CAPÍTULO 9 Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones Ritmicidad cardíaca. Co
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CAPÍTULO 9 Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones Ritmicidad cardíaca. Corazón 3 tipos de músculo cardíaco: auricular, ventricular y especializado (excitación y conducción). Músculo auricular y ventricular Contracción similar a m. esquelético (mayor duración). Músculo especializado Contracción leve (pocas fibrillas contráctiles) pero presenta descargas eléctricas rítmicas automáticas (sistema excitador) que controla el latido rítmico cardíaco.
Músculo cardíaco
Fibras dispuestas en un retículo (se dividen, se combinan, etc.) Músculo estriado y con miofibrillas típicas. Músculo cardíaco es un sincitio (fibra muscular compuesta de muchas células unidas por discos intercalados con uniones comunicantes rápida difusión. Corazón formado por 2 sincitios: auricular y ventricular (separados por tejido fibroso). Impulsos se trasmiten entre ellos debido al HAZ AV.
*Aurículas se contraen un pequeño intervalo de tiempo antes que los ventrículos. Potencial de acción ventricular = Amplitud de 105 Mv ( -85Mv 20 Mv). Después de despolarización, se mantiene una meseta por 0.2 s, con lo que la contracción dura 15 veces más que en el m. esquelético. ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
En el músculo cardíaco interviene en la despolarización la apertura de canales de calcio tipo L (lentos, canales de calcio-sodio) Los cuales se abren con más lentitud y permanecen más tiempo abiertos. Los iones calcio que ingresan activan el proceso contráctil del músculo. Después del inicio de potencial de acción, en el músculo cardíaco la permeabilidad de la membrana al POTASIO disminuye 5 veces (cuando los canales de calcio-sodio se cierran (0.2-0.3 s) se revierte la permeabilidad).
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO
Fase 0 (despolarización): Canales Na+ (rápidos) se abren. Fase 1 (repolarización inicial): Canales de Na+ (r) se cierran, iones potasio salen de la célula. Fase 2 (MESETA): Canales de calcio se abren y canales de potasio se cierran. Fase 3 (repolarización rápida): Canales de calcio se cierran y canales de potasio se abren. Fase 4 (potencial de membrana en reposo (-90Mv)
Velocidad de conducción:
fibras cardíacas (a y v) 0.3 a 0.5 m/s (1/10 de la del m. esquelético). Fibras especializadas (Purkinje) 4 m/s
Período refractario del músculo cardíaco. Del ventrículo= 0.25 a 0.30 s + 0.05 s de período refractario relativo. De la aurícula= 0.15 s (más corto que el del ventrículo). “Acoplamiento excitación-contracción” Potencial de acción hace que miofibrillas se contraigan. Potencial de acción se propaga al interior de fibra muscular cardíaca a través de los TÚBULOS T. Ca++ que ingresa a la célula por los túbulos T activa los canales de receptor de rianodina en la membrana del retículo sarcoplasmático para mayor liberación de Ca++. Túbulos T del músculo cardíaco con diámetro 5 veces mayor al de m. esquelético (volumen 25 veces mayor). En el interior del túbulo T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio. Transporte de Ca++ de regreso al retículo sarcoplasmático Bomba de calcio ATPasa Iones calcio se eliminan hacia el exterior de la célula por intercambiador de sodio-calcio. Sodio ingresa y posteriormente se vuelve a expulsa por la Na/K ATPasa.
Duración de la contracción: Músculo auricular (0.2 s) y músculo ventricular (0.3 s). Cada ciclo cardíaco es iniciado por un potencial de acción en el nódulo sinusal (pared superolateral de la aurícula derecha). Retraso de más de 0.1 s entre el paso del impulso cardíaco de las aurículas hacia los ventrículos. Aurículas Bombas de cebado para los ventrículos Duración de ciclo cardíaco total = valor inverso de la frecuencia cardíaca. Frecuencia cardíaca de 72 latidos/minuto = 0.83 s por latido Aumento de frecuencia cardíaca reduce duración del ciclo cardíaco. Frecuencia cardíaca normal, sístole representa 0.4 del ciclo cardíaco completo. Frecuencia cardíaca aumentada al triple: sístole representa 0.65 del ciclo (Menor duración de la diástole). ONDA P: Propagación de la despolarización en las aurículas. 0.16 segundos después de la onda P, aparecen las ondas QRS como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos. Complejo QRS comienza un poco antes de la sístole ventricular. ONDA T: Repolarización de los ventrículos (poco antes del final de la contracción ventricular). 80% de la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos sin contracción, la contracción auricular produce un llenado 20% adicional de los ventrículos.
Corazón puede funcionar sin este 20%, porque bombea 300-400% más de sangre necesaria en reposo. Cambios en presión auricular Onda a: Contracción auricular. AD de 4 a 6 mmHg. AI de 7 a 8 mmHg. Onda c: Cuando los ventrículos comienzan a contraerse (ligero flujo retrógrado y principalmente por protrusión de las válvulas AV). Onda v: Hacia el final de la contracción ventricular. Flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas. Período de llenado rápido de los ventrículos 1/3 de la diástole. Último tercio aurículas se contraen y proporcionan el 20% extra. 0.02-0.03 s para que ventrículo acumule presión necesaria para abrir válvulas AV semilunares Período de contracción isovolumétrica. 60 % de la sangre ventricular es expulsada en cada sístole (70% de esta se expulsa en el 1/3 Período de eyección rápida) Período de relajación isovolumétrica (0.03-0.06 s Posterior a cierre de válvulas aórtica y pulmonar) Diástole aumenta volumen ventricular a 110/120 ml Volumen TELEDIASTÓLICO Puede llegar a ser de 150 a 180 ml. Durante sístole, el volumen disminuye 70 ml aprox. Volumen SISTÓLICO Volumen restante (40 a 50 ml) Volumen TELESISTÓLICO Puede disminuir a 10 o 20 ml cuando se contrae con mucha fuerza. Fracción de volumen telediastólico que es propulsada Fracción de eyección (60%) Válvulas AV No precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse. Válvulas semilunares Precisan flujo retrógrado bastante rápido por unos segundos. MUSCULOS PAPILARES NO CONTRIBUYEN AL CIERRE DE LAS VÁLVULAS (solo impiden protrusión excesiva hacia las aurículas)
Válvulas semilunares
Cierre súbito Velocidad de eyección mayor (orificios pequeños) Sometidas a abrasión mecánica mayor.
Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado.
Presión en ventrículo derecho y arteria pulmonar 1/6 de los valores de la aorta 1er tono cardíaco Cierre de válvulas AV 2do tono cardíaco Cierre válvulas semilunares (golpe seco y rápido). Trabajo sistólico Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo Trabajo externo: Trabajo para mover sangre de venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. T.E del ventrículo derecho 1/6 del izquierdo Presión sistólica máxima a volumen ventricular de 150 a 170 mmHg. Presión sistólica máxima en ventrículo izquierdo = entre 250 y 300 mmHg. Ventrículo derecho: entre 60 y 80 mmHg.
Diagrama volumen-presión: 1. 2. 3. 4.
Período de llenado (de 50 a 120 ml) (de 2-3 a 5-7 mmHg) Período de contracción isovolumétrica, para llegar a 80 mmHg. Período de eyección: Aumento mayor de la presión Período de relajación isovolumétrica.
Área de este diagrama representa el trabajo externo neto del VI EP = Energía potencial si se tuviera que vaciar por completo la sangre de la cámara. Precarga Grado de tensión del músculo cuando inicia a contraerse: presión telediastólica. Poscarga Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil: Presión de la aorta que sale del ventrículo Energía química para realizar contracción: 70-90% del metabolismo oxidativo de los a.g / 10-30% de otros nutrientes como lactato y glucosa. Eficiencia del corazón Trabajo/gasto total de energía = 20-25% Persona en reposo Se bombean entre 4 y 6 litros de sangre. (x4 o x7 en ejercicio).
Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: 1. MECANISMO DE FRANK-STARLING Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo en entrada. 2. Distensión de pared de la aurícula derecha aumenta frecuencia 10-20% Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco en un 100%, o bajar a 0 por parasimpático. Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco entre 2 y 3 veces, aumentar fuerza de contracción al doble, latidos a 180/200 x min.
Con inhibición simpática total, desciende 30% frecuencia y fuerza en reposo. Estimulación parasimpática Interrumpe latido por unos segundos, luego late a 20 o 40 x min. Reduce fuerza de contracción en un 20-30%. Fibras vagales principalmente en aurículas (por eso desciende más la frecuencia). Aun así, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más. POTASIO Exceso: Corazón dilatado, flácido y reduce frecuencia cardíaca. CALCIO Exceso: Contracción espástica Aumento de temperatura Aumenta frecuencia cardíaca. Elevación prolongada termina ocasionando debilidad. Aumento de presión en aorta no reduce gasto cardíaco hasta que aumenta por encima de 160 mmHg.
CAPÍTULO 10 100,000 contracciones al día Aurículas se contraen 1/6 s antes que ventrículos. Nódulo SA Pared posterolateral superior de la aurícula derecha (casi no tiene fibras contráctiles). Potencial de membrana en reposo de -55 a -60 Mv. El potencial de acción del nódulo SA se produce más lentamente que el del músculo ventricular (solo participan los canales de calcio-sodio lentos), al igual que la repolarización. Voltaje umbral nódulo SA es de -40Mv. ¿Por qué el nódulo SA no permanece siempre despolarizado? 1. Canales de Ca++ se cierran 100 o 150 ms después de apertura, en ese mismo tiempo se abren canales de potasio. Velocidad de conducción en músculo auricular = 0.3 m/s. 1 m/s en banda interauricular anterior y las 3 internodulares (anterior, media y posterior). Retraso de conducción de impulso a ventrículos POR NÓDULO AV Impulso llega a nódulo AV 0.03 s después de origen en nódulo SA. Retraso en nódulo AV y haz AV de 0.13 s RETRASO TOTAL ANTES DE LLEGAR A MÚSCULO VENTRICULAR = 0.16 s Conducción lenta por menos uniones en hendidura.
Fibras de Purkinje GRANDES, velocidad de conducción de 1.5 a 4 m/s, 6 veces más rápido que músculo ventricular y 150 que el nódulo AV. Muy pocas miofibrillas Conducción unidireccional del haz AV Extremos de las fibras de Purkinje penetran 1/3 del grosor de la masa muscular y se continúan con las fibras musculares cardíacas. Tiempo total de impulso en el haz AV es solo de 0.03 s + 0.03 s para pasar impulso hacia superficie epicárdica = 0.06 s de inicio de haz AV a las últimas fibras ventriculares. Velocidad de transmisión por las fibras ventriculares solo de 0.3 a 05 m/s. FRECUENCIA nódulo AV 40 a 60 v/m Frecuencia nódulo SA 70 A 80 Fibras de Purkinje 15 a 40 Tras bloqueo A/V, fibras de Purkinje tardan entre 5 y 20 s para comenzar a contraerse por sí mismas (escape ventricular). Síndrome de Stroke-Adams Retraso de la recuperación del corazón por bloqueo de haz AV Nervios simpáticos se distribuyen en todo el corazón. Acetilcolina reduce frecuencia del n SA y reduce excitabilidad de las fibras de la unión AV. Mayor permeabilidad a la salida de potasio. CAPÍTULO 11 ONDA P Despolarización de las aurículas Complejo QRS Despolarización de los ventrículos ONDA T ES LA ONDA DE REPOLARIZACIÓN (0.25 A 0.35 después de despolarización) Aurículas se repolarizan 0.15 a 0.20 s después de que finaliza la onda P, pero se oscurecen por el complejo QRS, no se aprecian en el ECG. Intervalo P-Q es de 0.16 s Intervalo Q-T es de 0.35 s Intervalo entre 2 complejos QRS es de 0.83 s, equivalente a 72 latidos por minuto. Flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta. Triángulo de Einthoven Ley de Einthoven. Derivación 1 + 3 = 2
Derivaciones V1 y V2 QRS normalmente negativos. Derivaciones V4,5 y6 QRS normalmente positivos.
