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Abordaje inicial en los servicios de urgencias (GLWRU&LHQWtÀFR

LAUREANO QUINTERO B., MD

2014 Cali, Colombia - 2015 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Fundación Salamandra Trauma: Inicialen enlos losservicios Serviciosde deurgencias Urgencias/ autor / autoreditor editor Trauma: Abordaje abordaje inicial Fundación Salamandra. -- 5a. ed. -- Cali: Fundación Salamandra, 2013. 676 p.; 28 cm. ISBN 978-958-57342-5-8 1. Urgencias médicas. 2. Accidentes. 3. Asistencia en emergencias. 4. Traumatología I. Tít. 616.025 cd 21 ed. A1386493 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Abordaje Inicial en losSERVICIOS Servicios deDE Urgencias TRAUMA:TRAUMA: ABORDAJE INICIAL EN LOS URGENCIAS © Fundación Salamandra © (GLWRU&LHQWtÀFR Laureano Quintero Barrera, MD. UINTA EDICIÓN QUINTA EDICIÓN ACTUALIZADA ACTUALIZADA Q 2013 2013 Primera reimpresión Segunda reimpresión 2014 2015

ISBN 978-958-57342-5-8 Derechos Reservados Santiago de Cali, Colombia

En Colombia Cali Calle 18 Nº 122 Casa 03 Avenida Cañasgordas Pance PBX: (572) 372 8266 Telefax: (572) 555 1575 Bogotá Carrera: - 45 Carrera45A 45 AN° Nº95 91-25 La Castellana PBX: (571) 742 6442 Telefax: (571) 758 8425

Medellín Carrera 45 Nº 6-80 Patio Bonito El Poblado PBX: (574) 311 1953 Telefax: (574) 582 311 1619 Telefax: (574) 8991 Barranquilla Carrera 54 Carrera: 58 Nº N° 68-196 68 - 73 3UDGR2ÀFHQWHU/RFDO PBX: (575) 368 7270 Telefax: (575) 26 90 PBX: (575) 369369 2690

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www.salamandra.edu.co /tQHDJUDWXLWD1DFLRQDO

01-8000-111102 Portada

Francisco de Goya (1746-1828) Los fusilamientos del 3 de mayo de 1808, 1814 Óleo/lienzo, 266 x 345 cm 'LDJUDPDFLyQHLPSUHVLyQ Impresión

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Impresora Feriva S.A. ALFAGRAPHICS E.U. Calle 185A No. Carrera N°3-33 35-27 PBX: 524 443 900950 72 PBX: (57-2) [email protected] [email protected] www.feriva.com www.alfagraphics.com.co Cali Cali- -Colombia, Colombia,2014 2015

Autores Adelma Sofía Hoyos, MD. Cirujana Vascular Hospital Universitario del Valle y Centro Médico Imbanaco, Cirujana Vascular y del Laboratorio Vascular, Clínica Amiga de Comfandi.

Christian Quesada, MD. Médico y Cirujano, Universidad Libre, Unidad de Trasplantes Clínica Dime Cardiovascular, instructor internacional Fundación Salamandra.

Alberto Delgado, MD. Subdirector del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Universitario del Valle.

Cristian Pallares, MD. Médico Universidad del Valle, candidato a Maestría en Epidemiología, asesor de Epidemiología Hospitalaria y Jefe del Comité de Infecciones del Hospital Universitario del Valle.

Alberto García, MD. Cirujano de Urgencias y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili y Hospital Universitario del Valle Alejandra Arias, MD. Médica y Cirujana, Residente de Oftalmología, Universidad del Valle. Alejandro Jiménez García, MD. Médico Fundación Universitaria San Martín, instructor internacional Fundación Salamandra. Alex Castro, MD. Médico y Cirujano, residente de Anestesiología, Hospital Universitario del Valle, Universidad del Valle. Ana María Hurtado, MD. Médica y Cirujana, Universidad de Caldas, instructora Fundación Salamandra. Ángela María Herrera Peña, MD. Médica y Cirujana, Universidad Libre, instructora internacional Fundación Salamandra. Beatriz Endo, MD. Médica y Cirujana Universidad Libre de Cali, residente de Oftalmología, Universidad del Valle, instructora internacional Fundación Salamandra. Carlos Andrés Galvis Rizo, MD. Biólogo, Jefe de Área de Biología, Unidad de Bienestar Animal, Fundación Zoológica de Cali. Carlos Ordóñez, MD. Cirujano de Urgencias y Cuidados Intensivos, Fundación Valle del Lili, profesor Universidad del Valle.

David Scavo, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emergencias. Universidad del Valle. Ernesto Martínez, MD. Médico Internista de la Universidad del Valle, especialista en Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Cincinnati-Estados Unidos, Jefe de Infectología Clínicas Cali Comfandi. Guiset Carvajal Bedoya, MD. Médica Universidad del Valle, instructora internacional Fundación Salamandra. Jaime Andrés Roa Silva, MD. Médico y Cirujano Universidad Libre de Cali, especialista en Medicina del Deporte, Universidad del Bosque, Coordinador de Innovación Fundación Salamandra, instructor internacional Fundación Salamandra. Jaime Arturo Roa Bernal, MD. Médico Pediatra Intensivista, Profesor Titular Emérito de Pediatría Universidad del Valle, Magíster en Salud Ocupacional Universidad del Valle, abogado Universidad San Buenaventura. Jaime Girón, MD. Médico de la Universidad del Valle, especialidad en Fisioterapia de Cuidado Intensivo de adulto. Universidad del Rosario; equipo de Cuidado Intensivo, Fundación Valle del Lili. Javier Ayala Izquierdo, MD. Médico y Cirujano, Universidad del Valle, médico del equipo de planta Unidad de Quemados Hospital Universitario del Valle.

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Jhon Jairo Berrío, MD. Cirujano Vascular, instructor Fundación Salamandra. Juan Carlos Salamea Molina, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emergencias. Universidad del Valle. Juan Felipe Sanjuán, MD. Médico y Cirujano Universidad Libre, Maestría en Epidemiología Universidad del Valle. Juan Pablo Tróchez, MD. Médico y Cirujano del equipo de planta de la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle. Julio César Aranzazu, MD. Médico Universidad de Caldas; Médico de Urgencias Fundación Clínica del Norte. Laureano Quintero B., MD. FACS, Cirujano de Urgencias, profesor del Departamento de Cirugía de la Universidad del Valle, Director Científico Fundación Salamandra, Director Clínica Amiga Comfandi. Liliana Castillo Soto, MD. Médica y Cirujana, Universidad Libre, instructora internacional Fundación Salamandra. Luis Felipe Villota Escobar, MD. Especialista en Ortopedia y Traumatología, Cirujano de Columna, Clínica Nuestra Señora de los Remedios. Luis Fernando Pino, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Jefe Servicio de Urgencias Hospital Universitario del Valle. Luis Fernando Santacruz, MD. Médico Neurocirujano de la Universidad del Valle, Neurocirujano Clínica Amiga de Comfandi, instructor Fundación Salamandra.

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Marcos Silva Restrepo, MD. Médico y Cirujano Universidad Nacional de Colombia, equipo de Anestesiología Universidad del Valle, Hospital Universitario del Valle, instructor Fundación Salamandra.

María de Fátima Jurado, MD. Coordinadora Operativa de Trasplantes, Fundación Valle del Lili.

Mario Alain Herrera, MD. Cirujano de Urgencias Hospital Universitario del Valle y de las Clínicas Cali Comfandi. Mauricio Sanabria Storino, MD. Cirujano Plástico Universidad del Valle y Hospital Universitario del Valle.

Oscar Daniel Silva, MD. Médico y Cirujano Universidad Nacional de Colombia, instructor Fundación Salamandra.

Ricardo Andrés Troya Bastidas, MD. Médico Universidad Cooperativa de Colombia, Coordinador Académico Fundación Salamandra, instructor internacional Fundación Salamandra. Ricardo Ferrada, MD. Cirujano de Urgencias y Cuidado Intensivo, Jefe del Equipo de Quemados Clínica Amiga Comfandi y Cirujano del Equipo de Urgencias Centro Médico Imbanaco. Sebastián Alba Ospina, MD. Médico y Cirujano, instructor internacional Fundación Salamandra.

Vasco Ordóñez Fernández, MD. Médico y Cirujano, residente Anestesiología Hospital Universitario del Valle, Universidad del Valle. Viviana García Gómez, MD. Médica y Cirujana, Médica de la Unidad de Cirugía Plástica, Hospital Universitario del Valle.

Contenido Pág

Introducción............................................................................... 9 1. Pautas generales de intervención..........................................13

Laureano Quintero B.

2. Metas en reanimación del paciente traumatizado.................49

Laureano Quintero B.

3. Líquidos y hemoderivados en trauma...................................61

Juan Carlos Salamea M.

4. Manejo de vía aérea en trauma.............................................73

Sebastián Alba O.

5. Oxigenoterapia en trauma.....................................................89

Jaime Girón

6. Resucitación y cirugía en control de daños..........................99

Carlos Alberto Ordóñez D. Juan Carlos Salamea M. Juan Felipe Sanjuán

7. Choque en el paciente traumatizado...................................117

Oscar Daniel Silva Laureano Quintero B. Ángela María Herrera P.

8. Trauma de cuello ...............................................................149

Laureano Quintero B. Ana María Hurtado

9. Trauma de tórax .................................................................169

Laureano Quintero B. Mario Alain Herrera

10. Guía de trauma abdominal penetrante ...............................199

Carlos A. Ordóñez D. Luis Fernando Pino O.

11. Manejo inicial de los pacientes con trauma abdominal cerrado..............................................................219

David Scavo Alberto García

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12. Trauma craneoencefálico.....................................................233

Luis Fernando Santacruz Ángela María Herrera P.

13. Trauma raquimedular..........................................................259

Luis Fernando Santacruz Ángela María Herrera P.

14. Trauma en el embarazo.......................................................275

Guiset Carvajal B.

15. Manejo del paciente quemado.............................................289

Ricardo Ferrada. Juan Pablo Tróchez Javier Ayala I.

16. Metas de reanimación en el paciente quemado..................307

Julio César Aranzazu M.

17. Control ortopédico de daños...............................................313

Luis Alberto Delgado

18. Trauma de extremidades y trauma deportivo.....................333

Jaime Andrés Roa S.

19. Trauma de mano.................................................................353

Mauricio Sanabria S. Viviana García G.

20. Trauma maxilofacial...........................................................367

Mauricio Sanabria S.

21. Trauma pediátrico...............................................................385

Christian Quesada

22. Accidente ofídico................................................................393

Maurix Fernando Rojas Carlos Andrés Galvis R. Luis Felipe Villota

23. Antibióticos profilácticos en trauma...................................417

Ernesto Martínez B. Christian José Pallares G.

24. Trauma de tejidos blandos..................................................431

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Mauricio Sanabria S.

25. Trauma ocular......................................................................445

Alejandra Arias

26. Quemaduras oculares..........................................................451

Beatriz Endo

27. Índices de gravedad en trauma...........................................459

Liliana C. Castillo S.

28. Atención prehospitalaria en trauma....................................469

Ricardo Andrés Troya B.

29. Trauma y donación de órganos...........................................481 Alex H. Castro

Vasco Ordóñez F. Fátima Jurado M.

30. Sedación y analgesia en urgencias......................................509

Oscar Daniel Silva R. Marcos Silva R.

31. Cadena de custodia en trauma............................................529



Jaime Arturo Roa B. Jaime Andrés Roa S.

32. Cinemática del trauma........................................................543

Javier Alejandro Jiménez G.

33. Procedimientos en la Unidad de Trauma............................565

Laureano Quintero B.

34. Trauma vascular periférico.................................................627

John Jairo Berrío C. Adelma Sofía Hoyos U.

35. Tromboprofilaxis en trauma...............................................634

John Jairo Berrío C. Adelma Sofía Hoyos U.

36. Galería interactiva – Aplicación de casos en trauma..........649

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Introducción La Fundación Salamandra ofrece con satisfacción esta quinta edición de Trauma, abordaje inicial en los servicios de urgencias. Hemos integrado en ella nuevos artículos y hemos revisado algunos de los anteriores con el afán de seguir contribuyendo a la literatura sobre Trauma de nuestro país.

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FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828) La Pradera de San Isidro, 1788 Óleo/lienzo, 44 x 94 cm.

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Pautas generales de intervención Laureano Quintero B.

La práctica diaria en el abordaje de múltiples víctimas de trauma apoyándonos en la mejor evidencia médica posible nos permite sugerir pautas de intervención en busca de resultados óptimos. El mundo académico de hoy seduce a los grupos de trabajo a buscar la última novedad en las revistas científicas y la aplicación de los últimos y más novedosos procedimientos diagnósticos. Una primera recomendación es la de retomar en primera instancia la aplicación de los procedimientos básicos y disciplinar a todo el equipo para que aplique una secuencia codificada de atención. No podemos insistir en buscar el último journal para encontrar nuevas verdades si nos olvidamos del ABCDE que recomienda la evaluación primaria del paciente traumatizado. Si no retornamos a la aplicación del ABCDE, ninguna unidad de quirófanos y ninguna unidad de terapia intensiva va a mejorar el pronóstico de las víctimas del trauma.

Recuerde su secuencia: Haga siempre contacto con su paciente Use sin excepciones sus elementos de bioseguridad Pida apoyo a su equipo para trabajar (No trabaje solo). Recoja completa y cuidadosa información sobre las circunstancias del evento (cinemática del trauma) A. Determine si la vía aérea está permeable y si va a permanecer permeable. Inicie soporte con oxígeno Haga un manejo cuidadoso de la columna vertebral cervical. Inmovilice la columna cervical si hay indicación para ello.

B. Determine si en el componente ventilatorio existen situaciones que amenazan la vida y que sean susceptibles de manejo inmediato. C. Haga valoración de la frecuencia cardíaca, del llenado capilar, del estado de conciencia, del pulso; determine si hay sangrado activo externo y contrólelo. Inicie la administración de líquidos. Compruebe si hay evidencias clínicas de sangrado interno activo. D. Evalúe la situación neurológica. Haga el Glasgow y evalúe pupilas y probable focalización. E. Haga exposición completa del paciente y proteja de la hipotermia. Evalúe los antecedentes de trascendencia a través del interrogatorio AMPLIA : Alergias Medicamentos Patologías Última ingesta Características del ambiente en el que se presentó el evento Practique su valoración secundaria. Vamos a hacer ahora algunos comentarios sobre aspectos relevantes de cada uno de estos componentes que han ido cambiando con el tiempo.

• Vía aérea y control de columna vertebral cervical Las indicaciones generales para intubar a un paciente víctima de trauma se mantienen vigentes. No obstante, es necesario precisar varios puntos.

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Si usted va a intubar a un paciente con trauma maxilofacial complejo con dificultad respiratoria, es ideal que la intubación se ejecute en un servicio de sala de operaciones (quirófano) por las dificultades que esto implica y por la necesidad ideal de contar con la participación de un anestesiólogo. Debe usted activar el equipo de cirugía plástica, maxilofacial y/o otorrinolaringología de acuerdo con la complejidad de la institución. Si usted labora en una institución de nivel poco complejo inicie oxigenación por el mejor método a su alcance y programe una inmediata remisión a un centro de trauma. Para estos pacientes el procedimiento previo a la intubación no debe involucrar el uso de relajantes musculares pues hay gran riesgo de broncoaspiración. Los pacientes con sospecha de quemadura de la vía aérea deben ser intubados precozmente y debe tenerse en cuenta que la infección de vías respiratorias multiplica el riesgo de mortalidad . La intubación debe (como en todos los casos) guardar todas las normas posibles de asepsia. El uso del combitubo está siendo progresivamente desplazado. Es muy probable que la máscara laríngea y el tubo laríngeo hagan que, finalmente, el combitubo no se use más en el futuro. La secuencia de intubación rápida ha venido cambiando también para los servicios de urgencias. No se cuenta con suficiente evidencia para utilizar habitualmente atropina y lidocaína como opciones farmacológicas. Se mantiene la recomendación de utilizar midazolam 0.1mg x kg, succinil colina 1 mg x kg y fentanyl. En todos los eventos de trauma con secuencia de intubación rápida o sin ella, la intubación debe ir acompañada de un proceso de preoxigenación y contar con monitoría de pulsoximetría, sin excepción. La preoxigenación se hará durante tres minutos si no hay paro cardiorrespiratorio. El estudio radiológico de columna cervical no se hace habitualmente en todo paciente traumatizado. Se mantiene la prescripción de practicarlo solamente en aquellas personas que evidencian dolor espontáneo o a la palpación en el componente vertebral; en aquellas personas no valorables por efectos de licor o tóxicos; en aquellas personas con déficit neurológico o sintomatología relacionada con

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Pautas generales de intervención

la probable lesión. Y en aquellas personas en quienes la cinemática del trauma hace prever la presencia de lesión.

• Componente ventilatorio Las lesiones torácicas en su mayoría tendrán un manejo no quirúrgico y podrán ejecutarse en los servicios de urgencias o en quirófanos sin necesidad de toracotomía. La tendencia a usar tubos de tórax apunta a que progresivamente se utilizarán dispositivos de menor calibre, que generan menos molestias y complicaciones en el paciente. No obstante, mientras no sea una norma comprobada seguiremos usando tubos de tórax del calibre convencional. El eco FAST progresivamente va tomando mayores espacios en la valoración torácica del traumatizado. Centros de trauma con experiencia han suprimido la ventana pericárdica, reemplazándola por la ecografía subxifoidea o transtorácica. La valoración de probables lesiones diafragmáticas ha evolucionado y ocupan lugar predominante diagnóstico y terapéutico la laparoscopia y la toracoscopia. El scan multicorte ha ganado mucho terreno y es previsible que en el próximo futuro sea la herramienta diagnóstica por excelencia en sospechas de este tipo. Las lesiones de grandes vasos (aorta en particular) se abordan cada vez con mayor frecuencia a través de prótesis endovasculares, lo cual disminuye la probabilidad de morbilidad y mortalidad. Aún falta mucho terreno por recorrer en este campo.

• Componente circulatorio La administración habitual de líquidos en bolos de 2000 cc ha sido replanteada. La situación de cada paciente puede invitar a que manejemos volúmenes a administrar más cuidadosamente. La tendencia a la reanimación hipotensiva debe considerarse con miras a no desencadenar mayores sangrados en pacientes en quienes su hemostasia ha limitado los focos de hemorragia. Entre las medidas que deben practicarse al ingreso del paciente y durante la valoración de su efectiva reanimación,

Laureano Quintero B.

Pautas generales de intervención

se recomienda tomar muestras para gases arteriales y calcular el exceso de base y la condición acidobásica como factores fundamentales para guiar la mejor reanimación posible. Las cifras de tensión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria no son lo suficientemente confiables para garantizar que el paciente no se encuentra en choque o que ha sido adecuadamente reanimado. El uso del lactato sérico como método evaluativo de una adecuada reanimación es también de gran utilidad.

• Componente neurológico El Glasgow en cada paciente es un poderoso instrumento pronóstico y evaluativo que indica medidas específicas de intervención. No obstante, su uso inadecuado puede conducir a que se condene a un paciente a elementales medidas de soporte por “pronóstico reservado”, o a que se le sobreintervenga. En este sentido hay varias observaciones pertinentes: - El Glasgow debe ser evaluado por una persona de experiencia en el área. - No es confiable un Glasgow practicado en un paciente bajo efectos de tóxicos, licor o sedación. - No es confiable el Glasgow practicado en un paciente hipóxico. - No es confiable el Glasgow practicado a un paciente en choque. Sin corregir la hipoxia, la hipotensión, el choque, los efectos del tóxico o el sedante, etc., no tendremos un Glasgow objetivo. Por otro lado, el examen de las pupilas sigue siendo fundamental y definitivo en la correcta valoración y en el adecuado plan terapéutico del paciente con trauma. Las pupilas se convierten en otra fuente de confusión si no se manejan conceptos claves. Las pupilas dilatadas bilateralmente y no reactivas o poco reactivas no necesariamente indican que “ya no hay paciente”; que “es solo ya candidato a donante de órganos”.

Laureano Quintero B.

Igualmente aquí deben descartarse múltiples situaciones que originan pupilas midriáticas bilaterales poco reactivas y que no son necesariamente consecuencia de un grave daño cerebral. Algunas de las etiologías comunes de esta situación son : - Hipoxia - Hipovolemia - Choque profundo - Intoxicaciones - Contusión bilateral del tercer par - Hipotermia Sólo al descartar y corregir estas situaciones podremos aseverar que las pupilas midriáticas bilaterales hiporreactivas o no reactivas corresponden a problemática específica neurológica o neuroquirúrgica. Sigue siendo vital mantener en mente que todo paciente con trauma craneoencefálico agudo debe mantener presiones arteriales sistólicas mínimas de 90 mm de Hg y saturación arterial mínima de 90%.

• Exposición y control de hipotermia Nunca se insistirá lo suficiente en la necesidad de hacer exposición completa de cada paciente. Omitirlo es una de las fuentes más comunes y más letales de error. No mirar la parte posterior de cada paciente; no mirar las zonas axilar, perineal, genital o posterior del cuello implica pasar por alto frecuentes lesiones y puede significar riesgos de morbilidad y de mortalidad inaceptables. Igualmente, no debemos olvidarnos de proteger a cada paciente contra la hipotermia. Líquidos tibios, buen abrigo y ambientes adecuados de trabajo contribuirán a esto. Veamos ahora algunos algoritmos de trabajo en los que diferenciaremos las recomendaciones de atención en instituciones de complejidad intermedia (Nivel II) y en instituciones de alta complejidad (Nivel III).

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Hospital Nivel II

Manejo inicial del paciente traumatizado (Valoración primaria) Utilice siempre sus medidas personales de protección (lentes, tapabocas, guantes). Haga contacto con su paciente pidiéndole el nombre y ofreciéndole ayuda, lo que puede indicarle, de paso, su estado de conciencia inicial y definir si la vía aérea se encuentra permeable. Un paciente que responde sin dificultad y con claridad, seguramente tiene una vía aérea permeable. Pida apoyo a su equipo de trabajo (equipo de enfermería, terapia respiratoria, médico de apoyo, cirujano de urgencias o líder del equipo de trauma, según su escuela). Evite trabajar solo. Proceda a su secuencia ABCDE

A. Determine la permeabilidad de la vía aérea Despéjela de secreciones, cuerpos extraños, prótesis. Si está permeable determine si va a permanecer permeable; si tiene duda al respecto, asegure una vía aérea definitiva. Proteja siempre la columna cervical; coloque siempre oxígeno con mascarilla con reservorio en el paciente traumatizado. Si tiene la opción, conecte al paciente al pulsoxímetro. Si su paciente está inconsciente, coloque una cánula orofaríngea y la mascarilla de oxígeno. ¿Cuándo intubar a un paciente con trauma múltiple? • Paciente en apnea • Glasgow menor o igual a 8 • Paciente con sospecha firme de quemadura de la vía aérea o con quemadura de la vía aérea confirmada • Paciente con lesión maxilofacial que impide mantener permeable la vía aérea por otros medios. En este caso es mejor intentarlo con personal de mucha experiencia e idealmente en sala de operaciones. • Paciente con sangrado profuso que impide la permeabilidad de la vía aérea.

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Pautas generales de intervención

• Pacientes con FR menor de 8 ó mayor de 32, son candidatos firmes a intubación.

B. Evalúe y propicie una buena ventilación Su paciente puede presentar vía aérea permeable, pero lesiones torácicas que impiden buen intercambio gaseoso. Inspeccione, palpe, percuta y ausculte, buscando las cinco situaciones que amenazan la vida. Si detecta alguna, manéjela de inmediato así: Neumotórax a tensión: Tubo de toracostomía. Hemotórax masivo: Tubo de toracostomía: si drena más de 1.500 cc, considerar de inmediato cirugía. Neumotórax abierto: Cierre el defecto en condiciones de asepsia. Coloque tubo de toracostomía. Tórax inestable: Oxigenoterapia (máscara con reservorio), terapia respiratoria, analgesia periférica (si no hay pronta respuesta considere catéter peridural. Si hay falla respiratoria declarada, proceda a intubación y manejo con ventilación asistida). Taponamiento cardiaco: Debe ser llevado a cirugía inmediatamente. Si en la valoración primaria no detecta lesiones amenazantes para la vida, proceda a la valoración secundaria para buscar y tratar las lesiones descritas en el capítulo correspondiente. Esto solamente cuando complete el ABCDE de la valoración primaria.

C. Garantice evaluación y manejo de la circulación y controle hemorragias Determine coloración y temperatura de la piel, presencia o ausencia de sudoración, llenado capilar, frecuencia y naturaleza del pulso central y periférico, estado de conciencia. Tome la tensión arterial. Si hay sangrado activo externo haga compresión de la zona sangrante. Si el sangrado no se controla, proceda a cirugía. Inicie líquidos endovenosos con catéteres gruesos y cortos por vía periférica.

Laureano Quintero B.

Pautas generales de intervención

Atención inicial del paciente traumatizado

Utilice lactato de Ringer o solución salina tibios (39°C). Si su paciente tiene signos de choque inicie una carga de 250 cc y determine la necesidad de cirugía. Si no hay evidencia de sangrado externo, valore siempre la condición general del abdomen (blando, distendido). Un abdomen normal no descarta la probabilidad de sangrado intraabdominal, pero un abdomen anormal puede fortalecer la mejor decisión. No olvide que en un paciente traumatizado con choque de origen inexplicado, la primera opción a considerar es el abdomen como fuente de tal estado. Valore la pelvis siempre como probable fuente de sangrado profuso. Haga las maniobras básicas de evaluación pélvica. Determine si hay deformidades óseas evidentes que puedan implicar pérdida acumulada de sangre que origine hipotensión. Si la lesión pélvica es importante remita al paciente a nivel III una vez estabilizado. Nunca atribuya el choque a trauma craneoencefálico sin una evaluación exhaustiva que descarte otra fuente.

D. Determine si hay déficit neurológico Valore el estado de conciencia. Aplique el Glasgow. Evalúe las pupilas; la presencia o ausencia de lateralización. Pacientes con TCE moderado o grave deben ser remitidos a nivel III.

E. Exponga por completo al paciente Examine la espalda, la región perineal, los glúteos, la cara posterior de las extremidades, la región encefálica posterior. Cúbralo para protegerlo de la hipotermia. No olvide: Evite líquidos fríos al canalizar una vena.

Laureano Quintero B.

Garantice su bioseguridad (guantes, tapabocas, lentes)

Haga contacto y verifique condición inicial (Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda)

Pida apoyo a su equipo de trabajo (Evite trabajar solo)

Despeje la vía aérea y determine si requiere o no vía aérea definitiva.

Garantice adecuado manejo de la columna cervical

Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar y manejar situaciones inmediatamente amenazantes para la vida • • • • •

Controle hemorragias externas por compresión. Determine calidad y frecuencia del pulso periférico y del central. Determine color de la piel y estado de conciencia. Temperatura de la piel por palpación; llenado capilar. Evalúe la probabilidad de sangrado interno (pelvis, abdomen, extremidades). • Inicie líquidos intravenosos tibios (catéter grueso y corto). • Determine si requiere transfusión inmediata.

• Determine el Glasgow. • Valore las pupilas. • Determine si hay lateralización.

Determine destino ideal del paciente de acuerdo con su condición.

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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Flujograma: ¿debe ir el paciente a un centro de trauma? (Nivel III) Determine signos vitales y escala de Glasgow

Escala de Glasgow 750

750-1500

1500-2000

> 2000

Pérdida de sangre (% de la volemia)

> 15

15-30

30-40

> 40

Frecuencia de pulso

< 100

100-120

120-140

> 140

Presión arterial

Normal

Normal

Baja

Baja

Presión de pulso (mmHg)

Normal o baja

Baja

Baja

Baja

Frecuencia respiratoria

14-20

20-30

30-40

> 35

Diuresis (ml/h)

> 30

20-30

5-15

Insignificante

Estado de conciencia

Ligeramente ansioso

Moderadamente ansioso

Ansioso y confuso

Confuso a letárgico

Remplazo de fluido

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

Partiendo de la premisa de que en el paciente en choque hemorrágico lo más importante es parar el sangrado, el eje del manejo es el reemplazo de volumen. Luego de la controversia académica de décadas, en la cual la medicina basada en evidencia ha jugado un rol fundamental, hoy podemos recomendar que la resucitación inicial debe realizarse con cristaloides,8,9 en consideración a la revisión sistemática de Perel y Roberts,9 que incluyó 65 ensayos clínicos con la mejor calidad metodológica luego de una selección muy rigurosa y comparó coloides (albúmina, hidroxietilalmidón, gelatina modificada, dextrán) versus cristaloides; también comparó coloides en cristaloide hipertónico versus cristaloide isotónico, y por último coloides en cristaloide isotónico contra cristaloide hipertónico. Se demostró que no hay evidencia que sugiera que la reanimación con coloides sea mejor o reduzca el riesgo de muerte en pacientes con traumatismos, y son considerablemente más costosos que los cristaloides.10 Pero debemos recordar

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Líquidos y hemoderivados en trauma

que los cristaloides difunden principalmente al espacio intersticial y causan edema durante la resucitación, lo que obliga a aplicar el axioma de reposición 3:1 cristaloides versus pérdida sanguínea, concepto que no se ha validado porque en la práctica clínica y con la administración deliberada e intensiva llega a ser de hasta 8-10:1; lo que sí está confirmado es que con la administración de 1000 ml de solución de Hartmann (lactato de Ringer) la expansión de volumen intravascular es de 250 ml.8 Esto debe ser considerado al resucitar a pacientes con trauma craneoencefálico concomitante, quienes requieren menores volúmenes para precautelar el desarrollo de edema cerebral, o en pacientes con trauma grave porque se produciría dilución de los factores de coagulación y agravaría la coagulopatía aguda inducida por trauma.11 A pesar de la mayor difusión y uso del lactato de Ringer, no existe evidencia para sugerir que esta solución cristaloide es superior a otras; además, produce una sig-

Juan Carlos Salamea M.

Líquidos y hemoderivados en trauma

nificativa activación del sistema inmune, sobre todo de neutrófilos, y como órgano diana el pulmón; induce daño celular, aunque esto haya sido demostrado en pacientes que desarrollaron complicaciones tardías con respuesta inflamatoria persistente, y sobrevivieron al choque hemorrágico tipo IV y resucitación masiva. Estudios en animales sugieren que se podría sustituir el lactato por un isómero y así disminuir estos efectos adversos. El lactato de Ringer no está aprobado por la Asociación Americana de Bancos de Sangre para la infusión conjunta con paquete de glóbulos rojos concentrados, debido a que el calcio puede quelar el citrato y resultar en coagulación en los sistemas de infusión, concepto que debe ser tomado en cuenta.12 Por otro lado está la reanimación con solución salina normal, que puede resultar en una acidosis metabólica hiperclorémica y cursar además con vasodilatación, lo que empeora el tercer espacio intersticial sobre todo pulmonar y también genera coagulopatía por dilución. Sin embargo, no se ha demostrado con todo esto un empeoramiento del resultado final.13,14 Lo que queda expuesto es que ninguna solución es inocua para el organismo y que casi todos los ensayos clínicos muestran una equivalencia de los diferentes cristaloides usados durante la resucitación, incluido el lactato de Ringer, la solución salina normal o la solución salina hipertónica.3,15 En relación con la solución salina hipertónica (SSH), descrita por primera vez en 1980 en pacientes traumatizados, tiene la ventaja de que con la administración de 250 ml al 7,5%, por su osmolaridad elevada, producirá una expansión de volumen plasmático igual a 1000 ml y causará difusión de líquidos del intersticio hacia el espacio intravascular. Esta solución ha sido ampliamente investigada en el propósito de hallar el mejor fluido para resucitación, y en la literatura existen muchas publicaciones e incluso ensayos clínicos controlados que muestran resultados iguales a los cristaloides; sólo uno de ellos reportó menor mortalidad en un subgrupo de pacientes con trauma encefalocraneano; el líquido de resucitación usado fue SSH más dextran.15 Cuando se utiliza SSH sola en el traumatizado hipotenso y con trauma encefalocraneano asociado no se ha demostrado menor mortalidad o mejor desenlace neurológico

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a seis meses al compararlo con los fluidos convencionales.16 A pesar de la lista de efectos colaterales que puede producir la administración de SSH como deshidratación celular, hemorragia masiva, mielinólisis o convulsiones por hipernatremia, estas no han sido reportadas durante la reanimación. Deben tomarse en cuenta los reportes de estudios experimentales sobre la alteración de la función inmunitaria celular causada por la SSH.17 En la actualidad el reto continúa y la investigación de laboratorio y experimental se enfoca a usar volúmenes bajos de SSH al 3% y 5%,18 así como la combinación de SSH con coloides a diferentes concentraciones,18 y ha encontrado menor respuesta inflamatoria y menor daño celular, lo que sugiere que son seguros para el uso en seres humanos.19,18 La mayoría de conocimientos anteriormente disponibles en relación con el choque hemorrágico, la pérdida sanguínea y la resucitación se basaban en modelos animales y datan de los años cincuenta y sesenta, y se sugería la administración de fluidos de manera intensiva basada en los resultados experimentales de que pérdidas intravasculares mayores que 40% deben ser recuperadas en menos de dos horas pues de lo contrario sobrevendría un estado irreversible y la muerte.20 En seres humanos la respuesta a pérdidas del 30% y 40% de sangre no ha podido ser bien documentada hasta la actualidad.21 Acorde con estos conceptos, el Colegio Americano de Cirujanos y su protocolo ATLS® recomiendan la reposición rápida y con grandes cantidades de cristaloides que inician con la infusión de 2L.6 Por otro lado están los reportes y observaciones de lesiones en guerra de autores como Amborse (siglo XVI), con el manejo conservador y sin administración de fluidos de un trauma abdominal por proyectil de arma de fuego;22 y Canon (1918), quien relata las desventajas de administrar líquidos en pacientes hipotensos y con sangrado ya que producen movilización de coágulos y causan exanguinación, y recomienda que “la presión arterial debe mantenerse tan baja que evite la pérdida sanguínea, pero lo suficientemente alta para perfundir las zonas distales, hasta que el sangrado pueda ser corregido”, con lo que nace el concepto de “hipotensión permisiva”.23

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A pesar de lo expuesto, durante cincuenta años se ha manejado enérgicamente la resucitación con fluidos para los pacientes con trauma e hipotensión que se presume por hemorragia, hasta el reporte de Bickell (1994), que rompió el paradigma, al estudiar a casi 600 pacientes con hipotensión y traumatismos penetrantes del torso, y reportó una supervivencia significativamente menor en los pacientes que recibieron fluidos de reanimación antes del control quirúrgico de la hemorragia, en relación con aquellos que recibieron fluidos de reanimación retardada en el quirófano; también encontró que hubo una tendencia a la reducción de la disfunción multiorgánica en el grupo de reanimación retardada.24 A partir de este estudio han nacido muchas investigaciones y ensayos clínicos controlados, con resultados divergentes en relación con tiempo y cantidad de líquidos y la meta de resucitación, si es la presión arterial sistólica (PAS) o si es la presión arterial media (PAM) y sus valores: PAS no mayor que 90 mmHg o PAM alrededor de 60 mmHg. Así, tratando de brindar la mejor respuesta, se ha realizado una revisión sistemática de la literatura y la conclusión es que no existe una mejor ni única estrategia para la administración de fluidos en pacientes traumatizados y con sangrado,25 pero sí hay un grupo de pacientes, sobre todo con trauma penetrante, en quienes lo primordial es el control de la hemorragia antes que recuperar la presión arterial, y en ellos el manejo prehospitalario adecuado con el precepto de “recoja y corra” sumado a la reparación quirúrgica inmediata permite un mejor desenlace; además de las nuevas evidencias que respaldan la hipotensión permisiva, como que el reemplazo con volúmenes mayores a 1,5L de cristaloides es un factor independiente de riesgo de mortalidad, ya que causa sangrado incontrolable, coagulopatía, síndrome de compartimento abdominal y falla multiorgánica, por lo que se debe evitar la administración profusa de fluidos.26 También está demostrado que administrar menores cantidades de cristaloides y mantener una presión arterial media (PAM) tan baja como 50 mmHg es una estrategia segura y reduce significativamente la necesidad de hemoderivados para transfusión, sin modificar la mortalidad.27 Para este momento de la resucitación estamos frente a un paciente que requiere cirugía para el control del sangra-

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do. Se ha repuesto la pérdida sanguínea con cristaloides, tratando de no sobrepasar 1,5L y manteniendo una PAS no mayor que 90 mmHg y una PAM alrededor de 60 mmHg. Si a estas alturas la reparación quirúrgica es posible y adecuada, lo que corresponde al 90-95% de los casos, quizás se necesite hemoderivados de manera selectiva con base en los resultados de exámenes de laboratorio; pero existe un 5-10% en quienes el control del sangrado no es posible aún28 y para poder cubrir la deuda de oxígeno entran en metabolismo anaerobio que genera acidosis y coagulopatía aguda inducida por el trauma;29,30 por lo tanto, la recomendación es continuar con la “resucitación hemostática”. Los grandes avances en el tratamiento del trauma grave y la disminución en la mortalidad desde el 90% hasta el 50% hacia los años 2000 y 2004,31,32 se han dado gracias a Harlan Stone (1983) con la descripción de la laparotomía abreviada y la cirugía por etapas;33 Michael Rotondo (1993) con la estrategia de cirugía de control de daños y sus tres fases,34 a las que Johnson (2001) agregó una cuarta tomando en cuenta la fase 0 prehospitalaria.35 De ahí hacia adelante y haciendo un balance del manejo quirúrgico del trauma y el estancamiento en el impacto en la mortalidad, se vio que aún no se ha podido romper la tríada de la muerte. Con los nuevos reportes de trauma civil y de las guerras de Irak y Afganistán,36 observamos que alrededor del 25% de traumatizados que llegan a la sala de emergencias ya tiene algún grado de coagulopatía37 que va a ser empeorado por la reanimación y la lesión tisular producto directo del traumatismo, lo que acelera la coagulopatía aguda inducida por el trauma y con ello la muerte, por lo que nace la nueva táctica definida como “resucitación en control de daños” (RCD) propuesta por Holcomb en el 200728 que incluye tres eslabones: 1. Hipotensión permisiva, ya descrita. 2. Resucitación hemostática. 3. Cirugía de control de daños con los mismos preceptos quirúrgicos de controlar la hemorragia, controlar la contaminación, prevenir el síndrome de compartimento abdominal, y reparar definitivamente cuando el paciente esté fisiológicamente compensado. La resucitación hemostática hace referencia al uso temprano de sangre, hemoderivados y antifibrinolíticos para la resucitación primaria, para prevenir la coagulopatía aguda

