• Author / Uploaded
• Raquel Choquehuanca

Citation preview

w

U o z

,--

01 .

Semiología urológica y definiciones

1.l.

Definiciones

1.2.

Diagnóstico diferencial de la hematuria macroscópica

02.

01 01 02

Infecciones

VI

Urolitiasis

3.l.

Epidemiologia

3.2.

Manifestaciones clínicas

y su manejo agudo Evaluación y tratamiento

10

3.3.

de la litiasis renal

11

09 09

04.

Tumores renales

03

4.1.

Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma)

15

4.2.

Otros tumores

17

05.

Hiperplasia

del tracto urinario. Cistitis intersticial

03.

2.l.

Patogénesis y etiología

03

2.2.

Diagnóstico

04

2.3.

Diferentes ITU y su tratamiento

04

2.4.

Tuberculosis genitourinaria

07

2.5.

Cistitis intersticial

07

y carcinoma prostático

15

19

S.l.

Hiperplasia prostática benigna

19

5.2.

Carcinoma prostático

21

06.

Carcinomas del tracto urinario

26

6.l.

Carcinoma vesical

26

6.2.

Tumores del tracto urinario superior

28

07.

Tumores testiculares

31

7.1.

Etiología y epidemiología

31

7.2.

Anatomía patológica

32

7.3.

Clínica

32

7.4.

Diagnóstico

32

7.5-

Diagnóstico diferencial

33

7.6.

Tratamiento

34

08.

Trasplante renal

36

8.l.

Indicaciones

36

8.2.

Contraindicaciones

36

8.3.

Complicaciones

37

09.

Uropatía obstructiva

38

9.l.

Características

38

9.2.

Clínica

38

9.3.

Diagnóstico

39

9.4.

Tratamiento

39

1 0.

Disfunción eréctil

40

10.1.

Introducción

40

10.2.

Prevalencia

40

10.3.

Etiología

40

10.4.

Factores de riesgo

40

10.5-

Diagnóstico

41

10.6.

Tratamiento

41

Bibl iografía

42

VII

01

•

SEMIOLOGíA UROLÓGICA y DEFINICIONES Aspectos esenciales

Orientación

MIR Este tema no se ha preguntado en el MIR de forma directa. Puede ayudar a obtener una visión general de la materia ya asociar algunos hallazgos a patologras concretas, pero no se debe emplear en él demasiado tiempo.

GJ

La causa más frecuente de hematuria microscópica es la litiasis (población general, ambos sexos).

III

la causa más común de hematuria microscópica en varones de más de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata. la hematuria con coágulos indica un problema urológico. la causa más habitual de hematuria es la cistitis hemorrágica, pero 10 primero a descartar es el tumor uro­

IIJ

leJia!.

Los hematíes dismórficos en el sedimento orientan a nefropalía de origen glomerular.

1 . 1 . Defin iciones Hematuria microscópica: presencia de más de 5 hematíes por campo. La causa más frecuente en ambos sexos

es la litiasis. La causa mas común en varones mayores de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata.

Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista debido a la presencia de más de 50 hematíes

por campo. En los pacientes fumadores, en ausencia de otros síntomas, se debe sospechar tumor urotelial. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo. Altamente ¡nespecífica, pero en presencia de síntomas

urinarios, hay que sospechar infección.

Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la frecuencia miccional), urgencia miccional (ne­

cesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas referidas como ardor, escozor, etc.). Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina (Tabla 1 l. Existen cuatro tipos principales: INCONTINENCIA

INCONTINENCIA

DE URGENCIA

DE ESFUERZO

Urgencia (deseo rwpentIno de ortnar)

Si

No

Aumento de laheuencla mlcdonal

Si

No

Copoc:ldod de __ .. bollo después de _ 01 deseo de orinar

No

SI

�_Ir"boIio_la_

sr

Generalmente no

Escape _la lICtMdad fIsIca

No

Si

Abundante. si se produce

Generalmente escasa

SINTOMAS

eanddod de orIno ....poda . en coda opIlIOdlo de IncontI"'''cla

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la cl ínica de incontinencia urinaria femenina

Continua: de día y de noche, en todas las posiciones. La causa más frecuente es la fístula urinaria (en pacientes con antecedentes quirúrgicos previos) y la segunda, el uréter ectópico (que es la causa más frecuente en niñas). De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presión abdominal (al reír, toser, cargar con peso). Ge­ ?

Preguntas

- No hay pregunta s MIR representativas.

neralmente se produce por un déficit de soporte de la musculatura perineal (por ello es recomendable revisar los antecedentes obstétricos, pacientes obesas, pacientes añosas, ete.). De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le da tiempo a l legar al baño (provocadas por contracciones involuntarias del músculo detrusor).

Manual CTO de Medicina y Cirugfa, 8.a edición Mixta: generalmente es una combinación de las dos anteriores. Paradójica: escape de orina debido a la sobreclistensión vesical. El ejemplo característico es el paciente prostático con retención urinaria. La presión i ntravesical supera la presión de cierre del

1 .2. Diagnóstico d i ferencia l d e l a hematuria macroscópica

esfínter uretral, produciéndose un escape de orina paradójico (no puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).

• RECUERDA

los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis que producen síndrome nefrítico, como en la postinfecciosa.

Según el momento de aparición: Inicial: sangrado uretral o prostático. Final: sangrado del cuello vesical. Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourina­ rio puede provocar hematuria total. Hematuria con coágulos: indica un problema urológico. La cau­

2

Enuresis: pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. Si el

sa más frecuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la

niño es mayor de 6 años, debe ser estudiado.

primera causa a descartar es una neoplasia urotelial, máxime en el

Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a geni­

paciente fumador.

tales, de carácter agudo, cuya intensidad no se modifica por los

Hematuria por nefropatía médica: no suele tener coágulos, y puede

cambios pastura les, y que se suele acompañar de náuseas, vómitos y malestar general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.

eritrocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento urinario.

ir acompañada de cierto grado de proteinuria, así como de cilindros

02. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL

Orientación

MIR la causa más frec uente de infección del tracto urinario OTU) es Escherichia coli, tanto a nivel comunitario como nosocomial.

Este tema es el más importante de esta asignatura. Se debe

El origen más frecuente de uretritis es Chlamydia lrachomalis.

conocer muy bien, pues dos o tres preguntas son habituales en el examen.

la causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad: Chlamydia y gonococo si es menor de 35 años; enterobacterias, si es mayor de esa edad.

El estudio de las

preguntas de otros años suele

ser de gran ayuda, ya que son baStlnle repetitivas. No se

la causa más frecuente de absceso renal en el UDVP es Staphylococcus aureus.

debe bajar la guardia con l a

El diagnóstico definitivo de ITU es microbiológico: más de '05 UFClm1. No obstante, este criterio varía con el sistema de recogida.

tuberculosis genitaurinaria n i e n la cistitis intersticial. Hay que formar una imagen mental típica para reconocerlas en

Si se recoge la muestra urinaria mediante punción suprapúbica, cualquier número de bacterias es significativo.

caso clínico, que es como suelen preguntarlas.

o �

la bacteriuria asintomática se trata en gestantes, menores de 5 años, inmunodeprimidos, previamente a la cirugía urológica, o si la especie implicada es Proteus.

Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, pues la lasa de infección es menor.

La infección del tracto urinario (lTU) puede clasificarse de varias formas. Se puede hacer una división anatómica entre las ITU altas (infecciones renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). Asimismo, la clasificación pue­ de basarse en la asociación o no de complicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico, y más raramente, febrícula. Dentro de este grupo se podrían incluir las pielonefritis no complica­ das, que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos, y sin los factores que convierten la [TU en "complicada", como son: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse esencialmente "complicada" de entrada. La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a reinfección o recidiva. El primer término expre­ sa la infección nueva por un germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el mismo germen. Esta última es mucho más infrecuente que la reinfección y puede estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales o intestinales, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños, necrosis papilar infec­ tada y otras causas que generan un reservario de microorganismos que difícilmente se eliminan con el antibiótico.

2 . 1 . Patogénesis y etiolog ía III

Existen tres posibles vías por las que los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario: hematógena,

Preguntas

- MIR 08-09,98 - MIR 05-06, 230 -MIR 03-04, 78,8 4 - MIR 02-03, 1 34,1 74 -MIR OJ-02 , 103, 1 06 -MIR OO-01F,1 34, 1 45 - MIR 99-00, 1 35 - MIR 99-00f,1 1 9 - MIR 98-99F, 1 1 8 - MIR 97-98, 26,206, 2 1 5

linfática y ascendente. La vía l infática carece de i mportancia real. La diseminación hematógena tampoco es ferecuente. La más común es la ascendente i niciada en la uretra. Probablemente por esta razón es mucho más habitual la ITU en mujeres, dado que su uretra es muy corta y ancha, y por ello favorece el paso de microorga­ nismos hacia niveles más altos del TGU. Otro dato que apoya la importancia de la vía ascendente es la frecuencia de i nfección tras el cateterismo uretral, que es del 1 % en los pacientes ambulantes, y en tres o cuatro días alcanza a casi la totalidad de los pacientes sondados con sistemas de drenaje abiertos. En los enfermos hospitalizados, el riesgo de i nfección alcanza un 5% por cada día de sondaje, incluso con sistemas cerrados (MIR 0 1 -02, 103).

3

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres factores determinan el desarrollo de la infección: La virulencia del microorganismo. El tamaño del inóculo. Los mecanismos de defensa del huésped.

2.3. Diferentes ITU y su trata m ie nto En el tratamiento de la ITU lógicamente es fundamental el empleo de antimicrobianos. El número de éstos empleado es elevado y las pautas

La mayoría de las infecciones en la comunidad están producidas por gérmenes gramnegativos, principalmente E. coli (MIR 05-06, 230), res­

de tratamiento muy variables. A continuación, se repasarán las opcio­ nes terapéuticas según el tipo de ITU a la que uno se enfrente.

ponsable del 85% y, en menor proporción, Proteus, Klebsie/la o Pseu­ domonas (MIR 97-98, 2 1 5). Entre los grampositivos, únicamente el Sta­ phylococcus saprophyticus tiene relevancia, produciendo el 10- 1 5%

Bacteriuria asi ntomática

de las ITU en mujeres jóvenes (segundo germen más frecuente en esta población). Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en a l menos dos Alrededor del 30% de las mujeres con clínica miccional presentan re­

urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de dife­

cuentos menores de 105 colonias por mililitro ( 1 05 UFC/ml); de éstas,

rencia en ausencia de síntomas. la bacteriuria asintomática no debe

tres cuartas partes presentan piuria; en el resto, existen pocos datos

tratarse salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de i nfección

que demuestren infección, y en general se tratan según la clínica. En la orina de las pacientes sintomáticas con piuria, se pueden encontrar

clínica o daño orgánico, como ocurre en niños menores de 5 años,

(considerándose infección activa) recuentos más bajos (1 02- 1 04) de

en el embarazo (MIR 08-09, 98 ; M I R 03-04, 78), en pacientes inmu­

los patógenos habituales. En otras ocasiones, el cuadro se justifica por la presencia de uretritis causada por N. gonorrhoeae o C. trachomatis.

tengan o no patología urológica asociada. Asimismo, debe ser tratada nodeprimidos, como profilaxis previa a una cirugía urológica y en los

casos de bacteriuria por Proteus (MIR 02-03, 1 34) (Tabla 2).

El papel patógeno de gérmenes como U. urealyticum o Mycoplasma

hominis está mal definido, ya que se desconoce su potencial como

uropatógenos aislados (MIR 99-00F, 119). En las i nfecciones nosocomiales, los gérmenes gramnegativos conti­ núan siendo los más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia

Embarazadas Inmunodeprimidos Previamente a cirugía urológica Bacteriuria por Proteus Tabla 2. Bacterruria asintomática: indicaciones de tratamiento

Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enlerobacler y Serratia (MIR 03-04,

84). El 25% restante está ocasionado por gérmenes grampositivos como estreptococos y estafilococos. Candida albicans puede aparecer prin­ cipalmente en pacientes diabéticos, cateterizados o con tratamientos antibióticos prolongados.

D RECUERDA

Proteus es intrínsecamente resistente ti las nitrofurantoínas, ya que al­ caliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de antibióticos única­ mente es útil en medio ácido.

la afectación del tracto urinario superior parece también producirse por ascenso de los gérmenes a lo largo del uréter. La diferenciación, aunque poco específica, se debe basar en los hallazgos clínicos (fiebre,

En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia

dolor lumbar, escalofríos) y analítica elemental ( leucocitosis, velocidad

de bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento y,

de sedimentación alta).

actualmente, incluso es dudosa la recomendación clásica de empleo profiláctico de algún antibiótico, previo a la sustitución del catéter, a fin de contrarrestar la posible diseminación hematógena del germen

2.2. D i a g nóstico

producida por la manipulación (las ú ltimas guías clínicas ya no lo reco­ miendan). Sí es, sin embargo, i ndicación de tratamiento la bacteriuria persistente a los 3-5 días de haber retirado una sonda vesical. En aque­

E l d i agnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo de orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han

llos pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamien� to de las bacteriurias asi ntomáticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a selección de cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe

contaminado las muestras, se utiliza u n criterio estadístico sobre la

iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o

base del recuento de colonias del urocultivo, considerando como

si la bacteriuria se hace sintomática.

significativo clásicamente el crecimi ento de más de 1 05 colonias por m i l i l itro (MIR 97-98, 206). En determinadas circunstancias, recuen­

En el resto de los casos, únicamente con la concurrencia de factores

tos de colonias menores pueden ser suficientes: recuentos de 1 03

particulares, se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del

UFC/ml en mujeres sintomáticas, más de 1 04 en pielonefritis c l ínicas

estudio de sensibil idades (MIR 98-99F, 1 1 8).

o en varones, y más de 1 02 en muestras de cateterismos l i mpios o cualquier recuento, si se recoge mediante punción-aspiración su­ prapúbica (MIR 97-98, 26). Cifras mayores de 105 U FC/ml pueden

ITU baja en mujeres

igualmente reflejar contaminación, principalmente si crecen dos o más especies. Puede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien u n En el adulto, la presencia de piuria (más de 1 0 leucocitos/mm3) se rela­ ciona estrechamente con la ITU en presencia de síntomas, no así en el

curso corto e n monodosis o en régimen d e tres días. L a ventaja d e éstos es el menor coste económico y la menor incidencia de efectos adver­

niño, en el que puede acompañar a los cuadros febriles.

sos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, a l

4

urolog¡a

no afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de uropatógenos. Aun con todo, por las ventajas mencionadas, la pauta preferida actual­

El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre l a base del cultivo y d e l antibiograma, y cuando s e i n icie d e forma

mente es el tratamiento de tres días.

empírica, habrá que tener en cuenta factores que orienten hacia

Los antibióticos de elección son el cotrimoxazol, las fluoroquinolonas

el germen causante: mayor incidencia de Pseudomonas en perso­ nas diabéticas y enfermos de UVI, estafilococo en adictos a drogas

y la amoxicilina-ácido clavulánico, fosfomicina o n itrofurantoína.

parenterales (MIR 03-04, 84), Proteus en pacientes con litiasis in­ fectiva, presencia de sondas, catéteres, tratamientos antibióticos

En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de trata­

previos, etc.

miento (siete días), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por el riesgo incrementado de kernicterus, y el empleo de quinolonas

En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta a tra­

por el daño producido sobre el cartílago de crecimiento fetal. Tampoco

tamiento inicial, es recomendable la realización de una ecografía para

se emplearán pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, pre­

descartar obstrucción o litiasis (M I R 00-01 F, 134).

sencia de cálculos o anomalías de la vía urinaria, o bien infecciones previas por microorganismos resistentes a los antibióticos.

ITU en varones

ITU recurrente

Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicial­ mente ya que hay que asumir que existe afectación del tejido prostá­ tico, renal o que existen problemas concomitantes como obstrucción

Aparición de cuatro o más episodios al año. Se puede realizar profi­

urinaria, litiasis o malformaciones urológicas. Por todo ello, el trata­

laxis con cotrimoxazol O una fluoroquinolona (en función de la sensi­

miento debe ser más prolongado (mínimo una semana), no siendo ade­

bilidad del germen aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos, durante seis meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos más prolongados (1-2 años). Es aconsejable la ingesta abundante de agua

cuados los cursos cortos de tratamiento.

Prostatitis

y realizar micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas básicas higiénico-dietéticas. La infección aguda del tej ido prostático se presenta como un cuadro Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un comprimido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo. En mujeres posmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vagi­

rectal, la próstata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. coli. Durante la inflamación aguda, los antibióticos pe­ netran adecuadamente, pero una vez que ésta cede, la penetración es

nales disminuye la frecuencia de i nfecciones.

