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UNIVERSIDAD TÉNICA DE MANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERÍA

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO MAS PARAMETROS IVACIVOS DE UCI

RIPALDA DELGADO KATHERINE

Lcda.: JESCENIA CEDEÑO

ABRIL-AGOSTO 2019

Portoviejo, 18 de junio del 2019

PLANIFICACIÓN:

TEMA DE INSTRUCCIÓN:

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO + PARAMETROS INVACIVOS EN UCI

DIRIGIDO A: DOCENTE DE PRACTICA EN EL HOSITAL DE SOLCA – PORTOVIEJO – MANABÍ

LUGAR: HOSPITAL DE SOLCA

TIEMPO: 30 MINUTOS

MATERIALES Y RECURSOS: TRIPTICOS CON INFORMACIÓN BÁSICA, PAPELOTES.

2

INTRODUCCION El paciente con traumatismo cráneoencefálico grave (TCEG) es un paciente crítico que requiere ser tratado y cuidado en una unidad de cuidados intensivos (UCI) para poder recibir una atención constante por parte médica y de enfermería. Es un paciente complejo, que no sólo requiere los cuidados básicos de enfermería que se aplican a todo paciente crítico, sino que además precisa de otros cuidados más específicos como son la aplicación de las medidas generales de tratamiento al TCEG. Los cuidados de enfermería en UCI deberán ir encaminados al control y vigilancia de signos de alarma, a la prevención, tanto de complicaciones neurológicas como sistémicas, y a la administración de tratamientos prescritos. Es la primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años; en el resto, constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad de años de vida útil y productiva que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor incidencia ocurre en varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico. La mortalidad se sitúa en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años. Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado, estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo, peatones, motociclistas y ciclistas. Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en Estados Unidos y explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas series. Los factores etiológicos varían considerablemente con la demografía local, proximidad a las grandes carreteras.Los datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en términos de incidencia de hematoma intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesión. Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de caídas. Ante una situación de coma equivalente, presentan peor pronóstico la mayor edad y la presencia de hematoma intracraneal.

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OBJETIVOS

Objetivo general

 Reforzar los conocimientos del traumatismo craneoencefálico y los parámetros invasivos de uci

Objetivos específicos

 Indicar cuales son los factores que causan dichas patologías  Mencionar los cuidados de enfermería requeridos de cada patología

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TEC) Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral. El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con estudios radiológicos (sobre todo, TC). El tratamiento inicial consiste en el apoyo respiratorio, la oxigenación y el control de la TA. A veces, suele ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones más graves para colocar monitores de seguimiento y tratar la elevación de la presión intracraneana, descomprimir el cerebro si la presión intracraneana aumenta o eliminar hematomas intracraneanos. En los primeros días después de la lesión, el mantenimiento de la perfusión cerebral y la oxigenación adecuada y la prevención de las complicaciones del sensorio son importantes. Luego, muchos pacientes requieren rehabilitación. Las causas de TEC incluyen 

Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)



Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)



Asaltos



Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes)

Patología Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas. Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta. En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y 5

desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales. Tipos comunes de traumatismos craneales Trastorno

Signos clínicos

Diagnóstico

Hematoma

Típicamente,

subdural agudo

neurológica aguda, que puede forma de media luna

disfunción TC: hiperdensidad en el espacio subdural, con

ser focal o no focal Corrimiento de la línea media importante Con puede

hematomas haber

una

pequeños función

normal Fractura de la Derrame de LCR desde la nariz TC: generalmente visible base del cráneo

o el oído Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el oído externo Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o alrededor del ojo (ojos de mapache)

Contusión

Grados ampliamente variables TC: hiperdensidades

resultantes

cerebral

de disfunción neurológica o hemorragias puntiformes de tamaños variados función normal

Conmoción

Alteración

transitoria

del Según los hallazgos clínicos

estado mental (p. ej., pérdida CT: Rara vez anormal

6

de

Trastorno

Signos clínicos

Diagnóstico

de la conciencia o memoria) que dura < 6 h Hematoma

Cefaleas

subdural crónico somnolencia, veces

con

graduales, TC: hipodensidad en el espacio subdural confusión, deficiencias

a (anormalmente, es isodenso durante transición o subaguda de hiperdenso a hipodenso)

convulsiones Daño

axonal Pérdida de conciencia con Según los hallazgos clínicos

difuso

duración > 6 h, pero sin deficiencias focales o posturas

TC: al principio, puede ser normal o mostrar hiperdensidades

motoras

pequeñas

(microhemorragias) en el cuerpo calloso, centro semiovalado, ganglio basal o tallo cerebral RM: Múltiples microhemorragias pequeñas en

sustancia

blanca

profunda

o

áreas

subcorticales y tronco encefálico Hematoma

Cefalea, alteraciones de la TC: hiperdensidad en el espacio epidural,

epidural

conciencia en cuestión de forma lenticular clásica y arteria meníngea horas, a veces con intervalos de media (fosa temporal) debido a una fractura lucidez Herniación hemiparesia

del hueso temporal que

causa

contralateral

y

dilatación pupilar homolateral Hemorragia

Típicamente, la función normal TC:

subaracnoidea

hiperdensidad

dentro

del

espacio

subaracnoideo de la superficie cerebral; a Ocasionalmente,

disfunción

neurológica aguda

7

menudo, recubre los surcos

Conmoción La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que de forma arbitraria se define como 6 horas de duración. No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave. Contusiones cerebrales Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión intracraneana (PIC). Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía. Daño axonal difuso El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico). El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que dura > 6 horas en ausencia de una lesión específica focal. El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneana (PIC) y provocar diversas manifestaciones. El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido. 8

Hematomas Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea (HSA—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismo de cráneo, aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos, que con frecuencia se deben a la laceración del cerebro o de las venas corticales o el arrancamiento de las venas que conectan la corteza y los senos durales, pueden producirse tras una caída o un accidente de Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con 

Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos



Contusiones cerebrales subyacentes



Hematoma epidural contralateral

La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la PIC. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser elevada. Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la PIC. Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por

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una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte. Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la PIC, la herniación y la insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo. Fracturas de cráneo Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante. La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales. Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen 

Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.



Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.



Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.



Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de la arteria carótida.



Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular. 10



Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).