CAPÍTULO 14 Arterias Paredes vasculares fuertes/ Flujos sanguíneos importantes con velocidad alta. Arteriolas poseen paredes musculares fuertes Pueden cerrarse por completo o dilatarse varias veces. Paredes de los capilares FINAS y con muchos poros permeables. Venas Reserva importante de sangre extra. 84% de la sangre está en circulación sistémica/ 16% en corazón y pulmones (7% en corazón y 9% en vasos pulmonares) Del 84% 64% en venas/ 13% en arterias/ 7% en arteriolas y capilares Superficie transversal de las venas es aprox. 4 veces mayor que en las arterias. Capilares mayor superficie transversal.
𝑽𝒆𝒍𝒐𝒄𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝒇𝒍𝒖𝒋𝒐 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒖í𝒏𝒆𝒐 (𝑽) =
𝐕𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞𝐧 𝐝𝐞 𝐟𝐥𝐮𝐣𝐨 𝐬𝐚𝐧𝐠𝐮í𝐧𝐞𝐨 (𝐅) 𝑺𝒖𝒑𝒆𝒓𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆 𝒕𝒓𝒂𝒏𝒔𝒗𝒆𝒓𝒔𝒂𝒍 (𝑨)
*Velocidad es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular. Presión de aorta entre 120/80 mmHg Presión media sistémica va descendiendo hasta casi 0 mmHg al llegar a las venas cavas. Presión de los capilares sistémicos (35 mmHg a 10 mmHg) Media funcional de 17 mmHg. Presión arteria pulmonar (25 mmHg a 8 mmHg) Media de 16 mmHg. Media de presión capilar pulmonar de 7 mmHg. A pesar de las diferencias de presión, flujo sanguíneo por minuto es igual en ambas circulaciones.
3 principios básicos de la circulación: 1. Flujo sanguíneo controlado según la necesidad tisular (corazón no puede aumentar gasto cardíaco más de 4-7 veces, debe regular distribución). 2. Gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. 3. La regulación de la presión arterial es independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. 𝐹𝐿𝑈𝐽𝑂 =
𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 Resistencia *LEY DE OHM
Flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.
Flujo sanguíneo = Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Flujo sanguíneo global es de 5,000 ml/min en reposo, cantidad igual al gasto cardíaco. Flujómetro electromagnético y Flujómetro de Doppler. Flujo laminar o aerodinámico En vaso largo y liso. Velocidad de flujo central mucho mayor que la de los extremos (perfil parabólico). En presencia de flujo turbulento, el flujo sanguíneo encuentra una resistencia mayor. Número de Reynolds (Re) = Tendencia a producirse turbulencia 𝑅𝐸 =
𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑥 𝑑𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑎𝑠𝑜 𝑥 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 Viscosidad
Reynolds por arriba de 2,000 turbulencia segura en todos los vasos rectos pequeños. RE de 200400 turbulencia en algunas ramas mayores. RE puede aumentar a varios miles en parte proximal de aorta y arteria pulmonar, generando turbulencia en la fase rápida de eyección ventricular. Vasos pequeños casi nunca se provocan turbulencias de manera normal. Presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
1 mmHg = 1.36 cmH2O Resistencia = Impedimento del flujo sanguíneo en un vaso. No se puede medir de forma directa. Resistencia medida en PRU= Diferencia de presiones/ Flujo sanguíneo Resistencia periférica total= 1PRU Cuando los vasos sanguíneos se contraen puede aumentar a 4 PRU, si se dilatan puede descender a 0.2 PRU. Resistencia vascular pulmonar = 0.14 PRU (1/7 de la resistencia sistémica). CONDUCTANCIA ES INVERSA A LA RESISTENCIA C=1/R. Se expresa en ml/s/mmHg y es el flujo a través de un vaso a una presión dada. CONDUCTANCIA AUMENTA EN PROPORCIÓN A LA CUARTA POTENCIA DEL DIÁMETRO. Ley de Poiseuille Determina velocidad de flujo sanguíneo laminar en relación directamente proporcional con el radio del vaso a la cuarta potencia. Diámetro del vaso factor con mayor importancia para determinar velocidad de flujo sanguíneo. 2/3 de la resistencia sistémica se deben a la resistencia en las pequeñas arteriolas. En los vasos dispuestos en serie Resistencia total es igual a la suma de la resistencia de cada vaso. En vasos sanguíneos en paralelo 1/Rtotal = 1/R1 +1/R2, etc. Resistencia total es menor que cualquier vaso sanguíneo aislado. Añadir más vasos reduce la resistencia vascular total.
Conductancia total = suma de la conductancia de cada vía paralela. Amputación de extremidad o extirpación de órgano Menor conductancia, menor flujo sanguíneo, mayor resistencia vascular periférica total. MAYOR VISCOSIDAD = MENOR FLUJO (Sangre 3 veces más viscosa que el agua, debido a eritrocitos). Hematocrito promedio (42/38) H/M Viscosidad de sangre normal es de 3 a 4. Viscosidad puede ser 10 veces mayor en policitemia (hematocrito de 60 o 70). Capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal ante los cambios de presión arterial entre 70 y 175 mmHg se denomina AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO. Estimulación simpática y vasoconstrictores hormonales noradrenalina, angiotensina II, vasopresina, endotelina Reducen flujo sanguíneo Lechos vasculares pasivos: Inhibición de actividad simpática dilata mucho los vasos y aumenta el flujo sanguíneo al doble o más.
CAPÍTULO 15 Vasos más distensibles = VENAS Almacenan 0.5-1 L de sangre extra sin aumento de presión importante. RESERVORIO 𝐷𝐼𝑆𝑇𝐸𝑁𝑆𝐼𝐵𝐼𝐿𝐼𝐷𝐴𝐷 =
𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 Aumento de presión x volumen original
Como media, venas 8 veces más distensibles que arterias. Distensibilidad de arterias pulmonares = 6 VECES MAYOR que en arterias sistémicas. Es mucho más importante conocer la cantidad de sangre que se puede almacenar en una porción dada por cada milímetro de mercurio que aumente la presión = COMPLIANCIA O CAPACITANCIA. Compliancia = Aumento de volumen/ Aumento de presión COMPLIANCIA = DISTENSIBILIDAD X VOLUMEN Compliancia en vena sistémica 24 veces mayor que su arteria correspondiente (8 veces más distensible, 3 veces más volumen= 8x3). Sistema arterial Con 700 ml (presión media de 100 mmHg), con 400 ml (presión cae a 0 mmHg) Sistema venoso Posee entre 2,000 y 3,500 ml Se requieren cambios importantes para cambiar la presión venosa entre 3 a 5 mmHg. Estimulación simpática aumenta la presión ante cada volumen arterial o venoso.
