros una TSH elevada y en infarto no-Q en evolución, trasladándose a la unidad de cuidados intensivos. Esa noche Mario se agita, presenta ideación paranoidea y dice estar siendo envenenado por supuestos enemigos, desesperado intenta arrancar, sacándose las vías y luego saltando contra una ventana que resiste el golpe. Es contenido físicamente y se le inyecta haloperidol y lorazepam. Al día siguiente Mario está tranquilo, con un recuerdo fragmentado de lo que ocurrió la noche previa y gran angustia por los destrozos causados. Parte del personal solicita el traslado del paciente a un servicio de psiquiatría; sin embargo, el paciente no fue trasladado y se le indicaron dosis bajas de haloperidol. No volvió a presentar episodios psicóticos ni confusionales. Fue dado de alta dos semanas más tarde con hormona tiroidea de reemplazo y drogas vasoactivas que fueron retiradas gradualmente. A los seis meses estaba trabajando sin sintomatología psiquiátrica de ningún tipo.

ANÁLISIS Este caso nos permite ilustrar varios problemas comunes en el manejo de los pacientes psiquiátricos. En la primera parte, aun cuando asumamos la presencia de sintomatología depresiva significativa, no por eso debemos olvidar descartar la presencia de trastornos somáticos que pueden secundariamente producir síntomas anímicos, como ocurrió aquí con el hipotiroidismo. La evolución adversa, pese al uso de antidepresivos, hubiese sido un motivo adicional para buscar factores que impidieran la mejoría. El cuadro progresivamente empeora, apareciendo deterioro cognitivo, lo cual podemos interpretar desde distintos ángulos; por un lado la profundización del síndrome depresivo pudiese haber llevado a una “pseudo-demencia depresiva”, o por agravamiento del hipotiroidismo, o por la sumatoria del efecto anticolinérgico de la amitriptilina. Cualquiera que sea la mejor explicación el paciente se comprometió aún más tras el ingreso por la adición de patología cardiovascular aguda, lo que lleva a Mario a presentar un episodio de delirium con síntomas paranoideos. Este cuadro cede de la mano del tratamiento convencional del delirium y la estabilización metabólica y hemodinámica. La actitud de parte del personal de considerar al paciente como “psiquiátrico”, lamentablemente no es una rareza; sin embargo, tras un delirium siempre existe un trastorno primariamente somático y, por ende, debe ser tratado en un hospital general.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Trzepacs, Paula. Delirium. Advances in diagnosis, pathophysiology, and treatment. The Psychiatric Clinics of North America 19 (3), 429-448, 1996. Aporta luces respecto a la patofisiología involucrada en el desarrollo de este trastorno. También describe algunos métodos de evaluación del paciente mediante escalas validadas para este fin. 2. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with Delirium. Am J Psychiatry 156 (59), Supplement, 1999. Además de describir la psicopatológica asociada a delirium, provee tablas que ordenan las principales causas de éste, así como los medicamentos más frecuentemente involucrados. 3. Barros González, J.; Pajarito, J.; Valle, M. Prevalencia de delirium en una unidad de cuidados intermedios. Rev Méd Chile 128(1), 75-79, 2000. Provee una experiencia local en la pesquisa de este trastorno. El estudio es realizado en la Unidad de Cuidados Intermedios del Hospital Clínico de la UC. 4. Bloom, F.; Kupfer, D. (eds). Psychopharmacology: The Four Generation of Progress. Raven Press. Los capítulos incluidos en la parte de “Geriatric Disorders” proveen una excelente actualización en torno a la genética, teorías de amiloidogénesis, imágenes y otros relacionados con la Enfermedad de Alzheimer. Se tiene acceso gratuito en el sitio web http://www.acnp.org/G4/ 5. Santander, J. Depresión en el adulto mayor. Boletín Esc. de Medicina, PUC de Chile, 29: 53-57, 2000. Comenta la diferencia entre demencia y pseudodemencia depresiva y aborda el tratamiento de la depresión mayor en el adulto mayor, considerando disminuir al máximo el impacto de éste sobre las funciones cognitivas.

PREGUNTAS 1. La forma de comienzo más frecuente de una demencia es: a) agudo b) estado depresivo c) estado confusional d) estado catatónico e) larvado. 2. De a) b) c) d) e)

las siguientes patologías, ¿cuál no corresponde a una demencia reversible? hidrocefalia normotensiva enfermedad de Alzheimer hipotiroidismo hipoglicemia hematoma subdural crónico.

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3. No a) b) c) d) e)

corresponde a enfermedad de Alzheimer: atrofia cerebral generalizada placas seniles pérdida de la iniciativa se inicia con trastorno de la marcha peor evolución si comienza a menor edad.

4. En relación con el Delirium la alternativa falsa es: a) se asocia a mayor mortalidad y morbilidad intra y extra hospitalaria b) se presenta en un porcentaje habitualmente menor del 15% de los pacientes hospitalizados c) la edad y la presencia de Demencia son los más importantes factores de riesgo d) las vías al parecer más involucradas en su etiología son la colinérgica y la dopaminérgica e) en el tratamiento del delirium lo fundamental es corregir la causa de base. 5. Marque la proposición falsa para las demencias a) la edad es un factor de riesgo b) la incapacidad de aprender nueva información es característica c) una vez realizado el diagnóstico de demencia, independiente de su causa, se debe preparar adecuadamente a la familia para un avance lento y progresivo de la enfermedad d) en la enfermedad de Alzheimer los estudios de neuroimágenes revelan una atrofia cerebral generalizada e) la Demencia de Pick compromete regiones frontales.

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C A P Í T U L O XIII

Sexualidad humana y disfunciones sexuales Ximena Fuentes M.

SEXUALIDAD HUMANA NORMAL INTRODUCCIÓN La experiencia sexual humana se compone de dos elementos: la Biología y la Historia. Es decir, nuestra sexualidad es el resultado de la interacción entre nuestra disposición biológica y nuestras experiencias vitales. Cada individuo comparte con sus semejantes la cultura del lugar y adquiere a través de la socialización el aprendizaje de actitudes y valores frente a la sexualidad. Sin embargo, la sexualidad es única en cuanto a la forma en que es asumida y en relación con las vivencias personales que pueden determinar la actitud del individuo hombre o mujer frente al sexo. Por ejemplo, experiencias cariñosas o sanas-positivas o experiencias traumáticas (abuso deshonestoviolación). A partir de la influencia de los padres, de la familia, del medio social en que se desarrolla, de la religión, etc., el sujeto elaborará una serie de creencias acerca de la sexualidad (de lo permitido y no permitido) y de la interacción con la pareja escogida. Es así como en la relación con el otro participan: 1. Imagen propia y del otro 2. Sentimientos de seguridad e inseguridad 3. Habilidades para comunicarse 4. Habilidades para expresar emociones 5. Repertorio afectivo 6. Expectativas de sí y del otro 7. Capacidad de dar y recibir Al establecer una relación erótica todo lo anterior se pone en juego y dependerá de la interacción de los dos sujetos de la pareja el desarrollar una sexualidad sana y placentera, que se vaya adaptando a los cambios que necesariamente se van a producir.

FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL HUMANA El desarrollo sexual humano se inicia con el nacimiento y termina con la muerte, adquiriendo a lo largo de la vida distintas expresiones. En la actualidad podemos describir fisiológicamente la respuesta sexual y sabemos que ésta es igual para todas las mujeres y para todos los hombres.

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Pareciera que nada es tan natural como tener una respuesta sexual sana, completa y placentera. En forma muy resumida la respuesta sexual pudiera definirse como: “La secuencia de acontecimientos fisiológicos, cuya meta es preparar el cuerpo de los participantes, para que el acto sexual tenga éxito, desde un estado basal a una serie de cambios en forma y función” (H. Singer Kaplan). No existe nada más interaccional que la sexualidad en la pareja: hay que ponerse de acuerdo en el cuándo, cómo y dónde (explícita o implícitamente) y, sin embargo, no es sólo la interacción lo que se moviliza en la actividad sexual. Cada uno de los participantes aporta sus creencias, sus valores sexuales, la imagen de sí mismo y del otro, la capacidad de dar y recibir, de tolerar la intimidad, sus miedos, sus frustraciones, lo que cree acerca de lo bueno y malo del sexo, lo que le enseñaron, lo que NO le enseñaron y sus experiencias previas. Es una experiencia Humana que comprende al individuo en su totalidad. El Sistema Límbico es el centro neurológico de la actividad sexual con una red de circuitos y centros neuronales, de activación y de inhibición, conectado al Hipotálamo y la región preóptica. Este sistema rige y organiza un tipo de conducta que asegura la supervivencia individual y la reproducción de la especie, además de contener el aparato neurológico que genera y regula las emociones y la motivación. Tiene además conexiones importantes con centros del dolor y del placer, con los depósitos de memoria del sistema nervioso central y los centros reflejos espinales que rigen el funcionamiento genital. Estos centros sexuales son anatómicamente iguales entre el hombre y la mujer. El estímulo desde el SNC puede aumentar o disminuir la reacción fisiológica de los reflejos genitales. Así, cuando los sujetos se sienten sexualmente interesados y sensuales, la erección y lubricación son completas y rápidas, y el orgasmo se logra fácilmente. Los ritmos sexuales se dan probablemente por mediación hormonal, siendo la testosterona la hormona de la libido en ambos sexos. La testosterona y quizás también la hormona luteinizante influyen sobre el comportamiento sexual, en interacción con los neurotransmisores serotonina (inhibidor) y dopamina (activador). ¿Qué reacción física se desarrolla cuando el hombre y la mujer responden a una estimulación sexual efectiva? ¿Cómo se comportan frente a la estimulación sexual efectiva? ¿Qué cambios fisiológicos y psicológicos se producen? Son estas preguntas a las que intentaron dar respuestas Williams Master y Virginia Johnson al realizar en 1954 una investigación sobre la Anatomía y fisiología de la respuesta sexual humana en el Departamento de Ginecología y Obstetricia de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington. Posteriormente, siguieron con un programa clínico y de investigación coordinado sobre los problemas de la inadecuación sexual humana (hoy llamadas Disfunciones). Estos estudios proporcionaron la información científica básica acerca de la respuesta sexual humana y del tratamiento de las disfunciones.

FASES DE LA RESPUESTA SEXUAL Master y Johnson dividieron el ciclo de la respuesta sexual en 4 fases fisiológicas: 1. fase de excitación 2. fase de meseta

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3. fase de orgasmo 4. fase de resolución. La primera fase o de excitación del ciclo sexual humano se desarrolla a partir de una estimulación somatogénica o psicogénica. Si el factor estimulante es adecuado a la demanda individual, la intensidad de la respuesta excitatoria es rápida y corta. Si el estímulo es “objetable” física o psicológicamente, la fase de excitación puede prolongarse mucho o interrumpirse. Si la estimulación sexual efectiva continúa se pasa a la fase de meseta. En esta fase la excitación sexual es máxima, después de lo cual aparece el orgasmo. La duración de esta fase depende de la efectividad del estímulo y de cómo el individuo canaliza la tensión sexual para lograr el orgasmo. Si esta no se canaliza bien o es interrumpido el estímulo, la persona no logra pasar a la etapa siguiente y pasa paulatinamente de la meseta a una fase de resolución prolongada. La fase del orgasmo está dada por la liberación de la vaso-congestión y miotonía desarrolladas por el estímulo sexual. Esta situación involuntaria se alcanza en un alto nivel de tensión sexual. El comienzo subjetivo del orgasmo es pélvico y se concentra de modo específico en el clítoris, vagina y útero en la mujer, y en el pene, próstata y vesículas seminales en el hombre. En la respuesta orgásmica vivenciada placenteramente, todo el organismo se compromete. La última fase del ciclo que sigue al orgasmo es la fase de resolución, donde involucionan todos los cambios producidos por la tensión sexual y se lleva al individuo a una etapa de inexcitabilidad. Diferencia fundamental entre el hombre y la mujer es que esta última tiene el potencial de volver al estado de orgasmo en cualquier punto de la fase de resolución si se aplica un estímulo afectivo (potencialidad multiorgásmica). Además, en el hombre la fase de resolución incluye un período refractario, en que no puede responder a una reestimulación. Sólo podrá hacerlo pasado este período. En ambos, los remanentes fisiológicos de la tensión sexual se disipan con lentitud. Si bien esta fisiología es común a todos los seres humanos, hay grandes variaciones individuales en la duración e intensidad de cada respuesta. En resumen, la división del ciclo de respuesta sexual humana, masculina y femenina, en cuatro fases, permite entender las respuestas fisiológicas que siguen a la estimulación sexual efectiva. En este sentido podemos decir que la respuesta fisiológica básica del organismo humano a la estimulación sexual es doble: a. una reacción primaria: consistente en una extensa vasocongestión b. una reacción secundaria: aumento generalizado de la tensión muscular. Posterior a Master y Johnson la respuesta sexual humana se ha considerado una respuesta trifásica (H. Singer Kaplan) que incluye: el deseo, la excitación y el orgasmo, lo cual ha permitido también precisar en qué momento puede alterarse. I. Deseo Sexual El deseo es vivenciado como sensaciones específicas que movilizan al individuo a buscar experiencias sexuales o a mostrarse receptivo a ellas. La ligazón con una pareja potencial atractiva y receptiva estimula los centros sexuales. Cuando estamos enamorados, cualquier contacto es sensual, el pensamiento se erotiza, la presencia del ser amado es un estímulo poderoso. Ver, oír, tocar a nuestra pareja,

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(especialmente si él/ella están receptivos) es un poderoso estimulante. Sin embargo, aun así, el deseo no es tan poderoso que no pueda ser inhibido por el dolor o el miedo. Cuando el deseo sexual está inhibido, la respuesta sexual es más lenta y la estimulación debe ser más intensa para que se produzca la respuesta vasocongestiva y la miotonía. Cuando no está inhibida, la respuesta sexual es completa y rápida (de hecho la excitación y el orgasmo pueden a veces alcanzarse exclusivamente por estímulos fantaseados o visuales, sin estimulación alguna de los genitales (por ejemplo, sueños eróticos). II. Excitación Es la respuesta vasocongestiva por excelencia que obedece a la vasodilatación de los vasos sanguíneos genitales, provocando cambios que permiten la actividad sexual. En el varón se caracteriza por la erección del pene que se endurece y agranda para penetrar en la vagina. En la mujer la vasodilatación refleja de los órganos genitales produce una tumescencia generalizada de los tejidos que rodean el canal vaginal y de los labios mayores y menores, produciendo lubricación e hinchazón, formándose la “plataforma orgásmica”. Tabla 1 Fase de Excitación (según Master y Johnson) Hombre – Erección del pene 3-8 seg. de iniciada la estimulación – Espesamiento escroto – Elevación testicular – Aumento tamaño de los testículos – Coloración púrpura de la corona del glande – Emisión pre-eyaculatoria de las glándulas de Cooper

Mujer – Aumento del volumen mamario – Lubricación vaginal 5-15 seg. de iniciada la estimulación por vasocongestión – Erección del clítoris para luego retraerse – Ascenso uterino – Coloración rojo brillante y/o púrpura de los labios menores (piel sexual)

III. Orgasmo El orgasmo es la experiencia placentera y gratificante que libera de la miotonía y vasocongestión a los participantes. Es una respuesta que compromete a todo el organismo, con hiperventilación, taquicardia, aumento de la presión arterial, muecas y contorsiones faciales, espasmos involuntarios de los músculos largos de brazos y piernas, quejidos. Se cree que este último punto en la progresión de la respuesta sexual está profundamente integrado en la condición de la existencia humana. En la mujer se manifiesta además en contracciones rítmicas reflejas a intervalos de ciclos de 0,8 segundos de los músculos circunvaginales, del periné y de los tejidos dilatados de la “plataforma orgásmica”. El orgasmo femenino puede repetirse hasta que la mujer quede finalmente exhausta, o no quiera más estimulación.

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En el hombre se manifiesta en la eyaculación dada por las contracciones rítmicas de la uretra peneana y de los músculos de la base del pene y periné. El semen brota del pene erecto en 3-7 chorros con intervalos entre 0,8 segundos. En la respuesta orgásmica del varón pueden distinguirse además la fase de “inevitabilidad eyaculatoria” y eyaculación propiamente tal. A diferencia de la mujer, esta respuesta en el hombre es única, pues no puede repetirse hasta el cese del período refractario. IV. Resolución Es la fase que sigue al orgasmo, en que disminuyen las respuestas fisiológicas locales específicas, la vasocongestión y la miotonía y todo el organismo regresa a su estado basal. Se produce además una profunda sensación de bienestar emocional y físico.

DISFUNCIONES SEXUALES INTRODUCCIÓN Se caracterizan por una alteración del ciclo de la respuesta sexual o por dolor al realizar el acto sexual, con la consiguiente sensación de malestar y de problemas interpersonales. Las disfunciones sexuales comprenden: Trastornos de las Fases de la Respuesta Sexual 1. Trastornos del Deseo Sexual a. deseo sexual hipoactivo b. trastorno por aversión al sexo. 2. Trastornos de la Excitación a. trastorno de la excitación sexual en la mujer b. trastorno de la erección en el varón. 3. Trastornos del Orgasmo a. disfunción orgásmica femenina b. disfunción orgásmica en el varón c. eyaculación precoz. Trastornos sexuales por dolor a. Vaginismo b. Dispareunia

ETIOLOGÍA La respuesta sexual humana depende tanto de una estimulación sexual efectiva como de la libertad para responder a ella. La historia sexual de un gran número de parejas que funcionan mal revela que poseen un gran caudal de creencias erróneas acerca de la sexualidad, ignorancia en relación a formas de estimulación efectivas y en relación a qué esperar de la respuesta sexual. No es raro que las parejas sepan poco y se sienten demasiado culpables como para consultar o conversar entre sí. Es tarea del adulto, hombre y mujer, desarrollar un ambiente no exigente de confianza

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mutua, que permita “el abandonarse” a la experiencia erótica sin angustia ni culpa. Cuando esto no se logra, nos encontraremos frente a una respuesta sexual no satisfactoria y/o alterada que llamaremos disfunción. Las causas más comunes de disfunción son: • Angustia • Estrés • Cansancio • Fármacos: antihipertensivos, antidepresivos (especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina), ansiolíticos y neurolépticos. • Depresión • Duelos, pérdidas afectivas • Conflictos de pareja • Reiteradas interacciones sexuales negativas • Drogas: anfetaminas, cocaína, alcohol • Educación sexual restrictiva y severa El principal boicoteador de una sexualidad sana es la angustia. Generalmente está referida al desempeño sexual (rol de observador): excesiva necesidad de satisfacer al compañero o de tener un muy buen desempeño. También es habitual el temor al placer y a la pérdida del control que éste puede acarrear, el temor a la opinión de la pareja si se muestra muy desinhibida o muy explícitamente interesada, temor al rechazo y miedo a la intimidad y al compromiso. Angustias por la relación también son causa común de alteraciones: una relación de pareja hostil, que acarrea conflictos no resueltos; amenaza de pérdida del compañero, dificultades para hablar o comunicarse abiertamente frente a sus necesidades sexuales. Educación familiar distorsionada, asociando el sexo y el placer sexual con peligro y culpa; un aprendizaje sexual traumático o un aprendizaje sexual y de estimulación insuficiente pueden ser causas también de la disfunción sexual.

CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE LAS FASES DE LA RESPUESTA SEXUAL 1. Trastornos del Deseo Sexual a) Deseo Sexual Hipoactivo La principal característica es la ausencia de fantasías sexuales y de deseos de actividad sexual. El deseo sexual disminuido puede ser global, abarcando todas las formas de expresión sexual o limitado a una pareja y a una actividad específica. Estas personas generalmente tienen poca actividad sexual, pero las presiones de la pareja o la necesidad de intimidad hacen que la frecuencia de actividad sexual aumente. Generalmente la pérdida o disminución del deseo va asociada a problemas en la excitación o a dificultades para llegar al orgasmo; sin embargo, existen individuos que conservan la capacidad de excitación y orgasmo, a pesar del deseo hipoactivo. Las causas del deseo sexual hipoactivo pueden resumirse en: • Aprendidas: inhibición activa del deseo por alteraciones en el área de la excitación u orgasmo. • Relacionales: relación de pareja agresiva y hostil.

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• Adquiridas: Por enfermedad médica que ocasione debilidad-dolor, problemas con la imagen corporal o preocupaciones por la supervivencia. Recordemos también que los trastornos depresivos se asocian con disminución del deseo y que la depresión puede preceder, coexistir o ser la consecuencia del trastorno del deseo. Las personas con deseo sexual hipoactivo pueden tener dificultades para mantener relaciones sexuales estables, serias dificultades matrimoniales y problemas de separación. Existen individuos con deseo sexual hipoactivo de toda la vida en que para ellos la edad de inicio del trastorno es la pubertad. Por lo general, el trastorno aparece más bien en la vida adulta (después de un período de actividad normal) en relación con problemas psicológicos, sucesos estresantes o conflictos relacionales. En algunos individuos aparece siempre que deben hacer frente a la intimidad y el compromiso. b) Trastorno por Aversión al Sexo Este trastorno se caracteriza por aversión y evitación activa de contacto sexual genital con la pareja. Esto provoca dificultades en las relaciones interpersonales y malestar personal importante. La/él paciente sufre miedo, angustia o aversión a la hora de intentar una relación sexual. La aversión al contacto genital puede centrarse en algún aspecto específico del sexo (secreciones genitales, penetración vaginal) o por todos los estímulos sexuales (besos y contactos superficiales). La ansiedad que presentan frente al estímulo aversivo puede ir desde una ansiedad moderada y ausencia de placer, hasta un malestar extremo. Sujetos con formas graves de este trastorno que pueden tener crisis de angustia, terror, desmayos, náuseas, palpitaciones, mareos y dificultad para respirar. Estos pacientes son expertos en evitar las situaciones de tipo sexual utilizando estrategias que impidan la intimidad, por ejemplo, descuidando su aspecto externo, viajando, tomando sustancias o dedicándose excesivamente a actividades sociales, laborales o familiares. Las relaciones interpersonales de pareja se ven gravemente afectadas por este trastorno. Diagnóstico diferencial Lo más importante en esta patología es el diagnóstico diferencial con otras patologías mentales: Trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno depresivo mayor y trastorno por estrés postraumático. 2. Trastornos de la Excitación a) Trastorno de la Excitación Sexual en la Mujer Es una incapacidad persistente o recurrente para obtener o mantener la respuesta de lubricación propia de la fase de excitación hasta el término de la actividad sexual. Esta alteración puede ser de toda la vida o adquirida, general o situacional. Los factores etiológicos pueden ser sicológicos o combinados. Factores psicológicos: excesiva preocupación por satisfacer al compañero, miedo a la opinión de la pareja, mala imagen de su cuerpo, falta de intimidad en la relación. Factores combinados: presencia de trastorno del deseo y/o de trastorno orgásmico, o presencia de una enfermedad médica. Ej. Vaginitis atrófica, menopausia, radioterapia de la pelvis sumada a los factores psicológicos.

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Diagnóstico Diferencial • Con el uso de fármacos que producen disminución de la lubricación. Ej. antihistamínicos. • Con patología médica: Postmenopausia, Diabetes Mellitus. • Con estimulación sexual no apropiada en forma, intensidad y duración. b) Trastorno de la Erección en el Varón También llamado Disfunción eréctil o impotencia. Es la incapacidad en el varón de mantener la erección hasta el término de la actividad sexual, de forma persistente o recurrente. Existen diferentes patrones de disfunción eréctil: algunos tienen incapacidad para obtener la erección desde el inicio de la relación sexual, otros la obtienen pero la pierden al intentar la penetración, otros obtienen una erección suficiente para lograr la penetración pero la pierden (antes o durante los movimientos coitales). Existen varones que sólo obtienen erección con la masturbación o por la mañana al levantarse. Las disfunciones eréctiles se asocian frecuentemente con ansiedad sexual, miedo al fracaso o preocupaciones sobre el funcionamiento: Angustia “de rendimiento”, rol de “observador” y a una disminución de la percepción subjetiva de la excitación y el placer sexual. Este trastorno perturba las relaciones matrimoniales y puede ser causa de matrimonio no consumado y/o de infidelidad. A veces es reactivo a un deseo sexual hipoactivo y a eyaculación precoz, o puede asociarse a trastornos ansiosos, del ánimo y uso de sustancias. La mayoría son adquiridos y remiten espontáneamente en un 15-30% de los casos. Existen algunos pacientes que nunca han tenido una erección suficiente como para llevar a cabo el acto sexual, en estos casos el curso es crónico y de mal pronóstico. Algunas disfunciones eréctiles de tipo situacional pueden depender de la calidad de la relación con el otro, el contexto, etc. y pueden recurrir. Diagnóstico Diferencial Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: • Trastorno sexual debido a enfermedad médica: Diabetes Mellitus, esclerosis múltiple, insuficiencia renal, neuropatía periférica, trastorno vascular periférico, lesión medular, alteraciones del sistema nervioso vegetativo producido por radiación o cirugía. • Trastorno sexual inducido por sustancias: fármacos antihipertensivos, antidepresivos, neurolépticos, drogas. • También debe hacerse diagnóstico diferencial con el T. obsesivo-compulsivo y trastorno depresivo mayor. 3. Trastornos Orgásmicos a) Trastorno Orgásmico Femenino Antes llamado orgasmo femenino inhibido o disfunción orgásmica de la mujer. La característica básica de este cuadro es la ausencia o retraso persistente o recurrente del orgasmo en la mujer, después de una fase de excitación normal. El trastorno orgásmico en la mujer puede alterar su autoimagen, su autoestima y/o la satisfacción de la relación con su compañero.

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Comúnmente es un problema de mujeres jóvenes, pudiendo ser de toda la vida o adquirido, pero, una mujer que aprende a obtener el orgasmo no pierde esta capacidad salvo que tenga problemas en la relación de pareja, comunicación pobre y/o un acontecimiento traumático (Ej. Violación). La posibilidad de obtener respuesta orgásmica en la mujer aumenta con la edad, al permitirse experimentar estimulaciones diferentes y mejorar el conocimiento de su propio cuerpo. Diagnóstico Diferencial • Debe diferenciarse de trastorno sexual ocasionado por enfermedad médica. Ej. Endometriosis. • Del trastorno sexual inducido por sustancias, antidepresivos, benzodiazepinas, neurolépticos, antihipertensivos, opiáceos. • Del originado por estimulación sexual no apropiada, en cuanto a forma, intensidad y duración. b) Trastorno Orgásmico Masculino Antes llamado orgasmo masculino inhibido. Se caracteriza por la ausencia o retraso persistente y recurrente del orgasmo, tras una fase de excitación normal en el transcurso de una relación sexual que es descrita como adecuada en cuanto a estimulación, intensidad y duración. El varón no obtiene orgasmo durante el coito, pero lo puede obtener por otra forma de estimulación o necesitar un largo período de estimulación previa. Muchos varones que no obtienen el orgasmo intravaginal declaran perder excitación en el transcurso del fuego amoroso, presentando, algunos de ellos, una parafilia. Es importante hacer notar que el varón conserva el potencial orgásmico incluso con enfermedades vasculares o neurológicas que alteren la rigidez peneana y aún si no expulsa semen (cuando están afectados los ganglios simpáticos por cirugía o neuropatía periférica). Diagnóstico Diferencial • Debe distinguirse del trastorno sexual debido a enfermedad médica. Ej. Hiperprolactinemia. • Del trastorno sexual inducido por sustancias antidepresivas, antihipertensivas, neurolépticas, alcohol, opiáceos. c) Eyaculación Precoz Las características más importantes de la eyaculación precoz son la de presentarse persistente o recurrentemente en respuesta a una estimulación mínima, antes, durante o poco tiempo después de la penetración y antes de que la persona lo desee. En la evaluación se deben considerar el inicio reciente de la vida sexual, la edad, las parejas y las situaciones nuevas. Este trastorno genera muchos conflictos en la relación de pareja y en la autoestima del paciente. Una gran parte de los varones aprende a retrasar el orgasmo en el transcurso de los años y a medida que tienen más experiencia. Existen personas que pierden la capacidad de retrasar el orgasmo, debido a menudo en el contexto de la disminución de la frecuencia de la actividad sexual, la ansiedad producida por una nueva pareja, o por dificultades relacionadas con mantener o

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conseguir la erección. Es la principal causa de consulta por disfunciones sexuales en el varón. Diagnóstico Diferencial Se debe diferenciar de pacientes cuyo trastorno básico es un trastorno eréctil y de pacientes consumidores de opiáceos que presentan eyaculación precoz exclusivamente en la abstinencia.

CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS SEXUALES POR DOLOR a) Vaginismo Es la contracción involuntaria, recurrente o persistente de los músculos perineales del 1/3 externo de la vagina frente a la introducción del pene, los dedos, los tampones o el espéculo. Provoca problemas en las relaciones interpersonales y malestar en la paciente. Es posible que el deseo, placer y orgasmo no estén afectados, a no ser que se produzca o piense en la penetración. Generalmente el espasmo muscular impide el coito y de esta forma afecta la vida sexual y las relaciones interpersonales de la paciente. Es causa de matrimonio no consumado y de infertilidad asociada. El diagnóstico generalmente se establece en exploraciones ginecológicas de rutina. El espasmo puede ser tan agudo y prolongado que puede causa dolor. Se observa más frecuentemente en mujeres jóvenes, en mujeres con actitud negativa hacia el sexo y en mujeres con historia de trauma o abuso de tipo sexual. Es frecuente también que el trastorno se presente en los primeros intentos de penetración sexual o en el primer examen ginecológico. Si no se trata el curso es generalmente crónico. Puede adquirirse en respuesta a un trauma sexual o enfermedad médica. Diagnóstico Diferencial • Con trastorno sexual por enfermedad médica: endometriosis o infección vaginal. • Con el trastorno de somatización. b) Dispareunia La característica principal es la presencia de dolor durante el coito, pero también puede aparecer antes o después de relación sexual. Afecta tanto a hombres como a mujeres. No se explica por vaginismo o falta de lubricación, ni por enfermedad médica. Es un motivo de consulta frecuente en la atención primaria, generalmente con examen físico negativo. El dolor experimentado en el coito puede ser desde una sensación de leve malestar hasta un dolor agudo. Provoca dificultades en las relaciones interpersonales y la/el paciente tienden a evitar las relaciones sexuales. El curso suele ser crónico. Diagnóstico Diferencial • Con un trastorno sexual provocado por enfermedad médica: Infecciones, tejido cicatricial de la vagina, endometriosis, adherencias, atrofia vaginal postmenopausia, infecciones genitourinarias.

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• Con dolor producido por sustancias: como la flufenazina, la tioridazina y la amoxafina que pueden producir orgasmo doloroso. • Con el trastorno de somatización.

TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES SEXUALES Indicaciones Generales Lo más importante para enfrentar las disfunciones sexuales es el diagnóstico: debe precisarse en lo posible si tiene o no causa orgánica; realizar una historia rigurosa del desarrollo psicosexual (creencias, educación, valores) de la relación de pareja y de la evolución de su vida sexual. La actitud del terapeuta debe ser no enjuiciadora y sentirse cómodo con el tema, a fin de acoger la consulta empáticamente. Una vez precisado el diagnóstico se inicia tratamiento a la pareja consultante (de elección). Puede tratarse a un individuo solo, pero con la participación activa del miembro no presente en la sesión. El objetivo principal de la terapia en las disfunciones sexuales es: • Bloquear la ansiedad que ha generado la disfunción, o que es producto de ésta. • Reerotizar el vínculo. • Ir creando, mediante tareas progresivas de intimidad, la confianza y seguridad en la pareja que permita restablecer su sexualidad normal. Prescripciones básicas: – Suspender el coito. – Focalización sensorial I. – Focalización Sensorial II. – Análisis con la pareja, de las fantasías, miedo, culpas y dificultades que surgen en el desempeño de estas tareas. – Otras prescripciones según el caso. Prescripciones Específicas Trastornos de las Fases de la Respuesta Sexual 1. Trastorno del Deseo Sexual – Suspender el coito. – Búsqueda conjunta y compartida de la pareja de fantasías eróticas (erotización del pensamiento). – Focalización sensorial I: caricias no exigentes, excluyendo zonas erógenas, y por turno. El/la acariciada se concentra en sentir, se cambian los roles, y se conversa acerca de la experiencia. Se repite la focalización hasta que la pareja lo acepte bien. – Focalización sensorial II: se agregan caricias y estimulación de zonas erógenas, manteniendo la prohibición del coito. – Lograda esta etapa se indica el coito: penetración lenta y sin exigencias, focalizando previamente en la interacción emocional de la pareja. Generalmente, si el trastorno del deseo no es grave, ni existe una relación de pareja hostil, los pacientes se liberan de las indicaciones del terapeuta (respecto a la prohibición del coito) a partir de la focalización sensorial II.

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Trastorno por Aversión al Sexo Aquí es muy importante la historia personal de el/la paciente y la identificación del estímulo aversivo. Si la angustia es muy intensa se sugiere sedar con ansiolíticos y probablemente antidepresivos. Se deben además determinar las conductas evitativas. Se necesita el apoyo y la comprensión de la pareja durante todo el tratamiento. Se trabaja con relajación e imaginería, en presencia o no del compañero. Cuando se ha logrado, se dan tareas de focalización sensorial, lentas y cuidadosas, deteniéndose cada vez que el/la paciente se angustie. No debe ser presionada(o) la/el paciente hasta que supere su aversión. De todas las disfunciones sexuales los trastornos del deseo son los de más mal pronóstico y los que están más profundamente relacionados con conflictos intrapsíquicos y con serios problemas en la relación de pareja. 2. Trastornos de la Excitación a) En la Mujer – Prohibición del coito. – Focalización sensorial I (caricias concentrándose en el “sentir”). Análisis de las fantasías y pensamientos que se presentan en esta etapa, bloquear ansiedad. – Focalización sensorial II sin coito. – Cuando la pareja ha tolerado bien las tareas anteriores, el compañero estimula genitales: vulva (clítoris) entrada vaginal y pezones. – Exclusión del coito hasta que la mujer esté bien lubricada. – Penetración lenta y cuidadosa con la mujer en posición superior. Por lo general, las indicaciones de prohibición del coito son ignoradas por la pareja cuando han logrado un nivel alto de excitación. b) En el Hombre Si hay disfunción eréctil por patología médica o postprostatectomía y no hay contraindicación cardiovascular, la indicación es Sildenafil una hora antes del encuentro sexual. Si hay factores psicogénicos solamente o combinados (psicológicos y físicos) se indica: • Suspender el coito • Utilización de fantasías eróticas para bloquear el “rol de observador” • Focalización sensorial I • Focalización sensorial II (al llegar a esta etapa se insiste en la prohibición del coito) • Penetración lenta y cuidadosa sin buscar orgasmo. Por lo general, las indicaciones de prohibición del coito son ignoradas por la pareja al llegar a tareas de focalización sensorial II. 3. Trastorno de la Fase del Orgasmo a) Disfunción Orgásmica Femenina Por lo general, la principal causa por la que una mujer no logra el orgasmo es precisamente por la excesiva búsqueda del orgasmo en las relaciones sexuales: “obsesión por el orgasmo”. Los otros grandes temores son la pérdida del control y las expectativas irreales sobre el orgasmo.

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Trastorno Primario de la Fase Orgásmica – Indicar la suspensión del coito. – Examen cuidadoso de la mujer de sus genitales: práctica de autoestimulación a solas (masturbación), acompañada de fantasías eróticas. Una vez obtenida la respuesta orgásmica a solas se dan tareas con el compañero. – Focalización sensorial I. – Focalización sensorial II. – Masturbación hasta el orgasmo con la pareja. – Coito con estimulación genital por parte de la pareja. Trastorno Secundario de la Fase Orgásmica – Se prohíben el coito y el orgasmo (se bloquea así la búsqueda obsesiva y la angustia consiguiente). – Se prescribe el coito sin orgasmo, centrado en la actividad erótica lúdica (juego amoroso) del encuentro sexual. Cuando la paciente siente que ha logrado un alto nivel de excitación, se le pueden indicar 2 maniobras: – Autoestimulación con empuje pélvico: acercar la pelvis al compañero con movimientos rítmicos. – Maniobras del “puente”: estimulación manual por parte del compañero de la zona púbica y clítoris de la mujer pre o postpenetración. Una vez logrado el orgasmo la maniobra del puente se interrumpe y en los sucesivos encuentros suele no ser necesaria. Al recuperar su potencial orgásmico las mujeres se sienten más seguras, pierden el temor al descontrol, a estar enfermas y recuperan el agrado y el placer que produce el sexo. b) Disfunción Orgásmica Masculina – Suspensión del coito. – Tarea de búsqueda compartida de fantasías eróticas. – Tareas de focalización sensorial I centradas en la interacción amorosa de la pareja y observar qué sucede con el “Sentir” físico y el emocional; trabajar aparición de resistencias en sesión de terapia. – Focalización sensorial II. – Se permite el coito, indicando que la mujer obtenga su orgasmo primero y después él, aunque no sea intravaginal pero en presencia y con la cercanía de su pareja. – Progresivamente el orgasmo del varón se conduce físicamente más cerca de la vagina, hasta lograrlo intravaginalmente. c) Eyaculación Precoz – Suspensión del coito. – Se le indica al paciente que aprenda a distinguir en su estado de excitación la sensación de “eminencia orgásmica”. Una vez detectada esta sensación se indican ejercicios de focalización sensorial I y II, deteniendo el estímulo frente a la sensación de eminencia orgásmica (esta maniobra se denomina “Parada y Arranque”). Se descansa un momento y se reinicia la estimulación hasta 3 veces en cada encuentro sexual.

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– También se puede indicar la “Maniobra de Seemann”, que consiste en la compresión del surco balano prepucial frente a la sensación de eminencia orgásmica. – Cuando los pacientes han tolerado bien los ejercicios se indica penetración con la mujer en posición superior. Prescripciones Específicas Trastornos por Dolor a) Vaginismo El principal responsable es el miedo al dolor y en muchas pacientes una evitación fóbica (fobia encubierta). El vaginismo no priva a la mujer de tener placer; pero generalmente es muy resentido por su pareja. Indicaciones – Suspensión del coito. – Examen por la paciente de sus genitales, en una situación tranquila, para que los conozca y dibuje. – Trabajo terapéutico con sus fantasías “de daño” y “dolor”; educación sexual. – La paciente, a solas, inicia un proceso de dilatación progresiva de vagina (con ayuda o no de guantes y/o lubricantes), donde va insertando un dedo hasta sentirlo cómodo (teniendo ella el control de la situación). Cuando ha logrado esto, lo realiza con dos y hasta 3 dedos. – Luego se realizan tareas de focalización sensorial I y II y con un alto nivel de excitación se indica inserción de los dedos de la pareja. – Con un alto nivel de excitación se indica penetración sin movimientos, bajo control de la paciente. Una vez obtenida la penetración la pareja continúa las indicaciones hasta la pérdida del temor por la paciente a la penetración y continuación de su vida sexual normal. b) Dispareunia Por lo general, consultan poco al especialista en Salud Mental y son tratadas en el Consultorio de Atención Primaria o por los ginecólogos y/o urólogos según el caso.

CASO CLÍNICO La pareja consulta luego de 15 años de matrimonio, por lo que relatan como problemas sexuales durante todo su matrimonio. La esposa cuenta que aunque no quedaba satisfecha sexualmente durante el coito durante los primeros años, no había querido hablar del asunto. Consideraba que el problema se corregiría espontáneamente con el tiempo. Llegaba al orgasmo masturbándose, cuando su esposo se quedaba dormido después del coito. Después del nacimiento del segundo hijo la esposa decidió confrontar acerca de su frustración a lo que el marido respondió de manera explosiva, porque no se le había dicho nada antes. La ira contra sí mismo y su esposa lo hizo eyacular con más rapidez aún, a veces antes de la penetración. Al momento de la consulta el problema sexual estaba comenzando a interferir en otros aspectos de su relación.

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ANÁLISIS La eyaculación precoz es una de las de consulta más común para los especialistas en la materia. No son infrecuentes las dificultades de comunicación en la pareja que a veces retrasan la consulta médica. En este caso se aplicarán técnicas de suspensión del coito hasta que el hombre aprenda a distinguir la eminencia orgásmica, técnicas de “parada de arranque”. Se evaluará la necesidad de ocupar fármacos que puedan retardar la eyaculación (ISRS). Además debe educarse a la pareja e intentar la resolución de conflictos secundarios al trastorno sexual.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Desmond Morris. El mono desnudo. Texto novelado que intenta hacer un análisis objetivo del hombre como un espécimen más del reino animal. Escrito por un zoólogo, es un libro muy entretenido, dirigido a cualquier lector interesado en antropología. Incluye capítulos del origen del hombre, crianza, lucha y, por supuesto, sexualidad. Escrito a fines de la década de los sesenta, llegó a ser un Best Seller. 2. Masters y Johnson. El vínculo del placer. Ed. Grijalbo. Texto enfocado a terapeutas respecto a la relación entre parejas eróticas. 3. Singer Kaplan, H. La nueva terapia sexual. Ed. Grijalbo. Texto que describe concienzudamente técnicas para el trabajo terapéutico para el especialista. 4. Watzlawick. Teoría de la comunicación humana. Ed. Grijalbo. Libro que describe las “reglas para comprender la comunicación humana”. Útil para psiquiatras y psicoterapeutas. 5. Singer Kaplan, H. El sentido del sexo. Ed. Grijalbo. Muy buen texto que aporta información general para médicos y pacientes, que incluye temas de anatomía y fisiología sexual humana. 6. Masters y Johnson. La respuesta sexual humana. Intermédica Edit. 1967. Estudio clínico que describe los aportes de estos autores respecto a la sexualidad y su fisiología alrededor de los 60. Muy interesante investigación que es uno de los pioneros intentos de describir biológicamente la sexualidad humana.

PREGUNTAS 1. Señale la respuesta incorrecta con relación al tratamiento de las disfunciones sexuales. a) es de buenos resultados b) es necesario educar a la pareja en las características de la respuesta sexual masculina y femenina c) es psicológico d) es esencialmente farmacológico e) depende de su etiología. 2. Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: a) es en la fase de excitación donde ocurren la erección de los pezones, el aumento del tamaño de las mamas, ingurgitación de los labios menores y mayores b) la eyaculación precoz es la más frecuente causa de consulta masculina

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c) tanto el hombre como la mujer pasan por el período refractario antes de tener un nuevo orgasmo d) la falta de educación sexual puede ser causa de graves alteraciones de la respuesta sexual. 3. Un paciente de 36 años es incapaz de lograr erecciones completas luego de ser sometido a prostatectomía. La indicación más adecuada sería: a) tareas de focalización sensorial b) uso de sildenafil c) explorar posibles conflictos en la pareja d) educación de pareja. 4. Un hombre de 38 años consulta a su médico pues no presenta interés en el sexo hace aproximadamente 4 meses. No ha habido cambios importantes ni en su matrimonio ni en su familia o trabajo. Sin más datos, ¿cuál es la causa más probable de su trastorno? a) trastorno por aversión al sexo b) trastorno de personalidad c) trastorno de la erección d) depresión mayor.

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C A P Í T U L O XIV

Trastornos somatomorfos Ximena Fuentes M.

INTRODUCCIÓN En la práctica médica el clínico se encontrará frecuentemente con un grupo de pacientes portadores de múltiples síntomas (desde simples dolores o molestias hasta síntomas que recuerdan graves alteraciones neurológicas) en que la exploración médica no podrá determinar causa orgánica de sus molestias. Muchos de estos pacientes verán afectada importantemente su vida, consultando reiteradamente a servicios de salud donde, lamentablemente, no pocos serán estigmatizados y mal atendidos. Los trastornos somatomorfos incluyen, entonces, un grupo de condiciones en que las funciones o sensaciones corporales no son explicables ni por hallazgos anatómicos ni de laboratorio, y donde la base de la sintomatología estaría influenciada por una alteración mental. Esta entidad nosológica es relativamente nueva en psiquiatría, ya que recién en 1980 desaparece el término histeria del DSM III, dividiéndose en trastornos somatomorfos y disociativos.

HISTORIA Histeria deriva del griego hystera, en relación con la teoría de la migración del útero por el cuerpo en la etiología del trastorno (idea al parecer originaria de la cultura egipcia). Diversas hipótesis respecto a los fenómenos histéricos fueron variando a lo largo de los siglos influidas por el momento cultural y el desarrollo de la medicina. Así, durante la edad media, la histeria fue interpretada como parte de fenómenos de brujería y posesión. A partir de los siglos XVI y XVII se proponen causas psicogenéticas (Paracelso) y orgánicas (Lepois y Wiilis). En el año 1859 Briquet describe un cuadro con síntomas somáticos múltiples, variados y cambiantes, que se conoce actualmente como Trastorno de Somatización. Para él, el síntoma ocurriría cuando una parte especialmente predispuesta del cerebro es impactada por estresores de cierta intensidad. A fines del siglo XIX Charcot agrega la idea de la histeria como un proceso degenerativo hereditario del SNC en que emociones extrañas podrían producir síntomas histéricos en una paciente especialmente vulnerable. Babinsky, discípulo de Charcot, deja de lado las teorías “somáticas” de este trastorno definiéndolo como un proceso reversible producto de la autosugestión. Por su parte P. Janet, discípulo también de Charcot, considera que los síntomas

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

histéricos son el producto de ideas fijas, muy cargadas emocionalmente, las que se expresan gracias a una tendencia del paciente histérico a reducir y disociar su conciencia, con lo cual se produciría un “automatismo psicológico” (similar a los automatismos de la epilepsia). El gran impacto se produciría, sin embargo, con Sigmund Freud. Sus estudios junto a Breuer lo llevan a formular la idea de la causalidad psíquica e inconsciente del trastorno. El síntoma produciría pues deseos, temores, sentimientos o recuerdos cargados emotivamente son reprimidos en el inconsciente (impidiendo su aparición consciente y dolorosa), idea que en términos generales sigue siendo la base de la interpretación psicoanalítica actual del trastorno. La conversión sería entonces un mecanismo de defensa del Yo responsable de convertir energía psíquica en síntomas físicos produciéndose una Ganancia primaria (por ej. la ansiedad de un conflicto psíquico se mantiene fuera de la mente consciente) y una Ganancia Secundaria (por ejemplo: cuidados de la familia o del médico). El término histeria sería utilizado con distintas variaciones hasta la incorporación, en la década de los sesenta, de un concepto neutral a los sistemas de clasificación, basado en las descripciones de Briquet de la histeria como un trastorno polisintomático (a partir del cual se elaborarían criterios de inclusión para el diagnóstico). Su utilización no ha estado exenta de polémica, dado que “histeria” frecuentemente se asocia al género femenino. Mientras que actualmente el CIE 10 mantiene la Histeria como diagnóstico, incluyendo tanto fenómenos conversivos como disociativos, el DSM IV elimina este término, siendo reemplazado por el T. Conversivo, T. Disociativo y T. de Personalidad Histriónica.

CONCEPTOS GENERALES El DSM IV reconoce actualmente la existencia de 7 entidades agrupadas en los Trastornos Somatomorfos. En este capítulo las analizaremos brevemente por separado. I. Trastornos de somatización II. Trastorno somatomorfo indiferenciado III. Trastorno de conversión IV. Trastorno por dolor V. Hipocondría VI. Trastorno dismórfico corporal VII. Trastorno somotomorfo no especificado.

ETIOLOGÍA Los trastornos somatomorfos son una entidad compleja, ya que la “Somatización” es entendida de diferentes maneras. Para algunos sería la expresión somática de conflictos que no se perciben psicológicamente o que no pueden expresarse verbalmente. (Wilhelm Stehel) Otros lo utilizan para referirse a pacientes que expresan de esa manera un distrés psicosocial, donde los síntomas somáticos serían un mensaje de disconfort. Las investigaciones psicofisiológicas no explican todos los trastornos somatomorfos. Se han sugerido modelos que relacionarían entre sí múltiples factores, síntomas somáticos, trastornos psicológicos y uso de servicio de salud. Algunos de estos modelos

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son: a) la somatización como defensa de afectos intrapsíquicos, b) como amplificación inespecífica del estrés, c) como comunicación de desamparo y búsqueda de apoyo (se ha observado que los pacientes que viven solos, o que tienen menos estímulos sensoriales, consultan más por quejas múltiples de tipo somático), y d) como consecuencia del uso de servicios de salud que priorizan la atención de trastornos corporales. Estos modelos ofrecen ventajas y desventajas y todos son en ciertas medidas útiles, especialmente para comprender al paciente y observarlo desde una perspectiva multidimensional y empática. La mayoría de estos pacientes presentan frecuentemente síntomas de ansiedad y depresión asociados; sin embargo, son renuentes a una psicologización de sus síntomas y muchos, inicialmente, rechazan la derivación a un experto en salud mental. Sin embargo, existen estudios que han encontrado claves neurológicas concretas en estos pacientes (especialmente en los pacientes conversivos) que no serán abordados en este capítulo.

PREVALENCIA El conjunto de los trastornos somatomorfos constituyen al menos el 25% de las consultas en clínica general. El trastorno de somatización tiene una prevalencia variable desde el 0,2 a 2% en la población femenina y menor de 0,2% en el hombre. En los trastornos conversivos los índices varían desde 11/100.000 habitantes a 300/ 100.000 habitantes. El cuadro por lo general aparece entre los 10 y los 35 años (adolescencia y primeros años de la edad adulta). En el caso de la hipocondriasis se sabe que el 4 al 90% de los pacientes consultantes en medicina general padecen este trastorno, no se sabe la prevalencia en la población general. Tampoco existen datos con relación a la prevalencia del trastorno dismórfico corporal ni del trastorno por dolor. I. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN Se caracteriza por la presencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes, clínicamente significativos, que no se explican por enfermedad médica o por los efectos directos de una sustancia. Los síntomas no son simulados ni producido intencionalmente. El trastorno de somatización es bastante inespecífico, y puede confundirse con otras enfermedades médicas. Sin embargo, hay 3 características básicas: a. Afectación de múltiples órganos. b. Inicio a edad temprana, curso crónico, sin signos físicos o lesión estructural. c. Pruebas de laboratorio sin aportes significativos, ni característicos para enfermedad médica.

CUADRO CLÍNICO Es un cuadro clínico que se inicia antes de los 30 años; de curso crónico y recurrente y que ha motivado en el paciente múltiples consultas. La historia clínica es polisintomática y afecta a varios sistemas. Para el diagnóstico, según criterios DSM-IV, deben presentarse:

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

a) Síntomas dolorosos, b) Alteraciones gastrointestinales, c) Alteraciones en el área sexual o reproductora, y d) Historia de al menos un síntoma distinto al dolor, que sugiere alteración de la esfera neurológica (síntomas de conversión) tales como: alteraciones del equilibrio, dificultad para deglutir o parálisis o aprecia muscular; sensación de tener un nudo en la garganta, afonía, sensación de pérdida del tacto, etc. La historia del dolor se relaciona al menos con 4 sistemas (cabeza, abdomen, espalda, articulaciones). Los síntomas gastrointestinales más habituales son las náuseas o la sensación de distensión abdominal. En el área reproductora o sexual se presentan menstruaciones irregulares, vómitos en el embarazo y disfunción eréctil y eyaculatoria en el varón. La exploración física no detecta nada significativo y los exámenes de laboratorio no corroboran las quejas subjetivas del paciente.

COMORBILIDAD Es común que estos pacientes hayan deambulado entre varios médicos, muchas veces presentan ansiedad y estado de ánimo deprimido. Pueden además presentar comportamientos impulsivos y antisociales, amenazas y/o intentos de suicidios y conflictos matrimoniales. Los trastornos de Ansiedad y Depresión Mayor se asocian a menudo al trastorno de somatización, así como los trastornos de personalidad histriónica, límite y antisocial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe hacerse con: a. Enfermedades Médicas: Esclerosis múltiples, lupus eritematoso sistémico, porfiria aguda intermitente, Hiperparatiroidismo. b. Trastorno Depresivo: los pacientes pueden presentar cefaleas, alteraciones digestivas o dolor no explicado, pero sólo mientras están con el ánimo deprimido. Los pacientes con trastorno de somatización, en cambio, presentan los síntomas en forma recurrente, independientes del estado de ánimo. c. La Esquizofrenia con ideas delirantes somáticas debe distinguirse de las quejas no delirantes somáticas de los pacientes con trastorno de somatización. En caso de cumplirse criterios para dos patologías deben efectuarse ambos diagnósticos. Ej. Trastorno de Somatización y Trastorno Depresivo.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN Es un cuadro de evolución crónica y fluctuante rara vez remite de manera completa. II. TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO Se trata de una categoría para los cuadros que comparten síntomas, pero que no cumplen los criterios de un trastorno de somatización u otro cuadro somatomorfo. Es un cuadro de consulta habitual para el médico general. La característica fundamental de este trastorno es la presencia de uno o más síntomas físicos, que perduran al menos 6 meses. Como en todo este grupo, los síntomas no son voluntarios ni corresponden a simulación.

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CUADRO CLÍNICO Los síntomas más habituales son: pérdida del apetito, cansancio o fatiga, y molestias gastrointestinales o urinarias. No se explican por la presencia de una enfermedad médica conocida, ni por efectos de alguna sustancia. El paciente presenta un malestar clínico significativo en sus actividades sociales y laborales. Si existiera una enfermedad médica, los síntomas físicos o el malestar clínico son excesivos en comparación con los hallazgos dados por la historia clínica, la exploración física y los exámenes de laboratorio. Los síntomas médicamente no explicados pueden corresponder a un “lenguaje de malestar”, utilizado para expresar inquietudes frente a un amplio espectro de problemas personales y/o sociales, sin necesariamente significar psicopatología. En este cuadro se incluye la “Neurastenia”, síndrome descrito por fatiga y debilidad, cuando dura más de 6 meses.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse del trastorno de Somatización. Este último requiere múltiples síntomas que perduran por años y se iniciaron antes de los 30 años de edad. Además debe diferenciarse de los trastornos mentales que producen síntomas físicos: el trastorno depresivo mayor, los trastornos de ansiedad y el trastorno adaptativo.

PRONÓSTICO Es impredecible, eventualmente deriva a una enfermedad médica u otro trastorno mental. III. TRASTORNO DE CONVERSIÓN El síntoma esencial de este trastorno es la presencia de síntomas somáticos o alteraciones funcionales que afectan las funciones motoras o sensoriales. Los factores sociológicos están asociados a la aparición de la sintomatología; no tienen causa médica ni son producidos en forma voluntaria. Como vimos, el término “conversión” deriva de la hipótesis de que el síntoma somático representa la resolución simbólica de un conflicto psicológico inconsciente, que alivia la ansiedad y permite mantener el conflicto fuera de la conciencia (“Ganancia Primaria”). También el paciente puede obtener una “ganancia secundaria” con el trastorno, tales como beneficios externos o evitar responsabilidades y tareas peligrosas.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas de conversión están relacionados con la actividad motora voluntaria o sensorial y sugieren una enfermedad médica o neurológica. El inicio es brusco y tanto su inicio como la exacerbación sintomática está en relación con conflictos habitualmente percibibles en la historia (discusiones con pareja, muerte de un familiar, etc.), por lo cual se considera que los factores psicológicos están asociados. Tras un examen clínico adecuado, la presencia del síntoma no se explica por enfermedad, uso de sustancias, o contexto cultural que valide la experiencia. No es

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

voluntario y causa malestar clínico significativo al paciente. Sin embargo, llama la atención la disociación idioafectiva con que el paciente describe o enfrente sus síntomas o déficits, “la belle indiference” (relativa despreocupación en relación a la naturaleza o implicancias de los síntomas). Por ejemplo, una paciente nos responde tranquilamente a nuestras preguntas y explica detalladamente su discusión reciente con algún familiar mientras permanece con el hemicuerpo paralizado. Otras veces los síntomas son presentados en forma dramática o histriónica. Los síntomas motores típicos son: alteraciones de la coordinación y del equilibrio, parálisis o debilidad muscular localizada, afonía, dificultad para deglutir, sensación de nudo en la garganta, retención urinaria. Los déficits y síntomas sensoriales pueden abarcar dolor o pérdidas de la sensibilidad táctil, diplopía, ceguera, sordera, y alucinaciones. También pueden presentarse crisis de tipo convulsivas. Los síntomas de conversión no corresponden a mecanismos fisiológicos ni a vías anatómicas conocidas, sino que son producto de las ideas que el individuo tiene de la enfermedad. Cuanto menos conocimientos médicos tiene, más abigarrados son los síntomas que refiere. Por ejemplo, una paciente puede tener paralizadas ambas extremidades inferiores y recuperar la movilidad y sensibilidad abruptamente desde los pliegues inguinales hacia arriba, sin correlato con algún dermatoma. Las crisis o convulsiones de un mismo paciente pueden ser variables una de otra, o iniciarse como una crisis de angustia y terminar en la pérdida de conciencia, presentando o no movimientos epileptoides que se resuelven en una calma completa. Después el paciente puede gritar, moverse, decir palabras entrecortadas. Al examen neurológico hay conservación de reflejos, al EEG no se aprecia actividad paroxística. Individuos más sofisticados pueden presentar síntomas más sutiles y más parecidos a alguna enfermedad médica. Debe establecerse el diagnóstico de trastorno de conversión tras un examen médico exhaustivo destinado a descartar etiología neurológica o de otro tipo. La estrecha relación temporal entre un conflicto o un evento estresante y la aparición del síntoma o su exacerbación son de ayuda diagnóstica. Generalmente los síntomas de conversión son autolimitados y no producen cambios físicos o discapacidades. Los exámenes de laboratorio no revelan anormalidades específicas y la ausencia de hallazgos corrobora el diagnóstico o lo sugiere.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD Debe tenerse especial cuidado en el diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas, médicas o inducidas por sustancias (incluidos fármacos). Debe descartarse la Esclerosis Múltiple o Miastenia Gravis, la Epilepsia, el S. de Guillain Barré. Las alucinaciones conversivas deben diferenciarse de la Esquizofrenia. En las primeras tenemos las alucinaciones; éstas en general se dan como escenas visuales complejas y con contenidos vivenciales sin alteraciones del curso formal del pensamiento ni del sentido de realidad. Los trastornos mentales asociados incluyen trastornos disociativos, trastorno depresivo mayor y trastornos histriónico, antisocial y dependiente de la personalidad.

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PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El trastorno de conversión se inicia generalmente al término de la adolescencia y en los primeros años de la vida adulta. El inicio del trastorno suele ser súbito pero también hay descripción de apariciones graduales de la sintomatología. Los síntomas en su mayoría son de corta duración. Las recidivas son habituales y un 20-25% de los pacientes las presentan en el primer año. Los factores que se asocian a buen pronóstico son: inicio repentino, la presencia de estrés claramente identificable al inicio del trastorno, un intervalo corto de tiempo entre el inicio y la instauración de tratamiento, y un nivel de inteligencia superior al normal. Síntomas como parálisis, afonía y ceguera se asocian también a buen pronóstico; en cambio, los temblores y las convulsiones son de peor pronóstico. IV. TRASTORNO POR DOLOR Se caracteriza por la presencia de dolor localizado en una o más zonas del cuerpo, que produce malestar clínico significativo, que afecta el funcionamiento del individuo y no es simulado. Se considera que factores psicológicos tienen relación con la aparición, exacerbación y persistencia del dolor. Existirían 2 tipos de factores que podrían dar inicio, mantención y causar exacerbaciones frecuentes del cuadro: a) reacciones a situaciones de estrés psicosocial b) dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica. El corte que permite considerar el cuadro agudo versus crónico son los 6 meses.

CUADRO CLÍNICO El síntoma principal es el dolor localizado en una o más zonas del cuerpo, lo suficientemente importante como para merecer atención médica. El dolor altera la capacidad del individuo de desarrollar sus actividades habituales, tanto en la vida diaria como en el desempeño laboral o estudios. Es común que la sintomatología le ocasione problemas de tipo relacional (conflictos conyugales) y alteración de su vida familiar. El dolor se convierte en el núcleo central de las preocupaciones y la vida del paciente. No es inhabitual que en busca de calmar sus síntomas estos pacientes desarrollen dependencia o abuso de analgésicos (AINES y Opiáceos) o de benzodiazepinas. El dolor puede llevar a la inactividad y al aislamiento social, lo que a su vez puede conducir a problemas psicológicos adicionales (Ej.: Depresión, trastorno de ansiedad) que aumentan el riesgo de suicidio. Se ha observado que el dolor crónico se asocia frecuentemente a estados depresivos y el dolor agudo a trastornos de ansiedad y que los trastornos mentales asociados pueden preceder al cuadro por dolor, coexistir con él o estar provocados por él.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a. Con el trastorno de somatización. b. Con los trastornos afectivos, trastornos de ansiedad y trastornos psicóticos, en los cuales se encontraran los síntomas psicopatológicos propios.