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inducida por el trauma y evitar la coagulopatía dilucional.38 Esta medida será aplicada a pacientes con sangrado masivo, definido como la pérdida de volemia en 24 horas o 500 ml en tres horas.39 Varios estudios tratan de predecir y anticipar la necesidad de transfusión masiva para ser administrada dentro de las primeras 6 horas y RCD,40 por ejemplo: Autor

Predictores

Predicción

McLaughlin41

Frecuencia cardiaca (FC) >105 x min. PAS 70, en el trauma encéfalo-craneano (TEC)> 90 • Temperatura: 36 – 37.5 °C • PCO2 30 +/- 2 • Glicemia 70 – 150 mg/dl • Ácido láctico< 2 mmol/l • Tiempos de coagulación en límites normales • Fibrinógeno > 100 mg/dl • Plaquetas alrededor de 100.000 por dl Para el TEC98 las consideraciones especiales son TAM mayor de 100 mmHg y Hb mayor o igual a 10 g/dl y en el caso de los pacientes quemados, diuresis de 2 cc/kg/h. Estos pacientes graves o muy comprometidos pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar

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para mejor control y seguimiento. Con este catéter se logran las mediciones del índice cardíaco, presiones de llenado y resistencias, entre otras medidas. Todo con el fin de verificar si la reanimación se cumple de la mejor manera y sí el paciente responde al manejo que se le está ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente, pues es de vital importancia reanimarlo completamente en las primeras 6 a 24 horas. La acidosis metabólica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas de su ingreso a la UCI, el consumo de oxígeno debe ser supranormal99 en las 24 horas iniciales y la presión arterial media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de UCI. Si no se han logrado estos objetivos, la reanimación es inadecuada y se debe estar alerta para realizar algún cambio rápido y llegar hasta la decisión de la revisión quirúrgica. Optimización pulmonar: Estos pacientes, tan graves y complicados, requieren ventilación mecánica para optimizar la ventilación pulmonar. El objetivo de conservar la función pulmonar es lograr saturación arterial por encima de 90% con un FiO2 de 0.6 o menor, y evitar que las presiones de la vía aérea sobrepasen los puntos críticos. Estabilización de la temperatura: La hipotermia se define como temperatura central menor de 35 °C, produce trastornos de la cascada de la coagulación y disfunción de las plaquetas.100,101 En esta etapa lo importante es calentar al paciente en la UCI. Para el efecto se deben seguir medidas tales como infusión de líquidos calientes, igual que las transfusiones de productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los circuitos del ventilador, usar mantas térmicas y cobertores de calentamiento y aumentar la temperatura ambiente alrededor del paciente. Si es necesario re-operarse debe usarse solución salina tibia en la cavidad peritoneal y torácica. Todo esto con el fin de restaurar la temperatura a rangos normales. El grupo de cirugía de trauma y emergencias debe iniciar este calentamiento desde la recepción en la sala de emergencias y “evitar que el paciente se enfríe”. Revisión terciaria: Todos los pacientes que llegan a la UCI después de la cirugía de control de daños, que están en reanimación, al cumplir las primeras 24 horas se

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debe realizar una nueva recolección de la información del evento traumático, la escena y entorno, historia clínica completa, recapitulación de todo lo sucedido y realizado en el paciente, le revisión y re-evaluación de todos los exámenes complementarios, examen físico completo, a los que se le ha denominado la revisión terciaria.102 Todo esto con el fin de evitar errores o lesiones menores que pueden pasarse por alto. Etapa III: Retorno a sala de operaciones, reconstrucción definitiva y cierre de la pared abdominal. Cuando se han alcanzado las metas de reanimación se inicia la tercera etapa del control de daños, para lograr la reconstrucción definitiva vascular e intestinal, el retiro del empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es que la re-operación sea planeada y la segunda es un regreso no planeado, es decir, antes de haber logrado la reanimación completa y aunque esté en déficit metabólico.103,104 Re-operación no planeada: Es una cirugía de emergencia, inesperada, inmediata, con aplicación en cualquier momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está presente, y es la decisión más difícil después del control de daños. El cirujano que realizó la cirugía del control de daños, en conjunto con el equipo de cuidado intensivo, debe ser quien decide si se realiza de inmediato una re-operación no planeada. Las causas relacionadas son: - En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se origina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada, de un empaquetamiento deficiente o algún otro tipo de iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesión no consignada durante el procedimiento de control de daños. - Coagulopatía y trombocitopenia. - Sospecha de infección abdominal aguda por tejido necrótico persistente o fuga de líquido intestinal a la cavidad abdominal. - Presión intraabdominal alta. Por encima de 20 mmHg se presentan las complicaciones del síndrome de compartimento abdominal y se debe llevar de inmediato a descompresión.105,106,107

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Re-operación planeada: Se necesitan entre 24 a 36 horas para restaurar la homeostasis y retornar al paciente a un estado fisiológico aceptable, en el que la acidosis metabólica sea mínima, la coagulopatía se haya corregido y el paciente lleve varias horas con temperatura normal. Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementará en alguna manera el riesgo de infección conforme pasa el tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El riesgo séptico y la inflamación aumentan a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por ligaduras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos en las primeras 48 horas para la revisión de estas asas. Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión sobre ellas y de nuevo graparlas, si es necesario, y si no es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el contrario, si hay estabilidad hemodinámica, se recuperó la temperatura, no hay acidosis, ni coagulopatía, la deficiencia metabólica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis luego de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se descomprime el intestino y se hacen anastomosis, raramente sería necesario efectuar una colostomía. Demetriades108 publicó un estudio multicéntrico prospectivo en trauma grave del colon, en el que concluye que la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pacientes. El Hospital Universitario del Valle fue uno de los diecinueve centros del estudio. Basados en nuestra experiencia en el manejo de peritonitis agudas mediante cirugía de control de daños, se demostró que no hay diferencias en morbilidad o mortalidad con el uso de anastomosis diferida primaria versus el uso de ostomías en el manejo de pacientes que requieren cirugía por etapas.109 El mismo principio lo hemos aplicado para el manejo del trauma, específicamente para las heridas destructivas del colon, con un éxito del 81,4% con la aplicación de los principios de control de daños y anastomosis diferidas; el uso de ostomías solo aplica cuando existen abscesos intraabdominales persistentes, edema agudo de la pared intestinal e inflamación y acidosis metabólica persistente.110 Por lo general, el desempaquetamiento debe hacerse entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas demasiado complejas como empaquetamiento hepático

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sobre la cava retrohepática, que amerite algunas horas más con el empaquetamiento hasta la restauración definitiva para lograr un resultado óptimo. La re-operación planeada debe tener una secuencia lógica y con etapas claves para el procedimiento. Recordar que se está trabajando en un abdomen hostil, con inflamación de los órganos sólidos y edema del intestino. Por ello la re-laparotomía debe ser diligente y el manejo de la cavidad y su contenido delicado pero eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhaustivo con solución salina y una exploración de toda la cavidad en busca de lesiones inadvertidas. Cuando se efectúa la re-operación planeada, todas las especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si necesitan algún otro procedimiento.111

Indicaciones para el control de daños Muchas veces un paciente estable puede tener un grave compromiso anatómico, con lo que debemos sospechar la alteración fisiológica o el desarrollo de la misma que se va a dar en los próximos minutos, con lo que se debe decidir rápidamente realizar RCD. Por lo tanto, esta decisión debe ser tomada y no esperar a efectuar intentos de reparación con poca posibilidad o después de haber perdido mucho tiempo y sangre en estos intentos. Por lo tanto, es responsabilidad del cirujano de trauma y emergencias la decisión y la comunicación inmediata a todo el equipo quirúrgico y al grupo de cuidado intensivo acerca de la decisión de terminar la cirugía. El método está indicado sólo a un número limitado de pacientes traumatizados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomías con técnica de control de daños desarrollados con estas indicaciones muy precisas.112 Así no se sobrepasará la aplicación de la técnica a pacientes que en realidad no la necesitan. Quien la requiere se beneficiará mucho de esta técnica, pero el que no la precisa y se le aplique puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta estrategia.113,114,115,116,117,118,119 1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía, porque el paciente se encuentra acidótico, hipotérmico con coagulopatía y exanguinándose. 2. Incapacidad para controlar la hemorragia mediante hemostasia directa; ejemplo, lesiones hepáticas graves

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o hematomas retroperitoneales o pélvicos muy agudos, con daño visceral concomitante o sin él. 3. Incapacidad para cerrar formalmente el abdomen sin tensión debido al edema visceral masivo y al empaquetamiento colocado, previniendo el síndrome de compartimiento abdominal. Debe hacerse cirugía de control de daños en las siguientes circunstancias: Trauma abdominal penetrante con PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplastamiento, trauma múltiple y trauma abdominal mayor, fractura pélvica y trauma grave de abdomen, recurso limitado en cirugía y trauma militar. Otra manera de identificar a los pacientes que van a necesitar cirugía de control de daños es con trauma penetrante, que tenga un FAST (Focused assesment sonography in trauma) positivo, pulso ≥ 120 x´, con PAS ≤ 90 mmHg. Nuestra propuesta es identificar a los pacientes en los primeros minutos en la sala de emergencias o en los primeros minutos en el quirófano, a lo que hemos denominado “minutos dorados”, con la finalidad de identificar al paciente problema, quién se puede morir, quién va a necesitar resucitación hemostática, antes de que entre en el devastador círculo de la tríada de la muerte, basados en la nemotécnica del ABDC para la decisión de RCD.

Errores en control de daños Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de control de daños son:120,121 • Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la técnica. • Procrastinar y fallar en la toma de decisiones. • Pobre comunicación con el equipo de cirugía, de anestesia y con el grupo de la UCI. • Falla en la medición de la temperatura y la toma de gases sanguíneos. • Inadecuada monitoría en cirugía y UCI. • Pobre resucitación de líquidos y productos sanguíneos. • El EGO del cirujano, que cree que es capaz de lograr un reparo anatómico definitivo. • La demora en los traslados a cirugía, en cirugía y a la UCI.

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Conclusiones y recomendaciones “Resucitación en control de daños es el avance más importante en el cuidado del trauma en los pacientes heridos en el trauma militar y civil durante la guerra” (Cordt).122 La resucitación en control de daños se asienta en tres pilares fundamentales: la hipotensión permisiva, la resucitación hemostática y el control de daño quirúrgico, se debe manejar al paciente problema según este principio fundamental lo más pronto posible.“Quedarse fuera del problema, en lugar de tratar de salir del problema”,33 esta es la forma más rápida y apropiada de revertir la tríada de la muerte, apoyado con medidas médicas aplicadas precozmente para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y la

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acidosis. Desarrollamos una nueva neumotecnia, un ABCD (Figura 15) que ayude al cirujano menos experimentado en la toma de decisiones cuando se vea enfrentado a un paciente con trauma grave. Es simple de recordar y de duplicar, no requiere cálculos matemáticos para activar la RCD. “No hay nada más difícil de emprender, ni más peligrosa conducta, ni éxito más incierto que tomar la iniciativa en la introducción de un nuevo orden de las cosas. El innovador tiene por enemigos a todos aquellos que han hecho bien en el pasado, y defensores tibios en todos aquellos que pueden hacerlo bien en el futuro”. Nicolás Maquiavelo, tomado de Kenneth L. Mattox (trauma.org 2003)

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ROC curve

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Sensitivity

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0.75

1.00

1 - Specificity Area under ROC curve = 0.8774

Goodness-of-fit test: p=0.23

Figura 4. Área bajo la curva con una predicción del 87%, usando el modelo de ABCD, déficit de base de ≥ -8, hemoperitoneo > 1500 ml., temperatura < 35 °C, NISS ˃35.

Figura 1. Control de daños

Figura 2. Resucitación en control de daños

Figura 5. Paquete de transfusión masiva en trauma

ACIDOSIS

HIPOTERMIA

COAGULOPATÍA Figura 3. Tríada de la muerte

Figura 6. Empaquetamiento hepático

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Figura 7. Manejo temporal con sonda Foley. Herida por arma de fuego en Zona III del cuello.

Figura 10. Control de daños, Vacuum Pack y oclusión temporal con clamp a nivel de la aorta abdominal, al finalizar la cirugía

Figura 8. Colocación de shunt temporal en lesión completa y con pérdida de sustancia, herida por arma de fuego a nivel de vasos ilíacos.

Figura 11. Bolsa de Bogotá

Figura 9. Shunt (tubo de tórax) a nivel de la aorta abdominal, herida por arma de fuego

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Figura 12. Sistema Vacuum Pack

Figura 14. Colocacion de puntos totales en piel y cierre de pared abdominal, luego de cirugía de control de daños.

ABCD BLOOD LOSS Hemoperitoneo ≥ 1500 cc

ACIDOSIS BE≥-8

COLD Temperatura ≤ 35°C Figura 15.

Figura 13. Sistema comercial V.A.C.®

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Bibliografía 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

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Choque en el paciente traumatizado Oscar Daniel Silva - Laureano Quintero B. - Ángela María Herrera P.

Introducción Desde épocas históricas y a pesar de los avances en el tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la creciente problemática social y de orden público hacen del trauma uno de las principales contribuyentes a la morbimortalidad de la población en general. Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años. Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se deben a la hemorragia no controlada.1 Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca de seis millones de personas como resultado del trauma, muchas después de llegar al hospital. Entre las que sobreviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes causadas por el choque hemorrágico después del trauma, que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por lo general pueden prevenirse. La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en la fisiología normal son los principales determinantes de su gravedad. La alteración fisiológica más amenazadora y prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más frecuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre típicamente de manera temprana después de producirse el evento. El riesgo de hemorragia significativa aumenta con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre-

sados ​​en el hospital después de un traumatismo. En éstos la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin coagulopatía.1 Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado de choque impide este importante aspecto, compromete de manera preocupante la evolución satisfactoria de los pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y células no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer las manifestaciones precoces y emprender intervenciones enérgicas para dar soporte a la función de los órganos vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil, independientemente de la técnica de resucitación empleada.

Definiciones Puede definirse el choque como un síndrome   de instalación aguda caracterizado por el estado crítico del sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada perfusión y oxigenación generalizada que no logra satisfacer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros nutrientes los tejidos se lesionan, y dada la dificultad de funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético, con la consecuente producción y efectos deletéreos del ácido láctico.2,3

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Se debe entender que el choque como síndrome fisiológico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías diferentes; además, debe desecharse el concepto de que hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión es tan sólo un signo tardío del choque. Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se utiliza el término, aun en la comunidad médica existen concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que continúa habiendo un grado notable de confusión y controversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse claridad sobre los siguientes términos: Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores. Hipoxia: Condición en la cual el organismo por completo, o una región, es privado del suministro adecuado de oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos y en la célula. Hipoxemia: Disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran en el estado de choque, se las debe considerar de forma independiente pues en la contribución al fallo circulatorio y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles.

Corazón Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie; la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo, que se encarga de impulsar la sangre. El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado conjunto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos periodos: un periodo de relajación denominado diástole y un periodo de contracción llamado sístole, durante los cuales se generan variaciones de presión y de volumen en los diferentes compartimientos cardiacos, responsables finalmente del efecto de bomba. En el sistema cardiovascular la expresión presión sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza durante la sístole y representa la fuerza producida por la contracción ventricular; y la presión diastólica se refiere a la presión más baja durante la diástole y representa la presión en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial media es la presión media del sistema cardiovascular y se

Fisiopatología del choque

calcula así:

La función del sistema cardiovascular es mantener la circulación para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de carbono y otros productos metabólicos, además de otras funciones como la regulación de la temperatura corporal, el transporte de sustancias reguladoras de la función celular (Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa celular y humoral. Los componentes del sistema cardiovascular son tres: una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteraciones en cualquiera de estos componentes, derivadas en este caso de un evento traumático, comprometerían la entrega de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxigenación y la ventilación.

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Choque en el paciente traumatizado

TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD) Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volumen) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto. Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se expresa en litros por minuto.2 GC= FC x VS El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones normales GC = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 l/min.

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Choque en el paciente traumatizado

En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2 Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal. Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco: gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. GC/Superficie corporal Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso tiene en promedio una superficie corporal de 1.7 m2, lo que significa que el índice cardiaco medio normal en los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal. Es importante recordar que la cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistólico), está determinada por tres factores: la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión que caracterizan el choque.

Precarga Hace referencia al grado de distensión de la fibra muscular cuando empieza a contraerse, que es directamente proporcional al volumen de sangre que contiene al final de la diástole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la presión atrial derecha. Este diferencial de presiones determina el flujo venoso. El componente más importante, el volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo corporal total está localizado en el circuito venoso. La relación entre el volumen venoso y la presión venosa describe la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el que lleva el flujo venoso y por lo tanto el retorno venoso al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas

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(ley de Frank Starling: cuando fluyen cantidades mayores de sangre al corazón, se distienden las paredes de las cavidades cardiacas; como resultado de esta distensión se contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas). Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la depleción del volumen sanguíneo en la hemorragia, finalmente incidirán de manera negativa en la precarga con la consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma pueden evidenciar perfusión orgánica insuficiente debido a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce retorno venoso inadecuado y afecta finalmente la precarga. Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos de choque neurogénico se produce una dilatación venosa masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a su vez reduce el retorno venoso.

Contractilidad miocárdica Se refiere a la bomba que conduce el sistema. Puede alterarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta finalmente el volumen sistólico.

Poscarga Es la resistencia al flujo anterógrado de la sangre que debe superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia el sistema arterial. Habla específicamente de la resistencia vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una disminución en la poscarga derivaría en un aumento del gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular, fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto cardiaco se ve afectado. Independientemente de si la causa del bajo gasto cardiaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona sufre un choque circulatorio. Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámicas serán detalladas más adelante en este capítulo.

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A escala microhemodinámica también ocurren alteraciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabolismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs), ATP, H2O y CO2. Esta es la vía principal y la más eficaz en la producción energética. Mediante esta vía se generan 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada a CO2 y H2O. En ausencia de adecuada perfusión tisular, la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la obtención de energía, aunque con mucho menor rendimiento energético y la producción inevitable de ácido láctico. La glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones anaerobias que en condiciones aerobias. Para garantizar la obtención de sustratos para el metabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a las células (tejidos). Para este paso es necesario un número de hematíes suficiente y un volumen sanguíneo adecuado, factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, situación que puede ser concomitante con la legión traumática o llegar a complicarla.

Vasos sanguíneos Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al corazón. El flujo sanguíneo (GC) es directamente proporcional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémica). La sangre fluye a través de los vasos principalmente por el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos favorecen este flujo, como son la presión negativa del tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica arterial. Entre los mecanismos que ejercen resistencia al flujo se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La

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Choque en el paciente traumatizado

función de las arterias es la de transportar sangre con una presión elevada hacia los tejidos (flujo alto). Las arteriolas actúan como válvulas de control, con gran capacidad de alterar el flujo sanguíneo según su estado de dilatación o contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases, líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia el corazón y sirven como reservorio de ella. Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales del flujo sanguíneo que ajustan las respuestas vasculares en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las necesidades y prioridades de los tejidos.

Sangre La sangre constituye el líquido circulante del sistema cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspendidos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad, al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal en relación con la edad. (Tabla 1). El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y extracelular (líquido extracelular), separados por la membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la membrana capilar. Existe una delicada relación entre el tamaño del contenedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos componentes influyan de manera directa e inmediata sobre el flujo sanguíneo, constituyéndose así en una de las mayores bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolémico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos (balance de líquido), lo cual origina que en condiciones normales el volumen de agua del organismo permanezca constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado, se requiere que se lleve a cabo un intercambio eficiente de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad.

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Choque en el paciente traumatizado

Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es necesario su paso inicialmente del líquido intravascular al líquido intersticial a través de la membrana capilar; posteriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular, atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de una membrana que tiene grados de permeabilidad variables a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a través de una membrana desde una zona hipotónica hacia una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcirculación permiten que el movimiento de líquidos entre los compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en el espacio intravascular. Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado Edad

Volumen sanguíneo (ml/kg)

Adulto hombre

70

Adulto mujer

60

Suministro de oxígeno Los efectos nocivos en la economía del organismo en el estado de choque se deben principalmente a la activación del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte sirve también como indicador del compromiso del choque. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido arterial de oxígeno: SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de O2 por dl de sangre: Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2 * Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03) El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de 18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba-

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sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia), presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de hemoglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación), se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos mientras se corrige la causa subyacente. Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemoglobina no son confiables para determinar la pérdida aguda de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado de choque. La pérdida masiva de sangre puede causar una leve disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia preexistente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se podría descartar una pérdida significativa de sangre. En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de tolerancia a la isquemia de los principales órganos del cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los que menos toleran la privación de oxígeno. Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad de las células del organismo a la falta de oxígeno. Órgano

Tiempo

Cerebro-Corazón-Pulmones

4-6 min

Riñón-Hígado-Sistema digestivo

45-90 min

Piel-Músculo-Hueso

6-8 horas

Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. pp. 446-59. Estado

SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%)

Normal

>95

>65

20-30

Hipovolemia

>95

50-65

30-50

Choque hipovolémico

>95

50

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Etapas del choque Una de las descripciones clásicas acerca de las consecuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin Trump y colaboradores. En este esquema se comprende de manera precisa la perfusión tisular, su deficiencia y sus defectos en la célula. La historia natural de la muerte celular secundaria a hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra que, una vez desencadenado el proceso, se produce una secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula. Se han descrito siete etapas Fase reversible C H O Q U E C O M P E N S A D O O N O P R O G R E S I V O

Fase I: “apelotonamiento” reversible de la cromatina nuclear debido a acidosis intracelular derivada de la activación de vías productoras de ácido láctico en ausencia de O2 . Este fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear.

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Fases V, VI y VII: continúa la cascada Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina, y se forma un complejo calcio-calmodulina con efectos nocivos: a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas; b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumenta las vesículas autofágicas; c) Separa las uniones intercelulares d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones producen un efecto dominó: se rompen los lisosomas y demás estructuras celulares

Coagulopatía traumática

Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial.

Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio.

I R R E V E R S I B L E

Necrosis

Fase II: alteración del funcionamiento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio intracelular y edema secundario, evidente en la mitocondria y el retículo endoplásmico. Comienzan a aparecer bulas en la pared celular y hay pérdida de los gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normo perfusión.

Transición a la etapa de no retorno

D A Ñ O

Fase de consolidación de la muerte Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celular

Cuando la célula “atraviesa” la etapa IV, independientemente del manejo, la célula indefectiblemente morirá.

Choque en el paciente traumatizado

Es el estado hipocoagulable que ocurre después de una lesión como resultado de los efectos combinados de la acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como un predictor independiente de la necesidad de transfusión masiva (> 10UGR en 24 horas) y muerte. Los pacientes que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica (falla renal) y lesión pulmonar aguda. La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la dilución significativa, entre los 30 minutos después de la lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque la fisiopatología no es totalmente entendida, se piensa que es concomitante con la hipoperfusión. La hipotermia es un evento común asociado al trauma, causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado control ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital. Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación de la proteasa está moderadamente reducida cuando la temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en la temperatura parece tener efecto igualmente en la función

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Choque en el paciente traumatizado

plaquetaria y puede causar reducción en la activación de las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von Willebrand en las superficies endoteliales. Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción de las proteasas así como de disfunción plaquetaria significativa. Sin embargo, temperaturas menores de 33 ºC son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma). La acidosis es otra complicación común del trauma grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemostasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de la coagulación. Las investigaciones han demostrado que un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente, la generación de trombina se reduce a valores la mitad de lo normal a un pH de 7.1 e incremento de la fibrinólisis. La iatrogenia juega a su vez un papel importante en la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenómeno de hemodilución ocasionado por una reanimación intensiva con líquidos. El volumen de fluido administrado es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan coagulopatía después de la administración de dos litros de cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la administración de cuatro litros o más. Algunas investigaciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción de nivel del factor VII. Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda se produce principalmente por la proteína C activada, que causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va y VIIIa) como pro-fibrinolíticos al inhibir el inhibidor 1 del activador de plasminógeno (PAI-1). Se han descrito altos niveles de activador tisular del plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA es un potente activador del plasminógeno y se piensa que es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos afirma que el PAI-1 inhibe los efectos de la tPA y por lo tanto, con la progresión del choque, la fibrinólisis se vuelve más marcada.

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Aún hoy no existe un consenso claro sobre la definición de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/ INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía traumática, y por lo tanto un mejor marcador. Útiles y de fácil realización en urgencias, su limitación radica en el tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos. Mientras que los ensayos de coagulación estándar sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la tromboelastometría (TEM ®) proporciona información sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un medio de individualizar el manejo de la coagulación para los pacientes y guiar la resucitación con transfusión. La mortalidad después del trauma está asociada de manera independiente con valores bajos de resistencia del coágulo determinados por una técnica denominada ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coagulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos (una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados (entre 5-10 min de empezado el test), y proveen información de la contribución de los factores de coagulación, fibrinógeno y plaquetas, a la hemostasia, así como buena documentación acerca de fibrinólisis (aunque esto puede a menudo tomar al menos 30 minutos).

Clasificación del choque El propósito de clasificar el choque es facilitar su reconocimiento y promover la adopción de una terapia correcta y específica tan rápido como sea posible. El choque se puede clasificar desde diferentes puntos de vista de acuerdo con

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su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámicos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez, existen subclasificaciones relacionadas, por ejemplo, con el manejo.

choque según su etiología. Dicha categorización del choque de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones las etiologías se superponen. De manera clásica se ha clasificado el choque como: hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogénico, distributivo (neurogénico, anafiláctico) y obstructivo (Figura 1). Para efectos prácticos en trauma conviene clasificar inicialmente el choque en el paciente traumatizado como hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico caben los demás tipos de choque mencionados. La determinación inicial de la causa del choque depende de la realización de una adecuada y completa historia clínica sumada a un cuidadoso examen físico.

Choque hipovolémico El estado de hipoperfusión se presenta por disminución considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que ocasiona una menor precarga y por ende disminución del gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a la hipovolemia:

Choque no hemorrágico

El choque se puede dar por la alteración de la función de cualquiera de los tres componentes del sistema cardiovascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este concepto lleva a su vez a la clasificación convencional del

Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin compromiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales (diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diuréticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de las pérdidas insensibles (fiebre que ocasiona sudoración e

Tipos de choque según su etiología

Hipovolémico

Hemorrágico

Cardiogénico

No Hemorrágico

Distributivo

Neurogénico

Obstructivo

Anafiláctico

Figura 1. Tipos de choque según su etiología

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Choque en el paciente traumatizado

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Choque en el paciente traumatizado

hiperventilación). Para el caso específico del trauma puede encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y también se puede presentar por aportes inadecuados.

Choque hemorrágico En los pacientes traumatizados la causa más común del shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos compensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia. Puede definirse la hemorragia como la pérdida aguda del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso corporal (80-90 ml/kg). Dado que la hemorragia es la causa más común de choque después de una lesión traumática, puede considerarse que todos los pacientes con lesiones múltiples tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes politraumatizados, algunos de los cuales pueden encontrarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo se benefician de una resucitación breve con volumen y muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado hemodinámico. Por lo tanto, si se identifican signos de choque, el tratamiento usualmente debe instaurarse como si el paciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es mandatorio determinar si la causa del choque es diferente y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es insuficiente o bien deletérea. Durante el manejo inicial es posible detectar algunos de estos casos de choque traumático no hemorrágico, como los debidos a taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que para establecer la presencia de choque en el paciente traumatizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico. El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico

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preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario, ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estudios invasivos como la medición de la PVC y la presión en cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y abdomen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de los estudios. Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma hacia el espacio intersticial.

Efectos fisiopatológicos de la hemorragia Macrohemodinámicos/Sistémicos La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes medios. Inicialmente se intenta una compensación refleja simpática. Se considera que los reflejos simpáticos hacen que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los reflejos. La respuesta circulatoria inicial a la pérdida de sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva cutánea muscular y visceral y la preservación del flujo sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el mantenimiento de la circulación visceral (priorización de recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De

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ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo circulatorio medible más temprano de choque. FC x ↓VS = ↓GC↑­FC x ↓VS =

Compensación

GC normal

Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan durante el trauma se incrementa la resistencia vascular periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como la histamina, la bradicinina, las beta endorfinas y una cascada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en la microcirculación y la permeabilidad vascular. Es importante aclarar que la autorregulación que existe en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a que el flujo sanguíneo en estos órganos se mantenga en valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión de órganos. Los principales mecanismos compensatorios cardiovasculares son: Aumento del GC: El aumento del flujo sistémico se da gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción (inotropismo positivo). Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción de las venas frente a un volumen reducido, de manera que se percibe como un aumento en el volumen de sangre del sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener un retorno venoso adecuado. Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos para el aumento de la volemia, algunos más eficientes e inmediatos que otros. a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa

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Choque en el paciente traumatizado

como un volumen buffer, pero de capacidad limitada. El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en el paciente adulto, lo que deja un déficit en el espacio intersticial. Este proceso comienza durante la primera hora después de la hemorragia y se puede prolongar hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente. b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la ADH: Ocasiona retención de Na y H2O renal, que se distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte el déficit generado por el llenado transcapilar. c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este proceso es lento e inicia horas después de la pérdida de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las pérdidas.

Celulares Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigenación carecen del suministro de sustratos esenciales para el metabolismo aeróbico normal y la producción de energía. Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar el metabolismo anaerobio como medida de salvamento. Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido pirúvico. Sin embargo, esta es una vía ineficaz para producir energía, genera desechos potencialmente nocivos y está limitada a un corto tiempo. La ineficiencia del sistema se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor proporción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el líquido extracelular y finalmente lo altera, la membrana celular queda inhabilitada para mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal.

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La producción aumentada de ácido láctico, que va de un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9 mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede llegar a causar coma. La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se presenta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa el sistema inflamatorio con migración de leucocitos y liberación de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras. Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible el mantenimiento de la membrana celular al perder el gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y H2O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia y la hipoperfusión. Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas por la activación del metabolismo anaerobio se presenta un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar un incremento de la concentración de CO 2, producto del intento del organismo de neutralizar los ácidos del metabolismo anaerobio, la respuesta fisiológica es aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este exceso de CO2.

Microvasculares A medida que el choque progresa ocurren cambios microvasculares en los que se pueden distinguir tres fases: Fase isquémica: Hay disminución del flujo capilar y aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente aumento de la producción de desechos (ácido láctico). Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un

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Choque cardiogénico Se debe a una insuficiencia en la actividad de bomba del corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan monitoría de EKG constante para detectar patrones de lesión y arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración de este tipo de choque no es útil el control de niveles de enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores de lesión cardiaca. La monitoría electrocardiográfica y por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnóstico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el ecoFAST puede identificar fluido pericárdico y la probabilidad de taponamiento cardiaco como la causa del choque. Este tipo de choque se clasifica según si se produce por causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así:

Intrínsecas Alteraciones del miocardio: por obstrucción del flujo coronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma de tórax). Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que usualmente produce taquicardia leve persistente. Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del abdomen. Puede debutar como una insuficiencia aguda, con edema pulmonar y choque.

aumento del líquido intersticial, con presencia de edema y acidosis tisular.

Extrínsecas

Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el

(Nota: por su fisiopatología, a su vez estas causas extrín-

ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a

secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente: causas obstructivas).

la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica.

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Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente si la lesión se ubica en el área precordial), pero también puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax. La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, ingurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y por tanto su ausencia no excluye esta condición. El taponamiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra temporal cuando la toracotomía no es una opción disponible. Neumotórax a tensión: Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamiento. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su escape. Como consecuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso, dificultad para el retorno venoso y caída del gasto cardiaco. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia de ruidos respiratorios, percusión hiperresonante y enfisema subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condición que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata, incluso sin esperar la confirmación por radiografía de tórax.

Choque distributivo Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguíneos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido (volemia). Lo anterior origina dos importantes alteraciones: hipovolemia relativa con la consecuente disminución de la precarga, y disminución de la resistencia vascular sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica. Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo de alteración son: • Neurogénico: Por pérdida del control del sistema nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/

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cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensatorio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con presión de pulso conservada; también se puede observar bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca. Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia de choque en un paciente con trauma craneoencefálico requiere una investigación exhaustiva de otra etiología aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono simpático puede originar hipotensión, lo cual complica los efectos fisiológicos de la posible hipovolemia concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica los efectos fisiológicos de la denervación simpática. La presentación típica del choque neurogénico es hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea. Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con choque neurogénico sospechado o conocido deberían ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque neurogénico. • Séptico: Ocasionado por liberación de múltiples sustancias proinflamatorias que en el sistema cardiovascular ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga capilar, con lo cual manifiestan componentes del choque distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado el choque debido a infección inmediatamente después de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y pese a la contaminación que presenten las heridas, si el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de choque como origen de alteraciones hemodinámicas en este paciente. El choque séptico puede sospecharse en pacientes con trauma abdominal penetrante y contaminación de la cavidad peritoneal por el contenido intestinal con retraso considerable en su identificación e instauración del manejo específico.

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• Anafiláctico: La liberación de sustancias como la bradicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por mecanismos de hipersensibilidad a alergenos. En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas directamente con el trauma a fin de recordar una panorámica general de este síndrome y sus diversas etiologías.

Identificación del estado de choque La presión sanguínea es el parámetro más común para evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se presentan en la sala de urgencias. Pero confiar solamente en la presión sistólica como indicador de choque puede resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar y diagnosticar de forma precoz. Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay un significativo incremento en la frecuencia cardiaca en los casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y especificidad limitan su utilidad en la evaluación inicial de los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida significativa de sangre después del trauma. La frecuencia del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnóstico de la primera etapa del choque hemorrágico. Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del choque, algunos autores han reportado que el flujo sanguíneo no puede inferirse confiablemente de la medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra la hipotensión extrema, porque los mecanismos compensatorios pueden evitar una caída evidente en la presión sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volumen sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer. Por eso la atención específica debería estar dirigida a los signos precoces del choque, que no son otros que aquellos

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que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, características de la circulación cutánea, aumento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso (la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de volumen en la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politraumatizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se considera que está en choque hasta demostrar lo contrario. Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso la bradicardia está asociada con una reducción aguda del volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados otros índices de perfusión.

La tensión arterial en el choque De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad, el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en este parámetro. La tensión arterial está determinada por el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende principalmente de la presión de perfusión y de la demanda metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular, el flujo sanguíneo del órgano aumenta proporcionalmente por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad hemodinámica que altere los mecanismos reguladores normales, el flujo sanguíneo local también será proporcional a la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye y se limita la capacidad del control vasomotor local para mantener el flujo sanguíneo hacia el órgano. Sin embargo, si la demanda metabólica local permanece constante, los cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por cambios en el tono arterial, para mantener un flujo sanguíneo del órgano relativamente constante. De lo anterior se deduce que el tono vasomotor local influye asimismo en la distribución del flujo sanguíneo. Con base en alteraciones

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en el tono alfa el organismo defiende la presión de perfusión de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que tanto el flujo sanguíneo coronario como el cerebral dependen sólo de la presión de perfusión. La vascularización cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria sólo tiene unos pocos. Así pues, si bien la hipotensión refleja alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye. La hipotensión disminuye el flujo sanguíneo de los órganos y estimula una importante respuesta simpática con efecto tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión arterial normal no significa que todos los órganos reciban una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los aumentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica. El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un flujo sanguíneo adecuado y cambiante, emparejado con los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardíaco es proporcional a la demanda metabólica, no existe un nivel de gasto cardíaco que refleje valores normales en el paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo, la perfusión de los órganos suele resultar comprometida cuando la presión arterial media disminuye por debajo de 60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al fracaso de los órganos y a la muerte. Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para dirigir una estrategia de reanimación. Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen como normales determinados niveles de presión arterial media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente. Actualmente se considera que el mantenimiento de la presión arterial media de un paciente previamente no hipertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos

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para conseguir una presión arterial media por encima de ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mortalidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios, sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y los focos de hemorragia activa reciben atención adecuada, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y fármacos presores. Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmonares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas. En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal con la edad, el límite para definir taquicardia es: ≥160 en el lactante, ≥140 en el preescolar, ≥120 en el escolar hasta la pubertad y ≥100 en el adulto. La habilidad para incrementar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores, presencia de marcapasos). Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida significativa de sangre y participación de mecanismos compensatorios. La medición de la hemoglobina o el hematocrito no es confiable para estimar la pérdida aguda de sangre, y por tanto es inapropiada como única herramienta para diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede producir sólo una mínima disminución en la concentración de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente. Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse con herramientas confiables que complemente la detección de una tensión arterial baja.

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Un método empleado en la detección de las fuentes de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma: Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El FAST es la aplicación más común de la ecografía para la evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito es la búsqueda de cualquier colección de fluido en los espacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión orgánica cerca al fluido. Por otro lado, la evaluación de hipovolemia comúnmente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes con choque era significativamente menor (< 9 mm) que en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en los pacientes traumatizados. Para definir el concepto de una vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones a intervalos de 1 cm.

Índice yugular En la primera fase de choque, en la que muchos de los parámetros son normales, los cambios en el diámetro de la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre la volemia de un paciente. Se ha considerado que la medición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias y unidades de cuidados intensivos para la detección de la hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una estrategia de seguimiento. Un estudio evaluó la presencia o no de cambios significativos en el diámetro de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración detectados por ultrasonografía durante el primer estadio del choque. Incluye a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración

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antes y después de la donación de los 450 ml de sangre, simulando un escenario de choque grado I. Los cambios en todos los valores de medición de diámetro y área con respecto a la respiración se calcularon como porcentajes: índice de área, índice anteroposterior e índice transversal. Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica: la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferencias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la frecuencia cardiaca fueron estadísticamente significativos, permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm, y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ± 3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ± 15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ± 0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47 cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La diferencia fue estadísticamente significativa. Se concluyó que la medición del índice de la vena yugular interna es un indicador confiable de choque hemorrágico clase 1 y por tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la práctica clínica.

La relación entre la TAS y los pulsos palpables De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera que se puede obtener un estimado de la tensión arterial sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg. Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene

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una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión. Otro estudio realizado hace ya varios años verificó esta comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil aplicación por ser no tecnificada, para estimar la tensión arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien

no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las acciones correctivas. El examen físico continúa siendo la piedra angular para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodinámico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone la clasificación del estado de choque según las guías del ATLS vigentes hasta ahora.