Control simpático Importante ante hemorragia, función normal con pérdida de hasta el 25% del volumen sanguíneo total. Compliancia diferida. Mecanismo para adaptarse a cantidades de sangre mayores: Administración de volumen considerable Aumento de presión arterial Posterior distensión adaptativa del vaso (desciende la presión ante el mismo volumen). Flujo sanguíneo tisular es principalmente continuo con un escaso carácter pulsátil, gracias a la compliancia del árbol arterial. Presión de pulso = Diferencia entre presión sistólica y diastólica (40 mmHg aprox.) 3 factores que afectan a la presión de pulso 1. Volumen sistólico del corazón (mayor volumen = mayor presión de pulso) 2. Compliancia del árbol arterial (menor compliancia = mayor presión de pulso) 3. Característica de la eyección Presión de pulso determinada por gasto cardíaco/compliancia de árbol arterial. *Transmisión del pulso de presión en las arterias A mayor compliancia, menor velocidad de transmisión del pulso de presión (aorta: 3 a 5 m/s) En la aorta, la velocidad de transmisión del pulso de presión es 15 veces mayor que la velocidad de flujo sanguíneo. Disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia= amortiguación de los pulsos de presión. Grado de amortiguación = proporcional a resistencia x compliancia. Presión arterial media normal 60% determinada por presión diastólica Presión de aurícula derecha= presión venosa central Si corazón derecho bombea con fuerza DESCIENDE presión venosa central Entrada rápida de sangre en aurícula derecha Aumenta presión arterial Presión normal de la aurícula derecha es igual a 0 mmHg, puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones especiales, o disminuir entre -3 y -5 mmHg. Presión de venas pequeñas periféricas en posición decúbito es entre 4 y 6 mmHg mayor que la presión en aurícula derecha. Cuando la presión de la cavidad abdominal aumenta, la presión de las venas de las piernas debe aumentar por encima de la presión abdominal. Presión abdominal normal 6 mmHg, pero puede llegar a 15 o 30 mmHg. Presión venosa en los pies de un hombre en bipedestación 90 mmHg por presión gravitacional. Presión venosa en el brazo por compresión con 1ra costilla = 6 mmHg / Presión venosa en manos = 35 mmHg.
Venas del cuello 0 mmHg Siempre colapsadas por presión atmosférica. Presión venosa de seno sagital = -10 mmHg Persona en bipedestación Presión arterial en los pies de 190 mmHg Bomba venosa o muscular Mantiene presión venosa de los pies de persona caminando por debajo de 20 mmHg. Se puede perder de 10 a 20% de volumen del sistema circulatorio en 15-30 minutos de bipedestación con inmovilidad. Válvulas incompetentes Debido a presiones excesivas. Todas las venas del cuello se distienden cuando la presión auricular derecha es de 15 mmHg, inician a los 10 mmHg. Reservorios sanguíneos específicos 1. 2. 3. 4.
Bazo: Puede liberar hasta 100 ml (2 áreas de almacenamiento: senos venosos y pulpa) Hígado Venas abdominales grandes: Hasta 300 ml pueden aportar Plexos venosos situados bajo la piel
*Corazón y pulmones también podrían considerarse reservorios sanguíneos. (50-100 ml / 100200 ml). Pulpa roja del bazo Puede expulsar hasta 50 ml de eritrocitos, aumentado 1 o 2% de hematocrito.
CAPÍTULO 16 Existen 10,000 millones de capilares Arteria nutricia, se ramifica de 6 a 8 veces Arteriolas (10-15 mm de diámetro) se ramifican de 2 a 5 veces alcanzando de 5 a 9 mm. Metaarteriolas (arterias terminales) no poseen capa muscular continua. En el punto en que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola, hay una fibra muscular que rodea al capilar ESFÍNTER PRECAPILAR. Grosor de pared capilar = 0.5 mm / Diámetro interno = 4-9 mm. Espacios intercelulares en capilar Anchura de 6-7nm, algo menor a una molécula de albúmina. No representan más de 1/1,000 de la superficie total de la pared capilar. En las células endoteliales Vesículas de plasmalema (cavéolas), se forman a través de caveolinas asociadas con moléculas de colesterol y esfingolípidos.
Cerebro Capilares unidos por uniones estrechas. Hígado Aperturas amplias (mucho transporte) Capilares gastrointestinales Poros de tamaño intermedio Capilares glomerulares del riñón FENESTRACIONES (no se filtran moléculas grandes de las proteínas plasmáticas). VASOMOTILIDAD Contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares. Regulado por CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO. Difusión Consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en el líquido. Sustancia liposoluble Oxígeno y dióxido de carbono Sustancias hidrosolubles Agua, iones sodio y cloruro y glucosa. Velocidad de difusión del agua a través de poros 80 VECES MÁS RÁPIDO QUE FLUJO LINEAL CAPILAR. Espacios intracelulares 20 veces el diámetro de una molécula de agua. Permeabilidad del agua = 1. Permeabilidad de la glucosa = 0.6 Intersticio 1/6 volumen total del organismo Fibras de colágeno y proteoglucanos. Filamentos de proteoglucano Moléculas finas (98% de ácido hialurónico, 2% de proteínas)
CAPÍTULO 17 Flujo sanguíneo En hígado 1,350 ml x minuto [(95 ml/100 g) Riñones 1,100 ml x minuto Músculos inactivos (30-40% de masa corporal total) Solo 750 ml x minuto (4 ml/minuto/100g). En ejercicio intenso metabolismo muscular aumenta más de 60 veces, flujo aumenta 20 veces. 16,000 ml x minuto (80 ml/minuto/ 100g)
Control de flujo sanguíneo local A corto plazo Vasoconstricción/Vasodilatación A largo plazo Incremento/descenso del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos Aumento de metabolismo 8 veces, aumenta flujo a corto plazo 4 veces lo normal. Envenenamiento por cianuro Aumento de flujo sanguíneo local hasta 7 veces.