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

c. Con pacientes adictos a fármacos opiodes que buscan obtener la prescripción o el fármaco. d. Con patología médica sin factores psicológicos asociados.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN La mayoría de los episodios de dolor agudo desaparecen en un lapso breve de tiempo. No se sabe cuando se inicia la cronificación. Lo común es que el paciente consulte a los centros de salud mental generalmente después de años de evolución. Factores de buen pronóstico en el trastorno por dolor son: participación del individuo en actividades normales a pesar del dolor (trabajo, familia) y en no aceptar que el dolor se transforme en el eje central de su vida. Este trastorno puede aparecer a cualquier edad y las mujeres parecen sufrir más de ciertos tipos de dolor crónico como cefaleas y dolores musculares que los hombres. V. HIPOCONDRÍA

CUADRO CLÍNICO Puede aparecer en cualquier edad, generalmente en los primeros años de la vida adulta. Los pacientes presentan su historia clínica en forma detallada y extensa, frecuentemente visitan a muchos médicos y deterioran la relación con el médico porque no se convencen de no tener enfermedad grave, produciendo ira y frustración en ambos. Las preocupaciones del enfermo hacen referencias a funciones corporales (sudor, latido cardíaco) o a síntomas menores (tos ocasional, pequeñas heridas) o a sensaciones físicas vagas. El sujeto les atribuye síntomas y signos de la grave enfermedad temida y se encuentra muy preocupado por su significado y etiología. Los exámenes físicos y de laboratorio no logran tranquilizar al paciente ni aliviar su preocupación, generalmente insisten en que se le hagan más exámenes o cambiar de médico. Es común por ejemplo que las personas que padecen este trastorno se alarmen rápidamente si escuchan conversaciones o leen temas relacionados con enfermedades o al saber que alguien se ha enfermado. Revisan constantemente su cuerpo y su funcionamiento. Su preocupación sobre la enfermedad es el tema central de sus conversaciones, eso sí, sin llegar a constituir un delirio. Pero señor, poneos la mano en la conciencia. ¿Es que realmente estáis enfermo? ¿Cómo que si estoy enfermo? ¡Bribona! ¡Pregunta si yo estoy enfermo, descarada! El Enfermo Imaginario, 1673 Molière

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe establecerse primeramente con una posible enfermedad médica subyacente. Ej.: una enfermedad neurológica en su primera fase (esclerosis múltiple o miastenia gravis), enfermedades endocrinas (Hipotiroidismo), enfermedades sistémicas (Lupus Eritematoso Sistémico) y Neoplasias ocultas.

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También debe hacerse el diagnóstico diferencial con los trastornos de ansiedad generalizada, con el trastorno obsesivo-compulsivo, con el trastorno depresivo mayor, y con el trastorno de ansiedad de separación.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El curso es generalmente crónico, con períodos de mayor o menor intensidad. Son signos de buen pronóstico el inicio agudo, la comorbilidad, la ausencia de trastorno de la personalidad y la falta de ganancia secundaria evidente. En casi todas las películas de Woody Allen es posible encontrar algún personaje que cumpla criterios para algún trastorno de ansiedad (habitualmente el personaje encarnado por él mismo). En “Hannah y sus hermanas” (Oscar al mejor guión, 1986), Mickey sin duda padecía además una Hipocondría. Gail: ¡Pero si no tienes ningún síntoma! Mickey : ¡Tengo los síntomas clásicos de un tumor cerebral! (suspira) Gail: ¡Hace dos meses creíste que tenías un Melanoma Maligno! Mickey: Claro que yo... Tú sabes que yo... ¡Me salió de repente una mancha negra en la espalda! Gail: ¡Fue en la camisa! Mickey: (suspira) Yo... ¿Cómo iba yo a saberlo? (señala la espalda). Todos decían que tenía una mancha en la espalda. “Hannah y sus hermanas”

VI. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL El trastorno dismórfico se caracteriza por la preocupación excesiva del individuo por algún defecto en su aspecto físico, donde éste es imaginario o no significativo. Esta entidad se conoce también como Dismorfofobia.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas más comunes se refieren a defectos imaginarios en la cara o en la cabeza. Ej. : Acné, arrugas, manchas, cicatrices, desproporción facial. También les preocupa el aspecto y tamaño de su nariz, ojos, párpados, cejas, boca, orejas, dientes, mandíbulas. Sin embargo, el motivo de preocupación puede ser también otra parte del cuerpo: pechos, nalgas, abdomen, piernas, o todo el cuerpo. La mayoría de los sujetos experimentan un malestar genuino en relación con el supuesto defecto y esto les preocupa en forma “dolorosa” y/o “torturante”, pudiendo pasar horas pensando en su “defecto”, e incluso transformándose en el pensamiento dominante de su vida. Estos pacientes se miran constantemente al espejo, otros pueden tener comportamientos de limpieza y aseo excesivo. El objetivo es aliviar la ansiedad, pero a veces esta se exacerba. Otros más oscilan entre períodos de observación intensa y períodos de evitación (ej.: tapan los espejos). Creen además que el resto habla y ríe de su defecto, llegando a veces a “esconderlo”. Por ejemplo, dejándose barba para tapar cicatrices imaginarias. Los pacientes buscan y reciben tratamientos médicos generales, odontológicos y quirúrgicos con el fin de corregir su defecto, sin que esto los alivie.

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

Es comprensible entonces que se produzca un deterioro significativo de sus relaciones interpersonales ya que tienden a evitar las situaciones sociales o laborales. Las personas con este trastorno pueden llegar a un aislamiento social extremo, quedarse en sus casas, no trabajar, alejarse de los amigos, tener conflictos conyugales. Incluso pueden presentarse ideas de muerte y suicidios.

COMORBILIDAD Este trastorno puede asociarse al Trastorno Depresivo Mayor, al trastorno delirante y a la fobia social. Recientes estudios parecen relacionar este cuadro especialmente con el trastorno obsesivo compulsivo, pudiendo también coexistir.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La cantidad de tiempo y el malestar que le producen al individuo las preocupaciones acerca de su aspecto físico, o alguna característica del mismo es lo que hacen el diagnóstico. Debe hacerse el diagnóstico diferencial de otras patologías mentales, como la Depresión Mayor, el Trastorno delirante de tipo somático, el trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno de personalidad por evitación.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El inicio es habitualmente en la adolescencia, gradual o repentino. Se presenta en forma continua con pocos intervalos sin síntomas; lo que puede variar es la intensidad de los mismos. La parte del cuerpo en que se centra la preocupación puede mantenerse invariable o cambiar con el tiempo. VII. TRASTORNO SOMATOMORFO NO ESPECIFICADO En este grupo se incluyen aquellos trastornos cuyos síntomas somatomórficos no tienen explicaciones en los trastornos somatomorfos ya definidos. Ejemplo: a) Seudociesis: falsa creencia de estar embarazada. La paciente presenta alteración del flujo menstrual (amenorrea), aumento volumen de cavidad abdominal (sin protrusión del ombligo), secreciones, congestión mamaria. La enfermedad no se explica por alteración endocrina (Tu secretor de hormonas). b) Trastorno con síntomas de hipocondría de menos de 6 meses de evolución, no psicótico. c) Trastorno con síntomas físicos por menos de 6 meses, que no corresponde a enfermedad mental, cansancio, debilidad.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS SOMATOMORFOS GENERALIDADES Los pacientes con trastornos somatomorfos se caracterizan por ser pacientes de difícil manejo, tanto por la polisintomatología “sine materia”, como a la renuencia del paciente a aceptar que sus síntomas pudieran corresponder a conflictos psicosociales. El tratamiento se inicia con el establecimiento de una relación médico-paciente

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empática, respetuosa de las quejas del paciente y generadora de confianza, que le permita sentir que su sufrimiento es comprendido. Muchos de estos pacientes se benefician con psicoterapia y con tratamiento ansiolítico y antidepresivo. A veces, el alivio de los síntomas ansiosos y depresivos es un primer paso para aceptar ayuda psicoterapéutica.

ASPECTOS ESPECÍFICOS I. Trastorno de somatización Se ha demostrado que se benefician con terapia grupal y tratamiento psicofarmacológico con antidepresivos y ansiolíticos. II. Trastorno somatomorfo indiferenciado Se benefician con terapia de apoyo. III. Trastornos de conversión Fundamental es la relación empática. Es importante además informarse de las circunstancias asociadas al inicio de los síntomas que posteriormente ayudarán en la psicoterapia. Rara vez ayuda la confrontación al paciente. Debe realizarse evaluación de la personalidad y determinar el tipo de psicoterapia de insight o de apoyo a realizar. El paciente debe aprender a distinguir los estresores psicosociales que lo afectan y desarrollar conductas más adaptativas. Si los síntomas de ansiedad o de depresión del paciente son importantes se beneficiará con antidepresivos y ansiolíticos. IV. Trastorno por Dolor – Establecer una alianza terapéutica con el paciente con objetivos precisos. Ej.: Disminuir medicación y evitar la policonsulta médica y realizar los exámenes y procedimientos absolutamente necesarios. – Tratar el insomnio y la sintomatología ansiosa y/o la depresión que acompaña al cuadro. Las clínicas del dolor recomiendan: • Desintoxicar de analgésicos opiodes, uso racional de analgésicos • Uso de antidepresivos, especialmente Amitriptilina, en dosis bajas (50-100 mg) • Hipnosis, que incluye aprendizaje de autohipnosis • Técnicas de distracción con relajación e imaginería • Rehabilitación para aumentar las capacidades funcionales y ocupacionales del paciente. V. Hipocondría • Establecer una buena relación médico-paciente • Reconocer su sufrimiento • Evaluar beneficios de fármacos antidepresivos y de aproximaciones cognitivas y educativas entregándole modelos perceptuales y cognitivos diferentes y saludables. • Educar al paciente sobre su padecimiento e instarlo a no policonsultar a distintos médicos (será mejor para él acudir siempre a un mismo médico acogedor que conozca a fondo a su paciente).

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Capítulo XIV: Trastornos somatomorfos

VI. Trastorno Dismórfico Corporal Existe poco consenso con relación al tratamiento: • Establecer una comunicación empática • Manejar la ansiedad y los elementos obsesivos • Farmacológicamente, evaluar el uso de antipsicóticos • Intentar psicoterapias orientadas al insight o también cognitiva-conductuales, dirigidas al tratamiento de la preocupación principal y las creencias subyacentes.

CASO CLÍNICO Consulta mujer de 38 años, casada, dueña de casa, sin hijos, referida de cardiología con el diagnóstico probable de crisis de pánico. La paciente se presenta adecuada a entrevista y refiere múltiples consultas en su consultorio por cefalea, dolor abdominal recurrente, palpitaciones, cuadro de reglas dolorosas. Toda esta sintomatología no ha cedido a los tratamientos instaurados por el médico general, quien al presentar la paciente además opresión precordial la derivó al cardiólogo. Como la exploración médica y de laboratorio fue negativa la derivan a psiquiatría. La paciente colabora al examen mental pero se encuentra triste por haber sido referida a Salud Mental, ella considera que “no exagera ni inventa” sus síntomas, que los siente y que además ha hecho “lo posible por mejorarse”. Presenta adinamia, llanto fácil y alteración del sueño con insomnio mixto, se levanta cansada. Se plantea diagnóstico de: Trastorno de Somatización con Ánimo Deprimido y se indica tratamiento con antidepresivos tricíclicos y benzodiazepinas en la noche a dosis bajas. La paciente evoluciona bien de sus síntomas ansiosos y del sueño, acude puntualmente a sus controles y dice tomarse los medicamentos, pero persiste la polisintomatología somática y ánimo triste, por lo cual se le ofrece hospitalización diurna. La paciente ingresa al Hospital de Día (Sotero del Río) el 15 de junio del 2001. Se realiza una acuciosa anamnesis remota que descubre el antecedente de varias intervenciones quirúrgicas de tipo ginecológico, un aborto espontáneo y dos embarazos tubarios, razón por la cual la paciente es estéril. La paciente no relaciona estos antecedentes con su cuadro clínico. Se ingresa al Hospital de Día con diagnóstico de: Trastorno de Somatización con ánimo depresivo, duelo no resuelto. Se mantiene tratamiento antidepresivo y se incorpora a la paciente a terapia de grupo y terapia individual con el fin de elaborar su duelo. En el grupo va adquiriendo destrezas expresivas que no tenía, o no utilizaba previamente. Se da de alta, después de tres meses, con eutimia y franca disminución de su sintomatología somática. En el control Postalta se mantiene bien y se ha integrado a actividades culturales y de entretención en su comuna. Continuará su control ambulatorio en Salud Mental del Sótero del Río. Los diagnósticos de alta del Hospital de Día fueron: • Trastorno de Somatización • Trastorno Depresivo tratado por Duelo no elaborado.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. DSMIV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. APA. Edit. Masson S.A. 1995. Texto que agrupa los criterios diagnósticos de los Trastornos Somatomorfos de la Asociación de Psiquiatría Americana. Si bien es escaso en la descripción de sintomatología o tratamiento es una buena base para diferenciar las distintas entidades agrupadas actualmente en este capítulo. 2. Lolas S., Fernando. Capítulo de Trastornos Somatomorfos. Psiquiatría Clínica. Editor Andrés Heerlein L. Ediciones de la Sociedad de Neurología Psiquiatría y Neurocirugía de Chile. 2000. Texto cuyo mayor interés radica en el acercamiento al tema priorizando los aspectos psicológicos en la etiología y tratamiento de los trastornos somatomorfos. 3. Apuntes de Psiquiatría. Universidad de Concepción. Facultad de Medicina. Depto. de Psiquiatría y Salud Mental. 1992. Breve descripción general de los Trastornos Somatomorfos, diagnóstico, clínica y tratamiento. Bueno como un primer acercamiento al tema.

PREGUNTAS 1. ¿Cuál de estas características apunta más al diagnóstico de Trastorno Hipocondríaco por sobre el de Somatización? a) énfasis en enfermedad subyacente progresiva, grave e incapacitante b) solicitan exploraciones para determinar o confirmar enfermedad c) temor a fármacos y efectos secundarios d) a + c e) todas. 2. ¿Cuál de estos trastornos pudiera estar especialmente relacionado con el Trastorno Obsesivo-Compulsivo? a) trastorno de Somatización b) trastorno dismórfico corporal c) trastorno de conversión d) trastorno por dolor. 3. ¿Cuál de estos casos corresponde más probablemente a un trastorno conversivo? a) hombre de 25 años con historia de múltiples consultas a urgencia por cuadro sugerente de IAM, pero con ECG y enzimas cardíacas siempre normales b) mujer de 35 años con sintomatología menor múltiple, pero con sus exámenes físico y de laboratorio normales c) mujer de 20 años que, luego de presenciar un accidente automovilístico, desarrolla ceguera bilateral d) hombre de 70 años convencido de padecer un cáncer metastásico, pero con exámenes normales. 4. ¿Cuál de estas afirmaciones es falsa? a) la ganancia primaria del síndrome conversivo consiste en la evitación inconsciente del dolor causado por un conflicto o un afecto intolerable b) la ganancia secundaria consiste en la obtención de cuidados otorgados por otros y/o la evitación de responsabilidades, tareas o deberes c) diagnósticos diferenciales del trastorno por dolor son el abuso de sustancias (analgésicos, opiáceos y benzodiazepinas), la depresión mayor no tratada y alguna causa orgánica no pesquisada d) los trastornos somatomorfos son de baja prevalencia.

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C A P Í T U L O XV

Trastornos disociativos, facticios y simulaciones Ricardo Capponi M.

INTRODUCCIÓN Este capítulo reviste especial importancia para el médico no psiquiatra. Toda la semiología médica, los síntomas y signos de los cuales se queja un paciente, requieren una primera discriminación: ¿se trata de una patología verdadera, o una patología funcional? En este último caso, podríamos distinguir los trastornos somatomorfos, los trastornos disociativos, los trastornos facticios y las simulaciones, todos con un denominador común: la creación de síntomas, signos y cuadros clínicos a partir de procesos psicológicos. Aunque se trata de una patología en cierto modo “falsa”, resulta de primordial interés en la práctica clínica del médico, pues puede ir desde quejas aisladas hasta la configuración de verdaderos cuadros clínicos, gestados y sostenidos desde conflictos psíquicos no resueltos. El trastorno somatomorfo está constituido por quejas de síntomas y a veces presencia de signos somáticos, que afectan múltiples órganos del cuerpo. Los trastornos disociativos, por su parte, afectan fundamentalmente la esfera del funcionamiento psíquico del paciente. Ambos tienen en común que la causa del cuadro clínico es inconsciente: el paciente no tiene noción de sus intentos manipuladores, ni intención de falsear su estado de salud. Los trastornos facticios, en cambio, son vividos por el paciente con plena conciencia de sus intenciones manipuladoras para obtener alguna ganancia secundaria; sin embargo, es incapaz de controlar este impulso, que se impone como una necesidad perentoria de mentir, falsear datos y construir historias clínicas para obtener la protección de la institución médica. Las simulaciones son diferentes de las dos condiciones anteriores, en cuanto el sujeto no sólo está consciente de los procedimientos equívocos que utiliza, sino que, además, podría perfectamente controlar la necesidad de hacerlo. Pero sus cálculos y conveniencias lo incitan a mentir, a falsear datos y a construir una enfermedad con la finalidad de obtener algún beneficio concreto que no dice relación con satisfacer necesidades de dependencia, como en el caso de los desordenes facticios, sino ventajas económicas, laborales, de poder, etc. Los trastornos somatomorfos han sido tratados en el capítulo anterior. A continuación describiremos los trastornos disociativos, los trastornos facticios y las simulaciones.

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TRASTORNOS DISOCIATIVOS INTRODUCCIÓN El yo cumple una función unificadora de las experiencias que vivimos en las áreas del pensamiento, el afecto y la acción. Integra los pensamientos, los sentimientos y las acciones que acontecen en nuestro transcurrir temporal, dándoles continuidad a las experiencias pasadas, presentes y futuras. De esta forma contribuye a un sentimiento de ‘mismidad’ a través del tiempo, a que la persona se reconozca en sí misma y reconozca las acciones que realiza. Frente a situaciones muy desestructurantes y con altos niveles de angustia que el yo se siente incapaz de tramitar, echa mano a mecanismos defensivos primitivos para evitar el dolor del trauma, pero puede llegar a pagar por ello el alto costo de la desestructuración o de la regresión. Entre esos mecanismos está la disociación. Los mecanismos disociativos ocurren en un continuo. Pueden ser usados en un estilo normal y selectivo, para disminuir la intensidad de los estímulos o determinados niveles de angustia y hacerlos así más manejables. Circunstancias angustiantes extremas promueven su uso en todas las personas, como también existen personalidades que tienden a un uso exagerado de ellos. En la represión, un tipo de mecanismo disociativo, el sujeto no es consciente del contenido reprimido, aunque éste está actuando por medio de una formación sintomática o un rasgo de carácter. En sus grados más extremos, los trastornos disociativos implican la desconexión drástica de partes del funcionamiento mental; se segmenta la mente, la cual puede perder la memoria, su propio reconocimiento, así como el de sus acciones, de forma tal que no existe ninguna vinculación entre un estado de la personalidad vivido en un cierto momento, y otro estado de personalidad vivido en un momento alternante. Los cuadros disociativos –amnesia disociativa, fuga disociativa, trastorno de identidad disociativo, trastorno por despersonalización– se presentan con distintos grados de elementos disociativos, como también de elementos represivos. I. AMNESIA DISOCIATIVA

DIAGNÓSTICO Los criterios para el diagnóstico de la amnesia disociativa que describe el DSM-IV son los siguientes: A. La alteración predominante consiste en uno o más episodios de incapacidad para recordar información personal importante, generalmente un acontecimiento de naturaleza traumática o estresante, que es demasiado amplia para ser explicada a partir del olvido ordinario. B. La alteración no aparece exclusivamente en el trastorno de identidad disociativo, en la fuga disociativa, en el trastorno por estrés postraumático, en el trastorno por estrés agudo o en el trastorno de somatización, y no es debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica o neurológica (p. ej., trastorno amnésico por traumatismo craneal). C. Los síntomas producen malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

EPIDEMIOLOGÍA Es el síntoma disociativo más común, y acompaña habitualmente a los otros trastornos disociativos. Es más común entre las mujeres que en los hombres, y se da con mayor frecuencia en personas jóvenes. Su incidencia aumenta en periodos de conflictos sociales o de desastres naturales.

ETIOLOGÍA El yo se protege de la inundación de la angustia usando mecanismos defensivos que le permiten separar en partes el funcionamiento mental; de esa manera distribuye la ansiedad y evita el dolor de la inundación traumática. Esta disociación puede ser de contenidos afectivos o de contenidos representacionales en una gradiente de intensidad; vale decir, mientras mayor es la ansiedad, más va comprometiendo el contenido representacional. La amnesia en general se presenta a raíz del enfrentamiento de hechos traumáticos, o de conflictos psicológicos gatillados por un evento que para el paciente tiene un carácter traumático. Habitualmente el inicio suele ser abrupto, y los pacientes están conscientes de que han perdido su memoria. Algunos se muestran más preocupados y otros más indiferentes. En un interrogatorio detallado, se pueden apreciar a veces ligeros descensos del nivel de conciencia, en un estilo crepuscular. La depresión y la ansiedad habitualmente acompañan estos estados. Las amnesias pueden ser localizadas, esto es, referirse a unas pocas horas o días; o generalizadas, en los casos en que el paciente está consciente de haber olvidado una experiencia completa. También pueden ser selectivas, cuando el olvido está centrado en algunos aspectos de una determinada experiencia.

CURSO Y PRONÓSTICO En general el olvido se subsana, excepto cuando el paciente obtiene importantes ganancias secundarias, y esto se da con frecuencia en los trastornos de personalidad severos. El tratamiento de estos cuadros depende del tipo de estructura de personalidad en el que se da el síntoma de la amnesia. Si la estructura de personalidad es alta y el episodio traumático ha sido muy severo, puede bastar con una psicoterapia de apoyo focal que permita al sujeto elaborar el evento e integrarlo a su conciencia. En el otro extremo están los pacientes con severos trastornos de personalidad, donde estos síntomas forman parte de una patología de la conducta mucho más grave y requieren una terapia expresiva centrada en la transferencia. Pacientes con una estructura neurótica pero que tienden a usar con mucha frecuencia estos mecanismos tienen indicación de tratamiento psicoanalítico estándar. En la amnesia disociativa, los psicofármacos se usan para disminuir la ansiedad y favorecer así las medidas psicoterapéuticas de integración de los aspectos disociados. II. FUGA DISOCIATIVA

DIAGNÓSTICO Los criterios para el diagnóstico de fuga disociativa que describe el DSM – IV son los siguientes:

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A. La alteración esencial de este trastorno consiste en viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o del puesto de trabajo, con incapacidad para recordar el pasado del individuo. B. Confusión sobre la identidad personal, o asunción de una nueva identidad (parcial o completa). C. El trastorno no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno de identidad disociativo y no es debido a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o de una enfermedad médica (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal). Los síntomas producen malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

EPIDEMIOLOGÍA Es un trastorno de rara ocurrencia, que se da en individuos que tienden a arrancar de sí mismos, con rasgos de carácter psicopáticos variables y sumamente evitativos de los conflictos.

ETIOLOGÍA En general se da en trastornos de personalidad de funcionamiento limítrofe o intermedio, en sujetos con muy poca tolerancia a la frustración, una sensibilidad exagerada a los eventos sociales conflictivos, y uso de mecanismos de negación de aislamiento y de huida. Se ve facilitada en cierto tipo de epilepsias, en pacientes severamente deprimidos o con historia de abusos de sustancias.

CLÍNICA Los pacientes vagan durante días lejos de la casa, presentando amnesia completa de sus vidas pasadas, pero cuando vuelven de la fuga son capaces de recordar su pasado. Permanecen amnésicos para el periodo de fuga en sí mismo. Estos pacientes en estado de fuga llevan una vida tranquila y sin aspavientos; trabajan en empleos sencillos y viven modestamente.

CURSO Y PRONÓSTICO Puede durar horas o días; es poco habitual que dure meses, y rara vez los pacientes se alejan miles de kilómetros o cruzan los océanos en sus escapadas. La recuperación es rápida y espontánea, y las recurrencias son raras.

TRATAMIENTO El tratamiento debe estar enfocado a elaborar los elementos conflictivos que motivaron la huida. En pacientes con trastornos de personalidad severos estaría indicado un tratamiento de psicoterapia expresiva centrada en la transferencia, con el fin de elaborar la tendencia al uso de mecanismos de defensa basados en la disociación. La psicoterapia focal está destinada a entender el episodio y la conducta evitativa y fóbica del paciente frente al conflicto que provocó su huida, y puede ser de gran ayuda en estructuras de funcionamiento más altas sometidas a una situación de extrema angustia.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

III. TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO (PERSONALIDAD MÚLTIPLE)

DIAGNÓSTICO Los criterios de diagnóstico del trastorno de identidad disociativo planteados por el DSM – IV son los siguientes: A. Presencia de dos o más identidades o estados de personalidad (cada una con un patrón propio y relativamente persistente de percepción, interacción y concepción del entorno y de sí misma). B. Al menos dos de estas entidades o estados de personalidad controlan de forma recurrente el comportamiento del individuo. Incapacidad para recordar información personal importante, que es demasiado amplia para ser explicada por el olvido ordinario. C. El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., comportamiento automático o caótico por intoxicación alcohólica) o a una enfermedad médica (p. ej., crisis parciales complejas). Nota: En los niños los síntomas no deben confundirse con juegos fantasiosos o compañeros de juego imaginarios.

EPIDEMIOLOGÍA De todos los pacientes psiquiátricos, un 5 por ciento padecería de este trastorno. Un 90 por ciento correspondería a mujeres, y se instala a fines de la adolescencia y principios de la edad adulta. Se presenta habitualmente con otros trastornos mentales, en pacientes con niveles altos de ansiedad, trastornos depresivos, somatomorfos, disfunciones sexuales, abusos de sustancias, anorexias y estrés postraumático.

ETIOLOGÍA Casi el 100 por ciento tiene como antecedente un suceso traumático en la infancia. Los elementos causales que confluyen a generar esta patología son: i) la presencia del suceso traumático; ii) la tendencia a desarrollar este tipo de cuadro disociativo; iii) factores ambientales que contribuyen a gatillar y sostener esta personalidad múltiple; y iv) la dificultad para acceder a un trabajo personal psicoterapéutico. El suceso traumático habitualmente es un abuso sexual, pero también puede ser la muerte de alguien cercano. La tendencia a disociarse frente a niveles altos de ansiedad, así como la presencia de anormalidades en la actividad electroencefalográfica, son elementos asociados a esta patología.

CLÍNICA Este trastorno se presenta en estructuras de funcionamiento limítrofe o psicótico. El número de personalidades alternantes puede ser de cinco a diez, pero predominan sólo dos o tres. La transición puede ser súbita y espectacular, y el paciente sufre amnesia para las otras cuando está tomado por una. En algunos casos puede reconocer la existencia de las otras. A veces las experimentan como amigos, compañeros o adversarios. La personalidad que consulta es la más adaptativa, con rasgos depresivos,

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masoquistas y a veces muy moralista. A menudo las distintas personalidades son contradictorias y dispares, coexistiendo una personalidad extrovertida y promiscua sexualmente con otra introvertida e inhibida sexualmente. ¿Cuántos guiones de cine y especialmente televisión abordan el tema de la Amnesia Disociativa? Baste recordar las súbitas pérdidas de memoria (y posteriores recuperaciones) que son el motor de tantas historias. Por otra parte, el Trastorno de Identidad Disociativo también ha sido utilizado muchas veces. Algunos de sus representantes más famosos probablemente sean “Sybil”(1976, Daniel Petrie) y, por supuesto, “Psicosis” (Hitchcock, 1960) y el inolvidable Norman Bates. (Esta película sin duda no contribuye a evitar el prejuicio de considerar al paciente de salud mental como un paciente violento) “El matricidio es probablemente el crimen más inaceptable de todos... así que él tuvo que borrar el crimen, al menos en su propia mente” “Psicosis”

CURSO Y PRONÓSTICO Es considerado el más grave y crónico de los trastornos disociativos. Como decíamos, va acompañado de una gran comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos. Puede desarrollarse a partir de los tres años. En la adolescencia predomina en las mujeres con un patrón sintomático de vida caótico, con promiscuidad, drogadicción e intentos de suicidio. Un segundo patrón se caracteriza por aislamiento y conductas infantiles.

TRATAMIENTO La hipnoterapia es de utilidad cuando el paciente está en trance, cogido por algunas de las personalidades que asume. Se puede obtener información adicional, identificar personalidades y fomentar la reacción. En esta patología está indicada la psicoterapia expresiva, en la cual se deben seguir los siguientes principios: i) utilizar un esquema bien definido y límites precisos; ii) desarrollar un tratamiento directivo en el que se hace participar al paciente; iii) fomentar una alianza terapéutica sólida que ayude a revelar el conflicto traumático ocultado y la reacción emocional correspondiente; iv) intentar integrar las distintas personalidades que están escindidas; v) mantener una actitud neutra y sin favoritismo hacia las distintas personalidades del paciente; vi) dado que el quiebre se ve favorecido por niveles altos de angustia, pérdida de la autoestima e inseguridades, el terapeuta debe reforzar al paciente particularmente en esos aspectos; vii) es de suma importancia escoger el momento oportuno de las interpretaciones, de las confrontaciones y de las aclaraciones, de tal manera de no subir innecesariamente el nivel de angustia del paciente, que favorece la instalación de los fenómenos disociativos.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

IV. TRASTORNO POR DESPERSONALIZACIÓN

DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos para el trastorno de despersonalización que propone el DSM-IV son los siguientes: A. Experiencias persistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo (p. ej., sentirse como si se estuviera en un sueño). B. Durante el episodio de despersonalización, el sentido de la realidad permanece intacto. C. La despersonalización provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. El episodio de despersonalización no aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental, como la esquizofrenia, los trastornos de ansiedad, el trastorno por estrés agudo u otro trastorno disociativo, y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal). Estos pacientes pueden tener la sensación de que están en un sueño, o de que salen de su propio cuerpo. Los episodios son egodistónicos, y el paciente no pierde el juicio de realidad. La despersonalización pone el acento en la sensación de que el cuerpo propio es extraño e irreal. Una variante de ésta es la desrealización, cuyo acento está puesto en la percepción de los objetos externos como si fueran irreales.

EPIDEMIOLOGÍA Como experiencia aislada es un fenómeno común y no representa patología. Se da dos veces más en las mujeres que en los hombres, y en general se presenta en la niñez, adolescencia y adultez joven.

ETIOLOGÍA La causa puede ser sistémica, neurológica o psicológica. Se da en la epilepsia, tumores cerebrales, deprivación sensorial y traumas emocionales. También con el consumo de sustancias, y es importante tener presente que es habitual en el consumo de marihuana. La ansiedad y la depresión potencian la posibilidad de despersonalizarse. La despersonalización es un síntoma habitual en patología psiquiátrica vinculada a depresiones, esquizofrenia y trastornos graves de ansiedad.

CLÍNICA El sujeto percibe los sujetos externos y su mundo interno como de costumbre, pero los experimenta de una forma diferente, como extraños, como si no tuvieran ninguna relación o ningún significado para él. Puede percibir una sensación de cambio en el cuerpo, como si sus extremidades fueran mayores o menores de lo habitual. En ocasiones siente como si estuviera fuera de su cuerpo y se observara a sí mismo

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desde arriba, como si estuviera en dos lugares diferentes al mismo tiempo. Los pacientes son conscientes de las alteraciones y se angustian, y muchas veces refieren distorsiones en la percepción del tiempo y del espacio.

CURSO Y PRONÓSTICO Suele empezar entre los 15 y los 30 años y casi nunca se presenta en las últimas décadas de la vida. En el 50 por ciento de los casos es una patología de larga duración. En algunos pacientes los síntomas son episódicos, en otros se mantienen estables. Este trastorno suele iniciarse por un ataque agudo de ansiedad que se acompañó de hiperventilación.

TRATAMIENTO Responde a los ansiolíticos. También se debe tratar farmacológicamente el trastorno subyacente. La indicación psicoterapéutica dice relación con el foco de angustia que puede estar exacerbando los síntomas, o la personalidad predisponente que puede tender a cronificar esta sintomatología. En el primer caso, la indicación es una terapia focal; y en el segundo, un trabajo expresivo centrado en la transferencia.

TRASTORNOS FACTICIOS La forma de presentación de esta patología resulta sorprendente y, por lo mismo, nos ayuda a entender un aspecto de la vida psíquica que desde el voluntarismo de nuestra sociedad occidental nos cuesta comprender en su dimensión más profunda. Me refiero a los trastornos del impulso, denominados trastornos facticios.

GENERALIDADES TRASTORNOS FACTICIOS En la psicopatología del trastorno facticio no hay una alteración evidente ni del impulso sexual ni del impulso agresivo, sino de un aspecto muy peculiar de nuestra vida psíquica, que dice relación con el impulso al apego. La única finalidad aparente de esta conducta es la adquisición del rol de enfermo y, en cuanto tal, ser cuidado por otros, lograr que otros se hagan cargo de uno. Para muchos enfermos, la hospitalización es el principal objetivo y, muchas veces, una forma de vida. Lo interesante de este fenómeno es que es un trastorno del impulso sin las características de descontrol de los trastornos que emergen de una hipersexualidad o una hiperagresividad, sino que es voluntaria y deliberadamente llevado a cabo, calculado con una determinada estrategia y táctica para cumplir un cierto objetivo.

EPIDEMIOLOGÍA Se considera que de 3 a 9 por ciento de todos los ingresos a un hospital general presenta esta patología. Se ve con más frecuencia en hombres, en adultos jóvenes y, en general, en personas que tienen conocimientos médicos o han padecido alguna enfermedad que ha requerido de gran participación en procedimientos médicos o de hospitalizaciones, en especial en su infancia.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

ETIOLOGÍA Podemos decir que, entre otros mecanismos, el ser humano busca resolver las ansiedades que le impone el desarrollo por medio de dos grandes estrategias: depender de otros o depender de sí mismo. La primera vía implica que otros se hagan cargo de uno, mientras la vía de la independencia puede ir acompañada de una sobrevaloración de sí mismo y la sensación de estar por sobre los demás. La primera se acerca más a la dependencia infantil; la segunda, al narcisismo. Los pacientes con trastornos facticios en general optan por la vía de la dependencia. En su historia personal habitualmente está la presencia de un padre o una madre distante, a veces rechazante o ausente, con quien fue imposible establecer relaciones íntimas, y que los pacientes sustituyeron con cuidadores de la salud, para recrear de esta manera la deseada relación madre-hijo o padre-hijo. El tipo de dependencia que establecen estos pacientes tiene más el carácter de lo infantil que de lo histérico, y en este sentido corresponde a estructuras mentales de funcionamiento limítrofe. Las formas que adquiera el trastorno facticio –esto es, la enfermedad– van a estar matizadas por los rasgos de carácter del paciente. Si son de carácter histérico, su dependencia infantil estará marcada por la manipulación, el hipersentimentalismo, la seducción y la explosividad afectiva. Si se presentan en la línea de lo obsesivo, el acento estará puesto en la planificación cuidadosa de las estrategias y tácticas necesarias para obtener las hospitalizaciones y los procedimientos médicos necesarios. Si los rasgos de carácter corresponden a un tipo masoquista, su historia psicopatológica abundará en intervenciones quirúrgicas con procedimientos dolorosos o intervenciones diagnósticas invasivas. Si corresponden más bien a una línea sádica, se va a percibir un intento permanente de manejo para someter, vengarse, irritar, y de esa manera descargar su agresividad frente a la figura de autoridad que representan los médicos y enfermeras.

DIAGNÓSTICO El DSM-IV describe los criterios diagnósticos para este trastorno como: A. Fingimiento o producción intencionada de signos o síntomas físicos o psicológicos. B. El sujeto busca asumir el papel de enfermo. C. Ausencia de incentivos externos para el comportamiento (p. ej., una ganancia económica, evitar la responsabilidad legal o mejorar el bienestar físico, como ocurre en el caso de la simulación). Las tres formas de presentación de esta psicopatología son: i) trastornos facticios con predominio de signos y síntomas psicológicos: si los signos y síntomas que predominan en el cuadro clínico son los psicológicos; ii) trastornos facticios con predominio de signos y síntomas físicos: si los signos y síntomas que predominan en el cuadro clínico son los físicos; iii) trastornos facticios con signos y síntomas psicológicos y físicos: si existe una combinación de signos y síntomas psicológicos y físicos, sin que en el cuadro clínico predominen unos sobre otros. Es habitual que esta producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos se dé en el contexto de un paciente conflictivo con su medio ambiente. Tras una actitud a veces sumisa que pudiera encubrir una aparente normalidad, nos encontramos con

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un sujeto con difusión de identidad, con muy poca capacidad de sublimación, con niveles altos de ansiedad, poca tolerancia a la frustración, y con una necesidad perentoria de ser considerado enfermo, la que se hace evidente cuando por algunas preguntas o insinuaciones del médico siente amenazada su condición de tal. Este papel de enfermo resuelve en él ansiedades intensamente persecutorias; por lo tanto, en las primeras entrevistas no es recomendable la confrontación, porque el paciente se instala en un clima hostil y suspicaz e impide la exploración fenomenológica de su condición actual. En estos casos, es importante hacer una descripción o relato detallado de la historia de procedimientos médicos a los cuales ha sido sometido este paciente; de su capacidad de sentir culpa; de los rasgos psicopáticos presentes en el cuadro; del nivel intelectual del paciente, que con cierta frecuencia está por debajo de lo normal, y del grado de ganancia secundaria que ha obtenido en su trato con el personal de salud. Todos éstos son elementos que ayudan a determinar el pronóstico y las posibilidades de tratamiento. I. TRASTORNOS FACTICIOS CON PREDOMINIO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Los síntomas fingidos más frecuentes pertenecen a la esfera de lo afectivo, especialmente depresión y angustia. También ocurren alucinaciones, síntomas disociativos y de conversión, y relatos de experiencias sorprendentes y extravagantes. La presencia de psicosis simuladas es de mal pronóstico. Pacientes con rasgos de carácter histérico relatan aventuras fantásticas, contadas a veces con una coherencia novelada que resulta cautivadora y entretenida. A veces se trata de la exageración de algunos acontecimientos que realmente han sucedido; en otros casos, el relato es absolutamente falso. Los cuadros depresivos son presentados siempre con un carácter reactivo; los pacientes hacen referencia a los hechos que los provocaron con un alto grado de exageración, de dramatismo y tragedia, que despierta sospechas. Las alteraciones de la memoria no corresponden a las modalidades típicas de afección de la memoria remota, inmediata o reciente, y tienen un carácter más bien contradictorio, porque el sujeto menciona cosas que, dado el estado mental que está fingiendo, no podría recordar. Como se trata de discriminar clínicamente la cualidad de verdadera o falsa de la sintomatología, resulta de mucha utilidad el método fenomenológico descriptivo jaspersiano, que incluye el contacto con la intencionalidad de la vivencia por parte del paciente y también por parte del entrevistador. La experiencia clínica que se va montando sobre estas descripciones afina el instrumento diagnóstico en el profesional que explora esta patología. II. TRASTORNOS FACTICIOS CON SIGNOS Y SÍNTOMAS PREDOMINANTEMENTE SOMÁTICOS Por lo general, los pacientes que muestran esta patología despliegan una jerga conocida en la que inventan síntomas o alteran resultados de pruebas y exámenes de laboratorio, con el fin de que se los hospitalice para un tratamiento con fármacos o una intervención quirúrgica. Las formas de presentación pueden ser muy variadas; van desde quejas complejas referidas a distintos sistemas fisiopatológicos, hasta algunas más específicas, como es

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

el abdomen agudo, desórdenes hemorrágicos provocados por el paciente con pinchazos y cortes, alteraciones de la coagulación por ingesta de anticoagulantes. Otra área habitual en este tipo de trastornos dice relación con la piel. En estos casos, los pacientes muestran distintos tipos de dermatosis agravadas o perpetuadas por autotraumatismos, aplicación de agentes tóxicos sobre las heridas, infecciones, etc. También pueden provocarse síndromes febriles falsos mediante manejos directos sobre el termómetro; o trastornos de tipo sistémicos, endocrinológicos o toxicológicos, con el consumo de distintas drogas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial tiene una aproximación distinta cuando se trata de trastornos facticios psicológicos o trastornos facticios somáticos. El diagnóstico diferencial de trastornos facticios psicológicos se aplica fundamentalmente a las simulaciones y los trastornos disociativos; el diagnóstico diferencial de los trastornos facticios somáticos, a las simulaciones y los trastornos somatomorfos.

EVOLUCIÓN El trastorno facticio con signos y síntomas predominantemente somáticos es un cuadro crónico de mal pronóstico, a menudo incapacitante. El paciente no puede desarrollar ninguna actividad laboral o social, porque no es capaz de cumplir con las responsabilidades que ellas implican. El trastorno suele comenzar en la adultez temprana, pero también se da el caso de comienzos en la infancia y adolescencia. Muchos de estos pacientes, además de tener una historia de hospitalizaciones, pueden haber estado en prisión por delitos menores, o en servicios de psiquiatría por trastornos psiquiátricos severos. Algunos de ellos mueren por las intervenciones quirúrgicas a las que se someten, o procedimientos médicos innecesarios, o por el uso irresponsable de medicamentos. Empeoran el pronóstico los rasgos antisociales, y aunque hemos señalado que en general este trastorno se da en estructuras de funcionamiento limítrofe, también se puede presentar en estructuras psicóticas, con muy mal pronóstico. Los rasgos de carácter histérico, obsesivos y fóbicos mejoran el pronóstico por sobre los rasgos narcisistas, esquizoides, paranoides o de dependencia infantil.

TRATAMIENTO En relación con el tratamiento, debemos distinguir los pacientes graves de estructura psicótica o limítrofe muy actuadora o con abundantes rasgos psicopáticos, narcisistas o paranoides, de los pacientes con estructuras limítrofes más altas (intermedias) y con abundantes rasgos histéricos obsesivos y fóbicos. En el primer grupo de pacientes, el acento del tratamiento está puesto en el manejo ambiental, del grupo familiar y de los equipos médicos que los reciben. Uno de los objetivos fundamentales es que el equipo logre entender que la conducta del paciente obedece a una patología, aunque su enfermedad sea falsa. Las reacciones hostiles por parte de la familia o de los médicos y enfermeras tratantes impiden la aplicación de una psicoterapia de apoyo por parte de un psicoterapeuta que sea capaz de establecer una alianza terapéutica suficiente para persuadir al paciente, orientarlo y

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dirigirlo, de forma tal que su condición no le resulte tan destructiva, pueda ser controlada y minimizada en sus consecuencias dañinas hacia sí mismo y el grupo. En este grupo de pacientes de estructura psicótica o limítrofe no se recomiendan terapias profundas reestructuradoras. Son incapaces de tomar conciencia del sentido de sus síntomas y de los conflictos inconscientes que activan la producción patológica; tampoco toleran ser confrontados, porque se mueven en un mundo de ansiedades persecutorias que rápidamente los llevan a sentirse perseguidos, al rechazo, a la actuación agresiva y a la huida. El segundo grupo mencionado –pacientes con estructuras limítrofes más altas (intermedias) y con abundantes rasgos histéricos obsesivos y fóbicos– puede tener acceso a una psicoterapia psicodinámica expresiva centrada en la transferencia. El objetivo en estos casos es la elaboración de los aspectos escindidos, que han llevado a configurar una difusión de identidad y a conductas de apego infantil primitivo como compensación de la imposibilidad de constituir una identidad propia y estable. El pronóstico de este tipo de terapias pasa por la capacidad que tenga el paciente de adherir al tratamiento, y por el manejo que haga el terapeuta y su capacidad para establecer un vínculo de dependencia, desplazado ahora a la relación psicoterapéutica. Con estos pacientes está recomendado el uso de ansiolíticos y antidepresivos. En el primer grupo, al servicio de reducir la actuación; y en el segundo, para facilitar el desarrollo del proceso terapéutico. También se pueden agregar, especialmente en el primer grupo más grave, neurolépticos sedativos como la Tioradacina en dosis relativamente bajas.

SIMULACIONES El paciente se queja de síntomas físicos o psicológicos en forma voluntaria, teniendo plena conciencia de que son falsos y exagerados. Lo hace para evitar dificultades, responsabilidades o castigos, recibir compensaciones desde algún lugar, como comida en el hospital o en un albergue, y hasta para huir de la policía. También puede crear estos cuadros patológicos cuando se siente culpable por fracasos económicos, en el trabajo o por delitos ante la ley.

EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en los hombres, y se ve en centros militares, prisiones, fábricas, y en general en ambientes que se prestan para la manipulación descrita.

CLÍNICA El DSM-V describe la simulación de la siguiente manera: El síntoma esencial de la simulación es la producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos falsos, o la exageración de éstos, motivada por incentivos externos como la evitación de las obligaciones militares, laborales, la obtención de una compensación económica, evadir la persecución criminal, u obtener sustancias. Bajo estas circunstancias, la simulación puede ser una conducta adaptativa; por ejemplo, fingir una enfermedad mientras se permanece cautivo del enemigo en una situación de guerra.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

Debe sospecharse siempre de una simulación cuando se detecta alguna de las siguientes combinaciones: 1. Contexto médico-legal de presentación (p. ej., la persona llega a un especialista médico por mediación de un abogado) 2. Marcada discrepancia entre las quejas o incapacidades aducidas por la persona, y los hallazgos objetivos. 3. Falta de cooperación durante la evaluación diagnóstica y con el cumplimiento del régimen terapéutico. 4. La presencia de un trastorno antisocial de la personalidad. Los síntomas del simulador, a diferencia del paciente que tiene una enfermedad real, se caracterizan por ser vagos, exagerados e incongruentes con los cuadros clínicos. Hay un objetivo claramente identificable como el principal factor que motiva la creación de esta patología. El paciente no coopera y le molesta un pronóstico favorable. Muchos hallazgos de exámenes son compatibles con lesiones autoinfligidas.

TRATAMIENTO En el trastorno de simulación, la alianza terapéutica es esencial para el diagnóstico y el tratamiento a largo plazo del paciente. La confrontación excesiva produce rechazo por parte de éste, que se parapeta en su producción sintomática en forma más obstinada. El terapeuta no debe centrarse en los síntomas; más bien, debe trabajar como si ellos fueran reales. El trabajo terapéutico debe estar focalizado a la situación conflictiva que motiva la creación de esta patología simuladora. Una vez resuelto el cuadro sintomático, estos pacientes son candidatos a tratamientos psicoterapéuticos de insight, especialmente en aquellos casos en que no abundan rasgos psicopáticos.

CASO CLÍNIC0 Esta vez presentaremos un ejemplo de una evaluación a un paciente en trámites de jubilación por una eventual patología psiquiátrica. Fecha de la evaluación: 31-05-2000 Datos generales e identificación: Nombre: D.R. Edad: 32 años Fecha de nacimiento: “...no me acuerdo –¿en qué año?– no...” Vive con su cónyuge y tres hijos de 10, 8 y 4 años Profesión: Tiene estudios hasta 8º básico Actividad: Desde 1990 trabaja en la mina X como chofer de camión. Dice estar trabajando hasta la actualidad allí y no refiere problemas. Antecedentes psiquiátricos y enfermedad actual La anamnesis es muy pobre, el paciente entrega datos escasos. Dice no tener nada, vino hoy porque lo trajeron, y lo traería su papá (está acompañado por su esposa). A todas las preguntas responde “no sé”. No sabe por qué lo trajeron, en qué lugar se encuentra ni con quién está. Al explicarle que yo soy médico y preguntarle por qué lo habrán traído dice “no sé”. No sabe si está enfermo, tampoco si está haciendo un trámite para jubilar. Niega tener síntomas.

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Examen mental Paciente algo desaseado, con barba, con la ropa sucia y rota, con mal olor. Mira hacia el suelo, responde con monosílabos; sin embargo, no existe discordancia manifiesta. El examen de rendimientos es pobre y está lleno de respuestas aproximadas. ¿En qué fecha estamos?: “¿Lunes? (es miércoles) –¿está seguro?– sí” ¿En qué mes? “Mayo... abril” (es mayo) ¿En qué año? “98... 99” (es 2000) Presidente de Chile: “Frei” (es R. Lagos) Series automáticas: Días de la semana: “Martes... lunes, martes; miércoles, viernes, sábado... ahí no más”. Invertidos: “Domingo, lunes, no...” Meses del año: “Enero, febrero, marzo, abril, junio, ...agosto, ...septiembre, ...noviembre, ...diciembre, ...enero” Operaciones matemáticas: 30-3=3 30-3= no...” Semejanzas y diferencias Mesa-silla: “...no sé... para sentarse” Pájaro-avión: “son iguales –¿no tienen diferencias?– no” Le indico que me diga cuántos dedos de mi mano ve: Muestro cinco dedos y responde cinco; un dedo y responde uno; tres dedos, responde tres; dos dedos, responde dos; cinco dedos, luego de un rato dice cuatro. Le pido que me diga los colores que le señalo: Muestro un lápiz azul y responde “verde»; sillón rojo, responde «negro»; planta con hojas verdes responde “azul». Otros antecedentes Viene acompañado por su cónyuge M. M. Ella refiere que hace cinco años comienza con problemas a la columna por lo que estuvo un año con licencia, quedando posteriormente en buenas condiciones y reintegrándose a su trabajo. En febrero de 1999 tuvo nuevamente una licencia por lumbago, y a partir de marzo comienza con una «depresión», con cambios conductuales como despertar en las noches, levantarse y orinar en la pieza, hablar cosas incoherentes, agresivo con los hijos, hablar solo, según ella el paciente cree que lo viene a ver un amigo, pero no hay nadie, habla por teléfono y habla solo. Por este cuadro consulta desde marzo de 1999 a psiquiatra (¿nombre?), quién le indica Anafranil 225 mg al día y Carbamazepina 800 mg sin respuesta. Desde ese período numerosas licencias por causa psiquiátrica. Se le han hecho varios exámenes, entre ellos electroencefalograma, Rorschach, scanner de cerebro y exámenes de sangre que han resultado normales. Según la cónyuge el paciente hace tres años iba a entrar a trabajar a la mina X, sin embargo no resultó. Él trabaja en la minera Y. Ella no sabe de conflictos laborales ni de alguna amenaza de despido. Están casados hace doce años y ella dice no entender qué es lo que le pasa. Tiene el antecedente de abuso de alcohol por al menos cinco años al inicio del matrimonio (doce años casados).

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

ANÁLISIS: Diagnóstico: Simulación El problema principal con este paciente es saber si se trata de una simulación o de una psicosis con gran negativismo. Me parece que la enorme cantidad de respuestas aproximadas apuntan a la simulación. Se equivoca en preguntas muy simples de un modo sistemático, lo que va más allá de errores por fallas de memoria o alteraciones de la capacidad de abstracción. No hay un oposicionismo claro, y si lo hubiera no explicaría todas las fallas elementales como el año en que estamos, o la equivocación reiterada en tareas tan simples como señalar los colores que ve, siendo capaz de decir las edades de sus hijos en forma correcta (confirmado por la cónyuge). No hay alteraciones del lenguaje, estereotipias, comportamiento extravagante o bizarro que apunten a una esquizofrenia catatónica. Pienso que en este caso sería útil evaluar con una asistente social conflictos laborales que pudiesen gatillar estos síntomas. Dada la evolución que ha tenido estaría indicada una hospitalización a fin de confirmar la impresión diagnóstica.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gabbard, Glen O. M-D. Dissociative Disorders. 1994. Psychodynamic Psychiatry. American Psychiatric Press, Inc. London, England. Capítulo de un texto de psiquiatría dinámica, muy útil para comprender los conflictos inconscientes que subyacen a esta patología. 2. Kaplan, Harold I.; Sadock, Benjamín J.; Grebb, Jack A. Trastornos Facticios, Trastornos Disociativos. Capítulos del texto más usado en la educación en psiquiatría en EE.UU., estos capítulos dan una visión complementaria y con abundante bibliografía para quien quiera investigar en mayor profundidad.

PREGUNTAS 1. En a) b) c) d)

los trastornos disociativos El paciente está consciente de su manipulación Hay pérdida del juicio de realidad Hay trastorno de difusión de identidad Se puede presentar represión además de disociación.

2. Los trastornos facticios a) Se presentan por trastornos b) Se presentan por trastornos c) Se presentan por trastornos d) Se presentan por trastornos 3. En a) b) c) d)

en en en en

el el la el

impulso sexual impulso agresivo fantasía impulso al apego.

las simulaciones El paciente es un histriónico manipulador El paciente es frío y calculador para lograr su objetivo El paciente busca afecto El paciente no está consciente de sus alteraciones.

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C A P Í T U L O XVI

Psiquiatría y Medicina Jorge Calderón P.

INTRODUCCIÓN En los últimos años, la importancia de los factores psicológicos en la práctica de la medicina ha ganado un terreno decisivo. Un número importante de investigaciones ha demostrado que la prevalencia de trastornos psiquiátricos en el hospital general es por lo menos el doble de lo esperado para la población general. El 25% a 30% de los pacientes hospitalizados tienen, además de su patología médica, un cuadro depresivo, ansioso, somatomorfo, o relacionado con el uso de alcohol y otras sustancias. Es más, algunos factores psicológicos que no alcanzan a definir un trastorno psiquiátrico específico, pueden determinar la presentación y el pronóstico de una enfermedad médica. Estos factores incluyen: no-adherencia a tratamiento, hábitos alimentarios anormales, incapacidad para consentir a un tratamiento, y negación o exageración de síntomas, entre otros. La coexistencia de trastornos psiquiátricos y médicos puede tener orígenes diversos. En primer lugar, el trastorno psiquiátrico puede ser causado por una enfermedad médica, como es el caso de una depresión en el contexto de un hipotiroidismo. La relación causal puede ser también de índole psicológico, como por ejemplo en los trastornos adaptativos en el contexto de enfermedades médicas crónicas. La asociación puede ser también enteramente casual como en el caso de la posible coexistencia de dos patologías de alta prevalencia como la hipertensión arterial y la depresión. Un capítulo importante de la medicina es el de los síntomas que no se relacionan con una patología orgánica detectable. Este fenómeno recibe el nombre de somatización. Aunque alrededor de la mitad de las visitas al médico están motivadas por un síntoma físico, por lo menos en un tercio de estos síntomas no hay una explicación médica apropiada. Muchos de estos problemas son manejados en forma satisfactoria por los médicos tratantes; sin embargo, también es cierto que con frecuencia pasan inadvertidas y por lo tanto no son tratados en forma adecuada. Una razón que explica éste fenómeno es la creencia de que estos síntomas son la consecuencia inevitable de la enfermedad médica, particularmente de ciertas enfermedades crónicas, tales como el cáncer, los accidentes vasculares encefálicos y las cardiopatías. Esta perspectiva es, hoy en día, insostenible puesto que, a pesar de que la gran mayoría de los pacientes se adapta a su enfermedad sin mayores problemas, hay un grupo importante de pacientes que desarrollan trastornos psiquiátricos específicos. En este grupo de pacientes, tanto las intervenciones psicológicas (por ejemplo la terapia cognitivo conductual) como

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

farmacológicas (por ejemplo el uso de antidepresivos) han demostrado ser eficaces, incidiendo en forma positiva en el pronóstico de la enfermedad médica, mejorando la calidad de vida y el funcionamiento social, la relación médico-paciente y reduciendo la utilización de recursos médicos.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS COMUNES EN EL PACIENTE CON UNA ENFERMEDAD ORGÁNICA Más comunes: 1. Trastorno adaptativo 2. Depresión 3. Ansiedad 4. Delirium

Menos comunes: 1. Trastorno somatomorfo 2. Demencia 3. Trastorno de pánico 4. Trastorno fóbico 5. Estrés postraumático 6. Manía 7. Trastorno esquizofreniforme

DEPRESIÓN Y MEDICINA La depresión es un problema frecuente, tratable y que se asocia a invalidez, menor sobrevida y mayor utilización de recursos médicos. En pacientes con patología médica la depresión puede coincidir con la enfermedad médica, puede deberse a una complicación de ésta o causar o exacerbar síntomas somáticos, como fatiga, malestar general o dolor. El término depresión describe un amplio espectro de alteraciones anímicas, tales como los trastornos adaptativos, la depresión mayor propiamente tal y la distimia. Los criterios diagnósticos para estos trastornos en este contexto son los habituales. Hasta un tercio de los pacientes hospitalizados tiene síntomas depresivos. Es particularmente común en pacientes con: 1. Patología médica severa o crónica 2. Tratamientos complicados y demandantes 3. Red social insuficiente u otras circunstancias sociales desfavorables 4. Historia personal o familiar de depresión u otro factor de vulnerabilidad psicológica 5. Alcoholismo y abuso de sustancias 6. Tratamientos farmacológicos que causen depresión como efecto secundario, tales como antihipertensivos, corticoesteroides y quimioterapia. A pesar de la enorme importancia desde un punto de vista clínico y de salud pública, la depresión es con frecuencia subdiagnosticada y subtratada, especialmente en el contexto de una enfermedad física. Razones por las que el diagnóstico de depresión no se efectúa: 1. Dificultad en distinguir entre los síntomas psicológicos de depresión como la tristeza y la pérdida de interés y una respuesta “realista” a la enfermedad médica. 2. Confusión con relación a si los síntomas físicos de la depresión se deben más bien a la condición médica de base. 3. Actitud negativa hacia el diagnóstico de depresión. 4. Ambiente inadecuado para la discusión de temas personales más sensibles. Todo médico debería estar en condiciones de diagnosticar un cuadro depresivo y manejarlo en forma efectiva. Esto dependerá de su posibilidad de captar elementos claves en la entrevista, de la actitud del paciente, y eventualmente del uso de cues-

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

tionarios de screening, tales como el BDI (Beck depression inventory) o el HADS (hospital anxiety and depression scale). Tan sólo dos ítemes, desánimo y anhedonia, son capaces de detectar hasta un 95% de los casos de depresión mayor. Los casos más severos, refractarios a tratamiento y en los que hay riesgo de suicidio deberán ser derivados a un especialista. El tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades médicas ha demostrado ser eficaz y en general sigue los mismos lineamientos ya descritos para la depresión en general. Con relación a los tratamientos psicológicos, la terapia cognitiva, interpersonal y la orientada a la resolución de problemas han demostrado su utilidad en depresión y este efecto parece ser extrapolable a los pacientes con depresión y enfermedad médica.

ANSIEDAD Y MEDICINA La ansiedad es una respuesta adaptativa a una amenaza, que en algunas situaciones puede volverse desadaptativa. Las características que distinguen la ansiedad anormal de la adaptativa son: 1. Ansiedad fuera de desproporción con relación a las características de la amenaza 2. Persistencia de la ansiedad 3. Síntomas que son inaceptables independientemente de las características de la amenaza, tales como ataques de pánico recurrentes, síntomas físicos severos, creencias anormales en la forma de pensamientos de muerte inminente 4. Perturbación del funcionamiento social normal 5. Hiperactividad autonómica 6. Conductas anormales tales como intranquilidad psicomotora, necesidad de refuerzo y seguridad permanente 7. Pensamiento catastrófico, preocupaciones excesivas y falta de concentración 8. Síntomas físicos como tensión muscular y fatiga Condiciones médicas que causan o se confunden con ansiedad: 1. Dolor mal controlado 2. Hipoxia. Puede ser episódica tanto en asma como en TEP 3. Hipocapnia e hipercapnia 4. Trastornos del sistema nervioso central (estructural o epiléptico) 5. Anemia 6. Hipoglicemia 7. Hiperkalemia e hiponatremia 8. Privación de drogas y/alcohol 9. Vértigo 10. Tirotoxicosis. Como no siempre es posible acceder a un psiquiatra, particularmente en el contexto de un paciente hospitalizado por una causa médica, es importante que todos los médicos estén en condiciones de reconocer y tratar esta patología. Para esto es importante distinguir las intervenciones generales, muchas veces suficientes para disminuir en forma considerable los síntomas: 1. Información apropiada 2. Comunicación efectiva. El uso de preguntas abiertas y la demostración de interés en los aspectos psicológicos del problema ha demostrado un claro beneficio en la disminución de la ansiedad por parte del paciente

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

3. Preparación del paciente ante procedimientos displacenteros Como en la depresión, tanto las intervenciones farmacológicas como psicológicas más específicas son de utilidad en la ansiedad. Estas han sido detalladas en el capítulo correspondiente.

