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Temas de Otorrinolaringología

Dr. Oscar Arbesún Ruiz

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© Oscar Arbesún Ruiz, 2013 Todos los derechos reservados

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Índice Introducción ………………………………………………………… Parte I: Nariz y Senos paranasales ………………………………. 1. Nariz y Senos paranasales ………………………………….. 2. Epíxtasis ……………………………………………………. Parte II: Faringe …………………………………………………... 3. Faringe ……………………………………………………… Parte III: Cuello …………………………………………………… 4. Síndrome disfónico …………………………………………. 5. Síndrome tumoral cervical …………………………………. 6. Disneas laríngeas …………………………………………… 7. Traqueostomía ……………………………………………… Parte IV: Oído …………………………………………………….. 8. Síndrome de hipoacusia, de transmisión y de percepción ….. 9. Enfermedades del oído externo …………………………….. 10. Enfermedades del oído medio ……………………………… 11. Síndromes vertiginosos periféricos y centrales …………….. Parte V: Cuerpos extraños ……………………………………….. 12. Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales ………………. 13. Cuerpos extraños esofágicos ……………………………….. Bibliografía ………………………………………………………….

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Prólogo Decía Ortega y Gasset que la misión de la Universidad tenía una doble vertiente: la de investigar era la primera, crear conocimiento donde antes solo hubiese preguntas. La segunda no era tan distinta como podría parecer. Se trataba de resumir el conocimiento existente, sintetizarlo de una forma clara y sencilla para que los estudiantes lo comprendieran. En otro lugar añadía: “La cortesía del filósofo es la claridad”. Viene esto a colación de la revisión que el Doctor D. Oscar Arbesún ha realizado de una obra general sobre la especialidad que viene desempeñando desde hace muchos años: la Otorrinolaringología. Junto a las nuevas técnicas, los descubrimientos que rompen barreras y señalan caminos a seguir, hacen falta libros que enseñen lo más fundamental a los profesionales del futuro, a médicos que mantendrán el conocimiento adquirido y, tal vez, lleguen a ensancharlo en el futuro. Y es necesario que lo hagan con claridad suficiente para ser bien comprendidos. Las dos personas que firmamos este modesto prólogo no somos médicos, pero sí maestros de distintas ramas de la ciencia. De acuerdo con ello compartimos con nuestro amigo Oscar la vocación de ayudar y servir a otros, en su caso tanto a enfermos como a futuros doctores que secunden y renueven su labor en años venideros. Llegados a cierta edad, después de una dilatada experiencia, queda poco de la ambición legítima de la juventud, cuando se desea saber lo máximo posible, adquirir el prestigio y dignidad que merece toda labor como la suya. Lo único que perdura, andando el tiempo, es la esperanza de que nuestro trabajo no haya sido en vano, que esos estudiantes que nos escuchan sepan hacer su trabajo bien, que sean buenos profesionales. Saber también que algo de nosotros, de nuestra dedicación y empeño, queda en ellos cuando alivien a otros enfermos, cuando resuelvan problemas que, sin haber pasado por nuestras manos, quizá no supieran resolver con la prontitud y eficacia necesarias. Sabemos que compartimos eso con D. Oscar Arbesún porque, además de la amistad, nos une la vocación de enseñar a otros, el deseo de facilitar el camino a nuestros estudiantes, hacerles mejores profesionales y también mejores personas. Que ellos renueven el servicio que nosotros les prestamos y que, haciéndolo, nuestra labor se justifique y adquiera la dignidad con la que siempre hemos querido actuar. Cristina Díez Rodríguez Licenciada en Química por la Universidad de Santiago de Compostela. Carlos Maza Gómez Licenciado en Matemáticas por la Universidad Complutense de Madrid. Doctor en Pedagogía.

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Introducción Ha transcurrido cerca de medio siglo desde que en nuestro país, como política del Estado, se optó por la masificación de los estudios médicos. Es conocido que en 1959 existía una sola Escuela Médica en la Habana y un solo Hospital Universitario con un departamento dedicado a la enseñanza de la Otorrinolaringología. Me refiero al pabellón “Emilio Martínez”, del Hospital General Calixto García Iñiguez Alma, Mater de nuestra especialidad. Si bien para su época dicho departamento de O.R.L estaba dotado de medios auxiliares de diagnósticos avanzados, así como de un personal médico que dominaba las últimas técnicas diagnósticas y quirúrgicas, al producirse la apertura de otros hospitales universitarios en la capital y en diversas provincias, se manifestó la necesidad de preparar profesionales de primer nivel y adquirir equipos e instrumentos para emprender dicha tarea. En ese punto comenzaron las dificultades, ya que nuestros especialistas se actualizaban y superaban en clínicas de los Estados Unidos de América. También, todo el instrumental especializado provenía de ese país pero esa vía quedaba cerrada súbitamente al producirse la ruptura de relaciones con Cuba. Para lograr ese objetivo nuestra mirada se dirigió a los países socialistas de Europa del Este, comenzando un fructífero intercambio con la actual República Checa, recibiendo especialistas docentes que trabajaron en la Habana. Del mismo modo, se enviaron especialistas noveles cubanos a instruirse en Praga. También arribaron en muy escaso número especialistas procedentes de Bulgaria, de la antigua Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas. La colaboración se estableció en el Oriente del país, fundándose el Hospital V.I. Lénin en la cuidad de Holguín, equipado y atendido íntegramente por especialistas soviéticos, lugar donde tambien se adiestraron algunos especialistas cubanos. En este variopinto panorama comenzaba el desarrollo horizontal, es decir extendido a toda la isla, de la O.R.L. Sin embargo, los criterios, las técnicas quirúrgicas y terapéuticas, estaban divididas por proceder de diferentes escuelas. Eso no era beneficioso para el desarrollo. Esa situación motivó que se hiciesen esfuerzos por unificar criterios que fuesen aplicables a toda la nación. Esta unificación debía comenzar por la docencia tanto de pre-grado como la de postgrado. Así las cosas, en la década de los años 70 se nombra a un colectivo de autores formado por docentes de la especialidad de reconocida experiencia, y se redacta nuestro primer libro dirigido a los estudiantes de medicina. No existían por entonces las condiciones para emprender una obra mayor, destinada a la formación de especialistas, por lo que se importaron libros de Argentina y traducciones de textos de Estados Unidos de América. El desarrollo impetuoso de la especialidad entre los años 70 y 90 del pasado siglo, dejó obsoleto aquel primer libro con celeridad. Aunque se hizo un esfuerzo en una re-edición para actualizar el contenido, algunas adiciones al texto original resultaron contraproducentes. Desafortunadamente no se logró ese objetivo. Era muy dificil en nuestras cátedras atemperar los contenidos de los programas de estudio con dicho texto, resultaba necesario comenzar desde el principio y redactar un texto adecuado. El nuevo programa de la Asignatura de O.R.L fue confeccionado y aceptado en todas las Escuelas Médicas, siendo responsabilidad de los profesores, mediante las clases magistrales, seminarios, y coloquios, llevar los conocimientos exigidos en dicho programa a los educandos, algo difícil al no disponerse de un libro que diese respuesta a la situación creada. Asumimos esa tarea, sin contar siquiera con fuentes de información actualizadas. Las revistas médicas no se recibían en el país con la frecuencia, periodicidad y cantidad necesarias. Tampoco disponíamos de medios de comunicación directos con colegas de otras naciones dispuestos a ayudar en la tarea. Existía la voluntad pero carecíamos de medios, un ejemplo que puede parecer una exageración: en la década de los 90 estaba prohibida por las leyes del bloqueo norte-americano a la isla, la importación de ordenadores. Al fin logramos, gracias a la ayuda de 7

un español residente en Francia, muy amigo de Cuba, obtener el equipamiento informático necesario y comenzar a preparar los temas con sus correspondientes ilustraciones. Esa tarea inicial duró desde 1998 hasta el año 2000, fecha en la que se publicó en soporte magnético ese texto tan trabajosamente concebido, y que se encuentra aun en formato pdf en el sitio digital de la Salud cubana. Una década después, el texto llamado “Temas de Otorrinolaringología” es utilizado por nuestros estudiantes cubanos y extranjeros. Como todo texto de una ciencia en constante desarrollo, fue imprescindible actualizarla en todos los aspectos y corregir defectos de relación y de diseño curricular que se habían filtrado en las primeras ediciones digitales. Una vez más manos amigas, en este caso tambien españolas, nos ofrecieron su generosa y desinteresada ayuda en la corrección, organización, y diseño didáctico de la nueva edición. No omito sus nombres, el profesor Carlos Maza Gómez de la Universidad de Sevilla, y la profesora Cristina Díez Rodríguez, de Cádiz. Sin su apoyo, que les ocupó mucho de su valioso tiempo, esta nueva edición corregida y aumentada, jamás hubiese visto la luz. Espero que la obra ayude a formar habilidades y conocimientos a aquellos que se inician en la noble profesión médica. Si logra aliviar el sufrimiento humano o devolver la salud a los enfermos, estamos suficientemente remunerados. El autor Profesor: Oscar I. Arbezún Ruiz. Profesor Consultante de Otorrinolaringología Master en Audiología (Universidad Carolina de Praga) Escuela Médica de Santiago de Cuba. CUBA.

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Parte I Nariz y Senos paranasales

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1 Nariz y Senos Paranasales Reseña Anatomofisiologica de la nariz y fosas nasales. Rinoscopia anterior. Rinoscopia posterior. Exámenes Radiologicos de la nariz y Senos Paranasales. Síndrome obstructivo nasal. Afecciones inflamatorias agudas de la nariz y senos paranasales. Forúnculo nasal, Vestibulitis, Rinitis agudas. Rinitis Bacterianas. Rinitis alérgica y vasomotora. Manifestaciones nasales de enfermedades específicas (Hansen, Lúes). Cuerpos extraños nasales. Desviaciones del septum nasal. Hematomas septales. Imperforacion de coanas. Sinusitis agudas. Etmoiditis en el niño. Sinusitis frontal. Sinusitis maxilar aguda. Complicaciones. Vacum sinus. Traumatismos nasales. Tumores nasales Benignos y Malignos. Reseña Anatomofisiologica de la nariz y fosas nasales: La pirámide nasal situada en el centro de la cara es una estructura compuesta de: La pirámide nasal y las fosas nasales. La pirámide nasal está formada por un esqueleto oseo cartilaginoso, las estructuras oseas derivan del hueso maxilar superior donde se abre la abertura periforme y los llamados huesos propios de la nariz se articulan por sus lados con el hueso maxilar superior y por su base con el hueso frontal y las láminas papiráceas del etmoides a nivel de las orbitas. Las estructuras cartilaginosas se encuentran hacia la base de la pirámide nasal y van a conformar la columela nasal y las alas de la nariz. Existen pequeñas formaciones musculares en esta zona como son los músculos dilatadores y elevadores del ala de la nariz inervados por el VII par craneal. La irrigacion de la pirámide nasal depende de ramas de la arteria facial. En el interior de las fosas nasales, hacia la parte medial, se encuentra el septum nasal, constituido de arriba abajo por la lámina perpendicular del etmoides, el cartílago cuadrangular y el vomer. La pared externa de la fosa nasal tiene varias formaciones oseas que van a formar los cornetes inferior medio y superior. Solo el cornete inferior es un hueso independiente, los demás cornetes (medio y superior) derivan de estructuras del etmoides. Por debajo de los tres cornetes se encuentran los meatos: el inferior se ubica desde el piso de la fosa nasal hasta el hueso del cornete inferior y en él desemboca el conducto lagrimo-nasal; el medio constituye el sitio de drenaje de los senos paranasales llamados anteriores (seno maxilar, seno frontal y celdas etmoidales anteriores); en el superior drenan los senos esfenoidales y las celdas etmoidales posteriores. Toda la superficie de las fosas nasales excepto el vestíbulo nasal que está cubierto de piel, lo está por una mucosa respiratoria que tiene algunas modificaciones en la parte superior de la fosa a la altura del cornete superior, y que alcanza parte de la misma zona a nivel septal. Aquí esta mucosa es ligeramente pálida debido a la gran cantidad de filetes nerviosos de las neuronas del bulbo olfativo (células de Schultz) y es llamada mucosa pituitaria (Fig. 1.1). Las fosas nasales reciben una rica irrigación arterial procedente de la arteria esfeno palatina, rama de la maxilar interna (carótida externa), las etmoidales anteriores y posteriores ramas de la oftálmica (rama de la carótida interna) y algunas ramas de la facial (arteria del subtabique). La inervación depende de las fibras nerviosas del esfeno palatino (porción posterior) y del nasal interno (porción anterior). El vestíbulo y la pirámide es inervada por la rama maxilar superior del trigémino.

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Figura 1.1 Funciones de las fosas nasales: Son dos: La función olfatoria y la función respiratoria. La primera, aunque evidentemente en el hombre no alcanza la importancia que tiene en los animales macrosmáticos en que su supervivencia depende de la misma, no deja de ser importante. Se realiza mediante las estructuras neuronales bipolares del bulbo olfativo cuyos axones amielínicos atraviesan la lámina cribosa y distribuyen sus dendritas en la zona olfatoria de la mucosa pituitaria. Estas estructuras neuronales terminales actúan como receptores odoríferos capaces de definir miles de combinaciones químicas que constituyen los olores. Esta sensibilidad es notablemente variable de un individuo a otro y su sensibilidad decrece con la edad. La función respiratoria es ejercida por varias estructuras de diferentes maneras y son: Reguladora de la presión inspiratoria, purificación del aire, calentamiento, humidificación y la función fonatoria. La regulación de la presión inspiratoria es muy importante a su vez para la función alveolo-pulmonar. Esta regulación se ejerce por la resistencia al paso del aire que comienza en las alas de la nariz (tienden a colapsarse durante la inspiración forzada) y la resistencia mecánica de las estructuras turbino-septales que se añade a la anterior. La purificación del aire se distribuye por varias estructuras que comienzan en los gruesos pelos (vibrisas) del vestíbulo nasal diseñadas para atrapar grandes partículas de dos a tres y medio milímetros de diámetro y que a su vez por medios reflejos pueden desencadenar el estornudo durante el cual el aire alcanza una gran velocidad y expulsa la partícula extraña. Las partículas de menos de 1 mm. son atrapadas por el mucus nasal que se encuentra distribuido por toda la superficie y tiene un gran poder adherente. Los elementos microscópicos como las partículas de polen, polvo y otras quedan adheridas también a este mucus y como no pueden ser mecánicamente removidas como las anteriores son expulsadas por el movimiento de las células ciliadas de la mucosa respiratoria. Este movimiento ciliar arrastra a las partículas hacia la parte anterior de las fosas cuando ellas se encuentran en sus dos tercios anteriores y salen con el mucus al vestíbulo nasal y hacia la nasofaringe las del tercio posterior donde son deglutidas. Por el efecto de esta función solo alcanzan los alvéolos las partículas menores de 6µ; el 50% del polvo con partículas entre 10-15 µ es filtrado en las fosas nasales. En el mucus nasal producto de las células caliciformes se encuentra una enzima llamada lizosima, la cual posee notables efectos bactericidas e incluso antivirales que complementa la función de purificación. 12

La suma de todas estas funciones hacen que al llegar el aire inspirado a las vías respiratorias inferiores con un notable grado de pureza se evita en lo posible la contaminación de las mismas con sus serias consecuencias. La función de calentamiento del aire inspirado también es de mucha importancia para la respiración y se realiza por la gran emisión de calor. Éste es irradiado por la mucosa nasal en virtud de su gran vascularización. Para lograr la misma es necesario poseer una gran superficie radiante calórica lo cual no se lograría si fuese lisa. Por eso disponemos de los cornetes cuya forma enrollada ofrece esa gran superficie además de generar remolinos que producen una recirculación del aire sobre los mismos (de aquí su sinónimo de turbinas). En los cornetes existe un tejido dotado de grandes lechos vasculares capaces de triplicar su área en pocos segundos de acuerdo a la temperatura del aire exterior inspirado. Estas estructuras cavernosas son análogas a las homónimas de los órganos sexuales. Su volumen es controlado por medios reflejos a través del simpático y parasimpático y resulta un delicadísimo mecanismo neurorregulador. La humidificación es simultánea, es ejercida casi de manera similar a la anterior y es producto de la evaporación del agua de la mucosa respiratoria, la cual se encuentra también en las vías respiratorias inferiores. Es tan eficiente que el aire espirado tiene una humedad relativa cercana al 100%. Por último, tenemos la función fonatoria que se limita a la resonancia no solo de las cavidades nasales sino también de los senos paranasales y es un complemento de otros resonadores situados en faringe y regiones supraglóticas. Estas resonancias son las que determinan entre otras condicionales de tipo físicas, el timbre y matiz de la voz. Examen Físico de la Nariz: Este examen debe comenzar por la inspección de la pirámide nasal para detectar tumefacciones, cambios de color de la piel y otras alteraciones patológicas. A continuación debe palparse la región de los huesos propios (en casos de traumas, en busca de fracturas). Posteriormente palparemos la zona, la punta de la nariz y las alas de las mismas. Un examen funcional que requiere poco tiempo y casi ningún instrumental es la exploración de la permeabilidad nasal por medio de un pequeño espejo plano de unos 10 cm. Se colocará debajo de las narinas ordenándole expulsar aire por la nariz al paciente. El empañamiento que provoca el vapor de agua sobre el espejo debe ser simétrico en caso de normalidad y asimétrico o abolido si existe una mayor o menor grado de obstrucción nasal. El espejo puede ser sustituido por cualquier objeto metálico de superficie pulida como lo es la lámina de un depresor metálico de lengua. Rinoscopia anterior: Se utiliza el espéculo nasal bi-valvas de Hartman, Toimbee, Killian u otro similar que logra abrir eficientemente la ventana nasal y nos permita observar su interior (Fig. 1.2). La iluminación debe ser potente y coaxial, proveniente de un espejo reflector o de un proyector frontal de luz halógena. Colocado el instrumento se abrirán sus valvas gentilmente evitando tocar con las mismas el tabique lo cual puede ser doloroso, por lo que en todo el examen su punta quedará en su luz; al terminar el examen cuidaremos de no cerrar completamente las valvas para no pinzar las vibrisas del vestíbulo. Las zonas endonasales a inspeccionar comenzarán en el vestíbulo nasal, el tabique o septum nasal y toda la pared externa de la fosa nasal.

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Figura 1.2 Rinoscopia Anterior El especulo nasal está colocado en posición vertical para ver el área anterior septal y el meato inferior Rinoscopia posterior: Este examen requiere mayores recursos instrumentales y habilidad que el anterior y en algunos pacientes resulta extraordinariamente difícil, unas veces por los excesivos reflejos y otros por el estrecho margen de espacio por condiciones anatómicas entre el velo y el paladar posterior.

Figura 1.3 La técnica es la siguiente (Fig. 1.3): Después de ordenarle al paciente que abra la boca y se mantenga relajado respirando suavemente, aplicaremos sosteniéndolo con la mano derecha un depresor de lengua sobre los dos tercios anteriores de la misma. Con él haremos firme presión hacia abajo, cuidando de no bascular la punta de la misma hasta lograr visualizar completamente la úvula. A continuación, con la mano izquierda tomaremos un espejo de rinoscopia posterior 14

(unos 10 o 12 mm de diámetro) y lo pasaremos por detrás de la úvula para de esta manera observar la imagen reflejada de la nasofaringe. A veces es recomendable atomizar sobre la pared posterior de la faringe una o dos dosis de Spray de Xilocaina para reducir los reflejos. En ocasiones, el examen rinoscópico posterior resulta imposible por las dificultades antes mencionadas, y entonces se impone el uso de la llamada rinoscopia posterior forzada, cuyo proceder básico es el mismo que el descrito anteriormente, pero para levantar el velo debemos de pasar una fina sonda Nélaton calibre 8 por la nariz. La pinzaremos cuando llegue a la faringe y sacándola por la boca la anudaremos sobre el labio superior, esto nos permitirá una mejor visibilidad del área e incluso poder utilizar un espejito de mayor diámetro. En la actualidad existen instrumentos llamados nasofaringoscopios de fibra óptica con gran resolución y luminosidad que han permitido hacer este examen más fácilmente y con mayores posibilidades debido a que la punta del endoscopio puede ser guiada hacia regiones de difícil acceso a la observación directa. Haciendo distintos movimientos con el espejo buscando diferentes ángulos, la Rinoscopia posterior nos permite visualizar las siguientes estructuras: La pared posterior de la nasofaringe al centro; más arriba, el borde posterior del septum nasal y hacia los lados de arriba abajo: la cola de los cornetes, las fosas de Rosenmüller, los rodetes tubáricos y la entrada de la trompa de Eustaquio. Exámenes Radiologicos de la Nariz y Senos Paranasales: Nariz: En la práctica médica especializada, los Rayos X de la pirámide nasal se utilizan en la traumatología de la misma. La vista más común es la lateral, pudiendo confirmar con ella el grado de desplazamiento de una fractura de huesos propios, la cual habíamos diagnosticado por la inspección y palpación de la nariz anteriormente. También la indicaremos después de efectuar la reducción de una fractura para confirmar la correcta reposición de los huesos propios. Senos Paranasales: El estudio Radiológico de los senos paranasales es un complemento diagnostico de mucha utilidad, fácil realización y económico, su técnica es sumamente sencilla. Las vistas más utilizadas son: a) La mento-naso-placa o vista de Water, con la cual obtendremos una buena imagen radiológica de los senos maxilares y parte del etmoides. Si esta radiografía se hace con la boca abierta obtendremos la posibilidad de ver los senos esfenoidales. b) La vista fronto-naso-placa o de Cadweld: Esta posición es ideal para los senos frontales y el etmoides anterior. Vista lateral de senos: Es muy usada para el diagnóstico de las fracturas de pared anterior de senos frontales, pero es de dudosa utilidad para la evaluación de otros procesos patológicos debido a la superposición de las estructuras. En cuanto a la interpretación de los estudios radiológicos de senos paranasales debemos tener presente algunos principios básicos como son: Los senos son estructuras simétricas óseas llenas de aire, y su radio transparencia en las vistas de Water y Cadweld es similar a la de las orbitas. Dicha simetría no se cumple solamente en los senos frontales. Aproximadamente en el 15

20% de los sujetos normales estos senos pueden ser agenésicos o hipoplásicos de un lado y normales del otro o incluso estas condiciones estar presentes en ambos. Recordar también que en el niño pequeño el único seno identificable radiológicamente es el Etmoides, ya que los senos maxilares están ocupados por los gérmenes de los dientes permanentes y no alcanzarán su volumen hasta después de concluida la dentición permanente y el desarrollo de la cara. Los senos frontales empiezan su desarrollo en la niñez y terminan de alcanzar su volumen definitivo después de la adolescencia. Síndrome Obstructivo nasal: Numerosas situaciones patológicas son capaces de generar un síndrome obstructivo nasal por lo que se impone hacer una clasificación de dichas entidades:

Agudas:

Cronicas

Rinitis Virales (catarro común y otras enfermedades respiratorias víricas) Rinitis alérgica Rinitis Vasomotora Rinitis Bacterianas (Estreptococicas, Gonococicas y Sifilíticas del recién nacido) Rinitis por irritantes químicos (Formaldehído, Nafta, Ácidos) Furunculosis nasal Cuerpos extraños (animados e inanimados) Hematomas y abscesos del septum (traumáticos o asociados a otras enfermedades) Fracturas nasales y del tabique Adenoiditis Aguda Imperforación de coanas * Rinitis Alérgica (con degeneración turbinal y/o poliposis nasal) Rinitis Hipertrofica (medicamentosa, inflamatoria crónica, vasomotora) Adenoiditis cronica Ocena (por la formación de grandes costras) Desviaciones del Septum nasal Sinequias post-traumáticas Enfermedades bacterianas específicas (Hansen, Lúes,) Leismaniasis Micosis nasales (Rinosporidiosis, Esporotricosis, Blastomicosis) Rinolitos Granulomas inespecíficos (Wagener, Granuloma de línea media) Tumores y seudo tumores benignos (papilomas, pólipos inflamatorios) Neoplasias Malignas (Carcinoma, Adenocarcinoma, Papiloma invertido)

*La bilateral provoca un síndrome obstructivo nasal agudo en el recién nacido Numerosas son las consecuencias de un síndrome obstructivo nasal sobre otros aparatos o sistemas del organismo. Todas se derivan de la abolición de las funciones nasales. Así tendremos que el aire inspirado llegará impuro y frío a las vías aéreas inferiores, por lo que serán frecuentes las enfermedades respiratorias agudas e incluso crónicas. Por otro lado, la mala ventilación del oído medio, por no pasar aire o no renovarse el mismo por la trompa de Eustaquio, provocará lesiones de dicho órgano del tipo de las otitis media y sus secuelas. En los niños la obstrucción nasal crónica puede producir deformidades de la cara, del paladar duro (paladar ojival) y protrusión de los incisivos superiores, lo que sumado a la hipoacusia por lesiones del oído medio, la falta de sueño debida a la dificultad respiratoria nocturna, repercuten en el desarrollo psicológico del mismo (moria o seudo-oligofrenia). De ello se deriva la extraordinaria importancia de solucionar los cuadros obstructivos nasales crónicos de la infancia. 16

La voz nasal (rinolalia cerrada) es la manifestación foniátrica típica de un síndrome obstructivo nasal. También la pérdida o disminución del sentido del olfato es una consecuencia muy desagradable de este complejo sindrómico. Enfermedades inflamatorias agudas de la nariz y Senos paranasales: Forúnculo nasal: Es la infección aguda por estafilococos patógenos de un folículo pilo sebáceo de la piel de la nariz, bien sea en el dorso o en la piel del vestíbulo nasal. Esta infección, aunque puede aparecer espontáneamente en diabéticos y personas inmunodeprimidas, casi siempre está relacionada con el antecedente de rascado o el haberse manipulado comedones de la piel del dorso de la nariz. Otras veces la causa desencadenante puede ser el tironeamiento de los pelos (vibrisas) del vestíbulo nasal. Mediante estas lesiones insignificantes los gérmenes alcanzan la base del folículo piloso. Se caracteriza por ser una enfermedad de curso muy agudo acompañada de fiebre alta. Afecta al principio al estado general y localmente el área afectada muestra los signos clásicos de la inflamación, el edema asociado rápidamente produce obstrucción nasal, la coriza acuosa refleja es consecutiva al dolor. Diagnóstico: En los casos en que el forúnculo se ubique en el dorso de la nariz o en la columela solo se requiere la inspección. Veremos la zona congestiva y edematosa en cuyo centro se encontrará el folículo piloso enfermo. En ocasiones pueden estar afectadas varias de estas estructuras. Cuando la lesión se ubique en la piel del vestíbulo nasal será necesario el uso de un espéculo nasal para lograr visualizar el mismo. Tratamiento: Por las potenciales y graves complicaciones que estudiaremos más adelante, el forúnculo nasal tiene que ser tratado enérgicamente. El antibiótico de elección es una Penicilina Semi-sintética (Oxacillin, Ampicillin, Meticillin) o una Cefalosporina de primera o tercera generación. La vía recomendada es la parenteral y la dosis será la recomendada para cada tipo de antibiótico. En algunos casos leves o muy incipientes puede estar justificado inicialmente el uso de una Penicilina Semi-sintética oral asociada al ácido Clavulánico. En caso de alergia a las Penicilinas se indicará un antibiótico del tipo de los Macrólidos o uno del tipo de los Amino glucósidos como la Kanamicina o la Gentamicina. La justificación del uso de estos antibióticos es la siguiente: Los Estafilococos patógenos (Dorados cuagulasa positivos) tienen actualmente innumerables cepas resistentes a la Benzil-penicilina, debido a que las cepas mutantes han desarrollado una enzima del tipo de las Beta Lactanasas capaz de romper el anillo Betalactámico de las penicilinas naturales y por lo tanto inactivan a las mismas, haciéndolas terapéuticamente inútiles. Complicaciones: Las sepsis generalizadas son excepcionales aunque posibles. La complicación más frecuente y temida es la Tromboflebitis del seno cavernoso. Es necesario conocer que esta Tromboflebitis tiene signos de alarma los cuales deben ser reconocidos desde el inicio de la 17

enfermedad. Estos signos de alarma son: El edema de los párpados (en anteojos), que puede simular una Celulitis orbitaria, y el dolor en el ángulo supero-interno de la órbita hacia la inserción de los huesos propios de la nariz. En este punto transcurre el trayecto de la vena angular la que acarrea el trombo séptico hacia la vena oftálmica que va a drenar al seno cavernoso. Conocer este detalle nos permite oportunamente ligar o electrocoagular esta vena, con lo que evitaremos la progresión del trombo séptico hacia el seno. Una vez establecida la complicación el cuadro clínico se agrava rápidamente, aparece una fiebre séptica en agujas y el edema orbitario se combina con quémosis, y así la infección del Sistema Nervioso Central es inminente. El tratamiento de esta complicación debe llevarse a cabo en unidades de cuidados intensivos ya que requiere, además de los antibióticos recomendados anteriormente a altas dosis (generalmente la combinación de una Penicilina semi-sintética con un Aminoglucósido), otras medidas de sostén y monitoreo. La utilización de drogas anticoagulantes (Heparina) con el fin de detener la progresión del trombo séptico, actualmente está contraindicada debido a la liberación de hialuronidasas que favorecen la diseminación de la sepsis. Aun así la Tromboflebitis del Seno cavernoso alcanza cifras de mortalidad superiores a un 50 %. Vestibulitis nasal: Es una dermatitis de evolución sub-aguda o crónica de la piel del vestíbulo nasal. Esta enfermedad, habitualmente de curso benigno, aparece frecuentemente en pacientes portadores de rinitis alérgica cuyo prurito nasal les hace rascarse frecuentemente la región de la punta de la nariz. En niños pequeños la vestibulitis puede ser la extensión de lesiones de impétigo. Etiológicamente se encuentran con mucha frecuencia los Estreptococos, seguidos por los Estafilococos patógenos. Cuadro Clínico: Inmediatamente después del cuadro pruriginoso nasal previo o de haberse encontrado lesiones cutáneas de impétigo comienzan a aparecer zonas de congestión de la piel del vestíbulo, alas de la nariz y más tarde de la punta de la misma. Al examen físico se encuentran las típicas lesiones eritemato-costrosas ubicadas en las regiones antes descritas. No suele haber edema y solo en los casos muy crónicos pueden haber cambios de coloración por hiperpigmentación de la piel, lo cual es característico de una dermatitis de larga fecha de evolución. En estos pacientes suele encontrarse descamación epidérmica. Tratamiento: Es fundamentalmente local aunque desde el punto de vista sistémico puede ser necesario el tratamiento de los procesos alérgicos si existiesen; las costras y las secreciones adherentes deben ser cuidadosamente retiradas con compresas de algodón embebidas en solución salina fisiológica. Se evitará por todos los medios posibles el rascado de las lesiones. Existen numerosas pomadas de base hidrosoluble a base de Neomicina, Bacitracina y Gentamicina, las cuales deben ser aplicadas sobre la piel enferma. Debemos tener presente la importancia que tiene el tratamiento de las vestibulitis pues ellas pueden preceder a la furunculosis nasal.

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Rinitis Agudas: Las clasificaremos en dos grupos: a) Rinitis Bacterianas y b) Rinitis Alérgicas. Rinitis bacterianas: Debido a su importancia y comportamiento clínico describiremos aquellas rinitis que aparecen en el recién nacido y en el lactante. Si bien en el adulto una rinitis puede considerarse una enfermedad sin grandes consecuencias, en las edades tempranas de la vida resulta ser una patología seria sujeta a múltiples complicaciones. En el recién nacido se describen tres tipos etiológicos bien definidos que son: a) La Rinitis gonocócica b) La Sifilítica c) Rinitis o coriza estafilocócica Rinitis Gonocócica: Se produce por contaminación del feto al transitar por el canal del parto en madres portadoras del diplococo gonorreae. La enfermedad es de curso muy agudo y los síntomas se definen ya a las 24 o 48 horas del nacimiento. El recién nacido presenta una rinorrea purulenta fétida con formación temprana de erosiones mucosas y vestibulitis. Se compromete seriamente la alimentación debido al síndrome obstructivo nasal. El diagnostico se establece por el examen microscópico de las secreciones con coloración de Gram donde se observaran los diplococos intracelulares. Tratamiento: Debe de instituirse con la mayor brevedad posible con antibióticos del tipo de las Penicilinas, ya que la gran mayoría de las cepas de gonococos en este momento aún son sensibles a las mismas. Las Cefalosporinas de 3ª Generación, como el Rocefin (Ceftriaxone) a una sola dosis, resultan muy efectivas pero deben de dosificarse con sumo cuidado debido a la función renal inmadura del recién nacido. Profilaxis: La mayoría de los autores europeos acusan buenos resultados en la prevención de la rinitis gonocócica con la instilación nasal inmediatamente después del nacimiento de soluciones débiles de sales de plata, del mismo modo que se hace para prevenir la oftalmía gonocócica neonatorum (Método de Credé). Pero lo más efectivo en nuestro medio sin duda alguna ha sido la obligatoriedad del despistaje de enfermedades de transmisión sexual en las embarazadas por el sistema de Médicos de la Familia, lo que ha resultado en una dramática reducción de estos casos en Cuba. Rinitis Sifilítica: No debe confundirse con las manifestaciones congénitas de la Sífilis, ésta como la anterior es producto de la contaminación durante el paso por el canal del parto. Los síntomas no son inmediatos y aparecen en la 3ª semana de vida. Están caracterizados por una rinitis 19

acompañada de rinorrea también fétida y muy abundante. Resultan típicas las adenomegalias cervicales precoces tan raras en el recién nacido en otras enfermedades infecciosas. De no ser diagnosticada ya en la 4ª semana aparecen signos cutáneos de la Sífilis. Su tratamiento será el normado por las normas de Higiene y Epidemiología para los casos de Sífilis reciente y el control perifocal de padres y eventuales contactos. Al igual que en la rinitis gonocócica, las medidas preventivas en la atención primaria han logrado casi hacer desaparecer esta enfermedad, pero el médico debe estar documentado en las mismas para cuando realice su labor en países del Tercer Mundo donde aún estos flagelos no han podido ser eliminados. Rinitis o Coriza Estafilococica del recién nacido: Es una enfermedad producida por el Estafilococo Dorado Coagulasa Positivo y se puede presentar como una rinitis o formando parte de una enfermedad estafilocócica del neonato. Es una seria condición patológica en la que los síntomas aparecen a los tres días de vida casi siempre, se acompañan de fiebre y de manifestaciones generales, el estado físico se deteriora rápidamente y la regla es la complicación bronconeumónica. Debuta con un síndrome obstructivo nasal pero la rinorrea se torna de color verdoso a diferencia del catarro viral común que es acuosa. Esta rinorrea no es fétida, además están presentes lesiones de vestibulitis nasal. Tratamiento: Obtenida la confirmación bacteriológica o a veces ante la sospecha de una infección estafilocócica del recién nacido, se prescribirá el antibiótico terapia con Penicilinas semisintéticas a las dosis recomendadas. Se han reportado buenos resultados con la Kanamicina pero se corre el riesgo de la ototoxicidad potencializada por una función renal deficiente en el recién nacido y más aún en los prematuros. Rinitis viral aguda: Conocida también como catarro común o resfriado es la enfermedad más frecuente en el ser humano y si bien es una patología considerada banal, por las alteraciones que provoca en las vías respiratorias altas, resulta causante de gran cantidad de situaciones (Otitis media, Faringitis, Sinusitis) que entran en la competencia de la especialidad. Está sujeta a variaciones estacionales y debe ser diferenciada de la gripe o influenza que se presenta en forma de pandemias periódicas siendo una situación más grave por sus complicaciones. Cuadro Clínico: De comienzo agudo se presentan obstrucción nasal, coriza acuosa, lagrimeo por congestión conjuntival y ligeros síntomas generales, fiebre no muy elevada que puede estar ausente. No deja inmunidad permanente. La coriza acuosa después de dos o tres días se torna purulenta de color verdoso debido a la contaminación bacteriana por diplococus catarralis, Hemofillus (no de la cepa B), u otras bacterias consideradas saprofitas. Los síntomas y signos ceden rápidamente, pero en los niños puede persistir la rinitis bacteriana algún tiempo después del resfriado la cual debe ser tratada adecuadamente.

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Etiología: Es un pequeño virus de unas 60 milimicras (Rhinovirus), a diferencia del virus de la influenza que es mayor (100 milimicras). En algunos pequeños brotes se han visto involucrados otros virus del tipo de los Mixovirus, Adenovirus y Enterovirus. Tratamiento: La rinitis aguda del resfriado común forma parte en realidad del cuadro clínico del resfriado y no tiene otro tratamiento que no sea el sintomático. Se recomienda la ingestión abundante de líquidos, antipiréticos del tipo de la aspirina salvo en los niños para los que se recomendará el Paracetamol u otro antipirético libre de ácido acetil salicílico (para prevenir el Síndrome de Reye). También en los lactantes y niños pequeños están contraindicadas formalmente las gotas nasales de base oleosa por el peligro de neumonía al ser aspirada y pasar a vías respiratorias inferiores la sustancia oleosa de las mismas. Otro detalle en cuanto a tratamiento del catarro común en niños es en cuanto al uso de las múltiples gotas descongestionantes nasales que se venden en las farmacias sin control de recetas médicas. Estas gotas en la mayoría de los casos contienen sustancias vasoconstrictoras que son absorbidas fácilmente por la mucosa respiratoria y alcanzan concentraciones peligrosas en sangre por lo que no las indicaremos en los lactantes y niños menores de tres años, para los cuales la mejor opción es la instilación nasal de solución salina fisiológica con el fin de arrastrar las mucosidades. En cuanto a los adultos, los síntomas de congestión nasal pueden ser aliviados con descongestionantes sistémicos con poca acción vasomotora como la Seudo efedrina. Se pueden añadir antihistamínicos del grupo de los bloqueadores de receptores H1 o H2 . Por último mencionaremos otras rinitis virales que aparecen incluso como prodromos en estas enfermedades de dicha etiología como son la rinitis del Sarampión y la de la Varicela. Rinitis Alérgica: Constituye una de las principales manifestaciones de la Enfermedad Respiratoria Alérgica y es uno de los motivos de consulta más frecuente en la especialidad por el síndrome obstructivo nasal asociado a la misma. Se describen dos formas clínicas: La estacional relacionada con la aparición de polen de las gramíneas muy común en los países templados donde es llamada “fiebre del heno” y la noestacional que es la encontrada en nuestros países tropicales. Cuadro Clínico: Comienza con una sensación de cosquilleo nasal, coriza acuosa muy fluída, obstrucción nasal, lagrimeo y salvas incoercibles de estornudos, lo que constituye la crisis que suele persistir por horas. Pasada la crisis se mantiene dominando el cuadro la obstrucción nasal. Diagnostico: En la rinoscopia anterior se observa una mucosa nasal edematosa pero algo pálida cubierta por secreciones mucosas muy fluidas. Si sometemos a estudio microscópico esta secreción encontraremos abundantes Eosinófilos. En la rinitis alérgica es muy importante establecer el diagnóstico diferencial con otra entidad muy parecida, que es la Rinitis Vasomotora. En la primera siempre se encuentra el antecedente de la exposición a un alergeno 21

desencadenante y los antecedentes patológicos personales y familiares de enfermedades alérgicas de diversas índoles. En la vasomotora ésta no obedece a reacciones de tipo antígeno- anticuerpo sino a desequilibrios del fino mecanismo neurovegetativo que, al romperse, genera un predominio parasimpático. Aquí las causas desencadenantes pueden ser las llamadas “espinas irritativas” como son los espolones, crestas y otras desviaciones del septum nasal. Las pruebas de alergenos intradérmicos y cutáneos son negativas en las vasomotoras y muy positivas y específicas en las de etiología alérgica. El examen físico también es diferente: en la rinitis vasomotora se encuentra la llamada hipertrofia cianótica de los cornetes que, en sus fases muy crónicas, se hace refractaria a los vasoconstrictores locales, por un estado de vasoplejia existente en las válvulas de los cuerpos cavernosos de los cornetes. Tratamiento: Nos referiremos solo al tratamiento sintomático de la crisis de rinitis alérgica pues su tratamiento específico desensibilizante corresponde al campo de la especialidad de Alergología. Desde el punto de vista local se indican gotas descongestionantes nasales, las cuales deben contener además de un vasoconstrictor del tipo de le Efedrina o la Privina, un antihistamínico H2 disueltos y ajustando su PH a la neutralidad, ya que los PH bajos tienen un efecto muy dañino sobre el epitelio ciliar de la mucosa nasal. Algunas de estas fórmulas comerciales de gotas nasales traen asociado una dosis mínima de esteroides. Advertimos sobre el uso prolongado de las gotas vasoconstrictoras nasales que puede ocasionar la llamada rinitis medicamentosa (aunque este nombre es usado también para definir las rinitis que son producidas por drogas sistémicas como la Reserpina). En el caso de las gotas nasales el fenómeno obstructivo es ocasionado por la vasodilatación. El medicamento tópico vasoconstrictor genera el efecto contrario, el enfermo para resolver la situación se habitúa al uso de las gotas. Esta situación repetida en círculo vicioso da al traste con el mecanismo vasoregulador normal y sobreviene la vasoplejia mencionada anteriormente haciéndose la obstrucción nasal permanente. En la crisis de rinitis alérgica están indicados los antihistamínicos, la mayoría de los cuales tienen el defecto de producir somnolencia, por lo que se deben administrar con cuidado en pacientes que laboren con maquinarias peligrosas y en los conductores de vehículos. Algunos antihistamínicos modernos como la Loratadina reducen al mínimo este desagradable efecto secundario y carecen de acción anticolinérgica. En muy pocos casos y en crisis muy severas pueden prescribirse por muy cortos periodo de tiempo los esteroides por vía sistémica. En cuanto a la Rinitis Vasomotora, se estudiará cada caso individualmente en busca de los factores desencadenantes, sobre todo las alteraciones del septum nasal, que serán corregidas quirúrgicamente. En los casos crónicos en los que estén presentes las degeneraciones irreversibles de los cornetes se realizan varias intervenciones quirúrgicas, como las turbinectomías, resección de la cola de los cornetes inferiores y otras. En la actualidad han sido desplazadas por las técnicas de criocirugía y resecciones de la mucosa degenerada con equipos láser que tienen la ventaja sobre todo de evitar la más desagradable complicación de antaño de estas resecciones que es la rinitis atrófica u Ocena.

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Rinitis por enfermedades específicas: Rinitis Hanseniana: Es producida por el Mycobacterium Leprae o bacilo de Hansen. En la especialidad se presenta con dos cuadros bien definidos: a) La rinitis Hanseniana sub-aguda, simula fácilmente una rinitis alérgica o vasomotora. Al no pensarse en ella no se diagnostica precozmente por lo que la tendremos presente cuando examinemos pacientes procedentes de zonas endémicas (África sub-sahariana, Sudamérica y en Cuba la parte sur de las provincias orientales). b) La rinitis Hanseniana crónica se nos presenta con epistaxis y perforaciones del septum nasal, así como la destrucción del esqueleto cartilaginoso. Diagnóstico: El Otorrinolaringólogo no pocas veces es el facultativo que establece el diagnóstico de una Enfermedad de Hansen al estudiar adecuadamente una rinitis o una perforacion septal, ya que al indicar la baciloscopía nasal aparecen los clásicos bastoncillos ácido-alcohol-resistentes. Otras veces se hace mediante la biopsia de un tejido granulomatoso nasal. Tratamiento: Corresponde al Dermatólogo, quien hará además el tratamiento de los eventuales contagios y los reportes epidemiológicos establecidos. El pronóstico de la Lepra actualmente ha mejorado notablemente con el uso de drogas como las Sulfonas y la Rifampicina; en Cuba gracias a los programas del MinSap y al mejoramiento de las condiciones de vida y sanitarias los pequeños focos endémicos se están eliminando. Rinitis Sifilítica: Ya es una entidad muy poco frecuente a pesar del relativo aumento en el mundo de la Sífilis. Pocos casos llegan sin tratamiento a esta etapa terciaria en que la enfermedad produce los gomas que destruyen tanto el esqueleto cartilaginoso como el óseo. Los gomas producen un síndrome obstructivo nasal que desaparece al ser eliminados los grandes secuestros óseoscartilaginosos. Diagnóstico: Las manifestaciones terciarias gomosas de la Lúes no presentan mayores dificultades diagnósticas, tanto por los hallazgos en el examen físico como por los estudios serológicos. En la rinoscopia son tipicas las grandes destrucciones del septum e incluso el dorso de la nariz que aparece aplanado, o la clásica nariz en silla de montar. Tratamiento: El tratamiento de la enfermedad no corresponde a esta especialidad, pero los enfermos nos consultan por sus secuelas donde están indicadas numerosas técnicas de reconstrucción plástica de las grandes deformidades de la nariz. 23

Cuerpos extraños nasales: Se clasifican en dos grupos: a) Cuerpos Extraños animados. b) Cuerpos Extraños inanimados. Cuerpos Extraños animados: Los más frecuentes en nuestros países tropicales son las larvas de moscas verdes (ya sea la C. Hominivorax o la C. Macellaria,) que depositan sus huevos en las fosas nasales unas veces por accidente y otras porque el insecto es atraído por secreciones malolientes en un enfermo portador de una patología supurante de la región (Rinitis purulenta, Sinusitis etc.). Las cresas o larvas eclosionan unos tres días después de la ovoposición. Cuadro Clínico: Las larvas se distribuyen por toda la mucosa nasal en forma de paquetes en un número de hasta 200, destruyen tanto los tejidos necrosados como los sanos. En el examen rinoscópico se observan los elementos animales móviles blanquecinos centrados por un punto negro. El edema de la región parasitada es evidente, así como la obstrucción nasal y una rinorrea sanguinolenta. Tratamiento: El uso de sustancias químicas como el Cloroformo no ha dado resultado para matar las larvas, según nuestra experiencia. Son sumamente resistentes, por lo que la única opción es la extracción con pinzas de Bayoneta dentada de una por una. Las extracciones se repiten varios días ya que los huevos no eclosionan todos al mismo tiempo. Por las complicaciones sépticas locales y endocraneales que complican la miasis nasal están indicados desde el principio los antibióticos de amplio espectro por vía parenteral. La gran intranquilidad y el dolor deben ser tratados con sedantes y analgésicos respectivamente. Se han descrito otros tipos de cuerpos extraños nasales animados como son los Ascaris Lumbricoides que, en sus migraciones, pueden ocasionalmente alojarse en el órgano. También en algunos países las sanguijuelas que parasitan la nariz entre otras estructuras de las vías aéreas pueden catalogarse como cuerpos extraños animados. Cuerpos Extraños inanimados: Son muy frecuentes en la infancia a partir de los 18 meses de edad y su frecuencia disminuye después de los 4 años. Pueden ser de muy diversa índole de acuerdo con el objeto con que haya estado jugando el niño. Antaño predominaban los de procedencia vegetal (maíz, frijoles, maní y otras semillas), pero en los últimos tiempos vemos mucho más frecuentemente los de tipo plástico que por cierto son mucho mejor tolerados que los vegetales. Pocas veces los cuerpos extraños nasales son fruto de objetos que se han introducido accidentalmente en las fosas nasales.

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Cuadro Clínico: Generalmente el niño señala que algo se ha introducido en la nariz. Lógicamente, esto no es así en los más pequeños, donde se descubre cuando aparece una obstrucción nasal acompañada de una rinorrea purulenta fétida unilateral. Existe un antiguo axioma en la especialidad que dice: “Una rinorrea fétida unilateral en el adulto indica sinusitis, en el niño es un cuerpo extraño nasal hasta que no se demuestre lo contrario”. La rinoscopia anterior hará el diagnóstico positivo. En algunos casos, cuando las semillas llevan varios días alojadas en las fosas, puede verse el comienzo de la germinación de la misma y su aumento hasta el doble de su tamaño original. Algunos cuerpos extraños ignorados durante años producen por el acumulo de sales calcáreas a su alrededor, un tipo de formación pétrea conocido como Rinolitos. Tratamiento: Consiste en la extracción del mismo. La maniobra clásica es, previa rinoscopia anterior, pasar un asa de alambre en forma de gancho por encima y detrás del cuerpo extraño y arrastrar el mismo por el suelo de la fosa hasta el exterior (Figura 1.4). Este proceder tan simple sin embargo tiene algunas reglas cuya violación puede ocasionar hasta accidentes fatales. Dichas normas son: 1: Jamás debe extraerse un cuerpo extraño nasal, aunque exista cooperación del paciente, con el mismo acostado en decúbito supino. 2: Lograr la perfecta inmovilización del niño con la ayuda de un ayudante, el cual se lo sentará sobre sus piernas sujetando manos y pies así como fijará la cabeza. 3: Disponer de iluminación adecuada para visualizar perfectamente el cuerpo extraño, y determinar su profundidad. No intentar maniobras “a ciegas”. 4: No utilizar pinzas. El extractor de cuerpo extraño nasal es simplemente un asa de alambre con la punta doblada en forma de azada en un ángulo de 90°. De no disponerse del instrumento, puede confeccionarse el mismo “ad hoc”.

Figura 1.4 25

Desviaciones del Septum Nasal: Normalmente el septum o tabique nasal debe ser recto, es decir, formar una línea recta con el centro de simetría craneal y dividir ambas fosas nasales en dos cavidades perfectamente. En la realidad esta estructura pocas veces en el ser humano reúne los requisitos anteriores. Muchas teorías se han elaborado para tratar de explicar estas desviaciones “fisiológicas” entre las que se encuentran por ejemplo las que atribuyen las mismas a un conflicto de capacidad en el esqueleto nasal motivado por el desarrollo enorme que tiene el lóbulo frontal en la especie humana en relación a otros mamíferos. Otros lo hacen en base a la rectificación del ángulo facial en la raza caucásica. Lo cierto es que el septum nasal humano pocas veces tiene una simetría perfecta y cuando esta asimetría se hace muy acentuada conlleva un conflicto ventilatorio que ocasionará un síndrome obstructivo nasal. Otro gran grupo de desviaciones septales lo forman aquellas también muy comunes que son consecuencia de un trauma nasal sobre todo los de sentido antero posterior que producen la luxacion condro-vomeriana conocida como fractura de Killiam. Cuadro Clínico: Al principio en que aparece en las desviaciones “fisiológicas” o del desarrollo, la obstrucción nasal es lentamente progresiva y unilateral (del lado de la desviación). Poco después se suma la hipertrofia compensadora de los cornetes del lado de la concavidad y la misma se hace bilateral. Este fenómeno también es válido en el caso de las desviaciones traumáticas, diferenciándose de las mismas solamente en que su aparición es más aguda y con evidente relación causa-efecto. Algunos tipos especiales de desviaciones llamadas espolones llegan a comprimir la región del cornete medio que se encuentra en íntima relación con el ganglio esfeno-palatino produciendo un tipo especial de cefalea conocida como Síndrome de Sluder. Diagnóstico: Se deben recoger cuidadosamente los antecedentes como lo hacemos frente a cada síndrome obstructivo nasal y a continuación se realiza la rinoscopia anterior en la cual podemos casi siempre visualizar la zona de la desviación. En algunos pacientes será necesario para obtener una mejor visibilidad aplicar previamente un algodón con alguna sustancia vasoconstrictora para retraer los cornetes. Es muy buena técnica para apreciar el defecto en toda su extensión comparar ambas fosas nasales. Las desviaciones más frecuentes son las conocidas como S itálica, las crestas condrovomerianas, las luxaciones por deslizamiento del cartílago cuadrangular sobre el vomer y los espolones. Estos últimos se ubican en el inicio del tercio posterior del septum nasal y algo superiores con relación a las crestas que son más bajas. Tratamiento: Una vez que una desviación septal se hace sintomática, la única solución es su corrección quirúrgica, cuya técnica será específica para cada tipo de desviación y va desde la resección subpericondrial del septum, hasta alguna más compleja que conlleva la reducción de la desviación con reposición y plastia de los elementos septales.

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Hematomas del Septum: Conceptualmente, es el acumulo sanguíneo entre el pericondrio y el cartílago cuadrangular del septum. Es una de las causas de un síndrome obstructivo nasal agudo y puede aparecer como consecuencia de un traumatismo nasal cerrado o espontáneamente en enfermos portadores de coagulopatías. Lo hemos visto también casi siempre infectados sin tener una clara explicación para ello en los diabéticos. Diagnóstico: Al examen rinoscópico apreciaremos una masa rojiza originada en el septum que comprime la mucosa contra los cornetes. La obstrucción nasal es total ya que el proceso salvo raras excepciones es bilateral. Tratamiento: La incisión y drenaje de ambos lados de la mucosa septal con colocación de drenaje de goma y seguida de la aplicación de un taponamiento anterior bilateral, logra resolver la situación siempre y cuando la misma se lleve a cabo bajo las más estrictas medidas de asepsia y antisepsia. La complicación más frecuente de los hematomas septales es la infección, con la condronecrosis consecutiva a la misma. Absceso del Septum nasal: Como su nombre lo indica, es la colección purulenta localizada en el tabique nasal. Puede aparecer en forma aislada, lo que es poco frecuente salvo en los diabéticos y enfermos inmunosuprimidos, o como consecuencia de la propagación al septum de una infección localizada en las cercanías, como es el caso de los forúnculos del vestíbulo nasal. En la práctica, vemos el absceso septal casi siempre como consecuencia de la infección de un hematoma previo. Los agentes infecciosos presentes son los gérmenes Gram positivos del grupo de los estafilococos y estreptococos. Sin embargo, cuando la infección es debida a un Gram negativo del tipo Proteus- Pseudomonas, la virulencia del cuadro se ve notablemente acentuada. Cuadro Clínico: Es muy parecido al forúnculo nasal, aunque suele faltar al comienzo el edema de la pirámide nasal. El cuadro está dominado por la fiebre alta, la obstrucción nasal y el dolor. Diagnóstico: El examen rinoscópico anterior nos muestra un notable aumento de volumen bilateral del septum que ocluye completamente la luz. Cualquier maniobra con el espéculo resulta muy dolorosa, al contrario del forúnculo, debido a que tiene su origen en una zona mucosa y por tanto carente de folículos pilosos. No se observa en punto fluctuante de la abscedación como es patognomónico de los primeros. Tratamiento: Se debe indicar un tratamiento antibiótico sistémico combinado, es decir, un Aminoglucósido asociado a una Penicilina Semi-sintética. Esto está plenamente justificado ya 27

que el absceso septal puede complicarse con una tromboflebitis del seno cavernoso o una sepsis sistémica. En casos de abscesos pequeños y muy localizados en la región anterior septal, pueden indicarse antibióticos orales del tipo de las Cefalosporinas de 1ª Generacion, Macrólidos o una Quinolona. Localmente se realizará, al igual que en los hematomas septales, la incisión y drenaje bilateral con curetaje de todos los fragmentos cartilaginosos desvitalizados, drenajes de goma submucosos y a continuación un taponamiento con gasas impregnadas en pomada antibiótica. Imperforación de coanas: Es un defecto congénito motivado por la persistencia de un tabicamiento embrionario en la parte posterior de la nariz. Puede ser ósea o membranosa, unilateral o bilateral. En el caso de las imperforaciones coanales bilaterales es necesario un diagnóstico precoz que debe hacerse ya en la sala de partos, pues el niño nace con sistema de puntuación de Apgar alto (más de 7) y rápidamente se deteriora apareciendo incluso cianosis. Ésta se atenúa durante el llanto pero genera una rápida fatiga del recién nacido, todo ello motivado por la imposibilidad de respirar por la nariz. Diagnóstico: Cuando se piensa en el mismo no reviste grandes dificultades, pues se detecta la imposibilidad de pasar la sonda de Nelaton por la nariz, ya que la misma alcanza solo unos dos centímetros de profundidad y no llega a la faringe. En caso de duda, la simple instilación de una gota de solución de Azul de Metileno por la narina demostrará la imposibilidad del paso del colorante a la faringe. La confirmación definitiva se hará con el estudio radiológico lateral de cráneo instilando en la nariz una sustancia radiopaca que no sea oleosa ni a base de bario. La tomografía helicoidal computarizada incorporada en los últimos años es un elemento diagnóstico muy útil y nos permite además definir si la imperforación es ocasionada por un tabique óseo o es membranoso. Tratamiento: Es primordial, como hemos preconizado ante toda insuficiencia respiratoria aguda, garantizar una vía aérea, lo que en el caso específico que nos ocupa se logrará con la colocación al recién nacido de una cánula buco-faríngea de Geders. No debe realizarse traqueotomía en el recién nacido salvo que sea la única medida posible para salvar su vida, ya que este proceder es muy mal tolerado por estos enfermos y en el mejor de los casos la consecuencia después de resolver la imperforación, será un síndrome de decanulación difícil. Existen varias técnicas quirúrgicas que se llevan a cabo como urgencia relativa en estos casos. Al principio se usaron las técnicas transpalatinas de Owens y otros autores, pero en la actualidad se han impuesto debido a su alta seguridad las operaciones micro quirúrgicas por vía trans-nasales. Sinusitis: Sinusitis Agudas: Las cavidades o senos paranasales constituyen un asiento frecuente de procesos inflamatorios (Fig. 1.5), pudiendo estar infectados aisladamente o en todo su conjunto lo que se conoce como pan sinusitis. Estas afecciones agudas ocasionan frecuentemente complicaciones 28

regionales como es el caso de las oftalmológicas, las endocraneales,y otras a distancia sobre todo en las vías respiratorias inferiores. De todo lo anterior se deduce la enorme importancia que tiene para el médico el diagnostico y tratamiento oportuno de estas entidades.