Teoría vasodilatadora: Mayor metabolismo o menor disponibilidad de oxígeno Mayor producción de sustancias vasodilatadoras. (adenosina, co2, fosfato de adenosina, histamina, potasio o ácido láctico (tiene iones hidrógeno). Teoría de la demanda de oxígeno Vasos simplemente se dilatan en ausencia de oxígeno. Ausencia de glucosa ** Posible causa de vasodilatación Beriberi Deficiencia de sustancias del grupo B Ejemplos especiales de control metabólico a corto plazo: Hiperemia reactiva e hiperemia activa.
Regulación de flujo sanguíneo ante cambios de la presión arterial 1. Teoría metabólica: Presión arterial demasiado elevada, lava vasodilatadores Vasoconstricción 2. Teoría miógena: Estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso. Inherente, independiente de influencias nerviosas u hormonales. Riñones Mácula densa Flujo sanguíneo de la piel ante el frío: 3 ml/min/100 g. Cuando aumenta la temperatura, flujo sanguíneo cutáneo se incrementa hasta un total de 7 u 8 L x minuto. Óxido nítrico Vasodilatador liberado por células sanas. Producido a partir de arginina y oxígeno y por reducción de nitrato orgánico. Semivida de 6 segundos (NO) NO activa guanilato ciclasas solubles, convierte GTPc en GMPc, y activa PKG. Síntesis de NO estimulado por algunos vasoconstrictores como la angiotensina II SILDENAFILO Inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (vasodilatador). ENDOTELINA Vasoconstrictor secretado por endotelio dañado Se han utilizado bloqueadores de receptores de endotelina para tratar hipertensión pulmonar. CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO Modificación de la vascularización (número y tamaño de arteriolas y capilares) Oxígeno tiene gran importancia en regulación a largo plazo Deficiencia de oxígeno Promueve factores de crecimiento (de endotelio, de plaquetas, de fibroblastos y angiogenina). ANGIOSTATINA Y ENDOSTATINA (derivado de degradación de colágeno 17) ANTIangiogénicos.
Vascularización se determina por la necesidad de flujo máximo de un tejido. ECUACIÓN DE LAPACE TENSIÓN = radio x presión Remodelación eutrófica de entrada Menor diámetro luminal sin cambios en el área de la sección transversal de la pared vascular. Vasos que no se contraen Remodelación hipertrófica de la pared vascular (mayor rigidez). Remodelación de salida ALTA velocidad de flujo aumenta diámetro luminal. Remodelación hipertrófica de salida Aumento de grosor de pared, diámetro luminal.
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS 1. Noradrenalina y adrenalina (adrenalina menos potente). 2. Angiotensina II 1 millonésima de gramo aumenta la presión arterial 50 mmHg. 3. Vasopresina SUSTANCIAS VASODILATADORAS 1. BRADICININA Calicreína libera la calidina, que después se convierte en Bradicinina (se inactiva por la carboxipeptidasa). Dilatación arteriolar y aumento de permeabilidad capilar. 2. HISTAMINA Deriva de mastocitos o basófilos (en sangre).
Calcio provoca constricción Potasio provoca dilatación Magnesio provoca dilatación Aumento de iones hidrógenos Dilatación de arterias Acetato y citrato Vasodilatadores CO2 Dilatación en cerebro/ vasoconstricción en todo el organismo Vasodilatadores o vasoconstrictores POCO EFECTO EN FLUJO SANGUÍNEO A LARGO PLAZO
CAPÍTULO 18 Inervación simpática de casi todos los vasos excepto los capilares. Inervación de pequeñas arterias y arteriolas, permite que estimulación simpática aumente resistencias al flujo = menor velocidad. Inervación simpática de grandes vasos (venas) Vasoconstricción = empujar sangre hacia el corazón.
Efecto vasoconstrictor simpático potente en riñones, intestinos, bazo y piel. CENTRO VASOMOTOR Situado en sustancia reticular del bulbo y en tercio inferior de la protuberancia. Zonas del centro vasomotor 1. Zona vasoconstrictora Porción anterolateral de parte superior de bulbo. 2. Zona vasodilatadora Porción anterolateral de la mitad inferior del bulbo. 3. Zona sensitiva En núcleo del tracto solitario, de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior del puente. Reciben señales principalmente del vago y glosofaríngeo para control reflejo. Tono vasoconstrictor simpático Descarga continua, 0.5 y 2 impulsos por segundo. TONO VASOMOTOR. Centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca. Porciones laterales, impulsos excitatorios. Porción medial Señales a núcleos dorsales motores Nervios vagos (disminuir función de bomba) Neuronas porción lateral y superior excitan centro vasomotor. Hipotálamo Porción posterolateral excita Respuesta vasodilatadora simpática en músculo Por adrenalina u Óxido nítrico Centro vasodilatador Parte anterior del tálamo Síncope vasovagal Desvanecimiento por dilatación muscular (emociones fuertes). 3 cambios para aumentar presión arterial x sistema simpático 1. Arteriolas se contraen (+ resistencia) 2. Venas se contraen con fuerza 3. Estimulo directo al corazón Sistema nervioso de la presión Aumenta presión hasta dos veces lo normal en 5/10 s. O la disminuye a la mitad en 10-40s. CONTROL NERVIOSO ES EL MECANISMO MÁS RÁPIDO DE REGULAR PRESIÓN ARTERIAL. Control de presión arterial mediante barorreceptores Estiramiento manda señal. Barorreceptores predominan en carótidas internas y cayado aórtico. Barorreceptores carotideos Hering glosofaríngeo núcleo de tracto solitario. Máxima estimulación ante 180 mmHg. Barorreceptores aórticos Nervios vagos T. solitario Barorreceptores actúan más en presiones que cambian rápidamente.