Fisiopatología La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial. Los traumatismo craneoencefálico de cualquier tipo pueden provocar edema en los tejidos lesionados. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (LCR) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la PIC. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC media. Por eso, Cuando la PIC disminuyepor debajo de 50 mm Hg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la PIC. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias. Una PIC muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta elevación de la PIC no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la PIC aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral. La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por conmoción en adolescentes y niños.

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El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la PIC ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la PIC y herniación. Signos y síntomas Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo pierden el conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos. La Escala del Coma de Glasgow (ECG—ver Escala de Coma de Glasgow*) es un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el examen inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow: 

14 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve



9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado



3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave

Escala de Coma de Glasgow*

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Área evaluada

Respuesta

Puntos

Apertura de los Abre espontáneamente

4

ojos Abre los ojos tras recibir una orden verbal

3

Se abren en respuesta al dolor aplicado en los miembros o el esternón 2

Verbal

Motor

Ninguna

1

Orientada

5

Desorientado, pero puede responder a preguntas

4

Respuestas inadecuadas a las preguntas, palabras discernibles

3

Habla incomprensible

2

Ninguna

1

Obedece las indicaciones

6

Responde ante el dolor con un movimiento apropiado

5

Se retira de los estímulos dolorosos

4

Responde al dolor con flexión anormal (postura de decorticación)

3

Responde al dolor con extensión anormal (rigidez) (postura de 2 descerebración) Ninguna

1

*Las puntuaciones combinadas 8 típicamente se consideran como coma. La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más precisa teniendo en consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con traumatismo de cráneo inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se deterioran. Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada Como la hipoxia y la hipotensión pueden disminuir la escala de coma de Glasgow, los valores después de una reanimación por daño cardiopulmonar son más específicos para el detererioro cerebral que los valores determinados antes de la reanimación. De manera similar, los fármacos sedantes y paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que se realice la evaluación neurológica. Perlas Y Errores 13



Retrasar el uso de sedantes y medicamentos paralizantes hasta después de la exploración neurológica completa siempre que sea posible.

Escala del Coma de Glasgow modificada para lactantes y niños Área evaluada

Lactantes

Apertura de Abre espontáneamente

Niños

Puntuación*

Abre espontáneametne

4

los ojos Los abre en respuesta a los Los abre en respuesta a los 3 estímulos verbales

estímulos verbales

Los abre sólo en respuesta al Los abre sólo en respuesta al 2

Respuesta

dolor

dolor

Ausencia de respuesta

Ausencia de respuesta

1

Arrullos y balbuceos

Orientada y apropiada

5

Llanto irritable

Confusa

4

Llora en respuesta al dolor

Palabras inadecuadas

3

Se queja en respuesta al dolor

Palabras

verbal

incomprensibles

o 2

sonidos inespecíficos Ausencia de respuesta Respuesta

Se

mueve

espontánea

motora†

intencionalmente

Ausencia de respuesta

1

e Obedece las indicaciones

6

Se retira al tocarlo

Localiza el estímulo doloroso

5

Se retira en respuesta al dolor

Se retira en respuesta al dolor

4

Responde al dolor con una Responde al dolor con una 3 postura

de

decorticación postura

(flexión anormal)

de

decorticación

(flexión anormal)

Responde al dolor con una Responde al dolor con una 2 postura

de

descerebración postura

(extensión anormal)

de

descerebración

(extensión anormal)

14

Área evaluada

Lactantes

Niños

Puntuación*

Ausencia de respuesta

Ausencia de respuesta

1

*Una puntuación ≤ 12 sugiere un traumatismo de cráneo grave. Una puntuación 8 sugiere la necesidad de intubación y ventilación urgente. Una puntuación ≤ 6 indica la necesidad de controlar la presión intracraneana. †

Si el paciente está intubado, inconsciente o no habla, la parte más importante de la escala es la

respuesta motora. ta sección debe valorarse con mucho cuidado. Adaptado de Davis RJ y cols.: Head and spinal cord injury. In Textbook of Pediatric Intensive Care, edited by MC Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children.New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018, 1984. Calculadora clínica: Escala de Coma de Glasgow Los síntomas de tipos específicos de TBI Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente. Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en 

Cefalea creciente



Disminución del nivel de conciencia



Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)

La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual. El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia. 15

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas. La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la PIC (p. ej., hematoma, edema, hiperemia). El aumento de la PIC a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una PIC notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada tríada de Cushing): 

Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)



Bradicardia



Depresión respiratoria

Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable de la PIC pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal pronóstico. La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing. La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente: 

Pérdida de LCR por la nariz (rinorrea de LCR) o el oído (otorrea de LCR)



Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto



Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de mapache)



La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia

La función del nervio fcial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días. Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón. 16

Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones. Síntomas a largo plazo La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (p. ej., para acontecimientos que siguen a la lesión). El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente en semanas a meses. Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen 

Amnesia



Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de motivación)



Labilidad emocional



Trastornos del sueño



Función intelectual disminuida

En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas. Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo

sin

afectar

el

tronco

encefálico

puede

producirse

un estado

vegetativo persistente. No hay capacidad de mantener una actividad mental conciente, aunque los reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de vigilia-sueño están

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conservados. Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses. La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo craneoencefálico, y es más rápida en los primeros meses. Diagnóstico 

Evaluación inicial rápida del traumatismo



Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow



TC

(Para un ejemplo de cómo seleccionar, diagnosticar, y tratar las lesiones de la cabeza en un sistema en el cual la TC y en especial los cuidados traumatológicos se usan de manera más selectiva que en los Estados Unidos, véase también la guía práctica del National Institute for Clinical Excellence del Reino Unido Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults). Medidas iniciales Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (ver Abordaje del paciente traumatizado : Evaluación y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas y la respiración sean adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del TEC se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones graves. Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al paciente antes de administrar sedantes o relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con frecuencia (cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones. Evaluación clínica completa El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para descartar hemo

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rragias retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de retina traumáticos y la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevación de la PIC, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión cerebral. La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de conciencia o de memoria dura 6 horas y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes. El daño axonal difuso se sospecha cuando la pérdida de conciencia excede las 6 horas y se visualizan microhemorragias en la TC. El diagnóstico de otros tipos de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante TC o RM. Estudios por imágenes neurológicas Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia, escore de Glasgow 15, alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones o sospecha clínica de fractura. Muchos médicos solicitan una TC en todos los pacientes con traumatismos incluso triviales, por las graves consecuencias clínicas y medicolegales de no diagnosticar un hematoma, pero los médicos deberían balancear este abordaje contra el riesgo posible de los acontecimientos adversos relacionados con la radiación de la TC en pacientes más jóvenes. Aunque las radiografías simples pueden detectar algunas fracturas craneales, no pueden ayudar a evaluar el cerebro y postergan la toma de imagenes más definitivas; por lo tanto, no es usual solicitar radiografías simples. La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar hematomas, contusiones, fracturas craneales (para confirmar la sospecha clínica de fractura de cráneo se toman cortes finos, que, porque, de otra manera, estas lesiones serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso. La TC puede mostrar lo siguiente: 

Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparación con el tejido cerebral.