Figura 1.5 Etmoiditis aguda: Es la infección bacteriana aguda de las celdas etmoidales. En este caso la describiremos como entidad nosológica aislada y no formando parte de las frontoetmoiditis, ya que la primera es prácticamente la sinusitis aguda exclusiva de las edades infantiles, por ser el único seno completamente desarrollado durante la infancia, y las segundas afectan más a los pacientes adultos. Cuadro Clínico: Generalmente se encuentra precedido de una infección catarral de vías respiratorias altas en sus inicios viral, lo que afecta al sistema defensivo de la mucosa respiratoria sobre todo por paralización del movimiento ciliar. Ello condiciona la infección por gérmenes casi siempre Gram positivos (Neumococos, Estafilococos y Estreptococos patógenos). En algunos niños inmunodeprimidos no son infrecuentes las sepsis por Gram negativos sobre todo las Klebsielas. Los síntomas y signos principales son la fiebre alta, la obstrucción nasal, irritabilidad, cefaleas y edema palpebral, signo relativamente precoz debido a la facilidad en que es rota la lámina papirácea del etmoides y el paso de la infección a la órbita. El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, el examen rinoscópico, donde se observa, además de que la rinorrea purulenta presenta un marcado edema de la zona del cornete medio, el edema palpebral que impide la elevación del párpado superior. Puede haber quémosis, sobre todo en los casos en que se ha establecido como complicación una celulitis orbitaria, el globo ocular es normal y la visión es esta etapa no está afectada. Como examen complementario del diagnóstico se recomienda el estudio radiológico de senos paranasales en vista de Cadweld. La placa mostrará claramente la opacidad de las celdas 29

etmoidales afectadas comparándolas con la radio transparencia de las orbitas. Además observaremos el reborde orbitario en su pared interna buscando la solución de continuidad de la fina lámina ósea papirácea del etmoides. Tratamiento: La antibiótico terapia enérgica ha modificado mucho el pronóstico de esta entidad. Pese a ello, aún continua siendo grave por sus potenciales complicaciones. Se recomiendan las Penicilinas o Cefalosporinas por vía parenteral. Solo en casos con grave estado o con alguna complicación debe asociarse a las penicilinas un aminoglucósido. Evaluada la respuesta clínica en las siguientes 24 o 48 horas al tratamiento, se decidirá, si no hay mejoría evidente, realizar la etmoidectomia por vía externa que es la única vía recomendada frente a una complicación. Sinusitis Frontal: Como este seno comienza su completo desarrollo al final de la infancia y lo continúa durante la adolescencia, la infección del mismo es propia de la juventud y de la adultez. La vía de infección del seno frontal puede ser de tipo ascendente por propagación al mismo de una sepsis nasal, otras veces se infecta por el paso a presión de gérmenes, como sucede en las personas aficionadas a deportes submarinos durante la inmersión, y muy pocas por contaminación del mismo como consecuencia de fracturas abiertas. Los gérmenes causales son los mismos que los descritos en las etmoiditis agudas. Cuadro Clínico: Además de los síntomas generales como la fiebre, el malestar general, aparece una cefalea en región frontal de tipo pulsátil con irradiación al ojo que aumenta de intensidad al descender la cabeza. Hay obstrucción nasal y rinorrea abundante unilateral. Diagnóstico: La sinusitis frontal es una de las causas más comunes de una cefalalgia aguda y siempre se debe tener en consideración en el diagnóstico diferencial de las mismas. Se recogen los antecedentes de afección catarral, la inmersión en aguas contaminadas como las piscinas o de un traumatismo frontal reciente. En el examen físico es típico el dolor a la percusión suave con el dedo de la tabla externa del hueso frontal y a la presión digital sobre el ángulo supero-interno de la órbita (punto de Goodwald). La rinoscopia anterior mostrará la rinorrea proveniente del meato medio, donde en muchos pacientes se puede observar un rodete edematoso en esa área (llamado rodete de Kaussman) aunque este rodete aparece también en las sinusitis maxilares agudas. La radiografía de senos paranasales en posición de Cadweld puede señalar un velamiento del seno afecto (Fig. 1.6). Tratamiento: En nuestra experiencia la sinusitis frontal aguda debe tratarse en forma enérgica lo que requiere el ingreso del enfermo. Preferimos la administración del antibiótico por vía endovenosa, siendo de elección la Penicilina Cristalina a dosis de 2 millones de U.I cada 4 horas, o como alternativa una Cefalosporina de primera o tercera generación. En caso de alergia o que por un 30

tratamiento ambulatorio inicial se sospeche resistencia microbiana puede iniciarse la terapéutica con un Aminoglucósido del tipo de la Gentamicina. El tratamiento se combinará con medicamentos descongestionantes nasales como puede ser la Efedrina al 1% o la Nafasolina e inhalaciones de vapores para tratar de permeabilizar el ostium del seno.

Figura 1.6 Radiografía de Senos Frontales y Etmoidales (Vista frontonasoplaca) observamos el velamiento del seno frontal y etmoidal izquierdo, más evidente si lo comparamos con el lado derecho (sano) En demanda se administraran analgésicos y sedantes para permitir el reposo del enfermo y atenuar al mínimo la cefalea. Se mantendrá en paciente bajo observación médica estricta. Si en un plazo de 24 a 48 horas no se ha obtenido una mejoría significativa se valorará la realización de una trepanopunción del seno frontal por la técnica de Beck. Es un proceder muy sencillo y permite obtener un drenaje hacia el exterior de las secreciones del seno, además de permitir la instilación de sustancias antibióticas y vasoconstrictoras en el interior del mismo. También mediante estas instilaciones podemos verificar el estado de la permeabilidad del conducto de drenaje del seno frontal, al observarse el paso de las mismas a la fosa nasal. Las operaciones sobre el seno frontal se reservan cuando a pesar del tratamiento anterior no ha existido una recuperación o en los casos en que estemos frente a una complicación.

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Sinusitis maxilar aguda: El seno maxilar o antro de Higmoro es sin duda alguna el más frecuentemente afectado por los procesos inflamatorios agudos e incluso los crónicos. Esta susceptibilidad a las infecciones se ha explicado desde hace mucho tiempo por las características anatómicas de su ostium de drenaje, que se encuentra ubicado muy por encima de su suelo. Además, el mismo entra en contacto directo con las raíces dentarias que, al ser infectados los espacios alveolares de los pre-molares y 1º molar superior, le comunican la sepsis por contigüidad. Esta misma condición anatómica explica un grupo importante de sinusitis maxilares agudas que aparecen después de la extracción traumática de esos dientes. Otros factores que condicionan las infecciones del seno maxilar son precisamente las dificultades mecánicas que le acarrean a su drenaje fisiológico las frecuentes desviaciones del septum nasal. Cuadro Clínico: Comienza con obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta, acompañados de una cefalea con predominio facial, localizada casi siempre en la región infraorbitaria. La fiebre no es un signo frecuente salvo en los procesos extremadamente agudos. Diagnóstico: Es importante una buena anamnesis dirigida a detectar algunas de las situaciones antes descritas, otras veces solo se recoge el antecedente de haber sufrido un estado catarral agudo en días recientes. El examen físico debe comenzarse por la presión leve de la fosa canina donde es típico el dolor selectivo a la misma. En muchos pacientes es también doloroso el punto supero-interno de la órbita sin que se pueda demostrar una participación del seno frontal. La rinoscopia anterior nos mostrará la rinorrea mucopurulenta no fétida unilateral (cuando aparece la cacosmia subjetiva es signo de cronicidad), congestión de la mucosa turbinal y edema en la zona del meato medio (rodete de Kaussman). La confirmación del diagnóstico se hace mediante el estudio radiológico de senos con la vista de Water, donde es fácil detectar la opacidad del seno maxilar comparándolo con el sano o con la radio transparencia de la órbita. En algunas situaciones donde no disponemos de la posibilidad de un examen radiográfico puede ser útil la transiluminación de los senos maxilares usando una fuente de luz potente como son las de los equipos de fibra óptica. El seno se ilumina al introducir la punta del conductor de luz halógena dentro de la boca. De ser la transparencia normal, aparecen dos semilunas luminosas en los bordes inferiores de las órbitas, la desaparición de este signo indica la ocupación del seno maxilar. Tratamiento: El antibiótico de elección continúa siendo la Penicilina Rapi-lenta a dosis de 1 millón de unidades, intramuscular diaria por no menos de diez días. En caso de alergia la alternativa son los Macrolidos. Este tratamiento básico se asociará a gotas descongestionantes nasales, antihistamínicos, e inhalaciones de vapores balsámicos, todos con el mismo fin. Al final del mismo resulta útil ordenar una segunda radiografía de control para estar seguros de la curación del proceso o repetir la transiluminación. 32

Complicaciones: Tanto las Etmoiditis en el niño como las fronto-etmoiditis en el adulto presentan la celulitis y el absceso de la órbita como las más comunes. Con menos frecuencia ambas pueden aparecer durante una sinusitis maxilar aguda. También las complicaciones endocraneales, como los abscesos cerebrales las meningitis y tromboflebitis del seno cavernoso son más frecuentes en las dos primeras. Las vías por las cuales los procesos sépticos del seno frontal alcanzan el endocráneo son dos: una por ruptura de la pared posterior del seno, la cual constituye la pared anterior de la fosa craneal anterior, y la otra que ocurre sin existir solución de continuidad ósea es a través de los vasos restos del díploe del hueso frontal (venas diploicas de Breschet). En el caso de un absceso orbitario, la infección del contenido craneal se establece al decolar el pus la vaina de Slein del nervio óptico. Todas estas complicaciones son extremadamente graves y requieren un diagnóstico precoz con el fin de disminuir su alta letalidad. Las sinusitis ocasionan serias complicaciones del contenido ocular sobre todo uveítis al actuar como focos sépticos regionales. Son causas de infección del oído medio al ascender la infección por las trompas de Eustaquio. También afectan las vías respiratorias inferiores condicionando bronquitis, neumonías y otras. Hay descrita una rara asociación de sinusitis, bronquiectasias y dextrocardia conocida como síndrome de Cartagener. Vacum sinus: Esta condición patológica es sumamente común y suele verse como consecuencia de una mala ventilación de los senos frontales y maxilares. No se trata de un cuadro infeccioso aunque la cefalea facial, el síndrome obstructivo nasal y la rinorrea anterior que lo acompaña suela confundir el diagnostico. El vacío sinusal origina el dolor debido al tironamiento de las fibras sensitivas de la mucosa. Éste se genera por el enrarecimiento del aire intrasinusal al no poder ser renovado debido a un obstáculo mecánico transitorio dentro de la fosa nasal (desviaciones septales, rinitis alérgicas y otros), y todo aire encerrado en una cavidad orgánica se reabsorbe. Cuadro Clínico: Se inicia por una obstrucción nasal seguida algún tiempo después por una cefalea hemicránea anterior con sensación de tensión en la región del seno afecto (frontal o maxilar). Si la obstrucción nasal desaparece, dicha cefalea rápidamente se alivia. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otras cefaleas neurálgicas rinógenas, como son el Síndrome de Sluder (ganglio esfeno palatino) y el de Charlin (nasal interno). Ambas neuralgias son mucho más intensas, se acompañan de manifestaciones oculares y tienen cuadros clínicos muy bien definidos. Tratamiento: Como es consecuencia directa de un síndrome obstructivo nasal, las acciones terapéuticas se orientan a resolver el mismo. Debe por tanto tratarse la causa del mismo si son clínicas como las rinitis alérgicas, o la corrección quirúrgica de las desviaciones nasales si éstas son las condicionantes. Durante la crisis dolorosa aguda es muy útil además de los analgésicos, realizar una rinoscopia anterior y colocar una mecha de algodón con sustancias vasoconstrictoras en el meato 33

medio. Se retira unos dos minutos después. Generalmente se produce una desaparición súbita de la cefalea, al establecerse la ventilación normal del seno. Traumatismos nasales: La pirámide nasal, por constituir unos de los elementos de relieve en la cara, resulta afectada notablemente por los traumas. Estos a nuestro entender han aumentado notablemente en nuestros tiempos por los accidentes de tránsito y la práctica de deportes en forma masiva. Si bien es cierto que los traumas nasales, salvo que se compliquen con una epistaxis post-traumática no ponen en peligro la vida del enfermo, las consecuencias estéticas de los mismos pueden traer serias repercusiones psíquicas. Fracturas de huesos propios: Según el sentido de acción del agente vulnerante estos pueden ser: en sentido anteroposterior ocasionando la fractura y el aplastamiento de los mismos, lo que se traduce al examen físico por un aplanamiento de la pirámide nasal (nariz de dogo) o en sentido lateral desplazando de la línea media a la pirámide produciendo una laterorrinia. Diagnóstico: Es sumamente sencillo pues la deformación nasal se hace muy evidente. No ocurre así cuando han pasado varias horas del trauma en cuyo caso el edema puede ocultar a la deformidad ósea. Se debe palpar e intentar un ligero desplazamiento lateral en ambos sentidos de la pirámide nasal, apresándola entre el dedo índice y pulgar. Con ello se percibe la crepitación ósea. La confirmación la hacemos con el estudio radiológico de huesos propios nasales aunque en la práctica, como es fácil hacer el diagnóstico de la fractura, utilizamos dicho estudio sobre todo para ver si la reposición ósea de los fragmentos ha sido correcta después de la maniobra de reducción. Tratamiento: La reducción de una fractura nasal debe realizarse en el cuerpo de guardia, ya que los huesos propios se fijan muy rápidamente haciendo muy traumática y a veces imposible las maniobras de reducción después de una semana del trauma. El primer paso es la anestesia primero de la mucosa nasal con un anestésico de superficie (Xilocaína) seguida de una infiltración de la piel del dorso de la nariz con Ibecaína o Procaína al 1%. Se debe hacer una limpieza endonasal de coágulos y secreciones antes de proceder a colocar el elevador de fractura nasal. Dicho elevador es básicamente una pinza roma angulada cuyas ramas se introducen en ambas fosas nasales. De no tenerse a mano dicho instrumento se puede lograr el mismo efecto con un mango de bisturí fino forrado en gasa o con el elevador de Freer. El objetivo que se persigue es que al introducir el mismo se presione internamente sobre los huesos propios desplazados llevándolos a su lugar correspondiente. Si lo que estamos corrigiendo es una laterorrinia nos ayudaremos en corrección tomando la pirámide entre el dedo índice y el pulgar de la mano contraria para llevar a la línea media de los huesos. Una vez lograda la reposición debe colocarse un taponamiento anterior por capas usando gasa vaselinada como lo hacemos en las epístaxis anteriores. El uso de una férula de yeso o cualquier otro material de inmovilización queda a criterio del cirujano, ya que habitualmente 34

después de la reducción se logra una buena estabilidad de la fractura que hacen innecesario la misma. Tumores y seudo tumores Nasales: Por ser clínica y morfológicamente diferente es necesario establecer la siguiente clasificación: a) Tumores y seudo tumores de la pirámide nasal. b) Tumores y seudo tumores de las fosas nasales. En el primer grupo tenemos algunos de formación congénita como son los quistes dermoides del dorso nasal, en cuyo interior encontraremos restos epiteliales e incluso formaciones pilosas, hemangiomas y nevus verrugosos. Otros de índole también benigna pero adquiridos son los quistes sebáceos, grandes comedones y el rinofima. Se han descrito pero son muy raros los condromas y osteomas. Los tumores malignos de la nariz se limitan a los epiteliomas y basaliomas, los cuales tienen una incidencia relativamente alta en los individuos de raza caucásica expuestos a grandes intensidades de radiación solar en los trópicos. Es de señalar que en los últimos años se reporta un aumento de este tipo de lesiones, lo cual se ha atribuido al aumento global de la radiación ultravioleta por el deterioro de la capa de ozono. Estas lesiones habitualmente son precedidas de lesiones pre-cancerosas que comienzan por áreas de despigmentación o lo contrario, es decir, la hiperpigmentación. Su superficie se hace frágil y fácilmente sangrante. A posteriori, sus bordes se hacen más elevados apareciendo un área de necrosis central, que se conoce como lesión crateriforme. Otros factores condicionales de la aparición en las lesiones cancerosas son las irritaciones crónicas. Así, no es excepcional ver su aparición en la zona de la piel sobre los huesos propios donde se apoyan las plaquetas de los espejuelos. No obstante debemos advertir que en la piel del dorso nasal se puede ver cualquier tipo de tumor maligno que tenga su origen en la misma, por ejemplo, el melanoma. En el segundo grupo, es decir los que se originan en la fosa nasal, la situación es bien diferente debido a la constitución histológica del epitelio respiratorio. Los llamados seudo tumores son relativamente frecuentes, como es el caso de los pólipos nasales, ya sean múltiples como se ven en las rinosinopatías alérgicas, o aislados como lo es el llamado pólipo solitario de Killiam. Estos seudo tumores adoptan una imagen muy típica en forma de uvas de color muy pálido debido a su escasa vascularización y estar constituidos por un estroma muy edematoso. Las formaciones polipoideas múltiples se originan en las celdas etmoidales anteriores, pero el pólipo solitario de Killian lo hace en la mucosa del seno maxilar o en la región del meato medio. Este pólipo tiene un largo pedículo que se va estirando hasta que el la masa principal del mismo llega incluso a alcanzar la coana. Las micosis nasales son también productoras de granulomas. La más frecuente de ellas en nuestro medio es la Rinosporidiosis, en la que se observan dichos pólipos con una superficie con punteado negruzco o grisáceo. Son lesiones muy friables y fácilmente sangrantes. Su diagnóstico no ofrece dificultad ya que en los cortes microscópicos se observan las grandes estructures redondeadas del hongo. Los granulomas (no específicos) aparecen como una formación muy vascularizada friable y fácilmente sangrante ubicada con preferencia en la mucosa del septum nasal (pólipo sangrante). Otros granulomas se asocian a enfermedades muy graves como lo es el Granuloma Letal de la Línea Media, los Linfomas y el que acompaña a la Granulomatosis de Wagener. 35

El Granuloma Letal de la línea media es una afección muy rara y su incidencia según las más recientes estadísticas parece estar decreciendo. Su comienzo es insidioso y lo hace por una lesión granulomatosa septal que rápidamente erosiona por necrosis todo el septum hasta comenzar a destruir el paladar duro y todo el esqueleto medio-facial, menos el hueso frontal que siempre es respetado. La primera impresión diagnóstica es casi siempre que se trata de un cáncer, pero los estudios histopatológicos repetidos solo muestran un tejido de granulación con una inflamación crónica inespecífica. En muy contados pacientes se pueden observar en este tejido lesiones de periarteritis y vasculitis, pero estos hallazgos son más constantes en la granulomatosis de Wagener. Los estudios radiológicos muestran, además de la destrucción ósea, una opacidad de los senos maxilares. Puede acompañar a la enfermedad una fiebre refractaria a la terapia antipirética, las epístaxis se hacen incontrolables y la muerte sobreviene por una pérdida hemática importante o por la sepsis acompañante. La enfermedad tiene un curso invariablemente letal. Se han reportado ligeras remisiones temporales con el uso de la Radioterapia y las altas dosis de esteroides. Los tumores nasales malignos por orden de frecuencia son los Carcinomas Epidermoides, Cilindromas malignizados y el controvertido Papiloma Invertido. El Adenocarcinoma, contrariamente a lo que pudiese parecer, no es un cáncer frecuente en las fosas nasales, al menos en nuestro medio. Un diagnostico presuntivo de un cáncer nasal debe de plantearse siempre ante estas condiciones: la epístaxis unilaterales a repetición sin causas generales, el dolor de tipo neurálgico, muy rebelde a la terapia analgésica habitual, y un síndrome obstructivo nasal unilateral en el que la rinoscopía encuentre una tumoración, todas las cuales deben ser sometidas a estudio histopatológico, ya que no existe una imagen macroscópica patognomónica de un cáncer. Las neoplasias malignas nasales cuyo origen se encuentre en la zona situada por debajo del meato medio (infraestructura por debajo de la línea de Öhngren), pueden ser tratadas si se hace un diagnóstico temprano mediante la cirugía radical. Ésta comprende la maxilectomía superior. Las lesiones de supraestructuras, es decir, cuyo origen ha sido la región por encima del cornete medio tienen muy mal pronóstico, incluso si se intenta la cirugía en bloque que comprende el vaciamiento orbitario. Esto es debido a la dificultad de ubicar pre-operatoriamente la extensión del tumor, que suele alcanzar e infiltrar precozmente el contenido orbitario y la base del cráneo. En los últimos años, con el acelerado desarrollo de la Resonancia Magnética Nuclear y la Tomografía Axial Helicoidal, este aspecto ha mejorado por lo que con más seguridad se suelen realizar estas grandes intervenciones quirúrgicas mejorando notablemente los porcentajes de supervivencia.

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2 Epístaxis Concepto. Irrigación de las fosas nasales. Diagnóstico Diferencial. Clasificación. Etiología. Epístaxis primarias. Epístaxis secundarias. Tratamiento por etapas de la Epístaxis. Técnica del taponamiento nasal anterior. Taponamiento nasal antero posterior con sonda de balón. Taponamiento nasal antero posterior con gasa. Complicaciones. Medidas indicadas en los sangramientos incoercibles. Concepto: La Epístaxis se define como la hemorragia nasal genuina. Irrigación de las fosas nasales: Las fosas nasales están provistas de una abundante irrigación arterial que es necesaria para realizar una de sus principales funciones: el calentamiento del aire inspirado. Recibe ramas de la carótida externa a través de la maxilar interna que, a su vez, da la esfeno palatina, el vaso principal de la región posterior y media de las fosas nasales. Del mismo territorio carotídeo externo tiene la rama palatina de la facial que hace anastomosis con la anterior mediante la arteria del subtabique. La parte antero superior de las fosas nasales es irrigada por las arterias etmoidales anteriores y posteriores procedentes de la oftálmica que es rama de la carótida interna. Esta rica red arterial se distribuye tanto por el septum nasal como por la pared lateral, en esta pared se encuentran unas estructuras muy vascularizadas compuestas por cuerpos cavernosos llamados cornetes. En el tabique o septum nasal las ramas terminales de las arterias esfeno palatinas, etmoidales y la del subtabique se anastomosan entre sí en una zona situada en la porción anterior y media del mismo, donde a su vez se hacen muy superficiales en la mucosa. Esta área se conoce como locus de Kiesselbach ó cabeza de medusa (Fig. 2.1). Diagnóstico diferencial: Es importante diferenciar la Epístaxis genuina de otras entidades capaces de producir sangramientos que, procedentes de vías aerodigestivas inferiores o de lesiones intracraneales, pueden confundir el diagnóstico. Las más comunes son: La hematemesis, la hemoptisis y la ruptura de la lámina cribosa como consecuencias de traumas craneales y, excepcionalmente, el copioso sangramiento nasal como expresión de la ruptura de un aneurisma de la base de la fosa craneal anterior. En la hemoptisis parte de la sangre puede salir al exterior por las fosas nasales al ser proyectada la misma contra las coanas durante la crisis de tos. Es una sangre aireada, espumosa y al efectuar la faringoscopia vemos que la misma asciende, es decir, viene de abajo. La sencilla laringoscopia indirecta nos permitirá hacer el diagnóstico definitivo al ver la sangre provenir de la tráquea y bañar las cuerdas vocales y el vestíbulo laríngeo. Una situación parecida ocurre con la hematemesis pero aquí la sangre no es aireada, puede estar parcialmente digerida (de color negruzco) debido a que ha estado en contacto con los ácidos del estómago y la misma llega a la parte posterior de las fosas nasales durante la regurgitación o el vómito. En este diagnóstico tenemos que ser cuidadosos, ya que frecuentemente una Epístaxis originada en la parte posterior de las fosas nasales hace caer la 37

sangre por detrás del velo del paladar y es deglutida provocando al cabo de un corto tiempo una hematemesis secundaria.

Figura 2.1 El diagnóstico lo haremos por medio de la faringoscopia donde, en caso de una epístaxis posterior, veremos descender la sangre por detrás del velo o deslizarse por la pared posterior de la faringe. Si no sucede así, tenemos que hacer la laringoscopía indirecta para verificar la procedencia del sangramiento en este caso de las vías digestivas inferiores. En cuanto a los sangramientos originados dentro del cráneo (ruptura de lámina cribosa, aneurismas), estos son anteriores y muy copiosos provocando signos de hipovolemia rápidamente. Esta sangre está mezclada con líquido cefalorraquídeo y no coagula como lo hace la sangre proveniente de una epístaxis genuina. Clasificación: Las clasificaremos según su origen topográfico en anteriores (el punto sangrante está situado en los dos tercios anteriores de la fosa nasal) y posteriores cuando lo está en el tercio del mismo nombre o en las coanas. Según su etiología las epístaxis se clasifican en primarias o genuinas con causas locales y secundarias o asociadas a otros estados patológicos generales.

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Primarias

Secundarias

Irritación local por agentes físicos (calor, sequedad, polvos e irritantes químicos) Traumatismos nasales externos (epístaxis post-traumática) Traumatismos endonasales (rascado, post-quirúrgicos) Rinitis atrófica (Ocena) Cuerpos extraños (animados e inanimados) Tumores benignos (pólipo sangrante) Tumores malignos (carcinomas, epiteliomas y otros) Angiofibroma juvenil nasofaríngeo Endometriosis nasal Hipertensión arterial Enfermedades infecciosas febriles (virales y bacterianas) Arteriosclerosis Enfermedad de Rendu-Osler Enfermedades infecciosas específicas (Hansen, TB. , Lúes) Radiaciones Ionizantes Discrasias sanguíneas, Leucosis

Tratamiento: El control de una epístaxis es una de las habilidades médicas más necesarias por ser esta situación muy frecuente en la práctica médica y afectar a todos los grupos humanos. El primer paso es el interrogatorio para tratar de establecer desde el primer momento la causa del sangramiento y obrar en consecuencia comenzando inmediatamente el control del mismo. Se deben desembarazar las fosas nasales de coágulos como paso previo a la rinoscopia. Con ella determinaremos, si es posible, el punto sangrante. La aplicación de un algodón moldeado embebido en agua oxigenada nos ayudará a este fin. El producto, a su vez, tiene efectos hemostáticos locales. Los algodones o mechas con sustancias vasoconstrictoras como la Epinefrina y la Efedrina se usan ampliamente por su efecto vasoconstrictor, provocando la retracción de los cornetes. Por la misma razón, para controlar epístaxis procedentes de pequeños capilares. Están contraindicados en pacientes hipertensos. La inmensa mayoría de las epístaxis provienen del área de Kiesselbach y por lo tanto veremos en esta zona anterior del tabique la pequeña arteriola por la cual sale la sangre sincrónicamente con el pulso. De ser así se hará compresión digital firme y mantenida durante tres minutos como mínimo con lo que sobre todo en los niños se logra controlar el sangramiento. De fracasar esta medida procederemos a la coagulación por medio de agentes químicos (Nitrato de Plata, Ácido Crómico, Ácido Tricloroacético), aplicando cuidadosamente con una ligera presión sobre el punto sangrante un aplicador fino en cuyo extremo se encuentra la sustancia química. Si disponemos del instrumento, también podemos proceder a la cauterización por calor (termocauterio) o a la fulguración (electro coagulador), teniendo cuidado de controlar la intensidad del cauterio para no lesionar el cartílago, ya que el vaso se encuentra superficialmente en la mucosa. Fracasadas las medidas anteriores, un método con excelentes resultados es la infiltración con una pequeña aguja cal.26 de 1 ml. de solución salina fisiológica subpericondrial por debajo 39

del punto sangrante. El edema resultante logra comprimir el pequeño vaso y controlar el sangramiento en la mayoría de los casos. Si todo lo anterior ha sido inútil será necesaria la realización de un taponamiento nasal anterior para el cual debemos de tener los siguientes medios y materiales: a) Espéculo nasal b) Pinzas del tipo Bayoneta c) Tiras de gasa de 1 cm. De ancho por 10 cm. de largo impregnadas de vaselina u otra pomada con antibióticos (Neomicina, Bacitracina, Nitrofurasona) d) Espejo frontal u otro elemento efectivo de iluminación. e) Anestésico de superficie en Spray ( Xilocaína) Técnica: A continuación procederemos a realizar una rinoscopia anterior y retiraremos cuidadosamente los coágulos y se aplicará una ó dos atomizaciones del anestésico para hacer la maniobra lo menos dolorosa posible al enfermo. Se colocarán comenzando por el piso de la fosa las tiras de gasa una sobre la otra cuidando de que las mismas no se enrollen o sean arrastradas hacia la porción posterior de la fosa nasal. Toda la fosa nasal debe quedar completamente rellena para que el taponamiento sea efectivo. Las puntas de las gasas se recortarán al nivel de la narina y se aplicará una tira de esparadrapo para evitar la salida de las mismas. El taponamiento debe de permanecer un mínimo de 48 horas y un máximo de 72 y durante ese tiempo se le administraran al paciente antibióticos profilácticos para evitar complicaciones locales (rinitis purulenta) sinusales y óticos. Al cabo de ese tiempo se retirará cuidadosamente el taponamiento procediendo a quitar las gasas en el sentido contrario al que fueron colocadas, es decir las de arriba primero y terminando con las del piso. En determinadas epistaxis, cuando el sangramiento es difuso (en sábana) como lo son los de las enfermedades infecciosas y las hemopatías, se utilizan para evitar el llamado círculo vicioso: taponamiento-microtraumas-nueva epistaxis-taponamiento. Los taponamientos anteriores de materiales hemostáticos absorbibles como el Gelfoam con fibrina tópica. Taponamiento antero posterior: Esta variedad de taponamiento está indicada, bien cuando fracasa un taponamiento anterior o cuando la causa del sangramiento ha sido determinada durante el examen físico como originada en el tercio posterior del tabique o en las coanas. Hay dos variantes del mismo: a) Taponamiento antero posterior con sonda de balón o sondas insuflables para epístaxis b) Taponamiento antero posterior con gasas ( convencional) Taponamiento antero posterior con sonda de balón: Es un proceder sencillo, rápido y efectivo que requiere de poco material y tiene la ventaja de poderse realizar en situaciones extremas como en guerras, catástrofes y otros desastres similares. Se necesitan los elementos siguientes:

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a) Sonda de Foley con balón de 10 a 15 ml de capacidad. b) Jeringuilla tipo Luer para insuflar el balón c) Tiras de gasa vaselinadas ó con pomada antibiótica y torundas del mismo material Técnica: Se harán los procederes previos a todo taponamiento, es decir, limpieza de los coágulos de la fosa nasal y la anestesia de superficie. Se verificara el dispositivo de llenado de la sonda. Introduciremos la sonda por la fosa nasal que está sangrando hasta que su extremo asome por detrás del velo del paladar, lo que comprobaremos con la faringoscopia. Si ello no es posible porque aparecen náuseas en el enfermo, en ese momento se insuflará (algunos prefieren llenarlo de agua) el balón de la sonda con unos 10 ml. y tiraremos de la misma. De esta manera el balón queda atrapado en la coana. Si el mismo pasa y se sale al hacer la tracción es que está insuficientemente inflado o que la abertura coanal es muy grande. En este caso de reiniciará el proceder aumentando la cantidad de fluido pero siempre por debajo de la señalada por el fabricante para evitar su estallamiento. Mantendremos con la asistencia de un ayudante un tironamiento firme de la sonda mientras procedemos a aplicar las mechas de gasa en forma radial alrededor de la misma evitando el contacto de la goma con la mucosa, hasta que se rellene toda la cavidad nasal. Anudaremos sobre una torunda de gasa la sonda con una cinta de hiladillo o con la misma gasa usada para el taponamiento. Con ello lograremos mantener una presión firme y constante sobre la región coanal y evitaremos el reflujo de sangre hacia la narina. Esta presión sobre la narina no debe ser muy fuerte ya que la elasticidad del material de la sonda es muy grande y si la presión es mucha el resultado será una necrosis isquémica del vestíbulo nasal. Al igual que en todo taponamiento se prescribirán antibióticos para prevenir la infección y el mismo sea retirado o, si es necesario, cambiado a las 48 horas de aplicado. En la actualidad es posible obtener de varios fabricantes unas sondas llamadas de epístaxis dotadas de tres balones, uno posterior para la coana, uno medio que llenará la cavidad nasal y el más pequeño que cerrará la narina. Este dispositivo simplifica notablemente este proceder terapéutico. Taponamiento antero posterior convencional (con gasa): Este taponamiento es considerado clásico dentro de la especialidad y para su realización tendremos que disponer de los siguientes materiales: a) b) c) d) e) f)

Una sonda de Nélaton # 10 o 12 Espéculo nasal Pinza de Bayoneta Hebras de hilo de seda trenzada ó hilo de Poliéster calibre 1 Tiras de gasas vaselinadas y torundas Depresor de lengua

Los pasos iniciales son idénticos a la técnica del taponamiento descrito anteriormente pero usaremos una sonda simple tipo Nélaton y su extremo se extraerá fuera de la cavidad oral pinzando la sonda cuando asome por detrás del velo. Para ello nos valdremos del depresor de lengua. De esta manera, un extremo de la misma estará saliendo por la fosa nasal y el otro por la boca. Previo al proceder hemos elaborado “ad hoc” el tapón posterior que estará formado por dos o tres torundas de gasa envueltas en el mismo material de forma tal que semeje un pequeño 41

paquete. Su tamaño será aproximadamente de unos 3 cm. Dicho tapón dispondrá de tres hilos, dos firmemente atados a su cara anterior y uno llamado guía en la posterior que servirá para su ulterior extracción. En el extremo bucal de la sonda se anudaran firmemente los hilos anteriores del dispositivo y acto seguido se comenzará a retirar la sonda. Para eso se llevarán los extremos de los mismos hacia la apertura anterior de la fosa nasal (narina). En ese momento es preciso introducir el dedo índice en la boca del paciente para llevar el tapón de gasa a la nasofaringe, pues de lo contrario el mismo quedará aprisionado entre la lengua y la úvula lo que puede resultar traumático para esta estructura. Durante toda la maniobra con la mano libre hemos de mantener una tensión firme sobre los hilos. A partir de este paso se necesita un ayudante que se encargará de mantener dicha tensión mientras realizamos un taponamiento nasal anterior convencional con gasa. Terminado el mismo, aplicaremos una torunda en la ventana nasal sobre la cual anudaremos los extremos de los hilos con el objetivo de mantener firme en su posición el tapón posterior. La guía bucal de extracción se pegará mediante un pedazo de esparadrapo a la mejilla y no debe dejarse colgando en la faringe ya que puede ocasionar náuseas y crisis de tos. Al igual que en los taponamientos anteriores se indicarán antibióticos, pero por la envergadura del sangramiento que seguramente obligó a realizar el mismo, el enfermo debe ser ingresado para una vigilancia médica estricta. Complicaciones de los taponamientos nasales: A pesar del uso de antibióticos profilácticos y de materiales estériles, frecuentemente aparecen complicaciones lógicas relacionadas con el material extraño aplicado en la cavidad y el caldo de cultivo bacteriano que forma la sangre retenida por el taponamiento y las secreciones naturales de la nariz. Las infecciosas van a ser, en primer lugar, las sinusitis purulentas agudas sobre todo de los senos maxilares, la rinitis de igual etiología así como las otitis medias agudas. Otras complicaciones de los taponamientos antero-posteriores cuando se coloca el mismo con presión excesiva para detener la hemorragia, es la necrosis de la piel de la ventana nasal. Eso se debe a una isquemia local producida por dicha presión que impide la circulación capilar en el área de la narina. Esta complicación suele verse con frecuencia cuando se ha utilizado como elemento de contención del sangramiento una sonda tipo Foley de balón o una sonda de epistaxis. Es excepcional cuando se ha taponado con gasa. Las más frecuentes consecuencias de un taponamiento nasal, son indudablemente las infecciones locales y su consecuencia inmediata, las adherencias (sinequias) que generalmente se ubican entre el cornete inferior, y la parte media del septum nasal. Ocurren la mayoría de las veces cuando ha sido necesario repetir varias veces el proceder, al no poderse detener la pérdida sanguínea. En este caso se combina la presión mecánica del tapón con infecciones de la mucosa, que pierde su capa epitelial y al entrar en contacto con la pared opuesta se adhieren, transformándose la mucosa en un tejido fibroso. Medidas indicadas en los sangramientos incoercibles: Estas medidas antiguamente llamadas “heroicas” son de la competencia del médico especializado pero creemos conveniente su conocimiento. Se aplican cuando las técnicas de taponamiento han fracasado o cuando, por la naturaleza del origen del sangramiento (neoplasias, grandes traumas faciales), se hace necesario de entrada acudir a estos procederes. 42

Entre ellos están: Ligaduras arteriales: de las etmoidales por vía transorbitaria en caso de epístaxis procedentes de la parte antero superior del septum, como ocurre frecuentemente en las post-traumáticas; la ligadura de la esfeno palatina por vía endonasal micro quirúrgica a nivel del cornete medio; y la ligadura de la arteria maxilar interna por vía transantral en la fosa pterigomaxilar. La ligadura de la carótida externa inmediatamente por encima de la emergencia de la arteria tiroidea superior se ha realizado en casos extremos. Las ligaduras arteriales muy tronculares, como la es la de la carótida externa, muestra paradójicamente unos resultados no espectaculares, como es el caso de las ligaduras arteriales más periféricas. Esto es debido a que la hemorragia que se pretende controlar generalmente está cerca de la línea media y a ese nivel existe un notable entrecruzamiento de las arteriolas terminales. Por lo tanto, va a llegar sangre procedente del lado contrario.

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Parte II Faringe

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3 Faringe Breve reseña anatomofisiológica de la Faringe. Examen físico de la Faringe (Faringoscopia).Cuerpos extraños faríngeos. Diagnóstico. Conducta a seguir. Inflamaciones agudas de las estructuras del anillo de Waldeyer. Adenoiditis. Etiología. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Complicaciones. Conducta a seguir. Flora Normal de la Faringe. Amigdalitis lingual. Cuadro Clínico, Diagnóstico. Complicaciones y Conducta a seguir. Amigdalitis (tonsilitis). Clasificación. Amigdalitis Aguda Pultácea. Etiopatogenia. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones, Flemón y absceso peri amigdalino. Amigdalitis aguda de evolución tórpida. Concepto y Conducta a seguir. Difteria faríngea. Cuadro Clínico. Diagnóstico y Tratamiento. Anginas Hemopáticas. Concepto. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Conducta a seguir. Anginas virales. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Conducta a seguir. Amigdalitis Crónica. Adenoiditis Crónica. Manifestaciones faríngeas del SIDA. Neoplasias. Reseña Anatomofisiológica: La faringe constituye la antesala de las vías aerodigestivas inferiores y está formada por varias estructuras de tipos musculares, linfáticas y mucosas, cada una destinadas a diferentes funciones. Los músculos de la faringe constituyen el velo del paladar (músculo palatogloso que forma el pilar anterior, el palatofaríngeo para el pilar posterior y el pequeño músculo ácigos de la úvula) y los tres constrictores de la faringe (superior, medio e inferior). Las estructuras linfáticas se agrupan en varios conjuntos de disposición circular que forman el anillo linfático de Waldeyer. Son: Hacia la pared posterior de la faringe en su parte más alta (nasofaringe), se ubican las llamadas adenoides, en forma de varios cordones de tejido linfoideo que ocupan la parte central; en la misma zona, hacia las paredes laterales de las fositas tubárica (Rosenmüller), aparecen otras formaciones del mismo tipo pero de tamaño mucho menor. Las mayores estructuras linfáticas del anillo son las amígdalas palatinas o tonsilas. Se les llama amígdalas por su forma (almendra en griego). Se encuentran ubicadas simétricamente y engastadas entre los pilares musculares anteriores y posteriores. Su superficie es irregular debido a la presencia de nichos o criptas que penetran profundamente en el tejido linfático y su tamaño en muy variable de un individuo a otro (Fig. 3.1). En la pared posterior de la faringe se encuentra la superficie mucosa donde aparecen varios folículos linfáticos de pequeño tamaño distribuidos irregularmente, pero con cierta tendencia a la agrupación en un área situada detrás del borde del pilar posterior. En la base de la lengua por detrás de la V lingual y el agujero ciego y hasta la fosa glosoepiglótica aparece la amígdala lingual, también impar como las adenoides y de superficie muy irregular. Toda la faringe está recubierta por una mucosa dotada de abundantes glándulas que la mantienen húmeda constantemente. La faringe como órgano tiene varias funciones, una de ellas es la deglutoria, que comienza al llevar la lengua los alimentos hacia la región velo palatina. En este momento dicho velo se contrae y se aplica contra la pared posterior formando un diafragma que al ocluir la nasofaringe evita el paso del mismo hacia esa zona, que es fundamentalmente respiratoria. A partir del momento en que los alimentos llegan a la meso faringe, la contracción coordinada de los constrictores con los músculos extrínsecos de la Laringe que elevan a ésta y la apertura del crico-faríngeo, permiten el paso del bolo alimentario hacia el esófago cervical. 47

Esta parte de la deglución se efectúa de manera completamente automática. La función fonatoria de la faringe es muy activa y participa en la adecuada pronunciación de las letras y palabras, algunas de las cuales resultan totalmente imposibles cuando se establece una lesión orgánica del órgano. Además contribuye en la resonancia de la voz.

Figura 3.1 Vista lateral de las estructuras linfáticas de la Faringe La función inmunológica es de extraordinaria importancia debido a las estructuras linfoideas ubicadas en la faringe que no solo participan en la formación de anticuerpos sino también en el complejo proceso de la activación de los linfocitos T4, pero no es una función aislada si no como parte integrante de un sistema. Faringoscopia: Es un sencillo proceder el cual por su importancia debe ser dominado a la perfección por todo médico, ya que cualquier examen de un paciente quedará incompleto si no se realiza la misma. Sus requerimientos instrumentales son muy simples y se compone de: a) Fuente de luz ( proyector o reflector) b) Depresor de lengua ( metálico, madera o plástico) Técnica: Al paciente que coopera se le indicará abrir la boca y mantenerse relajado. No se le pedirá que saque la lengua salvo que necesitemos ver por alguna razón la porción posterior de la misma. A continuación se aplicará suave pero firmemente el depresor lingual sobre los dos tercios anteriores de la lengua. Debe evitarse colocar el instrumento sobre el tercio posterior ya que se pueden desencadenar reflejos nauseosos que dificultarían la continuación del mismo. En algunos 48

pacientes son tan intensos dichos reflejos que se hace necesario aplicar una o dos atomizaciones de anestésico de superficie del tipo de la Xilocaína.

Figura 3.2 En los niños y personas que no cooperan la apertura de la boca tendrá necesariamente que forzarse pero en estos casos usaremos depresores del tipo metálico, siempre teniendo cuidado de no comprimir el borde libre de la lengua contra los incisivos inferiores ya que es doloroso e incluso se pueden producir lesiones en la misma (Fig. 3.2). Podemos entonces observar las estructuras del órgano, comenzando por la mucosa de los carrillos en busca de Leucoplasias u otras alteraciones de la misma. A la altura del 2 º molar superior vertemos la carúncula de la salida del conducto de Stenon, El suelo de la boca también será objeto de atención. Con el mismo objetivo se verá muy fácilmente el frenillo lingual y a ambos lados de la base del mismo las carúnculas del conducto de Wharton. Terminada esta parte anterior se pasará al examen de la faringe, comenzando por observar el velo del paladar. En este momento puede pedírsele al paciente que emita la letra “A” con lo que se elevará dicho velo evidenciándose la movilidad del mismo y su simetría. Engastadas entre ambos pilares encontraremos las amígdalas palatinas. Hacia la pared posterior además de las mucosas podemos ver en la mayoría de las personas unos pequeños nódulos linfáticos. Basculando la punta del depresor ligeramente aparecerán las estructuras de la V lingual y parte de la amígdala lingual. Debemos recordar que esta misma técnica de la Faringoscopia nos sirve de base para colocando un pequeño espejo por detrás del velo para visualizar las estructuras de la nasofaringe (rinoscopia posterior).

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Cuerpos Extraños Faríngeos: Son sin duda alguna los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados en la práctica Otorrinolaringológica, pudiendo verse tanto en niños como en adultos. La consulta comienza interrogando al paciente sobre la naturaleza del objeto ingerido. En nuestro medio lo más habitual es que el accidente ocurra con ocasión de estar comiendo pescado. No obstante, cualquier tipo de objeto pequeño que acompañe a los alimentos puede convertirse en un cuerpo extraño. En los niños muchas veces recogemos el antecedente de que tenía dicho objeto en la boca jugando y lo deglutió accidentalmente. En el caso de los cuerpos extraños en nasofaringe, el mismo solo puede llegar a la misma siguiendo dos vías: la primera es que se haya alojado en dicha región por una mala técnica de extracción de un cuerpo extraño al inicio nasal, y la otra es que se haya impactado como consecuencia de un vómito. En algunas oportunidades hemos diagnosticado cuerpos extraños en la nasofaringe como resultados de torundas de gasas olvidadas después de maniobras de taponamiento para cohibir sangramiento durante la adenoidectomía. Clasificación: Utilizaremos la correspondiente a la anatomía de la región, así tendremos: a) Cuerpos extraños en Nasofaringe b) Cuerpos extraños en la Orofaringe c) Cuerpos extraños en la Hipofaringe Cuerpos extraños en Nasofaringe: Como ya mencionamos anteriormente, los mismos proceden de la nariz anterior o de las vías digestivas bajas, y resultan los menos comunes. Cuadro Clínico: Sobre la base de los antecedentes, se apreciará con relación al volumen del mismo un cuadro dominado por una obstrucción nasal posterior. Si permanece varios días la rinorrea purulenta posterior es la regla. Conducta a seguir: Aunque la extracción de los mismos no ofrece grandes dificultades técnicas, esta situación debe manejarse con prudencia y cuidado. Lo más recomendable siempre será la extracción en el quirófano bajo anestesia general y por personal calificado, ya que un cuerpo extraño de esta índole puede hacerse fácilmente laringotraqueobronquial, como consecuencia de maniobras intempestivas. Cuerpos extraños en Orofaringe: El paciente se presenta refiriendo más una odinofagia que una disfagia. Esta odinofagia es típica pues se traduce en una sensación de cuerpo extraño acompañada de pinchazos localizada en el área de las amígdalas palatinas o en la base de la lengua cuando el mismo se encuentre alojado en la amígdala lingual. En los niños pequeños no es posible muchas veces recoger el antecedente de ingestión y la mayoría de las veces tendremos que pensar en ello, 50

cuando el paciente se niegue a ingerir alimentos o llore al tratar de hacerlo. La gran sialorrea del niño es bastante típica en esta situación. Diagnóstico: Se realizará mediante la Faringoscopia. Los puntos habituales de enclavamiento son: En las criptas de las amígdalas y en el espacio situado entre la amígdala palatina y el pilar anterior; en el caso de que se encuentre en la amígdala lingual tendremos que introducir el depresor de lengua algo más posterior de lo recomendado y bascular hacia abajo su punta, con esto se visualizará la mayoría de los mismos. A veces, si está enclavado cerca del repliegue glosoepiglótico será necesario el uso de un espejo laríngeo para verlo indirectamente. Si la sensación de cuerpo extraño faríngeo persiste y con las maniobras anteriores no lo vemos, será necesario palpar con el dedo índice la región, tanto de la amígdala palatina como de la lingual, para detectar la rugosidad que produce el material extraño y ubicarlo con precisión. Conducta a seguir: Se procederá a la extracción usando una pinza de bayoneta, lo que casi nunca resulta difícil salvo en pacientes dotados de reflejos exaltados. En ellos será necesario atomizar un anestésico de superficie para mitigar los mismos. Algo más dificultosos son los enclavados en la amígdala lingual. En este caso, si no es posible visualizarlos directamente, tendremos que acudir al uso del espejito laríngeo y con una pinza de curvatura acentuada (Mixter) hacer presa en él y extraerlo. Cuerpos extraños en Hipofaringe: Se establece este diagnóstico cuando el mismo se aloja en los senos piriformes antes de la entrada del esófago cervical. Por la proximidad, muchas veces los síntomas son análogos al de los cuerpos extraños en el tercio superior del esófago. Cuadro Clínico: Depende del volumen del objeto. Cuando se trata de espinas y huesos pequeños la sensación de cuerpo extraño, la odinofagia y la disfagia están presentes, el enfermo señala generalmente la molestia en la faringe baja. En algunas oportunidades el paciente ha deglutido un objeto tan voluminoso que es incapaz de pasar al esófago y se queda detenido en la hipofaringe, provocando una grave situación de asfixia con peligro inminente para la vida. Es típica la facies y el estado de agitación del enfermo, y se requieren medidas enérgicas y precisas por parte del médico para salvar la vida. Tratamiento: En la situación más común, es decir, cuando los cuerpos extraños pequeños están alojados en senos piriformes, se requiere llevar al enfermo al salón de operaciones y bajo anestesia general, mediante un laringoscopio de los usados por los anestesiólogos con espátula de Weder o de MacIntosh y la pinza doble acodada de Maggil, proceder a su extracción. Se contraindican las maniobras de extracción indirectas con espejito y pinzas de Brünning que, al no tener control visual de la punta del objeto, pueden ocasionar perforaciones de la mucosa de los senos piriformes de muy graves consecuencias. 51

La otra situación, es decir ante una emergencia por atragantamiento, la gravedad del cuadro y la imposibilidad de llegar a tiempo a un centro hospitalario pueden justificar como medida “salva vidas” la maniobra de Heimlich. Los autos ambulancias modernas dotados de equipos de reanimación tienen instrumental de anestesiología de entubación con el cual el personal médico especialmente entrenado puede efectuar la extracción de un objeto voluminoso. Si las condiciones vitales del enfermo permiten llegar al centro hospitalario, entonces el Otorrinolaringólogo con el instrumental más adecuado para esos menesteres se hará cargo de la situación. Inflamaciones agudas de las estructuras del anillo de Waldeyer: Adenoiditis Aguda: Es la inflamación aguda del tejido linfático de la nasofaringe. Aunque no es habitual que la entidad se presente en forma aislada, sino como parte de una adenoamigdalitis, en algunos enfermos la sintomatología originada en la nasofaringe puede predominar. Cuadro Clínico: Es un cuadro febril agudo limitado a los pacientes pediátricos. Se acompaña de obstrucción nasal, que obliga al niño a mantener una respiración bucal. La infección es provocada por bacterias patógenas Gram positivas. Diagnóstico: Se planteará el mismo frente a un paciente que presentando la sintomatología anteriormente descrita, al realizarse la Faringoscopia encontremos secreciones mucopurulentas en forma de cortina adheridas a la pared posterior y procedentes de la nasofaringe. Si logramos efectuar la rinoscopia posterior, se confirmará el mismo al verse el tejido adenoideo inflamado y con secreciones mucopurulentas en su superficie. En la adenoiditis aguda se encuentra contraindicado el tacto nasofaríngeo. Tratamiento: Se indicará un antibiótico para gérmenes Gram positivos preferentemente del tipo de las Penicilinas (G Procaínica o Semi-sintética) por un espacio no menor de siete días a dosis calculadas según el peso corporal. Se añadirá al mismo gotas antisépticas combinadas con un vasoconstrictor a baja concentración. Durante mucho tiempo se utilizó la combinación de Argirol (Vitelinato de Plata) con efedrina al 1% con buenos resultados, pero debido al peligro de impregnación cutánea por sales de Plata este tratamiento ha sido desplazado por antibióticos de uso tópico como la Framicetina, y otros antisépticos de superficie. La efedrina, a su vez, lo ha sido por vasoconstrictores con menores efectos sistémicos como la Privina. En el mercado farmacéutico se encuentran múltiples fórmulas de estas combinaciones para esta finalidad terapéutica. Por ultimo recordaremos la indicación de antipiréticos que a su vez tienen efectos analgésicos (Paracetamol) y antihistamínicos del grupo H2.

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Complicaciones: Son regionales por contigüidad. Las más frecuentes resultan las Otitis Media Aguda purulenta y las Sinusitis agudas. Flora normal de la faringe: Antes de proceder al diagnóstico de otras infecciones de la región resulta conveniente conocer la flora normal de la misma. Aquí se encuentran los siguientes gérmenes: Alfa Estreptococos, Estafilococos Albus, Neisseria Catarralis Neisseria pharyngis, difteroides, espirilos, bacilos fusiformes, el leptotric bucalis, Hongos saprofitos y virus (adenovirus, picornavirus y enterovirus). Lo anterior no debe confundirse con el estado de portador de gérmenes patógenos (neumococos y meningococos) que vemos en algunos pacientes en los que se descubren los mismos casi siempre como resultados de pesquisas en grupos de riesgo. Amigdalitis lingual: Es la infección aguda del tejido linfático de dicho nombre situado en la base de la lengua. Cuadro Clínico: Se presenta regularmente como un estado infeccioso agudo por bacterias Gram positivas. Hay fiebre, malestar general y es característica la intensa odinofagia con disfagia. Diagnóstico: Se planteará cuando nos llegue un enfermo con el cuadro anterior ante el que, inicialmente, pensemos que se trata de una tonsilitis pero, al efectuar la Faringoscopia, no encontremos exudado pultáceo en las mismas. Al examinar la base de la lengua con el espejito de laringoscopía vemos el tejido linfático de la amígdala lingual edematoso y muy congestivo, con exudado pultáceo en su superficie. La tracción de la lengua necesaria para realizar el examen anterior resulta algo dolorosa. Tratamiento: Está dirigido al control de la infección para lo que indicaremos antibióticos para gérmenes Gram positivos, de preferencia las Penicilinas (Rapi-lenta ó semisintéticas), por diez días y analgésicos (Paracetamol y similares). Los gargarismos no resultan de utilidad debido a la ubicación posterior del proceso. Complicaciones: El edema de la cara lingual de la epiglotis que inicialmente puede confundirse con el grave cuadro conocido como epiglotitis, es el más frecuente. Ante la duda razonable recomendamos el ingreso del enfermo para una observación estricta y modificar la terapéutica oportunamente. Siguiendo esta pauta verá como en muchos servicios de O.R.L muchos enfermos ingresados de urgencia con el diagnóstico de epiglotitis resultan al final que tienen una amigdalitis lingual. Reiteramos que en las etapas iniciales ambos procesos resultan muchas veces indistinguibles.

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Amigdalitis (tonsilitis) aguda: De todas las inflamaciones agudas del tejido linfático del anillo de Waldeyer, las amigdalitis resultan por mucho las más frecuentes. Clasificación: Las clasificaremos en dos grandes grupos: Las amigdalitis aisladas ó genuinas, y las asociadas o que aparecen en el curso de otras enfermedades acompañando a su cuadro clínico. Amigdalitis aisladas o genuinas: En este grupo tendremos a las siguientes: Bacterianas: a) b) c) d)

Amigdalitis Pultácea aguda. Amigdalitis ulcero-necrótica de Plaut-Vincent. Chancro de inoculación (primario) sifilítico Difteria

Virales: a) Herpangina Amigdalitis asociadas ó secundarias: Enfermedades Bacterianas: Angina de la Fiebre tifoidea, Escarlatina Enfermedades virales: Angina Sarampionosa Rubéola Gripe (influenza) Mononucleosis infecciosa (virus Epteins Barr) Infecciones por enterovirus (Poliomielitis) SIDA Enfermedades Hematológicas: Leucosis aguda Agranulocitosis Amigdalitis aguda pultácea: Enfermedad ocasionada por la infección bacteriana aguda de las tonsilas. Es un cuadro muy común en niños y adolescentes, su frecuencia va disminuyendo con la edad resultando infrecuente en el adulto mayor.