• RECUERDA

séptico con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional, artromialgias y dificultad miccional (Tabla 3). En el examen

más pobre. Por ello, se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4

Staphylococcus saprophylicus

se ha relacionado con

ITU

jóvenes sexualmente activas.

semanas) para i n tentar evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos empleados, las fluoroqui­

en mujeres

nolonas son las que mejor difunden al tejido prostático .

• RECUERDA

Pielone!ritis aguda no complicada

En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser una causa de prostatitis, ya que se elimina a través de la orina.

En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse terapéu­ tica oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el ele­ vado índice de resistencias), fluoroquinolonas o B- Iactámicos. En pacientes graves u hospita l i zados es preciso tratamiento parenteral,

La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias perineales o genitales, síntomas i rritativos (polaquiuria, tenesmo, es­

y el espectro de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo), ureidopen icilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o ter­

cozor) y episodios de ITU recurrentes causados por el mismo organis­

cera generación, e incluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán

campo de gran aumento, y macrófagos que contienen cuerpos ovales

pautas cortas.

grasos.

ETIOLOGIA

-

ogudo

Prostadtls crónica

-

crónica

no*-no

-

ClINICA

mo. En el líquido prostático se evidencian más de 10 leucocitos por

H 'ITU

CULTIVO ORINA

LIQUIDO PROSTATlCO

CULTIVO LIQUIDO PROSTATICO

TRATAMIENTO

Cotrimoxazol, fluoroquinolonas 4 semanas

E.coH

Cuadro séptico

+

+

E.coJ/

Irritativo con reagudizaciones, sin fiebre ni leucocitosis

+

+/-

>

10 leucocitos/campo

+

Cotrimoxazol, fluoroqulnolonas 6-12 semanas

Ureaplasma

Cronicidad, empeoramiento

-

-

>

10 leucocitos/campo

-

Doxicidina

Desconocida

Oscilante

-

-

< 10 leucocitos/campo

-

a-bloqueantes Relajantes musculares

Myeoplasma

Nunca hacer masaje prostático ni sondaje

Tabla 3. Oiagnóstko diferencial de las prostatitis

5

a

Manual CTO de Medicina y Cirugía, B." edición El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4 y 1 6 semanas. Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crónica y signos inflamatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsable puede ser U.

urealylicum o M . hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxi­

ciclina o eritromicina, sobre esta sospecha. Se denomina prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predo­ minan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos de 1 0 leucocitos por campo en el líquido prostático. Su cau­ sa es desconocida y el tratamiento difícil, empleándose actualmente p-bloqueantes o relajantes musculares como terapia inicial.

Orqu iepididimitis En varones adultos menores de 3 5 años e s considerada, en el plano teórico, una enfermedad d e transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes Chlam ydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (Ta­ bla 4). Por encima de 35 años, los microorgan i smos más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento puede l l evarse a cabo con las sigui entes pautas: 1 ) quinolonas, 2) ceftriaxona en dosis única i . m . ( 1 2 5-250 mg) más 1 0 días de doxiciclina ( 1 00 mgl1 2 h/7 días), se aplicará esta pauta en aquellos casos en los que se sospeche ETS (MIR 99-00, 1 35).

Absceso renal Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pie­ lonefritis contiguo O de diseminación hematógena de s. aureus/ proce­

dente de focos cutáneos en sujetos adictos a drogas por vía parenteral .

E l urocultivo e n este último caso puede ser negativo. El diagnóstico

más fiable se realiza mediante TC Deben tratarse con antibióticos

El diagnóstico es similar al absceso renal, y su tratamiento pasa por

por vía intravenosa y, dependiendo del tamaño y de la evolución,

el drenaje percutáneo o quirúrgico, con la adecuada cobertura anti­ biótica.

se hace obligatorio el drenaje mediante punción percutánea gicamente.

O

quirúr­

ITU asociada a catéteres Absceso pe,i"enal

Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más fre­

La ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urina­

cuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero pue­

rios la principal fuente de sepsis. Se calcula que el 1 % de cateterismos

d e ocurrir también por diseminación hematógena. El germen más

ambulatorios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoría de

D RECUERDA

S. oureus es también la causa más frecuente de endocarditis Infecciosa.

ENFERMEDAD

ETIOLOGIA

enfermos con catéter permanente presentan una bacteriuria significati­

S. aureus en los casos

va al cuarto día de su colocación. Esta bacteriuria puede hacerse sinto­

de diseminación he­

mática en forma de cuadros de cistitis, hematuria o episodios febriles,

matógena (Figura 1).

muchas veces autolimitados.

DIAGNÓSTICO

LESiÓN TIPICA Asintomática (�) Exudación uretral matutina (1;) Epididimoprostatitis, salpingitis, síndrome Fitz-Hugh-Curtis, gonococemia diseminada (déficit C5-C.. menstruación, embarazo, auxotipo AHU)

Contacto < 5 dlas Gram de exudado cervical Cultivo en medio de Thayer-Martin

Ceftriaxona o espectinomicina (no en faríngeas)Ciprofloxacino

Chlomydio trochomotis, Ureoplosmo ureolyticum

Similar a las UG, pero con menos signos

Contacto 7-15 dias. Excluir gonorrea por Gram y cultivo. C. inclusiónGiemsa IFD, medios celulares

Tetraciclinas o macrólidos

y síntomas Epldidimitis, proctitis, cervicitis, EIP

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las uretritis

6

TRATAMIENTO

Neisserio gonorrhoeoe Uretritis gonocócIco

lInIIrItIs no __

frecuente es E. coli, y

urologia

Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter urinario se pueden enumerar: 1) sexo femenino, 2) edad avanzada, 3)

Clínica

mala técnica de sondaje, 41 sistemas de drenaje abiertos y 51 falta de higiene local.

Los hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de los pacientes, los sín­ tomas son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhematuria,

Entre los antibióticos disponibles, parece que las quinolonas son los

dolor vago en flanco o cólico renal. La afectación vesical, sin embargo,

que mejor eliminan la película biológica de los catéteres infectados,

sí produce sintomatología florida con un síndrome cistítico rebelde,

favoreciendo así el tratamiento de la infección; en cualquier caso, éste

donde la polaquiuria (secundaria a la disminución de la capacidad

únicamente se recomienda si existe sintomatología o en el momento de

vesical) es lo más llamativo. En varones, es frecuente la aparición de

la retirada del catéter, por el mayor riesgo de ITU sintomática y sepsis.

una orquiepididimitis crónica que no responde a la terapia habitual.

2.4. Tu berc u l os is g e n itou r i n a ri a

aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de laborato­ rio más importante es el cultivo de M. tuberculosis en medio selectivo

En el 90% de los pacientes, el análisis urinario es anormal. Típicamente

(Lowenstein), ya que los medios de tinción rápida (Ziehl, auramina), aunque válidos, pueden dar falsos positivos por contaminación con M. Generalmente está ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El apa­

smegmatis (MtR 02-03,

174).

rato genitourinario es el sitio más frecuente de afectación extrapulmonar (tras la adenitis tuberculosa). Un 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan afectación del tracto genitourinario (Figura 2). Tuberculosis miliar

Diag nóstico El cultivo en medio de Lowenstein es positivo en el 90% de los pa­ cientes con enfermedad activa, aunque deben obtenerse, al menos, tres muestras de días diferentes para mejorar la sensibi lidad, ya que el paso de bacilos a orina no es constante. Actualmente, lo más rentable es rea­ lizar una PCR de orina en busca del ARN del bacilo. Radiológicamente, el 90% de los pacientes presentan urogramas altera­

Amputación catieial

Pionefrosis

dos. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comu­ nican con el sistema colector. Inicialmente estas cavidades son mínimas y dan un aspecto "mordisqueado" a los cálices. Según la enfermedad avanza, pueden encontrarse estenosis infundibulares, ureteropiélicas, en

Trompa Mierovejiga

Próstata

más evolucionado de la enfermedad, el riñón puede encontrarse anula­ do, disminuido de tamaño y con calcificaciones parenquimatosas.

y vesfeulas

Trata miento

Epididimitis

mente del de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fármacos y periodo

seminales

Estenosis ureteral distal

unión ureterovesical o vejigas pequeñas de aspecto rígido. En el punto

El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustancial­ de tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, depen­ diendo de la complicación asociada, generalmente estenosis de la vía

Figura 2. Lesiones de la tuberculosis genitourlnaria

excretora e h idronefrosis. En caso de riñón no funcionante por lesión extensa del parénquima, puede ser precisa la nefrectomía.

Tras la inhalación del bacilo, se produce una diseminación hematógena (primoinfección) con siembra de bacilos en ambos riñones en el 90% de los casos. Sin embargo, la enfermedad clínica generalmente es uni lateral.

11 :�����?n�, isoniacida y pirazinamida son los tres antibióticos más em­ pleados en la tuberculosis.

El periodo de latencia entre la "siembra" y la enfermedad clínica oscila entre 1 O Y 40 años, afectando principalmente a pacientes por debajo de los 50 años. La lesión inicial microscópica se localiza en los gloméru­ los en forma de granulomas microscópicos. Al avanzar la enfermedad,

2.5. C istitis intersticial

se produce afectación más distal hasta la aparición de una papilitis necrotizante, momento en el cual ya puede existir paso de bacilos a la vía excretora donde, por procesos inflamatorios, ocasionará estenosis

Aunque no es u n cuadro infeccioso, s e incluye e n el presente capítulo

a nivel de los infundíbulos caliciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis

esta entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. En este senti­

secundaria. Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse, y lle­

do, se esgrimen dos teorías no demostradas: por un lado, la teoría au­

gar a producir una destrucción total del parénquima (fenómeno que se

toinmunitaria, y por otro, la de un déficit en el recubrimiento urotelial

denomina "riñón mastic" ).

por glucosaminoglucanos.

7

a

Manual elO de Medici na y Cirugía, s.a edición

Cl ínica

litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos suges­ tivos: 1) petequias submucosas, principalmente trigonales, que apare­

Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 ar1os, como un cuadro cis­

cen al distender la vejiga (glomerulaciones), 2) úlceras de Hunner. La

dolor suprapúbico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%) (MIR 01-02, 1 06) .

u otra patología, revela en algunos casos, un infiltrado intersticial de mastocitos (MIR 00-01 F, 1 45).

títico crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y

D RECUERDA

biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ

Trata miento

Existen muchas más causas de síndrome cistítico: cistitis aguda, tuberculo­ sis, carcinoma in situ, etc.

Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida de la paciente, su morbilidad es elevada. Desgraciadamente, las diversas al­

Diag nóstico

ternativas de tratamiento únicamente pueden encaminarse a una mejoría sintomática, en la mayoría de los casos con resultados discretos; 1 ) dis­ tensión hidráulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3) instilación con dime­

El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda ocasionM un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis,

tilsulfóxido [DMSOJ, 4) corticoides tópicos o sistémicos, 5) denervación vesical, 6) cistoplastias �e aumento, y en último término, 7) cistectomía.

Casos clínicos representativos

Un prostático, sin otros problemas de salud, portador de sonda uretral pennanente,

4) TBe urogenital.

presenta bacleriuria

5)

(> 10'

unidades formadoras de colonias) en dos uroculti\los.

¿Cuál es la actitud terapéutica más con\lenientel

Pielonefritis crónica por P. aeruginosa.

RC: 4

1 ) Tratamiento antibiótico de amplio espectro.

2) Tratamiento antibiótico según antibiograma.

3) Cambio de sonda urinaria exclusivamente. 4) Antisépticos en vejiga urinaria. 5) Cambio de sond..l urinaria y tratamiento antibiótico.

derecha, fiebre de 39 "e, escalofríos y síndrome micdonal acompañante. Es alérgica

RC: 3

1)

Ante un paciente de 24 años, que presenta fiebre alta con dolor, inflamación

Una paciente de 27 años acude al servido de Urgencias por dolor en fosa renal a penicilinas. Señale la respuesta correcta:

y

enrojecimiento testicular izquierdo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es INCO­

2) 3)

RRECTA?

4)

1) El diagnóstico más probable es el de epididimitis. 2) los patógenos más frecuentcs son Chlamydia lrachomalis y Neisseria gonorrhoeae. 3) El tratamiento de elección es vancomicína + gentamicina. 4) El tratamiento de elección puede ser ofloxacino. 5) Un tratamiento alternativo es ceftriaxona en monooosis más 1 o días de doxiciclina.

5)

MIR 99-00, 135; RC: 3

No será necesario descartar patología urinaria obstrUd;va en este caso, ya que presenta un claro síndrome miccional. Para poder hacer el diagnóstico de pielonefritis se deberá conocer primero 10$ datos referidos a la función renal. Se deberá iniciar tratamiento empírico con un �-Iactámico. Si en las primeras horas evoluciona favorablemente podrá continuar el tratamien­ to de forma ambulante. El mejor tratamiento disponible es la administración intramuscular de aminoglu­ cósidos.

RC: 4

Un paciente de

83

años sondado de forma permanente acude a la consulta tras

detectársele dos cultivos positivos lomados con una semana de diferencia. Asegura encontrarse asintomático. la actítud más adecuada será: Ante un paciente que presenta febrícula persistente, crisis renoureterales bre\les, piuria est�ril, orina con pH ácido, microhematuria persistente, con citología uri­ naria negati\la y epidídimos indurados .f.en qué enfermedad se debe pensar pri­ mero?

1) Sarcoidasis.

2)

3)

8

Carcinoma vesical. Carcinoma renal.

1) 2) 3) 4) 5)

Iniciar tratamiento antibiótico según antibiograma de los cuhivO$ obtenidos. Tranquilizar al paciente y seguir con su pauta habitual de recambio de sonda. Realizar cambio de sonda de forma inmediata con tratamiento antibiótico. Realizar cambio de sonda de forma inmediata con profila)(is antibiótica de 4 días.

Retirar la sonda y colocar cistotomía suprapúbica.

RC: 2

03. UROLlTIASIS

OrientaCIón

MIR Tema fundamental en esta asignatura. Se debe conocer muy bien la actitud ante la litiasis en general, ante los distintos tipos de cálculos y, especialmente, todo lo relacionado con el tratamiento. Es un tema rentable y agradecido. así que hay que emplear el tiempo necesario. la tabla-resumen de urolitiasis puede ser de gran ayuda.

OJ

Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico.

III

Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las de estruvita, más comunes en mujeres.

m

La radiografía de abdomen no permite ver algunos cálculos, como los de urato. Sin embargo, la ecografía puede verlos, independientemente de su composición. Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantinas (SIUX). las de cistina son radiolúcldas; y el resto, radioopacas. las tiazidas son útiles para la hipercalciuria idiopática. los cálculos asociados a las resecciones ileales cálcico.

O

a la enfermedad inflamatoria intestinal son de oxalato

Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina. Precipitan en medio alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amónico magnésico o estruvita, y el fosfato cálcico). En el tratamiento de la litiasis por ácido úrico es beneficioso alcalinizar la orina. los cálculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al Oxal, el pH de la igual). los cálculos de estruvita se relacionan con microorganismos productores de ureasa, como Proteus. las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embarazo, infección activa y obstrucción de las vías urinarias distal al cálculo.

3 . 1 . E p id e m iología Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de 105 cálculos. Su i ncidencia varía según el país, e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país. Se pueden distinguir seis grupos de componentes: Oxalato cálcico. Fosfato cálcico. Fosfato no cálcico. Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2 , 8 dihidroxiadenina). Aminoácidos (cistina). Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).

[?J

Preguntas

-MIR 08-09, 93 - MIR 06-07, 93, 106 -MIR 05-06, 104 -MIR 04-05, 104 - MIR 03-04, 44, 80 - MIR 02-03, 1 76 - MIR OO-01 , 1 1 7 - MIR 99-00, 1 89 - MIR 99-00F, 143, 146 - MIR 98-99, 135, 138 - MIR 98-99F, 144

Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una incidencia baja (1-3%). La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparición más prematura. En España, la incidencia de litiasis alcanza al 4,2% de la población, con mayor afectación de varones que mu­ jeres. Ú nicamente los cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.