19



Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma lenticular, sobre el tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria meníngea media.



Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como opacidades con forma de media luna que recubre el tejido cerebral.

Un hematoma subdural crónico aparece hipodenso en comparación con el tejido cerebral, mientras que el hematoma subdural subagudo puede tener una radiopacidad similar a la del tejido cerebral (isodenso). El hematoma subdural isodenso, en particular si es bilateral y simétrico, puede aparecer sólo levemente anormal. En pacientes con anemia grave, un hematoma subdural agudo puede aparecer isodenso con tejido cerebral. Los hallazgos pueden diferir de estas apariencias clásicas en cada paciente. Los signos de efecto masa incluyen borramiento sulcal, compresión ventricular y cisternal y desplazamiento de la línea media. La ausencia de estos hallazgos no excluye aumento de la PIC, y el efecto de masa puede estar presente con PIC normal. Un corrimiento de > 5 mm de la línea media suele considerarse indicación de evacuación quirúrgica del hematoma La RM puede ser útil más adelante en el curso clínico para detectar conmociones más sutiles y daño axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más sensible que la TC para el diagnóstico de hematomas subagudos isodensos o agudos muy pequeños y subdurales crónicos. La evidencia preliminar sin confirmar sugiere que ciertos hallazgos de la RM predicen el pronóstico. La angiografía, la angioTC, y la angioresonancia magnética son útiles para evaluar el daño vascular. Por ejemplo, se sospecha una lesión vascular cuando los hallazgos de la TC son inconsistentes con el examen físico (p. ej., hemiparesia con una TC normal o no diagnóstica debido a la sospecha de isquemia en evolución secundaria a trombosis vascular o embolia debido a una disección de la arteria carótida). Pronóstico En los estados Unidos, los adultos con un traumatismo de cráneo grave que reciben tratamiento tienen una mortalidad del 25 al 33%. La mortalidad es menor cuando las

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puntuaciones de la escala de coma de Glasgow son más altas. La mortalidad es menor en niños ≥ 5 años (≤10% con un valor de la Escala de Coma de Glasgow de 5 a 7). En conjunto, los niños tienen un pronóstico mejor que los adultos con lesiones comparables. La inmensa mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo leve conservan una función neurológica buena. En los traumatismo de cráneo moderados a graves, el pronóstico no es tan bueno, aunque es bastante mejor de lo que se cree en general. La escala más comúnmente usada para valorar el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico es la Escala de Pronóstico de Glasgow. En esta escala, las evoluciones posibles son 

Recuperación buena (regreso al nivel de función previo)



Discapacidad moderada (capaz de cuidarse por sí mismo)



Discapacidad grave (incapaz de cuidarse por sí mismo)



Vegetativo (sin función cognitiva)



Muerte

Otros sistemas de clasificación pronóstica, como el de Marshall y la puntuación TC de Rotterdam desarrollada más recientemente, también se pueden usar para estimar la supervivencia a largo plazo. Mas del 50% de los adultos con traumatismo de cráneo grave se recuperan bien o tienen solo una discapacidad moderada. La aparición y la duración del coma después de un traumatismo craneoencefálico son predictores fuertes de discapacidad. De los pacientes que exceden las 24 horas de coma, el 50% tiene una grave secuela neurológica persistente, y el 2 al 6% permanece en un estado vegetativo persistente a los 6 meses. En los adultos con traumatismo craneoencefálico grave, la recuperación se produce más rápidamente dentro de los 6 meses iniciales. Pequeñas mejorías continuan tal vez por varios años. Los niños tienen una mejor recuperación inmediata de un traumatismo de cráneo independientemente de la gravedad y siguen mejorando por un período más largo. Las deficiencias congnitivas con alteraciones de la concentración, la atención y la memoria y diversos cambios de la personalidad son una causa más frecuente de discapacidad para las relaciones sociales y el trabajo que las alteraciones motoras o sentivas. Es raro que la anosmia postraumática o la ceguera traumática aguda resuelvan 21

pasados los 3 a 4 meses. La hemiparesia y la afasia suelen desaparecer, salvo en los ancianos. Tratamiento 

Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar



Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la PIC, convulsiones, hematomas) y rehabilitación

Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos traumatológicos se analiza en otra sección (ver Abordaje del paciente traumatizado). En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes (ver Traumatismos de columna : Diagnóstico). Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (como fentanilo). En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos neurológicos (Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar), la TA, el pulso y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a un asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (ver Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión). Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión

22

Gravedad Leve

Puntaje GCS 14–15

Manejo Observación en el hogar

Moderado 9–13

Observación en el hospital

Grave

Secuencia rápida de intubación

3–8

Cuidados intensivos de soporte Monitorización y tratamiento del aumento de la presión intracraniana según necesidad GCS = Escala del Coma de Glasgow. El elemento fundamental del manejo para todos los pacientes con lesión traumática encefálica es 

Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar lesiones encefálicas secundarias

Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la PIC permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con el líquido más adecuado (salino al 0,9% ) o, a veces, una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual puede aumentar la PIC y el edema cerebral. Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos. Lesiones leves Si los pacientes con lesión leve no pierden la conciencia o lo hacen solo durante un breve período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 horas más. Estos observadores deben recibir 23

instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones: 

Disminución del nivel de conciencia



Déficits neurológicos focales



Empeoramiento del dolor de cabeza



Vómitos



El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas, se comporta de manera anormal)



Convulsiones

Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 horas si los síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurológicas pero sí tienen anomalías leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas, hematomas subdurales pequeños sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal, los pacientes pueden ser dados de alta. Lesión moderada y grave (Véase también la guía práctica de la Brain Trauma Foundation de la American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury). Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica (salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la PIC. Sin embargo, como pueden deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados aunque la TC de cráneo sea normal. Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la PIC, se debe realizar una intubación endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el aumento de la PIC. 24

Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con TEC grave en la información de la monitorización de la PIC para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas más tarde (1, 2); sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinación de evaluaciones clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes (3). La monitorización de la PPC también se ha recomendado como parte del tratamiento porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas después de la lesión (4). No obstante, es preciso mantener la monitorización estrecha con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la PIC. Hipertensión intracraneana Los principales tratamientos para los pacientes con PIC incluyen 

Secuencia rápida de intubación orotraqueal



Ventilación mecánica



Monitoreo de la PIC y CCP



Sedación según sea necesario



Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg



Para aumento intratable de la PIC, posiblemente drenaje de LCR, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma con pentobarbital

La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación nasotraqueal vigil si los pacientes con ITB requieren soporte de la vía aérea o ventilacion mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y náuseas y elevar así la PIC. Se usan fármacos para minimizar el aumento de la PIC cuando se manipula las vías aéreas (p. ej., administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar el fármaco miorrelajante). El etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene efectos mínimos sobre la TA; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para un adulto de tamaño medido), y en niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se produce hipotensión y es poco probable y puede disponerse con más facilidad de propofol, es posible intubar administrando 0,2 a 1,5 mg/kg IV. Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV. La oxigenación y la ventilación adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo 25

es mantener un valor de Paco2 normal (38 a 42 mm Hg). La hiperventilación profiláctica (Paco2 25 a 35 mm Hg) ya no se recomienda. La Paco2 baja reduce la PIC al causar vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (Paco2 objetivo de 30 a 35 mm Hg) se usa solo durante las primeras horas y para la PIC que no responde a otras medidas. Se recomienda la monitorización y el control de laPIC y la PPC, cuando se usen, para pacientes con TEC grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos con una TC de cabeza anormal. El objetivo es mantener la PIC a 20 mm Hg y la PCC tan cerca de 60 mm Hg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la PIC) si se eleva la cabecera de la camilla a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en posición intermedia. Si se necesita, se puede colocar un catéter ventricular para drenar LCR y reducir la PIC. Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la recuperación del TEC con el tratamiento dirigido por la PIC controlada con un monitor y con la atención dirigida por hallazgos clínicos y TC (3). Sin embargo, la interpretación de estos resultados es controvertida, en parte porque la atención se proporciona en la configuración que se diferencian de las de los EE.UU., lo que limita la extrapolación de los resultados. Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej., debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la PIC. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindicado en niños) porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no será posible evaluar la agitación clínicamente. El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides. 26

El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isosmolar o ligeramente hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg) es importante. Para controlar la PIC, estudios recientes han encontrado que la solución salina hipertónica (por lo general 2% a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 ml/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 ml/ kg/h. Los niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/l. Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una alternativa para reducir la PIC y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en aquellos con hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 minutos y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la PIC durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca,

insuficiencia

renal

o

congestión

vascular

pulmonar

porque

este

compuesto expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. La craneotomía o la craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de la PIC es refractario a otras intervenciones. Para la craneotomía, se extirpa un colgajo óseo de 12 x 15 cm (que se recoloca luego) y se realizar una duraplastia para permitir que el edema cerebral salga al exterior. Para la craniectomía, el colgajo óseo no se reemplaza inmediatamente. En un ensayo aleatorizado reciente que comparó la craniectomía con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar (5).

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El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad pero más comprometida para el aumento de la PIC no tratable . Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando líquidos o, en caso necesario, vasopresores. La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil. Se han recomendado dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la PIC. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la PIC y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los supervivientes (6). Una variedad de agentes neuroprotectores está en estudio, pero hasta el momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos. Convulsiones Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la PIC; deben prevenirse siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral, fractura con hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow 10, es preciso evaluar la administración profiláctica de un anticonvulsivo. Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg cada 8 horas; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en niños 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la dosis. La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se prooducen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones.

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Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la misma que para la fenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos. Fracturas de cráneo Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico , pero las que presentan hundimiento a veces requieren cirugía para recolocar los fragmentos, reparar la duramadre y desbridar el cerebro lesionado. Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.

Fractura de cráneo

El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia y la preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos. Cirugía

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Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar pronto con un neuocirujano. Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía. Los factores que sugieren la necesidad de cirugía incluyen un desplazamiento de la línea línea media del cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de los hallazgos en el examen neurológico. Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas. Otros problemas de cuidados críticos en LCT La anemia y la trombocitopenia son problemas comunes en pacientes que han tenido un traumatismo encefálico. Sin embargo, las transfusiones de sangre pueden ocasionar significativamente más complicaciones y una mayor letalidad; por lo tanto, el umbral para la transfusión en pacientes con ITG debe ser alto, el mismo que para otros pacientes de cuidados intensivos. La hiperglucemia predice un mayor riesgo de aumento de la PIC, una alteración del metabolismo cerebral, una IU y bacteriemia; por lo tanto, se ha intentado un control glucémico cuidadoso en pacientes con un TEC. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado que comparó regímenes intensivos (para mantener la glucosa < 80 a 120 mg/dL) con los regímenes tradicionales (para mantener la glucosa < 220 mg/dL), las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow fueron los mismos a los 6 meses, pero la incidencia de episodios de hipoglucemia fue mayor con el régimen intensivo. Se han recomendado diversos grados de hipotermia para mejorar la recuperación neurológica mediante la mejora de la neuroprotección y la disminución de la PIC en el período agudo después de una LCT. Sin embargo, múltiples ensayos controlados

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aleatorizados han demostrado que la hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 h) y corta (48 h después de la lesión) no mejora los resultados en pacientes con TEC grave en comparación con el tratamiento médico estándar, y aumenta el riesgo de coagulopatía e inestabilidad. Los bloqueantes de los canales de calcio se han utilizado en un intento de prevenir el vasoespasmo cerebral después de un TEC para mantener el flujo de sangre al cerebro y, por lo tanto, para evitar un mayor daño. Sin embargo, una revisión de ensayos controlados aleatorizados de bloqueantes de los canales de calcio en pacientes con TEC agudo y hemorragia subaracnoidea traumática concluyó que su eficacia sigue siendo incierta . Rehabilitación Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente .Grupos de apoyo paraa lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes. El 50% de los pacientes cuyo coma exceda las 24 horas presentan secuelas neurológicas persistentes graves suelen requerir un prolongado período de rehabilitación, sobre todo en aspectos cognitivos y emocionales, y es necesario planificar pronto el servicio de rehabilitación.