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Etiología: Los agentes causales son bacterias Gram positivas, sobre todo el Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A de Lancenfield, Estafilococo dorado cuagulasa positivo, neumococos. En los últimos años vienen apareciendo cada día con más frecuencia infecciones amigdalinas agudas por Hemophillus Influenzae y bacterias Gram negativas, como las Klebsielas, lo que debe tenerse en cuenta sobre todo en enfermos inmunodeprimidos o portadores de disbacteriosis al recibir tratamientos antibióticos anteriores que han alterado la flora faríngea. Cuadro Clínico: Es muy agudo, el paciente generalmente un niño o un joven presenta fiebre alta, escalofríos, malestar general, artralgias e intenso dolor faríngeo con odinofagia. Diagnóstico: No ofrece generalmente dificultades. En la faringoscopia encontraremos las amígdalas palatinas congestivas y en cada una de las criptas emerge pus (de aquí su nombre de pultácea). Otras veces este exudado se hace confluente formando unas placas blanquecinas que jamás toman los pilares, lo cual es un detalle importante para el diagnóstico diferencial con la difteria. Aparecen adenopatías inflamatorias muy dolorosas en la región sub-ángulo maxilar (Fig. 3.3).

Figura 3.3 Amigdalitis aguda pultácea Observe la congestión de las amígdalas y el pus emergiendo por las criptas. El exudado no toma los pilares Tratamiento: La Penicilina Rapi-lenta aún continua siendo de elección a dosis de 1 millón de Unidades por vía intramuscular diario durante 10 días. También son útiles las modernas Penicilinas 55

semisintéticas que alcanzan buenas concentraciones terapéuticas plasmáticas por vía oral. En caso de alergia a las Penicilinas puede optarse por los Macrólidos o las Tetraciclinas. Como complemento se indicarán gargarismos con sustancias antisépticas débiles como la solución Dobell o el Fenosalil, analgésicos-antipiréticos y reposo. En casos de brotes de anginas provocadas por estreptococos en escuelas, internados e instituciones similares debe informarse a las autoridades epidemiológicas encargadas de tomar las medidas pertinentes para el control del foco. Complicaciones: Las infecciones generalizadas del tipo septicémico son poco frecuentes pero debemos tenerlas presente siempre. Mucho más comunes son las complicaciones locales como el flemón y el absceso peri amigdalino. Flemón peri amigdalino: Es el paso de la infección al espacio capsular de la amígdala y ocurre por la obstrucción del drenaje del pus de una cripta, lo que fuerza su paso a este espacio. Es la etapa precedente del absceso peri amigdalino. Cuadro Clínico: En el curso de una amigdalitis aguda pultácea, el enfermo comienza a presentar un aumento del dolor que se hace unilateral y se irradia al oído (por irritación de las ramas del glosofaríngeo y ganglio de Anders). Aparece trismo siendo muy doloroso el intento de abrir la boca (irritación y miositis de los músculos pterigoideos). La disfagia se acentúa apareciendo sialorrea copiosa. Diagnóstico: Mediante la faringoscopia, que se hace algo difícil debido al trismo, observaremos el aumento de volumen del pilar anterior y el desplazamiento de la amígdala hacia la línea media. En ocasiones se asocia el edema de la úvula (Fig. 3.4).

Figura 3.4 Periamigdalitis izquierda Observe el desplazamiento de la úvula y el trismo 56

Para establecer la diferencia entre el flemón y el absceso peri amigdalino, aunque el primero sea una fase inicial del segundo, se debe palpar la región del pilar anterior. Se encontrará endurecida. La punción con un trocar 18 en el punto de mayor abombamiento seguida de la aspiración mostrará contenido sero-hemático en el flemón y pus en el absceso. Si el proceso se encuentra en fase flemonosa se recomienda el llamado tratamiento abortivo que, instituido a tiempo, impide que el mismo pase a la fase de abscedación. Para ello pasaremos el antibiótico (Penicilina cristalina) a altas dosis, por lo general 2 millones de Unidades cada 4 horas endovenosas. Simultáneamente se administrará mediante venoclisis Dextrosa al 5% o Glucofisiológico a 35 gotas por minuto, lo que se hace con dos fines: el primero, mejorar la hidratación del enfermo que por lo general está algo deshidratado debido a la gran dificultad que presenta para ingerir líquidos; segundo, para mantener canalizada la vena. Se administrarán además analgésicos del tipo de la Dipirona por vía intramuscular. Pasadas unas 6 horas se valorará nuevamente al enfermo. En unos casos el edema ha disminuido así como el trismo y otros síntomas acompañantes, no hay fiebre y el paciente refiere sentirse mejorado. En este caso se dará salida de la sala de observación y se le instituirá tratamiento ambulatorio como si se tratase de una amigdalitis aguda pultácea. En otros casos el paciente no ha mejorado, volveremos a explorar la faringe palpando la región del pilar anterior y eventualmente punsionando. Si en la misma se obtiene pus, se practica la incisión y drenaje haciendo un pequeño corte en el pilar anterior y desbridando con una pinza de Kelly. Inmediatamente sale el pus a tensión a veces muy fétido cuando se trata de Estreptococos anaerobios. Establecido el drenaje el enfermo acusará una mejoría dramática pudiendo continuar el tratamiento en forma ambulatoria al igual que en el caso anterior. Todo enfermo que haya presentado un absceso peri amigdalino salvo contraindicaciones generales muy específicas debe ser sometido a la amigdalectomía debido a la elevada incidencia de recidiva que presentan estos procesos, haciéndose en cada nueva crisis más difícil su solución debido a la fibrosis y tabicamiento post-inflamatorio que se establece en la cápsula amigdalina. Amigdalitis aguda de evolución tórpida: En esta categoría agrupamos aquellos cuadros amigdalinos agudos que no mejoran con el tratamiento impuesto. Ante esta situación tendremos que valorar varias variables como son: a) La dosis y/o el antibiótico indicado no ha sido correcta, o no ha sido correctamente cumplida, b) Se trata de un germen con resistencia al antibiótico ó muy virulento, c) Existe un trastorno asociado que ha alterado la defensa inmunológica del paciente (Mononucleosis infecciosa, Leucosis, Agranulocitosis, inmunodeficiencias de varios tipos) d) Ha aparecido una complicación. Ante una amigdalitis de evolución tórpida debemos revalorizar al enfermo comenzando por el examen físico donde buscaremos alguna complicación local (flemón o absceso peri amigdalino), palpación del cuello y otras regiones donde pueden aparecer grupos ganglionares afectados. El estudio hematológico es indispensable, sobre todo el leucograma, donde pueden aparecer alteraciones leucocitarias típicas de las Leucosis, la Agranulocitosis o de la Mononucleosis infecciosa (células linfomonocitarias).

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Descartadas las situaciones anteriores debemos ingresar al enfermo para proceder a un ajuste de la dosis o a un cambio de antibiótico, pero siempre cuando sea posible se prefiere la vía endovenosa para lograr altas concentraciones del medicamento en muy breve plazo. Angina Ulcero-necrótica (Vincent): Es una amigdalitis generalmente unilateral, donde se recoge el dato de una sepsis oral. Aparece en forma de una ulceración cubierta por una membrana blanco grisácea no muy adherente con los bordes congestivos. La membrana no cubre jamás los pilares. El enfermo se nos presenta con halitosis, fiebre y ligera toma del estado general. Existe adenopatía única satélite muy dolorosa. Etiología: Es producida por una virulencia inusual de los gérmenes considerados como integrantes de la flora normal de la faringe. Específicamente se encuentra la Borrelia Vincenti y fusobacterias. Diagnóstico: La presencia de la lesión ulcero-necrótica unilateral, en un paciente debilitado o con mala higiene oral y la adenopatía dolorosa nos hacen pensar en la misma. Si tenemos posibilidad de hacer un estudio bacteriológico con coloración de Gram directo, podemos observar fácilmente la presencia de gran cantidad de bacilos fusiformes Gram positivos. El espirilo es mucho más difícil de detectar por este método tan simple. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el chancro de inoculación sifilítico. Tratamiento: El agente causal es bastante sensible a las Penicilinas y Cefalosporinas a las dosis habituales con una duración del tratamiento de una semana. La alternativa terapéutica en caso de contraindicación de las anteriores por alergia medicamentosa son los Macrólidos. Debe mejorarse el estado general del enfermo y acaso requiera ocasionalmente la hidratación parenteral. Actualmente están contraindicadas las antiguas terapéuticas con sales de metales pesados como el Bismuto. Conjuntamente se indicarán colutorios antisépticos para mejorar el estado de la sepsis oral casi siempre presente en estos enfermos. Chancro Sifilítico en Amígdala: La Sífilis es considerada una enfermedad de las llamadas actualmente re-emergentes, por lo que el chancro sifilítico en amígdalas (aunque puede aparecer en cualquier parte de la mucosa oral y en la lengua), hasta no hace mucho considerado una rareza en la especialidad, con motivo del alza epidemiológica de la sífilis volvemos a verlo cada día con mayor frecuencia. Aparece como una ulceración de bordes elevados en una amígdala que se cubre con una membrana blanquecina de esfacelos. No es muy dolorosa salvo que el chancro se infecte secundariamente lo que, paradójicamente, no es habitual. Simultáneamente encontraremos en el cuello una adenopatía dura e indolora. La lesión cura espontáneamente sin tratamiento si no es diagnosticada para después aparecer las manifestaciones secundarias de la Sífilis. En esta etapa precoz de la Sífilis las 58

pruebas serológicas son negativas y el diagnóstico puede hacerse sin dificultad indicando un examen bacteriológico directo del raspado de la lesión con el microscopio de campo oscuro. El agente causal es la espiroqueta pálida la cual llega a la faringe por el uso de vasos, cucharas y otros utensilios contaminados o por la práctica del sexo oral. En el chancro de inoculación se debe hacer el diagnóstico diferencial con la Angina de Vincent y con el cáncer de amígdala. Tratamiento: En nuestro país toda Sífilis diagnosticada es de declaración obligatoria y debe ser remitido a su área de salud para que el Dermatólogo realice la pesquisa epidemiológica y control del foco, así como el tratamiento normado a base de Penicilina Benzatínica en dos dosis de 2,400,000 U.I. y el seguimiento ulterior del paciente. Difteria faríngea: Es otra de las llamadas enfermedades re-emergentes. No existe en nuestro país, gracias a las campañas sistemáticas realizadas por el Ministerio de Salud Pública después de 1959. El último caso confirmado se reportó en 1970, pero la enfermedad reaparece en otras partes del mundo como consecuencia del deterioro epidemiológico en países donde había sido erradicada anteriormente. Cuadro Clínico: Es una enfermedad contagiosa aguda que aparece en forma de botes epidémicos en el caso de la faríngea, pues la nasal es endémica en países del Magreb (Norte de África). Es causada por el Corynebacterium Diphteriae o bacilo de Klebbs-Löeffer. Afecta principalmente a niños y adolescentes, aunque en las grandes epidemias ataca a todos los grupos etáreos. Comienza con fiebre no muy elevada, toma del estado general y un estado tóxico infeccioso que domina el cuadro clínico. Puede haber disociación esfigmo-térmica. En la faringe aparecen las llamadas Seudo membranas, primero sobre la superficie amigdalina y rápidamente se extienden a los pilares y pared posterior. Poco después avanzan hasta el vestíbulo laríngeo provocando una grave insuficiencia respiratoria alta obstructiva. Existen adenopatías cervicales dolorosas y puede aparecer edema del cuello que se extiende en casos graves hasta la base del mismo. Estas seudo-membranas son muy adherentes y al desprenderlas sangran con facilidad. La gravedad de la enfermedad y su alta mortalidad no solo está determinada por el peligro de asfixia al ocluir la laringe las seudo-membranas, sino por las neurotoxinas que libera el microrganismo capaces de producir parálisis musculares (es típica la parálisis velopalatina). Otras toxinas del germen producen un severo cuadro de miocarditis con insuficiencia cardíaca. Diagnóstico: Durante las epidemias el diagnóstico de la Difteria no reviste grandes dificultades al encontrarse a la faringoscopia las seudo membranas y el cuadro tóxico infeccioso característico. La dificultad radica en los casos esporádicos u aislados en los que es necesario hacer la prueba de Schick, coloración de Gram, búsqueda de gránulos metacromáticos y otras pruebas bacteriológicas especiales.

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Tratamiento: (Recomendado por la Organización Panamericana de la Salud Publicación No: 564) Cuando haya sospecha de Difteria, debe administrarse antitoxina sin esperar la confirmación bacteriológica. Una vez terminadas las pruebas para descartar la hipersensibilidad, se administrará una dosis única de 20.000 a 100.000 Unidades según el número de días que duren los síntomas, la localización y extensión de la infección y la gravedad del caso. Por lo general, basta con la administración intramuscular. En los casos graves puede estar indicada la antitoxina administrada tanto por vía intravenosa como intramuscular. Tanto la Penicilina como la Eritomicina son eficaces, pero deben administrarse después de tomados los cultivos junto con la antitoxina pero no como un sustituto de esta. Desde el diagnóstico inicial se establecerá una vigilancia estricta del enfermo, si comienzan los signos de obstrucción laríngea la traqueotomía se realizará sin dilación. Medidas preventivas: a) Medidas educativas para informar a la población, en especial a los padres de niños de corta edad, sobre los peligros de la difteria y la necesidad de inmunización activa. b) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico, que incluye un programa adecuado para conservar la inmunidad. La inmunización debe iniciarse antes del año de edad, con un preparado de tres antígenos que contenga el toxoide diftérico, el toxoide tetánico y la vacuna contra la tos ferina (DPT o triple). Tratamiento Específico: Aislamiento estricto. El tratamiento apropiado con antibióticos elimina rápidamente los microrganismos. En los casos en que la sospecha de infección diftérica es muy seria, es necesario emprender el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina mientras llegan los resultados de los estudios, tratamiento que hay que continuar incluso si tales resultados de laboratorio son negativos. Si se sospecha decididamente la presencia de difteria, hay que aplicar la antitoxina (solo se cuenta con la antitoxina de origen equino) inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos, sin esperar los resultados de ellos. Una vez que se completan las pruebas para descartar hipersensibilidad, se aplica por vía intramuscular una sola dosis de 20 000 a 100 000 unidades, según la duración de los síntomas, la zona de afección y la gravedad de la enfermedad. Por lo general basta con la administración intramuscular. En las infecciones graves puede estar indicada la administración intravenosa e intramuscular simultánea. La eritromicina y la penicilina son eficaces contra el microorganismo, pero solamente una de ellas debe administrarse después de que se obtengan muestras y se hagan los cultivos, junto con la antitoxina, pero no como sustituto de ella. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular de 25 000 a 50 000 unidades de penicilina G procaína/kg de peso/día en niños, y 1,2 millones de unidades/día en adultos, en dos fracciones, o 40 a 50 mg de eritromicina parenteral/kg de peso/día, hasta un máximo de 2 g al día, mientras no pueda deglutir cómodamente el enfermo. Una vez que lo logre, se podrá cambiar a un régimen de cuatro fracciones de eritromicina por vía oral o de penicilina V (125 a 250 mg cuatro veces al día), durante un período total recomendado de 14 días. 60

Tratamiento profiláctico de portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de penicilina G benzatina de 600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad, y 1,2 millones de unidades para los mayores de esa edad, o un ciclo de 7 a 10 días a base de 40 mg de eritromicina oral/kg de peso/día para niños y 1 g/día para adultos. Amigdalitis Virales: Son procesos muy agudos acompañados de fiebre alta, malestar general e intenso dolor faríngeo. Inicialmente son indistinguibles de una amigdalitis aguda bacteriana, pero entre las 24 y 48 horas se encuentran a nivel de los pilares unas vesículas herpéticas, de las que deriva el nombre de la enfermedad, es decir, Herpanginas. Los virus causales son el del Herpes simple cepa antigénica 2 y virus coxsackie aunque a veces aparece el llamado herpes faríngeo de Bock en el curso de infecciones por virus V-Z. La Mononucleosis infecciosa (virus Epsteins Barr), aunque es una virosis sistémica puede debutar como una angina, pero las poli adenopatías, la esplenomegalia así como la presencia de células linfomonocitarias en el Leucograma establecen el diagnóstico sin grandes dificultades. Diagnóstico: Inicialmente es muy difícil y la persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento impuesto para la supuesta amigdalitis bacteriana hacen pensar en una amigdalitis de evolución tórpida, hasta que al repetir la faringoscopia se encuentran las vesículas herpéticas, la formula leucocitaria es normal o hay linfocitosis relativa. Conducta a seguir: Es únicamente sintomático aunque el control de la fiebre suele ser difícil. Se administraran antipiréticos, líquidos abundantes y gargarismos con los cuales se logra mitigar el dolor faríngeo. Por ser un cuadro benigno que cura en unos 5 o 6 días no se justifican los medicamentos antivirales sistémicos. Anginas en el curso de Hemopatías: Las faringoamigdalitis suelen acompañar a muchas de las serias enfermedades hematológicas, sobre todo a las Leucosis agudas y a la Agranulocitosis. El Otorrinolaringólogo no pocas veces hace el diagnóstico de las mismas en nuestros Cuerpos de Guardia al indicar el Leucograma como está establecido frente a una amigdalitis de evolución tórpida, que es el caso de las anginas asociadas a hemopatías, ya que las mismas pueden ser las primeras manifestaciones de una Leucemia u otro grave trastorno leucocitario. Una vez planteada una angina hemopática se iniciará un tratamiento antibiótico enérgico y el enfermo se remitirá al Internista o al Hematólogo para su estudio y tratamiento de la enfermedad de base. Amigdalitis Crónica: Se define como la infección con inflamación crónica de las tonsilas o Amígdalas palatinas. Es una situación patológica sumamente frecuente en la práctica médica, afectando principalmente a los pacientes en edades tempranas, adolescencia y el adulto joven. Se hace mucho menos frecuente después de la quinta década de vida y en el geronte. 61

Cuadro Clínico: No es posible definir de forma específica un cuadro infeccioso crónico de las amígdalas, ya que el mismo varía considerablemente de una persona a otra, pero en forma general pueden ser signo de cronicidad las siguientes situaciones: a) Crisis de amigdalitis aguda pultácea a repetición. A veces alcanza una frecuencia de una crisis mensual. b) Dolores faríngeos persistentes acompañados de una adenitis inflamatoria crónica, casi siempre ubicada en los ganglios subangulomaxilares. c) El antecedente de abscesos o flemones peri amigdalino. d) Presencia y expulsión muy frecuentes de tapones de Dietrich (caseum). Examen físico: Tampoco existen signos patognomónicos de una amigdalitis crónica y los datos positivos a la faringoscopia son: pilar).

a) Amígdalas congestivas con la presencia de enrojecimiento del pilar anterior (signo del

b) Salida de pus o abundantes tapones de Dietrich cuando efectuamos la presión suave con la punta del depresor de lengua sobre el pilar anterior. c) Persistencia de un germen patógeno a pesar del tratamiento antibiótico específico en el estudio bacteriológico seriado. En cuanto a la hipertrofia de las tonsilas, tan frecuentes en la infancia y que constituyen una gran preocupación para los padres e incluso personal médico no especializado, si la misma no está acompañada de anginas frecuentes o no acarrean trastornos a la deglución o fonación se considera como una hipertrofia linfoidea simple y no requiere ningún tratamiento. Esta hipertrofia desaparece normalmente al llegar la adolescencia. Otra situación que nos puede confundir es el caso contrario, es decir, la existencia de un cuadro clínico de amigdalitis crónica que, al examen físico, presentan unas amígdalas atróficas. Es en estos casos cuando tiene mucho valor el efectuar el examen físico presionando el pilar anterior. La mayoría de las veces nos sorprende la infección crónica evidente. Por eso tiene gran vigencia en la actualidad la aseveración de los clásicos que decían: “Las amígdalas son más patológicas mientras más atróficas se encuentren”. Conducta a seguir: El tratamiento quirúrgico (amigdalectomía) es el de elección frente a una amigdalitis crónica. Actualmente es un proceder muy seguro y las complicaciones con una buena técnica quirúrgica son excepcionales. Como todo proceder quirúrgico tiene ciertas contraindicaciones entre las cuales se encuentran la existencia de hemopatías o coagulopatías, cardiopatías y enfermedades sistémicas que puedan contraindicar una intervención quirúrgica electiva como lo es la amigdalectomía. En forma relativa, por lo que su indicación será valorada cuidadosamente en cada enfermo, se encuentran los hipertensos y los pacientes situados a partir de la quinta década de la vida. Como alternativa a la ablación quirúrgica en algunos servicios especializados se reportan recientemente buenos resultados el uso de la Criocirugía y el tratamiento intra-amigdalino con Ozono. 62

En todas las situaciones anteriores, cuando no es aconsejable la intervención, se impondrá tratamiento médico de forma permanente para, en lo posible, disminuir los síntomas y evitar la repetición de las crisis. El uso de la Penicilina Benzatínica a dosis de 1,200,000 U.I intramuscular mensual puede ayudar en el fin de evitar las crisis de amigdalitis a repetición. Adenoiditis Crónica: Es la infección bacteriana crónica de las formaciones linfáticas de la nasofaringe, casi siempre acompañada de hipertrofia de dichos tejidos. Cuadro Clínico: Es una enfermedad generalmente pediátrica, siendo poco frecuente después de la pubertad. Los síntomas suelen comenzar alrededor del 2º año de vida, excepcionalmente antes, y se caracteriza por un síndrome obstructivo nasal inicialmente nocturno pero que no tratado puede llegar a ser permanente. Entonces aparece la llamada fácies adenoidea, caracterizada por mantener el niño la boca abierta para poder respirar, lo que produce el alargamiento típico de la cara con protrusión de los incisivos anteriores y el paladar ojival. Son muy frecuentes las infecciones del oído medio así como también las infecciones respiratorias bajas, se suma la pérdida de peso y hasta un cierto retardo intelectual. Diagnóstico: En el niño pequeño es imposible efectuar una rinoscopia posterior convencional, por lo que para efectuar el diagnóstico de una hipertrofia adenoidea se impone la realización del tacto nasofaríngeo. Este examen es muy sencillo, no obstante requiere práctica y cierto entrenamiento que permita apreciar el tamaño “normal” del tejido linfático nasofaríngeo en las diferentes edades pediátricas. Conducta a seguir: La adenoidectomía es el de elección, no debe diferirse después de realizado el diagnóstico para evitar las consecuencias a veces irreversibles sobre otros aparatos o sistemas. El proceder quirúrgico es muy sencillo y en la actualidad con los avances de la anestesiología las complicaciones de antaño han desaparecido prácticamente. Manifestaciones Faríngeas del SIDA: En la actualidad se reconoce clínicamente la etapa inicial del SIDA, llamada de seroconversión, como un verdadero cuadro de primoinfección. Esta situación es clínicamente indiferenciable de la Mononucleosis infecciosa, es decir, manifestaciones febriles de una faringoamigdalitis acompañada de adenopatías cervicales dolorosas cuyos síntomas y signos pueden persistir una o dos semanas. Pasará después a la fase de seropositividad asintomático hasta que aparezca el SIDA como enfermedad, en la que pueden verse además de las adenomegalias, hipertrofias seudo tumorales de las amígdalas, diversos tipos de infecciones bucofaríngeas llamadas oportunistas (sobre todo las Candidiasis) y algunas lesiones virales herpéticas.

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Neoplasias: Las neoplasias malignas, tanto linfoproliferativas primarias como el linfoma de Hodkin y otras, pueden tener su primera expresión en algunas de las estructuras del anillo linfático de Waldeyer. Otras veces, en el curso de esas enfermedades se presenta el agrandamiento tumoral significativo de dichas estructuras. Se debe plantear la posibilidad de un linfoma ante todo aumento unilateral no inflamatorio agudo de una amígdala. Otro gran grupo de Neoplasias son las que se originan en los epitelios de la faringe y el principal de todos es el Carcinoma epidermoide. Esta neoplasia puede aparecer en cualquier parte de la mucosa con o sin el antecedente de lesiones pre-maligna de la misma (Leucoplasias). El carcinoma de amígdala faríngea o de la amígdala lingual puede presentarse como una lesión ulcerada con necrosis central (crateriforme) o como una forma infiltrante. En su etapa inicial es necesario establecer el diagnóstico diferencial con las lesiones unilaterales de amígdala de causas infecciosas (Vincent, Sífilis), pero la cronicidad del proceso (generalmente el enfermo refiere que tiene dicha lesión desde hace más de dos semanas) nos hace sospechar la misma. Ante toda lesión crónica de amígdalas debe de realizarse la biopsia por ponchamiento ya que no existe imagen patognomónica de las mismas. En la Nasofaringe la neoplasia maligna más frecuente es el Carcinoma Epidermoide. Este Cáncer tiene algunas características propias dignas de mencionar, como lo es su distribución geográfica siendo relativamente frecuente en los países del Oriente y el Asia y su forma de presentación que puede adoptar cuatro formas clínicas: a) Forma Neurológica: Se define como tal cuando este cáncer debuta con parálisis de pares craneales de la base del cráneo, los llamados posteriores IX, X, XI (Síndrome del agujero rasgado posterior de Vernet) y IX, X, XI, XII (Síndrome de Collet-Sicart). La lesión neurológica se produce debido a la infiltración tumoral cuando su crecimiento se establece en dirección a la base del cráneo. b) Forma Ótica: En este caso, un cáncer de Nasofaringe ubicado inicialmente en la región peritubárica o en la fosa de Rosenmüller comienza a presionar primero e invadir después la desembocadura del órgano. Aparece por lo tanto como primera manifestación una obstrucción tubárica con atelectasia del oído medio y la consecuente hipoacusia conductiva. c) Forma Adénica: Esta forma es a nuestro juicio la más habitual. El motivo de consulta del paciente es una adenopatía dura que se fija muy rápidamente, casi siempre situada en el tercio superior de la cadena ganglionar yugular. En otros raros casos la metástasis ganglionar aparece en los ganglios yugulo-digástricos y submaxilares. d) Forma Nasal: Se presenta produciendo un síndrome obstructivo nasal debido al crecimiento anterior y medial del tumor. Puede combinarse con episodios de epístaxis posteriores de difícil control o con la combinación de ambas situaciones. En las etapas avanzadas de la enfermedad pueden estar presente de manera combinada varias de las formas antes mencionadas en el paciente. El cáncer de Nasofaringe es en nuestro medio una neoplasia poco frecuente (alrededor del 1.5 % de los cánceres de la cabeza y el cuello). Por la zona de difícil acceso donde se ubica, su diagnóstico precoz no se realiza tan fácilmente como en las neoplasias de la faringe o de la boca y es debido a ello que el mismo se presenta cuando su propagación genera daños en otras estructuras vecinas. La nasofaringe además es de muy poca accesibilidad quirúrgica por estar formando parte de la base del cráneo, por lo que su tratamiento una vez realizado su diagnóstico mediante biopsia es de tipo actínico (Radioterapia) y en etapas avanzadas, cuando ha fracasado el tratamiento anterior, se instituye tratamiento paliativo con citostáticos. 64

Parte III Cuello

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4 Síndrome Disfónico Reseña Anatomo-fisiológica de la Laringe. Examen físico de la Laringe. Laringoscopía Indirecta, Técnica, Otros exámenes de la Laringe. Disfonías, Concepto, Clasificación. Disfonías Orgánicas: Concepto, Cuadro Clínico, Etiología de los Síndromes Disfónicos Orgánicos. Laringitis Agudas y Crónicas, Seudotumores Laríngeos, Lesiones Neurológicas que condicionan disfonía. Tumores Malignos: Cáncer Laríngeo, Factores de riesgo (epidemiología. Cuadro Clínico. Clasificación por etapas clínicas del Cáncer Laríngeo. Conducta a seguir. Acciones preventivas. Breve reseña anatomofisiológica de la laringe: El perfeccionamiento evolutivo de la laringe como órgano fundamental de la comunicación social humana ha motivado variaciones anatómicas notables en relación con el resto de los mamíferos que poseen dicho órgano y que también es utilizado por ellos como elemento de comunicación. El habla, como producto de una actividad inteligente, es exclusiva del ser humano y es su canal básico de comunicación.

Figura 4.1 Anatómicamente la laringe está constituida por un esqueleto de cartílago hialino (salvo el de la epiglotis que es del tipo fibroso) y músculos clasificados en dos grupos (Fig. 4.1): los extrínsecos, que tienen un punto de inserción en el órgano y el otro fuera del mismo; y los intrínsecos en los cuales los puntos de inserción se encuentran dentro del mismo. Los primeros (extrínsecos) son: los esternotiroideos, omohiodeos, tirohiodeos, y los segundos (intrínsecos): 67

cricoaritenoideo posterior, cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideo, e inter-aritenoideo. Todos tienen función aductora y están inervados por el nervio recurrente rama del X par, con excepción del cricotiroideo que tiene función abductora y es inervado por laríngeo superior. Filogenéticamente, la laringe fue y ha sido siempre un órgano principalmente respiratorio, siendo su función elemental el de servir de válvula de protección a las vías respiratorias inferiores, como le llamó el Prof. Chevalier Jackson: “Es el perro guardián de las mismas”. Esta actividad la realiza mediante una función esfinteriana, debido a la contracción sinérgica de la musculatura intrínseca combinada con el ascenso del órgano por la acción de la musculatura extrínseca.

Figura 4.2 La laringe es dividida topográficamente en tres regiones fisiológicos diferentes que son (Fig. 4.2): a) La región supraglótica b) La Glotis c) La Sub-glotis

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con detalles anatómicos y

Otra zona conocida como epilaringe pertenece más a la faringe que al órgano que nos ocupa (Fig. 4.3).

Figura 4.3 La región supraglótica es la más extensa de las tres, y comprende desde una línea imaginaria que pasa por el borde superior de las cuerdas vocales verdaderas hasta otra línea que corta el borde inferior del hueso Hioides. Eso divide a la epiglotis en epiglotis suprahioidea que pertenece a la epilaringe y la infrahioidea que es del área supraglótica. Esta región de la Laringe, sobre todo la situada por debajo de la línea hioidea, es también conocida como vestíbulo laríngeo. Posee una rica irrigación linfática y abundante tejido conectivo. Esta característica especial le hace comportarse de manera peculiar frente a los procesos inflamatorios ya que aparecen precozmente grandes edemas laxos que disminuyen rápidamente la luz del órgano. Por otro lado esta región tan rica en vasos linfáticos explica la gran frecuencia de metástasis ganglionares regionales de las neoplasias malignas originadas en esta zona o que por contigüidad la infiltren. La irrigación de la región supraglótica proviene de la arteria laríngea superior (rama de la tiroidea superior), que entra en la zona acompañando a los vasos y nervios homónimos a través de la membrana tirohiodea. La inervación sensitiva lo hace por el nervio laríngeo superior, aunque tiene importancia clínica que la parte alta de la supraglotis y la epilaringe reciben filetes nerviosos del glosofaríngeo (XI par) fibras post-ganglionares de Anders. Esto explica perfectamente la frecuencia con que muchos procesos infecciosos y tumorales de la zona producen marcada otalgia ya que la rama de Jacobson del XI es irritada. La región glótica corresponde a las cuerdas vocales propiamente dichas, constituidas por los músculos tiroaritenoideos. Es la menos extensa de las regiones topográficas de la laringe, sus características básicas que le dan individualidad a la misma son: el cambio de epitelio que en toda la laringe es de tipo respiratorio con abundantes células cilíndricas ciliadas y que en las 69

cuerdas pasa a ser pavimentoso no queratinizado muy bien definido en el borde de las cuerdas vocales (espacio de Zenker). Otra característica es la ausencia marcada de vasos linfáticos. Su irrigación es proveniente de la arteria laríngea superior y la inervación sensitiva lo es del nervio homónimo. La musculatura cordal (motora) llega de las nervios recurrentes. Por último, la región subglótica se extiende desde el borde inferior de las cuerdas vocales hasta el borde superior del cartílago cricoides, al igual que la supraglotis posee abundante tejido laxo y es asiento de frecuentes procesos de diversas etiologías que la inflaman reduciendo peligrosamente su luz. Su irrigación corresponde a la rama cricoidea de la arteria tiroidea inferior y la sensibilidad procedente de los nervios laríngeos superiores se combina con los filetes nerviosos proveniente de la tráquea. Su rica red de vasos linfáticos drena en los ganglios tiroideos, cervicales transversos y los pre-traqueales (delfianos). Funciones de la Laringe: La laringe es un órgano, aún en el ser humano fundamentalmente respiratorio y no fonatorio como generalmente se cree. Su primera función es la de protección por la acción esfinteriana de su musculatura capaz de cerrar totalmente la luz y por ende la entrada a las vías respiratorias bajas mediante un arco reflejo que solo tarda una veintava parte de segundo en completarse. Otro proceso algo más complejo porque participan musculaturas espinales y otros nervios es la tos, función fundamental para mantener permeables y libre de secreciones normales o patológicas a las vías respiratorias. La emisión del habla, maravillosa cualidad del ser humano y producto genuino de su actividad nerviosa superior, es un proceso complejo en el que participan los órganos emisores del sonido (fuente) que son las cuerdas vocales y los moduladores, entre los que se encuentran las regiones supraglóticas y epilaríngeas, faringe, nariz e incluso los senos paranasales. La emisión del sonido básico corresponde a las vibraciones de las cuerdas vocales verdaderas de forma coordinada por el sistema nervioso central. Actualmente, la teoría más aceptada para la emisión de los sonidos fundamentales es la llamada mio-elástica. Ha quedado abandonada la teoría neuro-cronáxica de la misma. Exploración de la Laringe: Aunque existen numerosos procederes de exámenes tanto físicos como fisiológicos de este órgano, el principal en el adulto lo es la laringoscopía. Se realizó por primera vez por el profesor de canto Manuel García en España a finales del siglo XIX. No obstante siempre hemos recomendado antes de iniciarla proceder a la inspección y palpación de su esqueleto cartilaginoso. Esta palpación debe incluir el deslizamiento lateral de la laringe (tomando el cartílago tiroides entre el índice y el pulgar) sobre la superficie de la columna cervical, buscando la clásica crepitación óseo-cartilaginosa, que desaparece precozmente en los procesos infecciosos de la región retro-cricoidea, y el esófago cervical así como consecuencia de la infiltración de un tumor (signo de Mouré). Los requerimientos técnicos para un examen laringoscópico indirecto son muy pocos pero precisos. Debemos comenzar por informar al paciente sobre las características del examen, y la absoluta necesidad de su cooperación con la finalidad de obtener una buena relajación muscular voluntaria. El examinador dotado de una adecuada fuente luminosa y de espejo frontal reflector o de luz directa con espejo tipo Clar, se sienta frente al paciente pidiéndole que abra su boca y saque la lengua. Con una mano (normalmente la izquierda) aprisiona y tira ligera pero 70

firmemente la punta de la lengua hacia fuera. Es en este momento cuando introduce el espejillo laríngeo (previamente calentado a 37°C aproximadamente para evitar que se empañe) y se desplaza ligeramente el paladar blando hacia atrás con el fin de obtener una imagen reflejada de la laringe. Esta exploración nunca debe de estar limitada a la misma sino que también deben ser observadas las regiones de la base de la lengua, las paredes laterales, las entradas de los senos piriformes, en fin, todas las estructuras aledañas. Durante la laringoscopía se le pide al paciente que emita varios sonidos, comenzamos con el èèè prolongado, que nos permitirá observar la glotis ínter cartilaginosa y los tercios posteriores de las cuerdas vocales. A continuación se pide el sonido ííí con el que logramos, debido al ascenso del órgano para emitir el mismo, visualizar la región anterior de las cuerdas vocales (Fig. 4.4). En algunos pacientes verdaderamente excepcionales es necesario en unas ocasiones hacer este examen con el examinador de pie o bien colocar al paciente a mayor altura que el médico. Con ello se obtiene el detalle de áreas de la laringe que por razones de configuración anatómica individual no son visibles en la posición normal.

Figura 4.4 La Laringoscopía indirecta es un examen activo, es decir, no solamente nos limitamos a observar las estructuras anatómicas y las posibles anormalidades, sino también la movilidad de las cuerdas vocales durante el proceso de fonación. En los niños y personas que no cooperan en el examen anterior es necesaria la realización de la laringoscopía directa, que consiste, valga la redundancia, en la visualización directa de las estructuras laríngeas mediante el uso de un instrumento tubular dotado de iluminación propia. Con este instrumento se efectúan operaciones endoscópicas de diferentes tipos. Actualmente se utilizan cada vez más los fibroendoscopios que facilitan mucho el examen permitiendo no solo la observación con ampliación de la imagen, sino además la grabación de las mismas en video o fotografías. Con fines especiales sobre todos aplicados a la Foniatría existe la posibilidad de la laringoscopía estroboscópica, muy útil para detectar alteraciones funcionales con ligeros déficit motores no apreciables durante el examen convencional. El estudio radiológico de la laringe es utilizado ocasionalmente para visualizar sobre todo estenosis, tumores benignos y laringoceles (por el contraste de los medios aire-tejidos) y pocas veces en el diagnóstico de neoplasias malignas. 71

La Tomografía Axial o Espiral Computarizada aplicada a la laringe es un examen de extraordinario valor por la precisión del mismo y adquiere mayor relevancia a partir de la aparición de equipos de muy alta resolución con muy buenas imágenes, no solo en sentido axial sino también en vistas coronales. Esta técnica es aplicable a casi todas las enfermedades tumorales, seudo-tumorales, estenóticas, incluso en la esfera de la traumatología de la región, pero la complejidad de los equipos y su elevado costo la hacen aun privativa de los grandes centros médicos. Disfonías: Conceptualmente es toda dificultad para emitir los sonidos por la laringe, y debe ser diferenciada de otros trastornos conocidos como dislalias funcionales que no se acompañan de disfonía, como por ejemplo la tartamudez, el seseo, etc. Las disfonías a su vez son clasificadas en dos grandes grupos cuyas características principales expondremos más adelante, ellas son: a) Las orgánicas y b) Las funcionales Las disfonías orgánicas, como su nombre indica, poseen una base anatómica y se caracterizan por ser: permanentes, progresivas y que no se modifican con el reposo de la voz. Por su parte, las funcionales son todo lo contrario, es decir aparecen y desaparecen, no son progresivas y se modifican con el reposo de voz. Aunque no es una regla absoluta, las disfonías orgánicas aparecen como síntoma principal en las lesiones tumorales benignas y malignas de las cuerdas vocales, las inflamaciones infecciosas o no de la laringe, cuerpos extraños y las lesiones motoras de los nervios recurrentes. Laringitis agudas: Se debe a una inflamación aguda de la mucosa que cubre a las estructuras del órgano. En dependencia de su etiología su gravedad puede variar desde procesos banales hasta un cuadro, que por disminución de la luz del órgano ocasione una insuficiencia ventilatoria aguda obstructiva. Laringitis catarrales: Es sin duda alguna el cuadro inflamatorio agudo más común de la laringe y uno de los síntomas habituales del resfriado y de la gripe. Su etiología corresponde a la infección viral de la mucosa respiratoria. El síntoma principal es la disfonía que comienza acompañada de tos y posteriormente aparece una voz bitonal muy molesta para el enfermo. Más tarde la disfonía se intensifica hasta casi impedir la emisión de la palabra. El examen laringoscópico muestra una ligera congestión de la mucosa que cubre las cuerdas vocales y un pequeño déficit motor (aducción) explicado por la ley de Starling: “Todo músculo ubicado por debajo de una mucosa inflamada se paresia”. Ambas situaciones combinadas, es decir, la inflamación mucosa y el déficit motor explican la intensidad de la disfonía que puede acompañar a estos cuadros. El tratamiento de esta entidad es sintomático y se corresponde con las medidas recomendadas frente al resfriado común y reposo de voz, siendo oportuno añadir al tratamiento la inhalación de sustancias balsámicas no irritantes para la mucosa respiratoria (hoy se contraindican el mentol y el alcanfor por dicha razón), y medicamentos antihistamínicos por vía 72

oral. Con ello se reduce notablemente la intensidad de los síntomas y se acorta la duración de la afección. Laringitis bacterianas agudas inespecíficas: Estos cuadros de características graves en la práctica pediátrica son bastante frecuentes como extensión de procesos infecciosos de las regiones faríngeas o de la base de la lengua, rara vez como una infección genuina y aislada de la mucosa que cubre a la laringe. Los agentes infectantes son los Estreptococos ß hemolíticos, Estafilococos patógenos, Neumococos y menos habitualmente los Gram – del grupo Klebsiela-Aerobacter. Existe un tipo especial de laringitis aguda que afecta principalmente a la región epiglótica y al vestíbulo laríngeo con caracteres clínicos de extrema gravedad y de evolución tórpida debido al estado de shock séptico que aparece tempranamente. Se trata de la epiglotitis genuina producida por el Hemophillus Influenzae. Epiglotitis aguda: Observe la marcada congestión y el edema de la región (Fig. 4.5).

Figura 4.5 Esta entidad ha disminuido notablemente en nuestro país gracias a la aplicación en el Esquema Nacional de Vacunación del Ministerio de Salud Pública de la vacuna antiHemophillus, pero aún se continúan presentando casos aislados en los hospitales de adultos. Diagnosticados precozmente e ingresados en las unidades de cuidados intensivos con un adecuado monitoreo de sus funciones vitales especialmente la ventilación y una medicación enérgica antibiótica, se logra una alta supervivencia. Sigue siendo de elección el Cloramfenicol frente a la epiglotitis por Hemophillus a pesar del peligro de su toxicidad sobre la médula ósea. Recientemente se reportan buenos resultados terapéuticos con el uso de las Cefalosporinas de 3ª generación. En las laringitis bacterianas agudas inespecíficas agudas producidas por Estafilococos y otras bacterias Gram + el tratamiento de base es un antibiótico del tipo de las Penicilinas semisintéticas o una Cefalosporina. En caso de hipersensibilidad a las mismas la alternativa la 73

constituyen los Macrólidos. Están indicados frente a estas afecciones agudas los medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos y los antihistamínicos, así como el reposo absoluto de voz. Es optativo añadir las inhalaciones de vapores calientes de sustancias balsámicas. Nosotros preferimos simplemente el vapor de agua a una temperatura de 37°C. Laringitis Agudas Específicas: Mencionaremos de este grupo solamente la Laringitis Diftérica, enfermedad erradicada desde 1970 en Cuba pero considerada por la Organización Mundial de la Salud como reemergente debido a que ha pasado, desde unos pocos casos endémicos en la parte norte del continente africano (Magreb) y algunos países del oriente, hasta pequeños focos epidémicos aparecidos en regiones donde también se había considerado erradicada como Rusia. En nuestro continente se han reportado casos en Norteamérica y en el Caribe, específicamente en Haití. El cuadro clínico de la Difteria es muy parecido al de una angina común, pero domina el cuadro la toma marcada del estado general debido al efecto de la gran cantidad de toxinas que libera el agente infeccioso (Corynebacterium Difteriae). Estas toxinas, amén de un efecto depresor sobre el S.N.C., afectan al miocardio, por lo que aparece como consecuencia de la miocarditis una bradicardia que produce la conocida disociación esfigmo-térmica (la frecuencia cardiaca no guarda relación directamente proporcional a la fiebre). Esto puede preceder al fallo de bomba con insuficiencia cardíaca refractaria a la digitalización, complicación de muy alta letalidad y que es sin duda alguna la causa mayor de fallecimientos de los enfermos en la actualidad, ya que antaño lo era la asfixia. Desde el punto de vista local es típica la aparición de Pseudomembranas de color blanco grisáceo muy adherentes y que se extienden rápidamente hacia el vestíbulo laríngeo ocluyendo la luz, concurriendo con la aparición de una disnea laríngea. La conducta a seguir está orientada en dos sentidos: primero asegurar una vía de ventilación casi siempre mediante la traqueostomía, y en segundo lugar detener la fijación tisular de la toxina para lo que se utiliza en suero anti-diftérico. El esquema de tratamiento recomendado por la O.M.S. aparece en el capítulo de infecciones faríngeas del presente texto. Laringitis Crónicas: Al igual que hicimos al describir los procesos agudos, en el caso de las crónicas haremos una clasificación en: a) Específicas. b) Inespecíficas. Entre las específicas actualmente solo hay dos que se presentan ocasionalmente en nuestros países en vías de desarrollo, pero ambas comienzan a hacerlo en zonas geográficas de mayor desarrollo al formar parte del grupo de la re-emergentes. Son la Laringitis Tuberculosa y la Sifilítica. La que aparece en el curso de la Lepra (en su forma lepromatosa) no se ha comportado epidemiológicamente igual a las dos anteriores hasta el momento actual, por lo que continua siendo una manifestación rara de la Enfermedad de Hansen. Laringitis T.B: En la gran mayoría de los casos es secundaria a una infección pulmonar tuberculosa ya que la aislada o primaria de la laringe siempre ha sido de aparición excepcional. 74

Cuadro Clínico: En el curso de una TB. Pulmonar, el enfermo comienza a presentar disfonía de tipo orgánico, que en principio suele atribuirse a una consecuencia de la tos recalcitrante que suele acompañar a la entidad, aunque su intensidad va en aumento progresivamente. Diagnóstico: Al examen laringoscópico suelen verse lesiones en “carcomido de ratón”, con destrucción de tejidos tanto a nivel de las cuerdas vocales como en la región supraglótica. La movilidad de las cuerdas vocales se ve comprometida por esta destrucción de tejidos. Estas lesiones son a simple vista indistinguibles de las producidas por el cáncer, por lo que el diagnóstico positivo tiene que hacerse mediante biopsia, en la que son típicas las imágenes de granuloma TB. con las células gigantes de Lanhans, células epiteliodes e incluso pueden verse los bacilos de Koch en el centro de los granulomas. Otra imagen laringoscópica descrita por los clásicos de la especialidad es la inflamación de una sola cuerda vocal, y que por razones desconocidas actualmente es muy poco frecuente. Este tipo de laringitis se le llama Monocorditis Tuberculosa. Tratamiento: Es el establecido para la T.B pulmonar. Desde el punto de vista laringológico se hace el seguimiento de las lesiones que llegan a desaparecer totalmente, aunque pueden dejar severas cicatrices. Pocas veces el paciente se nos presenta con un cuadro de una disnea laríngea que obligue a la realización de una traqueostomía. Sífilis Laríngea: De las enfermedades infecciosas específicas de la laringe, la Sífilis solo se manifiesta en sus formas terciarias, los llamados gomas. Localizados en las estructuras cartilaginosas, ocasionan grandes destrucciones que posteriormente cicatrizan con secuelas funcionales irreversibles. El interés del laringólogo sobre estas lesiones radica en resolver las situaciones de insuficiencia respiratoria aguda que suelen producir los gomas. Más adelante, después de curado el proceso, se deben intentar reconstrucciones plásticas con el fin de restituir en lo posible las funciones. La lúes como patología de base debe ser tratada por el personal médico especializado en el mismo. Laringitis crónicas inespecíficas: Las laringitis crónicas inespecíficas serán mencionadas brevemente ya que su tratamiento constituye un proceder muy especializado y entra de lleno en la competencia del especialista. Todas las laringitis crónicas, desde el punto de vista epidemiológico, tienen gran importancia por ser uno de los factores condicionantes de la aparición de un cáncer laríngeo. A continuación mencionaremos las más comunes en la práctica diaria en nuestro medio. Laringitis crónicas irritativas: Este tipo de laringitis obedece a múltiples causas siendo las principales: 75

a) Tabaquismo b) Irritación por sustancias irritantes inhalantes (humos, polvos) c) Uso excesivo o inadecuado de la voz Cuadro Clínico: Siempre se recoge el antecedente de exposición al irritante primario (tabaco, polvos, vapores, esfuerzos vocales). Al principio aparece una disfonía con elementos de funcionalidad, es decir, desaparece después de un periodo de reposo vocal. Tiene períodos asintomáticos, pero se hacen cada vez más breves hasta llegar a ser nulos porque la disfonía se hace permanente. Puede aparecer una voz bitonal, otras manifestaciones respiratorias suelen ser frecuentes como la tos y una sensación de cosquilleo en la garganta. Diagnóstico: Se obtienen los antecedentes mediante una buena anamnesis, donde deben recogerse los hábitos tóxicos: especialmente el fumar cigarrillos, laborar en ambientes contaminados con polvos sobre todo de origen mineral (Berilio, Cromo, Asbesto etc.) o la exposición a vapores industriales irritantes como el humo de escape de los motores Diesel, uso de diluentes, formaldehído y gases derivados del benceno entre otros. Se procede entonces al examen laringoscópico. En él los hallazgos pueden ser variados, pero en las laringitis crónicas irritativas lo más frecuente será encontrar una congestión de cuerdas vocales, que en las etapas iniciales se limita a los bordes libres de las mismas pero progresivamente se extiende a toda la cuerda. Más adelante la mucosa de la cuerda comienza a engrosarse (situación conocida como “paquidermia” laríngea). Por su parte la disfonía se va incrementando en relación directa a los cambios anatómicos que aparecen en el órgano fonatorio pero que nunca llegan a la afonía total. En el tabaquismo laríngeo existe una forma de laringitis crónica en la cual la voz del enfermo además de disfónica se torna de tonalidad grave. En este tipo de laringitis se encuentra un edema laxo y del tipo hialino del borde libre de las cuerdas vocales (espacio de Renkel). Este edema en casos muy crónicos puede llegar a producir una disnea laríngea que no pocas veces ha obligado a practicar una traqueotomía de emergencia. Todas estas variantes de laringitis crónicas pueden llegar a desarrollar Leucoplasias (lesiones superficiales en las mucosas de un aspecto costroso y blanquecino) que deben ser seguidas cuidadosamente ya que las alteraciones histológicas que las acompañan (paraqueratosis, acantosis, pignosis nuclear), conocidas por los histopatólogos como “epitelio inquieto”, son lesiones consideradas pre-malignas pero aún con el tratamiento adecuado pueden ser reversibles. En cuanto a las laringitis asociadas al uso excesivo o inadecuado de la voz es muchas veces considerada una enfermedad profesional en cantantes, locutores, maestros y profesiones afines y otras como condicionada por un uso inadecuado de la voz. Lo cierto es que rara vez aparece en cantantes profesionales y locutores bien entrenados desde el punto de vista foniátrico. Es una forma especial de laringitis crónica que puede ir precedida o no de múltiples episodios de procesos agudos de corta duración. La voz se hace disfónica y para hablar sobre todo el alta voz el paciente utiliza una excesiva contracción de los músculos extrínsecos de la laringe que, al fatigarse, ocasionan dolores cervicales que se acentúan en las horas de reposo. Esta disfonía es de menor intensidad en las horas tempranas del día, siendo máxima al concluir la jornada laboral o después del esfuerzo oratorio. La entidad es mucho más frecuente en el sexo femenino.

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Diagnóstico: Nuevamente nos apoyaremos en la anamnesis detallada, especialmente indagando los antecedentes anteriormente enunciados. Los enfermos en la consulta, al responder a nuestras preguntas, evidencian no solo la disfonía, si no la dilatación venosa cervical superficial que acompaña al esfuerzo fonatorio.

Figura 4.6 Al examen laringoscópico (Fig. 4.6) hallaremos ambas cuerdas vocales de coloración normal, y dos pequeños nódulos situados simétricamente en la unión del tercio anterior con el tercio medio de la cuerda. Estos nódulos, conocidos en la literatura inglesa como “nódulos que se besan”, son llamados en nuestro medio erróneamente “nodulum cantorum” (nódulos del cantante) ya que pueden observarse en otras profesiones como maestros, locutores entre otros. Conducta a seguir: La laringitis nodular, por las serias repercusiones sociales y las limitaciones profesionales que originan, deben ser orientadas a un especialista en foniatría, el cual corregirá los defectos funcionales que le dieron origen. Es de acuerdo a su valoración que se tomará la conducta quirúrgica consistente en la eliminación de los nódulos (constituidos histológicamente por un tejido fibroso) mediante una operación micro quirúrgica de la laringe bajo anestesia general. Otro proceder, como la simple eliminación por laringoscopía directa o indirecta, se considera inseguro, por la posibilidad de eliminar junto con los nódulos, tejido muscular de la cuerda vocal ocasionando una disfonía orgánica permanente que daría al traste con la profesión del enfermo. Seudo tumores Laríngeos: Conceptualmente son aquellas lesiones de aspecto tumoral que pueden involucionar e incluso desaparecer curándose el paciente. Esto marca la diferencia con los tumores genuinos que, una vez formados, continúan una evolución exenta de remisiones. 77

Se han descrito gran variedad de estos seudo tumores pero describiremos los que en nuestro medio son los más frecuentes: los papilomas y los pólipos laríngeos. Papilomas Laríngeos: Tienen dos formas clínicas completamente diferentes en cuanto a su evolución: la forma infantil y la del adulto (Papiloma Escamoso). Papilomatosis Infantil: Vasto y complejo problema que ha ocupado durante más de un siglo la atención de muchos especialistas, en parte porque la enfermedad ha costado muchas vidas de niños que han muerto de asfixia como consecuencia de la misma, también por la notable resistencia a la terapéutica que ha persistido hasta nuestros tiempos. La etiología de esta enfermedad es viral (Papiloma virus humano V.P.H. serotipos 6 y 11 perteneciente a los grandes virus de unas 250 µm) y fue demostrada de forma muy singular cuando el investigador Ullman en el pasado siglo se inoculó en la piel de su antebrazo un macerado de tejido papilomatoso procedente de la laringe de un niño. Poco después desarrolló una extensa papilomatosis cutánea. La forma de contagio con el virus en tan temprana edad parece estar explicada por la contaminación del feto durante su tránsito por el canal vaginal infectado con el virus del papiloma humano. Otras vías para explicar su aparición en el escolar y en el adolescente aún permanecen en el terreno especulativo. El papiloma infantil está constituido por cordones o papilas (de ahí viene su nombre) del estroma, rodeadas de un epitelio plano. No muestra signos de atipicidad, a diferencia del papiloma del adulto, en que además de estas papilas digitiformes, el epitelio muestra signos de mitosis y atípia celular que pueden llegar a traspasar la membrana basal. Por ello histopatológicamente el papiloma del adulto puede ser considerado una lesión pre-maligna. Actualmente se le llama a la forma del adulto: Papiloma Escamoso. Cuadro clínico: El niño debuta con una disfonía (que se detecta durante el llanto si se trata de un lactante) rápidamente progresiva. Poco después aparece una disnea alta. De no ser garantizada una vía aérea puede sobrevenir la muerte por asfixia. Se han publicado muchos casos de fallecimiento súbito motivado por la broncoaspiración de masas papilomatosas que se han desprendido espontáneamente de la laringe. Diagnóstico: Se establece mediante la laringoscopía directa. Las masas papilomatosas de aspecto velloso y de color blanco que contrastan con el rosado de la mucosa circundante se ubican en las cuerdas vocales verdaderas. Por auto-inoculación, estas masas se implantan en el vestíbulo laringeo, epiglotis, y por debajo se extienden a la sub-glotis. La siembra de papilomas en lugares más alejados como la úvula, amígdalas y tráquea es una situación poco frecuente pero no excepcional.