Tabla 4. Clasificación del estado de choque Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida de sangre (mL)

Hasta 750

750-1500

1500-2000

>2000

Pérdida de sangre (% de volumen de sangre)

Hasta 15%

15-30%

30-40%

>40%

Frecuencia de pulso

140

Tensión arterial

Normal

Normal

↓

↓

Presión de pulso (mmHg)

Normal o incrementado

↓

↓

↓

14-20

20-30

30-40

>35

Gasto urinario (mL/hora)

>30

20-30

5-15

despreciable

Estado mental

Ligeramente ansioso

Medianamente ansioso

Ansioso, confundido

Confundido, letárgico

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

Frecuencia respiratoria

Reemplazo con líquidos

Para un hombre de 70 kg Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300 ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo, un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)

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Este sistema de clasificación propuesto por las guías del ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por tanto no es ideal intentar encajar al paciente específicamente en una clasificación fisiológica precisa de choque antes de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo del trauma se presuman lesiones que predispongan a un choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde. Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmente no se presentan cambios significativos o clínicamente detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre en 24 horas y por tanto no se requiere la administración intensiva de líquidos. Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30% del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es más marcado y se empiezan a presentar signos como taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un aumento del componente diastólico debido a un aumento de la resistencia y del tono vascular periférico secundario a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además, cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente. En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides. Estos dos estadios encajan en una etapa del choque compensada. Los mecanismos compensadores como los reflejos simpáticos mantienen la tensión arterial dentro de valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con el sacrificio de la perfusión en ciertos lechos vasculares para privilegiarla en otros.

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Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compensación como taquicardia y taquipnea, así como cambios significativos en el estado mental y una caída medible en la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana. Choque Grado IV: En un paciente con marcada taquicardia, disminución significativa de la presión arterial y una presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un grado tal de exanguinación amenaza de forma importante la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, el control del origen de la hemorragia. Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque descompensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV, los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras de resucitación, pueden progresar a los siguientes: Choque progresivo: El propio choque genera más choque. El flujo sanguíneo inadecuado ocasiona el deterioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar por disminución del flujo sanguíneo coronario por debajo de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de la acidosis. La insuficiencia vasomotora se produce por la disminución del flujo sanguíneo al centro vasomotor, que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros

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4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que no muestra más signos de actividad simpática. El aumento excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular (perfusión ventricular), y por último merma el volumen sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica son otros ejemplos. Choque irreversible: Se refiere a un estado de choque prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada. La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está claramente documentado en humanos, en modelos animales de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del volumen intravascular puede resultar en choque irreversible y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación con líquidos en menos de dos horas. Algunas consideraciones importantes de los parámetros clínicos para tener en cuenta en el momento de la evaluación del paciente en choque son: • Edad • Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo y localización. • Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento. • Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas de vestir antichoque. • Medicamentos usados para control de condiciones crónicas. • Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un signo precoz de compromiso circulatorio, es sumamente inespecífico si se detecta en pacientes con dolor, ansiedad, miedo, fiebre, posterior al ejercicio, y en otras situaciones. • Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden específico que permita generar una primera impresión

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•

•

•

•

acerca del estado hemodinámico actual. Se debe intentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico, y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo que orienta como parámetro de gravedad del choque. También se debe valorar la calidad del pulso. Los pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica. Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se presenta cuando los mecanismos compensatorios fisiológicos son ineficaces. Otro dato útil es el cálculo de la presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD), ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico. Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su valoración se omite con frecuencia, especialmente si el aumento es leve y el paciente no presenta dificultad respiratoria, como en los estadios iniciales del choque. También se deben evaluar los patrones respiratorios, aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías. Piel: Debido a que la piel se considera un órgano terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad de redistribuir el flujo sanguíneo de este órgano hacia órganos vitales, con lo que se manifiestan signos de disminución de la perfusión. La vasoconstricción cutánea por la activación simpática aparece en las fases tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos de choque, debe valorarse en el contexto del paciente. El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad. Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar preferiblemente en un sitio distal de las extremidades, presionando por cinco segundos y liberando la presión. Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima del nivel del corazón para asegurar que sea llenado arteriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar

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que el ambiente tenga una temperatura adecuada para que este hallazgo sea más fidedigno. Los sitios donde se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de los dedos, las palmas, las plantas y el dorso. • Estado neurológico: Los signos dependen de la gravedad y la duración; así, inicialmente se puede observar confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta obnubilación y coma. En estados de compromiso grave de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen minucioso se puede observar hiporreflexia tendinosa profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones respiratorios hasta hipotonía, y posturas de flexión/ extensión intermitentes. • Diuresis: La perfusión renal puede reflejarse en el gasto urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño renal un riñón bien perfundido puede producir entre 1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto urinario se considera un buen indicador de perfusión y de volumen intravascular adecuados. En la evaluación de laboratorio, puede presentarse una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico. Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio (acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que complementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta que no son absolutamente sensibles ni específicos para la presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica o una combinación de las dos.

Valoración y manejo Metas de reanimación en trauma Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva

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en la supervivencia del paciente si no se identifica y trata la razón principal del estado de choque. Así pues, la resucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles funcionales del flujo sanguíneo y la presión de perfusión de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos han demostrado que la restauración del flujo sanguíneo total a niveles supranormales en sujetos con choque establecido presente por más de seis horas no mejora la sobrevida. La conducta más adecuada para tratar al paciente traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico: Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente traumatizado Parámetro

Valor meta de reanimación

Presión arterial sistólica

90 mmHg

Presión arterial media

65-70 mm Hg

Saturación de oxígeno

90%

Frecuencia cardiaca

8

Lactato

-6

Hemoglobina

>7-9 mg/dl

Gasto urinario

>1 cc/kg/hora

Las estrategias que se deben realizar para la consecución de estas metas se detallan a continuación. Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del “ABCDE”: A. Vía aérea y estabilización cervical. B. Ventilación. C. Circulación y control de las hemorragias. D. Déficit neurológico. E. Exposición y control de la hipotermia.

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Para realizar una aproximación al manejo del paciente en estado de choque se debe entender el contexto en el que se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario.

Manejo prehospitalario La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según su condición. A. Vía aérea y estabilización cervical: Garantizar la permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se mantiene estable la columna cervical con las maniobras o dispositivos que se requieran. B. Ventilación: Valorar la mecánica ventilatoria, diagnosticar las patologías que amenazan la vida, brindar soporte ventilatorio si se requiere. Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno suplementario a alto flujo (FiO2 100%), idealmente por un sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reservorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro se debe garantizar una saturación de O2 mínimo del 95%. Nota: Ya que el choque consiste en un problema de hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permeabilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida tenga la mayor oxigenación posible. C. Circulación y control de las hemorragias Identificar hemorragias externas y realizar control simultáneo El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen; por ende, el primer paso a realizar es el control de las hemorragias externas. La capacidad del organismo para controlar el sangrado depende de variables como el tamaño y la presión interna del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa

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de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y la trombosis de los extremos son menos eficientes. La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado depende a su vez de dos factores: el tamaño del orificio y la presión transmural del vaso (la presión transmural del vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la extraluminal): a mayor tamaño del orificio y a mayor presión transmural, mayor será la pérdida sanguínea. La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño del orificio del vaso al colapsar y afrontar sus paredes. Se deben tener en cuenta algunas consideraciones para realizar esta maniobra: en el momento que se identifique la hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado; se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemostasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa, pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de formación del trombo. En casos en que no se cuente con mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para mantener constante la presión. Si lo anterior falla para lograr el control de la hemorragia se deberá optar por la colocación de un torniquete. Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes de considerar el uso del torniquete: la elevación de la extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso lesionado al mermar el flujo periférico, pero debido a que no se han publicado estudios que demuestren la efectividad de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo (Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al sitio de sangrado, y ejercer presión sobre él, intenta disminuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo,

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la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente tampoco se recomienda su realización. El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es preocupante que debido a la simplicidad de su colocación y a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete como una primera opción en el control de las hemorragias externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con riesgo vital inminente por una hemorragia externa que no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual), el torniquete no debe considerarse una opción sino una indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que la hemorragia haya cesado. Existen algunas consideraciones adicionales respecto al uso del torniquete: la primera consiste en la presión necesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas y vasculares que se ubican en la superficie de dichas articulaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el nivel de amputación si se llegare a realizar. Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía aflojar aproximadamente cada 5-15 minutos para permitir reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta que el torniquete se implementó como medida desesperada para el control de la hemorragia exanguinante en el paciente, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la isquemia de la extremidad. En el contexto de atención prehospitalaria en áreas de combate se han comenzado a usar agentes tópicos hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el

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TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el momento no existen estudios que corroboren su uso en el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el contexto prehospitalario civil.

Valorar el estado hemodinámico Después de controlar las hemorragias externas se debe proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente, para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de choque con todas las características clínicas que permiten su tipificación, y si lo hubiere, definir el grado del choque y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que considerar que todo paciente traumatizado en estado de choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo contrario. La primera consideración en el reemplazo de líquidos en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con personal de asistencia extra. Debido a dificultades en el terreno (Ej: deficiente luz), a los requerimientos de experticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas y fisiológicas como el colapso vascular por la disminución de la volemia, este procedimiento consume demasiado tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado del paciente. Si se considera el flujo de sangre que puede perderse por minuto debido a una hemorragia interna no controlada y el flujo por minuto de líquidos que se puede llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vasculares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por qué la medida más acertada es el transporte del paciente a un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos cristaloides administrados y los que permanecen como parte de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general,

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por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4 parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la concentración de factores de coagulación. Las metas del remplazo de líquidos en escenarios extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente presenta una hemorragia controlada o una no controlada. En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia no controlada (Ej: intrabdominal) la disminución del flujo sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sistemas hemostáticos la formación de un tapón hemostático en el sitio de sangrado. Si el flujo sanguíneo se lleva a cifras normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría de los casos la recurrencia del sangrado a un alto flujo con desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos se dificulta aún más lograr la hemostasia, y las pérdidas finalmente son mayores. Debido a esto se ha propuesto un abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia controlada y el grado de choque (Figura 2).

(o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la cifra venosa. La descripción de los componentes del tratamiento intrahospitalario necesarios para que las células dispongan de una oxigenación adecuada se pueden extrapolar de este principio. 1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones: Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2 suficiente. 2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este paso se requiere de un número de hematíes suficiente y un volumen sanguíneo adecuado. 3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso puede verse afectado por algunas circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno. En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben realizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado

Identificar las hemorragias internas

anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados

La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la presencia de signos de choque en todo paciente traumatizado en quien no se logre identificar hemorragias externas o no se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque. Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen, la pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de la volemia

la mayoría de estados de choque responden parcial o transitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se atienda al paciente. El manejo precoz con líquidos en cantidades adecuadas es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente previamente sano ahora en choque así como reanimaciones subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irreversible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la disfunción orgánica post choque y al paro cardiaco. No se recomienda intentar el clampeo vascular sin

Manejo intrahospitalario

visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia

Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que establece que la cantidad de sustancia captada por un órgano

inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras

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cercanas (otros vasos sanos y nervios).

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Choque en el paciente traumatizado

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Hemorragia no controlada

Choque clase I o II

Choque clase III o IV

Líquidos para mantener vena permeable

Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg PAM (60-65 mmHg

Hemorragia controlada Choque clases II, III o IV

Choque clase I Líquidos para mantener vena permeable

Bolos 250 cc Respuesta rápida

Líquidos EV para mantener signos vitales normales

Respuesta transitoria, mínima o sin respuesta Líquidos EV para mantener PAS 80-90 (PAM 60-65 mmHg)

LEV para mantener vena permeable: aproximadamente 30 ml/hora Signos vitales normales: TAS >90 mmHg. FC < 120/min.

Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos.

La resucitación del choque puede dividirse en periodos primario y secundario. El periodo primario es el tiempo de la evaluación inicial durante la primera ronda de resucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó, esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea, la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior flujo sanguíneo y la obtención de una TAM >60 mmHg. Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM

es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocárdica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos los órganos; 2) Establecer un adecuado flujo sanguíneo; 3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar definitivamente la fuente de sangrado o los mecanismos de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen. Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se complementan estos objetivos generales con algunos específicos para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico.

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Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado circulatorio • Control de la hemorragia evidente • Evaluación del estado de perfusión tisular • Establecer accesos venosos/intraóseos • Establecer rápidamente la volemia y la capacidad de transporte de oxígeno • Valoración y control quirúrgico si se sospecha hemorragias internas • Corregir los desequilibrios metabólicos provocados por la pérdida de volumen

Con el fin de restaurar la perfusión de órganos se indica la administración de líquidos endovenosos para reemplazar la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución salina normal. Los cristaloides generan una expansión intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo que se desplaza al espacio intersticial e intracelular. Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemoderivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de plasma – 1 de plaquetas) La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión son principios importantes a la hora de brindar el soporte inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia se prefiere un abordaje más mesurado y cuidadoso con revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea normal, si la presión sanguínea es incrementada rápidamente antes de que la hemorragia haya sido controlada definitivamente puede empeorar el sangrado. Por lo tanto, la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe sustituir o retrasar el control definitivo de la hemorragia. En la última década ha habido un marcado cambio en la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación de control de daños, con base en la experiencia militar y

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los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía traumática, una de las complicaciones más temidas del paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con líquidos hasta que se realice el control definitivo puede prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha propuesto entonces como acción prudente balancear el objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación puede ser un puente mas no el sustituto para el control quirúrgico definitivo del sangrado. La resucitación de control de daños utiliza múltiples abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y coagulopatía, todo lo cual lleva finalmente a un estadio casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permisiva es uno de los componentes centrales del control de daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento de administración o minimizando el volumen dado (hasta la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que al reducir la administración de líquidos, se minimiza la coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento de coágulos hemostáticos en formación al mantener una presión sistólica más baja. Pero, el control definitivo de la hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo, administración temprana de hemoderivados, mejorar los mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos. Otro concepto novedoso como objetivo común denominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’ parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji-

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dos previamente privados de él. Una estrategia soportada por datos experimentales prometedores es la resucitación bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida de especies reactivas de oxígeno y producción de malondialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes. Similarmente, la respuesta inflamatoria se atenúa a medida que se disminuye la producción de citoquinas que se detectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También hay menor grado de infiltración de células inflamatorias a los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de IL-8 y menor lesión de órganos blancos. Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia continúa en evolución para definir su rol en la resucitación en trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucitación retrasada y experimentaron una menor presión sistólica antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipotensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales. Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM objetivo de 50-60 mostró más beneficio en la sobrevida en animales con choque hemorrágico no controlado. El límite de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos. Otros modelos arrojan resultados conflictivos. Un estudio en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva comparada con la resucitación normotensiva. En humanos, recientemente se han publicado datos preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La cohorte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos, estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica

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y tuvieron significativamente menor tasa de mortalidad por causa temprana. A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las guías que invocan los principios de la resucitación de daño para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan datos de alta calidad que lo soporten. Aunque las complicaciones asociadas con la resucitación en trauma son indeseables, la alternativa de exsanguinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la práctica más segura que permita organizar un protocolo adoptando las nuevas tendencias. Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido objeto de creciente interés en la actualidad como una nueva modalidad de resucitación de poco volumen en politrauma, sepsis y TCE. Además, ha sido identificada como un potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de neutrófilos y la citotoxicidad, mermando así la respuesta hiperinflamatoria después de un trauma mayor. Por ello, la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre todo en la presencia de trauma craneoencefálico y fracturas asociadas de diáfisis femoral. Sin embargo, deben diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala para definir el momento de la administración y el grupo exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden beneficiarse de la resucitación en “pequeño volumen” con solución salina hipertónica. Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbonato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente, la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de soporte, pero permanece teóricamente deseable.

La hemoglobina y el hematocrito óptimos Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans-

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porte de O2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para cumplir las demandas metabólicas. Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial de oxígeno. El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces más sobre la hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se ignora el componente de O2 en el plasma. El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para sostener el transporte de O2, lo que se confirma al ver que muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece tener poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente estable con un hematocrito >20% con glóbulos rojos. Los glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para corregir específicamente la evidencia de isquemia tisular, como se indica en los estadios III y IV del choque hemorrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa de extracción sistémica de O2 es cerca del 70% con los requerimientos propios de O2 de cada órgano. Si el transporte falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de oxígeno dependerá del flujo sanguíneo del órgano. Aunque se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O2, con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable mantener una concentración de hemoglobina alrededor de 7 mg/dl. Por encima de esto, cualquier beneficio adicional en la entrega de O2 se contrarresta por incrementos en la viscosidad sanguínea.

Resucitación hemostática y estrategias de transfusión Uno de los principios centrales de la resucitación hemostática es el uso temprano de la transfusión balanceada para lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco congelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el objetivo de atenuar la coagulopatía. Muchos estudios, pero no todos, han reportado resultados similares; sin embargo, no hay absoluto acuerdo a qué relación específica PFC:GR (1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece

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que la administración incrementada de PFC puede ser beneficiosa en pacientes que requieran transfusión múltiple. Y aunque una premisa válida para administrar mayores proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la coagulación, lo que dificulta determinar si este efecto se logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco beneficio en pacientes que reciben menos de 10 unidades de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en la sobrevida. La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis, falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben ser administrados prudentemente luego de sopesar cuidadosamente el balance riesgo/beneficio. Este tópico se trata a fondo en capítulo aparte del presente libro.

Respuesta a la fluidoterapia Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administración inicial de líquido, y las decisiones terapéuticas y diagnósticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar signos de adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusión periférica). Si durante la resucitación, la cantidad de líquido requerida para restaurar o mantener la perfusión adecuada de órganos excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa revaluación de la situación y buscar lesiones no reconocidas y otras causas de choque. La Tabla 7 contiene los signos clínicos que permiten evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de remplazo de líquidos. Identificar hacia cuál de estos estadios ha evolucionado el paciente orienta la terapéutica a seguir. Como premisa general se debe considerar la necesidad de exploración quirúrgica si el paciente llega hipotenso o si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la administración de cristaloides y sangre.

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Tabla 7. Respuesta al remplazo de líquidos

Signos Vitales

Respuesta rápida

Respuesta transitoria

Respuesta mínima o no respuesta

Retorno a lo normal

Mejoramiento transitorio, recu- Persiste anormal rrencia de presión sanguínea disminuida y frecuencia cardiaca aumentada

Pérdida de sangre Mínimo (10-20%) estimada

Moderada y continua (20-40%)

Grave > 40%

Necesidad de más Bajo cristaloides

Alto

Alto

Necesidad de sangre

Bajo

Moderado a alto

Inmediato

Preparación de sangre

Tipo y pruebas cruzadas Tipo específico

Entrega inmediata de sangre

Necesidad de intervención quirúrgica

Posiblemente

Probablemente

Altamente probable

Presencia rápida de cirujano

Sí

Sí

Sí

2000 ml de solución isotónica en adultos; 20 ml/kg de lactato de Ringer en niños Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)

Tipos de respuesta a la administración de líquidos endovenosos: • Respuesta rápida: signos vitales regresan a valores normales. • Respuesta transitoria: signos vitales mejoran inicialmente y luego se deterioran. • Respuesta mínima o sin respuesta: signos vitales con variación mínima o nula. Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de sangre para tipificar y cruzar. Se sugiere además, si los resultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o positivo si son hombres. Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto cardiaco en ausencia de precarga eficiente. Siempre se debe

tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasoconstricción máxima.

El ácido tranexámico y su papel en el control de la hemorragia El ácido tranexámico es un antifibrinolítico (inhibidor de la fibrinólisis). Bloquea el punto de enlace de la lisina en la enzima de la fibrinólisis plasmina, esencial para el enlace de la plasmina a la fibrina. De este modo se bloquea el efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos (fibrinólisis). En dosis reducidas, el ácido tranexámico actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis convencional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h. El clásico estudio Crash-2 sobre la administración temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma sangrante marcó una importante pauta acerca de este medicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274 hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el

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ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente incremento de efectos colaterales. Si se da entre las primeras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos, medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido en la lista de medicamentos esenciales de la OMS. Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían ser evitadas con la administración temprana de ácido tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000 muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemorragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces aproximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36

Complicaciones El aumento de la morbimortalidad se debe por lo común al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan cabe resaltar la insuficiencia renal aguda, el síndrome de dificultad respiratoria agudo, la insuficiencia hepática, la coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica multisistémica que puede seguir al trauma representa la principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis y la hipoperfusión tisular son consideradas como las principales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los primeros tres días después de la lesión sin signos de infección, y se atribuye a una abrumadora respuesta proinflamatoria impulsada por leucocitos que se manifiesta clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria, en un intento de modular

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Choque en el paciente traumatizado

el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la compensación con el síndrome de respuesta antiinflamatoria ocurren como un síndrome de respuesta mixta antagónica, y ambas contribuyen a la aparición de la infección, la sepsis, y la FOM. La sepsis y la infección, eventos que ocurren en el llamado second hit o “segundo golpe’’, se asocian con la FOM, que se produce tres días después de la lesión. Las complicaciones sobrevienen no sólo por una resucitación insuficiente sino también, como se mencionó en apartados anteriores, por una resucitación excesiva. Durante la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana al 50%, ocurre una reducción sustancial en el gasto cardiaco y la saturación venosa mixta. Esto se evidencia clínicamente por lactatemia, un déficit de base incrementado, oliguria y confusión. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular, cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las células, acoplado a respuestas homeostáticas, prima la adaptación de las células privadas de O2 para la generación de especies reactivas de oxígeno en la entrada masiva de oxígeno durante la reperfusión. Lo anterior hace referencia a la hipótesis planteada de la lesión de todo el cuerpo isquemia/ reperfusión que se puede presentar durante la resucitación del choque hemorrágico. La súbita y profusa reentrada de oxígeno en la resucitación puede facilitar el desarrollo de un ‘‘estallido oxidativo’’, manifestado por la producción de especies reactivas de oxígeno y células polimorfonucleares, que involucran la activación y el reclutamiento a través de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxígeno reactivo generado y especies de nitrógeno atacan las membranas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la resucitación determinan la extensión de la lesión que afecta las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalículos biliares y otros. Estas lesiones clínicamente corresponden a entidades como permeabilidad incrementada de capilares pulmonares, que es una característica básica del SDRA que sigue al choque hemorrágico grave; la hipótesis del intestino permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis ictérica y otros. Considerar estos mecanismos implica adoptar estrategias de resucitación óptima que logren los requerimientos tisulares de oxígeno adaptados a la situación energética de la célula.

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Choque en el paciente traumatizado

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Trauma de cuello Laureano Quintero B. - Ana María Hurtado

Durante siglos el trauma de cuello ha constituido un reto para el personal de salud debido al gran número de estructuras vitales que allí se albergan, lo que obliga a resolver de manera ágil y oportuna por parte del cirujano de urgencias las lesiones que comprometen la vida de los pacientes y los lleva incluso a la muerte. Las guerras han permitido que tanto el diagnóstico como el tratamiento de estas lesiones se simplifiquen y éste sea cada vez menos intervencionista, basado en los hallazgos clínicos y radiológicos bien orientados por la anatomía. Este capítulo pretende hacer un poco de historia, con énfasis en los protocolos mundiales actuales para el diagnóstico y abordaje del trauma de cuello penetrante y cerrado.

durante la guerra de Vietnam, donde la exploración quirúrgica era el protocolo a seguir para todas las heridas penetrantes de cuello, la mortalidad aumentó a un 15%. En 1956, Fogelman y Stewart reportaron cien pacientes con herida penetrante de cuello y demostraron una diferencia significativa en la mortalidad con la exploración quirúrgica inmediata y sistemática (6%) versus la cirugía diferida y/o la conducta expectante (35%).

Anatomía

Historia En los papiros de Edwin Smith, de hace aproximadamente cinco mil años, se halla la primera descripción de una herida penetrante de cuello. Posteriormente, en 1552, el cirujano francés Ambroise Paré realizó la primera ligadura unilateral de arteria carótida común y vena yugular interna a un soldado herido en combate, con lo que consiguió salvar su vida. Tres siglos después, en 1803, una laceración de arteria carótida común en un paciente que intentó suicidarse fue ligada por Fleming, sin secuelas. Durante la Primera Guerra Mundial el tratamiento conservador de las heridas penetrantes de cuello tuvo una mortalidad del 11% al 18%, mientras que durante la Segunda Guerra Mundial, cuando la exploración habitual y el reparo vascular remplazaron el manejo conservador que se venía haciendo, la mortalidad disminuyó en forma considerable (a un 7%), aunque ello no se debió solamente al cambio adoptado, ya que

El cuello constituye un segmento anatómico expuesto a las agresiones y traumatismos. Alberga múltiples estructuras vitales que forman parte de los sistemas nervioso, diges-

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tivo, respiratorio, endocrino y vascular, y no está protegido por huesos o músculos densos, lo que lo hace más vulnerable. Por otra parte, la proximidad de sus estructuras y su reducido tamaño dificultan mucho su abordaje quirúrgico y el examen físico. Afortunadamente, sólo entre un 5% y un 10% de todas las heridas traumáticas lo involucran. Está limitado en su parte posterior por la columna vertebral, en la parte superior por la cabeza, y en la parte inferior por el tórax, y los laterales y su parte anterior son las zonas más vulnerables en el trauma penetrante. La laringe y la tráquea se sitúan en la línea media, anteriores al cuello, y son las estructuras más vulnerables durante las agresiones. La medula espinal se encuentra en la cara posterior, protegida por los cuerpos vertebrales, los músculos y los ligamentos. El esófago y los grandes vasos se alojan entre la vía aérea y la columna cervical.

La zona anterolateral del cuello se ha dividido en dos triángulos, los cuales están limitados por el músculo esternocleidomastoideo. El triángulo anterior está limitado por el borde posterior de dicho músculo, el borde inferior de la mandíbula y la línea media. El triángulo posterior se encuentra limitado por delante por el músculo esternocleidomastoideo, por detrás por el borde del músculo trapecio y por abajo por la clavícula. En el piso del mismo se encuentran el músculo esplenio del cuello, elevador de la escápula, y los tres escalenos. Contiene la tercera porción de la arteria subclavia, la vena subclavia, nervios cervicales, nervio frénico y frenito accesorio, nervio espinal y nódulos linfáticos. El triángulo anterior alberga estructuras que de ser lesionadas pueden comprometer la vida del paciente, y está compuesto por:

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Trauma de cuello

• Triángulo submandibular (Digástrico): Limitado por el borde inferior de la mandíbula y los dos vientres del digástrico. Su techo está constituido por la piel, la fascia superficial, el músculo platisma, grasa y las ramas mandibular y cervical del VII par. El principal órgano ubicado en la región superficial del triángulo es la glándula submandibular, además de una serie de vasos, nervios y músculos. En el plano profundo se encuentran las venas faciales anterior y posterior, parte de la arteria facial, la rama submentoniana de la arteria facial, los nódulos linfáticos y el nervio hipogloso (XII). • Triángulo submentoniano: Limitado por el cuerpo del hueso hioides y el vientre anterior del digástrico a cada lado; por delante, por la línea media del cuello. El músculo milohioideo forma su piso. Las estructuras que contiene son básicamente ganglios linfáticos. • Triángulo carotídeo: Limitado en su parte posterior por el músculo esternocleidomastoideo, en su parte anterior por el vientre anterior del omohioideo y en su parte superior por el vientre posterior del digástrico. En él se encuentran: la bifurcación de la arteria carótida, la arteria carótida interna (sin ramas en el cuello), la carótida externa y sus ramas (temporal superficial, maxilar interna, occipital, faríngea ascendente, lingual), la maxilar externa, la arteria esternocleidomastoidea, la vena yugular interna y sus tributarias (tiroidea superior, occipital, facial común, faríngea), los nervios vago, espinal accesorio e hipogloso, el asa del hipogloso, y nervios simpáticos. • Triángulo muscular: Limitado superior y lateralmente por el vientre anterior del omohioideo, inferior y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo y medialmente por la línea media anterior. Contiene las glándulas tiroides y paratiroides, la tráquea, el esófago y el tronco nervioso simpático. El músculo cutáneo del cuello o platisma, como su nombre lo indica, es un músculo adherido a la piel, muy delgado, que se origina de la fascia de los músculos pectoral mayor y deltoides y se inserta en la mandíbula. Este músculo es de especial importancia en el momento

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Trauma de cuello

de determinar si el trauma es o no penetrante, como se discutirá más adelante. Existen dos fascias musculares que rodean las estructuras del cuello. La fascia superficial reviste el platisma o músculo cutáneo del cuello; la fascia profunda reviste el trapecio y el esternocleidomastoideo y demarca la región pretraqueal, incluyendo la tráquea, la laringe, la glándula tiroides y el pericardio, extendiéndose a los vasos subclavios, a la región prevertebral, la cual contiene el nervio frénico, los músculos prevertebrales, el plexo braquial y la vaina axilar; y la vaina carotídea, conformada por las tres subdivisiones de la fascia profunda, que comprende la arteria carótida, la vena yugular interna y el nervio vago. Las fascias ofrecen una importante protección a las estructuras cervicales contra la exanguinación, pero a su vez constituyen un riesgo de desplazamiento y oclusión por colección de sangre en su interior, comprometiendo la vía aérea y causando hasta un 13% de mortalidad en los pacientes que no logran ser tratados a tiempo. Tabla 1. Estructuras en riesgo de lesión en el trauma de cuello por sistemas. Sistema

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Vasos sanguíneos del cuello Arterias carótidas Son las principales arterias de la cabeza y el cuello. La carótida derecha se origina en la bifurcación del tronco braquiocefálico, por detrás de la articulación esternoclavicular. La carótida izquierda es una rama directa del cayado aórtico, por tanto tiene una porción torácica corta antes de alcanzar el cuello por detrás de la articulación esternoclavicular. Se bifurca en el borde superior de la lámina del cartílago tiroides, a la altura de las vértebras C II a C IV, más o menos tres centímetros por debajo del ángulo de la mandíbula. El seno carotídeo se sitúa a menudo en la carótida interna o en las arterias carótidas común e interna, próximo al punto de bifurcación. Existen dos vías de circulación colateral que cobran importancia en circunstancias en las cuales se requiere ligadura de la arteria carótida: a) fuera del cráneo, entre las arterias tiroideas superior e inferior (subclavia) y entre la rama descendente de la occipital y la cervical profunda (subclavia); b) dentro de la cavidad craneal las arterias vertebrales pueden sustituir a las arterias carótidas primitivas.

Estructuras involucradas

Columna cervical, músculos cervicales, Musculoesquelético tendones, ligamentos, clavículas, 1ª y 2ª costilla y hueso hioides.

Arteria carótida externa Se extiende desde el borde superior de la lámina del cartílago tiroides hasta un punto posterior al cuello del maxilar inferior, en la mitad del espacio comprendido entre el vértice de la apófisis mastoides y el ángulo del maxilar. En el espesor de la parótida se divide en arterias temporal superficial y maxilar. La circulación colateral puede obtenerse después de una ligadura principalmente a través de las grandes ramas, tiroidea superior, lingual, facial y occipital, con las correspondientes del lado opuesto.

Nervioso

Médula espinal, nervio frénico, plexo braquial, nervio laríngeo recurrente, IX y XII par craneal, y el ganglio estrellado.

Vascular

Las arterias carótida común, interna y externa, las arterias vertebrales, el tronco braquiocefálico, y las venas yugulares interna y externa.

Visceral

El conducto torácico, faringe y esófago

Respiratorio

Laringe y tráquea

Ramas

Glándulas tiroides, paratiroides, submandibular y parótidas

1. Arteria tiroidea superior. Se origina en la cara ventral de la carótida externa o de la carótida común y se dirige hacia abajo y hacia delante hasta el vértice del lóbulo

Endocrino y glandular

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tiroideo correspondiente donde se divide en ramas glandulares.

Venas del cuello

2. Arteria lingual. Se origina en la cara ventral de la

Vena yugular externa

carótida externa, a la altura del hueso hioides. 3. Arteria facial. También se origina en la cara ventral de la carótida externa y generalmente junto con la arteria lingual como tronco linguofacial. Se dirige inicialmente hacia abajo y adelante, rodea el borde inferior del maxilar inferior por delante del músculo masetero y se dirige hacia arriba y hacia adentro para terminar en el ángulo del ojo, anastomosándose con ramas de la arteria oftálmica. De esta manera su trayecto se puede dividir en porciones cervical y facial. La porción cervical da origen a varias ramas: arterias palatina ascendente y tonsilar, ramas glandulares (para la glándula submaxilar) y arteria mentoniana.

Recoge la sangre venosa de la mayor parte de la cara y el cuero cabelludo, y una parte importante de la sangre encefálica. Se origina inmediatamente por debajo, o a veces en el interior de la glándula parótida. Está formada en la mayoría de los casos por la unión de la vena auricular posterior y la vena retromaxilar. Se dirige hacia abajo y hacia atrás, cruzando oblicuamente el músculo esternocleidomastoideo, cubierta por el cutáneo. Perfora la fascia profunda en el triángulo posterior del cuello y termina en la subclavia, o a veces en la vena yugular interna.

4. Arteria occipital. Se origina en la cara posterior de la arteria carótida externa y en su trayecto se divide en tres porciones: anterior, profunda y posterior al

esternocleidomastoideo. La arteria faríngea ascendente se origina a veces en la occipital.

Vena yugular interna

Recoge la sangre venosa del encéfalo, del cuello y de la cara. Se inicia en el agujero yugular, en la base del cráneo y es continuación del seno sigmoideo. Una dilatación situada en su origen es conocida como el bulbo superior. La vena desciende por la vaina carotídea y termina detrás del extremo interno de la clavícula, uniéndose con la vena subclavia para formar el tronco braquiocefálico.

5. Arteria auricular posterior. Se origina en la parte posterior de la carótida externa, inmediatamente por encima del vientre posterior del digástrico. En su trayecto origina las arterias estilomastoidea, timpánica posterior, rama auricular y rama occipital. 6. Arteria faríngea ascendente. 7. Arteria temporal superficial. Es la rama terminal de menor calibre de la arteria carótida externa y se origina en la glándula parótida, dorsal al cuello del maxilar inferior. Sus dos ramas finales son la frontal (anterior) y la parietal (posterior). 8. Arteria maxilar. Es la rama terminal gruesa de la carótida externa. Tiene una extensa distribución por ambos maxilares, los músculos masticadores, el paladar y la nariz. Se divide en tres partes: maxilar, pterigoidea y pterigopalatina. Sus ramas irrigan principalmente la membrana timpánica, la duramadre, el cráneo, los dientes superiores e inferiores, los músculos masticadores, la cara, la órbita y el paladar.

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Trauma de cuello

Colaterales

Las de mayor importancia son: el seno petroso inferior, la vena occipital, las venas faríngeas, la vena facial, las venas linguales, junto con la vena yugular externa y con las venas tiroideas superior y media.

Arteria vertebral Corresponde a la primera rama de la arteria subclavia y se origina por dentro del escaleno anterior e irriga principalmente la parte posterior del encéfalo. Asciende por los agujeros vertebrales de las apófisis transversas de las seis primeras vértebras cervicales, rodea por detrás la masa lateral del atlas y penetra en la cavidad craneal por el agujero occipital. En el borde inferior de la protuberancia se une a la arteria del otro lado y forma la arteria basilar. En su trayecto puede dividirse en cuatro partes: cervical, vertebral, suboccipital e intracraneal.

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Trauma de cuello

La porción cervical asciende por detrás de la carótida común en el espacio situado entre el escaleno anterior y el largo del cuello. La vena vertebral se sitúa centralmente y es cruzada por la arteria tiroidea inferior, y en el lado izquierdo por el conducto torácico.

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ángulo de la mandíbula. La zona III comprende el espacio existente entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo. (Las estructuras que se albergan en cada una de las zonas anteriormente descritas se relacionan en la Tabla 2).

Conducto torácico Cuando el conducto torácico abandona el tórax se curva lateralmente a nivel de la vértebra CVII, pasa por delante del tronco simpático izquierdo, la arteria vertebral izquierda y el nervio frénico izquierdo. Se halla por detrás de la arteria carótida común izquierda, del vago y de la vena yugular interna. Recibe el tronco yugular izquierdo y termina por delante de la primera porción de la arteria subclavia izquierda, desembocando en una de las siguientes: yugular interna izquierda, ángulo yugulosubclavio izquierdo, vena subclavia izquierda o en la vena braquiocefálica izquierda.

Figura 1. Zonas del cuello

Zonas anatómicas Saltea y col. en 1976 proponen la división del cuello anterior en tres zonas con el fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo y realizar protocolos (Figura 1). La zona I está delimitada en su parte inferior por la línea superior del tórax que une las clavículas, y en su parte superior por una línea imaginaria que se traza a nivel del cartílago cricoides. La zona II abarca el área comprendida entre el cartílago cricoides y el hueso hioides en su proyección hasta el

Tabla 2. Compromiso de estructuras conforme a la zona comprometida. Zonas

I

II

III

Estructuras involucradas

Características

• Vasos subclavios • Venas braquiocefálicas • Arterias carótidas comunes • Venas yugulares • Arco aórtico • Tráquea • Esófago • Ápices pulmonares • Columna cervical • Médula espinal • Raíces nerviosas cervicales

La sintomatología de las lesiones en esta zona no es muy clara y su inspección se dificulta sobre todo cuando las estructuras afectadas se encuentran dentro del tórax. Su angulación y delimitación por parte de las clavículas dificultan la exploración con ecografía. Representan la mayor tasa de mortalidad, por lesión de grandes vasos y estructuras torácicas que compromete.

• Carótidas • Arterias vertebrales • Venas yugulares • Faringe • Laringe • Tráquea • Esófago • Columna cervical • Medula espinal

Su sintomatología es la más evidente de las tres zonas, así como más simple su exploración y examen. La mayoría de las lesiones carotídeas se presentan en las lesiones de la zona II.

• Glándulas salivares y parótida • Tráquea • Arterias carótidas internas • Venas yugulares • Y los pares craneales IX y XII

Su abordaje quirúrgico e inspección son quizá los de mayor dificultad con respecto a las dos anteriores.

