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Resumen hormonas BCM-IV S.1 | Krystel Volgger García

Núcleos Hipotalámicos. NÚCLEOS.

HORMONAS LIBERADAS.

UBICACIÓN.

CARACTERÍSTICAS.

Base 3° ventrículo. ARQUEADO

PERIVENTRICULAR

GHRH GnRH DA

44 aa 10 aa Catecolamina

SST

14 aa

CRH TRH

41 aa 3 aa

Oxitocina TRH

9 aa

Rodeando 3° ventrículo. Costado 3° ventrículo.

PARAVENTRICULAR (PVN)

PREÓPTICO SUPRAÓPTICO (SON)

BLANCO. Adenohipófisis: Clls Somatotropas. (+) Clls Gonadotropas. (+) Cll Lactotropas. Adenohipófisis: Clls Somatotropas. (-) Adenohipófisis: Clls Corticotropas. (+) Clls Tirotropas. (+) Neurohipófisis:

CONTROL Apetito-crecimientoreproducción.

Eje crecimiento. Eje cortisol. Eje tiroides. Hemorragia activa todo este núcleo. Eje tiroides.

Neurohipófisis: ADH

9 aa

Hormonas. HORMONA.

GHRH

SST

GHRELIN

PRODUCIDA CARACTERÍSTICAS. BLANCO. EN: Hipotálamo  44 aa  DDP-4  40 aa. Clls Somatotropas Nü arqueado. (+). R. GHRH (PGS)  ↑cAMP  estimula CREB  ↑GH. Hipotálamo  *A nivel pancreático Clls somatotropas Nü actúa como factor (-). periventricular. paracrino inhibiendo las Páncreas* otras clls. Estómago Liberación aumentada GSH-R (clls (vacío). de noche. somatotropas) 

EFECTO. Producción de GH Somatotropas de AH.

Inhibe la liberación de GH.

REGULACION. en

OTROS.

clls Eje crecimiento. (+): ondas lentas del sueño (ciclo circadiano). (-): IGF-1 Eje crecimiento. (-): insulina (páncreas).

↑Ca++ IC  favorece la liberación de Eje crecimiento. GH. 1|Página

Resumen hormonas BCM-IV S.1 | Krystel Volgger García Hipotálamo.

HORMONA.

ADH

OXITOCINA

GH

PRODUCIDA CARACTERÍSTICAS. EN: NH SON 9 aa. (PVN) VM= 15’  acción rápida, y rápidamente modulable también.

receptor de Induce apetito. secretagogos.

BLANCO.

V1a  mácula densa  RAAS. (PGQ/11) V1b AH  cortisol / islotes pancreáticos. (PGQ/11) V2 TC, coagulación. (PGs) NH  PVN 9 aa. Clls (SON) mioepiteliales. SM endometrio (gestación ↑ receptores; parto ↑ función). AH  5-15 mg. Músculo somatotropas. 191 aa (forma clásica). Huesos Hígado (auto- Humano: HGH-1/-2 Tejido adiposo paracrino). Coriónica: CSHL1, >FFA CSH1/2. Hígado  IGF-1 20 KDa  mayor VM. (>VM). Más circulante (dura más). *Fetal: 150 22KDa  mayor mg/día secreción. Menos Neonatal: 30 circulando (dura mg/día menos). Pubertad: 1000 mg/día

Secretagogo de GH, PRL. Estimula producción de cortisol.

EFECTO.

REGULACION.

OTROS.

↑ permeabilidad TC y túbulos renales. V1a  RAASAT-II / aldosterona  ↑PA, ↑ FC. V1b  cortisol por AH. V2R  traslocación de AQP-2

Osmolalidad (>295mmol/Kg  ↑ADH), PA, volemia.

Induce la producción de CTH. OVLT, OSF, OPM  censan ↓ volumen.

Activación SM endometrio y glándula (+) llanto niño, mamaria. succión / manipulación del pezón; estiramiento cérvix. Crecimiento longitudinal de los (+): GHRH, huesos, crecimiento de los hígados, ghrelin, movilización de ácidos grasos, estrógenos, producción de IGF-1 en el hígado. hipoglicemia, La movilización de AG produce ayuno, GC, T3, aumento de FFA  retroalimentación T4, agonistas DA, negativa para la producción de GH. α- adrenérgicos, GHBP  >VM de GH, mejor ejercicio, distribución, amortiguar picks endorfinas, secretorios. encefalinas, Aumenta transporte de aá  ↑ tejido motilina, CCK, magro / ↑ síntesis proteica, ↓ VIP formación de urea.

Tiene una regulación por FB positivo.

Receptor GHR3D  30% de población  menor tamaño al nacimiento, mayor tamaño de placenta. Moléculas como IL-1, TNF-α  Socs3  insensibilidad a GH.

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Resumen hormonas BCM-IV S.1 | Krystel Volgger García Ciclo circadiano  pick en ondas lentas sueño. GH circula unida a GHBP en la sangre, sólo la fracción libre ejerce efecto  en pubertad aumenta.

HORMONA.

PRODUCIDA EN: Hígado.

CARACTERÍSTICAS. VM 20 horas.

IGF-1 AH  clls lactotropas. (10-30%)  embarazo y lactancia hacen hiperplasia. PRL

TRH

199 aa. Activa vía JAK/STAT. 23 KDa. MTP (Vasoinhibina) 16 KDa  antitumoral y antiangiogenesis  miocardio y glándula mamaria. VM: 50’.

Adulto: mg/día

200-600 ↓movilización y uso de glucosa. Produce hiperglicemia. Vejez: ↑ tejido magro, > F muscular, < *También tiene colesterol, mejor relación LDL/HDL, efecto mayor producción NO, crecimiento de lactogénico 