9

03. UROLlTIASIS

Aspectos esenciales

OrientaCiÓn

MIR TerT'kl fundamental en esta asignatura. Se debe conocer muy bien la actitud ante la litiasis en general. ante los distintos tijX)S de cálculos y. especialmente, todo lo relacionado con el tratamiento. Es un tema rentable y agradecido, así que hay que emplear el tiempo necesario. La tabla-resumen de urolitiasis puede ser de gran ayuda.

los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico. Globalmente, la litiasis es más común en el varón, salvo las de estruvita, más comunes en mujeres. la radiografía de abdomen no permite ver algunos cálculos, como los de urato. Sin embargo, la ecografía puede verlos, independientemente de su composición. Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantinas (SIUX). las de cistina son radiolúcidas; y el resto, radioopacas. las tiazidas son útiles para la hipercalciuria idiopática. los cálculos asociados a las resecciones ileales o a la enfermedad inflamatoria intestinal son de oxalato cálcico.

o

Precipitan en medio ácido: ácido úrico y cistina. Precipitan en medio alcalino las que contienen fosfatos (fosfato amónico magnésico O estruvita, y el fosfato cálcico). En el tratamiento de la litiasis por ácido úrico es beneficioso alcalinizar la orina. los cálculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al Oxal, el pH de la igual). los cálculos de estruvita se relacionan con microorganismos productores de ureasa, como Proteus. Las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embarazo, infección activa y obstrucción de las vías urinarias distal al cálculo.

3 . 1 . E p i d e m iología Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país. Se pueden distinguir seis grupos de componentes: Oxalato cálcico. Fosfato cálcico. Fosfato no cálcico. Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina). Aminoácidos (cistina). Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, ete.).

�U

Preguntas

- MIR 08-09, 9 3 - MIR 06-07, lJ3. 106 - MIR 05-06, 104 - MIR 04-05, 104 - MIR 03-04, 44, 80 - MIR 02-OJ, ' 76

- MIR OO-Ol , 1 1 7 - MIR 99-00, 189 - MIR 99-00F, 143, 1 4 6 - MIR 98-99, 1 3 5 , 1 38 - MIR 98-99F, 144

Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los i nfectivos y ácido úrico (alrededor del 1 5% cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una i ncidencia baja ( 1 -3%). La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparición más prematura. En España, la incidencia de l itiasis alcanza al 4,2% de la población, con mayor afectación de varones que mu­ jeres. Ú nicamente los cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.

9

Manual eTO de Medicina y Cirugía, B.a edición

o RECUERDA

coraliforme o "en asta de venado" [Figura 4]), manifestándose no como

las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que en varones. Por eso los cálculos de estruvita también lo son.

cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.

La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de un nuevo cálculo cada dos o tres años. Por recidiva se entiende la apa­ rición de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma lo­ calización, en un intervalo menor de cuatro años entre un cálculo y otro.

3.2. M a n ifestaciones c l ín i cas

y su manejo a g u d o El dolor agudo del cólico renal es l a manifestación más típica de la li­ tiasis renal. El dolor se produce por la sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción de ésta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su origen calicial para producir sinto­ matología aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relación con litiasis caliciales no desplazadas.

Diagnóstico

El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresi­ va sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y los genitales (Figura 3). El paciente generalmente se encuentra

El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leuco­

afectado, con dolor que no cede con reposo, por lo que cambia de

cituria. Una piuria importante apoyaría la posibil idad de infección

postura continuamente. Puede acompañarse de un cortejo vegetativo con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle

sobreañadida, aunque ninguno de estos datos es realmente determi­ nante.

generalmente indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede apare­

Los cristales de oxalato cálcico d i h idralado aparecen como bipirá­

cer un cuadro irritativo, similar al síndrome miccional con polaquiuria,

mides tetragonales a l observarlos con lupa b i nocular. Los de oxa­ lato cálcico monohidratado aparecen como cristales alargados que

disuria y tenesmo vesical.

adoptan forma de empalizada, formando cálculos de estructura ra­ diada, con aspecto compacto y macizo. Entre los fosfatos cálcicos, la brushita es el compuesto más ácido, formando cristales grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las apatitas

Sudoración

tienen aspecto microgranular o esferocítico. El ácido úrico aparece bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales. En algunos cálculos, los cristales están tan juntos que se asemejan a u n a masa continua.

RX simple de abdomen con cálculo a nivel de l3

La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más ca­ racterístico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y rara­ mente se observan los cristales "en ataúd" que pueden hal larse en el sedimento. La cistina se reconoce fácilmente por su aspecto acarame­ lado, formando cristales hexagonales en prismas o láminas.

Dolor de inicio

En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en Dolor irradiado

Síndrome miccional Hematuria

las radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radiológicamente, la mayoría de los cálculos son radioopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir) (MIR 04-05, 1 04).

El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diag­ Figura 3. Diagnóstico de urolitiasis

nósticas. La ecografía permitirá visualizar incluso las l itiasis radio­ transparentes, con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubi­ cadas en el trayecto ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o

Los cálculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de ácido

al riñón). También se podrá evaluar el grado de hidronefrosis ( M I R

úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales ( l itiasis

99-00, 1 89).

10

urolOgia � La urograffa ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones (Figura 5). Debe tenerse en cuenta que, durante el cólico renal, puede observarse una anulación funcional, sin que signifi­ que necesariamente deterioro de dicha unidad renal. Mediante esta técnica se puede diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean radiotransparentes o radioopacos. El principal inconveniente de este procedimiento es la introducción de contraste yodado, que está contra indicado en los pacientes con alergia, creatin i na mayor de 2, mieloma múltiple o deshidratación i mportante.

Según las guías clínicas, la urografía intravenosa (UIV) actualmente ha sido desplazada por la Te helicoidal sin contraste, que se ha convertido en el nuevo estudio de referencia para las litiasis. Aunque su alto coste hace que todavía no esté extendido su uso, permite evaluar todo tipo de cálculos.

Figura 6. Doble J derecho. litiasis ureteral derecha. litiasis coraliforme izquierda

Tratamiento El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para esto, es preciso conseguir una disminución de la presión den­

3.3. Eva l u ación y trata m iento de l a l itiasis ren a l

tro de la vía urinaria, Jo que puede hacerse, sobre todo, con anti­ inflamatorios, que disminuyen el dolor y la d iuresis a l i n hibir la síntesis de prostaglandinas. Asimismo, se pueden usar espasmolíti­ cos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar la pared del uréter.

Este apartado se puede dividir en dos partes. Por u n lado, el estudio de la litiasis con la finalidad de instaurar un tratamiento preventivo de su formación, y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada.

Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte

en una urgencia que precisa de hospitalización, y eventualmente, de manipulación invasiva: Obstrucción grave, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de 1 0 mm.

Estudio y tratamiento preventivo

Fiebre elevada (mayor de 38 OC). Dolor incontrolable. Riñón único. Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de com­

La evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio meta­ bólico para determinar qué factores son modificables, en un intento de evitar la recidiva (Tabla 5).

pl icaciones, es aconsejable, si no el i ngreso, a l menos una obser­ vación estricta. Una situación s i m i l a r ocurre durante el emba razo, donde una dilatación leve de la vía urinaria puede considerarse

Este estudio debe reservarse para aque­ l l os pacientes con alta proba b i l idad de

" fisiológica", pero obstrucciones más importantes o la aparición

recidiva, aunque cada vez más autores

de fiebre hacen aconsejable l a colocación de u n catéter u reteral

indican que debe realizarse a todos Jos pacientes (Tabla 6).

(Figura 6).

a RECUERDA

la furosemida, al re­ vés que las tiazidas,

aumenta el calcio uri­ nario.

11

Manual CTO de Medicina y Cirugía, B.a edición

LITIASIS CALCICA (OXALATO O FOSFATO)

LITIASIS URICA

(ESTRUVITA)

·

Hipercalciuria idiopática

·

Gota primaria

·

Hipercalciuria secundaria

·

Hemopatías

por gérmenes

a hipercalcemia

·

Enfermedades

productores

digestivas

de ureasa

·

Hiperuricosuria

·

Hiperoxaluria

·

Hipocitraturia

·

·

·

plante hepático, que suele ir unido al renal, aunque algunos casos responden a piridoxina.

LITIASIS INFECCIOSA

LITIASIS CtSTINICA . Cistinuria

. Infecciones

11 RECUERDA

La causa más frecuente de hipercalcemia en un pac iente ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. En cambio, la hipercalcemia más frecuente en uno ingresado es la de origen neoplásico.

Ingesta excesiva de purinas

Acidosis renal tubular

·

Fármacos

distal

·

litiasis úrica

litiasis cálcica idiopática

No obstante, la mayoría de los casos de hiperoxaluria son secun· darios a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas

idiopática

pancreatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la

Tabla 5. Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición

obesidad mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intes· tinal (MIR 05-06, 1 04; MIR 00-0 1 , 1 1 7), hipercalciuria coincidente

Edad temprana de aparición

o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que exista mayor

Litiasis bilateral

cantidad de oxalato intestinal para su absorción.

litiasis en riñón único o malformado

La intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano puede producir hi·

Composición poco frecuente

peroxaluria, así como la ingesta de vitamina C en altas dosis. En

litiasis recidivante

todos estos casos secundarios, el tratamiento con colestiramina, una dieta pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, en la me·

Nefrocalcinosis Litiasis coraliforme

dida de lo posible, suelen ser medidas eficaces.

Tabla 6. Pacientes con indicación de estudio metabólico

Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mgl24 h. Gene­

ralmente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa Desde el punto de vista práctico, las litiasis se pueden dividir en: las

desconocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipoca­

de composición cálcica y las de otras composiciones, ya que el primer grupo supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente.

Hiperparatiroidismo primario. Supone la causa más frecuente de

liemia, enfermedad intestinal o infección urinaria. hipercalciuria conocida (véase Sección de Endocrinología, metabo· lismo y nutrición) (MIR 98-99F, 1 44).

Acidosis tubular renal distal (véase Sección de Nefrología). Enfer­

Litiasis cálcica

En la mayoría de las ocasiones se desconoce el origen de la litiasis cál·

medad autosómica recesiva. Consiste en la imposibilidad del túbulo distal para excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemen­

cica, aunque se puede hacer una aproximación a los factores de riesgo

te alcalinas) con aumento de la eliminación de calcio a la orina.

que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma

res de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática.

Existen formas incompletas que se observan en pacientes formado­ En éstos, probablemente la acidosis tubular no juegue un papel im­

desaparece la formación de cálculos cálcicos. Hipercalciuria idiopática. Es la causa más frecuente de litiasis cál­

portante y responden a tiazidas (MIR 98-99, 1 38).

cica. Se define como una excreción urinaria de calcio mayor de

Otras circunstancias que favorecen la litiasis cálcica son: sarcoido­

300 mgl24 h en el varón y 250 mgl24 h en la mujer. De cara a su manejo, las tiazidas disminuyen el calcio urinario, reduciendo la

anomalías en el pH urinario (alcalosis).

sis, síndrome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o

formación de litiasis (MIR 03-04, 44; MIR 99-00F, 1 46; MIR 98-

Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 20% de los pa­

99, 1 35). La administración de citrato potásico ayuda a evitar la

cientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en el

hipopotasemia y aumenta el citrato urinario, que es inhibidor de la

estudio metabólico.

litogénesis (Tabla 7). I

,

ABSORTIVAS

RESORTIVAS

RENALES

Aporte excesivo

·

Hiperparatiroidismo

Acidosis tubular

Sd. de Surnen (leche

·

Inmovilización

distal

•

Tumorales

Idiopátíca

·

Sd. de Cushing

y alcalinos )

Hipervitamlnosls O Idiopática

Enf. Paget

Sarcoidosis

El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Con un pH uri­ nario de 5, la solubilidad del ácido úrico es únicamente de 1 00 mgll, mientras que con un pH de 7 es de 1 .580 mgll. Esto demuestra la gran importancia del pH urinario en la formación de cálculos de ácido úri­ co. Aparte de éstos, también existe una pequeña proporción de cálcu­

Tabla 7. Causas más frecuentes de hipercakiuria

12

Litiasis úrica

los de urato monosódico y urato amónico.

Hiperuricosuria. Excreción en orina de más d e 800 mgl24 h en el

El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y au­

varón o 750 mgl24 h en la mujer. Además de favorecer la litiasis

mentar el pH urinario (MI R 03-04, 80), ya que los cálculos más fre­

úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la for­

cuentes en pacientes hiperuricémicos son los de ácido úrico. Por otra

mación de cálculos de calcio, probablemente por nucJeación hete­ rogénea sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente

to médico mediante quimiólisis por alcalin ización urinaria. Pueden

se debe a un exceso de purinas en la dieta.

administrarse diversos álcalis; el citrato potásico impediría el teóri­

Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de más

co riesgo de formación de cálculos cálcicos por su efecto inhi bidor,

parle, este tipo de cálculos son los que mejor responden al tratamien­

de 40 mgl24 h. Existe una hiperoxaluria primaria, que es conse­

pero también pueden tratarse con bicarbonato sódico o citrato sódi­

cuencia de un defecto enzimático autosómico recesivo; no tiene

CO

tratamienlo y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis

250 mgldía. Cuando, además, la uricemia es alta, puede tratarse con

recidivante. El único tratamiento que existe actualmente es el tras-

alopurinol (MIR 06-07, 93).

(MIR 02-03, 1 76). Una a lternativa es la acetazolamida en dosis de

urolOgia

Litiasis cistínica

complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básicamente dos sustancias de esta naturaleza: el ácido propiónico y el acetohidroxámi­

La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un defecto de absorción, a nivel intestinal y tubular proximal, de los ami­

co. Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores, trom­ bosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son

noácidos dibásicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque

de gran aceptación.

parece que puede existir un trastorno en el que únicamente se ve afec­ tada la cistina, lo que i ndicaría que, además de un mecanismo de trans­ porte común, existe uno independiente para la cistina. Los niveles de cistina en orina de 24 horas son superiores a 1 00 mg, de hecho, los homoeigotos pueden excretar más de 600 mgldía. El diag­

Todo lo relativo al estudio de la nefrolitiasis expuesto anteriormente se puede repasar en la Tabla 8.

Tratamiento de la litiasis ya formada

(Figura 7)

nóstico se realiza identificando los característicos cristales hexagonales en orina, o por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe de azul en pacientes afectados por esta enfermedad: test de Brand).

Los cálculos ya formados no expulsables (> 4-5 mm) precisan de

El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 I/día),

tratamiento "agresivo", es decir, necesitan ser extraídos qui rúrgica­ mente o fragmentados de forma que puedan ser expu lsados espon­

alcalinizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insufi­ ciente, puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mgl6 h) o

táneamente.

a-mereaptopropionilglieina (250 mgl6 h).

A continuación se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento. Cirugía.

Ha

sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la

litotricia extracorpórea. Aún hoy día, es preciso recurrir a la cirugía cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos para

Litiasis infectiva

reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes). Los cálculos infectivos de estruvita o de fosfato amónico magnésico (Mg­

NHl04-6H20) se desarrollan

en un ambiente alcalino, producido por

Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede reali­

infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumentando

zarse extracción directa del cálculo mediante diversos tipos de pin­

la cantidad de amonio urinario. Los principales gérmenes que poseen

zas o cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante

ureasa, además de diversas especies de Proteus (MIR 06-07, 1 06). son

diversas fuentes de energía, como la electrohidráulica, ultrasónica o

Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enlerobacter. La presencia de cuer­

láser. Se puede acceder hasta el cálculo mediante ureterorrenosco­

pos extraños (sondas vesicales, suturas) favorece su formación.

pia (U RS) o nefrolitotomía pereutánea ( NLPC). litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Las ondas de

Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente ineficaces. La antibioterapia únicamente mantiene estéril la orina du­ rante los cursos de tratamiento.

choque se transmiten a través de los tej idos corporales con la misma impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis, sobre la que produce fenómenos de compresión y descompresión que con­ ducirán a su fragmentación.

Parece más prometedor el uso de inhibidores de la ureasa con ácidos

Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de tratamiento me­

hidroxámicos. Estos son moléculas análogas a la urea que forman un

diante LEOe. La única limitación serían aquellos cálculos no localiza-

SALES CALCICAS Frecuencia Sexo

. Oxalato cálcico: 55-60%

AClDO URICO

10-15%

5-10%

1 -3%

Varón

Mujer

Varón

Varón = Mujer

Infección por gérmenes ureasa (+)

Gota (50%) . Idiopática « 50%) . Hiperuricemias secundarias

Cistinuria

Ácido

Idiopática Hiperuricosuria (20%)

pH

Alcalino

Alcalino

Ácido

Radiologia

Radioopacos

Radioopacos

Radiotransparentes

:liD ��

Moñología de los cristales

Cristales de fostato Ca

1Iil' -ft>

�� �

D � fSJ

Cristales de OxCa

Tratamiento

CISTlNA

Fosfato cálcico: 1 0-' 5%

Hipercalciuria idiopática Etiologia

ESTRUVITA (FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO)

Hipercalciuria idiopática: tiazidas Hiperoxaluria 1 .11; piridoxina Hiperoxaluria 2.11; colestiramina

Formas prismáticas polim6rficas Cristales-en ataúd-

q�� � 1lJ

Cristales de estruvita

Ácido propi6nico y ácido acetohidroxámico Antibioterapia En ocasiones cirugía

Aglomerados de cristales desorganizados, a veces formando masas continuas

&o�� 0 O rfF Cristales de ácido úrico Alcalinizar la orina Alopurinol (si hay hiperuricemia) Dieta de bajo contenido proteico

Rad iolúcidos

Cristales hexagonales en prismas o láminas

W OO Cristales de cistina Forzar diuresis (ingesta hídrical Alcalinizar orina D-penicilamina (si no hay respuesta)

Tabla 8. Tabla-resumen de las nefrolitiasis

13

a

Manual CTO de Medicina y Cirugía, s.a edición de su tamaño, composición y dureza, localización, particula­

MANEJO DE LA UROLlTIASIS

Crisis CUADRO AGUDO

TTO. SINTOMATICO Espasmolíticos y antiinflamatorios Reposo e hidratación

cretora y paciente, función renal y tipo de litotriptor disponible.

