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LUZ. Fac. De Med. Esc. de Med. Dpto. de Cs. Fisiológicas. CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA. Asesoría 3. Período único 2014

Analice y responda las siguientes preguntas: 5.1.1. Describa los tipos celulares del estómago y su función -

Células mucosas del istmo y del cuello: Su forma es cilíndrica, con presencia de mucinogeno en su citoplasma. Responden sobre todo a la irritación local del epitelio y expulsan su mucina a la superficie epitelial para que actué como lubricante protector contra la escoriación y la digestión, estas a su vez secretan bicarbonato y péptido trifolio.

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Células parietales u oxínticas: De forma piramidal y poseen un citoplasma muy acidofilo, estas células segregan HCl y Factor Intrínseco el cual es esencial para la absorción de la vitamina B12.

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Células principales: Tienen una forma cubica con un citoplasma basal basófilo y apical débilmente acidofilo por la gran cantidad de gránulos de secreción. Estas células producen el precursor enzimático pepsinogeno que se convierte en pepsina por la acción de HCl.

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Células similares a enterocromafines: Se denominan así porque se colorean con sales crómicas, se encargan de la secreción de histamina, importante para la secreción de H.

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Células enteroendocrinas: Es un grupo de células pequeñas y redondeadas, se caracterizan por presentar gránulos que contienen hormonas peptídicas, tales como: gastrina serotonina, 5-hidroxitriptonina, las cuales se secretan en grandes cantidades en la región pilórica.

5.1.2. ¿Cuál es la función de la secreción del HCl gástrico y dónde se secreta? El HCl participa en la hidrolisis, la activación y conversión del pepsinogeno en pepsina para la degradación de proteínas en péptidos más pequeños y de bajo peso molecular. La capacidad de corrosión del HCl también ayuda para combatir infecciones y ayuda al sistema inmune. El HCl elimina cualquier patógeno, partícula causante de enfermedades u organismo que pueda estar en los alimentos que consumimos (esterilización). Y es secretada en el estómago por las células parietales u oxínticas.

5.1.3. Describa el mecanismo de producción del HCl en el estómago El mecanismo de producción de HCl se resume en los siguientes pasos: 1. El ion de cloruro se transporta de forma activa desde el citoplasma de la célula parietal a la luz de los canalículos y los iones de sodio se extraen de forma activa de los canalículos hacia el citoplasma de la célula. El conjunto de estos dos efectos crea un potencial negativo el cual induce a la difusión de iones de potasio y pocos iones de sodio con carga positiva del citoplasma al interior de los canalículos. Así mismo, grandes cantidades de cloruro potásico y pocas cantidades de cloruro sódico penetran al interior de los canalículos. 2. En el citoplasma celular, el agua se disocia en iones hidrogeno e hidroxilo, los iones de hidrógeno se intercambian activamente por los iones de potasio presentes en los canalículos gracias a la H,K-ATPasa. Los iones de sodio se reabsorben por una bomba de sodio distinta. El lugar ocupado por los iones de sodio y potasio es ahora ocupado por los iones de hidrogeno, formando así una solución fuerte de ácido clorhídrico en los canalículos que se secreta por los extremos abiertos de los canalículos en la luz de la glándula. 3. El agua penetra en el canalículo por osmosis. De este modo la secreción final que secreta los canalículos contiene agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a 160mEq/L, cloruro de potasio en una concentración de 15mEq/L y una pequeña cantidad de cloruro sódico. 4. El anhídrido carbónico, generado durante el metabolismo de la célula o procedente de la sangre, se combina por la acción de la anhidrasa carbónica con iones de hidroxilo formados anteriormente para formar bicarbonato. Estos se difunden al líquido extracelular por intercambio de cloruro que luego se secretara al interior del canalículo. 5.1.4. Describa los principales mecanismo de regulación de las células parietales del estómago.  Factores estimuladores: secretagogos Histamina: receptores H2 Acetilcolina: receptores M3 Gastrina: receptores G  Factores inhibidores Prostaglandina: receptores E2 Somatostatina Factor de crecimiento epidérmico. 5.1.5. Describa el mecanismo de regulación de las células principales del estómago La regulación de las células principales es mucho menos compleja que la secreción de HCl por las células parietales, se produce como respuesta a dos tipos de señales: 1) la estimulación de las células peptídicas por acción de la acetilcolina liberada desde los nervios vagos o por el plexo nervioso entérico del estómago y 2) La estimulación de la secreción peptídica en respuesta al acido gástrico. El ácido puede que no estimule a las