Ante presión alta, vasodilatación y descenso de frecuencia y fuerza de contracción. Barorreceptores atenúan cambios de presión durante cambios de postura. Barorreceptores Sistema amortiguador de la presión Barorreceptores influirían a regulación a largo plazo de la presión al influir en la actividad nerviosa simpática de los riñones. Quimiorreceptores 2 cuerpos carotideos y 3 cuerpos aórticos Llegan a centro vasomotor. Solo se activan hasta que presión cae por debajo de 80 mmHg Aurículas como arterias pulmonares tienen receptores de baja presión Captan incrementos grandes de presión por aumento de volumen. Estiramiento de aurículas Dilatación refleja de arteriolas aferentes de los riñones/ También señal viaja a hipotálamo para disminuir secreción de ADH Estiramiento auricular Liberación de péptido natriurético auricular. Aumento de presión auricular aumenta frecuencia cardíaca hasta un 75% Reflejo de Bainbridge (40-60%) Evita estancamiento ONDAS VASOMOTORAS
CAPÍTULO 20 Gasto cardíaco: Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. Es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo. Retorno venoso: Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha. DEBE SER IGUAL AL GASTO CARDÍACO. Gasto cardíaco afectado por metabolismo basal, ejercicio, edad, tamaño del organismo. 5.6 L x minuto Hombres jóvenes 4.9 L x minuto Mujeres jóvenes Índice cardíaco: Gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal. 5/1.7= 3L x minuto x metro cuadrado. Índice cardíaco desciende conforme a la edad. (10 años—4L / 80 años 2.4L) Gasto cardíaco controlado por el retorno venoso. Ley de Frank-Starling Cuando aumenta el flujo sanguíneo hacia el corazón, se produce un estiramiento de las paredes, con lo que el músculo cardíaco se contrae con mayor fuerza. El estiramiento del nódulo SA aumenta la frecuencia cardíaca hasta 10-15%. Estiramiento de aurícula derecha Reflejo Bainbridge Centro vasomotor del cerebro Aumenta frecuencia cardíaca.
Regulación del gasto cardíaco = Suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local. Flujo sanguíneo local aumenta en proporción al metabolismo de cada tejido. Gasto cardíaco a largo plazo varía de forma INVERSA con la resistencia periférica total (cuando no hay cambios en la presión arterial). Gasto cardíaco =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙
Corazón normal (sin estimulación especial) puede bombear un retorno venoso hasta 2.5 el valor normal (13L x minuto) antes de convertirse en un factor limitante. Factores que provocan un corazón hipereficaz
Estimulación nerviosa (aumento de frecuencia y fuerza de contracción) 25L x minuto. Hipertrofia cardíaca Masa de corazón de corredores aumenta 50-75%, así como la fuerza de contracción. Aumenta la meseta entre 60-100%
*COMBINACIÓN DE LOS 2 FACTORES Bombeo de 30/40 L x minuto
Factores que provocan un corazón HIPOeficaz: Aumento de presión arterial, inhibición nerviosa, alteraciones del ritmo y frecuencia, bloqueo de arteria coronaria, cardiopatía valvular o congénita, miocarditis o hipoxia. *El mantenimiento de una presión arterial normal por lo reflejos nerviosos, esencial para alcanzar gastos cardíacos elevados cuando los tejidos periféricos dilatan sus vasos para aumentar retorno venoso. Durante ejercicio el sistema nervioso compensa dilatación de arteriolas musculares Constricción de las venas grandes, aumento de la frecuencia y contractilidad del corazón.
CAPÍTULO 38 Respiración normal Se consigue casi totalmente por el movimiento del diafragma. Espiración forzada Participación de músculos abdominales Músculos que elevan caja torácica Músculos inspiratorios. + importantes = intercostales externos.
Músculos que tiran hacia abajo (espiración) Rectos del abdomen e intercostales internos. Ligera presión negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la cavidad torácica. Presión pleural al inicio de inspiración = -5 cmH20. Durante la inspiración alcanza un promedio de -7.5 cmH20 Presión alveolar DURANTE LA INSPIRACIÓN -1 cmH20 / En la espiración alcanza +1 cmH20. Presión transpulmonar Diferencia entre presión alveolar y presión pleural. Distensibilidad pulmonar = Volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar. Aprox. 200 ml Fuerzas elásticas de los pulmones 1. Del tejido pulmonar (elastina y colágeno) / 2. Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alveolos (2/3 del total) (aumentan en ausencia de surfactante). Trabajo de la inspiración 3 partes Volumen corriente: 500 ml Presión sistólica de ventrículo derecho 25 mmHg Presión arterial pulmonar diastólica 8 mmHg Presión media en aurícula izquierda y venas pulmonares 2 mmHg Volumen de la sangre en los pulmones 450 ml Presión capilar alveolar 7 mmHg Tiempo de la sangre en capilares 0.8 s
Capitulo 40 Presión parcial de un gas en una solución Ley de Henry PP= concentración/ solubilidad Co2 20 veces más soluble que oxígeno Presión de vapor de agua 47 mmHg 350 ml de aire ingresan en cada inspiración Solo se sustituye 1/7 del aire alveolar en cada inspiración. Incluso después de 16 inspiraciones aún no se elimina totalmente el aire alveolar inicial (eliminación de la mitad en 17 segundos). P02 no puede aumentar más de 149 mmHg PCO2 alveolar disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.