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APLICACION DE LAS MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO AL TCEG El principal objetivo de las medidas generales de tratamiento del TCEG es evitar el agravamiento de la lesión cerebral inicial y la aparición de lesiones secundarias. Por este motivo, dichas medidas deben aplicarse siempre a todos los pacientes que presenten un TCEG.

a) Posición del paciente: El paciente debe presentar una correcta alineación corporal y permanecer siempre con la cabeza en posición neutra, evitando la rotación de la misma, la hiperflexión o la hiperextensión de la columna cervical, posiciones que aumentan la PIC por alteraciones en el drenaje venoso cerebral1. Para evitar la rotación cervical utilizaremos, por ejemplo, rulos de toallas colocados a ambos lados de la cabeza. Para evitar la hiperextensión/hiperflexión, colocaremos una almohada de tamaño apropiado o la retiraremos si es necesario. La cabecera de la cama estará incorporada a 20-30º, siempre y cuando se hayan descartado posibles lesiones en la columna vertebral. En el caso de que éstas existan, se debe bascular la cama un máximo de 20º con el fin de elevar la cabeza sin flexionar la columna vertebral. Si además, nuestro paciente presenta un traumatismo en la columna cervical y es portador de collarín cervical, conviene aflojarlo e incluso retirarlo (siempre que el paciente está correctamente sedoanalgesiado y tras consensuarlo con su médico) evitando así la compresión de las venas yugulares.

Nos aseguraremos que los pies del paciente no ejerzan presión contra el pie de la cama o el dispositivo antiequino, ya que, del mismo modo que los ejercicios isométricos o las maniobras de Valsalva, esta presión puede elevar la presión intraabdominal y en consecuencia la PIC.

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Durante nuestra jornada laboral hemos de controlar frecuentemente que la incorporación de la cama sea la correcta y la posición del paciente la adecuada, ya que son muchos los momentos del día donde éstas pueden verse modificadas, como ejemplo, durante las movilizaciones, tras la realización de pruebas diagnósticas, traslados, etc. En todos los casos, el transductor para medir la tensión arterial deberá localizarse a la altura del agujero de Monro (aproximadamente a nivel del conducto auditivo externo) para calcular de forma más fiable la presión de perfusión cerebral (PPC)4. Por este motivo, no se debe medir la PVC con el transductor de la tensión arterial, sino utilizando otro sistema.

b) Estabilidad hemodinámica: Noradrenalina El objetivo es mantener al paciente hemodinámicamente estable consiguiendo una tensión arterial media (TAM) adecuada que permita mantener una correcta presión de perfusión cerebral (PPC). En el caso de que se requiera el uso una droga vasoactiva, en el paciente con TCEG la droga de elección es la noradrenalina. La noradrenalina es un fármaco que no está exento de riesgos a la hora de manejarlo. En nuestra unidad, teniendo en cuenta los principios de seguridad clínica, disminuimos algunos riesgos de la administración de dicho fármaco aplicando algunas medidas protocolizadas que pasamos a describir. Cuando a un paciente se le prescribe noradrenalina, se debe tener disponible una luz exclusiva de vía central para su administración. A la hora de preparar la perfusión endovenosa de noradrenalina, tendremos en cuenta la concentración del fármaco. Siempre utilizaremos suero glucosado al 5% para su disolución y etiquetaremos correctamente la preparación. Evitaremos la interrupción no deseada de la administración de noradrenalina, controlando el buen funcionamiento de la bomba de perfusión continua. En el paciente, vigilaremos signos de vasoconstricción periférica como la coloración y temperatura de la piel, sobretodo en extremidades.

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Una vez se retire la perfusión , tras aspirar previamente un volumen entre 5-10 cm de la luz utilizada, se realizará lentamente un lavado con suero fisiológico, ya que si no se podría producir un aumento brusco de la tensión arterial y bradicardia, que en algunos casos puede ser grave. Si no se puede aspirar o la vía está obstruida, se señalará la vía con un adhesivo indicando que aún existen restos de noradrenalina en esa luz.

c) Normotermia Los pacientes con TCEG deben mantenerse en normotermia, tratando de forma agresiva y precoz cualquier elevación de la temperatura axilar por encima de los 37ºC. Existen diversos estudios que demuestran que la hipertermia aumenta la mortalidad del paciente crítico en general y en particular, puede provocar aumentos de la PIC en pacientes con TCEG. La hipertermia puede ser de origen central o deberse a una situación de sepsis. Si se sospecha que la causa es una posible infección, se procederá a realizar cultivos, radiografías de tórax, y analíticas con formula leucocitaria. También se iniciará la administración de antibióticos según pauta médica. Combatiremos la hipertermia mediante la aplicación de medidas físicas como destapar al paciente, enfriar el entorno mediante aire acondicionado, administrando soluciones endovenosas frías, bolsas de hielo aplicadas en las zonas de mayor intercambio de calor (axilas, ingles...) y realizando la higiene del paciente con agua fría, evitando siempre la aparición de temblores y escalofríos que pueden aumentar la PIC al aumentan el metabolismo para generar calor. Para evitarlos, el paciente debe estar correctamente sedoanalgesiado y si es preciso, relajado. También utilizaremos fármacos antipiréticos como el paracetamol o el metamizol. No se recomienda el uso de ibuprofeno en pacientes con lesiones hemorrágicas intra o extracerebrales y en pacientes con trastorno de la coagulación. Si el paciente con TCEG presenta hipotermia, el aumento de la temperatura corporal debe hacerse de forma paulatina (nunca de forma brusca), ya que de lo contrario, el metabolismo cerebral se puede ver aumentado y, en consecuencia, pueden empeorar las lesiones cerebrales. Existe evidencia científica que recomienda no realizar un calentamiento activo (usando métodos como mantas de aire caliente, etc.) 34