células peptídicas, sino que desencadene reflejos nerviosos entéricos adicionales que refuercen los impulsos ya recibidos. Por tanto la secreción del pepsinogeno depende de la cantidad de ácido presente en el estómago. 5.1.6. ¿Qué es el factor intrínseco y cuál es su función? ¿Qué trastorno causaría su ausencia? El factor intrínseco es una glucoproteína segregada por las células parietales en conjunto con el HCl. Esencial para la absorción de la vitamina B12 en el íleon. Cuando se destruyen las células parietales en gastritis crónica, además de la aclorhidria se suele desarrollar una anemia perniciosa debida a la falta de la maduración de los eritrocitos por ausencia de la estimulación que la vitamina B12 ejerce sobre la medula ósea. 5.1.7. Nombre los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. Estos pueden agruparse en dos grupos: 1.- Factores extrínsecos a la mucosa: flujo sanguíneo, secreción de moco y bicarbonato. 2.- Factores intrínsecos de la mucosa: restitución celular inmediata, acción cicatrizante, permeabilidad mucosa a los H, Mecanismos de citoprotección mediados a través de prostaglandinas. 5.1.8. ¿Qué factores de riesgo pueden estar implicados en este paciente para su cuadro de dolor? Uso prolongado de antiácidos puede dar paso a una gastritis causada por H. pylori. Al evitar las comidas la producción de HCl no se detiene lo que puede causar destrucción de las células mucosas. Uso de IECA puede causar ulceras peptídicas. 5.1.9. A manera de ejercicio cuál puede ser el trastorno que tiene el paciente y cómo se haría para confirmar el diagnóstico. Uno de los posibles trastornos que tiene el paciente seria gastritis se desconoce su causa pero podría estar relacionada al uso de antiácidos, como también ulceras peptídicas a causa del uso de ácido acetilsalicílico. Para confirmar su diagnóstico es necesario realizar una gastroscopia o endoscopia, con el fin de observar la mucosa gástrica.

5.2.1. ¿Qué posible trastorno funcional puede presentar el paciente? ¿En cuál órgano los ubica? Cirrosis hepática. 5.2.2. Puede haber relación entre el consumo de Etanol y los trastornos que presenta? El etanol es una sustancia toxica, al ingerirla en altas cantidades y por periodos muy prolongados, la función desintoxicante del hígado no puede desempeñarse de manera eficaz, el proceso de desintoxicación requiere de NAD en el proceso de oxidación de acetaldehído, formando así NADH, el aumento del NADH trae consigo efectos tóxicos: 1) que el ácido úrico se desvíe hacia la formación de lactato en lugar de acetil-CoA para ser incluido en el ciclo de Krebs (consecuencia: hiperlactacidemia, hiperuricemia y tofos gotosos); 2) déficit en la alfa-oxidación de los ácidos grasos y formación excesiva de éstos y de triglicéridos (consecuencia: hígado graso por depósito excesivo en el hepatocito); 3) dificultad en la neoglucogénesis (episodios de hipoglucemia intensa). El acetaldehido directamente produce peroxidación de los lípidos de las membranas celulares tras haber liberado radicales de O2, con la consiguiente desestabilización de las membranas. El segundo efecto toxico directo es la agregación de proteínas en el interior de las células, en algunas ocasiones generando complejos que provocan una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos. La retención de estas proteínas provoca la muerte hidrópica de los hepatocitos. 5.2.3. Describa las funciones del hígado 1. Homeostasis calórica: a) Metabolismo de glúcidos. b) Metabolismo de lípidos. c) Metabolismo de aminoácidos. 2. Síntesis de proteínas. 3. Catabolismo hormonal: insulina, glucagón, somatomedinas, esteroides sexuales, glucocorticoides, hormona tiroidea, prolactina y hormona decrecimiento (probable). 4. Catabolismo y almacenamiento de vitaminas: vitamina D3, vitamina A, vitamina K, ácido fólico y vitamina B6 (posibles). 5. Metabolismo de colesterol y lipoproteínas. 6. Metabolismo de bilirrubina y ácidos biliares. 7. Función de aclaramiento de fármacos y tóxicos. 8. Función de almacenamiento de metales (ferritina, cobre). 9. Función inmunológica (sistema mononuclear fagocítico).