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Las tres zonas del cuello Zona III Ángulo de la mandíbula

Zona II

Zona I

Cartílago cricoides

Clavícula

Epidemiología El trauma de cuello representa aproximadamente un 5% a 10% de las lesiones traumáticas graves, con una mortalidad que oscila entre el 0% y el 11% de los casos. En nuestro medio este trauma significa aproximadamente un 6,9% de dichas lesiones y la estancia hospitalaria por su causa es de 5,1 días. Demetriades en 1996 evaluó heridas transcervicales con examen físico y angiografía de rutina. El 80% de pacientes no requirió tratamiento quirúrgico. En 1997 el mismo autor evaluó pacientes con heridas de cuello y signos duros, y encontró 84% de lesiones y signos duros solamente en el 19,3%. Shekaran et al. en el 2000 confirmaron el 90% de lesiones con signos duros. En Colombia, Ferrada, García y Castaño evaluaron entre enero de1989 y diciembre de 1992 una serie de 585 pacientes en Cali, y encontraron que un 93% de los pacientes era de sexo masculino y sus edades oscilaban entre los 15 y los 44 años. El 52% sufrieron heridas por arma cortopunzante y el 42% por arma de fuego; el resto de los casos presentaron trauma cerrado y heridas por perdigones. El área comprometida con mayor frecuencia fue la región lateral izquierda (50%) y el nivel II de cuello (55%). Las lesiones esofágicas son poco frecuentes en el trauma penetrante de cuello. Representan sólo el 0,2% de los casos en la mayoría de los estudios realizados. Las lesiones esofágicas por trauma cerrado son menos comunes,

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con un poco más de diez casos reportados en la literatura desde 1990. La perforación faringoesofágica secundaria al trauma cerrado representa menos del 2% de todas las perforaciones en esa región anatómica. Todo esto se debe a la posición en la que se encuentra el esófago, protegido de alguna manera por la tráquea, el esternocleidomastoideo y las vértebras cervicales en su porción superior y por el tórax en su porción distal. Sin embargo, las lesiones que sufre el esófago permanecen ocultas en las primeras horas posteriores al trauma, por lo que la mortalidad que ocasionan sigue siendo relativamente alta, con una tasa promedio del 22%. Las lesiones laringotraqueales representan aproximadamente el 1% del total de las lesiones traumáticas.

Mecanismos de lesión Clasificación Las lesiones que comprometen el cuello tienen básicamente dos orígenes que albergan a su vez varios mecanismos de lesión, descritos a continuación.

Trauma penetrante Las heridas penetrantes del cuello constituyen la mayoría de las lesiones de esta zona y producen a su vez los mayores índices de mortalidad y complicaciones. Se define como herida penetrante aquella que sobrepasa los límites del platisma. El grado de lesión depende de varios factores, entre ellos, si fue producida por arma cortopunzante o por proyectil de arma de fuego. Las heridas penetrantes de arma blanca comprometen los tejidos y estructuras que se encuentran en el trayecto de la herida, sin afectar las estructuras vecinas. Aunque inicialmente la mayoría de las víctimas no presentan síntomas, con el paso de las horas pueden surgir manifestaciones de las lesiones causadas. Contrario a esto, las heridas por proyectiles de arma de fuego no muestran un patrón continuo y lineal debido a los diferentes movimientos propios de la bala, y las estructuras vecinas se ven gravemente afectadas por el efecto cavitacional; esto dificulta estimar con precisión los daños causados y el tipo

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de reparación que necesitan, lo cual depende directamente de la distancia a la que fue disparada la bala, la trayectoria del proyectil y el tipo de arma que fue utilizada. Las heridas causadas por proyectiles de alta velocidad (>2.000 – 2.500 pies/seg.), característicos de las armas de uso militar y de caza, generan ondas de choque y poseen un patrón propio de desvitalización de los tejidos que rodean el orificio de entrada; son las causantes de las lesiones más graves y con mayor morbimortalidad. A su vez pueden generar lesiones secundarias por fragmentos del proyectil o del hueso afectado. Evidentemente las heridas transficciantes por proyectil de arma de fuego causan mayores daños que aquellas que son unilaterales. Las lesiones vasculares que se presentan en el trauma penetrante de cuello se originan por acción mecánica directa sobre el vaso afectado y causan su sección completa o parcial, seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, disección vascular y daño endotelial; y es la trombosis una de las principales complicaciones en estos pacientes, pues ocurre en un 25% a 40% de los casos. En nuestro medio, las lesiones vasculares por proyectil de arma de fuego representan aproximadamente un 75% de los casos y aquellas causadas por arma cortopunzante, un 21%. Las lesiones vasculares más frecuentes son las de la vena yugular interna (en un 9%) y las de la arteria carótida (en un 7%). Las lesiones faríngeas o esofágicas se presentan en un 4% a 12% de los casos, y las lesiones nerviosas complejas ocurren en un 3% a 8% de ellos. Las lesiones de médula espinal son menos frecuentes y cuando se presentan lo hacen como consecuencia del trauma directo más que por acción de esquirlas óseas o del proyectil.

Trauma cerrado

El trauma cerrado de cuello se presenta en un 8% de los casos informados por los servicios de urgencias. Los estudios reportan que sólo un 10% de estos pacientes manifiestan síntomas durante la primera hora posterior al evento. Los accidentes de tránsito constituyen su principal causa, seguidos de los accidentes deportivos y la estrangulación o lesiones secundarias y terciarias de explosiones. Son múltiples los mecanismos por los cuales ocurren las

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lesiones. La contusión directa puede producir desgarro vascular, contención de hematomas expansivos que causan compresión de otros vasos e incluso de la vía aérea, hematomas en las paredes de los vasos con trombosis venosa. La torción y compresión excesivas pueden causar la ruptura total de los vasos y ocasionar, en la mayoría de los casos, la muerte. Las fracturas de la base del cráneo afectan en un número importante de veces la porción intrapetrosa de la carótida interna. Fuerzas de aceleración y desaceleración súbitas pueden generar daño medular por latigazo, o aumento de la presión intratorácica en pacientes que reciben trauma torácico o cervical directo, cuando la glotis permanece cerrada, lo que genera desgarro esofágico o trauma laríngeo. Exposición de heridas en el cuello. Cervicotomía Vena yugular Fascia de revestimiento M. platisma M. esternocleidomastoideo Vaina carotídea

Incisión

Figura 2. Cervicotomía exploratoria para lesiones cervicales.

Examen físico El manejo de los pacientes con trauma de cuello requiere especial cuidado por el equipo de urgencias, debido al gran número de sistemas vitales que pueden verse afectados. En muchos casos se requiere para ello un equipo multidisciplinario encabezado por el cirujano general, quien debe realizar un diagnóstico y tratamiento oportunos para evitar complicaciones, sobre todo en el trauma cerrado en el cual la mayoría de los pacientes manifiestan los síntomas de manera tardía. El examen físico y el abordaje inicial de los pacientes con trauma de cuello se basan en los lineamientos del ATLS del Colegio Americano de Cirujanos. En el caso de un accidente de tránsito es indispensable conocer de manera adecuada y completa, la cinemática del trauma, las

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características de la escena, si la víctima tenía o no puesto el cinturón de seguridad, si fue eyectado por el vehículo y las condiciones en las que se encontraban las demás víctimas (si las hay). En el caso de agresiones violentas, es preciso saber el tipo de arma con la que fue realizada la lesión; si se trata de una herida por proyectil de arma de fuego, el calibre del arma y la distancia a la que fue disparada. Es indispensable conocer los signos vitales y el estado del paciente durante el traslado al centro de asistencia, ya que el choque refractario y la existencia de cifras tensionales bajas o signos de choque previos a la atención en urgencias indican lesión vascular. Determine la permeabilidad de la vía aérea. Muchos pacientes con trauma de cuello requieren intubación precoz como medida preventiva, sobre todo cuando existen hematomas expansivos o sangrados activos en la cavidad oral. Esperar para realizar una traqueostomía puede ser un error, máxime si se considera que en muchos pacientes con trauma de cuello se dificulta el abordaje si hay grandes hematomas. Se debe sospechar trauma de columna cervical en todo accidente que involucre velocidad o caída de altura, hasta que se descarte por examen físico e interrogatorio del paciente si existen o no síntomas o signos de lesión medular. El collar cervical debe ser puesto siempre y cuando se haya realizado una inspección minuciosa del cuello, que incluya palpación y auscultación, y no existan heridas con sangrado activo, y debe ser retirado tan pronto se descarte lesión de columna cervical, para poder observar si hay signos de lesión vascular, de la vía aérea y del sistema digestivo. Determine el patrón respiratorio del paciente y las cinco patologías que puedan amenazar su vida (neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable, taponamiento cardiaco y hemotórax abierto). Establezca un acceso circulatorio y trate de cuantificar las pérdidas sanguíneas y evaluar los signos de choque; descarte otras zonas de sangrado. Evalúe el estado neurológico del paciente y determine el puntaje en la escala de coma de Glasgow, la simetría pupilar, y busque signos de focalización. Finalmente, exponga al paciente y descarte cualquier otro tipo de lesión. Una vez finaliza la valoración inicial se debe realizar un examen minucioso del cuello en busca de signos y síntomas que

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indiquen lesión; estos se denominan de certeza, ante los cuales es mandatorio realizar una intervención quirúrgica de urgencia; y de alarma y de sospecha, que hacen necesario efectuar estudios que puedan aclarar el diagnóstico y definir el tratamiento a seguir (Tabla 3). Tabla 3. Signos que indican exploración quirúrgica. Sistema • Vascular

Signos y síntomas • Sangrado activo • Hematoma expansivo

• Respiratorio

• Dificultad respiratoria grave incontrolable • Hemoptisis

• Digestivo

• Salida de saliva por la herida • Hematemesis • Aire o edema retrofaríngeo

• Nervioso

• Déficit neurológico • Alteración del estado de conciencia sin trauma craneoencefálico asociado

A continuación se describirán, por sistemas, los signos y síntomas, las principales complicaciones y el manejo de los pacientes con trauma de cuello.

Vascular Es preciso recordar los vasos que se encuentran alojados en el cuello para comprender la trascendencia de las lesiones vasculares en el trauma de cuello y la importancia de su detección y tratamiento eficaz. Los grandes vasos del cuello son las arterias carótidas común, externa e interna; las venas yugulares internas y externas, y las arterias vertebrales. La ruptura total o parcial de estos vasos puede causar muerte por exanguinación o por obstrucción directa de la vía aérea debido a un hematoma expansivo, o compromiso vascular directo por embolización u obstrucción por fragmentos de cuerpo extraño.

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Trauma penetrante

Las lesiones vasculares son las más comunes en el trauma de cuello con respecto a los demás sistemas que allí se albergan. Comprenden aproximadamente un 25% de los pacientes con trauma penetrante de cuello y representan una tasa de mortalidad que va del 10% al 50% de los pacientes. Las heridas por arma de fuego se asocian en la mayoría de los casos a lesiones quirúrgicas representadas por signos de certeza o duros, con respecto a las heridas estables por arma cortopunzante. La yugular es la vena con más frecuencia comprometida, así como la carótida común es la arteria más lesionada (hasta en un 22% de los pacientes con lesiones vasculares). La arteria vertebral se ve comprometida tan sólo en un 1.3% de los casos.

Trauma cerrado Gracias a los avances imaginológicos las lesiones vasculares por trauma cerrado del cuello producen hoy en día un porcentaje menor de morbimortalidad para los pacientes, y además se presentan en menor porcentaje que las penetrantes. Las lesiones vasculares del cuello por trauma cerrado representan entre un 3% y un 10% de los casos. Las tasas de mortalidad secundarias al trauma cerrado ocurren en aproximadamente un 20% a un 40% de los pacientes. El manejo primario de las lesiones vasculares del cuello es básicamente el mismo que para el resto de las demás lesiones vasculares en otras partes del cuerpo: compresión directa y reposición de líquidos.

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El diagnóstico de las lesiones vasculares, al igual que el resto de lesiones del cuello, se basa inicialmente en un buen examen físico e interrogatorio, no sólo al paciente sobre sus síntomas actuales sino al personal que intervino en su atención desde el momento inicial y durante el transporte. Con el fin de simplificar los criterios quirúrgicos y optimizar en tiempo y recursos las ayudas diagnósticas se realiza una clasificación de acuerdo con los signos y síntomas que pueden presentar estos pacientes, que a su vez se aplica para toda lesión vascular en cualquier localización anatómica (Tabla 4). Se habla de signos de certeza cuando los hallazgos al examen físico evidencian una lesión vascular, lo cual implica realizar de manera inmediata un reparo quirúrgico, ya sea por cervicotomía (Figura 2) y exploración, o con previa arteriografía con el fin de establecer con precisión el vaso afectado y la porción en la cual se encuentra la lesión. Los signos de sospecha implican que de una u otra manera una lesión vascular ha ocurrido, y se debe recurrir a la observación y realización de estudios complementarios para definir con certeza el diagnóstico y la conducta a seguir. Las lesiones vasculares se reparan por medio de sutura vascular, embolización, injerto (de vena safena del mismo paciente en la mayoría de los casos), y si la lesión de la carótida externa es muy extensa se puede realizar ligadura de la misma sin que esto represente complicaciones para el paciente. La ligadura de las arterias carótida interna y común comporta mucho mayor riesgo de secuelas funcionales para los pacientes y solo está recomendada en el caso de sangrados incoercibles que ponen en riesgo la vida del paciente o si el reparo es técnicamente imposible de realizar. Surge entonces una duda en cuanto a la revascularización que se realiza en los pacientes con lesiones considerables de carótida que afectan la circulación cerebral. Múltiples estudios han encontrado que estos pacientes se benefician del reparo vascular, pero tienen secuelas neurológicas de acuerdo con el tiempo de lesión y el estado neurológico previo a la intervención quirúrgica. Los expertos recomiendan no realizar reparos vasculares en pacientes con coma profundo, ya que su pronóstico neurológico posterior a la cirugía no es muy alentador, a diferencia del resto de los pacientes con lesiones de carótida.

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Tabla 4. Signos de lesión vascular. Clasificación

Signo

• Certeza

• Hematoma pulsátil o expansivo • Sangrado activo - soplo o thrill • Choque refractario

• Alarma

• Ensanchamiento mediastinal

• Sospecha

• Historia de sangrado • Hematoma estable

Las lesiones venosas mayores deben ser ligadas en otras circunstancias y hacer reparos primarios. No existen mayores secuelas en pacientes con ligaduras bilaterales de yugular interna. El uso de injertos o reparo con materiales sintéticos no es lo más frecuente, ya que por el bajo flujo endovenoso que se presente es más probable que ocurran obstrucciones en las zonas de sutura o del nuevo material.

Diagnóstico

Un buen examen físico y una buena historia clínica logran orientar de manera adecuada el diagnóstico y permiten definir la conducta a seguir. En la actualidad, los pacientes que presentan signos de sospecha de lesión del cuello pueden ser diagnosticados con precisión, lo que permite un tratamiento más acertado y oportuno, con las siguientes opciones: eco dúplex, dúplex color, arteriografía, angio TAC y resonancia magnética.

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El examen físico como único método diagnóstico para detectar las lesiones vasculares en la zona II del cuello ha demostrado tener una especificidad y sensibilidad del 99%, siempre y cuando se realice en centros de trauma especializados y no existan lesiones en otras zonas del cuello, cuando cruza la línea media, en los pacientes con traumas asociados de cráneo y en las lesiones en proximidad de la arteria vertebral La radiografía de tórax ofrece un excelente complemento para el diagnóstico de lesiones vasculares y otras lesiones asociadas.

Respiratorio

Aproximadamente un tercio de las lesiones de la vía aérea involucran la laringe, y los dos tercios restantes corresponden a lesiones de la tráquea, de las cuales más de un 75% son confinadas a su porción cervical. Aunque las lesiones laringotraqueales suelen ser muy evidentes al examen físico (se encuentra: enfisema subcutáneo, disfonía, ronquera, estridor, insuficiencia respiratoria, hemoptisis, pérdida de la prominencia tiroidea y desviación de la vía aérea), existen reportes en la literatura que muestran que hasta un 25% de los casos de lesiones quirúrgicas de vía aérea no presentaron hallazgos clínicos sino hasta 24 horas e incluso 48 horas después de la lesión. El diagnóstico no siempre se hace de manera oportuna; esto se ve especialmente en pacientes a quienes se les realiza una intubación orotraqueal de emergencia, lo cual conlleva

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una obstrucción progresiva de la vía aérea que de no ser tratada a tiempo desencadenará una estenosis, que puede evidenciarse desde ocho días hasta tres años después del trauma inicial. Es fundamental en el paciente traumatizado mantener permeable la vía aérea, para lo cual se tiene como primera elección, en caso de lesiones penetrantes o cerradas con compromiso de esta vía, la intubación orotraqueal; de no ser posible debido a alteraciones secundarias al trauma se elegirá como opción una traqueostomía de emergencia, que se reserva sólo al cirujano. Para lesiones a nivel del cartílago tiroides o por encima que requieran una vía aérea quirúrgica la cricotiroidostomía (Figura 3) es el procedimiento de elección por la rapidez y facilidad para su realización; en caso de lesiones por debajo de la membrana cricotiroidea, una traqueostomía de emergencia puede salvar la vida del paciente. La valoración de una lesión de la vía aérea en pacientes estables se debe realizar basados en el índice de sospecha. La fibronasolaringoscopia es el estudio de elección en estos casos, pues tiene una sensibilidad de 92.

Tráquea

Estas lesiones son poco frecuentes y se presentan aproximadamente en un 6% de los pacientes con trauma de cuello.

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La mayoría de las lesiones traqueales se localizan a nivel cervical, ya que el esternón ofrece una eficaz protección para la tráquea torácica. Los signos y síntomas que se pueden encontrar en los pacientes con trauma traqueal son: estridor, disfonía, hemoptisis, enfisema subcutáneo, crepitación y/o disnea. La gran mayoría de las lesiones traqueales son de pequeño calibre y solo requieren reparo primario con una sutura absorbible, ya que la sutura permanente ha demostrado un aumento en la formación de granulomas. De acuerdo con la extensión del defecto se realizan diferentes tipos de técnicas quirúrgicas, entre las que se encuentra incluso el uso de injertos sintéticos, sobre todo en defectos mayores de 6 cm.

Laringe Las lesiones laringotraqueales representan menos del 1% del total de las lesiones secundarias al trauma, y la gran mayoría se manifiestan en la porción cervical de esta estructura. Su principal causa son las lesiones cerradas por compresión directa sobre la tráquea, el cricoides o el tiroides, sobre todo en accidentes de tránsito en los que el cuello de la víctima se golpea contra el timón o el tablero frontal del vehículo. Otras causas menos comunes son ahorcamiento, trauma directo por violencia civil, o lesiones autoinfligidas.

Figura 3 Técnica de cricotiroidostomía quirúrgica Incisión sobre el espacio cricotiroideo

Incisión, dilatación o ampliación

Inserción del dispositivo endotraqueal

Cartílago Tiroides Membrana Criotiroidéa

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Las heridas penetrantes de laringe y tráquea representan alrededor del 10% del total de las lesiones penetrantes de cuello. Siempre se deben descartar lesiones de columna cervical en pacientes con trauma cerrado de cuello. Los signos y síntomas que presentan los pacientes con este tipo de lesiones incluyen estridor, disfonía, afonía, disnea, hemoptisis, crepitación y herida soplante en el cuello. Las lesiones de laringe se dividen en cinco categorías que inicialmente incluyen lesiones equimóticas de la mucosa, siguiendo con diferentes grados de disrupción de la misma y finalmente con lesión de las estructuras cartilaginosas. El diagnóstico se realiza por medio de la clínica con las mismas manifestaciones descritas para el trauma de tráquea, y/o con la visualización directa de las

lesiones a través del fibrolaringoscopio. El reparo debe hacerse tan pronto se detecte la lesión, ya que cuanto más tiempo transcurra desde el momento de la lesión el tejido se torna friable y dejan poca cantidad de mucosa para el reparo primario, por lo que aumenta la morbilidad de estos pacientes. Cuando se presentan grandes defectos se debe

recurrir al uso de stents de silicona y esteroides sistémicos

para estabilizar la vía aérea y facilitar el reparo quirúrgico. El uso del endoscopio cada día cobra más utilidad para el reparo de las rupturas del cartílago tiroides. Las indicaciones quirúrgicas para trauma de laringe son: • Todas las heridas penetrantes • Ruptura de cuerdas vocales • Lesiones de mucosa con exposición de cartílago • Separación tiroidea • Fracturas de cartílagos tiroides y cricoides La técnica quirúrgica consiste básicamente en desbridar el cartílago desvitalizado y cubrir con mucosa el cartílago expuesto para evitar su necrosis. Sin embargo, en los casos de grandes lesiones es difícil restablecer la anatomía laríngea, por lo que se debe recurrir al manejo experto del otorrinolaringólogo. La reparación de las heridas traqueales se realiza de elección en forma primaria con puntos separados de material absorbible 4-0 con el propósito de disminuir el riesgo de formación de granulomas.

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En las heridas de menor tamaño se ha preferido la reparación directa sin recurrir a la traqueostomía, ya que ésta aumenta de manera considerable la morbimortalidad de los pacientes relacionada con infección, por lo que se reserva solo para lesiones traqueales extensas en las que un cierre primario causaría necrosis por compromiso directo de la vasculatura, o en los pacientes inestables cuyo compromiso traqueal requiere una amplia exploración para su reparo, por lo que se recurre a la traqueostomía como control de daños. Las secuelas asociadas a los pacientes con lesión traqueal postraumática se manifiestan en su gran mayoría en alteraciones de la voz, parálisis de las cuerdas vocales, estenosis laríngea, traqueostomía definitiva y condritis crónica. La gravedad de la lesión está proporcionalmente relacionada con la gravedad de las secuelas. La mortalidad en pacientes con lesiones de la vía aérea ha sido reportada entre un 15% y un 30%. Signos de lesión traqueobronquial o pulmonar • Enfisema subcutáneo • Tos • Dificultad respiratoria • Hemoptisis, generalmente secundaria a la disrupción de una arteria bronquial. • Neumotórax a tensión • Ensanchamiento mediastinal • Retracciones intercostales • Ruidos respiratorios disminuidos • Hiperresonancia a la percusión del pulmón contralateral • Taquipnea • Agitación • Hipotensión • Taquicardia • Hipoxia

Digestivo

Las heridas esofágicas por lo general son poco evidentes, aunque en algunos casos es posible detectar en estos pacientes hematemesis, disfagia, odinofagia, desviación de tráquea, hematoma retrofaríngeo o crepitación, junto con otros síntomas ya descritos. Las lesiones de esófago son

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quizá las únicas que obligan a realizar estudios diagnósticos complementarios, ya que su ubicación no permite que la clínica sea la mayor herramienta de evaluación. Múltiples estudios, en su mayoría retrospectivos, han demostrado la necesidad de realizar esofagograma y esofagoscopia en los pacientes con trauma penetrante del cuello sintomáticos, o con heridas por arma de fuego transficciantes o con trayecto que pueda involucrar el esófago. Demetriades y col. realizaron un estudio prospectivo con 223 pacientes en quienes encontraron que las lesiones de esófago solo se presentaban en aquellos sintomáticos, por lo que no se requerían estudios adicionales; sin embargo, otros reportes de la literatura y estudios complementarios llevaron a este grupo de expertos a recomendar la tríada ideal para el diagnóstico de las lesiones de esófago en el trauma de cuello (esofagograma, esofagoscopia y examen físico), sobre todo en centros con poco volumen de este tipo de pacientes y por ende poca experiencia en el tema. La sensibilidad diagnóstica de la esofagoscopia, sumada al esofagograma y al examen físico adecuado, es cercana al 100%. Los estudios se realizaron inicialmente con esofagoscopio rígido, pero posteriormente se usó el esofagoscopio flexible, por la facilidad de maniobrabilidad que ofrecía a los nuevos cirujanos. Empero, no se ha demostrado de manera contundente la efectividad del uno sobre el otro; la decisión sería entonces operador-dependiente. Un estudio realizado por Weigelt y col. mostró que la esofagoscopia flexible omitió cinco casos de lesión de ocho detectados por esofagoscopia rígida. Esto causó gran controversia y en el 2000 Horwitz y col. realizaron un estudio retrospectivo que incluía 55 pacientes con trauma penetrante de cuello estudiados con esofagoscopio flexible, mostrando una especificidad del 100% y una sensibilidad del 92,4%. Se requiere entonces la realización de estudios prospectivos con el fin de definir con mayor precisión los valores de sensibilidad y especificidad de la esofagoscopia rígida vs. la flexible; sin embargo, es claro que el diagnóstico preciso de las lesiones esofágicas depende en un 100% de un buen examen físico, interrogatorio sumado a la esofagoscopia y al esofagograma. El tratamiento de estas lesiones es el cierre primario con drenaje o sin él. Las tasas de sobrevida con este mé-

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todo superan el 90%, pero aun con un cierre temprano la formación de fístulas posoperatorias se presenta incluso hasta en un 57% de los pacientes. Si el cierre se difiere más de 24 horas la tasa de sobrevida se reduce a un 64%. La principal causa de muerte en estos pacientes es la sepsis; por esta razón es supremamente importante establecer un dren del área para prevenir abscesos. Las lesiones del conducto torácico son por lo general asintomáticas y se detectan en la mayoría de los casos de manera accidental en cirugía.

Neurológico Signos de lesión de pares craneales • Nervio facial (VII par): Descenso de la comisura labial del lado afectado • Nervio glosofaríngeo (IX par): Disfagia (reflejo nauseoso alterado) • Nervio vago (X par, laríngeo recurrente): Ronquera, disminución en la fuerza de la voz • Nervio espinal accesorio (XI par): Incapacidad para elevar el hombro ipsilateral, y para lateralizar la barbilla sobre el hombro contralateral • Nervio hipogloso (XII par): Desviación de la lengua con protrusión

Imaginología y estudios diagnósticos El diagnóstico y oportuno tratamiento de las lesiones en el cuello dependen de un buen examen físico e interrogatorio, pero en muchos casos se requiere el uso de métodos clínicos para obtener un diagnóstico acertado y un tratamiento eficaz. A continuación se describirán los diferentes tipos de imágenes o métodos diagnósticos a los que se puede y debe acudirse de acuerdo con los síntomas y las manifestaciones clínicas que presenta el paciente. Inicialmente los pacientes con lesiones vasculares de cuello de otros sistemas que se consideren quirúrgicas deben ser hemoclasificados y reservados en el momento en que ingresan al servicio de urgencias. Establecer desde el ingreso los valores de hemoglobina puede ser bastante útil en los pacientes con lesiones vasculares.

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Tabla 5. Estudios que recomiendan examen físico vs. estudios en heridas vasculares en zona 2 del cuello. Estudio

Total

Con signos de certeza

Biffl y col.* Beitsch y col. Jarvik y col. Demetriades y col.* Gerst y col. Byers y col. Rivers y col. Sekharan y col.* Totales

208 178 11 335 110 106 23 145 1.216

80 42 45 66 52 62 1 31 379

Con signos de sospecha 128 136 66 269 58 44 22 114 837

*Estudios prospectivos

Poblaciones especiales Pacientes embarazadas Las pacientes embarazadas que presentan trauma de cuello deben ser manejadas con especial consideración, sobre todo si tenemos en cuenta los cambios fisiológicos propios de esta etapa. La vía aérea se torna compleja para su manejo debido a la friabilidad y congestión de las mucosas; la relajación del esfínter esofágico inferior, lo que favorece la broncoaspiración; el retardo del vaciamiento gástrico, por lo que se deben presumir pacientes con estómago lleno en el momento de manipular la vía aérea. El manejo prehospitalario de las pacientes embarazadas víctimas de trauma del cuello debe incluir todas las consideraciones mencionadas anteriormente, con la salvedad de que la paciente con más de veinte semanas de gestación debe ser evaluada, tratada y transportada con desplazamiento del útero hacia la izquierda, ya sea por lateralización de la tabla rígida en la que se ha inmovilizado la paciente, a 30°, o por movilización manual del útero, sobre todo en pacientes en las que se sospecha trauma de columna cervical. No olvidar la evaluación maternal y fetal permanente durante el traslado y el manejo intrahospitalario (se considera que existe viabilidad fetal desde la semana 24 de gestación, por lo que a partir de este momento se requiere la evaluación obstétrica de la paciente).

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Población pediátrica

Son muchas las diferencias anatómicas existentes entre los pacientes pediátricos y la población adulta que favorecen o que complican el pronóstico de los primeros. A diferencia del adulto, el paciente pediátrico tiene un diámetro cefálico mayor con respecto al resto de su superficie corporal; el occipucio es más prominente, lo que obliga a hacer cambios en la posición de permeabilización de la vía aérea (se debe recurrir al uso de un elevador interescapular para alinear la columna cervical); las mucosas son más friables y fáciles de lacerar y la cavidad oral, de reducido tamaño, dificulta su manipulación. El cuello de los niños es relativamente más corto, lo cual favorece que sea menor la incidencia en él de lesiones anteriores por trauma directo. La cabeza y el cuello son más anteriores y tienden a absorber con mayor frecuencia los impactos por trauma cerrado directo. Sin embargo, el mayor diámetro cefálico que existe en los pacientes pediátricos hace que el cuello esté más expuesto a lesiones por aceleración y desaceleración. La vía aérea de los niños tiene a su vez una disposición más cefálica y anterior y su punto más estrecho es en el cartílago cricoides a nivel de C4, mientras que en los adultos este punto se encuentra a nivel de C7. Otro hecho es que el cuello de los niños es más flexible, por lo que las lesiones no son tan evidentes por radiografía.

Adultos mayores Los pacientes ancianos presentan marcados cambios físicos y psicológicos que dificultan su abordaje, diagnóstico y manejo. Los cambios cardiovasculares incluyen, entre otros, aumento de la resistencia vascular periférica, menor respuesta cardiaca a las demandas corporales, como en el caso del choque hipovolémico. Recordemos además que los procesos de autorregulación corporal, como la contracción vascular secundaria a la disminución de volumen circulante, no son efectivos en la mayoría de estos pacientes. Los cambios osteoarticulares, como la artrosis, dificultan los hallazgos radiológicos. Las fuerzas de aceleración y desaceleración afectan con mayor frecuencia a esta población debido a los osteofitos y a la

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debilidad o calcificación de ligamentos, y entonces son más frecuentes en ella las lesiones medulares por compresión, sobre todo central.

Pronóstico • Las lesiones de la zona I del cuello tienen el peor pronóstico, con una gran morbimortalidad para los pacientes. • Las lesiones de la zona II son las de más alta prevalencia, en cuanto a trauma penetrante se refiere. A su vez, debido al fácil acceso las lesiones de cuello en esta zona representan la más baja morbimortalidad para los pacientes y menores costos en cuanto a ayudas diagnósticas. • Las lesiones de la zona III son las menos frecuentes, pero a su vez representan un reto diagnóstico y terapéutico para los cirujanos debido a las estructuras vitales que allí se comprometen y su localización (en su mayoría protegidas por estructuras óseas, que dificultan su abordaje).

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• La sección completa de la medula espinal por encima de C4 es con frecuencia fatal. La preservación de la función de los esfínteres posterior a las lesiones cervicales mejora la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes que las presentan. • Las lesiones vasculares que se presentan secundarias al trauma cerrado del cuello tienen muy pobre pronóstico y muy bajas tasas de sobrevida. • El pronóstico empeora de manera considerable en los pacientes que presentan secuelas neurológicas posteriores al trauma carotídeo. La revascularización precoz puede mejorar este pronóstico y la sobrevida de los pacientes. • El diagnóstico oportuno de las lesiones faringoesofágicas es indispensable para disminuir de manera considerable la morbimortalidad de los pacientes. • Aunque la tasa de mortalidad debida al trauma de cuello en la población civil es de tan sólo un 2% a un 6%, la lesión de grandes vasos en el cuello acarrea consigo una mortalidad cercana al 65% de los casos, incluyendo dentro de éstos las muertes prehospitalarias.

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TRAUMA PENETRANTE DE CUELLO SIGNOS DE CERTEZA Sangrado activo Hematoma expansivo o pulsátil Choque refractario a LEV Herida soplante

VIA AÉREA

ESTABLE CON SIGNOS Mediastino ensanchado Soplo Hematoma estable Pulso disminuido Choque previo Herida por bala transcervical Hemoptisis Hematemesis Odinofagia Enfisema subcutáneo Trayecto dudoso en paciente no valorable

CIRUGÍA

POSITIVOS

ESTUDIOS NEGATIVOS

SALIDA

Negativa NO ESTABLE SIN SIGNOS

Observación 48 horas

PENETRA SI

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Positiva

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TRAUMA PENETRANTE DE CUELLO

TRAUMA PENETRANTE DE CUELLO LAVADO SUTURA PREVENCIÓN TÉTANOS SALIDA

NO PENETRA

SIGNOS DE CERTEZA

PENETRA

SIGNOS DE ALARMA

CIRUGÍA

ZONA I

Angioscan* Esofagograma Esofagoscopia Traqueobroncoscopia

HACP: Observación 24h

ZONA II

SIN SIGNOS

HAF: Observación 48 h

ZONA III

Ecoduplex Faringoesofagograma Faringoesofagoscopia

Angioscan Nasolaringoscopia

* Opción: TAC Helicoidal * Lesión por arma de fuego transcervical: angio de 4 vasos (Angioscan) Nivel I. Sin signos. Observación

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Laureano Quintero B. - Ana María Hurtado

JOSÉ DE RIBERA (1591 – 1652) La Santísima Trinidad, hacia 1635 Óleo/lienzo, 266 x 118 cm. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

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Trauma de tórax Laureano Quintero B. - Mario Alain Herrera

Manejo inicial del trauma torácico Introducción El trauma continúa siendo una de las principales causas de mortalidad en el mundo, y dentro de él, el de tórax re2,4 presenta aproximadamente el 20%-25% de las muertes. En contraste con estas cifras, menos del 10% de los traumas cerrados y entre el 15% y 30% de los penetrantes requerirán manejo con cirugía. La mayoría pueden ser tratados con proce­dimientos y técnicas que se encuentran al alcance de cualquier médico3,8,9 En un trabajo no publicado realizado en el H.U.V. se recogieron 300 pacientes en un estudio retrospectivo que abar­có un período comprendido entre enero y junio de ese 14 año y se encontró una mortalidad del 10%. Los servicios de urgencia de los hospitales, así como los cen­tros y puestos de salud urbanos y rurales, se ven enfrentados a situaciones de emergencia que exigen decisiones rápidas y el inicio de medidas terapéuticas que pueden salvar pacientes moribundos, acción que en los casos de trauma de tórax se ha convertido en uno de los estándares y parámetros de calidad de la atención hospitalaria moderna.

Mecanismo del trauma

Se han clasificado en dos grandes grupos así: 1. Trauma penetrante. 1 2. Trauma cerrado. Como se mencionó anteriormente, la mortalidad por trauma torácico reportada en la literatura mundial se en-

cuentra en alrededor del 10%; sin embargo, en un trabajo 22 realizado por Lalsie y cols. se concluyó que del total de muertes violentas en Cali en 1998, el 45% (984 pacientes) fueron debidas a trauma torácico y su comportamiento con respecto al mecanismo del trauma fue el siguiente: • 17% por trauma cerrado. • 16% por trauma penetrante por arma cortopunzante. • 69% por trauma penetrante por arma de fuego. En un segundo estudio adelantado en el H.U.V. durante 23 los años 2002 y 2003 por Chavarro y cols. se han reportado un total de 374 pacientes, de los cuales 284 (75%) se debieron a trau­ma penetrante (45% por bala y 35% por arma cortopunzante) y 90 pacientes se debieron a trauma penetrante (14% por acci­dentes de tránsito, 4% por peatón arrollado por auto y 6% por otros). 1. Trauma abierto o penetrante: Cuando los mecanismos cau­santes de la lesión producen comunicación definitiva o temporal entre los espacios pleurales o el mediastino con el exterior. Se basa en el principio físico E= 1/2 m.v Donde E = energía, m = masa v = velocidad. Con estas premisas podemos decir que los traumas ocasiona­dos por arma de fuego producen lesiones que dependen de la velocidad y de la masa del proyectil, consti-

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tuyéndose la velocidad en el elemento más importante de la lesión, pues al aumentar la velocidad la cantidad de energía transmitida se incrementa en proporción geométrica. Se han clasificado los proyectiles como de baja velocidad (me­nos de 1.200 pies/s), velocidad intermedia (entre 1.200 y 2.500 pies /s) y de alta velocidad (mayores de 2.500 pies/ s). Después de la penetración y durante su paso a través de los tejidos estos elementos transfieren energía a los mismos y el daño es proporcional a esta transferencia, por un fenómeno llamado efecto cavitacional. Los misiles de baja velocidad causan laceración y destrucción local de los tejidos en su camino, similares a las lesiones por arma blanca, y esos proyectiles requieren para penetrar una velocidad de impacto de 37.5 a 45 m/s. La ausencia de una herida de salida significa que la totalidad de la energía de la bala en movimiento se agotó en la producción de la herida de la entrada. Los misiles balísticos rara vez se desplazan en línea recta por el cuerpo, ya que tienen como obstáculos los huesos y planos faciales. La dirección del misil y la magnitud del daño no pueden ser pronosticadas por la simple información acerca del sitio de per­foración inicial y el ángulo en que fue disparado. Los misiles de alta velocidad arrastran fragmentos de ropa, piel y tejidos a través de la herida, causando contaminación de la misma. 2. Trauma cerrado:Cuando los mecanismos de lesión no pro­ducen una comunicación entre los espacios pleurales o del mediastino con el exterior. Las lesiones producidas así se pue­den generar por aceleración, desaceleración, compresión y cizallamiento. Se basa en el principio físico F=m.a F = fuerza m = masa a = aceleración El trauma torácico cerrado usualmente compromete 1 varios sis­temas u órganos. Las muertes por trauma torácico presentan en general un com­portamiento trimodal:

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Trauma de tórax

• Muertes inmediatas debidas a lesiones mayores del cora­zón o de la aorta ascendente o descendente, en el 77% de los pacientes. • Muertes dentro de los treinta minutos y tres horas. General­mente son secundarias a taponamiento cardiaco u obstruc­ción de la vía aérea. • Muertes tardías. Se deben en general a complicaciones res­piratorias e infecciosas, más raramente a lesiones no 4,6 reconocidas. Este comportamiento en la ciudad de Cali mostró que dentro de las doce primeras causas de mortalidad violenta en 1998, cuatro correspondieron a lesiones del tórax (cora23 zón, aorta torácica, vasos pulmonares y pulmón).