Grosor de membrana respiratoria promedio 0.6 mm Cantidad total de sangre en capilares pulmonares es de 60 a 140 ml Capacidad de difusión del O2 21 ml/min/mmHg 230 ml x minuto Capacidad de difusión del CO2 400 a 450 ml/min/mmHg Coeficiente ventilación-perfusión. Sangre derivada x minuto Cortocircuito fisiológico Diferencia inicial de presión que hace que O2 difunda 64 mmHg Sangre se satura de oxígeno en 1/3 del trayecto por el capilar PO2 de aorta= 95 mmHg PO2 intracelular en promedio 23 mmHg (se requieren solo de 1 a 3 mmHg) 97% de oxígeno se transporta en hemoglobina Saturación de hemoglobina al 97% en sangre arterial, sangre venosa saturación al 75% 15 g de hemoglobina por cada 100 ml de sangre Aproximadamente se transportan 5ml de oxígeno a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo Coeficiente de utilización Alrededor de 25%, en ejercicio aumenta hasta 85% Efecto Bohr Liberación de oxígeno ante más CO2 y H Más liberación de oxígeno Acidez, + temperatura, + BPG, en ejercicio AUMENTO DE ADP = MAYOR UTILIZACIÓN DE OXÍGENO Condiciones de reposo normales Transporte de 4 ml de CO2 hacia pulmones en 100 ml de sangre EFECTO HALDANE Liberación de CO2 por unión de 02 a hemoglobina CARMABINOHEMOGLOBINA Cociente de intercambio respiratorio TASA DE PRODUCCIÓN DE CO2 / TASA DE CAPTACIÓN DE OXÍGENO
CAPITULO 42 Centro respiratorio Bulbo raquídeo y protuberancia 3 grupos: Dorsal inspiración y ritmo básico
Ventral Espiración (inactivas en respiración normal) Neumotáxico Frecuencia y profundidad de respiración (controla punto de desconexión de rampa) Reflejo de insuflación de Hering- Breuer Receptores de distensión se activan cuando los pulmones se insuflan excesivamente HACIA GRUPO DORSAL CÉLULAS GLÓMICAS en quimiorreceptores
CAPITULO 33 GUYTON Funciones de los eritrocitos
Transporte de hemoglobina. Formación de ácido carbónico por la anhidrasa carbónica (agua + co2) Amortiguador ácido-básico de la sangre (x la hemoglobina)
Volumen medio de un eritrocito = 90-95 mm3. El eritrocito puede deformarse de cualquier forma sin romperse (debido a exceso de membrana). # de eritrocitos por mm3 = 5.2 millones (H) y 4.7 millones (M). (+/- 300,000) Capacidad de concentrar hemoglobina en líquido celular 34g por 100 ml de células (límite metabólico). Con hematocrito y cantidad de hemoglobina normales Sangre completa contiene una media de 15g/14g (H/M) de hemoglobina por cada 100 ml. Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse con 1.34 ml de oxígeno a una saturación de 100%, por lo tanto, en un hombre normal se transportan como máximo 20 ml de oxígeno asociados a hemoglobina por cada 100 ml de sangre. (19 ml en mujeres) Médula ósea de todos los huesos produce eritrocitos hasta los 5 años; médulas de los huesos largos (excepto p. proximal de húmero y tibia) se hacen grasas y no producen más eritrocitos después de los 20 años. Producción permanente: vértebras, esternón, costillas, ilíacos.
Célula precursora hematopoyética pluripotencial Célula precursora comprometida (Unidad formadora de colonias de eritrocitos CFU-E) Inductores del crecimiento 4 conocidos (Interleucina 3 Participa en casi todos los tipos celulares) Inductores de diferenciación* Formación de inductores debido a factores externos a la médula ósea. CFU-E Proeritroblasto Eritroblasto basófilo Eritroblasto policromatófilo Eritroblasto ortocromático Reticulocito (pasa a capilar por diapédesis) Restos de orgánulos desaparecen en 1 o 2 días (representan menos del 1%) Eritrocitos Oxigenación tisular Regulador más importante de la producción de eritrocitos. Altitudes altas, insuficiencia cardíaca, enfermedades pulmonares Mayor número de eritrocitos por deficiencia de oxígeno. Principal estímulo para producción de eritrocitos en escasez de oxígeno ERITROPOYETINA 90% de eritropoyetina se forma en riñones – Tentativamente por células intersticiales de tipo fibroblasto que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior. Hipoxia de tejido renal Aumento de factor 1 inducible por hipoxia, que actúa como un factor de transcripción para un gran número de genes incluyendo el de la ERITROPOYETINA. Noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas Estimulan producción de eritropoyetina. Eritropoyetina Estimula producción de proeritroblastos. Poco oxígeno Eritropoyetina (producción máxima antes de 24h, nuevos eritrocitos 5 días después) Exceso de eritropoyetina y abundantes nutrientes 10 veces el número de eritrocitos normal. Células eritropoyéticas, entre las que más rápido crecen y se reproducen. Para maduración final requieren vitamina B12 y ácido fólico (esenciales para la síntesis de ADN; formación de trifosfato de timidina). Deficiencia evita maduración y división nuclear, produce eritrocitos de tamaño mayor (MACROCITOS) y membrana frágil que acorta su período de vida a la mitad). Anemia perniciosa Malabsorción de vitamina B12 Factor intrínseco hace posible absorción de vitamina B12 Vitamina B12 se almacena en hígado Se libera según se requiera. 1-3 mg diarios para correcto funcionamiento Hígado almacena 1,000 veces esa cantidad (se requiere 3-4 años de mala absorción para producirse anemia) Ácido fólico En verduras verdes, frutas, carnes. Se destruye durante cocción.
ESPRÚE Enfermedad que dificulta la absorción de ácido fólico y vitamina B12. La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa hasta los reticulocitos. FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA Succinil-CoA + glicina = PIRROL 4 PIRROLES = Protoporfirina IX Protoporfirina IX + Hierro = Molécula HEMO Molécula HEMO + Polipéptido GLOBINA (sintetizado por ribosomas) = Cadena de Hemoglobina 4 cadenas se unen mediante enlaces débiles y forman la molécula de hemoglobina completa. Forma más común = hemoglobina A (2α y 2β) 4 moléculas de oxígeno pueden transportarse en cada molécula de hemoglobina. Anemia falciforme a.a valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las dos cadenas β. Formación de cristales ante hipoxia. Hemoglobina se combina de forma reversible con el oxígeno. No se combina con los dos enlaces positivos del hierro, sino con el enlace de coordinación del átomo de hierro.