SÍNTOMAS Y SÍNDROMES SOMÁTICOS FUNCIONALES Muchas de las quejas somáticas presentadas por los pacientes no encuentran una explicación orgánica, incluso después de una evaluación médica detallada. La mayoría de estos síntomas son transitorios, sin embargo, una minoría importante se vuelve crónica e incapacitante. Este fenómeno recibe el nombre de somatización. Algunos síntomas y síndromes funcionales: 1. Fibromialgia 5. Fatiga crónica 9. Colon irritable 2. Dolor lumbar 6. Dolor retroestenal no cardíaco 10. Mareos 3. Cefalea tensional 7. Palpitaciones 11. Insomnio 4. Dolor facial atípico 8. Dispepsia Estudios epidemiológicos comunitarios muestran una prevalencia de 6-36% para este tipo de síntomas. La evidencia actual sugiere que tanto los factores biológicos, psicológicos como sociales son importantes en su etiología, por lo que el enfoque actual de estos síntomas sugiere mantener una “neutralidad” en relación con las distintas posibilidades etiológicas. La relación médico-paciente cobra especial importancia ya que la realización, por ejemplo de exámenes y procedimientos innecesarios, puede llevar a una exacerbación de los síntomas. Por otro lado, la negación a priori de todo factor biológico involucrado en su etiología, o la negación completa del síntoma por parte del médico, puede desencadenar una ruptura en la relación. Posibles factores de mantención 1. Depresión, ansiedad o trastorno de pánico 2. Problemas familiares y/o maritales crónicos 3. Rasgos de personalidad dependientes y de evitación 4. Estrés ocupacional 5. Creencias idiosincrásicas con relación a la enfermedad 6. Factores iatrogénicos 7. Factores económicos de compensación por razones médicas. El objetivo del tratamiento de los pacientes con síntomas somáticos funcionales es el de agregar una perspectiva biopsicosocial a la perspectiva biomédica existente. Enfoque biomédico • Síntomas • Exámenes • Medicamentos • Operaciones • Invalidez • Cura

Enfoque biopsicosocial • Entendiendo la queja • Conflictos subyacentes • Resolución de problemas • Incorporar a familiares • Rehabilitación

FATIGA Puede definirse como una sensación de malestar acompañado de una aversión a la actividad física o una disminución objetiva de ésta. Este síntoma tiene tanto un

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componente mental como físico, y debe diferenciarse de falta de motivación o adormecimiento. Su prevalencia como síntoma persistente y severo es de un 5% a 20% en la población general, y es dos veces más frecuente en las mujeres. Los pacientes en general ven la fatiga como un síntoma de mucha importancia, no así los médicos quienes la consideran como un síntoma inespecífico. Esta discrepancia es, con frecuencia, una fuente de dificultades en la relación médico-paciente. Puede establecerse como un síntoma de una enfermedad médica o psiquiátrica, pero también en forma idiopática. Sin tratamiento, su curso es generalmente crónico e incapacitante. Sólo en una minoría de los pacientes que sufren de fatiga crónica es posible determinar una causa médica específica (10%). Síndrome de fatiga crónica es un término descriptivo de un cuadro caracterizado por fatiga física y mental acompañada de dolor muscular y otros síntomas. Hay un terreno común con la fibromialgia, donde el dolor muscular es predominante, y con otros diagnósticos incluidos en los síndromes somáticos funcionales. Criterios diagnósticos para síndrome de fatiga crónica 1. Fatiga de más de 6 meses de duración no explicada por una causa médica 2. Inicio relativamente reciente 3. No resulta de la ejecución de ejercicio físico 4. No se alivia con el reposo 5. Se asocia con una disminución marcada del nivel de actividad física 6. Se acompaña de por lo menos 4 de los siguientes síntomas: compromiso subjetivo de la memoria, odinofagia, inflamación de nódulos linfáticos, dolor muscular, dolor articular, cefalea, sueño no reparador, malestar postejercicio que dura más de 24 horas 7. Debe excluir patologías médicas sospechadas o no tratadas, cuadros psicóticos, depresión melancólica o bipolar (pero no depresión mayor no complicada), demencia, anorexia o bulimia, abuso de sustancias, obesidad severa. El manejo de este síndrome debe incluir un plan de tratamiento basado en el modelo biopsicosocial; es decir, incorporando al tratamiento el sistema de creencias del paciente y los posible factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes, incluyendo el tratamiento de toda comorbilidad médica y psiquiátrica. Tanto el programa graduado de ejercicios como la terapia cognitivo conductual han demostrado su utilidad en el tratamiento del síndrome de fatiga crónica.

CÁNCER El cáncer es la enfermedad probablemente más temida. No sorprende entonces que sea capaz de generar un grado de estrés psicológico considerable, no sólo en los pacientes, sino también en sus familiares y los profesionales involucrados en su cuidado. Este estrés psicológico forma parte de un continuo que abarca desde sentimientos de mayor vulnerabilidad, tristeza y temor al futuro, hasta trastornos psiquiátricos más específicos, como depresión y ansiedad. A esto se agrega la posible aparición de síndromes neuropsiquiátricos como el delirium y el compromiso cognitivo más permanente (demencia), normalmente de origen multicausal pero con frecuencia asociados a metástasis o síndromes paraneoplásicos.

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

Factores de riesgo para el desarrollo de trastornos psiquiátricos Paciente 1. 2. 3. 4.

Historia de trastorno psiquiátrico Aislamiento social Insatisfacción con el cuidado médico Estrategias adaptativas indadecuadas.

Cáncer 1. Limitación de las actividades normales 2. Desfiguración 3. Mal pronóstico 4. Tratamiento 5. Mutilación 6. Aislamiento (trasplante de médula) 7. Efectos secundarios. El manejo de los aspectos psicológicos del cáncer debe incluir ciertos principios generales que son de gran importancia. El profesional de la salud debe tener una aproximación empática y demostrar interés en el paciente. Es conveniente que se identifique a un tratante principal que coordine todos los aspectos del tratamiento. Es importante considerar el alivio sintomático sobre todo del dolor, al mismo tiempo que el paciente y su familia son incorporados en las decisiones en relación con el tratamiento. La aparición de complicaciones psicológicas o psiquiátricas deben ser detectadas en forma prematura, para evitar un deterioro de la calidad de vida, de las estrategias adaptativas del paciente y su posible efecto sobre el pronóstico de la enfermedad. Con relación a los tratamientos más específicos, los antidepresivos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la depresión en el cáncer. La terapia cognitivoconductual ha demostrado ser efectiva para aliviar el estrés psicológicos particularmente relacionado con la ansiedad y la depresión.

CASO CLÍNICO Una mujer de 43 años que padece de una esclerosis múltiple con una progresión más rápida de la enfermedad durante el último año es ingresada al hospital tras 2 episodios de caída al suelo con pérdida de conocimiento. En la evaluación en el servicio de urgencia la paciente se vuelve estuporosa, mutista e incontinente, por lo que es ingresada al servicio de medicina. La evaluación neurológica y posterior resonancia magnética de cerebro no demuestra ninguna causa orgánica que se relacione con la presentación clínica actual, por lo que se solicita una evaluación psiquiátrica. Su hija explica que la paciente se ha separado recientemente de su marido. La paciente, tras salir espontáneamente de su estado estuporoso, se niega inicialmente a hablar sobre la separación y aparece más bien desorientada y con fallas de memoria significativas. Una entrevista al día siguiente permite ahondar en el conflicto de la separación, y la paciente se vuelve lábil y llora explayándose en el conflicto marital, desapareciendo simultáneamente la sintomatología que originó el ingreso.

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ANÁLISIS En este caso es posible observar cómo la incapacidad de una enfermedad física asociada a un factor precipitante de origen psicológico-social, como la separación, se potencian para gatillar un episodio “coloreado” por el contenido emocional, que hace suponer un deterioro de su condición de base, pero que sin embargo resulta ser la expresión del estrés emocional al que la paciente ha sido sometida. El abordaje biopsicosocial permite, en este caso, vislumbrar una explicación adecuada para los síntomas experimentados por la paciente, aunque no sea posible determinar con precisión una causa orgánica.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gaskell. Seminars in liaison psychiatry (1996). Edited by Guthrie, E. & Creed, F. London. Esta es una excelente revisión de los temas más importantes en la psiquiatría de enlace escrito en forma sencilla y por expertos de años de experiencia de la especialidad en Inglaterra. El capítulo de somatización es particularmente entretenido e iluminador. 2. Oxford University Press. Psychiatry. Second edition (1999). Edited by Gelder, M.; Mayou, R. & Geddes, J. Este es un resumen del texto de psiquiatría de la penúltima edición del Oxford Textbook of Psychiatry. El capítulo de medicina y psiquiatría es de muy buena calidad y especialmente escrito para médicos generales, con excelente diagramación. 3. Kroenke, K. Psychological medicine. Integrating psychological care into general medical practice. BMJ 2002: 324: 1536-7. Este es el primero de una serie de artículos aparecidos en ese mes en el BMJ en su sección de ABC, en los que se discuten uno a uno los temas más trascendentes de la interfase entre medicina y psiquiatría.

PREGUNTAS 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) Dentro de los trastornos psiquiátricos más frecuentes en los pacientes con enfermedades médicas se encuentran la depresión y los trastornos adaptativos b) El delirium sucede a veces como consecuencia de síndromes paraneoplásicos c) Sólo el 1% de los síntomas carece de explicación orgánica d) El modelo biopsicosocial es el más adecuado para abordar los síntomas que no tienen una explicación orgánica e) Ninguna de las anteriores. 2. En relación con el síndrome de fatiga crónica a) Tiene síntomas comunes con la fibromialgia b) Una de sus características es que no se alivia con reposo c) Puede acompañarse de una sensación subjetiva de problemas de memoria d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores. 3. En relación con la Depresión en la enfermedad médica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) Hasta un tercio de los pacientes hospitalizados tienen síntomas depresivos b) La depresión no complicada (refractariedad, riesgo suicida) debiera ser detectable y manejable por todo médico c) La anhedonia y la presencia de síntomas neurovegetativos son los dos ítemes capaces de detectar hasta un 95% de los casos de depresión mayor d) El tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades médicas sigue los mismos lineamientos del tratamiento para la depresión en general.

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TERCERA PARTE

Psicopatología Infanto-Juvenil

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C A P Í T U L O XVII

Introducción a la salud mental y psicopatología del niño y el adolescente Bernardo Pacheco P.

INTRODUCCIÓN Antes del siglo XX el estudio de la psicopatología se refería exclusivamente a los trastornos de la conducta del adulto. La psicopatología infantil es más reciente, probablemente como resultado de haber considerado los niños como “adultos u hombres pequeños”. De esta manera, los niños se beneficiaban de los estudios y avances científicos en el estudio de adultos, pero carecían de una adecuada consideración hacia ellos. Los niños, se creía entonces, carecían de “personalidad por sí mismos”. En esos años la experiencia infantil temprana en el mundo laboral y la alta tasa de morbilidad y mortalidad influían negativamente en la experiencia infantil sana. Al niño le faltaba tiempo para comportarse como tal, pues el trabajo le privaba del juego y de un aprendizaje formal. Si se considera que en el siglo XIX en América se morían alrededor de dos tercios de los niños antes de alcanzar los cuatro años de edad y que los que sobrevivían al alcanzar los seis años de edad eran incorporados paulatinamente al mundo del trabajo, en condiciones de pobreza y de alto riesgo vital, nos damos cuenta que alcanzar la adolescencia era muy difícil. Los que lo lograban hacían lo posible por mantener su fuente laboral y algunos tempranamente contraían matrimonio. El embarazo adolescente posiblemente no tenía la connotación de precocidad en el desarrollo sano de una niña como se conceptualiza hoy en día, pero el riesgo mórbido era altísimo y los nuevos roles sociales y familiares prematuros contribuían a una inadecuada higiene mental de la niña al no permitir una etapa de desarrollo libre de las exigencias del mundo del trabajo y de las obligaciones familiares. La época colonial no liberó a los niños de estas prácticas abusivas y de la desprotección. Se cuenta que en plena expansión colonial los colonos transportaban niños pequeños desde países de Europa a algunos países americanos para integrarlos al mundo del trabajo. Ya para el siglo XVIII en las clases sociales más pudientes los niños fueron dejando de ser considerados “recursos económicos” y paulatinamente el desarrollo infantil y la educación del niño fueron objeto de preocupación de los padres y la sociedad. Aparecen manifestaciones de mayor consideración hacia el niño, se empieza a concebirlos como “personas” con necesidades de crianza y guía, con necesidades de juego y cuidados cariñosos. Los cambios sociales y las nuevas concepciones filosóficas en Europa a fines del siglo

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XVIII y comienzos del siglo XIX dan una nueva cabida al concepto de “ser niño”: se considera que la sociedad y los padres tienen el deber y son responsables de los infantes, de manera tal que el niño reciba cuidados y protección, pero también educación y escolaridad en forma obligatoria. Para entonces, estos tremendos avances humanitarios dan precedente a nuevas e interesantes corrientes de estudios teóricos respecto al desarrollo infantil, los que comenzaron con estudios experimentales primero en adultos (como el caso del psicoanálisis y la corriente conductista) que posteriormente se aplicarían en niños. Como antes no existía una psicología infantil, las perturbaciones de la conducta del niño eran conceptualizadas históricamente como semejantes a la de los adultos. En la antigüedad desde la perspectiva orgánica del enfermar, los traumas del comportamiento eran “desequilibrios biológicos”. Los niños con serios problemas conductuales eran considerados al igual que los adultos trastornados, como idiotas o imbéciles y los más graves (retrasados mentales o dañados neurológicamente) podían ser totalmente abandonados o dejados morir. Sólo después del siglo XVIII se va produciendo una incipiente distinción entre las perturbaciones ocurridas en los niños y en los adultos, respecto a sus orígenes y formas explicativas del enfermar mental. Por otra parte, el avance de las ciencias y corrientes humanistas permitieron desarrollar distintas disciplinas que terminarían por influenciar decisivamente en la idea del niño y su enfermar. La neurología y la medicina general fueron estimulando una nueva concepción del enfermar mental, dejando atrás las explicaciones demoníacas de la locura, dando cabida a un pensamiento más racional y humanitario, excarcelando a los locos e internándolos en hospitales, entregándoles atenciones y cuidados. Estas nuevas prácticas no fueron incompatibles a la concepción orgánica del enfermar, sino, por el contrario, introducían los factores psicológicos y ambientales como elementos influyentes en la presencia y evolución del trastorno mental. La psicopatología no solo consideraría la causa orgánica en el estudio de los fenómenos mentales. Se comienza a considerar de un modo novedoso un “aparato mental” y un “entorno ambiental” que interactúan entre sí y con el “individuo orgánico”. Así tenemos que ya a mediados del siglo XIX se aceptan los factores orgánicos y ambientales en la conceptualización de la psicopatología. En los inicios del siglo XX, gracias al avance de las corrientes teóricas siquiátricas se empieza a hablar de psicopatología infantil. Algunas revolucionarias teorías como el psicoanálisis incorporan la idea de que hechos acaecidos en la niñez podrán marcar el desarrollo psicológico posterior del adulto influyendo decisivamente en su personalidad. Algunos seguidores de esta corriente continúan sus estudios investigando al niño y su desarrollo. Otras corrientes teóricas concurren paralelamente y sus contribuciones a favor de los niños y los jóvenes se traducen en nuevos cambios ideológicos en la concepción de la infancia. El orden social va dando espacios para el surgimiento de instituciones sociales y de atención que se preocupan del cuidado de los niños. El estudio del desarrollo evolutivo infantil será la base del entendimiento del fenómeno psicopatológico evolutivo, el cual dará cuenta de la psicopatología infantil. El conocimiento del desarrollo cognitivo (formación y uso del conocimiento), del desarrollo afectivo (lo relacionado con emociones, sentimientos y motivaciones), del desarrollo social (interacciones y convivencia armónica con otros individuos) y del desarrollo psicomotor (el movimiento propiamente tal, los actos, las acciones) nos

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Capítulo XVII: Introducción a la salud mental y psicopatología del niño y el adolescente

permitirán hacer la distinción de lo “normal” o “anormal”; y de lo “sano” o “insano” Todas las doctrinas y corrientes metodológicas preocupadas del estudio del desarrollo del niño y su enfermar deben ser bienvenidas e integradas, ya que contribuyen no sólo a la comprensión del desarrollo normal y psicológico, sino que además crean instancias preventivas y terapéuticas que pueden asegurar un crecimiento y expresión infantil más alegre y creativo.

EL ENFERMAR PSICOLÓGICO EN LA INFANCIA Toda enfermedad es innecesaria e inoportuna para cualquier persona. Pero el enfermar psicológico en el niño posee una trascendencia excepcional, ya que, a diferencia de lo que sucede en el adulto, en la estructura psíquica en desarrollo del niño el impacto de la psicopatología puede dejar lesiones con huellas psicológicas desadaptativas para el resto de la vida adulta de ese individuo y con consecuencias para su quehacer social. El niño es una sumatoria de interacciones sociales y experiencias familiares. Corre, salta, descubre, percibe, se asusta a veces; en otras avanza confiado de la mano de la madre a descubrir su entorno. Sus experiencias psíquicas evolutivas son cambiantes, progresivas y llenas de dinamismos y también pueden ser ingratas, desajustadas o desequilibradas, balanceándose hacia los obstáculos que desorganizan su quehacer psíquico. La comprensión de las perturbaciones de los adultos puede ayudarnos a entender los trastornos de la infancia, pero siempre será un análisis insuficiente y a veces erróneo. La edad del niño, su desarrollo, su entorno familiar, social y cultural, es una particularidad evolutiva que lo hace ser fuente de estudio específico. Por ejemplo, considerando la edad del niño, podemos decir si una conducta que se manifiesta como síntoma de un trastorno lo puede ser a una edad pero no en otra. La ansiedad de separación o el orinarse, pueden servirnos de ejemplo para lo que se acepta a una edad y no en otra y si se conceptualiza o no como un trastorno. A medida que el niño crece se va tejiendo su trama psíquica infantil, donde tendrán lugar los fenómenos que constituyen las perturbaciones. Como dijimos anteriormente, este es un terreno dinámico de múltiples intercambios. La psicopatología infantil surge desde este sustrato complejo y evolutivo. Este sistema organizacional es el que constituye la “personalidad en desarrollo del niño”. He ahí la coexistencia potencial de lo sano y lo insano, de lo normal y lo perturbado. Démonos cuenta de la importancia de esta apreciación teórica. Conocer lo que se va organizando, la constitución del yo y del aparato mental. Este “aparato mental” mantendrá con el entorno una relación de intercambios recíprocos que influyen sobre la mente o psiquis del niño modificando sucesivamente su estructura psicológica. Finalmente, surgirá de esto una organización psíquica particular para cada niño, que lo identificará ante los otros. Tal como lo mencionáramos antes, este es el terreno también de las estructuras psicopatológicas o del enfermar psíquico del niño. De las experiencias infantiles y de la integración de estas experiencias surgirán los conflictos, vivencias y conductas; en un contexto que nunca es neutro y en un marco de relaciones familiares que tampoco lo es. Las capacidades del niño y las instancias o agentes facilitadores influyen en la integración sana de las experiencias y afectarán

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lo que será su desarrollo madurativo constitucional que lo llevará a la postre a la formación de su personalidad. La personalidad entendida como un constructo mental, permite la permanencia de estructuras, con su componente de desarrollo evolutivo y su posible desarrollo psicopatológico. La personalidad en desarrollo del niño con su componente experiencial puede ser terreno fértil para estructuras normales o patológicas. Esta es la base del desarrollo de la psicopatología infantil. En resumen, intentando hacer una definición de lo que entendemos por psicopatología infantil y del adolescente, podemos decir que es una rama o área de la psiquiatría que se encarga del estudio de los fenómenos psíquicos, sus organizaciones mentales y de los mecanismos psicológicos que explican los trastornos mentales.

COMPONENTES DE LA PSICOPATOLOGÍA INFANTIL Se pueden distinguir tres ámbitos que intervienen en la constancia de un hecho psicopatológico en la infancia: 1) el organismo, 2) el contexto y 3) lo experiencial. Este último componente es el que le da “sentido a la relación de interdependencia de los dos primeros”. (Rodríguez-Sacristán, 1998). 1. El Organismo Por su carácter genético puede conservar rasgos y trasmitirlos, es el que posee la dotación anátomo-funcional. Este organismo posee las particularidades y predisposiciones que a través de la experiencia configurarán los hechos psicológicos o psicopatológicos. 2. El Contexto Es todo lo que desde afuera del niño puede intervenir y entrar en relación experiencial con él. Muchas veces el contexto es clave para contribuir a una experiencia psicológica o psicopatológica. Para poder comprender su influencia podemos parcelar el concepto del contexto: a) El micro contexto o contorno inmediato del niño es su familia, el primer contexto ambiental en que el niño se desarrolla y experimenta. Canal de transmisión de valores, normas e intercambios afectivos. El estilo comunicacional familiar dará un sello a la experiencia infantil. Muy importante es que la actitud relacional de la familia hacia el niño sea de apoyo, comprensión y de estimulación de sus potencialidades. b) El medio contexto es más amplio, incluye la escuela como uno de los primeros agentes socializadores del niño, el barrio con su diversidad y sus espacios lúdicos, las instituciones sociales o de salud como el hospital y el consultorio médico. Este entorno es más diverso que el anterior; el niño tiene mayores posibilidades de interactuar con sujetos diferentes, pero también puede ser un lugar más inseguro aunque sea más estimulante. La confianza y la autonomía del niño le ayudarán a explorar el medio de manera más segura. c) El macro contexto es el lugar más externo de todos, está compuesto del entorno ecológico, es el medio cultural con su componente ideológico. Incluye la ubicación geográfica y sus características. Como elemento central está la comunidad donde el niño y su familia están insertos y el modo de gobierno que se ha dado esta comunidad organizada. Como este es un ámbito tan amplio, el niño probablemente recibirá más influencias de las que activamente puede emitir hacia el exterior.

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3. Lo Experiencial Es el núcleo o esencia del fenómeno psíquico de todo ser vivo. El niño echa a andar sus funciones psíquicas que le permitirán interactuar con el medio; podrá querer, buscar, vincularse, comunicarse, conocer lo que lo rodea. Tocar, sentir, se irá adaptando y acomodando a medida que asimila lo nuevo. Se desarrollará y crecerá, se colmará de experiencias. Estas pueden ser experiencias psicológicas o psicopatológicas dependiendo de que el contexto sea facilitador o bloqueador de la función psíquica como experiencia sana, crecedora, carente de sufrimiento. (Tabla N°1). Tabla 1 Experiencias que modifican el Desarrollo Psicológico en los primeros años de vida del niño 1. Relaciones personales alteradas. Sobreprotección. Carencia afectiva. 2. Carencia en cuidados necesarios para el desarrollo. 3. Falta de aprendizajes adecuados de funciones corporales. Control de esfínteres, control alimentario. Motricidad alterada. 4. Educación insuficiente o educación inadecuada. 5. Experiencias traumatizantes. Abuso y maltrato. 6. Enfermedades crónicas graves. 7. Factores socioeconómicos que atenten contra la organización armónica de la familia. Cesantía. Pobreza. VIF Adaptado de Rodríguez-Sacristán. “Psicopatología del niño y el adolescente”. 1998

Todas estas experiencias formarán parte del desarrollo de su personalidad o forma de ser, es decir, el nivel de integración más evolucionado de todo lo existente. El siguiente cuadro muestra algunas funciones psíquicas del niño, que le permiten ser e interactuar con su entorno y que son el fundamento de las estructuras psicopatológicas. Estas estructuras nos permiten entender y estudiar la psicopatología de la infancia y adolescencia. (Tabla N°2). Tabla 2 Funciones Psíquicas y Organización de la Experiencia Psicopatológica Función de... El niño es capaz de...

Pero si...

Ocurre que...

Querer

Sentir, vincularse, comunicarse. Expresar sus sentimientos. Organizar el mundo afectivo.

Recibe estímulos y modales afectivos inadecuados, no se vinculará por mal aprendizaje.

Se angustia o se deprime; se desvincula. Pierde la confianza y se desesperanza llegando a la depresión o la ansiedad excesiva.

Pensar

Percibir el mundo organizar las vivencias. Crear. Usar la inteligencia e influir en el entorno.

Por motivos biológicos, psicológicos o sociales.

Permanece con estructuras deficitarias. No consigue su autonomía o aprendizaje social.

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un sujeto con difusión de identidad, con muy poca capacidad de sublimación, con niveles altos de ansiedad, poca tolerancia a la frustración, y con una necesidad perentoria de ser considerado enfermo, la que se hace evidente cuando por algunas preguntas o insinuaciones del médico siente amenazada su condición de tal. Este papel de enfermo resuelve en él ansiedades intensamente persecutorias; por lo tanto, en las primeras entrevistas no es recomendable la confrontación, porque el paciente se instala en un clima hostil y suspicaz e impide la exploración fenomenológica de su condición actual. En estos casos, es importante hacer una descripción o relato detallado de la historia de procedimientos médicos a los cuales ha sido sometido este paciente; de su capacidad de sentir culpa; de los rasgos psicopáticos presentes en el cuadro; del nivel intelectual del paciente, que con cierta frecuencia está por debajo de lo normal, y del grado de ganancia secundaria que ha obtenido en su trato con el personal de salud. Todos éstos son elementos que ayudan a determinar el pronóstico y las posibilidades de tratamiento. I. TRASTORNOS FACTICIOS CON PREDOMINIO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Los síntomas fingidos más frecuentes pertenecen a la esfera de lo afectivo, especialmente depresión y angustia. También ocurren alucinaciones, síntomas disociativos y de conversión, y relatos de experiencias sorprendentes y extravagantes. La presencia de psicosis simuladas es de mal pronóstico. Pacientes con rasgos de carácter histérico relatan aventuras fantásticas, contadas a veces con una coherencia novelada que resulta cautivadora y entretenida. A veces se trata de la exageración de algunos acontecimientos que realmente han sucedido; en otros casos, el relato es absolutamente falso. Los cuadros depresivos son presentados siempre con un carácter reactivo; los pacientes hacen referencia a los hechos que los provocaron con un alto grado de exageración, de dramatismo y tragedia, que despierta sospechas. Las alteraciones de la memoria no corresponden a las modalidades típicas de afección de la memoria remota, inmediata o reciente, y tienen un carácter más bien contradictorio, porque el sujeto menciona cosas que, dado el estado mental que está fingiendo, no podría recordar. Como se trata de discriminar clínicamente la cualidad de verdadera o falsa de la sintomatología, resulta de mucha utilidad el método fenomenológico descriptivo jaspersiano, que incluye el contacto con la intencionalidad de la vivencia por parte del paciente y también por parte del entrevistador. La experiencia clínica que se va montando sobre estas descripciones afina el instrumento diagnóstico en el profesional que explora esta patología. II. TRASTORNOS FACTICIOS CON SIGNOS Y SÍNTOMAS PREDOMINANTEMENTE SOMÁTICOS Por lo general, los pacientes que muestran esta patología despliegan una jerga conocida en la que inventan síntomas o alteran resultados de pruebas y exámenes de laboratorio, con el fin de que se los hospitalice para un tratamiento con fármacos o una intervención quirúrgica. Las formas de presentación pueden ser muy variadas; van desde quejas complejas referidas a distintos sistemas fisiopatológicos, hasta algunas más específicas, como es

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

el abdomen agudo, desórdenes hemorrágicos provocados por el paciente con pinchazos y cortes, alteraciones de la coagulación por ingesta de anticoagulantes. Otra área habitual en este tipo de trastornos dice relación con la piel. En estos casos, los pacientes muestran distintos tipos de dermatosis agravadas o perpetuadas por autotraumatismos, aplicación de agentes tóxicos sobre las heridas, infecciones, etc. También pueden provocarse síndromes febriles falsos mediante manejos directos sobre el termómetro; o trastornos de tipo sistémicos, endocrinológicos o toxicológicos, con el consumo de distintas drogas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial tiene una aproximación distinta cuando se trata de trastornos facticios psicológicos o trastornos facticios somáticos. El diagnóstico diferencial de trastornos facticios psicológicos se aplica fundamentalmente a las simulaciones y los trastornos disociativos; el diagnóstico diferencial de los trastornos facticios somáticos, a las simulaciones y los trastornos somatomorfos.

EVOLUCIÓN El trastorno facticio con signos y síntomas predominantemente somáticos es un cuadro crónico de mal pronóstico, a menudo incapacitante. El paciente no puede desarrollar ninguna actividad laboral o social, porque no es capaz de cumplir con las responsabilidades que ellas implican. El trastorno suele comenzar en la adultez temprana, pero también se da el caso de comienzos en la infancia y adolescencia. Muchos de estos pacientes, además de tener una historia de hospitalizaciones, pueden haber estado en prisión por delitos menores, o en servicios de psiquiatría por trastornos psiquiátricos severos. Algunos de ellos mueren por las intervenciones quirúrgicas a las que se someten, o procedimientos médicos innecesarios, o por el uso irresponsable de medicamentos. Empeoran el pronóstico los rasgos antisociales, y aunque hemos señalado que en general este trastorno se da en estructuras de funcionamiento limítrofe, también se puede presentar en estructuras psicóticas, con muy mal pronóstico. Los rasgos de carácter histérico, obsesivos y fóbicos mejoran el pronóstico por sobre los rasgos narcisistas, esquizoides, paranoides o de dependencia infantil.

TRATAMIENTO En relación con el tratamiento, debemos distinguir los pacientes graves de estructura psicótica o limítrofe muy actuadora o con abundantes rasgos psicopáticos, narcisistas o paranoides, de los pacientes con estructuras limítrofes más altas (intermedias) y con abundantes rasgos histéricos obsesivos y fóbicos. En el primer grupo de pacientes, el acento del tratamiento está puesto en el manejo ambiental, del grupo familiar y de los equipos médicos que los reciben. Uno de los objetivos fundamentales es que el equipo logre entender que la conducta del paciente obedece a una patología, aunque su enfermedad sea falsa. Las reacciones hostiles por parte de la familia o de los médicos y enfermeras tratantes impiden la aplicación de una psicoterapia de apoyo por parte de un psicoterapeuta que sea capaz de establecer una alianza terapéutica suficiente para persuadir al paciente, orientarlo y

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dirigirlo, de forma tal que su condición no le resulte tan destructiva, pueda ser controlada y minimizada en sus consecuencias dañinas hacia sí mismo y el grupo. En este grupo de pacientes de estructura psicótica o limítrofe no se recomiendan terapias profundas reestructuradoras. Son incapaces de tomar conciencia del sentido de sus síntomas y de los conflictos inconscientes que activan la producción patológica; tampoco toleran ser confrontados, porque se mueven en un mundo de ansiedades persecutorias que rápidamente los llevan a sentirse perseguidos, al rechazo, a la actuación agresiva y a la huida. El segundo grupo mencionado –pacientes con estructuras limítrofes más altas (intermedias) y con abundantes rasgos histéricos obsesivos y fóbicos– puede tener acceso a una psicoterapia psicodinámica expresiva centrada en la transferencia. El objetivo en estos casos es la elaboración de los aspectos escindidos, que han llevado a configurar una difusión de identidad y a conductas de apego infantil primitivo como compensación de la imposibilidad de constituir una identidad propia y estable. El pronóstico de este tipo de terapias pasa por la capacidad que tenga el paciente de adherir al tratamiento, y por el manejo que haga el terapeuta y su capacidad para establecer un vínculo de dependencia, desplazado ahora a la relación psicoterapéutica. Con estos pacientes está recomendado el uso de ansiolíticos y antidepresivos. En el primer grupo, al servicio de reducir la actuación; y en el segundo, para facilitar el desarrollo del proceso terapéutico. También se pueden agregar, especialmente en el primer grupo más grave, neurolépticos sedativos como la Tioradacina en dosis relativamente bajas.

SIMULACIONES El paciente se queja de síntomas físicos o psicológicos en forma voluntaria, teniendo plena conciencia de que son falsos y exagerados. Lo hace para evitar dificultades, responsabilidades o castigos, recibir compensaciones desde algún lugar, como comida en el hospital o en un albergue, y hasta para huir de la policía. También puede crear estos cuadros patológicos cuando se siente culpable por fracasos económicos, en el trabajo o por delitos ante la ley.

EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en los hombres, y se ve en centros militares, prisiones, fábricas, y en general en ambientes que se prestan para la manipulación descrita.

CLÍNICA El DSM-V describe la simulación de la siguiente manera: El síntoma esencial de la simulación es la producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos falsos, o la exageración de éstos, motivada por incentivos externos como la evitación de las obligaciones militares, laborales, la obtención de una compensación económica, evadir la persecución criminal, u obtener sustancias. Bajo estas circunstancias, la simulación puede ser una conducta adaptativa; por ejemplo, fingir una enfermedad mientras se permanece cautivo del enemigo en una situación de guerra.

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

Debe sospecharse siempre de una simulación cuando se detecta alguna de las siguientes combinaciones: 1. Contexto médico-legal de presentación (p. ej., la persona llega a un especialista médico por mediación de un abogado) 2. Marcada discrepancia entre las quejas o incapacidades aducidas por la persona, y los hallazgos objetivos. 3. Falta de cooperación durante la evaluación diagnóstica y con el cumplimiento del régimen terapéutico. 4. La presencia de un trastorno antisocial de la personalidad. Los síntomas del simulador, a diferencia del paciente que tiene una enfermedad real, se caracterizan por ser vagos, exagerados e incongruentes con los cuadros clínicos. Hay un objetivo claramente identificable como el principal factor que motiva la creación de esta patología. El paciente no coopera y le molesta un pronóstico favorable. Muchos hallazgos de exámenes son compatibles con lesiones autoinfligidas.

TRATAMIENTO En el trastorno de simulación, la alianza terapéutica es esencial para el diagnóstico y el tratamiento a largo plazo del paciente. La confrontación excesiva produce rechazo por parte de éste, que se parapeta en su producción sintomática en forma más obstinada. El terapeuta no debe centrarse en los síntomas; más bien, debe trabajar como si ellos fueran reales. El trabajo terapéutico debe estar focalizado a la situación conflictiva que motiva la creación de esta patología simuladora. Una vez resuelto el cuadro sintomático, estos pacientes son candidatos a tratamientos psicoterapéuticos de insight, especialmente en aquellos casos en que no abundan rasgos psicopáticos.

CASO CLÍNIC0 Esta vez presentaremos un ejemplo de una evaluación a un paciente en trámites de jubilación por una eventual patología psiquiátrica. Fecha de la evaluación: 31-05-2000 Datos generales e identificación: Nombre: D.R. Edad: 32 años Fecha de nacimiento: “...no me acuerdo –¿en qué año?– no...” Vive con su cónyuge y tres hijos de 10, 8 y 4 años Profesión: Tiene estudios hasta 8º básico Actividad: Desde 1990 trabaja en la mina X como chofer de camión. Dice estar trabajando hasta la actualidad allí y no refiere problemas. Antecedentes psiquiátricos y enfermedad actual La anamnesis es muy pobre, el paciente entrega datos escasos. Dice no tener nada, vino hoy porque lo trajeron, y lo traería su papá (está acompañado por su esposa). A todas las preguntas responde “no sé”. No sabe por qué lo trajeron, en qué lugar se encuentra ni con quién está. Al explicarle que yo soy médico y preguntarle por qué lo habrán traído dice “no sé”. No sabe si está enfermo, tampoco si está haciendo un trámite para jubilar. Niega tener síntomas.

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Examen mental Paciente algo desaseado, con barba, con la ropa sucia y rota, con mal olor. Mira hacia el suelo, responde con monosílabos; sin embargo, no existe discordancia manifiesta. El examen de rendimientos es pobre y está lleno de respuestas aproximadas. ¿En qué fecha estamos?: “¿Lunes? (es miércoles) –¿está seguro?– sí” ¿En qué mes? “Mayo... abril” (es mayo) ¿En qué año? “98... 99” (es 2000) Presidente de Chile: “Frei” (es R. Lagos) Series automáticas: Días de la semana: “Martes... lunes, martes; miércoles, viernes, sábado... ahí no más”. Invertidos: “Domingo, lunes, no...” Meses del año: “Enero, febrero, marzo, abril, junio, ...agosto, ...septiembre, ...noviembre, ...diciembre, ...enero” Operaciones matemáticas: 30-3=3 30-3= no...” Semejanzas y diferencias Mesa-silla: “...no sé... para sentarse” Pájaro-avión: “son iguales –¿no tienen diferencias?– no” Le indico que me diga cuántos dedos de mi mano ve: Muestro cinco dedos y responde cinco; un dedo y responde uno; tres dedos, responde tres; dos dedos, responde dos; cinco dedos, luego de un rato dice cuatro. Le pido que me diga los colores que le señalo: Muestro un lápiz azul y responde “verde»; sillón rojo, responde «negro»; planta con hojas verdes responde “azul». Otros antecedentes Viene acompañado por su cónyuge M. M. Ella refiere que hace cinco años comienza con problemas a la columna por lo que estuvo un año con licencia, quedando posteriormente en buenas condiciones y reintegrándose a su trabajo. En febrero de 1999 tuvo nuevamente una licencia por lumbago, y a partir de marzo comienza con una «depresión», con cambios conductuales como despertar en las noches, levantarse y orinar en la pieza, hablar cosas incoherentes, agresivo con los hijos, hablar solo, según ella el paciente cree que lo viene a ver un amigo, pero no hay nadie, habla por teléfono y habla solo. Por este cuadro consulta desde marzo de 1999 a psiquiatra (¿nombre?), quién le indica Anafranil 225 mg al día y Carbamazepina 800 mg sin respuesta. Desde ese período numerosas licencias por causa psiquiátrica. Se le han hecho varios exámenes, entre ellos electroencefalograma, Rorschach, scanner de cerebro y exámenes de sangre que han resultado normales. Según la cónyuge el paciente hace tres años iba a entrar a trabajar a la mina X, sin embargo no resultó. Él trabaja en la minera Y. Ella no sabe de conflictos laborales ni de alguna amenaza de despido. Están casados hace doce años y ella dice no entender qué es lo que le pasa. Tiene el antecedente de abuso de alcohol por al menos cinco años al inicio del matrimonio (doce años casados).

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Capítulo XV: Trastornos disociativos, facticios y simulaciones

ANÁLISIS: Diagnóstico: Simulación El problema principal con este paciente es saber si se trata de una simulación o de una psicosis con gran negativismo. Me parece que la enorme cantidad de respuestas aproximadas apuntan a la simulación. Se equivoca en preguntas muy simples de un modo sistemático, lo que va más allá de errores por fallas de memoria o alteraciones de la capacidad de abstracción. No hay un oposicionismo claro, y si lo hubiera no explicaría todas las fallas elementales como el año en que estamos, o la equivocación reiterada en tareas tan simples como señalar los colores que ve, siendo capaz de decir las edades de sus hijos en forma correcta (confirmado por la cónyuge). No hay alteraciones del lenguaje, estereotipias, comportamiento extravagante o bizarro que apunten a una esquizofrenia catatónica. Pienso que en este caso sería útil evaluar con una asistente social conflictos laborales que pudiesen gatillar estos síntomas. Dada la evolución que ha tenido estaría indicada una hospitalización a fin de confirmar la impresión diagnóstica.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gabbard, Glen O. M-D. Dissociative Disorders. 1994. Psychodynamic Psychiatry. American Psychiatric Press, Inc. London, England. Capítulo de un texto de psiquiatría dinámica, muy útil para comprender los conflictos inconscientes que subyacen a esta patología. 2. Kaplan, Harold I.; Sadock, Benjamín J.; Grebb, Jack A. Trastornos Facticios, Trastornos Disociativos. Capítulos del texto más usado en la educación en psiquiatría en EE.UU., estos capítulos dan una visión complementaria y con abundante bibliografía para quien quiera investigar en mayor profundidad.

PREGUNTAS 1. En a) b) c) d)

los trastornos disociativos El paciente está consciente de su manipulación Hay pérdida del juicio de realidad Hay trastorno de difusión de identidad Se puede presentar represión además de disociación.

2. Los trastornos facticios a) Se presentan por trastornos b) Se presentan por trastornos c) Se presentan por trastornos d) Se presentan por trastornos 3. En a) b) c) d)

en en en en

el el la el

impulso sexual impulso agresivo fantasía impulso al apego.

las simulaciones El paciente es un histriónico manipulador El paciente es frío y calculador para lograr su objetivo El paciente busca afecto El paciente no está consciente de sus alteraciones.

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la relación padre-hijo y su interacción comportamental, especialmente en lactantes donde la relación madre-hijo es aun un todo psíquico. Se debe evaluar el desarrollo motor y verbal así como la capacidad de adaptación a su entorno, entre otros aspectos. Niños en Edad Escolar Tienen mejor capacidad para verbalizar sus experiencias. Pueden tener dificultades en un comienzo para quedarse a solas, pero rápidamente se sienten seguros. Aunque el temor o el nerviosismo pueden surgir, logran calmarse y cooperar. Toleran una entrevista más larga que los niños más pequeños y pueden mantenerse sentados y seguir mejor las indicaciones que se les pueden dar. Les interesan mucho los juguetes y esto sirve para generar una conversación y lograr una comunicación efectiva con ellos. Se les puede pedir que dibujen una familia o un dibujo a su elección y analizar con ellos lo realizado, aprovechando el material proyectivo que de ello surge. Es conveniente formular preguntas que den lugar a respuestas amplias. Preguntas muy inducidas o directas tienen la mayoría de las veces monosílabos por respuestas. Evite los comentarios descalificadores o la utilización de información entregada por otra fuente con la finalidad de “descubrir la verdad” en el niño ya que esto puede lesionar la confianza u ocasionar un conflicto de lealtades. Muchas veces sirve pedirle al niño que compare situaciones con una escala numérica, por ejemplo, que diga de 1 a 10 cuán importante es su problema. Que el niño hable a través de una tercera persona puede ser útil. Por ejemplo, decirle si Pedrito tiene susto, ¿qué crees que él haría?, esto en muchas ocasiones disminuye la ansiedad en el niño al tener que hablar indirectamente de lo que le sucede. Adolescentes Es común conversar primero con el adolescente cuando los padres han pedido una entrevista de evaluación; pero sugiero considerar la opinión de los padres para esto. Una oposición de los padres, cosa que sucede rara vez, nos lleva a tener que acordar una modalidad de entrevista con el adolescente y ellos. Este hecho puede ser interesante como material de análisis de la relación entre el adolescente y sus padres. No es extraño encontrarnos con un paciente que no esté motivado para la entrevista y menos para la evaluación. La conversación será difícil y debemos darnos tiempo para lograr un clima grato y no confrontacional. Utilizar la autoridad que nos da el hecho de ser médicos puede ser riesgoso, ya que “actuar como padres” del adolescente puede dar motivos para que surjan resistencias a la entrevista. Convertirnos en jóvenes simpáticos con lenguaje jovial nos puede hacer parecer ridículos y perdemos la confianza del paciente. Puntos intermedios que consideren una cercanía afectiva con respeto por la autonomía y un lenguaje simple y directo, además de un tono amable y aceptador entre el entrevistador y el adolescente, resulta lo más adecuado. Si el paciente se muestra preocupado por la confidencialidad, se le puede asegurar y decirle que se le solicitará permiso cuando se les deba entregar información a los padres concerniente a una confidencia o tema en que pueda sentirse enjuiciado. En caso de situaciones de riesgo vital (ejemplo ideación suicida) para el paciente o un tercero la confidencialidad será secundaria y se les deberá explicar primero el porqué al paciente. La mayoría de las veces los pacientes llegan a cooperar y posteriormente muchos de ellos se dan cuenta de lo beneficioso que puede ser contar su historia y su propia versión de lo que sucede. Esto ayuda a reafirmar su autonomía y su identidad.

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C A P Í T U L O XVI

Psiquiatría y Medicina Jorge Calderón P.

INTRODUCCIÓN En los últimos años, la importancia de los factores psicológicos en la práctica de la medicina ha ganado un terreno decisivo. Un número importante de investigaciones ha demostrado que la prevalencia de trastornos psiquiátricos en el hospital general es por lo menos el doble de lo esperado para la población general. El 25% a 30% de los pacientes hospitalizados tienen, además de su patología médica, un cuadro depresivo, ansioso, somatomorfo, o relacionado con el uso de alcohol y otras sustancias. Es más, algunos factores psicológicos que no alcanzan a definir un trastorno psiquiátrico específico, pueden determinar la presentación y el pronóstico de una enfermedad médica. Estos factores incluyen: no-adherencia a tratamiento, hábitos alimentarios anormales, incapacidad para consentir a un tratamiento, y negación o exageración de síntomas, entre otros. La coexistencia de trastornos psiquiátricos y médicos puede tener orígenes diversos. En primer lugar, el trastorno psiquiátrico puede ser causado por una enfermedad médica, como es el caso de una depresión en el contexto de un hipotiroidismo. La relación causal puede ser también de índole psicológico, como por ejemplo en los trastornos adaptativos en el contexto de enfermedades médicas crónicas. La asociación puede ser también enteramente casual como en el caso de la posible coexistencia de dos patologías de alta prevalencia como la hipertensión arterial y la depresión. Un capítulo importante de la medicina es el de los síntomas que no se relacionan con una patología orgánica detectable. Este fenómeno recibe el nombre de somatización. Aunque alrededor de la mitad de las visitas al médico están motivadas por un síntoma físico, por lo menos en un tercio de estos síntomas no hay una explicación médica apropiada. Muchos de estos problemas son manejados en forma satisfactoria por los médicos tratantes; sin embargo, también es cierto que con frecuencia pasan inadvertidas y por lo tanto no son tratados en forma adecuada. Una razón que explica éste fenómeno es la creencia de que estos síntomas son la consecuencia inevitable de la enfermedad médica, particularmente de ciertas enfermedades crónicas, tales como el cáncer, los accidentes vasculares encefálicos y las cardiopatías. Esta perspectiva es, hoy en día, insostenible puesto que, a pesar de que la gran mayoría de los pacientes se adapta a su enfermedad sin mayores problemas, hay un grupo importante de pacientes que desarrollan trastornos psiquiátricos específicos. En este grupo de pacientes, tanto las intervenciones psicológicas (por ejemplo la terapia cognitivo conductual) como

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

farmacológicas (por ejemplo el uso de antidepresivos) han demostrado ser eficaces, incidiendo en forma positiva en el pronóstico de la enfermedad médica, mejorando la calidad de vida y el funcionamiento social, la relación médico-paciente y reduciendo la utilización de recursos médicos.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS COMUNES EN EL PACIENTE CON UNA ENFERMEDAD ORGÁNICA Más comunes: 1. Trastorno adaptativo 2. Depresión 3. Ansiedad 4. Delirium

Menos comunes: 1. Trastorno somatomorfo 2. Demencia 3. Trastorno de pánico 4. Trastorno fóbico 5. Estrés postraumático 6. Manía 7. Trastorno esquizofreniforme

DEPRESIÓN Y MEDICINA La depresión es un problema frecuente, tratable y que se asocia a invalidez, menor sobrevida y mayor utilización de recursos médicos. En pacientes con patología médica la depresión puede coincidir con la enfermedad médica, puede deberse a una complicación de ésta o causar o exacerbar síntomas somáticos, como fatiga, malestar general o dolor. El término depresión describe un amplio espectro de alteraciones anímicas, tales como los trastornos adaptativos, la depresión mayor propiamente tal y la distimia. Los criterios diagnósticos para estos trastornos en este contexto son los habituales. Hasta un tercio de los pacientes hospitalizados tiene síntomas depresivos. Es particularmente común en pacientes con: 1. Patología médica severa o crónica 2. Tratamientos complicados y demandantes 3. Red social insuficiente u otras circunstancias sociales desfavorables 4. Historia personal o familiar de depresión u otro factor de vulnerabilidad psicológica 5. Alcoholismo y abuso de sustancias 6. Tratamientos farmacológicos que causen depresión como efecto secundario, tales como antihipertensivos, corticoesteroides y quimioterapia. A pesar de la enorme importancia desde un punto de vista clínico y de salud pública, la depresión es con frecuencia subdiagnosticada y subtratada, especialmente en el contexto de una enfermedad física. Razones por las que el diagnóstico de depresión no se efectúa: 1. Dificultad en distinguir entre los síntomas psicológicos de depresión como la tristeza y la pérdida de interés y una respuesta “realista” a la enfermedad médica. 2. Confusión con relación a si los síntomas físicos de la depresión se deben más bien a la condición médica de base. 3. Actitud negativa hacia el diagnóstico de depresión. 4. Ambiente inadecuado para la discusión de temas personales más sensibles. Todo médico debería estar en condiciones de diagnosticar un cuadro depresivo y manejarlo en forma efectiva. Esto dependerá de su posibilidad de captar elementos claves en la entrevista, de la actitud del paciente, y eventualmente del uso de cues-

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tionarios de screening, tales como el BDI (Beck depression inventory) o el HADS (hospital anxiety and depression scale). Tan sólo dos ítemes, desánimo y anhedonia, son capaces de detectar hasta un 95% de los casos de depresión mayor. Los casos más severos, refractarios a tratamiento y en los que hay riesgo de suicidio deberán ser derivados a un especialista. El tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades médicas ha demostrado ser eficaz y en general sigue los mismos lineamientos ya descritos para la depresión en general. Con relación a los tratamientos psicológicos, la terapia cognitiva, interpersonal y la orientada a la resolución de problemas han demostrado su utilidad en depresión y este efecto parece ser extrapolable a los pacientes con depresión y enfermedad médica.

ANSIEDAD Y MEDICINA La ansiedad es una respuesta adaptativa a una amenaza, que en algunas situaciones puede volverse desadaptativa. Las características que distinguen la ansiedad anormal de la adaptativa son: 1. Ansiedad fuera de desproporción con relación a las características de la amenaza 2. Persistencia de la ansiedad 3. Síntomas que son inaceptables independientemente de las características de la amenaza, tales como ataques de pánico recurrentes, síntomas físicos severos, creencias anormales en la forma de pensamientos de muerte inminente 4. Perturbación del funcionamiento social normal 5. Hiperactividad autonómica 6. Conductas anormales tales como intranquilidad psicomotora, necesidad de refuerzo y seguridad permanente 7. Pensamiento catastrófico, preocupaciones excesivas y falta de concentración 8. Síntomas físicos como tensión muscular y fatiga Condiciones médicas que causan o se confunden con ansiedad: 1. Dolor mal controlado 2. Hipoxia. Puede ser episódica tanto en asma como en TEP 3. Hipocapnia e hipercapnia 4. Trastornos del sistema nervioso central (estructural o epiléptico) 5. Anemia 6. Hipoglicemia 7. Hiperkalemia e hiponatremia 8. Privación de drogas y/alcohol 9. Vértigo 10. Tirotoxicosis. Como no siempre es posible acceder a un psiquiatra, particularmente en el contexto de un paciente hospitalizado por una causa médica, es importante que todos los médicos estén en condiciones de reconocer y tratar esta patología. Para esto es importante distinguir las intervenciones generales, muchas veces suficientes para disminuir en forma considerable los síntomas: 1. Información apropiada 2. Comunicación efectiva. El uso de preguntas abiertas y la demostración de interés en los aspectos psicológicos del problema ha demostrado un claro beneficio en la disminución de la ansiedad por parte del paciente

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

3. Preparación del paciente ante procedimientos displacenteros Como en la depresión, tanto las intervenciones farmacológicas como psicológicas más específicas son de utilidad en la ansiedad. Estas han sido detalladas en el capítulo correspondiente.

SÍNTOMAS Y SÍNDROMES SOMÁTICOS FUNCIONALES Muchas de las quejas somáticas presentadas por los pacientes no encuentran una explicación orgánica, incluso después de una evaluación médica detallada. La mayoría de estos síntomas son transitorios, sin embargo, una minoría importante se vuelve crónica e incapacitante. Este fenómeno recibe el nombre de somatización. Algunos síntomas y síndromes funcionales: 1. Fibromialgia 5. Fatiga crónica 9. Colon irritable 2. Dolor lumbar 6. Dolor retroestenal no cardíaco 10. Mareos 3. Cefalea tensional 7. Palpitaciones 11. Insomnio 4. Dolor facial atípico 8. Dispepsia Estudios epidemiológicos comunitarios muestran una prevalencia de 6-36% para este tipo de síntomas. La evidencia actual sugiere que tanto los factores biológicos, psicológicos como sociales son importantes en su etiología, por lo que el enfoque actual de estos síntomas sugiere mantener una “neutralidad” en relación con las distintas posibilidades etiológicas. La relación médico-paciente cobra especial importancia ya que la realización, por ejemplo de exámenes y procedimientos innecesarios, puede llevar a una exacerbación de los síntomas. Por otro lado, la negación a priori de todo factor biológico involucrado en su etiología, o la negación completa del síntoma por parte del médico, puede desencadenar una ruptura en la relación. Posibles factores de mantención 1. Depresión, ansiedad o trastorno de pánico 2. Problemas familiares y/o maritales crónicos 3. Rasgos de personalidad dependientes y de evitación 4. Estrés ocupacional 5. Creencias idiosincrásicas con relación a la enfermedad 6. Factores iatrogénicos 7. Factores económicos de compensación por razones médicas. El objetivo del tratamiento de los pacientes con síntomas somáticos funcionales es el de agregar una perspectiva biopsicosocial a la perspectiva biomédica existente. Enfoque biomédico • Síntomas • Exámenes • Medicamentos • Operaciones • Invalidez • Cura

Enfoque biopsicosocial • Entendiendo la queja • Conflictos subyacentes • Resolución de problemas • Incorporar a familiares • Rehabilitación

FATIGA Puede definirse como una sensación de malestar acompañado de una aversión a la actividad física o una disminución objetiva de ésta. Este síntoma tiene tanto un

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componente mental como físico, y debe diferenciarse de falta de motivación o adormecimiento. Su prevalencia como síntoma persistente y severo es de un 5% a 20% en la población general, y es dos veces más frecuente en las mujeres. Los pacientes en general ven la fatiga como un síntoma de mucha importancia, no así los médicos quienes la consideran como un síntoma inespecífico. Esta discrepancia es, con frecuencia, una fuente de dificultades en la relación médico-paciente. Puede establecerse como un síntoma de una enfermedad médica o psiquiátrica, pero también en forma idiopática. Sin tratamiento, su curso es generalmente crónico e incapacitante. Sólo en una minoría de los pacientes que sufren de fatiga crónica es posible determinar una causa médica específica (10%). Síndrome de fatiga crónica es un término descriptivo de un cuadro caracterizado por fatiga física y mental acompañada de dolor muscular y otros síntomas. Hay un terreno común con la fibromialgia, donde el dolor muscular es predominante, y con otros diagnósticos incluidos en los síndromes somáticos funcionales. Criterios diagnósticos para síndrome de fatiga crónica 1. Fatiga de más de 6 meses de duración no explicada por una causa médica 2. Inicio relativamente reciente 3. No resulta de la ejecución de ejercicio físico 4. No se alivia con el reposo 5. Se asocia con una disminución marcada del nivel de actividad física 6. Se acompaña de por lo menos 4 de los siguientes síntomas: compromiso subjetivo de la memoria, odinofagia, inflamación de nódulos linfáticos, dolor muscular, dolor articular, cefalea, sueño no reparador, malestar postejercicio que dura más de 24 horas 7. Debe excluir patologías médicas sospechadas o no tratadas, cuadros psicóticos, depresión melancólica o bipolar (pero no depresión mayor no complicada), demencia, anorexia o bulimia, abuso de sustancias, obesidad severa. El manejo de este síndrome debe incluir un plan de tratamiento basado en el modelo biopsicosocial; es decir, incorporando al tratamiento el sistema de creencias del paciente y los posible factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes, incluyendo el tratamiento de toda comorbilidad médica y psiquiátrica. Tanto el programa graduado de ejercicios como la terapia cognitivo conductual han demostrado su utilidad en el tratamiento del síndrome de fatiga crónica.

CÁNCER El cáncer es la enfermedad probablemente más temida. No sorprende entonces que sea capaz de generar un grado de estrés psicológico considerable, no sólo en los pacientes, sino también en sus familiares y los profesionales involucrados en su cuidado. Este estrés psicológico forma parte de un continuo que abarca desde sentimientos de mayor vulnerabilidad, tristeza y temor al futuro, hasta trastornos psiquiátricos más específicos, como depresión y ansiedad. A esto se agrega la posible aparición de síndromes neuropsiquiátricos como el delirium y el compromiso cognitivo más permanente (demencia), normalmente de origen multicausal pero con frecuencia asociados a metástasis o síndromes paraneoplásicos.

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Capítulo XVI: Psiquiatría y medicina

Factores de riesgo para el desarrollo de trastornos psiquiátricos Paciente 1. 2. 3. 4.

Historia de trastorno psiquiátrico Aislamiento social Insatisfacción con el cuidado médico Estrategias adaptativas indadecuadas.

Cáncer 1. Limitación de las actividades normales 2. Desfiguración 3. Mal pronóstico 4. Tratamiento 5. Mutilación 6. Aislamiento (trasplante de médula) 7. Efectos secundarios. El manejo de los aspectos psicológicos del cáncer debe incluir ciertos principios generales que son de gran importancia. El profesional de la salud debe tener una aproximación empática y demostrar interés en el paciente. Es conveniente que se identifique a un tratante principal que coordine todos los aspectos del tratamiento. Es importante considerar el alivio sintomático sobre todo del dolor, al mismo tiempo que el paciente y su familia son incorporados en las decisiones en relación con el tratamiento. La aparición de complicaciones psicológicas o psiquiátricas deben ser detectadas en forma prematura, para evitar un deterioro de la calidad de vida, de las estrategias adaptativas del paciente y su posible efecto sobre el pronóstico de la enfermedad. Con relación a los tratamientos más específicos, los antidepresivos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la depresión en el cáncer. La terapia cognitivoconductual ha demostrado ser efectiva para aliviar el estrés psicológicos particularmente relacionado con la ansiedad y la depresión.

CASO CLÍNICO Una mujer de 43 años que padece de una esclerosis múltiple con una progresión más rápida de la enfermedad durante el último año es ingresada al hospital tras 2 episodios de caída al suelo con pérdida de conocimiento. En la evaluación en el servicio de urgencia la paciente se vuelve estuporosa, mutista e incontinente, por lo que es ingresada al servicio de medicina. La evaluación neurológica y posterior resonancia magnética de cerebro no demuestra ninguna causa orgánica que se relacione con la presentación clínica actual, por lo que se solicita una evaluación psiquiátrica. Su hija explica que la paciente se ha separado recientemente de su marido. La paciente, tras salir espontáneamente de su estado estuporoso, se niega inicialmente a hablar sobre la separación y aparece más bien desorientada y con fallas de memoria significativas. Una entrevista al día siguiente permite ahondar en el conflicto de la separación, y la paciente se vuelve lábil y llora explayándose en el conflicto marital, desapareciendo simultáneamente la sintomatología que originó el ingreso.

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ANÁLISIS En este caso es posible observar cómo la incapacidad de una enfermedad física asociada a un factor precipitante de origen psicológico-social, como la separación, se potencian para gatillar un episodio “coloreado” por el contenido emocional, que hace suponer un deterioro de su condición de base, pero que sin embargo resulta ser la expresión del estrés emocional al que la paciente ha sido sometida. El abordaje biopsicosocial permite, en este caso, vislumbrar una explicación adecuada para los síntomas experimentados por la paciente, aunque no sea posible determinar con precisión una causa orgánica.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Gaskell. Seminars in liaison psychiatry (1996). Edited by Guthrie, E. & Creed, F. London. Esta es una excelente revisión de los temas más importantes en la psiquiatría de enlace escrito en forma sencilla y por expertos de años de experiencia de la especialidad en Inglaterra. El capítulo de somatización es particularmente entretenido e iluminador. 2. Oxford University Press. Psychiatry. Second edition (1999). Edited by Gelder, M.; Mayou, R. & Geddes, J. Este es un resumen del texto de psiquiatría de la penúltima edición del Oxford Textbook of Psychiatry. El capítulo de medicina y psiquiatría es de muy buena calidad y especialmente escrito para médicos generales, con excelente diagramación. 3. Kroenke, K. Psychological medicine. Integrating psychological care into general medical practice. BMJ 2002: 324: 1536-7. Este es el primero de una serie de artículos aparecidos en ese mes en el BMJ en su sección de ABC, en los que se discuten uno a uno los temas más trascendentes de la interfase entre medicina y psiquiatría.