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Tratamiento: Una vez diagnosticada una papilomatosis, el tratamiento no debe ser diferido por el peligro potencial de una asfixia. Actualmente en nuestro medio usamos una conducta consistente en la eliminación micro quirúrgica de los papilomas seguida inmediatamente de la administración de Interferón Recombinante comenzando con dosis de 3’000,000 de U.I intramuscular diaria por seis días y después una semanal durante dos meses, al tercer mes la frecuencia es quincenal. El seguimiento laringoscópico será en esta primera fase mensual, hasta lograr al menos un periodo de un año sin recidiva de los papilomas. Otras escuelas emplean la cirugía con la aplicación local del Podofilino, un citostático insoluble en agua, otros la exéresis de papilomas tanto por electrocirugía como la vaporización de las lesiones mediante el LASER de CO2. También en los últimos años con la experiencia y los buenos resultados obtenidos con el uso de anti-retrovirales (Aciclovir) en el control de la papilomatosis en los enfermos de SIDA, se han comenzado ensayos clínicos dirigidos al tratamiento de la papilomatosis laríngea. Ninguno de los métodos terapéuticos empleados hasta el momento puede garantizar una curación absoluta de la totalidad de los enfermos aunque la persistencia de las lesiones varía notablemente entre un método y otro. La papilomatosis laríngea infantil tiene una tendencia natural a desaparecer en la pubertad o en la juventud. Laringoceles: Estos seudotumores están constituidos por un saco aéreo cubierto de epitelio originándose por una herniación de la mucosa laríngea a través de una debilidad en algún punto de la estructura de sostén, casi siempre en la prolongación anterior del ventrículo de Morgagni. Pueden aparecer de forma congénita, pero lo habitual es que aparezcan en el adulto relacionado con el ejercicio de determinadas profesiones que obligan a utilizar la voz al máximo de potencia como es el caso de los pregoneros o algunos géneros del canto. Es curioso señalar que los primeros reportes en la literatura médica occidental lo hicieron los médicos militares ingleses que habían observado estas dilataciones aéreas en los almuacines (personas que gritan para llamar a la oración, y los versos del Corán) en los minaretes de las mezquitas de los países árabes. Diagnóstico: Los laringoceles tiene dos formas que pueden ser etapas evolutivas del mismo proceso: son los internos y los externos. Cuando están presentes ambas fases en un mismo paciente se les llama mixtos. Los laringoceles internos se encuentran solo en el interior del órgano, observándose un abombamiento de la región de la banda ventricular que puede sobrepasar la línea media. Las mayores dificultades en el diagnóstico se hallan cuando estos laringoceles se infectan (piolaringoceles). En esta etapa son muy difíciles de diferenciar de los tumores genuinos. Las formas mixtas son las más comunes en estos casos. Además del abombamiento endolaríngeo aparece un aumento de volumen de consistencia blanda pero no de líquido situado lateralmente a la altura de la membrana tirohioidea. A la palpación, cuando se comprime ligeramente, puede sentirse un típico sonido correspondiente al escape del aire llegando a desaparecer por vaciamiento el abultamiento. El diagnóstico de certeza lo haremos mediante el estudio radiológico con la maniobra de Valsava (auto-insuflar aire con la boca y nariz cerrada) indicándose una vista A-P de la región laríngea. En ella veremos la bolsa de aire muy radiotransparente contrastando con los tejidos 79

vecinos más radiopacos. La Tomografía Axial o Espiral Computarizada en vistas coronales logran un excelente resultado imagenológico de la entidad. La aparición de laringoceles obedece en su gran mayoría a una debilidad congénita de la prolongación anterior del ventrículo laríngeo de Morgagni, pero también se producen por estrangulación de este apéndice debido a una neoplasia maligna. Por ello, en todo caso en que se diagnostique esta enfermedad, debe descartarse exhaustivamente mediante laringoscopías directas la presencia de un cáncer situado en dicho ventrículo. Pólipos Laríngeos: Los pólipos laríngeos son seudotumores que suelen formarse casi siempre en la zona de las cuerdas vocales. Pueden aparecer precedidos o no de un cuadro inflamatorio agudo de las vías aéreas superiores después del cual la disfonía, que se había diagnosticado como consecuencia de una laringitis aguda catarral, persiste, haciéndose permanente. Ésta generalmente es la causa por la que el enfermo nos consulta, otras veces es referido a los servicios de O.R.L por los médicos de su área de salud atendiendo a la llamada de alerta realizada en relación a disminuir la mortalidad por cáncer que recomienda que: “Toda disfonía de más de dos semanas de evolución debe ser examinada laringoscópicamente”. Los hallazgos laringoscópicos habituales consisten en una tumoración redondeada cuya base puede ser pediculada o cécil, situada en el borde libre de la cuerda vocal, aunque puede estar en cualquier otro lugar de la cuerda. Mientras más anterior se ubique una lesión en la cuerda vocal, más intensa será la disfonía ya que en los tercios anteriores de las cuerdas radica principalmente la función fonatoria (glotis fonatoria). Otra característica de los pólipos es que no comprometen la movilidad de la cuerda y su aspecto macroscópico puede variar desde lesiones de aspecto blanquecino, hialino en los pólipos de tejido fibroso, hasta fuertemente coloreados como sucede en los pólipos angiomatosos; casi siempre son unilaterales, pero un tipo especial que aparece como consecuencia de las entubaciones endotraqueales para la anestesia general aparecen en la zona de la glotis intercartilaginosa (tercio posterior de las cuerdas), precisamente el área donde el tubo del anestesiólogo ejerce mayor presión sobre la mucosa que cubre el cartílago. Esto conlleva a la necrosis por isquemia local y luego a la formación de tejido de granulación que es al fin la constitución histológica de estos pólipos llamados granulomas post-entubación traqueal. Conducta a seguir: Cuando los pólipos son pequeños y la disfonía no es de larga duración, podemos recomendar un tratamiento médico basado en el reposo absoluto de voz, acompañado por medicamentos antinflamatorios no esteroideos por un espacio de tiempo no mayor de dos semanas. De no desaparecer el pólipo debemos realizar la exéresis del mismo mediante laringoscopía directa si es posible con instrumentos micro quirúrgicos y ordenar el examen histopatológico del mismo, ya que jamás debemos olvidar el axioma que enuncia: “No existe imagen laringoscópica patognomónica de un cáncer laringeo”. Lesiones Neurológicas como causa de Disfonías: Independientemente de que existan lesiones neurológicas muy selectivas que logran paralizar un solo músculo endolaríngeo (las llamadas parálisis miopáticas), estas situaciones son temas muy específicos y se estudian en el campo de la Foniatría. Estas parálisis producen imágenes laringoscópicas bien definidas como son las “de cuerdas en ojal”, las parálisis 80

bilaterales de los tiro-aritenoideos, las llamadas en “ojo de cerradura” pertenecientes a las parálisis de los músculos inter-aritenoideos, en fin, cada tipo de parálisis de un músculo intrínseco condiciona una imagen laringoscópica especial. La lesión neurológica que entra más en relación con la especialidad es la debida a la parálisis de los nervios recurrentes. Parálisis Recurrenciales: Los nervios recurrentes ramas del neumogástrico o vago inervan todos los músculos intrínsecos de la laringe con la excepción del crico-tiroideo. Los primeros tienen una función abductora y el último aductora. Este concepto tiene gran importancia a la hora de interpretar la imagen laringoscópicas y el cuadro clínico de las parálisis recurrenciales como veremos más adelante. El nervio recurrente izquierdo es el más largo de los dos y en su asa recorre un espacio intra-torácico que lo hace relacionarse con la cúpula pleural, el cayado de la aorta, el bronquio izquierdo y la glándula tiroides. El derecho, mucho más corto, no entra en relación a las estructuras torácicas y solo lo hace con la emergencia de los grandes vasos y la tiroides. Existen dos situaciones completamente diferentes ocasionadas por la parálisis de los nervios recurrentes, es decir, si se trata de una lesión unilateral o de una bilateral. En las lesiones unilaterales aparece una disfonía áfona con episodios de una voz bi-tonal. Esta disfonía se mantiene durante unos meses hasta que desaparece, bien por regeneración de los axones del nervio en los casos de que se trate de un traumatismo del nervio sin sección (como a veces se ve en la cirugía del tiroides) o por compensación de la cuerda contraria (función vicariante), llegando incluso la cuerda sana a sobrepasar la línea media durante el esfuerzo fonatorio (Fig. 4.7).

Figura 4.7 En las parálisis recurrenciales unilaterales observaremos que una cuerda vocal (la paralizada) se sitúa inmóvil en la línea media en vez de hacerlo en una posición intermedia (o cadavérica). Esta aparente paradoja se explica por el hecho de que, al producirse la lesión recurrencial, cesan en su función principalmente las fibras abductoras, pero permanece intacta la acción aductora del músculo crico-tiroideo que se encarga ahora sin oposición de llevar la cuerda 81

para la línea media. Cuando la lesión recurrencial es bilateral esto mismo explica el por qué el enfermo respira mal debido a la obstrucción del paso que ocasionan ambas cuerdas detenidas en la línea media y sin embargo mantiene una voz adecuada. Etiología: Las parálisis recurrenciales obedecen a múltiples causas entre las más comunes e importantes tenemos: a) b) c) d) e)

Traumatismos quirúrgicos (en el curso de tiroidectomías y cirugía del esófago cervical). Como signo de una lesión tumoral del mediastino o vértice pulmonar. Asociado a lesiones degenerativas del Sistema Nervioso Central, Epilepsia. En el curso de enfermedades virales (Gripe). Idiopáticas.

Una vez hecho el diagnóstico de una parálisis recurrencial y descartadas las causas locales cercanas como son las neoplasias de la glándula tiroides y del esófago cervical, se impone la investigación por medio de los exámenes establecidos (R X, T.A.H) en búsqueda de lesiones infiltrativas originadas en el mediastino o en el vértice pulmonar, aneurismas aórticos y otras. Una vez descartadas completamente las mismas es cuando podemos atribuir la lesión a causas funcionales como es la compresión del recurrente izquierdo por un botón aórtico prominente o a infecciones virales o idiopáticas. Tratamiento: Solo pueden tratarse las primarias, ya que las que se manifiestan como signos de lesiones tumorales no lo son. En las parálisis recurrenciales unilaterales la solución, si no se logra recuperar una voz aceptable espontáneamente mediante la función compensadora de la cuerda contraria, se alcanza procediendo a realizar una de las múltiples técnicas quirúrgicas ideadas para ese fin. Las primeras se basaban en la inyección de pasta de Silicona sobre la cuerda paralítica para así aumentar su volumen y permitir un cierre glótico adecuado para la fonación, otros han ideado operaciones complejas de re-inervación de las cuerdas mediante el autoinjerto de músculo-nervio entre otras. En cuanto a las parálisis recurrenciales bilaterales, como ocasionan una disnea laríngea, antes de todo debemos garantizar una vía aérea al enfermo mediante una traqueostomía. Seis meses después de diagnosticarse la parálisis (siempre que no se deba a infiltración cancerosa) para permitir la posibilidad de una renervación procederemos a realizar una operación con el fin de permitir el paso de una columna de aire adecuada que nos permita eliminar la traqueotomía. Con este fin se han ideado múltiples operaciones como la aritenopexia por vía externa, y las técnicas microquirúrgicas de aritenoidectomías endoscópicas con idéntico propósito. Como producto de traumatismos craneales, tumores de nasofaringe, metástasis de cánceres distantes en la región de la base del cráneo y otras enfermedades como la sífilis, pueden verse las parálisis laríngeas asociadas, es decir, que a la parálisis de la cuerda vocal se le suman otros signos de lesión neurológica correspondiente a otros pares craneales. Se han descrito varias que llevan el nombre de aquellos médicos que la describieron, las más frecuentes son: Lesión de los pares: a) IX, X, XI, XII: Síndrome de Collet-Siccard. b) X, XI, XII: Síndrome de Jackson. c) IX, X, XI: Síndrome de Vernet. d) X, XI, XII: Síndrome de Tapia. 82

Tumores Malignos: La laringe puede ser asiento de una gran variedad de tumores malignos, pero el más común estadísticamente (98,5%) es el carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide. Le siguen el carcinoma verrucoso asociado a procesos reactivos, carcinomas adenoquísticos, mucoepidermoides, adenocarcinoma, condrosarcomas, los fibrosarcomas, fibrohistiocitomas y otros tumores originados en tejidos mesodérmicos. El Cáncer laríngeo es una enfermedad conocida desde los tiempos antiguos, mencionada ya por Asclepios y más tarde por Galeno. Durante siglos fue considerada una enfermedad mortal, criterio que prevaleció hasta fines del siglo XIX en que el eminente cirujano inglés Billroth logra demostrar la viabilidad de la laringectomía e incluso la llega a realizar con éxito. En el siglo XX los progresos en cuanto a las técnicas quirúrgicas se suceden uno detrás de otro, así como también los avances tecnológicos relativos a la terapéutica actínica especialmente las relativas al uso del Cobalto 60 y los equipos de alta precisión con campos combinados. Aparecen nuevos citostáticos más seguros y de menores efectos secundarios. Pero simultáneamente con estos progresos, este tipo de cáncer aumentó en todo el mundo su incidencia, situación explicada por la presencia de varios factores de riesgo como son: mayor esperanza de vida, contaminación del medio ambiente con sustancias cancerígenas, incremento del hábito de fumar, entre otras. En nuestro país tampoco hemos escapado a esta tendencia al alza en la incidencia del cáncer laríngeo. Por ello el Ministerio de Salud Pública, en su programa de disminución de la mortalidad por enfermedades crónicas no transmisibles, contempla la situación nacional actual de este tipo de cáncer. Factores de riesgo en el Cáncer Laríngeo: Atendiendo a nuestras estadísticas propias enumeraremos los factores de riesgo relacionados con la enfermedad: a) Edad: Incidencia notablemente mayor después de los 60 años con un pico en la curva estadística hacia los 68-72 años. b) Sexo: Predominantemente en el sexo masculino, aunque al igual que en países desarrollados se observa un aumento en la incidencia en el sexo femenino después de la década de los 60 (Siglo XX). c) Hábitos Tóxicos: El tabaquismo está presente en el 95 % de nuestros casos y el alcoholismo en el 70%. d) Profesiones de riesgo: En nuestras series no ha existido una prevalencia mayor en determinadas profesiones. e) Lesiones pre-cancerosas: En casi un 60% de los cánceres confirmados en nuestro servicio se recogió el antecedente de laringitis crónicas, papilomas del adulto, pólipos y leucoplasias, situaciones por las que habían recibido tratamiento anteriormente. El enfoque de estos factores de riesgo merece una especial consideración, ya que en este tipo de cáncer es posible reducir su incidencia con medidas de educación sanitaria, sobre todo el apoyo sistemático a las campañas contra el hábito de fumar y el alcoholismo que suele acompañarlo. En cuanto a la contaminación ambiental también se hace necesario intensificar los esfuerzos por la disminución de los gases que contienen sustancias cancerígenas en los centros de trabajo y en las ciudades. Por ejemplo, el humo de escape de los motores Diesel contiene más de 35 sustancias cancerígenas demostradas. Si se limita la cantidad de sulfuros en este combustible (varios países tiene aplicadas legislaciones al respecto) se reducen a menos de 10 83

dichas sustancias. El médico que ejerce su profesión en fábricas y talleres a lo largo de todo nuestro país, debe ser conocedor hasta la saciedad de todos y cada uno de los factores que pueden inducir un cáncer en los trabajadores y lograr hacer desaparecer o disminuir a niveles inofensivos estos riesgos con el solo hecho de hacer cumplir las leyes y resoluciones vigentes al respecto y que, por desconocimiento, no se cumplen adecuadamente. Es cierto que existen ocupaciones o profesiones que pueden tener una incidencia mayor que otros grupos poblacionales de esta enfermedad. Nos referimos a los profesionales de la voz como son cantantes, locutores y maestros. Aunque en nuestras estadísticas no destacan los mismos, es cierto que las laringitis crónicas irritativas son más frecuentes en ellos, por lo que las disfonías en estos pacientes deben ser vigiladas estrechamente y no ser atribuidas a “un simple exceso de trabajo”. Hemos encontrado en nuestras series de pacientes que existe una condición familiar indudablemente de tipo genética que predispone a este tipo de cáncer. Cuadro Clínico: El cáncer laríngeo, debido a la armazón cartilaginosa y la resistencia natural que posee el periostio interno y externo a la infiltración tumoral, puede permanecer sin diseminarse un tiempo relativamente largo que nos permite su erradicación por medio de variadas técnicas quirúrgicas. Todas ellas son operaciones altamente mutilantes ya que: o bien es sacrificada la voz, o el enfermo necesita permanecer con una traqueostomía de por vida, o ambas a la vez. Tiene, sin embargo, una característica clínica que hace posible su diagnóstico en etapas tempranas cuando aún es posible salvar la voz y evitar el traqueostoma permanente: Es la disfonía. Este síntoma en el cáncer laríngeo tiene las siguientes características que siempre debemos tener presente: a) Ronquera permanente: se le llama “voz leñosa” para expresar la rudeza e intensidad de la misma. b) Ronquera progresiva: evolutivamente aumenta su intensidad, no hay periodos de remisión espontánea. c) Ronquera que no se modifica con el reposo de voz y no responde a la terapéutica habitual frente a una disfonía de origen inflamatorio banal. Hay que tener presente que las características de esta disfonía solo es válida para el cáncer que se origina en la cuerda vocal verdadera (que es el más frecuente), porque cuando la lesión aparece en otras regiones de la laringe, la sintomatología varía notablemente. Por ejemplo, en el cáncer supraglótico aparecen inicialmente otros síntomas como la tos refleja o tos laríngea, que es seca y con tendencia a episodios de espasmos breves, los esputos estriados de sangre, la halitosis (motivada por la necrosis del tumor) y sobre todo la otalgia que es debida a la irritación e infiltración de los filetes nerviosos del gloso-faríngeo. Este nervio tiene una rama que transcurre por el oído medio (rama de Jacobson) que es la que produce el dolor ótico intratable. La disfonía propiamente dicha es un síntoma tardío y resulta precedida por cambio en el tono y timbre motivados por el edema peri-tumoral contiguo a la glotis y la alteración de las cavidades de resonancia ventriculares y supraglóticas. Otra situación parecida ocurre con las lesiones de la sub-glotis, que a veces debutan con un cuadro de una disnea laríngea. Solo aparece la disfonía cuando el tumor infiltra la cara inferior de la cuerda vocal. El cáncer de cuerda vocal no tratado, evoluciona inexorablemente hasta causar la muerte. Ésta se produce por un cuadro de asfixia, una hemorragia cataclísmica ocasionada por la erosión tumoral de uno de los grandes vasos del cuello, las complicaciones de las metástasis a distancia, y la debilidad general caquexia producida por la inanición debida a la imposibilidad de tragar los alimentos. Estos cuadros verdaderamente dantescos pueden ser evitados en la gran mayoría (el 84

cáncer laringeo diagnosticado y tratado a tiempo tiene más de un 95% de supervivencia), pero aun así tanto por desconocimiento sobre las posibilidades reales de curación de pacientes y familiares como por mala orientación facultativa, los servicios de O.R.L continúan recibiendo pacientes en etapas tan avanzadas que solo podemos imponer un tratamiento paliativo ante una enfermedad que ofrece más de una posibilidad de curación. Diagnóstico: Se basa en tres pilares: la anamnesis donde se detallan las características de la disfonía, el examen laringoscópico, y el estudio anatomopatólogico. La laringoscopía, sea indirecta realizada en consultorio o la directa indicada en muchos casos y realizada en el salón de operaciones, tiene dos fines: el primero es la visualización de la lesión y la apreciación de la movilidad de las cuerdas, el otro obtener fragmentos para su análisis histopatológico. Una vez confirmada la etiología cancerosa de la lesión, el siguiente paso es el llamado en nuestro argot médico “estadiaje”, que consiste en encuadrar la lesión individual con fines a orientar una acción terapéutica y establecer pronósticos. En el caso del Cáncer Laríngeo Glótico se detallan cuatro estadios que son: I) Lesión menor en extensión de 1 cm. situada en borde libre de cuerda vocal (no puede tomar ni comisura anterior, ni la inserción del aritenoides en la apófisis vocal), y sin compromiso alguno de la movilidad de la cuerda (Fig. 4.8). II) Lesión mayor de 1 cm. o que alcance la comisura anterior, o menor de 1 cm. pero que limite la movilidad cordal (signo de infiltración con profundidad) III) Lesión que infiltra regiones vecinas (supraglotis o subglotis), compromiso marcado de la movilidad, o cualquiera de las lesiones correspondientes a la 1) y 2) pero que tenga una metástasis ganglionar cervical móvil ipsolateral (Fig. 4.9). IV) Lesiones extensas que alcanzan la epilaringe, o la faringe inferior (senos piriformes), lesiones que se han exteriorizado o cualquier lesión independiente de su tamaño que tenga una metástasis a distancia o ganglionar contralateral. Se incluyen en este grupo también las adenopatías cervicales metastásicas fijas (inoperables) por infiltración a tejidos vecinos.

Figura 4.8

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El diagnóstico positivo se establece mediante la biopsia de la lesión. Actualmente es de uso común efectuar la toma de muestra no solo del centro de la lesión si no en los límites de la misma, en tejido macroscópicamente sano. Esto tiene una enorme importancia cuando se planea el tratamiento mediante las llamadas técnicas parciales. Éstas son muy usadas con fines de preservar la voz y la función respiratoria, pero sus resultados y fracasos están en íntima relación con el detalle de que la lesión sea incindida totalmente en el primer intento. En efecto, si por una mala delimitación pre-operatoria se corta sobre tejido tumoral dejándose lesión, es casi seguro que, al estar roto el pericondrio, el cáncer se disemine a gran velocidad perdiendo el paciente su única posibilidad de curación.

Figura 4.9 Otro factor que no debe olvidarse y que sin duda alguna influye sobre el pronóstico del cáncer laríngeo, es el grado de diferenciación histológica. Siempre hemos seguido este postulado que dice: A mayor diferenciación celular (menor grado de malignidad) mejores posibilidades de curación quirúrgica, pero sin embargo mayor radioresistencia; y a mayor indiferenciación (anaplasia) peor pronóstico por la alta probabilidad de metástasis y la rápida invasión local del tumor. Histológicamente el carcinoma laríngeo se encuadra en tres grados bien definidos: Grado I: (bien diferenciado): Las células malignas constituyen un 25 % del tumor, y forman abundantes “perlas” de queratina (de ahí su nombre de epidermoide). Grado II: (moderadamente diferenciado): Mayor grado de malignidad, mayor indiferenciación también, aún se observan pero muy aisladamente las perlas de queratina. Grado III: El llamado Pobremente diferenciado: No recuerda el epitelio que le dio origen, es conocido como “anaplásico” y reviste gran agresividad clínica. Conducta a seguir: Una vez obtenido el resultado histopatológico y efectuado el “estadiaje” de la lesión se podrán tomar las siguientes variables terapéuticas:

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a) Etapa I: Existen dos excelentes alternativas, cualquiera de las cuales nos garantiza más de un 95 % de posibilidades de curación: Cirugía parcial de la laringe consistente en una cordectomía o el tratamiento radioterapéutico. b) Etapa II: La decisión en esta etapa es sumamente difícil y está condicionada no solo a la extensión de la lesión si no al hecho de estar tomada en profundidad la comisura anterior o la región aritenoidea. Las mejores posibilidades las ofrecen las lesiones de tercio medio de la cuerda. Al igual que en la Etapa I puede realizarse un tratamiento quirúrgico parcial pero mucho más agresivo que la simple cordectomía, como son las laringectomías parciales fronto-laterales o las operaciones de Sinclair-Thomson entre múltiples variantes. También se puede intentar (bajo estricto seguimiento laringoscópico) el tratamiento por actinoterapia. c) Etapa III: En estos casos solo es posible la extirpación total de la laringe, lo que conduce no solo a la pérdida de la voz en su forma natural sino también a la pérdida del olfato y al uso de un traqueostoma permanente de por vida. Como explicamos anteriormente, al cáncer laríngeo le es muy difícil exteriorizarse debido a la resistencia que le ofrece el pericondrio interno. Esta operación que extirpa el órgano “en bloque” ofrece grandes oportunidades de curación al enfermo. En cuanto a la voz, más de un 60% de los laringectomizados logran mediante el entrenamiento de la llamada “voz esofágica” una comunicación oral aceptable, otras veces es posible la inserción de una cánula fonatoria y siempre queda la posibilidad del uso de un vibrador electromecánico el cual aplicado al cuello permite modular un sonido inteligible aunque monótono en extremo. La laringectomía puede ir o no acompañada de un proceder conocido como vaciamiento ganglionar cervical el cual se realiza con el fin de eliminar los ganglios linfáticos que pueden estar metastizados, y que el cirujano decide después de una cuidadosa evaluación de la lesión primaria. d) Etapa IV: Aquí solo podemos invocar el planteamiento hipocrático de que “el médico está obligado a ayudar a aquellos a quienes no puede curar”, es decir, solo podemos realizar frente a estos enfermos un proceder paliativo encaminado a mitigar el dolor y a mantener una vía aérea permeable. Con la finalidad de lograr una sobrevida adecuada se justifican, en esta etapa el uso de citostáticos y actinoterapia. Acciones preventivas: En el Cáncer de la Laringe es posible modificar desde la base los factores de riesgo, estas acciones deben de llevarse a efecto por los médicos de asistencia y también los que ejerzan en centros laborales, la campaña se orientará principalmente a: a) Combatir el hábito de fumar y el alcoholismo. b) Eliminar las sustancias cancerígenas del medio ambiente tanto en las zonas residenciales como en las fábricas y puestos de trabajo. c) Vigilancia epidemiológica dirigida a la detección precoz de lesiones laríngeas en individuos con fuerte carga genética familiar. Las acciones específicas serán: a) Realizar exámenes laringoscópicos a toda persona con factores de riesgo o no que presente una disfonia de más de dos semanas de evolución. b) Vigilancia (en busca de alteraciones del tono, timbre, altura) de la voz en personas de profesiones de riesgo como locutores, cantantes, maestros y profesores.

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5 Síndrome Tumoral Cervical Breve reseña anatómica del cuello. Examen físico del cuello. Medios diagnósticos para el diagnóstico etiopatológico de los tumores cervicales. Clasificación etiológica de los tumores del cuello. Adenitis agudas. Adenoflemón cervical. Adenopatías inflamatorias crónicas. Tumores malignos del cuello (primitivos y metastásicos). Pseudotumores cervicales. Quiste tirogloso. Quistes branquiales. Reseña Anatómica: El cuello comprende una compleja región anatómica que se extiende desde la base del cráneo hasta la porción medial y superior del tórax. En su interior se alojan estructuras vitales: vasculares como son los grandes vasos carotídeos y yugulares; el sistema linfático cervical con sus cadenas superficiales, profundas y yuxtaviscerales; estructuras nerviosas que comprenden desde la médula espinal hasta los últimos cuatro pares craneales; glándulas exocrinas y endocrinas como las salivares en el caso de las primeras y el tiroides y paratiroides respecto a las segundas; poderosos sistemas musculares que dominan los movimientos de la cabeza y órganos complejos como la laringe y el sistema faringe-esófago cervical. Como en otras regiones anatómicas del cuerpo humano se encuentran otros muchos tipos de tejidos conectivos como el adiposo, las aponeurosis y por ultimo la piel con todas sus estructuras (Fig. 5.1).

Figura 5.1 De lo anterior se deduce que cada una de estas estructuras puede ser asiento de un proceso tumoral o seudotumoral en cuya formación histológica pueden participar estructuras neurales, vasculares, glandulares, linfáticas, conectivas y más raramente musculares. 89

Vasos del cuello: Comprenden grandes arterias y venas que establecen la circulación, no solo de las estructuras cervicales, sino también las del cerebro. Como en el ser humano alcanza un gran volumen necesita por lo tanto una abundante irrigación. Esto se logra con las arterias vertebrales y los grandes troncos arteriales carotídeos, rama el izquierdo del cayado de la aorta y del tronco arterial braquio-cefálico el derecho. Estas arterias llamadas carótidas primitivas se bifurcan a la altura del cuerno posterior del hueso hioides en sus dos ramas principales: una, la carótida interna, no dará rama alguna en el cuello llevando la totalidad de su sangre al cerebro y la otra, la carótida externa, inmediatamente después de su bifurcación se ramifica en varias arterias que llevan la irrigación sanguínea a los distintos órganos del cuello. Estas ramas son en orden de aparición: la tiroidea superior, la lingual, la facial, faríngea ascendente, temporal y la occipital. Pueden existir otras ramas pero son inconstantes. Las venas principales son las yugular interna y externa que reciben múltiples ramas provenientes de las regiones por donde atraviesan. Linfáticos: Independientemente de aquellos linfáticos con sus ganglios que acompañan a los diversos órganos llamados yuxtaviscerales, en el cuello se definen claramente varias cadenas ganglionares entre las cuales están: la anular cervical, que rodea prácticamente a la cabeza integrada por los grupos ganglionares occipitales, mastoideos, infra y pre auriculares, parotídeos, sub-maxilares y submentonianos; las cadenas yugulares profundas, de extraordinaria importancia debido a las diversas enfermedades que en ellas muchas veces producen su primera manifestación y que se subdividen en tres tercios (superior, medio e inferior) para una mejor ubicación topográfica de las lesiones; la cadena cervical transversa, que acompaña a los vasos homólogos; la cadena espinal que transcurre a lo largo del XI par craneal y otros grupos situados en la región de la glándula tiroides y frente a la tráquea cervical (ganglios delfianos) (Fig. 5.2).

Figura 5.2

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Nervios: Comprenden importantes estructuras axonales derivadas de los últimos cuatro pares craneales, formados por fibras tanto aferentes como eferentes entre que se encuentran los nervios neumogástricos, espinales, hipoglosos, también tenemos los frénicos y el plexo cervical. Músculos:

Figura 5.3 Poderosas estructuras musculares que se encargan en el cuello de los diversos movimientos de la cabeza y también de los de la laringe, entre los primeros están: los esternocleidomastoideos, los trapecios, la musculatura paravertebral posterior, los escalenos y otros músculos llamados pre-laríngeos por tener alguna porción de los mismos insertados en dicho órgano o conectados a ella, en este grupo se encuentran los esternocleidotiroideos, los esternocleidohioideos, el digástrico y el omohioideo (Fig. 5.3 y 5.4).

Figura 5.4

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Examen Físico del Cuello: En este tema omitiremos el examen endoscópico directo o indirecto de las estructuras internas del cuello como son la Faringe, la Hipofaringe y la Laringe, que serán estudiadas en los capítulos respectivos. Nos limitaremos al examen físico externo que comprende básicamente la inspección y la palpación. Con fines prácticos subdividiremos al cuello en varias regiones a saber: la posterior, que comprende desde la nuca hasta la base del cuello; la espinal, que va desde el borde anterior de los músculos trapecios hasta el borde posterior de los esternocleidomastoideos; la región esternocleidomastoidea, que abarca dichos músculos hasta el borde posterior de la laringe y tráquea; las regiones parotídeas, sub-maxilares y submentonianas; por último, la región anterior del cuello, que se extiende desde la altura del hueso hioides hasta la horquilla supraesternal. Aunque topográficamente pertenece a la región superior del tórax, se incluyen en el examen del cuello ambas fosas supraclaviculares que se extienden desde el borde anterior del músculo trapecio hasta la porción posterior de las clavículas. La inspección de cuello debe realizarse con sumo cuidado dirigiendo nuestra atención primero a ambas regiones laterales (por delante y detrás de la proyección de los músculos esternocleidomastoideos) y regiones parotídeas, sub-maxilares y submentonianas. En estos lugares podemos hallar desde abultamiento de la piel por lesiones de la misma o sub-dérmicos hasta desplazamientos que alteren la configuración normal del cuello producidos por tumores más profundos que logran levantar todo el conjunto. En algunos casos, debemos observar detenidamente si el abultamiento está animado de latidos o no y también si aumenta de volumen durante la fonación. Por último es fácil descubrir los orificios fistulosos que pueden estar obliterados o no. A continuación dirigiremos nuestra atención a la región central y sobre todo la medial, la cual es asiento de numerosas patologías como veremos más adelante. La palpación del cuello reviste gran importancia y se realizará tanto con el examinador frente al paciente como por detrás del mismo, sistematizando la misma en forma ordenada, por lo que sugerimos comenzar por la región posterior, a continuación las laterales, sub-maxilares y submentonianas y por último la región medial y las fosas supraclaviculares. Medios auxiliares de diagnóstico en el Síndrome Tumoral Cervical: Estudios Histológicos: Son dos fundamentalmente: a) El examen histopatológico (biopsia), b) el examen citológico del material obtenido por aspiración con aguja fina. La biopsia es un método actualmente muy seguro y bien reglamentado. Debe ser realizado frente a toda tumoración cervical de origen ganglionar o no, con la excepción de las seudotumoraciones de origen vascular o quístico. Puede ser de dos tipos atendiendo a la toma de muestra: la incisional en la que se toma un fragmento o cuña del tumor y la excisional, en la que se extrae el ganglio sospechoso en bloque. Siempre que sea técnicamente posible debe de optarse por esta última ya que con la segunda (salvo que se trate de una situación en que realicemos una biopsia por congelación para continuar un proceder quirúrgico de envergadura) se corre el riesgo de la temida siembra de células cancerosas en la zona incindida, al violarse la barrera que constituye la cápsula tumoral aun no-infiltrada. La biopsia por aspiración de aguja fina es la segunda opción para obtener material celular para el estudio histopatológico. Es un proceder que, aunque conocido desde hace mucho tiempo, 92

ha tenido seguidores y detractores debido al riesgo siempre presente de la siembra tumoral en el trayecto de la aguja. A nuestro juicio, este temor en el presente no está justificado y aunque teóricamente es posible, la siembra en el trayecto es una situación verdaderamente excepcional. Antes se presentaba sobre todo cuando, para obtener el material tumoral, se usaban los gruesos trocar de Silverman con lo que se obtenían cilindros de tejidos relativamente grandes. Hoy son totalmente innecesarios pues para la Histopatología moderna apenas bastan unas cuantas células en manos de un patólogo bien entrenado para establecer un diagnóstico confiable. Medios Imagenológicos: Los más extendidos en la actualidad son los exámenes ultrasonográficos. Las ecografías nos permiten con solo conocer si el tumor es ecogénico o ecolúcido, si se trata de una tumoración quística o sólida y si hay elementos densos (litiasis) en el interior de una tumoración de glándulas salivares. Cuando poseemos técnicas de alta resolución además, podemos definir nítidamente los contornos de la misma, sobre todo las irregularidades tan importantes como índice de malignidad o de infiltración a los tejidos adyacentes. En el mismo sentido es muy útil la Tomografía Helicoidal Computarizada de alta resolución, por lo que ambos medios se han convertido en un precioso auxiliar del cirujano a la hora de decidir la operabilidad de una tumoración sobre todo las malignas. Con fines más específicos se realizan Ganmagrafías y captación de Yodo 131 en los tumores y metástasis de la glándula Tiroides. Con relación a las glándulas salivares mayores, a pesar de que la Ecografía ha disminuido su utilización, se continúa usando el sencillo proceder radiológico sialógrafico consistente en la inyección de un contraste radiopaco fluido, casi siempre yodado por los conductos de Wharton cuando estudiamos las glándulas sub-maxilares y por los de Stensen cuando lo hacemos con las parótidas. Con indicaciones mucho más específicas están, en los casos de tumoraciones de origen vascular, las arteriografías por sustracción digital, muy útiles en el momento de definir aneurismas, angiomas y fístulas arterio-venosas cervicales. Tumoraciones Cervicales: Con fines didácticos se hace necesaria una agrupación etiológica de los tumores y seudotumores cervicales por lo que proponemos la siguiente avalada por la práctica.      

a) Tumoraciones Cervicales de la Línea media: Quiste tirogloso Adenopatías submentonianas Tumores del lóbulo piramidal del Tiroides Adenopatías delfianas Quistes Dermoides de la región submentoniana Tumores de las estructuras cartilaginosas de la Laringe

    

b) Tumoraciones Cervicales Laterales: Adenopatías Quistes branquiales Lipomas y tumores del tejido conectivo Neuromas y neurofibromas Tumoraciones dependientes de la piel y sus estructuras. 93

  

Aneurismas, fístulas arterio-venosas, linfangiomas, tumores del Glomus carotídeo. Tumores originados en el tejido muscular Tumores originados en las Glándulas Salivares

Los tumores cervicales más frecuentes son las Adenopatías, las mismas pueden clasificarse en: Adenitis bacteriana reactiva inespecífica (a focos sépticos regionales) Adenopatía satélite del Chancro Sifilítico Agudas Adenitis en el curso de virosis (Rubéola, Mononucleosis infecciosa, enfermedades Exantemáticas, seroconversión del SIDA. Complejo primario TB. Leucosis Tuberculosis (con tendencia a la fistulización escrofulosa) Bacterianas Específicas Brucelosis Sífilis Bacterianas Inespecíficas

Virales Indeterminadas Crónicas

Adenitis reactiva hiperplásica a procesos sépticos regionales (sepsis oral, amigdalitis crónica y otros) SIDA. Leucosis Sarcoidosis de Boeck

Tumorales Primitivas: Linfomas de Hodking y otros procesos malignos linfoproliferativos

Tumorales Metastásicas

Cáncer de Laringe, Hipofaringe, Nasofaringe, Base de Lengua, Boca,Senos paraNasales, Glándulas Salivares, Melanomas Cáncer del Tiroides Cáncer del Pulmón, Cáncer de mama y raramente otras neoplasias malignas

Adenopatías: Como enunciábamos con anterioridad, los tumores cervicales más frecuentes son las Adenopatías, las cuales podemos dividir en dos grandes grupos, las agudas y las crónicas. Adenitis Aguda: Por ser el cuello una región donde el sistema linfático está ricamente representado, su participación como parte del sistema inmunológico en la defensa frente a diversas agresiones bacterianas y virales es cotidiana. Por lo general, una cadena o un ganglio linfático inflamado nos puede orientar con más o menos exactitud la localización del proceso séptico, aunque esto solo es válido para las afecciones bacterianas. Así tendremos por ejemplo que las adenitis agudas de la cadena anular superficial reaccionan, valga la redundancia, a las infecciones superficiales de la piel. Así, los ganglios occipitales y mastoideos se inflaman frente a las infecciones piógenas del cuero cabelludo y también en la Rubéola, los parotídeos y sub-maxilares lo hacen con las afecciones de la cara y región yugal y es típica la adenopatía sub-mentoniana en las lesiones cutáneas de acné, y los procesos sépticos paraodontales de los incisivos inferiores (Fig. 5.5). 94

Figura 5.5 Ya en las cadenas yugulares su aparición es expresión de infecciones más profundas. Por ejemplo, la adenitis sub-ángulo-maxilar que aparece en las amigdalitis agudas, la clásica adenopatía satélite del chancro de inoculación de la Sífilis, casi siempre este último ubicado en las amígdalas palatinas. En el curso de algunas enfermedades de etiología viral las adenopatías agudas están siempre presentes. Tal es el caso de la Mononucleosis infecciosa, producida por el virus de Epteins Barr, las adenopatías y la fiebre suelen preceder al exantema en enfermedades virales como el Sarampión y la Rubéola, en muchas de las Leucosis agudas un síndrome adénico cervical puede ser su forma de presentación. Debemos señalar que en la llamada sero-conversión del SIDA. aparece un cuadro adénico cervical agudo con ligeras manifestaciones generales que suele ser confundido con alguna infección banal ya que desaparece sin tratamiento alguno en pocos días. Características de las Adenopatías agudas: Casi con la única excepción de la adenitis satélite sifilítica, todas estas adenopatías, con independencia de que la infección sea de origen viral o bacteriano, son dolorosas, móviles y de consistencia elástica. Pueden ser solitarias o agruparse en varios ganglios de una misma cadena. Posteriormente, si es un proceso séptico lo que le dio origen y el mismo se dirige a la curación, su tamaño va disminuyendo progresivamente hasta desaparecer completamente. En otros casos, una adenopatía aguda evoluciona hacia la abscedación y tendremos en este caso el llamado adenoflemón cervical. Adenoflemón Cervical: No es más que la abscedación de una adenitis aguda y es una entidad muy frecuente en la patología del cuello.

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Etiología: Es siempre bacteriana, ya que las adenopatías virales jamás se abscedan. Se producen por el paso de bacterias virulentas al interior del ganglio llegando al mismo por la red de vasos linfáticos aferentes procedentes de un foco séptico agudo regional. Aunque puede aparecer en cualquier ganglio cervical, los más frecuentes son los de las cadenas yugulares, sobre todo en su tercio superior. Cuadro Clínico: Es de aparición muy aguda, un pequeño ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza a aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo. La cabeza puede adoptar una posición inclinada hacía la adenopatía por razones antálgicas, el dolor se hace pulsante y aparecen manifestaciones generales como la fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración dolorosa cervical de bordes mal definidos debido al proceso periadenítico que lo acompaña pero que aún conserva la posibilidad de desplazarlo ligeramente, evolutivamente y casi siempre en su parte más prominente aparece una zona de fluctuación índice de que se ha formado un absceso en su interior. Además están presentes en esta etapa los signos clásicos de la inflamación aguda. Tratamiento: Tiene que estar dirigido en dos vertientes. La primera es eliminar si se encuentra el foco séptico primario ya que, de no ser así, el adenoflemón puede evolucionar hacia la forma subaguda. Un ejemplo de ello son los casos en que la reacción ganglionar se debe a una pío dermitis del cuero cabelludo en la que, mientras no se controle la infección primaria, el adenoflemón responde muy mal al tratamiento. Esto también es válido para otras situaciones sépticas similares como las sepsis dentales. El tratamiento general es el uso de antibióticos por vía sistémica y el más usado es la Penicilina a la que responden bien las infecciones por Estreptococos. En los pacientes portadores de lesiones de pío dermitis, si no disponemos de la posibilidad de un diagnóstico bacteriológico rápido, deben indicarse las Penicilinas semisintéticas o las Cefalosporinas de 1ª generación, ya que puede tratarse de una bacteria resistente como los Estafilococos cuagulasa positivos. El proceso puede adoptar dos vías de evolución: la primera es a la resolución, es decir, el adenoflemón comienza a disminuir su tamaño y desaparecer junto con los signos inflamatorios en pocos días; la segunda es hacia la abscedación, en la cual está indicada la incisión y drenaje del contenido purulento del mismo. Adenopatías inflamatorias crónicas inespecíficas cervicales: Este tipo de afección aparece como consecuencia de una reacción ganglionar linfática de defensa frente a un proceso séptico regional. Los ganglios linfáticos enfermos tienen ciertas características que si bien es cierto no son patognomónicas nos ayudan a realizar el diagnóstico. Así, las adenopatías casi siempre son solitarias. A la palpación su consistencia elástica es bien manifiesta, son móviles y no adheridas a planos superficiales o profundos, pueden aumentar o disminuir de tamaño con relación a la actividad del proceso séptico que le da origen. Incluso, durante las fases de agudización del mismo, pueden comportarse como una adenopatía aguda. Como ejemplo, vemos este tipo de adenopatías en pacientes portadores de amigdalitis crónicas, sobre todo en niños y adolescentes donde la adenitis crónica subangulomaxilar es una acompañante casi obligada. 96

Las adenopatías submentonianas crónicas también son un motivo de consulta frecuente en nuestra especialidad en pacientes portadores de lesiones de acné, lesiones forunculosas de pequeño tamaño en la zona de la barbilla y sepsis oral de incisivos inferiores por parodontopatías. Algunas enfermedades producen adenopatías crónicas que se han clasificado como específicas. Tal es el caso de la Sífilis, la Brucelosis y la Tuberculosis ganglionar. Esta última presenta la característica especial de producir peri adenitis y su tendencia a la fistulización con marcada retracción de la piel, lo que se conoce como escrófula tuberculosa. Era muy frecuente anteriormente pero, como la TB., se considera una enfermedad re-emergente, es decir que en los últimos años se ha mantenido un incremento epidemiológico importante. Necesitamos, por lo tanto, tenerla presente al discutir el diagnóstico diferencial de una adenopatía, sobre todo en niños y adultos jóvenes. A pesar de las características anteriormente descritas preconizamos siempre frente a una adenopatía crónica que no se modifique, a pesar de haberse tratado el supuesto foco séptico primario la biopsia de la misma, sobre todo en los momentos actuales en que disponemos de técnicas de diagnóstico micro histológico en la que suele bastar una toma de muestra por aspiración con aguja fina (B.A.A.F.) Tumoraciones Malignas del cuello: Los tumores originados en estructuras cervicales corresponden por lo general a las neoplasias del Tiroides y a las de Glándulas Salivares mayores. Otras neoplasias malignas pueden estar presentes al disponer el cuello de todos los tejidos pero, afortunadamente, constituyen una rareza, por lo que son motivos de reportes en bibliografía especializada, alguno de ellos como son los tumores malignos del corpúsculo carotídeo, Sarcomas, y otros originados en tejidos de origen mesodérmico. Tumores malignos del Tiroides: Estos constituyen estadísticamente los más frecuentes. Su estudio y tratamiento competen a la Cirugía General, pero algunos síntomas y signos involucran a la esfera Otorrinolaringológica, razón por la cual los mencionaremos muy escuetamente. Cuadro Clínico: El nódulo tiroideo es habitualmente el primer signo de un cáncer del Tiroides, y en etapas iniciales su diagnóstico diferencial con otras patologías del órgano es muy difícil, por lo que se requiere el uso de técnicas muy específicas para lograr el mismo, como son las Gammagrafías, Captación de Iodo radioactivo y por último la B.A.A.F. Otras veces, un cáncer del Tiroides puede debutar con una disfonía orgánica motivada por la lesión por infiltración tumoral de un nervio recurrente. Este signo es otro punto de contacto de la afección con nuestra especialidad. Por último, como dato interesante, hemos visto y diagnosticado algunos cánceres del tiroides (sobre todo el llamado Carcinoma Papilar) al biopsiar una adenopatía cervical ubicada en cadenas poco tomadas en otro tipo de lesiones, como son la cervical transversa y la cadena espinal en el triángulo posterior del cuello. Cáncer de Glándulas Salivares: Las más afectadas por este tipo de lesión sin duda son las Parótidas y las sub-maxilares. El tumor se origina la mayoría de las veces por la malignización de un tumor mixto (adenoma 97

pleomorfo), otras veces directamente en el tejido glandular como el carcinoma ductal y el adenocarcinoma. Cuadro Clínico: Dependerá de si es un tumor maligno de inicio o un cáncer injertado en una patología anterior, como es el caso de la malignización de un tumor mixto. En este último caso algunos signos nos hacen sospechar su malignidad. Estos son: la aparición del dolor, la fijación a planos vecinos y en los de origen parotídeos la presencia de una parálisis facial periférica. Su diagnóstico presuntivo lo haremos por las modificaciones de las características del tumor mencionadas y por exámenes como la sialografía. En ellas observaremos amputación de los conductillos y la salida de contraste por fuera de los mismos, lo que es signo de infiltración tumoral. Los exámenes ecográficos (U.S.D.) son de dudosa utilidad y a lo sumo podemos encontrar una mala definición de los límites de la glándula. El diagnóstico definitivo se realiza por el estudio anatomopatológico. Adenopatías Cervicales Malignas: Se dividen en: primitivas y metastásicas. Las primeras son en realidad expresiones cervicales de enfermedades sistémicas (Hodking, y otros linfomas) y las segundas metástasis de neoplasias situadas en órganos como la Laringe, Nasofaringe, base de Lengua, Senos etc. casi siempre de origen epitelial como el Carcinoma Epidermoide (escamoso). Los ganglios metastásicos se caracterizan por ser duros, su consistencia suele llamarse pétrea y no son dolorosos al inicio. Rápidamente se fijan a planos profundos por lo que su movilidad desaparece. Finalmente, esta infiltración puede erosionar un vaso y generar una hemorragia fatal. El dolor refractario a los analgésicos comunes indica la lesión de nervios sensitivos. Las metástasis ganglionares tienen ciertos patrones clínicos muy importantes. Uno de ellos es que los ganglios metastizados se localizan en cadenas que nos pueden hacer sospechar su ubicación. Por ejemplo, los cánceres de nasofaringe tienden a metastizar en el tercio superior de la cadena yugular interna y los ganglios yúgulo-di gástricos, los de la epilaringe y supraglotis así como los de la base de la lengua, tienen preferencia también por el tercio superior de la cadena yugular. Los de región subglótica suelen metastizar en los ganglios de la cadena cervical transversa y pre-laríngeos. Aunque insistimos en que ésta no es una regla absoluta siendo habituales las excepciones. El diagnóstico definitivo de una adenopatía crónica cervical solo puede hacerse por medios histopatológicos lo más rápido posible, debido a que la operabilidad de un Cáncer queda muchas veces determinada no solo por el tamaño o ubicación de la lesión primitiva, sino por la fijación a estructuras vecinas vitales de las metástasis ganglionares, lo que imposibilita el vaciamiento ganglionar oportuno. Pseudotumores Cervicales: Bajo esta denominación veremos los dos seudotumores del cuello que aparecen con mayor frecuencia: el quiste tirogloso y el quiste branquial. Quiste Tirogloso: Es la tumoración más frecuente de la línea media cervical. Su origen es embrionario debido a la persistencia del conducto de Bourdalet creado durante el descenso de la glándula 98

tiroides desde la base de la lengua hasta la región central pre-traqueal (expresión del cual normalmente queda el foramen caecum en la base de la lengua y el lóbulo piramidal del tiroides). En ciertas ocasiones este trayecto persiste en forma de conducto y en cualquier momento de la vida puede generar un quiste. Cuadro Clínico: Puede ser congénito, pero la mayoría de las veces aparece durante la adolescencia y en el adulto joven siendo muy raro en el adulto mayor. Su forma de aparición es la presencia de una tumoración fluctuante no dolorosa en la línea media del cuello sobre todo en una zona situada entre el borde inferior del hueso hioides y la escotadura central del cartílago tiroides descansando sobre la membrana tiro-hioidea. El quiste puede alcanzar un volumen tal que se hace muy visible deformando la anatomía de la región, no ocasiona otra sintomatología salvo en los contados casos de que el mismo se infecte debido a la penetración de gérmenes por el agujero ciego. En estos casos, el quiste presenta los signos clásicos de la inflamación. Diagnóstico: Es presuntivo frente a toda tumoración en línea media situada sobre la membrana tirohiodea entre el hueso hioides y el cartílago tiroides. Se debe diferenciar de algunos quistes que se forman en la región sub-mentoniana y que por su volumen pueden llegar a la zona supra-hiodea que son los quistes dermoides. En el otro lugar donde se forman tumores (línea media) es la región del lóbulo piramidal del tiroides, ubicada desde luego mucho más baja en el cuello. Se ha descrito la llamada maniobra de Nelson para el diagnóstico. Consiste en tomar el quiste entre los dedos índice y pulgar y detectar el ascenso del quiste durante la deglución ya que el mismo asciende por estar fijado al borde interno de dicho hueso. Otros quistes originados en el tejido subcutáneo no presentan este fenómeno de ascenso durante la deglución. Tratamiento: Siempre será quirúrgico justificado. Aunque las molestias que produce el quiste son mínimas y por lo general bien toleradas por el paciente, siempre se corre el riesgo de la infección y también se han reportado malignización de estos quistes. La operación indicada es la exéresis del mismo con seguimiento del trayecto fistuloso hasta la base de la lengua y resección si existiere de la pirámide de La Lougette, que es una prolongación de dicho trayecto hasta el istmo del Tiroides. Siempre el cirujano debe tener en consideración que, por razones de su origen embrionario, la resección del trayecto debe conllevar la sección de la parte central del hueso hioides. De lo contrario, es muy probable que el quiste se reproduzca en estos restos del trayecto que quedan en otras técnicas quirúrgicas por debajo de dicha estructura ósea. Quistes Branquiales: Estos seudotumores también son de origen embrionario pero se ubican en la región lateral del cuello y, al igual que el anterior, pueden hacerse presentes a cualquier edad. De todos modos, son más comunes en edades tempranas. El cuadro clínico es semejante, incluso muchas veces permanecen estos trayectos asintomáticos debutando con un episodio de infección. Su origen es en las hendiduras branquiales correspondientes al II y III arco pero sobre todo del segundo arco. Si el trayecto embrionario presenta un orificio externo entonces es una 99

fístula branquial que puede o no supurar pero que, en cualquier momento, puede infectarse. Estas fístulas se sitúan en un área que se extiende por toda la región anterior de los músculos esternocleidomastoideos y su trayecto ascendente pasa por la bifurcación carotídea para ir a desembocar en la fosita supra-amigdalar. Diagnóstico: Es relativamente fácil si el quiste es congénito y sobre todo si se aprecia un agujero fistuloso en la piel, pero se dificulta si carece de orificio y ha debutado con una infección. En ese caso el diagnóstico diferencial se dificulta al tratar de diferenciarlo de una adenopatía aguda de la cadena yugular. En estas situaciones el cuadro clínico es muy similar y es necesario acudir al examen ultrasónico para diferenciar si es un quiste o una tumoración sólida como lo son las adenopatías. Tratamiento: La excéresis del quiste y de su trayecto hasta la fosa supramigdalar es la técnica indicada, teniendo en cuenta de que el trayecto pasa entre las dos carótidas al nivel de su bifurcación, por lo que la misma requiere de una depurada técnica. Esta disección debe de extenderse hasta el orificio interno ya que de lo contrario basta que quede un pequeño resto para que se reproduzca dicho quiste branquial. Seudotumores Parotídeos y sub-maxilares: Son las consecuencias a largo plazo de procesos inflamatorios a repetición de las glándulas salivares mayores específicamente las parótidas y las sub-maxilares. Seudo tumor Parotídeo: Aparece como consecuencia de las parotiditis recidivantes que inician sus crisis en las edades tempranas. A cada episodio agudo se añade tejido fibroso cicatricial hasta que el parénquima glandular queda sustituido por este tipo de tejido. Diagnóstico: El antecedente de crisis de parotiditis aguda a repetición no puede estar ausente, observándose a la inspección un abultamiento parotídeo uni o bilateral en dependencia de la característica clínica del proceso que puede afectar a una glándula u a ambas. Se palpa un abultamiento parotídeo que se extiende a toda la glándula. Es de consistencia firme, muy parecido a un verdadero tumor, con la diferencia de que estos últimos no sustituyen a todo el tejido glandular. Como complemento del diagnóstico es muy útil la sialografía en la cual aparecen los extremos de los conductillos dilatados formándose la clásica imagen radiológica “en racimo de uvas” que es patognomónica del proceso. Tratamiento: Como esta situación patológica es la consecuencia de una parotiditis recidivante, el mismo debe de dirigirse al control de la misma, estando recomendada una neurectomía del Jacobson en su trayecto intratimpánico, solo o asociado a la cordectomía por igual vía. En casos 100

avanzados, debido al alto grado de fibrosis tisular, la situación se hace irreversible, por lo que la exceresis del seudotumor es la única opción. Seudotumores sub-maxilares: Al igual que el anteriormente descrito, es consecuencias de inflamaciones bacterianas a repetición de la glándula sub-maxilar, por lo general motivada por una litiasis muy frecuente en esta glándula. Cuadro Clínico: Se obtiene el antecedente de cólicos salivares a repetición acompañados de la submaxilitis aguda. Al final se presenta el abultamiento permanente del órgano después de haber desaparecido el episodio agudo. Diagnóstico: Es sencillo ya que la historia de cólicos salivares es claramente referida por el enfermo. Además puede referir la expulsión de cálculos por el conducto de Wharton. La glándula submaxilar se hace visible como un abultamiento en esta región que, al palparse, se nos presenta con una consistencia firme. Si, simultáneamente con la palpación externa, introducimos un dedo presionando sobre el suelo de la boca (maniobra bi-manual) en muchos pacientes puede detectarse la formación pétrea del cálculo a la salida del conducto salival o intraglandular siendo en este caso la maniobra algo dolorosa. Tratamiento: En los casos de seudotumor sub-maxilar, el tratamiento indicado es el quirúrgico siendo la exceresis de la glándula la operación recomendada.