Perspectiva histórica Los primeros registros de trauma torácico incluyen un reporte de 40 casos descritos en el Edwin Smith Surgical Papyrus, es­crito en el 3000 a.C. Descripciones hechas por griegos y romanos consideraban las lesiones penetrantes del tórax como mortales. Posteriores reportes mencionan que Galeno (130-200 a.C.) trató con empaquetamiento este tipo de lesiones por armas cortopunzantes, en gladiadores. Más recientemente, Ambroise Pare (1510-1590) pudo cerrar dos heridas penetrantes de tórax tres días después del hecho. El Barón Larrey en 1807 y Henson en 1967 observaron una mejoría de la dinámica respiratoria en pacientes en quienes se cerraban las heridas penetrantes del tórax. Hasta mediados del siglo xx en las confrontaciones bélicas se reportaban mortalidades entre el 24.6% y el 79% a causa del trauma torácico. Pero en la Segunda Guerra Mundial la incidencia de estas lesiones en la mortalidad fue del 12%, al adoptar guías para su manejo, incluida la toracotomía en aquellos sangrados masivos. El principal avance en el manejo de la vía aérea, como com­ponente fundamental en el adecuado tratamiento de los pa­cientes con traumatismos torácicos, se dio durante la guerra de Vietnam. Aunque durante los períodos de conflicto se generaron impor­tantes avances en el manejo de este tipo de traumas,

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Trauma de tórax

en la vida civil se han venido presentando cada vez con más frecuencia este tipo de lesiones, dadas básicamente por el incremento del uso de armas, tanto de fuego como cortopunzantes y por la frecuente ocurrencia de eventos terroristas.4 5

Correlaciones anatómicas

El tórax es una estructura músculo esquelética que contiene el corazón, los pulmones y otra serie de formaciones, incluidas al­gunas abdominales. El conocimiento de sus elementos anatómi­cos básicos es fundamental para enfrentar 5 de manera adecuada el manejo de sus lesiones. Tiene forma ovoidea, con un extremo superior estrecho y un ex­tremo inferior ancho, con la particularidad de que ambos extre­mos están cortados oblicuamente: el superior, de delante y aba­jo hacia atrás y arriba; y el inferior, en dirección contraria. Ade­más, el ovoide está algo aplanado de delante hacia atrás. La pared anterior, formada por el esternón, es más corta que la posterior, en cuya composición entra la columna vertebral. La cavi­dad torácica tiene dos orificios: uno superior (apertura torácica superior) y otro inferior (apertura torácica inferior), obturados por un tabique muscular, el diafragma. El diámetro transversal supera el antero-posterior. La caja torácica consta del esternón, doce vértebras torácicas, diez pares de costillas que terminan en segmentos cartilaginosos en la cara anterior y dos pares de costillas flotantes. El anillo superior incluye el manubrio del esternón, las primeras y cortas costillas semicirculares y la columna vertebral. La clavícula brinda cierta protección a las estructuras vasculares y neurológicas que atraviesan la base del cuello, en virtud de su articulación con el manubrio y la inserción de los ligamentos costo-claviculares. Los cartílagos de las primeras seis costillas tienen cada uno su articulación con el esternón, mientras que los de las costillas, siete a diez, se fusionan y forman el borde costal, antes de su inserción en el extremo inferior del esternón. La 5 once y la doce son libres y son llamadas costillas flotantes. El ángulo de Louis casi siempre es palpable y permite la identifi­cación rápida de la segunda costilla por su articulación con el esternón en dicho punto. Un plano paralelo a la horizontal atra­viesa dicho ángulo y la cuarta

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o quinta vértebras torácicas en el paciente de pie. La bifurcación traqueal se sitúa en este mismo plano, mientras que el vértice del arco de la aorta está un poco más arriba. La longitud de las costillas aumenta de manera gra­dual, de la primera a la séptima, con desplazamiento lateral 12 pro­gresivo de las uniones costo-cartilaginosas.

Músculos del tórax Los músculos de la pared torácica están dispuestos en su 5 ma­yoría en capas: externa, media e interna.

Paredes anterior y lateral 1. Músculos del tórax relacionados con el miembro superior: músculo pectoral mayor, pectoral menor, subclavio y serrato anterior. 2. Músculos propios del tórax: intercostales, externos e inter­nos; subcostales y transverso del tórax.

Pared posterior Se divide en superficial y profunda. Músculos superficiales: Trapecio, latísimo del dorso, romboideos mayor y menor, elevador de la escápula y serratos posteriores. Músculos profundos: Esplenio, erector de la espina, transversos y elevadores de las costillas. La arteria (arteria intercostal anterior –rama de la arteria mamaria interna; arteria intercostal posterior– rama de la arteria interósea posterior), la vena y el nervio de cada espacio intercostal están en un plano profundo a los músculos intercostales inter­nos y externos y se sitúan justo por detrás del borde inferior de la costilla. Es considerable el traslape de la distribución de ner­vios adyacentes, de modo que por lo general no ocurre la anes­tesia completa de un espacio intercostal a menos que se apli­que también a los espacios 9 inmediatos superior e inferior correspondientes.

Compartimiento interior del tórax La caja torácica en su interior está recubierta por la pleura, que es una serosa de células mesoteliales. La superficie pleural se comporta más bien como un sincitio en flujo por el que se mue­ve de manera muy activa líquido, hay fagoci-

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tosis intensa de células y desechos (lo que contribuye a la resistencia general del espacio pleural a las infecciones) y 12 se sellan las fugas de aire y de líquido capilar. Se divide en pleura parietal y pleura visceral. La parietal está adosada a la pared interna de la caja torácica y al diafragma, y la visceral está adosada a la superfi­cie pulmonar, la cual se continúa sobre el hilio pulmonar y el mediastino con la pleura parietal. Entre las dos pleuras existe un espacio que se llama espacio intrapleural, y normal­mente tiene una presión de -4 torr. Cuando los pulmones están muy distendidos, por ejemplo al final de una inspiración profun­da, la presión intrapleural necesaria para dilatar los pulmones 13 puede ser hasta de -12 a -18 torr.

Mediastino El interior del tórax se ha dividido en mediastino superior y mediastino inferior. El superior se extiende entre dos planos, uno superior y oblicuo, desde la incisura yugular del esternón hasta el séptimo proceso espinoso cervical y corresponde a la abertura superior del tórax. El otro, inferior y horizontal, se ex­tiende del ángulo esternal al borde inferior de la cuarta vértebra torácica. El mediastino inferior, situado entre este plano y el diafragma, se subdivide en tres partes: el anterior, localizado entre el esternón y el pericardio; el medio contiene el pericardio, el corazón y los grandes vasos; el posterior se extiende por detrás del pericardio y 5 el diafragma, por delante de las vértebras cinco a doce. Las estructuras contenidas en el tórax y que son de vital impor­tancia para la evaluación y manejo del trauma torácico son: • Tráquea • Esófago • Aorta: que comprende a su vez • Aorta ascendente • Cayado aórtico • Aorta descendente • Arteria mamaria interna5 • Venas: • Cava superior. • Vena acigos • Conducto torácico5,11

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Trauma de tórax

Diafragma Mención especial requiere el diafragma pues es el límite inferior de la cavidad torácica y separa ésta de la abdomi­nal. Cada mitad de la porción muscular se divide en tres partes: esternal, costal y lumbar. Las tres porciones se insertan en el tendón central, formación trifoliada ubicada por debajo del co­razón y sin inserciones óseas. El tendón central presenta un orificio para el paso de la vena cava inferior. La inervación del diafragma está dada por los nervios frenitos, con fibras motoras, sensitivas y vasomotoras. La región periférica recibe además inervación de los nervios toracoabdominales. Este músculo es el de mayor trascendencia en la respiración. Desciende cuando se contrae e impulsa el centro tendinoso hacia abajo; el volumen del tórax aumenta y la presión intratorácica disminuye. Posee tres orificios: aórtico, esofágico y para la vena 5 cava inferior. En las correlaciones anatómicas es preciso hacer claridad sobre las áreas específicas del tórax, que dentro del manejo de sus traumas requieren igualmente manejos específicos. Estas son: 1. Área precordial: Limitada por arriba con el borde inferior de las clavículas y por abajo por el reborde costal inferior, entre las líneas medio claviculares. 2. Área toracoabdominal: Limitada por arriba en la parte ante­rior por una línea imaginaria trazada a nivel del cuarto espacio intercostal por detrás; una segunda línea trazada cruzando los ángulos de las escápulas. El límite inferior corresponde por delante y por detrás al reborde costal inferior. 3. Área de los grandes vasos: Localizada entre las líneas paraesternales desde el segundo espacio intercostal por aba­jo, hasta el cartílago cricoides por arriba.

Fisiopatología

La pared torácica cumple dos importantes funciones: 1. La estructura rígida dada por las costillas, clavículas, ester­nón, escápula y musculatura superficial, protege los órga­nos vitales intratorácicos y abdominales superiores.

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Trauma de tórax

2. Juega un papel importante durante el trabajo respiratorio. La expansión de la pared por los músculos de la respiración y el concomitante descenso del diafragma, resultan en disminución de la presión intratorácica, con el consecuente ingreso pasivo de aire dentro de los pulmones. La expulsión activa del aire resulta de la elevación del diafragma y la con­tracción de la rígida pared torácica. La adecuada ventilación y oxigenación dependen de la integridad de la pared torácica para cumplir con estas dos funciones. Lesiones importantes de la pared torácica y disrupción de los músculos podrían llevar a lesiones de estructuras subyacen­tes: pulmones, corazón, grandes vasos y vísceras abdomina­les superiores. Adicionalmente se pueden generar problemas respiratorios serios si se presentan movimientos paradójicos de la pared torácica. Los traumatismos pueden ser penetrantes o cerrados. Los pe­netrantes, además de lesionar las estructuras anatómicas en su área, ocasionan lesión secundaria dada por la disipación de energía, situación que se presenta en trauma por proyectiles de arma de fuego, y se encuentran directamente relaciona­dos con la masa y la velocidad de los mismos. Este fenómeno se da en heridas ocasionadas por armas de alta velocidad. Las heridas por armas cortopunzantes y por proyectiles de baja velocidad producen lesiones de tipo local. Por su parte el trauma cerrado genera lesiones por cuatro me­canismos: 1. Rápida desaceleración 2. Rápida aceleración 3. Cizallamiento 5 4. Compresión Son tres los eventos que se suceden en el trauma de tórax: hipoxia, hipercapnia y acidosis, y son responsables de las ma­nifestaciones clínicas en este tipo de lesiones.

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proporciona 3.5 ml de oxígeno/100 g de tejido. Cuando no es posible suministrar esta cantidad ocurre vasodilatación cerebral, igualmente pasa en la circulación coronaria, mientras que en la circulación pulmonar ocurre vasoconstricción (aumento de la resistencia) para desviar el flujo sanguíneo a áreas mejor perfundidas y así compen­sar el déficit. En el sistema arterial periférico también ocurre vaso-constricción. En el caso de hipovolemia y a pesar de la anemia, pequeñas cantidades de oxígeno adicionales pueden ser transportadas en disolución, y ello a su vez puede significar la diferencia entre la vida y la muerte. Los efectos de la hipoxia son disminución de la actividad mental y del trabajo muscular (músculos respiratorios), que llevan al paciente al coma y a la muerte.

Hipercapnia Es el aumento de CO en la sangre. Lo habitual es que 2 acompañe a la hipoventilación o a una hipoperfusión. Es secundaria a que los tejidos continúan produciendo CO y 2 al ocurrir hipoventilación y/o hipoperfusión no son eliminados y se acumula en la sangre. Cuando el PCO2 es mayor de 60-75 torr se encuentra en el paciente polipneico «sed de aire», confusión, papiledema y aumento de la presión intra-craneana. Cuando está entre 80 y 100 torr entra en letargo y a veces en semi-coma. Cuando al­canza cifras mayores de 100-150 torr ocurren la anestesia y la muerte.

Acidosis

Secundaria a la hipoventilación e hipoperfusión. Se dispara la vía anaeróbica para producir energía. La glucosa es transformada en ácido pirúvico y ácido láctico, lo que genera una producción de protones (H+) y dismi3,13 nuye el pH.

Manejo inicial Hipoxia Se produce por dos mecanismos principales: hipoventilación e hipoperfusión (compresión, colapso, hipovolemia, etc.). Duran­te la hipoxia se afecta principalmente el flujo sanguíneo cere­bral y cardiaco. Normalmente dicho flujo

El trauma torácico exige un proceso racional de toma de 2,4 deci­siones y un manejo priorizado de las lesiones. El 85% de las lesiones pueden tratarse con observación clí­nica, tubo de toracostomía, analgesia adecuada y soporte 4 respiratorio.

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Es necesario individualizar el tratamiento que debe prodigarse en urgencias y el específico de las lesiones sufridas. 1 En urgencias se debe efectuar una valoración inicial.

Revisión primaria y tratamiento El manejo inicial del paciente con trauma torácico debe consis­tir en: a) Revisión primaria b) Resucitación de las funciones vitales c) Revisión secundaria d) Cuidados definitivos Todo el enfoque del manejo inicial debe dirigirse a buscar la reversión de la hipoxia, que es el princi­pal evento fisiopatológico que se da en este tipo de traumas. Deben ser identificadas y tratadas en la revisión primaria aquellas lesiones que amenazan la vida del paciente de mane­ra inmediata (en un tiempo menor de una hora). Estas lesiones son: 1. Obstrucción de la vía aérea 2. Neumotórax a tensión 3. Tórax inestable 4. Hemotórax masivo 3 5. Taponamiento cardiaco El manejo inicial de estas lesiones que amenazan la vida re­quiere usualmente un adecuado examen físico. Exámenes de laboratorio y radiológicos no deben retrasar 2 la intervención terapéutica.

que en los últimos años ha cobrado relevancia el uso de la máscara laríngea y del combitubo cuando otros métodos han fallado, lo que ha reducido de manera gradual el uso de técnicas quirúrgicas. La Sociedad Americana de Anestesiología (1993) ha definido la obstrucción de la vía aérea como la «situación clínica en la cual un anestesiólogo con entrenamiento convencional experimenta dificultad para garantizar ven15 tilación con una más­cara, con intubación o con ambas». La obstrucción de la vía aérea puede presentarse de manera súbita o gradual y la taquipnea suele ser un signo temprano de ello. Es preciso realizar una adecuada valoración ini­cial del paciente, que permita identificar el problema, y subsecuentes controles periódicos. Existen algunos signos objetivos de la presencia de obstruc­ción de la vía aérea como los siguientes: • Agitación o estupor • Cianosis • Uso de músculos accesorios de la respiración • Respiración ruidosa • Ronquidos, gorgoteo o estridor • Disfonía (ronquera) En pacientes traumatizados existen múltiples causas de obs­trucción de la vía aérea, como se muestra en la siguiente tabla: Lesiones maxilofaciales

1. Obstrucción de la vía aérea El mantenimiento de una vía aérea permeable y de un aporte de oxígeno a altas concentraciones es un procedimiento esen­cial durante la resucitación de todos los pacientes traumatizados. Se pueden utilizar diferentes técnicas y aditamentos para man­tener la vía aérea permeable; sin embargo, se sigue conside­rando la intubacion orotraqueal como el estándar de oro. En pacientes traumatizados no es posible con frecuencia realizarla debido a la presencia de lesiones asociadas y a la necesi­dad habitual de inmovilizar la columna cervical. Cuando esta situación se presenta es preciso el acceso a una vía aérea permeable quirúrgica o utilizando instrumentos especiales. Vale la pena mencionar

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Trauma de tórax

Trauma cervical Trauma laríngeo

Obstrucción

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Disrupción ósea Hemorragia o hematoma Edema Pérdidas dentales Pérdida del soporte de la lengua Inmovilización de la columna cervical Hematoma prevertebral Hematoma Parálisis del nervio laríngeo recurrente Fracturas transglóticas Lesiones subglóticas Coágulos Vómito Cuerpos extraños Quemaduras con edema asociado

Trauma de tórax

Todas estas situaciones pueden presentarse asociadas en un paciente con traumatismos del tórax y requieren 15 atención inmediata. Una vez se identifica el problema, su manejo debe realizarse en forma inmediata.

A. Técnicas para mantener la vía aérea permeable 1. Elevación del mentón Los dedos de la mano se colocan por debajo de la mandí­ bula y se tracciona de manera suave a fin de desplazar el mentón hacia adelante, mientras el dedo pulgar deprime suavemente el labio inferior para abrir la boca. No debe pro­ducir extensión del cuello.

2. Levantamiento mandibular Se realiza tomando los ángulos de la mandíbula con ambas manos, una a cada lado y empujando la mandíbula hacia arriba y hacia adelante.

3. Cánula orofaríngea Este dispositivo debe insertarse en la boca y llegar hasta la parte posterior de la lengua, de manera que mantenga ésta fuera de la vía aérea; sin embargo, en pacientes con traumatis­mos importantes de la cavidad oral, con lesiones del paladar y las piezas dentales, o en quienes no tienen un grave compro­miso del estado de conciencia, probablemente será difícil el uso de la cánula

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Existen tres tipos: 1. Tubo orotraqueal. 2. Tubo nasotraqueal. 3. Vía quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueotomía). Entre las razones que ayudan a tomar la decisión de intubar a un paciente podemos mencionar: a) Apnea.

b) Incapacidad de mantener la vía aérea permeable por otros medios. c) Riesgo de aspiración con sangre o vómito.

d) Compromiso inminente o potencial de la vía aérea.

e) Compromiso del estado de conciencia con una escala de Glasgow menor o igual a 8.

f) Incapacidad de mantener una adecuada oxigenación por otros métodos.

g) Falla respiratoria por uno o más criterios. • Signos clínicos de fatiga progresiva. • PaO2 / 200

• Frecuencia respiratoria > 35 ó < 8 • DA-aO2 a FiO2 1.0 > 450 • PaCO2 < 60 a FiO2 £ 0.5

• Shunt Fraction Qs/Qt > 0.2-PaCO > 55 a FiO2 £0 2

C. Vía aérea quirúrgica En el manejo inicial del paciente con trauma de tórax el acceso a una vía aérea definitiva que no se ha logrado por medio de las técnicas anteriores se realizará a través de una cricotiroi­dotomía quirúrgica, considerado un método

4. Cánula nasofaríngea

sen­cillo, asociado con menos incidencia de sangrado y

Esta es introducida por la nariz, pero busca el mismo objetivo de la anterior. En general se indica cuando la cánula orofaríngea no puede ser utilizada. Sin embargo, como en ésta, lesiones importantes de las estructuras de la cavidad nasal o la presencia de fracturas de la base del cráneo no permitirán su uso.

menor tiem­po para efectuarse. Por estas razones sólo nos referiremos a este procedimiento y no a la traqueotomía.

Cricotiroidotomía Se puede realizar con la inserción de una aguja No. 12 - 16 a través de la membrana cricotiroidea, ubicada entre los cartílagos tiroides y cricoides, o por medio de una inci­sión

B. Vía aérea definitiva

a este nivel y el paso de un tubo orotraqueal o de traqueos-

Esta implica la ubicación de un tubo con balón inflado dentro de la tráquea, que permite la ventilación asistida rica en oxígeno.

tomía (de diámetro entre 5 - 6.5 mm). Esta última técni­ca permite una más adecuada oxigenación, pero se asocia con mayor índice de sangrado relacionado con la lesión de los

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va­sos sanguíneos que se encuentran vasodilatados por la 15 hipoxia y la hipercarbia. La técnica de cricotiroidotomía quirúrgica no se recomienda en niños menores de doce años, dada la posibilidad que existe de lesionar el cartílago tiroides, que es el único soporte circunferencial que tiene la tráquea superior.

2. Neumotórax a tensión Se presenta cuando la lesión que genera comunicación de la cavidad pleural con el exterior produce una válvula de una sola vía. La lesión puede estar ubicada en la pared torácica o en el pulmón. Esta situación produce colapso del pulmón afectado. Entre las causas del problema, el traumatismo, tanto abier­to como cerrado, constituye una de las principales. En cualquier caso, el diagnóstico del neumotórax a tensión es clínico, y ningún tipo de examen puede retardar

la atención y la ex­periencia de quien atiende el caso así lo permitan.

3. Tórax inestable Se presenta cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica, situación ge­neralmente asociada con la presencia de múltiples fracturas costales y que genera alteraciones importantes en la dinámica respiratoria normal. Sin embargo, es preciso anotar que la hipoxia presente es consecuencia del traumatismo del parénquima pulmonar que subyace lesionado. Al momento del examen físico de un paciente con traumatis­mos de la pared torácica y con tórax inestable, no siempre es evidente su presencia. Aun con Rx de tórax que muestran las fracturas costales no es evidente la separación condrocostal.

el manejo del problema.

Manejo Manifestaciones clínicas Dolor torácico, falta de aire, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral del murmullo vesicular, distensión de las venas del cuello, ciano­sis. En el hemotórax masivo se presentan los mismos signos, pero la presencia de hiperresonancia a la percusión puede con­siderarse un hallazgo semiológico que orienta el diagnóstico.

Manejo Una vez establecido el diagnóstico clínico se debe realizar una descompresión inmediata, que busca revertir la fisiopatología del cuadro al disminuir la presión dentro de la cavidad pleural. El manejo se establece mediante la colocación de una aguja gruesa (calibre 12 - 14 F) en el segundo espacio

intercostal, con línea medio clavicular en el lado afectado. El tratamiento definitivo, una vez superado el manejo inicial, corresponde a la colocación de un tubo de tórax en el quinto espacio intercostal, que permita la adecuada 3

evacuación del aire. Es preciso mencionar que este manejo puede ser consi­derado inicial cuando las circunstancias de

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Trauma de tórax

El tratamiento inicial incluye la ventilación necesaria, la administra­ción de oxígeno húmedo y como pilar fundamental el manejo de analgesia adecuada que facilite el segundo pilar del tratamiento, la terapia respiratoria, pues el dolor produce inmovilización torácica con hipoventilación, 3,8 atelectasias y retención de secreciones. A pesar de lo anterior, no se puede perder de vista el hecho de que en algunos casos se requerirá manejo con ventilación me­cánica, y la principal indicación para esta conducta es la pre­sencia de falla respiratoria, apoyada la decisión en el seguimiento de los gases arteriales, la fre8 cuencia respirato­ria y la mecánica respiratoria. En la actualidad la estabilización quirúrgica de la pared torácica ha mostrado beneficios, comparada con el manejo no quirúrgico.

4. Hemotórax masivo El hemotórax masivo resulta de la acumulación de manera rá­pida de más de 1.500 cc de sangre en la cavidad 3,16,17 torácica. El evento fisiopatológico presente debido a la masiva acumula­ción de sangre en el tórax tiene que ver con el au-

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Trauma de tórax

mento de las presiones dentro de la cavidad torácica, con la subsiguiente compresión mecánica del mediastino, que lo desvían y producen la disminución del retorno venoso responsable de las mani­festaciones clínicas de la entidad (distensión de las venas del cuello, hipotensión), asociadas con la grave pérdida sanguí­nea, responsable a su vez de las manifestaciones del choque hipovolémico presente en estos pacientes.

Manejo El manejo inmediato de este tipo de lesiones se hace con el drenaje de la colección intrapleural mediante la inserción de un tubo de toracostomía. Cuando se drenan 1.500 cc o más de san­gre, este paciente se considera candidato a cirugía y debe ser trasladado a sala de operaciones para una toracotomía inme­diata. En algunos pacientes en los cuales el drenaje inicial ha sido menor de 1.500 cc se presentan eventos posteriores que termi­nan siendo indicación para toracotomía con base en la adecua­da observación clínica del paciente. Básicamente el drenaje de más de 200 cc por hora por tres horas ha sido aceptado como un valor que motiva la realización de la 3,17 toracotomía de urgencia. Al manejo indicado anteriormente se debe sumar la adecuada restauración de los líquidos endovenosos y de la volemia.

5. Taponamiento cardiaco La causa más frecuente corresponde a las lesiones penetran­ tes; sin embargo, en casos de lesiones por trauma cerrado tam­bién puede encontrarse acumulación de sangre en la 3 cavidad pericárdica. Dada la acumulación de sangre en el saco pericárdico, una cavidad virtualmente inexpandible, se produce un aumento de la presión intracavitaria, lo que restringe el llenado ventricular diastólico y la perfusión coronaria. Los signos clásicos de taponamiento son ingurgitación venosa, hipotensión y velamiento de los ruidos cardiacos, que constitu­yen la denominada tríada de Beck que sólo se encuentra pre­sente en el 30% - 65% de los casos.

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En la década de los años setenta Shoemaker y colaboradores clasificaron el taponamiento cardiaco en tres grados, así: Grado I: Se presenta con 200 cc o menos de sangre y se caracteriza por aumento de PVC, con taquicardia compensa­dora, índice cardiaco bajo y tensión arterial media baja. Grado II: Con más de 200 cc de sangre y ma­yor aumento de la PVC, taquicardia, índice cardiaco bajo y ten­sión arterial baja. Grado III: Si no se libera, la presión intrapericárdica iguala la presión de llenado ventricular, lo que ocasiona un marcado au­mento de la PVC, con hipotensión grave, bradicardia y caída del gasto cardiaco, que conllevan en su fase final hipoperfusión coronaria grave y paro cardiaco subsecuente. La liberación del taponamiento debe hacerse a través de toracotomía (pericardiotomía) y no de pericardiocentesis, debi­do a la alta posibilidad de resultados positivos falsos y negati­vos falsos, además de lesiones iatrogénicas secundarias. La toracotomía sólo debe ser realizada en presencia 7 de un ciruja­no calificado y con experiencia.

Toracotomía de resucitación Existen varias denominaciones que es preciso aclarar. En ese sentido se debe diferenciar toracotomía de urgencias, toracotomía in­mediata, toracotomía en el servicio de urgencias, toracotomía de resucitación. Esta última se aplica a la toracotomía realizada a los pacientes in extremis o agónicos y cuyo propósito es evitar la muerte que está por ocurrir. Estos pacientes son aquellos que se encuen­tran «casi muertos» pero que conservan signos vitales, o por lo menos de vida, detectables. Se debe entender por signos vita­les presentes una tensión arterial medible, un pulso palpable, con una frecuencia mayor a 40 x`y una frecuencia respiratoria superior a 8 x`. Por su parte, los signos de vida son: reactividad pupilar a la luz, cualquier esfuerzo respiratorio, cualquier res­puesta al dolor 7,19,20 y una actividad eléctrica supraventricular. Objetivos de la toracotomía de resucitación: 1. Manejo del trauma cardiaco.

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2. Control de la hemorragia intratorácica exanguinante. 3. Oclusión de aorta torácica. 4. Masaje cardiaco directo. 5. Manejo del embolismo aéreo. 6. Administración intracardiaca de cristaloides y sangre.

Indicaciones para toracotomía de resucitación Tiene como objetivo primario la restauración de signos vitales que permitan el manejo de un paciente en la sala de operacio­nes, mientras que la toracotomía urgente no resucitativa es aquella que tiene lugar en pacientes con signos vitales que re­quieren la intervención dentro de las siguientes horas de su admisión, basados en las indicaciones que se darán. Toracotomía tardía es aquella que se efectúa después 2 de un día de la admisión. Debe realizarse en sala de operaciones y por un cirujano con experiencia. Entre las indicaciones de la toracotomía de resucitación están: Paro cardiaco postraumático, con frecuencia debido a exsanguinación, sangrado intraabdominal o intratorácico no controlado, o taponamiento cardiaco. En trauma cerrado causa mortalidad por encima del 98% • Hemotórax masivo. Generalmente debido a lesión cardiaca, de la aorta o de los grandes va­sos. • Taponamiento cardiaco. • Embolismo aéreo. Lesión simultánea de bronquio y vena pulmonar, que crea una fístula broncopulmonar.

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Trauma de tórax

Toracotomía traumática no resucitativa 1. Urgente • Trauma de grandes vasos. • Lesión tráqueo-bronquial. • Lesión pulmonar con drenaje de aire masivo. • Trauma de esófago. • Hemotórax no resuelto. • Herida transmediastinal, ahora con tendencia al manejo selectivo. 2 • Lesiones cardiacas penetrantes. En las páginas anteriores se hizo un registro de las lesiones que deben ser reconocidas y manejadas en la revisión prima­ria, objeto de la presentación; sin embargo, se debe recordar que no son las únicas lesiones que pueden ocasionar la muerte de un paciente con trauma torácico. A continuación se mencio­nan las lesiones que deben ser identificadas en la revisión se­cundaria y que eventualmente pueden también desencadenar la muerte del paciente: 1. Contusión pulmonar. 2. Contusión cardiaca. 3. Ruptura aórtica. 4. Ruptura del diafragma. 5. Ruptura traqueobronquial. 6. Ruptura esofágica. 7. Neumotórax simple o comunicante. En la valoración secundaria del trauma de tórax está indicada, en la mayoría de los casos, la utilización de ayudas diagnósticas como la radiografía, la ecografía, la tomografía axial computarizada, y los estudios de esófago y de la vía aérea, entre otros, que serán objeto de otro tipo de revisión. Después de indagar la literatura, la recomendación que se propone es la que se muestra en los flujogramas siguientes:

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Trauma de tórax

Manejo inicial del trauma torácico Trauma de tórax

ABCDE

Inestable

Estable

Obstrucción de vía aérea

Neumotórax a tensión

Hemotórax masivo

Neumotórax abierto

Intubación cricotiroidotomía

Toracostomía

Tubo de toracostomía

Tubo de toracostomía. Cierre de la herida

Taponamiento cardiaco

Toracotomía

Trauma de tórax Estable

Área específica

Área neutra

Manejo de área específica

Rx de tórax Colección significativa Sí

No

Tubo de tórax

Monitoría clínica

Tubo de tórax

Sí Toracotomía

• Drenaje de 1.500 cc o más • 200 cc/horas/3 horas

Inestable

No Observación clínica

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Anexo

Evaluación en los servicios de urgencias

En los servicios de urgencias el trauma torácico es una de las situaciones que más a menudo confrontan la capacidad de rá­pida decisión y procedimiento del equipo a cargo. Hay varios postulados que deben tenerse en cuenta al manejar esta situación, ya que de ninguna manera requiere de la pre­sencia inmediata, en la mayoría de los casos, de un cirujano de tórax o de un cirujano de trauma: • Aproximadamente el 80% de los casos pueden ser maneja­dos sin necesidad de cirugía. • Varias de las situaciones amenazantes para la vida requie­ren en muchos casos sólo de un médico de urgen­cias entrenado en detectar los eventos más comunes y en las maniobras básicas para solucionarlos. • Un buen examen físico basado en semiología elemental: inspección, palpación, percusión y auscultación, es la pie­dra angular de cualquier decisión. • Los residentes quirúrgicos y el personal de planta y en en­trenamiento deben tener claros los criterios de cirugía in­mediata, ya que diferir una decisión puede ser la diferencia entre un paciente vivo y una vida que se pierde. Cuando se maneja el esquema ABCDE que se presenta en el capítulo sobre pautas generales se hace claridad en que el primer postulado es detectar y manejar las situaciones amenazantes para la vida. Una vez que ha sido valorado y manejado el componente A (vía aérea y control de columna cervical) se pasa a evaluar el com­ponente ventilatorio en busca de las situaciones que con mayor frecuencia amenazan la vida.

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Trauma de tórax

Lesiones amenazantes para la vida en forma inmediata Neumotórax a tensión No espere que su paciente tenga toda la gama diagnóstica que tradicionalmente se plantea en los textos de trauma, pero tam­poco se precipite a puncionar o a hacer toracotomía ante cual­quier caso de dificultad respiratoria con lesión torácica eviden­te. Esté atento a esta posibilidad en cualquier paciente con trau­ma torácico cerrado o penetrante que presente algún grado de dificultad respiratoria. Practique juiciosamente inspección, pal­pación, percusión y auscultación. La presencia de disnea, timpanismo a la percusión y disminución o ausencia de ruidos respiratorios a la auscultación es muy significativa y casi siem­pre confirma su diagnóstico. La cianosis es muy tardía y la in­gurgitación yugular o desviación traqueal no siempre estarán presentes. La hipotensión, la condición de choque, pueden existir y desviar la atención a otros diagnósticos. Ten­ga cuidado. El neumotórax a tensión es una de las causas de choque que no tiene manejo quirúrgico. No envíe al servicio de radiología a un paciente con esta sos­pecha diagnóstica. Recuerde que una placa de tórax que le muestra un neumotórax a tensión indica que el paciente segu­ramente no fue bien evaluado y que alguien cometió un error significativo y arriesgó la vida del lesionado al omitir accio­nes de solución inmediata. Proceda a colocar tubo de tórax con los lineamientos que pue­de encontrar en la sección PROCEDIMIENTOS de este texto.

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Trauma de tórax

Hemotórax masivo

Mientras las manifestaciones del neumotórax a tensión son ante todo respiratorias (vimos que pueden ser hemo-

dinámicas), las manifestaciones del hemotórax masivo son ante todo hemodinámicas. Un paciente con trauma torácico que se pre­sente con algo de palidez, sudoración, disnea, taquicardia, hipotensión, matidez a la percusión torácica y disminución del murmullo vesicular debe hacerle pensar de inmediato en este diagnóstico. Con la certeza diagnóstica debe proceder a colo­car un tubo de toracotomía, determinando cuidadosamente la cantidad de drenaje. Mil centímetros cúbicos de sangre o más al momento de la colocación del tubo de tórax obligan a considerar la posibili­dad de cirugía torácica inmediata. Primero, porque se presume que puede existir sangrado activo, y segundo, porque se confi­gura un riesgo importante de hemotórax residual. En algunos equipos de trabajo se acostumbra establecer la ci­fra de 1.500 cc como indicación de cirugía. El equipo de trauma del Hospital Universitario del Valle considera que 1.500 cc son suficientes para establecer

un significativo signo de alarma, que junto con una valoración integral de cada caso conduce a la decisión quirúrgica inmediata. Una vez colocado el tubo de tórax la valoración de cada pa­ciente debe ser cuidadosa, ya que un drenaje de 100 cc a

150 cc por hora en las primeras cuatro horas indica también la necesi­dad de cirugía.

Tórax inestable

Esta condición es muy frecuente en los pacientes que arriban al escenario de urgencias del Hospital Universitario del Valle. Así mismo se reporta como común en los servicios de trauma de todo el mundo. Como causas de configuración del cuadro se describen fracturas costales múltiples o costillas fracturadas en varios segmentos. En nuestro servicio de urgencias la gran mayoría de casos corresponden a pacientes con fracturas costales múlti­ples. Hemos corroborado que la mejor opción es la dedicación disciplinada de atención a cada paciente y el enlace transdisciplinario sintonizado. El paciente cursará

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con frecuen­cia con contusión pulmonar y debe orientarse la atención a evi­tar complicaciones y a descartar lesiones asociadas en otros sistemas. Una excelente terapia respiratoria es fundamental; un plan de analgesia estrictamente cumplido y objetivamente valorado; medición secuencial de gasimetría arterial; oxigenoterapia y seguimiento clínico constante son vitales para el resultado. Los equipos de trauma deben recordar que a estos pacientes les aqueja un significativo dolor y que es vital atacar este factor con todas las armas terapéuticas al alcance. Si la analgesia periférica con medicamentos de potencia significativa no da resultado, el papel del equipo de anestesiología con la aplica­ción de catéter peridural es fundamental. Ya no nos debe preocupar más “enmascarar” probables lesiones abdominales con la anal­gesia. Sencillamente entramos con todo contra el dolor, y al perder los criterios objetivos de valoración abdominal pedimos de rutina un Scan de abdomen. Si la condición del paciente llena criterios clínicos de falla respi­ratoria que no responde de inmediato a medidas básicas, la conducta lleva a intubar el paciente y manejarlo con respira­ción asistida. Frecuencias respiratorias persistentemente ace­leradas (mayores de 28 a 30), gasimetría con hipoxemia per­sistente, deterioro del sensorio o falta de respuesta a terapia respiratoria de soporte por dificultades de entendimiento del paciente deben conducir precozmente a ventilación asistida. Debemos aclarar que idealmente todo paciente con diagnósti­co de tórax inestable debe ser manejado en una unidad de te­rapia intensiva. Hoy en día debe considerarse la fijación de los arcos costales con osteosíntesis.

Neumotórax soplante o comunicante

Un defecto torácico a través del cual usted perciba escape de aire o burbujeo configura su diagnóstico de lesión comunicante o soplante. La solución de continuidad puede ser amplia o pe­queña. Lo trascendente es que si el diámetro alcanza ciertas dimensiones (generalmente descritas como superiores a dos tercios del diámetro traqueal) el flujo de aire va a “escoger” en­trar y salir por el defecto y no por la vía aérea superior. Este evento fisiopatológico generará colapso pulmonar, desplaza­miento mediastinal y com-

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plicaciones de carácter respiratorio y hemodinámico que reclaman medidas inmediatas. A mayor ta­maño del defecto, mayor posibilidad de este problema. Una lesión soplante no requiere de estudio radiológico torácico para su diagnóstico. Usted debe proceder a limpiar muy bien, cerrar el defecto y a pasar de inmediato un tubo de tórax por una incisión distinta de la del defecto. Recuerde que la lesión comunicante implica penetración en la caja torácica y que un examen cuidadoso debe detectarla en la fase de valoración ventilatoria.

Taponamiento cardiaco La herida cardiaca tiene una connotación especial en el mundo del trauma. Es muy difícil para las gentes que no manejan es­tos eventos, entender que un paciente con una lesión cardía­ca penetrante puede tener un excelente pronóstico si se ma­neja con oportunidad. Las lesiones en el área precordial de­ben hacer sospechar siempre esta posibilidad. Cualquier pa­ciente que presente herida penetrante en este segmen­to topográfico y que ingrese al servicio de urgencias en esta­do de descompensación hemodinámica debe ser conducido de inmediato a sala de operaciones. Diferir el manejo operatorio dos o tres minutos puede marcar el final. Si la le­sión precordial está presente en un paciente hemodinámica­mente estable la conducta en el equipo de trauma del Hospi­tal Universitario del Valle es una ecografía subxifoidea, que está en proceso de validación. Por lo pronto, el consenso del equipo es practicar ecosubxifoidea seguida de ventana pericárdica mientras se gana la suficiente experiencia en la práctica de la ecografía, que ya ha sido aceptada en la mayo­ría de grupos de trauma como el estándar diagnóstico. La pericardiocentesis no es una opción válida en muchos ca­sos, pues tiene altos chances de falsos, negativos o positivos, y porque en presencia de taponamiento cardiaco usualmente hay coágulos abundantes en el saco pericárdico que no van a poder ser drenados a través de la punción subxifoidea. Tal vez en casos extremos en donde no hay ninguna opción de cirujano y en los que las distancias o el escenario son muy alejados de un centro de trauma pudiera ser una opción, aun­que debe tenerse en cuenta que no va

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Trauma de tórax

a ofrecer una oportuni­dad terapéutica efectiva en muchas ocasiones y que requiere personal entrenado.