Hierro: Cantidad total en organismo 4-5 g, 65% en forma de hemoglobina, 4% como mioglobina, 15-30% almacenado para uso posterior en sistema reticuloendotelial y parénquima hepático como ferritina. Para absorber el hierro del intestino delgado, se une con la β-globulina APOTRANSFERRINA (secretada en la bilis), para formar transferrina que después se transporta al plasma. Unión débil. En citoplasma celular, hierro se combina con apoferritina para formar FERRITINA Hierro de depósito. Fácil liberación Cantidades menores de hierro en la reserva se encuentran en forma de hemosiderina (se acumula en forma de grandes cúmulos). Transferrina se une fuertemente a receptores de la membrana de los eritroblastos en la médula ósea Endocitosis Transferrina deja el hierro en la mitocondria (se sintetiza el HEMO). Eritrocitos que terminan ciclo vital Se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de ferritina. Excreción de hierro HOMBRE: 0.6 mg x día (por las heces) / Mujer, con pérdida menstrual adicional: 1.3 mg/ día Absorción intestinal de hierro MUY LENTA
Eritrocitos 120 días de vida Contienen enzimas capaces de metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP. Estas enzimas también:
Mantienen flexibilidad de membrana Mantienen transporte de iones Mantienen hierro de hemoglobina en forma ferrosa. Impiden oxidación de las proteínas
*Muchos de los eritrocitos viejos se autodestruyen en el bazo, donde son exprimidos a través de la pulpa roja esplénica. Cuando los eritrocitos estallan liberan su hemoglobina, la cual es fagocitada por macrófagos (hígado [Kupffer], bazo o médula ósea). Macrófagos liberan hierro, el cual vuelve a la sangre para su transporte por medio de la transferrina a la médula ósea o al hígado para su almacén en forma de ferritina. PORFIRINA Convertida por macrófagos en BILIRRUBINA
CAPÍTULO 36
CAPÍTULO 37 Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Mecanismos 1. Espasmo vascular: Después de lesión el musculo liso de la pared se contrae, por: espasmo miógeno local, factores autacoides locales procedentes de tejidos afectados o plaquetas, o por reflejos nerviosos. Vasos más pequeños, plaquetas responsables de vasoconstricción (liberan TROMBOXANO A2) 2. Formación de tapón plaquetario: Plaquetas se forma a partir de megacariocitos, es una estructura activa con vida de 8 a 12 días. Plaquetas contienen en citoplasma:
Actina, miosina y trombostenina Restos de RE Y AG (síntesis de enzimas y almacén de Ca++) Mitocondrias (formar ATP Y ADP) Sistemas enzimáticos que producen prostaglandinas. Factor estabilizador de fibrina Factor de crecimiento
Cuando plaquetas entran en contacto con tejido dañado, comienzan a hincharse, adoptan formas irregulares, liberan factores activos, se vuelven pegajosas y se adhieren al colágeno del tejido y a una proteína (factos de Von Willebrand), segregan ADP y sus enzimas forman tromboxano A2.
3.
Coagulación sanguínea
Coágulo comienza a aparecer en 15 o 20 s si la lesión es grave, o en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor. 20min – 1h Coagulo se retrae Coágulo Puede ser invadido por fibroblastos (tejido fibroso total en 1 o 2 semanas), o puede disolverse.
Taponamiento, 3 etapas esenciales: 1. Formación de un complejo de sustancias denominadas “activador de la protrombina”. 2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina. (En presencia de calcio) 3. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina (10 a 15 s). Formación del activador de la protrombina es el factor limitante en la velocidad de coagulación. Protrombina se forma en el hígado, que requiere vitamina K para su correcta activación (concentración de 15 mg/dl en plasma). Fibrinógeno (100 a 700 mg/dl en plasma) se forma en hígado, de gran tamaño molecular por lo que se filtra poco a los líquidos intersticiales. Fibras de fibrina unidas al inicio por puentes de hidrógeno, después entra en acción el factor estabilizador de la fibrina que forma enlaces covalentes fuertes (es activado por la misma TROMBINA). Minutos después de la formación del coágulo, este empieza a contraerse y en 20 a 60 min exprime la mayor parte del líquido (suero). Suero carece de fibrinógeno y factores de coagulación. PLAQUETAS NECESARIAS PARA RETRACCIÓN DE COÁGULO. VÍA EXTRÍNSECA 1. Liberación del factor tisular (tromboplastina): compuesto de fosfolípidos más complejo lipoproteico. 2. ACTIVACIÓN FACTOR X: Factor lipoproteico + factor 7 + presencia de calcio = Activan factor 10 3. Factor 10 activado forma el complejo activador de la protrombina con participación de fosfolípidos y el factor 5.
VÍA INTRÍNSECA 1. Traumatismo sanguíneo activa factor 12 y la liberación de fosfolípidos plaquetarios (contienen factor plaquetario 3). 2. Activación del factor 11 (Por el F12, requiere cininógeno y precalicreína) 3. Activación del factor 9 (Por el F11) 4. Activación del factor 10 (Por acción del factor 9, 8, fosfolípidos plaquetarios y factor 3 de plaquetas) 5. Acción del factor 10A para formar activador de la protrombina (acción junto a factor 5). Se necesita calcio en todos los pasos de la coagulación (excepto en los primeros dos de la intrínseca) Ion citrato y oxalato pueden evitar coagulación en sangre extraida. FACTOR TISULAR INICIA VÍA EXTRÍNSECA Contacto de FACTOR XII Y PLAQUETAS CON COLÁGENO LESIONADO inicia vía intrínseca. Vía extrínseca explosiva, incluso en 15 s Vía intrínseca lenta, de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulación.
Factores que evitan coagulación 1. Lisura superficial 2. Glucocaliz 3. Trombomodulina-trombina- Proteína C (inactiva factores 5 y 8) Anticoagulantes que eliminan trombina. Fibras de fibrina y antitrombina III. Heparina Poderoso anticoagulante, pero muy poca concentración. Antitrombina III aumenta 100 a 1000 veces eficacia al agregar HEPARINA. Este complejo también elimina factores 9,10,11 y 12.
Heparina Síntesis por mastocitos basófilos y basófilos de la sangre (muy poco). Mastocitos abundantes en tejido circundante a capilares pulmonares y hepáticos. Plasminógeno Plasmina Digiere fibrina, fibrinógeno, factores 5, 8 ,12 y protrombina.