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• CristopherEsquivelSaavedra

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Protozoos Son organismos animales microscópicos formados por una sola célula (unicelulares), heterótrofos, que viven en medios líquidos, son capaces de moverse y se reproducen por bipartición (la célula se divide en dos). Algunos de ellos pueden formar colonias. Los protozoos son los animales más sencillos ya que están formados por una sola célula y mediante esa única célula realizan todas las funciones vitales. Según algunas clasificaciones, los protozoos se incluyen en el reino Protistas, junto Paramecio con otros organismos unicelulares cuyo núcleo celular está rodeado de una membrana. Los protozoos no tienen estructuras internas especializadas a modo de órganos o, si las tienen, están muy poco diferenciadas. Entre los protozoos se suelen admitir varios grupos: - los Flagelados del grupo de los Zoomastiginos, con muchas especies que viven como parásitos de plantas y de animales. Los protozoos flagelados o mastigóforos están provistos de uno o varios flagelos que les permiten moverse. Se reproducen por división longitudinal (a lo largo); viven libremente y muchos son parásitos que producen enfermedades, algunas muy graves, especialmente las tricomoniasis, la enfermedad del sueño, la enfermedad de Chagas, la leptomoniasis, etc. En la clase de los flagelados se incluyen los fitoflagelados o dinoilagelados, que se estudian en el Reino Vegetal (Algas unicelulares). - los Ameboides del grupo Sarcodinos, que incluyen a los Foraminíferos y Radiolarios, y que son componentes importantes del plancton; - los Cilióforos, que son ciliados, con diversos representantes que poseen estructuras especializadas que recuerdan a la boca y al ano de los organismos superiores; - los Cnidosporidios, parásitos de invertebrados, de peces y de algunos reptiles y anfibios, y - los Esporozoos, con diversas especies parásitas de animales y también de seres humanos. Son todos parásitos que carecen de órganos locomotores y digestivos. Este tipo de reproducción cíclica origina algunas enfermedades graves, como las fiebres terciarias o paludismo.

Habitantes del mundo Se conocen más de cincuenta mil especies de protozoos, que incluyen organismos tan conocidos como los paramecios y las amebas, que pueden vivir aislados o formando colonias. Muchas especies viven en hábitats acuáticos como océanos, lagos, ríos y charcas. Su tamaño varía desde dos hasta setenta micrómetros. Los protozoos se alimentan de bacterias, productos de desecho de otros organismos, algas y otros protozoos. Muchas especies son capaces de moverse utilizando diversos mecanismos: flagelos, estructuras propulsoras con forma de látigo; cilios de aspecto piloso, o por medio de un movimiento ameboide, un tipo de locomoción que implica la formación de pseudópodos

Ameba

Los protozoos son abundantísimos y se encuentran en todos los lugares de la tierra, en especial, en los sitios húmedos. Son, frecuentemente, parásitos sobre animales, plantas y sobre el hombre, y pueden producir enfermedades.

Respiración La respiración la realizan a través de la membrana celular y por las partículas de agua absorbidas con el alimento. Cuando la vacuola pulsátil está llena de agua, se abre y lo libera al exterior.

Alimentación La alimentación de los protozoos suele realizarse mediante la captura del alimento que penetra en el citoplasma a través de una abertura de la membrana. En el citoplasma se forman vacuolas nutritivas y los residuos son expulsados por las vacuolas fecales. El paramecio succiona el alimento produciendo un torbellino con los cilios. Las amebas atrapan el alimento rodeándolo con los seudópodos que forman.

Excreción En el citoplasma se forman vacuolas nutritivas y los residuos son expulsados por las vacuolas fecales. Dichos residuos pueden ser sales minerales que sirven para depurar las aguas servidas.

Reproducción

Entamoeba histólica.

Los protozoos pueden reproducirse por bipartición (división en dos), por gemación (crecimiento de una yema o célula hija) y por esporulación (fragmentación de la célula madre en esporas).

Algunos Protozoos Tripanosoma gambiensis El tripanosoma es el causante de la enfermedad del sueño, y es transmitida por la mosca tsé-tsé.