Algunas consideraciones Colocar un tubo de tórax no es una maniobra libre de complica­ciones. Las situaciones amenazantes para la vida descritas re­quieren con frecuencia de la toracostomía, y de alguna forma esta se ha minimizado

delegándola en el residente de menor experiencia o en el interno de turno en los servicios de urgen­cias. Los tubos de tórax pueden salirse con facilidad si no son bien fijados. Pueden reclamar cambio inmediato si se

colocan en forma inadecuada o incluso pueden agravar condiciones preexistentes. Sea muy cuidadoso al evaluar la cinemática del trauma, el vector de la lesión y la condición clínica del paciente, pues pre­cipitarse a colocar un tubo podría determinar yatrogenia inacep­table. Colocar un tubo de tórax en presencia de una hernia diafragmática que se pase por alto, por ejemplo, puede agravar la situación del paciente. Colocar un tubo de tórax por el hallazgo de una opacidad difu­sa torácica que se atribuya a un hemotórax y que corresponda en realidad a una atelectasia puede ser un error común si no se evalúa con cuidado el estudio y si no se interconsulta con fre­cuencia al equipo de radiología. En la Unidad de Trauma del Hospital Universitario del Valle he­mos establecido la sana costumbre de interactuar constante­mente con el equipo de residentes y profesores de radiología ante cualquier duda de interpretación radiológica, y esto nos ha enseñado mucho.

Indicaciones de toracostomía en el trauma torácico Usted debe colocar un tubo de tórax en las siguientes circuns­tancias : • Neumotórax mayor del 25%. • Neumotórax menor del 25% en paciente sintomático. • Hemotórax Grados II o III.

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• Herida soplante del tórax. • Cualquier neumotórax en paciente llevado a cirugía. • Cualquier neumotórax en paciente conectado a respirador. • Cualquier neumotórax en paciente que va a ser trasladado por vía aérea.

Lesiones amenazantes para la vida detectadas durante la valoración secundaria Un objetivo primordial de la valoración primaria es la detección y manejo de lesiones amenazantes para la vida. Por su connotación y sus características, dichas lesiones sue­len ser obviamente más evidentes y de mayor contundencia semiológica en su presentación. Hay otro tipo de lesiones que aunque podrían ser evidentes desde el principio, pueden en ocasiones manifestarse más silenciosamente o ser la escala para llegar a complicaciones posteriores que pueden cobrar la vida de nuestros pacientes si no son manejadas con parámetros claros.

Ruptura traumática de la aorta Es una causa común de muerte súbita en la escena de acci­ dentes automovilísticos o en caídas de grandes alturas. La lite­ratura reporta incidencias del 3% al 17% en el paciente traumatizado, presentándose el 90% de las lesiones a la altura del istmo aórtico. La vida del paciente que se enfrenta a una ruptura aórtica y que arriba a un hospital depende fundamentalmente de la sagaci­dad y la terapéutica temprana que establezca el equipo de aten­ción en urgencias. No suele haber signos y síntomas especí­ficos y evidentes en un principio. El 90% de los lesionados morirán en la escena y el 10% que sobrevive puede hacerlo gracias a la contención del hemato­ma en la adventicia aórtica. Todo paciente que usted atienda como consecuencia de situa­ciones de desaceleración o de cinemática de trauma que com­prometa el componente mediastinal debe ser tributario de eva­luación cuidadosa. El dolor torácico, particularmente medioes­capular, signos discretos de hipovolemia y alteraciones dife­renciales en los pulsos sugieren la lesión.

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La radiografía de tórax es inespecífica pero deben tenerse siem­pre en cuenta los signos radiológicos compatibles con lesión vascular mayor: Ensanchamiento mediastinal. Tiene una sensibilidad del 80%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo del 43% en todas las edades. En pacientes menores de 65 años tiene una sensibilidad del 95%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo del 45%. • Fracturas de la primera y segunda costillas. • Borramiento del botón aórtico. • Desviación de la tráquea hacia la derecha. • Presencia de opacidad apical pleural. • Elevación o desviación hacia la derecha del bronquio fuen­te derecho. • Depresión del bronquio fuente izquierdo. • Obliteración de la ventana aortopulmonar. • Desviación hacia la derecha del esófago. Por lo pronto la norma de trabajo en el Hospital Universitario del Valle al sospechar lesión aórtica es la toma de estudio angiográfico, aunque progresivamente el scan helicoidal y el ecotransesofágico se perfilan como excelentes alternativas para el inmediato futuro. Naturalmente, una vez hecho el diagnóstico debe procederse a la cirugía correctiva.

Lesión traumática del diafragma

El área toracoabdominal es definida como aquel espacio topo­gráfico delimitado anterosuperiormente por una línea imagi­naria que pasa a través de las tetillas. El límite posterosuperior es una línea que pasa a través de la punta de las escápulas. El límite inferior anterior y posteriormente es el reborde costal in­ferior. Toda lesión que comprometa el área toracoabdominal obliga a pensar en la probabilidad de lesión diafragmática. Aumentos súbitos de la presión abdominal con aumento del gradiente de presión toracoabdominal configuran el evento fisiopatológico más comúnmente asociado a la lesión diafragmática por trau­ma cerrado. Cuando la lesión es penetrante el mecanismo naturalmente tie­ne que ver con el efecto mecánico y biofísico directo del agente agresor sobre el diafragma.

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Los pacientes que cursan con lesión del diafragma pueden en­contrarse asintomáticos aún en muchos casos y el examen físico puede ser normal en 20% a 45% de personas. La norma del equipo de trauma del Hospital Universitario del Valle determina que a todo paciente debe definírsele antes de su salida la existencia o inexistencia de lesión del diafragma si tiene compromiso toracoabdominal. La radiografía de tórax puede ser normal o inespecífica hasta en 50% de los casos. El TAC torácico o toracoabdominal no ofrece certeza ni especificidad diagnóstica. La ecografía no es tampoco un estudio de elección. Hoy en día la conducta es la de practicar laparoscopia si el estudio de tórax es normal, o toracoscopia si existen anormalidades en la placa de tórax que justifican toracostomía. Si hay neumotórax o hemotórax se prac­ticará toracoscopia y el paciente quedará con su tubo de tórax. Si, por el contrario, la radiografía torácica es normal se procede a practicar laparoscopia para evitar invadir innecesariamente el tórax. No aclarar la posibilidad de lesión de diafragma y dar de alta al paciente significa ponerlo en riesgo de complicaciones futuras in­aceptables. La hernia diafragmática que se desarrolla progresivamente conduce a encarcelamiento y probable estran­gulamiento del componente abdominal en el tórax y esta situa­ción se asocia a una mortalidad significativa (65% a 75% de ca­sos). Toda herida penetrante toracoabdominal debe ser sometida a estudio laparoscópico o toracoscópico, excepción hecha de las lesiones toracoabdominales posteriores derechas, situación en la cual el hígado ejerce una efectiva protección contra la posibi­lidad de herniación. Los pacientes con esta última situación no se intervienen, y se tratan con observación que descarte le­siones asociadas. Naturalmente, si la lesión toracoabdominal derecha posterior cursa con abdomen agudo o con choque re­fractario el paciente debe ser llevado a cirugía inmediata inde­pendientemente de las consideraciones anteriores.

Lesión esofágica

El esófago es un órgano cuyos efectos traumáticos suelen ser devastadores si no se detectan a tiempo, ya que los

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Trauma de tórax

resultados de una mediastinitis como complicación usual frente al manejo tardío tienen un pésimo pronóstico. En la mayoría de ocasiones las lesiones esofágicas son resul­tantes de trauma penetrante y el segmento que más frecuen­temente se compromete es el cervical. El trauma cerrado esofágico, por su parte, suele comprometer por lo común el segmento distal. Clínicamente es importante poner mucha atención al dolor torácico abdominal de características inusuales o de ubicación imprecisa. La disfagia, la dificultad respiratoria y el enfisema subcutáneo pueden estar presentes. Radiográficamente, el enfisema subcutáneo, el enfisema mediastinal, el aumento del espacio entre la tráquea y las vér­tebras, el neumotórax, el hidrotórax o el ensanchamiento mediastinal obligan a considerar la opción de lesión esofágica. El método diagnóstico de elección es la combinación comple­mentaria de esofagograma y esofagoscopia. Uno solo de los dos no ofrece suficiente confiabilidad. Si hay dificultades logísticas para practicar estos estudios y durante la espera el paciente desarrolla fiebre, un examen físico cuidadoso que des­carte otra fuente obliga a cirugía inmediata ante la sospecha de mediastinitis.

Lesión traqueobronquial Entre la gama de posibilidades a considerar durante la eva­ luación secundaria, la lesión del árbol traqueobronquial es tam­bién de mucha trascendencia. Lesiones graves de la vía aérea suelen desencadenar la muerte en la escena del trauma. Lesiones de menor significancia o que son tratadas prontamente en el hospital suelen manifestarse por dificultad respiratoria, disfonía, enfisema subcutáneo o aun por descompensación hemodinámica. La radiografía torácica mostrará alteración del espacio retrofaríngeo, neumotórax, neumomediastino, colapso pulmonar o una combinación de estas. El paso de tubo de tórax con frecuencia se asocia a drenaje abundante y persistente de aire sin resolución del neumotórax. Si usted maneja un paciente con trauma cerrado o penetrante torácico con importante dificultad respiratoria y drenaje abun­dante de aire por el tubo de toracostomía,

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Trauma de tórax

la conducta debe ser decidida. Mientras no se demuestre lo contrario el pacien­te debe ir de inmediato a cirugía para manejo de lesión de la vía respiratoria. Conductas contemplativas o medidas de observa­ción en estos casos suelen tener desenlaces fatales.

Trauma cardiaco cerrado Esta situación involucra una gama de posibilidades que inclu­yen la contusión miocárdica, la ruptura de la cavidad cardiaca o la ruptura valvular. La contusión genera una disfunción transitoria o permanente del miocardio sin la presencia de lesión coronaria o enfermedad coronaria como tal. El paciente puede manifes­tar malestar retroesternal o puede llegar a un cuadro comple­jo en el que se presentan arritmias cardiacas, hipotensión, hipoperfusión e incluso choque de carácter cardiogénico. Estudios prospectivos han demostrado que la mayoría de las complicaciones fueron arritmias. Hacia 1996 un estudio descriptivo del Hospital Universitario del Valle revisó la casuística entre febrero de 1982

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y agosto de 1994 de 712 pacientes con trauma cerrado torácico, de los cuales 33 se incluyeron en el estudio de contusión cardíaca. Este estudio encontró que cambios electrocardiográficos como elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T o anormalidades de la conducción sugerían pacientes en riesgo de complicaciones. La norma de trabajo del Hospital Universitario del Valle frente a esta posibilidad diagnóstica es la de practicar una radiogra­fía torácica y como mínimo un electrocardiograma. La ecocardiografía hace parte del arsenal diagnóstico, de acuer­do con la evaluación inicial. El enfoque terapéutico requiere idealmente monitoria du­rante doce a veinticuatro horas en unidad de cuidado interme­dio. Ante cualquier dato confirmatorio el manejo debe hacerse en una unidad de terapia intensiva con los criterios de terapia de un paciente con infarto miocárdico. El trauma torácico es una condición muy frecuente. La discipli­na en el cumplimento de pautas cuidadosas para su diagnóstico y manejo es fundamental si se esperan los mejores resultados posibles en cada paciente.

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Trauma cardiaco La herida del corazón es uno de los temas que más controver­sia han generado tanto para el mundo artístico como para el mundo científico. Se trata del órgano vital, relacionado por los antiguos con el lugar donde habitaba el alma. Desde la Ilíada y pasando por Aristóteles, Galeno y Paré se trató de describir la forma en que se lesionaba el corazón y cómo esta lesión inde­fectiblemente conducía a la muerte. En nuestro tiempo las lesiones cardiacas están asociadas a un alto índice de mortalidad y por ello una mejor comprensión y conocimiento de este tema deberán contribuir a aumentar la sobrevida de los pacientes. Se reporta que en los Estados Unidos alrededor de nueve mi­llones de lesiones traumáticas comprometen el tórax cada año, y de las muertes traumáticas un 22% a 70 25% se deben a trau­mas torácicos. A pesar del desarrollo de los sistemas hospita­larios que han ido incrementando la velocidad con que se trans­porta a los pacientes hasta el sitio final de atención, y a la me­joría en el recurso para la atención misma, alrededor de un 60% de las personas que sufren una herida penetrante del cora­zón mueren en el sitio de la escena. Esta muerte se debe a exsanguinación, taponamiento cardíaco, laceración de una ar­teria coronaria o un daño vascular mayor. Sin mencionar el cam­bio en la epidemiología de las lesiones cardiacas, que antes en su mayoría se debían a las armas cortopunzantes y ahora a proyectiles de arma de fuego y a trauma de alta velocidad en accidentes de tránsito, dichas lesiones conti­núan representando un reto para los cirujanos de trauma y para los 70,71,72 centros donde se atiende a estos pacientes. En nuestro medio la mortalidad en el sitio de la escena es del 53%, y el 37% de los heridos fallecen en el hospital, 87 según un trabajo realizado por Ferrada y colaboradores.

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Presentación clínica La herida del corazón tiene tres formas de presentación clí­nica: taponamiento cardíaco, hemorragia exsanguinante o paciente con herida precordial y sospecha de herida cardiaca que se encuentra estable hemodinámicamente (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Imagen de derrame pericárdico en el paciente estable.

Figura 2. Clásica herida precordial con paciente estable.

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En los pacientes que logran llegar vivos al hospital la sangre se acumula en el pericardio, inicialmente con un efecto protector frente a la hemorragia, pero con el transcurso del tiempo esta sangre acumulada empieza a restringir los movimientos cardiacos, disminuyendo así el volumen de latido y su efecto llega a ser deletéreo; esto se compensa con un aumento en la presión de la aurícula derecha y un incremento de la presión de llenado del ventrículo derecho; luego este aumento en la presión des­vía el septum hacia la izquierda y disminuye el llenado ventricular izquierdo; termina en hipotensión, isquemia miocárdica, acidosis sistémica y lleva al taponamiento. En este momento un 40% de los pacientes presentan ingurgitación yugular, hipotensión y velamiento de los ruidos cardíacos, que se cono­ce como la 76,84,86 tríada de Beck. Sin embargo, otros signos que ayudan para establecer el diagnóstico son el pulso paradójico, un paciente que no es capaz de permanecer en posición supina, y taquicardia. No se debe olvidar que toda herida precordial 88 compromete el corazón hasta no demostrar lo contrario. El otro tipo de pacientes, aquellos en los que la sangre no se contiene en el pericardio sino que fluye libremente a la cavidad pleural o al exterior, la mayoría muere en el sitio de la escena. Si alcanzan la atención en un hospital, 76,84,88 presentarán signos de choque hipovolémico. En pacientes que se presentan estables pero con una herida con alta sospecha de lesión cardiaca se debe recurrir a alguno de los métodos diagnósticos disponibles en cada centro de aten­ción. Empero, el desenlace de este grupo de pacientes puede llegar a ser potencialmente desastroso por presentarse con un taponamiento tardío que en cualquier momento puede hacer el cuadro clínico definitivo con una 76 gran posibilidad de fallecer. Para estudiar el trauma cardíaco debemos clasificarlo en dos cuadros principales: el trauma cerrado y el trauma penetrante, ya que la cinética y la fisiopatología de la lesión son diferentes aunque pueden coincidir en un mismo punto que es el tapona­miento cardíaco y la muerte.

Trauma cerrado Debido al desarrollo tecnológico y a la industria automotora, cada día aparecen en el mercado vehículos más veloces

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y a su vez en las ciudades se construyen avenidas y calles donde se puede circular a mayor velocidad. Lo anterior ha hecho que el trauma cerrado de tórax sea una de las consultas más frecuentes en los centros de urgencias. En una revisión hecha en Finlandia entre 1972 y 1985 encontraron 3.468 accidentes de tránsito con 1.121 (26.9%) traumatismos del tórax, representando la segunda 73 causa de lesión y la primera de muerte. En nuestro medio en el año 1995 se realizó un estudio durante nueve meses que incluyó a 4.961 pacientes de accidentes de tránsito, y de ellos el 70% tenían trauma de 95 tórax y abdomen. El trauma cerrado del corazón es uno de los mayores retos diagnósticos a los que se enfrenta el cirujano de trauma; si bien esta lesión puede variar desde una contusión cardiaca menor hasta una ruptura cardiaca. Las lesiones provocadas por un trauma contuso del corazón se deben principalmente a los acci­dentes de tránsito a alta velocidad, y en menor proporción a caídas de alturas, traumas violentos direc­tos o lesiones por estallido; más raras son las lesiones iatrogénicas al aplicar maniobras de masaje cardíaco durante una reanimación cardiopulmonar. Las lesiones encontradas varían desde una contusión cardiaca, ruptura de la pared cardiaca, ruptura del septo, daño valvular, hasta daño a un vaso coronario y laceración al pericardio. Los mecanismos implica­dos en la lesión comprenden la desaceleración rápida, la trans­ferencia directa de energía durante el impacto en el tórax y la compresión del corazón 75,76,77 entre el esternón y la columna. Se ha comprobado que los pacientes con lesiones graves del corazón que no alcanzan a recibir atención médica fallecen en el lugar de la escena, mientras que los que logran acceder a un centro de trauma con signos vitales presentes tienen una sobrevida de alrededor de un 50%, y ello depende de la efectivi­dad con que se busque la lesión 75 cardiaca. La mayoría de los pacientes al momento de la consulta son asintomáticos, y se ha reportado que fracturas costales múltiples, presencia de soplos nuevos en la auscultación cardiaca y estigmas de trau­matismo en el tórax son indicadores para aumentar la vigilan­cia y sospechar una le73,75,76 sión del corazón. El enfoque del trata­miento en dicho

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paciente debe incluir un electrocardiograma y monitoreo cardíaco continuo durante 24 horas mientras se le practica una ecocardiografía para detectar la presencia de derrame pericárdico. Ya se ha visto relegada la necesidad de hacer monitoreo con CPK-MB seriada, con electrocardiogra­mas seriados u otro tipo de procedimientos diagnósticos, ex­ cepto en el paciente con trastornos metabólicos, paciente an­ciano o cardiaco y/o hemodinámicamente inestable, debido a las lesiones asociadas, cuando se justifica el seguimiento. En nuestro hospital, si el paciente está estable y la ecocardiografía fue positiva, se le debe practicar una ventana pericárdica subxifoidea. Si el paciente está inestable, con ecocardiografía positiva o negativa, debe ser 74,75,76,77 llevado a toracotomía.

Trauma penetrante Debido al aumento de la violencia en nuestro país y a la relativa facilidad de la población para acceder a un arma, cada día nos vemos enfrentados a una mayor incidencia de personas heri­das con diferentes objetos. En la Figura 3 se muestra el área precordial que en el Hospital Universitario del Valle se ha defi­nido para sospechar compromiso del corazón.

Se reporta en la literatura un cambio en el comportamiento, a través del tiempo, en el tipo de arma utilizada. En una revisión hecha por Mattox muestra que de 5.760 heridas cardiovascula­res, 539 afectaban el corazón y un 81 50% fueron por arma de fuego. En una revisión de autopsias durante los años 1985 y 1986 realizada por Naughton y colaboradores reportan un 57% de heridas cardiacas por 71 arma de fuego y un 39% por arma cortopunzante. Sin embargo, Asencio reporta un 65% de heri­das producidas 72 por arma de fuego. En el Hospital Universita­rio del Valle se han realizado tres estudios al respecto. El pri­mero de ellos por Ferrada y colaboradores entre 1980 y 1989, donde observaron 437 heridas cardiacas, de las cuales un 86% fueron por arma cortopunzante y un 12% por arma de 85 fuego. Posteriormente el mismo Ferrada y colaboradores revisaron 634 necropsias y hallaron un 47% de heridas por arma cortopunzante y un 42% por arma de fuego. En otra revisión hecha por Currea y colaboradores mostraron un 63% de heridas por arma cortopunzante y un 37% por arma 86 de fuego, entre 1993 y 1997, en 1.101 pacientes. En cuanto al compromiso de las estructuras cardiacas, los es­tudios muestran resultados similares, con alrededor de un 37% para el ventrículo derecho, 30% para el ventrículo izquierdo, 7% para la aurícula derecha y 2% para 70,71,72,86 la aurícula izquierda Esto parece explicarse por la posición anterior de los ventrículos, especialmente el derecho, y la relativa protección que le ofrece su posición posterior a las aurículas. La mortalidad de las lesiones cardiacas se ha analizado en di­ferentes estudios. Es de anotar que en ella influyen varios fac­tores como la estructura cardiaca comprometida y el estado del paciente al ingreso. En el Cuadro 1 se aprecia la mortalidad comparativa entre los estudios mencionados. Cuadro 1. Mortalidad comparativa entre estudios.

Figura 3. Área precordial.

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Autor Naughton2 Ferrada18 Asencio3 Thourani1

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No. de casos Mortalidad HPAC HPAF HPAC HPAF 28 (39%) 41 (57%) 68% 97% 303 (47%) 279 (42%) 60% 81% 68 (64%) 37 (35%) 35% 83% 130 (67%) 62 (32%) 20% 40%

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Métodos diagnósticos Ventana pericárdica subxifoidea Es el método gold-stándard para el diagnóstico de hemopericardio. Se realiza con una incisión vertical por la línea media sobre el apófisis xifoideo; sin entrar en la cavidad peritoneal se visualiza el pericardio y se comprueba si existe sangre dentro de él. Si bien es un método invasivo, 76,90 es seguro, rápido y preciso. Aunque se asocia con un aumento de la morbilidad y alrededor de un 80% de exámenes negativos, continúa siendo el método diagnóstico 76,90 en nuestro hospital. Sin embargo, hoy en día ha sido desplazado por otros métodos no invasivos. En la Figura 4 se observa un paciente con una herida precordial que ingresó al hospital hemodinámicamente estable y fue llevado a venta­na pericárdica, hallándosele una herida cardiaca, por lo que hubo que realizársele una toracotomía.

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Ecocardiografía Este método ha demostrado tener una sensibilidad del 90%, una especificidad del 97% y una exactitud del 90% en el diag­nóstico de derrame pericárdico, y detecta líquido a partir de 50 cc. Su gran inconveniente se presenta cuando concomitan­temente existe derrame pleural o neumotórax, pues puede con­fundir al observador. Además, es un examen costoso y de dis­ponibilidad limitada debido al recurso 84,89,91 humano que no está pre­sente las 24 horas del día.

Ecografía subxifoidea Este método, derivado del Eco-Fast para detectar líquido libre en la cavidad peritoneal, demostró un excelente comportamiento al momento de evaluar la presencia de derrame pericárdico, con la ventaja de ser repetible, fácil de realizar y de costo bajo. Se demostró además que puede ser desarrollado por un cirujano con entrenamiento, en la misma sala de admisiones, con una alta sensibilidad y especificidad. Debe convertirse en el exa­men de elección en el paciente con trauma cardíaco, hemodi­námicamente 92,97,98,99 estable. En la Figura 5 observamos un fotograma de una ecografía subxifoidea donde se ve el líquido libre en el espacio pericárdico, compatible con hemopericardio en la parte superior, y en la parte inferior la pared del ventrículo izquierdo desplazada por el derrame.

Figura 5. Ecografía subxifoidea

Figura 4. Herida precordial y cicatriz de ventana pericárdica y toracotomía.

Dentro del estudio del trauma cardíaco, debido a su complejidad y a su alta mortalidad, se ha tratado de desarrollar algún método que permita, a través de una evaluación

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rápida, predecir la evolución de los pacientes y con ello aproximarse al mejor trata­miento posible; además, que posibilite la confrontación entre el tipo de pacientes atendidos reportados en los diferentes trabajos que se publican y la información entre diversas hospitales. Para ello se han desarrollado, luego de muchos estudios, los índices de trauma, que pueden ser anatómicos o fisiológicos. La Sociedad Americana para el Estudio del Trauma (AAST) es­tableció una tabla para estratificar el grado de lesión cardíaca en cirugía, convirtiéndose en el índice anatómico más acepta­do (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de la AAST para lesión cardiaca.

Escala orgánica de lesiones cardiacas Grado Descripción de la lesión I Herida pericárdica sin taponamiento. Herida miocárdica tangencial no penetrante. II Sin taponamiento. a. Anormalidades intracardiacas. Ruptura del septum, insuf. VP o VT, insuf. musc. papilares, oclusión de vasos coronarios sin insuficiencia. III b. Herida miocárdica tangencial no penetrante. Con taponamiento. Como en III pero con insuficiencia cardiaca asociada. Lesión con incompetencia de VA o VM. IV Lesión al VD, AD, AI. Lesión con oclusión coronaria proximal. Perforación del ventrículo izquierdo. V Lesiones con pérdida de < 50% de VD, AD, AI. Lesiones extensas con pérdida de > 50% de una VI cámara cardiaca. Si se evalúa la clasificación de la AAST se encuentra que con lesiones entre los grados IV y VI la mortalidad 93 oscila entre 52% y 100%. Ivatury y colaboradores desarrollaron el Índice Fisiológico, que se basa en el estado clínico del paciente al ingreso. De acuer­do con los parámetros que se observan en la Tabla 2 se asig­nan 5 puntos a cada categoría, y se puede llegar a predecir el resultado final de dicho paciente. En este estudio ninguno de los pacientes que llegó con un índice superior a 50 puntos so­brevivió, y en cambio en los que llegaron con un índice de me­nos de 10 puntos la supervivencia fue superior al 75%.

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En un trabajo de correlación entre los diferentes índices de trau­ma, realizado por Coimbra y colaboradores, se muestra una mortalidad del 100% con 30 puntos y de 70% 82,88 con 15 puntos, corroborando lo encontrado por Ivatury. Tabla 2. Índice fisiológico Clasificación

Puntaje

Signos clínicos

Choque

5

Alerta, presión sistólica 89

10-29

4

9-12

76-89

>29

3

6-8

50-75

6-9

2

4-5

1-49

1-5

1

3

0

0

0

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En el segundo caso es en el ambiente hospitalario, donde los valores de las tres variables se multiplican por un valor cons­tante y se obtiene un número que se asocia con un porcentaje de supervivencia. La escala va de 1 a 8 (Tabla 4). En el estudio prospectivo realizado por Asencio y colaborado­res se reafirma la utilidad para predecir la soTabla 4. Porcentaje de supervivencia según el valor del RTS. Porcentaje de Valor del RTS supervivencia 8 0.988 7 0.969 6 0.919 5 0.807 4 0.605 3 0.361 2 0.172 1 0.071 0 0.027

brevida y el riesgo de mortalidad de los diferentes índices, y los principales son el Revised Trauma Score (RTS) y la 93 escala de coma de Glasgow. En este mismo estudio se evalúa la presencia de taponamien­to, que se ha postulado como un factor protector para la morta­lidad en el trauma cardiaco penetrante, y la conclusión a la que llegan es que la verdad es elusiva hasta el momento y se nece­sitan estudios que evalúen el tiempo de evolución de las lesio­nes para determinar en qué momento el taponamiento cardiaco pasa de ser un factor 72,93,94 protector a ser un factor deletéreo. Como se ha visto, el trauma cardiaco es un tema apasionante por los retos que representa y en el Hospital Universitario del Valle es motivo de constante revisión. Se pretendió con este capítulo dar a conocer los aspectos relevantes de este tipo de lesiones y las razones de la aproximación diagnóstica que se practica en esta institución, haciendo énfasis en las limitacio­nes de nuestro medio y con la intención de entusiasmar a otros a continuar con el estudio del trauma en nuestro país.

Manejo del trauma cardiaco Trauma cardiaco

Inestable

Estable

Ecografía subxifoidea

* Ventana pericárdica subxifoidea

Cirugía Positiva

Negativa

Salida * En el Hospital Universitario del Valle, luego de una ecografía subxifoidea se realiza una ventana pericárdica subxifoidea, independientemente del resultado, hasta que un estudio que está en marcha permita evaluar su validez.

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Trauma transmediastinal El trauma transmediastinal es un trauma penetrante del tórax con un tipo de vector especial en el que se atraviesa el mediastino, estructura anatómica en la cual confluyen varios elementos que generalmente se analizan por separado, pero que en este tipo de lesión se unen y representan un reto impor­tante para el equipo de trauma. El análisis de este tipo de trauma es a menudo una situación conflictiva, si bien en las revistas de urgencias se deben tratar de dilucidar los vectores de los mecanismos causantes de la lesión, lo cual no siempre es lógico y fácil, y genera controver­sia entre los cirujanos que deben atender el caso. Por lo tanto, en esta revisión se trata de dar un enfoque general de la forma en que se debe abordar a estos pacientes que, repetimos, siem­pre serán un gran reto para las unidades de trauma. El mediastino es una estructura localizada en la porción central del tórax, entre las dos cavidades pleurales, el diafragma y el opérculo torácico. Usualmente se divide en: • Anterior: Corresponde al espacio entre la pared posterior del esternón y el pericardio. Allí se encuentran grasa mediastinal, el timo y algunos ganglios linfáticos. • Medio: Corresponde al espacio entre el pericardio anterior y la fascia prevertebral. Allí se encuentran todas las estruc­turas vasculares (corazón y grandes vasos), vía aérea de conducción (tráquea, bronquios fuente) y el esófago; por lo que se le ha denominado espacio visceral. • Posterior: Corresponde al espacio llamado surco paravertebral, donde se encuentran principalmente estruc­ turas nerviosas. Por lo tanto, cuando se tiene la sospecha de una herida trans­mediastinal, generalmente es porque se considera que afecta al mediastino medio, y es lógico pensar en los

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estudios que se deben solicitar para descartar las diferentes lesiones según el compromiso visto clínicamente.

Evaluación clínica 1. Se deben seguir los lineamientos dados por el Colegio Ame­ricano de Cirujanos en su curso ATLS de evaluación del paciente politraumatizado y que divide los pacientes en dos grupos: paciente en choque, el cual debe ser llevado inme­diatamente a cirugía; y paciente estable, que permite ser dejado en observación y tomar los estudios pertinentes. 2. El paciente inestable no representa ninguna controversia, debe ser llevado a cirugía; sin embargo, es el paciente estable el que se convierte en un reto por la necesidad de estudios complementarios que en nuestro medio y en su mayoría no son accesibles para la población general. 3. En la evaluación secundaria del paciente se debe tener en cuenta que los posibles órganos comprometidos son: cora­zón, grandes vasos, vía aérea y esófago. Evaluación del trayecto cardiaco: Cuando al hacer el análi­sis del paciente estable se sospecha que pueda tener una heri­da cardíaca, en nuestra institución la recomendación es hacer una ecografía subxifoidea y posteriormente confirmar los ha­llazgos con una ventana pericárdica subxifoidea. Lo anterior debido a que la efectividad de la ecografía en nuestro medio no ha sido evaluada, y a pesar de que en otros centros de trauma tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, en nuestro hospital se espera la conclusión de un estudio que está comparando el resultado de la ecografía con el resultado de la ventana pericárdica. Y además, en nuestra institución sí ha sido demostrado el desempeño de la ventana pericárdica, que

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mues­tra una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% con una morbilidad mínima. Evaluación de los grandes vasos: La primera sospecha de lesión vascular mediastinal ocurre cuando en la placa antero­posterior de tórax, que en nuestra institución se toma habitual­mente en el servicio de trauma, se encuentra un ensancha­miento mediastinal. Si a esto se le suma un vector sospechoso la indicación es realizar un angioscan que permite visualizar y reconstruir los elementos vasculares del mediastino. En caso de no tener este recurso, la opción es rea­lizar un aortograma, método que es invasivo y que implica un costo similar. Evaluación de la vía aérea: Al igual que en la evaluación de los grandes vasos, la sospecha de lesión de la vía aérea nace de un examen físico que revela dificultad

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respiratoria en un paciente con una placa antero-posterior de tórax, que puede mostrar desde la presencia de un neumotórax hasta una disec­ción del mediastino o neumomediastino y que hace del pacien­te una urgencia para realizarle una fibrobroncoscopia que per­mita evaluar el grado y el sitio de la lesión. Evaluación del esófago: El esófago es talvez, de todos, el que representa el mayor reto pues se debe tener siempre en mente pero usualmente no se considera, y cuando se sospe­cha su lesión el paciente ha desarrollado una respuesta inflamatoria sistémica grave; por lo tanto, la correcta actitud para el diagnóstico de una lesión esofágica es la duda por parte del cirujano de urgencias. Segundo, se debe realizar un esofago­grama y una esofagoscopia, que sumadas representan una sensibilidad y especificidad cercanas al 98%.

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Laureano Quintero B. - Mario Alain Herrera

GUIDO RENI (1575 – 1642) San Sebastián, hacia 1610 Óleo/lienzo, 170 x 133 cm.

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Guía de trauma abdominal penetrante Carlos A. Ordóñez D.- Luis Fernando Pino O.

Introducción

En el mundo de hoy la frecuencia del trauma abdominal penetrante está relacionada con la industrialización, el desarrollo de las naciones y la presencia de conflictos militares, y como consecuencia es variable. El Global Burden of

Disease Study, elaborado por la OMS, identifica el trauma como el responsable del 10,1% de las muertes globales en

1990 y lo clasifica como un consistente problema de salud en todos los lugares del mundo. También el trauma fue

responsable de 15,2% de los años de vida útil perdidos en el mismo año. El estudio de la OMS proyectó un aumento firme en las muertes violentas para el año 2020. Para dicho año, las muertes por violencia se igualarán a las causadas por enfermedades infecciosas transmisibles.

La tasa de mortalidad varía entre 0 – 100% dependien-

do de la magnitud de la lesión.1 Una media de la tasa de mortalidad por trauma abdominal abierto es aproximadamente 5% en un centro de trauma nivel 1, pero esta población es necesariamente preseleccionada, lo que ocasiona un sesgo en los datos. La morbilidad más importante que sigue al trauma de abdomen penetrante es la infección de la herida (2-8%) y abscesos intrabdominales con sepsis o

sin ella (10-80%, según la presencia de lesión de intestino en combinación con lesión vascular mayor).

En el Hospital Universitario del Valle el mecanismo de trauma penetrante predomina sobre el cerrado, en porcentajes aproximados del 89 % y del 11% respectivamente;

la lesión por arma de fuego predomina sobre la causada por arma blanca.6

Anatomía Los límites del abdomen están circunscritos en la parte anterior por el reborde costal hasta la arcada inguinal y lateralmente hasta la línea axilar anterior. El flanco se extiende desde la punta de la escápula hasta la cresta iliaca verticalmente y anteriormente hasta la línea axilar anterior. Otros autores mencionan los límites de los flancos entre las líneas axilar anterior y posterior. La espalda tiene los mismos límites superior e inferior y se extiende entre las líneas axilares posteriores. Se debe recordar que las lesiones en el tórax bajo y en la espalda pueden lesionar el peritoneo, teniendo en cuenta que el diafragma asciende durante la espiración hasta el cuarto espacio intercostal anterior y sexto o séptimo posterior. La lesión de las estructuras intraperitoneales puede presentarse de forma diferente a las retroperitoneales o extraperitoneales. Todas las estructuras son intraperitoneales excepto la vejiga, uréteres, riñones, colon ascendente y descendente, recto, páncreas, duodeno, aorta, arterias y venas ilíacas y la vena cava. La región pélvica está entre la cresta ilíaca superior y lateral, el pliegue inguinal medialmente y en la parte inferior las tuberosidades isquiáticas; las líneas medioaxilares establecen los límites entre las regiones anterior y posterior. La región glútea está limitada por la cresta ilíaca en la parte superior, los trocánteres mayores lateralmente y los pliegues glúteos en la parte inferior.

Mecanismo de trauma Las lesiones abdominales penetrantes son causadas por una amplia variedad de instrumentos que incluyen cuchillos,

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proyectiles de alta y baja velocidad, picahielos e implementos industriales. Cada objeto está asociado a un patrón diferente de lesiones. Los órganos lesionados con mayor frecuencia en el trauma penetrante son el intestino delgado (29%), el hígado (28%) y el colon (23%). En general estas heridas causan lesiones en el trayecto de la lesión; sin embargo, solo el 33% de ellas penetran la cavidad peritoneal y sólo el 50% de las lesiones penetrantes requieren manejo quirúrgico. El sitio anatómico, el número de heridas, el tipo de arma y el ángulo de la lesión constituyen información importante a tener en cuenta.1 El tejido es lesionado al paso del arma agresora; si la estructura es una vena, el tejido circundante taponará el sangrado. Las transecciones parciales de las arterias originan un sangrado no controlado debido a la capacidad elástica de la capa media que mantiene abierta la herida. En la lesión completa de las arterias la pared puede contraerse lo suficiente para detener el sangrado. El sangrado intraperitoneal puede inducir un agudo dolor e irritación peritoneal, usualmente acompañados por una descarga adrenérgica que produce taquicardia. Igualmente puede producir una aparente respuesta paradójica vagal y una bradicardia asociada por mecanismos no claros, cuando el sangrado es pequeño. Una pérdida de volumen alta puede presentarse inicialmente con bradicardia, significando esto una grave reducción en la presión de perfusión coronaria e isquemia de los nodos sinusal y atrio ventricular. La lesión de órganos sólidos resulta en hemorragia y vaciamiento de fluidos contenidos (entérico, bilis) en el espacio peritoneal y retroperitoneal. Los signos de irritación peritoneal se producen por la inflamación del peritoneo parietal. Los objetos empalados pueden taponar hemorragias no controladas si están incrustados o atraviesan los vasos o los órganos sólidos tales como la vena porta o el hígado. Por esta razón estos objetos deben ser retirados en sala de cirugía. (Recomendación grado C). Las heridas por arma de fuego (HAF) tienen un patrón de lesión más amplio debido a varios mecanismos. Primero, las estructuras en el trayecto del proyectil sufren una pérdida de integridad. Aproximadamente el 85% de las HAF penetran la cavidad abdominal y hasta 95% requieren manejo quirúrgico. La penetración a la cavidad no puede

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Guía de trauma abdominal penetrante

establecerse con certeza todas las veces, y no todas las lesiones encontradas en la exploración ameritan un tratamiento quirúrgico. Esto determina que entre el 10% y el 32% de las laparotomías practicadas por esta indicación sean negativas o no terapéuticas.2-3 Adicionalmente, la morbilidad asociada a las laparotomías negativas o no terapéuticas está en el rango de 2,5% al 51%, según la naturaleza prospectiva o retrospectiva del estudio, de la presencia o ausencia de lesiones asociadas y de la duración del seguimiento.4-5 Las lesiones también son causadas por fragmentación del proyectil en el momento del impacto. La energía cinética es directamente proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad del proyectil; y está directamente relacionada con el potencial lesivo. Los proyectiles han sido clasificados en de alta, media y baja velocidad si se encuentra >2000 pies/seg, 1000-2000 pies/seg y 100 ppm asociados a signos de hipoperfusión distal (alteraciones del estado de conciencia, frialdad y palidez, oligoanuria). Una proporción importante de pacientes presentan alteración de sus signos vitales, que pueden llegar inclusive hasta el choque, sin que existan indicaciones reales de realizar una laparotomía. En efecto, esta inestabilidad se puede producir por asfixia o por choque hipovolémico. Por este motivo las acciones iniciales son establecer una vía aérea (A), asegurar la ventilación (B), control de la hemorragia visible y aplicación de líquidos endovenosos (C). La mayoría de la mortalidad prevenible

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Guía de trauma abdominal penetrante

posterior a la etapa inicial se produce como consecuencia de un manejo inapropiado por retraso en el tratamiento en esta fase. Por tal motivo, el médico de urgencias en este momento debe realizar el manejo primario y evaluar si existe o no la necesidad de una intervención quirúrgica de urgencia. Los pacientes hemodinámicamente inestables que no responden y los que responden transitoriamente a la administración de un bolo de líquidos inicial asociado con trauma abdominal penetrante requieren manejo quirúrgico inmediato (recomendación grado C). La primera decisión que debe ser tomada en estos pacientes es, dependiendo de dónde se origina el sangrado, qué cavidad exponer inicialmente. En este caso cuando la lesión incluye el abdomen solamente la decisión es fácil y el paciente es llevado a una laparotomía. Si existe duda acerca de dónde se origina el sangrado y se sospecha del abdomen, puede usarse el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) o el eco fast para determinar si existe líquido libre en la cavidad. La decisión de realizar una laparotomía se puede complicar si: - Existen heridas por arma cortopunzante o de fuego en múltiples cavidades. - Las heridas están en los sitios límites como la ingle, glúteos o margen costal, o los atraviesan. - Hay evidencia o posibilidad de taponamiento cardiaco. Por esto es más importante llevar a sala de operaciones y comenzar la cirugía que definir un diagnóstico definitivo. Si se sospecha una lesión torácica durante una laparotomía, un hemotórax puede ser explorado a través del diafragma o realizar una toracotomía convencional y explorar un taponamiento cardiaco a través de una ventana pericárdica o una esternotomía (recomendación grado C). No debe haber retraso por intentar resucitar al paciente antes de ser llevado a cirugía.