PREGUNTAS 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) Dentro de los trastornos psiquiátricos más frecuentes en los pacientes con enfermedades médicas se encuentran la depresión y los trastornos adaptativos b) El delirium sucede a veces como consecuencia de síndromes paraneoplásicos c) Sólo el 1% de los síntomas carece de explicación orgánica d) El modelo biopsicosocial es el más adecuado para abordar los síntomas que no tienen una explicación orgánica e) Ninguna de las anteriores. 2. En relación con el síndrome de fatiga crónica a) Tiene síntomas comunes con la fibromialgia b) Una de sus características es que no se alivia con reposo c) Puede acompañarse de una sensación subjetiva de problemas de memoria d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores. 3. En relación con la Depresión en la enfermedad médica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) Hasta un tercio de los pacientes hospitalizados tienen síntomas depresivos b) La depresión no complicada (refractariedad, riesgo suicida) debiera ser detectable y manejable por todo médico c) La anhedonia y la presencia de síntomas neurovegetativos son los dos ítemes capaces de detectar hasta un 95% de los casos de depresión mayor d) El tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades médicas sigue los mismos lineamientos del tratamiento para la depresión en general.

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Por otra parte, es necesario apoyarlos para iniciar sin precipitación pero tampoco con retraso, planes de estimulación, modificaciones en el ambiente o en la relación, o cualquier medida terapéutica que parezca necesaria. Cuando los trastornos del niño son más graves, es necesario evitar en lo posible las situaciones que van a acrecentar la angustia, tales como las excesivas hospitalizaciones o exámenes. Desarrollo Psicológico en la Edad Preescolar Las destrezas que el niño ha adquirido hacia los 2 años de edad, le permiten ser mucho más activo en su relación con el ambiente: siente curiosidad y explora con entusiasmo, busca ser independiente. La edad preescolar se inicia alrededor de los 2 años y se prolonga hasta los 5 ó 6 años. Las tareas principales en esta etapa son: 1. Desarrollar el dominio de habilidades neuromusculares 2. Iniciar la socialización 3. Lograr la autonomía temprana 4. Iniciar la tipificación sexual 5. Desarrollar el sentimiento de iniciativa. En el primer período de esta etapa se va consolidando el sentido de autonomía. La habilidad motora y la capacidad para expresar sus necesidades y pensamientos a través del lenguaje ayudan a los preescolares a ser más “independientes”. Comienzan a diferenciarse más claramente del mundo y a ejercitar su “poder”. La creciente facilidad que el preescolar adquiere para manejar el lenguaje y las ideas, le permite formar su propia visión del mundo, a menudo sorprendiendo a los que lo rodean con su espontaneidad. El preescolar se mueve entre distintas fuerzas: por una parte se identifica, imita, aprende de modelos y por otra busca diferenciarse, independizarse y desarrollar su autonomía. Surge el “no” y el oposicionismo. Pasa entonces a ser también la edad de la obstinación. El conflicto básico entre los 3 y los 6 años es, según Erickson, el de la Iniciativa (capacidad de emprender, planear y llevar a cabo sus actividades) versus la Culpa o el “examen” de la conveniencia de las cosas que quieren hacer (formación del súper yo). Los niños tienen que aprender a equilibrar este sentido de responsabilidad y la capacidad de gozar la vida. Piaget plantea que esta es la etapa del pensamiento preoperacional, es decir, la etapa en la cual se empiezan a utilizar los símbolos y el pensamiento se hace más flexible. El desarrollo de la función simbólica se manifiesta a través del lenguaje, la imitación diferida y el juego simbólico. El preescolar comienza a manejar conceptos como edad, tiempo, espacio; comienza a entender identidades, funciones y algunos aspectos de clasificación y relación. Sin embargo, su pensamiento no es lógico, aún no logra separar completamente lo real de lo irreal, y todo se ve limitado por su “egocentrismo”. Todavía le cuesta aceptar el punto de vista de otra persona. Los niños absorben valores y actitudes de la cultura que los educa. Viven un proceso de auge en la identificación con otras personas y desarrollan así un aprendizaje emocional profundo que va más allá de la simple observación y la imitación de un modelo (generalmente el padre del mismo sexo). Se produce un proceso de tipificación sexual (elemento clave de la identidad), en el cual los niños van captando los mensajes de la sociedad acerca de cómo se deben diferenciar niños y niñas. Son recompensados por comportamientos de estereotipos del género al que pertenecen (los que los padres

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Capítulo XIX: Desarrollo psicológico en los primeros años de vida

creen apropiados), y son castigados por comportamientos inapropiados. Paralelamente, el niño aprende a evaluar de acuerdo a las consecuencias y va formando sus primeros criterios morales. Distingue entre “el bien y el mal”, conceptos que están definidos en esta etapa por lo que los padres creen: es la etapa de la moral heterónoma. A esta edad comienzan a jugar con pares, pero si consideramos que su pensamiento es muy egocéntrico, y que tienen dificultad para distinguir entre una acción física y la intención psicológica que hay detrás de esa acción, podemos observar que estos juegos se producen “junto a otros”, no “con otros”. A finales de la etapa comienzan a establecer relaciones de amistad más verdadera, pero las relaciones fundamentales son siempre, todavía, con sus padres. Los niños son aún lábiles emocionalmente y su imaginación tiende a desbocarse. Desarrollan así fácilmente temores a: la oscuridad, los espíritus, los monstruos, los animales. Es posible que a esta edad los niños hayan experimentado alguna situación de miedo, tal como perderse, ser golpeados o recibir una herida o, bien, hayan escuchado contar experiencias de miedo a otras personas. Muchas veces, como método para poner límites, los padres amenazan con algún efecto negativo que crea inseguridad en sus hijos, tal como la sobreprotección transmite la sensación de que el mundo es un lugar peligroso. A medida que los niños crecen y pierden la sensación de ser indefensos, muchos de estos temores desaparecen. Algunos riesgos para el desarrollo en esta etapa y/o señales de un desarrollo alterado son: • Dificultad para aprender hábitos que le permitan al niño ser autónomo (comer, dormir, controlar esfínteres, vestirse, asearse solo) • Ansiedad más o menos exagerada frente a situaciones de separación de las figuras de apego (fracaso en la integración al jardín infantil, por ejemplo) • Alteraciones en la alimentación (inapetencia, vómitos, pica, rumiación,…) • Problemas de sueño (dificultades para lograr la conciliación, despertar nocturno, terrores nocturnos) • Inquietud excesiva (que puede interferir con el desarrollo de habilidades motoras o el desarrollo de cierta capacidad de autocuidado) • Oposicionismo desafiante • Problemas en la identificación sexual • Retraso en el desarrollo del lenguaje (que puede interferir con el desarrollo de procesos cognitivos o con los patrones de relación afectiva y social) • Retraso global (Retraso Mental). Las intervenciones en esta etapa pueden apuntar a ayudar a los padres a fomentar que el niño realice cosas solo, resuelva problemas y tome ciertas iniciativas; ayudarlo a desarrollar la confianza en sí mismo y que se sienta aceptado, que aprenda a compartir, a respetar y estimar a otros, que aprenda a expresar sus sentimientos y comprenda lo que los otros puedan sentir. También puede ser de utilidad estimular el juego y la curiosidad de los niños, porque de esta manera se les ayudará a desarrollar el lenguaje y el conocimiento, a apreciar sus capacidades, a ser creativos e independientes. Sin embargo, también esta es una etapa en que es fundamental aprender a convivir, a respetar reglas y límites. Por esto los padres deben estar conscientes de su autoridad y de la necesidad de los niños de tener claro cuáles son las cosas permitidas y cuáles las prohibidas.

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Por último, el ingreso al jardín infantil parece muchas veces ser una medida que facilita la estimulación de distintas áreas del desarrollo. Cuando las dificultades son más serias, la consulta a un profesional especializado es recomendable. Desarrollo en la Edad Escolar En esta etapa, que va desde los 6 ó 7 años hasta la entrada en la pubertad, el desarrollo parece más lento y armónico, los niños toman un aspecto más proporcionado, incrementan su fuerza física y aprenden nuevas habilidades motoras. La adquisición del pensamiento lógico que permite que los niños discriminen entre realidad y fantasía, que hace que sea más fácil “razonar” con ellos, el ingreso al colegio y el desarrollo de la autoestima, parecen experiencias centrales de esta fase. El niño aprende en función de la motivación, se encuentra principalmente preocupado de progresar y de “conquistar el mundo”, tiene “afán de conocimiento”. Piaget plantea que esta es la etapa de las operaciones concretas, en la que el niño aprende a ordenar sus conocimientos a través de las “clasificaciones”, la “seriación”, las distintas “correspondencias”, las operaciones de multiplicación, etc. De acuerdo a Erikson, el conflicto básico de esta etapa es la Industriosidad versus Inferioridad, que implica el logro del sentimiento de la Competencia. El tema central es la búsqueda constante de nuevos conocimientos y destrezas que le permitan moverse posteriormente en el mundo de los adultos. En la medida en que el niño aprende a manejar los instrumentos y símbolos de su cultura, va reforzando la idea de ser “competente”. El riesgo de que el niño se perciba como incapaz o que experimente el fracaso en forma sistemática, puede provocar la aparición de sentimientos de inferioridad que pudieran consolidarse como eje central de su personalidad. El conocimiento de sí mismo se inicia desde la más temprana infancia, en la medida en que el niño toma conciencia de que es una persona diferente de los otros, y luego al desarrollar la capacidad de reflexionar sobre sí mismo y sus acciones. Primero se reconoce a sí mismo, es decir, se “autodefine” alrededor de los 3 años en base a características externas, y luego, hacia los 6 años comienza a definirse en base a características psicológicas. Aparece el yo verdadero (quién soy) y el yo ideal (quién me gustaría ser), estructura que incluye los “debe y los debería”, que va integrando las exigencias y expectativas sociales, los valores y los patrones de conducta, y que lo ayudará a controlar sus impulsos. La autoestima es la imagen y el valor que se da el niño a sí mismo. Es una dimensión afectiva que se construye a través del grado en que el niño siente que es amado y aceptado por aquellos que son importantes para él, a través del sentimiento de competencia y de poder (grado en que pueda influir en su vida y en la de los demás). La opinión que el niño escuche acerca de sí mismo va a tener una trascendencia enorme en la construcción que él haga de su propia imagen y un gran impacto en el desarrollo de su personalidad. Una imagen positiva puede ser la clave del éxito y la felicidad durante la vida. Los escolares obedecen más por temor al rechazo, a la pérdida de la estima, por vergüenza y porque comprenden las reglas, que por temor al castigo. El control del comportamiento se desplaza entonces gradualmente de los padres a los niños. Aumenta su conciencia del deber y siguen las normas del ambiente sin hacer mayores cuestionamientos pues sus valores fundamentales son la justicia y el respeto, especialmente con relación a los pares.

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Capítulo XIX: Desarrollo psicológico en los primeros años de vida

Los escolares muestran una fuerte extroversión, una mayor disposición al contacto social y un interés primordial por el juego en grupo: primero el juego de roles y más tarde el juego organizado con reglas y metas (donde uno o dos niños deciden y organizan, dividen el trabajo, desempeñan distintos roles y complementan esfuerzos). El grupo de amigos se compone de los que viven cerca y/o van a la misma escuela; juegan juntos y tienen más o menos la misma edad. Se agrupan por sexo, por intereses comunes. La amistad es más duradera, más de cooperación mutua entre los 6 y 8 años, y luego, en los escolares mayores (8 a 10 años), se caracteriza por relaciones más íntimas, mutuamente compartidas, en las que hay una relación de compromiso, y que en ocasiones se vuelven posesivas y demandan exclusividad. Los riesgos más importantes para el desarrollo que se presentan en esta etapa son: • El fracaso parcial o más extenso en el desarrollo de habilidades que permitan la construcción del sentimiento de ser competente y el desarrollo de la autoestima. • La aparición frecuente de conductas desadaptativas tanto en la casa como en el colegio, y de dificultades en los procesos de aprendizaje académico, que deben ser consideradas no sólo por las dificultades que implica en la necesaria adaptación al sistema escolar, sino también porque pueden tener repercusiones sobre el desarrollo emocional. • Conflictos en el ámbito relacional (con hermanos, con pares) que pueden interferir también con la tarea esencial de la integración social, y acarrear trastornos en la conducta o el estado de ánimo. La intervención en esta etapa debe apuntar a comprender la opinión y los sentimientos del niño respecto a su situación, a que los padres logren una comunicación con su hijo, a la alianza de la pareja parental respecto a permisos, exigencias y límites, y, en caso necesario, a realizar las consultas necesarias a los especialistas para tener un diagnóstico más preciso y/o profundo para realizar las acciones terapéuticas que sean necesarias.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Papalia, D. y Wendkos Olds, S., Desarrollo Humano. 1997. McGraw-Hill Interamericana, Santafé de Bogotá, Colombia. Texto de consulta básico que resume conceptos del desarrollo a través de sus distintas etapas y que incluye diferentes perspectivas teóricas, datos experimentales y algunas pautas de evaluación. Se recomiendan los capítulos 1 al 9, para lo que corresponde al tema de este capítulo. Su fortaleza principal está en la integración de información diversa en una síntesis bastante provechosa. 2. Winnicott, D. W. La Naturaleza Humana. 1988. Paidós, Buenos Aires, Argentina, 1996. Winnicott fue uno de los más influyentes psicoanalistas británicos y en este libro se intenta dar una síntesis de sus ideas acerca del desarrollo humano, principalmente sobre el desarrollo emocional del niño. 3. Winnicott, D. W. Los Procesos de Maduración y el Ambiente Facilitador. 1965. Paidós, Buenos Aires, Argentina, 1993. En este libro, Winnicott intenta aplicar las teorías de Freud al desarrollo durante la infancia, y relacionar los trastornos psiquiátricos con las fallas en la evolución temprana. Se destacan sus ideas acerca de la importancia de la figura materna en la emergencia del Yo en el individuo.

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4. Lira, M. I. Manuales de estimulación: primer y segundo año de vida. 1979. Ed. Galdoc, Santiago, Chile. Estos manuales son clásicos en la entrega de pautas de estimulación en la etapa del lactante. 5. Haeussler, I. M. y Rodríguez, S. Manual de Estimulación del Niño Preescolar. 1989. Editorial Nuevo Extremo, Buenos Aires, Argentina. Esta es una guía para padres y educadores de niños de 2 a 6 años. Contiene orientaciones destinadas a apoyar las tareas vinculadas a la crianza y a fomentar el desarrollo socioemocional de los preescolares. 6. Wallon, H. y Piaget, J. y otros. Los Estadios en la Psicología del Niño. 1982. Ediciones Nueva Visión, Buenos Aires, Argentina. Texto que comprende el estudio de la evolución psicológica, intelectual, afectiva y de la personalidad del niño en relación con las etapas de su desarrollo. El capítulo escrito por Piaget parece un resumen bastante claro de su teoría del desarrollo. Su principal fortaleza está en la descripción desde un autor clásico, de los estadios del desarrollo intelectual.

PREGUNTAS 1. A través de la interacción social y de un vínculo afectivo suficientemente bueno, el lactante: a) desarrolla una dependencia emocional del mundo que lo rodea b) aprende a sentirse seguro y desarrolla el sentimiento de confianza c) adquiere la esperanza de que puede enfrentar problemas con éxito d) logra estructurar un conocimiento de sí mismo e) todas las anteriores. 2. ¿ Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) el juego característico del preescolar es el juego de fantasía b) el preescolar desarrolla la identidad de género a través de un proceso de identificación con el padre del mismo sexo c) el desarrollo cognitivo del preescolar se caracteriza por el uso de la función simbólica y de la lógica d) los cuentos de hadas permiten el aprendizaje de valores para enfrentar situaciones difíciles e) los preescolares resuelven sus discrepancias a través del lenguaje desde alrededor de los 4 años. 3. El desarrollo cognitivo de los escolares se caracteriza por: I. Que el pensamiento es abstracto. II. Que aprende en función de la motivación. III. Que utiliza símbolos para realizar operaciones. IV. Que su pensamiento es lógico. a) sólo I b) I, II y IV c) II y IV d) II, III, IV e) todas

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C A P Í T U L O XX

Desarrollo en la adolescencia María Elena Gumucio V.

INTRODUCCIÓN La adolescencia es una fase del desarrollo donde ocurren intensos cambios fisiológicos y psicológicos. Es un tiempo de cuestionamientos, de crisis, cuya resolución supone avanzar hacia la consolidación de una identidad propia adulta. “Fue el mejor de los tiempos, fue el peor de los tiempos, fue la edad de la sabiduría, fue la edad de la tontería…”, Charles Dickens.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES La palabra adolescencia deriva del latín “adolescens” que significa hombre joven, siendo el participio activo de “adolescere”, que significa crecer o desarrollarse hacia la madurez. También tiene relación con la palabra latina “dolescere”, que significa padecer alguna enfermedad o estar sujeto a afectos, pasiones, vicios o malas cualidades (Diccionario de la Real Academia Española, 1970). La adolescencia se define entonces como una etapa de transición entre la niñez y la adultez, caracterizada por procesos específicos, propios e irrepetibles, con gran intensidad de los afectos y vivencias; de transformaciones importantes y de presión social para lograr metas específicas. Estos procesos se dan siempre en una determinada cultura, lo que define en cierta medida sus características específicas y su duración. Existen diferentes enfoques y disciplinas que se encargan de definir este período: 1. Cronológicamente De acuerdo al criterio utilizado por la Organización Mundial de la Salud, la adolescencia se define como el lapso de tiempo que comprende aproximadamente entre los 10 y los 19 años. Este período, a su vez, puede ser subdividido en tres fases: adolescencia temprana, media y adolescencia tardía. La duración de estas etapas varía tanto individual como culturalmente, aunque en términos generales se puede afirmar que la primera va desde los 10 a los 13 años, la segunda desde los 14 a los 17 años y la tercera desde los 17 a los 19 años. 2. Sociológicamente Es el período de transición que media entre la niñez dependiente y la edad adulta y autónoma, tanto en los aspectos económicos como sociales.

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3. Psicológicamente “La adolescencia es un período crucial del ciclo vital, en el cual los individuos toman una nueva dirección en su desarrollo, alcanzando su madurez sexual; se apoyan en los recursos psicológicos y sociales que obtuvieron en su crecimiento previo, recuperando para sí las funciones que les permiten elaborar su identidad y plantearse un proyecto de vida propia”. (Krauskopf, 1982, en Montenegro & Guajardo, 1994). El principal criterio para señalar el final de la adolescencia y el comienzo de la vida adulta es la ruptura de los lazos de dependencia infantil para poder lograr una identidad propia. Esta identidad supone la independencia de los padres en cuanto a la adopción de un sistema de valores propios, elección vocacional, autonomía económica y un buen ajuste psicosexual. Es decir, que la persona llegue a ser autónoma, independiente, autodirigida, capaz de tomar sus propias decisiones y aceptar las consecuencias de ellas, tener una identidad clara de sí misma, saber quién es, cómo pedir y aceptar ayuda de otros y posteriormente ser capaz de tener un trabajo y formar un hogar.

DESARROLLO EN LA ADOLESCENCIA En general el paso desde la infancia a la adultez no ocurre como un proceso continuo y uniforme. El crecimiento biológico, cognitivo, emocional, social y psicosexual puede ser bastante asincrónico. En el logro de cada uno de estos aspectos suelen haber oscilaciones hasta que se consolida el cambio. El conocimiento del rango de estas variaciones permite al profesional establecer distinciones entre lo que se puede considerar dentro de la normalidad y lo que indica que existe un problema en el desarrollo. A continuación analizaremos el desarrollo en la adolescencia para distintos aspectos del individuo. Desarrollo Somático El adolescente experimenta una serie de cambios en su cuerpo, dentro de los cuales destacan: • Desarrollo de las características sexuales primarias relacionadas a los órganos de reproducción: crecimiento del pene, testículos, ovario, útero, vagina, clítoris y labios genitales mayores y menores. • Desarrollo de las características sexuales secundarias: aparición del vello pubiano y axilar; en los varones, barba y el vello en las piernas, brazos y pecho; en las muchachas, aparición del botón mamario y desarrollo de los pechos, cambios de voz y posteriormente la menarquia. • Adquisición de la madurez sexual (capacidad reproductiva). • Desarrollo de las glándulas sudoríparas y sebáceas. • Aumento en la velocidad de crecimiento, cambio en proporciones corporales, peso fuerza, coordinación motora. En las mujeres la pubertad se inicia uno o dos años antes que en los hombres. Los cambios fisiológicos aparecen en la adolescencia temprana teniendo una gran repercusión psicológica tanto para el adolescente como para quienes lo rodean. Estos cambios externos implican también cambios en el esquema corporal.

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Capítulo XX: Desarrollo en la adolescencia

El esquema corporal es la imagen interna que manejamos de nuestro propio cuerpo; en el período de la adolescencia una de las tareas importantes es la adaptación a la nueva imagen corporal que se adquiere, con la cual el adolescente necesita identificarse y lograr una aceptación física de sí mismo. Esta imagen estará impregnada de valoraciones subjetivas en interrelación con el medio y es una parte importante de la imagen que cada uno tiene de sí, así como un elemento donde se sustenta y/o expresa la autoestima. Algunos autores (Dio Bleichmar 2000) proponen hablar más que de imagen corporal, de experiencia corporal, aludiendo a que esta imagen interna es el sustrato de la experiencia del propio cuerpo. Frente a estos cambios, el adolescente tiende a centrarse en sí mismo intentando adaptarse a este nuevo cuerpo que le puede producir sensaciones contradictorias. Son frecuentes las interrogantes acerca de cuán normal o no es su desarrollo y cuán atractivo puede resultar para los demás. Así también son esperables las comparaciones y el interés creciente en la anatomía sexual y fisiológica, incluyendo preguntas acerca de la menstruación, masturbación, orgasmo, etc. Por otra parte, uno de los rasgos típicos del desarrollo físico puberal es la asincronía y la disarmonía física, gestual y motora. El adolescente puede volverse torpe con un cuerpo que desconoce. Esto aumenta la sensación de estar “desubicado” y así influir en su cambiante imagen de sí mismo, provocando a veces ansiedad y sentimientos de inferioridad. En este sentido, la aprobación o desaprobación de su cuerpo por parte de las personas más cercanas, padres, pares, etc., serán muy importantes. Es en la adolescencia media y tardía donde se podrá ir integrando esta nueva imagen corporal. Una vez que ya se ha ido experimentando la mayoría de los cambios puberales, el adolescente tiende a centrarse en hacer atractivo su cuerpo, pasando largas horas preocupado por su estética. Como parte de la búsqueda de una identidad propia y de su expresión en la imagen corporal, es frecuente que el adolescente experimente con su apariencia física buscando diversas formas de vestirse, de peinarse, e interesándose por la moda. Desarrollo Cognoscitivo La adolescencia es el período durante el cual la capacidad de adquirir y utilizar conocimientos llega a su máxima eficiencia, capacidad que se va acentuando progresivamente desde los 11-12 años. Según la teoría cognitiva de Piaget (1969), el joven pasa desde la etapa de las operaciones concretas a las operaciones formales que permiten el pensamiento abstracto, donde el grado de sutileza y complejidad de su razonamiento se hace mayor. El adolescente logra desprenderse de la lógica concreta de los objetos en sí mismos y puede funcionar en estados verbales o simbólicos sin la necesidad de otros soportes. Se constituye así en un individuo capaz de construir o entender temas y conceptos ideales o abstractos. Esta capacidad se supone que llegará a formar parte de la casi totalidad de los adolescentes entre los 17-18 años. Al aparecer las operaciones formales el adolescente adquiere varias capacidades nuevas importantes: • Puede tomar como objeto a su propio pensamiento y razonar acerca de sí mismo. • Puede considerar no sólo una respuesta posible a un problema o explicación a una situación, sino varias posibilidades a la vez. • Agota lógicamente todas las combinaciones posibles.

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• El pensamiento operativo formal le permite distinguir entre verdad y falsedad, es decir, comparar las hipótesis con los hechos. • Puede tramitar la tensión a través del pensamiento y ya no sólo a través de la actuación. Puede “pensar pensamientos”. Este tipo de pensamiento recientemente adquirido trae aparejada la capacidad del adolescente para entenderse consigo mismo y el mundo que lo rodea. El adolescente es capaz no sólo de captar el estado inmediato de las cosas, sino de entender los posibles estados que éstas podrían asumir. La conciencia de la discrepancia entre lo real y lo posible contribuye a convertir al adolescente en un “rebelde”. Constantemente compara lo posible con lo real y descubre en lo real la multitud de las fallas latentes. Todo esto lo hace ser crítico y puede ser conflictivo ante los adultos. La aparición del pensamiento operativo formal (hipotético-deductivo) afecta también al adolescente en la idea que se forma de sí mismo. Comienza a dirigir sus nuevas facultades de pensamiento hacia adentro y se vuelve introspectivo, analítico y autocrítico. El adolescente toma una actitud teorética-intelectualizadora, dominada por el pensamiento hipotético deductivo. Esto supone que el adolescente está permanentemente en la ejercitación de esta nueva capacidad de pensar acerca de los demás y de sí mismo, buscando y exigiendo explicaciones acerca de todo lo que lo rodea. Estas nuevas capacidades se tiñen de egocentrismo, especialmente en la etapa inicial de la adolescencia. Existe una incapacidad para diferenciar los intereses y motivos propios de los ajenos y, como está preocupado de sí mismo, cree que todos los que lo rodean están pendientes de su conducta y apariencia. También como consecuencia del egocentrismo se cree único y especial, no sujeto a leyes naturales que afecten a los demás. El joven tiende también a la ensoñación, a fantasear, pasando largas horas dedicado a esto. El fantasear constituye un espacio intermedio entre el jugar y el pensar racional simbólico. Aunque supone experimentar con las nuevas posibilidades que le da la evolución en su pensamiento, para el adolescente el “soñar despierto” ocupa un lugar distinto en su campo de conciencia que el pensar racional. Existe, en la mayoría de los jóvenes, la clara diferenciación entre los contenidos de las fantasías, la acción de fantasear y los contenidos del pensar racional y el contacto con la realidad externa que éste exige. Como el soñar, el fantasear tiene también una connotación de realización de deseos que puede ser altamente placentera y exige reducción de la sensorialidad, dado el grado de invasión de imaginería visual-auditiva en el campo de la conciencia. Es una mezcla entre sueño y vigilia, acción y simbolización, juego y pensamiento. Un adolescente fantaseando es un sujeto que parece en estado de trance. Esta “acción dentro de la mente” puede realizarse en un espacio privado y ser parte de la intimidad, por ejemplo, encerrado en su pieza recostado en su cama, como también puede implicar una actitud “distraída” en sus tareas cotidianas. El adquirir la capacidad de razonar sobre sí mismo y el mundo lo lleva a uno de los principales problemas de esta etapa: el de construir su propia identidad. Comienza a preguntarse ¿Quién soy? ¿Qué quiero? ¿Para dónde voy? Se espera que a medida en que se va avanzando en la adolescencia se irá adquiriendo mayor objetividad para evaluar lo que se percibe, habrá una mayor complejidad cognitiva y tolerancia a la ambigüedad.

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Capítulo XX: Desarrollo en la adolescencia

Desarrollo Emocional La estabilidad emocional del escolar sufre una desintegración, lo que permite una reconstrucción durante la adolescencia. El desarrollo emocional estará vinculado a la evolución previa que trae el niño y al contexto social y familiar en el que está inserto. Es esperable en el adolescente una marcada labilidad emocional que se expresa en comportamientos incoherentes e imprevisibles, explosiones afectivas intensas, pero superficiales. El adolescente se caracteriza por tener hiperreactividad emocional (en el sentido que la reacción emocional es desproporcionada al estímulo que la provoca) y comportamientos impulsivos. Estas conductas se relacionan con la intensificación de los impulsos sexuales y agresivos propios de la etapa, los cuales generan ansiedad y son difíciles de modular. En el adolescente predomina un fuerte sentimiento de omnipotencia e inmortalidad, lo que junto a la tendencia a actuar los impulsos, los puede llevar a conductas de riesgo donde no se detienen a evaluar las consecuencias. Son consideradas como una de las tareas evolutivas importantes de esta etapa el aprender a percibir, modular y controlar la expresión de las emociones e impulsos. El desarrollo yoico depende en gran parte de esta capacidad de postergación de las gratificaciones inmediatas. En la adolescencia temprana tiende a haber mayor labilidad emocional y descontrol de impulsos, en la adolescencia media es la etapa en la que los sentimientos experimentan su mayor intensidad y en la etapa posterior el adolescente irá experimentando una mayor profundidad y duración de sus sentimientos, así como irá desarrollando la responsabilidad, lo que implica pasar de sentirse “víctima” de las circunstancias a sentir un mayor autocontrol. La identidad es la experiencia interna de mismidad, de ser nosotros mismos en forma coherente y continua, a pesar de los cambios internos y externos que enfrentamos en nuestras vidas. El self es todo aquello que sabemos, sentimos, vivenciamos y experimentamos como parte de nosotros. Es todo aquello que nos conforma y compone. En esta etapa se produce lo que se ha denominado Crisis de Identidad, que consiste en la necesidad del adolescente de ser él mismo, de tratar de definir su self y sus objetos y de adquirir algo que lo diferencie del niño y del adulto. Es un proceso que comenzó desde el nacimiento del individuo. En esta etapa se revalúan y se sintetizan todas las identificaciones logradas a lo largo de la historia evolutiva del adolescente. Se reestructuran escalas de valores, ideales, metas y se decide una vocación. El concepto de sí mismo del adolescente fluctuará entre una enorme sobreestimación, con deseos y fantasías de ser una persona extraordinaria y, por otra parte, de un intenso menosprecio donde duda de sus aptitudes y habilidades al compararse con otros que toma como modelos a los cuales aspira imitar. La adolescencia es una etapa de separación e individuación. Esto supone generar un límite interno propio que lo diferencia y lo define como individuo distinto a sus padres y pares en cuanto a sus deseos y percepciones. Esto supone que progresivamente y en forma oscilante el adolescente necesita irse separando de las figuras parentales. Estas se desidealizan y aparecen conductas cuestionadoras, oposicionismo y negativismo. La rebeldía oposicionista hacia los padres es contradictoria con un sometimiento a las normas del grupo de pares a las que el adolescente no se atreve a oponerse. Este proceso suele ser bastante difícil para los

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Comunicarse

Comunicación con lenguaje hablado y gestual. Interactuar y jugar con los otros.

No se le permite acceso a los medios o la estimulación adecuada. Falta de atención en salud.

Tendrá dificultad para expresarse y surgen trastornos del lenguaje.

Control del organismo

Moverse y desplazarse. Alimentarse. Control de esfínteres. Conocer su cuerpo.

Por limitaciones del organismo o deficiente aprendizaje social.

Surge alteración de la alimentación. Alteración en el control de esfínteres, tics, estereotipias, hiperkinesia.

Ser sexuado

Identificación sexual integrada a su personalidad.

Experiencias distorsionadas o traumáticas o por disposición.

Organiza su sexualidad de manera conflictiva y posee conductas desadaptativas socialmente y con sufrimiento personal.

Adaptado de Rodríguez-Sacristán. “Psicopatología del niño y el adolecente”. 1998. Salud mental y Psicopatología del niño y el adolescente.

Los Síntomas y su Expresión En el niño los síntomas son las señales que nos comunican que le sucede algo. Puede ser la puerta de entrada inicial para estudiar lo que hay más allá. Sin embargo, no hay especificidad respecto a que un determinado síntoma corresponda a un determinado trastorno. Por ejemplo la inquietud excesiva no siempre es manifestación de una hiperkinesia; puede ser la expresión de un conflicto angustiante. Por otra parte, un síntoma puede ser una señal única sin otro significado o puede ser signo de una patología grave. Por ejemplo un juego sexual o manipulación de los genitales son aceptados como parte de un desarrollo sexual normal en niños pequeños; pero en ocasiones, bajo ciertas circunstancias, puede ser la señal que nos da un niño que sufre de abuso sexual. Muchas veces la vaguedad o ambivalencia expresiva del síntoma es la regla. Así, en ocasiones no es la frecuencia del síntoma lo importante sino el carácter cualitativo o el nivel de interferencia que el síntoma tiene en el desarrollo del niño. Por ejemplo una idea delirante paranoidea en un cuadro psicótico incipiente. Los síntomas más frecuentes que hacen consultar a la familia son los problemas conductuales del niño, generalmente los problemas en relación con la escuela. En la Tabla Nº 3 se mencionan algunos síntomas comunes presentes en los niños.

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Capítulo XVII: Introducción a la salud mental y psicopatología del niño y el adolescente

Tabla 3

Síntomas comunes de la Infancia Primer año

Chuparse el dedo Alteración del sueño Cólicos

1 -4 años

Oposicionismo. Negativismo. Tartamudeo ocasional. Retrasos del habla Terrores nocturnos, pataletas, pesadillas.

4 - 6 años

Ilusiones perceptivas. Mentiras. Fabulaciones. Agresividad. Desobediencia. Enuresis. Encopresis Llanto repetido. Celos. Timidez.

6 - 11 años

Alteración del comportamiento. Agresividad. Peleas frecuentes. Inquietud excesiva. Difícil integración a normas escolares

11 o más años a las normas sociales.

Problemas conductuales y comportamiento desadaptativo

Adaptado de Rodríguez-Sacristán. “Psicopatología del niño y el adolescente”. 1998.

En el siguiente cuadro se muestran los porcentajes por motivos de consulta en un Centro Universitario de Psiquiatría Infantil.

Tabla 4 Grupo A

Grupo B

Grupo C

Problemas de conducta o en la escuela (52%)

Trastornos de expresión somática (28%)

Síntomas de carácter psíquico (20%)

T. del Comportamiento 24% Problemas escolares 18% T. del lenguaje 10%

T. del control de esfínteres 13% T. del sueño 2.6% Cefaleas 3.2% Dolor abdominal 4,9% T. alimentación 2% Tics 1.3% T. Psicosomáticos 3.4%

S. psíquico diversos 3.6% Intento suicidio 1.2% Síntomas obsesivos 0.8% Sintomatología hiperactiva 0.9% Síntomas o estados sicóticos y problemas relacionados 2.65% Retardo mental 0.5% Otros síntomas aislados e inespecíficos 6%

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CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS La clasificación en Psiquiatría surge para satisfacer la necesidad de ordenar síntomas y signos que conforman síndromes o trastornos y permite la distinción entre cuadros clínicos. Esto permite realizar un diagnóstico y diseñar una intervención terapéutica eficaz, además de avanzar en el conocimiento de los fenómenos mentales. Sistemas de Clasificación Como vimos, la clasificación de las enfermedades mentales del niño es un hecho posterior y dependiente del desarrollo de las clasificaciones realizadas en adultos La Asociación Americana de Psiquiatría publicó en 1952 el primer Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM, siglas en inglés). En ediciones posteriores se incorporó al manual la clasificación de los trastornos infantiles. En esa época ya se encontraba publicada la clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE) a cargo de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Ambas clasificaciones clínicas son categoriales y con un carácter descriptivo de los cuadros clínicos. Las categorías diagnósticas consideran síntomas y signos definidos e identificables, por lo tanto observables. El trastorno se asigna a una categoría basándose en las características que se consideran necesarias para pertenecer a esa categoría. Las primeras clasificaciones categoriales fueron lineales, o sea se clasificaba al trastorno siguiendo un criterio único. En la actualidad el DSM y el CIE realizan clasificaciones multiaxiales o multiejes; o sea se utiliza más de un criterio para clasificar el padecimiento del paciente; con lo que se obtiene un mejor conocimiento de éste. Entenderemos que un trastorno define la presencia de “un comportamiento o de un grupo de síntomas identificables en la práctica clínica, que en la mayoría de los casos se acompañan de malestar o interfieren con la actividad del individuo” (CIE 10). El aporte de estas clasificaciones ha contribuido notoriamente al desarrollo de la psiquiatría y a su práctica clínica. Pero en muchas ocasiones pueden ser insuficientes al conocimiento más cabal del paciente, especialmente de los niños, donde el factor del desarrollo juega un rol preponderante. Estos instrumentos de estudio del paciente no deben reemplazar una evaluación clínica exhaustiva que incluya un examen mental acucioso.

LA SALUD MENTAL INFANTO JUVENIL Salud y enfermedad son dos estados generales del individuo. Un individuo sano es aquel que demuestra una armonía en su aspecto físico, mental y relacional (social) con su ambiente o entorno. Como adulto esta armonía le permitirá integrarse a la sociedad con un trabajo productivo y realizador para su persona, contribuyendo al bienestar propio y de los demás. Por lo tanto, el estar sano o enfermo será el resultado de cómo interactúan en cada uno de los momentos los factores biológicos, psicológicos y sociales. Existen momentos históricos para considerar lo sano o enfermo dependiendo de las condiciones socioculturales y económicas como también de los avances tecnológicos y de las ciencias. Es difícil decir donde comienza o termina lo sano y comienza lo patológico. En el ámbito de las enfermedades orgánicas es más fácil, pero en el terreno de las pertur-

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Capítulo XVII: Introducción a la salud mental y psicopatología del niño y el adolescente

baciones mentales el límite de lo normal o patológico es muchas veces impreciso. Así, definir con exactitud lo que es la salud mental, no deja de ser un esfuerzo teórico. La salud mental podemos entenderla como una realidad, un modo sano de relacionarse con los demás. La salud mental estaría por lo tanto determinada por: 1. Aspectos individuales de la persona 2. Aspectos histórico culturales en los que se encuentra el sujeto 3. Aspectos ideológicos (cómo se concibe lo sano). La persona sana no está libre de conflictos psicológicos, pero la presencia de esto no impide el desarrollo de sus capacidades. La salud mental infantil es la base para una salud mental del adulto. Es necesario por lo tanto promover las condiciones necesarias para asegurar un desarrollo sano del niño y con todas sus potencialidades. El niño precisa de un ambiente facilitador de su desarrollo y de personas capaces de hacerse cargo de él y de desempeñar funciones parentales (materna y paterna) que aseguren los cuidados básicos para su crecimiento. El niño debe ser protegido de situaciones que lo pongan en riesgo para su sano desarrollo. Por lo tanto, se deben evitar las siguientes circunstancias: 1. Ambiente familiar inadecuado 2. Separaciones precoces de figuras significativas para el niño o que cumplan roles de padres 3. Negligencia o maltrato físico o emocional 4. Enfermedades graves. Hospitalizaciones prolongadas sin contacto con figuras de apego 5. Enfermedad de la madre o su cuidador. Considerando en el niño el factor de desarrollo y de desarrollo evolutivo, el momento en que se produzcan estas circunstancias el impacto en el niño puede ser mayor o menor con las consecuencias respectivas. El niño necesita por lo tanto de personas que lo protejan; de adultos preocupados por su estimulación y bienestar psíquico, y en caso de que el niño enferme necesita de padres atentos y activos que procuren de darle los cuidados y atenciones profesionales en forma oportuna y eficaz.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Campbell, S. Psicopatología y Desarrollo. En Ollendick, O. & Hersen, M. Psicopatología Infantil. Ed. Martínez Roca. 1993. “Psicopatología y desarrollo” es un capítulo de la primera de cuatro partes en que está organizado este texto: “Temas básicos”, “Psicopatología específica de la infancia”, “Aspectos psicológicos de los trastornos físicos” y “Prevención y tratamiento”. Todas áreas de gran interés para la práctica clínica de la psiquiatría infanto-juvenil. 2. Lebovici, S. Psiquiatría General y Psiquiatría del Niño y del Adolescente. En: Lebovici, S., Diatkine, R. y Soulé, M. Tratado de Psiquiatría del Niño y del Adolescente. Tomo I. Ed. Biblioteca Nueva. 1995. Este es un tratado que ha sido realizado por un equipo de psiquiatras infantiles francófonos comprometidos con la práctica y la investigación psicoanalíticas. Es una obra no sólo destinada a los psicoanalistas, sino a todo lector interesado en la psiquiatría infanto-juvenil del otro lado del Atlántico. 3. Rodríguez-Sacristán, J. Psicopatología General. Capítulos 1, 2 y 3. En: Psicopatología del Niño y del Adolescente. Rodríguez-Sacristán J. Editor. Publicaciones de la Universidad de Sevilla,1998.

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En las últimas décadas la psiquiatría infanto-juvenil en España ha tenido un amplio desarrollo. La investigación clínica ha dado material para concebir buenos textos de aprendizaje de la psicopatología infantil. Este es uno de ellos, donde se pueden consultar y aprender respecto a clínica y terapéutica psiquiátrica. 4. Almonte, C. Introducción a la Psicopatología del Niño y el Adolescente. En Psiquiatría del Niño y del Adolescente. Primera Edición. Montenegro H. et al. Editores. Editorial Salvador. 1994. En este capítulo, de un texto nacional, el autor de vasta experiencia clínica analiza la psicopatología infanto-juvenil en su origen, desarrollo y evolución. No sólo considera los procesos intrapsíquicos en el niño sino además las interacciones interpersonales como la familia y la escuela.

PREGUNTAS 1. Respecto a la psicopatología infanto-juvenil, qué afirmación es falsa: a) Es semejante a la del adulto particularmente en lo que se refiere a la expresión emocional b) Los factores orgánicos, ambientales y relacionales interactúan permanentemente c) Los hechos acaecidos en la niñez pueden afectar el estado psicológico en la adultez d) El desarrollo evolutivo del niño está en la base del fenómeno psicopatológico e) Algunas conductas que en la vida adulta pueden ser síntomas psicopatológicas en el niño pueden ser conductas esperables por su desarrollo. 2. En relación con las experiencias que modifican el desarrollo psicológico del niño, señala la incorrecta: a) Carencia afectiva b) Abuso o maltrato c) Desnutrición y enfermedades crónicas d) Figura de apego no única e) Disfunción familiar crónica. 3. Los siguientes son síntomas comunes que pueden presentarse en la infancia; seleccione la alternativa incorrecta: a) Inquietud, negativismo y rabietas b) Mentiras, fabulaciones y alucinaciones c) Conducta disruptiva, peleas en la escuela d) Celos por hermanos, desobediencia y llanto repetido e) Todas las anteriores.

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Capítulo XX: Desarrollo en la adolescencia

d) el desarrollo emocional aparecerá en la adolescencia sin tener ninguna base anterior e) en la adolescencia temprana los sentimientos experimentan la mayor profundidad y duración. 3. Señala la alternativa correcta a) la identidad sexual comienza en la adolescencia b) la orientación sexual se refiere al comportamiento como hombre o mujer c) el significado que se le atribuye a la sexualidad en la adolescencia es igual en todas las familias d) en la adolescencia temprana el impulso sexual puede estar indiferenciado e) en la adolescencia tardía son esperable fantasías homosexuales. 4. Señale la alternativa falsa El pensamiento hipotético deductivo le permite al adolescente: a) poder tomar como objeto su propio pensamiento y razonar acerca de sí mismo b) poder considerar no sólo una respuesta posible a un problema o explicación a una situación, sino varias posibles a la vez c) al comparar lo posible con lo real, tiende a percibir los aspectos positivos, todo esto lo tranquiliza y lo acerca al mundo de los adultos d) puede tramitar la tensión a través del pensamiento y ya no sólo a través de la actuación; puede “pensar pensamientos” e) toma una actitud teorético-intelectualizadora, busca y exige explicaciones acerca de todo lo que lo rodea.

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C A P Í T U L O XXI

Trastorno de ansiedad por separación Patricia Cordella M., Daniela Zalaquett F.

INTRODUCCIÓN La ansiedad es parte constitutiva del ser humano. Ella puede definirse como el malestar emocional asociado a la anticipación del peligro o amenaza que están presentes en la vida cotidiana y a lo largo del desarrollo en las tareas que el individuo debe resolver en el proceso de construcción de la persona. La sensación amenazante característica de lo que conocemos como ansiedad varía de acuerdo con la edad del individuo. Algunos autores usan en forma diferenciada el término angustia para referirse a los correlatos físicos de la ansiedad que se traduce en una sensación de inseguridad. Los miedos o temores se diferencian de la angustia y ansiedad en que se relacionan con una situación precisa que es la temida y el individuo puede identificar. Entendemos por ansiedad normal aquella que permite al individuo ocuparse en actividades de cualquier tipo y es adecuada a su nivel de desarrollo, responde a estímulos ambientales y promueve una respuesta adaptativa. Ansiedad patológica, en cambio, es aquella que interfiere con las actividades normales del niño y cuya frecuencia, intensidad o tipo no corresponden a su nivel de desarrollo. Los síntomas y signos de ansiedad en el niño suelen tener un importante correlato físico y éste es mayor mientras menor es su edad (los síntomas psicológicos de ansiedad aparecen más bien en el escolar mayor y el adolescente). Entre los síntomas y signos que reflejan ansiedad en el niño están: 1. Molestias somáticas Cardiovasculares, Respiratorias, Piel, Músculo-esqueléticas, Gastrointestinales. Otros físicos: cefalea, dolor torácico, estados hiperalertas, insomnio, pesadillas, mareos, desmayos. 2. Alteraciones Sociales - Conductuales Niño adherente, necesitado, dependiente-tímido, distante en situaciones sociales, evitador de actividades que impliquen riesgo. 3. Alteraciones Psicológicas Se siente asustado, tenso, inquieto, hasta la desrealización (por ej. en pánico). Es importante tener en cuenta que en el niño y el adolescente existen ansiedades esperables a lo largo del desarrollo que podemos sintetizar como sigue:

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

• Lactante: cuidados y protección y separación de la figura cuidadora principal. • Preescolar : daño corporal • Escolar: desaprobación • Adolescente: identidad, independencia, aceptación social. Por otra parte, en los niños pueden aparecer síntomas ansiosos que no constituyen trastorno, pero requieren de una actitud de observación y seguimiento: • Excesiva preocupación sobre la propia competencia. • Excesiva necesidad de reafirmación • Temor a la oscuridad • Temor de daño a una figura apego. En esta sección trataremos exclusivamente el trastorno por ansiedad de separación por ser esta una entidad clínica específica de la niñez.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES Angustiarse ante la probabilidad de perder la seguridad vital que da la figura de apego es algo que tendrá que resolverse durante el desarrollo. El diagnóstico de Ansiedad por Separación (TAS) podrá hacerse dependiendo de la edad del niño y la intensidad de la angustia que provoca el despego. El DSM IV sugiere ciertos criterios que incluyen tanto las formas leves como las más severas, siendo estas últimas de peor pronóstico, mayor comorbilidad y menor respuesta al tratamiento. El trastorno se caracteriza por la aparición de sintomatología vasovagal frente a situaciones cotidianas en las cuales el niño y su cuidador principal se separan para desarrollar tareas propias en la etapa de desarrollo de cada uno (colegio, trabajo). Este tipo de sintomatología puede observarse aun en la vida adulta, disfrazada tras ciertas exigencias de apego a los hijos o a la pareja expresadas como temores a accidentes, viajes, cambios, separaciones o pérdidas. La sintomatología es gatillada tanto por la expectación que supone una separación inminente (“mañana tengo que ir al colegio”) como por la separación misma. La separación es el momento en el cual el niño y la madre (como cuidador principal habitual) son “despegados”. Habitualmente minutos después de producido el “despego” (desapego) ambos se tranquilizan aun en ausencia del otro. Así el niño permanece en el colegio o en el cumpleaños sin mayores dificultades y la madre o cuidador principal realiza sus propios afanes. Los padres generalmente consultan al pediatra cuando la sintomatología imposibilita la asistencia a clases. Esta es probablemente la razón por la cual el trastorno fue llamado “fobia escolar” durante una época. Hoy sabemos que el trastorno por separación incluye el rechazo escolar como uno de sus síntomas siendo emocionalmente mucho más amplio. Otro motivo para consultar es lo inmanejable que puede tornarse la situación cuando todo recurso, premio, castigo, e incluso el maltrato físico, no han sido suficientes como para conseguir el necesario desapego. Los padres no logran entender por qué de repente el niño no quiere abandonar la casa, se ha convertido en la sombra de la mamá, necesita dormir con ellos y no quiere saber nada del colegio. La primera hipótesis que exploran responde a la pregunta: ¿Habrá sucedido algo en el colegio? ¿Acaso lo habrán maltratado o... abusado? En realidad sí ha sucedido algo, pero no está fuera, sino dentro de esta organización que es la familia. El despliegue

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de conductas posibles en ausencia de la corporalidad del cuidador se ha detenido en una reacción angustiosa reincidente desencadenada en el momento del “despego”. La siguiente hipótesis que habitualmente desarrollan los padres dice relación con el apego mismo, notado por los otros miembros de la familia e interpretado (ordenado) según los modelos familiares que organizan la realidad relacional. Así toma diversas formas: “es que es el único hombre” o “es que es la menor” o “es que nació prematuro” o “es que siempre fue miedosa” o “es que por el reflujo se fue quedando en la pieza”. Este tipo de hipótesis nos remite a que cierta mitología familiar podría inducir a algún hijo a situarse muy cerca de la madre sin resolver el apego. Las primeras intervenciones posiblemente estén en manos del pediatra, quien intentará un manejo conductual y farmacológico (tranquilizantes). En los casos más leves, esto puede ser suficiente para retomar el carril de desarrollo. Otro grupo requerirá, en cambio, atención especializada.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que un 4% de la población infantil presenta este trastorno en algún momento del desarrollo, siendo más común en hijos de madres que experimentan angustia por diversas razones.

ETIOLOGÍA Aunque desapego y despego son sinónimos (Real Academia de la Lengua) haremos una distinción operacional a fin de entender el fenómeno. Llamaremos díada-amenazada-de-desapego a una configuración diádica estable, como lo es la relación madre-hijo, que modifica su funcionamiento al ser estimulada por el despego. Llamaremos despego a una situación de desapego transitorio. Sin embargo, a pesar de saberlo transitorio, la díada lo vive como radical, lo que se manifiesta fisiológicamente alterando el equilibrio simpático-parasimpático en ambas biologías y, con esto, alterando las cogniciones sobre la sobrevivencia del otro miembro de la díada. La estabilidad diádica estaría dada entonces por la cercanía corporal y emocional que produciría tanto la idea como la sensación de un cuerpo en contacto con otro cuerpo. Los síntomas generados en la fisiología infantil han sido nominados como “Trastorno de ansiedad, por separación” o como también podemos llamarlo “Trastorno por ansiedad, de separación”. Las “comas” se han incluido para señalar que se trata de un trastorno que afecta el área ansiosa del niño (trastorno de ansiedad) y que esta área ansiosa es la relacionada específicamente con la separación de su principal figura de apego. Es decir, podemos diagnosticarlo tanto por la ansiedad manifestada al momento de la separación con la figura principal, como por un “bloqueo madurativo en el área de autonomía”. La madre también genera síntomas; sin embargo, en la clasificación no son considerados, siendo necesario pesquisarlos, especialmente para hacer diagnósticos que requieran de intervenciones que faciliten el tratamiento del hijo a través del tratamiento de los cuadros ansiosos de la madre u otra figura de apego. La madre suele presentarse como rabiosa o ansiosa y frecuentemente tiene historias de desapego real (ej. duelo) o antecedentes de trastornos ansiosos en la infancia.

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

La depresión materna ha sido descrita por varios autores (Rutter, Garfinkel) como concomitante de este cuadro en la infancia. La alexitimia ( incapacidad de nombrar las emociones) materna sería de mal pronóstico para la díada (relación íntima de dos personas) puesto que toda la respuesta angustiosa quedaría a cargo del niño mientras seguiría sin ser representada corticalmente por la madre. En este tipo de familias una forma de “solucionar” el tema de la angustia es suprimiendo la conciencia de este haciéndolo aparecer vía corazón (taquicardias paroxísticas), colon (hiper o hipofuncionamiento), bronquios ( hiperreactividad) u otros órganos, es decir, transformando el fenómeno angustioso en una somatización La díada responde en forma cada vez más refleja en la medida que el fenómeno de despego se repite, como si ciertas vías quedaran facilitadas a la respuesta angustiosa en el momento de la separación corporal. El despego es un conjunto de estímulos con significado similar para ambos miembros de la díada, aunque con temas distintos. En ambos se activan fantasías de destrucción, daño y muerte. El niño referirá asuntos en relación con sus compañeros, los profesores, la organización escolar. La madre, en cambio, podrá insistir en lo importante que es aceptar todo esto, estar tranquilo “porque nada va a pasar” y, al mismo tiempo, justamente apretar la manito del niño en el momento que debiera abrirla para dejarlo partir. Estos estímulos dicen relación con temas que se activan en una fracción de segundo manteniendo una respuesta de hiperestimulación, como si un grave peligro estuviera amenazando la vida del miembro-hijo. Las catecolaminas que normalmente serán generadas como respuesta a este estresor preparan al organismo a realizar dos tareas: atacar o huir. Ambas son realizadas por estos niños al momento del despego: ellos se aferran a la madre, a las puertas, a los muebles, huyendo de esa forma de la fuente estresora (salir de la casa, separarse) y, si son obligados a realizar esta acción, se ponen muy agresivos pegando, pateando o gritando. Separaremos los “temas” que parecen activarse en esta configuración al momento del despego: 1. Sistemas Neuronales Todo trastorno ansioso supone la activación de la angustia. La angustia o ansiedad (las usamos como sinónimos) tienen al menos tres elementos: a) Lo Somático Aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la presión arterial, vasoconstricción periférica, temblor de extremidades, sudoración, náuseas, dolor abdominal b) Lo Psíquico Sensación angustiosa mediada por el lenguaje, es decir, la “conciencia de” c) Lo Conductual Que adquiere las formas de evitación, rechazo, regresión, somatizaciones y bloqueos. El sistema neuroquímico responsable de la angustia está conformado, al menos, por cuatro sistemas de neurotransmisores: el Serotoninérgico, Sistema Gaba, Sistema Dopa y Sistema Noradrenérgico.

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En este caso, la angustia se activa frente a un estímulo focalizado: el despego. Algunos plantean que este cuadro toma la forma de crisis de pánico en la adultez estando los mismos mecanismos de base. Los adultos con T de Pánico presentan en un 54% antecedentes de TAS y un 65% tiene antecedentes de algún trastorno ansioso durante la infancia. La angustia hará que el niño intente evitar el desapego. ¿Qué ha sucedido que no existen sistemas inhibitorios suficientes que integren a esta angustia tan básica y primaria sensaciones de seguridad y confianza? Hoy desde la neurociencia podemos aventurar una respuesta. Sabemos que los niveles aumentados de cortisol son neurotóxicos para el hipocampo especialmente en las áreas CA3. Como esta estructura se relaciona con el aprendizaje, es posible que no se vayan codificando o almacenando completamente las estructuras cognitivo-emocionales básicas que permiten obtener una sensación de bienestar autogestada. Como el desarrollo infantil de los sistemas de angustia se va desarrollando entre la expresión de la biología del hijo y la modulación ejercida por las figuras de apego, podemos suponer entonces que tanto eventos genéticos como biográficos en la madre y el hijo pueden desarrollar sistemas ansiosos activados, o regulados “al alta”. El tejido relacional se haría tejido nervioso (entendiendo por éste una red extensa presente en toda la biología corporal) quedando impresa así en la memoria nervioso-relacional la necesidad del apego corporal como regulador de la angustia. El estrés es la respuesta del organismo a estímulos procesados como peligrosos. Hay dos formas de responder a ellos: una se activa con emociones simples, es rápida y directa y va desde el hipotálamo al simpático y la médula adrenal. La otra es a través del hipotálamohipófisis-corteza adrenal (Vargas, F. 1985), es decir, vía cortisol. El hipotálamo y la corteza son una unidad y por esto que cambios en “significados” (relacionales, emocionales u otros) provocan cambios del medio interno. En una díada en configuración amenaza de desapego, por tanto, podría medirse el cortisol, las catecolaminas, la hiperglicemia y los ácidos grasos y sabríamos cuánto estrés se está provocando. En estas díadas la separación es entendida como una situación de máximo estrés. Como se trata de una díada con individuos en distintos estadios de desarrollo, debemos suponer que los significados están más bien dados por el adulto, mientras que la respuesta autonómica lo está por el niño. En las historias familiares encontraremos entonces explicaciones y en la fisiología desregulaciones. Un sistema genéticamente presente que debe activarse frente al peligro ha entendido que “separarse” es un peligro. La memoria fisiológica, como todos sabemos, es rápida y muy eficiente, por lo cual “desarmar” este tejido y modular la respuesta hacia formas menos “irracionales” de funcionamiento es una tarea a compartir entre la modificación de las vías nerviosas vía fármacos y la modificación del tejido biográfico vía terapia. 2. Genética y Temperamento El temperamento es un conjunto de características estables desplegadas desde el nacimiento como forma de estar y ser. Durante el desarrollo estas características se despliegan diversamente acorde al ambiente donde han sido insertadas manteniendo, sin embargo, cierta invariable tendencia en la forma de adaptación y conducta. Como los reportes acerca de estas características están dados por las madres, es probable que en la definición de este concepto esté incluido el grado de satisfacción de expectativas maternas (Harrington, 1998).