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6 Disneas Laríngeas Disneas Laríngeas. Cuadro Clínico. Etiología de la disnea laríngea. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial. Conducta a seguir. Disneas Laríngeas: Más que una entidad independiente, este cuadro clínico constituye en realidad un síndrome al que denominaremos Síndrome Disneico Laríngeo (S.D.L.). Esta emergencia médica es una situación que requiere una cuidadosa valoración médica, muchas veces apremiada por el tiempo y a la que se suma la gran responsabilidad que se adquiere frente a una decisión de la que depende la vida del enfermo. Trataremos de enfocar el tema de forma eminentemente práctica de tal manera de que el médico no especializado logre su cometido en el momento del diagnóstico y la toma de una conducta correcta. Cuadro Clínico: Las disneas laríngeas presentan las siguientes características claves: a) Es una bradipnea inspiratoria. b) Presentan tiraje alto (supraesternal y supraclavicular). c) Presentan estridor inspiratorio y/o cornaje. De acuerdo a la etiología de la misma, a lo anterior se le puede añadir tos y disfonía pero, desde ahora, tenemos que recalcar que la ausencia de la última no excluye la posibilidad de que se trate de una disnea alta, como es el caso de las estenosis traqueales ubicadas inmediatamente por debajo de la subglotis. Al S.D.L. lo acompañan manifestaciones generales entre las que tendremos: marcada ansiedad e intranquilidad del enfermo y, en los casos de instalación súbita, se ha descrito una llamada “sensación de muerte inminente” condicionada por la asfixia, el enfermo se encuentra pálido y sudoroso. La frecuencia cardíaca se eleva por encima de las 120 pulsaciones por minuto y aparece cianosis primero en los lechos ungeales y más tarde en los labios. Esta cianosis puede preceder en segundos al paro cardiaco. Etiología de las Disneas Laríngeas: Este síndrome puede aparecer en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta la vejez, por lo que resulta adecuado tratar de agrupar por edades las causas más comunes correspondientes a cada una de ellas. En todo caso, lo siguiente no es una regla absoluta siendo no raras las excepciones. En el niño tendremos algunas que aparecen al momento de nacer, todas muy graves y siempre debidas a malformaciones congénitas por suerte no muy frecuentes. Si la malformación permite un paso de aire adecuado su diagnóstico se establecerá más tardíamente. Las malformaciones congénitas más comunes son: El palmipedismo o web laríngeo en la que las cuerdas vocales se encuentran unidas por una membrana que semeja a la homóloga interdigital de los palmípedos de lo cual toma su nombre; la laringocondromalacia, que es una debilidad 103

estructural extrema del esqueleto cartilaginoso del órgano, aunque algunas veces se limita solo a el cartílago fibroso de la Epiglotis y no al de tipo hialino del Tiroides y Cricoides; los quistes laríngeos y los laringoceles congénitos. En algunas raras malformaciones congénitas del sistema nervioso central pueden asociarse a una disnea laríngea del recién nacido motivada por una parálisis recurrencial u otra lesión neurológica. En el lactante pueden aparecer disneas laríngeas por la progresión de una malformación congénita no diagnosticada al nacer, pero otras veces son debidas a procesos inflamatorios de vías respiratorias altas (laringitis y epiglotitis). Los papilomas laríngeos pueden ser una de sus causas al contaminarse el feto cuando pasa por el canal del parto de la madre infectada con el virus del papiloma, y ya después de los 9 meses al tener el niño el control de la pinza digital comienzan a verse los cuerpos extraños que seguirán siendo una de las causas de este síndrome durante toda la infancia. La Difteria considerada una enfermedad re-emergente afecta con mayor virulencia a los niños de edades pre-escolares. En el adolescente y en el adulto joven la incidencia del síndrome disminuye para aumentar más tarde en el adulto mayor, ya que a estos últimos se le suman las enfermedades tumorales laríngeas de mayor incidencia a partir de la 5ª década de la vida. Las lesiones traumáticas de la Laringe y Tráquea alta, ya sean motivadas por golpes como consecuencia de accidentes del tránsito y a la práctica de deportes violentos son habituales en las edades jóvenes, pero también pueden aparecer debido a traumatismos generados por la acción médica (Iatrogénicos). Tal es el caso de las lesiones por entubaciones endotraqueales y endoscopias traumáticas. Por ultimo mencionaremos el edema agudo de la glotis (en realidad el cierre de la luz glótica por un edema circundante), situación que puede aparecer como una reacción de tipo inmuno-alérgica frente a muchas noxas, pero sobre todo a reacciones adversas medicamentosas por lo que todo médico debe estar preparado no solo para diagnosticarla precozmente sino también para accionar de forma adecuada y eliminar esta situación que pone en peligro inminente la vida del enfermo. Los tumores y seudotumores de la Laringe serán detallados en este libro en el capítulo correspondiente a estas enfermedades. Etiología de las Disneas Laríngeas: Diagnóstico: La gran mayoría de los S.D.L son de instalación aguda y por ende su sintomatología es aparatosa, dominado el cuadro por la dificultad respiratoria acompañada del estridor inspiratorio, la bradipnea, el cornaje y/o tiraje supraesternal y supraclavicular, llegando a participar en el esfuerzo por la ventilación hasta la musculatura accesoria. Como la causa de la disnea laríngea suele ser alta concomita la mayoría de las veces con el cuadro anterior la disfonía que puede llegar a la afonía y la tos. Frente a un enfermo disneico resulta imprescindible obtener información con el interrogatorio en busca de antecedentes, ya sea con el paciente (siempre que sea posible) o con sus acompañantes. Se insistirá en el antecedente de alergias o anafilaxias, inyecciones recientes, o más raramente el uso de medicamentos por vía parenteral a los que pudiese ser alérgico, procesos inflamatorios recientes de vías aéreas superiores, traumatismos y cuerpos extraños. Otro grupo de S.D.L poco frecuentes son los de aparición lenta, como se observan por ejemplo en los enfermos con parálisis recurrenciales ocasionadas por enfermedades del Sistema Nervioso Central (las que aparecen por lesiones quirúrgicas de los recurrentes son de instalación aguda), los tumores de la laringe malignos y benignos y lesiones de aparición progresiva como la Lepra, Amiloidosis y otras. En estos pacientes llama la atención lo relativamente bien que 104

toleran la disnea la cual se acentúa durante el sueño siendo sus acompañantes los que mencionan el gran ruido inspiratorio que escuchan cuando duerme el paciente.

En el niño:

Disneas laríngeas

En el Adulto

Web o membrana palmípeda sinequial Quistes Congénitas: Laringoceles Condro-laringomalacia Malformaciones neurológicas complejas Epiglotitis Laringitis subglótica sofocante Inflamatorias Laringitis espasmódica Adquiridas: Difteria Edema angioneurótico Cuerpos extraños No inflamatorias Lesiones neurológicas Seudotumores, papilomas Traumatismos laríngeos Edema angioneurótico Epiglotitis e inflamaciones del vestíbulo Inflamatorias: Laringitis subglótica Difteria Infecciones específicas(Hansen, Lúes) No Inflamatorias: Cuerpos Extraños Tumorales :Neoplasias benignas y malignas, seudotumor Traumatismos externos Traumáticas: Traumatismos Iatrogénicos Neurológicas: Parálisis recurrencial bilateral

Los enfermos acuden a la primera consulta cuando ya la disnea les imposibilita el descanso y aparecen signos de fatiga y anoxia crónica. Al hacer el examen resulta sorprendente para el médico la enorme reducción de la vía aérea que apenas puede explicar cómo el paciente logra ventilarse. Además puede encontrase cianosis en los lechos ungeales. Si tenemos posibilidad de realizar un estudio gasométrico encontraremos signos de acidosis respiratoria. Diagnóstico Diferencial: A pesar de lo típico de una disnea laríngea, en algunas ocasiones en las salas de emergencias de los hospitales se han confundido las mismas con el asma bronquial (la disnea laríngea es inspiratoria y en el asma es espiratoria) o con otras insuficiencias respiratorias de origen bajo que producen una polipnea, mientras que las laríngeas u altas son siempre bradipneas con cornaje o estridor y tiraje alto (supraclavicular, supraesternal en incluso participación en el esfuerzo ventilatorio de los músculos accesorios de la respiración). También deben diferenciarse de las disneas motivadas por fallo de bomba (edema agudo del pulmón).

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Conducta a seguir: Por tratarse el S.D.L de una emergencia médica las posibilidades de adoptar conductas expectantes están muy limitadas y el objetivo principal de la acción médica es el de salvar la vida mediante el aseguramiento de una vía de ventilación al enfermo. Esta vía solo la podemos obtener en la mayoría de los casos mediante la realización de una Traqueostomía. Los adelantos en las técnicas de apoyo vital, sobre todo en los procederes de entubación endotraqueal de emergencia, se ven restringidos en este tipo de situaciones ya que en su gran mayoría la disnea es motivada por una obstrucción mecánica de la luz laringo-traqueal a niveles altos que impiden ser franqueadas por el tubo de ventilación. No obstante, pueden entubarse muchos enfermos portadores de edemas agudos ya que estos, por sus caracteres físicos de ser muy laxos, permiten el paso del tubo, dando posibilidad de instaurar el tratamiento adecuado para la solución del edema y que, al ceder casi siempre rápidamente, permite la extubación sin necesidad de acudir a la traqueostomía. También pueden ser entubados los pacientes portadores de S.D.L debido a parálisis recurrenciales bilaterales mientras son trasladados a centros asistenciales con posibilidades quirúrgicas de resolver su situación de forma definitiva. En la actualidad, muchos hospitales están dotados de recursos para la microcirugía endolaríngea. Se han utilizados las mismas para resolver S.D.L originadas por pseudomixomatosis de las cuerdas vocales y otros tumores benignos (grandes pólipos) pero la valoración de estas indicaciones tan precisas queda en manos del personal altamente especializado en técnicas microquirúrgicas. Por último, volvemos a insistir en el criterio de que la Traqueostomía es la principal alternativa frente a una disnea laríngea. Su postergación, muchas veces injustificada, ocasiona al enfermos riesgos y peligros innecesarios. Todo personal médico debe saber hacer a la perfección esta sencilla y ya milenaria operación que hoy en día, mucho más segura y con menos complicaciones postoperatorias, continuará salvando innumerables vidas.

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7 Traqueostomía Traqueostomía: Concepto. Indicaciones de la traqueostomía. Traqueostomía de Emergencia. Traqueostomía Electiva. Tipos de Traqueostomía. Técnica de la Traqueostomía. Complicaciones inmediatas y tardías de la traqueostomía. Decanulación. Síndrome de decanulación difícil. Traqueostomía: Esta operación es, tal vez, una de las más conocidas desde la antigüedad. Consiste sencillamente en comunicar el exterior (medio aéreo) con la luz traqueal generalmente a nivel de la parte baja y medial del cuello. Históricamente, esta operación ya fue mencionada antes de Hipócrates en los papiros egipcios como una medida para “salvar de la asfixia”. Antes de la Edad Media se realizaba de forma incidental e incluso excepcional, pero durante la misma el oscurantismo condenó su uso, y después de un largo letargo se introduce de nuevo en la práctica médica. Más tarde es reglamentada y perfeccionada por Trosseau, que incluso diseña un separador y la cánula metálica que llevan su nombre y que con algunas ligeras modificaciones se mantienen todavía en uso. En la medicina moderna, la operación adquiere mucho auge y va ganando en seguridad a medida de que se mejoran los cuidados postoperatorios que disminuyen sensiblemente las complicaciones antaño tan temidas. A finales del siglo XX, con los avances en los servicios de Cuidados Intensivos, su realización se ha visto disminuida debido a la seguridad de la entubación endotraqueal y el mantenimiento de la ventilación asistida. Aún así, en dichos servicios es una operación bien normada, sobre todo en los pacientes sometidos a entubación prolongada, y su omisión puede acarrear desagradables consecuencias para el enfermo como pueden ser las estenosis sub-glóticas y traqueales. Indicaciones de la Traqueostomía: Pueden ser agrupadas en dos grupos: a) La Traqueostomía de Urgencia b) La Traqueostomía Electiva. Traqueostomía de Urgencia: Es la más realizada y está indicada en las insuficiencias respiratorias agudas altas como son las producidas por: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cuerpos Extraños Laríngeos Edemas de la Laringe Edemas de la base de la lengua Epiglotitis Estenosis laríngea o subglótica Malformaciones congénitas

7. 8. 9. 10. 11.

Neoplasias laríngeas Parálisis de Cuerdas vocales Traumatismos laríngeos Difteria laríngea y otras infecciones agudas Traumatismos cráneo-encefálicos

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Traqueostomía Electiva: Es la que se hace en forma preventiva cuando es de esperar debido a la patología de base un empeoramiento de la ventilación entre ellas tenemos las que se hacen en: a) Pre-operatorio de grandes intervenciones b) Previo a la Irradiación del Cáncer Laríngeo c) Enfermedades Neurológicas degenerativas d) Comas (cuando no es recomendada la entubación) Neuroquirúrgicas y del Cuello. e) Excepcionalmente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades respiratoria crónicas agudizadas Técnica de la Traqueostomía: Se han descrito tres tipos de Traqueotomías atendiendo al lugar donde se establece el estoma traqueal: a) La traqueostomía alta b) La media o trans-ístmica c) La inferior o baja. Estas tres variantes de la operación tienen adeptos y detractores debido a las ventajas y desventajas de cada una de ellas. El cirujano debe estar entrenado en todas ya que en determinados casos se ve obligado a optar por un determinado tipo. Aún así, independientemente de la técnica elegida, los siguientes pasos y preparativos son imprescindibles en todas. Instrumental y accesorios: 1. Cánulas de Traqueostomías de distintos calibres 2. Jeringuillas de control para anestesia con agujas G 23 largas y cortas. 3. Anestésicos locales ( Procaína, Ibecaína, y/o Xilocaína al 1%) 4. Bisturíes de dos tipos ( hoja 21 o 22 y uno pequeño de hoja 15 para abrir la tráquea) 5. Tijeras de Messelbaum y de Mayo recta. 6. Separadores tipo Farabeuff 7. Pinzas hemostáticas de Kelly rectas y curvas. 8. Separador para traqueostomía de tres ramas modelo Troseau-Laborde. 9. Sondas para aspiración traqueal. 10. Suturas de Catgut 00 y otra no absorbible más gruesa (1) para istmo del Tiroides 11. Torundas de gasa y compresas, cintas de hiladillo. 12. Rodillo preparado “ad hoc” de acuerdo a las características del paciente para colocar debajo de los hombros. 13. Puede ser muy útil pero no absolutamente necesario una unidad de electrocirugía. Técnica de la Traqueostomía: Es necesario que el Cirujano disponga al menos de un ayudante. Comenzamos por colocar en posición al enfermo los cual se debe hacer inmediatamente antes de iniciar la operación, ya que la posición deseada, que es la del cuello en hiperextensión y con un rodillo 108

debajo de los hombros (con el fin de elevar la tráquea), es generalmente mal tolerada por el paciente disneico. Se hace antisepsia de la piel y se procede a infiltrar la anestesia local con jeringa de control aspirando en cada infiltración para detectar a tiempo la inyección intravascular de graves consecuencias. Se utiliza casi siempre Procaína al 1% o Xilocaína en igual concentración. No se debe utilizar mucha cantidad de la misma ya que basta con anestesiar la piel y un poco los tejidos subyacentes para lograr la analgesia local.

Figura 7.1 El siguiente paso es la incisión de la piel en línea media hasta el tejido celular subcutáneo. Dicha incisión no debe ser muy económica y estar siempre centrada en la línea media en la zona de seguridad de Jackson, es decir, un triángulo limitado por debajo por la horquilla esternal, por encima por el cartílago cricoides y a ambos lados por los bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoideos. Se comienzan a separar las fibras del músculo cutáneo y la aponeurosis cervical superficial por debajo de la cual suelen aparecer pequeñas venas transversales que deben ser ligadas o electrocuaguladas (Fig. 7.1). Por debajo de esta aponeurosis debemos localizar la línea media albicans de los músculos esternohiodeo y esternotiroideo. Esta línea albicans se debe inscindir para encontrar debajo de la misma el tejido tiroideo del istmo si se trata de una traqueostomía media o el lóbulo piramidal cuando hacemos una técnica alta. En este paso se encuentran las tres variantes de la traqueotomía: en el caso de las altas, el istmo o el lóbulo piramidal del tiroides, si lo hubiese, es desplazado con el separador de Troseau-Laborde hacia abajo para exponer el tejido laxo pretraqueal y abrir la misma a nivel del 2º anillo; si se trata de una traqueostomía media o transístmica, como su nombre lo indica, el siguiente paso es la separación por disección roma del istmo tiroideo de la pared anterior traqueal y la separación del mismo para exponer el 3º y 4º Anillo. En el caso de la traqueostomía inferior, no se secciona el istmo sino que se le desplaza hacia arriba. En este caso la tráquea se ubica más profunda en el cuello que en las otras técnicas anteriormente descritas y la traqueotomía se practica en 5º o 6º anillo. La apertura de la luz traqueal, sobre todo en el caso de disneas con insuficiencia respiratoria aguda severa, debe hacerse con cuidado, dejando entrar el aire poco a poco por el peligro de paro respiratorio al entrar al sistema grandes cantidades de aire bien oxigenado. Eso deprime en núcleo respiratorio que estaba siendo estimulado con una alta concentración de CO2. 109

En otros casos se cree que el paro pueda ser ocasionado por un estímulo vagal intenso al abrir la tráquea. La apertura de la tráquea antes de colocar la cánula debe hacerse con una incisión lineal en el caso de que se trate de un niño y resecando unos 4 mm² de cartílago en forma de ventana cuando sea un adulto. La cánula debe ser firmemente anudada al cuello para evitar su salida accidental. No recomendamos en el momento de aplicar la cánula, lo cual provoca una tos intensa, el uso de Sprays anestésicos tópicos porque si bien el paciente se tranquiliza, también desaparece por un tiempo la tos que es necesaria en estos momentos para desembarazar las vías aéreas de secreciones que se habían acumulado durante la obstrucción respiratoria (Fig. 7.2). La hemostasis debe ser revisada exhaustivamente y comprobar la permeabilidad de la cánula sosteniendo una hebra de hilo de gasa frente a la columna de aire. Dicho hilo debe desplazarse en uno y otro sentido (signo de la bandera). Hechas estas comprobaciones finales se retira el rodillo y se anudan firmemente las cintas de hiladillo en la región posterior del cuello. Entonces el enfermo puede ser trasladado a recuperación o a su sala.

Figura 7.2 Complicaciones de la Traqueostomía: Se dividen en dos grupos: Las inmediatas y las no inmediatas. Entre las primeras, además del paro respiratorio reflejo antes descrito y de las reacciones a los anestésicos locales, tenemos los sangramientos profusos transoperatorios. Son fácilmente controlables siempre que se respete la zona de seguridad establecida por Jackson. Sin embargo, a veces se lesionan gruesas venas que son las comunicantes de las Yugulares anteriores y excepcionalmente la arteria tiroidea media de Neubaüer que es inconstante, todas ellas deben ser ligadas. En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, puede herirse la cúpula pleural con el neumotórax resultante. Aunque este último puede provocarse también cuando en una disnea alta 110

muy intensa la presión negativa intratorácica es tan grande que el aire decola la pleura mediastínica logrando romperla, lo que conduce al neumotórax sin haber existido una herida directa de la pleura. La herida de la pared posterior de la tráquea que tiene como consecuencia grave una fístula traqueo-esofágica se debe más a una mala técnica operatoria que a un verdadero accidente quirúrgico. Las complicaciones no inmediatas por orden de frecuencia son: El enfisema subcutáneo, que ocurre por no haberse separado correctamente los tejidos musculares y aponeuróticos alrededor de la cánula, que queda “estrangulada” por los mismos. El aire escapa por sus bordes y es introducido a presión en los espacios laxos del cuello, llegando inclusive hasta el mediastino. Otras veces su causa resulta de suturar la piel alrededor de la cánula provocando idéntica situación. La oclusión de la cánula en un paciente imposibilitado de ventilarse es una situación muy dramática y peligrosa que ocurre no pocas veces en nuestras salas. Puede y debe evitarse con una aspiración de secreciones “en demanda” y limpiando cada vez que sea necesaria la recánula si el paciente tiene una cánula convencional. La aspiración y, sobre todo, la fluidificación de las secreciones previa a cada aspiración revisten aún mayor importancia si el paciente está dotado de una cánula plástica con manguito insuflable, la mayoría de cuyos modelos carecen de recánula de seguridad. La broncoaspiración a repetición es una de las consecuencias casi obligadas de las traqueostomías y se debe a un problema mecánico originado por la fijación del aparato laríngeo creada por la cánula, lo que impide a todo el complejo laringo-traqueal ascender durante la deglución, lo que es fisiológicamente necesario. Es común que sea mayor durante los primeros días de traqueostomizado y vaya desapareciendo paulatinamente, tal vez por entrenamiento en los días posteriores, pero esto no ocurre así desafortunadamente en los enfermos geriátricos, que aparentemente carecen de esta capacidad de adaptación a la nueva situación creada. La infección es otra complicación muy frecuente de las traqueotomías y se debe a una mala manipulación en el post-operatorio del paciente, durante las maniobras de aspiración y durante los cambios de cánulas. Es importante insistir en el adiestramiento del personal paramédico encargados de estas funciones con el fin de extremar las medidas de asepsia durante esos procederes. La formación de granulomas alrededor del traqueostoma pueden condicionar “a posteriori” una estenosis. Los periorificiales son muy comunes y pueden tener como base una infección de los cartílagos de los anillos traqueales con la destrucción de los mismos y la traqueomalasia resultante. Más peligrosos resultan los granulomas infraorificiales situados en la pared anterior de la tráquea y producidos por una cánula muy larga colocada en pacientes sometidos a una traqueostomía baja. En este caso, la punta de la cánula va erosionando esta pared llegando al tronco arterial braquiocefálico originando una hemorragia cataclísmica letal. Éste es uno de los peligros de las traqueostomías bajas. Las estenosis traqueales post-traqueostomías pueden aparecer cuando son usadas las cánulas plásticas con manguito insuflable o cuando se mantiene insuflado el mismo con mucha presión de aire. Otras veces es consecuencia de mantener el mismo varios días inflado. El efecto de la excesiva presión sobre la mucosa traqueal, a su vez comprimida contra los cartílagos subyacentes, hace aparecer una necrosis de la misma por isquemia que más tarde, al formarse el tejido de granulación, conducirían a la estenosis. En los pacientes que son obligados a permanecer con una traqueostomía durante un tiempo prolongado es común que aparezcan cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria. La llamada traqueitis seca, con secreciones muy adherentes y una marcada propensión a padecer de infecciones de las vías respiratorias bajas, hacen perder el efecto protector de las mismas que posee esta mucosa. 111

Decanulación: Con ese término se conoce al proceder de retirar una cánula en un traqueostomizado. Puede parecer muy simple y creerse que se limita solo a retirar el tubo y colocar una torunda de gasa sujeta con esparadrapo sobre el orificio del traqueostoma, pero el obrar tan a la ligera ha acarreado muchas dificultades a quienes así lo realizan. Antes que nada, para proceder a retirar una traqueostomía debemos de estar seguros de que desaparecieron las causas que motivaron la misma. Muchas veces, para estar seguro de lo anterior, se impone realizar una exhaustiva laringotraqueoscopía. Confirmada la no existencia de las mismas, se comienza por disminuir paulatinamente el calibre de la cánula hasta llegar al menos a una calibre 6 mm si se trata de un adulto y a una 3 ½ si lo es un niño. Esta cánula se ocluirá durante el día primero y después durante la noche con lo que observaremos si el enfermo respira bien. De ser así, se retira el dispositivo colocando una torunda abierta en el fondo de la herida del cuello cerca de la pared traqueal con la finalidad de que el tejido de granulación resultante del proceso de cicatrización por segunda intención vaya creciendo desde la profundidad hacia la superficie hasta su cierre total. En pacientes en los que la traqueostomía haya permanecido mucho tiempo, es posible que la piel que se ha invaginado en el estoma impida cerrar definitivamente el orificio. En estos casos se hace una resección de esa piel redundante y se puede intentar el cierre por primera intención si se dan dos planos de sutura. Si el paciente por razones estéticas así lo desea, la cicatriz infundibuliforme que suelen dejar las traqueostomías puede ser eliminadas con una sencilla operación de Z plastia. Síndrome de la decanulación difícil: Como tal se define un grupo de situaciones, algunas de fisiopatología muy compleja, que impiden retirar la cánula al enfermo y reintegrarlo a una ventilación natural. En este Síndrome deben de encuadrarse los pacientes que reúnan la condición anterior, es decir, que las causas que motivaron la traqueostomía hayan desaparecido. En primer lugar, esta situación se ve con bastante frecuencia en los niños muy pequeños traqueostomizados. Por llamarlo de alguna forma, se han adaptado a respirar de forma fácil por la cánula y desarrollan una dependencia psicógena reaccionando con un verdadero pánico cuando se les intenta quitar el dispositivo. Debemos eliminar en estos casos toda duda de que exista un componente orgánico, ya que desde hace mucho tiempo está descrito de que la laringe en un niño traqueostomizado detiene su desarrollo por razones no muy bien comprendidas. En adultos este Síndrome lo hemos visto en pacientes sometidos a cirugía parcial de la laringe (Cordectomías) y en otros que presentan lesiones residuales no definitivas de la sensibilidad laríngea. En otros casos aparece una hipertrofia de las bandas ventriculares que dificultan la decanulación. La decanulación en éstas y otras situaciones funcionales, requiere de un verdadero entrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su cánula. Para ello se ha diseñado un tipo de cánula con un orificio en su curvatura posterior que permiten al aire cuando se ocluye la cánula transitar libremente pos su vía natural. Cada enfermo que presente un Síndrome de decanulación difícil debe ser cuidadosamente estudiado y evaluado, ya que no pocas veces se debe a un factor orgánico no sospechado y que hasta entonces había sido ignorado.

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Parte IV Oído

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8 Síndromes de Hipoacusias de Transmisión y de Percepción Hipoacusias, concepto, clasificación, breve reseña anatomo-fisiológica. Hipoacusias Conductivas o de transmisión, concepto, cuadro clínico, etiología, diagnóstico, conducta a seguir. Hipoacusias perceptivas o neurosensoriales, clasificación, etiologías, profilaxis, diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales congénitas y pre-linguales, hipoacusias perceptivas en el adulto, cuadro clínico, etiopatogenia, diagnóstico, conducta a seguir. Hipoacusias: Conceptualmente, se define como toda disminución de la agudeza auditiva, pero el término es relativo, ya que el concepto de normalidad puede variar por factores como la edad, ecológicos y otros. Por tanto, se aplicará siempre teniendo en cuenta estas situaciones, pero si es necesario un término físico preciso se puede considerar toda aquella disminución de la agudeza auditiva que sobrepase los 27 dB en las frecuencias centrales del audiograma tonal. Clasificación: Se clasifican en dos grandes grupos: las de conducción y las de percepción. En algunas situaciones patológicas pueden combinarse ambas apareciendo las llamadas mixtas

Figura 8.1: Esquema Anatómico del Oído Humano Breve reseña Anatomofisiológica: El oído humano, constituye una maravillosa combinación de elementos tanto mecánicos como neurosensoriales, cuyo objetivo es brindarnos la información acústica más completa 115

posible de nuestro medio ambiente. Está dividido topográficamente en tres partes aunque constituyen todas en su conjunto una unidad funcional: el oído externo, el medio y el oído interno (Fig. 8.1). El oído externo: Está constituido a su vez por dos partes: el pabellón auricular u oreja, y el conducto auditivo externo. Las orejas o pabellones auriculares se comportan como sendas pantallas acústicas situadas simétricamente a ambos lados de la cabeza. Su función se limita en el humano a conducir pasivamente los sonidos por su forma de embudo al interior del conducto auditivo externo, perdiendo la facultad de orientación activa que sí está presente en mamíferos por acción de la musculatura auricular (retro, supra y pre-auricular) y que permiten una focalización bien precisa de la fuente sonora, indispensable para la supervivencia de los mismos. En el hombre esa facultad de orientación se ha atrofiado, aunque en contados individuos se conservan dichos músculos y la posibilidad de moverlos a voluntad. Aún así posee, por su diseño, lo que se conoce en acústica como efecto de pantalla lográndose con ello cierto efecto de estereofonía y la posibilidad de lateralización de la fuente sonora. Este detalle aparece en las personas en que por causas traumáticas han perdido el pabellón auricular conservando el resto de las funciones del oído, a las cuales les resulta difícil precisar de que lado procede el sonido sobre todo si es emitido por detrás del sujeto. El conducto auditivo externo: Está formado por estructuras óseas y cartilaginosas recubiertas de piel y conduce los sonidos hasta la membrana timpánica. Dicha piel tiene elementos glandulares especializados productoras de cera, que posee propiedades bactericidas debidas a los ácidos grasos que contiene. Estos elementos cutáneos, así como los folículos pilosos, van desapareciendo según se adentra en la profundidad del hueso temporal para en su porción ósea solo estar formada por un epitelio simple adherido al periostio. La membrana timpánica: Primer elemento que podemos considerar activo en la llamada cadena osículotimpánica, situada profundamente en el fondo del conducto auditivo externo, está constituida por varias capas de tejidos, tres en la llamada pars tensa o mesotímpano y dos en el epitímpano o pars flácida. La capa externa, es un epitelio continuidad de la piel modificada del conducto auditivo externo, y su espesor es muy delgado. Por debajo de ella se encuentra la capa media o fibrosa formada por fibras dispuestas tanto radialmente como circulares, lo que proporciona a la membrana timpánica condiciones vibratorias y de elasticidad extraordinarias indispensables para su función. La capa interna es también la continuación de la mucosa del oído medio. En el epitímpano, falta la capa media o fibrosa por lo que solamente encontramos el epitelio y la mucosa (Fig. 8.2).

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Figura 8.2 La cadena osicular: La forman tres pequeños huesillos articulados entre sí llamados por su forma: martillo, yunque y estribo. El martillo es su primer eslabón y su apófisis larga o mango está firmemente engastada en la capa media fibrosa de la membrana timpánica. Su apófisis es el punto de inserción de los repliegues timpano-maleorales anteriores y posteriores que a su vez limitan al mesotímpano del epitímpano. En su cara interna hace fijación el tendón del músculo tensor del tímpano. Se continúa la cadena con el yunque, siendo éste una estructura completamente pasiva. Su rama larga queda articulada con la cabeza del estribo mediante la apófisis lenticular. Este último huesillo es el más pequeño de todos y en su cuello se implanta el tendón del músculo del estribo. Su platina, de forma ovalada, ajusta exactamente en la ventana del mismo nombre del vestíbulo. La cadena osicular, desde el punto de vista funcional, es un amplificador mecánico, necesario para acoplar las diferentes impedancias que existen entre el aire donde se origina el sonido, y el transductor del oído interno, inmerso en un líquido de mayor densidad molecular que es la perilinfa. Otra de sus funciones es la de protección frente a elevadas presiones sonoras de las delicadas estructuras neurosensoriales, mediante un súbito incremento de dicha impedancia o resistencia acústica, generada por la contracción refleja del músculo del martillo por el arco acústico-trigeminal y el del músculo del estribo mediante el arco acústico-facial. La trompa de Eustaquio: Este órgano músculo-cartilaginoso tiene como su nombre lo indica, forma de tubo, abriéndose en uno de sus extremos en la cara antero-inferior de la caja del tímpano y el otro en la pared lateral de la nasofarige. Permanece normalmente cerrado y se abre mediante la acción de la musculatura propia durante el bostezo y la deglución. Su papel primordial es el de mantener el equilibrio aéreo del aire contenido en el oído medio y el medio ambiente, lo que resulta totalmente indispensable para la libre movilidad de las diferentes estructuras del aparato conductor del sonido del oído medio.

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Funcionamiento del sistema transmisor de los sonidos: Las ondas sonoras poseen, entre otras, dos características que es necesario conocer para comprender el funcionamiento del oído externo y medio, son unidades físicas que miden la intensidad y la altura de los sonidos. La primera llamada Decibell (dB) indica la intensidad (presión) sonora y se ubica en un rango entre 4 y 85 dB. Para las frecuencias centrales más funcionales del audiograma, por debajo de 4 db, no se genera la sensación auditiva y por encima de 85 dB A comienza a aparecer primero, disconformidad ante el sonido y posteriormente el dolor (algiacusia), signo de alerta ante un daño seguro de las células del órgano de Corti. Por tanto, con relación a la audición humana, los sonidos necesarios para la comunicación se ubican en ese rango de intensidad. La otra unidad física es la unidad de altura o frecuencia, y se expresa en ciclos por segundo, Hertzios o vibraciones dobles por segundo (f= c/s , Hz ,vd/seg.). El espectro auditivo humano se encuentra entre los 20 y 18,000 Hz, ligeramente superior en la mujer. Por debajo de 20 Hz se llaman infrasonidos y por encima de 50,000 Hz están los ultrasonidos. La audición útil o, mejor dicho, más utilizada en la relación con el medio y en el ser humano se sitúa en un ancho de banda entre los 250 y 4000 Hz. centrada en la frecuencia de 1 K/c, que resulta la frecuencia funcional óptima para el oído humano. Físicamente, las ondas sonoras no son más que episodios de condensación y rarefacción de las moléculas del aire circundante, conocidos como compresión adiabática del mismo. Estas ondas se propagan por dicho medio gaseoso a una velocidad de unos 340 m/seg. siendo captadas por el pabellón auricular, conducidas al conducto auditivo externo, viajando por el mismo hasta su fondo, donde se encuentra la membrana timpánica. Ésta comienza a vibrar con una intensidad y frecuencia exactamente relacionada con el parámetro físico de las ondas sonoras que se han recibido y transmite dicho movimiento al sistema osicular. Por su configuración posee propiedades de amplificación basada en el principio de los brazos de palancas logrando una ligera amplificación de los mismos, pero la máxima amplificación es lograda por el principio del cuerno acústico exponencial. Es decir, por la enorme diferencia de superficie que existe entre la membrana timpánica y la platina del estribo que es su último eslabón, la platina del estribo comunica el movimiento al líquido perilinfático del caracol. Estas vibraciones van a generar oscilaciones en dicho líquido tal como lo hacen las pequeñas olas en un estanque de agua al caer un cuerpo ligeramente pesado en el mismo, y van a viajar por las dos vueltas y medias del caracol, generando un punto de desplazamiento máximo que dependerá de la frecuencia del sonido estimulante. Este punto va a lograr la máxima respuesta de las células ciliadas del órgano de Corti. Las ondas continúan su viaje por la rampa o escala vestibular y al llegar a su extremo (columela) retornan por la rampa timpánica hasta la ventana redonda que sirve de pivote o contragolpe, generando un movimiento alternativo positivo-negativo conocido como desigualdad de fase, sin el cual no hay desplazamiento perilinfático y por lo tanto no se genera la audición por no estimularse el transductor, es decir, el elemento que convierte la energía vibratoria en energía bio-eléctrica, que es el órgano de Corti (Fig. 8.3).

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Figura 8.3: Ventana Oval El oído interno: La estructura neurosensorial transductora auditiva se ubica en la lámina espiral del caracol en su rampa vestibular y constituyen unas 22,500 unidades funcionales de Corti (Fig. 8.4 y 8.5). Aquí se ubican las células especiales llamadas células ciliadas internas y externas encargadas específicamente de captar la presión generada por la perilinfa y transformarla en bioeléctrica. La suma del trabajo de todas estas unidades y la inhibición de otras van a producir primero el potencial microfónico coclear y después el potencial de acción la rama coclear del nervio auditivo (VIII) par craneal. El cuerpo de la primera neurona de la vía auditiva se ubica en el ganglio espiral. Del mismo partirá después de unirse a las fibras procedentes de la rama vestibular por el interior del conducto auditivo interno y ya saliendo como nervio octavo entra en el tallo cerebral en el surco bulboprotuberancial lateral muy cerca del nervio facial (VII par craneal).

Figura 8.4

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Figura 8.5 Hipoacusias conductivas o de transmisión: Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído externo o del oído medio. Como características clínicas tenemos que nunca alcanzan perdidas severas o profundas de la agudeza auditiva, llegando a un máximo de 60 dB. En este tipo de hipoacusia no tendremos trastornos en la inteligibilidad de la palabra por ser una pérdida cuantitativa solamente. Las personas afectadas hablan en voz baja, debido a que, al estar bloqueada la conducción aérea de los sonidos, se produce un fenómeno de autofonía por resonancia que crea la sensación errónea al enfermo de que está hablando muy alto, por lo que automáticamente baja el volumen de la voz. Los acúfenos, tinnitus o ruidos de oídos son casi siembre del tipo vibratorio ó soplantes de baja frecuencia. Etiología: Cualquier alteración en la transmisión sonora puede generar este tipo de hipoacusia. Así, por ejemplo, tenemos múltiples causas situadas en el oído externo como pueden ser: Cuerpos extraños, tapones de cerumen, tumores, estenosis inflamatorias agudas o cicatrizares. Es necesario que todas las noxas anteriormente mencionadas ocluyan completamente el conducto, ya que basta un pequeño orificio de solo dos milímetros de diámetro para que no se bloquee el paso de las vibraciones sonoras. En el plano de la membrana timpánica encontraremos diferentes tipos de perforaciones, granulaciones, pólipos, calcificaciones, cicatrices, y retracciones estas últimas como secuelas la mayoría de los casos de procesos obstructivos de la trompa de Eustaquio. Como regla general, la otoscopía solo resulta negativa en aquellas afecciones situadas en plena cadena osicular, como es el caso de la discontinuidad de la misma y la otoesclerosis u otoespongiosis. Diagnóstico: Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario en primer término un buen interrogatorio, indagando en antecedentes que pueden producir hipoacusias o empeorar una ya existente. Es imprescindible investigar en el caso de las conductivas si se ha padecido de supuraciones u otorreas, vegetaciones adenoideas en la infancia, traumatismos sobre el oído y antecedentes familiares de hipoacusia entre otros, el tiempo de 120

evolución. Sobre todo si se sospecha que haya aparecido en una etapa muy temprana de la vida también reviste gran importancia diagnóstica. A continuación se efectúa una cuidadosa otoscopía y por último comenzamos las pruebas acumétricas con instrumentos siendo las más comunes en nuestro medio, las clásicas con los diapasones de Weber, Rinne y Schwuabach. Utilizaremos para las mismas los diapasones de 125 u mejor aún los de 250 Hz. La prueba de Weber: Es la más simple de todas, se basa en el principio acústico de la buena conducción de las vibraciones sonoras a través de los cuerpos sólidos en este caso los huesos del cráneo, por lo que el estímulo sonoro estimulará el órgano de Corti más directamente, es decir evitando la vía aireconducto auditivo externo-oído medio.

Figura 8.6 Se le pide al examinado que nos informe si escucha el sonido en ambos oídos por igual o si lo hace en uno más intensamente que el otro (Fig. 8.6). Como el diapasón vibrante se coloca en un punto medio del cráneo, en estado normal el caudal de ondas sonoras se reparte y por ende alcanzan ambos oídos internos simultáneamente y el paciente escuchará el sonido simétricamente, pero si por el contrario existe un obstáculo en la vía conductiva el oído medio afecto actuará como un resonador y el sonido se oirá mas fuerte en el oído afectado (lateralización del Weber). También se puede interpretar esta lateralización por el hecho de que al existir un obstáculo en la conducción sonora en un oído éste no es interferido por el sonido ambiental lo que permite escuchar claramente al diapasón.

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La prueba de Rinne: Ésta explora tanto la audición aérea o fisiológica como la vía ósea, pero en este caso es una exploración ipsolateral (Fig. 8.7). El diapasón vibrante lo colocaremos en un punto en la cara externa de la mastoides a un centímetro por detrás del conducto auditivo externo (lugar de proyección del antro mastoideo). Se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo e inmediatamente colocamos el instrumento a unos dos centímetros frente al orificio del conducto auditivo externo. En caso de normalidad el examinado continúa escuchando el tono algunas segundos más en dependencia del ambiente sonoro del local donde esté trabajando el examinador. En el caso de haber un obstáculo en el elemento de transmisión el paciente no lo escuchará (Rinne negativo) y de ser un problema perceptivo lo oirá brevemente (Rinne positivo acortado) para diferenciarlo del Rinne positivo normal o fisiológico.

Figura 8.7

La prueba de Schwuabach: Es otra prueba de conducción ósea ipsolateral. Se realiza colocando el diapasón en el punto de proyección del antro mastoideo y pidiendo al paciente que nos señale cuándo deje de oírlo. En ese momento el examinador se lo coloca en su propio punto de proyección y determina si el paciente lo escucha aún o no. En el primer caso lo informará como prolongado (típico de las hipoacusias conductivas) y en el segundo como acortado, lo que corresponde a las afecciones 122

neurosensoriales. En estado normal el diapasón debe de dejarlo oír tanto el examinador como el examinado simultáneamente (Fig. 8.8).

Figura 8.8 En resumen en las hipoacusias conductivas las pruebas con diapasones se comportan como sigue (Fig. 8.9). a) Weber: Lateralizado al oído enfermo b) Rinne: Negativo c) Schwabach: Prolongado Todas estas pruebas son de tipo cualitativo. Por lo tanto, no nos permiten cuantificar la pérdida auditiva. Se procederá entonces a indicar la audiometría tonal.

Figura 8.9 123

Audiometría tonal: Este examen ya se realiza con instrumentos electrónicos llamados audiómetros. En principio son unos osciladores controlados muy estables, un sistema de amplificación y por último un atenuador fino. En nuestro medio se utiliza la norma audiométrica I.SO.389 Ref: 1964 y los instrumentos de medición calibran todos nuestros audiómetros por dicha norma en la que se basa la clasificación siguiente (Fig. 8.10):

Figura 8.10 El paciente debe ser examinado en un ambiente sonoamortiguado, es decir, en una cabina o cámara audiométrica (Fig. 8.11).

Figura 8.11 124

Después de explicarle el técnico los fundamentos del examen y cómo debe responder, se le presentan varios tonos fijos en las frecuencias siguientes: 125; 250; 0,5; 1; 2; 3; 4 y 6 Kilohertzios (K/c). Con el atenuador se le presentan a distintas intensidades hasta establecer el umbral (audiometría liminar). Las respuestas en las diferentes frecuencias e intensidades se anotan en la carta audiométrica estando convenido internacionalmente el color rojo para el oído derecho y el azul para el izquierdo. Las respuestas del examinado se marcan a su vez con línea continua para la vía aérea (audífono) y con línea interrumpida la vía ósea (vibrador en región mastoidea). Los resultados van a estar comprendidos en varios tipos: Las pérdidas audiométricas de tipo conductivas o de transmisión nunca pueden alcanzar niveles considerados profundos llegando a un máximo de 60 dB. Como la audición por vía ósea está íntegra, la respuesta de la misma (expresada por la línea discontinua del audiograma) se ubicará en los niveles normales. Si aparece una supuesta hipoacusia conductiva en la que el umbral se encuentre en más de 60 dB. Podemos estar seguro de que existe un componente neurosensorial. Por lo tanto, dicha hipoacusia se clasificará como mixta (tiene que existir una separación de 30 dB. o más entre la aérea y la ósea patológica) (Fig. 8.12 y 8.13).

Figura 8.12

Figura 8.13 125

El examen audiométrico más fisiológico es sin duda alguna la Logoaudiometría basada en la presentación calibrada de la palabra (Fig. 8.14). Para ello, lingüistas y foniatras preparan para cada idioma unas listas de palabras comunes en el mismo que poseen todos los elementos espectrales necesarios. Este examen es extraordinariamente útil para la adaptación de otoamplífonos. Como en la evaluación pre-operatoria de los pacientes candidatos a la cofocirugía, tiene el inconveniente de que consume una gran cantidad de tiempo en su realización y que la calibración de los equipos generadores de la voz debe ser muy precisa. En la actualidad este inconveniente se ha eliminado con el uso de los equipos de sonido digital que han reemplazado a los antiguos de cintas y discos. Un examen muy útil en el diagnóstico de las hipoacusias en general pero muy específico en las conductivas es la Timpanometría o impedanciometría.

Figura 8.14 Es utilizado el llamado puente electro-acústico de impedancia, el cual, colocado el dispositivo transductor en el conducto auditivo externo, genera un tono de 220 Hz. cuya intensidad es bien conocida con anterioridad. Este tono viaja por todo el órgano auditivo por lo que parte de esta energía es “gastada”. Un pequeño micrófono recoge el remanente y mediante un circuito electrónico llamado “puente”, compara la misma con la inicialmente aportada, determinándose el consumo. Esto es la impedancia acústica, es decir, la mayor o menor resistencia al paso de los sonidos del sistema osículo-timpánico. Se conoce como impedancia estática, adicionándole un sistema de bombeo de aire y con un sello de goma en el conducto se puede desplazar la membrana desde su punto de equilibrio central hacia dentro (presiones positivas) y hacia fuera (presiones negativas), variando la impedancia en las diferentes posiciones de la membrana. Con éstos resultados se confecciona un elastograma y las principales curvas son, según la clasificación de Jerger:  Fisiológico normal tipo A (Fig. 8.15): Esta gráfica puede variar desde 0 a 10 Unidades Madsen. 126

Figura 8.15

Figura 8.16  Patológica tipo C: Indican diferentes grados de presiones negativas en el oído medio y oscilan entre –50 y – 400 Dp. (deciPascales) (Fig. 8.16).  Patológica tipo B: Expresa muy poca posibilidad de movilidad del sistema por estar fijo y, por lo tanto, casi no puede variar la impedancia acústica que se mantiene durante todo en intento de desplazamiento en su valor inicial. (Fig. 8.17).  En no pocas ocasiones nos encontramos frente a estados cicatrízales del oído medio y aparecen curvas timpanométricas intermedias. La más frecuente es una de tipo ascendente llamada tipo IV o de Portmann (Fig. 8.18).

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Figura 8.17

Figura 8.18 El estudio dinámico de la impedancia nos permite, al adicionar una pequeña bocina al instrumento, generar tonos de intensidades capaces de disparar los reflejos protectores acústicos del oído medio. Estos se traducen en una elevación súbita de la impedancia acústica, determinando este umbral reflejo, se puede confeccionar un audiograma bastante objetivo de la audición. En las hipoacusias de transmisión podemos encontrar prácticamente todos los tipos de curvas timpanométricas. Así tendremos que en las fijaciones estapedio-vestibulares de la Otoesclerosis, el timpanograma resultará normal (tipo A) pero el reflejo estapedial aparecerá abolido. Iguales resultados obtendremos en las malformaciones congénitas de la cadena osicular, siempre que no exista interrupción de la misma, pues en esta situación aparece una curva timpanométrica especial de extraordinaria compliance timpánica, conocida como Ad o abierta. En este caso, el reflejo estapedial también se encontrará abolido. 128

Cuando por razones patológicas la trompa de Eustaquio tiene dificultades para su apertura, el aire del oído medio comienza a disminuir su presión (por absorción del mismo por la mucosa) lo que se traduce en un timpanograma tipo C cuyo pico, punta o punto máximo, indicará la presión negativa real en el oído medio. Esta presión negativa es patológica a partir de los – 50dP llegando como máximo a los – 300 dP, donde la presión negativa es tan grande que la mucosa de las paredes del oído medio comienza a trasudar líquido seroso. Si la trompa llega a ocluirse completamente, toda la caja timpánica se llena de líquido (atelectasia del oído medio) y entonces tendremos la curva de mínimo desplazamiento o de tipo B. Conducta a seguir frente a las hipoacusias conductivas: En su gran mayoría resultan curables dependiendo de la causa, por lo que la acción terapéutica puede ir desde un simple lavado de oído en caso de tapones de cera o cuerpos extraños, hasta un proceder de extraordinaria precisión y complejidad como es la cofocirugía de la Otoesclerosis. Hipoacusias Perceptivas o Neurosensoriales: Este tipo de enfermedades comprende un gran número de entidades y situaciones condicionantes que obligan a establecer una clasificación. La primera de ellas es conceptual y se hace sobre la base de que esté afectado el nervio o la vía (neurales) y sensoriales cuando lo está el receptor (órgano de Corti). El término de hipoacusias neurosensoriales, sin embargo, viene aplicándose a casi todas las hipoacusias perceptivas independientemente donde se encuentre la lesión. Pueden aparecer en todas las etapas de la vida, desde la intrauterina hasta la senectud, por lo que en cada una de ellas se requiere determinado esquema para establecer el diagnóstico: La vigilancia de los grupos de riesgo, chequeos audiométricos periódicos en las escuelas, fábricas y, sobre todo, una adecuada cobertura en la atención primaria de salud pública con programas para la detección precoz de las hipoacusias. Cada día se producen más avances en la rehabilitación de los hipoacúsicos, no solo por las innovaciones tecnológicas sino también por la mayor calificación profesional de los que adquieren esta gran responsabilidad en la sociedad. La mayoría de las hipoacusias podemos encontrarlas en estos grandes grupos:

CONGENITAS:

Genéticas asociadas

Genéticas Aisladas:

Adquiridas

No Genéticas

Perinatales

Remfus Usher Pendret Wranderburg Alport Cogan Mondini Michel Scheibe Embriopatía rubeólica Sífilis congénita Anoxia Prematuridad Conflictos RH Traumatismos obstétricos Ototóxicos (especialmente aminoglucósidos) Infecciones del S.N.C (virales o bacterianas)

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Todas ellas aparecen antes de que el niño adquiera el lenguaje (pre-linguales) por lo que, con relación a la intensidad de la pérdida, aparecerá el conflicto con el desarrollo del mismo. Varía desde la ausencia de la capacidad de comunicación oral (mal llamada Sordomudez) hasta diferentes grados de dificultad con el lenguaje. El otro gran grupo lo forman aquellas que suelen aparecer en la etapa de la infancia y en el adulto joven. En las hipoacusias perceptivas aparecen además problemas muy característicos pero que suelen estar en relación con la etiología. Estas son los acúfenos, generalmente de altas frecuencias (silbidos) y los trastornos en la inteligibilidad de la palabra. Por el fenómeno de algiacusia, los hipoacúsicos perceptivos toleran mal los sonidos intensos, al faltar o estar disminuida la capacidad de autoescucha (que actúa como un control automático de volumen). Su voz se hace poco armoniosa, altisonante, desde luego en dependencia de la profundidad y tipo de la lesión neurosensorial.

En Adultos

Ototoxicidad (Aminoglucósidos, Salicilatos, Furosemida etc.) Infecciones víricas (parotiditis, Varicela-Zoster, V.I.H.,HSV,) Infecciones del S.NC. Traumatismos Genéticas de aparición post- natales (Cortipatia juvenil) Lesión auditiva inducida por ruidos (Trauma acústico) Secuelas de traumas craneo-encefálicos Intoxicaciones Vasculares Inmunológicas Hipertensiones endolinfática tipo Méniére Ototóxicos medicamentosos Afecciones de la microcirculación coclear por enfermedades sistémicas (Diabetes, Hipertensión arterial, Arteriosclerosis) Enfermedades desmielinizantes Tumores (Neurinomas del Acústico) Presbiacusia

Como vemos en el cuadro anterior, las etiologías son numerosas y un número significativo de las mismas se puede considerar Iatrogénica, como es el caso de los antibióticos oto-tóxicos, muy especialmente los Aminoglucósidos. Algunas drogas que antaño eran de uso corriente ya se utilizan raramente, como es el caso de la Quinina y las altas dosis de Salicilatos. Estos antimicrobianos, por el contrario, cada día se utilizan más sobre todo frente a infecciones por gérmenes Gram negativos. Entre ellos tenemos: la Kanamicina, la Amikacina, Gentamicina y la Estreptomicina. Debemos señalar que la ototoxicidad de estos medicamentos dependen de su concentración en sangre (muchas veces muy por encima del nivel terapéutico necesario) por sobredosis o por existir un compromiso renal ignorado, pero se ha demostrado también que hay un factor de sensibilidad individual a los mismos muy importante. Por ello recomendamos, para evitar el daño coclear, algunos consejos: el primero, que una droga ototóxica se indique cuando sea la única opción frente a una infección cuyo germen es sensible solo a este tipo de fármacos; en segundo lugar, monitorear la función renal, para evitar las concentraciones peligrosas. Otra labor profiláctica la puede realizar el médico utilizando las consultas de consejo genético en aquellas parejas que deseen tener hijos y se sospeche alguna carga genética. Deben aconsejarse también a las parejas en caso de que exista una fuerte consanguinidad. Un detalle muy importante y útil frente a las hipoacusias congénitas o de aparición en edades tempranas es su diagnóstico precoz para comenzar la rehabilitación lo más tempranamente posible. 130

En cuanto al adulto la prevención vuelve a adquirir gran importancia. Así tendremos que, protegiendo a la población de riesgo frente a los ambientes ruidosos, podemos evitar las hipoacusias inducidas por ruidos o traumas acústicos. El control adecuado de enfermedades metabólicas (Diabetes), de la hipertensión arterial, la insuficiencia renal, entre otras, puede detener el avance rápido de la hipoacusia neurosensorial que suelen acompañar a las mismas. Un número importante de hipoacusias perceptivas lo forma la Presbiacusia, teniendo en cuenta el rápido crecimiento de la población de la tercera edad, aunque esta pérdida “fisiológica” de la audición ya comienza en la cuarta década de la vida condicionada por diversos factores como la raza, la procedencia o forma de vida. Al igual que las otras pérdidas neuro-sensoriales, su diagnóstico y rehabilitación debe intentarse lo más tempranamente posible para evitar el aislamiento social que acompaña a todo hipoacúsico. En cuanto al diagnóstico de las hipoacusias neuro-sensoriales en el adulto por lo general no reviste grandes dificultades y la mayoría de las veces podremos establecerlo con el audiograma tonal y la logoaudiometría. En muchos enfermos es importante establecer el diagnóstico topográfico de la hipoacusia, es decir, si es coclear (sensorial), o neural (retrococlear). En el primer caso, cuando la lesión es coclear, generalmente está presente el fenómeno de reclutamiento (capacidad del órgano de Corti en estado patológicos de detectar pequeñas variaciones de la intensidad de un sonido) y para ello se indican las pruebas supraliminares de Fowler, Lücher, Jerger (S.I.S.I) o electrofisiológicas midiendo el acortamiento interaural de la latencia de onda I, entre otras. Si el defecto es retrococlear, entonces se efectuarán las pruebas de detección de la fatiga patológica, entre las que están los diferentes métodos de detectar el deterioro del umbral tonal (Decay) y la Audiometría de Bekésy, la prolongación de la latencia del inervalo I-V en los Potenciales Evocados Auditivos del Tallo Cerebral La dificultad mayor radica en los niños pequeños en los que solo se realizará el diagnóstico de la pérdida con la adecuada precisión, mediante el uso de la Audiometría de Respuesta Provocada del Tallo Cerebral sea por las técnicas de estado transciente o por las de Estado Establea multi-frecuencias. Se encuentran actualmente disponibles para el estudio de las hipoacusias, los sistemas de análisis de las emisiones otoacústicas, que hasta hace poco estaban limitadas a los laboratorios de electrofisiología. Con el análisis de las emisiones otoacústicas se logra aun mayor precisión en el diagnóstico audiológico. Conducta a seguir: Las lesiones neurosensoriales son, en principio, irreversibles, razón por la que hemos insistido en la profilaxis. Una vez establecida y diagnosticada, trataremos primero de evitar un mayor deterioro auditivo y seguidamente la rehabilitación mediante el uso de oto-amplífonos. Estos dispositivos electrónicos son de gran ayuda en los hipoacúsicos clasificados como ligeros y moderados, pero en las hipoacusias severas y profundas tenemos que auxiliarnos de técnicas de rehabilitación oto-foniátricas, y de labilectura. En el caso de las profundas se necesita además entrenar al enfermo en el lenguaje de las señas. Existe actualmente la posibilidad de implantes cocleares para sordos muy profundos siempre que exista integridad de la 1ª neurona de la vía coclear. También se experimenta en la aplicación de electrodos en la corteza auditiva con fines de rehabilitación auditiva. Los resultados de la rehabilitación auditiva son extremadamente variables, siempre en dependencia de algunos factores como son: la etiología de la hipoacusia (generalmente poco alentadores en las lesiones cocleares por drogas ototóxica al existir las llamadas lagunas cocleares), la profundidad de la misma (peores resultados mientras más severa sea la pérdida), el tiempo de evolución de la sordera, la edad (suele ser más difícil la rehabilitación en relación 131

directa a la edad), la inteligencia o habilidad para el aprendizaje y, por último, la calidad acústica de los otoamplífonos y el sistema de entrenamiento o rehabilitación empleado. Los modernos y complejos sistemas de implantes cocleares requieren de un extraordinario y preciso sistema de evaluación audiológica previa a la implantación para lograr una selección adecuada de los enfermos. Posteriormente a la operación, la rehabilitación y entrenamiento con un nuevo canal de informaciones es la base del éxito. Esto y su elevado costo lo hacen una opción limitada a un grupo pequeño de sordos. Por último todo profesional de la medicina debe tener en cuenta que alrededor del 6 % de la población mundial se encuentra afectada por algún grado de pérdida auditiva por lo que estas enfermedades requieren un buen conocimiento y adecuado manejo ético en todo momento de la vida. La acción del audiólogo y del médico de familia debe estar coordinada y orientada en un solo sentido: la rehabilitación y plena inserción del sordo e hipoacúsicos a la sociedad con la menor cantidad de limitantes posibles en cada grupo social.