Trichomonas Causante de varias enfermedades, en la boca, intestino, vagina. Otros tienen cirros en forma de patas. Viven en aguas dulces o marinas.

Sarcodina

Unos, como los Ameboides, no tienen membrana rígida; otros, los foraminíferos, radiolarios y heliozoos poseen un esqueleto silíceo o calcáreo y sus seudópodos son radiantes de infinidad de formas y dibujos.

Existen en inmensas cantidades en mares y ríos, formando parte importante del plancton.

Ciclo del Paludismo La hembra del mosquito Anopheles pica al hombre y le inocula esporozoitos del Plasmodium. Paramecio reproduciéndose por bipartición.

Luego, en el hígado, se multiplican en gran cantidad. Seguidamente invaden los glóbulos rojos de la sangre. Locomoción Los protozoos se mueven de diversas formas. Clasificación de los protozoos según su modo de desplazarse Rizópodos: Poseen pseudópodos (falsos pies), que son prolongaciones de la célula que les sirven para el movimiento y para alimentarse. Un ejemplo característico es la ameba. También los foraminíferos (con un caparazón por cuyos orificios salen los pseudópodos) y la Entamoeba histolítica, que produce la disentería, enfermedad propia de los países tropicales y que produce unas diarreas muy intensas. Ciliados: Se desplazan por cilios, filamentos cortos y numerosos que rodean su cuerpo. Pueden poseer dos núcleos. Como ejemplos podemos citar el Paramecio y la Vorticela. Flagelados: Para moverse utilizan unos filamentos largos y poco numerosos, llamados flagelos. Muchos son de vida libre y otros son parásitos, como el Tripanosoma, que produce la enfermedad del sueño. El tripanosoma es transportado por la saliva de la mosca tsé-tsé, que contagia al picar a otros seres vivos.

Tripanosomas en sangre

Esporozoos: Son todos parásitos de células. Carecen de órganos de locomoción. Se reproducen por división múltiple, formando numerosas esporas. Un representante es el Plasmodio, que produce la malaria, también llamada paludismo, es una enfermedad de los glóbulos rojos de la sangre. El plasmodio es transmitido por la hembra del mosquito Anopheles.

Imágenes de Protozoos

Balan tridiu m coli

Giardi a Lambi as

Vorti cela

Ornith ocercu s

Didini um

Plasm odio falcip arum

Colpi dium

Opali na

Es propiedad: www.profesorenlinea.cl - Registro N° 188.540

Giardia lamblia

Giardia intestinalis

Taxonomía

Reino:

Protista

(sin clasif.)

Excavata

Filo:

Metamonada

Clase:

Eopharyngia

Orden:

Diplomonadid a

Género:

Giardia

Especie:

G. lamblia' KUNSTLER, 1882

Sinonimia

Giardia intestinalis, Giardia duodenalis [editar

datos en Wikidata]

Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo dehumanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis. Índice [ocultar]

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1 Características generales

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2 Ciclo vital e infección

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3 Patogenia



4 Sintomatología



5 Tratamiento

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6 Profilaxis

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7 Epidemiología

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8 Reseña histórica



9 Véase también

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10 Referencias

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11 Enlaces externos

Características generales[editar] 

Presenta un tamaño inferior a 20 μm.

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Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.



Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: 

Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.

Quiste de Giardia con tinción delugol

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



Quiste: presenta un tamaño en torno a 15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.

Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.



Reproducción por división binaria longitudinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. No presentan reproducción sexual.

Ciclo vital e infección[editar]

Ciclo vital de Giardia lamblia.

Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.

Patogenia[editar] La patología originada por G. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse alepitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunitario del hospedador y es totalmente aeróbica.

Sintomatología[editar] Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia (síntoma) . En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre todo vitaminasliposolubles). La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 ó 4 días y va desapareciendo a medida que actúa el sistema inmunitariodel hospedador a través de los linfocitos T. En algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años. Flatulencias, Eructos, Nauseas, Vomitos

Tratamiento[editar]

Xanthorhiza simplicissima, usada en el tratamiento de giardiasis.

Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.1 Aunque metronidazol es la primera opción de tratamiento, es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser evitada en el embarazo.2 Una de las alternativas más comunes es el tratamiento con sulfato de berberina, un tratamiento herbal encontrado en la uva de Oregon, el sello de oro, la Ranunculaceae Xanthorhiza simplicissima, entre otros. La berberina se ha demostrado que tiene propiedades antimicrobianas y antipiréticas. Los compuestos de la berberina pueden causar estimulación uterina y debe ser evitada en el embarazo. Las altas dosis causan bradicardia e hipotensión.

Fármaco

Duración del tratamiento

Posibles efectos secundarios

Metronida zol

5-7 días

Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea; neutropenia

Tinidazol

Dosis única

Sabor metálico; náusea; vomitos; mareos; cefalea

Nitazoxani da

3 días

Dolor abdominal; diarrea; vómitos; cefalea; decoloración de la orina

Tabla adaptada de Huang, White.2

Profilaxis[editar] La principal medida de profilaxis es hervir y/o filtrar el agua, cuando no se esté seguro de su procedencia. El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos de filtración de alta eficiencia; la Giardia es resistente a la desinfección química por cloración, por lo cual debe prestarse especial cuidado a los procesos de floculación y filtración de tratamiento de aguas, los cuales se deshacen efectivamente de muchos parásitos y quistes, así como la desinfección por radiación ultravioleta, la cual es muy efectiva en la inactivación de éste parásito.

Epidemiología[editar] La prevalencia de la giardiosis varía entre el 1% y el 60% según la región y está directamente relacionada con las condiciones sanitarias y socioeconómicas de dicha región. Aunque su distribución es a nivel mundial solo es endémica de los países en desarrollo y subdesarrollados. Su incidencia es mayor en niños debido a su predisposición a ingerir alimentos o líquidos infectados. Se estima que unos 200 millones de seres humanos son infectados anualmente por este parásito.

Reseña histórica[editar] Giardia lamblia fue el primer parásito microscópico demostrado en la especie humana, descubierto por Anton van Leeuwenhoek al parecer cuando observaba con el microscopio una muestra de materia fecal. Pero fue hasta 1882 que Kunster creó el nombre genérico de Giardia para designar a protozoos flagelados que observó en el intestino de batracios. Más tarde Alexeif señaló que la especie encontrada en el hombre pertenecía a este género. En 1888 Blanchard había sugerido que el parásito fuera denominado lamblia para honrar a Lambl, investigador checo que lo redescubrió 200 años después de Leeuwenhoek, nombre utilizado todavía en la mayor parte de los países de Europa Oriental. En 1915, atendiendo al criterio de prioridad, Stiles propuso la unificación de la de la terminología con la designación binominal de Giardia lamblia. Posee 4 pares de flagelos

Infección por giardia La giardiasis es una infección del intestino delgado causada por un parásito diminuto (protozoo) llamado Giardia lamblia.

Causas El parásito vive en el suelo, los alimentos y el agua. También puede encontrarse en superficies que hayan estado en contacto con desechos animales o humanos. Usted puede resultar infectado si: 

Está expuesto a un miembro de la familia con giardiasis.

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Toma agua de lagos o arroyos donde animales, como los castores y ratas almizcleras, o animales domésticos, como las ovejas, han dejado sus desechos.

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Ingiere alimentos crudos o mal cocidos que hayan estado contaminados con el parásito.

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Tiene contacto personal directo en guarderías, clínicas de convalecencia o asilos de ancianos con personas infectadas con el parásito.

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Tiene sexo anal sin protección. Los viajeros están en riesgo de contraer giardiasis en todo el mundo. Los excursionistas y caminantes están en riesgo si beben aguas no tratadas provenientes de arroyos y lagos.

