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• Ren Verboonen

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PROCESO INFLAMATORIO DEFINICION: La inflamación se define como la respuesta tisular ante una lesiòn. Su concepción anatomopatològica situa su inicio en el tejido conjuntivo vascularizado, se considera inespecìfica y generalmente local, aunque ahora conocemos mecanismos de amplificación y generalización de tal manera que hoy en en dìa reconocemos la existencia de la respuesta inflamatoria sistèmica de la que nos ocuparemos posteriormente en el curso. La respuesta es estructurada en el tiempo, de tal manera que debemos entenderlo como un PROCESO, en el cual intervienen elementos diversos de forma escalonada, que determinan La RESPUESTA a la lesiòn FINALIDAD : La respuesta inflamatoria tiene 2 objetivos: Limitar del Daño e Iniciar el proceso de reparaciòn del mismo (cicatrizaciòn)

ETAPAS o FASES: Existen 3 componentes bàsicos de la respuesta inflamatoria , El VASCULAR,HUMORAL Y CELULAR,que separadamente descritos por motivos de comprensión, son rapidamente secuenciales y simultaneos, con interacción uno sobre el otro, de tal manera que sus limites son poco precisos. COMPONENTE VASCULAR: Los vasos sanguineos de pequeño calibre, arteriolas,capilares y vènulas, son el sitio blanco de inicio de la respuesta, inicialmente toda lesiòn a un tejido es detectada por terminaciones sensoriales nociceptivas, que producen un estimulo aferente al SNC, con respuesta eferente (arco reflejo) de vasoconstricción local a la regiòn del insulto,lo cual ocasiona rapidamente cambios fisico-quimicos en el micromedio que producen la degranulaciòn de las cèlulas cebadas o mastocitos liberandose localmente cantidades significativas de histamina y serotonina, que producen Vasodilataciòn, y aumento de la permeabilidad capilar, iniciandose la salida de elementos humorales y celulares del interior de los vasos hacia el intersticio,

con la consecutiva formación del edema. A estos tres componentes de Vasoconstricción inicial,vasodilataciòn subsecuente y edema se les conoce como la Triple Respuesta de Lewis. COMPONENTE HUMORAL: Existen diversas sustancias quìmicas y sistemas bioquimicos que se producen específicamente en el sitio inflamado, y amplifican los efectos vasculares ya señalados, amplificando,manteniendo e intensificando el proceso. Dentro de las mas significativas podriamos señalar Histamina, serotonina, Sistema en cascada del Acido Araquidònico ,cuyos productos finales: Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos constituyen la “columna vertebral” de la amplificación de la respuesta. La cascada de la Coagulación,el sistema del complemento y el sistema de las Cininas, interrelacionados, son tambièn importantes amplificadores.y por Ultimo, un grupo numeroso de sustancias de acciòn paràcrina,conocidas como Linfoquinas,citosinas o interleucinas, son de extrema importancia en la coordinación de la fase celular, con potentes acciones estimuladoras o inhibidoras de funciones celulares especìficas, como por ejemplo, los factores quimiotacticos, los factores estimulantes de crecimiento epitelial,los factores estimulantes de fibroblastos, etc. La capacidad de manipulación de algunos mediadores, se convierte en un importante mecanismo de regulaciòn y tratamiento del proceso , por medios farmacològicos. COMPONENTE CELULAR: Hay muchas cèlulas que intervienen en el proceso, las principales son : Los neutròfilos o polimorfonucleares, de ràpida presencia a las pocas horas de inico y con funciones fagocìticas, catalìticas y de peroxidaciòn, por la producción de radicales 03 o superòxido. Los Macròfagos, producto de la migración de monocitos circulantes, con acciones fagocìticas mas eficientes y tendencia a mayor tiempo de acciòn, incluso con la tendencia a formar sincitios celulares multinucleados o celulas gigantes.Los linfocitos, cèlulas de respuesta inflamatoria crònica e inmunitaria, con sus subploblaciones B y T, con respuestas efectoras Humorales (anticuerpos del tipo de las gammaglobulinas) para el caso de los B previa conversión a cèlulas plasmàticas y la eferencia celular citotòxica o Asesina Natural para el caso de