d) Normoglucemia La hiperglicemia contribuye a empeorar la lesión cerebral en el TCEG y aumenta la morbimortalidad. Por ello, la glucemia debería oscilar entre los 80-140 mg/dl y se tratará por encima de 140mg/dl. Para el tratamiento de las hiperglicemias inicialmente, se utiliza la insulina rápida administrada vía subcutánea, pasando a vía endovenosa si es superior a 200 mg/dl (según el protocolo de la nuestra unidad). En la actualidad existen diferentes estudios en pro y en contra del control estricto de la glucemia con insulina endovenosa en el paciente con TCEG, ya que dicho control puede generar problemas como la hipoglucemia. Se ha confirmado, mediante estudios de microdiálisis cerebral, que en pequeños periodos de hipoglicemia se produce un incremento de la relación lactato/piruvato, aumentando la predisposición a presentar nuevas lesiones isquémicas a nivel cerebral. Se han de intentar evitar las hipoglicemias, sobre todo aquellas por debajo de 40mg/dl, ya que existen estudios que demuestran el aumento de la mortalidad en pacientes con hipoglicemias severas. Enfermería será la encargada de realizar determinaciones de glicemia cada 6 horas. Durante el periodo de tratamiento con insulina endovenosa se realizarán controles de glucemia con mayor frecuencia para ajustar la dosis. También se realizará una vigilancia estricta de la velocidad de perfusión de las bombas de insulina y de NPT.

e) Nutrición precoz Los TCEG presentan hipermetabolismo, un gasto energético alto y aumento de las pérdidas de proteínas. Un apoyo nutricional correcto puede prevenir la pérdida de competencia inmune, disminuir la morbilidad y la mortalidad así como reducir la estancia hospitalaria de dichos pacientes. Siempre que sea posible, los requerimientos nutricionales de estos pacientes deben ser medidos por calorimetría indirecta. Si esto no es posible, se puede utilizar una cantidad calórica fija, que oscilará entre 20-30 Kcal/Kg/día, debiendo ser el aporte proteico superior al 20% de las calorías totales. 35

La nutrición temprana está asociada a menos infecciones y a una tendencia a mejores resultados. Un amplio estudio en pacientes con TCE demostró que un déficit energético acumulado los primeros 5 días de evolución se relaciona con un incremento de la mortalidad. En nuestra unidad, el inicio de la nutrición se realiza durante las primeras 2448 horas de evolución. La vía de administración preferente es la enteral, concretamente a través de sonda nasogástrica (SNG). La nutrición enteral (NE) temprana puede prevenir la desnutrición, la atrofia de la mucosa intestinal y la preservación de la flora intestinal. La NE enteral temprana también ha demostrado reducir las complicaciones sépticas. La complicación más frecuente es el aumento de residuo gástrico. Por ello, se recomienda el uso de sonda nasoyeyunal, para mejorar la tolerancia y disminuir el riesgo de neumonía tardía. Los cuidados de enfermería irán encaminados a favorecer la nutrición de nuestro paciente y a la prevención de la broncoaspiración. Cuidados de enfermería en la nutrición del TCEG y en la prevención de la broncoaspiración •

Control diario del peso del paciente y medición de altura a su ingreso.

•

Colocación y mantenimiento de SNG según protocolo (sonda orogástrica en pacientes con fractura de base de cráneo).

•

Comprobación radiografía de tórax tras colocación SNG.

•

Control del residuo gástrico cada 6 h.

•

Realización de analíticas en sangre y en orina de 24 h. para control nutricional.

•

Control de glicemia cada 6h.

•

Posición de la cabecera del paciente a 30º (si tolera y no existe contraindicación). • Cambio de equipo NE /NPT según protocolo

f) Profilaxis de la Trombosis Venosa Profunda (TVP) El paciente con TCEG es un paciente de alto riesgo a la hora de presentar TVP15. Enfermería debe controlar, mediante la observación del paciente, la posible aparición de signos de TVP, como edema, aumento de la temperatura en la extremidad afectada, cambio de coloración de la piel y dilatación de las venas superficiales. 36

Las últimas guías de práctica clínica recomiendan el uso de medias de compresión gradual y / o dispositivos mecánicos de comprensión neumática intermitente, junto a la profilaxis farmacológica con heparina de bajo peso molecular (HBPM) En nuestra UCI, a todo paciente sedoanalgesiado se le colocan dispositivos de compresión mecánica desde su ingreso hasta su alta de la unidad. Enfermería es la encargada de comprobar el correcto funcionamiento de estos dispositivos, y otros aspectos como la elección del tamaño adecuado de las medias, así como valorar el retirar el dispositivo temporalmente si observamos entumecimiento en la extremidad o formación de úlceras en la piel por el roce del mismo. Las medias de compresión gradual no son de uso habitual en nuestros pacientes, ya que frecuentemente presentan traumatismos en extremidades inferiores y son más difíciles de colocar que los dispositivos de compresión neumática. g) Eliminación fecal El estreñimiento, en el paciente crítico, se relaciona con un retraso en el proceso de destete, con estancias prolongadas en el hospital y con una mayor mortalidad. En particular, el paciente con TCEG tiene mayor tendencia a presentar estreñimiento. Dicho estreñimiento provoca en él un aumento de la presión intraabdominal, pudiendo repercutir de forma negativa sobre la PIC. En nuestra unidad, frecuentemente se retrasa el inicio del tratamiento evacuador por diversas causas, aumentando la incidencia de estreñimiento en nuestros pacientes. Recientemente, hemos puesto en marcha un protocolo evacuador en el que se describe la pauta de laxantes recomendados, aspectos a tener en cuenta a la hora de administrarlos y en que casos no se deben administrar. Dicho protocolo recomienda la administración de laxantes a partir del 4º día desde el ingreso del paciente seoanalgesiado, si no se ha evidenciado deposición hasta ese momento. Respecto al estreñimiento en el TCEG, en su fase aguda se recomienda no realizar tactos rectales ni masajes abdominales enérgicos, ya que dichas maniobras pueden aumentar la PIC.

CUIDADOS BÁSICOS DE ENFERMERÍA 37

Como hemos visto hasta ahora, para prevenir la aparición de complicaciones neurológicas es muy importante que el paciente con TCEG reciba unos cuidados específicos mediante la aplicación de las medidas generales de tratamiento. Pero además, por el hecho de ser un paciente crítico, no nos podemos olvidar de todos aquellos cuidados de enfermería básicos, dirigidos a prevenir complicaciones sistémicas como las infecciones nosocomiales, las úlceras por presión o las complicaciones relacionadas con la inmovilidad o la movilización del paciente.

a) Infección Nosocomial La infección nosocomial, en las unidades de cuidados intensivos, representa un grave problema de seguridad, ya que se asocia a un aumento de la morbimortalidad y de la estancia del paciente. En el estudio Nacional de Vigilancia de Infección en Unidades de Cuidados Intensivos (ENVINUCI) 2011 se evidenció que las infecciones más frecuentes son las neumonías asociadas a ventilación mecánica, seguidas de las bacteriemias por catéter y las infecciones urinarias. Los gérmenes más frecuentes causantes de infecciones nosocomiales son la pseudomona aeruginosa, la escherichia coli y el staphylococus aureus. Reducir las tasas de infección nosocomial pasa por mejorar el conocimiento de las infecciones nosocomiales en nuestras unidades y desarrollar estrategias preventivas para reducirlas. Medidas de prevención: •

El lavado de manos sigue siendo la medida más importante contra la infección nosocomial.