Síntomas El tiempo comprendido entre el momento de resultar infectado y los síntomas es de 7 a 14 días. La diarrea es el principal síntoma. Otros síntomas abarcan:      

Gases o distensión abdominal Dolor de cabeza Inapetencia Fiebre baja Náuseas Pérdida de peso y de líquidos corporales Algunas personas que han tenido infección por Giardia durante mucho tiempo siguen teniendo síntomas incluso después de que la infección haya desaparecido.

Pruebas y exámenes Los exámenes que se pueden hacer abarcan:   

Examen de antígenos en las heces para verificar la presencia de Giardia Examen de parásitos y huevos en las heces Prueba del hilo (rara vez realizada)

Tratamiento Si no hay síntomas o éstos son leves, posiblemente no se necesite ningún tratamiento. Algunas infecciones desaparecen por sí solas al cabo de unas semanas. Los medicamentos pueden utilizarse para: 

Síntomas graves o síntomas que no desaparecen.



Personas que trabajan en guarderías o asilos de ancianos para que no propaguen la enfermedad. El tratamiento es efectivo para la mayoría de las personas. Si los síntomas no desaparecen, se intentará un cambio en la terapia con antibióticos. Los efectos secundarios de algunos de los medicamentos utilizados para tratar esta afección abarcan:

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Sabor metálico en la boca

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Náuseas

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Reacción grave al alcohol En la mayoría de las mujeres embarazadas, el tratamiento no debe comenzar hasta después del parto, puesto que algunos fármacos utilizados para tratar la infección pueden ser dañinos para el feto.

Posibles complicaciones 

Deshidratación (cuando su cuerpo no tiene tanta agua y líquidos como

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debiera) Malabsorción (absorción inadecuada de los nutrientes desde el tracto

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intestinal) Pérdida de peso

Cuándo contactar a un profesional médico Consulte con el médico si: 

La diarrea u otros síntomas duran más de 14 días.

 

Se presenta sangre en las heces. Presenta deshidratación.

Prevención Purifique toda el agua de arroyos, charcos, ríos, lagos o pozos antes de tomarla. Use métodos como hervirla, filtrarla o tratamiento con yodo. Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas y de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro. Igualmente, las prácticas sexuales con precaución pueden disminuir el riesgo de contraer o diseminar la giardiasis. Las personas que practican el sexo anal deben ser especialmente cuidadosas. Pele o lave las verduras y frutas frescas antes de comerlas.

Nombres alternativos Giardia; G. duodenalis; G. intestinalis

Referencias DuPont HL. Approach to the patient with suspected enteric infection. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil Medicine

Giannella RA. Infectious enteritis and proctocolitis and bacterial food poisoning. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds.Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Semrad CE. Approach to the patient with diarrhea and malabsorption. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil Medicine

Actualizado 5/12/2014 Versión en inglés revisada por: Jatin M. Vyas, MD, PhD, Assistant Professor in Medicine, Harvard Medical School; Assistant in Medicine, Division of Infectious Disease, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica

Quiste de Entamoeba histolytica

Taxonomía

Reino:

Protista

Filo:

Amoebozoa

Clase:

Archamoebae

Orden:

Entamoebida

Familia:

Entamoebidae

Género:

Entamoeba

Especie:

Entamoeba histolytica Schaudinn 1903

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datos en Wikidata]

Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. Índice [ocultar]

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1 Morfología



2 Fisiología o

2.1 Trofozoíto

o

2.2 Quiste

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3 Ciclo de Vida



4 Epidemiología



5 Patogenia



6 Patología o

6.1 Lesiones intestinales

o

6.2 Lesiones extraintestinales

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7 Avance y síntomas

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8 Diagnóstico y Tratamiento

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9 Prevención

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10 Enlaces externos

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11 Referencias

Morfología[editar] En la Entamoeba histolytica se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: 

Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. 

Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.



Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.



Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada y circular, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasmase pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.

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Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.

Fisiología[editar] Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adhesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos. Trofozoíto[editar] Su tamaño varía entre 15 y 60 micras de diámetro. Su cuerpo se divide en dos partes: el ectoplasma claro, hialino, y el endoplasma de estructura granular.