los T . Dicha coordinación efectora requiere como pasos indispensables la presentaciòn de antigenos por parte de los Macròfagos, la estimulaciòn por IL-1 a celulas T efectoras que a su vez con señales de IL-2 conviertan a celulas T en citotoxicas o NK y a cèlulas B en celulas plasmàticas.Dichos cambios de diferenciación celular inducida,requieren de la divisiòn celular, por lo que la inhibición del proceso se torna en mecanismo inflamatorio e inmun o supresor, como lo señalaremos a proposito de fármacos antiinflamatorios esteroideos. MANIFESTACION CLINICA: Son conocidas desde antiguo las 4 manifestaciones cardinales de la inflamación: Dolor, Rubor,Tumor y calor, y un agregado consecutivo seria la limitaciòn o perdida de la funciòn. El dolor causado por el estimulo de receptores nociceptivos por los mediadores quìmicos,el rubor por el aumento del flujo sanguineo regionalmente, lo cual determina tambièn el aumento de temperatura. El Tumor,o aumento de volumen consecuencia del edema es producto de la salida de componentes celulares y humorales que infiltran el intersticio. Como muchas de las enfermedades habituales,son procesos inflamatorios ante lesiones especificas y topográficamente determinados, los signos de inflamación son la base estructual para el cuadro y manifestaciones clinicas, a veces visibles, otras veces solo eviodenciables de manera indirecta pero siempre presentes.

Clinicamente la inflamación se puede clasificar en Aguda, Subaguda o crònica, dependiendo del tiempo habitual en su evolución y resoluciòn, asì un proceso agudo suele resolverse antes de 30 mdìas, uno subagudo entre 30 y 60 y uno crònico suele persistir mas de 60. dichos lapsos son un cuanto arbitrarios. Anatomopatológicamente,

solo se reconocen procesos inflamatorios

Agudos y Crònicos, y el criterio de clasificaciòn es el tipo de cèlulas que infiltran.En los agudos, los polimorfonucleares predominan, mientras que en los

crònicos, los mononucleares,linfocitos y ceñlulas plasmàtica son lo caracterìstico. TRATAMIENTO: La inflamación en su manejo debe enfocarse a RECONOCER Y TRATAR LA CAUSA , pues de lo contrario, se establece solo un tratamiento sintomàtico, no etiològico, que con frecuencia puede tener resultados deletereos. Identificada la causa e iniciado manejo especìfico, en ocasiones el tratamiento antiinflamatorio per se, puede ser un aliado en la mas rapida respuesta y mejorìa de un paciente.por lo cual las medidas antiinflamatorias deben conocerse y practicarse de manera adecuada. La inflamación per se puede tratarse con mètodos fìsicos y farmacològicos principalmente. Los metodos fìsicos son: Manipulación Tèrmica Frio o Calor. , Energia Diatermica ultrasònica, Radiación Infrarroja. De estos la manipulación termica es el mas usado. El frìo en procesos incipientes, evita la amplificación y mayor manifestación, solo deberà usarse por lo tanto al inicio de un proceso.Por el contrario, el calor aplicado a procesos bien establecidos, ayuda a la nresoluciòn mas ràpida con menor acùmulo de mediadores locales y la respuesta sintomàtica evidenciable. Farmacologicamente podemos hablar de 2 grandes grupos : 1.- Anti-inflamatorios No esteroideos AINES 2.- Esteroideos o Corticoesteroides.

Los AINES, son un grupo numeroso en la actualidad, siendo el Acido acetilsalicìlico o Aspirina uno de los primeros y mas usados. Otros como la indometacina, naproxeno,ibuprofeno,diclofenaco,piroxicam al igual que la aspirina son bloqueadores no selectivos de la ciclooxigenasa, tienen importantes efectos secundarios gastrointestinales y renales y sus dosis son

variables. Existen en la actualidad bloqueadores selectivos de Ciclooxigenasa 2 como meloxicam,celecoxib y otros, que al parecer tienen menor indice de efectos secundarios. Los Antiinflamatorios esteroideos, como Hidrocortisona, Prednisona,Dexametasona,Betametasona, y muchos otros, tienen u n potente efecto, no solo por inhibir la cascada del acido araquidònico ,sino tambien por efectos directos antifagocìticos y de migración en neutrofilos y macròfagos, sino tambièn por la inhibición de síntesis y trascripción de DNA en linfocitos, bloqueando la difereniaciòn y respuesta efectora inmunològica. Sus efectos secundarios sistèmicos variados, los convierten en fármacos de uso delicado , no rec omendables sin una indicaciòn expresa.