Paciente hemodinámicamente estable Si el paciente tiene un trauma abdominal, pero ingresa estable, o se estabiliza como resultado de este manejo inicial, entonces se realiza una historia clínica más detallada, un

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Guía de trauma abdominal penetrante

examen cuidadoso y estudios diagnósticos para determinar si existe o no indicación para realizar una intervención quirúrgica. En efecto, se estima que solamente 35% de los pacientes heridos por arma cortopunzante requieren de una intervención quirúrgica. El resto se puede manejar en forma selectiva, lo que significa seleccionar aquellos que realmente requieren una cirugía. Los pacientes con signos claros de irritación peritoneal o con evisceración intestinal deben ser llevados de inmediato a sala de operaciones. En un estudio prospectivo realizado en el Hospital Universitario del Valle, de Cali,51 se encontró que las dos terceras partes de los pacientes con herida abdominal por arma cortopunzante, que requirieron laparotomía, tenían manifestaciones clínicas al ingreso. El tercio restante presentó manifestaciones abdominales durante las siguientes diez horas. El objetivo de cualquier algoritmo para evaluar a un paciente con trauma abdominal es identificar lesiones que requieran reparación quirúrgica y evitar laparotomías innecesarias con su morbilidad asociada. Los elementos de la evaluación inicial de un paciente traumatizado pueden ofrecer pistas que lleven a detectar lesiones intraperitoneales significativas, tal como la radiografía de tórax con aire subdiafragmático. Este hallazgo debe ser interpretado con cautela en un paciente sin signos de irritación peritoneal, ya que el aire puede estar entrando por el sitio de la lesión. Sin embargo, amerita ser investigado con otro método. El drenaje de sangre por la sonda nasogástrica desde el estómago puede indicar una lesión digestiva alta. La hematuria macroscópica es señal de una lesión renal o de la vejiga. La hematuria microscópica puede hacer sospechar, aunque no es patognomónica, lesión ureteral. El sangrado rectal indica penetración del recto o del colon sigmoide. La conducta de laparotomía obligatoria en heridas abdominales por arma blanca conduce a un elevado número de intervenciones innecesarias, que acasionan una morbilidad que oscila entre 4% y 53% y una mortalidad de 0,4% a 0,8%, además de estancia y sobrecostos innecesarios.4-28 En cambio, el manejo selectivo de este grupo de pacientes reduce considerablemente las exploraciones innecesarias y ha demostrado ser confiable y seguro. Este manejo se

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fundamenta en tres principios: exploración de la herida, examen físico repetido y, ocasionalmente, lavado peritoneal (recomendación grado B). La decisión de qué método usar o qué combinación de métodos elegir depende en primer lugar de los recursos del hospital tales como disponibilidad de camas, nivel de atención en trauma, equipos quirúrgicos y métodos diagnósticos. Cualquiera que sea la decisión debe estar acorde con un protocolo y no cambiar de cirujano a cirujano o de día a día. El algoritmo debe ser auditado habitualmente de acuerdo con las fallas en el procedimiento, baja efectividad y uso de recursos. El enfoque de quienes no presentan las indicaciones de laparotomía inmediata se facilita teniendo en cuenta el área topográfica en donde haya ocurrido la penetración. Este corresponde al riesgo específico de lesiones en cada área, así como a la probabilidad de encontrar manifestaciones clínicas, o de que éstas sean detectadas por los exámenes.

Abdomen anterior El manejo selectivo de este grupo de pacientes reduce considerablemente las exploraciones innecesarias y ha demostrado ser confiable y seguro. Este manejo se fundamenta en tres principios: - Exploración de la herida. - Examen físico seriado - Lavado peritoneal (recomendación grado B). Evisceración del omento: entre la mitad y las tres cuartas partes de quienes presentan epiplocele sufren lesiones viscerales que ameritan la laparotomía.52-53 El examen físico, sin embargo, es confiable en este grupo de pacientes. El epiplón eviscerado se amputa y liga bajo anestesia local, la herida se cierra y el paciente puede ser manejado de manera selectiva52 (recomendación grado B).

Área toracoabdominal Las heridas toracoabdominales necesitan ser evaluadas para lesión diafragmática. Los efectos producidos por trauma penetrante en esta área son pequeños, con pocos o ningún síntoma, signo clínico ni radiológico.54 Con la diferencia de presión entre las dos cavidades, es fácil entender la producción de una hernia de contenido intestinal a través de

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un defecto producido en el diafragma. El tamaño reducido del orificio puede resultar en obstrucción y estrangulación con mortalidad muy elevada.55 El diagnóstico es muy fácil cuando existen signos de irritación peritoneal o hay un lavado peritoneal positivo. En ausencia de estos elementos, puede ser muy difícil hacer un diagnóstico preoperatorio. Otras modalidades diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, el neumoperitoneo, la exploración local, la laparoscopia y la toracoscopia. La radiografía de tórax se debe realizar en forma habitual, con el propósito de detectar neumo o hemotórax.13 Sin embargo, la radiografía de tórax negativa no descarta la lesión del diafragma. Eberth y colaboradores,56 en un estudio de 28 pacientes encontraron 12 radiografías negativas. De estas 28 radiografías, en 10 se encontró alguna anormalidad, pero permitieron hacer el diagnóstico en sólo seis casos. Gravier y Freeark57 reportaron 18 pacientes con hernias diafragmáticas traumáticas, de las cuales en solo cuatro la radiografía de tórax sugería el diagnóstico. En cuanto al neumoperitoneo diagnóstico sugerido por algunos, el examen puede ser peligroso58 y no es confiable.59 Con el propósito de evaluar estos métodos, se hizo un estudio en el Hospital Universitario del Valle, consistente en realizar en secuencia radiografía de tórax, neumoperitoneo, lavado peritoneal y laparotomía en todos los pacientes con trauma penetrante por arma cortopunzante en el área toracoabdominal sin signos de irritación peritoneal. El estudio mostró que ninguna de estas pruebas permitía descartar herida diafragmática.60 El seguimiento posterior mostró que la laparotomía resultaba no terapéutica en 35,7% de las heridas del lado derecho y en 42,3% del lado izquierdo. Más recientemente se han utilizado la laparoscopia y la toracoscopia en el estudio y manejo de este tipo de trauma, con resultados cada vez más alentadores.61-62-63-22. En el momento actual el manejo sugerido es como sigue (recomendación grado B): - Trauma penetrante toracoabdominal más abdomen positivo o inestabilidad hemodinámica no resuelta: laparotomía. - Herida en área toracoabdominal con hemotórax o neumotórax: toracoscopia. Si hay herida de diafragma: laparotomía.

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Guía de trauma abdominal penetrante

- Herida en área toracoabdominal sin hemotórax o neumotórax: laparoscopia. Si hay herida de diafragma: laparotomía, o si es posible, reparo a través de laparoscopia.

Abdomen posterior y flancos

Las heridas en los flancos o en el abdomen posterior pueden estar asociadas a lesiones de órganos retroperitoneales tales como el colon, los riñones y los vasos lumbares o más raramente el páncreas, la aorta y la vena cava inferior. De éstas la lesión que se olvida con frecuencia es la del colon. Cuando la lesión más probable es la del colon, la duración del examen físico seriado debe ser extendida a 72 horas, para observar si hay fiebre o un aumento del conteo de leucocitos. Una alternativa es realizar un TAC con triple contraste. El trauma penetrante en esta área es diferente, porque la masa muscular es muy gruesa y por lo tanto la lesión visceral es menos probable que en las heridas anteriores. Además, en el caso de existir alguna fuga, ésta no cae en la cavidad peritoneal, y por lo tanto los signos peritoneales clásicos no aparecen en forma inmediata.64-65 Sin embargo, el comportamiento clínico en casos de lesión importante incluye signos abdominales y deterioro hemodinámico. En este tipo de heridas no es necesario realizar la exploración, pues es virtualmente imposible determinar penetración y además se somete el paciente a un riesgo de sangrado innecesario. En estos casos, si no hay deterioro hemodinámico, se realiza el protocolo de observación, es decir manejo selectivo, como ya fue descrito.66-67 (recomendación grado C). Si hay hematuria, se realiza pielografía intravenosa o tomografía computadorizada. Esta última permite evitar la arteriografía en la mayoría de los casos.

Periné y glúteos La pelvis contiene un número considerable de estructuras viscerales: colon descendente, recto, asas de intestino delgado, vejiga, uréteres, útero y anexos en sexo femenino, próstata y glándulas seminales en el hombre; vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Algunos de éstos están ubicados extraperitoneales y por lo tanto son susceptibles de trauma sin penetración peritoneal. Las heridas localizadas

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en la mitad superior, es decir, por encima del nivel de los trocánteres, tienen mayor riesgo de lesión vascular.68-69 De los pacientes con trauma pélvico penetrante, 19% a 22% ingresan en choque hipovolémico y requieren cirugía inmediata. No requieren cirugía por ausencia de daño visceral 40% de las lesiones pélvicas y 74% de las lesiones glúteas. En trauma penetrante de pelvis, las estructuras involucradas con mayor frecuencia son vasculares (11% a 40%), asas de colon y recto (21% a 34%), intestino delgado (26%) y tracto urinario (13% a 17%). La gran mayoría de las lesiones viscerales resultan en signos y síntomas clínicos. Sin embargo, las estructuras de localización extraperitoneal pueden ser insidiosas y requerir estudios paraclínicos: pielografía endovenosa, arteriografía, endoscopia y tomografía computadorizada. En el trauma glúteo, las heridas por arma de fuego implican mayor riesgo de lesión que las heridas por arma cortopunzante. Las lesiones cuando existen se encuentran en el retroperitoneo en 60% a 75% de los casos. Este trauma puede producir exanguinación o formación de seudoaneurismas. En el primer caso se realiza control quirúrgico inmediato, y en el segundo se debe efectuar una arteriografía previa70-71 (recomendación grado C). La lesión más peligrosa en esta área es la lesión rectal oculta. El tacto rectal es inadecuado. La colonoscopia total o la sigmoidoscopia se deben escoger con el fin de observar la presencia de sangre y/o ruptura de la mucosa.

Manejo selectivo de las heridas por arma de fuego en abdomen La exploración quirúrgica mandatoria de las heridas por arma de fuego en el abdomen fue una norma hasta el siglo pasado. Actualmente continúa realizándose la laparotomía mandatoria en algunos hospitales, dada la frecuencia de lesiones viscerales, la cual se puede encontrar hasta en el 95% de los casos de penetración peritoneal.72-73 Sin embargo, la penetración de la cavidad no puede establecerse con certeza todas las veces, y no todas las lesiones encontradas en la exploración ameritan un tratamiento quirúrgico. Esto determina que entre el 10% y el 32% de las laparotomías practicadas por esta indicación sean negativas o no terapéuticas.2-3 Adicionalmente, la morbilidad asociada a las

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laparotomías negativas o no terapéuticas está en el rango de 2,5% al 51%. Diferentes estudios han mostrado la posibilidad de evitar laparotomías innecesarias en pacientes hemodinámicamente estables, sin signos de reacción peritoneal, basándose en diferentes métodos: examen físico seriado, lavado peritoneal diagnóstico o laparoscopia, que pueden ser complementarios en algunas localizaciones anatómicas.74-75-76 En la serie del Hospital General de Denver, publicada por Moore y colaboradores, se reporta que en el 36% de los pacientes evaluados (89 de 245) no se documentó ninguna lesión. Feliciano y colaboradores3 reportaron 41 laparotomías negativas (12%) en un grupo de 341 pacientes intervenidos por trauma abdominal por bala. En una revisión retrospectiva Nance et al76 mostraron 1.032 pacientes con lesión abdominal por bala, de los cuales el 21,7 % no fueron explorados por diferentes razones, no tenían lesión o ésta no requirió manejo. Por otra parte, en este estudio se describe un subgrupo de 138 pacientes en quienes la laparotomía fue negativa, de los cuales las dos terceras partes presentaban ausencia de hallazgos clínicos preoperatorios. Este último hallazgo sugiere la existencia de un grupo significativo de personas que no sufren lesiones después de traumatismo abdominal por arma de fuego, en quienes las manifestaciones clínicas podrían evitar intervenciones innecesarias. Otras series han mostrado que en una proporción entre el 20% y 29% de pacientes con heridas por arma de fuego en abdomen se puede evitar la realización de laparotomías innecesarias,74-79-80 gracias a la implementación de protocolos de manejo selectivo. En un estudio realizado en el Hospital Universitario del Valle77 en 74 de 175 pacientes (42,3%) no existía una lesión intraabdominal que justificara un tratamiento quirúrgico. En la mayor parte de ellos (52) se evitó una laparotomía innecesaria. En la última década han aparecido publicaciones que indican que las laparotomías innecesarias en trauma no son inocuas y han señalado una morbilidad que oscila entre el 2,5% y el 51%.4-5 Weigelt JA y Kingman RG reportaron 248

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pacientes en quienes se practicó una laparotomía negativa por trauma. La morbilidad aguda fue del 53% entre quienes tenían lesiones asociadas y del 22% entre quienes no las tenían. El seguimiento a largo plazo reveló una incidencia de obstrucción intestinal por bridas del 2%. Se ha reportado una mortalidad del 0,4% atribuible a laparotomías innecesarias por trauma.81 Más recientemente, Renz y Feliciano en un estudio prospectivo, analizaron 254 pacientes con laparotomías innecesarias, de los cuales 105 presentaron complicaciones (43%). El 2.4% de los pacientes presentó obstrucción intestinal. La mortalidad de la serie fue del 0,8%, no atribuible a los procedimientos innecesarios. Se han empleado diferentes estrategias para discriminar los heridos por arma de fuego en el abdomen que sufren lesiones viscerales de los que no las padecen, basándose en la identificación de penetración a la cavidad peritoneal, o de lesiones como tales. En una población de 44 individuos, Kelemen y colaboradores82 demostraron que el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) tuvo una sensibilidad del 91 %, especificidad de un 92 %, valor predictivo positivo del 98 % y un valor predictivo negativo del 79 %, para determinar lesión visceral. De la misma manera Nagy y colaboradores83 en 429 LPD realizados para probar penetración peritoneal, en pacientes con heridas abdominales por arma de fuego, tomando como cifra de corte 10.000 eritrocitos/mm3, encontraron una sensibilidad del 99 %, una especificidad del 98 % y una exactitud del 98 %. Fabián y colaboradores22 demostraron en 99 pacientes con traumatismo abdominal por arma de fuego con penetración dudosa, que la laparoscopia evitó la laparotomía en 49 e indicó la laparotomía terapéutica en 31 casos. Sólo en 19 la laparotomía fue innecesaria. En la serie más voluminosa publicada 75 se evitó la laparotomía en el 59% de 501 pacientes seleccionados. En una comparación con una serie retrospectiva de laparotomías exploratorias, se encontró que además de la reducción de laparotomías innecesarias, la estancia y la morbilidad de las laparoscopias negativas fueron menores que las de las laparotomías no terapéuticas.84

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La posibilidad de emplear el examen físico para discriminar a los pacientes que necesitan cirugía, en lesiones abdominales por arma de fuego, fue señalada desde hace más de tres décadas.2 En Sudáfrica, Muckart y colaboradores en 1990,74 posteriormente Demetriades et al79 y Chmielewski,85 demostraron en estudios prospectivos que el examen clínico repetido permite discriminar a los pacientes que requieren una laparotomía y reduce el número de procedimientos innecesarios. El grupo de la Universidad del Sur de California estudió prospectivamente 309 pacientes, en quienes se definió mediante el examen físico seriado quiénes requerían cirugía. En 203 pacientes existía indicación quirúrgica al ingreso. Los 106 restantes fueron a observación. En 92 (86.8 %) no se realizó laparotomía y a 14 (13.2 %) se les definió la indicación quirúrgica durante el tiempo de observación. El examen físico permitió reducir en un 29.7 % el número de laparotomías innecesarias.7.9 En el estudio del Hospital Universitario del Valle la implementación del protocolo de manejo selectivo generó retraso en la toma de la decisión quirúrgica en algunos pacientes. En 60 casos (48.8%) la indicación estuvo presente al ingreso. En 31 (25.2%) se hizo manifiesta durante la primera hora; en 15 (12.2%), entre la primera y cuarta horas y solamente en 17 (13.8%) después de la cuarta hora. Este retraso no ocasionó aumento significativo de la morbilidad o la mortalidad. La sensibilidad y el valor predictivo negativo observados del 100%, permiten confiar en la evaluación clínica para identificar a los pacientes que no requieren laparotomía. Actualmente, los pacientes con heridas por arma de fuego en el abdomen que ingresan con los siguientes criterios deben ser llevados inmediatamente a sala de operaciones (recomendación grado C): a. Inestabilidad hemodinámica. b. Signos de irritación peritoneal. c. Evisceración. d. Sangrado por sonda nasogástrica, recto o vejiga. e. Heridas toracoabdominales anteriores e izquierda posterior.

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f. Imposibilidad de evaluar el abdomen por deterioro de conciencia o sección medular. Aquellos pacientes que ingresen sin los criterios previos deben ser manejados de manera selectiva con un protocolo de observación que consiste en vigilancia de signos vitales y examen abdominal cada hora por 24 horas

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(recomendación grado C). En caso de que el examen clínico sea negativo durante este periodo el paciente será dado de alta con recomendaciones. Si el examen clínico revela signos de irritación peritoneal durante la observación se llevará a cirugía.

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Manejo inicial de los pacientes con trauma abdominal cerrado David Scavo - Alberto García

Introducción

La palabra trauma proviene del griego τραῦμα, que significa herida, y según el Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española una de sus acepciones es: “Lesión duradera producida por un agente mecánico, generalmente externo”. La lesión traumática de los órganos de la cavidad abdominal puede acarrear morbilidad o mortalidad si no se sospecha, evalúa o diagnostica de manera oportuna en pacientes con traumatismos abdominales cerrados.1 El trauma es un problema de salud pública, que afecta de forma variable a todos los países del mundo, ocasiona la muerte de 4.8 millones de personas cada año en todo el planeta y es la primera causa de mortalidad en la población de 1 a 44 años. El problema en Colombia reviste enorme gravedad y las muertes de origen traumático han sido responsables del 18% al 25% de todos los fallecimientos en los últimos 10 años. El 9% de todos los años de vida saludables perdidos por muerte y discapacidad en Colombia fueron debidos a lesiones de causa externa. La cifra fue de 14% en hombres y 3% en mujeres, y la mayoría de los años perdidos fueron por fallecimiento. Se estima que en 2002 fueron lesionadas en todo el mundo entre 20 y 50 millones de personas por accidente de tránsito, de las cuales fallecieron aproximadamente 1.18 millones. La tasa de mortalidad relacionada con este tipo de traumas fue de 11.8 por 100.000 habitantes en los países de ingresos altos, y de 26.1 en Latinoamérica y el Caribe.2 En Colombia se registraron cerca de 100 lesionados por accidente de tránsito por 100.000 habitantes en 2009

y 2010, y la mortalidad por tales accidentes fue alrededor de 12 por 100.000 en los últimos cinco años.3 El trauma abdominal ocurre frecuentemente en pacientes con trauma cerrado: se encontró compromiso del abdomen en el 42% de los pacientes atendidos por trauma cerrado en un servicio de urgencias4 y en 22% de los protocolos de autopsias de fallecidos por trauma cerrado en la ciudad de Cali.5

Anatomía general del abdomen

El abdomen es la mayor cavidad del cuerpo humano. A diferencia del cráneo o del tórax, está delimitado principalmente por músculos y fascias. Topográficamente se puede dividir en abdomen anterior, el cual se encuentra parcialmente cubierto por las últimas costillas y está delimitado superiormente por el apéndice xifoides, los últimos cinco cartílagos costales, junto con sus cuerpos; inferiormente, por la sínfisis púbica, las espinas iliacas anterosuperiores, la cresta iliaca y los ligamentos inguinales; y lateralmente, por las líneas axilares anteriores. La región lateral se encuentra entre las líneas axilares anteriores y posteriores desde el sexto espacio intercostal, hasta la cresta iliaca. Por último, el abdomen posterior comprende desde la punta de las escápulas hasta las crestas iliacas. La cavidad abdominal contiene el estómago, el intestino delgado, el colon, el hígado, el páncreas, los grandes vasos, los riñones, las glándulas suprarrenales y los órganos de la reproducción en la mujer. Cabe destacar que la gran

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mayoría de estas vísceras están recubiertas por una membrana serosa llamada peritoneo, responsable de provocar dolor tanto difuso y generalizado como localizado y exquisito. Algunas estructuras se encuentran total o parcialmente extraperitoneales. Los órganos cubiertos por la reja costal o la pelvis son protegidos por las estructuras óseas. Sin embargo, las fracturas costales o pélvicas se asocian a lesiones de los órganos subyacentes. Las vísceras retroperitoneales son lesionadas muy ocasionalmente y su diagnóstico se dificulta por el efecto de taponamiento que ejercen la membrana peritoneal y los órganos mismos.

Mecanismos de lesión En el trauma abdominal cerrado se involucran tres tipos de fuerzas: la compresión, la desaceleración y el cizallamiento. La compresión de la cavidad abdominal contra objetos fijos tales como el cinturón de seguridad o el volante de conducción provoca un aumento brusco de la presión dentro de ella, lo que puede causar el estallido de las vísceras huecas y desgarros o hematomas en los órganos sólidos. La desaceleración causa desgarros y aplastamiento de las uniones entre estructuras fijas y móviles, lo que da lugar a fenómenos de cizallamiento. Estas fuerzas típicamente resultan en lesiones del mesenterio, los grandes vasos y las cápsulas de órganos sólidos, como un desgarro en el hígado provocado por el ligamento redondo. Los órganos sólidos como el bazo y el hígado son los lesionados con mayor frecuencia después de un trauma cerrado.

Enfoque del paciente con trauma abdominal Revisión primaria Todos los traumatizados deberán ser evaluados de manera sistemática, por prioridades, realizando una revisión primaria (ABC primario), en la cual se busca identificar las alteraciones que amenazan inminentemente la vida del paciente, seguida de una revisión secundaria que solamente se lleva a cabo después de haber descartado o enfrentado las condiciones potencialmente mortales.6

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La detección de lesiones intraabdominales durante la revisión primaria se centra en identificar la hemorragia intraabdominal, mediante ecografía o lavado peritoneal diagnóstico, y el tratamiento debe incluir una laparotomía exploratoria para controlar el sangrado, lo cual en esta situación forma parte de la reanimación (Flujograma 1). En todo paciente con abrasiones, marcas de cinturón de seguridad y equimosis localizadas debe siempre sospecharse una lesión intraabdominal, pero su ausencia no la descarta. El diagnóstico de lesión de vísceras abdominales en la revisión secundaria es a menudo un proceso que involucra la combinación de exámenes físicos seriados y de métodos diagnósticos, como se mostrará más adelante (Tabla 1 y Flujograma 2).

Revisión secundaria Durante la valoración secundaria, debe repetirse sistemáticamente el examen de abdomen y de preferencia por el mismo médico para valorar cualquier cambio por sutil que este pueda ser. La presencia de dolor abdominal en cualquier paciente alerta debe hacer suponer al equipo una posible lesión intraabdominal. El examen físico permanece como una herramienta fundamental en la evaluación del trauma cerrado abdominal, aunque existen estudios que le otorgan de un 55% a un 65% de sensibilidad para el diagnóstico de lesiones.7 La presencia de hipotensión después del trauma cerrado abdominal puede ser el resultado de una lesión orgánica, que afecta más comúnmente las vísceras sólidas.8, 9 Además de la evaluación de la cavidad abdominal hay que buscar en estos pacientes otras fuentes de hemorragia oculta, tales como el hemotórax, el hematoma retroperitoneal, las fracturas de huesos largos o la fractura de pelvis hemorrágica.6 Hasta en un 90% de pacientes con lesión abdominal, despiertos, hemodinámicamente estables, pueden presentarse dolor abdominal y signos peritoneales. Aun así, existe evidencia de que la valoración con el examen físico como única herramienta puede pasar por alto lesiones; por lo tanto, se requiere la observación, apoyada o no en pruebas diagnósticas adyuvantes.10

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Flujograma 1. Paciente inestable Inestabilidad hemodinámica

Ultrasonido FAST (+)

(-) Causa extraabdominal Sí

No Laparotomía

(+) Control y reanimación

Nuevo FAST o LPD (-)

No

¿Mejor?

Observación (-) Laparotomía

Sí

TAC (+) víscera hueca

(+) víscera sólida

MNO *Manejo no operatorio

Tabla 1. Procedimientos del examen físico seriado.

Requisitos para el manejo selectivo: · Monitoría · Vigilancia clínica · Disponibilidad permanente o Cirujano o Anestesiólogo o Quirófano o Banco de sangre Procedimiento de examen físico seriado: · Monitoría no invasiva de EKG, PA y SatP · Examen abdominal cada 2 a 4 horas · NVO (primeras 12 horas) · No analgésicos ni antibióticos

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Flujograma 2. Paciente estable Normalidad hemodinámica

¿Evaluable?

Sí

Observación

No

TAC

(-)

(+)

Laparotomía

(+) víscera hueca

(+) víscera sólida

MNO *Manejo no operatorio

La evaluación basada en criterios exclusivamente clínicos puede detectar a la mayor parte de los pacientes con lesiones, pero a menudo se precisa acudir a métodos diagnósticos adicionales. En otras palabras, en un paciente consciente, hemodinámicamente normal, con abdomen negativo, sin fractura de fémur, sin anemia y sin hematuria se puede descartar el compromiso abdominal. Pero alguno de estos hallazgos puede corresponder o no a una lesión visceral de importancia. Particularmente la distensión abdominal, la defensa, o el dolor de rebote (signo de Blumberg) tienen una elevada correlación con la presencia de lesiones intra- abdominales significativas. Su ausencia, sin embargo, no permite descartar una lesión.10-13 La estrategia más apropiada es, entonces, una valoración clínica juiciosa, que en algunos pacientes descarta la presencia de lesiones abdominales, en otros establece la sospecha, que debe ser confirmada mediante pruebas diagnósticas, y en algunos confirma la existencia de lesión e indica una intervención quirúrgica (Flujograma 2). En un

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estudio publicado en 2006 que evaluó a 592 pacientes con trauma cerrado significativo, sin estigmas de trauma en el abdomen o el tórax, hemodinámicamente estables, sin datos de compromiso en el examen físico, se encontraron casi un 20% de hallazgos significativos en las TAC de tórax, y un 7% en las de abdomen, con lo cual se cambió la conducta clínica en un 19% de los pacientes.14 Cuando existen lesiones extraabdominales es fundamental la sospecha y búsqueda de lesiones intrabdominales. En una investigación se encontró que el riesgo de una lesión intraabdominal significativa fue dos veces mayor en los sujetos con puntaje de coma de Glasgow inferior a 14 y cuatro veces mayor en quienes tenían fractura de fémur.15 Algunas condiciones como la hipotensión se asocian con un riesgo cuatro veces más alto de lesiones abdominales,15 y la equimosis en el abdomen bajo, conocida como “signo del cinturón de seguridad”, puede indicar lesión hasta en un 40% de los pacientes.16 (Figura 1).

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Figura 1. Signo del “cinturón de seguridad”

Evaluación de los pacientes hipotensos La decisión de intervenir quirúrgicamente o no a un paciente hemodinámicamente inestable es prioritario al evaluar a un paciente con trauma cerrado de abdomen. En este grupo de pacientes la presencia de sangrado intraabdominal debe ser diagnosticada en los primeros minutos, ya que el riesgo de fallecer aumenta de forma exponencial en relación con el tiempo que el paciente permanece en urgencias, con la gravedad de las lesiones y con la hipotensión. Clarke y colaboradores estudiaron a 243 pacientes de trauma con lesión intraabdominal e hipotensos, y encontraron que la probabilidad de fallecer se incrementó en la medida en que se retrasó la cirugía y la hipotensión fue más profunda.17 El método clínico no es suficientemente confiable en este grupo de pacientes para establecer el diagnóstico de hemorragia intraabdominal. El ultrasonido o el lavado peritoneal diagnóstico, que son rápidos y se realizan en el mismo sitio de la evaluación, son los métodos apropiados, y la tomografía axial computarizada, aun con los equipos modernos, consume tiempo y empeora el pronóstico del paciente que tiene una hemorragia activa.18

Ultrasonido FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)

Actualmente el examen conocido como FAST para evaluar el trauma cerrado de abdomen es fundamental para detectar la presencia de sangre abdominal en el paciente con trauma cerrado.19 En 1971, Kristensen reportó la presencia de lesiones en el parénquima esplénico utilizando el equipo ultrasonográfico. En 1976, Asher y colegas reportaron con este método una sensibilidad del 80% para la detección de lesión esplénica secundaria a trauma cerrado. En EUA solamente hasta la década de los noventa empezó a ser utilizado para la evaluación de trauma abdominal cerrado, comparado contra lavado peritoneal diagnóstico y TAC. El US FAST fue incluido como una herramienta estándar en la última edición del curso ATLS del American College of Surgeons,6 y su utilización habitual ha provocado cambios de manejo en los protocolos de trauma hasta un 33% en las instituciones donde se aplica.20 Las ventajas que posee el ultrasonido FAST incluyen la facilidad y la rapidez con la que puede ser realizado, en promedio de 3 a 5 minutos. La tecnología es portátil y puede

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ser repetido cuantas veces sea necesario. Esta modalidad diagnóstica es de gran utilidad en la paciente embarazada o en el paciente politraumatizado21 La mayor virtud de este examen es que al identificar la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal en el escenario del paciente inestable, con trauma de alta energía, brinda la evidencia de hemoperitoneo oculto e indica la necesidad de practicar una laparotomía de urgencia (Figura 2). La interpretación del examen en el paciente estable es diferente, por cuanto en este grupo de sujetos hasta en el 40% de los casos el examen puede ser negativo en presencia de hemoperitoneo y el hallazgo positivo no indica una laparotomía y debe ser corroborado mediante una TAC.13, 22 El entrenamiento requerido para llegar a realizar estudios confiables se obtiene después de un curso teórico de aproximadamente cuatro horas y de practicar al menos cincienta procedimientos supervisados. El tiempo invertido en cada procedimiento se reduce gradualmente en la medida que el operador efectúa un mayor número y llega a ser óptimo después de cien exámenes.23 El FAST posee limitaciones: en primera instancia, es una prueba operador dependiente, requiere al menos 200

cc de fluido para ser visualizado24 y no es un buen método de diagnóstico para lesiones de víscera hueca ni para la clasificación de lesiones de víscera sólida.25, 26 La utilidad del examen FAST en la valoración de lesión de víscera hueca es objeto de estudio, repitiendo el examen hasta 12 a 24 horas después del trauma.27

Lavado peritoneal diagnóstico

Introducido por Root en 1965 como un método rápido y acertado para identificar la presencia de sangrado intraabdominal posterior al trauma.28 Ha sido desplazado por la tomografía axial computarizada (TAC) en sujetos estables y por el FAST en individuos inestables. El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) es extremadamente sensible y su resultado negativo permite descartar con seguridad la existencia de una lesión significativa.29 Cuenta con las desventajas de ser una técnica invasiva y de que produce un cierto número de falsos positivos. Este método, sin embargo, no debe ser descartado del arsenal del cirujano o del médico de urgencias en situaciones clínicas en las que se pierde el contacto con el paciente, como en los casos en los que se deben realizar intervencio-

Figura 2. FAST abdominal positivo para líquido abdominal. a. Ocupación del espacio hepatorenal por líquido (flechas) b. Presencia de líquido adyacente a la vejiga (flechas)

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nes en otras partes del organismo que requieran anestesia general y que pudiesen provocar una demora inaceptable ante lesiones no diagnosticadas, o en escenarios en donde no se dispone de otras ayudas diagnósticas. La técnica consiste en insertar un catéter en la cavidad peritoneal a través de una incisión de minilaparotomía infraumbilical, o percutánea, instilar 1.000 cc de solución salina tibia dentro de la cavidad, agitar un poco y recolectar el fluido proveniente de la cavidad. La aspiración de 10 mililitros de sangre fresca antes de realizar la instilación puede tomarse como positivo, lo cual constituye una indicación quirúrgica de emergencia en el paciente inestable. Los criterios para considerar positivo al LPD se muestran en la Tabla 2. Tabla 2. Interpretación del lavado peritoneal diagnóstico. Criterios Presencia de más de 100,000 eritrocitos por ml Recuentos entre 20,000 a 100,000 eritrocitos por ml pueden considerarse sospechosos Conteo de leucocitos mayor de 500 celulas por ml Amilasa mayor que 20 unidades por litro Fosfatasa alcalina mayor que 3 unidades por litro Presencia de bilis, material alimenticio o fibras vegetales en el líquido recuperado.

Un lavado peritoneal diagnóstico positivo en un paciente estable, regularmente no es interpretado como una indicación quirúrgica y debe ser completado por una TAC.30 El rango de falsos positivos se incrementa en pacientes con fracturas pélvicas, lo cual se puede disminuír realizando el examen por vía supraumbilical.

Estudios de laboratorio Las pruebas sugeridas para los pacientes de trauma grave son gases arteriales, hemograma completo (biometría hemática completa), química sanguínea que incluya creatinina, urea y electrolitos, ácido láctico, estudios de coagulación y pruebas cruzadas. Aunque las cifras que arrojan los estudios no son muy fiables para valorar el estado inicial del paciente, son de ayuda para el médico como base para su evolución futura. Si bien en el paciente con sangrado activo las cifras de hemoglobina/hematocrito no reflejan un

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sangrado activo, sí pueden brindar información sobre su disminución o mantenimiento conforme el paciente es revaluado o en postquirúrgico en una unidad de cuidados intensivos.31 La elevación de las cifras de leucocitos es parte de la respuesta normal al trauma, pero la elevación sostenida puede indicar la presencia de un proceso inflamatorio en la cavidad abdominal debido a una perforación de víscera hueca, la infección de la herida, la presencia de un hematoma abscedado, etcétera, en la evolución del paciente. Se ha especulado acerca del papel de la amilasa sérica en el diagnóstico del trauma pancreático o duodenal. Su sensibilidad y especificidad, sin embargo, mostraron ser muy limitadas.32 La detección de hematuria, tanto microscópica como macroscópica, puede indicar lesión renal si esto se acompaña de dolor abdominal, contexto en el que se reportó 65% de sensibilidad y 94% de especificidad.33 La acidosis metabólica, evaluada como un déficit de base superior a 6, se asoció a un mayor riesgo de lesión intraabdominal.13

Tomografía axial computarizada

La TAC tomó su lugar en la valoración de trauma cerrado luego de haber sido cuestionada inicialmente debido al tiempo que se requería para colocar, estudiar e interpretar resultados de los pacientes. Actualmente los tomógrafos de última generación permiten realizar estudios completos de cráneo, tórax y abdomen con rapidez, al punto que la mayor parte del tiempo consumido en la ejecución de estos estudios es el que se invierte en trasladar y posicionar al paciente.34 Es, por lo tanto, parte de las herramientas con las que se cuenta para evaluar al paciente con trauma abdominal y quien se encuentra estable. La TAC permite valorar tanto órganos en la cavidad abdominal como en el retroperitoneo, que escapan al análisis del lavado peritoneal y al ultrasonido FAST. La eficacia de la TAC en el diagnóstico de lesiones en el parénquima de órganos sólidos ha sido ampliamente demostrada. Su sensibilidad ha fluctuado entre un 9297.6%, y la especificidad, entre 94 - 98.7%, en pacientes estables sometidos a este estudio.35 La tomografía axial

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no es el estudio ideal para la avaluación de vísceras huecas, ni de lesiones del mesenterio,36 para las que el lavado peritoneal puede tener una discreta ventaja sobre ella. El uso de medio de contraste oral no ha demostrado aumentar la eficacia diagnóstica, además de que consume mayor tiempo y eleva el riesgo de aspiración en el paciente inmovilizado.37

Integración clínica Las lesiones viscerales abdominales ocurren en el 5% de todos los pacientes con traumatismos cerrados, aunque solamente 2% a 3% alcanzan una gravedad suficiente para que sea necesaria una intervención. Condiciones como el trauma craneoencefálico, las fracturas de huesos largos o la hipotensión se asocian a un riesgo mayor de lesión. La hemorragia detectada o tratada tardíamente constituye causa de morbilidad y mortalidad prevenibles. El enfoque del paciente con trauma cerrado de alta energía, inestable hemodinámicamente, debe ir dirigido a la detección de hemorragias ocultas, para lo cual el FAST o el LPD realizados dentro de la revisión primaria son las herramientas apropiadas. La positividad de uno de estos constituye indicación quirúrgica inmediata. El paciente hemodinámicamente normal deberá enfocarse de acuerdo con la posibilidad de evaluarlo clínicamente. Si el puntaje de Glasgow es de 14 o 15 puede ser sometido a examen clínico seriado. La aparición de dolor espontáneo, distensión, defensa o signo de rebote es indicación quirúrgica. Si presenta “signo del cinturón de seguridad”, dolor a la palpación del reborde costal o

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hallazgos abdominales inconsistentes, estos deberán ser complementados por la realización de una TAC. El paciente deberá ser estudiado si el puntaje de Glasgow es inferior a 14, si hay sección medular o si va a ser sometido a otra intervención quirúrgica. En estos casos la TAC es el método de elección. La realización de un LPD, seguido de una TAC, en pacientes con LPD positivo es una conducta segura que puede ahorrar recursos. El hallazgo consistente con la lesión de víscera hueca indicará la realización de una laparotomía, y la identificación de la herida de los órganos sólidos resultará en manejo no operatorio (MNO), el cual puede ser emprendido en instituciones que cuenten con los métodos diagnósticos apropiados, el soporte de un banco de sangre y dispongan del personal quirúrgico y acceso al quirófano durante las 24 horas del día (Tabla 3). El MNO está indicado en las siguientes condiciones: • Estabilidad hemodinámica. • Ausencia de signos de irritación peritoneal (Paciente evaluable). • Ausencia de signos de lesión de víscera hueca a la TAC. • Ausencia de coagulopatía. La extravasación del medio de contraste o el hallazgo de un seudoaeurisma se interpretan actualmente como indicación de angioembolización en los centros con esa facilidad, lo cual se ha asociado a una mayor tasa de éxito del MNO. La decisión de efectuar MNO implica la inclusión del paciente en un protocolo de vigilancia estricta, a fin de identificar la hemorragia activa y proceder de manera inmediata al tratamiento quirúrgico

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Tabla 3. Manejo no operatorio Requisitos para el MNO ·

Estabilidad hemodinámica

·

Ausencia de lesión de víscera hueca

·

Confirmación de la lesión de víscera sólida (TAC)

·

Disponibilidad permanente de cirujano, anestesiólogo y quirófano

Manejo y vigilancia ·

Monitoría de presión arterial, frecuencia cardíaca y oximetría de pulso durante dos a cinco días1

·

Control clínico horario durante el primer día

·

Controles de hematocrito: o Cada 6 horas durante el primer día. o Control diario después del primer día

·

TAC de seguimiento: Solamente si la condición clínica lo indica

·

Administración de vía oral: después de 12 horas. Se progresa de acuerdo con la tolerancia

·

Administración de analgésicos: de acuerdo con la necesidad

·

Profilaxis tromboembólica: después del primer día

·

Reposo en cama: durante dos a cinco días1

·

Restricción de actividad física: hasta que la lesión cicatrice

Indicaciones quirúrgicas: ·

Choque hipovolémico

·

Extravasación del medio de contraste o seudoaneurisma de la arteria esplénica2

·

Abdomen agudo

·

Transfusión > 4u de GRE

1. Depende de la evolución clínica 2. Indicación de angioembolización si existe esta facilidad.

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ANTONIO DE PEREDA (1611 – 1678) San Jerónimo, 1643 Óleo/lienzo, 105 x 84 cm.

