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• Isra Ruelas Ocampo

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RESUMEN RENAL GUYTON Las 3 capas forman una barrera de filtración que filtra cientos de veces más agua y solutos que la membrana capilar habitual. Endotelio: Posee fenestraciones Membrana basal: tiene una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos Nefropatía por cambios mínimos: las cargas (-) sobre la membrana basal se pierden, esto hace que pasen proteínas de bajo peso molecular como la albumina en la orina (trastorno conocido como proteinuria o albuminuria). Determinantes de la Filtracion Glomerular 1) Presion de filtración neta (suma de F.Hidrostaticas y F. Coloidosmoticas en la membrana glomerular) 2) Coeficiente de filtración capilar glomerular. 1) Presión hidrostática en el capilar glomerular 2) Presión hidrostática en la capsula de Bowman 3) Presión coloidosmotica de las prott plasmáticas en el capilar glomerular 4) Presión coloidosmotica de las prott en la capsula de Bowman *El filtrado glomerular de ambos riñones es de 125ml/min *presión de filtración neta 100mm/Hg -En patologías asociadas a la obstrucción de vías urinarias la presión en la capsula de Bowman aumenta mucho ESTO PROVOCA UNA GRAVE DISMINUCION DE LA FILTRACION GLOMERULAR. -Aumento de presión coloidosmotica del plasma arterial eleva la Presion Coloidosmotica capilar glomerular REDUCE EL FILTRADO GLOMERULAR. -EL AUMENTO DE LA FRACCION DE FILTRACION CONCENTRA PROTT PLASMATICAS LO CUAL ELEVA LA PRESION COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR. -EL AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO RENAL PROVOCA UN INCREMENTO LENTO DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA GLOMERULAR. EL AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTA EL FG -Presión hidrostática glomerular es de 60mm/Hg (La principal forma de regulación fisiológica del FG son los cambios en presión hidrostática). Presion hidrostática glomerular está determinada por: 1) Presion arterial

2) Resistencia arteriolar aferente 3) Resistencia arteriolar eferente Aumento de PA: Eleva la presión hidrostática glomerular por lo tanto aumenta el FG. Aumento de la resistencia arteriolar aferente: Reduce la presión hidrostática glomerular disminuye la FG. Dilatación de arteriolar aferentes: Aumenta la presión hidrostática glomerular y FG. Aumento de resistencia arteriolar eferente: Aumenta la resistencia al flujo de salida de capilares glomerulares, el Fg aumenta ligeramente. SI LA CONSTRICCION DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES ES INTENSA EL AUMENTO DE PRESION COLIDOSMOTICA SUPERA EL INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA. NIVELES MODERADOS DE CONSTRICCION HAY LIGERO AUMENTO DEL FG, PERO LA CONSTRICCION INTENSAHAY REDUCCION DEL FG. LA CONSTRICCION EFERENTE HACE QUE AUMENTE LA CONCENTRACION DE PROTT PLASMATICAS POR ENDE AUMENTA LA PRESION COLOIDOSMOTICA. EFECTO DONNAN: CUANTO MAYOR CONCENTRACION DE PROTT, MAS RAPIDO AUMENTA LA PRESION COLOIDOSMOTICA. FLUJO SANGUINEO RENAL Es de 1100 ml/min que es un 22% del GC. Los riñones consumen el doble de O2 que el encéfalo, pero tienen casi 7 veces más flujo sanguíneo. Al disminuir el flujo renal y el FG se filtra menos sodio por ende se reabsorbe menos sodio y se consume menos O2, por ende podemos decir que: EL CONSUMO RENAL DE O2 VARIA EN PROPORCION CON LA REABSORCION TUBULAR RENAL DE SODIO. La presión arterial renal es igual a la presión arterial sistémica. Presión de la vena renal: 3-4 mm/Hg. La resistencia de estos vasosestá controlada por sistema nervioso simpático, hormonas y mx de control local internos. La resistencia vascular renal reside en: 1) Art. Interlobulillares 2) Arterias aferentes 3) Arteriolas eferentes

La corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. El flujo sanguíneo en la medula renal es de 1% a 2% del flujo sanguíneo renal total. Control Fisiológico de la Filtración Glomerular y Flujo Sanguíneo Renal Las determinantes más variables del FG son: - Presión hidrostática glomerular - Presión coloidosmotica capilar glomerular *Estan influenciadas por: - S.Nervioso Simpatico - Hormonas - Autacoides (Sustancias vasoactivas que liberan los riñones y actúan a nivel local). LA ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO REDUCE LA FILTRACION GLOMERULAR: Los vasos sanguíneos renales están muy inervados por fibras nerviosas simpáticas. La activación de los nervios simpáticos renales pueden contraer las arteriolas renales, reducir el flujo sanguíneo renal y el FG. CONTROL HORMONAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACION RENAL: Noradrenalina y Adrenalina: liberadas por la medula suprarrenal, van paralelas a la actividad nerviosa simpática. Tienen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas como la hemorragia grave. Endotelina: péptido liberado por las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones. Esta contribuye a la hemostasia. Aumenta en situaciones como: toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda, uremia crónica, puede contribuir a la vasoconstricción renal y reducir el FG. Angiotensina II: Es un vasoconstrictor renal poderoso, su formación se debe a descensos en la PA operdida de volumen. Constriñe las arteriolas eferentes, evita: * Reducción de la presión hidrostática glomerular y FG Oxido nítrico derivado del endotelio: reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG, mantiene la vasodilatación en los riñones. Prostaglandinas y Bradicinina: producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo renal y el FG. AUTOREGULACION DEL FG Y EL FLUJO SANGUINEO RENAL:

La principal fx de la autorregulación de los riñones es mantener el FG relativamente constante que permita la excreción normal de agua y solutos. Fg: 180 l/dia Reabsorción Tubular: 178.5 l/dia *Esto deja 1.5 lts de liquido que se excretan por la orina. Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular: 1) Mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente 2) Mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente. *Estos mecanismos de retroalimentación forman el complejo yuxtaglomerular. El complejo yuxtaglomerular está formado por: * Macula densa: porción inicial del túbulo distal * Celulas yuxtaglomerulares: Paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

Mecanismo Miogeno: Es la capacidad del vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial. El estiramiento de la pared vascular permite mayor movimiento de iones calcio desde el LEC hacia las células lo que provoca su contracción. LA INGESTION ELEVADA DE PROTEINAS AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL FG. LOS INCREMENTOS ACENTUADOS EN EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL FGQUE SE PRODUCEN CON AUMENTOS DE GRANDES CANTIDADES DE GLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITUS INCONTROLADA. ESTO DEBIDO A QUE LA GLUCOSA SE REABSORBE JUNTO AL AL NA EN EL TUBULO