Estable

CUADRO CRÓNICO

/ �

� � � � No com�licado

ridades anatómicas de la vía ex­

� � � � -Complicado

Obstrucción gr ave · Infección, fiebre ·

Dolor incoercible · Riñón único

Tratar la condición preexistente

Ecografía renal

Dilatación INGRESO YTTO. AGRESIVO DRENAJE (catéter o nefrostomía) no. PARENTERAL Antibióticos Remontar hemodinámica Equilibrio electrolítico Narcóticos VIGILANCIA ESTRECHA

CALCICA acidificar (no útil si oxalato), citratos, tiazidas colestiramina

hiperoxaluria ÚRICA alcalinizar, alopu rino l ESTRUVITA acetohid roxá m ico CISTINA O-penicilamina, vit. B� y alcalinizar

· · · · ·

deberá ser estabil izada previa­ mente a la misma y constituye, en c ierto modo, por ello, con­

t

t

traindicación relativa de LEOC

URETEROTOMIA · PIELOllTOTOMIA • NEFRECTOMIA ·

CONTRAINDICADA EN · EMBARAZO ·

el riesgo de hemorragia duran­ te la sesión de litotricia, luego

Cirugía

EXTRACORPÓREA (lEOCJ PERCUTANEA ultrasonográfica con microlumbotomía ENOOSCÓPICA vía ureteral

y dieta baja en grasas y rica en calcio, si

arterial no controlada facilita

litotricia

t

·

La presencia de hipertensión

¿Edad? ¿Tipo de cálculos? ¿Periodicidad de la clínica? ¿Tipo de síntomas? ¿Viabilidad renal?

Indican o no LEOC o cirugía

INFECCIÓN OBSTRUCCIÓN DISTAL Aneurismas Coagulopatfas Obesidad Arritmia cardíaca

(MIR 08-09, 93; M I R 99-00F, 1 43 ) (Tabla 9).

Complicaciones

La expulsión de fragmentos Ii­ tiásicos puede ocasionar un cólico renal y, con menor fre­ cuencia, obstrucción ureteral (sleinstrasse o "calle litiásica/l).

Esta posib i l idad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que en algunos de estos casos se puede colocar un catéter de derivación urinaria (ne­

Figura 7. Manejo de la litiasis renal ya formada

frostomía o doble J) antes de bIes por su pequeño tamaño « 2-5 mm). Cualquier litiasis podría ser

la LEOC para d i s m i n u i r este riesgo, generalmente en litiasis supe­

tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser matizado en función

riores a 2 c m .

ABSOLUTAS

Embarazo Obstrucción distal Infección activa

RElATIVAS (PRECISAN DE CONTROL PREVIO

Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden aparecer

AL TRATAMIENTO)

contusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas rena­

Alteraciones de la coagulación

Aneurisma aórtico Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos o desfibriladores Obesidad Hipertensión arterial descontrolada

Tabla 9. Contraindicaciones de la LEOC (MIR 99-00F, 143)

hematuria se considera la complicación más frecuente de la litotricia. Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de hipertensión arterial, ya que no está demostrada en las últimas revisiones publ icadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post-LEOC e hipertensión arterial.

A un hombre de 29 años, con antecedentes de dolor tipo cólico en fosa renal izquierda que cedió con tratamiento analgésico, se le practica una urografía intravenosa, apre­ ciándose defecto de repleción radiotransparente de 6x7 mm en tercio distal de uréter izquierdo. El pH de la orina fue de 5,5; asimismo, se observan cristales de urato, 9-12 hematíes por campo y escasa leucocituria. ¿Cuál sería el tratamiento más apropiadol

días de evolución, asociado en las últimas 24 horas a fiebre, escalofríos y malestar general. Analítica de sangre: plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la activi· dad de la protrombina. Analítica de orina normal. Radiografía de abdomen con claras imágenes de litiasis. Eco renal: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo. ¿Cuál es la conducta más adecuada?

1 ) Alopurinol vía oral.

1 ) Solicitar hemocultivos y urocultivo para establecer la necesidad de antibiote­

2) Ureteroscopia con extracción del cálculo. 3) Nefrolitotomía endosc6pica percutánea. 4) Alcalinización de la orina por vía oral. 5)

Administración de D-penicilamina.

MIR 03-04, 80; RC: 4 Mujer de 50 años, diabética insulinodependiente, con infecciones urinarias y cólicos nefríticos de repetición. Acude a Urgencias por dolor en fosa renal izquierda de cinco

14

les, equimosis o eritema cutáneo, y en grado máximo, rotura renal. La

ra p i a. Realizar urografía intravenosa para intentar filiar la causa. 3) Hidratar a la paciente bajo observación rigurosa, y repetir ecografía a l as 48 horas. 4) Colocar catéter doble) o practicar nefrostomía percutánea de forma inmediata con cobertura antibiótica. 5) laparotomía exploradora para objetivar causa, y realizar tratamiento antes de que el cuadro esté muy evolucionado. 2)

RC: 4

04. TUMORES RENALES

Aspectos esenciales

OnentaClón

MIR El aclenocarcinoma

fenal es un

tema "de moda" en el examen

MIR. Cualquier aspecto de este lema puede aparecer, pero es fundamental reconocer el síndrome de $Iauffer, que ha sido recientemente introducido y preguntado

varias veces consecutivas.

(jJ

El más frecuente de los tumores sólidos renales es el hipernefroma.

lIJ

El paciente característico es un varón de mediana edad, obeso y fumador.

GJ

la tríada clásica consiste en hematuria, dolor y masa en flanco, actualmente, lo más habitual es que sea incidentaloma (asintomático). Si produce síntomas, el más frecuente es la hematuria. Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de aparición súbita y que no cede con el decúbito. El hipernefroma puede producir multitud de síndromes paraneoplásicos. Esto puede complicar bastante el diagnóstico, de ahí el sobrenombre de "tumor del internista". La elevación de las transaminasas sin afectación hepática es típica del hipernefroma (síndrome de Stauffer). No se debe confundir un quiste simple con un hipernefroma. los criterios de quiste simple son: contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior. la primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sería la ecografía.

El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpación quirúrgica. La quimioterapia y radioterapia tienen un papel muy secundario.

4.1 . Ca rc inoma de cé l u las rena les (adenoca rc inoma re nal, h ipernefroma) Es e l tumor sólido renal más frecuente (90%) (Figura 8) (MIR 99-00, 1 77). Es un tumor fundamentalmente d e l a edad adulta, con mayor incidencia entre los 4 0 y 60 años, con predominio e n e l varón 2 : 1 a excepción d e la variedad cromófoba, típica de las mujeres. Entre los factores de riesgo que se han implicado se encuentran el humo del tabaco, el cadmio y la obesidad. Existen formas familiares que suelen ser múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel·lindau y, en menor medida, la esclerosis tuberosa (MIR 00·01 , 1 20). Se han identificado a lteraciones cromosómicas que implican al cromosoma 3.

D RECUERDA IIJ

Preguntas

MIR 09-10, 99 - MIR 06-07, 102 - MIR 05-06, 105 - MIR 04-05, 105 - MIR 01-02, 109 - MIR 00-0 1 , ' 2 0 - M I R 99-00, 1 7 7 - MIR 99-00F, 144 - MIR 98-99F, 146

la esclerosis tuberosa y la enferme· dad Von Hippel.lindau se asocian también a otro tumor renal, el an· giomiolipoma.

Asimismo, existe una incidencia aumentada en el riñón poliquístico, en la enfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica y en los riñones malformados, como el riñón "en herradura". Procede de las células del túbulo contorneado proximal, y microscópica mente predominan las células claras sobre las granulares y fusiformes .

•

Presentación La tríada clásica: hematuria¡ dolor y masa en el flanco ocurre únicamente en el 1 0% de los casos y, cuando se presenta así, generalmente se trata de una enfermedad avanzada.

15

Manual eTO de Medicina y Cirugía, B.a edición de su tamaño, composición y dureza, localización, particula­

MANEJO DE LA UROllTIASIS

ridades anatómicas de la vía ex­ cretora y paciente, función renal

Crisis

Estable

CUADRO AGUDO

CUADRO CRÓNICO

/ � t

nO. SINTOMATICO

Espasmolfticos y a ntiinflamatorios Reposo e hidratación

Obstrucción grave . Infección, fiebre ·

Dolor incoercible · Riñón único

Tratar la cond ición p reexistente

Ecografía renal

Dilatación INGRESO VITO. AGRESIVO DRENAJE

(catéter o nefrostomía) no. PARENTERAL Antibióticos Remontar hemodinámica Equi librio electrolítico Narcóticos VIGILANCIA ESTRECHA

t

t

traindicación relativa de LEOC

acidificar (no útil si oxalato), citratos, tiazidas colestiramina y dieta baja en grasas y rica en calcio, si hi peroxal uria

(LEOCI

ESTRUVITA

acetohidroxámico CISTlNA D-penici lam i na,

vit. B6 y alcalinizar

te la sesión de litotricia, luego deberá ser estabil izada previa­ mente a la misma y constituye, en cierto modo, por ello, con­

EXTRACORPÓREA

ÚRICA

el riesgo de hemorragia duran­

Cirugía

CALCICA

alcali nizar, alopurinol

arterial no controlada facilita

litotricia

t

·

La presencia de h ipertensión

¿Edad? ¿Tipo de cálculos? ¿Periodicidad de la clínica? ¿Tipo de slntomas? ¿Viabilidad renal?

Indican o no LEO( o cirugía

� � � Compl icado

y tipo de l i lotriptor disponible.

URETEROTOMIA · PIELOLITOTOMIA · NEfRECTOMIA ·

PERCUTANEA

ultrasonográfica con microlumbotomía vía ureteral

La expulsión de fragmentos Ii­ tiásicos puede ocasionar un

CONTRAINDICADA EN

· · · · · ·

EMBARAZO

cólico renal y, con menor fre­ cuencia, obstrucción ureteral

INFECCIÓN OBSTRUCCIÓN DISTAL Aneurismas Coagulopatfas Obesidad Arritmia cardiaca

(steinstrasse o "calle litiásica").

Esta posibilidad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que en algunos de estos casos se puede colocar un catéter

Fig ura 7. Manejo de la litiasis renal ya formada

de derivación urinaria (ne­ froslomía o doble J) antes de

bies por su pequeño tamaño « 2-5 mm). Cualquier litiasis podría ser

la LEOC para dismi n u i r este riesgo, generalmente en litiasis supe­

tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser matizado en función

riores a 2 cm.

ABSOLUTAS

Embarazo Obstrucción distal I nfección activa

RelATIVAS (PRECISAN DE CONTROL PREVIO

Derivadas del efecto directo de las ondas de choque, pueden aparecer

Al TRATAMIENTO)

contusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas rena­

Alteraciones de la coaguladón Aneurisma aórtico Alteraciones del ritmo cardiaco, marca pasos ° desfibriladores Obesidad Hipertensión arterial descontrolada

Tabla 9. Contraindicaciones de la LEOC (MIR 99-OOF, 143)

les, equimosis

O

eritema cutáneo, y en grado máximo, rotura renal. La

hematuria se considera la complicación más frecuente de la litotricia. Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de hipertensión arterial, ya que no está demostrada en las últimas revisiones publicadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post-LEOC e hipertensión arterial.

A un hombre de 29 años, con antecedentes de dolor tipo cólico en fosa renal izquierda que cedió con tratamiento analgésico, se le practica una urografía intravenosa, apre.­ ciándose defecto de repleción radiotransparenle de 6x7 mm en tercio distal de uréter izquierdo. El pH de la orina fue de 5,5; asimismo, se observan cristales de urato, 9-12 hematíes por campo y escasa leucocituria. ¿Cuál sería el tratamiento más apropiado?

días de evolución, asociado en las úllimas 24 horas a fiebre, escalofríos y malestar general. Analítica de sangre: plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la activi· dad de la protrombina. Analítica de orina normal. Radiografia de abdomen con daras imágenes de litiasis. Eco renal: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo. ¿Cuál es la conducta más adecuadal

1 ) Al opurinol vía ora l. 2) Ureleroscopia con exlracción del cálculo.

1 ) Solicitar hemocu lti vos y urocultivo para cstablecer la necesidad de antibiotc­

3)

2) Realizar urografía intravenosa para intentar filiar la causa. 3) Hidratar a la paciente baj o observación rigurosa, y repetir ecografía a las 48 horas. 4) Colocar catéter doble J o practicar nefrostomfa percutánca de forma inmediata

Ncfrolitolomía endoscópica percutánea. 4) A lca lini z¡lción de la orina por vía oral . 5) Admin ist ración de D-penicilamina. MIR 03·04, 80; RC: 4

Mujer de 50 años, diabética insulinodependiente, con infecciones urinarias y cólicos nefríticos de repetición. Acude a Urgencias por dolor en fosa renal izquierda de cinco

14

1 43) (Tabla 9).

Complicaciones

ENOOSCÓPICA

·

(MIR 08-09, 93; M I R 99-00F,

rapia.

con cobertura antibiótica.

5) laparotomía exploradora pJra objetivar causa, y re;¡lizar tratamiento antes de que el cuadro esté muy evolucionado.

RC: 4

04. TUMORES RENALES

Aspectos esenciales

Orll?ntaclón

MIR El adenocarcinoma renal es un tema "de moda� en el examen MIR. Cualquier aspecto de este lema puede aparecer, pero es fundamental reconocer el sindrome de Stauffer, que ha sido recientemente introducido y preguntado varias veces consecutivas.

El más frecuente de los tumores sólidos renales es el hipernefroma. El paciente característico es un varón de mediana edad, obeso y fumador. la tríada clásica consiste en hematuria, dolor y masa en flanco, actualmente, lo más habitual es que sea incidentaloma (asintomático). Si produce síntomas, el más frecuente es la hematuria. Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de aparición súbita y que no cede con el decúbito. El hipernefroma puede producir multitud de síndromes paraneoplásicos. Esto puede complicar bastante el diagnóstico, de ahí el sobrenombre de "tumor del internista". la elevación de las transaminasas sin afectación hepática es típica del hipernefroma (síndrome de Stauffer). No se debe confundir un quiste simple con un hipernefroma. los criterios de quiste simple son: contorno liso, contenido transónico y refuerzo posterior. la primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sería la ecografía. El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpación quirúrgica. la quimioterapia y radioterapia tienen un papel muy secundario.

4.1 . Ca rci noma de c é l u l a s ren a l es (adenocarc i n oma ren a l, h i pernefroma) Es e l tumor sólido renal más frecuente (90%) (Figura 8) (MIR 99-00, 1 77). Es un tumor fundamentalmente d e l a edad adulta, con mayor incidencia entre los 40 y 60 años, con predominio e n e l varón 2 : 1 a excepción d e la variedad cromófoba, t ípi ca de las mujeres. Entre los factores de riesgo que se han impl icado se encuentran el humo del tabaco, el cadmio y la obesidad. Existen formas familiares que suelen ser múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von

Hippel -Li ndau y,

en menor medida, la esclerosis tuberosa (MIR 00-01 , 1 20). Se han identificado alteraciones cromosómicas que implican al cromosoma 3 .

D RECUERDA III

Preguntas

la esclerosis tuberosa y la enferme­ dad Von Hippel-lindau se asocian también a otro tumor renal, el an­ giomiolipoma.

Asimismo, existe una incidencia aumentada en el riñón poliquístico, en la enfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica y en los riñones malformados, como el riñón "en herradura". Procede de las células del túbulo contorneado proximal, y microscópicamente predominan las células claras sobre las granulares y fusiformes .