SEPARADOR

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Trauma craneoencefálico Luis Fernando Santacruz - Ángela María Herrera P.

Introducción El trauma ocupa el tercer lugar en el mundo como causa de mortalidad y compromete principalmente a personas en edad reproductiva y económicamente activas. Es necesario resaltar que este problema cobra especial relevancia si lo analizamos en términos de años de vida perdidos por discapacidad, pues es el trauma el mayor responsable de ello en todo el planeta. Afecta más a los jóvenes en múltiples situaciones cotidianas, con diferentes presentaciones clínicas y escalas de gravedad, asociadas habitualmente a politraumatismos. En el TCE cobra vital importancia la prevención primaria. Medidas como la “Ley Zanahoria” en nuestro país, el uso de casco de seguridad en los conductores de motocicletas y los controles de alcoholemia han mostrado efectos positivos en la diminución de la morbimortalidad.

Epidemiología Se sabe que la principal causa de muerte en los pacientes con trauma múltiple es el trauma craneoencefálico grave, cuya letalidad se estima hasta de un 50%. Se calcula que en el mundo la tasa de mortalidad por trauma es de 19 por 100.000 habitantes; en América Latina, de 75,5 por 100.000 habitantes, y en Colombia, de 125 por 100.000 habitantes. En nuestro país aproximadamente 70% de la consulta de los servicios de urgencias está asociada al trauma. Se considera que el paciente con politraumatismo asociado a TCE tiene doble riesgo de muerte respecto al que no lo tiene (35% vs 17%). Afortunadamente, el 75%

de los TCE son leves. El panorama se torna sombrío en los moderados y graves, con mortalidades mayores que 30%. En Cali el registro de muertes por TCE es cercano a 1.200 anuales, la mitad de las cuales involucran automotores y alcohol y afectan en el 60% de los casos a hombres jóvenes. En el Hospital Universitario del Valle el 72% de consultas por TCE fueron asociadas a accidentes de tránsito, y en 16% de ellas se diagnosticó TCE grave. En su unidad de trauma se atienden diariamente en promedio seis pacientes víctimas de TCE cerrado y por lo menos uno por HPAF. La frecuencia global de trauma craneoencefálico en los servicios de urgencias es del 70%.1 Los datos epidemiológicos de trauma en Colombia, según el Dane, son los siguientes: Defunciones por trauma 40,4% Homicidios 69% Accidente de tránsito 15,9% Otros accidentes 7,6% Suicidios 3,4% Otros traumas 3,3 % Según los servicios de seguridad nacional, estos son los datos de área corporal lesionada: Cabeza 70% Cuello y columna cervical 9% Tórax y columna torácica 39% Abdomen, pelvis y columna lumbar 16% Extremidades superiores 35% Extremidades inferiores 48%

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Porcentaje de lesiones fatales por área corporal: Cabeza 5% Cuello y columna cervical 16% Tórax y columna dorsal 6% Abdomen, pelvis y columna lumbar 4% Extremidades superiores 0,5% Extremidades inferiores 0,5%

Piel y tejido conjuntivo Rodea el cráneo; sirve como primer amortiguador ante un TCE; alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo, debe hacerse énfasis en controlar su sangrado.

Cráneo Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a estudiar factores protectores que disminuyan la morbimortalidad y a trabajar en ellos. Entre estos factores protectores están: Seguridad pasiva. Casco, cinturón de seguridad, bolsas autoinflables, señalización, seguridad en edificios. Seguridad activa. La más importante y controlable por el hombre, como respetar las señales de tránsito, no conducir ebrio, etc.

Anatomía En su desarrollo, el SNC al igual que los demás órganos, pasa por la citogénesis (mitosis y diferenciación celular), histogénesis (organización celular, migración) y organogénesis (modelamiento de los tejidos). A partir de la quinta semana se diferencian claramente el prosencéfalo, el mesencéfalo y el rombencéfalo. El prosencéfalo se dividirá en telencéfalo y diencéfalo. El telencéfalo formará los hemisferios cerebrales, el bulbo olfatorio, los ventrículos laterales y el tercer ventrículo; y el diencéfalo, los ganglios basales y la neurohipófisis. El mesencéfalo se diferenciará en el acueducto de Silvio y en el mesencéfalo. El rombencéfalo, por su parte, se dividirá en metencéfalo y mielencéfalo. El primero se diferenciará en protuberancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo; el mielencéfalo formará el bulbo, la médula espinal y la mitad inferior del cuarto ventrículo. A la octava semana ya están diferenciadas estas estructuras y se inicia la etapa fetal. En cuanto a los tejidos la cabeza está compuesta, entre otros, por:

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Trauma craneoencefálico

Constituido por una bóveda de hueso diploico irrigado en su interior por venas diploicas y emisarias, y al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas; y por una base por la cual entran y salen nervios craneanos, la médula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias el 20 - 25% del gasto cardiaco total). (Figura 2.)

Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) Su principal rol es protector. Las meninges están constituidas por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende lo protegen de la contaminación exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de la piel con fractura de cráneo. Las tres capas, desde el exterior al interior, son la duramadre, adherida al cráneo (separada de él por un espacio virtual epidural), la aracnoides (genera otro espacio: subdural), y la piamadre, debajo de la cual hay un espacio real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima. El LCR, además de contener nutrientes para el parénquima, sirve como amortiguador que evita que ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas, lo cual sería fatal. Además, disminuye el peso del cerebro a aproximadamente 50 gramos de peso efectivo. ( Figura 1)

Parénquima Compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, el cerebelo, el tallo cerebral y los pares (nervios) craneales. Corresponde más o menos al 2% del peso corporal.

Luis Fernando Santacruz - Ángela María Herrera P.

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Trauma craneoencefálico

Disección coronal

Seno sagital superior

Vena emisario

Granulaciones aracnoideas

Tributarios, frontales y parietales de la vena temporal superficial

Duramadre (dos capas) Espacio epidural (potencial) Aracnoides

Vena emisario

Espacio subaracnoideo

Ramos de la vena superficial frontal y parietal

Piamadre

Granular Laguna venosa

Vena cerebral media, profunda y superficial Arteria y vena meníngea media

Seno sagital inferior Venas cerebrales talamostriadas y plexo coroideo lateral

Arterias y venas temporales profundas. Intermedias y superficiales.

Venas cerebrales subdurales

Figura 1. Disección coronal. El cerebro pesa entre 1.300 y 1.500 gramos. El 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (+ 600g), de la cual el 70% son células gliales y el 30% son neuronas (aproximadamente 15 mil millones). Vena emisaria al seno sagital superior

Foramen ciego

Nervio olfatorio

Foramen lámina cribiforme

Vista superior

Arteria, vena y nervio etmoidal anterior

Hendidura nasal Foramen etmoidal anterior

Canal óptico

Nervio óptico (II) Arteria oftálmica

Nervio maxilar (V2)

Fisura orbital superior

Foramen rotundo

Vena emisaria menor

Foramen de Vesalio inconstante

Nervio oculomotor (III) Nervio troclear (IV) Ramas lacrimal, frontal Nasociliar del nervio oftálmico Nervio mandibular Arteria meningea accesorial Nervio petroso

Foramen oval

Foramen lacerado Nervio facial (VII) Nervio vestibulococlear (VIII) Arteria laberíntica

Meato acústico interno

Nervio hipogloso (XII) - Canal hipoglosal Seno petroso inferior Nervio glasofaringeal (IX) Nervio vago (X) Nervio accesorio (XI) Seno sigmoideo Arteria meníngea posterior

Foramen yugular

Médula oblonga Foramen Meninges magno Arterias vertebrales Ramas meníngeas de arterias vertebrales Raíces espinales de nervios accesoriales

Arteria, nervio y vena etmoidal posterior

Foramen etmoidal posterior

Foramen espinoso

Ramas arteria meningea media y vena meningea

Hiato del nervio petroso menor

Nervio petroso menor

Hiato del nervio petroso mayor

Nervio petroso mayor

Apertura externa del conducto vestibular

Foramen mastoideo (inconstante)

Canal condilar (inconstante)

Ducto endolinfático

Vena emisaria (rama de la occipital)

Vena emisaria (rama de la arteria faringea ascendente)

Figura 2. Vista superior

Fisiología Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia. Consume el 20% del total corporal de oxígeno, del cual utiliza el 60% solo para formar ATP, con una tasa me-

tabólica (consumo de oxígeno) de 35 Mª. O2/100 g tejido/ minuto (± 50 Mª. / minuto en adultos de consumo de O2). Una oclusión del flujo mayor que 10 segundos disminuye la PaO2, rápidamente a 30 mmHg y lleva al paciente a inconciencia. A los 15 segundos presenta alteraciones al electroencefalograma (EEG); a los 8 minutos se agotan las

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reservas de ATP y comienza una lesión neuronal irreversible a los 10-30 minutos siguientes. El consumo de glucosa es de 5 Mg/100 g/minuto con un 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado, por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Además, algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica e incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 Mª/100 g/minuto (750 cc/minuto), y una partícula se demora en promedio siete segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si el FSC está entre 25 -40 Mª/100 g/minuto habrá disminución de la conciencia, y si es en menores que 10 Mª/100 g/minuto habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC En donde RVC es la resistencia vascular cerebral. La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es menor que 15 mmHg., y en niños, de 1,5 - 7 mmHg. La presión arterial media (PAM) es un reflejo de la presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería, con una aproximación matemática, a la presión diastólica + 1/3 (sistólica - diastólica). El líquido cefalorraquídeo es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario. La producción de LCR es de 0,3 Mª/minuto (± 450 cc/día), lo cual indica que se recambiaría hipotéticamente tres veces al día. Doctrina de Monroe Kelly de los compartimentos cerebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:2,3

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Trauma craneoencefálico

• Parénquima intracraneano del total del continente

80 – 85%

• Líquido cefalorraquídeo

7.5 10%

• Volumen sanguíneo 7.5 10% (70% venoso, 30% arterial) En caso de haber un crecimiento a través de semanas de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede en el TCE cuando se presentan condiciones de aumento agudo de contenidos, como por ejemplo: Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral. Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda. Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

Fisiopatología de la lesión cerebral y la hipertensión endocraneana

En el TCE falla el mecanismo de defensa conocido como autorregulación cerebral. Es así como la PO2, la PCO2 H+ y la reactividad vascular a los cambios del flujo sanguíneo cerebral no son capaces de estimular el mantenimiento de un flujo sanguíneo en rangos normales de 50 - 100 cc/100 gramos de cerebro, lo que hace susceptible este órgano frente a cualquier estímulo hipóxico o de hipotensión. Tradicionalmente se describen en el trauma craneoencefálico dos tipos de lesiones: una primaria, dada por el trauma en sí y el daño que este genera en el sistema nervioso central; y una secundaria, causada por factores que aumentan la lesión neurológica horas o días después de haberse presentado el traumatismo inicial.

Lesión primaria Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye: contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. La magnitud de la lesión primaria está determinada por las fuerzas involucradas en el evento traumático (es decir, la cinemática del trauma), por lo cual el personal de salud (tanto pre- como intrahospitalario) tiene poco impacto sobre los daños ocasionados por ella. La mejor estrategia

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Trauma craneoencefálico

para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones primarias es diseñar campañas orientadas a la comunidad con el fin de disminuir las tasas de accidentalidad (en el caso del trauma cerrado) y de violencia (en el caso del trauma penetrante), así como fomentar el uso de métodos activos de protección (cascos para motociclistas; uso de cinturones de seguridad).

Lesión secundaria Es consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma intracraneano, epidural o subdural; edema cerebral, hipoxia, hipoperfusión cerebral, isquemia con elevación de neurotoxinas y radicales libres y aumento de la hipertensión endocraneana. La lesión secundaria está ampliamente relacionada con el manejo que se le da durante las primeras horas al paciente con TCE. Normalmente el flujo sanguíneo cerebral es de 50 cc/min por cada 100 g de tejido, con una presión de perfusión cerebral (PPC) entre 70-100 mmHg (PPC= tensión arterial media – presión intracraneana). Condiciones tales como la hipoxia, la hipotensión y el edema cerebral, que se presentan comúnmente en los primeros minutos u horas posteriores al trauma, aumentan el daño neurológico. Además, la hipertermia y la hiperglicemia también son factores que empeoran el pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por lo tanto, estos pacientes deben ser tratados de manera tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6 Inclusive el manejo con presiones subatmosféricas reduce la cantidad de agua celular y por lo tanto el edema cerebral, y es considerada actualmente en el ámbito experimental.46

Deterioro retardado El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo. Esto se conoce gráficamente como “Habla y deteriora” o “habla y muere”.

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Por esta razón, todo paciente con TCE (no importa el grado) debe observarse durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelta su patología de base. Igualmente, todo paciente que tenga criterios para tomársele una escanografia cerebral y se le realice en las primeras seis horas (escanografia temprana), esta debe repetirse posteriormente si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle salida.3,12,13 El 75% de estos pacientes con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que pueden estar presentes en la valoración inicial y presentarse tardíamente: • Hematoma epidural. • Hematoma subdural. • Contusión cerebral hemorrágica. • Edema cerebral difuso postraumático. • Hidrocefalia. • Neumoencéfalo a tensión. • Convulsión postraumática. • Meningitis. • Eventos vasculares. • Trombosis del seno venoso dural. • Disección arterial carótida o vertebral. • Embolismo cerebral:trombótico, aéreo o graso. • Hemorragia subaracnoidea. • Anormalidades metabólicas. • Hiponatremia. • Hipoxia. • Encefalopatías. • Insuficiencia adrenal. • Síndrome de retiro de alcohol y psicotrópicos.

Hipertensión endocraneana (HTEC) difusa Como se revisó previamente, el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos causará un aumento de la PIC de tipo difuso. Como ejemplos: La hidrocefalia (por aumento del contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima) y la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). Los síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y la

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diplopía, principalmente, y sus signos prevalentes son: • Deterioro de la conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental). •

Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.

•

Reflejo de Cushing: aumento del reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.

•

Tríada de Cushing (solo 33% de los pacientes con HTEC grave), relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:

•

Hipertensión arterial. Alteración del patrón respiratorio.

Hipertensión endocraneana focal

Ocurre por los mismos mecanismos de la HTEC difusa, pero ejerce el aumento de la presión focalmente con efectos de masa sobre las estructuras vecinas. Es a veces igual de letal –o más– que la forma difusa y su único tratamiento eficaz es la remoción quirúrgica de la lesión causante del efecto de masa. Como ejemplos tenemos: hematomas subdurales, hematoma epidural, contusión cerebral, neumoencéfalos, edema perilesional, etc. Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa.

Signos de hipertensión endocraneana focal •

• •

III par craneal: Manifestado por anisocoria ipsilateral a la lesión focal (sensibilidad = 85%), la cual habla de herniación transtentorial, con posible compresión de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e isquemia en estos territorios. Convulsión focal. Hemiparesia contralateral a la lesión (sensibilidad para localizar la lesión = 40%). Hay que tener en cuenta que en algunos pacientes la lesión focal puede desplazar el encéfalo y el tallo simultáneamente y comprimir los pedúnculos cerebrales contralaterales

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Trauma craneoencefálico

Herniación cerebral Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento a otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima comprometido y compresión de estructuras vasculares que llevarán a infarto cerebral.

Herniación cingular o subfalcina Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior.

Herniación uncal

• Bradicardia. •

a la lesión con hemiparesia ipsilateral. (Signo de Kernohan).

Es la más dramática y más frecuente, por lesiones en la fosa media, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral.

Herniación central transtentorial

A diferencia de la uncal, ocurre por masas cerca al hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal, con desplazamiento del diencéfalo y del mesencéfalo a través de la incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiración de Cheyne Stokes y parálisis de la mirada vertical.

Herniación tonsilar

Por lesión expansiva de la fosa posterior o tardíamente en HTEC grave supratentorial; con compresión del bulbo y la médula y la clásica tríada de Cushing.

Hipotensión en pacientes con TCE

En términos generales, no debe atribuirse la hipotensión de un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúrgico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes con TCE pueden ser: • Heridas en escalpe, en las cuales, por ser un tejido muy vascularizado, se pierde proporcionalmente gran cantidad de sangre por minuto. • Estadios terminales con disfunción medular y colapso cardiovascular en paciente pre mórtem.

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•

En neonatos y lactantes menores, en quienes el continente intracraneano o el espacio subgaleal puede albergar una suficiente cantidad de sangre (se requieren pérdidas sanguíneas superiores que 30%) para obtener todos los signos de un paciente con choque hipovolémico grado III.

Síndrome del segundo impacto

Descrito por primera vez por Schneider en 1973. Consiste en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma de presentar una lesión cerebral en los siguientes 7 a 10 días. Esta patología consiste en un deterioro rápidamente progresivo que lleva al coma en minutos posteriores al segundo trauma, secundario a un mal llamado “edema cerebral maligno”, que en realidad consiste en un fenómeno de hiperemia, con una mortalidad del 50 – 100%. Es más frecuente en niños, y producto de traumatismo atlético (incluido el boxeo), etc.

Manejo inicial del TCE Manejo en la escena (prehospitalario e intrahospitalario) Se lleva a cabo de acuerdo con las normas del PHTLS (Prehospital Trauma Lite Support) y el ATLS (Advanced Trauma Lite Support). Además, se acogen las normas BTF (Brain Trauma Foundation). Se asegura el área y se toman todas las medidas de bioseguridad para proteger al personal de la salud que va a prestar el servicio. Se evalúa la escena. Se contacta al paciente y se activa el sistema de emergencia o red de urgencias. Para una adecuada neuroprotección, recordar siempre que hay que lograr una vía aérea definitiva si el Glasgow es menor que 9, mantener una saturación de oxígeno por encima de 90%, y nunca permitir que la tensión arterial sistólica sea menor que 90 mmHg (regla de los 9).

Valoración primaria del paciente A. Control de columna cervical. Movilización en bloque. Asegurar la vía aérea. Garantizar una buena oxigenación con fracción inspirada de oxígeno al 100%.

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B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida en la ventilación. C. Buscar signos de choque (hemorrágico, cardiogénico, neurogénico). Cubrir el paciente y controlar el sangrado externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso venoso con solución salina normal (SSN 0.9%) para el manejo del paciente politraumatizado, y mantenerlo euvolémico. D. Evaluar el Glasgow, pupilas y signos de focalización. Está contraindicada la hiperventilación profiláctica o terapéutica del paciente14,15 si no se tiene monitoría invasiva7 y gasimetría que evite complicaciones como la vasoconstricción excesiva que pueda llevar al paciente a un infarto cerebral. Por lo tanto, el paciente debe ser hiperventilado según nuestras recomendaciones de manejo. Las soluciones osmóticas (tipo manitol) no han demostrado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y, por el contrario, algunos reportes sugieren que aumenta, por no mencionar patologías como la hiperemia en la cual el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos medicamentos aumenta aun más la HTEC y la mortalidad de los pacientes. Son aún muy pocos los estudios con soluciones hipertónicas extrahospitalariamente para recomendarlas como tratamiento estándar, y deben reservarse al personal médico entrenado en el manejo y sus complicaciones. E. Exposición completa del paciente y control de la hipotermia.

Valoración neurológica primaria En un principio la escala de Glasgow no hacía parte de la valoración primaria del paciente neurológico, y se utilizaba el AVDI. No obstante, el ATLS, edición 1997, y el PHTLS, edición 2003, recomiendan que la escala de coma de Glasgow se aplique durante la valoración primaria. Es importante conocer cómo aplicar un adecuado estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más tergiversados e iatrogénicos en el área médica (Ej.: presión con los nudillos en la región esternal, alcohol en los ojos). El estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en lo posible para evaluar focalización o déficit en las extre-

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midades. Los estímulos dolorosos descritos en libros de neurocirugía son principalmente tres: • Con un objeto romo se hace presión en la región de la base ungueal. • Con los dedos del examinador se pinza en la cara medial del brazo y del muslo. • Se ejerce presión sobre la región supraorbitaria o retroauricular. Esto si no se obtiene respuesta con las dos anteriores, con el fin de evitar descartar a un paciente cuadripléjico.

Pupilas

El tamaño normal de las pupilas varía entre 2 – 5 milímetros y entre las dos pupilas no debe haber una diferencia mayor que un milímetro. Igualmente, las pupilas deben contraerse como respuesta o reflejo normal ante el estímulo luminoso. La falta de reactividad a la luz refleja una patología subyacente en el sistema nervioso central (SNC). De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas puede manifestar alteraciones tales como: Midriasis. Pupila mayor que cinco milímetros. Puede ser unilateral o bilateral, esta última de peor pronóstico. Miosis. Pupila menor que dos milímetros. Anisocoria. La diferencia entre las dos pupilas mayor que un milímetro. Siempre se nombra el lado de la anisocoria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con respecto a la otra. La falta de reactividad al estímulo luminoso, junto con la presencia de anisocoria, es el predictor más importante de lesión expansiva con efecto de masa en el cráneo que puede llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor predictivo positivo (VPP) del 85%.

Focalización

Es la ausencia o disminución asimétrica del movimiento y/o de la sensibilidad en el lado derecho o en el izquierdo del cuerpo. Una convulsión focal pos-traumática de novo también es considerada signo de focalización.

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Trauma craneoencefálico

La focalización no es per se predictor de masa expansiva, ya que su VPP llega al 40%.

Valoración neurológica secundaria Se realiza un examen neurológico detallado que incluye: • Inspección visual y palpación del cráneo. • Auscultación craneocervical: globo ocular, carótidas. • Signos físicos de trauma espinal. • Evidencia de convulsiones. • Escala de Glasgow. • Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes, agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par, fondo de ojo, primer par. • Orientación, lenguaje y esfera mental. • Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso y de marcha. • Signos de fractura de base de cráneo y fístula de LCR (rinoliquia u otoliquia).

Escala de Glasgow Establece de manera objetiva el nivel de conciencia de los pacientes. Descrita en 1974 por Teasdale y Jenett. El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida (Ej. Si en un hemicuerpo se obtiene descerebración y en el otro lado presenta movimientos de retirada al estímulo doloroso, el puntaje de respuesta motora será de 4 puntos). Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado signos de él, si se encuentra hipóxico o está en tratamiento posterior a una reanimación cardiocerebropulmonar, la escala de Glasgow no es valorable hasta que se tengan normalizadas estas variables.

Definición y clasificación del TCE Mínimo

Glasgow de 15, sin pérdida del conocimiento o amnesia del episodio.

Leve • •

Glasgow de 14, o Glasgow de 15 con pérdida de conciencia menor que cinco minutos y/o alteración de la memoria.

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Trauma craneoencefálico

Moderado • • •

Glasgow de 9 a 13, o Pérdida de la conciencia mayor de 5 minutos, o Déficit neurológico focal.

Grave

Glasgow menor o igual que 8 Deterioro neurológico: • Caída de 20 o más puntos en la escala Glasgow. • Lateralización motora reciente. • Midriasis reciente.

¿Cuándo tomar scan? •

• •

A todos los pacientes con TCE (independiente de si están o no ebrios), con excepción de los pacientes con TCE mínimo.29,30,31 Todo paciente con cefalea, diplopía y/o vértigo persistente postraumático. A todos los que presenten deterioro neurológico.

¿Cuándo hacer angiografía cerebral? • • • • •

Trauma penetrante con vector vascular.11 Hemorragia subaracnoidea perimescencefálica y silviana.13 Fractura de base de cráneo esfenoidal. Síndrome de Horner. Déficit no explicado por la imagen escanográfica y con patrón vascular.8,9,10

Otros métodos diagnósticos imagenológicos: Doppler transcraneal

Investigaciones recientes afirman que el doppler transcraneal puede proveer información importante acerca de la PIC y ayudar en la identificación temprana de pacientes con deterioro neurológico después de un TCE. En dichos pacientes este deterioro ocurre principalmente a expensas de un incremento de la presión intracraneana. Este proceso implica además edema cerebral debido a lesión parenquimatosa local, isquemia cerebral por disecciones arteriales y hemorragia intracraneal. La PIC elevada conlleva una perfusión cerebral reducida, reflejada por una merma pro-

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porcional en la velocidad de flujo sanguíneo que pudiera evidenciarse a través de un doppler transcraneal. Se han determinado como hallazgos importantes en este grupo de pacientes una velocidad de flujo diastólico disminuida y un índice de pulsatilidad relativamente mayor. Si bien parece ser una herramienta prometedora, no invasiva y que se puede llevar a cabo a la cabecera del paciente, tiene limitaciones: diversos estados fisiológicos y patológicos pueden cursar con hallazgos similares; se pueden presentar falsos positivos en pacientes ansiosos con hiperventilación, y en pacientes con enfermedad intracraneana difusa, estados hiperdinámicos circulatorios y lesiones valvulares cardiacas regurgitantes graves. Así mismo, los pacientes con isquemia por lesión parenquimatosa focal o disección arterial pueden arrojar datos falsos negativos debido a la vasodilatación autorreguladora para mantener la perfusión cerebral. Se ha propuesto que llevar a cabo una evaluación seriada de la hemodinámica cerebral, con una primera evaluación tan pronto como se produce el trauma y evaluaciones subsecuentes después de 12-24 horas, mejoraría la precisión de los parámetros del doppler transcraneal, proveería información importante acerca de los efectos dinámicos intracraneales del TCE y cambios en la PIC y reduciría la tasa de falsos positivos y falsos negativos. Aún se requiere mayor investigación sobre esta técnica para recomendar su uso como herramienta diagnóstica habitual.63

Manejo inicial del trauma craneoencefálico

Al igual que sucede con otros tipos de trauma, la incidencia y morbimortalidad asociada al trauma craneoencefálico ha ido en aumento en las últimas décadas en el mundo, como consecuencia del aumento progresivo en el número de accidentes de tránsito. Desafortunadamente, afecta en especial a personas en edad productiva y se constituye en una importante causa de discapacidad, y esto a su vez genera una gran carga económica no solo por los costos que implica su tratamiento sino por la pérdida de productividad. En esta revisión se tratará el manejo pre- e intrahospitalario del trauma craneoencefálico cerrado.32

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Manejo inicial

Al igual que con todos los demás pacientes traumatizados, el ABCDE del trauma es el primer paso en la evaluación y manejo de los pacientes con TCE ya que permite la rápida detección y tratamiento de las patologías que pueden poner en riesgo inmediato la vida del paciente. Aunque inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario, con los años se ha convertido en un elemento indispensable en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE, ya que permite determinar la gravedad del trauma, el pronóstico del paciente y el manejo a seguir. Además, es una herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del paciente, pues detecta fácilmente la mejoría o el deterioro de su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona el uso de esta escala por todo el personal de salud, desde el primer respondiente hasta el médico de urgencias, y ha reemplazado herramientas más simples (pero menos sensibles) como el AVDI. Igualmente, la evaluación de las pupilas y la focalización es fundamental, ya que no solo ayuda a determinar la gravedad del trauma sino a definir conductas de manejo inmediato. Hay que recordar que la evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino que debe realizarse de manera repetitiva a fin de detectar pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente. Debe recordarse que la evaluación neurológica del paciente (es decir, la evaluación de pupilas y del Glasgow) no es totalmente confiable en situaciones clínicas tales como la intoxicación por sustancias depresoras del sistema nervioso central (principalmente el consumo de alcohol), la hipotensión y la hipoxia. En estos casos las pupilas pueden encontrarse midriáticas y el puntaje de Glasgow falsamente disminuido. Sin embargo, esto no implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje inicial (aun si este está falsamente disminuido), sino que, por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar claramente una lesión neurológica.

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Trauma craneoencefálico

Una vez se ha realizado el ABCDE primario se debe comenzar con la evaluación secundaria de una manera ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar lesiones que no comprometen la vida del paciente pero que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un tratamiento especial (por ejemplo, la fractura de un hueso largo, una herida o una enfermedad de base). Estos puntos son la base de la evaluación tanto prehospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de manejo que nos pueden facilitar la atención del paciente y brindarle un mejor pronóstico neurológico.

Escenario prehospitalario34,35 Una vez estabilizado el paciente se debe proceder a determinar si presenta o no signos de herniación: • Posición de descerebración (extensión anormal) • Flacidez • Midriasis unilateral o bilateral (pupila de más de 5mm) • Anisocoria (diferencia en los tamaños pupilares de más de 1 mm) • Pupila no reactiva • Caída de 2 o más puntos en el Glasgow, habiendo tenido un puntaje inicial menor o igual que 9. Estos signos clínicos son indicativos de un efecto masa intracraneano que compromete estructuras vitales. En estos casos se acepta la hiperventilación terapéutica como la primera opción de manejo en el ámbito prehospitalario (adultos, 20 ventilaciones por minuto; niños >1 año, 30 ventilaciones por minuto; lactantes 25 cc

Lesión difusa tipo IV

• Desplazamiento de línea media > 5 mm • Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc

Lesión ocupante de espacio evacuada

• Cualquier lesión quirúrgica evacuada

Lesión no evacuada

• Lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc no evacuadas quirúrgicamente

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Cisternas basales presentes Línea media desviada 0- 5 mm Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas > 25 cc Pueden incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

Luis Fernando Santacruz - Ángela María Herrera P.

Trauma craneoencefálico

de manifiesto la necesidad de identificar biomarcadores que proporcionen información cuantitativa con anticipación acerca de la extensión del tejido cerebral lesionado. Algunos estudiados son: enolasa neurona-específica, la proteína glial S100β y la proteína básica de mielina. Resultados conflictivos hacen difícil determinar su utlilidad para un uso habitual en el TCE. Actualmente se encuentra en estudio la ubiquitina hidrolasa C-Terminal L1, un marcador neuroespecífico y concentrado en el soma. Éste se encuentra involucrado tanto en la adición como en la remoción de la ubiquitina de las proteínas que están destinadas al metabolismo (vía proteosoma ATP-dependiente). En la isquemia cerebral focal y la lesión de médula espinal se ha observado un incremento en la agregación de proteínas y disminución en la actividad del proteosoma. Estos datos sugieren que la UCH-L1 juega un importante rol en la remoción de proteínas excesivas, oxidadas o mal plegadas durante condiciones normales y neuropatológicas como desórdenes neurodegenerativos. Un estudio reciente mostró que los niveles de UCH-L1 en el líquido cerebroespinal a las 12 horas de ocurrido el trauma eran mayores en los pacientes con peor escala de Glasgow (3-5) que en los pacientes con Glasgow 5-8, lo cual reflejó mayor gravedad del daño en el primer grupo de pacientes. De igual manera, se encontró relación con un aumento en la mortalidad a los tres meses.49 Otros marcadores como la LPR (relación lactato piruvato) y la PbtO2 pueden ser utilizados como marcadores de seriados de lesión cerebral. Esto ha sido evaluado en modelos murinos de lesión cerebral como indicadores de evaluación para intervenciones novedosas en el período posterior a la lesión aguda. Este modelo de traslación elimina la brecha vital en el conocimiento entre los estudios de TCE en los pequeños modelos animales y ensayos clínicos en la población pediátrica TBI.58 Algunos estudios sugieren que la localización de la sonda para establecer la PbtO2 determina sus valores y su correlación con el desenlace neurológico.59

Manejo en HTEC documentada

Implica tener una escanografía que evidencia signos de HTEC o lesión focal con efecto de masa, o ventriculostomía que evidencia una PIC mayor que 20 mmHg.14,15,16,17

Luis Fernando Santacruz - Ángela María Herrera P.

El protocolo de manejo que cumple las órdenes previamente enunciadas para todo paciente con TCE es:

Sedación Sedar el paciente para disminuir la HTEC causada por dolor, la elevación de catecolaminas, la ansiedad y la agitación; además de que teóricamente reduce el metabolismo cerebral.

Anticonvulsivantes en caso de:

Hematoma intracraneano (epidural, subdural o intracerebral). • Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante. • Convulsión en las primeras 24 horas pos-trauma. • Glasgow menor que 10. • Contusión cortical. • Hidrocefalia aguda.

Craniectomía decompresiva más duroplastia amplia

Con la finalidad de permitir más espacio al cerebro, en casos muy bien seleccionados. Empero, en los niños los resultados hasta el momento no son alentadores.51 Aunque el objetivo de la hemicraniectomía decompresiva después de una lesión cerebral grave difusa es reducir la presión intracraneana para mantener la perfusión cerebral, el tiempo adecuado para realizarla, la población objetivo y el efecto en el desenlace del sobreviviente permanece en debate. Algunos estudios sugieren que este procedimiento podría tener mejores resultados en aquellos pacientes con breves y modestas elevaciones de la PIC que no responden a la primera línea de tratamiento, reservándose entonces como segunda línea la decompresión quirúrgica para aproximadamente el 25% de los pacientes en quienes fallan las maniobras iniciales. Lo anterior llevaría a mejores resultados que proceder con la decompresión inmediata.61

Drenaje quirúrgico19,20,21,22,23,24 • •

De toda masa mayor que un centímetro en su diámetro transverso. En caso de requerirse lobectomía temporal, realizarla máximo 4 - 5 cm en el lado dominante y máximo 7 centímetros en el no dominante.

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sistémicos colinérgicos no significativos y es bien tolerada.64

Mantener:

• PaCO, 35-40 mmHg (Abolir la hiperventilación habitual). • Iniciar con una FiO2= 100%, hasta llegar a una PaO2 >90%.

Si Glasgow menor o igual que 8: • • • •

Realizar lOT, previa sedación leve y lidocaína endovenosa. Sedación y parálisis muscular (en UCI y con lOT) si el paciente está agitado. Drenaje de LCR y ventriculostomía: 3-5 cc. Terapia osmótica vs soluciones hipertónicas al 3% y 7%.

– La dipirona es notablemente neuroprotectora en la isquemia cerebral, y sus propiedades protectoras son independientes de la ciclooxigenasa, al menos en parte, debido a la inhibición de las cascadas mitocondriales de muerte celular.52 – Se sugiere también el uso de citicolina, inhibidor de la fase dos de apoptosis. Mejora el pronóstico neurológico a largo plazo y acorta el tiempo en UCI. La citicolina activa la biosíntesis de fosfolípidos estructurales de las membranas neuronales, incrementa el metabolismo cerebral y actúa sobre los niveles de diferentes neurotransmisores. Así, la citicolina ha mostrado experimentalmente que incrementa los niveles de norepinefrina y dopamina en el SNC. Debido a estos mecanismos farmacológicos, la citicolina tiene un efecto neuroprotector en condiciones hipóxicas e isquémicas al disminuir el volumen de la lesión isquémica, y mejora el aprendizaje y la memoria en modelos animales de envejecimiento cerebral. Adicionalmente la citicolina ha mostrado que restaura la actividad de la ATPasa mitocondrial para inhibir la activación de ciertas fosfolipasas y para acelerar la reabsorción del edema cerebral en varios modelos experimentales. La citicolina también ha mostrado ser capaz de inhibir los mecanismos de apoptosis asociados con la isquemia cerebral. Se considera que es una droga segura con efectos

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Manitol: 0.5 - 1 g/kg, en bolo. Mantenimiento: 0.25 mg/kg c/6 horas según necesidad. Vías actuales como la intraventricular ya están en investigación y muestran buenos resultados.54 Se puede alternar con furosemida 10 - 20 mg IV cada 6 horas en caso de edema cerebral difuso con paciente euvolémico.18 Es conveniente que las soluciones hipertónicas sean manejadas por neurocirujanos o intensivistas. En caso de hiperemia es preferible utilizar furosemida.

Si la HTEC persiste y la osmolaridad sérica es