5.2.4. ¿Por qué el paciente presenta las enzimas elevadas? El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT. Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. 5.2.5. Por cuáles mecanismos presenta edema del abdomen y de los miembros inferiores? La disminución de proteínas plasmática o por aumento de la presión del capilar venoso o arterial facilita la salida de líquido dando como resultado edema abdominal y a nivel de miembros inferiores. 5.2.6. Describa el metabolismo de la bilirrubina 1.- Una vez que el eritrocito ha alcanzado la plenitud de su vida (media de 120dias) y resulta demasiado débil para continuar en el aparato circulatorio, su membrana celular se rompe y la hemoglobina libre es fagocitada por las células del sistema retículo endotelial. 2.- La hemoglobina se escinde primero en globina y hemo y el anillo hemo se abre para dar: hierro libre transportado por la transferina en la sangre, y una cadena recta de cuatro núcleos pirrolicos, que constituyen el sustrato final a partir del cual se forma la bilirrubina. 3.- La primera sustancia que se forma es la biliverdina, la cual enseguida se reduce hacia bilirrubina libre, que va liberándose poco a poco de los macrófagos hacia el plasma. La bilirrubina libre se une de manera inmediata e intensa a la albumina del plasma, que la transporta por la sangre y los tejidos intersticiales. 4.- En muy pocas horas la bilirrubina libre se absorbe por la membrana del hepatocito. Al entrar dentro del hepatocito se desliga de la albumina plasmática y muy pronto se conjuga, en un 80% con el ácido glucuronico para generar glucuronato de bilirrubina, en un 10% con el ácido sulfúrico para formar sulfato de bilirrubina y en un 10% final con muchas de otras sustancias.

5.- La bilirrubina sale de los hepatocitos a través de un mecanismo de transporte activo y se excreta a los canalículos biliares y de aquí al intestino delgado. 5.2.7. ¿Cómo se llama la coloración amarilla de conjuntivas y piel, y a qué se debe? Se llama ictericia y la causa habitual de la ictericia es la gran cantidad de bilirrubina tanto libre como conjugada, de los líquidos extracelulares. Dentro de las causas más comunes comprenden: 1) destrucción acelerada de los eritrocitos con liberación rápida de bilirrubina hacia la sangre. 2) obstrucción de la vía biliar o daño de las células hepáticas, de forma que ni siquiera el tubo digestivo excreta las cantidades normales de bilirrubina. 5.2.8. A manera de ejercicio., cómo se llama la posible patología o enfermedad que presenta el paciente, cómo se realiza el diagnóstico y cuál sería su tratamiento? La posible patología es cirrosis hepática y su diagnóstico puede realizarse mediante: Un examen físico para buscar: -

Hepatomegalia y esplenomegalia Abdomen hinchado como resultado de la presencia de demasiado líquido Palmas enrojecidas Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña Testículos pequeños Venas de la pared abdominal dilatadas Ojos o piel amarilla (ictericia)

Exámenes para medir el funcionamiento del hígado: -

Conteo sanguíneo completo Tiempo de protrombina Pruebas de la función hepática Nivel de albúmina en la sangre

Otros exámenes para detectar daño hepático son: -

Tomografía computarizada del abdomen Resonancia magnética del abdomen Endoscopia para buscar venas anormales en el esófago o el estómago Ecografía del abdomen

Se necesitará una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico. En cuanto al tratamiento: -

Dieta nutritiva Evitar el alcohol y otras sustancias toxicas. Diuréticos en caso de edema y ascitis Betabloqueantes o nitrato para la hipertensión portal, estos reducen riesgos de hemorragias Hemodiálisis en caso de una insuficiencia hepato-renal.

Analice y responda las siguientes preguntas: 5.3.1. Por qué cree usted que el médico ordenó determinar el nivel de GH plasmática? De acuerdo con lo observado en el paciente en cuanto al aumento de tamaño de sus órganos, es necesario conocer los niveles plasmáticos de la Hormona de Crecimiento ya que es responsable de muchos cambios fisiológicos con respecto al crecimiento acelerado de los órganos entre otros efectos. 5.3.2. A qué se deben los cambios faciales, el aumento de tamaño de la lengua, el hígado, y el engrandecimiento de las manos y pies? La hormona del crecimiento o somatotropina induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que conservan esa capacidad. Favorece el aumento de tamaño y estimula la mitosis dando lugar a un número creciente de células y a la diferenciación de determinados tipos celulares como las células del crecimiento óseo y miocitos precoces. 5.3.3. Según todos los detalles a cuál glándula endocrina orienta usted el problema? La glándula endocrina a la cual se orienta el problema es la glándula hipófisis. 5.3.4. Señale los efectos fisiológicos de la Hormona del Crecimiento (GH) •

Efectos Biológicos:

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Induce el crecimiento somático de todos los tejidos.