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

Entre los componentes del temperamento se encuentran: a) Humor básico Clima afectivo predominante en diversas situaciones que se mueve entre la tristeza y la alegría. b) Actividad Cantidad de conductas motoras. c) Ritmos biológicos Se refiere a la regularidad de los ciclos sueño-vigilia; descanso-ingesta; alertaaletargamiento. d) Sensibilidad a estímulos ambientales Es la intensidad con la cual el niño percibe los estímulos ambientales como sonido, olores, colores, sabores, temperaturas, texturas. e) Respuesta a estímulos ambientales Es la intensidad de la respuesta a la estimulación recibida. f) Distractibilidad La dificultad para focalizar la atención en un punto de la realidad desestimando los otros momentáneamente. g) Persistencia Capacidad de mantenerse apegado a una tarea específica. h) Aceptación al cambio Es la posibilidad de adaptarse con rapidez al ambiente cuando este trae novedad. Estudios poblacionales han demostrado la existencia de dos tipos de poblaciones de niños, los desinhibidos y los inhibidos (cohortes de Kagan y col. 1988). Estos últimos, al enfrentar situaciones nuevas, son más temerosos, pasivos y tímidos. Además, tienen mayor riesgo de patología psiquiátrica especialmente del ambiente ansioso: TAS, ansiedad generalizada, agorafobia. Se caracterizarían, además, por presentar un sistema autonómico con el tono simpático aumentado. Si medimos marcadores fisiológicos del sistema simpático durante tareas cognitivas (frecuencia cardíaca, tensión laríngea, cortisol salival, catecolaminas urinarias, dilatación pupilar) éstos están aumentados en la población de niños inhibidos. Grey ( Bernstein 1996) postula la existencia de un sistema inhibitorio neural que regularía el tono simpático bajando la actividad límbica (amígdala, hipotálamo). Ser un “niño temperamentalmente inhibido” sería un riesgo de trastornos ansiosos durante toda la vida. 3. Apego-Vínculo-Relación El apego es una conducta de carácter biológico, tal como lo han demostrado hace tiempo los estudios de Harlow y Lorenz. Este lazo de afecto desarrollado durante el primer año de vida tiene varias funciones organizadoras tanto de la conducta del

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recién nacido y su madre como de los aspectos emocionales y relacionales. El apego es un organizador conductual cuando estimula la cercanía corporal y con esto controla la distancia entre el cuidador y el cuidado. Distancia donde se interpone “el mundo” y sus posibles peligros para una cría no totalmente entrenada. Es, además, un organizador relacional cuando privilegia esta relación por sobre otras, manteniendo tanto al cuidador como al cuidado más tiempo cercanos, lo que asegura una buena lectura de las necesidades del pequeño. Como organizador emocional del niño le entregaría la confianza necesaria para explorar el mundo. En la madre, mantiene su emocionalidad alerta, abierta y dispuesta hacia el niño. El apego se desarrolla mezclando tanto los sentimientos de amor, angustia, temor y rabia; es decir, las emociones más básicas que podemos experimentar los seres humanos. En el desarrollo del apego van participando los logros cognitivos y motores que el niño va alcanzando con la edad. En el primer trimestre el apego funciona con una sincronía fisiológica acoplada de tal forma que una conducta en el niño corresponde a otra en la madre. Las conductas relacionales en este período son subcorticales, es decir, no son actos voluntarios. Por ejemplo, el llanto por hambre (la madre aprenderá a discriminarlo entre otros) estimula a la hipófisis aumentando la prolactina materna. Entre los 4 y 6 meses ambos conocen algunas rutinas y los rituales motores que construyen en conjunto. A los 6 meses el niño realiza conductas motoras organizadas independientemente de la actividad conjunta con el cuidador (ej. es capaz de tomar objetos y llevarlos a la boca) lo cual va permitiéndole provocarse estados fisiológicos independientes del cuidador principal y vivenciarse como algo separado. Al año, el cuidador, como veremos más adelante, funciona como reabastecedor emocional (Mahler), es decir, como una persona a la cual se recurre en busca de confianza cuando el mundo se torna difícil. Para ambos el otro dejó de ser el único y central eje vital que ordenaba toda la existencia. Es un punto más de referencia, que, aunque sigue siendo principal, no es exclusivo. En algunas culturas (p. ej. los manu de Nueva Guinea) es el momento en que el padre asume su rol y se encarga de educar al hijo en las faenas propias de su comunidad (Mead, M. 1972). Bolwby ( 1959) distingue cuatro tipos de apego: a) El apego seguro Estaría entregado por un cuidador sensibilizado capaz de regular las emociones placenteras y displacenteras de modo de asegurar una supervivencia tranquila donde el mundo aparece como algo previsible y agradable la mayor parte del tiempo. Esto produciría una respuesta de confianza, alegría y facilidad en el niño, lo cual haría de esta relación en ciernes un buen lugar emocional que compartir. Este apego requiere un buen sistema de maternaje apoyando a la madre: un padre proveedor, cuidadoso y cariñoso, dispuesto a permanecer distante de esta díada. b) El apego evitativo-ansioso Sería el entregado por un cuidador que se sentirá incomodado por las necesidades del niño y responderá molesto, tratando en ocasiones de ignorarlo como una forma de evitar sus requerimientos. La respuesta del niño se manifestará como una permanente

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

sensación de incomodidad, el llanto y la rabia serán más frecuentes y aumentará el rechazo a los cuidados de la madre. c) El apego ambivalente-resistente Es el generado por una conducta de cuidado intermitente. El niño desarrollará temor a la separación, y explorará ambivalentemente el mundo. Llorará con facilidad, tendrá sus respuestas al estrés exacerbadas y se enojará cuando sus requerimientos sean demorados. Una madre ambivalente está en ocasiones presente y cercana y en otras, distante y ajena. También en este tipo de apego juegan tanto factores de personalidad de la madre como de los momentos biográficos en los cuales se desarrolla la relación, ej.: si la madre está padeciendo por la muerte de alguno de sus padres, su divorcio o la enfermedad de algún otro hijo. d) El apego desorganizado-desorientado Es el producto de un cuidado descuidado, del rechazo y la ambivalencia. Madres con trastornos graves de la personalidad sin red de apoyo en el maternaje, episodios sicóticos (el 2% de las depresiones posparto pueden acompañarse de síntomas sicóticos) pueden inducir en el niño una conducta desorganizada y ambivalente. A través de estas conductas de apego se va formando el vínculo entre la madre y su hijo. El vínculo se crea a través del deseo de búsqueda y bienestar que prospera si existe ayuda y cooperación mutua. Este deseo va creando en el tiempo una relación. La relación se construye sumando interacciones a recuerdo de interacciones y a observación de las mismas (Stern, 1997). El proceso de separación e individuación comienza con conductas de separación transicionales tales como deslizarse del regazo materno, caminar, explorar, ganar autoconfianza y crear una representación corporal que implique un límite con otros en el sentir y experienciar. 4. Narrativa en la Familia y Trastorno de Ansiedad No es sólo lo que se cuenta, sino cómo se cuenta, lo que va tejiendo el significado de la vida al interior de la familia. Así es posible generar y mantener significados comunes. Las palabras y los relatos quedan cargados de cierta emocionalidad siempre intencionada hacia la regulación de la conducta. El texto representa tanto las soluciones como los asuntos no resueltos en familia. ¿Qué asuntos han sucedido en una familia que se “trastorna” antes de aceptar la separación como una etapa normativa de crecimiento y desarrollo de sus miembros? ¿Cómo se construye un texto que fija el bienestar y la tranquilidad a la necesidad de cercanía física de otro cuerpo? ¿Cómo sucede que la organización familiar ordena la fisiología, acomoda el aparato locomotor, las vísceras, los equilibrios hormonales de forma tal, que el despego sea un obstáculo para la individuación? ¿Por qué la inhibición queda a cargo de otro? Podemos suponer que este vínculo se ha construido para ambos con un hiperalerta que desafía la dependencia. Una objeción a la separación. Las familias en las cuales es posible encontrar este tipo de construcción vincular se caracterizan por ser del tipo aglutinada (Minuchen y Stierling). Esta organización tanto como la familia exageradamente desligada llevan a alteraciones en el desarrollo de la autonomía con lo cual se va construyendo el riesgo de un TAS.

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Estas familias “aglutinadas” se caracterizan por: a) Facilitación en la relación de apego Las distancias fisiológicas están disminuidas como si de pronto los miembros de la familia actuaran como una unidad: el discurso privilegia palabras y conceptos de unidad, cercanía, y prefiere el ser abrazado, apretado, protegido, con sobrevaloración de la cercanía como el gran regulador de angustia. b) Sobreinvolucración Lo relacional está marcado por el “todos para uno y uno para todos” en sus múltiples versiones. Suele existir confusión de planos; olvidos, deslealtades, transgresiones al ideal familiar, jerarquías que terminan por confundir y sostener la sobreinvolucración. El discurso es ambiguo: “por ahí”, “más o menos así”; la coincidencia de nombres es relativa: “son todos iguales”. c) Evitación de conflicto La armonía es la consigna: “juntos somos felices”. Se deja proscrita la diferencia o la distancia emocional. Al evitarse el conflicto se evita la distinción y se aprende a contener eficientemente lo emocional. El discurso privilegia la risa y el optimismo. d) Asignación de un rol El ordenador es la regularidad. La consigna es “obedecer es amar”. La previsión está asegurada desde el rol que cada uno ocupa. El discurso privilegia “el debe ser”, “lo que ha sido siempre”. Esto torna rígidas las interacciones familiares que deben ser sostenidas sólo en el guión dado, desregulando otra vez hacia la angustia. En resumen, la forma de organización que presenta la familia puede facilitar el desarrollo de sistemas de angustia en “hiperalerta” sin las vías inhibitorias necesarias para que se produzca la individuación. Los trastornos ansiosos, especialmente cuando esta angustia está depositada en la figura de apego, tomarían la forma del TAS.

CLÍNICA El DSM IV hace el diagnóstico de ansiedad por separación cuando hay tres o más de las siguientes circunstancias, sumadas a una ansiedad excesiva e inapropiada en la relación con la figura de apego para esa etapa de desarrollo 1. Anticipación ansiosa de la separación 2. Preocupación excesiva por la integridad de las figuras de apego 3. Preocupación por acontecimientos adversos que pudieran ocurrirle a la figura de apego o el concepto “hogar” 4. Resistencia o negativa persistente de ir a la escuela o a cualquier otro sitio si hay separación 5. Resistencia o miedo de estar solo en casa o sin adultos significativos 6. Resistencia a dormir sin tener cerca una figura de apego 7. Pesadillas repetidas con temática de separación 8. Quejas repetidas de síntomas físicos cuando ocurre o se anticipa una separación de figuras importantes. El vínculo madre-hijo u hogar-hijo debe irse resolviendo hacia la independencia.

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

Cuando las conductas de dependencia siguen ocupando la vida del niño, entonces la angustia de la separación de quienes le dan seguridad se hace mayor. Finalmente esta misma dependencia va generando más angustia. Se crea entonces una retroalimentación de la cual es difícil salir si no es intervenida. Otras características sintomatológicas ya han sido comentadas anteriormente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Ansiedad de separación adecuada para edad de desarrollo. 2. Ansiedad generalizada: en esta la ansiedad no sólo aparece ante las distancias de la figura de apego, sino también en otros temas como: ansiedad escolar del rendimiento, ansiedad a animales, situaciones de riesgo, etc. 3. Esquizofrenia: al inicio del cuadro de TAS puede existir tanta angustia, que se regresa a formas primitivas de calmarla como es la búsqueda de la figura de apego y ser inicialmente confundida. 4. Otros trastornos psicóticos: suelen acompañarse de angustia y conductas similares a las descritas teniendo, sin embargo, un pronóstico muy diferente. 5. Trastornos conductuales: niños que se rehúsan a ir al colegio o hacen la “cimarra”.

TRATAMIENTO En términos generales se debe apuntar a tratar tanto a los contextos (familias, escolar, díada) como a los sistemas de angustia. Lo contextual se interviene con: 1. Medidas psicoeducativas destinadas a orientar a los padres y profesores acerca del cuadro clínico y la duración del tratamiento. 2. Medidas conductuales que incluyen un acercamiento progresivo al momento del despego. Preparar la ropa del niño para que vaya al colegio, el desayuno, el viaje. En caso que aparezca angustia se suspende la acción y se retoma al otro día. Esta es una forma de monitorizar y aportar el material de trabajo en las sesiones diádicas, además de hacer una desensibilización sistemática. 3. Intervención diádica que incluye el diagnóstico psiquiátrico de los padres. 4. Uso de medicación: se han usado tanto tricíclicos como benzodiazepinas y neurolépticos dependiendo de la edad de los niños. Todos con regulares y controvertidos resultados.

CASO CLÍNICO Manuela es la tercera hija de una familia de tres hermanos. Tiene 7 años y está en segundo básico. En mayo presenta un cuadro bronquial severo que requirió dos días de hospitalización por insuficiencia respiratoria. La madre, secretaria, dejó de trabajar en esos días y el padre no pudo regresar del sur del país donde trabaja como ingeniero de pesca. Una vez recuperada, Manuela no quiere ir al colegio. Hace un mes que durante las mañanas refiere dolor abdominal, sensación nauseosa y sudoración. La madre consulta gastroenterólogo, quien aconseja, luego de los resultados anatómicos normales de su sistema digestivo consultar por trastorno emocional. Hace una semana que es imposible llevarla al colegio, pues la niña se aferra a las puertas de la casa y no quiere salir. Los domingos por la noche no duerme y, aunque ha prometido no

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llorar ni gritar por las mañanas, suele terminar en esto provocando rabia en el resto de los miembros de la familia que no entienden qué ha sucedido. Es derivada a psiquiatría por sospecha de trastorno emocional. Al examen aparece una niña adecuada para la edad, aunque con una psicomotilidad más retraída que tiende a hablar despacio, en monosílabos y que mantiene el contacto corporal con la madre durante toda la sesión. Cuenta que cuando la madre la deja en algún lugar, aunque sea la casa de una tía o una amiga, ella piensa que no la va a volver a ver, porque algo grave le va a ocurrir. Por las noches despierta y tiene que ir a dormir con la madre para terminar con las pesadillas y la percepción de presencias en la pieza que la aterran. Refiere taquicardia y enuresis ocasional en estas crisis de despego. El parto de Manuela estuvo marcado por problemas económicos de la pareja que deterioran la relación entre ellos, razón por la cual el padre acepta un trabajo lejos del hogar. Desde esa fecha lo ven cada 15 días los fines de semana. Manuela suele esperar y acompañar a la madre desde niña. Los otros dos hermanos están en la adolescencia y les molesta esta hermana “regalona”. Se interviene de la siguiente forma: 1. Se cita a la familia para realizar psicoeducación, es decir, se explica que esto corresponde a un cuadro de ansiedad con características definidas. 2. Se sugiere psicoterapia, que pudiera ser: a) Familiar: orientada a crear una red de apoyo afectivo que incorpore a otros miembros de la familia (más allá de la madre) y a comprender los modos en que esta familia podría reorganizarse sin estos momentos de ansiedad. b) Vincular: destinada a elaborar el vínculo madre-hija. c) Individual: para elaborar los temores de Manuela a través de la relación que ella establezca con el terapeuta.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Donnelly Craig, Trastornos de Ansiedad. En Parmelee, D.; David, D. Psiquiatría del niño y del Adolescente, pp. 97-121, 1998, Harcourt Brace, España. Este es un texto general de Psiquiatría Infantil donde puede encontrarse una buena aproximación clínica al tema de los Trastornos de Ansiedad del niño. El capítulo incluye otros trastornos de ansiedad que se manifiestan por primera vez en la infancia, además del trastorno por ansiedad de separación. 2. Papalia, D.; Wendkos, S. Desarrollo Humano. Mc Graw-Hill Interamericana, S.A. 1997, Bogotá, Colombia. Este es un excelente texto de lenguaje sencillo y accesible sobre desarrollo humano, desde el nacimiento hasta la vejez. Vale la pena para revisar las etapas precoces del desarrollo emocional y de personalidad con el fin de entender las fases normativas de ansiedad en el desarrollo y la construcción de la autonomía. 3. Mahler, M.; Pine, F.; Bergman, A. El nacimiento psicológico del infante humano: Simbiosis e individuación. Este es un texto psicoanalítico clásico sobre desarrollo en que se trata detalladamente la teoría del logro de la individuación desde el punto de vista psicológico-relacional. Si bien puede resultar árido al principio, ya que requiere de cierto manejo de terminología psicoanalítica, es un texto que se deja leer con fluidez, llevando los autores al lector de la mano en el camino de su desarrollo teórico al respecto.

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

PREGUNTAS 1. El Trastorno de Ansiedad por Separación es un cuadro: a) característico de la adolescencia b) propio del desarrollo c) transitorio y de buen pronóstico d) que involucra a la díada madre-hijo e) posible de ser tratado con benzodiazepinas. 2. El antecedente familiar en la historia de desarrollo del niño que más agrava el pronóstico de un TAS es: a) alcoholismo paterno b) depresión materna c) disfunción familiar d) crisis de pánico con agorafobia e) temperamento difícil. 3. El síntoma que más apunta hacia el diagnóstico de un trastorno psicótico por sobre el de TAS es: a) presencia de alucinaciones auditivas b) antecedentes de psicosis familiar c) presencia de afecto disfórico d) una familia cercana y comprensiva e) presencia de síntomas vasovagales.

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C A P Í T U L O XXII

Trastorno de conducta Bernardo Pacheco P.

INTRODUCCIÓN La demanda de atención por conductas antisociales es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios clínicos pediátricos. El concepto de conducta antisocial se refiere a una serie de actos que tienden a la violación de las normas sociales y los derechos de las demás personas. Este término puede llegar a ser ambiguo y poco delimitado. Que una conducta se defina como antisocial dependerá de lo alejada que ésta esté de las normas básicas de convivencia que hayamos previamente definido como grupo social, pero también de la edad del joven, de su género y de su contexto sociocultural. De esta forma, lo que definimos como antisocial de manera objetiva siempre conlleva una opinión subjetiva. De hecho, muchas conductas que requieren tratamiento clínico tienen similitud con comportamientos frecuentes de la vida diaria. El término Trastorno de Conducta o Disocial (TC) se usa para describir a aquellos niños y adolescentes donde el patrón de conductas antisociales está presente y presentan factores de riesgo o vulnerabilidad biopsicosociales que guardan relación con los comportamientos observados. Estos comportamientos alteran el entorno relacional del niño, provocando una convivencia desagradable y llena de conflictos. Por supuesto, la conducta antisocial aislada no basta para diagnosticar un TC. La importancia de delimitar y tratar las conductas antisociales se relaciona con las consecuencias que estas puedan tener para el niño. Consecuencias inmediatas, como pérdida de amistades y expulsiones de la escuela a las que puede verse expuesto, y en caso de agresión las consecuencias para él y la víctima. Las consecuencias a largo plazo también son lamentables, pues la conducta antisocial puede continuar en la vida adulta. Estos adolescentes pueden presentar en su vida futura conductas francamente delictivas, dependencia a sustancias o alcoholismo, y una diversidad de problemas sociales, como carencia de adaptación laboral y familiar. Por otro lado, jóvenes con conductas antisociales a quienes se les diagnostica un Trastorno de Conducta tienen una posibilidad mayor que el resto de desarrollar un Trastorno de Personalidad Antisocial. El propósito de este capítulo es dar a conocer de manera general un trastorno mental que tiene serias consecuencias para el desarrollo infantil si no es tratado oportunamente. Se revisará el cuadro clínico de presentación, se describirán los factores de riesgo que pueden estar presentes en estos niños y que actúan como

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

vulnerabilidades que en su conjunto exponen al niño al desarrollo de un Trastorno de Conducta o Disocial.

HISTORIA Ya en la primera mitad del siglo pasado, se realizaron esfuerzos en clasificar a niños y adolescentes que presentaban problemas conductuales. Se intentó comprender la conducta antisocial sobre la base de la observación de dos grupos de pacientes. Uno de ellos correspondía al grupo de pacientes adultos con déficit moral y social que se comportaba inadecuadamente en sus relaciones interpersonales, conducta denominada como Personalidad Sicopática. Otra perspectiva surgió de la experiencia en el trabajo con delincuentes jóvenes que permitió formarse la idea de que estos niños reaccionan con conductas antisociales a circunstancias traumáticas experimentadas en su familia y entorno social. Esta última perspectiva es más alentadora, ya que se apoya en la idea que una manifestación infantil de conducta antisocial puede ser más modificable que una manifestación antisocial en el adulto. Sin embargo, a pesar del avance en la metodología de estudio (tales como la aplicación de los métodos estadísticos), las descripciones se basaban en el comportamiento o conducta manifiesta de los pacientes (como la agresión o el robo), ignorando la sintomatología más neuropsiquiátrica (como los procesos de pensamiento o capacidades cognitivas). Por lo tanto, las primeras clasificaciones de niños con problemas conductuales no consideraban en su descripción factores de la neuropsiquiatría propiamente tal. Es así como la clasificación DSM III en su primera definición del trastorno de conducta no destaca los aspectos del proceso neuropsiquiátrico del cuadro clínico. Además, estas descripciones están basadas en el comportamiento de jóvenes delincuentes y, por supuesto, no todo niño con trastorno de conducta ha sido sentenciado como delincuente. Actuales clasificaciones del trastorno de conducta han mejorado la calidad de la descripción conductual para realizar el diagnóstico, pero mantienen minimizada la información respecto a los procesos neuropsiquiátricos que ocurren en el paciente y su importancia clínica a la hora de confirmar un diagnóstico de trastorno disocial.

CONCEPTOS BÁSICOS Es importante hacer una distinción entre los problemas de conducta o TC y delincuencia juvenil. Los problemas de conducta del niño entorpecen la relación de éste con los demás e interfiere la actividad sana del niño. Delincuencia o delito es un término jurídico-legal que se utiliza para describir niños o adolescentes que han realizado actos ilegales, o sea, han cometido delitos. Aunque sea probable que algunos de los niños con problemas de conducta cometerán algún delito, la mayoría de estos niños presentarán conductas que siendo disruptivas y problemáticas no requieren de intervención judicial. Y, viceversa, muchos jóvenes con actos delictivos pueden no presentar un trastorno de conducta. La realidad de que no todo niño antisocial fuera delincuente indujo a introducir en el lenguaje de los psiquiatras infantiles la categoría diagnóstica de Trastorno de Conducta primero, y luego Trastorno Oposicionista Desafiante. De esta manera, restringimos el término delincuencia sólo al aspecto legal.

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Así, el término Trastorno de Conducta define la condición clínica en la cual el patrón de conducta antisocial está presente con o sin problemas del tipo legal. El Trastorno de Conducta y el Trastorno Negativista Desafiante (TND) se engloban en la categoría de Trastornos del Comportamiento Perturbador en el sistema de clasificación DSM IV. El grupo de Trastornos Disociales del ICD-10, donde se incluye el Trastorno Desafiante y Oposicionista, es el equivalente diagnóstico. En los niños que presentan un TND la conducta principal observada es la presencia de un patrón repetitivo de conducta desafiante, negativista, hostil y desobediente en relación con las figuras de autoridad que persiste durante un mínimo de seis meses y con ausencia de otros actos antisociales o agresivos que violen el derecho de los demás o las normas sociales de convivencia. Un acto aislado de conducta traviesa grave o un comportamiento “maldadoso” no es suficiente para el diagnóstico. El TC se caracteriza en un niño que se comporta evidenciando un patrón repetitivo y persistente en que se violan los derechos básicos de los demás y las normas básicas de convivencia y reglas sociales apropiadas y aceptadas para su edad. Son comportamientos más graves que un simple acto de travesura o “conducta maliciosa” o de rebeldía adolescente.

EPIDEMIOLOGÍA Los TC constituyen el motivo de derivación más frecuente a centros asistenciales de salud mental; siendo en algunos casos uno a dos tercios de los niños por los cuales se consulta. El famoso estudio de la Isla de Wight (Rutter, 1970) estimó una prevalencia para el TC en la población general de 4,2% entre niños de 10-11 años de edad. Al igual que otros estudios halló una proporción niño-niña de 4:1, donde, además, los niños presentan más síntomas que las niñas. Estas cifras parecen ser consistentes en distintas culturas, y podrían variar si se tratara de zona urbana (5,6%) o rural (5,2%). Esta diferencia disminuye si se toma en consideración el nivel de pobreza. Otro dato interesante ha sido el que los profesores identifican más casos de problemas de conducta que los padres de los niños que consultan. Un estudio neozelandés (1987) encontró tasas del 5,7% para el TND y de 3,4% para el TC en niños de 11 años de edad utilizando criterios DSM. El tipo de síntomas varía con la edad. Los síntomas conductuales van disminuyendo a medida que pasan los años, en cambio, las conductas antisociales de mayor gravedad aumentan. Un estudio canadiense que estudió niños con TC encontró que los factores de riesgo más significativos eran la disfunción familiar, los trastornos mentales en los padres y los bajos ingresos familiares. Este último tenía mayor efecto en niños más pequeños.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS No hay una etiología única para el TC. Una manera útil de mirar su etiología es considerar la presencia de factores intrínsecos (del niño) y factores extrínsecos (del entorno al niño) y la interacción entre ambos. La identificación de factores tiene importancia, pues permite tomar medidas pertinentes para el tratamiento, además de ayudar a delimitar los grupos de niños que presentan estos problemas y tomar medidas preventivas de corrección situacional.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

1. Factores de Riesgo Extrínsecos al niño a) Factores Socioculturales y Económicos El perfil de la clase social en la génesis del TC es difícil de evaluar, ya que ésta está influida por muchos factores. Es probable que ciertas características de la condición social sean más importantes que la situación socioeconómica per se. Por ejemplo, la alta prevalencia de enfermedad mental y física de los padres y el tamaño familiar están asociados a una situación socioeconómica baja. Son estos factores más que la pobreza en sí los que parecen influenciar en la aparición de conductas antisociales. La falta de acceso a servicios médicos y una carencia de red social de apoyo también son condiciones importantes a considerar. b) Factores Parentales y Familiares El rol de los padres en el desarrollo del TC ha sido ampliamente estudiado. Algunos estudios sugieren la posibilidad de que los factores genéticos juegan un rol en el desarrollo de la conducta antisocial. Existe de hecho una tasa de concordancia mayor para el comportamiento delincuente y antisocial en los gemelos monozigotos que en los dizigotos. Además, los estudios de adaptación en niños con TC han indicado que los hijos adoptados con padres biológicos delincuentes tenían más probabilidad de presentar un TC que los hijos adoptados cuyos padres biológicos no lo eran. Por otra parte, la psicopatología de los padres pone al niño en riesgo de desarrollar trastornos psicológicos. El riesgo de conducta antisocial en el niño se relaciona con la presencia de estas conductas en alguno de los padres. La delincuencia y el alcoholismo del padre, así como el abuso de sustancias, son factores de alto riesgo para la aparición de conducta antisocial en el niño. Algunos estudios más actuales demostraron que la personalidad antisocial de la madre tenía un efecto directo en el TC infantil, más potente aun que la personalidad antisocial del padre. La relación causal de este hallazgo es una pregunta abierta y en estudio. Las características de la interacción padres-hijo son factores de riesgo de conducta antisocial. Los padres de niños con conducta antisocial y delictiva son severos y usan el castigo físico para instaurar disciplina en ellos. Los niños y adolescentes con TC están más expuestos al maltrato infantil. Por otra parte, una disciplina ausente o demasiado inconsistente de uno o ambos padres también se relaciona con la presencia de conducta antisocial en niños. Lo llamativo es que ambos tipos de disciplina pueden operar simultáneamente. Un padre severo y una madre demasiado tolerante pueden contribuir a la aparición de conductas delictivas en los niños. La falta de supervisión de los padres respecto del paradero de sus hijos es otro factor que ha sido descrito en niños con conductas antisociales. La conflictividad conyugal y la permanente discordia parental, más que la separación y el divorcio parecen ser un factor de riesgo importante en el desarrollo de conductas antisociales infantiles. Los estudios han sugerido que la conducta delictiva y antisocial se presenta con más frecuencia en hijos del medio que en hijos únicos. Se cree, además, que un período de tiempo prolongado como hijo único o menor antes que nazca un hermano reduce el riesgo de delincuencia.

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Una familia con un mayor número de hijos presenta mayor riesgo de delincuencia en los niños. Este dato debe relacionarse con otras variables, como el grado de desorganización familiar y el estrato socioeconómico. 2. Factores de Riesgo Intrínsecos al Niño No todos los niños que han estado expuestos a un entorno medioambiental riesgoso para el desarrollo de conducta antisocial terminan por presentar sintomatología. Esto nos sugiere que algunos niños contribuyen con la presencia de factores de riesgo propios al desarrollo de una conducta antisocial. a) Factores Genéticos, Bioquímicos y Biológicos Ya comentamos los estudios relacionados con hallazgos en gemelos y adopción. Sin embargo, los estudios cromosómicos de personas antisociales no han encontrado anormalidades específicas en la constitución cromosómica que pudieran explicar la conducta antisocial o criminal. Por otra parte, el hecho que en la mayoría de las sociedades los hombres son más agresivos que las mujeres ha llevado a distintos autores a investigar el rol de las hormonas en la conducta antisocial. Los hallazgos de niveles de testosterona en niños con conducta antisocial no han sido concluyentes. Otros autores han planteado la hipótesis de que los niños antisociales tendrían una hiporreactividad del sistema nervioso autónomo con disminución de la sudación, reducción del pulso y de la presión arterial. Esta condición se cree que haría a estos niños más resistentes al refuerzo positivo o recompensas por conductas adecuadas y dificultad para internalizar valores positivos. Un niño con un sistema nervioso autónomo hipofuncionante tal vez no experimente niveles normales de ansiedad que son necesarios para desarrollar niveles de conciencia conductual. Las hipótesis psicológicas han resaltado el déficit del desarrollo de la conciencia o el superyó. Estos niños van interiorizando valores y conductas morales erradas en la experiencia relacional con sus padres y un medio adverso con los cuales conviven durante años. Alguna literatura muestra estudios que relacionan niveles de neurotransmisores especialmente serotonina y TC. La disminución de serotonina en el líquido cefalorraquídeo se ha asociado a altos niveles de agresión. b) Factores Neurológicos y Psiquiátricos No existe acuerdo en los estudios respecto de la presencia de alteración neurológica en niños antisociales. Sin embargo, habría evidencias de que ciertos tipos de conducta violenta pueden estar asociados con trastornos del sistema nervioso central, especialmente el límbico. Por otra parte, se ha encontrado en jóvenes con conducta agresiva una historia de crisis convulsivas no tratadas. La presencia de hiperactividad y déficit en la atención y la concentración frecuentemente acompañan a los TC. Los movimientos coreiformes y la torpeza motora son signos de disfunción del sistema nervioso central que frecuentemente se hallan en niños con trastorno disocial. En suma, los tipos de vulnerabilidades neurológicas características de niños antisociales son sutiles.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

Durante la adolescencia, conductas bizarras o de alto riesgo pueden ser señal de psicopatología y confundirse con conductas de rebeldía adolescente. El más preocupante de los síntomas psiquiátricos encontrados en jóvenes con conducta violenta o delictiva ha sido la ideación paranoide. Este tipo de síntoma contribuye a la conducta agresiva. Estos niños sienten temor y la necesidad de protegerse, ya que creen correr peligro y deciden cargar armas para defenderse de los otros potenciales enemigos. Con frecuencia malinterpretan las conductas y las intenciones de quienes les rodean y ante el menor disgusto pueden ser agresivos y violentos. Muchas veces detrás de estas conductas pandilleras y rabiosas no se aprecian la inseguridad y la ideación paranoide en el niño. c) Factores Educacionales e Intelectuales Un hallazgo constante en los niños antisociales es que sufren deficiencias académicas y de inteligencia escolar. Los problemas académicos tempranos constituyen una fuente de riesgo de conducta antisocial. Aunque esta relación no es causa-efecto, expone a los niños a mayores posibilidades de fracaso escolar y deserción. Es importante recordar que la escuela y su funcionamiento no son neutros en el desarrollo de conductas antisociales. La escuela puede ser motora de desarrollo de actitudes y conductas que fomenten el comportamiento adecuado de sus alumnos. Antoine es un niño de 12 años que vive en un pequeño departamento con sus padres. En el último tiempo ha tenido problemas de conducta en el colegio, ha mentido varias veces, ha escapado de casa y termina por robar. De esta forma es llevado a un centro de observación para jóvenes delincuentes. Antoine es el protagonista de “Los cuatrocientos golpes” (Les quatre cents coups, 1959), entrañable película semiautobiográfica escrita y dirigida por François Truffaut. La historia de nuestro protagonista es un buen ejemplo de cómo los ambientes familiares disfuncionales son factor de riesgo para las conductas antisociales en la niñez. Una madre severa y desprotectora y un padre débil se conjugan para crear un ambiente de constante discordia parental donde, además, el maltrato psíquico hacia Antoine es evidente. –¿Por qué no quieres a tu madre? –Porque primero viví con mis padres adoptivos, después con mi abuela... pero se puso demasiado vieja para cuidarme, así que volví con mis padres a los 8 años, pero no le caía muy bien a mi mamá... En una discusión con mi abuela, escuché que en realidad había querido abortar. En realidad... nací gracias a mi abuela. Los cuatrocientos golpes, François Truffaut.

CUADRO CLÍNICO Las conductas antisociales leves y aisladas pueden no tener significancia clínica ni impacto social para la mayoría de los niños. Cuando estas conductas son más graves, más frecuentes, de mayor intensidad, no remiten con el desarrollo, tienen impacto negativo en el funcionamiento familiar y escolar, entonces requieren de atención clínica. En estos casos consideramos a estas conductas como desviadas de un patrón de desarrollo conductual normal y los niños pueden ser diagnosticados teniendo un TC o disocial.

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Las conductas antisociales tienden a presentarse como un síndrome (constelación de síntomas) y pueden incluir varios síntomas conductuales: robo, la agresión física, la destrucción de la propiedad, etc. Un niño puede presentarse clínicamente teniendo uno de estos síntomas centrales como, por ejemplo, el robo. Probablemente estén otros síntomas debajo de éste que en el estudio del caso pueden emerger. Es posible encontrar otros síntomas y formas de funcionamiento en el niño que no son en sí conductas antisociales, pero que pueden guardar estrecha relación con el cuadro clínico como, por ejemplo, la conducta hiperactiva e impulsiva. Niños y adolescentes con conducta antisocial tienden a presentar sintomatología que está en la frontera de otros cuadros clínicos psiquiátricos. Esto es especialmente relevante si pensamos en el impacto que determinadas conductas antisociales tienen en otras áreas del funcionamiento del niño. Se ha encontrado que los niños antisociales presentan deficiencias académicas que se expresan en un bajo rendimiento y retraso en habilidades específicas como la lectura. Así, los niños parecen ser considerados por sus profesores como poco interesados en la escuela y reciben menos apoyos. A esto se agrega el hecho que los niños con conducta antisocial tienen malas relaciones interpersonales y niveles de agresividad mayores. Mientras más desajustada la conducta de un niño, o mientras más violento o agresivo sea su comportamiento, es más probable que exista un cuadro psiquiátrico acompañando a la conducta antisocial. Tanto el CIE-10 (OMS) y el DSM IV exigen para el diagnóstico de TC la presencia de por lo menos tres de 15 criterios (relacionados con agresión a personas y animales, destrucción de la propiedad, fraudulencia o robo y violaciones graves de normas) en el transcurso de un año, más al menos uno de ellos en los últimos seis meses. Estos criterios son parte de los que denominan “un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que se violan los derechos básicos de otras personas o normas sociales apropiadas para la edad”. (Ver criterios diagnósticos DSM IV). La aparición de la sintomatología distingue al tipo de aparición infantil: antes de los 10 años de edad, y el tipo de inicio adolescente: después de los 10 años. La aparición más temprana nos habla de un cuadro de una evolución de mayor gravedad para el desarrollo mental del niño, ya que el TC de inicio infantil puede tener un origen más constitucional que el TC de inicio en la adolescencia. El grupo de TC de inicio infantil tiende a ser más agresivo que el grupo de TC de inicio más tardío. Algunos niños presentan una mezcla de síntomas tanto del TND y el TC. La clasificación diagnóstica permite criterios de inclusión y exclusión. En el caso del TND se espera una ausencia de actos disociales o agresivos graves que violen los derechos de los demás. Esta sintomatología pertenecería al diagnóstico de Trastorno Disocial. Esta aproximación al cuadro clínico es necesaria en el trabajo con el paciente respecto a decisiones de tratamiento que se puedan considerar. Algunos autores consideran que las formas de comportamiento de tipo oposicionista desafiante representa una forma menos grave de un TC. Ambos cuadros podrían tener como partida inicial la conducta normal de un niño que dadas ciertas circunstancias se tornaría sintomatológica. Así una conducta agresiva, revoltosa y desafiante precoz en los años escolares puede predecir una conducta antisocial posterior, o sea el comportamiento de la primera infancia es un predictor del estado de socialización posterior. Sin embargo, la mayoría de los niños con TND (aprox. 75%) no evolucionarán a un TC.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

COMORBILIDAD Se ha descrito que un alto porcentaje de los niños con TC (50%) presenta un trastorno hipercinético asociado. La depresión y los trastornos por ansiedad también tendrían un alto porcentaje de asociación. Existe una elevada tasa de prevalencia de trastornos específicos del desarrollo (problemas de integración visoperceptiva, déficit verbales, etc.) en niños con TC. Esto tiene repercusión en el aprendizaje académico; si a esto agregamos que generalmente los niños con TC tienden a presentar puntuaciones más bajas en los test de inteligencia, podemos concluir que la escolaridad para estos niños no es suficientemente gratificante para asegurar una permanencia constante tanto en asistencia como en logros académicos. Las familias de niños con TC tienen características particulares. Por lo general los niños con TC pertenecen a familias numerosas, monoparentales y de bajos ingresos económicos. Los padres tienen con frecuencia trastornos mentales, como trastornos de personalidad, abuso de sustancias o alcoholismo en comparación con niños sin TC. Las madres presentan con frecuencia cuadros ansiosos y depresivos a repetición; se cree que esto interfiere en el desarrollo de un vínculo seguro y afectuoso entre el niño y la madre. Respecto a técnicas disciplinarias usadas por los padres de niños con TC, se sabe que la presencia de castigo físico y descalificaciones verbales, además de falta de cuidados, se dan con alta frecuencia.

HISTORIA NATURAL Y EVOLUCIÓN Se ha sugerido que la conducta antisocial adulta pocas veces ocurre sin haber una conducta antisocial en la infancia. Los estudios indican que una parte importante de los niños que han tenido problemas conductuales tienen algún tipo de desajuste conductual en la vida adulta. El estudio de Robins (1966) mostró que cerca de la mitad de los niños con diagnóstico de TC desarrollaron un Trastorno de Personalidad Antisocial. Algunos niños que no presentaban este diagnóstico podían presentar otra patología psiquiátrica como alcoholismo o abuso de sustancias. Existen evidencias que el TC parece predecir el abuso de sustancias en la adultez en varones. Esta relación entre TC y abuso de sustancias estaría mediada por la presencia de conducta antisocial adulta. En mujeres, en cambio, el TC predice depresión y trastornos por ansiedad más frecuentemente que conducta antisocial y abuso de substancias.

TRATAMIENTO Se han realizado distintos tratamientos que van desde lo individual a lo grupal, y enfocados desde distintas orientaciones terapéuticas, sistémicas familiares, cognitivoconductuales así como múltiples intervenciones psicofarmacológicas. Sin embargo, no hay un tratamiento específico y efectivo para el TC. Los distintos programas de tratamiento para estos niños y jóvenes delincuentes muestran que ninguno en sí es totalmente efectivo. El hecho de que el TC no sea una entidad homogénea y que sus causas precisas se desconozcan juega en contra de la efectividad de un tratamiento único y eficaz.

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Psiquiatría Clínica / Sergio Valdivieso F., editor

Siguiendo el modelo de los diferentes factores de riesgo o vulnerabilidades extrínsecas e intrínsecas podemos entender que una determinada acción terapéutica, no sea igualmente efectiva para otro paciente. Existe sí suficiente experiencia profesional para considerar el tratamiento multimodal o multisistémico como la mejor opción para abordar el TND y el TC. Este tratamiento consiste en considerar los distintos sistemas que intervienen en la conducta problemática o antisocial del niño. Por lo tanto, considera al niño en su contexto ecológico: el niño, su familia, su escuela y su comunidad. No existen fármacos específicos para estos trastornos. Si existe comorbilidad con presencia de trastornos psiquiátricos identificados (TDAH o trastornos del estado de ánimo), se deberá prescribir la medicación adecuada. Los fármacos utilizados se orientan más al tratamiento de los síntomas que al trastorno mental en sí. Se han empleado neurolépticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y benzodiazepinas buscando el control de los síntomas, especialmente la agresividad. El empleo de estos fármacos en niños a largo plazo es un dilema que se le presenta al médico que trata cuadros clínicos crónicos. Los efectos adversos de estos medicamentos nos deben mantener alertas. Por otra parte, los factores constitutivos del niño que influyan en su patología pueden ser tratados con tratamiento cognitivo conductual, con entrenamiento en el desarrollo de habilidades de autocontrol y planificación de estrategias apropiadas de intervención frente a situaciones conflictivas. La intervención familiar es de la mayor importancia en el TND y el TC. Para diseñar una intervención el especialista debe asegurarse el máximo de colaboración por parte de los padres. Este hecho se torna de gran dificultad, ya que al revisar los factores de riesgo nos damos cuenta de que la disfunción parental es un factor potente en el desarrollo de la conducta antisocial, por lo que el profesional se enfrentará a unos padres y a un funcionamiento familiar semejante al que se ha tenido que enfrentar el niño con conducta antisocial. Esto significa que en el transcurso de la intervención el especialista puede sentirse muy frustrado por la falta de cooperación y disposición al cambio. No se descarta que el médico deba recurrir en ciertas circunstancias a solicitar ayuda a servicios sociales de menores y a otras profesionales de la salud para dar mayor integralidad a la atención del niño. En la intervención familiar se considera un entrenamiento parental en desarrollo de nuevas interacciones y nuevos modos de relacionarse entre padres e hijos, buscando el refuerzo parental a las conductas prosociales que surjan en el niño como consecuencia de la nueva interacción.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

CASO CLÍNICO Roberto tiene 13 años de edad y en dos ocasiones ha sido acusado de robo por personas de su vecindario. La primera vez sustrajo documentos y un radio de un auto estacionado y la segunda junto a otros niños del barrio robó botellas de licor de un almacén que luego vendieron, repartiéndose el botín. En ambas ocasiones ha negado una participación directa diciendo que sólo acompañaba a sus amigos. Cuando se le confronta en la entrevista se molesta, porque no creen su versión de los hechos, se hace el simpático y dice bromas minimizando los hechos. No quiere entregar más información de lo que hace en la calle, donde pasa varias horas al día después de asistir irregularmente a clases. La admisión al servicio de psiquiatría se realizó por primera vez cuando Roberto tenía ocho años de edad y cursaba segundo básico. Fue derivado de la escuela por mal comportamiento, inquietud excesiva, bajo rendimiento escolar y conducta agresiva con sus compañeros de curso. Hijo de un padre adicto a drogas y alcohol y una madre que ejercía el comercio sexual. La abuela paterna se hace cargo del niño cuando este tenía alrededor de siete meses de edad. Mal nutrido y con signos evidentes de descuido parental. Es recibido en este nuevo hogar por la abuela y su conviviente, quienes se hacen cargo de la crianza. Descrito por ellos como un niño arriesgado, pataletero y desordenado, pero cariñoso cuando él lo quería. El comportamiento escolar y la conducta desorganizada de Roberto apoyaron el diagnóstico de hiperquinesia, comenzando tratamiento farmacológico con anfetamina, con una mejoría parcial. Completada la evaluación neuropsiquiátrica se detectó un retraso de las habilidades académicas, por lo que recibió apoyo de educación diferencial, su nivel intelectual fue normal promedio en el límite inferior. Esto sumado a su conducta impulsiva empeoraba su rendimiento académico y provocaba el rechazo de sus profesores. Los abuelos no se sentían capaces de controlar a Roberto sin tener que golpearlo; en varias ocasiones de hecho pensaron en internarlo en un hogar de menores. La combinación farmacológica de anfetamina y tioridazina mejoraron el funcionamiento escolar y conductual por algunos períodos. La falta de adherencia a un programa de apoyo terapéutico por parte de los abuelos y la discontinuidad de la medicación pueden empeorar el pronóstico de Roberto. La situación actual de Roberto ha hecho reflexionar a su abuela reevaluando el tratamiento recibido. Una visión multifactorial y diferentes líneas de intervención terapéutica deberían ser consideradas en el tratamiento del desorden conductual de nuestro paciente.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Baum, C. Trastornos de Conducta. En: Ollendick, T. & Herson, M. Psicopatología Infantil. Ed. Martínez Roca. 1993. La Dra. Baum presenta un excelente tratamiento a las clasificaciones de los problemas de conducta. Muestra cómo estos sistemas de clasificación surgen de la observación clínica, de la investigación y de múltiples estudios de casos de niños y adultos que han presentado conductas disruptivas y antisociales, y que han sido seguidos en su evolución clínica. Los factores de riesgo de la conducta antisocial son descritos con atención. 2. Earls, F. Oppositional Desafiant and Conduct Disorder. En: Rutter, M. Child and Adolescent Psychiatry: Modern Approaches. Ed. Blackwell Scientific Publications. 1994. Un texto clásico de la psiquiatría del niño y del adolescente. Cada capítulo es tratado con detenimiento y se nota una amplia revisión de la investigación en psiquiatría infantil. Al leer el capítulo nos puede dejar la sensación de que no se sacan conclusiones acabadas respecto al trastorno mental. En mi opinión, esto se puede deber al gran número de referencias citadas. Un capítulo para consultarlo con detención. 3. Lewis, D. O. Conduct Disorder. En: Garfinkel, B. Psychiatrics Disorders in Children and Adolescent. Ed. W. B. Saunders Company. 1990. En este capítulo la Dra. Lewis describe el modelo de las vulnerabilidades bio-psicosociales y la combinación de estos y su asociación con el desarrollo de las conductas antisociales. Conocedora del tema nos aporta datos estadísticos de las características de la población de niños delincuentes, estudiados en servicios de salud norteamericanos. 4. Heimann, J. P. y Recart, C. Trastorno de la Conducta. En: Montenegro, H. y Guajardo, H. Psiquiatría del Niño y del Adolescente. Ed. Salvador. 1994. En este texto nacional el Dr. Heimann presenta un capítulo de fácil lectura, dando principalmente énfasis a la etiología y patogénesis del trastorno de conducta, más que a la descripción de la presentación clínica del cuadro. Describe los distintos factores que juegan un rol en la formación y expresión de la conducta alterada. 5. Moore, D. & Arthur, J. Delincuencia Juvenil. En: Ollendick, T. & Herson, M. Psicopatología Infantil. Ed. Martínez Roca. 1993. En este capítulo la delincuencia juvenil es analizada por el Dr. Moore. Nos recuerda que la ocurrencia de comportamiento delictivo no indica la existencia psicopatológica. El objeto de estudio de este capítulo son aquellos niños que incurren en actos delictivos y que presentan un comportamiento con riesgo de desadaptación generalizada a lo largo de sus vidas. Es destacable la consideración de las relaciones tempranas padres e hijo como fuerza primaria para el desarrollo de la conducta infantil. 6. Wood, I. Trastorno del Comportamiento y Trastorno Negativista Desafiante. En Parmalee, D. Psiquiatría del Niño y el Adolescente. Ed. Hancourt Brave de España. 1998. Este capítulo, al igual que los otros del texto, es de fácil comprensión. De manera ordenada y didáctica ofrece una mirada general al trastorno conductual considerando una comparación clínica con el trastorno negativista desafiante. Una buena traducción del texto en inglés al idioma español.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

PREGUNTAS 1. Elija dentro de las siguientes aseveraciones la correcta: a) no hay tratamiento exitoso para un TC b) el uso de medicamentos en un niño con TC empeora el comportamiento de éste c) el tratamiento del niño con TC debe orientarse a cada caso particular d) los niños con conducta antisocial tienen siempre un nivel intelectual más bajo e) la mentira reiterada es un criterio suficiente para realizar el diagnóstico de un TC. 2. En su opinión, ¿cuál aseveración le parece que representa mejor la clínica de un niño con TC? a) a menudo se pone agresivo y desorganizado b) el rendimiento escolar siempre es bajo debido a las reiteradas cimarras c) la causa etiológica del TC está en la transmisión hereditaria d) los niños con TC tienden a presentar síntomas que están en las fronteras con otras categorías diagnósticas psiquiátricas o neurológicas e) la evaluación multidisciplinaria no aporta a un mejor diagnóstico. 3. Son verdaderas: I. Los TC son un trastorno de escasa consulta médica. II. Habitualmente se asocian a maltrato infantil. III. El porcentaje de niños y de niñas con este diagnóstico es similar. IV. La agresividad persistente es un indicador de que un TND evolucionará a un TC. a) sólo II b) sólo IV c) II y IV d) I, II, III e) todas. 4. En la etiología del TC es falso: a) existe una llamativa asociación entre TC y un padre delincuente y alcohólico b) una madre con conducta antisocial puede ser un importante factor de riego para el desarrollo de un TC c) además de los factores sociales, existe evidencia de la heredabilidad de algunos síntomas del TC d) los estudios que intentan aclarar la mayor prevalencia de TC en varones encontraron directa relación entre esta patología y niveles de testosterona. 5. ¿Cuál de esta afirmación es falsa? a) un porcentaje importante de niños con TC tendrá desajustes conductuales en la adultez b) mientras más temprano en el desarrollo del niño se desarrolle un TC, el pronóstico es peor c) el TC se presenta con una alta comorbilidad d) la mayoría de los niños con un TND evolucionarán a un TC.

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Capítulo XX: Desarrollo en la adolescencia

d) el desarrollo emocional aparecerá en la adolescencia sin tener ninguna base anterior e) en la adolescencia temprana los sentimientos experimentan la mayor profundidad y duración. 3. Señala la alternativa correcta a) la identidad sexual comienza en la adolescencia b) la orientación sexual se refiere al comportamiento como hombre o mujer c) el significado que se le atribuye a la sexualidad en la adolescencia es igual en todas las familias d) en la adolescencia temprana el impulso sexual puede estar indiferenciado e) en la adolescencia tardía son esperable fantasías homosexuales. 4. Señale la alternativa falsa El pensamiento hipotético deductivo le permite al adolescente: a) poder tomar como objeto su propio pensamiento y razonar acerca de sí mismo b) poder considerar no sólo una respuesta posible a un problema o explicación a una situación, sino varias posibles a la vez c) al comparar lo posible con lo real, tiende a percibir los aspectos positivos, todo esto lo tranquiliza y lo acerca al mundo de los adultos d) puede tramitar la tensión a través del pensamiento y ya no sólo a través de la actuación; puede “pensar pensamientos” e) toma una actitud teorético-intelectualizadora, busca y exige explicaciones acerca de todo lo que lo rodea.

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C A P Í T U L O XXI

Trastorno de ansiedad por separación Patricia Cordella M., Daniela Zalaquett F.

INTRODUCCIÓN La ansiedad es parte constitutiva del ser humano. Ella puede definirse como el malestar emocional asociado a la anticipación del peligro o amenaza que están presentes en la vida cotidiana y a lo largo del desarrollo en las tareas que el individuo debe resolver en el proceso de construcción de la persona. La sensación amenazante característica de lo que conocemos como ansiedad varía de acuerdo con la edad del individuo. Algunos autores usan en forma diferenciada el término angustia para referirse a los correlatos físicos de la ansiedad que se traduce en una sensación de inseguridad. Los miedos o temores se diferencian de la angustia y ansiedad en que se relacionan con una situación precisa que es la temida y el individuo puede identificar. Entendemos por ansiedad normal aquella que permite al individuo ocuparse en actividades de cualquier tipo y es adecuada a su nivel de desarrollo, responde a estímulos ambientales y promueve una respuesta adaptativa. Ansiedad patológica, en cambio, es aquella que interfiere con las actividades normales del niño y cuya frecuencia, intensidad o tipo no corresponden a su nivel de desarrollo. Los síntomas y signos de ansiedad en el niño suelen tener un importante correlato físico y éste es mayor mientras menor es su edad (los síntomas psicológicos de ansiedad aparecen más bien en el escolar mayor y el adolescente). Entre los síntomas y signos que reflejan ansiedad en el niño están: 1. Molestias somáticas Cardiovasculares, Respiratorias, Piel, Músculo-esqueléticas, Gastrointestinales. Otros físicos: cefalea, dolor torácico, estados hiperalertas, insomnio, pesadillas, mareos, desmayos. 2. Alteraciones Sociales - Conductuales Niño adherente, necesitado, dependiente-tímido, distante en situaciones sociales, evitador de actividades que impliquen riesgo. 3. Alteraciones Psicológicas Se siente asustado, tenso, inquieto, hasta la desrealización (por ej. en pánico). Es importante tener en cuenta que en el niño y el adolescente existen ansiedades esperables a lo largo del desarrollo que podemos sintetizar como sigue:

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

• Lactante: cuidados y protección y separación de la figura cuidadora principal. • Preescolar : daño corporal • Escolar: desaprobación • Adolescente: identidad, independencia, aceptación social. Por otra parte, en los niños pueden aparecer síntomas ansiosos que no constituyen trastorno, pero requieren de una actitud de observación y seguimiento: • Excesiva preocupación sobre la propia competencia. • Excesiva necesidad de reafirmación • Temor a la oscuridad • Temor de daño a una figura apego. En esta sección trataremos exclusivamente el trastorno por ansiedad de separación por ser esta una entidad clínica específica de la niñez.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES Angustiarse ante la probabilidad de perder la seguridad vital que da la figura de apego es algo que tendrá que resolverse durante el desarrollo. El diagnóstico de Ansiedad por Separación (TAS) podrá hacerse dependiendo de la edad del niño y la intensidad de la angustia que provoca el despego. El DSM IV sugiere ciertos criterios que incluyen tanto las formas leves como las más severas, siendo estas últimas de peor pronóstico, mayor comorbilidad y menor respuesta al tratamiento. El trastorno se caracteriza por la aparición de sintomatología vasovagal frente a situaciones cotidianas en las cuales el niño y su cuidador principal se separan para desarrollar tareas propias en la etapa de desarrollo de cada uno (colegio, trabajo). Este tipo de sintomatología puede observarse aun en la vida adulta, disfrazada tras ciertas exigencias de apego a los hijos o a la pareja expresadas como temores a accidentes, viajes, cambios, separaciones o pérdidas. La sintomatología es gatillada tanto por la expectación que supone una separación inminente (“mañana tengo que ir al colegio”) como por la separación misma. La separación es el momento en el cual el niño y la madre (como cuidador principal habitual) son “despegados”. Habitualmente minutos después de producido el “despego” (desapego) ambos se tranquilizan aun en ausencia del otro. Así el niño permanece en el colegio o en el cumpleaños sin mayores dificultades y la madre o cuidador principal realiza sus propios afanes. Los padres generalmente consultan al pediatra cuando la sintomatología imposibilita la asistencia a clases. Esta es probablemente la razón por la cual el trastorno fue llamado “fobia escolar” durante una época. Hoy sabemos que el trastorno por separación incluye el rechazo escolar como uno de sus síntomas siendo emocionalmente mucho más amplio. Otro motivo para consultar es lo inmanejable que puede tornarse la situación cuando todo recurso, premio, castigo, e incluso el maltrato físico, no han sido suficientes como para conseguir el necesario desapego. Los padres no logran entender por qué de repente el niño no quiere abandonar la casa, se ha convertido en la sombra de la mamá, necesita dormir con ellos y no quiere saber nada del colegio. La primera hipótesis que exploran responde a la pregunta: ¿Habrá sucedido algo en el colegio? ¿Acaso lo habrán maltratado o... abusado? En realidad sí ha sucedido algo, pero no está fuera, sino dentro de esta organización que es la familia. El despliegue

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de conductas posibles en ausencia de la corporalidad del cuidador se ha detenido en una reacción angustiosa reincidente desencadenada en el momento del “despego”. La siguiente hipótesis que habitualmente desarrollan los padres dice relación con el apego mismo, notado por los otros miembros de la familia e interpretado (ordenado) según los modelos familiares que organizan la realidad relacional. Así toma diversas formas: “es que es el único hombre” o “es que es la menor” o “es que nació prematuro” o “es que siempre fue miedosa” o “es que por el reflujo se fue quedando en la pieza”. Este tipo de hipótesis nos remite a que cierta mitología familiar podría inducir a algún hijo a situarse muy cerca de la madre sin resolver el apego. Las primeras intervenciones posiblemente estén en manos del pediatra, quien intentará un manejo conductual y farmacológico (tranquilizantes). En los casos más leves, esto puede ser suficiente para retomar el carril de desarrollo. Otro grupo requerirá, en cambio, atención especializada.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que un 4% de la población infantil presenta este trastorno en algún momento del desarrollo, siendo más común en hijos de madres que experimentan angustia por diversas razones.

ETIOLOGÍA Aunque desapego y despego son sinónimos (Real Academia de la Lengua) haremos una distinción operacional a fin de entender el fenómeno. Llamaremos díada-amenazada-de-desapego a una configuración diádica estable, como lo es la relación madre-hijo, que modifica su funcionamiento al ser estimulada por el despego. Llamaremos despego a una situación de desapego transitorio. Sin embargo, a pesar de saberlo transitorio, la díada lo vive como radical, lo que se manifiesta fisiológicamente alterando el equilibrio simpático-parasimpático en ambas biologías y, con esto, alterando las cogniciones sobre la sobrevivencia del otro miembro de la díada. La estabilidad diádica estaría dada entonces por la cercanía corporal y emocional que produciría tanto la idea como la sensación de un cuerpo en contacto con otro cuerpo. Los síntomas generados en la fisiología infantil han sido nominados como “Trastorno de ansiedad, por separación” o como también podemos llamarlo “Trastorno por ansiedad, de separación”. Las “comas” se han incluido para señalar que se trata de un trastorno que afecta el área ansiosa del niño (trastorno de ansiedad) y que esta área ansiosa es la relacionada específicamente con la separación de su principal figura de apego. Es decir, podemos diagnosticarlo tanto por la ansiedad manifestada al momento de la separación con la figura principal, como por un “bloqueo madurativo en el área de autonomía”. La madre también genera síntomas; sin embargo, en la clasificación no son considerados, siendo necesario pesquisarlos, especialmente para hacer diagnósticos que requieran de intervenciones que faciliten el tratamiento del hijo a través del tratamiento de los cuadros ansiosos de la madre u otra figura de apego. La madre suele presentarse como rabiosa o ansiosa y frecuentemente tiene historias de desapego real (ej. duelo) o antecedentes de trastornos ansiosos en la infancia.

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

La depresión materna ha sido descrita por varios autores (Rutter, Garfinkel) como concomitante de este cuadro en la infancia. La alexitimia ( incapacidad de nombrar las emociones) materna sería de mal pronóstico para la díada (relación íntima de dos personas) puesto que toda la respuesta angustiosa quedaría a cargo del niño mientras seguiría sin ser representada corticalmente por la madre. En este tipo de familias una forma de “solucionar” el tema de la angustia es suprimiendo la conciencia de este haciéndolo aparecer vía corazón (taquicardias paroxísticas), colon (hiper o hipofuncionamiento), bronquios ( hiperreactividad) u otros órganos, es decir, transformando el fenómeno angustioso en una somatización La díada responde en forma cada vez más refleja en la medida que el fenómeno de despego se repite, como si ciertas vías quedaran facilitadas a la respuesta angustiosa en el momento de la separación corporal. El despego es un conjunto de estímulos con significado similar para ambos miembros de la díada, aunque con temas distintos. En ambos se activan fantasías de destrucción, daño y muerte. El niño referirá asuntos en relación con sus compañeros, los profesores, la organización escolar. La madre, en cambio, podrá insistir en lo importante que es aceptar todo esto, estar tranquilo “porque nada va a pasar” y, al mismo tiempo, justamente apretar la manito del niño en el momento que debiera abrirla para dejarlo partir. Estos estímulos dicen relación con temas que se activan en una fracción de segundo manteniendo una respuesta de hiperestimulación, como si un grave peligro estuviera amenazando la vida del miembro-hijo. Las catecolaminas que normalmente serán generadas como respuesta a este estresor preparan al organismo a realizar dos tareas: atacar o huir. Ambas son realizadas por estos niños al momento del despego: ellos se aferran a la madre, a las puertas, a los muebles, huyendo de esa forma de la fuente estresora (salir de la casa, separarse) y, si son obligados a realizar esta acción, se ponen muy agresivos pegando, pateando o gritando. Separaremos los “temas” que parecen activarse en esta configuración al momento del despego: 1. Sistemas Neuronales Todo trastorno ansioso supone la activación de la angustia. La angustia o ansiedad (las usamos como sinónimos) tienen al menos tres elementos: a) Lo Somático Aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la presión arterial, vasoconstricción periférica, temblor de extremidades, sudoración, náuseas, dolor abdominal b) Lo Psíquico Sensación angustiosa mediada por el lenguaje, es decir, la “conciencia de” c) Lo Conductual Que adquiere las formas de evitación, rechazo, regresión, somatizaciones y bloqueos. El sistema neuroquímico responsable de la angustia está conformado, al menos, por cuatro sistemas de neurotransmisores: el Serotoninérgico, Sistema Gaba, Sistema Dopa y Sistema Noradrenérgico.

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En este caso, la angustia se activa frente a un estímulo focalizado: el despego. Algunos plantean que este cuadro toma la forma de crisis de pánico en la adultez estando los mismos mecanismos de base. Los adultos con T de Pánico presentan en un 54% antecedentes de TAS y un 65% tiene antecedentes de algún trastorno ansioso durante la infancia. La angustia hará que el niño intente evitar el desapego. ¿Qué ha sucedido que no existen sistemas inhibitorios suficientes que integren a esta angustia tan básica y primaria sensaciones de seguridad y confianza? Hoy desde la neurociencia podemos aventurar una respuesta. Sabemos que los niveles aumentados de cortisol son neurotóxicos para el hipocampo especialmente en las áreas CA3. Como esta estructura se relaciona con el aprendizaje, es posible que no se vayan codificando o almacenando completamente las estructuras cognitivo-emocionales básicas que permiten obtener una sensación de bienestar autogestada. Como el desarrollo infantil de los sistemas de angustia se va desarrollando entre la expresión de la biología del hijo y la modulación ejercida por las figuras de apego, podemos suponer entonces que tanto eventos genéticos como biográficos en la madre y el hijo pueden desarrollar sistemas ansiosos activados, o regulados “al alta”. El tejido relacional se haría tejido nervioso (entendiendo por éste una red extensa presente en toda la biología corporal) quedando impresa así en la memoria nervioso-relacional la necesidad del apego corporal como regulador de la angustia. El estrés es la respuesta del organismo a estímulos procesados como peligrosos. Hay dos formas de responder a ellos: una se activa con emociones simples, es rápida y directa y va desde el hipotálamo al simpático y la médula adrenal. La otra es a través del hipotálamohipófisis-corteza adrenal (Vargas, F. 1985), es decir, vía cortisol. El hipotálamo y la corteza son una unidad y por esto que cambios en “significados” (relacionales, emocionales u otros) provocan cambios del medio interno. En una díada en configuración amenaza de desapego, por tanto, podría medirse el cortisol, las catecolaminas, la hiperglicemia y los ácidos grasos y sabríamos cuánto estrés se está provocando. En estas díadas la separación es entendida como una situación de máximo estrés. Como se trata de una díada con individuos en distintos estadios de desarrollo, debemos suponer que los significados están más bien dados por el adulto, mientras que la respuesta autonómica lo está por el niño. En las historias familiares encontraremos entonces explicaciones y en la fisiología desregulaciones. Un sistema genéticamente presente que debe activarse frente al peligro ha entendido que “separarse” es un peligro. La memoria fisiológica, como todos sabemos, es rápida y muy eficiente, por lo cual “desarmar” este tejido y modular la respuesta hacia formas menos “irracionales” de funcionamiento es una tarea a compartir entre la modificación de las vías nerviosas vía fármacos y la modificación del tejido biográfico vía terapia. 2. Genética y Temperamento El temperamento es un conjunto de características estables desplegadas desde el nacimiento como forma de estar y ser. Durante el desarrollo estas características se despliegan diversamente acorde al ambiente donde han sido insertadas manteniendo, sin embargo, cierta invariable tendencia en la forma de adaptación y conducta. Como los reportes acerca de estas características están dados por las madres, es probable que en la definición de este concepto esté incluido el grado de satisfacción de expectativas maternas (Harrington, 1998).