•

Uso correcto de bioalcoholes.

•

Correcto cuidado de los catéteres. Durante la colocación de los mismos se seguirá el protocolo bacteriemia zero, y para su mantenimiento, el protocolo de curas de la unidad.

•

Correcto cuidado de las heridas, según protocolo.

•

Respecto a la sonda urinaria, se seguirán los protocolos de colocación y de mantenimiento del sistema cerrado. 38

•

Respecto a los aislamientos, se instaurarán de forma temprana y se realizará un buen seguimiento de las medidas de aislamiento.

•

Limpieza ambiental: mejorar la limpieza de objetos y superficies ambientales, sobretodo antes del ingreso del paciente.

•

Se debe evitar la sobrecarga de trabajo en el equipo de enfermería, ya que se asocia a un aumento de las infecciones cruzadas.

b) Úlceras por presión (UPP) Las UPP son consideradas una de las complicaciones más importantes en UCI20. La no aparición de estas lesiones es un indicador de calidad de los cuidados prestados. La mejor intervención de enfermería ante las UPP siempre es la prevención.

Medidas de prevención: •

Valoración diaria de la escala de riesgo de UPP.

•

Protocolizar cuidados preventivos (higiene diaria, colchón aire alterno de alto riesgo, movilizaciones cada 6 horas siempre y cuando el paciente las tolere, protección zonas de presión, uso de aceites hiperoxigenados y cremas hidratantes, valoración diaria de la tolerancia a la NE, retención gástrica, proteínas en sangre, etc.

•

Minimizar al máximo otras causas de aparición de UPP como la inmovilización del paciente, la presión por dispositivos, fijaciones de sondas, drenajes y catéteres.

•

Una vez aparecida la UPP, poner todo nuestro esfuerzo en la curación precoz.

c) Problemas relacionados con la inmovilidad y la movilización del paciente No debemos olvidar los daños producidos al paciente por la inmovilización prolongada a la que está sometido en la UCI, pudiendo producirse contracturas, heridas en la piel, pie equino, etc. Para evitarlo, se realizarán movilizaciones cada 6 horas, siempre y cuando el paciente las tolere. Se mantendrá una posición correcta del paciente. Se colocarán almohadas bajo los antebrazos para disminuir el edema y en los pies para evitar el pie

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equino. El servicio de rehabilitación, junto con el fisioterapeuta, iniciará de forma precoz movilizaciones pasivas Saber movilizar a nuestros pacientes de manera adecuada es fundamental para disminuir los riesgos de una movilización incorrecta como son la aparición de lesiones iatrogénicas, la desconexión de dispositivos o su retirada accidental (extubaciones, pérdida de vías, drenajes). El aseo es un momento complicado para el paciente crítico. En un estudio se observó que en el 48% de los aseos en UCI aparecía un evento adverso. Los eventos adversos que aparecieron con mayor frecuencia fueron: HTA (21%), desaturación del paciente (18%) desadaptación a la ventilación mecánica (11%), hipotensión arterial (11%).La hipertensión intracraneal apareció en el 42% de los aseos a pacientes portadores de sensor de PIC. Un 9% de ellos, continuaba con valores elevados una hora después de concluir el aseo. Medidas de prevención: •

Aumento de sedación-analgesia y administración de relajantes cuando sea preciso, por ejemplo durante la higiene o la movilización.

•

Minimizar el tiempo de movilización.

•

Importancia de la monitorización continúa del paciente durante el aseo. No retirar electrodos ni pulsioxímetros.

Es cometido de enfermería valorar qué número de profesionales es suficiente para realizar la movilización de cada paciente, dependiendo de las características corporales, la patología y el estado del paciente en cada momento.

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PARÁMETROS INVASIVOS DE UCI MONITORIZACIÓN INVASIVA* La monitorización hemodinámica invasiva consiste en la vigilancia continua de las presiones intravasculares del paciente crítico. Su objetivo es evaluar la función ventricular derecha e izquierda por medio de las presiones y el volumen minuto cardiaco. 1. EQUIPO

DE MONITORIZACIÓN

El catéter: transmite las presiones intravasculares y sus cambios de una forma precisa y fiable desde el interior del vaso al exterior. El transductor: instrumento que transforma una señal mecánica (la presión ejercida sobre un diafragma por la columna de liquido que proviene del catéter intravascular) en una señal eléctrica proporcional, que se transmite por el cable al monitor. El monitor: Amplifica esa señal eléctrica que sale del transductor, pudiéndose visualizar en la pantalla la morfología de la curva y los valores numéricos de presión intravascular.

2. TRANSDUCTOR:

PURGADO Y CALIBRACIÓN

Preparación y purgado Para mantener permeable la vía que hemos monitorizado es necesario un sistema de flujo continuo y de lavado rápido intermitente, que en el caso de la PA y la PAP requerirá un sistema presurizado y heparinizado. Componentes del sistema: Suero salino limpio en caso de PVC y PIA. 41

Suero salino de 500 + 10 mgr de Heparina Sódica (1cc de Heparina al 1%) + un manguito de presión a 300 mm de Hg con el fin de asegurar un flujo anterógrado y continuo a 3 ml/h en caso de la PA y la PAP. Al suero le conectamos a continuación, un dispositivo de lavado continuo que lleva un capilar gracias al cual se consigue una velocidad de infusión constante, y una válvula adicional para lavado rápido (el transductor). Por ultimo conectaremos este sistema al cable del modulo Hemo y este al monitor de cabecera y por medio de una alargadera al catéter previo purgado exhaustivo evitando la entrada de burbujas de aire. Calibración del transductor Antes de colocar el transductor en el catéter y realizar ninguna medición debemos determinar el “0”. Paciente en DS con la cabecera entre 0-30º Colocar el transductor en el brazo a la altura de la aurícula derecha (en la línea media axilar a nivel del 4º espacio intercostal). Ponemos el transductor en contacto con el aire, pulsamos el “0” en el modulo Hemo y esperamos a que aparezca este valor en el monitor y el mensaje “Cero aceptado”. Adecuar la escala de presiones del monitor según el estado hemodinámico del paciente y con relación a la presión que se vaya a medir. Observaremos que la morfología de la curva sea la correcta. Realizar el test “Fast Flush”: –

Consiste en hacer un lavado rápido con el suero lavador apareciendo en pantalla una línea base plana que al cerrar rápidamente el suero lavador, observaremos una elevación vertical y un descenso vertical rápido que debe ser inferior a la línea base y a continuación aparece la morfología de la curva monitorizada (C).