Quiste[editar] Esta es la forma de resistencia y multiplicación. Pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado, donde ocurre un desenquistamiento en el cual la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente originando las formas infectantes. Hay varias estirpes, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas. La infección generalmente no genera inmunidad posterior.

Ciclo de Vida[editar]

Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica.

El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre laestasis fecal. Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la amebapuede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.

Epidemiología[editar] Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70.000 muertes. La disentería amébica se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5% de la población es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros. 

Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.

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Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano).

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Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.

La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.

Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería amebiana.

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Forma parasitaria de eliminación: los trofozoítos mueren con rapidez en el medio ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e infectante para el hombre susceptible.

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Medio de eliminación: las heces de personas infectadas a través de la puerta de salida, que es el ano.

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Forma parasitaria de infección: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos.

La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trópicos.

La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos, Sin embargo, tratándose de cualquier región, este padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos, prisiones y asilos. Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de quistes). La disentería amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisión de la enfermedad, ya que los trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los sujetos con infección crónica eliminan trofozoítos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomáticos suelen producir sólo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisión del padecimiento, así como una resistencia rela tiva aunque se destruyen con técnicas de secado, temperaturas superiores a 55 °C y cloración de adición de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infección es el agua contaminada, también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el “riego nocturno” con excremento humano para fertilizar, la contaminación de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiológica para la transmisión.1

Patogenia[editar] Gran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo más dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.3 Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son: 

Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen propiedades secretoras bioquímicas con actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejido hepático,4 pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.



Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112,5 implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.

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Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.

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Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.



La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.

Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión.

Patología[editar] Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.

Lesiones intestinales[editar] La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuentenecrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).7

Lesiones extraintestinales[editar] 1. Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza por necrosis del parénquimapulmonar con posible infección bacteriana secundaria. 2. Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación bastante rara. 3. Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal. 4. Absceso hepático.

Avance y síntomas[editar] Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos. A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia

generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y con moco. Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino. Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, temores, y la perdida del cabello exceso de sudor , dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.

Diagnóstico y Tratamiento[editar] El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos. La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.

Prevención[editar] Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas. Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas. Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales. [cita requerida]

ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS o AMEBIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM [email protected]

Introducción. La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia. Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar. Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986). Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii y E. bangladeshi, de morfología indistinguible. (Verweij & Stensvold. 2014; Ali. 2015). En México, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Ximénez et al., 2009). Se contemplan dentro del género Entamoeba las amibas intestinales Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii,E bangladeshi, E. polecki, E. coli, E. hartmanni. Otros géneros de amibas intestinales son Endolimax y Iodamoeba. Un breve resumen en: Amebas intestinales no patógenas: una visión clinicoanalítica. (Gomila et al., 2011). Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas. Otros estudios recientes, in vitro e in vivo, han ofrecido evidencia de que cepas de E. dispar de diferentes orígenes son capaces de producir daño hepático y destruir líneas celulares de cultivo. (Dolabella SS et al. 2012; Oliveira et al., 2015). Actualmente debe considerarse dentro del diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii, debido a su morfología, también indistinguible de E. histolytica/E. dispar, aunque se desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad. /Olivos-García et al., 2009; Ralston KS y Petri WA, 2011). Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica. Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis. La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad (año 2014). En: 20 Principales causas de enfermedad por grupos de edad. Estados Unidos Mexicanos. Población General. Anuario de Morbilidad 2014. Morfología. Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cual impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

Trofozoito. Fagocitosis de eritrocitos. Trinción tricómica. Imagen donada por: Dr. Rodolfo. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos. Imagen donada por: Biól. J. Tay Zavala, Facultad de Medicina, UNAM

Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno. Imagen: CDC/Dr. M. Melvin

Trofozoíto. Emisión de seudópodo (lobópodo). Imagen: Chiang Mai University, Thailand

Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones

perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos. En condiciones limitadas de oxígeno, las mitocondrias de ciertos eucariotes sufren reducciones importantes en contenido y función, lo que da lugar a la generación de los denominados organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en inglés), tales como los mitosomas, hidrogenosomas y organelos-similares-a-mitocondrias. Estos se encuentran en un gran número de eucariotes anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium parvum, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos protistas de vida libre. (Makiuchia & Nozaki. 2014). Visualización de algunos aspectos de morfología, desplazamiento, fagocitosis y formación de seudópodos de diversas amibas:Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active amoeba, Amoeba Test, Ameba sp., Active Amoeba Feeding. YouTube. Ciclo biológico. Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español.