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9 Enfermedades del oído externo Traumatismos del pabellón auricular. Otohematoma y Otoseroma. Pericondritis. Pericondritis crónica del Diabético. Afecciones virales. Tumores. Traumatismos del conducto auditivo externo. Otitis externas. Otitis externa circunscrita. Otitis externa difusa aguda. Otitis externa en el Diabético. Otomicosis. Cuerpos extraños. Traumatismos de la oreja: Este tipo de trauma es extraordinariamente frecuente por ser este órgano uno de los puntos de relieve más prominentes del cráneo y por tanto más vulnerable. Pueden ser divididos en traumas abiertos u heridas y contusiones o traumas cerrados. Heridas del pabellón auricular: Pueden adoptar diversas formas en relación al agente causal y varían desde heridas de bordes bien definidos (como las causadas por armas blancas u objetos cortantes), hasta lesiones de bordes anfractuosos con límites imprecisos (mordidas de animales o humanas). Debido a la buena irrigación sanguínea del pabellón auricular, las heridas abiertas sangran abundantemente, pero no llegan al límite de generar signos hipovolémicos, salvo que la misma haya seccionado la arteria temporal superficial, rama de la carótida externa, en cuyo caso el paciente puede llegar a nosotros con signos de shock. Conducta a seguir: Debe de actuarse siguiendo las reglas generales de toda herida, es decir, en primer término realizar la hemostasis, “toilette” minuciosa retirando toda partícula extraña y lavando la misma con una solución antiséptica apropiada (Benzalconio, Cetavlon, agua oxigenada, etc.). A continuación se practica la sutura y reconstrucción del pabellón, bajo el estricto criterio de que se debe conservar todo el tejido posible, especialmente el cartílago que, salvo que se encuentre totalmente desprendido del pericondrio, se respetará. Las áreas con pérdida de sustancia quedaran bien drenadas y con gasas impregnadas en soluciones antibióticas. La capacidad de restauración es tal, que son asombrosos los resultados obtenidos aún en pacientes en que han transcurrido más de 12 horas desde el trauma, siempre y cuando la herida no se hubiese infectado, en cuyo caso la evolución no suele ser nada halagüeña. Por tanto, el control de la posible y potencial infección en toda herida abierta debe ser la premisa indispensable a seguir por el médico. Terminado el proceder quirúrgico de urgencia, se reactivará el toxoide tetánico y en caso de mordidas de animales debe de actuarse acorde a la situación zoonótica de la zona siguiendo las orientaciones y normas epidemiológicas vigentes para este tipo de lesión. Se indicará tratamiento antibiótico, preferentemente con Penicilina o sus variantes Semisintética más modernas, o Cefalosporinas. Queda a criterio del médico de acuerdo al tipo de herida, el grado de contaminación de la misma y el tiempo de evolución, si recomienda el uso de antibióticos aminoglucósidos con fin de controlar una infección potencial con gérmenes gran negativos.

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Otohematoma y Otoseroma: Estas dos situaciones aparentemente sinónimas no lo son en la práctica, ya que entre las dos existen ligeras diferencias a tener presente. En el caso del Otohematoma, como su nombre lo indica, existe una acumulación de sangre entre el cartílago y el pericondrio, casi siempre como consecuencia de un traumatismo romo reciente. La distensión de este pericondrio resulta algo dolorosa. En el caso del Otoseroma, la colección es de tipo seroso de color cetrino. Suele aparecer aún sin el antecedente de trauma y su ubicación más frecuente es en la región conchal. Mientras que el hematoma se extiende casi siempre hasta el borde anterior del helix, el seroma es casi siempre indoloro. Conducta a seguir: Siempre será quirúrgica, ya que de lo contrario aparecerá el engrosamiento del periostio primero y después la deformidad conocida como oreja de púgil o en coliflor. La conducta recomendada siempre será bajo la más estricta asepsia y antisepsia para evitar la Pericondritis que, en el caso del Otohematoma, siempre es Iatrogénica. El proceder inicial debe ser la punción con extracción del contenido hemático o seroso seguida de un vendaje compresivo que se mantendrá al menos durante tres días. Si se produce una nueva colección, entonces debe realizarse una sencilla operación llamada técnica de ventana. Consiste en practicar una incisión sobre la región elevada, drenar la colección y practicar una pequeña resección rectangular de cartílago, pero sin eliminar el pericondrio de la cara que no está levantada. A continuación se colocará una férula que puede ser un botón de camisa o una lámina de plástico con dos hilos de sutura de transfixión de manera tal que la piel y el pericondrio desplazados por el hematoma regresen a su lugar de origen. Además es recomendable un vendaje compresivo al menos durante las 72 horas posteriores. Pericondritis: Es la infección del pericondrio auricular y la necrosis del cartílago subyacente. Generalmente es una afección aguda, aunque en cierto tipo de enfermos (diabéticos, irradiados) puede adoptar una forma sub-aguda o crónica. Etiología: Puede ser ocasionada tanto por gérmenes Gram positivos (formas agudas) o Gram negativos (formas crónicas). Las bacterias alcanzan el pericondrio por diversas causas, principalmente como consecuencia de traumatismos abiertos, hematomas infectados, picaduras de insectos y, en ocasiones, el paso a la profundidad de infecciones localizadas inicialmente en la piel del pabellón auricular (Dermatitis). Cuadro Clínico: En las formas agudas, puede ser de inicio notablemente súbito, el dolor es punzante y acompañado de latidos en la oreja, sensación urente o de quemadura y no pocas veces aparecen síntomas generales y fiebre. Al examen físico encontraremos la piel congestiva y edematosa, lo que la hace presentar un ligero lustre o brillo. Es muy dolorosa a la palpación a tal grado que el enfermo nos afirma que el roce de las ropas le resulta doloroso. La congestión cutánea está limitada al pabellón y no se extiende fuera de las zona donde hay cartílago, lo que nos permite diferenciarlo de las 134

dermatitis agudas y de la Erisipela auricular; pero el signo más importante es el engrosamiento pericondrial que se hace evidente al palpar entre dos dedos el pabellón auricular y que no deja signo de Godet como en las enfermedades agudas de la piel. Conducta a seguir: Es un proceso bacteriano agudo, donde predominan los estafilococos y otros Gram positivos, por lo que están indicadas las Penicilinas o Cefalosporinas. Localmente se recomienda la aplicación de compresas frías con las que se reduce la inflamación y el dolor, así como analgésicos. En algunos enfermos en los que el dolor domina la sintomatología, deben de añadirse sedantes. Pericondritis supurada: Muchas veces es una complicación de una Pericondritis aguda mal tratada o producida por gérmenes resistentes, en otros casos por la infección secundaria a traumatismos abiertos. Cuadro Clínico: Se presenta como un cuadro sub-agudo, aunque en los diabéticos de larga evolución lo hace de forma crónica. Aquí aparece el engrosamiento pericondrial doloroso (pero no con la intensidad de las agudas) y a la palpación bi-digital se descubre un área fluctuante. Conducta a seguir: Esta enfermedad requiere de una acción médica enérgica, ya que si bien las formas agudas responden bien a la antibioticoterapia, en la Pericondritis supurada la resistencia a la misma es la regla, en parte debido al difícil acceso de los antibióticos a la zona de necrosis cartilaginosa por la isquemia generada por la infección y la avascularización del pericondrio. Para evitar la inexorable evolución a la condronecrosis y por ende la oreja en coliflor, se combinará el tratamiento antibiótico con el desbridamiento quirúrgico por curetaje y drenaje de todo el cartílago necrótico y del tejido de granulación, seguido de un minucioso lavado de la herida con agua oxigenada y otras soluciones antisépticas quirúrgicas modernas. El drenaje es obligatorio y en el postoperatorio se debe de estar alerta y eliminar precozmente toda recidiva de la necrosis del cartílago. Pericondritis Crónica del Diabético: Enfermedad de descripción relativamente reciente, es una forma crónica de Pericondritis exclusiva del Diabético de larga evolución. Debe ser diferenciada de otra infección del oído externo llamada Otitis Maligna del Diabético. La diferencia fundamental es que en la pericondritis crónica diabética la infección está localizada en la base y borde inferior del cartílago conchal, adoptando una típica supuración crónica. No se acompaña de dolor intenso y se elimina con dicha supuración fragmentos necróticos de cartílago. No aparecen síntomas generales y el proceso está limitado al pabellón auricular. El agente microbiano más frecuente es la Pseudomona aeruginosa y las Klebsielas. El tratamiento requiere la combinación de una exceresis local de todo el tejido necrótico, el control estricto de la glicemia. Con el uso de antibióticos del tipo de los aminoglucósidos y las modernas Quinolonas, la evolución es mucho más favorable que en la Otitis Maligna del Diabético por ser un proceso muy localizado. 135

Afecciones virales del pabellón auricular: Se limitan a las lesiones herpéticas del mismo, siendo la más común el Herpes Zoster Auricular provocado por el virus V-Z (varicela-zoster), muchas veces acompañada de parálisis facial periférica integrando el Síndrome de Ramsay-Hunt. El diagnóstico diferencial se efectuará con la Pericondritis aguda, lo que en algunas ocasiones no es fácil por el hecho de infectarse secundariamente las vesículas herpéticas características, pero para ellos es muy útil conocer que las lesiones vesiculares están limitadas a la concha y entrada del conducto auditivo externo (zona sensitiva del nervio intermediario de Wrisberg). Las lesiones no infectadas se tornarán costrosas y se secarán rápidamente, es su evolución natural. Suele persistir un dolor ótico con irradiación retroauricular que, en ocasiones, se torna difícil de aliviar (Neuralgia post-zosteriana). La entidad no tiene tratamiento específico, aunque estudios recientes afirman el uso de Interferones alfa-recombinantes y la aplicación local de pomadas que contienen Amantidina y el Aciclovir. Tumores: Siguiendo la regla general se clasificarán en benignos y malignos y casi siempre son de origen epitelial, ya que los condromas son una verdadera rareza en el pabellón auricular, al igual que los seudotumores o gomas de la sífilis terciaria. Entre los primeros tendremos los diferentes tipos de verrugas, queloides y, en el lóbulo de la oreja, los quistes de inclusión epidérmica y sebáceos. Los tumores malignos, también de origen epiteliales, son por orden de frecuencia: El epitelioma basal y el carcinoma epidermoide. Este tipo de lesión suele aparecer en la tercera edad y precedida de lesiones precancerosas de la piel casi siempre producidas por la exposición prolongada durante años a la fuerte radiación solar de los trópicos. El primero de estos tumores y el más frecuente, es el basalioma. Estas lesiones se mantienen localizadas mucho tiempo en forma de ulceraciones tenebrantes con pérdida de sustancia y de bordes elevados e indurados, que no metastizan. Los carcinomas epidermoides son mucho más agresivos y como no existe una imagen patognomónica de los mismos que permitan diferenciarlos con certeza el estudio anatomo-patológico, dirá la última palabra en cuanto a su malignidad. Conducta a seguir: Hemos preferido siempre la exéresis de la lesión frente a otros procederes como la criocirugía o electro-fulguración. La gran tendencia a recidivar de estas lesiones nos obligan a ofrecer un buen margen de seguridad al enfermo y esto solo es posible con la exéresis quirúrgica de la lesión siguiendo las normas oncológicas establecidas por la práctica. Como regla general debe abarcar hasta 10 mm del borde de la lesión. Muchos cirujanos que siguen esta conducta realizan ya en el mismo tiempo quirúrgico la reconstrucción plástica de la misma y, si la misma no procede, dejan las condiciones necesarias preparadas para un segundo tiempo. En el seguimiento de estos enfermos, no resulta infrecuente que poco tiempo después, en la misma zona, aparezcan lesiones similares. Esto se debe al factor local ya creado, como es la “piel de marino”, las lesiones pre-cancerosas cutáneas y otros factores de riesgo, por lo que las mismas no se considerarán persistencia tumoral si no nuevas neoplasias. 136

Traumatismos del conducto auditivo externo: En forma práctica los clasificaremos en dos grupos: a) Traumas indirectos del conducto b) Traumas directos Indirectos: La gran mayoría son consecuencias de heridas que produce el cóndilo mandibular al ser desplazado violentamente hacia detrás como resultado de un golpe sobre el mentón. Suelen verse en los boxeadores profesionales pero la gran mayoría se observan en los accidentes de tránsito y sobre todo en los motociclistas. El cuadro clínico está dado por otorragia pura, es decir, aquella que forma coágulo sanguíneo y no tiene contenido acuoso. Este detalle es muy importante ya que estos heridos la mayor parte de las veces son politraumatizados y puede existir la duda razonable de si la otorragia procede del interior del cráneo por una fractura de su base saliendo la sangre a través de la membrana timpánica rota. En este caso de hemato-liquorrea, la sangre no forma coágulo y no resulta difícil observar la salida de líquido céfalo-raquídeo mezclado con la misma. Una vez establecido el diagnóstico de trauma indirecto del conducto mediante la otoscopia, en la que observaremos la lesión siempre situada en el tercio externo del conducto y en su pared anterior, procedemos a hacer una limpieza cuidadosa del conducto usando las más estrictas medidas de asepsia. A continuación colocaremos varias capas de finas gasas con pomada antibiótica dentro del mismo. Con esta simple medida, a la vez que se controla el sangramiento que generalmente no es importante, evitamos la ulterior estenosis cicatrizal. Se utilizarán antibióticos profilácticos y analgésicos. Traumatismos directos: Este tipo de lesión es muy frecuente y puede verse tanto en la práctica pediátrica como en los adultos. Pueden ser auto-infligidos como sucede cuando el paciente se está rascando el oído para lo cual increíblemente se usan los más disímiles objetos. También pueden ser accidentales, en cuyo caso penetran en el conducto auditivo externo ramas de arbustos u otros objetos duros. Muchas veces, desdichadamente, estas lesiones son Iatrogénica por maniobras intempestivas e inadecuadas de personal no entrenado con la intención de eliminar cuerpos extraños. El cuadro clínico va a estar dominado por la otorragia ligera y el intenso dolor. Es muy importante indagar si se acompañan de signos auditivos como acúfenos e hipoacusia, pues en ese caso en el momento de hacer el examen otoscópico debe precisarse si existe lesión de membrana timpánica u oído medio. No resulta infrecuente la combinación de una lesión de oído externo con una de oído medio en cuyo caso la conducta a seguir no sería la misma, de ahí la importancia de establecer este diagnóstico diferencial desde el primer momento. La otoscopia evidenciará una lesión de la piel del conducto estando generalmente en el piso o en la pared posterior. Dicha piel puede aparecer decolada y enrollada. Conducta a seguir: Es similar a la que se sigue en los traumas indirectos, pero el médico debe siempre de insistir en la labor educativa de la prevención, aconsejando que no se introduzcan objetos de ninguna índole en el conducto auditivo, ya que el mismo tiene la facultad de autolimpieza. Incluso que los aplicadores plásticos auriculares (Q tips) solo se usen para limpiar la entrada del 137

conducto y jamás deben ser introducidos en el interior, esta labor educativa no solo puede prevenir los traumas sino también las infecciones tan comunes que resultan “a posteriori” de estas limpiezas. Otitis Externas: Es la infección de la piel que recubre el conducto auditivo externo y se puede clasificar en dos grandes grupos: Las agudas y las crónicas. Las otitis externas agudas a su vez se agrupan en dos formas de etiología y terapéutica muy diferentes aunque el cuadro clínico puede ser parecido: La otitis externa circunscripta o forúnculo del conducto auditivo externo y la otitis externa difusa aguda. Otitis externa circunscripta aguda (Forúnculo): Es la infección por estafilococos dorados cuagulasa positivo de un folículo pilosebaceo en la piel del tercio externo del conducto. Etiopatogenia: La infección del folículo es casi siempre precedida por microtraumas de la piel como los generados por el hábito del rascado, al romperse la barrera de queratina y el poder antiséptico del cerumen. Los estafilococos que forman parte de la flora de la piel penetran en la base del pelo y aparece el forúnculo. En algunos pacientes existen factores inmunológicos en los cuales la infección por estafilococos es frecuente sin estar precedida de lesiones cutáneas previas aparentes (Furunculosis). Cuadro Clínico: La aparición es súbita, con otalgia intensa acompañada de latidos. Puede haber fiebre y ligeros síntomas de malestar general. Si el volumen del forúnculo es lo suficientemente grande para ocluir el conducto se suman elementos de una hipoacusia de conducción. El diagnóstico no ofrece dificultades. A la otoscopia (generalmente muy dolorosa) se evidencia una zona tumefacta con un punto blanquecino medial centrado por un pelo. Muchas veces el forúnculo no permite visualizar la membrana timpánica, y otras ya ha comenzado a drenar espontáneamente por lo que el conducto está bañado por secreciones purulentas. Conducta a seguir: Si en el momento de la consulta observamos el forúnculo perfectamente conformado, se procederá a su incisión y drenaje utilizando un bisturí de hoja falciforme (Furunculótomo). Si ya ha iniciado el drenaje espontáneamente, se abrirá de ser necesario el mismo punto de supuración, y con hisopos estériles se retirará todo el material necrótico (el llamado clavo). En la práctica es muy conveniente dejar en la pequeña cavidad del absceso una gasita embebida de pomada antibiótica que se retirará al día siguiente, con esta medida el dolor se atenuará notablemente. Como tratamiento está indicada una Penicilina Semi-sintética por vía oral (Ampicillinas, Amoxicillinas). Algunas de ellas traen comercialmente incorporado el Acido Clavulánico para evitar la resistencia microbiana del Estafilococo productor de Beta-Lactanasas. Si existe alergia a las Penicilinas el tratamiento será con antibióticos del tipo de los Macrólidos, como la 138

Eritomicina, o una Quinolona. En no pocas veces este tratamiento inicial logra abortar el desarrollo del forúnculo. Entre las medicaciones complementarias se indican analgésicos y en personas especialmente sensibles al dolor tendrán indicación analgésico incluso por vía parenteral. Otitis Externa difusa aguda: Es la inflamación por infección bacteriana de la piel del conducto auditivo externo, en la cual participan todas las paredes del mismo. Etiopatogenia: En nuestro medio (clima tropical húmedo) es, tal vez, la patología aguda ótica más frecuente en el servicio de urgencia, y en los meses de verano su incidencia aumenta notablemente. También conocida como otitis de las piscinas en los países templados, se invocan varios mecanismos de producción entre otros: la abundante sudación producida por el calor, la proliferación de los hongos saprofitos de la piel del conducto (encuentran condiciones ideales de desarrollo en estas condiciones), los baños prolongados en aguas contaminadas. Unos y otros acarrean la infección directa en unos casos y en otros indirectamente por la eliminación de la capa de queratina y cerumen del conducto que forman sus principales medios de defensa ante las mismas, el secado con medios no estériles del conducto por los bañistas tampoco deja de ser un factor etio-patogénico importante. Cuadro Clínico: Es una afección de curso agudo. Aparece un dolor más o menos intenso, sensación de ocupación en el oído, hipoacusia conductiva (aquí el cierre del conducto es lo mas habitual). En los casos más intensos hay síntomas generales y fiebre así como linfoadenopatias pre y retroauriculares. Al examen otoscópico, con la simple inspección se observa la estenosis anular del conducto en su entrada, lo que sirve para diferenciarlo de la forma circunscripta. El intenso dolor a la presión del tragus y al desplazamiento posterior del pabellón al intentar la otoscopia es característico. Etiología: Es una afección bacteriana. Muy pocas veces se puede invocar un agente viral. Las bacterias que se aíslan son Gram negativas del grupo Proteus- Pseudomona, Colibacilos y Klebsielas. Conducta a seguir: La terapéutica es básicamente local, salvo en algunos pacientes en los que por sus antecedentes (Diabéticos, Inmunosuprimidos,) sea razonable el uso de antibióticos (en este caso Aminoglucósidos o Cefalosporinas de tercera generación). Salvo estas contadas excepciones, la enfermedad se controla con medidas locales. Resultan muy útiles la aplicación de soluciones antisépticas en forma de lavados óticos (si la estenosis del conducto lo permite) o fomentos tibios, la mejor de todas es el ácido acético al 2 % muy efectivo al acidificar el medio contra las Pseudomonas y no es tóxico. Las gotas de 139

antibióticos a base de Neomicina, Polimixin B, Cloramfenicol o Ciprofloxacina con esteroides asociados pueden obtenerse preparadas comercialmente y son raras las reacciones de sensibilización. Al igual que en la otitis externa circunscripta, recomendamos las mechas de gasa con la solución antibiótica-esteroideas que se cambiarán diariamente. Usamos la pomada de Gentamicina en nuestros Cuerpos de Guardia con muy buenos resultados, no apareciendo reacciones alérgicas, más frecuentes cuando se utilizan las Nitrofurasonas en dichas pomadas. Las medidas generales habitualmente se limitan al uso de analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos. Otitis externa maligna del diabético: Es una forma especial de Otitis Externa que comenzó a obtener individualidad en la década de los años 60 a partir de los reportes de Chandler y col. Cuadro Clínico: El proceso patológico se observa en los diabéticos de mucho tiempo de evolución y comienza por lo general con una otitis externa difusa precedida de un intenso prurito que es bastante común en estos diabéticos. Dicha otitis comienza desde su inicio a evolucionar tórpidamente llamando la atención el intenso dolor que se hace rápidamente refractario a la terapéutica analgésica habitual, y que repercute negativamente en el enfermo ya que le impide el sueño y la adecuada alimentación. Todo lo anterior, asociado a la infección, acarrea importantes problemas en el control metabólico. Más adelante aparece tumefacción en la parte posterior de la glándula parótida y parálisis facial periférica. El estado general continúa deteriorándose predominando entonces los síntomas generales graves. Por último se lesionan otros pares craneales de la base IX, X, XI y XII sobreviniendo la muerte en un estado séptico, o en un severo trastorno endocrinometabólico. Es esta evolución la que le ha dado el nombre de “maligna” que actualmente no es adecuada, ya que por el conocimiento mejor de la enfermedad y el mejor tratamiento de la misma las cifras de letalidad han ido disminuyendo notablemente. De todos modos, continúa siendo una enfermedad muy compleja y sumamente grave. El examen otoscópico es bastante característico ya que además de encontrarse la estenosis del conducto auditivo externo es típica la aparición de un granuloma en el suelo del mismo, exactamente en la unión de la porción cartilaginosa con la ósea. La tumefacción parotídea y la parálisis facial son malos signos y se presentan en los casos más complicados o los que han sido diagnosticados tardíamente. De ahí se desprende la extraordinaria importancia que tiene el diagnóstico precoz para evitar en lo posible la evolución fatal. El agente infeccioso encontrado es siempre la Pseudomonas Aeruginosa, que además de su agresividad libera gran cantidad de toxinas que explican el rápido deterioro del paciente. Las lesiones micro-vasculares presentes en el diabético viejo condicionan la mala nutrición de los tejidos y también dificultan la llegada de los antibióticos a la lesión. Por último, el descontrol metabólico con altas cifras de azúcares tisulares facilita aun más la infección. Por todo esto se hace evidente la situación multifactorial de la enfermedad. Conducta a seguir: Una vez diagnosticada la O.E.M.D (Otitis Externa Maligna del Diabético) se requiere el ingreso del enfermo, coordinándose estrechamente con el Clínico o Endocrinólogo la vigilancia y control de la Diabetes. Los antibióticos de elección son las Cefalosporinas de tercera 140

generación, aminoglucósidos, la Carboxicillina (Piopen). Los primeros son nefrotóxicos, por lo que la función renal será atendida estrechamente, muy importante si se tiene en cuenta que a veces resulta necesario efectuar varios ciclos de los mismos o hacer cambios de acuerdo al antibiograma. Una quinolona (Ciprofloxacino) se ha incorporado al arsenal terapéutico frente a esta entidad con resultados satisfactorios. Se ha recomendado, según autores europeos, como medicina alternativa el uso de la Oxigenación Hiperbárica como complemento del tratamiento. Tiene el claro fin de mejorar la oxigenación tisular, pero la misma requiere de cámaras grandes especiales que no se encuentran comúnmente en los hospitales generales. El otólogo, por su parte, controlará y eliminará cuantas veces sea necesario el granuloma del piso del conducto, y solo en contados casos en los que hay lesión ósea mastoidea y los estudios radiológicos lo demuestren intentará un desbridamiento quirúrgico amplio de la lesión. Otitis Externas Crónicas: Es un grupo de lesiones, la mayoría de ellas dadas por la participación del conducto en enfermedades dermatológicas. Las más comunes son: La Psoriasis, Dermatitis Seborreicas, Excemas, y alergias cutáneas, y Dermatosis. Todas ellas son de competencia del Dermatólogo, salvo que condicionada por las mismas aparezca una infección sobreañadida de la piel del conducto, en cuyo caso se procederá como frente a una Otitis Externa Difusa. En la práctica, la forma crónica en la que debe actuar el Otorrinolaringólogo son aquellas Otitis Externas Crónicas Micóticas que detallaremos a continuación. Otomicosis: Es la infección de la capa superficial de la piel del conducto auditivo externo por hongos. La mayoría de ellos habitan en el lugar como son las Cándidas y otros, parasitando la misma sobre todo en los países tropicales, siendo en este caso del tipo filamentosos esporulados del género Aspergillun. Esta condición patológica no es seria, pero es la base para el desarrollo de otras entidades más graves al generar prurito intenso (que aparece por parasitar los mismos la capa de queratina). Diagnóstico: La simple otoscopia es suficiente. En ella podemos observar un conducto descamado y en el caso de los hongos filamentosos resulta típica la presencia de racimos de esporas negras de Aspergillus Niger. Pueden existir lesiones cutáneas de tipo eczematosas en los pacientes más crónicos. Conducta a seguir: La acción terapéutica fundamental es la de acidificar el medio, lo que impide la multiplicación y el nacimiento de las esporas. Ello se logra con las instilaciones de la solución de ácido acético al 2% o de ácido bórico en igual concentración. Durante muchos años ha resultado muy útil el uso de colorantes de la pared bacteriana (en este caso, del micelio, hifas y esporas del hongo) como lo es la tintura de Violeta de Genciana al 1%. En su defecto se recomiendan gotas a base de antimicóticos como el Anfotericin B y últimamente el Tolnaftato y el Ketokonasol. 141

Los hongos tienen tendencia a recidivar ya que sus esporas son muy resistentes, por lo que el tratamiento se debe repetir al cabo de dos semanas. Es muy importante indicar al paciente la necesidad de evitar el rascado y la “autolimpieza” del oído para dar tiempo a la formación de la capa de queratina. De lo contrario aparece un verdadero círculo vicioso, que conlleva la cronicidad del proceso y cambios orgánicos en la piel del conducto, que se engruesa y evoluciona hacia una dermatitis crónica. Cuerpos extraños: Se clasifican en cuanto a sus características en animados e inanimados. Los primeros menos comunes son los insectos que, accidentalmente, se introducen en el conducto que, por su estrechez, le impide la salida. En raras oportunidades se encuentran cresas de moscas tropicales que son atraídas por la presencia de secreciones purulentas y fétidas en el conducto auditivo externo, generalmente procedentes de infecciones crónicas del oído medio por lo que la miasis aislada del oído externo es algo muy poco común y solo la hemos visto en lactantes por larva de la mosca doméstica. En la situación más habitual se trata de insectos (cucarachas, mariposas nocturnas, y en campesinos las garrapatas), que llegan vivos dentro del conducto al médico, por lo el paciente se nos presenta aterrado ya que los movimientos y en no pocos casos las picaduras se hacen verdaderamente insoportables. La medida inicial debe ser la de matar o inmovilizar al animal antes de intentar extraerlo, eso se logra instilando sustancias oleosas, o “Spray” de anestésicos tópicos que contienen una base de alcohol muy efectiva para este fin. La extracción se efectuará mediante el lavado de oído y solo se instrumentará con pinzas por el personal profesional capacitado, lo que evitará graves complicaciones Iatrogénica que se ven frecuentemente en todos los tipos de cuerpos extraños. Cuerpos extraños inanimados: Se presentan mayormente en la práctica pediátrica, aunque tampoco son infrecuentes en los adultos. Están conformados por los más disímiles objetos capaces de ser introducidos en el conducto. En caso de las semillas, cuando su presencia data de algún tiempo, tienen tendencia a hidratarse con la humedad del órgano y aumentar considerablemente su tamaño lo que imposibilita su extracción si antes no se procede a deshidratarlas instilando durante varias horas alcohol natural, después de lo cual se procederá de la forma habitual, es decir con el empleo del lavado de oído. Reiteramos que la manipulación y todo tipo de maniobras intempestivas al intentar la extracción originarán situaciones muy difíciles no exentas de complicaciones graves. Vemos como a veces un cuerpo extraño inerte y pequeño termina en un salón de operaciones donde el otólogo se ve obligado a complicadas operaciones para resolver esta Iatrogenia. Tapones de Cerumen: Se pueden considerar verdaderos cuerpos extraños endógenos, su presencia en muchas personas de forma reiterativa aún no está explicada claramente, y estos pacientes acostumbran a acudir regularmente al consultorio ante la imposibilidad de su organismo de eliminar esta secreción natural que es el cerumen. Otro grupo acude refiriendo que “le penetró agua en el oído y no le ha salido” situación que se crea por existir un tapón y el cual al hidratarse, como sucede durante un baño, ha provocado la hidratación y por lo tanto el brusco aumento de volumen del mismo ocluyéndose el conducto y apareciendo una hipoacusia conductiva. 142

Conducta a seguir: Está en relación con el estado del tapón. Si este está muy duro es necesario ablandar el mismo mediante el uso de agua oxigenada o soluciones glicerinadas de carbonato de sodio. Se encuentran en las farmacias diversas gotas óticas preparadas para ese fin. Logrado el reblandecimiento se extraerá mediante lavado de oído. Reiteramos que las cucharillas y ganchos para cerumen son de uso exclusivo del personal profesional capacitado. Lavado de oído: Es un proceder terapéutico de debe ser conocido y manejado por todo médico, es sencillo pero requiere cumplir ciertas normas técnicas para evitar accidentes. Instrumental y materiales: 1. Jeringa para lavados de oído tipo Guyón metálica o plástica con una capacidad de 100 c/c o más. 2. Otoscopio 3. Recipiente recibidor de agua tipo riñonera 4. Toallas o paños 5. Aplicadores para el secado del conducto 6. Solución Salina Fisiológica o Agua para inyección tibia (37°C) 7. Todo el material así como las soluciones estarán estériles.

Figura 9.1 Técnica del Lavado de oído: Antes de todo se hará una otoscopia cuidadosa para definir las condiciones del conducto y las características y ubicación del objeto que se desee extraer. 143

Sentado el paciente lateralmente con el oído a lavar frente al médico, se carga la jeringa de Guyon con la solución elegida teniendo siempre la precaución de que la misma esté lo mas cerca posible de la temperatura corporal para evitar estimulación laberíntica y el vértigo consecuente con la misma. Se extraerá todo el aire del instrumento colocándose la cánula que tendrá su borde romo. Se colocará la riñonera y la toalla sobre el hombro del paciente y se le pide al mismo que sostenga el recipiente recibidor (Fig. 9.1). Seguidamente y previa iluminación del área se realizará un ligero tironamiento del pabellón tomando el borde del helix con la pinza digital formada por el dedo índice y pulgar con el fin de enderezar el conducto auditivo lo más posible en su porción cartilaginosa. Comenzamos a proyectar el chorro de la solución de manera firme y continua sobre la pared postero-inferior del conducto con el fin de que la presión hídrica en su retorno arrastre el objeto del lavado. El proceder puede ser repetido varias veces hasta lograr la limpieza total del conducto lo que se confirmará con la otoscopia de control. Finalmente secaremos cuidadosamente el conducto con los aplicadores estériles. Generalmente, mediante el lavado de oído podemos resolver múltiples situaciones como, por ejemplo, los tapones de cerumen y cuerpos extraños. Si realizado con la técnica y material adecuado el mismo resulta infructuoso, lo correcto es referir al paciente a un especialista el cual valorará y realizará procederes más complejos.

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10 Enfermedades del oído medio Exploración otoscópica, técnica, membrana timpánica normal. Enfermedades de la membrana timpánica. Miringitis Bulosa: Cuadro Clínico, Diagnóstico, conducta a seguir, Calcificaciones, Secuelas cicatriciales post-otíticas y post-traumáticas en la Membrana Timpánica, Tímpano monomérico. Lesiones traumáticas de la Membrana Timpánica, Etiopatogenia, Diagnóstico, Tratamiento. Otitis media aguda purulenta, etiología, etapas clínicas, diagnóstico, conducta a seguir. Técnica de la Miringotomía. Complicaciones de las O.M.A. Otitis Media Secretoria Aguda, Etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento. Otitis Media Crónica. Clasificación. O.M.C. Simple. Factores predisponentes. Cuadro Clínico Diagnóstico y Conducta a seguir. O.M.C. Osteítica, Diagnóstico. Colesteatoma del Oído Medio. Complicaciones. Tratamiento. Otoesclerosis: Concepto, Etiopatogenia, Cuadro clínico, Diagnóstico, Selección de los pacientes para la cofocirugía, Técnicas Quirúrgicas, Complicaciones. Tumores glómicos: Sinonimia. Histopatología. Cuadro Clínico, Diagnóstico. Clasificación. Conducta a seguir por etapas. Exploración Otoscópica: Constituye la base de un buen diagnóstico de las enfermedades del oído medio, ya que la casi totalidad de las enfermedades del mismo manifiestan en mayor o menor grado alguna alteración de la misma. Para su realización se requiere en primer término de un instrumental adecuado, comenzando por el Otoscopio. Puede ser el más común en forma de embudo (Toimbée) de diferentes diámetros o, en su defecto, los de iluminación directa, muy útiles para diagnóstico pero poco prácticos para realizar cualquier proceder curativo en el oído. Estos Otoscopios eléctricos actualmente están dotados de iluminación halógena y conducción de la luz por fibra óptica, lo que ha mejorado la calidad visual de los mismos (Fig. 10.1). Algunos modelos traen incorporado un sistema neumático que permite explorar mediante las presiones negativas y positivas alternantes la movilidad de la membrana timpánica (tipo Siegle).

Figura 10.1

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En las consultas especializadas usaremos el Otoscopio simple, reservando el descrito anteriormente para exámenes en la cabecera del enfermo u otras situaciones especiales (Fig. 10.2).

Figura 10.2

Figura 10.3 Técnica: Con el paciente sentado de lado con la oreja a examinar frente al médico (Fig. 10.3), se enfoca el haz de luz refleja sobre el órgano y haciendo una ligera tracción del pabellón hacia arriba y atrás, con el fin de enderezar el conducto auditivo externo, se introduce con cuidado el Otoscopio, usando siempre el de mayor diámetro que admita el mismo. En caso de niños no debemos olvidar lo necesario que resulta la inmovilización de la cabeza, ya que un movimiento 146

intempestivo puede ocasionar lesiones en el conducto y a veces (cuando se utilizan espéculos muy finos) de la Membrana Timpánica. La cabeza del paciente inicialmente colocada en el plano horizontal con relación al médico debe de ladearse hacia el lado contrario cuando queremos ver la parte superior del Tímpano. Membrana Timpánica normal: En el fondo del conducto auditivo externo inclinado ligeramente, visualizamos la membrana timpánica. En estado normal es de color blanco nacarado, muchas veces algo transparente, en cuyo caso podemos ver a través de ella algunos elementos de la caja timpánica como es el tendón del estribo y el final de la rama larga del yunque. Con fines topográfico, dividimos la membrana en cuatro cuadrantes, dos anteriores (con una línea que pasa longitudinalmente siguiendo el mango del martillo) y dos posteriores. Otra línea que corta la anterior perpendicularmente a nivel de la punta del mango, hace la división superior e inferior. Así tenemos un cuadrante antero-inferior (AI), uno antero-superior (AS), otro postero-inferior (PI) y por último el postero-superior(PS) (Fig. 10.4).

Fig 10.4 Cuadrantes de la Membrana Timpánica y TLP En el cuadrante postero-inferior y a veces algo más ventral, aparece un reflejo generado por la reflexión de la luz incidente que es índice de normalidad de la membrana y se conoce como reflejo luminoso de Politzert o triángulo luminoso de Wilde (TLP) por los autores anglosajones. Hacia la parte superior encontramos los repliegues tímpano-maleolares anteriores y posteriores que constituyen el límite entre el mesotímpano o pars tensa (que consta de tres capas: mucosa, media fibrosa y epitelial) y el epitímpano o parts flácida (membrana de Srapnell), la cual es de un color rosado y carente de brillo. Histológicamente solo encontramos en él dos capas: la mucosa interna y la epitelial externa.

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Enfermedades de la Membrana Timpánica: El tímpano constituye un elemento de todo un sistema por lo que las patologías aisladas del mismo no son muy frecuentes en la práctica diaria. Así tendremos: la miringitis vesicular o bulosa, la miringitis granulomatosa, las calcificaciones intratimpánicas y las cicatrices limitadas de la membrana secundarias a traumatismos curados de la misma y secuelas de procesos inflamatorios. Describiremos las más comunes en la práctica diaria, por ser las restantes poco comunes y su estudio correspondería a tratados más especializados. Miringitis vesicular o bulosa: Es un cuadro agudo difícil de diferenciar en muchas ocasiones de la otitis media aguda bacteriana. Al igual que esta última, la primera es de aparición súbita, acompañada de otalgia más o menos intensa y acúfenos. Sin embargo, al contrario de la infección bacteriana del oído medio, la fiebre suele estar ausente. El diagnóstico se establece por la otoscopia que es patognomónica. La membrana timpánica presenta unas bulas o vesículas llenas de un contenido hemático limitadas a la capa epitelial, por lo que aparecen en diferentes estadios, es decir algunas coleccionadas a tensión y otras han estallado dejando salir su contenido hemático. Conducta a seguir: Por tratarse de una entidad benigna recomendamos una conducta no invasiva, es decir, no intentar punsionar las vesículas u ampollas, ya que se pueden infectar secundariamente. Indicaremos analgésicos, sedantes y queda a criterio del médico en los casos en que se sospeche la infección secundaria el uso de antibióticos, aunque algunos autores recomiendan los mismos en forma profiláctica. Calcificaciones: Es la aparición de acumulo de sales de calcio en la capa media o fibrosa del tímpano. Se observan a la otoscopia como “manchas blancas” en el interior de la membrana. Pueden ser en muchos pacientes del tipo “idiopático”, no siendo raro encontrarse con ellas cuando se realizan otoscopías de rutina en la consulta en pacientes que acuden por otra razón (chequeos de grupos pre-empleo, servicio militar etc.) sin el antecedente de padecimientos óticos anteriores. También se describen como una manifestación del hiperparatiroidismo. Por último, otro grupo de estas calcificaciones acompañan por causas desconocidas a la cicatrización de lesiones de diversa etiología de la membrana timpánica. Conducta a seguir: Las calcificaciones timpánicas en sí no deben considerarse necesariamente como una enfermedad, sobre todo en los casos “idiopáticos”, en los que no se encuentra ningún tipo de antecedente ni hay, en el momento del examen, ningún tipo de sintomatología ótica. Sin embargo, para afirmar lo anterior resulta al menos necesario realizar un estudio audiómetrico y timpanométrico. De resultar ambos normales podemos descartar que las calcificaciones sean secuelas de procesos patológicos del órgano ignorados por el paciente.

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Secuelas cicatriciales: Con mucha frecuencias estas secuelas se encuentran en la práctica otológica diaria en una gran variedad de grados, resultando los más comunes asociados a otros estados patológicos de las estructuras del oído medio, y más raramente limitados al tímpano solamente. En estos últimos casos tendremos las cicatrices resultantes de los traumatismos timpanales, ya sean directos e indirectos, observándose en la otoscopia zonas claras en la membrana, es decir menos opacas de forma lineal cuando han sido resultado de curación de traumas y en forma redondeada cuando lo son de procesos inflamatorios curados. En los casos en que la secuela esté limitada a la membrana no existen retracciones no alteraciones de otros detalles normales del tímpano. Tímpano monomérico: Aparece como resultado de la reparación por el organismo de un defecto relativamente amplio del tímpano sean traumáticos o, más comúnmente, de perforaciones ocasionadas por las otitis medias crónicas simples. El diagnóstico se hace por la otoscopia en la que veremos un área grande de la membrana muy clara rodeada de otra de aspecto normal. Esta imagen se produce debido a que, durante el proceso de reparación, la capa media o fibrosa no se regenera quedando como única expresión la capa epitelial, lo que le da su nombre de monomérico. Resulta notable cómo estas grandes reparaciones timpanales son funcionalmente buenas ya que es infrecuente encontrar una hipoacusia de conducción salvo en los casos en que, por otras razones, exista alguna limitación o condición patológica en la cadena osicular.

Figura 10.5 Timpanograma A-D Aunque el audiograma resulte normal, es típica que se obtenga una gráfica timpanométrica especial conocida como Ad (o timpanograma abierto, ver Fig. 10.5) que traduce una enorme compliance de la membrana. Las personas con este tipo de lesiones residuales aunque con audición normal, deben ser precavidas frente a una serie de situaciones comunes pero que como ellas tienen esta condición especial, el tímpano monomérico resulta extremadamente vulnerable a los cambios de presiones. Por ejemplo, los baños de inmersión resultan especialmente peligrosos, así como los viajes en 149

avión cuando el paciente presente algún estado catarral banal de vías aéreas superiores (rinitis, resfriado común) que limiten un funcionamiento óptimo de la trompa de Eustaquio y por lo tanto un cambio efectivo del gradiente de presiones en el oído medio durante el vuelo. Traumatismos de la Membrana Timpánica: A pesar de que la membrana timpánica se encuentra muy bien protegida por su ubicación en las profundidades del hueso temporal, frecuentemente resulta dañada seriamente como resultados de traumatismos, estos se clasifican en dos grandes grupos: 1) Indirectos: Son aquellos en que la lesión se ha producido indirectamente por un aumento o disminución súbita de la presión en el oído externo, con suficiente energía cinética como para llevar a un punto crítico la resistencia elástica de la membrana. Los traumas indirectos aparecen, por ejemplo, al ser golpeado el pabellón auricular por un agente que lo ocluya totalmente y por ende comprima el aire en el conducto, otras veces por una onda expansiva y, menos frecuentemente, por un golpe hidráulico, como suele ocurrir durante la práctica de deportes náuticos. 2) Directos: En este grupo, el agente vulnerante ha penetrado en el conducto y encontrado el plano de resistencia del tímpano perforándolo. Pocas veces son proyectiles o fragmentos con alta energía ya que la configuración del conducto casi nunca es rectilínea y estos elementos suelen dañar más las paredes del mismo que la membrana. En su mayoría son el resultado de accidentes que se producen al estar rascándose el paciente el conducto con los más abigarrados objetos que, por descuido, se introducen profundamente. En los niños son consecuencia por igual de la introducción en el oído de objetos con diámetro lo suficientemente pequeños para penetrar. En algunas oportunidades desdichadamente no raras, las lesiones resultan consecutivas a maniobras intempestivas realizadas para extraer cuerpos extraños del conducto. Cuadro Clínico: La otalgia intensa aparece inmediatamente, acompañada de acúfenos e hipoacusia, además de otorragia de poca intensidad que cesa rápidamente. Algunos enfermos presentan un cuadro vertiginoso ligero, pero el médico debe de estar alerta ya que si esos vértigos se asocian a manifestaciones vestibulares espontáneas evidentes es de temer una agresión directa al vestíbulo de serias consecuencias para la función auditiva. Diagnóstico: Se realiza mediante la simple otoscopia, para lo cual previamente limpiaremos con material estéril los coágulos sanguíneos presentes en el conducto hasta lograr precisar la membrana timpánica. Podemos hallar varios tipos de perforaciones timpanales pero la más común es la de forma estrellada (Fig. 10.8). Otras son del tipo lineal y, menos frecuentemente, las grandes lesiones en que el mango del martillo aparece desnudo y los restos desgarrados del tímpano invaginados en las márgenes del rodete con sus extremos en el oído medio.

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Figura 10.8 Conducta a seguir: Afortunadamente, la membrana timpánica tiene un asombroso poder de cicatrización, pero condicionado a la ausencia de infección, por lo que la acción terapéutica fundamental debe estar dirigida al control de la misma, ya que estas lesiones se consideran potencialmente sépticas. Se indicaran antibióticos del tipo de las penicilinas o cefalosporinas durante un espacio de tiempo mínimo de diez días. Se proscribirán todo tipo de gotas óticas analgésicas o antibióticas que, potencialmente, pueden arrastrar los gérmenes del conducto hacia el oído medio generando una infección mixta de más difícil control. Los analgésicos serán administrados inicialmente por vía parenteral y cuando comience a disminuir la intensidad del dolor los usaremos por vía oral. No debemos olvidar jamás, aunque es una posibilidad remota, que los objetos punzantes contaminados que han perforado el tímpano pueden ser portadores del Clostridium tetani, por lo que en este tipo de accidente se reactivará siempre el toxoide tetánico. Conducta quirúrgica: Ha sido muy discutida, primero por la capacidad tan grande de cicatrización de la membrana, y segundo, por las estadísticas de muchos autores en que el índice de infecciones ha sido mayor cuando se ha adoptado una conducta quirúrgica. En este aspecto creemos que el médico debe tener presente en cada caso su característica individual y basada en ello solo operamos las perforaciones traumáticas cuyos bordes estén muy separados o que los mismos hallan penetrado en la cavidad timpánica. En estos casos nos limitamos, con el uso del microscopio quirúrgico e instrumental especial de cofocirugía, a reponer en su lugar de origen los colgajos, bajo las más estrictas medidas de asepsia y antisepsia. A manera de férula aplicamos una delgada lámina de papel muy fino o una película de gelatina prensada. Esta técnica sencilla cumple la mayoría de las veces con el objetivo de lograr una curación lo más anatómica posible.

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Otitis Media Aguda Purulenta: Es la infección bacteriana aguda de las estructuras del oído medio. En la práctica médica diaria es la enfermedad del oído medio más frecuente, de ahí la extraordinaria importancia que reviste un diagnóstico y tratamiento adecuado de la misma. Etiología: Las bacterias alcanzan el oído medio casi siempre por vía ascendente, es decir a través de la trompa de Eustaquio, como consecuencia de secreciones infectadas procedentes del cavum nasofaringeo, o bien como consecuencia de violaciones de la membrana timpánica. La infección por la llamada vía hemática es una verdadera rareza en los momentos actuales. Las bacterias que suelen infectar agudamente al oído medio son en su gran mayoría gérmenes Gram positivos. Los más comunes son los Estreptococos y Estafilococos patógenos, pero actualmente no resultan infrecuentes las infecciones bacterianas por el Hemófillus y las Klebsielas. En algunos enfermos inmuno-suprimidos, cada día se reportan más infecciones por Gram negativos de las especies Pseudomonas y Proteus que antiguamente se veían limitados a las infecciones crónicas del oído. Diagnóstico: Etapas Clínicas de las Otitis Medias Agudas (O.M.A.): La enfermedad transcurre a través de cuatro fases o etapas perfectamente bien definidas que son: 1) Etapa inicial (o congestiva) Es el inicio de la enfermedad. El paciente comienza con la otalgia intensa, los acúfenos y síntomas generales que coinciden con la aparición de la fiebre. Hemos observado que en los niños, además de la irritabilidad, el dolor de oído aparece en forma de verdaderas crisis; es decir, el paciente está tranquilo, cuando súbitamente comienza a llorar llevándose la mano al oído afecto, en el lactante es clásico el llamado signo de Vacher que es cuando el lactante se niega a tomar el pecho materno cuando se le apoya la oreja del oído enfermo sobre el brazo de la madre, aceptándolo cuando se coloca del lado opuesto. Este signo, al igual que el que se encuentra al presionar la entrada del conducto en presencia de una O.M.A en el lactante, se debe a la no completa osificación del hueso timpanal, que permite que la presión pueda indirectamente ejercerse y por tanto desencadenar el dolor. La otoscopia en esta etapa se traduce por una congestión difusa de la membrana con marcado acento de los pequeños vasos capilares que transcurren a lo largo del mango del martillo. 2) Etapa de abombamiento Conocida también como segunda etapa, es el resultado de la evolución natural de la enfermedad. En ella, los síntomas iniciales se acentúan notablemente, sobre todo la otalgia que se hace prácticamente insoportable. En el examen otoscópico observaremos una membrana timpánica muy congestiva, donde no se definen claramente sus relieves anatómicos y que se encuentra abombada hacia el oído externo.

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3) Etapa de perforación Ya aquí tenemos la perforación espontánea del tímpano. Los síntomas se atenúan marcadamente, sobre todo la otalgia, aunque se mantienen los acúfenos y la hipoacusia. También la fiebre tiende a desaparecer. El examen otoscópico arrojará la presencia de una membrana aún muy congestiva pero en la que ya se ha producido una perforación por donde sale el pus animado de un pulso capilar que, al ser reflejado por la luz incidente del instrumento, aparece como un pequeño faro. Existe una cuarta fase no reconocida por todos los autores en la cual la enfermedad pasa a la supuración externa, es decir, que la otorrea sale al exterior por el conducto auditivo externo. En la actualidad, con los progresos y la terapéutica, creemos que en realidad debe clasificarse como fase de resolución o de curación. Conducta a seguir: Por tratarse de un proceso séptico, el tratamiento estará basado en el uso de antibióticos. Usados adecuada y oportunamente pueden abortar el proceso impidiendo su paso a estadios siguientes, es decir, que no pase de la primera fase de forma que se logra la curación “ad integrum”. El antibiótico de elección durante muchos años ha sido la penicilina por un espacio no menor de 10 días, pero en los últimos tiempos la aparición de cepas microbianas productoras de beta-lactanasas y sobre todo el reporte frecuente de infecciones por hemófillus obligan a tener en consideración la posibilidad de iniciar el tratamiento con las Penicilinas semi-sintéticas con Ácido Clavulánico, las Cefalosporinas de tercera generación y, en casos se hipersensibilidad, los Macrólidos. Como parte integral del tratamiento usaremos analgésicos como el Paracetamol o Acetaminofen. Las aspirinas tienden a desaparecer en el tratamiento del dolor en niños por su asociación con el grave Síndrome de Reye. Se administraran gotas nasales simples en el caso de pacientes pediátricos y en mayores de 5 años resultan útiles las gotas nasales compuestas de vasoconstrictores y antisépticos. Cuando una O.M.A. llega a nosotros en la segunda fase, (abombamiento) el tratamiento anterior resulta insuficiente si no realizamos un sencillo proceder quirúrgico conocido como Miringotomía o Paracentesis timpánica. Técnica de la Miringotomía: Es un proceder algo doloroso que en el adulto puede efectuarse con una simple anestesia tópica pero que en el niño requiere además de la más completa inmovilización, la sedación o anestesia de corto efecto como el Ketalar. Realizamos una otoscopia convencional y con la lanceta, aguja de paracentesis o Miringótomo se punsiona la membrana timpánica en el cuadrante postero-inferior (Fig. 10.7) eligiéndose este sitio ya que en el mismo topográficamente no se sitúan por detrás estructuras susceptibles de ser dañadas por el proceder. La incisión debe seguir la dirección de las fibras radiales de la membrana timpánica. Inmediatamente veremos salir las secreciones purulentas animadas de latidos por la misma y el dolor comienza a ceder inmediatamente. En la tercera fase o etapa el tratamiento básicamente es el mismo, pero se recomienda a criterio del médico la posibilidad de ampliar la perforación espontánea del tímpano si a su juicio ésta resulta puntiforme, es decir, demasiado pequeña y con tendencia al cierre prematuro. 153

Figura 10.7 Punto de Miringotomía Complicaciones de la O.M.A.: Son múltiples, pero con el manejo adecuado de los antimicrobianos,y el diagnóstico precoz cada día resultan menos frecuentes, como es el caso de las Petrositis, generando el Síndrome de Gradenigo que actualmente es una verdadera rareza. Se dividen en dos grandes grupos: a) Complicaciones Extracraneales b) Complicaciones Intracraneales. Entre las primeras se encuentran: Mastoiditis agudas en sus diferentes variantes (Absceso sub-perióstico mastoideo, Bezold, Pseudo-Bezold Temporo-cigomáticas). Parálisis Faciales periféricas otógenas. Laberintitis purulentas. Entre las segundas: Meningitis bacteriana otógena. Abscesos cerebrales y cerebelosos otógenos. Tromboflebitis séptica del seno sigmoideo o lateral. Todas estas complicaciones son cuadros sumamente graves y con una letalidad aún en nuestros días bastante elevada, por lo que el médico debe estar prevenido ante las mismas. Para ello resulta muy útil conocer los llamados signos de alarma o de advertencia de dichos procesos entre los cuales tenemos.

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Complicaciones extracraneales: a) Mastoiditis aguda Aparición de dolor intenso e incremento de la fiebre acompañada de aumento de volumen retro-auricular que desplaza el pabellón auricular hacia abajo y delante, según la variante de la mastoiditis (la más habitual es el absceso sub-perióstico mastoideo). Puede aparecer la colección en la punta de la mastoides (tipo Bezold) o incluso en la región supra y pre-auricular (tipo temporo-zigomática). La otoscopia en las fases iniciales indica una caída de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. b) Parálisis Facial: Es del tipo periférico, comienza por una ligera toma de los músculos inervados por los axones de las neuronas motoras del facial inferior, pero en el transcurso de pocas horas ya se hace completa y aparece el signo de Bell. c) Laberintitis purulenta: Es el paso de la infección a través de una de las ventanas del laberinto a las estructuras del oído medio. Generalmente es un cuadro muy agudo. Aparecen los nistagmos horizontalrotatorios de irritación y una hipoacusia que progresa en el curso de pocas horas hacia la cofosis. Como signo de advertencia veremos que en el curso de una O.M.A. el enfermo comienza a quejarse de vértigos periféricos, pero este estado patológico tan agudo da pocas oportunidades de controlarlo y evitar la lesión del laberinto. La importancia de su diagnóstico reside en que una Laberintitis purulenta es la antesala muchas veces de una meningitis bacteriana, por lo que una vez diagnosticada la Laberintitis, se requiere un tratamiento mucho más enérgico. Complicaciones intracraneales: Todas ellas muy graves, el diagnóstico temprano influye en las cifras de mortalidad. El médico estará alerta ante un cuadro de O.M.A. que comience con cefaleas, irritabilidad, fotofobia y otros signos meníngeos. En el caso de la Tromboflebitis del seno lateral la aparición de una fiebre en agujas se describe como clásica. Todas ellas se tendrán presente frente a toda O.M.A que comience a adoptar una evolución desacostumbrada o tórpida. Otitis Media Secretoria aguda: Esta enfermedad del oído medio se nos presenta en muchas oportunidades como una afección aislada del órgano o bien como secundaria a otras situaciones patológicas. Cuadro Clínico: El paciente comienza a referir una sensación de ocupación o plenitud en el oído, acompañada de acúfenos y discreta hipoacusia de conducción. Otras veces refiere verdadera sensación de que tiene líquido en el oído, y de que el mismo se desplaza con la posición de la cabeza. No hay dolor. Etiología: Puede la O.M.S. ser consecuencia de múltiples factores entre los cuales tendremos: Infecciones virales del oído medio, rara vez aisladas sino como consecuencia de un catarro 155

común, en el curso del cual aparecen los síntomas óticos antes descritos; como secundarias a episodios alérgicos respiratorios, que es una de las sus consecuencias más frecuentes. Puede resultar también por una infección sub-clínica por Hemófillus Influenzae y como expresión también de un Barotrauma, instalándose pocas horas después del accidente barotraumático (vuelo en aviones con problemas en la presurización de la cabina y otras situaciones relacionadas). En fin, prácticamente cualquier estado de mala función de la trompa de Eustaquio puede ocasionar este complejo sintomático. Cuando se crea la oclusión total de la tuba el aire encerrado en la caja es reabsorbido. Aparece primero una presión negativa, cuando ésta sobrepasa los – 300 Decipascales comienza el transudado de líquido seroso que, inicialmente, es parcial generando la típica imagen timpánica de Politzer, y a posteriori se convierte en total (atelectasia del oído medio). Diagnóstico: Una vez establecida la sospecha de una O.M.S. por el interrogatorio, se encontrarán los signos otoscópicos de la misma que son: Pérdida del brillo normal de la membrana, congestión aislada de los vasos del mango del martillo y la clásica imagen de Politzer, que se traduce en la presencia de burbujas de aire o de un nivel hidro-aéreo visible en el oído medio. La movilidad de la membrana explorada con el Otoscopio neumático de Siegle se encuentra disminuida, el Timpanograma puede variar en dependencia de su intensidad desde un tipo B por atelectasia del oído medio hasta un C intermedio. Conducta a seguir: Por principio, las acciones terapéuticas se orientan a lograr la permeabilización de la Trompa de Eustaquio. Para ello resulta de utilidad el uso de descongestionantes nasales, inhalaciones de vapor y, por vía parenteral, se prescribirán anti-inflamatorios no esteroideos. Se agregará al esquema terapéutico algún anti-histamínico cuando exista una base alérgica evidente y, en situaciones especiales, ha demostrado su eficacia el uso de esteroides por un corto periodo de tiempo. En los últimos tiempos, muchos investigadores han asociado la Otitis Media Secretoria Aguda a las infecciones por hemófillus, por lo que asocian una Ampicillina o Amoxicilina con ácido clavulánico a aquellos casos en lo que se sospeche la misma, como por ejemplo cuando aparece aisladamente, es decir, no relacionada a factores regionales o físicos que la expliquen. Otitis Media Crónica. (O.M.C.): En este grupo de enfermedades se reúnen varias entidades que tienen como denominador común la supuración por un espacio de tiempo mayor de 6 semanas de las cavidades del oído medio. Esta afirmación no puede ser absoluta, ya que muchos estados crónicos del órgano no se acompañan necesariamente de supuración, como veremos más adelante. Clasificación: a) b)  

Se dividen en dos grandes grupos: Otitis Medias Crónicas Simples (O.M.C.S.) O.M.C. Osteítica, estas últimas subdivididas en: Con Colesteatoma Sin Colesteatoma. 156

Otitis Media Crónica Simple: Esta forma de otorrea crónica es sumamente frecuente y suele comenzar en las edades tempranas. Es característica la presencia de una supuración mucoide, filante, que es abundante y se acentúa con los estados catarrales de las vías aéreas superiores. Habitualmente no es fétida salvo que se infecte secundariamente con gérmenes anaerobios. Dicha otorrea drena al exterior a través de una perforación de la Membrana Timpánica ubicada siempre en el mesotímpano. Esta perforación mesotimpanica se ubica sobre todo en los cuadrantes inferiores, mucho más frecuentemente en el antero-inferior (Perforaciones del tipo “tubáricas”). En el curso de su evolución crónica la perforación adopta la forma arriñonada, como si contorneara la punta del mango del Martillo. No es infrecuente ver grandes perforaciones que prácticamente han destruido todo el mesotímpano (Fig. 10.8).