–

Puede aparecer una resonancia continua al soltar el lavador (B) lo que indica un defecto de hiperresonancia que hay que corregir.

–

Si apareciera una elevación y un descenso pero sólo hasta la línea base (A), no baja de cero, la curva está amortiguada y hay que corregir pues las mediciones no son precisas. 42

A- Test amortiguado

B- Hiperresonancia

C- Test normal

El ajuste del “0” y la calibración se realizara siempre que se movilice al enfermo, se extraigan muestras de sangre por la vía monitorizada, se desconecte el transductor y si la curva esta amortiguada o hiperresonante. 3 . PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC ) Para el control de PVC se pueden utilizar las “regletas” convencionales (cm de H2O) o un transductor de presión desechable (mm de Hg). 1mm de Hg = 1.36 cm de H2O. a) Con transductor de presión Para pacientes inestables que precisan un control exhaustivo. Material necesario: Suero salino o glucosado al 5%. Kit de monitorización de presiones (sistema de suero, alargaderas, llaves de tres pasos, transductor de presión y cable de conexión). Cable conector de transductor a módulo hemodinámico. Cable conector del modulo hemodinámico al monitor de la habitación. Medición: Prepare y purgue un transductor de presiones. Haga el cero al transductor, verificando el mensaje de aceptación en la pantalla. Ajuste los rótulos de presión y las escalas en el monitor. Conecte la vía central con el transductor girando la llave de tres pasos y observe el monitor, donde se debe ver una curva, espere a que se estabilice y anote en la gráfica el resultado obtenido.

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Existe la posibilidad de utilizar el transductor de cualquier monitorización de presiones invasivas (PA, AP) sin cambiar el rótulo de presiones en el monitor, en cuyo caso el resultado que registraremos será el valor medio. Para más información, lea la guía usuario de los monitores, capitulo Antes de cada medición y posteriormente se debe lavar la vía si es posible. b) Sin transductor de presión Se usa para pacientes estables que precisan de una medición de referencia. Este procedimiento esta registrado en el “Manual de procedimientos de Enfermería del Hospital de Txagorritxu”. 4 . MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA) A TRAVÉS DE SONDA VESICAL Técnica para monitorizar presiones de la cavidad abdominal y orientarnos hacia una posible alteración de la función orgánica debido a los cambios de las presiones abdominales. Indicaciones a)

Espontáneas: Peritonitis, abcesos, íleo, Obstrucción intestinal, aneurisma aórtico abdominal roto, neumoperitoneo a tensión, pancreatitis aguda, trombosis mesentérica venosa.

b)

Post-operatorios:

Peritonitis

post-operatoria,

Abceso

dilatación gástrica aguda, empaquetamiento abdominal. c)

Sangrado intra o retroperitoneal, quemados, ascitis.

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intraabdominal,

íleo,

d)

Iatrogénico: Abdomen cerrado bajo tensión abdominal excesiva, edema visceral

Material Sonda vesical Foley de tres Jeringa de 50 Suero fisiológico de 50 Kit de monitorización de Llave de tres

Equipo de PIA

post resucitación. Acciones Realice un sondaje vesical según M.P.H. 8.2. Purgue el kit de monitorización de presión. Para realizar el cero al transductor de presión, coloque a nivel de la sínfisis del pubis, con el paciente en decúbito supino. De forma aséptica, a la tercera luz de la sonda vesical, conecte una llave de tres pasos para conectar la alargadera del transductor. La luz recolectora deberá estar pinzada. Con la vejiga vacía, introduzca de 50 a 100 cc de suero fisiológico a través de la llave de tres pasos. Gire la llave hacia el transductor para obtener la PIA. Use el rótulo de presión de la PVC del monitor. Observe que la curva oscila con la respiración y que aumentan las presiones si mandamos toser o presionamos el bajo vientre del paciente. 5 . MEDICIÓN DE LA PIA CON S.V. DE DOS LUCES Se podrá realizar la medición de la PIA en un paciente portador de sonda vesical de dos luces cuando:

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a)

Paciente portador de sonda vesical Foley de 2 luces que precisa medición de la PIA esporádica.

b)

Paciente portador de sonda vesical Foley de 2 luces que ha presentado problemas prostáticos a la hora de colocar la sonda.

Acciones a)

Calibre el transductor de presión del mismo modo que antes, y conecte la alargadera del kit de monitorización de presión a un catéter periférico insertado en la silicona del sistema de drenaje.

b)

Previamente introduzca los 50-100 cc de suero fisiológico en la vejiga y pinze la sonda vesical para que el líquido quede en el interior.

Interpretación: Cuadro de Burch Grado

Presión de la vejiga

I

7-11 mm de Hg

Ninguno

Mantener volemia

II

12-18 mm de Hg

Oliguria

Resucitación hipervolémica

III

19-25 mm de Hg

Anuria, descenso del GC, Presiones aéreas elevadas

Descompresión

IV

> 25 mm de Hg

Anuria, descenso de GC, presiones aéreas elevadas

Descompresión y exploración

Signos clínicos

Recomendaciones

Bibliografía J.C. Montejo, A. García de Lorenzo y otros Manual de medicina intensiva 2ª edición. Ed. Harcourt A. Esteban, C. Martin Manual de cuidados intensivos para enfermería. 3ª edición. Ed. Masson. A. Torres, I. Ortiz Cuidados intensivos respiratorios Ed. Springer-Verlag Ibérica Logston Boggs, Wooldridge-King Terapia intensiva: Procedimientos de la American Association of Critical-Care Nurses. Ed. Panamericana

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