• MIR 09-1 0, 99

- MIR 06-07, 102 . MIR 05·06, 105 . MIR 04-05, 105 - MIR 01-02, 109 - MIR OO-Ol, 1 20 - MIR 99-00, 177 - MIR 99-00F, 144 - MIR 98-99F, 146

Presentación La tríada clásica: hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre ú nicamente en el 1 0% de los casos y, cuando se presenta así, generalmente se trata de una enfermedad avanzada.

15

Manual (TO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

Figura 9. Ecografía de quistes renales simples

la realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una Figura 8. Carcinoma de células renales

masa renal para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su baja sensibilidad, no se justifica actualmente, excepto en casos excepcionales.

El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diagnóstico, realizar ecografías abdominales de rutina por otra causa, alcanzando

la tomografía axial computarizada (fe) es el mejor método aislado para evaluar una masa renal, proporcionando información precisa sobre metás­

en algunos estudios más de la mitad de los casos diagnosticados.

tasis ganglionares (80%) y afectación de órganos adyacentes (Figura 1 0).

aunque contrariamente, cada vez son más los hallazgos incidentales al

la anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o micros­ cópica (60%). Otros hallazgos frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%), anemia (40%), masa en flanco (24%), HTA (20%), hiper­ calcemia (6%), eritrocitosis (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro paraneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis (síndrome de Stauffer) (MIR 09- 1 0, 99; MIR 0607, 1 02 ; M I R 05-06, 1 05). Ocasionalmente, el adenocarcinoma renal puede producir hormonas productoras de síndromes clínicos según la sustancia secretada. Entre éstas se encuentran péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, re­ nina, gonadotropinas o corticoides. la invasión de la vena renal princi­ pal en el lado izquierdo puede ocasionar la aparición de un varicocele de forma repentina, que no disminuye en decúbito.

o RECUERDA

la producción de péptidos puede aparecer en el hipernefroma, pero es más típica de carcinomas epidermoides (pulmón, esófago, etc.).

"

�

"

� � o

Diag nóstico

E

.= La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse,

La RM, aunque no se emplea de manera rutinaria en este tipo de pa­

de forma que la identificación ecográfica de una lesión que cumple cri­ terios de quiste simple (contorno liso, contenido transónico y refuerzo

cientes, sí se utiliza como método de diagnóstico básico en sujetos en

posterior) hace innecesarios mayores esfuerzos diagnósticos, pudiendo hacerse un seguimiento ecográfico anual (MIR 99-00F, 1 44). De esta

cava (MIR 04-05, 1 05) (Figura 1 1 ).

forma se diagnostican l a mayoría de las masas renales en la actualidad

Aunque la urografía intravenosa (U IV) continúa siendo la base del diag­

(Figura 9).

nóstico por imagen en urología, en el caso del adenocarcinoma renal

16

los que se sospecha afectación lrombótica tumoral de la vena renal o

UrOIOgía

proporciona pocos datos y de forma indirecta, como puede ser la dis­ torsión del sistema colector, su ocupación o la anulación funcional del riñón. En las placas tomográficas de la UIV puede observarse la presen­ cia de una masa o una alteración del contorno renal.

Trata miento Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tanto viscerales como ganglionares, el tratamiento de elección es la nefrectomía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula su­ prarrenal (MIR 01 -02, 1 09). En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o parcial, como en los tumores bilaterales, en aquellos que aparecen so­ bre riñón único, o sujetos con nefropatías médicas, en los que la pérdi­ da de masa nefronal obligaría a diálisis. Además de en estas indicaciones imperativas, actualmente es el nuevo patrón de referencia en el tratamiento de tumores pequeños (menos de 4 cm), bien delimitados y sin afectación de la grasa perirrenal. En estos pacientes seleccionados parece que la supervivencia y la tasa de reci­ divas locales son semejantes a las que se presentan en casos similares tratados con nefrectomía radical. La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente tiene, por tanto, validez en la estadificación, por lo que no se realiza sistemáticamente. É ste se establece sobre la base de los hallazgos qui­

Figura 1 1 . R M de tumor renal con trombo en venas renal '1 cava

rúrgicos y anatomopatológicos. Otras formas de tratamiento carecen de eficacia. Tanto la quimiotera­

La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha quedado re­

pia como la radioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de en­

legada a los casos dudosos, riñones únicos y otras situaciones en las

fermedad metastásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satis­

que se plantea tratamiento quirúrgico conservador. El patrón arteriográ­

factoria. Aunque se ha descrito la regresión de las lesiones metastásicas

fico característico incluye neovascularización tumoral, lagos venosos,

tras la nefrectomía, esto ocurre únicamente en u n 1 %, Y generalmente

fístulas arteriovenosas y vasos capsulares.

de forma transitoria, por lo que no se justifica, salvo de forma paliativa por otros motivos.

El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se completará rea­ La inmunoterapia con i nterferones, interleucina, l infocitos killer acti­

lizando radiografía de tórax, analítica hepática completa y, en algunos casos dudosos, gammagrafía ósea.

vados, y ciertas combinaciones de quimioterapia con inmunoterapia,

El procedimiento diagnóstico ante la presencia de masas renales se

ellas se obtienen tasas de respuesta superiores al 1 5%. Actualmente

puede observar en la Figura 1 2.

se utilizan de preferencia: antitirosincinasas en primera línea, an­

son alternativas para la enfermedad metastásica, pero en ninguna de

tiangiogénicos en segunda línea. Las situaciones que favorecen l a respuesta al tratamiento i n m unoterapéutico son: presencia d e me­ MASA RENAL descubierta accidentalmente . Examen físico

. Análisis de orina

I t

tástasis pulmonares exclusivamente, buen estado general, y que se haya realizado la nefrectomía a n tes del descubrimiento de las masas pul monares . En la actualidad se i nvestiga sobre autovacunas elaboradas con linfoci­ tos peritumorales que parecen ofrecer resultados alentadores.

Quiste complejo

Quiste simple

o masa sólida

Observar

4.2. Otros tumores Tumor d e Wilms (véase Sección de Pediatría ) . Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en el

riñón de tumores de pulmón (la más frecuente), mama, mela nomas Masa sólida o quiste complicado

Angiomiolipoma

/ NEFRECTOMIA RADICAL O PARCIAL

No complicado OBSERVACiÓN

e infiltración por linfoma. Tumores benignos: Adenomas corticales: son los tumores más frecuentes del adulto,

Complicado ·

Nefrectomía simple

·

Nefrectomía parcial

·

Embolización

Figura 12. Algoritmo diagnóstico de las masas renales

aunque indistinguibles clínicamente del adenocarcinoma, por lo que se tratan como tales. E l criterio clásico de tamaño (3 cm) para su diagnóstico diferencial no es válido en la actualidad. Angiomiolipomas: se asocian a la esclerosis tuberosa en un 50% (M I R 98-99F, 146). Compuestos de una proporción variable de grasa, vasos y fibras musculares. Cuando son grandes (mayores

17

� �

Manual ero de Medicina y Cirugía, B.a edición de 4 cm), pueden ocasionar u n síndrome de Wünderlich por

guirlo del adenocarcinoma, pero en la mayoría de los casos,

sangrado relroperitonea l . Cuando se asocian a esclerosis tubero­

ni éstos ni la citología o la biopsia, ofrecen garantías sufi­

sa, suelen ser múltiples y bilaterales, por lo que deben tratarse de

cientes de su benignidad, por 10 que tienden a ser tratados

forma conservadora.

mediante nefrectomía.

Oncocitoma: considerado benigno, aunque en algunos se han

Nefroma mesoblástico (hamarloma fetal): es el tumor benigno

detectado metástasis. Hay criterios radiológicos para dislin-

más frecuente en recién nacidos y lactantes.

Casos clínicos representativos

Un hombre de 45 años tiene un carcinoma de células renales extendido. los niveles de GOl, fosfatasa alcalina, lOH y a-2 globulina son elevados y el tiempo de protom­ bina alargado. El hígado aparece difusamente agrandado, pero no existen defectos focales de infiltración intrahepática. la explicación etiológica más probable para estos hallazgos será:

1 ) los efectos hcpdlolóxicos de tumor.

2) Metásl,lSis hep.ltica.

18

Un paciente de 62 años, con alteración de la función renal y crisis de hematuria, presenta una masa abdominal palpable en nanco derecho. Se le realiza una le, de­ tectándose una masa de carácter sólido de 8 cm de diámetro en riñón derecho. En la anamnesis destaca que el paciente es fumador de 35 cigarrillos al día. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico de presunción más probable?

1 ) Nefroblasloma.

3) Amiloidosis. 4) Trombosis tumorales que obstruyen la vena hepática. 5) Hepatitis vírica aguda.

Uposarcoma. 3) Angiomiolipoma. 4) Adenocarcinoma.. 5) Carcinoma epidermoide.

MIR 05-06, 105; RC: 1

MIR 99-00, 1 77; RC: 4

2)

05.

HIPERPLASIA y CARCINOMA PROSTÁTICO Aspectos esenciales

OrientacIón

MIR Tanto la hiperplasia prostática benigna como el cáncer de próstata, son dos temas fundamentales. Probablemente el cáncer sea más importante, sobre todo en lo referente al tratamiento. Hay que aprenderse muy bien el resumen de la Tabla 1 1; aporta muchas preguntas acertadas a cambio de poco esfuerzo.

[jJ

La hiperplasia prostática benigna (HPB) suele afectar a la zona periuretral de la glándula. El cáncer aparece en la zona periférica. La hiperplasia prostática benigna no guarda relación con el cáncer. Tanto la HPB como el cáncer tienen relación con las hormonas sexuales, y suelen aparecer en varones ancianos.

El tratamiento médico de la HPB consiste en a-bloqueantes (relajan la musculatura uretral y del cuello vesical), inhíbidores de la 5 a-reductasa (disminuye el tamaño glandular) y (¡toterapía. Esta última no ha demostrado utilidad con parámetros objetivos. El tratamiento definitivo de la HPB es la cirugía, que puede consistir en resección transuretral o en cirugía abierta, dependiendo del tamaño prostático. El cáncer de próstata es casi siempre un adenocarcinoma, con gran frecuencia multifocal. El cáncer de próstata cada vez se diagnostica con más frecuencia en fase asintomática. Cuando presenta clínica, puede consistir en síntomas urinarios similares a la HPB. El PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata. Puede corresponder a una HPB. El diagnóstico defi­ nitivo de cáncer prostático precisa una biopsia. Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próstata, pudiendo producir compresión medular. El tacto rectal revela una próstata pétrea e irregular en el cáncer de próstata. Sin embargo, al principio puede no ser palpable, ni visible en la ecografía (T1). La principal complicación quirúrgica del cáncer de próstata es la impotencia. Ante un síndrome de compresión medular por cáncer de próstata, nunca se deben emplear análogos de la LHRH únicamente. Siempre deben asociarse antiandrógenos. En el cáncer de próstata, la indicación más clara de prostatectomía radical es el estadio T2a. El tratamiento fundamental del cáncer de próstata diseminado es la hormonoterapia.

5 . 1 . H i perplasia prostática ben i g na La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida, alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años. La próstata se divide clásicamente en cinco lóbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales); aunque éstos úni­

iIl

camente se encuentran como tales en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatomía de la próstata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periure­

Preguntas

• MIR 08-09, 106 - MIR 06-07, 1 03, 233 - MIR 05-06, 106 - MIR 04-05, 1 06, 225 - MIR 03-04, 91 - MIR 02-03, 188 - MIR 01 -02, 1 04, l OS, 1 07 - MIR aQ-Q1 , 1 1 9 - MIR 98-99, 1 3 7 - M I R 98-99F, 147

tral o transicional, de la que procede la HPB (Figura 1 3) . La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la próstata periférica, formando la l l amada cápsula quirúrgica. Su etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel

exacto no ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un desequil ibrio hormonal de estrógenos/an­ drógenos, o fX'r la existencia de factores de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal. No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.

19

Manual eTO de Medicina y Cirugía, B.a edición Fase clínica (Figura 1 5). La elongación de las fibras musculares por

Estroma fibromuscular anterior

\?7

encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil. En este momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del calibre y de la fuerza del chorro micdonal y alargamiento del vaciado (10 que en conjunto se denomina síndrome prostático), El va· ciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo postmiccional.

�--=,- Zona periférica

�

zona central

Glándulas

Lóbulo anterior

suburetrales

Conductos eyaculadores

Lóbulo lateral

Lóbulo posterior

Figura 13 . Anatomra de la próstata

Urografía lntraveno� mostrando Impronta prostática en vejiga (vejiga ·en montera") con uréteres en anzuelo

Diagnóstico

Figura 1 S. Hiperplasia prostática en fase clínica

Fase de descompensación (Figura 1 6). Se produce un vencimiento

El crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción de ésta y dificultando el vaciamiento vesical

del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral, au­

(Figura 1 4). Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que, general­

ción urinaria. Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral

mentando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse reten­

mente, el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase

bi lateral con deterioro de la función renal. Esto se debe a uropatía

de compensación, una fase clínica y una de descompensación.

obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo.

8

"

19

e"­ •

E o e

'2 •

u >­ .• , •

c. " "I

Figura 14. Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento del 16bulo medio intravesical

Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un au­

Situación del mismo paciente un año después de la anterior: hidronefrosis grave.

De la vejiga (no se observa) se evacuaron 3500 ce de orina

Figura 16. Hiperplasia prostática en fase de descompensaci6n

mento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado

20

por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,

Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irrita­

encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clíni­

tivos", que son debidos a la alteración funcional vesical, y cuya reso­

ca puede ser mínima o inexistente.

lución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción (MIR 01 -02,

u rolo 9ia

1 04). Entre estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y

doxazosina, terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura

urgencia mlccional. La HPB es la causa más frecuente de obstrucción

del cuello vesical y uretra. Hasta ahora, estos fármacos se han estado utilizando en forma de escalera terapéutica, pero la aparición del es­

del tracto urinario inferior en el varón.

tudio COMBAT parece indicar que en pacientes con sintomatología a En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa sien­

partir de moderada, y con volúmenes prostáticos por encima de 30-40

do la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del car­

ce se debe realizar terapia combinada de inicio.

cinoma, ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clínica es lo más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, ya que no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción (MIR 08-09, 1 06). Cualquier zona sospechosa al

o RECUERDA

La finasterida también es útil para la alopecia androgéni ca, donde se emplea en dosis mucho menores.

tacto debe ser biopsiada. La medición del flujo máximo miccional es también importante, conside­

Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 a-reductasa,

rándose normal cuando es mayor de 1 5 mi/s y claramente patológico si

se encuentran: i mpotencia, reducción del PSA en torno al 50% (difi­

es menor de 1 0 mi/s. El estudio puede completarse con una ecografía que

cultando el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una

permita evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo

media de cuatro meses en hacer efecto.

postmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada. El uso del PSA en la HPB únicamente está indicado para descartar la presencia de carcino­

De los a-bloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensión.

ma en la próstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recien­ temente ha demostrado ser el mejor predictor de la historia natural de la

En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirúrgico, globalmente,

enfermedad. Es decir, que mayores niveles de PSA en HPB diagnosticada

sólo un 1 0% de los pacientes prostáticos precisará cirugía. La inten­

probablemente se correlacionarán con mayores volúmenes prostáticos y con más posibilidades de complicación derivadas de la HPB.

sidad de las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento médico pueden constituir la indicación para la interven­ ción. Entre las causas "objetivas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuentran (MIR 01 -02, 1 05):

Trata miento

Retención urinaria reiterada. Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por obstruc­ ción infravesical).

Dentro de las posibilidades terapéuticas, la cirugía continúa siendo el único tratamiento definitivo para la HPB. tsta puede ser endoscópica

Infección urinaria de repetición.

(RTUp: resección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía pros­

Hematuria de repetición.

Litiasis vesical.

tática) (Figura 1 7), dependiendo del tamaño del adenoma. En el 1 0% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.

5.2. Carci noma p rostático El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, después del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en pre­ valencia (MIR 06-07, 1 03). La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicar el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación de factores genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente establecida. El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se originan Figura 17. Adenomectomia prost áti ca

Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la

en los conductos prostáticos en lugar de los acinos, e histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, escamosos, endome­ trioides o mixtos. Más raros son los carcinosarcomas (menos del 1 %).

cápsula quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáticas

El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta

periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del

poblaciones en distinto grado de diferenciación. En esta heterogenei­

carcinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no protege

dad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una puntuación de

del desarrollo de este proceso.

1 a 5, según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones

Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de fitoterapias,

más representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 1 0. Esta escala de Gleason se corres­

poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, inhibidores de la

ponde con el pronóstico de la enfermedad, independientemente del

5 a-reductasa (finasterida, dutasterida) (MIR 04-05, 225) que reducen el

estadio (MIR 06-07, 233). Para la estadificación se emplea principal­

tamaño prostático, antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina, prazosín,

mente la clasificación TNM (Tabla 1 0 y Figura 1 8) (MIR 98-99F, 1 4 7).