Factores de patogenicidad y virulencia. Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolyticasobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.

"Úlcera en botón de camisa".

Colitis Amebiana. Múltiples úlceras Cambios histopatológicos en “en botón de camisa”. Endoscopía. intestino grueso. CDC/Dr M. Melvin Cortesía: Dr. Julio Murra-Saca. #416. En: Atlas de Video

Endoscopia

Gastrointestinal El Salvador.

Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales. E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión. • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. Los péptidos formadores de poros (A, B, C), con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio. • La inducción de apoptosis por la vía 3-caspasa. Los trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas, así como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. • Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 50 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. Tambien degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica. Existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia. • La fagocitosis de células, una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. • Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimotaxis. Los parásitos, además, son capaces de inducir la

producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. (Ralston KS, Petri Jr WA. 2011). • También se asocian factores genéticos del hospedero, del parásito y factores ambientales. Se realizan investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica y E. dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. histolytica. Espectro clínico. Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. - Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. - Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Puede confundirse con un carcinoma o un adenocarcinoma de colon con metástasis hepáticas cuando se encuentran abscesos hepáticos amebianos asociados. Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis.

Patología de lesiones extensas en intestino Patología de absceso hepático. CDC/ Dr. M. grueso. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Melvin; Mobile #358 Dr. E. West of Mobile #356

Amibiasis. Región anoperineal. Imagen donada por Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM.

Absceso hepático amibiano. Contenido del mismo en tubo. CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #362

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, MéndezSánchez N. Mini caso clínico e imagen). Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico. Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones son muy poco frecuentes, pero es importante mencionarlos, ya que pueden pasar desapercibidos. En México, los casos cutáneos reportados hasta finales de los años 80s correspondían a lesiones identificadas de localización anal, perineal, vulvar, vaginal, principalmente, así como abdomen (como consecuencia de absceso hepático) y en región del pañal en bebés. Ahora, algunos autores hacen hincapié en lesiones de transmisión sexual. (Morán et al., 2013). Diagnóstico. Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos. La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el

complejo E. histolytica/E. dispar. Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon.

Abscesos hepáticos amibianos. US. Imagen donada por: Dr. Rodolfo Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor sensibilidad y especificidad: - PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa. - Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas. En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular. Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa alcalina. El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico. Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal. Tratamiento. Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane Library). Otras amibas presentes en el humano.

Endolimax nana. Trofozoíto.

E. nana. Quiste. maduro. 4 núcleos.

E. coli. Trofozoíto. Uninucleado.

Entamoeba coli. Quiste. 8 núcleos.

E. gingivalis.

Iodamoeba butschlii. Trofozoíto.

I. butschlii. Quiste maduro. 1 núcleo.

Imágenes: Chiang Mai University, Thailand.

LOS ESPOROZOARIOS Los Esporozoarios o Esporozoos son protozoos parásitos que viven en la sangre, y carecen de apéndices locomotores. Su nombre proviene de su reproducción con rapidez donde tienen una fase de espora, en la cual no presentan movimiento alguno. Algunos de ellos causan importantes enfermedades en animales y personas. El más peligroso de todos es el género Plasmodium (vivax y malariae), causante de la malaria o paludismo, que mata un millón de personas al año en los trópicos del mundo.

El plasmodio es transmitido a los humanos por la picada de la hembra de un mosquito, el mosquito del género Anofeles.