Figura 10.8 Tipos de Perforaciones Mesotimpánicas Factores Predisponentes: Es irrebatible que en la O.M.C.S. los factores regionales, sean anatómicos o fisiológicos, influyen en la cronicidad del proceso. Entre ellos los más importantes son: Procesos sépticos regionales, amigdalitis, sinusitis y sobre todo nasofaringeos (adenoiditis) Desviaciones del septum nasal con mala ventilación. Malformaciones congénitas del paladar (Palatoquisis) Y de tipo general como: Alergias respiratorias. Malnutrición y/o Hipovitaminosis. Enfermedades Inmunodepresoras. Cuadro Clínico: La O.M.C.S. va a estar dominada por el cuadro otorréico abundante, filante y mucoso permanente y que aumenta notablemente cuando un factor de los antedichos predomina, sobre todo con las afecciones respiratorias altas. No cursa con dolor y la aparición del mismo así como la detención súbita de la supuración pueden ser un signo de alerta de una complicación por cierre del drenaje a través del Aditus ad antrum. La hipoacusia del tipo conductivo puede estar presente en dependencia a la ubicación de la perforación, siendo más acentuada en aquellas que exponen 157

la ventana redonda (fenómeno de interferencia de fases). Aunque en esencia el proceso patológico está limitado a la mucosa del oído medio, en los procesos muy antiguos podemos encontrar necrosis de la apófisis larga del yunque generando una hipoacusia conductiva de mayor grado. En muchos enfermos, producto del tratamiento o de una curación espontánea, puede desaparecer por un período de tiempo largo la supuración, quedando como expresión la perforación mesotimpánica seca, pero por estar expuesta la mucosa del oído medio es muy frecuente la reactivación o reinfección. Hallazgos Bacteriológicos: Al contrario de los procesos agudos del oído medio, la flora microbiana que encontraremos en las secreciones de los procesos crónicos serán Gram negativos: Pseudomonas Aeruginosa, Proteus, Klebsielas, Colibacilos e inclusos anaerobios. Diagnóstico: Habitualmente no reviste grandes dificultades y nos plantearemos su diagnóstico frente a cada otorrea crónica con las características mucoides y en la cual veamos una perforación mesotimpánica, pero tendremos que ser cuidadosos en esta interpretación ya que el diagnóstico diferencial lo haremos con los procesos osteíticos potencialmente muy peligrosos. El estudio radiológico es muy útil porque podemos observar el estado de las celdas mastoideas. La vista más empleada es la de Schüller. La mayor parte de los pacientes mostrarán una mastoides poco neumatizada y, en los de larga fecha de evolución, puede haberse detenido el desarrollo celular (tipo esclerótica). Conducta a seguir: Va a dirigirse en dos sentidos: El primero, a controlar todos los factores regionales o generales que estudiamos anteriormente (eliminación de focos sépticos, tratar las causas de mala ventilación tubárica, corregir los estados alérgicos y déficit inmunológicos entre otros). El segundo es el tratamiento local, para lo que están indicados los lavados de oído con soluciones antisépticas como la solución de ácido acético al 2%, gotas óticas con antibióticos y antinflamatorios que se prolongarán por un tiempo suficiente hasta controlar la otorrea. Resultan útiles además en pacientes en los cuales se ha establecido una hiperplasia mucosa y persiste el mismo germen en el exudado, realizar ciclos de antibióticos de acuerdo al antibiograma por un corto periodo de tiempo. Es a criterio del Otocirujano, en los pacientes en los que han fracasado todos los tratamientos médicos y que presenten un grado de hiperplasia mucosa otomastoidea muy acentuada y a todas luces irreversibles, el decidir una intervención quirúrgica orientada fundamentalmente a eliminar dicha mucosa conservando todas las funciones del órgano. Actualmente resulta posible gracias al desarrollo de la microcirugía. Sí están contraindicadas las antiguas operaciones “saneadoras” con eliminación de estructuras nobles osiculares, hoy reservadas exclusivamente para cuando se opera una complicación. Otitis Media Crónica Osteítica: Es una infección crónica del oído medio en la que hay participación con compromiso necrótico del hueso temporal. 158

La enfermedad tiene al menos dos variantes bien definidas: una de ellas la O.M.C.O como tal y otra llamada O.M.C.O. colesteatomatosas. Cuadro Clínico: Se caracteriza por cursar con una otorrea escasa y no filante que no tiene períodos de remisión espontánea y tampoco es influida por las afecciones respiratorias altas. La otorrea tiene como principal característica, además de su escasez, la fetidez típica, expresión de la necrosis ósea. El aparato transductor de sonidos en el oído medio se ve rápidamente afectado debido a la destrucción de los elementos osiculares de la cadena. En el caso de la O.M.C.O colesteatomatosas pueden aparecer dos variantes clínicas de presentación muy diferentes. El Colesteatoma del oído medio conceptualmente es un seudotumor formado por múltiples capas epiteliales concéntricas (epidermosis), en cuyo interior se encuentran cristales de colesterina. Su crecimiento se efectúa por acumulo de dichas capas que comprimen el hueso circundante y por la acción química de la propia colesterina. Este crecimiento, al destruir el hueso temporal, dará origen a la aparición de múltiple complicaciones. Existen Colesteatomas Secundarios y Primarios: El secundario aparece en el curso de una supuración crónica debido a la penetración de continuidad en la membrana timpanal de tipo epitimpánica o marginal. Aún está en discusión si también puede ser originado por una metaplasia epitelial estimulada por la infección crónica. En el caso del Colesteatoma Primario (tiene que diferenciarse del Colesteatoma genuino o margarinoma de Virchow, que es congénito y puede verse en cualquier hueso craneal), no tendremos el antecedente de otorrea. Aparece siempre en el epitímpano para extenderse a otras partes del temporal. Este tipo de Colesteatoma se produce por una mala ventilación del ático, bien sea en la bolsa de Prussak o en la de von Tröslch, condicionada o no por un tabicamiento con la caja timpánica adquirido o congénito (pliegue cuerda-tendón). Lo cierto es que el ático no se ventila, se produce la retracción del mismo y la invaginacion de la piel del epitímpano en el oído medio (Fig. 10.9).

Figura 10.9

Perforaciones epitimpánica y marginal

En estudio radiológico, a través de la clásica vista de Schüller, podremos observar en casi un 20% de los enfermos el signo radiológico del Colesteatoma. Dado por una osteolisis 159

redondeada rodeada de un halo de osteítis condensante, el Colesteatoma se presenta mayoritariamente en apófisis mastoides del tipo esclerótica o diploica y excepcionalmente en las neumatizadas. Complicaciones: Al igual que las de las Otitis Medias Agudas van a ser extra-craneales (Laberintitis, Parálisis Facial Periférica, Mastoiditis agudas en sus diversos tipos) e intracraneales (meningitis, Abscesos cerebrales y Cerebelosos, Tromboflebitis del seno lateral). También las Paquimeningitis y abscesos extradurales se presentan más en estos procesos crónicos que en los agudos. Conducta a seguir: Como norma básica toda Otitis Media Osteítica con o sin Colesteatoma siempre será quirúrgica, debido a las potenciales y graves consecuencias de las mismas. Insistimos en la importancia de un diagnóstico temprano para la mejor curación de las mismas, mientras más crónico es el proceso más difícil será técnicamente la eliminación quirúrgica de todos los focos, y mayor cantidad de elementos osiculares tendrán que ser sacrificados por el cirujano, resultando mucho más difícil la reconstrucción del mecanismo de transmisión de los sonidos. Por otra parte, la presencia de una O.M.C. Osteítica es una amenaza potencial para la vida del paciente si no es operada por las graves complicaciones que inexorablemente ocasionará. Enfermedades no inflamatorias del oído medio: Otoesclerosis: La Otoesclerosis, también conocida como Otoespongiosis, es una osteodistrofia de la cápsula ósea laberíntica. Etiopatogenia: El estudio y tratamiento de esta enfermedad ha preocupado a varias generaciones de otólogos, no solo por su relativa alta incidencia como causante de hipoacusia, sino porque no fue hasta mediados del pasado siglo cuando se logró estabilizar las técnicas quirúrgicas aplicables a los enfermos tributarios de las mismas. La enfermedad otoesclerótica de la cápsula ósea laberíntica tiene evidentemente una base genética, ya que alrededor de un 60 % de las pacientes confirman un antecedente familiar de hipoacusia y muchas estadísticas indican un 1 % del total de la población. Aunque esto se refiere a hallazgos de necropsia en los huesos temporales de grandes series y no de modo alguno a que desarrollaron la enfermedad clínica en vida, y esta indudable alteración genética puede presentarse en muy diversas variantes, sin duda hay una gran carga racial. Es mucho más frecuente en la raza caucásica, menor en los grupos raciales negroides y una verdadera excepción en los asiáticos, pero podemos afirmar que en nuestros países antillanos y latinoamericanos, debido al mosaico étnico que compone la población, actualmente es muy difícil hacer cualquier afirmación sobre incidencia racial. La enfermedad también guarda una relación ligada al sexo y afecta al sexo femenino en una proporción de 3 a 1.

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La figura 10.10 Foco otoesclerótico originado en la parte anterior de la ventana oval B al nivel de la “fisura antefenestra”, aunque ya el proceso ha acumulado también tejido óseo en neoformación en la parte posterior de la platina, provocando la inmovilización total del estribo

Figura 10.10

Figura 10.11 Foco otoesclerótico ubicado fuera de la ventana oval. En estos casos no se presenta la hipoacusia conductiva, ya que el estribo está libre, pudiendo aparecer una hipoacusia sensorial debido al déficit de irrigación sanguínea que sufren las estructuras del órgano de Corti

Figura 10.11 La otosclerosis comienza por una reabsorción ósea del hueso capsular y pérdida de las estructuras esponjosas óseas asociada a la aparición de muchos espacios vasculares. Posteriormente el hueso aumenta su densidad y disminuye la vascularización. Este hueso en neoformación “otoesclerótico” compromete las tres capas de la cápsula (encondral, endostal, y periostal). Se inicia en la capa encondral con la formación de los llamados “globus óseos”, que no son más que islotes de cartílago encondral osificado que avanzan por la cápsula siguiendo los vasos sanguíneos en forma de mantos a los que Manase llamó “mantos azules” por teñirse de dicho color con la técnica histológica de hematocilina-eosina. Aunque la enfermedad puede y de 161

hecho ataca toda la cápsula ósea laberíntica, en un gran número de enfermos los focos comienzan en la parte anterior de la ventana oval alrededor de la “fisura antefenestra”, lo que explica la temprana fijación estapedio-vestibular. En alrededor de un 20 % los focos se inician en las márgenes de la ventana redonda y otros son francamente promontoriales. Un cierto número de pacientes otoescleróticos no presentarán la forma conductiva inicial, ya que el proceso comenzó en otros puntos del laberinto óseo relativamente lejanos a la ventana oval. (Fig. 10.10 y 10.11). Cuadro Clínico: Las primeras manifestaciones de la otoesclerosis comprenden: los acúfenos y la hipoacusia. Típicamente, si se trata de una mujer, los síntomas comienzan con “ruido de oídos” uni o bilateral. Estos acúfenos, que son permanentes, pueden modificarse con facilidad, sobre todo en la altura del tono y la intensidad al final del ciclo menstrual. La hipoacusia suele aparecer poco después de la aparición del acufeno, siendo fluctuante al inicio hasta que la enfermedad logre fijar el estribo, momento en que se encontrará una hipoacusia conductiva. En los pacientes en que la invasión otoesclerótica se sitúa fuera del área de la ventana oval, la hipoacusia es de tipo perceptivo, muchos pacientes en los cuales al principio se encontraba una pérdida conductiva, en el curso de la enfermedad pueden mostrar una hipoacusia mixta. Se ha descrito tradicionalmente como el enfermo otoesclerótico oye mejor cuando se encuentra en un ambiente ruidoso, lo cual es cierto y es conocido como “paracusia de Willis pero es válido solamente para aquellos que presentan una hipoacusia conductiva pura. La interpretación de este fenómeno se debe, según unos, a que el interlocutor al hablar con el enfermo en un ambiente ruidoso eleva considerablemente la intensidad de la voz y modifica su altura tonal, mientras que otros interpretan la paracusia simplemente porque los ruidos ambientales interferentes más frecuentes son de frecuencias inferiores a 1 Kilociclo, por lo tanto el enfermo tiene un filtro “pasabajos” natural que le permite una audición relativamente mejor en este tipo de ambientes. En alrededor de un 30 % de las mujeres otoescleróticas, el embarazo puede en unas desarrollar la enfermedad que permanecía latente, y en otras que ya tenían su hipoacusia empeorar la misma. Aún se discute si la lactancia puede o no influenciar el curso de la enfermedad. Es un hecho comprobado que la actividad otoesclerótica disminuye notablemente con el climaterio y la hipoacusia se estabiliza. En el hombre la enfermedad, al no acompañarse de signos relativos a la esfera sexual, no presenta un cuadro clínico tan florido, y se limita a la aparición de los acúfenos, la paracusia de Willis y la hipoacusia en sus diferentes tipos. Los vértigos de poca intensidad y que simulan a un Síndrome de Meniére se pueden presentar en un número escaso pero significativo de enfermos y como veremos más adelante, este detalle tiene mucha importancia al decidir el tipo de tratamiento operatorio de los mismos. La otoesclerosis pura es muy rara en los niños. Diagnóstico: Se sospechará la enfermedad en aquellos pacientes portadores de una hipoacusia conductiva bilateral de aparición en la edad adulta joven y en los cuales no se recojan antecedentes de afecciones inflamatorias o traumáticas del oído medio. Si se trata de un paciente del sexo femenino, las manifestaciones de la enfermedad ligadas al mismo hacen más fácil el planteamiento diagnóstico. 162

La otoscopía, sobre todo en los casos jóvenes, además del hallazgo muy generalizado de un conducto amplio y carente de cerumen, muestra una membrana timpánica fina y transparente a través de la cual se visualiza un color rosado originado por la gran vascularización de los focos otoescleróticos (muy activos en esa edad) ubicados en el promontorio. Esta “mancha” rosada es conocida como mancha de Schwartze. Los estudios radiológicos de mastoides muestran una neumatización normal o excesiva de las celdas mastoideas. El audiograma tonal presentará en los casos mayoritarios, que son los de las formas conductivas puras, una curva con mayor caída en las frecuencias graves, para ir ascendiendo ligeramente a partir de la frecuencia de 1 K/c. Fig. 10.12). Hay un detalle audiométrico muy interesante y es la escotadura en la frecuencia de 2 K/c de la vía ósea. Esta muesca descrita por Carhart y que lleva su nombre puede hacer pensar que existe una lesión sensorial, pero la misma desaparece después de restituida la movilidad estapedial. Se ha atribuido esta muesca a la inmovilidad de la perilinfa motivada por la fijación estapedial en la ventana oval. Aunque se ha intentado relacionarla con una hipertensión relativa de la perilinfa, según nuestro criterio no es evidente, ya que hemos encontrado la muesca de Carhart en muchos enfermos a los cuales en el momento de la apertura del vestíbulo durante la cofocirugía no se observó salida copiosa de perilinfa. Figura 10.12 Curva Audiométrica tonal de una Otoesclerosis tipo I (se ha representado solo el oído derecho)

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En cuanto al estudio timpanométrico, éste resulta de extraordinario valor para el diagnóstico. La curva más frecuente es la As (según la clasificación de Jerger) donde encontramos un valor de compliance inferior a las 5 Unidades Madsen. No obstante no es excepcional encontrar curvas A de valores superiores a 5 U.M . Esta curva pasará siempre después de la estapedectomía a un tipo Ad o a un A alto (Ao, A1) (Fig. 10.13)

Fig. 10.13 a. Curva As ( menor de 5 Unidades Madsen b. Curva Ad comúnmente encontrada después de las estapedectomias

El estudio del reflejo estapedio en la otoesclerosis, en cualquiera de sus etapas, mostrará una abolición del mismo. Hemos encontrados en nuestras series de pacientes en la etapa inicial ( otoesclerosis “latente”) el llamado efecto on-off (Fig. 10.14).

Fig. 10.14 a: Reflejo estapedio normal b: Abolido c: Efecto on-off

El diagnóstico diferencial de la Otoesclerosis es muy difícil de establecer frente a otras enfermedades que producen hipoacusia de conducción con otoscopia normal, pero hay tres situaciones al menos que pueden, al fijar el estribo, simular la otoesclerosis genuina. Éstas son: La enfermedad de Paget, la fijación no otoesclerótica de la platina del estribo, y el síndrome de van der Hoeve. 164

En cuanto a la enfermedad de Paget, la misma se origina en la capa periostal de la cápsula y además de las manifestaciones en otros huesos con evidentes deformaciones, cuando ataca al laberinto se extiende por todo el hueso temporal. El síndrome de osteogénesis imperfecta (van der Hoeve) es una enfermedad sistémica de causa genética tipo autosómica dominante. De base presenta una gran actividad osteoblástica que produce marcada absorción ósea, lo que ocasiona múltiples fracturas de huesos largos. El 90% de los enfermos presentan las características escleróticas azules. Por último hay una situación patológica en la cual, por carecer de otros signos sistémicos como las dos enfermedades anteriores, se hace a veces imposible el diagnóstico pre-operatorio; se trata de la fijación estapedial no otoesclerótica. En ella encontramos una otoscopia normal y la mayoría de las veces el enfermo no recuerda haber padecido anteriormente de un proceso inflamatorio agudo o sub-agudo del oído medio, muchas veces por haber ocurrido el mismo en edades tempranas de la vida. La afección, al contrario de la otoesclerosis, es unilateral, y en los estudios radiológicos de mastoides puede encontrase una asimetría de la neumatización a expensas del oído afecto. En cuanto a la pérdida auditiva, la misma es siempre de conducción, pero la curva no es similar a la de la llamada “rigidez” encontrada en la otoesclerosis estapedial pura. Es decir, encontraremos una curva aérea descendente a partir de la frecuencia de 1 K/c a la que se ha llamado “curva de la anquílosis elástica” (Fig. 10.15).

Figura 10.15 Un examen audiológico de la discriminación de la palabra hablada, mediante los clásicos exámenes “a viva voz” (voz hablada y voz cuchicheada), es a nuestro entender el más indispensable de todos, ya que un porcentaje de discriminación de palabras bajo no hace recomendable la cofocirugía. Los exámenes logoaudiométricos en la actualidad son muchos más sensibles que los de antaño ya que se han incorporado las grabaciones muy normalizadas en sonido digital, siendo disponibles ya excelentes programas de logoaudiometría confeccionados en idioma español dotados de listas de palabras ponderadas (para el umbral de recepción) y listas de palabras “frágiles” para la discriminación fina.. No debemos olvidar jamás la importancia que revisten las pruebas clásicas con los diapasones, donde por lo menos se utilizarán instrumentos con la frecuencia de 128 y 256 Hz. Las pruebas básicas son el Weber, el Rinne y el Schwabach. 165

Las pruebas audiométricas de tonos puros por vía aérea y por vía ósea deben coincidir con las pruebas con los diapasones. El otólogo no pecará de candidez al creer que por ejemplo un Weber lateralizado al mejor oído se debe a una insuficiente cooperación del enfermo. Cuando esto ocurre es más lógico pensar que en realidad lo que tenemos es una curva audiométrica fantasma (perfil sombra) debido a una mala técnica de ensordecimiento audiométrico. El Rinne siempre es negativo y la prueba de Schwabach será de un indudable valor a la hora de definir la “reserva coclear”. Esta prueba, cuando se comporta alargada, es índice de la presencia de un gran componente conductivo. Lo contrario hablará de una toma coclear con el componente perceptivo correspondiente. En resumen, un mínimo de cuatro exámenes audiológicos es indispensable a la hora de evaluar la hipoacusia en un otoesclerótico. Estos son: El audiograma tonal, la timpanometría con estudio del reflejo estapedio, el estudio con diapasones y la Logoaudiometría. Selección de los pacientes para la Cofocirugía: Como decíamos anteriormente, un cuidadoso estudio audiológico pre-operatorio es indispensable. Partiremos de la base de que la operación no cura la enfermedad, solo intenta resolver una de sus consecuencias, que es la fijación estapediovestibular. Desde este punto de vista hay varios puntos clave a tener en cuenta: a) El Audiograma tonal debe mostrar una buena “reserva coclear” (GAP), es decir una separación de la vía aérea con relación a la ósea de al menos 35 dB en las frecuencias centrales del audiograma (0.5, 1, 2 K/c.) No debe considerarse en este cálculo la muesca de Carhart. Si existe mucha asimetría entre un oído y el otro es importante la realización del examen audiométrico tonal con una adecuada técnica de ensordecimiento del oído sano. Son preferibles las basadas en ruidos de banda estrecha sincronizados a los de ruido blanco. b) Las pruebas con diapasones (Weber, Rinne y Schwabach) deben coincidir plenamente con los resultados audiométricos tonales. c) En cuanto a la Timpanometría, siempre debe corresponder a la curva A (Jerger) no importando el gradiente de compliance. El reflejo estapedial debe estar abolido, y el del músculo tensor del tímpano (provocado por estímulo táctil en áreas de la primera rama del V par) debe estar presente. Estas dos situaciones indican la fijación estapedio-vestibular y descartan la anquilosis del martillo entre su cabeza y el tegmen timpani. d) La Logoaudiometría debe mostrar una curva paralela a la del umbral de recepción de la palabra, y los promedios de discriminación de fonemas en palabras balanceadas deben ser superiores al 90% para lograr un óptimo resultado post-operatorio. Otros aspectos a tener presentes son: a) Nunca debe operarse cuando exista un solo oído funcional. La operación, aún en las manos más experimentadas, no está exenta del riesgo de una lesión sensorial post-operatoria. Además se ha descrito y hemos confirmado en nuestras estadísticas una sordera neurosensorial tardía que se ha presentado entre 6 y 12 meses después de una estapedectomía exitosa en un principio. El origen de esta complicación aún permanece oscuro y hasta ahora todas las teorías para intentar explicarla son meras especulaciones. b) La operación se realizará primero en el oído peor desde el punto de vista audiométrico, si el resultado post-operatorio es bueno el otro oído se intervendrá al menos 12 meses después. Es muy importante conservar en la hoja de informe operatorio del paciente los hallazgos quirúrgicos, ya que los mismos se repiten casi siempre en el otro oído. 166

c) No se llevará al salón a ningún paciente portador de lesiones eczematosas o micosis del conducto auditivo externo, éstas deben ser completamente curadas al menos dos semanas antes de la operación. También debe eliminarse antes de la operación todo lo que impida una buena visión otoscópica, como serían las exostosis del conducto auditivo externo. d) En cuanto a los niños, muchos otólogos están de acuerdo en que es preferible el uso de un otoamplífono hasta que termine la adolescencia. Esto está basado en dos principios, uno es que la actividad del foco otoesclerótico es muy grande en esa edad y el sangramiento transoperatorio en unos casos impedirá terminar la operación y en otros la abundante caída de sangre en el vestíbulo ocasionaría un daño sensorial considerable, el otro es que las estadísticas internacionales indican un aumento significativo de empeoramiento en la discriminación. A nuestro entender este problema no es más que la consecuencia del primero es decir, de la caída de sangre en el vestíbulo. En los niños y adolescentes, debido a la gran actividad del foco, es muy frecuente la fijación de la prótesis estapedial, la cual queda englobada en el mismo e incluso la hemos visto deformada al reintervenir a estos enfermos años más tarde. e) Especiales atenciones requieren aquellos enfermos que presenten vértigos periféricos, en ellos puede coexistir un síndrome de Meniere. En estos casos con hidrops laberíntico, el sáculo distendido prácticamente entra en contacto con la platina del estribo, siendo muy peligrosa la estapedectomía, por lo que preferimos la estapedostomía haciendo la perforación con microfresas, y no con las agujas. Si se tiene la posibilidad de hacer la perforación con láser (Erbio preferentemente al de CO2) este riesgo disminuye mucho. f) Idénticas precauciones se tendrán en pacientes que presenten una gran mancha rosada de Schwuartz, índice de una gran actividad de los focos otoescleróticos y donde será lógico esperar un sangramiento óseo e incluso de la mucosa que impida a veces continuar con la operación al disminuir notablemente la visibilidad y lo peor de todo, la caída de sangre en el vestíbulo con sus consiguientes complicaciones. Técnicas Quirúrgicas: Hasta el momento no existe tratamiento médico para la otoesclerosis, al menos una vez establecida, razón por la cual abordaremos solamente el tratamiento micro quirúrgico de su principal consecuencia, es decir la fijación estapedio-vestibular. La actualmente denominada cofocirugía, según expresaba uno de los pioneros de la misma el Prof. S. Rosen, “es una cirugía de grandes éxitos, pero también de enormes fracasos”. El cofocirujano debe reunir dos condiciones imprescindibles: La pericia manual de un artesano, y la creatividad de un artista. Históricamente los primeros esfuerzos de los otólogos para movilizar una cadena anquilosada, la cual no era necesariamente otoesclerótica, fueron realizados a finales del siglo XIX en Europa, pero se necesitó el desarrollo del microscopio quirúrgico por Zeiss en Alemania para que se intentara abordar este delicado problema. Específicamente, con el fin de movilizar la perilinfa debido a la fijación estapediovestibular aparecieron las fenestraciones del conducto semicircular externo con la finalidad de crear una “tercera ventana en el laberinto”, las mismas fueron perfeccionadas por J. Lempert y por Sourdille. Estas operaciones de fenestración muy laboriosas, tenían un resultado audiométrico aceptable permitiendo al paciente prescindir de los otoamplífonos (era suficiente una ganancia de 15 dB), pero, el post-operatorio como consecuencia de la manipulación del laberinto membranoso resultaba tormentoso. Por otro lado el sellado de la pequeña fenestra por cualquier razón daba al traste con los buenos resultados iniciales. En los inicios de la quinta década del pasado siglo, Samuel Rosen otólogo del Mont Sinai Hospital de New York re-descubre accidentalmente la movilización del estribo (se encontraba 167

realizando una neurectomía del nervio de Jacobson para tratar unos acúfenos, lo cual estaba en boga en aquellos años). Animado por este gran éxito inicial, este mismo cirujano ideó múltiples variantes y fue seguido por toda una pléyade de microcirujanos que nos han legado las actuales técnicas operatorias. Las técnicas quirúrgicas que se utilizan actualmente en nuestro servicio son las siguientes: a) b) c) d)

Movilización directa del estribo Movilización de la perilinfa con crura posterior Rosen 67 y similares. Estapedectomías con interposición de Schuknecht, House, Shea. Estapedostomías con colocación de pistones de House, Robinson y otros.

Todas las operaciones sobre el estribo son precedidas por el paso operatorio conocido como timpanotomía, que requiere una cuidadosa realización como primer paso para un resultado exitoso. Aunque siempre han existido escuelas de cofocirujanos que han preconizado y preferido las técnicas de abordaje por incisiones endopre-auriculares ( Tipo Lempert modificada), que aunque más laboriosas a nuestro entender solo tienen la ventaja de poder trabajar con ambas manos al mismo tiempo, en nuestro medio se prefieren las técnicas endoaurales con anestesia local, y utilizamos las primeras solo cuando por condiciones anatómicas individuales, no obtenemos una buena visibilidad del campo operatorio. Para la timpanotomía se requiere de una cuidadosa antisepsia de la piel del pabellón auricular y del conducto auditivo externo. La anestesia local se realizará con una jeringuilla tipo de tuberculina con aguja No.27 siendo suficiente la cantidad de 1 ml de la solución anestésica (Ibecaína, Procaína 1%) con la adición de Epinefrina (1 X 1000) en una proporción de 2 gotas por cada ml. Usamos dos puntos de inyección con el bisel de la aguja adosado al periostio del conducto (no al pericondrio), el primero es a las 9 horas del reloj y el otro a las 12, se evitará la presión excesiva o el infiltrar más de 0.5 ml. en cada punto para evitar el estallamiento de la fina capa cutánea del tercio interno del conducto. La anestesia infiltrada se hará progresar mediante una espátula hacia el ánulus timpánico, en contados casos es necesaria una tercera inyección de 0,25 ml a las 6. Es mal proceder el de efectuar varias punturas para la anestesia, ya que la presión del líquido escapará por las mismas y no se logrará una difusión adecuada del mismo y por ende una mala anestesia. Una buena técnica en el proceder anestésico es el primer paso para lograr una hemostasis perfecta, que a su vez resulta imprescindible para efectuar la timpanotomía. Las incisiones para la timpanotomía se limitan en nuestras técnicas a dos variantes, la de tipo semilunar de Rosen y la triangular de Shea, (Fig .10.16)

Figura 10.16 a. Incisión semilunar de Rosen b. Tipo Shea

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La incisión de Rosen ha ido siendo sustituida paulatinamente por la triangular, ya que la misma tenía el inconveniente de que en su parte superior, al no poderse decolar la piel con profundidad hasta cerca del reborde timpanal, se creaba un efecto elástico (resorte) que dificultaba desplazar el colgajo tímpanomeatal hacia delante, y por otro lado en los casos que era necesario rebajar mucho tejido óseo de la pared posterior, a la hora de reponer el colgajo resultaba corto, con el consiguiente peligro de una perforación. Solo practicamos esta incisión en aquellos casos en que el conducto es muy amplio y la visibilidad otoscópica es excelente. Terminado el corte cutáneo se procede cuidadosamente con el elevador a decolar la piel hasta el ánulus timpánico, momento en el cual se evita, haciendo presión delicada pero firme con el elevador, que se decole la piel de la capa epitelial del tímpano. Acto seguido separamos el rodete hasta lograr visualizar la mucosa, a la cual abriremos con un instrumento tipo aguja, y terminamos el decolamiento del colgajo introduciendo la espátula acodada paralelamente al reborde timpánico en dirección a las 12, cuidando de no incluir a la cuerda del tímpano. Señalamos que al efectuar este paso de decolamiento en el cuadrante postero-inferior en dirección a las 6, los cuidados se extremarán ya que normalmente la visibilidad es menor en esta área y la piel es mucho más fina mientras más nos acercamos al suelo del conducto, por lo que las perforaciones son muy frecuentes en este sector. Sabremos que ya ha sido suficiente el decolamiento cuando el colgajo puede ser replegado hacia delante sin dificultad y que el mismo se mantiene en esta posición deseada. Debe evitarse la caída de sangre procedente del conducto en el oído medio, y para asegurar esto colocamos dos pequeñas microtorundas de algodón en ambas puntas de la incisión, y en casos en que el colgajo sangre ligeramente las mismas pueden ser embebidas en la solución anestésica con epinefrina al 1X1000. El próximo paso es el tratamiento que daremos a la cuerda del tímpano, ella puede variar en sus características anatómicas que van desde ir libre, hasta transcurrir en un fino conductillo óseo y en este caso es necesario retirar el mismo antes de proceder a su separación y desplazamiento hacia delante fuera del área operatoria. Algunos cirujanos cortan la cuerda tan pronto la misma dificulta en lo más mínimo la visibilidad, nosotros siempre que sea posible la elongaremos tratando de no romperla. Llegados a esta fase ya necesitamos lograr una buena visión de la zona de la ventana oval y debido a que dicha visibilidad varía enormemente entre un paciente y otro, es decir en unos solo tendremos que rebajar con la cureta, gubia o la microfresa muy poca pared ósea, en otros mucho más para lograr el objetivo, y que no basta con que observemos la crura anterior y parte de la platina, es necesario tener a la vista todo el tendón del estribo y la eminencia piramidal. No se debe rebajar el reborde óseo más allá de la emergencia de la cuerda del tímpano, ya que hay peligro de lesión del facial. En este momento nos detendremos a observar detenidamente las características del foco, o de los focos ya que puede haber más de uno, su coloración, la vascularización de la mucosa, la ubicación del canal del facial y la forma del emplazamiento del estribo en la ventana. Movilización del estribo: Es la más simple de todas las operaciones que se realizan sobre este huesecillo, ya que su principio es que al aplicar una fuerza sobre la crura anterior, el foco se fractura y la cadena recupera su movilidad. Pero esta operación tan sencilla es realmente la que menos se efectúa debido a varias razones, entre las que se destacan: El foco debe ser muy anterior, estar muy poco activo y ser pequeño, no debe invadir la placa podal del estribo. Las condiciones de visibilidad deben ser excepcionales. 169

Aunque los resultados audiométricos post-operaratorios son excelentes, hay grandes posibilidades de una re-fijación en un plazo de tiempo no predecible. Este problema disminuye con la actividad del foco, mejorando el pronóstico en relación directa a la edad del paciente. Por dicha razón no es aconsejable en pacientes jóvenes otoescleróticos, y sin embargo es la técnica de elección en las fijaciones de causa no otoespongiósica, como es el caso del Síndrome de van der Hoeves. La movilización directa puede inducir a errores al cirujano no avezado, ya que durante la maniobra de movilización puede fracturarse la crura anterior en su parte inferior muy cerca de la platina. En estos casos, cuando el cirujano comprueba la movilidad del estribo ejerciendo ligera presión sobre la articulación íncudo-estapedial, cree que está móvil el estribo, lo cual es falso. A veces es muy difícil de detectar esta fractura de crura, por lo que siempre comprobamos la movilidad mediante la observación del reflejo luminoso en la ventana redonda, y no por la simple movilidad de la articulación. Movilización de la perilinfa con crura posterior: (Rosen 67 y sus variantes). Al igual que en la técnica descrita anteriormente se necesitan las mismas dos condiciones enumeradas. El cofocirujano después de comprobar la fijación estapedio-vestibular procede a la platinofisura. Antes de intentar hacer la misma, que es el próximo paso, es muy aconsejable colocar una microtorunda de algodón con la solución de epinefrina sobre la platina durante uno o dos minutos con la finalidad de reducir al mínimo el sangramiento de la mucosa. La platinofisura se realizará después de separar la mucosa lo más cerca posible del centro de la placa podal, generalmente la hacemos con un instrumento de aguja. Inmediatamente después se hará dos cortes a la crura anterior, uno pegado a la platina, y el otro cerca de la salida de la misma muy cerca de cuello del estribo, retiramos la crura y con gancho extraeremos la parte anterior de la misma invadida por el foco. En estos momentos se comprueba la movilidad de la parte posterior de la platina, seccionamos el tendón y desplazamos la hemiplaca podal hacia el centro de la ventana oval. Es aconsejable, para mantener la hemiplatina en el lugar deseado, calzar la misma con dos pequeñísimos fragmentos de grasa extraída del lóbulo de la oreja, lo que también es conveniente para evitar la fístula laberíntica post-operatoria. La movilización de la perilinfa con crura posterior es considerada entre las técnicas conservadoras muy poco agresivas al laberinto, por ende sus resultados son muy halagüeños. Estapedectomías: Estas técnicas fueron durante décadas las más generalizadas en el campo de la cofocirugía, pero, al perfeccionarse la confección de prótesis estapediales con materiales inertes no agresivos al laberinto que hacía innecesario la eliminación de toda la platina, fueron desplazadas por las mismas, aunque actualmente pueden constituir una alternativa cuando no se disponen de dispositivos protésicos adecuados. Los pasos operatorios son similares al anterior, pero con la diferencia de que se elimina totalmente el estribo, comenzando por la crurotomía anterior, la sección del tendón del estribo y por último la extracción con ganchos de toda la platina y las cruras, tanto la otoesclerótica como la parte sana de la misma, dejando completamente abierta la ventana oval. La platinectomía es por mucho el tiempo quirúrgico más delicado, y no resultaría una redundancia volver a insistir en los principales peligros posibles durante la realización de la misma. 170

El primero de ellos es la llamada “platina flotante” que se produce al quedar libre la misma de su sujeción anular durante la maniobra de librar los focos otoescleróticos anteriores. Más raramente se debe a una presión excesiva del instrumento perforador sobre el centro de la platina en el momento de la platinofisura que precede como hemos dicho a cualquier otra maniobra sobre platina o cruras. El resultado es que la platina queda flotando en el vestíbulo como un témpano de hielo, pero esto en sí no es lo peor (aunque ocasiona un cuadro de vértigos de posición y de cambio de posición en el post-operatorio) sino las lesiones irreparables que se producen por las maniobras intempestivas que realiza el cirujano al tratar de extraer una platina flotante. Se han descrito múltiples procederes para resolver esta situación, todos peligrosos, tal vez el menos problemático es la realización con microfresa de un pequeño orificio (0,35 mm) en el borde inferior de la ventana oval con la finalidad de introducir un ganchillo y extraer la platina, en nuestra práctica apelamos a la paciencia, es decir, dejamos la platina flotando y esperamos unos dos o tres meses a que la misma sea re-fijada por el foco otoesclerotico. Otra de las grandes dificultades que puede encontrar el cofocirujano en el curso de una platinectomia es el sangramiento en sábana profuso que puede provenir tanto de la mucosa promontorial como del foco otoesclerótico, en el primer caso si no se ha expuesto el vestíbulo podemos intentar controlarlo colocando microtorundas con adrenérgicos sobre la mucosa sangrante y esperar unos minutos (esto está absolutamente contraindicado si ya se ha hecho la platinofisura y está saliendo perilinfa). Si desgraciadamente el sangramiento procede de un foco muy activo y no cede después de una espera prudencial lo mejor para el enfermo es no continuar con el proceder quirúrgico, ya que los peligros son mayores que los beneficios (la caída y permanencia de sangre en el vestíbulo acarrea con toda seguridad una pérdida auditiva considerable e irreversible). Por último alertaremos de la delicadeza que exigen los movimientos de perforación sobre la platina cuando se usan los instrumentos de agujas. En muchos enfermos otoescleróticos existe una evidente hipertensión endococlear y por ende el sáculo está muy cerca de la platina (unos 2 mm) y fácilmente puede perforarse. Una vez perforada la platina hasta lograr un orificio de 0,7 mm, se procede a cortar primero el tendón y después las cruras anterior y posterior, se utilizaran los micro-ganchos para retirar la supraestructura del estribo y la platina comenzando por su mitad anterior que es donde suelen estar los focos otoescleróticos. Terminada exitosamente la platinectomía procederemos a colocar la prótesis, por antonomasia es la de alambre-grasa según idea de Schutknecht (Fig. 10.17): Muy delicada debe ser la maniobra de primero colocar el asa de alambre en la punta de la rama larga del yunque, debido a que se corre el riesgo con una maniobra exagerada de subluxar al mismo, y segundo el ajuste con la pinza de McGee de la misma. El asa no debe quedar floja porque se desprenderá o el desajuste axial no transmitirá con la energía necesaria las vibraciones al vestíbulo, ni tampoco debe quedar muy apretada ya que la irrigación de la rama larga del yunque se establece por el periostio y su mucosa. Si se hace una compresión circular marcada provocaremos una necrosis isquémica en el punto de anclaje de la prótesis y pocos meses después de la operación reaparecerá la hipoacusia conductiva con una curva audiométrica típica de discontinuidad de cadena osicular, es decir plana con 60 dB de pérdida auditiva. Pueden colocarse otras prótesis totales para cubrir la ventana oval, entre ellas la de alambre-vena es la que mayor aceptación ha tenido. El largo de la prótesis, es decir la distancia de la ventana oval a la rama larga del yunque, se medirá con precisión, ya que si resulta larga las manifestaciones vestibulares traducidas por un vértigo posicional o de cambio de posición no se harán esperar, y si por el contrario queda corta, pues sencillamente el enfermo no mejorará su audición.

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Figura 10.17 Un detalle a considerar y que puede presentarse durante cualquier operación que conlleve una manipulación del estribo son las lesiones sobre el yunque que a veces pasan inadvertidas por el cirujano. Pueden presentarse dos situaciones: a) La sub-luxación del yunque: Es producida por una ruptura de la cápsula articular al nivel de la unión con la cabeza del martillo, pero que ha quedado lo bastante conservada para mantener al yunque en su posición anatómica normal. La sub-luxación se detecta al observarse una excesiva movilidad del yunque al nivel de su rama larga. En esta situación la operación puede continuarse ya que esta lesión muy limitada no traerá grandes consecuencias para la audición. a) Luxación del yunque: En este caso se ha producido una ruptura total de la articulación del yunque y el martillo. Los intentos de reponer el yunque es su sitio casi siempre han fracasado, ya que no solo se ha perdido en este caso la sujeción que genera la superficie articular, sino también la fijación de los ligamentos; el uso de pegamentos biológicos aunque ciertamente logran una estabilidad del yunque, provocan la fijación de la articulación con la consecuente rigidez del sistema. La solución de este accidente es la extracción del yunque y colocar una prótesis (usamos una de alambre sujeta por debajo del periostio del cuello del martillo y en el otro extremo la grasa del lóbulo auricular como se hace para el Schuktnecht). Ya existen en el mercado diferentes prótesis fabricadas para este fin las cuales son más largas Si la estapedectomía ha sido exitosa se procede a la colocación de la prótesis estapedial, comprobando no solo la correcta sujeción del dispositivo a la rama larga del yunque, sino que la misma haya quedado ajustada y con el largo exacto para que cumpla su función de movilizar la perilinfa. Tener siempre presente que en caso de usarse cualquier material inerte es muy importante “sellar con grasa o vena” toda la ventana oval, con ello se evita la fístula laberíntica, muy molesta para el paciente en el post-operatorio inmediato y que a veces se prolonga demasiado, lo que ha obligado en más de una vez a una re-intervención para resolver el problema. 172

No usar jamás para tratar de sellar una fístula el Gelfoam, ya que se ha demostrado que su descomposición genera sustancias tóxicas para el oído interno. Antes de taponear el conducto auditivo externo, resulta muy aconsejable, en el mismo Salón de Operaciones hacer una pequeña prueba de audición pidiéndole al paciente que repita algunas palabras que dirá un asistente dentro del mismo. Si la respuesta es evidentemente satisfactoria procederemos a reponer el colgajo tímpano-meatal. Esta es una de las grandes ventajas de operar con anestesia local, ya que evidentemente con la anestesia general no es posible la realización de esta simple comprobación. En el post-operatorio el paciente permanecerá en cama las primeras 24 horas evitando todo tipo de movimiento brusco de la cabeza que puede desencadenar crisis vertiginosas. No debemos olvidad la cobertura con antibióticos (profiláctico) al menos durante una semana, pasados estos siete días se retirará el taponamiento del conducto que al igual que la operación se hará bajo las más estrictas medidas de asepsia. Las Estapedostomías: En la actualidad estas técnicas mucho menos laboriosas y complicadas que la anterior y además con un mínimo probable de accidentes y complicaciones han desplazado a las estapedectomías, aunque reiteramos que la técnica de alambre-grasa de Schutneckt aún sigue siendo la mejor opción cuando no se dispone de material protésico industrial adecuado, el cual por lo demás resulta indudablemente mucho más costoso. Los detalles técnicos operatorios son muy similares a los pasos de una estapedectomía, con la diferencia de que el orificio que siempre hacemos en la parte central de la placa podal para la extracción de la platina, se limita a esto solamente, es decir a crear un orificio lo más central posible de un diámetro de 0,9 mm aproximadamente, que es el adecuado para la mayoría de las prótesis de estribos actualmente en el mercado. Practicada esta perforación (platinostomía) se colocará la prótesis seleccionando el largo adecuado del vástago. Debemos aclarar que todas las prótesis de platinostomía (House, Robinson, etc.) requieren de la colocación sobre el orificio de la platina de un pequeño fragmento de pared de vena o aponeurosis temporal para evitar el hundimiento excesivo del vástago. La sujeción de la prótesis estapedial a la rama larga del yunque puede ser: con asa de alambre, con adhesivos biológicos, o por medios de ingeniosos mecanismos de sujeción en dependencia del modelo y del fabricante (Fig. 10.18).

Figura 10.18 173

Una vez comprobado el buen funcionamiento del pistón mediante la búsqueda del reflejo de la ventana redonda se procede a la reposición del colgajo tímpano-meatal y taponamiento del conducto auditivo externo. Complicaciones: Las más comunes son: Las infecciones del oído medio y del interno, las irritaciones del laberinto posterior, las lesiones neurológicas y otras como las perforaciones de la membrana timpánica que son más inherentes a problemas técnicos que a una genuina complicación. La más importante entre las infecciones es la Otitis media aguda purulenta cuyos primeros síntomas (intenso dolor pulsátil, fiebre) aparecen ya a las primeras 24 horas del postoperatorio. La Otitis Media Aguda como complicación post-timpanotomía es debida siempre a una trasgresión de las normas de asepsia y antisepsia o a una mala selección y preparación del paciente (la existencia de procesos sépticos crónicos de la piel del conducto, eczemas, micosis) A pesar de que siempre en nuestros pacientes usamos los antibióticos en el postoperatorio de forma profiláctica, ocasionalmente nos tenemos que enfrentar a esta peligrosa situación, la cual debe ser tratada con la máxima energía terapéutica, debido a que como el vestíbulo, sea cual fuese la técnica está expuesto, el peligro de infección del oído interno es inminente. Siempre ante la sospecha de una infección aguda del oído medio post-operatoria usamos una combinación de antibióticos (evitando los ototóxicos), Puede ser usada una Quinolona, el taponamiento del conducto debe ser retirado a la mayor brevedad posible. Precedida por la patología anteriormente descrita o no, la complicación más temible sin duda alguna es la Laberintitis supurada. Aparece precozmente, pero es muy importante conocer las diferencias con otra complicación no tan grave motivada por la irritación del laberinto y que es llamada “Laberintitis serosa”. La primera manifestación de una Laberintitis supurada es la aparición de crisis de vértigos periféricos intensos, acompañados de evidentes manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudoración). Un nistagmo de irritación que aparece en las tres posiciones de la mirada en el plano horizontal, se hace también presente. Un simple examen rutinario que acostumbramos a realizar todos los días en el pase de visita y que es la prueba de Weber, nos indicará el fallo del laberinto al lateralizarse al oído no operado, estando lógicamente en los días posteriores a la operación lateralizado al oído operado (Inversión del Weber) La aparición de esta complicación da al traste con los resultados esperados de la operación ya que la cofosis es la regla. Al igual que la otitis media aguda purulenta, las laberintitis supuradas también deben recibir una terapéutica anti-microbiana muy enérgica, con el fin en este caso, de evitar la “complicación de la complicación” en decir una Meningitis Bacteriana, grave situación excepcional, pero que ha sido causa de muerte según los reportes estadísticos, de algunos enfermos sometidos a la cofocirugía con estapedectomía. Con relación a la laberintitis serosa, esta aparece con bastante frecuencia en los enfermos sometidos a estapedectomía con interposición tipo Schutknecht. Al igual que en la anterior, aparecen manifestaciones de irritación vestibular menos intensas, el nistagmo de irritación es de poca intensidad y bate en una sola dirección (usualmente en dirección contraria al oído operado) y lo más importante es que la prueba de Weber se mantiene señalando al oído operado Este tipo de Laberintititis responde muy bien a la administración de esteroides.

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Lesiones neurológicas: Entre ellas tenemos casi exclusivamente a las lesiones del nervio facial, tanto las de su función motora como la sensitiva. Las lesiones motoras del facial se deben generalmente a daños producidos tanto con la cureta como por la gubia al eliminar parte de la pared externa del ático para visualizar la pirámide, este riesgo ha disminuido mucho con el uso de los micromotores para el fresado de dicha pared. Otras veces, más raras, se daña el nervio en su porción horizontal justamente cuando el mismo pasa por encima de la ventana oval y se opera sobre un estribo “enfosado”, es decir con un nicho profundo. No es raro y lo hemos visto con relativa frecuencia, un desplazamiento inferior del nervio facial que cruza prácticamente sobre la ventana oval, dificultando y a veces hasta impidiendo cualquier maniobra quirúrgica sobre el estribo. Algunos autores debaten sobre las consecuencias que acarrea sobre el sentido del gusto, e incluso sobre el volumen de la secreción salival, el daño trans-operatorio de la cuerda del tímpano, sobre todo cuando el mismo es bilateral. En nuestro servicio hemos estudiado el asunto con la seriedad que merece, y al final las conclusiones se limitan a que las alteraciones del gusto van desapareciendo en un plazo aproximado de 9 meses a partir de la fecha de operación. En cuanto a la disminución del volumen de la salivación, al parecer otras glándulas salivares mayores compensan el déficit producido por cese de la inervación parasimpática éxitosecretora de las fibras que, procedentes del núcleo salivar superior, viajan a través del intermediario de Wrisberg para alcanzar la cuerda timpánica y llevar principalmente esta innervación a la glándula sub-maxilar. Muy rara vez hemos tenido pacientes que se han quejado de estos problemas 5 años después de la intervención. Otro tipo de complicaciones como la platina flotante ya se han mencionado durante la descripción de la técnica quirúrgica, solo nos detendremos a ofrecer algunos consejos prácticos sobre un accidente muy común que es el desgarro del colgajo cutáneo o de la membrana timpánica durante la timpanotomía. Lo más importante es identificar la zona de desgarro antes de terminar el proceder para evitar mayores daños. Si se toma esta precaución cuando operamos en conductos “difíciles” la mayoría de los desgarros se van a limitar al tercio interno de la piel del conducto y bastará un simple deslizamiento y “arrugamiento” de la misma para cerrar el defecto. Este proceder es válido también para los pequeños desgarros de la membrana timpánica. Otras ocasiones hemos usado con excelentes resultados fragmento de película de espuma de gelatina (el cual podemos elaborar “ad hoc” comprimiendo con una pinza un pedazo de Gelfoam). En caso de lesiones mayores se impone la colocación por debajo del mismo de un fragmento de aponeurosis temporal. Otras complicaciones menos frecuentes de la cirugía del estribo lo constituyen las fístulas laberínticas, el granuloma de reparación y la perdida neurosensorial tardía súbita de la audición. Las fístulas laberínticas con los consecuentes cuadros de vértigos de posición y de cambio de posición, casi siempre obedecen al hecho de no haberse sellado con vena o grasa toda la ventana oval, permitiendo por tanto un escape de la perilinfa. Esta situación debe desaparecer espontáneamente y es muy raro que obligue a una nueva timpanotomía. Con el fin de rellenar con tejido mesenquimatoso el defecto en la ventana, hay que ser sagaz, porque a veces un vértigo de posición persistente, cuando se ha colocado una prótesis estapedial, sencillamente es debido a que la misma está larga y estimulando el sáculo produce este tipo de síntomas, en estos casos se impone el cambio del dispositivo por uno más corto. La mayoría de las grandes series estadísticas comunican una complicación muy importante debido al daño neurosensorial que la acompaña, la conocida como “granuloma de reparación”, éste aparece en la cavidad timpánica una semana después de la timpanotomía y va desarrollándose pudiéndose visualizar otoscópicamente como una masa rojiza intratimpánica. Dicho granuloma debe ser removido rápidamente ya que en caso de permanecer generará una 175

lesión neurosensorial, se dice que dicho granuloma aparecía más frecuentemente cuando se utilizaban prótesis íncudoestapediales de Polietileno, este material jamás lo hemos usado nosotros y tal vez sea la explicación por la cual tampoco hemos visto el mencionado granuloma. La última complicación de la cirugía del estribo es una, que aún a la luz de los conocimientos actuales no ha podido ser aclarada, nos referimos a la sordera súbita de aparición tardía, por suerte muy poco frecuente. Su cuadro clínico es solamente una sordera total que aparece entre los 6 primeros meses posteriores a la estapedectomía, aunque se han reportado casos en que ha ocurrido hasta un año después. No va precedida de síntomas o signos premonitorios y tampoco tiene tratamiento con resultados replicables. Nuestros casos han ocurrido en pacientes en los cuales no se recogieron ningún tipo de accidentes o complicaciones relacionadas con la intervención y habían tenido una excelente recuperación audiométrica. Al igual que la mayoría de los cofocirujanos no tenemos explicación válida para este fenómeno y a nuestro entender los intentos para explicar la misma carecen de estudios experimentales, cayendo en el campo de las especulaciones. Tumores Glómicos: El tumor del Glomus Yugularis es conocido también como Paraganglioma no cromafin, Quemodectoma, y tumor del glomus timpánico. Histopatología: Este tumor se origina en los corpúsculos glómicos (quimiorreceptores) localizados en la adventicia del golfo de la yugular o en similares receptores situados a todo lo largo del plexus timpánico (Jacobson). También se han descrito siguiendo el nervio de Arnold. En muchos enfermos el tumor es multicéntrico, lo que parece explicado por la distribución tan aberrada de estos receptores o para-ganglios. El tumor está formado por células de núcleos pequeños agrupadas en racimos. Hay poca mitosis celular, pero existe picnosis nuclear y cierto grado de atípia, sobre todo en los tumores más invasivos. Los senos vasculares son muy abundantes y reciben inicialmente irrigación de la rama de la arteria timpánica rama de la faríngea ascendente que acompaña al nervio de Jacobson. El tumor crece lentamente y destruye por invasión las estructuras vecinas. A pesar de que estos tumores destruyen por invasión (contigüidad), son múltiples los reportes de metástasis en los ganglios linfáticos cervicales e incluso en los pulmones. Esta condición los clasifica indudablemente como un tumor de comportamiento maligno. Cuadro Clínico: El conocimiento cada día mayor de estos tumores ha permitido establecer el diagnóstico en etapas tempranas lo que mejora notablemente su pronóstico. Se debe sospechar la presencia de un tumor glómico siempre que nos enfrentemos a un acúfono pulsátil unilateral sincrónico con el pulso, acompañado de hipoacusia o no, y que a la otoscopia se encuentre una zona de congestión por detrás de la membrana timpánica mucho más rojiza que la mancha de Schwartze de la otoespongiosis. El no tener presente esta simple condición hace que muchos de estos enfermos arrastren una historia de múltiples visitas a facultativos que interpretaron su sintomatología como una “inflamación del oído medio”, una otitis media secretoria con exudado sero-hemático o un tímpano azul por un granuloma 176

colesterínico, para referirnos a los diagnósticos erróneos más frecuentes encontrados en nuestra casuística. Figura 10.19: Tumor glómico en Etapa 0 En esta imagen observamos en el cuadrante antero-inferior una masa pequeña rojiza, que desaparece al aplicar presión positiva con el espéculo de Siegle( Signo de Brown). La timpanotomía confirmó el diagnóstico, en este caso era un tumor glómico de solo 2 mm que acompañaba en su entrada en caja al nervio de Jacobson. Pudo ser extirpado por esta vía.

Esta masa rojiza tiene una característica y es que si se aplica presión con el espéculo de Siegle cuando la misma supera la presión sistólica desaparece la congestión vascular de la misma esto es el llamado Signo de Brown (Fig. 10.19). Si en esta etapa realizamos un timpanograma veremos en su gráfica o al observar el instrumento de medida del equipo el registro del pulso superpuesto en la misma.

Figura 10.20 Estudio del Reflejo estapedial

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En el estudio del reflejo estapedial en una paciente diagnosticada y operada hace tres años de un Paraganglioma del oído medio en etapa 0, por la otoscopia se sospechó una recidiva y en este estudio observamos en el gráfico de Decay Test Reflex (Fig. 10.20) las ondulaciones típicas de los latidos vasculares. Aún, esta enferma presentaba integridad timpánica y buena aireación en la caja (Timpanograma A). Posteriormente el tumor evoluciona primero hacia la erosión y perforación de la membrana timpánica acompañada de otorragias importantes, seguido de la infección secundaria. A veces el tumor, antes de perforar el tímpano, puede erosionar el nerviducto de Falopio y aparecer una parálisis facial periférica. Algunos autores explican esta modificación del curso “habitual” evolutivo de estos tumores por la teoría multicéntrica en el origen de los mismos, siendo en este caso el inicio en los paraganglios del nervio de Arnold, en cuyo curso se han descrito tejido glómico. Este nervio está relativamente más próximo al VII par que el otro punto de origen habitual, que es la adventicia del golfo de la yugular.