21

a

Manual eTO de Medicina y Ci rug ía, s.a edición

Cl ínica . T1: tumor ¡naparente cI(nicamente (no pal pable ni visible por técnicas de i magen)

T1 a: hallado incidentalmente. Afectación menor del 5% del tej ido resecado • T l b: hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5% del tejido resecado • Tlc: Tumor identificado por p u nción-biopsia por aumento del PSA T2: tumor confinado a la próstata (in cl uye la inva sión de la cápsula prostática sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo periprostático) T2a: menos del 50% de u n lóbulo - T2b: más del 50% de un lóbulo - T2c: dos l óbulos T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula - T3a: extensión transcapsular (sea unilateral o bilateral)

El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en ancia­ nos, y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años. Clínicamente puede producir síntomas obstructivos del tracto urina­ rio inferior superponibles a los de la HPB. A éstos puede añadi rse la hematuria. El 25% de los pacienles que refieren retención urinaria aguda presentan u n carcinoma prostático. Aproximadamente u n 25% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico; éstas pueden producir man ifestaciones como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía. Afortunadamente, estos casos

- T3b: invasión de la(s) veslc u l a (s) seminal{es)

se encuentran en claro descenso gracias a la i ncorporación del PSA

T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las vesículas sem inales (cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador o pared

(prostate-specific a n tigen -a n tígen o prostático específico), facilitando

el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos y comúnmen­ te asintomáticos.

NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales

NO: no metástasis ganglionares N 1: metástasis a

Diagnóstico

MO: no metástasis M l : metástasis a distancia Ml a: ganglios linfáticos no regionales Mlb: h ueso M 1 c: otras local izacion es

Tacto rectal

Continúa siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un

Tabla 1 0. Estadificación del carcinoma de próstata

hallazgo. Característicamente, el carcinoma es duro, nodular e irre·

T: tumor primario cUnlca TN

TX NO puede evaluar el tumor TO No existen signos de tumor primario

na

Tla

na

Tlb

n

nb Tlc

5%

T1 Tumor no evidente dlnic.amente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen: na Extensión menor o igual a1 5% del tejido resecado . Tl b Extensión mayor del 5% del tejido resecado . TlcTumor identificado mediante punción biópsica (consecuenc.ia de un PSA elevado)

T3 Tumor que se extiende a través de la

T2 Tumor limitado a la próstata o a la capsula, sin sobrepasarla: · T2a Menos del 50% de un lóbulo · ·

capsula prostática: . TIa Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) . TIb Tumor invade la veslcula seminal

T2b Más del 50% de un lóbulo T2c Dos lóbulos

N: ganglios linfáticos regionales

T4 Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes diferentes a las veslculas seminales

NX NO

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales No hay metástasis ganglionares regionales

Nl

Metástasis en ganglios linfáticos regionales

Figura 18. Estadificación del adenoca rd noma de próstata

22

Ur0109¡a

guiar. En general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos

tivo se ha i ntentado aumentar su especificidad para cáncer con otros

los varones por encima de 50 años aunque, de momento, la OMS no

parámetros (densidad de PSA, índice PSNedad, velocidad de cambio

aconseja la realización de cribado poblacional sistemático.

del PSA, PSA libre), aunque aún no ha quedado establecida la ventaja de éstos sobre el PSA aislado.

Marcadores tumorales

Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un

Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfa�

cáncer de próstata. Si es mayor de 1 0, las probabi lidades aumentan, lo que aconsejaría una biopsia de próstata ecodirigida. S i está entre 4 y

tasa ácida prostática (FAP) se emplea en clínica desde hace décadas, es un marcador específico, pero su elevación suele indicar extensión

1 0, se pueden utilizar los parámetros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia (MIR 0 1 -02, 1 07).

extraprostática, por lo que no resulta útil en el diagnóstico precoz. El antígeno prostático específico (PSA) es realmente un marcador de te� jido prostático cuyos niveles suelen encontrarse más elevados en el

Pruebas de imagen

cáncer, pero es inespecífico y también están elevados a consecuencia de patología benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por este mo�

La ecograría transrectal (ETR) (Figura 1 9) es el método de imagen más útil para la esladificación local, pudiendo ofrecer información impor­ tante sobre la afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesi­ cal o recto. Aunque no existe un patrón característico, suele aparecer como nódulos hipoecogénicos. La ecografía transrectal ofrece, ade­ más, la posibilidad de dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas. La ecografía abdominal no tiene gran valor en la detección del car­ cinoma prostático. La TC y la RM tienen su principal papel en la es­ tadificación ganglionar y la valoración de metástasis a distancia. Las primeras metástasis deben buscarse a nivel de los ganglios l infáticos de las cadenas obturatrices e ilíacas.

Gammagrafía ósea

Se utiliza para la detección de metástasis óseas, tiene mayor sensibi­ lidad que la radiología convencional (Figura 20), y debe realizarse en todo paciente en quien se sospeche metástasis (Gleason > 8, PSA > 20). Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con al­ tas probabil idades de encontrarse el cáncer extendido, se debe efectuar una gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas o una TC para descartar metástasis ganglionares.

¡I) ETR corte transversal; {b} ETR corte longitudinal; (el Adenocarclnoma, nódulo hlpoecojco en lóbulo derecho

Figura 19. Ecografra transrectal (ETR) de adenocarcinoma prostático

Figura 20. Radiografía de columna. Metástasis osteoblásticas

23

.a

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8," edición

D RECUERDA

Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento

las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas, es decir, for­ man hueso (no en la gammagrafía, sino en la rad iografía) .

de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la se� creción de lH y de andrógenos. la elevación transitoria de los andrógenos puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si existe compromiso medular por metástasis óseas. Esta eleva­ ción rflare-up) se debe suprimir mediante la administración de

Biop sia prostática

antiandrógenos, previamente a la introducción de inhibidor de

Debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede efectuarse

Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida, acetato de ciprotero.

la LHRH (MIR 00-0 1 , 1 1 9). vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o bien guiada

na). Compiten con el receptor androgénico. Suelen utilizarse con

por la ecografía transrectal, lo que añade efectividad a la prueba. la

con agonistas de la lHRH. El acetato de ciproterona, además de actuar como antiandrógeno, tiene un efecto progestágeno, por lo

realización de la biopsia está indicada siempre que exista una anoma­ lía del tacto rectal, elevación de los marcadores tumorales o alteración en las pruebas de imagen. la punción-aspiración con aguja fina (PAAF)

que actúa a nivel central, disminuyendo los pulsos de lH.

es una alternativa con menores complicaciones, pero con el inconve­

tático. Se han realizado tratamientos con fármacos, que son una

niente de que no puede evaluar el grado histológico (Gleason).

Quimioterapia. No es muy efectiva en el adenocarcinoma pros­

mezcla de un estrógeno y una mostaza n itrogenada (fosfato de estramustina), pero los estudios son contradictorios y las res­

D RECUERDA

puestas pobres. Existen estudios prometedores con el empleo de

Son indicaciones de b iops ia prostática el tacto rectal sospechoso, la presencia de un nódulo ecográfico y un PSA > 4 (variable la cifra según criterios).

docetaxel en pacientes con tumores hormonorresistentes.

Tratamiento por estadios (MIR 04-05, 1 06) Estadio Tla. Tienen una mortalidad por la enfermedad del 2% a los

Trata miento

1 0 años, por lo que no precisan tratamiento, salvo quizás los pacien­ tes jóvenes (menores de 60 años) con una elevada esperanza de vida. Estadio Tlb-Tlc. Alcanzan una mortalidad del 80% dejados a su

Opciones terapéuticas

evolución natural. Por ello está indicada la prostatectomía radical, la radioterapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de

Prostatectomía radical. los pacientes candidatos deben ser individuos

vida superior a 1 0 años (MIR 02-03, 1 88) .

con una esperanza de vida superior a 1 0 años. Como complicaciones,

Estadio T2a. Es la indicación más clara de prostatectomía radical. la

se puede encontrar incontinencia (2-57%), estenosis anastomótica (1 0%), impotencia (50%) o incluso la muerte « 5%). En l íneas gene­

radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo quirúrgico elevado o que no aceptan efectos secundarios atribuibles

rales, suele ir acompañada de linfadenectomía íleo-obturatriz.

a la cirugía.

Radioterapia. Como tratamiento curativo los resultados en estadios

localizados se acercan a los de la cirugía. la diarrea crónica, la

Estadio T2b y T2c. Un 40% demuestra ser en realidad estadio 3, tras el análisis de la pieza qu irúrgica de prostatectomía radical (infraes­

proctitis, la cistitis rádica y las fístulas urinarias son complicaciones

tadificación). la radioterapia externa o braquiterapia también puede

I

del tratamiento, así como la incontinencia y la impotencia a partir

ser útil en pacientes de alto riesgo quirúrgico.

de los dos años de tratamiento.

Estadio T3a. la i ndicación quirúrgica es dudosa, así como la radio­

Se ha empleado también radioterapia intersticial (braquiterapia) con

terapia local, por lo que solamente se propondría a sujetos jóvenes,

implantación de yodo-1 23 (1- 1 23), oro-1 98 (Au-1 98), paladio e iri­

aun a costa de obtener malos resultados. Generalmente son tratados

dio. Su indicación queda limitada a tumores pequeños de estadio T1

como el grupo siguiente.

o T2, y sus resultados son similares a los de la cirugía. En caso de compresión medular o dolor por metástasis óseas, la radioterapia so­

Estadio T3b, T4, N+, M+. Varón añoso con mal estado general. El

bre la metástasis puede conseguir el control local de la enfermedad.

uso de radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de dolor

Hormonoterapia. El adenocarcinoma prostático está compuesto por

(MIR 03-04, 9 1 ; MIR 98-99, 1 3 7).

tratamiento hormonal es la opción indicada. Puede ser preciso el

una población heterogénea de células andrógeno-dependientes y andrógeno-independientes. La supresión hormonal frena el creci­ miento de las primeras, pero no afecta a las a ndrógeno-indepen­

Recidiva tumoral posterior a tratamiento con intención curativa

dientes. Se puede conseguir disminuir los niveles de andrógenos circulares por distintos métodos: Castración quirúrgica. Es el método aislado más eficiente, con la

Tras la realización de prostatectomía radical, los pacientes son monito­ rizados generalmente con peticiones de PSA

ventaja de que elimina la necesidad de medicación permanente. Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, también está in­

Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical son superiores a

dicada en las compresiones medulares por metástasis. Estrógenos (dietilestilbestrol). Inhibe la secreción de LH. Actua­

0,4 ng/ml, se considera recidiva bioquímica y debe hacer sospechar la existencia de metástasis a distancia, o bien la existencia de recidiva a

lemente este método se ha abandonado debido al alto riesgo

nivel local (MIR 05-06, 1 06)_

cardiovascular que conlleva. tiandrógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona.

Tras la realización de radioterapia como tratamiento de cáncer de próstata localizado, los descensos de PSA van siendo paulatinos (a di­

Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape,

ferencia de la prostatectomía radical) hasta conseguir un valor nadir,

que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso

que es el valor mínimo alcanzado tras el tratamiento y que se con­

habitual.

siderará referencia para el seguimiento posterior. Existen diferentes

Progestágenos. Inhiben la secreción de lH y actúan como an­

24

UrO,09¡a I

criterios para considerar el diagnóstico de recidiva bioquímica tras

"PB

tratamiento con radioterapia: cuando se constata la existencia de tres elevaciones sucesivas a partir del valor nadir, cuando se evidencian n iveles nadir+2 (criterio de la ASCO), o con valores nadir+3 (criterio de Philadelphial.

Locotluclón

Zona translcional

Periférica

Olnlca

Fases: Compensación CHnica Descompensaclón

25% slndrome prostático 25% retención aguda 25% metástasis

Tratamiento de urgencia

La compresión medular por el cáncer prostático no tratado puede ser la forma de presentación y constituye una urgencia importante. El objetivo

OIognOstlco

Tacto rectal Ecografla transrectal (estadificación local) Gammag rafla osea (metástasis óseas)

d_.1

PSA (muy sensible, poco especifico). Descarta cáncer prostático, pero no diagnostica HPB

Tratamiento

Fitoterapia Fármacos: finasterida, n-bloqueantes Clrugla: adenomectomla: endoscóplca o abierta

Fosfatasa ácida (muy especifica, poco sensible) Biopsia (confirmación)

del tratamiento debe ser la supresión androgénica rápida o la descom­ presión medular mediante laminectomía quirúrgica o radioterapia. Se pueden disminuir los niveles de andrógenos mediante castración quirúr­ gica urgente, ketoconazol en altas dosis o dietilestilbestrol i ntravenoso.

ADENOCARCINOMA PROSTATICO

A continuación se expone una tabla que resume tanto las característi­

Localizado: prostatectomla radical más Ilnfadenectomla bilateral. radioterapia Avanzado: castración: quirúrgica (elección), farmacológica

Tabla 1 1 . Tabla-resumen de las caracterfstlcas de la HPB y del adenoca rcJnoma prostático

cas de la hiperplasia prostática benigna (HPB) como las del adenocar­ cinoma prostático (Tabla 1 1 l.

Casos clínicos representativos

Paciente de 66 años, intervenido de prostateclomía radical, hace 3 años por ade­ nocarcinoma de próstata Cleason 8 (pT2b NOMO). Presenta, en el momento actual, una cifra de PSA sérico de 1 2 nglml. Señale cuál de las siguientes afirmaciones le parece correcta:

1) 2) 3) 4) 5)

La supervivencia media en el momento actual es menor de 1 año. La cifra de PSA está en rango normal ya que existen otras fuentes de producción del mismo. El paciente puede tener una recidiva local o bien melástasis a distancia. La utilización de bloqueo hormonal en este caso no es una opción de tratamiento posible. En caso de tratarse de una recidiva local, estaría indicado realizar cirugía de res.­ cate para extirpar dicha masa.

Un paciente de 67 años acude a Urgencias por presentar en los últimos días de­ bilidad progresiva de miembros inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal. En la exploración física destaca cierta hipotonía anal, con una próstata muy sugerente de malignidad al lacto, y debilidad de extremidades, conservando la sen­ sibilidad táctil. Con el probable diagnóstico de carcinoma de próstata melastásico, ¿cuál de las siguientes opciones considera MENOS indicada para el tratamiento de urgencia?

1 ) Estrógenos intravenosos.

2) Análogos LHRH.

3) Ketoconazol (altas dosis) .

4) Radioterapia. 5) Orquiectomía bilateral.

MIR 05-06, 106; RC: 3

MIR 00-01 , 1 1 9; RC: 2

Hombre de 77 años que refiere clínica de prostatismo de años de evolución, y que presenta elevación del PSA (antígeno prostático especifico) (89 ng/ml) y dolor en columna lumbar desde hace 2 meses. Al tado rectal, la próstata está aumentada de tamaño, de consistencia dura en ambos lóbulos, superficie nodular y límites mal defi­ nidos. Tras realizarle una ecografía transrectal con biopsias prostáticas ecodirigidas, es diagnosticado de un adenocarcinoma de próstata pobremente diferenciado, que afecta a ambos lóbulos y que infiltra las vesículas seminales. La gammagrafía ósea confirma la presencia de metáslasis en columna lumbar. ¿Qué tratamiento de los siguientes aconsejaría en primer lugad

A la consulta acude un paciente de 54 años con molestias a la micción. Refiere disminución del c,",orro, dificultad para el inicio, goteo postmiccional, sensación de tenesmo y nicturia de tres veces. Presenta cultivos negativos y PSA de 2,1. En la ecograffa abdominal se objetiva una glándula prostática de 43 cc. Al tacto reclal no se palpan nódulos sospechosos. En el IPSS obtiene una puntuación que permite clasificar su sintomatología de moderada-grave. Su actitud deberá ser:

1 ) Prostalectomía radical. 2) Quimioterapia intensiva. 3) Hormonoterapia. 4) Radioterapia pelviana externa. 5)

Braquiterapia prostática.

1) Debido a su edad, el primer paso será iniciar tratamiento con Htoterapia. 2) Debido a la gravedad de los síntomas se debe plantear cirugía de entrada. 3) Se debe iniciar tratamiento con a-bloqueantes. 4) La mejor opción será i nicia r tratamiento combi nado con a-bloqueantes+inhibidores de la 5 a-reductasa. 5) Se debe iniciar tratamiento con inhibidores de la 5 a-recluctasa. Re: 4

MIR 03-04, 9 1 ; RC: 3

25

a

06. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO

Aspectos esenciales

Onentaclón

MIR Las preguntas sobre este tema suelen ser senciHas

y repetitivas, aunque últimamente ha aparecido

como nuevo concepto el carcinoma in silu. El estudio del Desglose es especialmente importante, pero se debe tener en cuenta que la tendencia parece orientada a preguntarse cada vez más. Es fundamental la parte de tratamiento.