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Efectos Metabólicos:

1. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo. 2. Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la cantidad de ácidos grasos libres en la sangre y potencia el uso de los ácidos grasos como fuente de energía. 3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo (conservación de los hidratos de carbono). 5.3.5. Explique el mecanismo de regulación de la Hormona del Crecimiento La secreción de la hormona del crecimiento sigue un patrón pulsátil, con ascensos y descensos. No se conocen los mecanismos exactos que controlan su secreción. Pero existen factores relacionados con la nutrición y el estrés que la estimulan: Factores que estimulan La inanición en especial cuando existe un déficit grave de proteínas La hipoglucemia o baja concentración sanguínea de ácidos grasos El ejercicio Los traumatismos, la excitación.

Factores que inhiben Incremento de la glucemia Incremento de los ácidos grasos libres en sangre. Envejecimiento Obesidad

Testosterona, estrógenos. Sueño profundo (estadios II y IV) Hormona liberadora de hormona del crecimiento

Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento Hormona del crecimiento(exógena) Somatomedinas (factor de crecimiento similar a la insulina)

5.3.6. Diga cuáles son los efectos de la GH sobre la Diáfisis y Epífisis cuando hay Hipersecreción? ¿Qué puede ocurrir? La GH produce un crecimiento osteocondral antes de que se fusionen la diáfisis y la epífisis, La hipersecreción de GH provocara un aumento excesivo de la longitud del hueso a partir del cartílago epifisario por la acción de la división mitótica de los condrocitos. El crecimiento por aposición ósea es característico de la fusión posterior de la diáfisis y la epifisis caracterizado por la acción de los osteoblastos que consta en depositar hueso nuevo sobre el viejo, aumentando el grosor.

5.3.7. Diga por qué el paciente tiene problemas articulares y hormigueo? Como se había comentado, la acromegalia produce aumento del tamaño en tejidos óseos y blandos este crecimiento exacerbado provocara dolores articulares y por consiguiente, compresión muscular y nerviosa, produciendo el síndrome de túnel carpiano. 5.3.8. Explique brevemente los trastornos del metabolismo de la glucosa y de la Secreción de Insulina. Dentro de los trastornos del metabolismo de la glucosa y de la secreción de insulina destaca la diabetes mellitus, un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien sea por falta de secreción de insulina o por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona. La diabetes tipo I o insulinodependiente, se debe a la falta de secreción de insulina La diabetes tipo II también denominada diabetes no insulinodependiente, esta es causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina se denomina resistencia a la insulina. 5.3.9. Explique cuál es el Efecto Normal de la GH sobre la Glicemia y la Insulina. La GH se caracterizar por ser hiperglucemiante, disminuyendo su oxidación en los tejidos y promoviendo la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) y por otro lado, potencia la secreción de insulina inhibiendo su acción sobre la glucosa.

5.3.10. Explique por qué en este paciente no hay cambios en el nivel de GH después de administrarle glucosa? El tumor en la hipófisis se caracteriza por la secreción descontrolada de las hormonas hipofisarias, es decir, no sigue mecanismos de regulación como lo es el efecto de la glucosa. 5.3.11. Explique por qué hubo pérdida de la visión en ambos campos visuales temporales. La pérdida de la visión se debe a la compresión que ejerce el tumor hipofisario sobre los nervios ópticos o el quiasma óptico. El patrón clásico de perdida visual es una hemiopsia bilatemporal a menudo asociada con agudeza visual y posteriormente puede haber ceguera completa. 5.3.12. Explique qué consecuencias podría tener la extirpación quirúrgica de la Adenohipófisis, junto con el tumor hipofisario. La extirpación quirúrgica de la adenohipofisis trae como consecuencias trastornos en la secreción hormonal en específico de GH, LH, FSH, PRL, ACTH Y TSH. Es de resaltar que la extirpación quirúrgica se realiza de la hipófisis por entero, incluyendo neurohipofisis la cual almacena y sintetiza oxitocina y vasopresina.