Figura 10.21 En su curso evolutivo el tumor afecta a los pares IX, X, XI y XII, ya que sigue el curso de la vena yugular, por lo que es menos frecuente la toma de V y VI par (Fig. 10.21). La invasión de la cóclea justifica la existencia de una hipoacusia perceptiva, y la toma de la punta del peñasco, más tardía puede acompañarse de lesión trigeminal y del VI. Diagnóstico: Por muy evidente que sea en la clínica, la biopsia es la única que puede confirmar el diagnóstico. Teniendo en cuenta lo profuso del sangramiento debe realizarse con todas las precauciones debidas, con el material y condiciones suficientes para controlar una hemorragia importante. En nuestros pacientes que presentaban etapas iniciales del tumor y éste estaba localizado a la región promontorial (Estadio 0), la biopsia siempre la realizamos en el mismo tiempo de la timpanotomía, y así poder continuar la operación para erradicar el tumor después de confirmado el diagnóstico histopatológico. Con el fin de delimitar con precisión a estos tumores resultan muy útiles las Tomografías Helicoidales de alta resolución, y las arteriografías de sustracción digital (Fig.10.22).

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Figura 10.22 Clasificación: Es muy importante hacer una clasificación precisa de estos tumores con el fin de seleccionar un proceder quirúrgico adecuado. En la segunda mitad del pasado siglo aparecieron dos clasificaciones muy útiles. Nosotros seguimos la de Alford y Gilford, que los clasifica en cinco estadios. Otros autores prefieren la de Rosenwasser que lo hace en tres grupos. Según Alford y Gilford se establecen los siguientes estados evolutivos: 1) Estadio 0: La primera y más incipiente manifestación del tumor. El paciente acusa acúfonos pulsátiles sincrónicos con el pulso y la audición es normal o tiene una hipoacusia conductiva ligera. El tímpano esta íntegro pero puede visualizarse la mancha rojiza. Los estudios radiológicos convencionales son normales, pero en la Tomografía Helicoidal de alta resolución es posible ver la masa tumoral en el golfo o en el promontorio a partir de un tamaño de solo 2 mm. También el timpanograma se modifica y aparece primero un tipo A de Jerger pero con las pulsaciones superpuestas, fáciles de ver si el sistema de registro del aparato tiene la suficiente sensibilidad. Poco tiempo después el timpanograma torna hacia la curva B pero siempre mostrando los latidos arteriales. El tratamiento en este estadio es la escisión quirúrgica total la cual es todavía posible tanto por timpanotomía como por una hipotimpanotomía endoaural de Shambaugh.

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2) Estadio I: Aparece la otorrea y la toma y destrucción de parte de la membrana timpánica es evidente pero el tumor aun está delimitado a la zona promontorial y el hipotímpano. Hay otorragias espontáneas. En los RX convencionales aparece un “velo” tanto en el oído medio como en las celdas mastoideas por hipoventilación. La hipoacusia conductiva se incrementa hasta llegar a la curva plana por discontinuidad de la cadena osicular. El abordaje quirúrgico es estos casos debe hacerse mediante una mastoidectomía modificada por vía posterior conservando el receso del facial (Técnicas de House y Glasscock). 3) Estadío II: El tumor ha invadido el ático o la mastoides, hay parálisis facial y toma neurosensorial de la audición. Los sangramientos abundantes espontáneos son comunes. Los estudios imagenológicos indican un agrandamiento del foramen yugular pero ausencia de destrucción ósea. Aún el tumor es resecable mediante una mastoidectomía radical ampliada. Debe ligarse la arteria faríngea ascendente o la carótida externa. 4) Estadio III: Ya hay compromiso de foramen yugular y a la lesión de VII y VIII se van añadiendo toma del IX, X, XI, y XII. Los estudios imagenológicos confirman destrucción ósea y un notable aumento del diámetro del foramen yugular. Estos grandes tumores antaño considerados inoperables actualmente muchos cirujanos dedicados a la compleja cirugía de la base del cráneo y auxiliados de elementos técnicos computarizados, micro-embolizacion etc, los intervienen con resultados halagüeños. 5) Estadío IV: Extensión intracraneal del proceso tumoral, hay papiledema, toma de toda la pirámide petrosa y las parálisis de nervios craneales alcanzan al III, IV, V, y VI par. El tratamiento en esta etapa es solo paliativo, pero aunque estos tumores no son radiosensibles se ha demostrado una reducción de los sangramientos y del tamaño del mismo después de irradiados (2400 a 6000 r. en un período de tres semanas). Esto se debe a la fibrosis que se crea dentro del tumor el cual va reduciéndose incluso 4 semanas después de irradiados. No somos justos si no mencionamos, aunque no la usemos nosotros, la clásica clasificación de Rossenwaser el cual los encausaba en solamente tres grupos. 1) Grupo 1: Son los casos que tienen la membrana timpánica intacta estando la lesión muy pequeña confinada al oído medio. 2) Grupo 2: Aquí se incluyen a los enfermos en los que el tumor ha invadido al oído medio aditus, antro y el hueso mastoideo. 3) Grupo 3: La lesión tumoral es enorme, no solo está invadida la zona del foramen yugular, también hay extensión al endocráneo. Independientemente de la clasificación utilizada, que tienen desde luego un enorme valor pronóstico, pensamos que como en todos los tumores, el diagnóstico precoz es primordial. Hace 180

30 años, en los comienzos del desarrollo de nuestra especialidad en la antigua provincia de Oriente poco desarrollada, era la regla de que los pacientes portadores de tumoraciones glómicas del oído medio acudiesen en estadios avanzados de la enfermedad. Este triste panorama ha cambiado radicalmente por el gran desarrollo alcanzado en nuestra cobertura otorrinolaringológica en todos los municipios, así que al revisar nuestras estadísticas recientes (hasta Septiembre del 2002), no nos sorprendió que los últimos 6 casos operados y confirmados histopatológicamente se encontraran en un estadio 0, lo que demuestra un excelente trabajo de nuestros colegas en la base de la pirámide asistencial. De mantenerse así, creemos que los enormes tumores de antaño solo podrán ser vistos en las láminas de viejos libros y artículos sobre este tema.

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11 Síndromes Vertiginosos Periféricos y Centrales Vértigos, concepto, clasificación, breve reseña Anatomo-Fisiológica del sistema del equilibrio en el ser humano, exploración del enfermo vertiginoso. Pruebas de Romberg, de Unterbergen, examen de la marcha, exploración del nistagmo y del VII par rama vestibular, pruebas vestibulares. Síndrome vertiginoso periférico, cuadro clínico, diagnóstico diferencial, Síndrome de Ménière, Neuronitis vestibular, Vértigo posicional paroxístico benigno, Vértigos por insuficiencia vértebro basilar. Síndromes vertiginosos centrales, cuadro clínico, diagnóstico. Vértigo: Es toda incapacidad para mantener una posición deseada en el espacio o la sensación subjetiva de la pérdida de dicha posición. Desde esta definición podemos dividir a los vértigos en: a) Vértigos objetivos: El paciente presenta evidencias clínicas de su incapacidad de equilibrio, que puede variar desde la pérdida total de la capacidad de mantener la postura deseada, hasta diversos grados de la misma como una marcha inestable u oscilaciones corporales en la bipedoestación. b) Vértigos subjetivos: Como su nombre indica, es la sensación personal de desequilibrio y no se traduce por una pérdida de estabilidad manifiesta clínicamente. Reseña anátomo-fisiológica: El sistema del equilibrio humano es fruto de una larga evolución de los seres vivientes y filogenéticamente es muy antiguo. Ya los peces fósiles de 200 millones de años presentan un sistema vestibular completo. Esta evolución se origina en los primitivos invertebrados marinos como las medusas, que son capaces de mantener una posición estable en su medio, necesaria como en todos los demás animales para la supervivencia. Este sistema de equilibrio va a estar integrado en el hombre por varias estructuras altamente especializadas formadas por células sensoriales que son las crestas ampollares de los conductos semicirculares del laberinto, conductos que suman tres a cada lado de la cabeza y que se sitúan en las tres dimensiones espaciales. Así el externo lo hace en el plano horizontal, el superior en el vertical y el posterior corta sagitalmente a los dos anteriores. Esto hace que cualquier movimiento angular de la cabeza estimule con mayor intensidad a uno de estos receptores. Para los movimientos lineales tenemos las máculas del utrículo y del sáculo sobre cuyo epitelio sensorial se va a situar una masa inercial formada por cristales de oxalato de Calcio llamadas otolitos. Estos últimos, por su masa gravitacional, ejercen una presión estable sobre los receptores modificándose dicha masa durante los desplazamientos lineales de la cabeza. Por tanto, tenemos que cualquier movimiento, sea angular (de rotación con relación a un eje) o lineal, será informado por estos receptores al sistema nervioso central. La base fisiológica de estos receptores es la simetría. Por ejemplo, durante la posición de pie en la ampolla del conducto semicircular externo se generará un tren de descargas nerviosas simétricas, pero si se produce un giro horizontal, este número de descargas aumentará en el laberinto hacia el que se ha producido el giro debido a una ley fisiológica conocida como 1ª de 183

Ewald. Según ésta, una corriente endolinfática hacia la ampolla (porción dilatada del conducto semicircular) aumentará el número de pulsos (ampulípeda), mientras que la que dobla la cresta ampollar dirección contraria (ampulífuga) lo disminuye. Esta descompensación en las descargas será interpretada en el S.N.C como giro. Por la vía vestíbulo espinal eferente se establecerán las acciones musculares para la corrección de la posición durante y después del giro (reflejos vestíbulo espinal) y por la vía de los núcleos oculomotores se disparan otros reflejos que dirigen la mirada en dirección contraria al giro. Este movimiento ocular reflejo se conoce como nistagmo optoquinético (Fig. 11.1). La primera neurona se sitúa en el ganglio de Scarpa y los núcleos del sistema vestibular se ubican en el suelo del IV ventrículo, muy próximo al núcleo ambiguo del Pneumogástrico o vago. Otro sistema de receptores lo tenemos situado en las articulaciones del Atlas y primera vértebra cervical. Sus conexiones son principalmente con la vía vestíbulo espinal ayudando al sistema de información posicional del S.N.C.

Figura 11.1 Toda la información aferente es coordinada en un centro de procesamiento de la misma que es el Cerebelo, del que salen las diferentes respuestas ya coordinadas. Debemos precisar que al nacimiento, el cerebelo solo posee niveles muy bajos de coordinación situados a nivel del lóbulo flóculo-nodular (arquipalium). Es durante el crecimiento y desarrollo cuando se van elaborando los programas complejos de respuestas ante cada una de las situaciones corporales. Una vez perfeccionadas las mismas quedan a un nivel sub-cortical y por lo tanto son utilizadas automáticamente. Por ejemplo, las coordinaciones complejas de caminar, nadar, uso de equipos mecánicos que requieren equilibrio como las bicicletas etc. Pueden permanecer almacenadas durante toda la vida aunque estas habilidades se hayan adquirido en edades muy tempranas, y ser usadas en el momento necesario al principio como actividad consciente y rápidamente en forma refleja subconsciente. Esta capacidad de entrenamiento del sistema del equilibrio se va deteriorando con la edad. Por ello los patrones temporales se crean muy rápidamente en la infancia y juventud temprana, siendo mucho más difícil, cuando no imposible, un entrenamiento para habilidades complejas en el adulto mayor. También estas capacidades revisten características muy individuales por lo que una persona suele tener mejores respuestas a idénticas situaciones que otra. 184

Todo lo anterior debe tenerse presente al evaluar un enfermo vertiginoso, por lo disímiles que pueden aparecer los cuadros clínicos de un paciente a otro frente a una misma entidad, variando no solo el cuadro clínico, sino también los síntomas acompañantes (vómitos, sudación, manifestaciones vagales) y también el tiempo de recuperación por compensación (variaciones individuales de respuesta vestibular). Otro elemento del sistema del equilibrio es la visión, cuyos centros oculomotores establecen importantes conexiones con la vía vestibular permitiendo establecer la situación en tiempo real del cuerpo en relación al plano horizontal mediante la observación de puntos de referencia visual. Es sin duda alguna la visión el sistema que permite a un sujeto privado de la función vestibular poder mantener una vida de relación activa. Por último mencionaremos al más importante de todos, que es el sistema propioceptivo con receptores especiales ubicados en piel, músculos y articulaciones. Envían constantemente información al S.N.C de la situación de las fuerzas gravitacionales y de la presión, tono y fuerza, en cada uno de los lugares del cuerpo. Podemos afirmar que un fallo en este sistema sí incapacita al individuo para cualquier actividad que requiera coordinación. Exploración del paciente vertiginoso: Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirige principalmente con relación a los síntomas vestibulares, como por ejemplo, características de los vértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico), lateralizacion de la sensación de giro, desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudación). El tiempo de evolución de los vértigos y su tendencia al incremento o compensación son elementos muy importantes, así como otros signos neurológicos o clínicos que nos ayuden en el diagnóstico diferencial. Sugerimos comenzar el examen físico por la prueba de Romberg con suficiente espacio en el consultorio para la misma y poderla continuar con el examen de la marcha, ya sea caminando o marcando el paso en el mismo lugar para la prueba de Unterberger. Continuamos con la búsqueda del nistagmo espontaneo, siendo al menos necesario poseer un par de gafas de alta graduación del tipo Frenzeld (al menos + 20 Dioptrías, pueden ser útiles un par de espejuelos de afáquicos), para evitar la fijación ocular que hace desaparecer o atenuar marcadamente un nistagmo de origen vestibular. El nistagmo vestibular está constituido por dos movimientos que son el rápido y el lento, lo que lo diferencia del ocular o pendular en que el nistagmo tiene la misma velocidad en ambas direcciones. El nistagmo, tomándose como indicadora su componente rápida puede ser: horizontal, rotatorio, horizontal-rotatorio en los casos de origen vestibular, los centrales pueden verse en dirección vertical u oblicua. Es de mucha utilidad ir escribiendo en esquemas los resultados de los diferentes hallazgos. En el caso del nistagmo resultan útiles los esquemas de Frenzeld para indicar la dirección del mismo. Pasaremos entonces a la exploración de los signos vestibulares provocados, primero sin valernos de elemento mecánico alguno, como hacemos para explorar en nistagmo de posición y de cambio de posición. En la camilla, inicialmente con el paciente sentado, se sigue con el decúbito supino y los decúbitos laterales. En cada una de ellas estaremos observando los movimientos oculares con las gafas iluminadas de Frenzeld o los espejuelos de afáquicos. Las diferentes posiciones de la cabeza (tres en cada una alta, media y baja o colgante) nos pueden indicar la existencia de un nistagmo de posición. La silla rotatoria simple sin nistagmografía con la que realizamos la prueba rotatoria de Bàrany aún tiene alguna utilidad diagnóstica o de orientación, pero actualmente estas pruebas de sillas ya sean oscilantes o pendulares y las rotatorias de aceleración y desaceleración programada constantes, están reservadas para los laboratorios de investigación, ya que su alto 185

costo inicial y complejidad de manejo lo ponen fuera del alcance de las instituciones no especializadas en Otoneurología. Sin duda alguna una prueba de gran utilidad y realizable en el ámbito de consultorio sin mucho requerimientos técnicos son la prueba calórica vestibular, que explora la reacción térmica vestibular por separado. Su principio lo constituye el movimiento térmico de convección (que provoca un desplazamiento de los líquidos laberínticos). Dicho movimiento se obtiene bien enfriando o calentando el conducto auditivo externo mediante un chorro de agua o aire. Las temperaturas difieren según los autores pero parece ser que los valores de 33°C para el frío y 44 ° C para el calor son los más fisiológicos. Cada laberinto se estimula por separado, con un intervalo de 10 minutos entre cada uno y después de un lapso de tiempo entre el final del estímulo y el inicio del nistagmo (la llamada latencia) se observa este nistagmo provocado, su amplitud, intensidad, duración. Advertimos que en esta forma las pruebas vestibulares calóricas resultan solamente cuantitativas y para interpretar el resultado como patológico se necesita al menos un 20 % de diferencia entre un oído y el otro. Para cuantificar la respuesta sí es necesario un registro nistagmográfico, bien sea eléctrico (variación del campo eléctrico por la posición del ojo entre dos electrodos conociéndose que la retina es negativa con relación a la córnea que es positiva), o fotoeléctrico (reflejo de un rayo infrarrojo dirigido a la superficie corneal). Este registro es analizado por un ordenador que nos dará la velocidad angular del componente lento del mismo que es de origen vestibular ( el rápido es de origen visual) y es el parámetro más valioso, también otros detalles no observados sin equipos de registros como es el ritmo, batidos por segundo y un límite más preciso de su inicio y terminación. Durante la prueba calórica se evaluarán además las manifestaciones vagales y las llamadas desviaciones segmentarias (dirección de los brazos y cabeza), que nos indicarán el estado de las vías vestíbulo-espinales y que en las lesiones periféricas siempre serán armónicas. Síndromes Vertiginosos Periféricos: Son aquellos cuadros de disímiles etiologías en que la lesión se sitúa en el receptor periférico o sus vías aferentes, por lo que el sitio de la patología puede estar en las crestas ampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa o en el corto trayecto del nervio VIII antes de su entrada en el tallo. Cuadro Clínico: En estos cuadros periféricos existen muchas situaciones comunes, independientemente de su etiología. Estas son, por ejemplo, la triada clásica de hipoacusia perceptiva, acúfenos y vértigo, el nistagmo y las manifestaciones vagales, que suelen estar presentes en la mayoría de los mismos y resultan muy útiles conocer para diferenciarlo de los cuadros centrales. Así tendremos que los vértigos adoptarán la forma de crisis, con tendencia a la recuperación por compensación en un plazo que no excede de tres semanas. La hipoacusia es neurosensorial y en algunas patologías puede ser fluctuante haciéndose más intensa en cada crisis (Síndrome de Méniére). Los ruidos de oídos se hacen permanentes, pudiendo faltar al igual que la hipoacusia en algunas enfermedades periféricas (neuronitis vestibular, vértigo paroxístico). El nistagmo adoptará la dirección de horizontal u horizontal-rotatorio, será ritmico, no cambiará de dirección, no será agotable y jamás será vertical. Las manifestaciones vagales resultan variables y suelen ir desde un ligero estado nauseoso, hasta cobrar tal intensidad que sean los que dominen el cuadro clínico en algunos pacientes. 186

Existen otros detalles a considerar en los enfermos vertiginosos periféricos, como es el hecho que los signos iniciales pueden resultar fugaces. Eso puede ser así en tal grado que el médico no será testigo de los mismos, como es el caso del nistagmo en ciertas crisis en la que tendremos que interrogar al familiar convivente más cercano al paciente. En el interrogatorio es importante conocer las posiciones en que aparece la crisis vertiginosa, su duración, así como otras patologías presentes en el enfermo que por sus complicaciones o consecuencias generan cuadros laberínticos, como es el caso de las complicaciones de las Otitis Media Aguda y las crónicas colesteatomatosas o no. Todo ello conociendo que en las enfermedades del oído medio de múltiples etiologías es extraordinariamente frecuente la asociación con vértigos periféricos, los traumatismos de base de cráneo y las conmociones laberínticas que se asocian a las mismas. Cada día se ven más en las consultas asociadas al incremento de este tipo de accidentes en la vida moderna. Los problemas de hipertensión arterial, sobre todo en las crisis, se suelen asociar a vértigos que en algunos momentos adoptan la forma periférica por la isquemia del receptor que se genera durante las mismas. Hay que ser cuidadoso en la interpretación de ciertos estados sincopales de origen vascular que muchas veces suelen confundirse con un verdadero vértigo pero en ellos falta la sensación de rotación. Por ultimo consideraremos los antecedentes relacionados con drogas ototóxicas (algunas de ellas como es la Dihidroestreptomicina es más vestíbulo-tóxica que cocleo-tóxica) u otros aminoglucósidos, algunos sicofármacos, alimentos y otras situaciones no habituales en la vida del paciente que han precedido al inicio del episodio vertiginoso. Diagnóstico: Es necesario identificar una serie de elementos para poder encausar un síndrome vertiginoso como periférico y poderlo diferenciar de otros de origen central, por lo que el cuadro sinóptico siguiente resulta de utilidad: Características Clínicas más comunes en los cuadros vertiginosos:

Periférico

Central

Acúfenos Hipoacusia° + de tonalidad Neurosensoaguda rial °

No

No

Nistagmo °° +Horizontal Hori-Rotatorio Rítmico Unidireccional + Vertical No rítmico

Vértigos °°° Signos vagales°°°° En forma de crisis + en relación con tendencia al comlas características pensación.individuales Sensación de giro

Permanentes No compensación

No

°=Puede estar ausente en algunos cuadros periféricos. °°El nistagmo que suele aparecer en los síndromes periféricos es horizontal u horizontal rotatorio, bate siempre en una misma dirección, disminuye su amplitud con la fijación de la mirada, y no se agota durante el examen. °°°Los vértigos presentan una evidente tendencia a la lateralizacion (Prueba de Romberg +) y la marcha con los ojos cerrados dibujará la estrella de Babinsky-Weil. Si se indica marchar en el mismo lugar levantando bien las rodillas (Prueba de Unterberger), se hará presente la rotación en el eje sagital. °°°°Las manifestaciones vagales no deben ser confundidas con algunos signos de hipertensión endocraneal como los vómitos en proyectil, no precedidos de náuseas. 187

Síndrome de Méniére: Esta entidad constituye un ejemplo típico de cuadro vertiginoso periférico sobre todo en sus etapas de debut. Cuadro Clínico: Aparece en adultos jóvenes, en forma de una crisis vertiginosa aguda que va precedida días antes por ruidos de oídos y sensación de plenitud en el mismo. Los vértigos son rotatorios y de tal intensidad que pueden impedir la locomoción al enfermo durante la crisis, pudiendo durar varias horas. Comúnmente aparece un nistagmo de tipo vestibular cuya componente rápida bate hacia el oído contrario, es de tipo horizontal u horizontal rotatorio, no cambia de dirección, es rítmico y disminuye notablemente su amplitud cuando se fija la vista en un punto. Al intentar la marcha el paciente refiere una sensación de caída inminente en la dirección del giro. Las manifestaciones vagales varían notablemente de un individuo a otro, pero generalmente el paciente está pálido y sudoroso durante la crisis pudiendo vomitar o no, en un estado nauseoso que puede perdurar por horas. La crisis obligará al enfermo al reposo, sentirá molestias auditivas ante los ruidos intensos, sea por la algiacusia o por aumentar los vértigos con los mismos (fenómeno de Tullius). También los movimientos acentuarán los síntomas, la crisis va cediendo por compensación del sistema vestibular sano. Incluso la hipoacusia neurosensorial puede mejorar después de controlada la crisis. Esto se llama seudo-hipoacusia perceptiva del Méniére y se debe a la hipertensión de los líquidos laberínticos, pero en cada nueva crisis irá quedando una secuela neurosensorial que al pasar de los años puede llevar el oído afecto a una hipoacusia neurosensorial severa o profunda. Como regla general, la hipoacusia neurosensorial del Méniére adopta la forma de una curva plana. Etiología: Esta enfermedad no ha sido atribuida a una entidad específica desde su descripción en 1861 por Próspero Méniére. No han dejado de aparecer múltiples conjeturas que no han resistido el paso del tiempo. Lo cierto es que existe una hipertensión de los líquidos laberínticos. Un número significativo de los enfermos tienen trastornos inmunológicos, alérgicos, no pocas veces concomita con el Glaucoma. Su tratamiento es sintomático y en la práctica médica se ha demostrado lo beneficioso de los siguientes principios terapéuticos que son: a) Disminución del aporte de Sodio en la Dieta. b) Uso de Sedantes durante la crisis (no del tipo Diazepam, que aumenta la presión intralaberíntica). c) Uso de antihistáminicos que tienen efecto vestíbulo depresor (Gravinol, Meclizina, Cinarizina)*. *. Solo por cortos períodos, ya que su uso prolongado puede ocasionar manifestaciones tipo Parkinson. d) Uso de diuréticos (No uso de Furosemida por ototoxicidad). e) Desde el punto de vista laboral se les recomendará a los pacientes que eviten los ambientes ruidosos, ya que su oído afecto por una hipoacusia perceptiva es muy sensible a ruidos que pueden empeorar la hipoacusia. Tampoco deben trabajar en alturas o con maquinaria peligrosa por si sobreviene una crisis. En este aspecto advertimos que el enfermo conocedor 188

de su enfermedad, presiente la crisis porque el acúfeno que mantiene de base cambia de tono o se hace más intenso momentos antes de sobrevenir el vértigo, por lo que el médico será cauteloso al limitar la calidad de vida del paciente. En algunos enfermos en que las crisis se hacen extraordinariamente frecuentes y en los que hay poca respuesta a las diferentes drogas, está indicado el tratamiento quirúrgico para una eventual solución. Estos procederes van desde la descompresión del saco endolinfático hasta la sección del nervio vestibular, pero corresponde al Otoneurólogo la selección de los casos quirúrgicos. Deben ser sometidos a un meticuloso estudio previamente porque es posible, en un 20 % de los enfermos, la reaparición de los síntomas cuando se usan técnicas conservadoras de la función auditiva. Neuronitis vestibular: Incluimos esta variedad de vértigo periférico por el hecho de que no presenta manifestaciones de lesión del receptor auditivo, a pesar de que la noxa es típicamente periférica. Conocida también como vértigo epidémico, es una entidad frecuente contrariamente a lo que comúnmente se cree. Aparece generalmente dos semanas después de una afección de vías respiratorias altas de tipo viral. Se estima que es producida por un virus que lesiona los cuerpos neuronales de la primera vestibular a nivel del ganglio de Escarpa. Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída hacia el lado afecto (por ser un cuadro de déficit no de irritación), nistagmo horizontal u horizontalrotatorio y manifestaciones vagales variables. Esta situación va cediendo y se compensa rápidamente regresando a la normalidad en un par de semanas como promedio. Las pruebas calóricas vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del lado afecto. El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un curso benigno. Vértigo posicional benigno: Otra de las patologías periféricas no acompañadas de manifestaciones cocleares, está dada por una crisis de vértigos en salva que se produce después de una corta latencia al colocar hacia abajo el laberinto afecto. Si se repite la prueba para evidenciarlo curiosamente el nistagmo desaparece (agotamiento). Su etiología es la llamada cupulo-litiasis o migración de otolitos hacia las crestas ampulares de forma traumática o desconocida. También es una entidad que como indica su nombre cursa hacia la recuperación sin dejar secuelas. Vértigos vasculares: Numerosas situaciones patológicas de origen vascular pueden originar cuadros vertiginosos periféricos, sobre todo aquellas que resultan de un déficit de irrigación sanguíneo por insuficiencia vertebro-basilar, sea por cambios degenerativos óseos que disminuyan el diámetro de los agujeros intervertebrales de la columna cervical o que disparen por irritación reflejos vasoconstrictivos. Son muy frecuentes en los pacientes de la tercera edad y pueden mezclarse con elementos de déficit de irrigación cerebelosa, resultando muy difícil encontrarlos puramente laberínticos (vértigo de Lermoyes). Aparecen en forma de episodios periódicos, unas veces desencadenados por una posición de giro del cuello y otras veces precedidos de dolores cervicales posteriores. 189

Por existir una base comúnmente degenerativa (espondiloartrosis) de la columna cervical el tratamiento resulta sintomático, siendo muy beneficiosos entre otros procederes limitar los movimientos cervicales un tiempo prudencial con el uso de un fijador ortopédico no muy rígido, los anti-inflamatorios no esteroideos y asociarlos con las numerosas drogas de efecto vasodilatador que frecuentemente aparecen en el mercado. Síndromes Vertiginosos Centrales: Numerosas enfermedades, la mayoría de ellas muy serias, producen cuadros vertiginosos en alguna de sus diferentes etapas evolutivas. Las incluimos en este capítulo sin entrar en detalles solo como patrones de referencias para hacer el diagnóstico diferencial con los cuadros periférico. Los síntomas y signos no son fáciles de agrupar ya que son enfermedades de ubicación anatómica muy diferentes. Sin pretender encuadrarlas podemos afirmar algunos aspectos relativamente comunes a muchas de ellas que son: Los vértigos son permanentes, sin remisión, sin tendencia a la compensación y casi siempre adoptan la forma de verdadera ataxia (sobre todo los cerebelosos). El nistagmo, de estar presente, puede ser vertical u oblicuo, cambia de dirección en el curso de los exámenes sucesivos, su ritmo y amplitud es irregular y, contrariamente al nistagmo vestibular, aumenta o no modifica su intensidad con la fijación de la mirada. La hipoacusia está ausente, salvo en algunos tumores o lesiones vasculares necróticas de ciertas áreas de la región del lóbulo temporal y es muy difícil de detectar por los medios audiométricos de rutina. La marcha a veces está imposibilitada totalmente, otras veces la ataxia obliga a adoptar formas de marcha típicas de las lesiones centrales (cerebelosa, etc.), no está presente en la misma la estrella de Babinsky o la rotación de la marcha en un mismo punto de Unterberger. El Romberg no aparece, el enfermo cae hacia cualquier dirección. La inestabilidad no se acompaña de manifestaciones vagales. Etiología: Como es evidente, resulta muy variable siendo las principales causas: Esclerosis Múltiple (un síndrome vertiginoso puede ser su debut), lesiones degenerativas o desmielinizantes del S.N.C., intoxicaciones (metales pesados, tóxicos industriales, drogas), infartos cerebelosos o de tallo y tumores, entre otros. Diagnóstico: Corresponde al campo de la Neurología y a la luz de los conocimientos actuales es posible un diagnóstico más precoz, sobre todo en las lesiones tumorales o vasculares en una etapa que pueden ser resueltas. Entre estos exámenes se encuentran la Resonancia Magnética Nuclear, Por emisión de Positrones Ganmagrafía, Tomografía Helecoidal Computarizada l, Arteriografias de Sustracción Digital, y otras.

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Parte V Cuerpos extraños

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12 Cuerpos Extraños Laringo-traqueo-bronquiales Cuerpos Extraños Laríngeos. Etiopatogenia. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Conducta a seguir. Cuerpos Extraños en vías respiratorias bajas (traqueo-bronquiales), Etiopatogenia, Cuadro Clínico, Diagnostico, Conducta a seguir. Profilaxis. Cuerpos Extraños Laríngeos: Como todos los cuerpos extraños en vías aéreas inferiores constituyen una emergencia médica, para la que debe estar preparado todo el personal médico y paramédico con fines de obtener la mayor supervivencia posible de estos pacientes graves. Pueden presentarse en cualquier grupo etáreo, pero como sucede en otros cuerpos extraños las edades tempranas a partir de que el lactante desarrolla la “pinza digital” (alrededor de los 8 meses), son las de mayor incidencia. Esporádicamente los vemos en adultos, casi siempre por accidente, bien sea por descuidos durante la ingestión de alimentos, por aspiración de artículos dentales (Fragmentos de prótesis o durante maniobras operatorias dentales) o en pacientes comatosos de cualquier etiología, así como durante las crisis epilépticas. Además, tanto en publicaciones de revistas como en el anecdotario de los médicos de larga práctica profesional, se recogen múltiples situaciones insólitas relacionadas con estos cuerpos extraños. Cuadro Clínico: Es generalmente aparatoso, su gravedad depende del volumen y la naturaleza del cuerpo extraño, es decir, de la capacidad mecánica del mismo para impedir el paso del aire. Los signos dominantes son: Disnea alta (Bradipnea inspiratoria,) tos, estridor laríngeo y disfonía que puede ser total (afonía). La sensación de asfixia inminente genera un cuadro alarmante con gran agitación sicomotora. Si esta insuficiencia respiratoria aguda no es rápidamente resuelta aparece la cianosis y seguidamente el paro cardio-respiratorio por anoxia. Diagnóstico: Se establecerá inmediatamente frente a un niño que estando jugando comience súbitamente con el cuadro antes descrito, pudiendo de inicio descartarse otras causas de disneas agudas en la infancia (laringitis sub-glóticas, laringitis espasmódicas) que no aparecen de la forma súbita como lo hacen los cuerpos extraños en vías respiratorias bajas. Será siempre el antecedente el de haber llevado algo a la boca, un elemento que debe tenerse en cuenta, aunque en los lactantes y párvulos no siempre es posible obtener este dato por no haber estado el mismo bajo vigilancia de un adulto al ocurrir el accidente. De ahí la importancia de la sagacidad del médico en el diagnóstico de los mismos. En el caso de los adultos, el diagnóstico no reviste generalmente gran dificultad debido a que es fácil recoger el antecedente de aspiración y por la disfonía evidente con que se nos presenta el enfermo. Algo más difícil es en los incapacitados mentales, comatosos y epilépticos, por lo que el médico considerará esta posibilidad diagnóstica ante toda disnea alta y disfonía de aparición brusca que se presente en los mismos.

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Conducta a seguir: El objetivo primordial para salvar la vida del paciente es viabilizar la entrada de aire, es decir, asegurar la ventilación, por lo que la traqueostomía continúa siendo prácticamente la única alternativa. Para dar tiempo a que el enfermo sea trasladado a una institución con los recursos técnicos adecuados y se proceda a la extracción del cuerpo extraño, en algunas unidades de atención de emergencia se entrena al personal médico en la técnica de la coniotomía (incisión de la membrana cricotiroidea y colocación de una cánula de diseño especial). Solo es aceptada como medida de extrema urgencia y cuando no exista la posibilidad de hacer la traqueostomía. Una vez garantizada la vía aérea y trasladado a un centro dotado de servicio de O.R.L. el especialista efectuará una laringoscopía directa y extracción del cuerpo extraño. Debemos recalcar la importancia del aseguramiento de la vía de ventilación, pues no pocas veces un enfermo portador de este tipo de cuerpo extraño que acudió al facultativo en una fase no tan dramática debido a que el mismo, por su naturaleza y tamaño, no ha ocluido significativamente la luz del órgano, casi siempre un adulto, se indica su traslado a un centro especializado sin tenerse en consideración la extraordinaria rapidez con la que se instala un edema secundario de los tejidos blandos de la laringe y por ende la asfixia. Otra consideración de importancia vital es tener siempre presente que este tipo de cuerpo extraño no admite la posibilidad de una entubación endotraqueal de emergencia y que solo la laringoscopía directa debe realizarse por el personal adiestrado y con los medios instrumentales necesarios para resolver la situación, es decir, la extracción del mismo. Cuerpos extraños traqueales: Es una situación patológica especial no muy frecuente en la práctica. Por una cuestión lógica todos los cuerpos extraños bronquiales tienen una fase traqueal antes de alojarse definitivamente en un bronquio, pero hemos querido describirlos ya que, excepcionalmente, el cuerpo extraño tiene un volumen lo suficientemente grande como para no impactarse en un bronquio y por ende producirá algunas manifestaciones que no se encuentran en otras ubicaciones. Etiológicamente es idéntico a los cuerpos extraños en otras ubicaciones de las vías respiratorias inferiores. Cuadro Clínico: Se presenta el cuadro aparatoso de aspiración, existiendo disnea alta, tos, pero no disfonía. Cuando el objeto aspirado es llevado por la tos hacia el espacio subglótico donde existe un estrechamiento anatómico fisiológico (dado en este caso por la cara inferior de las cuerdas vocales que constituyen el esfínter glótico), es audible o auscultable un golpe seco característico que coincide con un incremento de las manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda. Rápidamente con la inspiración desciende el mismo hacia la región pre-carineal y disminuye la disnea. Esta situación es rápidamente detectada por el enfermo que evita a toda costa los movimientos, pero de todas formas la tos refleja vuelve a desencadenar el cuadro. Diagnóstico: Los antecedentes de aspiración, el cuadro clínico, y un examen respiratorio cuidadoso permiten establecer el diagnóstico sin dificultad debido al sonido típico que produce la movilización del cuerpo extraño y su golpeteo en la subglotis, acompañado de las manifestaciones disneicas descritas. 194

Una variedad de cuerpo extraño traqueal que no existe en Cuba, pero que nuestros médicos la han encontrado con suma frecuencia durante sus misiones en países del África, es la presencia de sanguijuelas (Hilurus medicinalis) en la tráquea. El gusano en su fase larvaria llega primero a la faringe y nasofaringe al tomar agua de fuentes contaminadas, inicia después su eventual descenso a la subglotis o la tráquea, no produciendo al inicio otro signo que no sea la hemoptisis. Allí continúa creciendo hasta provocar el cuadro disneico típico de los cuerpos extraños en vías respiratorias bajas pero siempre acompañado de intenso sangramiento que llega a producir una anemia significativa. Los cuerpos extraños traqueales libres merecen consideraciones especiales, sobre todo si se trata de objetos de tal volumen que durante su movilización e impactamiento en la subglotis generan cianosis y peligro de asfixia inminente. Se debe consideran que en estos casos una entubación endotraqueal de emergencia puede salvar la vida al impedir que el cuerpo extraño se enclave en la región subglótica. Si llega al médico en esta fase y no existe la posibilidad anterior, la traqueostomía puede salvar la vida al quedar la obstrucción por encima de la misma. Una vez garantizada la vía aérea el enfermo será remitido a un centro dotado de la posibilidad de efectuar su extracción mediante la Broncoscopía. Cuerpos Extraños Bronquiales: Resultan los más frecuentes en vías aéreas inferiores y aún con los adelantos logrados en las técnicas endoscópicas presentan una cifra de mortalidad considerable que está en relación directa con la prontitud en que se realice el diagnóstico del mismo. Ello está muy lejos de ser en algunos casos fácil de establecer, por lo que insistiremos en los elementos claves de su cuadro clínico y que deben ser de dominio absoluto de todo médico. Resulta importante conocer la naturaleza del objeto aspirado. Los fragmentos de juguetes modernos de plásticos del tipo de los polietilenos y Nylon así como los metálicos son notablemente bien tolerados, en grado tal que, olvidados por todos, la posibilidad del mismo se plantea al aparecer un proceso neumónico localizado a repetición, situación que fácilmente puede ser atribuida a una bronquiectasia. Por el contrario, los cuerpos extraños orgánicos (animales y vegetales) son notablemente mal tolerados apareciendo prontamente las complicaciones. Señalamiento especial lo tiene el maní o cacahuete relacionado con la liberación de un ácido (araquidónico) muy irritante que ocasiona la llamada bronconeumonía araquídica, descrita desde los inicios de la especialidad. Etiopatogenia: Tienen una génesis común, como todo cuerpo extraño en vías respiratorias inferiores, es decir, el antecedente de aspiración. Se presentan en los mismos grupos humanos que los anteriores y las diferencias radican en su cuadro clínico y evolución. Cuadro Clínico: Es clásica la división del cuadro clínico del cuerpo extraño bronquial en tres fases u etapas bien definidas que son: a) Aspiración o penetración. b) Fijación o enclavamiento. c) Complicaciones. 195

Fase de aspiración: Muy similar al del cuerpo extraño traqueal, está acompañada de la clásica ansiedad por sensación de asfixia, faltando los signos de disnea alta (no hay estridor o cornaje). Es importante conocer que esta etapa dura poco tiempo, pudiendo llegar a nosotros en la siguiente y es aquí en que se puede incurrir en un grave error diagnóstico. Fase de Fijación o de enclavamiento: Mal llamada fase silente, ya que el paciente nos llega prácticamente asintomático, tal vez solo persista una ligera tos que comparado a la alarma del estado anterior tiende a ser minimizada tanto por el paciente o por el familiar acompañante. Es aquí donde se produce la interpretación errónea por desconocimiento de esta característica especial de los cuerpos extraños bronquiales que traerá por consecuencia graves complicaciones ulteriores. Fase de Complicaciones: Todo cuerpo extraño bronquial no diagnosticado cursará inexorablemente a este periodo que a su vez transcurre por varios estados que son (Fig. 12.1): 1) El cuerpo extraño se comporta como un by-pass o válvula de libre paso (Pseudo asma bronquial). 2) El cuerpo extraño se comporta como una válvula de paso en un solo sentido (admisión del aire). 3) El cuerpo extraño se comporta como una válvula de cierre total o estrangulación de flujo aéreo.

Figura 12.1 Diagnóstico: A pesar del notable perfeccionamiento de los exámenes auxiliares de diagnóstico, la clínica, es decir una adecuada interpretación semiológica y un cuidadoso examen físico del aparato respiratorio logra hacer el diagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes. Insistiremos por tanto en estos importantes detalles. La fase de aspiración o de penetración es típica y no ofrece ninguna dificultad en su interpretación. Otra cosa es la fase de enclavamiento o silente que es en la que nos llegan la mayor parte de los pacientes. En ella, después del interrogatorio, se efectuará el examen físico respiratorio, sobre todo la auscultación, en que encontraremos un murmullo vesicular rudo o sibilantes aislados. Es importante conocer que el segmento pulmonar con más incidencia es el del lóbulo inferior del pulmón derecho, lo que está explicado por ser el de mayor diámetro, el más recto con relación a la tráquea y el de más declive. 196

Esta etapa del cuerpo extraño bronquial coincide con la primera de las complicaciones, es decir, cuando el objeto se está comportando como una válvula de libre paso. Poco después, dependiendo de dos factores que son: La irritación que produzca el cuerpo extraño sobre la pared bronquial y la naturaleza irritante del mismo sobre dicha pared (poco irritantes los objetos plásticos y metálicos y muy irritantes los objetos orgánicos), aparecerá el edema progresivo de la mucosa. Inicialmente la válvula cambia a ser de tipo de paso en un solo sentido y como, durante la inspiración la pared bronquial, se dilata fisiológicamente permitirá solo la entrada del aire impidiendo su salida. El resultado será un enfisema localizado a un pulmón (aumento de la sonoridad pulmonar, disminución global del murmullo vesicular, aún se detectan sibilantes aislados) y radiológicamente hiperventilación, descenso del hemidiafragma homolateral, separación de los espacios intercostales). Por último se produce la obstrucción total del paso del aire. El resultado será la atelectasia del segmento o del pulmón afecto, seguida de la sepsis del parénquima pulmonar inicialmente como una bronconeumonía (muy grave cuando se trata de cuerpos extraños de material orgánico). Esta infección, de persistir la situación causal, es decir, la permanencia del cuerpo extraño, condicionará graves estados de abscesos y supuración pulmonar.

Figura 12.2

Cuerpo extraño bronquial metálico (imperdible)

Conducta a seguir: Todo cuerpo extraño sospechado o diagnosticado debe ser remitido a un centro especializado dotado de servicio de endoscopía bronquial (Fig. 12.2). Allí solo el personal de experiencia y con los elementos técnicos adecuados realizará los procederes tanto de diagnóstico (la endoscopía exploradora suele ser a su vez un proceder de diagnóstico en casos dudosos) para lo cual suele ser útil la broncofibroscopia, y la endoscopía operatoria mediante instrumentos y pinzas especiales que posibilitan la extracción del mismo. Solo en algunos enfermos complicados o de extracción endoscópica imposible será necesaria la cirugía torácica que puede ser desde la broncotomía en los casos más sencillos, hasta lobectomías en aquellos que exista una supuración pulmonar crónica con lesiones irreversibles condicionadas por el cuerpo extraño.

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Profilaxis: Estos lamentables accidentes pueden evitarse o reducirse al mínino con una buena educación sanitaria. Se debe instruir a los padres o tutores de menores o personas de grupos incapacitados sobre los peligros que representan los objetos pequeños susceptibles de ser aspirados. Los fabricantes de juguetes en la mayoría de los países están obligados a señalar en los envases de los mismos las edades a las que se destinan los mismos, aclarando siempre que aquellos con componentes pequeños no pueden ser usados por menores de 5 años. Igualmente, los frutos que posean semillas pequeñas (por ejemplo, naranjas y otros cítricos) no se les ofrecerán sin una preparación previa (colados) a los niños pequeños ni a incapacitados. Los adultos que usan prótesis parciales dentales deben retirarse las mismas si no son fijas antes de dormir y jamás continuar usando las mismas si tienen defectos mecánicos por el peligro de ser aspiradas o deglutidas accidentalmente. En los países donde sea pertinente, se advertirá a la población local de las fuentes de agua contaminadas con sanguijuelas y se instruirá a la misma sobre la necesidad de hervir el agua de beber.

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13 Cuerpos Extraños Esofágicos Cuerpos extraños Esofágicos, Concepto. Breve reseña anatómica del Esófago. Etiología. Cuadro Clínico. Diagnóstico. Exámenes complementarios. Conducta a seguir. Complicaciones. Profilaxis. Concepto: Se considera un cuerpo extraño a todo material alojado en la luz del órgano. El esófago constituye un órgano de paso obligado de todos los alimentos ingeridos. Es una cavidad virtual, un órgano hueco, su lumen se abre pasivamente por la presión dinámica del bolo alimentario y por la acción de su musculatura lisa inervada por el vago y los plexos simpáticos de Meissner y Aüerbach. Toda esta fase de la deglución es completamente automática y por ende involuntaria, su objetivo es llevar a los alimentos desde su apertura en la Hipofaringe hasta el Cardias en la entrada del estómago. Su longitud es de 24 a 30 cm. Es un órgano tubular compuesto por una capa externa o serosa, una capa media muscular y la capa interna compuesta por una mucosa (Fig. 13.1 y 13.2).

Figura 13.1

Esquema del Esófago

Anatómicamente se divide en tres porciones perfectamente definidas, que son: el Esófago cervical, que se extiende por delante de la columna vertebral cervical desde aproximadamente C5 y C6 hasta D1 o D2, dependiendo esta longitud del sexo (más corto en el femenino) y el tipo constitucional (más largo en los longilíneos), y por detrás de la tráquea. En esta porción del órgano se encuentra el primer estrechamiento fisiológico aunque verdaderamente éste es un esfínter llamado estrechamiento crico-faringeo, por situarse por detrás del cartílago del mismo

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nombre. Dicho estrechamiento es el más importante desde el punto de vista de los Cuerpos Extraños ya que la gran mayoría de los mismos se detienen a ese nivel. A partir de D2 se encuentra el esófago torácico, que transcurre algo desplazado a la izquierda de la columna vertebral. El tercio medio del esófago tiene como punto de interés endoscópico un estrechamiento por compresión que le hace el cayado aórtico y su importancia es mayor en las personas de edad avanzada donde este botón aórtico se hace muy prominente. Algo más abajo la aurícula derecha le hace una pequeña impresión. Dejando ya estas grandes estructuras del mediastino tenemos el tercio inferior el cual logra atravesar el diafragma y tiene una corta expresión intrabdominal para unirse al estómago.

Figura 13.2 Etiología: Varía notablemente en los diferentes grupos humanos. En la infancia resultan muy frecuentes por el hábito de los niños de llevarse los más disímiles objetos a la boca en sus juegos. Son muy peligrosos por debajo de los 4 años de edad ya que pueden producir asfixia por compresión de la pared posterior membranosa de la tráquea. Otro grupo que le sigue al anterior es el de las edades avanzadas de la vida donde la pérdida del aparato masticatorio (edentes) o el uso de prótesis que alteran la sensibilidad del paladar impidiendo la evaluación voluntaria del volumen del bolo alimentario, se suma a cierto grado de incoordinación neuromuscular en el mecanismo complejo de la deglución y el resultado es la notable incidencia de este accidente. Otro grupo de muy difícil control y diagnóstico son los alienados mentales, encefalopáticos, en fin, todas aquellas personas incapacitadas mentalmente. En el adulto joven los cuerpos extraños esofágicos son consecuencia de un descuido en el acto de comer o por el uso de prótesis parciales dentales de construcción y diseño defectuosas, aunque no debemos olvidar que pueden verse en pacientes comatosos víctimas de accidentes del tránsito, alcohólicos y epilépticos. Cuadro Clínico: Va a estar dado por el lugar de detención del cuerpo extraño, la edad del paciente y la naturaleza del objeto deglutido (su volumen, características físicas, etc.).

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Cuerpos extraños en esófago cervical: En el adulto se recoge el antecedente de haber estado comiendo alimento que contienen huesos o espinas, aunque este detalle tiene que ser referido por los familiares cercanos en los grupos especiales descritos anteriormente. A partir de ese momento el enfermo acusa sensación de cuerpo extraño a nivel de la región cricoidea, disfagia alta y odinofagia. En dependencia del tamaño del cuerpo extraño aparece la sialorrea abundante debido a la imposibilidad de ser deglutida la misma por estar ocluida la luz del órgano o por el estímulo reflejo que provoca aumento de la salivación. El dolor es muy frecuente sobre todo en los objetos puntiagudos y a veces llega a dominar el cuadro clínico. La disnea por compresión posterior de la tráquea no es exclusiva de los pacientes pediátricos y la podemos encontrar cuando se trata de objetos muy voluminosos. En el niño y otras personas que no pueden referir sus síntomas, además del cuadro dramático disneico, podemos encontrar habitualmente una marcada sialorrea y que el paciente se niega absolutamente a ingerir alimentos. Diagnóstico: La indagación de los antecedentes debe preceder a todo proceder diagnóstico. A continuación es necesario un examen de la faringe e hipofaringe donde podemos encontrar desgarros mucosos y sobre todo la detención de saliva en senos piriformes, conocido como el signo de Jackson. Tampoco debemos omitir la palpación del cuello buscando enfisema y puntos específicos dolorosos casi siempre a nivel del tiroides o cricoides. A partir de este momento es necesario, para establecer el diagnóstico, el uso de los exámenes radiográficos (Fig. 13.3). En el caso que nos ocupa basta con el estudio de esófago cervical con el cuello en hiperextensión, simple si sospechamos un objeto radiopaco (monedas, alfileres u otros de carácter metálicos) o contrastado si se trata de uno radiotransparente como la carne. Aquí debemos describir brevemente una técnica radiológica especial ideada hace mucho tiempo para estos fines diagnósticos y que por su confiabilidad se ha impuesto en la práctica. Se trata del estudio radiológico utilizando una pequeña mota de algodón embebida en papilla de Bario que se le da a ingerir al paciente. Un par de minutos después hacemos la toma radiográfica en la posición antes señalada, habitualmente la motica de algodón baritado se detiene sobre el cuerpo extraño en muchos casos, en otros lo deja teñido haciéndolo visible en la radiografía. Sin embargo en muchas oportunidades este examen resulta negativo. En este caso y ante una sospecha razonable, se procederá al estudio del esófago con igual técnica pero bajo control de pantalla fluoroscópica, donde es posible detectar el proceso dinámico de la deglución y si aparece una detención aunque sea momentánea en el lugar de posible ubicación del cuerpo extraño. Otros signos radiológicos importantes son el desplazamiento anterior de la tráquea por el cuerpo extraño voluminoso y la presencia de aire en la cavidad virtual del esófago, que se ha hecho real por estar ocupada su luz. Esto es conocido como falso signo de Meningerodes. Si todo lo anterior resulta negativo o es dudoso y el enfermo persiste en su sintomatología, está indicada la esofagoscopia exploradora la cual se convierte en este caso en un medio diagnóstico y a la vez terapéutico.

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Figura 13.3: Rayos X de Esófago Cervical en hiperextensión Se observa claramente el Cuerpo extraño (hueso) situado por debajo del estrechamiento cricofaringeo

Cuerpos extraños en tercio medio del esófago: Menos frecuentes que los anteriores, tienen notables variaciones en su sintomatología. Ésta va a estar dominada por una sensación de cuerpo extraño retroesternal, con carácter opresivo a veces, y dolor a este nivel, ocasionalmente puede aparecer hipo persistente. Todo ello se suma a la disfagia y a la sialorrea en relación directa a las características y volumen del objeto deglutido. Diagnóstico: Insistimos en la importancia de la indagación de los antecedentes. El examen laringoscópico solo indicará la retención de saliva en la hipofaringe, por lo que lo primero reviste importancia vital. En estos casos se indica el estudio radiológico contrastado pero en vista oblicua anterior derecha, aunque muchas veces por la superposición ósea de las estructuras vecinas es muy difícil la visualización del cuerpo extraño. El examen endoscópico se impone ante la persistencia de los síntomas como explicamos en el caso de los de ubicación cervical. Cuerpos extraños en tercio inferior de esófago: Los menos comunes. En estos casos el objeto ha logrado transitar casi por todo el órgano sin detenerse y lo hace aquí casi siempre por un espasmo del cardias que ha aparecido en forma refleja. No debemos olvidar que a veces la detención de alimentos comunes a este nivel puede ser la primera manifestación de una neoplasia maligna de este tercio inferior que es precisamente la ubicación más común de este cáncer. También lo hemos observado como punto de detención en aquellos pacientes portadores de estenosis cáusticas del órgano. 202

Diagnóstico: Solo la sintomatología es algo diferente. El paciente acusa además de los síntomas comunes a los del tercio medio, dolor y sensación de cuerpo extraño a nivel de la región epigástica. A veces un severo cuadro nauseoso acompañado de vómitos puede dominar el cuadro clínico. Los estudios radiológicos son los mismos que los recomendados en los cuerpos extraños en tercio medio, al igual que la conducta endoscópica. Tratamiento: Desde finales del pasado siglo en que Killiam en Alemania realiza las primeras esofagoscopias con éxito en la extracción de los cuerpos extraños esofágicos, éste ha sido el proceder curativo más eficiente. En el curso de las primeras décadas de este siglo se continuaron perfeccionando los instrumentos y las técnicas de extracción (Jackson, Robert, etc.). En nuestro medio hemos preconizado el uso de anestesia general con relajación muscular para la esofagoscopia. Con ello se han reducido al mínimo las complicaciones antaño tan frecuentes. Aún se continúan perfeccionando los instrumentos de esofagoscopia con la mejora de los sistemas de iluminación por fibra óptica y el uso de pinzas ópticas de diseño especial. Todo ello ha hecho a este proceder un elemento muy seguro indicado tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de los cuerpos extraños esofágicos en todas las edades. Están contraindicadas las maniobras de extracción usando sondas de balón y otros medios análogos por ser inseguras y peligrosas. En los últimos tiempos se ha divulgado la maniobra de Heimlich, con fines de salvar vidas ante una situación de asfixia inminente, única circunstancia en la que aprobamos su realización. Complicaciones: Lógicamente, están relacionas con la naturaleza y ubicación del cuerpo extraño. Aquellos capaces de comprimir la tráquea cartilaginosa provocarán una grave insuficiencia respiratoria aguda a menudo fatal. No menos dramáticas son aquellas en que se produce la perforación por un cuerpo extraño puntiagudo del esófago. Esta perforación en ocasiones daña un vaso importante generando una hemorragia cataclísmica. Más habitualmente la perforación permite el paso de gérmenes muy agresivos a los espacios profundos del cuello o al mediastino, ambas situaciones muy graves. Por todo lo anterior reiteramos lo importante de una cuidadosa exploración radiológica de estos pacientes. En la placa simple podemos observar, por ejemplo, la presencia de aire entre el esófago y la columna vertebral (el llamado signo de Meningerodes verdadero), en otros casos líneas de aire que traducen enfisema pre-vertebral, mediastínico e incluso en neumopericardio. Todos ellos son signos inequívocos de una perforación esofágica. Antes de la perforación como tal solemos ver signos de peri-esofagitis dados por el ensanchamiento del espacio retroesofágico. Muchas veces, si se logra extraer el cuerpo extraño e imponer un tratamiento antibiótico enérgico, no se pasa de esta etapa, pero si se produce la perforación, solo queda la alternativa de un proceder quirúrgico con fines de cerrar la misma. Si se ha producido la perforación recientemente (unas 6 horas como máximo) o para producir el drenaje de los planos profundos del cuello o mediastinales, se acompañará a estos procederes quirúrgicos una terapéutica antibiótica adecuada para combatir a los microorganismos que han penetrado en dichos espacios, tratándose por lo común de gérmenes Gram-negativos. 203

Profilaxis: Una adecuada vigilancia de los adultos sobre los juguetes de los niños puede evitar lamentables accidentes. No deben de colocarse al alcance de bebés o menores de 4 años objetos conformados por piezas pequeñas, frutas como el anoncillo (o mamoncillo), cuya voluminosa semilla puede ser fatal alojada en el esófago de un pequeño, y que a veces es suministrada por otros niños mayores ignorantes del peligro. Todos los alimentos para pequeños deben ser inspeccionados meticulosamente por la persona que los prepara, sobre todo carnes y pescados. Especial interés tiene el cuidado de las prótesis dentales que, por razones estéticas, las continúan usando muchas personas a pesar de estar fracturadas o construidas defectuosamente. Otras veces duermen con las mismas colocadas, siendo deglutidas durante el sueño. El personal de salud responsable del cuidado de enfermos e incapacitados mentales debe de ser en extremo cuidadoso de sus funciones, tanto en la confección de sus alimentos como en la vigilancia de los mismos. Es importantísimo, cuando se reciban en las unidades de emergencia pacientes politraumatizados, comatosos o con crisis epilépticas, retirar las prótesis dentales removibles que son frecuentemente deglutidas.

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