GJ

El carcinoma vesical más frecuente es el urotelial, siendo el tabaco el principal factor de riesgo.

(Il

El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis (5. haemafobium).

(I)

El adenocarcinoma vesical se relaciona con el antecedente de exLrofia vesical.

(i)

El carcinoma papilar superficial y el carcinoma in situ (OS) son muy recurrentes.

(I)

Clínica más frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, más típico con coágulos.

m

Cuando se trata de un carcinoma in situ: síntomas ¡rritativos (polaquiuria, disuria, tenesmo, etc).

m

El mejor método para la estadificación local es la resección transuretral.

ill

Prueba más sensible para el diagnóstico de OS: citología urinaria.

(2J

Conducta ante un ClS: tratar con bacilo Calmette-Guerin (BCG ) y revisiones (cistoscopia y citologías).

G:Q)

Actitud ante un tumor superficial: resección transuretral. Posteriormente, revisiones (CiSloscopia y citologías).

G:IJ

Actuación ante un tumor infiltrante (afectación capa muscular): cistectomía.

6 . 1 . Carci n o m a vesical E l carcinoma vesical es l a segunda neoplasia urológica e n frecuencia. Aparece más frecuentemente en varones (2-3 : 1 ) y más en población blanca que negra. Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60 y 70 años. De el los, el 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. El epitelio uroteJial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática, ambas incl usive. En cualqu iera de estos niveles pueden desarrollarse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría a la vejiga (más del 90%) y, más raramente, al tracto urinario superior (5%) o la uretra (1 %). Entre los factores etiológicos (Tabla 1 2), se implican las ami nas aromáticas, presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El humo del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores), aumentando el riesgo a mayor consumo. También pueden jugar un papel importante los edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la ciclofosfamida, los acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posibles etiologías. La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la presencia de infección crónica o catéter vesical permanente.

eL

Preguntas

- MIR 07-08, 102 - MIR 06-07, 96 - MIR 05-06, 103 - MIR 04-05, 259 - MIR 03-04, 82 - MIR 02-03, 1 79 - MIR 00-01 , 1 1 8 - MIR oo-O I F, 1 43, 144 - MIR 98-99, 136 - M I R 98-99F, 1 4 5

26

Aminas arom�tlcas {2-naftllaminal; tabaco, industria textil, industria del caucho, colorantes Fenacetinas crónicas Sacarina, ciclamato Ciclofosfamida (acrolelna) Tabaco: ortofenoles, trlptófano

Translclonales (90%) Mejor pronóstico

Schfsrosoma haematobium litiasis, infecciones, catéteres

Escamosos (8%)

Cistitis glandular Extrofla vesical

Adenocarclnomas (2%) Tabla 12. Factores etiológicos de los carcinomas del tracto urinario

UrOI09¡a

El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha visto asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia.

o RECUERDA

No hay que confundir Schisrosoma haemarobium con SchislOsoma

mansoni, que prod uce

hipertensión portal.

Histología e historia natural Haciendo referencia al carcinoma de células transicionales, hay que di­ ferenciar tres formas de la enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento completamente distinto (Tabla 1 3 y Figura 2 1 ). El 70% de los tumores vesicales se presentan como tumores papilares de crecimien­ to principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un 1 0% son sólidos, con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vas­ cular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer grupo suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico, mientras que los sólidos, con mayor frecuencia, son tumores infiltrantes de grado histológico más elevado. la principal característica de los tumores papi­ lares superficiales es la recurrencia, que ocurre en un 50-75%, según el grado y estadio. El 25% recurrirán y progresarán en grado y estadio, y úni­ camente e1 1 5% acabará desarrollando un tumor infiltrante o metastásico. la mayoría de los tumores infi ltrantes se encuentran confinados a la vejiga en el momento del d iagnóstico, y sólo un 20-25% presentan

1. Mucosa ----;.� Ta,Tis

2.5ubmucosa

J

T1

4. Grasa -----+J T3 5. Órganos vecinos

_

T4

3. Muscular ----+J 12 Figura 2 1 . Esquema de la estadificación del tumor vesical

Se puede encontrar en el ámbito vesical disti ntas lesiones benignas que no se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de von Brunn, la cistitis quística y glandular origi nados en procesos inflamatorios o ¡rrila­

extensión ganglionar o metastásica. El 50% desarrollarán metástasis a

tivos cróni cos, y que probablemente sean distintas manifestaciones de un mismo proceso, aunque pueden plantear el diagnóstico diferencial;

distancia, a pesar del tratamiento (MIR 04-05, 259).

(ocasionalmente se han descrito adenocarcinomas vesicales asociados

El tercer grupo que merece mención aparle es el carcinoma in situ. A

a la cistitis glandular). Olras lesiones benignas serían el adenoma nefro­ génico, el pólipo simple, el papiloma i nvertido o el papiloma velloso.

pesar de encontrarse l imitado al urotelio, por lo que es superficial, está formado por células poco diferenciadas con displasia grave. Tiene una alta tasa de recidiva y progresa hacia tumor i nfiltrante en el 50-75% de los casos. Este mal pronóstico le confiere un carácter completamente

Diag nóstico

distinto del carcinoma in siw de otras regiones, en las que se considera el estadio inicial de la enfermedad tumoral. El carcinoma in situ puede

la hematuria macroscópica o m icroscópica monosintomática es el ha­

estar asociado a focos de carcinoma superficial (26%) o ¡nfiltrante (60%)

llazgo más frecuente, presente en el 75% de los pacientes (MIR 06-07,

o bien encontrarse de forma aislada, siendo generalmente multifocal

96). la presencia de microhematuria asintomática, descubierta durante

tanto en vejiga como en otras puntos del uratelio (MIR 07-08, 1 02).

estudios de cribado, sólo se relaciona con enfermedad significativa en menos del 2% de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor, polaquiuria, tenesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a la hematuria. la presencia de un síndrome cistítico no justificado por i nfección o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma

Tis: carcinoma in situ (plano) Ta: carcinoma papilar no infiltrante T1: tumor que invade tejido conjuntivo subepitelial T2: tumor que invade músculo - T2a: tumor que invade la mitad interna - T2b: tumor que invade la mitad externa T3: tumor que invade tejido perivesical: • T3a: microscópicamente - T3b: macroscópicamente (masa extravesical) T4a: tumor que invade próstata, útero o vagina T4b: tumor que invade pared pélvica o pared abdominal

Nx: metástasis ganglionar regional desconocida NO: ausencia de metástasis ganglionar regional N1: metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm N2: metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores de 5 cm N3: metástasis mayores de 5 cm

vesical, especialmente por su asociación con el carcinoma in situ (MIR 00-01 F, 1 44). Con menor frecuencia, el paciente consulta por dolor en flanco por obstrucción ureteral, pélvico o por edema en miembros in­ feriores (extensión l infática). la exploración física suele ser i rrelevante, salvo en la enfermedad avanzada. las citologías urinarias son una prueba sencilla y fiable que debe ser rea l izada en todos los casos de hematuria asi ntomática o sospecha de tumor vesical. Su sensibilidad depende del grado de diferenciación del tumor vesical, alcanzando el 75-1 00% en tumores de alto grado y carcinoma in situ, siendo en este último un método diagnóstico más rentable que la ecografía, la Te, la urografía o la biopsia múltiple. Son especialmente útiles en el seguimiento de pacientes sometidos a resec­ ción transuretral en combinación con la cistoscopia. Entre las pruebas radiológicas destacan la ecografía (con una sensibi l i­

MO: no metástasis M l : metástasis a distancia

Tabla 13. Estadificación del carcinoma vesical

dad del 80%, pera poco útil para el d iagnóstico de las neoplasias del tracto urinario superior (Figura 22]) y la urografía intravenosa (capaz de detectar la presencia de tumor en el 60% de los casos).

27

a

Manual eTO de Medicina y Cirugía, B.a edición un 40%, siendo también tratamiento de elección en el carcinoma in situ, con una eficacia del 70% (MIR 05-06, 1 03; M I R 02-03, 1 79;

MIR 00-0 1 , 1 1 8). Sin embargo, no se utiliza en los tumores vesicales como primera línea, reservándose para los tumores de riesgo o con múltiples recidivas, ya que también se acompaña de mayor número de efectos secundarios y de complicaciones, entre los que se en­ cuentran cistitis febril, síndrome pseudogripal, y las más graves de sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. Estos cuadros precisan tratamiento tuberculostático completo al menos de tres a seis meses. En la enfermedad i nvasora

O

infiltrante, tras la resección transure­

tral para evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección es la cistectomía radical. La quim ioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante, no parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Igualmente se puede decir de la radioterapia, que únicamente ha de­ mostrado i ncrementar el tiempo libre de recidiva local, s i n aumentar la supervivencia. La quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexato, vinblastina, adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe En la urografía i ntravenosa, además de la presencia de defectos de

afectación ganglionar o metastásica, con respuestas completas en el

repleción, se puede sugerir el diagnóstico de tumor vesical, rigidez

1 5-30% y parciales en el 30-40%. Tras la cistectomía, los uréteres son

y falta de distensibilidad vesical, la obstrucción de un uréter o el

derivados generalmente a segmentos intestinales o a piel, pudiendo

desplazamiento de la vejiga, entre otros. En caso de dudas sobre el

realizarse estomas no continentes o reservarías continentes directa­

tracto urinario superior, se recurrirá a la pielografía retrógrada en el momento de realizar la cistoscopia. Ésta es fundamental para la eva­

mente a l remanente uretral.

luación del tumor vesical; puede real izarse bajo anestesia local cuan­ do existan dudas con las pruebas realizadas previamente, pero si el diagnóstico de presunción es firme, y dado que en todo tumor debe

o RECUERDA

la adriamicina (doxorrubicina) es un quimioterápico que puede produ­ cir cardiotoxicidad.

realizarse resección transuretral para evaluar el grado de infi ltración, se puede esperar a tener al paciente en quirófano bajo anestesia gene­ ral o raquídea para practicarla (MIR 00-01 F, 1 43). En un 1 0% de los casos de cistoscopia con citologías positivas no se encuentra tumor en la vejiga, lo cual puede ser debido a la presencia de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, a un carcinoma ductal de próstata

o a un falso positivo de la prueba (generalmente por inflamación de

6.2. Tu mores del tracto u r i n a rio s u perior

la pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quimioterapia endovesical). Entre e l 2-5% d e los tumores uroteliales se encuentran localizados La Te se utiliza para la estadificación de la enfermedad infi ltrante, ya

entre los cál i ces y los orificios ureterales. En su etiología están

que aporta información limitada sobre la infiltración tumoral. La RM consigue mejores imágenes de la cúpula vesical por sus cortes sagita­

i m p l i cados los mismos factores que para el carcinoma vesical, a los que habría que añadir la nefropatía por abuso de analgésicos

les, pero no aporta mayor información que la TC

(fenacetinas) y la nefropatía de los Balcanes. En el 70-80% de los

Tratamiento

pacientes aparece hematuria macroscópica, siendo el dolor có­ lico por obstrucción ureteral la segunda queja en frecuencia de aparición.

Todo el proceso diagnóstico va encaminado a establecer si el tumor vesical es superficial o infiltrante, ya que el tratamiento varía radical­

o RECUERDA

la hematuria también es la manifestación más frecuente del hiperne­ froma.

mente en función de este hecho. Los tumores superficiales son manejados mediante resección transu­ retral . Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan poste­

Diag nóstico

riormente con i nstilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunote­ rapia local) que disminuyan la aparición de nuevos tumores. Entre los quimioterápicos empleados se encuentran la mitomicina, la tiotepa, la

La sistemática d iagnóstica es básicamente la misma que para el

adriamicina o la epirrubicina. Con todos ellos se consigue reducir las

tumor vesical. Es decir, ecografía (detectará hidronefrosis del lado

recidivas alrededor de un 20%.

del tumor), UIV (se verá un defecto de repleción no compatible

La inmunoterapia endovesical con BCG (bacilo Calmette-Guerin) es,

y Te para la estadificación (Figura 23) ( M I R 98-99, 1 36; M I R 98-

sin duda, la más eficaz, disminuyendo el porcentaje de recidivas en

99F, 1 45 ) .

con u n cálculo o una anulación funcional de ese sistema excretor),

28

UrOIOgía

ureteropieloscopia, elemento que, además de diagnóstico, puede tener un fin terapéutico en tumores de pequeño tamaño y aspecto superficial (Figura 241.

Fumador + Hematuria

Sospecha d. tumor uroteUal

+

Citologias + Pruebas de imagen

1 0 hematíes/campo en el sedimento de orina.

3) los tratamientos empleados hasta el momento han demostrado una gran eficacia. 4) Muy probablemente los cultivos serán positivos.

Re: 1

07. TUMORES TESTICULARES

Aspectos esenciales

Ont>ntil(IÓn

MIR Estc tema es sencillo y rentable siempre

que se seleccione lo realmente importante: la clínica y el diagnóstico. Es fundamental la revisión profunda de los Desgloses. En cuanto al tratamiento, dado que no existe un protocolo universalmente aceptado, es mejor conocer ideas generales.

m

El tumor testicular es la neoplasia sólida más frecuente en el varón joven.

o

la tasa de curación es mayor del 90%.

[I)

El tumor testicular más frecuente es el seminoma. No obstante, ésto es muy variable según la edad del pa· ciente. Una masa testicular por encima de los 50 años debe hacer pens.lr en un linfoma.

El tumor típico de las disgenesias gonadales es el gonadoblasloma. la clínica más frecuente es una masa escrotal indolora.

El seminoma nunca produce a·fetoproteína . Como tratamiento, la orquiectomía por vía inguinal se realiza en todos los casos. El seminoma es radiosensible. Por ello puede utilizarse radioterapia como tratamiento en los primeros esta­ dios. Si se trala de un estadio avanzado, se emplearía quimioterapia. los lumores no seminomalosos se tratan con orquieclomía + quimioterapia. No obstante, si es un tumor limitado al testículo, puede plantearse la vigilancia tras la orquiectomía.

7 . 1 . Eti ología y epidemiolog ía Los tumores testiculares suponen el ' ·2% de las neoplasias en varones, y son las neoplasias sólidas más frecuen­ tes entre los 20 y 35 años. Presentan mayor incidencia a mayor desarrollo de la sociedad, y también en la raza blanca más que en las demás. La tasa de curación es superior al 90%. El 95% de ellos proceden de células germinales y, aunque globalmente el semi noma es el más frecuente, la in· cidencia varía según el grupo de edad considerado. El 5% restante se reparte entre tumores del estroma gonadal (1 ·2%), ! infamas (1 %), gonadoblastomas (células germinales y del estroma) metástasis y otros. Los factores de riesgo para el desarrollo de tumor testicular son: teste h i poatrófico, síndrome de Klinefelter, h i storia fam i l iar de neoplasias testiculares, tumor previo en el otro teste y criptorquidia. Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de desarrollar tumores, y esta probabilidad aumenta si la situación del teste es intraabdominal. Asimismo, el testículo contra lateral, aunque de localización escrotal, tiene una incidencia mayor; de hecho, el 20% de los tumores en pacientes con criptorquidia se desarrollan en el testículo no criptorquídico. Por estas razones, los testículos no descendidos deben descenderse, preferi· blemente entre el primer y segundo año de edad para facilitar su seguimiento y, con ello, la detección de 1

Preguntas

- MIR 09- 1 0. 102 - MIR 06-07, 94 - MIR 05-06. 107 - MIR 04-05, 107 - MIR 03-04, 145 - MIR 02-03, 186 - MIR 01 -02, 108 - MIR 00-01 F, 142 - MIR 99-00, 186 - MIR 99-00F, 145 - MIR 98-99F, 2 1 8

un eventual tumor. Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico no descendido probablemente deba extirparse, dado que estos testículos pierden la capacidad de espermatogénesis y conservan su potencial malignizante. No obstante, hay autores que prefieren no extirparlos, siempre y cuando se puedan descender a la bolsa escrotal, ya que aún pueden mantener su función endocrina (secretora de testosterona) (MIR 99·00, 1 86). Otros factores que se pueden encontrar relacionados son las hernias inguinales infantiles (no demostrado) y la orquitis urliana secundaria al paramixovirus causante de la parotiditis (siempre que haya producido atrofia) y, entre los factores tóxicos, la exposición a radiaciones, fuentes de calor, productos para teñido del cuero y

31

Manual eTO de Medicina y Cirugía, 8.3 edición estrógenos ¡ntra útero durante el primer trimestre del embarazo (MIR

saco vitelina en el 38% de los tumores testiculares del adulto.