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Capítulo XXI: Trastorno de ansiedad por separación

Entre los componentes del temperamento se encuentran: a) Humor básico Clima afectivo predominante en diversas situaciones que se mueve entre la tristeza y la alegría. b) Actividad Cantidad de conductas motoras. c) Ritmos biológicos Se refiere a la regularidad de los ciclos sueño-vigilia; descanso-ingesta; alertaaletargamiento. d) Sensibilidad a estímulos ambientales Es la intensidad con la cual el niño percibe los estímulos ambientales como sonido, olores, colores, sabores, temperaturas, texturas. e) Respuesta a estímulos ambientales Es la intensidad de la respuesta a la estimulación recibida. f) Distractibilidad La dificultad para focalizar la atención en un punto de la realidad desestimando los otros momentáneamente. g) Persistencia Capacidad de mantenerse apegado a una tarea específica. h) Aceptación al cambio Es la posibilidad de adaptarse con rapidez al ambiente cuando este trae novedad. Estudios poblacionales han demostrado la existencia de dos tipos de poblaciones de niños, los desinhibidos y los inhibidos (cohortes de Kagan y col. 1988). Estos últimos, al enfrentar situaciones nuevas, son más temerosos, pasivos y tímidos. Además, tienen mayor riesgo de patología psiquiátrica especialmente del ambiente ansioso: TAS, ansiedad generalizada, agorafobia. Se caracterizarían, además, por presentar un sistema autonómico con el tono simpático aumentado. Si medimos marcadores fisiológicos del sistema simpático durante tareas cognitivas (frecuencia cardíaca, tensión laríngea, cortisol salival, catecolaminas urinarias, dilatación pupilar) éstos están aumentados en la población de niños inhibidos. Grey ( Bernstein 1996) postula la existencia de un sistema inhibitorio neural que regularía el tono simpático bajando la actividad límbica (amígdala, hipotálamo). Ser un “niño temperamentalmente inhibido” sería un riesgo de trastornos ansiosos durante toda la vida. 3. Apego-Vínculo-Relación El apego es una conducta de carácter biológico, tal como lo han demostrado hace tiempo los estudios de Harlow y Lorenz. Este lazo de afecto desarrollado durante el primer año de vida tiene varias funciones organizadoras tanto de la conducta del

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recién nacido y su madre como de los aspectos emocionales y relacionales. El apego es un organizador conductual cuando estimula la cercanía corporal y con esto controla la distancia entre el cuidador y el cuidado. Distancia donde se interpone “el mundo” y sus posibles peligros para una cría no totalmente entrenada. Es, además, un organizador relacional cuando privilegia esta relación por sobre otras, manteniendo tanto al cuidador como al cuidado más tiempo cercanos, lo que asegura una buena lectura de las necesidades del pequeño. Como organizador emocional del niño le entregaría la confianza necesaria para explorar el mundo. En la madre, mantiene su emocionalidad alerta, abierta y dispuesta hacia el niño. El apego se desarrolla mezclando tanto los sentimientos de amor, angustia, temor y rabia; es decir, las emociones más básicas que podemos experimentar los seres humanos. En el desarrollo del apego van participando los logros cognitivos y motores que el niño va alcanzando con la edad. En el primer trimestre el apego funciona con una sincronía fisiológica acoplada de tal forma que una conducta en el niño corresponde a otra en la madre. Las conductas relacionales en este período son subcorticales, es decir, no son actos voluntarios. Por ejemplo, el llanto por hambre (la madre aprenderá a discriminarlo entre otros) estimula a la hipófisis aumentando la prolactina materna. Entre los 4 y 6 meses ambos conocen algunas rutinas y los rituales motores que construyen en conjunto. A los 6 meses el niño realiza conductas motoras organizadas independientemente de la actividad conjunta con el cuidador (ej. es capaz de tomar objetos y llevarlos a la boca) lo cual va permitiéndole provocarse estados fisiológicos independientes del cuidador principal y vivenciarse como algo separado. Al año, el cuidador, como veremos más adelante, funciona como reabastecedor emocional (Mahler), es decir, como una persona a la cual se recurre en busca de confianza cuando el mundo se torna difícil. Para ambos el otro dejó de ser el único y central eje vital que ordenaba toda la existencia. Es un punto más de referencia, que, aunque sigue siendo principal, no es exclusivo. En algunas culturas (p. ej. los manu de Nueva Guinea) es el momento en que el padre asume su rol y se encarga de educar al hijo en las faenas propias de su comunidad (Mead, M. 1972). Bolwby ( 1959) distingue cuatro tipos de apego: a) El apego seguro Estaría entregado por un cuidador sensibilizado capaz de regular las emociones placenteras y displacenteras de modo de asegurar una supervivencia tranquila donde el mundo aparece como algo previsible y agradable la mayor parte del tiempo. Esto produciría una respuesta de confianza, alegría y facilidad en el niño, lo cual haría de esta relación en ciernes un buen lugar emocional que compartir. Este apego requiere un buen sistema de maternaje apoyando a la madre: un padre proveedor, cuidadoso y cariñoso, dispuesto a permanecer distante de esta díada. b) El apego evitativo-ansioso Sería el entregado por un cuidador que se sentirá incomodado por las necesidades del niño y responderá molesto, tratando en ocasiones de ignorarlo como una forma de evitar sus requerimientos. La respuesta del niño se manifestará como una permanente

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PREGUNTAS 1. El principal elemento que orienta a que un “síndrome de déficit atencional” no es en realidad un “trastorno por déficit atencional”, sino probablemente otro problema de salud mental es: a) la presencia de inquietud e impulsividad b) la presencia de trastorno del sueño c) una historia del desarrollo poco concordante con déficit atencional d) baja autoestima e) problemas conductuales y mal rendimiento escolar. 2. En un paciente de ocho años con un Trastorno por Déficit Atencional y síntomas depresivos el manejo debe ser: a) usar antidepresivos tricíclicos b) usar psicoestimulantes c) manejo conductual y psicoestimulantes d) derivar a especialista e) medidas de manejo conductual y control en tres meses. 3. Elementos de la historia clínica que permiten sospechar un curso prolongado a la adolescencia y adultez en el SDAH a) intensidad de los síntomas b) retraso en las intervenciones farmacológicas c) poca adherencia al tratamiento d) falta respuesta a psicoestimulantes e) antecedentes de bipolaridad o SDAH en la familia.

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C A P Í T U L O XXIV

Depresión en la infancia y la adolescencia Patricia Cordella M.

INTRODUCCIÓN La depresión mayor y la distimia del niño y el adolescente son condiciones comunes, crónicas, familiares y recurrentes, que habitualmente persisten hasta la adultez. Estos desórdenes parecen presentarse a edades menores en cohortes sucesivas y generalmente se acompañan de desórdenes psiquiátricos comórbidos, riesgo de suicidio aumentado, abuso de sustancias y problemas de conducta. Además, esta condición dispone un funcionamiento psicosocial, familiar y académico, disminuido y empobrecido. Todo lo anterior señala la importancia de una identificación precoz y un tratamiento oportuno y completo.

HISTORIA Desde Hipócrates (460-370 a.C.), quien describe la melancolía como patología de la tristeza con base biológica (postula una bilis negra actuando sobre el cerebro), se han creado múltiples explicaciones del fenómeno. El tema aparece en la infancia cuando Spitz (1946) asocia la organización depresiva infantil a la separación de la madre sucedida durante una hospitalización pediátrica. La tristeza y la inhibición motora se instalan luego de la búsqueda infructuosa del objeto de amor. Las alteraciones en ritmos habituales, como el sueño, el apetito y los deseos de vivir aparecen después, pero aún antes de los trastornos inmunes y hormonales que explicarán cómo la organización depresiva de la fisiología puede detener el desarrollo del niño o del adolescente. Spitz le llamó a este cuadro infantil “depresión anaclítica”. Bowlby (1959) sumará el concepto de apego a la comprensión de las relaciones tempranas y con esto la depresión durante el desarrollo será entendida como una desregulación de sistemas neurobiológicos producida dentro de un vínculo que no logró ser seguro. Los estudios de neuroimágenes y los experimentos en animales (ratas y primates) nos han ampliado el concepto de depresión. Hoy podemos reconocer daños anatómicos y fisiológicos cerebrales en individuos que cargados genotípicamente son expuestos a sistemas de estrés temprano, como lo es separar un recién nacido de su madre (que en ese momentos representa el alimento, la quietud y la seguridad) en un aparato mental que no ha alcanzado funciones representacionales básicas. Las intervenciones psico-bio-sociales podrían revertir o reparar parte de este proceso organizativo.

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CONCEPTOS BÁSICOS Todos los niños pueden estar tristes apropiada y ocasionalmente. Se habla de Eutimia para describir el estado de ánimo en que la integración de los procesos neurohormonales asegura bienestar, salud y equilibrio anímico. Distimia, en cambio, se refiere a un estado de ánimo bajo mantenido por más de un año. Síndrome Depresivo será aquel conjunto de síntomas y signos mantenidos por más de dos semanas, debiendo incluirse al menos cinco de los siguientes según DSM IV (adaptado para infancia y adolescencia): 1. Disforia (tristeza) o apatía (anhedonia, disminución del interés) 2. Cambios en el apetito (aumento o disminución) con variaciones del peso esperado en 5% en un mes 3. Cambios en los patrones de sueño (insomnio-hipersomnia diurna y nocturna) 4. Movimientos corporales lentificados o agitados 5. Fatiga corporal (falta de energía) 6. Sentimientos de culpa y depreciación exacerbados 7. Disminución de la concentración, memoria e inhabilidad en la toma de decisiones. 8. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio. El síndrome depresivo puede aparecer en enfermedades infecciosas (gripe, mononucleosis, hepatitis, SIDA); en enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing); enfermedades inmunológicas (Lupus, etc.) o metabólicas (porfiria, uremia). También es necesario descartar: alcohol, cannabis, cocaína o el uso de betabloqueadores, cimetidina, corticoides. Reservamos el término de Depresión Mayor (versus Sd. Depresivo) cuando son descartadas estas condiciones previas y los síntomas no son atribuibles a un duelo. La Doble Depresión es una depresión mayor sumada a una distimia previa. Es de peor pronóstico, pues responde más lenta y parcialmente a los tratamientos.

EPIDEMIOLOGÍA En 1995 el trabajo de Goodyar (1995) sitúa la prevalencia de la depresión clínica entre el 1.8 y el 8.9%. En el estudio longitudinal con una duración de cinco años realizado por Nolen-Hoeksmea, Girgus y Seligman (1992) se concluye que aproximadamente del 10 al 15% de los niños de la población general informan de niveles moderados a severos de síntomas de depresión. En España, el estudio epidemiológico llevado a cabo por Polaino y Doménech (1988) con 6.432 niños entre nueve y diez años señala una prevalencia de la depresión mayor del 1.8%, y para el trastorno distímico del 6.4%. En concreto, en la ciudad de Valencia (España) el 8.2% de los escolares entre nueve y doce años presentan síntomas de depresión (Frías, 1990). La prevalencia de Depresión Mayor se estima en aproximadamente 2% en los niños y 8% en adolescentes, con una proporción 1:1 en la niñez y 1:2 ( M:F) en la adolescencia. La incidencia acumulativa a los 18 años es aproximadamente 20% en muestras comunitarias. La diferencia de género se debería a factores biológicos, psicosociales y cognitivos. Las niñas rumiarían más sus problemas y estarían expuestas a riesgos como el abuso y el embarazo. Diversos estudios en adultos, y al menos un estudio en jóvenes, han demostrado que cada generación sucesiva desde 1940 está expuesta a

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Capítulo XXIV: Depresión en la infancia y la adolescencia

un mayor riesgo de desarrollar desórdenes depresivos que se reconocen a edades cada vez menores.

ETIOLOGÍA Se entiende que un modelo comprensivo de la depresión infantil debe integrar lo biológico, lo intrapsíquico, lo familiar y lo cultural. Entre los elementos estudiados por las diferentes corrientes psicológicas y neurobiológicas están: 1. Factores Psicodinámicos Un juicio interno muy riguroso, especialmente hacia los impulsos agresivos o de contenido rabioso, pueden contribuir a la vergüenza, la baja autoestima y la depresión. Estresores ambientales tales como la violencia familiar en todas sus formas pueden ir desarrollando la autoculpabilidad como mecanismo de adaptación, volcando la rabia y la frustración hacia sí mismo. Vínculos tempranos de apego inseguro pueden sostener dependencias irresueltas donde se alojan angustias y/o trastornos del ánimo que modularán la expresión génica. 2. Estilo Cognitivo Aprendido Atribuciones negativas en la construcción de la realidad organizan los eventos vitales negativos modulando el ánimo “a la baja”, produciendo un riesgo de depresión permanente. 3. Experiencias Adversas Precoces La separación o distancia de las figuras de apego pueden construir un riesgo de ansiedad y depresión incluso en la adultez. 4. Relaciones Familiares Alteraciones en la organización familiar por roles parentales descuidados secundarios a psicopatología o trastorno de personalidad de los padres son un importante riesgo de depresión. En general, se dice que hay un riesgo aumentado de cualquier desorden psiquiátrico en niños cuyos padres tienen un funcionamiento de base pobre o relaciones conflictivas con sus niños. Según la teoría sistémica familiar, la regulación en niveles bajos del ánimo tendría alguna “función” asignada por la familia: vivir un duelo encapsulado, reeditar una separación importante que no ha sido elaborada, actuar un secreto de la mitología familiar (como, por ejemplo, un suicidio de alguna generación anterior). 5. Teoría Neurobiológica El estrés crónico y precoz aumenta la actividad de las células encargadas de producir factor liberador de hormonas estimulantes de la corteza adrenal (CRF) que se encuentran distribuidas por todo el tejido cerebral. La actividad del CRF está asociada a trastornos del apetito y el sueño, cambios psicomotores y descenso de la libido. Así es como en los núcleos del rafe, el locus cerúleos y el hipotálamo se desregulan los equilibrios serotoninérgicos, noradrenérgicos, dopaminérgicos y noradrenérgicos. La hipófisis estimulada libera más ACTH y entonces el eje HPA (hipotálamo-pituitaria-

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adrenal) se torna hiperactivo y termina por regular en baja los receptores de glucocorticoides. El cortisol ejerce de factor neurotóxico del hipocampo, puesto que daña el tejido y/o inhibe los factores de crecimiento neuronal (BDNF) que tendrían que remodelar las sinapsis especialmente en el área CA3. Se han reconocido también alteraciones en la amígdala y en la corteza prefrontal. Por otra parte, con el estrés aumentan las citoquininas proinflamatorias, como si el organismo se preparara a reparar posibles daños, y aumentan los marcadores de reacciones inflamatorias agudas activándose el sistema inmune. Esta hiperactividad podría inducir cambios a nivel neuronal o en los sistemas de equilibrio de los neurotrasmisores. Otra hipótesis dice que ayudaría a la resistencia que tienen los receptores a los glucocorticoides aumentando así la incapacidad del sistema de frenar los niveles altos de cortisol perpetuándose con esto la toxicidad en el hipocampo y la hiperproducción del eje HPA. En un cerebro en plena dendrificación, migración, especialización y conexión de áreas cerebrales, estas alteraciones podrían dañar su anatomía o su función de modo tal, que se construya un fenotipo vulnerable al estrés vital y que reaccionará emocional y conductualmente en las líneas de la angustia y la depresión en momentos posteriores de la vida. 6. Factores genéticos Los niños con al menos un padre deprimido tienen tres veces más la probabili-dad de desarrollar un episodio depresivo. El alto riesgo genético parece estar constituido por la vulnerabilidad del tejido nervioso a las sustancias producidas bajo ambientes adversos. Estas sustancias podrían inhibir la producción de factores protectores como serían los factores de crecimiento.

CLÍNICA La depresión mayor se presenta a lo largo de las distintas fases del desarrollo con síntomas que incluyen tanto alteraciones ansiosas del tipo fóbico y ansiedad de separación como quejas somáticas y alucinaciones auditivas. Los niños expresan más irritabilidad y frustración con pataletas y trastornos conductuales en vez de verbalizar sentimientos. Además, y tal vez a causa de su inmadurez cognitiva, tienen menos delirio e intentos suicidas serios. Los adolescentes tienden a tener más problemas del sueño y del apetito, más delirio, ideación e intentos suicidas y menos síntomas neurovegetativos que los adultos. 1. Depresión Mayor en el Preescolar Área Somática 1. Crecimiento estancado: el pediatra evidencia una curva de crecimiento que no avanza. El niño no ingiere suficiente cantidad de alimentos, a veces por anorexia asociada al cuadro depresivo, otras veces por alteraciones conductuales en las horas de comida. 2. Infecciones a repetición: eczemas, SBOC, amigdalitis, enteritis. 3. Desregulación esfinteriana: Los plazos normativos para regular esfínteres oscilan entre los cuatro y cinco años. Sin embargo, en un estado depresivo el niño pierde este logro madurativo

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Capítulo XXIV: Depresión en la infancia y la adolescencia

4. Alteraciones del sueño: Le cuesta dormir o cambia los patrones habituales, refiere pesadillas que antes no tenía, se pasa a la cama de los padres. Área Emocional Fundamentalmente se manifiesta como un humor muy lábil, desde bueno por momentos hasta gran irritabilidad. Área Conductual Se intensifican las pataletas o reaparecen especialmente cuando es separado de su madre. Aumentan las conductas auto o heteroagresivas (les pega a compañeros en el jardín, por ejemplo). Área relacional El contacto social tiende a disminuir apegándose a la madre (ansiedad de separación). 2. Depresión Mayor en el Escolar Área Somática 1. Crecimiento estancado: ya sea por falta de apetito o por alteraciones relacionales que impiden un ritual de alimentación sana. 2. Infecciones a repetición: eczemas, SBOC, amigdalitis, enteritis. 3. Desregulación esfinteriana: Enuresis secundaria (emisión de orina en lugares inapropiados, luego de haber logrado el control esfinteriano) diurna o nocturna; Encopresis secundaria (emisión de heces en lugares inapropiados, luego de haber logrado el control esfinteriano). 4. Dolores somáticos: Dolor abdominal recurrente, cefaleas. 5. Disminución de la concentración: que baja el rendimiento escolar y puede ser causa de consulta. 6. Alteraciones del sueño: Le cuesta dormir o cambia los patrones habituales, refiere pesadillas que antes no tenía, se pasa a la cama de los padres. 7. Tendencia a los accidentes. Área Emocional Tristeza, apatía, anhedonia, irritabilidad, ideación suicida. Autodepreciación y sensación de incompetencia. Área Conductual 1. Cambios en la actividad general: hiperactividad o letargia (está “echado viendo tele”). 2. Aislamiento social (no sale a jugar con amigos), robos, mentiras. Área Relacional Aislamiento social, ansiedad de separación, agresión. 3. Depresión Mayor en el Adolescente Área Somática 1. Alteraciones del sueño: Le cuesta dormir o cambia los patrones habituales, refiere pesadillas que antes no tenía, se pasa a la cama de los padres.

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2. Alteraciones del apetito: aumenta o disminuye. 3. Disminución de la concentración: lo cual baja el rendimiento escolar y puede ser causa de consulta. 4. Quejas somáticas: cefaleas, dolor abdominal, afecciones dermatológicas. Área Emocional Tristeza, apatía, anhedonia, irritabilidad, ideación suicida. Autodepreciación, culpa y desesperanza (creencia que nada se arreglará en el futuro), ideación suicida. Área Conductual Hiperactividad o letargia; aislamiento social (no sale con amigos); conductas de riesgo, automutilaciones, vómitos o restricción alimentaria. Área Relacional Aislamiento social, ansiedad de separación, conductas antisociales.

CURSO En pacientes adultos deprimidos, más del 50% reporta haber tenido su primer episodio alrededor de los 20 años. La duración promedio de un episodio es de siete a nueve meses. El 90% remite luego de uno a dos años. El 40% recurre a los dos años; el 70% a los cinco especialmente si el ambiente familiar es adverso (resolución de conflictos bloqueada, alto criticismo, reactividad emocional rígida o poco modulada, comunicación defensiva entre los miembros, rechazo, escaso apoyo emocional).

VARIANTES CLÍNICAS La depresión puede presentarse de distintas formas. Cada una de ellas requerirá enfrentamientos especiales (J Acad Child and Adoles Psychiatry 1998): 1. Depresión Psicótica Es una depresión mayor asociada a alucinaciones o delirio congruente con el estado de ánimo. En los prepuberales, tal vez por su desarrollo cognitivo, se manifiesta principalmente por alucinaciones auditivas. En contraste, los adolescentes psicóticos pueden presentarse con alucinaciones auditivas y delirio. Este tipo de depresión se asocia con más severidad, mayor morbilidad a largo plazo, resistencia a la monoterapia antidepresiva, baja respuesta al placebo, historia familiar y mayor riesgo de depresión bipolar y depresión psicótica. Hay que diferenciarla del desorden bipolar, abuso de sustancias, esquizofrenia, estados disociativos y alucinaciones asociadas a trauma. 2. Depresión Bipolar Ante la duda, inclinarán a una depresión bipolar los síntomas psicóticos, el retardo psicomotor, la hipomanía farmacológica, la historia familiar de trastorno bipolar. Los adolescentes se presentan con episodios mixtos o ciclos rápidos, que son difíciles de tratar y aumentan el riesgo suicida. En adolescentes, además, sería más prevalente el trastorno bipolar II aunque aún es muy subdiagnosticado.

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Capítulo XXIV: Depresión en la infancia y la adolescencia

3. Depresión Atípica Aparentemente posee una genética diferenciada. Se caracteriza por su habitual inicio en la adolescencia y presentar letargia, aumento de la reactividad al rechazo, aumento del apetito y del peso (craving por hidratos de carbono) e hipersomnia. 4. Desorden Afectivo Estacional Se han descrito episodios depresivos relacionados con la luz estacional en prepúberes y púberes. 5. Depresión Subclínica o Subsindromática Aparece como mal funcionamiento psicosocial y pueden aumentar el riesgo de episodios de Depresión Mayor. 6. Depresión Resistente al Tratamiento Aunque no hay un consenso, aún se sigue la norma de la depresión mayor del adulto y se califica como tal a una depresión que no ha respondido a la psicoterapia asociada a dos tratamientos antidepresivos distintos con un mínimo de seis semanas cada uno.

COMORBILIDAD Un 40-90% de los cuadros de depresión mayor en la infancia y adolescencia se acompaña de trastornos en la esfera de la angustia o la conducta. Esto se debe probablemente a la aún incipiente diferenciación de las funciones neuropsíquicas. La distimia y los desórdenes ansiosos se presentan en un 30 a 80%; los desórdenes disruptivos (trastorno de conducta con impulsividad no modulada) en un 10 a 80% y los desórdenes por uso de sustancias 20 a 30%. La gran variabilidad de los porcentajes está dada por los criterios que usan los investigadores epidemiológicos. Algunos integran las conductas disruptivas como parte de la depresión y otros como comorbilidad de la misma. Además, los problemas de conducta pueden desarrollarse como una complicación de la depresión y persistir después de su remisión. El abuso de sustancias comórbido, el desorden de conducta, la fobia social y el trastorno de ansiedad generalizada son más frecuentes en adolescentes, mientras que en los niños es más frecuente el desorden de ansiedad de separación seguido por los trastornos de alimentación, el síndrome de déficit atencional, el retardo mental, la esquizofrenia, encopresis, enuresis y trastornos de aprendizaje.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS Aun después de un tratamiento exitoso, aproximadamente 40 a 60% de los jóvenes experimentan una recaída, por lo cual el control y tratamiento deben ser vigilados durante el desarrollo. La probabilidad de recurrencia llega de 20 a 60% en uno o dos años después de la remisión y sube a 70% después de cinco años, dependiendo de la severidad de la depresión y el intervalo de tiempo que se examina. Los predictores de recurrencia incluyen: inicio a edades tempranas, mayor número de episodios depresivos, severidad del episodio índice, psicosis, estresores psicosociales, depresión doble y pobres resultados con el tratamiento. La tasa de suicidio adolescente se ha cuadruplicado desde 1950 (de 2,5 a 11,2 por 100.000) y actualmente representa el 12% de la mortalidad total en este grupo etario.

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Son factores de riesgo de suicidio: trastornos del ánimo, intentos previos, antecedentes familiares, exposición a violencia familiar, exposición al abuso, impulsividad, disponibilidad de agentes letales y desordenes psiquiátricos comórbidos (uso de sustancias, ansiedad, trastornos de conducta y de personalidad), familia con pobre comunicación, problemas escolares y eventos vitales negativos.

TRATAMIENTO El objetivo del plan de tratamiento es acortar el período depresivo y prevenir nuevas recidivas. El plan debe indicar la frecuencia de sesiones basándose en la severidad de los síntomas, la edad y etapa del desarrollo del niño, el grado de exposición actual a eventos vitales negativos y otros factores clínicos. También se le dejará en claro a la familia el equipo de tratamiento y los roles de cada cual. Es frecuente que sea un psiquiatra, un psicólogo y eventualmente un psicopedagogo quienes intervengan en este plan a largo plazo. El tratamiento supone intervenciones psicosociales y farmacológicas. 1. Psicoeducación Deben redefinirse las conductas frente a la depresión entendiéndola como un cuadro clínico que requiere atención y no castigos. Se debe educar respecto a los signos y síntomas de la depresión, el rol de la medicación psiquiátrica, las concepciones erradas comunes acerca de los fármacos, recaída y recurrencia, impacto sobre la asistencia escolar y funcionamiento académico, el rol de los padres y profesores en la recuperación y el impacto sobre las relaciones con los padres. Es importante reanudar prontamente la vida activa: reinstalar las actividades placenteras (fútbol, scout, otros) que a veces los padres han suspendido, porque han creído que el niño está “flojeando” o “ no pone de su parte”. Se debe incluir a la red familiar, amigos y escuela. Los profesores también deben enterarse que hay síntomas y no intenciones. 2. Intervención terapéutica no farmacológica Se decide la intervención dada la elevada morbimortalidad y el impacto para el niño y su familia en la posibilidad de desarrollar sus potenciales genéticos si está deprimido. Se deben recoger las soluciones intentadas por la familia y evaluar su fracaso. La psicoterapia parece ser un tratamiento inicial agudo útil para la depresión leve a moderada. Hay diferentes modalidades que el terapeuta clínico elegirá según su experiencia y entrenamiento. La técnica a usar dependerá de las motivaciones de la familia y el paciente. La respuesta depende de la severidad del cuadro, el apoyo y la psicopatología de los padres, el tipo de familia, los eventos estresantes vitales, la calidad del tratamiento, y la motivación del paciente. La terapia familiar estará indicada para resolver conflictos estresantes y la terapia individual para lograr una comprensión de la realidad que permita elaborar los diferentes conflictos según la edad. 3. Intervención farmacológica La farmacoterapia debe indicarse desde el inicio si se encuentra: depresión bipolar de ciclaje no rápido, depresión psicótica, depresión severa o depresión resistente a psicoterapia.

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Capítulo XXIV: Depresión en la infancia y la adolescencia

Los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) son los antidepresivos de elección por su seguridad, perfil de efectos colaterales, facilidad de uso y posibilidad de mantención a largo plazo. Se usan en dosis habituales (de adulto) después de los 12 años. Los padres deben guardar y administrar los fármacos y ser avisados de sus efectos colaterales. La investigación basada en la evidencia nos señala que, a pesar de su alto uso, los antidepresivos tricíclicos no son de gran eficacia. A las cuatro semanas, si el paciente no ha mostrado ninguna mejoría mínima, se debe considerar aumentar la dosis. Si no hay respuesta se debe cambiar el medicamento. Una vez elegido el medicamento correcto, debe mantenerse la farmacoterapia por al menos cuatro a seis meses, en busca de la remisión completa de los síntomas. El tratamiento deberá prolongarse, además, por otros seis meses para evitar la recurrencia de la depresión. La dosis del antidepresivo en este último período dependerá de la severidad del cuadro y los antecedentes familiares (dosis completa en cuadros severos). Un segundo episodio, síntomas psicóticos, suicidalidad severa y resistencia al tratamiento, indican la necesidad de recibir tratamientos más largos. Efectos colaterales de los ISRS incluyen síntomas gastrointestinales, inquietud, diaforesis, cefalea, acatisia, moretones y cambios en el apetito, sueño y funcionamiento sexual. Dado el contexto psicosocial en el que se despliega la depresión, la farmacoterapia nunca es suficiente como tratamiento único. Los tratamientos combinados de psicoterapia y farmacoterapia se sinergian, aumentando la velocidad de mejoría, disminuyendo el riesgo de recaída, aumentando la autoestima y las estrategias adaptativas tanto con pares como con la familia.

CASO CLÍNICO Sebastián es un escolar de 12 años que vive con su madre y su hermana de 4 años Isabel. La madre los cuida y el padre trabaja como contador en una empresa hace varios años. Hace un año muere la abuela materna de una complicación diabética. Vivía con ellos hacía tres años. Era una mujer cariñosa y cuidadosa con los niños. Sebastián compartía pieza con ella. Hace cuatro meses la profesora le comunica a la madre que Sebastián está más inquieto de lo habitual y que tiene tantas anotaciones como para suspenderlo. Por otra parte el rendimiento escolar durante este año ha descendido y se ha peleado con varios amigos. Varias veces se le ha visto vagabundeando solo por el patio del colegio. La madre consulta al pediatra luego de esta entrevista porque además ha notado algunos episodios de encopresis, demasiada irritabilidad y temores nocturnos. El pediatra hace el diagnóstico de depresión mayor en escolar y le explica a la madre de qué se trata, recomendándole se haga asesorar por un especialista. La madre es citada junto con el padre y Sebastián a consulta de especialista. Aparece un niño callado, encorvado, que no quiere hablar y que cuando lo hace llora y se avergüenza. El padre está enojado con la situación. Cree que ha sido un buen padre, a su hijo no le falta nada. La madre, hija única de madre soltera, sigue triste por la muerte de su madre. No ha podido reacomodar la habitación que compartía con Sebastián. El niño sigue durmiendo entre los objetos de la abuela. Esta entrevista está marcada por la tristeza de Sebastián y su madre. Entre los antecedentes de la familia del padre destacan depresiones recurrentes del abuelo paterno, maltrato y alcoholismo. El especialista redefine la situación como una posible depresión mayor en un duelo no resuelto que ha provocado síntomas e indica

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psicoterapia. En psicoterapia se trabajará el duelo elaborando y reposicionando la figura de la abuela y concomitantemente se reevaluarán los síntomas depresivos de Sebastián, especialmente si hay compromiso somático para decidir la pertinencia de farmacoterapia.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Practice parameter for assessment and treatment of children and adolescent with depressive disorders. American Academy Child and Adolescent Psychiatry. 37: 10 supplement, October 1998. 2. Sadek, N.; Nemeroff, Ch. Update on the neurobiology of depression. En estos artículos es posible recoger las características clínicas de la depresión en una recopilación de los últimos diez años. Son muy esquemáticos y aclaradores.

PREGUNTAS 1. La a) b) c)

depresión infantil es una configuración global que se manifiesta por: ser similar en cada niño o adolescente ser independiente de las características particulares de la familia aparecer conductual y emocionalmente diferente, según la edad del niño o adolescente d) siempre remite a psicopatología parental e) es un episodio transitorio autolimitado a 6-10 meses y luego declina sin secuelas.

2. La etiología de la depresión está dada por: a) pérdidas tempranas b) historia de familias (factores genéticos y de enfrentamiento con la realidad del estilo depresivo) c) construcción de un mundo interno exigente y autodevaluable d) conexiones encefálicas detenidas en algún momento del desarrollo del tejido neural e) todas. 3. El tratamiento de una depresión en la infancia o adolescencia debe incluir, siempre: a) plan de tratamiento a largo plazo b) intervenciones en crisis (familia, escuela) c) intervenciones farmacológicas urgentes d) intervenciones de un equipo que incluye a los padres e) observación del desarrollo.

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Las conductas antisociales tienden a presentarse como un síndrome (constelación de síntomas) y pueden incluir varios síntomas conductuales: robo, la agresión física, la destrucción de la propiedad, etc. Un niño puede presentarse clínicamente teniendo uno de estos síntomas centrales como, por ejemplo, el robo. Probablemente estén otros síntomas debajo de éste que en el estudio del caso pueden emerger. Es posible encontrar otros síntomas y formas de funcionamiento en el niño que no son en sí conductas antisociales, pero que pueden guardar estrecha relación con el cuadro clínico como, por ejemplo, la conducta hiperactiva e impulsiva. Niños y adolescentes con conducta antisocial tienden a presentar sintomatología que está en la frontera de otros cuadros clínicos psiquiátricos. Esto es especialmente relevante si pensamos en el impacto que determinadas conductas antisociales tienen en otras áreas del funcionamiento del niño. Se ha encontrado que los niños antisociales presentan deficiencias académicas que se expresan en un bajo rendimiento y retraso en habilidades específicas como la lectura. Así, los niños parecen ser considerados por sus profesores como poco interesados en la escuela y reciben menos apoyos. A esto se agrega el hecho que los niños con conducta antisocial tienen malas relaciones interpersonales y niveles de agresividad mayores. Mientras más desajustada la conducta de un niño, o mientras más violento o agresivo sea su comportamiento, es más probable que exista un cuadro psiquiátrico acompañando a la conducta antisocial. Tanto el CIE-10 (OMS) y el DSM IV exigen para el diagnóstico de TC la presencia de por lo menos tres de 15 criterios (relacionados con agresión a personas y animales, destrucción de la propiedad, fraudulencia o robo y violaciones graves de normas) en el transcurso de un año, más al menos uno de ellos en los últimos seis meses. Estos criterios son parte de los que denominan “un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que se violan los derechos básicos de otras personas o normas sociales apropiadas para la edad”. (Ver criterios diagnósticos DSM IV). La aparición de la sintomatología distingue al tipo de aparición infantil: antes de los 10 años de edad, y el tipo de inicio adolescente: después de los 10 años. La aparición más temprana nos habla de un cuadro de una evolución de mayor gravedad para el desarrollo mental del niño, ya que el TC de inicio infantil puede tener un origen más constitucional que el TC de inicio en la adolescencia. El grupo de TC de inicio infantil tiende a ser más agresivo que el grupo de TC de inicio más tardío. Algunos niños presentan una mezcla de síntomas tanto del TND y el TC. La clasificación diagnóstica permite criterios de inclusión y exclusión. En el caso del TND se espera una ausencia de actos disociales o agresivos graves que violen los derechos de los demás. Esta sintomatología pertenecería al diagnóstico de Trastorno Disocial. Esta aproximación al cuadro clínico es necesaria en el trabajo con el paciente respecto a decisiones de tratamiento que se puedan considerar. Algunos autores consideran que las formas de comportamiento de tipo oposicionista desafiante representa una forma menos grave de un TC. Ambos cuadros podrían tener como partida inicial la conducta normal de un niño que dadas ciertas circunstancias se tornaría sintomatológica. Así una conducta agresiva, revoltosa y desafiante precoz en los años escolares puede predecir una conducta antisocial posterior, o sea el comportamiento de la primera infancia es un predictor del estado de socialización posterior. Sin embargo, la mayoría de los niños con TND (aprox. 75%) no evolucionarán a un TC.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

COMORBILIDAD Se ha descrito que un alto porcentaje de los niños con TC (50%) presenta un trastorno hipercinético asociado. La depresión y los trastornos por ansiedad también tendrían un alto porcentaje de asociación. Existe una elevada tasa de prevalencia de trastornos específicos del desarrollo (problemas de integración visoperceptiva, déficit verbales, etc.) en niños con TC. Esto tiene repercusión en el aprendizaje académico; si a esto agregamos que generalmente los niños con TC tienden a presentar puntuaciones más bajas en los test de inteligencia, podemos concluir que la escolaridad para estos niños no es suficientemente gratificante para asegurar una permanencia constante tanto en asistencia como en logros académicos. Las familias de niños con TC tienen características particulares. Por lo general los niños con TC pertenecen a familias numerosas, monoparentales y de bajos ingresos económicos. Los padres tienen con frecuencia trastornos mentales, como trastornos de personalidad, abuso de sustancias o alcoholismo en comparación con niños sin TC. Las madres presentan con frecuencia cuadros ansiosos y depresivos a repetición; se cree que esto interfiere en el desarrollo de un vínculo seguro y afectuoso entre el niño y la madre. Respecto a técnicas disciplinarias usadas por los padres de niños con TC, se sabe que la presencia de castigo físico y descalificaciones verbales, además de falta de cuidados, se dan con alta frecuencia.

HISTORIA NATURAL Y EVOLUCIÓN Se ha sugerido que la conducta antisocial adulta pocas veces ocurre sin haber una conducta antisocial en la infancia. Los estudios indican que una parte importante de los niños que han tenido problemas conductuales tienen algún tipo de desajuste conductual en la vida adulta. El estudio de Robins (1966) mostró que cerca de la mitad de los niños con diagnóstico de TC desarrollaron un Trastorno de Personalidad Antisocial. Algunos niños que no presentaban este diagnóstico podían presentar otra patología psiquiátrica como alcoholismo o abuso de sustancias. Existen evidencias que el TC parece predecir el abuso de sustancias en la adultez en varones. Esta relación entre TC y abuso de sustancias estaría mediada por la presencia de conducta antisocial adulta. En mujeres, en cambio, el TC predice depresión y trastornos por ansiedad más frecuentemente que conducta antisocial y abuso de substancias.

TRATAMIENTO Se han realizado distintos tratamientos que van desde lo individual a lo grupal, y enfocados desde distintas orientaciones terapéuticas, sistémicas familiares, cognitivoconductuales así como múltiples intervenciones psicofarmacológicas. Sin embargo, no hay un tratamiento específico y efectivo para el TC. Los distintos programas de tratamiento para estos niños y jóvenes delincuentes muestran que ninguno en sí es totalmente efectivo. El hecho de que el TC no sea una entidad homogénea y que sus causas precisas se desconozcan juega en contra de la efectividad de un tratamiento único y eficaz.

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Siguiendo el modelo de los diferentes factores de riesgo o vulnerabilidades extrínsecas e intrínsecas podemos entender que una determinada acción terapéutica, no sea igualmente efectiva para otro paciente. Existe sí suficiente experiencia profesional para considerar el tratamiento multimodal o multisistémico como la mejor opción para abordar el TND y el TC. Este tratamiento consiste en considerar los distintos sistemas que intervienen en la conducta problemática o antisocial del niño. Por lo tanto, considera al niño en su contexto ecológico: el niño, su familia, su escuela y su comunidad. No existen fármacos específicos para estos trastornos. Si existe comorbilidad con presencia de trastornos psiquiátricos identificados (TDAH o trastornos del estado de ánimo), se deberá prescribir la medicación adecuada. Los fármacos utilizados se orientan más al tratamiento de los síntomas que al trastorno mental en sí. Se han empleado neurolépticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y benzodiazepinas buscando el control de los síntomas, especialmente la agresividad. El empleo de estos fármacos en niños a largo plazo es un dilema que se le presenta al médico que trata cuadros clínicos crónicos. Los efectos adversos de estos medicamentos nos deben mantener alertas. Por otra parte, los factores constitutivos del niño que influyan en su patología pueden ser tratados con tratamiento cognitivo conductual, con entrenamiento en el desarrollo de habilidades de autocontrol y planificación de estrategias apropiadas de intervención frente a situaciones conflictivas. La intervención familiar es de la mayor importancia en el TND y el TC. Para diseñar una intervención el especialista debe asegurarse el máximo de colaboración por parte de los padres. Este hecho se torna de gran dificultad, ya que al revisar los factores de riesgo nos damos cuenta de que la disfunción parental es un factor potente en el desarrollo de la conducta antisocial, por lo que el profesional se enfrentará a unos padres y a un funcionamiento familiar semejante al que se ha tenido que enfrentar el niño con conducta antisocial. Esto significa que en el transcurso de la intervención el especialista puede sentirse muy frustrado por la falta de cooperación y disposición al cambio. No se descarta que el médico deba recurrir en ciertas circunstancias a solicitar ayuda a servicios sociales de menores y a otras profesionales de la salud para dar mayor integralidad a la atención del niño. En la intervención familiar se considera un entrenamiento parental en desarrollo de nuevas interacciones y nuevos modos de relacionarse entre padres e hijos, buscando el refuerzo parental a las conductas prosociales que surjan en el niño como consecuencia de la nueva interacción.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

CASO CLÍNICO Roberto tiene 13 años de edad y en dos ocasiones ha sido acusado de robo por personas de su vecindario. La primera vez sustrajo documentos y un radio de un auto estacionado y la segunda junto a otros niños del barrio robó botellas de licor de un almacén que luego vendieron, repartiéndose el botín. En ambas ocasiones ha negado una participación directa diciendo que sólo acompañaba a sus amigos. Cuando se le confronta en la entrevista se molesta, porque no creen su versión de los hechos, se hace el simpático y dice bromas minimizando los hechos. No quiere entregar más información de lo que hace en la calle, donde pasa varias horas al día después de asistir irregularmente a clases. La admisión al servicio de psiquiatría se realizó por primera vez cuando Roberto tenía ocho años de edad y cursaba segundo básico. Fue derivado de la escuela por mal comportamiento, inquietud excesiva, bajo rendimiento escolar y conducta agresiva con sus compañeros de curso. Hijo de un padre adicto a drogas y alcohol y una madre que ejercía el comercio sexual. La abuela paterna se hace cargo del niño cuando este tenía alrededor de siete meses de edad. Mal nutrido y con signos evidentes de descuido parental. Es recibido en este nuevo hogar por la abuela y su conviviente, quienes se hacen cargo de la crianza. Descrito por ellos como un niño arriesgado, pataletero y desordenado, pero cariñoso cuando él lo quería. El comportamiento escolar y la conducta desorganizada de Roberto apoyaron el diagnóstico de hiperquinesia, comenzando tratamiento farmacológico con anfetamina, con una mejoría parcial. Completada la evaluación neuropsiquiátrica se detectó un retraso de las habilidades académicas, por lo que recibió apoyo de educación diferencial, su nivel intelectual fue normal promedio en el límite inferior. Esto sumado a su conducta impulsiva empeoraba su rendimiento académico y provocaba el rechazo de sus profesores. Los abuelos no se sentían capaces de controlar a Roberto sin tener que golpearlo; en varias ocasiones de hecho pensaron en internarlo en un hogar de menores. La combinación farmacológica de anfetamina y tioridazina mejoraron el funcionamiento escolar y conductual por algunos períodos. La falta de adherencia a un programa de apoyo terapéutico por parte de los abuelos y la discontinuidad de la medicación pueden empeorar el pronóstico de Roberto. La situación actual de Roberto ha hecho reflexionar a su abuela reevaluando el tratamiento recibido. Una visión multifactorial y diferentes líneas de intervención terapéutica deberían ser consideradas en el tratamiento del desorden conductual de nuestro paciente.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Baum, C. Trastornos de Conducta. En: Ollendick, T. & Herson, M. Psicopatología Infantil. Ed. Martínez Roca. 1993. La Dra. Baum presenta un excelente tratamiento a las clasificaciones de los problemas de conducta. Muestra cómo estos sistemas de clasificación surgen de la observación clínica, de la investigación y de múltiples estudios de casos de niños y adultos que han presentado conductas disruptivas y antisociales, y que han sido seguidos en su evolución clínica. Los factores de riesgo de la conducta antisocial son descritos con atención. 2. Earls, F. Oppositional Desafiant and Conduct Disorder. En: Rutter, M. Child and Adolescent Psychiatry: Modern Approaches. Ed. Blackwell Scientific Publications. 1994. Un texto clásico de la psiquiatría del niño y del adolescente. Cada capítulo es tratado con detenimiento y se nota una amplia revisión de la investigación en psiquiatría infantil. Al leer el capítulo nos puede dejar la sensación de que no se sacan conclusiones acabadas respecto al trastorno mental. En mi opinión, esto se puede deber al gran número de referencias citadas. Un capítulo para consultarlo con detención. 3. Lewis, D. O. Conduct Disorder. En: Garfinkel, B. Psychiatrics Disorders in Children and Adolescent. Ed. W. B. Saunders Company. 1990. En este capítulo la Dra. Lewis describe el modelo de las vulnerabilidades bio-psicosociales y la combinación de estos y su asociación con el desarrollo de las conductas antisociales. Conocedora del tema nos aporta datos estadísticos de las características de la población de niños delincuentes, estudiados en servicios de salud norteamericanos. 4. Heimann, J. P. y Recart, C. Trastorno de la Conducta. En: Montenegro, H. y Guajardo, H. Psiquiatría del Niño y del Adolescente. Ed. Salvador. 1994. En este texto nacional el Dr. Heimann presenta un capítulo de fácil lectura, dando principalmente énfasis a la etiología y patogénesis del trastorno de conducta, más que a la descripción de la presentación clínica del cuadro. Describe los distintos factores que juegan un rol en la formación y expresión de la conducta alterada. 5. Moore, D. & Arthur, J. Delincuencia Juvenil. En: Ollendick, T. & Herson, M. Psicopatología Infantil. Ed. Martínez Roca. 1993. En este capítulo la delincuencia juvenil es analizada por el Dr. Moore. Nos recuerda que la ocurrencia de comportamiento delictivo no indica la existencia psicopatológica. El objeto de estudio de este capítulo son aquellos niños que incurren en actos delictivos y que presentan un comportamiento con riesgo de desadaptación generalizada a lo largo de sus vidas. Es destacable la consideración de las relaciones tempranas padres e hijo como fuerza primaria para el desarrollo de la conducta infantil. 6. Wood, I. Trastorno del Comportamiento y Trastorno Negativista Desafiante. En Parmalee, D. Psiquiatría del Niño y el Adolescente. Ed. Hancourt Brave de España. 1998. Este capítulo, al igual que los otros del texto, es de fácil comprensión. De manera ordenada y didáctica ofrece una mirada general al trastorno conductual considerando una comparación clínica con el trastorno negativista desafiante. Una buena traducción del texto en inglés al idioma español.

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pequeños suelen ser descritos como lindos o atractivos y no suelen presentar estigmas físicos; sin embargo, la disfunción social tiene un efecto acumulativo sobre la apariencia física y suelen ser menos atractivos en la adolescencia y adultez. El Síndrome Savant (del francés savoir, “saber”) es una condición caracterizada por la presencia de habilidades aisladas en una persona con alteraciones del desarrollo (incluido el autismo). Raras veces estas habilidades no sólo son contrastantes con los déficit presentes, sino que son extraordinarias al compararlas aún con una persona normal. Es el caso Rain Man (dir. Barry Levinson, 1988) donde Dustin Hoffman interpreta a Raymond, un autista de alto funcionamiento que presenta, además, increíbles habilidades matemáticas (Óscar a la mejor actuación). Kim Peek, el personaje real en que inspiró la obra, poseía varias de las habilidades de Raymond. “En todas partes hay peligros para él... cualquier cambio de rutina lo aterra... Rutinas, rituales, es todo lo que tiene para protegerse a sí mismo”. Rain Man. Barry Levinson, 1988.

Diagnóstico Diferencial • Con otros trastornos profundos del desarrollo. La historia clínica y el examen clínico ayudan a diferenciarlos. • Retardo mental. En las formas leves y moderadas las habilidades sociales son consistentes con el nivel cognitivo y de comunicación. En las personas con retardo mental severo y profundo la frecuencia de trastorno autista y de conductas autísticas aumenta y se hace más difícil el diagnóstico. • Trastornos de la comunicación. • Déficit sensoriales severos, particularmente sordera. • Trastorno esquizoide de la personalidad en los de funcionamiento alto. • Mutismo selectivo. • Trastorno de Rett. • Trastorno desintegrativo. • Esquizofrenia. Suele existir un período prolongado de desarrollo normal o cercano a lo normal previo al inicio característico de delirios, alucinaciones y las alteraciones del pensamiento. • Trastorno degenerativo del SNC. • Negligencia infantil severa: típicamente puede presentarse como un niño con habilidades sociales retrasadas o desviadas, pero no están presentes los otros aspectos del trastorno autista. Curso y Pronóstico El trastorno autista es una discapacidad que persiste a lo largo de la vida y muchos individuos son incapaces de vivir en forma independiente, requiriendo apoyo familiar, comunitario o institucionalizado. Sin embargo, la mayoría de los niños con trastorno autista muestra mejoría en la capacidad de relación social, comunicación y autoayuda a medida que aumenta su edad.

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Capítulo XXII: Trastorno de conducta

PREGUNTAS 1. Elija dentro de las siguientes aseveraciones la correcta: a) no hay tratamiento exitoso para un TC b) el uso de medicamentos en un niño con TC empeora el comportamiento de éste c) el tratamiento del niño con TC debe orientarse a cada caso particular d) los niños con conducta antisocial tienen siempre un nivel intelectual más bajo e) la mentira reiterada es un criterio suficiente para realizar el diagnóstico de un TC. 2. En su opinión, ¿cuál aseveración le parece que representa mejor la clínica de un niño con TC? a) a menudo se pone agresivo y desorganizado b) el rendimiento escolar siempre es bajo debido a las reiteradas cimarras c) la causa etiológica del TC está en la transmisión hereditaria d) los niños con TC tienden a presentar síntomas que están en las fronteras con otras categorías diagnósticas psiquiátricas o neurológicas e) la evaluación multidisciplinaria no aporta a un mejor diagnóstico. 3. Son verdaderas: I. Los TC son un trastorno de escasa consulta médica. II. Habitualmente se asocian a maltrato infantil. III. El porcentaje de niños y de niñas con este diagnóstico es similar. IV. La agresividad persistente es un indicador de que un TND evolucionará a un TC. a) sólo II b) sólo IV c) II y IV d) I, II, III e) todas. 4. En la etiología del TC es falso: a) existe una llamativa asociación entre TC y un padre delincuente y alcohólico b) una madre con conducta antisocial puede ser un importante factor de riego para el desarrollo de un TC c) además de los factores sociales, existe evidencia de la heredabilidad de algunos síntomas del TC d) los estudios que intentan aclarar la mayor prevalencia de TC en varones encontraron directa relación entre esta patología y niveles de testosterona. 5. ¿Cuál de esta afirmación es falsa? a) un porcentaje importante de niños con TC tendrá desajustes conductuales en la adultez b) mientras más temprano en el desarrollo del niño se desarrolle un TC, el pronóstico es peor c) el TC se presenta con una alta comorbilidad d) la mayoría de los niños con un TND evolucionarán a un TC.

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C A P Í T U L O XXIII

Trastorno por déficit atencional e hiperactividad Daniela Zalaquett F.

INTRODUCCIÓN La Atención es la facultad de selección mental por la cual se puede localizar, examinar y responder a un objeto significativo. Está compuesta por fenómenos tales como mapeo estratégico, exclusión de estímulos irrelevantes, atención sostenida, atención dividida, inhibición de acción impulsiva, selección y monitoreo de respuestas apropiadas. El síndrome por déficit atencional e hiperactividad (SDAH) es una condición presente a lo largo de todo el desarrollo del niño que a veces se prolonga a la adultez. Si bien puede causar serias dificultades en el desarrollo del niño, afortunadamente se han desarrollado tratamientos que han cambiado la concepción que existía de esta enfermedad.

HISTORIA Este cuadro fue descrito por primera vez a fines del siglo XIX con términos como “los idiotas locos”, “insanidad impulsiva” e “inhibición defectuosa”. En 1902, Still hizo una descripción de “los defectos mórbidos del control moral” que resultó bastante similar a la conceptualización actual del síndrome: niños hiperactivos, incapaces de concentrarse, con dificultades de aprendizaje y de conducta. Destacó, además, que los niños eran afectados más frecuentemente que las niñas y postuló etiologías orgánicas y ambientales. Una postura mucho más organicista se adoptó después de la Primera Guerra Mundial en que los niños con encefalitis letárgica, secuelados de influenza, desarrollaban un trastorno conductual severo muy similar al descrito por Still. La postura organicista se consolidó con distintas descripciones de diversos autores de niños con retardo mental que resultaban hiperactivos, inatentos e impulsivos. Finalmente, en 1947 Strauss acuña el término “síndrome de daño cerebral mínimo” para describir a niños con las características clínicas mencionadas en quienes se postulaba un daño cerebral, aun cuando la lesión no pudiese demostrarse. En un intento por incorporar el concepto de que no todos los niños con estas dificultades conductuales estaban dañados cerebralmente y que, al mismo tiempo, no todo el origen del trastorno podía considerarse ambiental, se definió en 1962 como “Disfunción Cerebral Mínima”, término que fue ampliamente aceptado y que se siguió usando hasta fines del siglo XX, pese a las denominaciones más descriptivas que intentaron introducir los sistemas de clasificación internacional.

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Capítulo XXIII: Trastorno por déficit atencional e hiperactividad

En la ICD-9 y DSM II se cambió el término a “Síndrome hiperkinético de la infancia”. El DSM III lo volvió a cambiar por “Trastorno de Déficit Atencional”, poniendo el acento en que las manifestaciones conductuales serían secundarias a un defecto primario de la atención y el control inhibitorio. Sin embargo, el DSM III-r y luego el DSM IV lo denominaron “Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad”.

CONCEPTOS GENERALES El trastorno por déficit atencional e hiperactividad es una condición que se caracteriza por una actividad inapropiada o excesiva, pobre capacidad de atención sostenida y dificultad en la inhibición de impulsos. Pueden coexistir trastornos de conducta y del aprendizaje, dificultades en el rendimiento escolar y baja autoestima secundaria. El motivo de consulta suele presentarse en la edad escolar por dificultades de atención y concentración o problemas conductuales en la sala de clases y en el hogar, habitualmente descritos como “inquietud excesiva” e “impulsividad”. El trastorno suele presentarse más frecuentemente en hombres que son generalmente referidos por problemas conductuales en clases. En las mujeres el motivo de consulta suele ser bajo rendimiento escolar. Los mayores problemas suelen verse en las tareas sedentarias como las tareas escolares o en la realización de trabajos individuales. En cuanto al diagnóstico DSM-IV, la mayoría de los criterios diagnósticos enumerados revelan falta de funcionamiento productivo en situaciones en que el niño afectado requiere completar tareas. Además, agrega que la conducta del niño no sólo interfiere con sus actividades dirigidas, sino que también interfiere seriamente a otros.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia estimada en la población escolar es de 3 a 5%. Pese a que no se ha estudiado ampliamente en preescolares, existen estudios epidemiológicos que plantean que aproximadamente el 2% de los niños entre tres y cinco años presenta este trastorno. El trastorno da cuenta del 30 a 50% de las derivaciones de niños a salud mental en EE.UU. Es más frecuente en hombres que en mujeres en una relación 3:1.

ETIOLOGÍA La evidencia actual sugiere que no existe una etiología única y que el síndrome probablemente representa un espectro de manifestaciones diverso en cuanto a intensidad y tipo de síntomas, relacionado con la interacción de vulnerabilidades biológicas y variables ambientales. Existen distintos aspectos investigados que sostienen el marco teórico actual en torno a la etiopatogenia del trastorno por déficit atencional e hiperactividad. 1. Estudios Clínicos y de Población El análisis clínico de pacientes con trastorno por déficit atencional sugiere la existencia de subgrupos en los cuales existiría una mayor determinación genética. Uno de los datos que sugiere esta idea es la mayor prevalencia de enfermedad bipolar y tr. por déficit atencional en ciertas familias.

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El grupo de pacientes con trastorno por déficit atencional persistente serían aquellos que tiene antecedentes familiares de bipolaridad o SDAH en familiares cercanos. 2. Estudios Neuropsicológicos Estructurales y Funcionales La atención y la vigilancia dependen de una modulación adecuada de neurotransmisores catecolaminérgicos de las cortezas prefrontal, cingulada y parietal, tálamo, estriado e hipocampo. Aparentemente en el SDAH habría una disfunción en las vías frontosubcorticales que controlan la atención y la actividad motora. La corteza prefrontal tiene directa relación con las llamadas funciones ejecutivas, término que incluye: 1. Volición, planificación y acciones intencionadas con objetivo y propósito determinados. 2. Inhibición y resistencia a la distracción. 3.-Desarrollo de estrategias y resolución de problemas, selección y monitoreo. 4.-Modificación y cambio flexible de acciones para alcanzar las demandas necesarias de una tarea. 5.-Mantención y persistencia en el logro de un objetivo. 6.-Autoconciencia a través del tiempo. El desarrollo completo y adecuado de estas funciones en los lóbulos frontales tiene orígenes sociales basados en la reciprocidad que comienza con los primeros intercambios del lactante hasta el logro del discurso. La disfunción de la corteza prefrontal se ha planteado como un componente fundamental en el SDAH. Esta zona cerebral usaría la memoria de trabajo para guiar la conducta, inhibir impulsos inapropiados o distracciones y permitirnos planificar y organizar efectivamente. Estudios funcionales y de imágenes han mostrado evidencias de alteración de las funciones prefrontales en individuos con SDAH. En particular la corteza prefrontal derecha se ha mostrado consistentemente más pequeña en el grupo de individuos con SDAH comparados con individuos-controles de la misma edad. Por otro lado, en evaluaciones neuropsicológicas, los pacientes con SDAH tienen rendimientos persistentemente deficientes en las funciones propias de la corteza prefrontal. Recientes teorías respecto de las llamadas funciones ejecutivas plantean que el déficit en estas funciones ocurre junto a déficit en el desarrollo, estructura y función de la corteza frontal y sus redes a otras regiones cerebrales tales como los ganglios basales. 3. Estudios Genéticos Si bien se ha estudiado extensamente el rol de genes en el SDAH, el gen transportador de dopamina y el gen del receptor dopaminérgico D4, los estudios de genética molecular han tenido resultados inconsistentes, sugiriendo que este trastorno incluye una serie de desórdenes con etiología genética y no genética. 4. Hipótesis Catecolaminérgica Atención y vigilancia dependen de una adecuada modulación de los neurotransmisores catecolaminérgicos en las cortezas prefrontal, cingulada y parietal, así como del tálamo, estriado e hipocampo. Quizás las evidencias más precisas respecto de la hipótesis NA

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Capítulo XXIII: Trastorno por déficit atencional e hiperactividad

para el SDAH deriva de los datos psicofarmacológicos. Estudios preclínicos han mostrado que los estimulantes bloquean la recaptación de dopamina y noradrenalina a la neurona presináptica y aumentan la liberación al espacio sináptico. Modelos animales también han permitido apoyar lo anterior (estudios en ratas con lesión de vías dopaminérgicas en que mostraban síntomas de hiperactividad). Por otro lado, tanto noradrenalina como dopamina son potentes agonistas del receptor D4, codificado por uno de los genes que se ha implicado en la etiología de este trastorno.

CLÍNICA 1. Actividad inapropiada o excesiva La inquietud de los niños no sólo se refiere a un mayor nivel de actividad. En realidad, esta alteración se ve incluso durante el sueño, y se trata, además, de una actividad sin propósito, fuera de tarea, y muy disruptiva para la actividad del grupo en que está inserto el individuo (la clase, los amigos, la familia). Lo que diferencia a un niño normal muy activo de otro con el trastorno es exactamente lo disruptivo de su actividad. Esta sintomatología puede no observarse en una primera entrevista con el niño, debido a inhibición frente a una situación desconocida, por lo que es importante tener la oportunidad de evaluar al niño más de una vez y obtener información acerca de su conducta en más de una situación. Por otro lado, la inquietud varía en su manifestación a lo largo del desarrollo, pasando desde un niño que corre todo el tiempo, sube, baja, trepa, se expone a riesgos, en la edad preescolar, hasta la sensación de inquietud, sin una necesaria manifestación observable, en la adultez. 2. Pobre capacidad de sostener la atención Un problema que presenta este aspecto central del trastorno es la gran variabilidad de su presentación. Pese a que los profesores suelen quejarse de la poca capacidad de tomar atención en clases o seguir instrucciones de estos niños, ellos pueden concentrarse durante horas en actividades que les gusten especialmente, en las cuales tiene, además, bastantes destrezas. Esto es lo que se ha llamado “inatención selectiva”, que parece relacionarse con la satisfacción que se obtiene de la tarea. A los niños con este trastorno le cuestan particularmente las actividades repetitivas, aburridas o que le significan mayor dificultad. La distractibilidad, que es la respuesta a estímulos extraños irrelevantes, está presente en algunos niños con este trastorno y generalmente aparece ante estímulos prominentes y llamativos para el niño cuando son parte de la tarea, más que externos a ella (no les llama tanto la atención un ruido fuerte o destellos de luces, que suelen distraer brevemente a niños normales). 3. Dificultad en la inhibición de impulsos Hay impulsividad en gran parte de las tareas cognitivas y de la vida diaria. Les cuesta esperar su turno o detenerse en la fila, interrumpen a otros, contestan antes de terminar de escuchar la pregunta, se involucran en actividades físicas peligrosas sin considerar las consecuencias. Este aspecto del trastorno no sólo se presenta en varias áreas de desempeño y distintas situaciones, sino que suele ser el rasgo más persistente a lo largo de la vida.