Hay varias especies de Plasmodium y dependiendo de cual sea varían las condiciones de la malaria que produce. Esta enfermedad se caracteriza por presentar fiebres intermitentes, cada 48 ó cada 72 horas, dependiendo de la especie de esporozoo que cause la infección. Su ciclo de vida es complicado, ya que tiene que vivir en dos individuos de especies diferentes, uno en un mosquito, y el otro el ser humano u otro vertebrado. Los esporozarios, también llamados esporozoos, son una clase de protozoos, todos parásitos internos, sin seudópodos, pestañas ni flagelos, al menos en la fase adulta, que se reproducen por esporulación o división múltiple. Muchos tienen generación alternante con reproducción por división, la esquizogonia, y sexual, la anfigonia, a que sigue la esporogonia, y pueden representar estadios con rizópodos o con flagelos. Los más interesantes para el hombre son los hemosporidios del género Plasmodium, productores del paludismo. Comprende las subclases de los coccidiformes y los gregarinifor Los coccidifomes, también llamados coccidiomorfos, son una subclase de protozoos esporozoarios parásitos intracelulares con fecundación heterógama.

Los gregariniformes, también llamados telosporidios, subclase de protozoos de la clase de los esporozoarios,

son una que sólo

producen esporas luego de hacerse desarrollado del todo, por lo que, en ellos, están perfectamente separadas las fases de crecimiento y reproducción. Son la gran mayoría de los esporozoarios, con numerosos representantes parásitos, y se distribuyen en los órdenes de los gregarínidos y los hemosporidios. ESPOROZOARIOS: Los ESPOROZOOS son parásitos obligados de diversos grupos animales. Viven dentro de las células de sus huéspedes (HOSPEDADORES) y pueden llegar a ser patógenos (producir Enfermedades). Presentan ALTERNANCIA entre fases de reproducción SEXUAL y otras de multiplicación ASEXUAL. En éstas, se produce un gran número de ESPORAS, a partir de la división de una sola célula (ESPORULACIÓN). Se Reproducen por ESPORAS. Están constituidos por 1 CÉLULA que posee una Membrana Elástica, que permite las contracciones mediante los cuales se MUEVEN. 1- PLAMODIUM MALARIE que la transmite el mosquito ANOPHELES Hembra, que es hematógaga porque se alimenta de sangre. 2- LOXODES, nadan batiendo proyecciones similares a pelos cortos llamados cilios en un patrón rítmico similar al que producirían muchos minúsculos remos. 3- PLASMODIUM VIVAX 4- PLASMODIUM FALCIPARUM 5- PLASMODIUM OVALE 6- Los COCCIDIOS son un orden de protozoos esporozoarios, aovados o esféricos carentes de aparato de locomoción, parásitos en el interior de las células y que se multiplican por esporas y algunos alternadamente por división y gametos, que se enquistan. 7- La EIMERIA del conejo, que vive en las vías biliares, donde produce proliferación de los epitelios y se encuentra también a veces en la vaca, caballo, cabra, cerdo y aun en el hombre. La Eimeria schubergi es parásito del litobio, un ciempiés. 8- Los HEMOSPORIDIOS, son Parásitos de los GLÓBULOS ROJOS de la sangre. En el hombre producen la enfermedad llamada FIEBRE PALÚDICA. Pertenecen también a los Hemosporidios el parásito BABESIA BOVIS, que se desarrollo en la sangre del Ganado VACUNO. Produce la enfermedad llamada TRISTEZA y las GARRAPATAS son las transmisoras de este Parásito. 9- TOXOPLASMA GONDII es transmitida por carne mal cocinada y por los gatos. 10- ASCETOSPOREA es un grupo de Protistas Esporozoarios, parásitos de animales, especialmente de invertebrados marinos. Comprende 2 grupos, Haplosporidiidae y Paramyxidae, que son bastante diferentes morfológicamente pero que aparecen juntos en los árboles moleculares, que los colocan cerca de la base de Cercozoa. Ambos producen esporas sin las estructuras complejas encontradas en grupos similares (tales como filamentos o túbulos polares). Se desarrollan dentro de las células del huésped, generalmente un molusco o un anélido marino, aunque también infectan a otros grupos o a especies de agua dulce.