98-99F, 2 1 8). Aunque entre un 8 y 25% de los pacientes presentan

Coriocarcinorna. En el estudio histológico tiene que contener ele­

historia de traumatismo testicular, todos los autores parecen estar de

mentos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado

acuerdo en que éste supone más bien el motivo por el que se descubre

como tal. En el momento del diagnóstico, generalmente existen me­ tástasis a distancia (suelen ser vía hematógena) y un tumor primario

una masa escrotal, y no su origen.

testicular pequeño. Raramente es puro (MIR 06-07, 94). Teratoma. Por definición, se encuentra formado al menos por dos capas

7.2. Anatomía patológica

distintas de células germinales (endodermo, mesodermo o ectodermo). Teratocarcinorna. Tumor mixto con áreas de teratoma y de carcino­

ma embrionario. Un 64% tiene también áreas de semi noma. Conadoblastoma. Contiene grandes células similares al seminoma

Los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicular

y otras menores, como células de Sertoli inmaduras o de la granulo­

intraparenquimatosa. A partir de ahí, pueden quedarse localizados o

sa. Se asocia preferentemente a las gónadas disgenéticas y estados

metastatizar. La localización más frecuente de metástasis son los gan­

intersexuales.

glios retroperitoneales (casi siempre es el primer escalón en la disemi­

Tumores de células de Sertoli. Forman áreas tubulares similares a

nación)¡ posteriormente puede aparecer la afección mediastínica, de

los túbulos del testículo prepuberal normal. De comportamiento be­

vísceras abdominales y de pulmón.

nigno, es excepcional que metastaticen.

Hay que tener en cuenta que el testículo izquierdo drena a los ganglios paraaórticos y preaórticos a nivel de L2. El derecho drena a ganglios interaortocavos, precavas y preaórticos, y también a nivel del hilio re­ nal. La diseminación hematógena es menos frecuente, salvo en el co­ riocarcinoma, vía vasos espermáticos, siendo los puntos más habituales

• RECUERDA

El lumor de células de Serlol i se ha asociado al síndrome de Peutz­ Jeghers (véase Apa rtado de Síndromes de poliposis, en la Sección de

Digestivo y cirugía general).

de metástasis: pulmón, hígado, hueso y SNC, por orden de frecuencia. Tumores de células de Leydig. Pueden verse cristaloides en su cito­

Los tumores testiculares se dividen en dos grupos: tumores que no deri­

plasma. Generalmente son benignos. Pueden ser hormonal mente acti­

van de las células germinales (5%) y tumores que derivan de las células

vos, produciendo pubertad precoz o feminización (MIR 99-00F, 145).

germinales (95%); a su vez, estos últimos se dividen en seminomatosos

Linforna. Tanto como localización secundaria o como origen pri­

y no seminomatosos (Tabla 1 4).

mario (menos frecuente), una masa testicular en un varón mayor de 50 años sugiere en primer lugar el diagnóstico de linfoma. Tras la

TUMORES DE CHULAS GERMINALES

TUMoRES DEL ESTRoMA

Tumonos de un tipo

$eminoma - Típico - Anaplásico - Espermatocítico Carcinoma embrionario PoHembrioma Tumor del �co vitelina (seno endodérmico) Coriocarcinoma Teratoma: - Maduro - I nmaduro - Con transformación maligna

orquiectomía o la biopsia testicular para el diagnóstico de certeza, el tratamiento no varía respecto a los l infomas habituales.

7.3. C l í n i ca · · ·

Tumores células Leydig Tumores células SertoH Tumores estructuras gonadales primitivas

Tumores de m6s de un tipo hIstcJI6gIco

Teratocarcinoma Otros Tumores germinales + estroma'"

Gonadoblastoma Tabla 14. Tumores de testkulo. Clasificación histológica

La manifestación más frecuente es como masa escrotal indolora. Con mucha menor frecuencia, el motivo de consulta está originado por la presencia de metástasis ganglionares (masas supraclaviculares o abdo­ minales (MIR 09-10, 1 02), o efectos endocrinos (ginecomastia, puber­ tad precoz). EI 1 0 % de los tumores se presentan como escroto agudo en la urgencia.

• RECUERDA

Exislen algunas enfermedades, como

ta maño testicular sin existir un tumor.

la sarcoidosis, que aumentan el

Serninorna. Puede aumentar el tamaño testicular hasta 1 0 veces sin

distorsionar su morfología. Ocasionalmente se presenta extrates­ t¡cular en mediastino (la más frecuente), retroperitoneo, o región pineal de forma primaria. Se han descrito tres tipos histológicos:

7.4. Diag nóstico

seminoma típico, anaplásico y espermatocítico (más frecuente en individuos mayores de 50 años). El seminoma puro no es productor de marcadores tumorales, pero hasta en un 1 5% de los casos pue­

La exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y

den aparecer células del sincitiotrofoblasto, produciendo elevacio­

de largo periodo de evolución, debe hacer sospechar un tumor testicu­

nes de la p-HCG.

lar (Tabla 1 5).

Carcinoma embrionario. Tiende a metastatizar de forma temprana.

Forma masas más irregulares y heterogéneas que otros tumores.

32

Un elemento i mportante, tanto para su diagnóstico como para el segui­

Tumor del seno endodérmico. Este tumor fue descrito inicialmente

miento, son los marcadores tumorales: a-fetoproteína (AFP) y fracción

como una forma rara de tumor infantil. Se encuentran elementos de

p de la gonadotropina coriónica humana (P-HCG) (Tabla 1 6).

UrOIOgía

presencia de enfermedad residual, ya que la elevación persistente de pTls pTl pT2 pTl pT4 N1

Ganglios menores de 2 cm Ganglios entre 2-5 cm Ganglios mayores de 5 cm

N2 N3 M1. M1b

Sx SO 51

52 53

I ntratubular Testículo y epididimo sin invasión vascular/linfática Testículo y epidídimo con invasión vascular/linfática o túnica vaginal Afectación de cordón espermático Escroto

Metástasis en ganglios no regionales o pulmón Metástasis viscerales no pulmonares Marcadores tumorales séricos no disponibles Niveles de marcadores normales lDH < 1.5 x n ; y p-HCG < 5.000; Y AFP < 1 .000 lDH entre 1,5 x n y 10 x n o p-HCG entre 5.000 y 50.000 o AFP entre 1 .000 Y 10.000 LDH > 10 x n o j3-HCG >50.000 o AFP > 1 0.000

uno de estos marcadores después del tratamiento supone la existencia de tumor no eliminado. La ecografía testicular es un método sencillo y fiable para la diferen­ ciación entre masas sólidas y quísticas, y su localización exacta i ntra­ testicular o dependiente de los anejos. Cuando, a pesar de los marca­ dores, los datos ecográficos son sugerentes de tumor, está indicada la exploración quirúrgica a través de una incisión inguinal, para evitar la posibi lidad teórica de implantes tumorales en la piel escrotal y tener mejor control de pedículo vasculolinfático a nivel del cordón espermá­ tico (MIR 01 -02, 1 08). Si la exploración confirma la presencia de una masa, el testículo debe ser extirpado (orquiectomfa radical). La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TC to­ racoabdominal. Así se constatará si la enfermedad está limitada al tes­ tículo (estadio 1), o existe afectación de ganglios infradiafragmáticos (estadio 11), o bien si hay incluso extensión supradiafragmática o a ór­ ganos sólidos (estadio 1 1 1). El sistema de estadificación utiliza múltiples variaciones, pero quizá la clasificación más aceptada sea la expuesta anteriormente en la Tabla 1 5 .

7 . 5 . Diagnóstico d ife rencial Tabla 15. Estadificaci6n clínica y patológica

Aunque frecuentemente l a existencia d e u n tumor testicular n o plan­ Tumor con una palabra aumenta ji-HCG

Coriocarcinoma - Seminoma (en la mujer, el equivalente es el disgerminoma) Tumor con dos palabras aumenta a.-fetoproteina

- Carcinoma embrionario - Tumor del seno endodérmico

tea dudas diagnósticas, existen una serie de patologías testiculares que, junto con los tumores, pueden presentarse en algún momen­ to dentro del cuadro genérico que se denomina "escroto agudo", caracterizado por el aumento doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o no de signos inflamatorios (Tabla 1 7 y Fi­ gura 25).

Tabla 16. Marcadores tumorales en tumores germinales (válidos para ovario y testiculo)

Orquiepididimitis: suelen presentarse con dolor i ntenso, enro­

La AFP es sintetizada por células del saco vitelino y, por tanto, está

disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). En su etiología se deben considerar gérmenes de transmisión sexual en pacientes

jecimiento cutáneo, fiebre, y a veces si ntomatología miccional. En la exploración, la elevación del testículo (signo de Prehn)

presente en tumores de saco vitelino o seno endodermal, y en los carcinomas embrionarios. El seminoma nunca produce AFP (MIR

adultos menores de 35 años, y uropalógenos (E. coli) si superan

04-05, 1 07; M I R 02-03, 1 86). En cualquier caso, se debe tener en

esla edad.

cuenta que la AFP es u n marcador i nespecífico, y se podría en­ contrar elevado en enfermedades hepáticas benignas o malignas,

Torsión del cordón espermático: suele aparecer en la infancia o

algunas neoplasias pancreáticas y de la vía biliar o en la ataxia­

inflamatorios crecientes a medida que progresa el cuadro. El teste

telangiectasia.

se encuentra horizontal izado, y ocasionalmente puede palparse la

a RlECUpERDAb· ·

. . ' ' . • a AF tam len se e Ieva en l IqUl-do amOlotlCO en a IteraClones dei CIerre del tubo neural. Ver Ginecología.

la adolescencia, con dolor de aparición brusca y signos cutáneos

espiral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testícu­ lo i ncrementa la sensación dolorosa. Hidrocele y espermatocele: son dos cuadros que raramente se

presentan de forma brusca y con dolor agudo, fácil mente diferen­

ciables por la exploración y su transiluminación positiva y, ante la duda, mediante ecografía. La fracción p de la HCG es producida por las células del sincitiotrofo­ blasto presentes en el coriocarcinoma, y también de forma ocasional y de forma aislada, en algunos semi nomas (MIR 00-01 F, 1 42). En conjunto, el 70% de los tumores testiculares producen algún marca­ dor, luego existe hasta un 30% de tumores con marcadores negativos

Orquitis

Polaridad conservada Prehn MEJORA el dolor

Torsión del cordón espermático

Testículo horizontalizado Prehn EMPEORA el dolor

Tumor testicular

Masa palpable indolora

al diagnóstico. La vida media de la a-fetoproteína es de siete días, frente a tres días de la �-HCG. Este dato es importante a la hora de valorar la posible

Tabla 17. Diagnóstico diferencial de los tumores testiculares

33

�

Manual eTO de Medicina y Cirugía, 8.a edición

D RECUERDA

El cisplatino produce vómitos con mucha frecuencia. Otro efecto secun�

dario es su nefrotoxicidad.

Estadio lIa-lIb. En este caso, el tumor ya está extendido a gangl ios

retroperitoneales, y requiere, por tanto, tratamiento agresivo. Se dispone de dos opciones: radioterapia sobre las cadenas afectas (teniendo en cuenta el teste afectado, se irradiará a unas cadenas ganglionares u otras), o quimioterapia BEP (cisplatino, etopósido y bleomicina). Ambos obtienen resultados muy similares Estadio 11e-1II (estadios avanzados). El tumor tiene metástasis gan�

glionares retroperitoneales superiores a 5 cm, O afectación supra� diafragmática o de vísceras sólidas. La radioterapia deja de ser una opción terapéutica. La quimioterapia (BEP) es la única posibilidad, presentando una tasa de curación de alrededor del 80%.

Tu mores no seminomatosos Estadio 1. Existen tres posibilidades terapéuticas tras la orquiectomía:

Observación y seguimiento periódico. Tasas de recaídas de un 20%. linfadenectomía retroperitoneal de estadificación, pues así se tiene certeza del estadio y se reduce a un 1 0% las recidivas (en Europa no está extendida esta práctica). Quimioterapia profiláctica (cisplatino), y así se reducen al 5% Figura 25. Pieza

las recidivas.

de tumor testicula r

En aquellos casos en que exista invasión vascular en la pieza de orquiectomía, la tasa de recidivas asciende al 50%. Parece lógico, en estos casos, inclinarse de entrada por una de las dos últimas op�

7.6. Trata m i e nto

ciones. La tasa de curación alcanza el 98%. Estadio lIa-lIb. Históricamente se realizaba linfadenectomía retro�

peritoneal completa como único tratamiento, pero ante tasas de Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento, pudiendo

recidiva no desdeñables, actual mente se indica quimioterapia de

variar incluso de un centro a otro. Siempre se realizará orquiectomía radical vía inguinal. Posteriormente, el patólogo informará de la estir­

inicio (BEP). La tasa de supervivencia supera el 95%. Estadio 11e-1II. Antes de la aparición de la actual quimioterapia, la

pe histopatológica. A continuación, el estudio de extensión mediante

supervivencia era del 5·1 0%. Actualmente, el esquema de trata­

Te toracoabdominopélvica y nuevos marcadores postorqu iectomía. En

miento mayoritariamente aceptado es quimioterapia primaria.

función de la histología y del estadio, se asignará un tratamiento a cada El tratamiento de la neoplasia testicular se resume en la Figura 26.

enfermo.

D RECUERDA

La orquiectomía en el cáncer de testículo de próstata , vía escrotal.

es

TUMOR TESTICULAR

v ía inguinal. En el cáncer

t

Orquiectomía radical

Seminoma

NO SEMINOMA

SEMINOMA

t

t

t

Se caracteriza por su gran radiosensibilidad, de ahí que la radioterapia haya sido la base del tratam iento de estos tumores. Actualmente, l a quimioterapia obtiene resultados similares. Estadio l. El tumor teóricamente está l imitado al testículo. No obs�

tante, se sabe que hasta un 20% de pacientes presentan micro� metástasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento del diagnóstico no se detectan. La presencia de micrometástasis se ha relacionado con dos factores de riesgo: tumor de más de 4 cm y la invasión tumoral de la rete lestis. En estos enfermos se aconseja ad� ministrar radioterapia o quimioterapia (cisplatino). Con ésto, frente a los pacientes que optaron únicamente por observación, la recidiva desciende del 20 al 5%.

34

• •

Observación Si FR :

> 4 cm rere testis

t

Radioterapia

Quimioterapia

t

tla,lIb

la

lIa,lIb

Observación Linfadenectomra (EEUUI Quimioterapia (UEI

Radioterapia Quimioterapia

+++

invasión vascular

t

Quimioterapia

o linfática

SEMINOMA I NO SElIllfIOMA

Quimioterapia Figura 26. Algoritmo de tratamiento de la neoplasia testicular

urOlogja � Masas residuales Se define como masa residual la existencia de conglomerados adeno­

MASA RESIDUAL

páticos tras tratamiento quimioterápico o radioterápico. Cuando el tu­ mor primario es un semi noma y existen masas residuales, la actuación SEMINOMA

a segui r será: si la masa residual es inferior a 3 cm, tiene muy pocas

NO SEMINOMA

probabi lidades de contener tumor residual y no requiere más que ob­ servación. Pero cuando es superior a 3 cm, se debe realizar una PET (tomografía por emisión de positrones), si existiera esta posibilidad a nivel técnico, pues detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de tumor residual. Si no se dispone de una PET o si ésta es positiva, se realizará cirugía de la masa.

< 3 cm

> 3 cm

1

+/- PET

Observación

+

-+---

Cuando el tumor primario es un tumor no seminomatoso, se debe rea­ lizar exéresis de dicha masa siempre, con independencia del tamaño.

e ;/ "'- $

¡

Exéresis de la masa residual

50% necrosis

La histología de estas masas residuales, una vez extirpadas, puede ser: tejido necrótico hasta en un 50% de las ocasiones, tumor viable en un

35% teratoma

15% tumor viable

1 5% y teratoma en un 35% (éstos, dejados a libre evolución, pueden convertirse en teratomas malignos o producir procesos compresivos con su crecimiento) (Figura 27).

Figura 27. Algoritmo de tratamiento de las masas residuales

Casos clínicos representativos

Un hombre de 31 años de edad consulta por la presencia de una masa palpable en el teste derecho, de un mes de evolución, no dolorosa. Su urólogo le realiza una ecografía testicular, en la que se evidencia una lesión hipoe