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4. Dificultad para llevarse bien con los demás Suelen ser niños poco populares entre sus pares; tienen, además, dificultades con sus hermanos, con sus padres y con los profesores. Causan problemas, ponen a otros en problemas, cansan a los demás y no agradan. Raramente logran desarrollar amistades duraderas, lo que se va traduciendo en el tiempo en cierto aislamiento social. 5. Pobre rendimiento escolar No logran desempeñarse en el colegio de acuerdo con su potencial intelectual. Los síntomas centrales de este trastorno suelen interferir en el proceso de aprendizaje. Se asocien o no con un trastorno del aprendizaje, suelen presentar pobres habilidades de organización, pobre memoria secuencial, déficit en tareas motoras gruesas y finas y estilos cognitivos ineficientes y poco productivos. 6. Baja autoestima Esta es una consecuencia esperable de las características descritas anteriormente, ya que estos niños son poco aceptados por sus pares; en general, suelen tener problemas con los que los rodean y tienen dificultades escolares presentando bajos desempeños en las tareas para su edad. Estos problemas, que habitualmente son persistentes, pueden influir en el desarrollo de trastornos depresivos en este grupo.

PSICOPATOLOGÍA A TRAVÉS DEL DESARROLLO En el lactante se caracteriza por dificultades del sueño, de la alimentación y excesiva irritabilidad o llanto, además de la necesidad de constante supervisión por los riesgos a los que se expone. En el examen físico suelen encontrarse alteraciones del tono postural (hipo o hipertonía). El preescolar suele ser hiperactivo, con gran destreza motora gruesa, pero retraso en lo motor fino y lenguaje. Pueden continuar las dificultades del sueño presentes en el lactante. Su conducta es generalmente impredecible, disruptiva y peligrosa, cambiando de actividad frecuentemente. Son inatentos en las tareas estructuradas, no completan actividades que comienzan, no juegan solos y se distraen fácilmente. En situaciones de educación preescolar (jardines infantiles, kinder, prekinder), frecuentemente cambian de actividad durante situaciones de juego libre, se involucran más en juegos sensoriomotrices y ocupan tiempo mínimo en interacciones sociales durante el juego. En la edad escolar persiste la hiperactividad, su actividad frecuentemente es fuera de tarea, disruptiva y azarosa. Comúnmente resultan molestos para padres y profesores y también para otros niños. Hay un estilo cognitivo impulsivo (tareas pobres, incompletas, llenas de errores) y de conducta impulsiva, a veces peligrosa. La inatención se manifiesta a través de la distractibilidad y dificultad en sostener la atención en tareas que lo requieren y que no son de particular interés del niño. En los adolescentes la hiperactividad ya no es motora gruesa, sino más bien de grupos musculares pequeños. Hay inquietud y nerviosismo, parecen estar siempre haciendo algo. La persistencia de impulsividad los hace parecer inmaduros. Suelen resultar disruptivos y mal adaptados. Tienen disminuida su capacidad de resolver problemas y les va mal en su rendimiento escolar. Hacen frecuentes cambios de una

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C A P Í T U L O XXVI

Trastornos en la alimentación Patricia Cordella M.

INTRODUCCIÓN Entender cómo alguien decide cambiar sus hábitos alimentarios, de forma tal que comprometa gravemente su salud, sólo es posible si incluimos en el análisis la participación del aparato mental. El Manual de Enfermedades Mentales (DSM IV) describe como alteraciones graves de la conducta alimentaria a la anorexia nerviosa, a la bulimia y a otros síndromes parciales. Por otra parte, la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) deja a la obesidad como una enfermedad no psiquiátrica, puesto que no se han establecido tan claramente (aunque sí frecuentemente) sus implicaciones con síndromes psicológicos. En el transcurso de esta “enfermedad del comer”, la clínica a largo plazo da cuenta de cómo las pacientes cursan tanto con períodos de restricción (anorexia) como con períodos de descontrol (bulimia). Por este motivo hay una tendencia a considerarla actualmente como una sola unidad nosológica.

HISTORIA Hipócrates primero y Galeno después emplean la palabra asitia o inedia para definir la abstinencia alimentaria. Los griegos utilizan el vocablo anoerktous o asitous. El prefijo negativo es el grado cero de la negación y el verbo significa: tocar, tender, ofrecer algo, desear a alguien. Según esto anoréxicas son aquellas personas que no desean, que no tienden. De esta forma, la raíz del vocablo sobrepasa las consecuencias nutricionales (Baravalle, 1993). En la historia hay múltiples alusiones a cuadros de tipo consuntivo por causas “del espíritu” o por efectos de ayunos prolongados, habitualmente relacionados con el paradigma de la época. Así, demonios han sido culpados y santas comprendidas. Catalina de Siena (Raimbault, 1989) es un ejemplo. En el Renacimiento se disocia el cuerpo del espíritu. En 1689 Richard Morton, publica los síntomas de la consunción nerviosa: pérdida de apetito, amenorrea, adelgazamiento. Es posible que se refiriera a la anorexia de las depresiones melancólicas que no tienen que ver con la anorexia nerviosa de la que hablamos, la cual no pierde el apetito, sino hasta muy al final. En 1774, Djerine la señala como una patología mental caracterizada por el “temor a engordar”. En 1789, Naudeau la relaciona con la histeria y otros con la melancolía

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(relación que se mantiene hasta hoy) (Caparros, 1997), Pinnel la clasifica como una neurosis de la digestión en 1798. El estudio pormenorizado lo realizará Lasegue en Francia en 1873 y Gull en Inglaterra durante el mismo año. El primero la denomina anorexia histérica y el segundo anorexia nerviosa, entrando así al concierto médico desde el morbo psíquico. Lasegue describe tres etapas caracterizadas por la convicción de que la alimentación es nociva: fase inicial: alguna sensación dolorosa justifica la restricción alimentaria; segunda fase: se esboza aquí la perversión mental, perversión de la voluntad; tercera fase: donde la histeria se confirma y persevera. Recordemos que en esos tiempos la histeria era la enfermedad en boga para ser estudiada. También Lasegue capta la dimensión de placer o gozo que parece fundamental en la organización psíquica de estas pacientes. El placer del autocontrol; del control a los significativos, la familia, los amigos, el equipo terapéutico aumentan la sensación de todopoderosa que ya ha conseguido negándose a comer. Charcot, en 1890, aconseja como método terapéutico el aislamiento, el encierro, la reclusión y la contención. Paradójicamente se trata de algo que replica las conductas depresivas hacia las cuales se desliza el cuadro inicial. En el siguiente siglo, Bruch, en 1965, habla de la experiencia distorsionada del cuerpo; Crisp en 1967; de fobia al peso, Russell en 1970, del miedo patológico a subir de peso. Al parecer, la anorexia es una enfermedad que incluye en su fisiopatología tramos discursivos de la sociedad en la cual se aloja. Es esperable que vaya evolucionando con ella. Lo esencial, sin embargo, se ha mantenido hasta hoy (Morandé, 2000): mujeres jóvenes con rechazo a la alimentación y con un adelgazamiento extremo que amenaza la vida, que tienden a negar la enfermedad y la necesidad de recuperarse. La anorexia era una enfermedad relativamente desconocida por el lego hasta no hace muchos años. La muerte en 1983 de Karen Carpenter, vocalista de The Carpenters, sirvió para despertar el interés público sobre esta enfermedad. Karen falleció en 1983 a los 32 años por una falla cardiaca, luego de varios años de abuso de anorexígenos, laxantes, intensos ejercicios y un rechazo inquebrantable a alimentarse. “Acaso no era el ayuno la causa de su enflaquecimiento tan atroz... tal vez su esquelética delgadez provenía de su descontento consigo mismo”. Un artista del hambre, Franz Kafka.

EPIDEMIOLOGÍA La anorexia nerviosa se presenta en el 0.5 a 3.7% de la población femenina normal mientras que la bulimia lo hace en el 1.1 a 4.2% (Yager, 2000). La relación entre mujeres y hombres es de 10:1. Es más frecuente en occidente, que valora mucho más la imagen delgada de las mujeres. Su alta mortalidad (del 10 al 15% en el transcurso de la vida) se debe a complicaciones médicas (alteraciones metabólicas, renales, cardíacas) o a intentos de suicidio secundarios a alteraciones psiquiátricas comórbidas.

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Capítulo XXVI: Trastornos en la alimentación

ETIOLOGÍA Se han identificado diferentes factores implicados: 1. Biológicos: Endocrinas, nutricionales, genéticas. 2. Psicológicos: Es habitual encontrar en la paciente ciertos rasgos de personalidad: obsesividad, autoexigencia, competitividad, deseo de belleza, autocontrol y resolución de conflictos desde lo pasivo-agresivo. 3. Sociales: La enfermedad es más frecuente en sociedades en que existe el deseo comunitario idealizado de delgadez. 4. Familiares: Las familias de las pacientes poseen comúnmente modos aglutinados de funcionamiento vincular sin clara delimitación de los límites individuales, donde aquello que le ocurre a un miembro de la familia le ocurre a otros, emocional o físicamente. Además, se evitan los conflictos por miedo al derrumbe de la familia. Entre los miembros de ésta existe un alto criticismo como un modo de ajustar a los miembros de la familia a un modelo idealizado. Hay una alta valoración del cuidado que puede confundirse con control. 5. Relaciones madre-hija: La relación de la díada madre-hija estaría estancada en el apego infantil que se traduce tanto en conductas regresivas (necesidad de contacto corporal para disminuir la angustia) como en conductas de agresión (conflictos especialmente centrados con la comida) que buscan regular la distancia emocional, con exclusión de la figura del padre como regulador natural. 6. Psicológicos: Se han propuesto diferente teorías psicológicas: evitación de la sexualidad, autodestrucción, rechazo al embarazo. La alteración de la imagen corporal daría cuenta de alteraciones en la percepción corporal de temprana aparición durante el desarrollo y que están en la base de una identidad mal lograda con consecuencias en la regulación del ánimo, la angustia y las relaciones interpersonales cercanas.

CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA Rechazar alimentos antes o después de haberlos ingerido podríamos comprenderlo como un modo de relación con la comida. Este modo pretende no sólo alcanzar parámetros corporales idealizados, sino dar solución a conflictos internos que tienen relación con la autonomía Las pacientes utilizan su voluntad para acoplarse y calzar con un discurso social que parece garantizar la felicidad. Si para ello deben desplazar necesidades instintivas, como el hambre, estarán dispuestas a hacerlo. ¿Cuál sería la ganancia al perder peso? Saltarse el trabajo de individuación, evitar los conflictos internos y relacionales que esto podría traer y adquirir el derecho/deber de “ser un individuo”. La patología es vivida como una solución de individuación que logra un remedo de esta. Sin embargo, dado el riego vital, la familia debe regresar al modo “cuidado” y abandonar el carril de desarrollo que indicaba “autocuidado” y tomará a cargo, otra vez, la alimentación de su hija. El control sobre la comida puede ser entendido también como un intento de regular el ánimo y la angustia, intento que pone en riesgo la integridad física a costo de la integridad psíquica.

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La población general suele no estar satisfecha con su imagen corporal. Más del 90% (Abraham 1997) quisiera cambiarla o directamente bajar de peso. Por esta razón, aprender a controlar el peso a través del ejercicio o la ingesta forma parte de las habilidades culturales del “homo sapiens.com” más sedentario que su predecesor, al vivir en el imaginario cinético el movimiento muscular. La pregunta, sin embargo, es: ¿por qué alguien con el peso adecuado para la imagen deseada sigue disminuyéndolo y deja de pertenecer al grupo fértil de la población femenina (la baja de peso cursa con amenorrea), hasta quedar en riesgo vital? Recodemos que los trastornos de alimentación tienen el doble de mortalidad que cualquier otra patología psiquiátrica (Yager, 2000) y doce veces mayor mortalidad que la población femenina normal. El deseo de controlar la fisiología (y, por consecuencia, los estados de ánimo y angustia) y la sensación del logro, sin tomar en cuenta el costo, hacen de esta solución una solución adictiva. A continuación describiremos un modelo de fisiopatología que da cuenta del proceso de configuración de los trastornos de alimentación que ha sido desarrollado desde la experiencia clínica de nuestro grupo. Presentaremos el modelo en cinco fases que se suceden en el tiempo y se suman una a la otra (como cajas chinas) y se restan cuando el proceso se invierte. Este es un modo de entender la patología que, si bien no está necesariamente probado, es útil para intervenir terapéuticamente. Fase 1: La Baja de Peso Construyendo identidad Bajar de peso puede ser el resultado de una indicación médica o de un deseo. Se desea alcanzar un estado de salud, una silueta o la pertenencia a un grupo. Seducir a través de la imagen, identificarse con los cuerpos socialmente idealizados y a través de ellos pertenecer a grupos con privilegios supone de esta forma aprender la administración del balance calórico. El cuerpo, núcleo central de la identidad, asiento de la abstracción “sí mismo” o “yo” será integrado durante toda la vida acogiendo los cambios que la biografía personal traerá. ¿Soy un cuerpo? ¿Tengo un cuerpo? Mi cuerpo es parte del mundo y también el medio por el cual tomo parte en él (Lolas, 1997). Mi fisiología y “yo” en mi propia voluntad ¿vamos juntos o nos disociaremos? Y, además, está este cuerpo que veo, represento e imagino cuando estoy frente a mi espejo interno que está construido de tantas historias e imágenes que hemos recibido y representado en la propia imagen corporal. Nuestra imagen corporal está asociada a la autoestima y, por lo tanto, a la sensación de bienestar. De ahí que algunos intenten controlar el bienestar a través de la imagen. Podemos pensar en varios cuerpos: el fisiológico de silenciosos e inconscientes procesos; el tecnificado de medibles estructuras, hecho para y por la medicina; el escénico dispuesto a “representar” el drama o la comedia de una ilusa imagen (“me acepto, si soy aceptado”); el erógeno de superficies placenteras cutáneo-mucosas, etc. (Laplance-Pontalis, 1971). Pasar por esta fase parece parte del desarrollo que todos hacemos como seres sociales. Si la baja de peso logra su objetivo y el cambio de silueta se hace evidente también para los otros, entonces sigue la siguiente fase.

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Capítulo XXVI: Trastornos en la alimentación

Fase 2: El Reconocimiento Dejando que la imagen regule la autoestima El ayuno provoca una alerta fisiológica que activa los mecanismos de estrés (Vargas, 1985). Esta forma de funcionamiento es primitiva, sin elaboración cortical, prefrontalizada y se caracteriza por: • Disminución de la necesidad de alimentos • Aumento de la necesidad de movimiento por la hiperactividad catecolaminérgica • Aumento del tono muscular • Aumento de la velocidad del procesamiento cognitivo • Aumento de la percepción y revisión del entorno: estado de hiperalerta • Expulsión de la emocionalidad desde la conciencia o incremento de procesos inhibitorios límbicos. Se produce entonces la alexitimia (incapacidad de unir el afecto a la palabra) que descorporizará el discurso (Nasio, 1996). Las pacientes se expresan con palabras sin afecto. El modo fisiológico adoptado es el de sobrevivencia prerreproductiva donde se descarta la sexualidad. En esta fase se ha logrado la imagen deseada y a través de ella el reconocimiento social buscado como regulador del bienestar. ¿Qué hace que logrado este objetivo continúe la restricción y aparezcan las purgas? Sucede que en este proceso de administración, los vínculos cercanos (padres, familia) han tomado parte del proceso: preocupados por un tipo de control que parece exagerado y autodestructivo han intentado ya diversas formas de persuasión y han quedado en evidencia aspectos agresivos de la relación antes soterrados bajo “la normalidad” de una imagen consensuada por la familia. Fase 3: La Protesta Relacional Mantener la oposición a comer como forma de individuación Es en esta fase que se instala la pregunta esencial: ¿Por qué dejar de comer a pesar del riesgo? ¿Por qué con tanta voluntad? Sólo es posible entender esto si suponemos que la psiquis está aún más complicada y necesitada que el cuerpo y que hará un uso agresivo de éste para obtener sus objetivos. Llevando de este modo la dicotomía cuerpo/mente a su máxima expresión disociativa. Sostener la imagen será entonces equivalente a sostener el equilibrio psíquico. ¿Qué ha sucedido en el desarrollo mental de este ser humano que debe recurrir a medidas tan extremas? La unidad madre-hijo supone que una fisiología adulta se acoplará al recién nacido para asegurarle la supervivencia. A este fenómeno se le llama apego y requiere de una empatía sobreinvolucrada para asegurar la madurez fisiológica del niño. Resolver la autonomía supone desacoplarse de la fisiología adulta y adquirir la certeza de unidad separada. Este es el proceso de individuación que va construyendo el aparato mental de cada uno de nosotros. Sin embargo, la historia familiar puede entorpecer este proceso dejando a uno de sus miembros atrapado o sobreinvolucrado con otro como si la vida de ambos dependiera de la existencia del otro. Esta construcción relacional altera el funcionamiento mental y predispone, especialmente durante la adolescencia, a soluciones de autonomía fisiológica. Postulamos que la solución anoréctica es una de las alternativas hoy disponibles para intentar una pseudoautonomía. La niña intentará hacerse autónoma, es decir, percibir por sí misma el mundo y las personas que lo habitan, vincularse de un modo

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diferente con su familia, habitar la fisiología de su cuerpo con la propia construcción de sí misma. Ser otro, individual, diferenciado, para lograr conectarse, hacer comunión. Salir de una sobreempatía permanente. Esto explica la tenacidad de su decisión. Existe para ellas el supuesto que administrando el cuerpo podrán administrarse a sí mismas y que las sensaciones de angustia en las que han vivido cuando se separan de sus padres, o el vacío que les provoca el estar solas, o incluso los estados depresivos que pudieran haberse desencadenado por situaciones familiares en que alguno se aleja o muere, pueden repararse con el control de la imagen. Es por estas razones que la intervención familiar está considerada, especialmente en las etapas tempranas de la adolescencia, la de mejor rendimiento a largo plazo (Yager, 2000). El vínculo, como relación nacida desde el apego y la historia en común, es el lugar donde se produce el desarrollo del aparato mental. Allí el cerebro se conectará con todo el organismo para aprender las claves del vivir humano. Si el vínculo falla, fallarán la angustia vital normal (estrés) y el ánimo (Vargas, 1985) y podremos asistir a esta u otras soluciones de pseudoindividuación (ej. drogadicción). Uno de los objetivos terapéuticos en esta etapa es inaugurar límites de individuación mental. Cada cual con sus imágenes, afectos, ideas. Para poder compartir “con” y no vivir “en”. No es casual que el 50 al 75% de las pacientes en solución anoréxica tienen antes, durante o después del cuadro síntomas depresivos (distimia, depresión) que requieren tratamiento y el 4-6 hasta 13% padecen de un trastorno bipolar. Los síntomas de ansiedad toman las formas de fobia social, trastornos obsesivos compulsivos (sobre un 25%), etc. El abuso de sustancias, como forma de evadir estas sensaciones, alcanza hasta el 30-37% en las bulímicas y 12-18% en las restrictivas (Yager, 2000). Otras pacientes harán de estas sensaciones formas permanentes de estar y serán diagnosticadas como trastornos de personalidad (entre un 42 a 75%), siendo más frecuentes los trastornos de personalidad de tipo borderline y obsesivo (Yager, 2000). El ayuno, el control de la imagen y el reconocimiento social son vividos como salidas de las desagradables sensaciones de vacío, confusión, angustia y depresión. “Su boca ya no acierta el alimento” (Orozco, 1998) y decide curarse eliminando el deseo. La paciente se hace anoréxica, desea no desear (Raimbault-Eliacheff, 1989). Entonces la vida “se llena de cuerpo”: medirlo (pesarlo), mirarlo, esconderlo, agredirlo... tal como lo hará con los alimentos. El trastorno se estructura como tal en esta fase y se hace evidente en la siguiente. En esta fase la protesta se hace pública. En función de “hacerla comer”, la familia toca ampliamente sus conflictos internos. El cuidado parental queda en interdicción y será necesario incluir una dosis justa de contener-soltar. El lema de la paciente parece ser “donde tú eras yo debo advenir”, es decir, los lugares emocionales y cognitivos que han sido ocupados por los vínculos tempranos deberán ser elaborados para que la paciente pueda nacer dentro de esa corporalidad. Fase 4: La Protesta del Cuerpo La fisiología decide disminuir toda actividad Esta es la fase sintomático-somática. Al insistir en su baja de peso la paciente se encuentra con un cuerpo que decide detener su crecimiento y sus oscilaciones.

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Capítulo XXVI: Trastornos en la alimentación

En esta fase se presenta la clásica anorexia descrita por el DSM IV. Criterios Diagnósticos Anorexia (DSM IV) 1. 2. 3. 4.

Temor a subir de peso Alteración de la imagen corporal Baja de peso < 85% de lo normal Amenorrea (3 ciclos).

Criterios Diagnósticos Bulimia (DSM IV) 1. Atracones recurrentes (2v x semana x al menos 3m) 2. Purga 3. Autoevaluación basada en la figura y el peso. En esta etapa se han alterado los ejes hipotálamo-hipófisis-gonadal, hipotálamohipófisis-adrenal, hipotálamo-hipófisis-tiroideo, hipotálamo-hipófisis-hormona del crecimiento, el sistema inmune, el metabolismo basal. El sistema digestivo se ha enlentecido y en caso de vómitos se ha dañado directamente; el sistema cardiaco se ha enlentecido hasta la bradicardia, arritmias o paros; la presión arterial baja; hay hipotermia. El pelo y los fanerios se quiebran. La fisiología es ahora quien hace una protesta formal. La hospitalización en esta fase tiene como objetivo recuperar un organismo funcionante para una persona disfuncionante. Fase 5: La Protesta Psíquica El aparato mental focaliza un solo deseo delirante La única certeza que resta es un deseo: bajar de peso. Un pensamiento: bajar de peso. Una frase: bajar de peso. Estas pacientes pueden manifestarse como verdaderas psicóticas. Tanto que hay autores que las califican como tal y le restan importancia a los síntomas restrictivos. Las pacientes que llegan a este estado suelen tener comprometido el ánimo, el criterio y juicio de realidad. Pareciera que todo su yo girara en función del tema de la comida. Es el fin de la intersubjetividad. No puede haber relación entre pares no individuados. Sin individuo no hay inter (espacio para la conexión) posible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anorexia a) Condiciones Médicas Generales • Enfermedad de Addison: Esta enfermedad presenta baja de peso, anorexia, vómitos, anormalidades hidroelectrolíticas (baja concentración de sodio, alta concentración de potasio, supresión del cortisol). Sin embargo, se produce cansancio y depresión en vez de la hiperactividad de la anorexia. • Hipotiroidismo: Intolerancia al frío, constipación, bradicardia, baja presión arterial, cambios en la piel similares a la anorexia (sequedad y escamas). El manejo obsesivo de los alimentos (con temor a ganar peso) y la hiperactividad de la anorexia no están presentes.

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• Hipertiroidismo: Signos vitales elevados, hiperactividad y a veces baja de peso. Sin embargo, los pacientes no son obsesivos con los alimentos. • Cualquier enfermedad crónica (Crohn, colitis ulcerosa, artritis reumatoidea) puede causar baja de peso, pero son fácilmente identificables. • Neoplasias, especialmente tumores del SNC: Pueden causar malfuncionamiento endocrino (tumores del hipotálamo o del tercer ventrículo) con baja de peso como causa primaria o secundaria. • Síndrome de la arteria mesentérica superior: Puede causar vómitos y anorexia. El mecanismo es la compresión del duodeno a través de la arteria, especialmente si el paciente está en posición supina y en gente delgada. Cuando están en conjunto es difícil decir qué cosa sucedió primero, si la compresión o la anorexia. b) Condiciones Psiquiátricas • Esquizofrenia: Si bien la anorexia puede cursar con delirios, la EQZ presenta delirios más bizarros que en la anorexia. “Me envenena” versus “me engorda”, además las otras características propias de la esquizofrenia. • Depresión: Entre el 50 a 75% de los trastornos de alimentación presentan trastornos del ánimo en el curso de la enfermedad, antes, durante o después. Además, es conveniente recordar que puede presentarse un cuadro depresivo con síntomas de anorexia. • Cuadros histéricos de oposición a comer: Se diferencian por la ausencia de contenidos cognitivos acerca del peso y las calorías que ocupa a las anoréxicas. Bulimia Síndrome de Prader Willi Se presenta con continua sobrealimentación, obesidad, retardo mental, hipogonadismo, hipotonía y diabetes mellitus. Aparentemente es un síndrome genético. Se cree se debe a una lesión hipotalámica. Síndrome de Kluber-Bucy Los objetos son examinados por la boca, hay hiperfagia e hipersexualidad. Agnosia visual, relamidos y pellizcos, hipersensibilidad a los estímulos. Se debería a disfunción del lóbulo temporal. Síndrome de Kleine-Levin Hiperfagia e hipersomnia dos a tres semanas en dos a tres períodos del año. Pérdida de la inhibición sexual. Más frecuente en varones, parece ser una disfunción límbica o hipotalámica. Lesiones Hipotalámicas Comer compulsivo En la obesidad el acto de comer no termina en purga y no está acompañado de la misma preocupación por la figura. Crisis epilépticas Tumores del SNC

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Capítulo XXVI: Trastornos en la alimentación

COMORBILIDAD Los trastornos de alimentación se asocian a: • Trastornos del ánimo: entre el 50 y 75% del curso de la enfermedad • Trastornos bipolares: Lo presentan 4-12% de los trastornos de alimentación • Trastornos de angustia: Trastornos de ansiedad de separación de la infancia o crisis de pánico en la adolescencia, fobia social, etc. • Trastornos de personalidad: En la anorexia, evitadoras, dependientes y obsesivas. En la bulimia, en cambio, es más común la personalidad borderline.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El pronóstico depende del tiempo en que la enfermedad ha transcurrido sin ser intervenida, de lo aguda que sea la baja de peso inicial, de las características familiares y de personalidad tanto de la paciente como de sus padres, de la comorbilidad y del tipo de tratamiento. Adolescentes tempranas que consultan antes del año de evolución que están desarrollando estructuras de personalidad neuróticas (según criterios de Kernberg), con padres de estructura neurótica, con baja de peso lenta en el tiempo (no más de tres a cuatro kilos por mes), que presentan depresiones leves, con biografías armónicas, con buen funcionamiento psicosocial y buen rendimiento escolar tienen el mejor pronóstico. Adolescentes que consultan tardíamente, con estructuras borderline o psicóticas, con familias disruptivas, con antecedentes de abuso sexual y comorbilidad de trastorno bipolar y abandono de figuras de apego son las de peor pronóstico. Actualmente, el 44% de las adolescentes que son intervenidas puede ser dado de alta recuperando peso y menstruación; un 12% permanece crónicas y el resto permanece con síntomas residuales que pueden reactivarse en las crisis vitales, especialmente en aquéllas que requieren un ajuste de la figura corporal: primer puerperio o menopausia.

TRATAMIENTO Hay consenso que un equipo de tratamiento debe implicar tanto “lo médico” como “lo psiquiátrico” y “lo psicológico”. Las corrientes psicológicas psicodinámicas, cognitivo-conductuales o sistémicas teñirán la mirada y, por tanto, las intervenciones terapéuticas. A continuación presentaremos el modelo de tratamiento utilizado por el equipo de la Universidad Católica en conjunto con el Instituto Chileno de Terapia Familiar. Modelo clínico que se ha ido creando desde 1998. Un modelo terapéutico es una forma coherente de entender y enfrentar una patología. Los Movimientos Terapéuticos El tratamiento debe realizarlo un equipo multidisciplinario que cuente con nutrióloga, psiquiatra y terapeuta familiar. Este equipo tendrá un modelo coherente y sólido de entender esta patología y los modos de intervenirla. Tiene reuniones conjuntas para decidir acerca de cada paciente y para evaluar su desempeño. Las funciones para cada instancia son: a) Nutricionales Control de ingesta, registro de vómitos y las situaciones que lo facilitan o inhiben.

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b) Psiquiátricas Control de comorbilidad y factores de riesgo en cada etapa del tratamiento. c) Terapéuticas Tanto individuales como familiares. Control del estrés ambiental-relacional y su impacto en el sí mismo y su desarrollo. Cada fase implica, además, diferentes intervenciones: Fase Uno Prevención: Intervenciones sociales mediadas por comisiones que intentan intervenir en los modelos idealizados de ser hombre o mujer. Fase Dos Terapia Individual: Intervenciones en la construcción del sí mismo, que integren el cuerpo como núcleo organizador. Fase Tres Terapia Familiar: El atrape relacional, la evitación del conflicto y la sobreinvolucración han comprometido los sistemas que regulan la angustia y el ánimo de nuestra paciente. En terapia familiar se movilizarán los recursos que permitan el “desatrape relacional”. Se busca autonomizar los vínculos. Fase Cuatro Hospitalización Nutricional: Recuperar peso mínimo viable y un cuidado efectivo de los padres en la alimentación. Un sistema parental lo suficientemente firme y cariñoso que asegure la alimentación dentro y fuera del hospital general. Fase Cinco Hospitalización Psiquiátrica: Cuidados especiales por posibles riesgos de suicidio o automutilaciones. El movimiento terapéutico suele ser desde las fases 4 a la 2, es decir, al recibir una adolescente con bajo peso y amenorrea, la primera tarea es hacerla subir de peso o disminuir los vómitos. Para esto se dan indicaciones de rutinas alimentarias. El equipo parental pondrá a prueba su sistema relacional y muchos de los conflictos evitados se harán presentes para ser resueltos en función de los síntomas. En terapia se facilitarán nuevas experiencias relacionales que permitan cumplir con la urgente tarea de hacer comer o cuidar que no vomite uno de sus miembros. Recuperado el peso mínimo para menstruar, el trabajo terapéutico se centrará cada vez más en la construcción sana de sus miembros y el modo en que esta familia permite/prohíbe individuarse. Los síntomas muestran la forma en que la familia interactúa, participa y se autorrecrea. Lograda cierta autonomía desde el interior de la familia pasamos a la fase dos que permite una terapia individual.

CASO CLÍNICO Franca tiene 15 años y conoció a un chico por Internet. Esto la decide a hacer una dieta. Ella es la tercera de cuatro hermanos. Tiene un hermano mayor que estudia arquitectura, una hermana de 17 que está por salir de cuarto medio y un hermano de cuatro años, con el cual comparte pieza.

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Capítulo XXVI: Trastornos en la alimentación

En un mes de restricción baja 5 kilos. Concomitantemente se ha hecho cargo de su madre a la cual le diagnostican un cáncer. Franca comienza una relación de pareja que dura tres semanas. Al terminar sigue bajando de peso hasta alcanzar un índice de masa corporal menor de 15. La madre se alerta al verla en bikini. El padre piensa que se debe a la adolescencia y no quiere volver a tocar el tema con su señora. La pediatra la deriva a equipo especializado en trastorno de alimentación al comprobar que Franca lo único que desea es seguir bajando de peso. Está en amenorrea hace cuatro meses y parece no importarle. Más bien su deseo es ser “tan flaca como para sentirse bien”. Consulta sin querer hacerlo a psiquiatra. Franca es una adolescente bien vestida, enflaquecida, irritable, escasa de palabras, oposicionista. No quiere contestar las preguntas y le pregunta a la madre varias veces si puede abandonar la sala. El padre, presente en la entrevista, le da la orden de quedarse sentada. Ha sido una excelente alumna, aun ahora que anda con el ánimo bajo y dificultades para dormir. Dice que está bien y que no entiende por qué tendría que consultar si ella es feliz estando flaca. Los padres han probado diferentes formas de hacerla comer: desde las amenazas hasta los llantos de impotencia. Franca ha tomado una decisión y no piensa abandonarla. Su pensamiento está ocupado con la idea de bajar de peso, las calorías que consume y la necesidad de sentirse flaca para estar segura. Dice que no comerá y que no volverá a consultar otra vez. El desarrollo psicomotor de Franca, así como la adquisición de lenguaje y la regulación de esfínteres ha sido normal. La madre recuerda una angustia leve las primeras semanas que acudió al jardín infantil que pasó sin problemas. El padre ha sido obeso en la juventud; pero, dice, ha logrado controlar los alimentos pesándolos y pesándose a diario. Franca ha tenido ansiedad escolar desde pequeña no tolerando los fracasos escolares. Suele ponerse sintomática cuando no termina sus tareas o su rendimiento es menor que el deseado: cefaleas o dolores abdominales. La madre tiene una hermana bulímica que se ha cronificado en el tiempo y que aún hoy sigue en tratamiento. Ha estado hospitalizada en dos oportunidades por desbalances hidroelectrolíticos. Esto tiene muy asustados a los padres. En esta primera consulta será derivada a nutrióloga y a terapeuta familiar para iniciar su tratamiento con el equipo especialista. Los primeros 12 a 24 meses estarán destinados a lograr una conducta alimentaria sana y al trabajo del vínculo entre las personas significativas para ella que la deje en posición de autocuidado. Dado su índice de masa corporal Franca será hospitalizada el primer tiempo. No sólo su peso, sino el reaprendizaje de la familia en el cuidado de Franca serán los criterios de alta que aseguren un mejor pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Yager, J. Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Am J Psy 157: 1 Jannuary 2000 Supplement. Aquí es posible leer una recopilación de los últimos diez años y las recomendaciones de la Asociación Americana de Psiquiatría. 2. Raich, Rosa María. Anorexia y Bulimia: Trastornos Alimentarios, Ed. Pirámide. Texto básicamente clínico, se destaca, además, por su sencillez estructural. 3. Selvini Palazzoli, Mara. Muchachas Anoréxicas y bulímicas.

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Libro que recoge los modos de terapia que se han sucedido en el tiempo con la familia del paciente y cómo esta patología interpela nuestro entender y nuestra creatividad. 4. Caparros Sanfeliú, La Anorexia: una locura del cuerpo. Libro de mayor profundidad que enlaza la historia, lo psicoanálítico y la clínica.

PREGUNTAS 1. Las complicaciones médicas que encontramos en la fase cuatro de la anorexia son las siguientes, excepto: a) alteraciones cardiacas b) disfunción en los ejes gonadales c) crisis epilépticas d) alteraciones en los pelos y fanerios e) hipomotilidad del tubo digestivo. 2. Entre la comorbilidad asociada a trastornos de la alimentación la más frecuente es: a) los trastornos psicóticos b) los trastornos de personalidad c) los trastornos del ánimo d) los trastornos del sueño e) los trastornos dismórficos. 3. La a) b) c) d) e)

paciente con bulimia: suele estar baja de peso usa el vómito sólo postprandial temprano busca el atracón porque quiere vomitar puede vomitar hasta un máximo de tres veces en el día puede darle diferentes funciones al vómito.

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C A P Í T U L O XXVII

Maltrato infantil Elyna Gómez-Barris Ch.

INTRODUCCIÓN El maltrato infantil es un grave problema que aqueja a nuestra sociedad y que genera severas alteraciones no sólo en el directamente afectado, sino que también en su familia y entorno. Debido a sus severas consecuencias en el desarrollo físico y psíquico del niño, así como a su complejidad de manejo, es de relevancia para los profesionales de la salud conocer sus formas de presentación, ciertas dinámicas básicas en su aparición y mantención, y orientaciones básicas de intervención.

HISTORIA El uso de la violencia y el castigo como métodos disciplinarios no siempre han sido considerados dañinos para el desarrollo de los niños. Por el contrario, existen antecedentes de castigos extremadamente violentos como métodos válidos de crianza en el curso de la historia y a través de diferentes culturas. Los primeros escritos alertando sobre lesiones atribuibles a maltratos en niños pequeños se remontan a Francia a mediados del siglo diecinueve, pero no es hasta 1946, a partir de la observación de hematomas y fracturas en un grupo de menores, cuando se sientan las bases para estructurar lo que posteriormente se denominó Síndrome del Niño Golpeado (en 1961). En Chile, a partir de la ratificación de la Convención de los Derechos del Niño en 1990, se empiezan a realizar acciones en torno al tema, publicándose en 1994 la ley relativa a Violencia Intrafamiliar y definiéndose al Maltrato Infantil y a la Violencia Intrafamiliar como prioridades programáticas en las Políticas de Salud de 1997-2000.

CONCEPTOS BÁSICOS El maltrato infantil se enmarca en un problema psicosocial más amplio conocido como Violencia Intrafamiliar (VIF), concepto que engloba, además, a la violencia en la pareja (en contra de la mujer, del hombre o cruzada), y el maltrato a ancianos. El concepto de Maltrato Infantil, se refiere al sufrimiento ocasional o habitual de actos de violencia física, sexual o emocional, sobre niños(as) menores de 18 años, ya sea en el grupo familiar o en las instituciones sociales (Unicef, 1989); o bien a cualquier acción u omisión no accidental, que provoque daño físico o psicológico a un niño por parte de sus padres o cuidadores (J. Corsi, 1994).

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El maltrato no debe ser definido sólo por sus implicaciones físicas. Los tipos de maltrato se refieren a la forma de ejercer violencia y al ámbito en que se producen los daños: físico, psicológico y sexual. El mecanismo del maltrato permite diferenciarlo en activo y por abandono; el curso en episódico, recurrente, habitual y crónico. Por último, la severidad depende de la intensidad, de los daños y secuelas, de la resistencia al cambio de la dinámica del maltrato y de las consecuencias a largo plazo en el desarrollo de la personalidad del niño.

TIPOS DE MALTRATO INFANTIL 1. Maltrato Físico Cualquier lesión física infringida a un niño (hematomas, quemaduras, fracturas u otras lesiones), mediante cualquier medio (manos, pies u otros instrumentos), intencional y no accidental, o bien no intencional que se produzca por empleo de algún tipo de castigo. Indicadores Físicos • Magulladuras o moretones en rostros, labios y boca en diferentes fases de cicatrización; en zonas extensas del torso, espalda, nalgas o muslos, con formas anormales o con marca del objeto que las produjo. • Quemaduras de cigarros, quemaduras en forma de “guante” o de “calcetín” o que dejan la marca del objeto. • Fracturas de cráneo, nariz o mandíbula, fracturas en espiral de huesos largos, lesiones abdominales, señales de mordeduras humanas. • Lesiones múltiples que no están en el rango de lo previsible para la edad, de localización poco frecuente o no acordes con las explicaciones dadas por los padres. Indicadores Conductuales • Niño cauteloso al contacto físico con adultos, aprensivo si otros niños lloran, que presenta agresividad, rechazo o pasividad extremos. El niño parece tener miedo a los padres o de ir a la casa, o dice directamente que alguno de los padres le ha causado lesión. • Padres posponen la consulta, padre o niño intentan ocultar lesiones, padres incapaces de explicar las causas de la lesión, discrepancias, contradicciones, confusiones en el relato. 2. Maltrato Psíquico o Emocional Puede manifestarse como hostilidad verbal crónica: niños ridiculizados, insultados, regañados, rechazados o menospreciados, ataques verbales, respuestas impredecibles, humor negativo continuo, discordia familiar constante, comunicación con doble mensaje. El bloqueo constante de las iniciativas de interacción infantiles es parte también del maltrato emocional (encierro, confinamiento). En general, el daño es proporcional a la invisibilidad: su detección es difícil y escasa debido a la imposibilidad del agredido para reconocerse como víctima. Indicadores • Se aísla, está apático, deprimido, o bien es muy desordenado e inquieto. • Sumiso a las instrucciones de adultos, poco comunicativo.

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Capítulo XXVII: Maltrato infantil

• Hace comentarios como “mi mamá dice que soy malo”. • Padres hacen demandas irracionales, lo critican o rechazan abiertamente. • Padres no reciben ayuda ofrecida. 3. Abandono o Negligencia Falla “intencional” de los cuidadores en satisfacer las necesidades básicas de alimento, abrigo, salud, seguridad, educación y bienestar. Es la forma más desconocida e ignorada. Indicadores Físicos • Descuido en la alimentación, higiene y la ropa, dermatitis crónica del pañal. Se le ve sucio, vestido inapropiadamente, hambriento, con evidencia de falta de supervisión (ingestiones de sustancias tóxicas, quemaduras de agua caliente, falta de controles médicos, etc.). Indicadores Conductuales • Cansado o apático en forma permanente, presenta problemas físicos médicos no atendidos. • Se le hace trabajar o no va a la escuela, ha sido abandonado, pide o roba comida, se queda dormido en clases, llega muy temprano a la escuela y se va muy tarde, se queda solo en el hogar, dice que no hay nadie quien lo cuide. 4. Abuso Sexual Cualquier clase de contacto sexual en un niño menor de 18 años, por parte de un familiar o tutor adulto, desde una posición de poder o autoridad sobre el niño (manoseo, actos obscenos, coito oral, penetración, introducción de objetos en ano o genitales, violación, incesto y explotación sexual). Indicadores Físicos • Laceración o daño en área genital que no se explique claramente como accidental, contusiones o sangrados en genitales, dificultades para caminar o sentarse, se queja de dolor o picazón en la zona genital, ropa interior rasgada, manchada. • Embarazo o ETS antes de los 14 años Indicadores Conductuales • Informa de actividades sexuales de forma directa o indirecta. • Comportamientos y conocimientos sexuales inusuales para la edad, tiene o simula tener actividad sexual con otros compañeros menores o de la misma edad. • Masturbación compulsiva, excesiva curiosidad por temas sexuales, erotización de los vínculos • Repentinamente no quiere hacer ejercicios físicos, ha huido de la casa, está somnoliento y ojeroso, baja significativa de peso o conductas anoréxicas, encopresis, enuresis. • Padres extremadamente controladores. Si bien el Abuso Sexual se enmarca dentro de la tipología del maltrato, debido a su impacto y complejidad éste generalmente se profundiza en forma especial. Por razones de espacio no es posible detenerse con profundidad en su dinámica; sin embargo, es

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importante resaltar algunas consideraciones respecto a esta forma de maltrato. El abuso sexual siempre es grave, aun si no existe penetración ni violencia. Las edades de las víctimas suelen ir desde el año de edad hasta la adolescencia, pero la edad más común es entre los nueve y los doce años. Se trata de un problema de extrema dificultad para ser revelado y detectado, ya que genera culpa y vergüenza en la víctima y la mayoría de las veces se encuentra involucrado un familiar cercano o un conocido de la familia (más del 80% de los abusos sexuales son realizados por conocidos y sin violencia). No es un problema propio de sectores pobres y el porcentaje de falsas denuncias es muy bajo. Debido al impacto que genera su revelación al interior de la familia y a las amenazas que normalmente se dan de por medio, no es infrecuente que el niño se arrepienta una vez que ha abierto la situación. Por esta razón es de extrema importancia tranquilizar al niño y realizar acciones de protección en forma inmediata. Hacer esto, sin embargo, en ocasiones resulta difícil, ya que a los profesionales y miembros de la familia les resulta tan impactante la develación del secreto que tienden a “negarlo” y buscan explicaciones para creer que no es cierto, especialmente si el abuso sexual ha sido intrafamiliar. Es de esperar que el hecho se tienda a “tapar” y no es infrecuente que la situación se mantenga sin alteraciones. Otro aspecto que hace compleja la intervención es la presión sentida por el encargado de realizar acciones para develar el secreto, ya que esto hace sentir, erróneamente, que se está “causando” una crisis familiar. No sólo el concepto de Maltrato Infantil es muy reciente, sino que, además, como mencionan algunos autores, el concepto de infancia no habría aparecido hasta ya entrado el siglo XVII. Probablemente el mejor reflejo en la literatura de ello sea El Lazarillo de Tormes, inicio de la novela picaresca. Desde que es dejado por su madre para servir de guía a un ciego, el protagonista de la obra sufre una constante lucha contra el hambre siendo víctima de prácticamente todas las formas de maltrato posibles. El concepto utilitarista de la infancia que existía en la época se refleja en la frase que le lanzan al verlo vagabundo, flaco y haraposo: “Tú, bellaco y vago eres. Busca, busca un buen amo a quien sirvas”. Charles Dickens, Balzac, Víctor Hugo, entre otros, nos proveen de otros ejemplos literarios de la desprotección del niño en los bajos estratos sociales. “Yo he tenido dos amos. El primero traíame muerto de hambre, y dejándole, topé con estotro, que me tiene ya con ella en la sepultura: pues si de éste desisto y doy en otro más bajo, ¿qué será sino fenecer? El Lazarillo de Tormes. Anónimo, 1544.

EPIDEMIOLOGÍA Resulta difícil precisar con exactitud la incidencia y prevalencia del problema, pues, entre otros, no existe una definición universal de maltrato. Asimismo, este concepto varía según la diversidad legislativa y cultural. Los sistemas de registro son muy variables, según la existencia o no de legislación específica en cada país. Por otra parte, se trata de un problema que muchas veces la familia mantiene oculto y, por lo tanto, es difícil de pesquisar, o bien no es detectado por los profesionales en contacto con el problema por falta de sensibilización y capacitación. Sin embargo, existen estudios que permiten reconocer que el problema en nuestro país es de alta relevancia.

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Capítulo XXVII: Maltrato infantil

Un estudio realizado por UNICEF en 1994 mostró que al menos un 34% de los niños menores de 15 años sufre algún tipo de violencia en nuestro país. La violencia intrafamiliar y específicamente el maltrato infantil se dan en todos los estratos sociales.

ETIOLOGÍA La aparición y mantención de dinámicas familiares maltratadoras responde a una compleja interacción de variables de nivel individual, familiar, social y cultural. Ninguna de estas variables ni niveles dan cuenta por sí solos de la dinámica presente en el maltrato por lo que el enfoque explicativo de este problema ha sido denominado Modelo Ecológico del Maltrato. En éste se consideran aspectos del nivel individual de los padres (tolerancia a la frustración, salud mental, experiencias infantiles), del niño (temperamento, salud física), del microsistema (dinámica familiar, redes de relaciones cercanas), del exosistema (sistemas de redes sociales más amplios que median entre el individuo, la familia y la cultura, tales como sistemas de salud, educación, policial, religioso, condiciones económicas) y del macrosistema (sistemas de creencias y valores del contexto cultural, tales como validación del castigo físico, concepción de obediencia y mérito al interior de la familia). Este modelo reconoce, además, variables de riesgo y protectoras en los distintos niveles, así como factores predisponentes, de mediación y desencadenantes o precipitantes. Descripciones más detalladas del modelo pueden encontrarse en los manuales diseñados por el Ministerio de Salud. Es común a todos los tipos de maltrato la existencia del fenómeno de la violencia, que aparece cuando al interior de la familia las diferencias de poder que debieran permitir jerarquías para dar cuidado, protección y socialización se convierten en abusos de poder. En estas relaciones de “abuso de poder” los niños, por su dependencia biopsicosocial y por el camuflaje de las conductas abusivas, aceptan los maltratos como legítimos, incorporando progresiva y acríticamente comportamientos y creencias creándose las condiciones para la transmisión intergeneracional del maltrato. Es posible distinguir dos tipos principales de dinámicas familiares maltratadoras: dinámica familiar maltratadora como expresión de una crisis y maltrato por dinámica familiar crónicamente perturbada. Esta distinción es importante al realizar el diagnóstico y permite orientarse respecto al pronóstico y al tratamiento indicado. En el maltrato como expresión de una crisis, frente a cambios del entorno (como, por ejemplo, perder apoyos externos a la crianza) o de la propia familia (como el nacimiento de los hijos), los recursos y estrategias de resolución de problemas con que cuenta la familia se agotan, aumenta la tensión y aparece el descontrol y la consecuente violencia. Lo que caracteriza a estas familias es que antes fueron capaces de asegurar bienestar, los padres están claramente conscientes de la situación de crisis, reconocen estar sobrepasados y están dispuestos a recibir ayuda o incluso la solicitan por iniciativa propia. Un indicador importante en estas familias es que los niños pueden expresarse sin temor respecto a los episodios de maltrato. En este tipo de familias no existe patología del apego y es poco frecuente el abuso sexual. El pronóstico suele ser favorable, existen posibilidades de cambio con tratamientos relativamente simples, de acompañamiento social, terapia familiar o intervención en crisis.

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En el maltrato por dinámica familiar crónicamente perturbada, el maltrato es crónico, generalmente severo y puede existir abuso sexual intrafamiliar. Habitualmente existen trastornos de apego en los cuidadores, con mayor prevalencia de trastornos psiquiátricos. Estos adultos no recibieron los cuidados mínimos en la infancia y presentan carencias afectivas muy importantes. Al nacer los hijos, éstos son “utilizados” para compensar carencias o traumas de su propia historia infantil. Estas carencias son tan significativas, que están imposibilitados de reconocer y centrarse en las necesidades del niño. Esto se conoce como “fenómeno de cosificación del niño”. Lo que caracteriza a estas familias es la resistencia a consultar y pedir ayuda. No reconocen su problema y tienden a justificarlo. Los niños no reconocen las situaciones de maltrato e intentan ocultarlas, pareciendo proteger a los padres. El pronóstico en estas familias es reservado con importantes dificultades para realizar cambios. Muchas veces se requieren medidas de protección para el niño. Este tipo de familias requiere intervención terapéutica multimodal especializada.

CUADRO CLÍNICO El maltrato infantil no constituye un cuadro clínico en el DSM-IV y tampoco se define una categoría específica en el CIE-10, pero en ambos aparecen referencias al problema tanto en el eje sindromático como en el eje psicosocial. Dependiendo de la edad del niño, de la duración de la situación de maltrato, así como de la frecuencia y la intensidad, puede tener graves consecuencias clínicas en el desarrollo, además de los daños provocados directamente por la violencia (fracturas, lesiones neurológicas, mutilaciones) o el abandono (insuficiente aporte nutritivo por descuido en la alimentación, enfermedades infecciosas por falta de aseo o vacunación, etc.). En el lactante es posible observar retardo del crecimiento, desnutrición no relacionada con insuficiente aporte de nutrientes, evolución alterada del desarrollo, apego inseguro y desorganizado, con la consecuente alteración emocional. En el preescolar, conductas de temor y evitación, agresividad, o conductas abusivas con otros niños. En el escolar pueden darse baja autoestima, depresión, retraimiento, agresividad (problemas conductuales y emocionales), menor rendimiento cognitivo y en el adolescente, abuso de sustancias, depresión e intentos de suicidio.

TRATAMIENTO Toda intervención en maltrato debe considerar que lo primero y prioritario es la protección del niño y la interrupción inmediata del maltrato, evitando, en lo posible, separar al niño de su familia. En general se trata de procedimientos complejos donde participan diversos profesionales y se interviene a distintos niveles. Por lo tanto se trata de intervenciones que requieren coordinación entre instituciones y de profesionales al interior de cada institución. Un aspecto fundamental de la intervención es la detección del maltrato, ya que es infrecuente que se presente como motivo de consulta y son pocos los signos directos. Por esta razón es importante realizar una búsqueda activa de indicadores físicos y conductuales. No siempre es posible diferenciar si la familia presenta condiciones de riesgo de maltrato o si “efectivamente” existe maltrato. En casos de duda, es necesario realizar seguimiento durante un tiempo y proporcionar a la familia posibilidades de prevención (psicoeducación, fortalecimiento de redes, etc.).

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Capítulo XXVII: Maltrato infantil

La actitud del profesional que hace una primera acogida es importante para asegurar la posibilidad de interrumpir la situación de violencia: es fundamental creer al niño o familiar lo que está relatando, no enjuiciar, intentar escuchar dejando a un lado los prejuicios y críticas. Para el niño o familiar puede ser de extrema dificultad contar por primera vez sobre la existencia de una situación de violencia, por lo que es muy importante que éste tenga la certeza que va a ser ayudado y no se sienta temeroso, culpable o enjuiciado. Es importante tranquilizar y reforzar la decisión de hablar sobre lo que está sucediendo. Si es el niño quien abre una situación de violencia, es fundamental hablar en privado con él o con la persona de confianza del niño. Las preguntas del profesional deben ser abiertas y no inductoras y es fundamental anotar textualmente los relatos, así como consignar en ficha las lesiones. Esta información puede ser muy importante para posteriores intervenciones (denuncia, en caso de comprobarse, o bien seguimiento en caso de sospecha sin confirmación). Se debe tener cuidado de no sobreexponer al niño. Sólo debe preguntarse lo que sea necesario para una adecuada toma de decisiones, debido a que debe realizarse también una evaluación del daño y riesgo vital del niño para decidir medidas de protección. Cuando se está frente a un caso evidente o frente a una sospecha de maltrato, es muy recomendable pedir una segunda opinión profesional, ya que con frecuencia, debido a la carga emocional de la situación, se produce el fenómeno de negación y aparecen dudas respecto al diagnóstico. Es importante, además, contactar a algún profesional del área psicosocial de la institución y tomar decisiones en conjunto. El tratamiento debe ser realizado, en la medida de lo posible, por equipos multidisciplinarios especializados en maltrato. Esto es de especial relevancia en los casos de maltrato moderado a grave y de abuso sexual. Estos equipos están constituidos por psiquiatras y/o psicólogos infantiles, terapeutas familiares, asistentes sociales y abogados que trabajan con un enfoque psicosociolegal. En casos de maltrato leve, como pueden ser los casos de maltrato como expresión de una crisis, los tratamientos pueden ser realizados por equipos semiespecializados, que cuenten con psicólogo infantil y/o terapeuta familiar y asistente social. Es importante tener en cuenta al momento de hacer una derivación que no todos los profesionales de salud mental tienen capacitación en el tema y se encuentran en condiciones de realizar una adecuada intervención. Por esta razón se debe contar con catastros de los recursos comunitarios disponibles para el equipo de salud y mantener contactos fluidos con éstos (práctica de red). Esto asegura una mejor y más rápida intervención al momento de detectar un caso. No es recomendable intervenir en maltrato de modo individual. Frente a cualquier tipo de dinámica familiar maltratadora (leve, moderada o grave) el tratamiento consiste en una evaluación del niño y de su familia para determinar el impacto de la experiencia en el niño, pronóstico y posibilidad de rehabilitación familiar, y la elección de tratamiento para el caso, a saber, intervención en crisis, terapia a los padres, terapia familiar, terapia al niño y/o terapia grupal. El o los tratamiento(s) se orienta(n) al cambio de los comportamientos abusivos de la familia, a la elaboración del carácter traumático de las experiencias vividas y a facilitar procesos de diálogo que permitan pautas de comunicación, de comportamientos y de creencias no violentas.

CASO CLÍNICO P. es un escolar de 11 años con diagnóstico de SDAH derivado desde neurología a un equipo de salud mental infanto-juvenil. Recibió psicoestimulantes desde los siete años de

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edad con buena respuesta en el área de concentración y rendimiento escolar; sin embargo, persisten problemas conductuales y de relación con los pares y hermanos. Se solicita tratamiento por estos problemas así como apoyo a la familia en el manejo del niño. Al momento de consultar los padres refieren como preocupación (motivo de consulta) que P. agrede a sus hermanos y tiene múltiples problemas de conducta en la sala de clases: arremete y se va encima de los compañeros; cuando lo golpean tiene reacciones de agresión desmedida. Estas reacciones le han valido más de 20 anotaciones negativas en el colegio. Los padres manifiestan preocupación por el grado en que los problemas de pareja y alcoholismo que ellos han tenido habrían afectado a P., indicando desde un inicio el peso del componente relacional familiar en el caso. En las primeras evaluaciones de P. se pesquisa diversa sintomatología que confirma el diagnóstico de SDAH y sugerente de observación de un Trastorno Ansioso: dificultades de conciliación y ocasionalmente de mantención del sueño, apetito aumentado (comedor compulsivo), dificultades de concentración en la sala de clases y en la casa, intensa impulsividad que aparece en forma episódica como reacciones desmedidas frente a agresiones pequeñas o situaciones sociales estimulantes, pierde y olvida cosas personales y de otros. En cuanto a su nivel de actividad, los padres lo describen como un niño que “siempre está haciendo algo, pero no siempre con control y dirección”, tiene dificultades para ordenar y para mantener el orden de los lugares donde llega o está. Existe labilidad emocional, sobre todo en las noches o cuando está cansado. Presenta temores poco precisos en torno a la noche y el término del día, necesita que la madre lo acompañe a dormir. También se identifica una encopresis. Respecto a su historia de desarrollo psicomotor, no se identifican alteraciones, salvo las dificultades del control del esfínter anal. Del período como lactante la madre señala que “fue inquieto desde siempre, se movía mucho en la guatita, siempre sensible a los estímulos, le costaba mucho dormir, era llorón, muy difícil de calmar”. Además, relata que le costó mucho acostumbrarse a ser mamá: “Estuve muy angustiada y muy sola”. En relación con la situación familiar, P. es el mayor de cuatro hermanos. Sus padres tienen quince años de matrimonio y tienen una larga historia de abuso de alcohol. Al momento de consultar la madre lleva alrededor de un año en tratamiento por este problema, con dos hospitalizaciones, una por sobredosis de benzodiazepinas y otra, meses después, por psicosis aguda durante el proceso de abstinencia. El padre, por su parte, logra abstinencia durante este mismo lapso sin recibir apoyo terapéutico. Indagando historia familiar aparecen antecedentes de violencia en la pareja desde el pololeo: “El me ahorcaba, especialmente cuando habíamos tomado; si me quejaba por algo me iba terriblemente mal”. Durante el embarazo de P. también se presentaron algunos episodios de violencia. Las peleas se agudizaron cuando la pareja se trasladó de ciudad. Las discusiones incluían constantes descalificaciones y agresiones psicológicas y físicas cada cierto tiempo. La madre se desquitaba golpeando y destruyendo objetos y también con P. “Si se aparecía después de una pelea, le llegaba”. El padre nunca ha golpeado a P., pero es muy autoritario y descalificador; “él no le pega, pero es hiriente”. La situación de maltrato con P. se detiene un par de años antes de la consulta, a raíz de una ocasión en que la madre lo golpea y le deja marcas físicas; ella toma conciencia y decide pedir ayuda a un centro especializado en el tema. En ese lugar le indican la necesidad de iniciar el tratamiento de rehabilitación alcohólica. Tanto el padre como la madre tienen, a su vez, historias infantiles de maltrato e importantes carencias afectivas.

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Capítulo XXVII: Maltrato infantil

Respecto al manejo terapéutico, se mantiene el tratamiento farmacológico con metilfenidato, así como medidas conductuales para la encopresis. Se realiza una entrevista familiar en espejo con el equipo y se decide complementar estos manejos con un trabajo familiar sistémico en el sistema fraterno, ya que se aprecia un alto nivel de involucración de los hermanos en las conflictos de pareja, especialmente en un episodio de violencia ocurrido meses antes de la entrevista. Asimismo, se aprecian condiciones de riesgo en los hermanos y se considera apropiado fortalecer conductas de protección en los niños. Se opta por esta modalidad de trabajo, porque tanto la madre como la pareja ya participan en otros espacios psicoterapéuticos como parte del tratamiento de rehabilitación. Este trabajo familiar se realiza durante diez meses aproximadamente, pero con asistencia muy irregular de los niños. En estas sesiones se aprecia el impacto emocional en los tres hijos mayores que generaron algunos episodios de violencia entre los padres. En P. aparece un fuerte conflicto de lealtades y confusión, de mucha rabia con el padre por las agresiones hacia la madre, pero también con la madre por las agresiones que ella realizaba contra él. Por otra parte, aparecen deseos de proteger a la madre e intentos concretos de parar las peleas, por ejemplo, intentando llamar a carabineros y en otras ocasiones intentos de defender actitudes del padre. Otro aspecto que destaca en los niños es un constante clima emocional de sobreactivación y facilitación de respuestas agresivas. Aparece entre los hermanos el golpe y la descalificación como la conducta más recurrente en sus interacciones. A medida que se va trabajando en sesión, se aprecia una mejor capacidad para reconocer emociones y expresarlas de un modo no agresivo ni descalificador, así como una mayor capacidad para hablar de situaciones familiares preocupantes sin actuar la ansiedad, especialmente en P., quien tiende a sobreactivarse (cantando, cambiando de tema, molestando a los hermanos, enojándose, etc.) cada vez que se tocan los temas relacionados con el alcoholismo de la madre y las peleas de los padres. Durante un tiempo mejora, a su vez, el clima general familiar, logrando los padres una mayor capacidad de negociación y disminución de las peleas. En este mismo período mejora la conducta en el colegio de P. (sólo dos anotaciones en más de un semestre), hay una disminución notoria de la frecuencia de episodios de incontinencia, disminuyen los despertares nocturnos y logra quedarse dormido solo. Al cabo de estos diez meses de intervención, reaparece la violencia entre la pareja, especialmente verbal, pero con un episodio de agresión física, siendo esta vez el segundo hijo quien toma un rol más activo en los intentos de parar las peleas. Cuando la madre y el padre comienzan a discutir, él intenta evitar una escalada de agresión, “se me cuelga, me ruega que no le discuta al papá”. En sesión, éste reconoce mucho temor a las peleas, a la separación de los padres y manifiesta su convicción respecto a que él podría evitar las discusiones. Si bien en esta ocasión la violencia conyugal no se acompaña de maltrato físico directo hacia los niños, resulta evidente que el ser testigos de violencia configura un cuadro de maltrato psicológico. Con la reaparición de las agresiones, se agudiza la sintomatología en P., aumentando los niveles de inquietud psicomotora y las dificultades del sueño. Al citar a los padres para confrontar esta situación, el padre reconoce el episodio, pero se molesta mucho al sentir que el equipo valida ciertas acciones realizadas por la madre para parar las peleas, como ha sido llamar a carabineros. La madre, por su parte, refiere por primera vez tener clara conciencia de la necesidad de proteger a sus hijos de episodios de violencia: “Yo antes pensaba que la violencia era por el trago, ahora me doy

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cuenta que son dos problemas diferentes; ya saqué el trago de mi casa, ahora quiero sacar la violencia de mi familia”. Reconoce tener mucho temor de su marido: “A mí no me gusta como trata a los niños, hay muchas cosas que no me gustan, pero no me atrevo a decírselas por sus reacciones”. Se siente poco capacitada para proteger a sus hijos de suceder algún descontrol del padre, pero no desea ni ha pensado en separarse, porque “él es la única persona que me ha querido”. Para el equipo tratante, este caso ha sido difícil de manejar, ya que representa muchos de los desafíos clásicos de situaciones de violencia. Si bien los niños no se encuentran en riesgo vital por la violencia, claramente su bienestar psicológico e integral se encuentra en riesgo por la dificultad de los padres de ofrecer un contexto emocional seguro y que responda a las necesidades de los niños. Por una parte, la madre ha ido desarrollando conciencia del daño que el contexto familiar violento genera en los niños y logró parar el uso de castigos físicos hacia los hijos, pero no se aprecia aún decidida a realizar acciones claras conducentes a interrumpir la violencia en la pareja. El padre, por su parte, se muestra aún muy resistente a reconocer su necesidad de ayuda. Estos aspectos hacen dudosa la conveniencia de mantener la intervención en un equipo semiespecializado como el descrito y hacen pensar en la posibilidad de derivar a la familia a un equipo especializado que pudiera tomar acciones de protección en caso de agudizarse los episodios de agresión. Además, en este caso es posible apreciar la multiplicidad de variables involucradas en los contextos violentos. A nivel individual la historia de temperamento difícil de P., que desde muy pequeño generaba angustia y sentimientos de ineficacia en la madre, facilitando el descontrol en el manejo disciplinario del niño, aspecto que, por ejemplo, no está presente con el segundo hijo, quien responde con facilidad a las normas y reglas. En el padre y la madre existen historias de maltrato y carencias afectivas importantes. Se suman el abuso de alcohol de ambos padres y la falta de redes de apoyo familiar y social. En este caso es posible identificar una situación crónica de violencia y la consecuente dificultad para reconocerse con un problema grave. Es interesante observar cómo, en la medida que se han despejado ciertas variables de riesgo, la madre ha podido tomar conciencia de la dinámica familiar maltratadora y ha podido reconocer el uso de la violencia como un problema en sí mismo y no como una consecuencia del abuso de alcohol. Resulta destacable la importancia del abordaje sistémico familiar del caso para comprender la evolución sintomática de P., así como los riesgos de aparición de sintomatología en otros miembros de la familia, especialmente si no se abordan los contextos relacionales a la base y se focaliza el trabajo en ellos. En este caso, no se pueden esperar cambios, por ejemplo, en el manejo de impulsividad de P., sino se aborda la situación de violencia en los padres.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Ministerio de Salud, Unidad de Salud Mental, Área Prioritaria de Salud Mental InfantoJuvenil. Orientaciones Técnicas y Programáticas para la prevención y atención integral del maltrato infantil en los servicios de salud, 1998. Manual pensado para orientar en la prevención, detección y primera respuesta ante situaciones de violencia intrafamiliar en las acciones regulares de salud. Aborda aspectos teóricos, elementos básicos para la detección y diagnóstico, así como para la atención integrada y coordinada a nivel institucional. Incorpora la temática de violencia conyugal.

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Capítulo XXVII: Maltrato infantil

2. Hidalgo, Carmen G.; Carrasco, E. Salud Familiar: un modelo de atención integral en la atención primaria, Ed. Universidad Católica, 1999. El capítulo 4 del libro ofrece diferentes aportes desde una perspectiva psicosocial y familiar sistémica, entre los cuales se encuentra el problema del maltrato infantil. Revisa el concepto de maltrato, la tipología, modelos comprensivos y de intervención, además del problema del abuso sexual con bastante profundidad, relacionándolo con organizaciones familiares predisponentes a la aparición del problema y las fases características. Se trata de una revisión bastante completa, pensada para profesionales del área de la salud. 3. Ministerio de Salud, Unidad de Salud Mental. Manual de apoyo técnico para las acciones de salud en Violencia Intrafamiliar, Publicaciones de Salud Mental, 1998. El texto ofrece orientaciones y formas de abordar la prevención y la atención integral e integrada del Maltrato Infantil en los servicios de salud. Revisa aspectos conceptuales, epidemiológicos y aspectos programáticos para el abordaje del problema. Describe el modelo ecológico del maltrato y orientaciones para el manejo y diagnóstico en el ámbito de la salud. 4. Barudy, Jorge. Maltrato Infantil, Ecología Social: Prevención y Reparación; Ed. Galdoc, 1999. El autor, psiquiatra y terapeuta familiar, ofrece en este libro una completa revisión del problema de la violencia, incorporando distintos aspectos (social, psicológico, relacional, legal). Incorpora las nociones de apego y su relación con la aparición del maltrato, las dinámicas familiares maltratadoras, las tipologías de maltrato, profundiza en el tema de abuso sexual y hace referencia al aspecto legal y de autocuidado de equipos tratantes. Es un excelente texto para quien desee profundizar en el tema.

PREGUNTAS 1. Con respecto al Abuso Sexual, señale la afirmación correcta: a) la gravedad depende del número de abusos y la edad en que estos se producen b) es un problema que se da sólo en sectores pobres c) después de abrirse, el secreto se tiende a tapar d) la mayoría son realizados por conocidos y de forma violenta e) la mayoría de las veces las denuncias son falsas 2. En el maltrato por dinámica familiar crónicamente perturbada: a) la familia reconoce el problema y consulta espontáneamente b) se produce un agotamiento de estrategias de crianza que produce estrés c) los niños pueden hablar con facilidad del problema con terceros d) se requiere atención especializada y multidisciplinaria e) el problema puede ser superado después de una terapia familiar breve. 3. Con respecto a la etiología del maltrato, identifique la afirmación incorrecta: a) aparece en sistemas familiares violentos donde las jerarquías de poder se convierten en abuso de poder b) una adecuada comprensión del problema incorpora diferentes niveles de variables c) el acceso de la familia a sistemas de salud y educación juegan un rol importante d) la psicopatología en la persona que ejerce maltrato explicaría la aparición y manutención de conductas violentas al interior de una familia e) las características temperamentales del niño deben considerarse entre las variables en juego.

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RESPUESTAS

PRIMERA PARTE: CONCEPTOS BÁSICOS DE LA PSIQUIATRÍA

CAP. I. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA 1. a, d: Las enfermedades mentales se interpretaban debidas a la posesión de toda el alma del paciente o de una parte de ella, por algún espíritu maligno que se había introducido por acción de un maleficio lanzado por un brujo o por la decisión de alguno de sus dioses. 2. a, b: Los griegos explicaron las enfermedades mentales por causas naturales, y postularon una teoría explicativa llamada: “De los 4 humores”. Escribieron textos de medicina, formularon una ética médica vigente hasta hoy (Juramento Hipocrático), formaron escuelas de medicina, propiciaron principios de higiene, y, al menos para los hombres libres, la relación médicopaciente se basó en la amistad. 3. b, d: Concepciones mágicas persistían en la gran mayoría de la población europea ignorante que no estaba informada del pensar racional de los griegos. Dichas creencias se disimulaban bajo las creencias cristianas mal asimiladas, o se fusionaban con ellas en una suerte de sincretismo. En este trasfondo cultural se supuso que los locos y otros parias de la sociedad, seres de comportamientos extraños y que provocaban temor, actuaban poseídos por demonios, quienes les daban poderes especiales por haber pactado con ellos. La justificación de la tortura se basaba en que lo importante era salvar el alma de la víctima y no su cuerpo. 4. a, c, d: Por sus contactos con Breuer, Freud observó que durante la hipnosis la paciente histérica revivía la situación en que se originaban sus síntomas (parálisis, anestesia, alteraciones del lenguaje). Una vez conscientes, las pacientes no recordaban dicha situación. Freud pensó entonces que, al permitirles hablar libremente durante la entrevista, el entrevistador pudiera descubrir pequeños trozos de contenidos reprimidos que se “colarían” en el discurso de la paciente. El psiquiatra podría entonces interpretar las respuestas y descubrir los motivos de la enfermedad. CAP. II. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MENTALES, SALUD MENTAL Y ATENCIÓN PRIMARIA 1. e: Todas las anteriores pueden inducir a cualquier tipo de error en los estudios epidemiológicos de trastornos mentales. 2. c: El ensayo clínico randomizado es un diseño apropiado para medir la eficacia de una intervención y la comparación de intervenciones en una determinada patología. La mortalidad tiende a subestimar la importancia de los trastornos mentales en salud pública. La utilización de indicadores como los AVISA, que consideran los años de vida por mortalidad y por discapacidad, muestran la real magnitud del problema. Si bien la prevalencia de un trastorno entre los consultantes de los consultorios es una información útil, no es un reflejo de la prevalencia a nivel poblacional por el tema del sesgo de inclusión. 3. c: Las adicciones han aumentado fuertemente en las últimas décadas, a diferencia de las enfermedades con una fuerte carga genética como la Esquizofrenia y el Trastorno Bipolar que se mantienen relativamente constante a través de los años. Por otra parte, un estudio multicéntrico en diferentes países muestra que Chile tiene la tasa de trastornos emocionales más alta, pero este estudio está realizado en consultantes de consultorios con un probable sesgo de inclusión. CAP. III. BASES PSICOLÓGICAS DE LA PSIQUIATRÍA Psicoanálisis 1. e: Todas las alternativas son aportes de Freud. 2. a: El paciente nos muestra, separadamente, dos imágenes de su madre que son contrastantes. La idealización está presente al referirse al aspecto positivo. También se observa la devaluación en el sentido que los aspectos negativos se muestran persecutorios. Con todo, el mecanismo central en juego es la escisión. 3. e: Si bien la confianza que inspire el terapeuta y su empatía con el paciente son aspectos involucrados en la alianza terapéutica, no la definen completamente. La alianza terapéutica involucra aspectos conscientes e inconscientes y supone el logro de un vínculo de trabajo

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terapéutico en que aspectos sanos del paciente entran en sintonía con la función terapéutica. Así, se produce una labor conjunta en que se fomenta el trabajo terapéutico. Enfoque Cognitivo Conductual 1. d: Evidentemente el enfoque C-C no desconoce la importancia de variables inconscientes, pero no considera como foco de intervención ni de estudio el inconsciente psicoanalítico. Tampoco aúna todas las corrientes de la psicología actual. 2. b: El ECC ha logrado demostrar utilidad en los trastornos ansiosos, depresivos, adicciones, TP, etc. 3. c: La opción II en realidad es más parte del enfoque psicoanalítico que del ECC. La Familia y Terapia Sistémica 1. b: Por la complejidad de sistemas familiares, más bien se habla de familias funcionales y disfuncionales. Según el modelo Circumplejo, una familia extremadamente cohesionada (aglutinada) tiene el riesgo de limitar el desarrollo afectivo y cognitivo de sus miembros, dificultando la autonomía. Por último, la tercera edad es un período de importantes eventos (jubilación, vejez, viudez), constituyéndose en una más de las etapas normativas de la familia. 2. c: En el enfoque familiar sistémico se utiliza el concepto de causalidad circular y no lineal (causa-efecto). La familia puede tener factores de riesgo para el enfermar. La familia funcional es la que permite el logro de autonomía, identidad, socialización y sentido de pertenencia en sus miembros; por lo tanto, la familia flexible y conectada sería más funcional y protectora de psicopatología que la familia rígida y aglutinada. 3. b: La teoría de sistemas, base del enfoque sistémico-familiar, se origina también de las ciencias biológicas, junto con aportes de la comunicación, la cibernética, la física cuántica, etc. En la terapia sistémica se incluye la confrontación de los miembros de la familia siendo posible corregir dinámicas disfuncionales y esclarecer reglas, desacuerdos y secretos que dificultan la comunicación. Por último, los alineamientos son funcionales más bien si son flexibles y de corta duración. 4. d: Las tres primeras alternativas permiten obtener una información amplia y representativa de la familia y así poder organizarla de una manera sistémica. El formular hipótesis y comprobarlas es de gran ayuda en la formulación diagnóstica. La interpretación NO ayuda a la comprensión familiar. CAP. IV. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA PSIQUIATRÍA 1. c: El principal núcleo de origen de NA es el locus coeruleus. 2. c: El estrés crónico y la elevación de los glucocorticoides inducen una down-regulation del BDNF lo cual es responsable del daño neuronal. 3. c: La excitotoxicidad es un mecanismo de daño cerebral iniciado por la estimulación excesiva del receptor de glutamato (no por su bloqueo), y mediado por el aumento del calcio, el óxido nítrico (NO) y por proteasas dependientes del calcio. 4. e: El efecto ansiolítico de las benzodiazepinas es el cambio conformacional que estas producen en el receptor GABAa, con lo cual se aumenta la afinidad para la unión del neurotransmisor GABA al receptor GABAa. CAP. V. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN EN PSIQUIATRÍA 1. e: Si bien el pronóstico del trastorno en psiquiatría depende de su naturaleza, todas estos factores habitualmente influyen fuertemente en el pronóstico del paciente. 2. c: La CIE-10 es una clasificación a cargo de la OMS que incluye todas las enfermedades y trastornos (y que incorporó recién en su quinta versión la categoría de enfermedades y deficiencias mentales), que plantea una clasificación monoaxial de los trastornos mentales. El DSM (desde su tercera versión) propone efectuar el diagnóstico psiquiátrico en cinco ejes que abarquen distintos aspectos del individuo (diagnóstico psiquiátrico principal, personalidad, patología somática, etc.)

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3. c: Es importante recalcar que si bien el intento de uniformidad de criterios que permite este texto ha favorecido enormemente la investigación y el entendimiento entre los estudiosos, no pretende dar, ni remotamente, una idea acabada o profunda de la psicopatología. Un conjunto de categorías no puede reemplazar otros tipos de aprendizaje. 4. d: La fenomenología es parte de la psicopatología descriptiva que se interesa en estudiar cómo vivencia el paciente los eventos físicos o psíquicos que enfrenta, sin detenerse en la explicación de sus causas o funciones. La alternativa a) se refiere al enfoque de la psicopatología explicativa en general y la b) a la herramienta de observación de la psicopatología descriptiva. La alternativa c) es parte de la neurobiología y la e) una definición que se acerca más al enfoque psicoanalítico de la enfermedad. CAP. VI. LA ENTREVISTA EN PSIQUIATRÍA 1. a: Si bien es fundamental lograr una idea diagnóstica clara para iniciar tratamiento, a veces la entrevista tiene como objetivo otros aspectos, tales como la creación de vínculos adecuados entre el paciente y el entrevistador. Por ejemplo, ante un paciente con un consumo excesivo de drogas y alcohol, “obligado” a consultar por sus familiares, más que dejar claro los diagnósticos o iniciar tratamiento puede ser prioritario crear un vínculo terapéutico que favorezca los pasos siguientes (toma de conciencia de enfermedad, aceptación de la necesidad de tratamiento, etc.). 2. d: Todas estas alternativas son correctas. 3. c: El médico debe reconocer las emociones del paciente. No reconocerlas no sólo le quita valor diagnóstico a la entrevista, sino que puede producir sentimientos de insatisfacción o falta de comprensión en el entrevistado que pueden interferir seriamente en el proceso terapéutico.

SEGUNDA PARTE: PSICOPATOLOGÍA DEL ADULTO CAP. VII. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD 1. b: Como fue mencionado, una de las características que influyen poderosamente en el mal pronóstico de los TP más graves es la dificultad de reconocer la fuente de sus conflictos en sí mismos y la conformidad con la propia manera de ser. 2. e: Los estudios de gemelos han mostrado un fuerte componente genético en los rasgos de la personalidad, si bien globalmente parece tener tanto peso como el medio ambiente. Los estudios de gemelos no han sido diseñados para estudiar comorbilidad. 3. d: Los pacientes esquizoides tienden al aislamiento y a permanecer encerrados en sí mismos, lo cual determina que no busquen ayuda y sean relativamente infrecuentes en la consulta médica. 4. a: Los estabilizadores del ánimo son los fármacos de elección para la impulsividad. Antidepresivos noradrenérgicos pueden aumentar la irritabilidad, y las benzodiazepinas tienen riesgo de dependencia y desinhibición. 5. b: La impulsividad, la angustia y un trastorno bipolar pueden ser tratados y no contraindican una psicoterapia. Por el contrario, la falta de motivación es la responsable de la mayor parte de las suspensiones de los tratamientos. CAP. VIII. TRASTORNOS POR DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS 1. c: Los síntomas de privación son propios de la dependencia de sustancias y no del abuso. 2. d: Juan no sólo carece de motivación para dejar de tomar sino que presenta síntomas físicos (temblor, sudoración, paranoia, mareos) que son parte de la privación de sustancias. 3. b: Si bien pareciera haber más de una alternativa, resulta importante comentar que una vez que la persona establece una dependencia no es factible enseñarle a beber moderadamente por la altísima posibilidad de retomar un consumo tan o más grave que antes de disminuirlo. Juan ha presentado síntomas de privación, tolerancia y compulsión que son signos de una dependencia con componentes fisiológicos, lo que hace más difícil aún que retome un beber sin problemas.

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4. a: Aquí también se hace relevante mantener la abstinencia, pues si ésta no se logra el resto del trabajo terapéutico se verá entorpecido. La abstinencia es requisito primordial para una rehabilitación eficaz y completa. CAP. IX. TRASTORNOS ANSIOSOS 1. c: Para su diagnóstico se requiere al menos de una crisis de pánico de inicio súbito e inesperado que se ha seguido durante, como mínimo, un mes, de inquietud persistente frente a la posibilidad de tener más crisis, o preocupación por las implicaciones o consecuencias de éstas o un cambio significativo del comportamiento relacionado con la crisis. 2. d: Los temores más frecuentes son a encontrarse solo en casa, andar en ascensores, viajar en aviones o automóviles y a encontrarse en una multitud en espacios abiertos. 3. a: La ansiedad anticipatoria puede presentarse en todos los trastornos ansiosos y, en particular, en la fobia social puede condicionar la progresión de las conductas de evitación. 4. a: El Trastorno de Ansiedad Generalizada se caracteriza por un estado de ansiedad y preocupación excesiva que tiene una duración superior a seis meses. Tal estado se manifiesta de manera casi diaria y se relaciona a la mayoría de los ámbitos o actividades de la vida de un sujeto. 5. d: Este trastorno ocurre cuando una persona ha estado expuesta a un evento traumático en el cual la vida propia o de terceras personas ha sido afectada o amenazada. Habitualmente tales eventos son traumáticos para la mayoría de las personas. La sintomatología del TEPT aparece, por lo general, dentro de los tres primeros meses desde el evento traumático. 6. e: Las obsesiones son vividas como propias, pero con incapacidad de controlar su irrupción en la mente del sujeto. Son, asimismo, juzgadas como irracionales y anormales. 7. c: Es un temor específico a un objeto, animal o situación, que es vivido con una ansiedad desproporcionada al estímulo y que es reconocido como irracional por el individuo. La exposición al estímulo temido desencadena invariablemente una reacción ansiosa. La lejanía del estímulo elimina la ansiedad, pero frecuentemente la sola anticipación de tal estímulo puede gatillar una crisis de ansiedad. Los sujetos evitan exponerse al estímulo que temen o lo soportan a costa de una intensa ansiedad. CAP. X. TRASTORNOS DEL ÁNIMO 1. e: Los AD tricíclicos poseen variados efectos secundarios debido a la multiplicidad de receptores distintos en los que actúan. Su efecto secundario más grave son las alteraciones en la conducción cardiaca. Es por esta razón que debe evaluarse muy bien el riesgo suicida de un paciente deprimido antes de indicarlos, por el riesgo de una eventual sobredosis. 2. d: Los ISRS pueden producir diversos efectos secundarios, pues actúan en distintos tipos de receptores serotononérgicos. Por esta razón también se recomienda iniciar su medicación aumentando la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis terapéutica. Tienen menos efectos secundarios y son mucho más seguros que los AD tricíclicos. 3. d: A medida que se hacen más frecuentes las recurrencias de la depresión, éstas se van independizando de los acontecimientos vitales. El diagnóstico de la depresión ha aumentado notablemente en el último tiempo. Por otra parte, en general se acepta que no hay AD más potentes que otros. Sus diferencias tendrían que ver con efectos secundarios, perfil farmacológico, etc. El riesgo suicida no es exclusivo de la depresión con síntomas psicóticos y el principal factor de riesgo de recurrencia de la depresión es el antecedente de episodios previos del paciente. 4. d: La distimia no es compatible con el cuadro descrito, pues para su diagnóstico se exigen síntomas depresivos (menos que para el episodio depresivo) que se hayan mantenido por al menos dos años. 5. e: Todos estos síntomas pueden darse en la hipomanía. Lo que la diferencia de la manía es la duración e intensidad de éstos. 6. b: Los cicladores rápidos son un grupo particularmente complejo de pacientes bipolares. Pueden ser hasta una cuarta parte de ellos y requieren tratamiento específico (se prefieren los anticonvulsivantes por sobre el litio).

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CAP. XI. ESQUIZOFRENIA 1. b: Los síntomas positivos son aquellos “agregados” al estado mental del paciente e incluyen las alucinaciones y los delirios. 2. e: Lo más característico de la EQZ es el trastorno del juicio de realidad, cuya forma más conocida es la presencia de alucinaciones o de un delirio persecutorio. Sin embargo, ni estas manifestaciones ni las otras mencionadas en las alternativas son patognomónicas de este trastorno. 3. e: Distintos neurolépticos tienen afinidades distintas por distintos receptores, produciéndose así diferencias en su perfil de acción y notables variaciones en efectos secundarios. 4. b: No son los síntomas positivos ni su intensidad lo que induce a pensar en un mal pronóstico de la enfermedad, sino más bien el predominio de síntomas negativos y el compromiso cognitivo. 5. d: El trastorno delirante es una entidad poco frecuente que se caracteriza por la ausencia de alucinaciones o trastornos del curso formal del pensamiento donde el delirio está bien organizado. Tanto es así, que el individuo puede desarrollar aspectos de su vida no relacionados con el delirio en forma satisfactoria. CAP. XII. TRASTORNOS ORGÁNICOS CEREBRALES 1. e: Si bien algunas demencias pueden partir más o menos bruscamente (como la demencia vascular) el Alzheimer (que representa más de la mitad de las demencias) y otras se inician característicamente en forma insidiosa. 2. b: La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por ser irreversible y de progresión gradual. Todos los otros estados pueden producir deterioro cognitivo, pero pueden ser eventualmente corregibles. 3. d: La alteración de la marcha no es propia solamente de la enfermedad de Parkinson, ya que puede presentarse en otros cuadros demenciales. Sin embargo, en el Alzheimer la alteración de la marcha y el descontrol esfinteriano se dan en etapas más avanzadas de la enfermedad. 4. b: El delirium se presenta como un cuadro de alta frecuencia entre los pacientes hospitalizados describiéndose habitualmente una frecuencia cercana al 20% en servicios de medicina, cifra que aumenta notablemente en servicios que agrupan a pacientes más ancianos o de mayor gravedad (UTI, servicios de cirugía, etc.) 5. c: Si bien la mayoría de las demencias progresarán en el tiempo (como el Alzheimer) un porcentaje de ellas puede mantenerse relativamente estable. Más importante aún es recordar que existe un grupo de ellas de causa reversible (seudodemencia depresiva, hidrocéfalo normotensivo, etc.) que deben ser descartadas en todo paciente. CAP. XIII. SEXUALIDAD HUMANA Y DISFUNCIONES SEXUALES 1. d: Si bien a veces los medicamentos son muy útiles (sildenafil, antidepresivos, etc.) el tratamiento se basa en educación, exploración de conflictos, etc. 2. c: El período refractario es propio del hombre. La mujer, en cambio, es “multiorgásmica”. 3. b: Si no hay contraindicación cardiovascular, esta es la primera alternativa terapéutica. 4. d: Estadísticamente, y sin causas externas evidentes (conflictos de pareja), la primera causa a explorar es una alteración del ánimo. CAP. XIV. TRASTORNOS SOMATOMORFOS 1. d: En el trastorno de somatización el énfasis se pone en síntomas más que en una enfermedad específica, los pacientes habitualmente solicitan tratamiento de síntomas más que exploración y comúnmente tienen un consumo excesivo de fármacos. 2. b: Recordemos que los pacientes con T. Dismórfico corporal pueden pasar horas frente a espejos revisando su “defecto”, actitud que recuerda mucho las conductas de chequeo del TOC. El resto de entidades mencionadas parecen estar más relacionadas con la Depresión Mayor. 3. c: El hombre del primer caso probablemente sufra de un Trastorno de Pánico. En el caso b) debiera explorarse una trastorno somatomorfo, una depresión mayor o patología orgánica aún no pesquisada. El paciente del caso d) pudiera estar presentando un delirio (por ejemplo, por

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una depresión psicótica), o una hipocondría. La presentación inhabitual de sintomatología de tipo neurológica luego de un evento traumático en el caso c) inclina al diagnóstico de trastorno conversivo. 4. d: Los T. Somatomorfos pueden representar hasta un 25% de las consultas de un médico general. CAP. XV. TRASTORNOS DISOCIATIVOS, FACTICIOS Y SIMULACIONES 1. d: El paciente no está consciente de su manipulación, el juicio de realidad está conservado, y no necesariamente hay difusión de identidad. Puede haber mecanismos represivos y disociativos. 2. d: La única finalidad de este trastorno es lograr que otros se hagan cargo de él, no se “despeguen” de su vida y lo atiendan. 3. b: Está consciente del objetivo de lo que simula, para obtener alguna ventaja, y calcula fríamente sus pasos. CAP. XVI. PSIQUIATRÍA Y MEDICINA 1. c: El porcentaje de síntomas físicos en que no se encuentra una explicación médica satisfactoria es en realidad mucho mayor, cercano a un tercio. 2. d: Todas son correctas. 3. c: Los dos ítemes capaces de detectar hasta un 95% de las depresiones mayores son el desánimo y la anhedonia, no la presencia de síntomas neurovegetativos.

TERCERA PARTE: PSICOPATOLOGÍA INFANTO-JUVENIL CAP. XVII. INTRODUCCIÓN A LA SALUD MENTAL Y PSICOPATOLOGÍA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE 1. a: La psicopatología infanto-juvenil está fuertemente influenciada por el desarrollo evolutivo del niño, lo que la hace distinta en la presentación clínica a la del adulto. 2.d: El niño puede tener más de una figura de apego (persona con quien se vincula afectivamente) y este hecho no produce en él alteraciones psicológicas, a menos que sean figuras de apego inestables o no gratificantes. 3. b: Las alucinaciones son un síntoma infrecuente y representan un fenómeno psicopatológico. CAP. XVIII. EVALUACIÓN PSIQUIÁTRICA Y DIAGNÓSTICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 1. d: El interrogatorio en un niño preescolar puede restringir la entrega de información, ya que el niño puede inhibirse o simplemente responder monosílabos. 2. c: Es conveniente que el niño conozca quién es el entrevistador y a qué se dedica éste. Ser amable y saber escuchar al niño genera un ambiente de confianza que facilita la obtención de información. 3. b: La abundancia y precisión de la información no es una característica distintiva entre la entrevista familiar y la individual. La información que se obtiene en una entrevista familiar es distinta en cuanto a que el aspecto relacional es más relevante al haber mayor interacción entre los miembros familiares. CAP. XIX. DESARROLLO PSICOLÓGICO EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA 1. e: El lactante logra todo su desarrollo y su conocimiento a través del establecimiento de vínculos. 2. c: Si bien el pensamiento del preescolar se caracteriza por el desarrollo de la función simbólica, todavía no adquiere la capacidad de pensamiento lógico. 3. d: Es cierto que el escolar aprende en función de la motivación, utiliza operaciones y tiene un pensamiento lógico, pero este aún no es abstracto.

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CAP. XX. DESARROLLO EN LA ADOLESCENCIA 1. d: En la adolescencia los grupos de pares tienden a unirse en torno al desafío a las figuras de autoridad, no a acercárseles o comprenderlas. 2. b: Una de las tareas principales del desarrollo en la adolescencia es que el individuo vaya aprendiendo a modular sus afectos y la expresión de éstos. La labilidad afectiva y la hiperactividad emocional, propias de las etapas tempranas, se irán superando al ir avanzando hacia la adolescencia tardía. 3. d: El impulso sexual se irá definiendo a medida que avanza el desarrollo y ya en la adolescencia tardía se espera que el impulso sexual tenga clara orientación hacia el sexo opuesto. 4. e: El adolescente constantemente compara lo posible con lo real y descubre en lo real la multitud de las fallas latentes. Todo esto lo hace ser crítico y hasta conflictivo frente a los adultos. CAP. XXI. TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIÓN 1. d: El TAS es un síndrome que ocurre desde la edad preescolar, momento en el cual se empiezan a independizar los sistemas que regulan la angustia vital haciendo posible que se hayan instalado ya los sistemas de inhibición más rudimentarios. Cuando este desarrollo está retardado pueden entonces aparecer los síntomas. En la adolescencia puede reaparecer especialmente como comorbilidad de la depresión o al inicio de cuadros psicóticos (esquizofrenia o trastornos bipolares). En general, es un trastorno que demora un tiempo en resolverse especialmente por el modo de vinculación que predispone a otras patologías mentales. La respuesta correcta es d, pues es un trastorno que compromete UNA RELACION: la de la díada hecha por el niño y su figura de apego principal. Aunque a veces se usan las benzodiazepinas, no son el único tratamiento. 2. b: La disfunción familiar y el temperamento difícil son signos inespecíficos de patología mental que pueden estar siendo concomitantes en un TAS. Si bien están descritas las asociaciones entre TAS y los cuadros depresivos y dependencia a alcohol, es la depresión materna en la historia de desarrollo del niño el signo más ominoso en la evaluación del pronóstico. 3. a: TAS siempre presenta síntomas vasovagales por ser un cuadro angustioso. Los cuadros psicóticos suelen acompañarse de alteraciones perceptuales de tipo alucinatorio que no corresponden al cuadro de TAS. CAP. XXII. TRASTORNO DE CONDUCTA 1. c: No existe un único tratamiento exitoso para un TC. Se recomienda un tratamiento multimodal orientado a cada caso en particular, a veces ayudado con medicamentos (fundamentalmente por la sintomatología asociada). El nivel intelectual más bajo no es inhabitual en estos niños, pero no ocurre siempre y, por supuesto, la mentira reiterada no es suficiente para el diagnóstico. 2. d: Los niños con TC tienen síntomas que están en la frontera de otras patologías (se puede encontrar ideación paranoide, déficit atencional, menor desarrollo intelectual, síntomas neurológicos motores, etc.). La explicación genética es insuficiente para aclarar la etiología de un TC. La evaluación multidisciplinaria es la que más aporta datos diagnósticos. 3. c: El TC es un motivo frecuente de consulta y se presenta cuatro veces más en varones. Los niños con TC están más expuestos al maltrato. La agresividad es un indicador de que un TND puede evolucionar con mayor probabilidad a un TC. 4. d: Estamos lejos de aclarar la etiología del TC. Sin embargo, como en otras patologías, la causa sea probablemente una interacción de factores intrínsecos del niño (genéticos, neurológicos, educacionales) y extrínsecos (socioculturales y parentales). Los niveles de serotonina se han asociado a agresividad (no sólo en niños). No ha ocurrido así con los niveles de testosterona. 5. d: Si bien el TND es considerado a veces como un predictor o una forma atenuada de TC, la mayoría de los TND (75%) no evolucionarán a TC.

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CAP. XXIII. TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIONAL E HIPERACTIVIDAD 1. c: El síndrome de déficit atencional puede presentarse en patologías tales como la depresión, los trastornos ansiosos, etc. Para diagnosticar un trastorno por déficit atencional debe haber una historia de desarrollo hiperactivo e impulsivo concordante. La inquietud e impulsividad puede verse en niños con otras patologías como cuadros ansioso, depresivos o problemas conductuales e incluso pueden ser rasgos clínicos que no constituyan un trastorno. El trastorno del sueño no es un síntoma patognomónico de SDAH. La presencia de baja autoestima es un síntoma secundario a un cuadro de déficit atencional prolongado no tratado y puede acompañar otras dificultades de la infancia y adolescencia. Los problemas conductuales y el mal rendimiento escolar no son características exclusivas del trastorno por déficit atencional. 2. d: La presencia de comorbilidad en el déficit atencional es indicación de derivación a especialista por las dificultades y complejidades que implica su manejo. 3. e: Los estudios coinciden en que el grupo de pacientes con trastorno por déficit atencional persistente serían aquéllos que tienen antecedentes familiares de bipolaridad o SDAH. CAP. XXIV. DEPRESIÓN EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA 1. c: La depresión es una organización fisiológica, emocional, conductual y del pensamiento que se manifestará según los procesos del desarrollo que se hayan completado. La psicopatología de los padres, las características disfuncionales de la familia (como escasa resolución de conflictos, alto criticismo, violencia, desórdenes en los roles de cuidado) ponen en riesgo al niño, pero no siempre implican la aparición de una depresión. Cada individuo manifiesta la patología mental con su sello; sin embargo, es posible hacer clusters de síntomas y signos, y nominarlos. La depresión es un cuadro autolimitado, pero que recurre con episodios de mayor gravedad. Por esta razón es importante tratar bien el primer episodio para disminuir el riesgo de la intensidad y la premura con que aparece otra depresión. 2. e: La depresión es una alteración de la salud mental donde van a estacionarse diferentes funciones cerebrales que no han podido establecerse. El modelo comprensivo liga factores sociales, construcción del sí mismo, interacciones recurrentes familiares y desregulaciones de sistemas biológicos que otorgan la relación molecular que los sustenta. Indagar en diferentes contextos a través de la entrevista de evaluación con el niño o adolescente y sus padres nos grafica un mapa particular para cada paciente, donde es posible entender los riesgos, los factores protectores y, por lo tanto, incluir esta información en un plan de tratamiento eficiente. 3. a: La depresión mayor es un cuadro recurrente, especialmente si se ha iniciado precozmente, lo que implica una alteración en el normal desarrollo de los sistemas que ajustan la angustia y el ánimo. De ser intervenida es posible que podamos apostar a una mejor calidad de vida durante la adultez. Para lograr este objetivo contamos con la plasticidad cerebral y con el cuidado que normalmente los padres están dispuestos a darles a sus hijos. El plan de tratamiento incluye intervenciones en crisis al grupo familiar, e intervenciones psicoterapéuticas y farmacológicas. Iniciar asociando fármaco a terapia requiere de una evaluación acuciosa de los factores de riesgo y los protectores de cada paciente en ese momento vital de su contexto. Muchos padres, a veces prejuiciados con los medicamentos (creyendo que producen adicción, por ejemplo) pueden negarse a recibirlos. La psicoeducación es la herramienta más eficaz para lograr la participación informada de los padres y diseñar las mejores estrategias posibles. En depresiones leves o moderadas sin factores de riesgo podría intentarse un tratamiento sin fármacos y evaluar, al menos mensualmente, la necesidad de ayudarse con éstos. CAP. XXV. TRASTORNOS PROFUNDOS DEL DESARROLLO 1. e: El trastorno autista se caracteriza por compromisos diversos en distintas áreas del desarrollo. 2. d: Las intervenciones en trastornos profundos del desarrollo deben estar dirigidas a las principales dificultades que presenta un individuo particular planteando un diseño que considere debilidades y fortalezas.

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3. e: El trastorno profundo del desarrollo no especificado es un cuadro de características similares al autismo, pero que difiere en su gravedad y características específicas. CAP. XXVI. TRASTORNOS EN LA ALIMENTACIÓN 1. c: La Fase cuatro se caracteriza por una protesta generalizada del cuerpo que decide hipofuncionar. Varios sistemas se ven afectados; sin embargo, esto no provoca daños en zonas cerebrales que den cuenta de epilepsia, aunque el ayuno es capaz de producir alteraciones en la corteza cerebral como puede evidenciarse por TAC. 2. c: Los trastornos afectivos son la comorbilidad más frecuente asociada a los trastornos de alimentación. Aunque también se asocian a trastornos de personalidad después de los 18 años (y a desarrollos anormales de la personalidad antes de esta edad); también hay pacientes de estructuras de personalidad sanas que toman la solución anoréxica como una transición patológica hacia otros estados. 3. e: La “solución anoréxica” cuando usa la forma emética (generalmente es más frecuente al final de la adolescencia) comienza utilizándola para desembarazarse de los alimentos prohibidos que en un momento pudiera consumir o de una cantidad de alimentos considerada excesiva. Sin embargo, si la enfermedad se va cronificando puede transformar el acto de vomitar y utilizarlo como tranquilizante, antidepresivo, consuelo, etc. La paciente con bulimia, a diferencia de la anoréxica típica del DSM IV, suele estar bien en su peso, aunque su autoestima está dañada. Puede vomitar muchas veces en un mismo día y puede, entre otras cosas, usar el vómito como alivio no solo del atracón que lo antecede, sino de sensaciones de minusvalía que la desestabilizan. CAP. XXVII. MALTRATO INFANTIL 1. c: El abuso sexual siempre es grave. A pesar de no contar con estudios que lo corroboren, la clínica indica que los abusos sexuales extrafamiliares e intrafamiliares se dan en todos los contextos socioeconómicos. Debido al impacto que produce en la familia y la crisis familiar que normalmente provoca, así como el impacto en los profesionales encargados de ofrecer ayuda, el sistema familiar tiende a minimizar y negar la situación. La gran mayoría de los abusos son realizados efectivamente por conocidos de la víctima, pero generalmente de forma seductora y no violenta. El porcentaje de falsas denuncias es muy bajo, lo que a veces sucede es que el niño, producto del temor y la culpa, desmienta lo sucedido o minimice la situación. 2. d: Cuando el maltrato responde a una dinámica familiar crónicamente perturbada, es habitual que existan daños severos en las experiencias de apego y que los vínculos son patológicos. Por esta razón se requiere de atención especializada. Al tratarse de maltratos graves, las intervenciones requieren distintos profesionales, como modo de atender los aspectos psicosociales, psicológicos, relacionales y legales de cada caso. Se requieren tratamientos largos, muchas veces coactivos, que incluyan estrechos seguimientos de cada caso. El resto de las opciones caracteriza a la aparición del maltrato como expresión de una crisis. 3. d: El enfoque clínico tradicional, descriptivo de cuadros clínicos psiquiátricos y aspectos de personalidad psicopatológicos, no es capaz de explicar cómo aparece y se mantiene una situación de maltrato infantil. Para una adecuada comprensión, una buena intervención de caso y de diseño de políticas, es muy importante tener un enfoque que incorpore diferentes niveles de variables, que incluyen lo individual, pero que incorporen también aspectos dinámicos familiares, sistemas de redes de apoyo y aspectos culturales (Modelo Ecológico).

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A Abandono 409 Abuso Sexual, 409,410 –y trastorno de Identidad disociativo, 285 –y trastorno de Personalidad, 142 Abuso Sustancias, 158 Acamprosato, 168 Acetilcolina, 98 –núcleo basal de Meynert, 98 –receptores, 99 –síndrome extrapiramidal, 99 Actuación 60 Adolescentes 316,329-339,341 –depresión 377 –desarrollo 329,330 –entrevista 316 –identidad 333,335 –independencia 335 –SDAH 368 –sexualidad 335,336 –suicidio 379 –tareas 331,333,335 Adrenalina, 94 Agorafobia, 185-187 –clínica y diagnóstico diferencial, 186 –definición, 185 –epidemiología, 185 –etiología, 185 –pronóstico, 186 –tratamiento, 186 Aislamiento 58 Alcohol, 163-169 –en Adolescentes, 165 –clínica, 164-167 –consumo episódico de, 164 –consumo continuo de, 165 –epidemiología, 159 –en Mujeres, 165 –marcadores biológicos de dependencia a, 167 –neurobiología, 163-164 –síndrome Amnésico por, 165-166 –síndrome de Privación de, 166 –en la Tercera Edad, 165 –tratamiento, 167-169

–farmacológico de mantención de la abstinencia, 168 –del Síndrome de Privación, 167-168 Alexitimia 343,399 Alianza terapéutica 50 Alucinaciones, 227-228 –conversivas, 273 Amenorrea 401 Aminoácidos, 99-100 –glutamato, 99 –receptores GABA, 100 –receptores NMDA, 99 Angustia, 177, 340,344 –y Disfunción sexual, 257 Anorexia nerviosa 395 Ansiedad, –normal, 298, 340 –patológica, 298, 340 –generalizada 349 –y patología médica, 298-299 –síntomas 340,341 Ansiedad por separación 340-351 –clínica 348 –criterios DSM IV 341,348 –diagnóstico 341 –diagnóstico diferencial 349 –epidemiología 342 –etiología 342 –tratamiento 349 Anticonvulsivantes, 218 Antidepresivos, 106-107, 207, 214-218 –en Demencia, 243-244 –IMAO, 95, 215 –ISRS, 97-98, 216 –mantención de, 218 –Mirtazapaina, 95 –otros, 217 –potenciación de, 218-219 –Tricíclicos, 95, 97, 215 Antipsicóticos, –atípicos, 93 –clásicos, 93 –en Delirium, 248 –en Demencia, 243 –en Esquizofrenia, 231-233

Antisocial, –trastorno de personalidad, 139, 140, 143, 149, 152 Anulación 59 Aparato –mental 307,400 –psíquico 23 Apego 345,346,399 Atención 364 Atmósfera delirante, 226-227 Autoestima 326,368,398,399 Autonomía 399,400 Ayuno 399

B Baja de peso 398,401 Beber normal, 164 Beber problema, 164 Belle Indiference, 273 Bion, W.R. 53 Bleuler, 223 Bowlby 346,373 Brever, 269 Bulimia 395

C Cáncer, 300-301 Carácter, 137 Cicladores rápidos, 211 Circuito de las emociones, 102 CIE-10, 118-119, 312 Clasificación en Psiquiatría 32 –DSM-IV, 118-119, 312 –CIE-10, 118-119, 312 Cloninger, Robert 136 Clonidina, 95 Cocaína, 169-172 –clínica, 170-171 –intoxicación por, 170-171 –neurobiología, 171 –Síndrome de Privación de, 171 –tratamiento, 171-172 –farmacológico, 171 –psicológico, 171-172 Cognitivo-conductual 23,63 Compulsiones, 187-188 Condicionamiento 103

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–clásico 64 –operante 64 Conducta antisocial 352,357,358 Conductas de riesgo 333 Conflictos mentales 53 Consumo de drogas –en Chile 40 Contexto 308 Conversión 59, 269, 272 Cortisol 344,376

D Delincuencia juvenil 353 Delirio, 228 Delirium, 245-249 –clínica, 246 –y Demencia, 245, 247 –diagnóstico diferencial, 247 –epidemiología, 245 –etiología, 245-246 –neuropatofisiopatología, 246 –pronóstico, 247 –tratamiento, 248 Delirium Tremens, 246 Demencia, 238-245 –clínica, 239-241 –déficit cognitivo en, 238 –diagnóstico diferencial, 241-242 –evidencia 45 –laboratorio en, 241 –por Cuerpos de Lewy, 239 –por Demencia Vascular, 240 –por Enfermedad de Alzheimer, 239 –por Enfermedad de Pick, 240 –epidemiología, 238-239 –reversible, 241 –tratamiento, 242-244 –psicoterapia, 242 –para Psicosis y agitación, 243 –para trastornos funcionales y cognitivos, 243 Dependencia sustancias, 158-176 –criterios Diagnósticos, 158-159 –epidemiología, 159 –etiología, 160-162 –evidencia 45 –tratamiento, 162-163 Dependiente –trastorno de personalidad, 138, 149, 152 Depresión mayor –en adultos, 205-211 –Bipolar, 211-212 –Tipo I, 211 –Tipo II, 212 –tratamiento –estabilizadores del ánimo, 218

–características clínicas de, 208-209 –atípico, 209 –leve, 208 –severo, 208 –en remisión parcial, 208 –melancólico, 209 –postparto, 209 –con Síntomas catatónicos, 209 –con Síntomas psicóticos, 208 –diagnóstico diferencial, 210-211 –epidemiología, 205-506 –etiología, 206-208 –Modelos psicológicos, 206 –Neurobiología, 106-108, 207 –evidencia 299 –y Patología Médica, 297-298 –screening, 298 –tratamiento, –antidepresivos, 214-218 –psicoterapia, 218 –en infancia y adolescencia 373-382 –atípica 379 –bipolar 378 –clínica 376 –comorbilidad 379 –curso 378 –depresión mayor 374 –doble depresión 374 –en el adolescente 377 –en el escolar 377 –en el preescolar 376 –epidemiología 374 –etiología 375 –psicótica 378 –recurrencia 379 –resistente a tratamiento 379 –subclínica 379 –suicidio 379,380 –tratamiento 380 –materna 343 Derechos del niño 407 Desapego 342 Desarrollo –cognitivo 322,331 –emocional 333 –en el adolescente 329 –en el escolar 326 –en el lactante 322 –en el preescolar 324 –etapas 322 –evolutivo infantil 306-309 –factores que alteran el desarrollo 323, 325, 327, 336 –metas 322 –principios 322 –psicológico en los primeros años 320

–psicosexual 335 –social 334 –somático 331 –tareas del desarrollo 320, 322, 324, 333 –teorías 321 –y familia 73 Desensibilización sistemática 349 Desorden afectivo estacional 379 Despego 342,344 Desplazamiento 58 Desrealización, 287 Devaluación 59 Díada 342 Distimia 373,374 Diagnóstico en psiquiatría, 114-117 –multiaxial, 118-119 –tipos de, 115-117 Discordancia ideoafectiva, 228 Disfunción sexual, 256-267 –Clínica, 257 –Trastorno por Dolor, 261-262 –Dispareunia, 261-262 –Vaginismo, 261 –Trastorno de las Fases de la respuesta sexual, –Deseo sexual, Trastorno del, 257-258 –Excitación, Trastorno de la, 258-259 –Disfunción eréctil, 259 –Orgasmo, Trastornos del, 259-260 –Eyaculación precoz, 260 –Tratamiento, 262-265 Dismorfofobia, 276 Disociación, 282 Disociativos, Trastornos, 282-288 –Amnesia disociativa, 282-283 –por despersonalización, 287-288 –Fuga disociativa, 283-284 –Identidad disociativa, 285-286 Disulfiram, 168 Dopamina, 91 –y Anfetamina, 93 –y Cocaína, 93 –y Esquizofrenia, 110, 225 –receptores, 93 –síntesis, 92-93 –Vía Mesolímbica-mesocortical, 92 –Vía Nigroestriatal, 91 –Vía de Recompensas, 93 –Vía Tuberoinfundibular, 92 DSM IV 118-119, 312

E Ecolalia 386 Ecopraxia 387

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Egocentrismo 324,332 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, 165-166 Entrevista Psiquiátrica, 121-124, 315 –confidencialidad 316 –con los padres 317 –evaluación de Urgencia, 124 –familiar 317 –objetivos, 121-124 –partes de la, 124-126 Episodio depresivo mayor, 201-203 Episodio hipomaniaco, 204-205 Episodio maniaco, 204 Episodio mixto, 205 Erikson ,Eric 321,324,326 Escala –de Conners 370 Escisión 58 Escolar 316,326,341 –consumo de drogas 41 –depresión 377 –desarrollo 326 –epidemiología 39 –SDAH 368 Esquema corporal 330,331 Esquizoide, –Trastorno de personalidad, 145, 147, 149, 151 Esquizofrenia, 223-234, 349 –Clínica, 226-230 –Afecto en, 228 –Conducta Psicótica en, 229 –Síntomas Negativos, 229 –Síntomas Positivos, 229 –Síntomas de Desorganización, 229 –Trastorno cognitivo en, 229-230 –Diagnóstico diferencial, 231 –Epidemiología, 224 –Etiología, 225 –Factores de riesgo, 224-225 –Neurobiología, 109-111, 225-226 –Neurodesarrollo anormal en, 111, 225 –Neurotransmisores en, 110-111, 225-226 –Pronóstico, 233 –Tratamiento, –Neurolépticos, 231-233 Esquizotaxia, 111 Esquizotípico, –Trastorno de personalidad, 145, 147,149, 151 Estereotipias 387 Estrés 344,375 Estudios 32 Euforia, 204 Eutimia 374

Evaluación psiquiátrica –componentes 317 –en niños y adolescentes 315 –familiar 82 Evitativo, –trastorno de personalidad, 149, 152 Examen Mental, 126-130, 318 Excitoxicidad, 99 Existencialismo 22 Experiencias –corporal 331 –infantiles 307,375 –traumáticas 336 Eyaculación precoz, 260

F Facticio, Trastorno, 288-292 –Diagnóstico diferencial, 291 –Epidemiología, 288 –Pronóstico, 291 –Psicopatológico, 288 –Tipos, 289-291 –Tratamiento, 291-292 Factores Neurotróficos (FN), 101 Familia 72,73 –aglutinada 347 –ciclo vital familiar 79 –desligada 347 –tipos de familia 81 Fatiga, 299-300 Fenomenología 24 Figura de apego 341, 342, 348 Fobia, 181-185 –Escolar 341 –Específica, 183-185 –Clínica y diagnóstico diferencial, 184 –Epidemiología, 184 –Etiología, 184 –Tratamiento, 184-185 –Neurobiología, 104 –Social, 181-183 –Clínica y diagnóstico diferencial, 182 –Criterios Diagnósticos, 181 –Definición, 181 –Epidemiología, 181 –Etiología, 181 –Pronóstico, 182 –Tratamiento, 183 Folie á deux, 235 Formación reactiva 58 Freud, Sigmund 22,51, 136, 177, 269, 321 Fuga de ideas, 204 Funciones –psíquicas del niño 309 –ejecutivas 366

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G Ganancia, –Primaria y Secundaria, 269, 272 Genograma 75,317 Glutamato, –y Esquizofrenia, 110, 225

H Hiperprolactinemia, –por Antipsicóticos clásicos, 92 Hipócrates 17, 136 Hipótalamo, 90 Histeria, 268-269 Historia –de la psiquiatría 15,48 Historicismo 22 Histriónico, –Trastorno de personalidad, 149, 151 Humanismo 49 Humor básico 345

I Ideación paranoide 357 Idealización 59 Identidad 322, 330, 332, 333, 335, 398 –crisis de identidad 333 –de género 335 Identificación proyectiva 60 Imagen corporal 398, 399 Impotencia, 259 Impulsividad 365, 367 Inatención selectiva 367 Individuación 333, 347, 397, 399 Integración social 322 Intelectualización 58 Inteligencia –sensoriomotriz 322 Interacciones –familiares 317 Inversión pronominal 386

J Jaspers, Karl 25 Johnson, Virginia 253 Juego 315,323,325,327 –en autismo 386

K Kernberg, Otto 136 Klein, Melanie 52 Kraepelin, Emil 22, 136, 223

L Labilidad emocional 333 Lactantes 315,342 –desarrollo 322,323 –SDAH 368 –trastornos 323

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Límite, –trastorno de personalidad, 140, 143, 149, 151 Litio, 218-219 –intoxicación por, 219 Locus coeruleus, 94

M Maltrato infantil 407-417 –consecuencias 412 –curso 408 –dinámica familiar 411 –epidemiología 410 –etiología 411 –indicadores 408,409 –mecanismo 408 –prevención 412 –pronóstico 411,412 –severidad 408 –tipos 408 –tratamiento 412 Marihuana, 172-174 –Clínica, 173 –Neurobiología, 173 –Tratamiento, 173-174 Marxismo 22 Master, Williams 253 Medicina –basada en evidencia 42,44 –homeopática 21 Mecanismos de defensa 57-61 Memoria –nervioso-relacional 344 Mini-Mental de Folstein, 241 Moral –heterónoma 325

N Narcicista, –Trastorno de personalidad, 149, 152 Naltrexona, 169 Negación 59 Negligencia 409 Neurastenia, 272 Neurobiología, 88-113 –Sistemas Anátomo-Funcionales –Ganglios Basales, 90 –Sistema Prefrontal, 88-89 –Sistema Límbico, 89-90 Neurolépticos 24 Noradrenalina, 94

O Obsesiones, 187 Obsesivo-compulsivo, –trastorno de personalidad, 138,143, 149, 152

Operaciones –concretas 326 –formales 331 Oposicionismo 324, 333, 399 –desafiante 325, 353, 358 Orientación sexual 336 Óxido nítrico, 101

R

P

Salud mental 45,312 –costos 35 Schneider, Kurt 136, 224 Self 333 Serotonina, –y esquizofrenia, 111, 226 –núcleo caudal del rafe, 97 –núcleo dorsal del rafe, 95 –receptores, 97 –síntesis, 97 Seudociesis, 277 Sexo –identificado 335 –psicológico 335 Sexualidad Humana, 252-256 –fases de la respuesta sexual, 254-256 –deseo, 254-255 –excitación, 254-255 –meseta, 254 –orgasmo, 254-256 –resolución, 254, 256 –fisiología, 252-253 –mediación hormonal, 253 –sistema límbico, 253 Siever, Larry 136 Sildenafil, 263 Simulaciones, 292-295 –clínica, 292-293 –epidemiología, 292 –tratamiento, 293 Síndrome –de Asperger 389 –comorbilidad 390 –cuadro clínico 389 –diagnóstico diferencial 390 –pronóstico 391 –tratamiento 391 –de fatiga crónica, 300 –de Pica 387 –depresivo 374 –de Rett 391 –Kleine-Levin 402 –Kluber-Bucy 402 –Prader-Willi 402 Sistemas neuronales 343 Somatización, 296, 299, 343 Somatomorfos, Trastornos, 268-280 –de conversión, 272-274 –de somatización, 270-271 –dismórfico Corporal, 276

Paciente problema 317 Paranoide, –Trastorno de personalidad, 147, 143, 149, 151 Patología médica, 296 Patología Tiroidea, –y Depresión, 211 –y Litio, 219 Pavlov, Iván 23 Pensamiento –abstracto 331 –hipotético-deductivo 332 –lógico 326 –operativo formal 332 –preoperacional 324 –proposicional 335 Péptidos, 100-101 Personalidad, 65,137 –concepto de, 137 –en Psicoanálisis, 137 –múltiple, 285-286 –rasgo de, 137 Piaget, Jean 321,326,331 Plasticidad Neuronal, 101 Positivismo 21 Preescolar –depresión 341 –desarrollo 324 –SDAH 368 –temores 324 Prevalencia 33 Problemas conductuales 310 Propanolol, 95 Pseudodemencia depresiva, 210, 240 Psicoanálisis 22,51 Psicopatología, 115 –infantil –componentes 308 –síntomas 310,311 –teorías 306 Psicosis, –neurobiología, 108 Psicoterapia 48,55,68 –propósitos 49 –psicoanalítica 49,51 –cognitivo-conductual 49,63 –sistémica 49,72 Purgas 401

Relación –empática 315 –madre-hijo 342 represión 57 Rol sexual 336

S

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Indice temático

–epidemiología, 270 –etiología, 269 –hipocondría, 275-276 –indiferenciado, 272 –no especificado, 277 –por dolor, 274-275 –tratamiento, 277-279 Spitz 373 Sublimación 60 Suicidio –adolescente 379,380

T Tegmento lateral, 94 Temperamento 137, 344, 345 Tipificación sexual 324 Trastornos 312 –ansiosos, 177-200 –evidencia 44 –neurobiología, 101-104 –autista 386-389 –características 387 –diagnóstico diferencial 388 –lenguaje 386 –manifestaciones 386 –pronóstico 388 –tratamiento 389 –y epilepsia 387 –y retardo mental 386,388 –autista no especificado 391 –de ansiedad por separación 340-351 –de alimentación 323,325,395-406 –clínica 397 –comorbilidad 400,403 –criterios diagnósticos 401 –diagnóstico diferencial 401 –epidemiología 397 –etiología 397 –familia 397 –fases 398-401 –hospitalización 401,404 –mortalidad 397 –pronóstico 403 –rasgos de personalidad 397 –tratamiento 403 –de ansiedad generalizada, 196-198 –clínica y diagnóstico diferencial, 197 –epidemiología, 197 –etiología, 197 –neurobiología, 106 –pronóstico, 197 –tratamiento, 198

–de conducta 334,349,352-363 –comorbilidad 359 –consecuencias 352 –cuadro clínico 357 –de aparición infantil 358 –de inicio adolescente 358 –delincuencia juvenil 353 –epidemiología 354 –etiología 354 –evolución 359 –factores de riesgo 354, 355, 356, 357 –ideación paranoide 357 –tratamiento 359 –y SDAH 369 –de déficit atencional e hiperactividad (SDAH) 364-372 –clínica 367 –comorbilidad 369 –diagnóstico diferencial 369 –epidemiología 365 –etiología 365 –psicopatología 368 –tratamiento 369 –y trastornos del ánimo 369 –y trastornos del aprendizaje 369 –de estrés postraumático, 194-196 –clínica y diagnóstico diferencial, 195 –definición, 194 –epidemiología, 195 –etiología, 194 –neurobiología, 105 –pronóstico, 195 –tratamiento, 196 –de pánico, 177-181 –clínica, 179 –criterios diagnóstico, 178 –definición, 177 –diagnóstico diferencial, 179 –epidemiología, 178 –etiología, 178 –neurobiología, 104 –pronóstico, 179-180 –tratamiento, 180 –de personalidad antisocial 352 –de sueño 323,325 –del aprendizaje –y SDAH 369 –del comportamiento perturbador 354 –delirante, 234 –desintegrativo de la infancia 391 –disocial 352,354 –mental, 114

431

–obsesivo-compulsivo, 187-194 –clínica, 189-190 –comorbilidad, 191-192 –definición, 187-188 –diagnóstico diferencial, 190-191 –epidemiología, 188-189 –etiología, 188 –neurobiología, 104-105 –pronóstico, 192 –tratamiento, 192-193 –oposicionista desafiante 353, 358 –y SDAH 369 –profundos del desarrollo 383-394 –categorías diagnósticas 383, 386-391 –electroencefalografía 385 –epidemiología 384 –etiología 384 –familiares 392 –hiperserotoninemia 385 –síntomas 384 –tratamiento 392 –paranoideo, 234 –personalidad, 135-157 –características Clínicas, 138-139 –clasificación, 139 –comorbilidad, 136, 143 –criterios Diagnósticos, 151-152 –epidemiología, 140 –etiología, 142 –historia, 136 –neurobiología, 144-146 –pronóstico, 143 –relaciones interpersonales en, 135 –tratamiento, 144-150 –psicofarmacológico, 144-147 –psicoterapia, 147-150 –y suicidio, 144 –psiquiatricos, clasificación 118-119, 312 Tratamiento –multisistémico 360

V Valores 326,334 Vínculos 334,345,348,400 –afectivos 322 Violencia intrafamiliar 407,411 Vitalismo 22

Y Yohimbina, 95

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