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• Gilmar Hurtado

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Frente al diagnóstico describa la histología normal del corazón y explique todos los cambios anatomopatológicos del infarto de miocardio agudo. El corazón es una bomba de presión-aspiracion. Su pared está compuesta por tres capas descritas a continuación.

Endocardio Compuesto internamente por el endotelio y una capa delgada, justo contigua, de tejido conjuntivo laxo con fibras colágenas y elásticas. Hacia afuera se continua con una capa más gruesa de tejido conjuntivo con fibras abundantes en las que hay células musculares lisas. Un poco más afuera sigue una capa cn vasos y nervios que se introducen parcialmente en el miocardio y también contiene haces de fibras del sistema de conducción de los impulsos.

Miocardio El miocardio está compuesto por células musculares cardiacas organizadas en forma compleja , alguna de las cuales tienen una función endocrina además posee capilares sanguíneos abundantes en los que la sangre puede circular con casi exclusividad durante la diástole.

Veamos mas profundo esta capa, En el citoplasma de una de las células musculares cardiacas los miofilamentos no están organizados en miofibrillas delgadas uniformes sino que forman estructuras fibrilares estriadas, en parte interdependiente. Entre las estructuras fibrilares hay mitocondrias muy grandes con crestas abundantes, glucógeno e inclusiones lipídicas. Las miofibrillas forman sarcomeros , que en principio son semejantes a los del tejido muscular esquelético. El retículo sarcoplasmico desempeña un papel importante en el ciclo contracciónrelajacion muscular y esta formado por sacotubulos, forma una red que en envuelve y rodea a las miofibrillas.

Epicardio Es una capa de tejido conjuntivo ubicada por fuea del miocardio y cubierta por un epitelio simple plano ( mesotelio). El epicardio es la hoja visceral del saco pericárdico. Por ahí transcurren los vasos grandes , que en general se encuentran rodeados de tejido adiposo.

Infarto agudo de miocardio El infarto de miocardio agudo se define como la muerte de la célula miocárdica debio a isquemia prolongada. Recordemos que una isquemia es una condición, la cual la sangre no alcanza los órganos y tejidos del cuerpo, sin los nutrientes y oxigeno los tejidos mueren. Aquí entra a tallar otra definición la hipoxia es la falta de oxigenación parcial , entonces se puede decir que existe hiposia sin isquemia, pero no puede existir isquemia sin hipoxia.

Ahora tras el inicio de una isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata, pasaran varias horas hasta poder identificar la necrosis miocárdica. Los síntomas comprenden diversas combinaciones de molestia precordial de los miembros superiores, mandibular o epigástrica o un equivalente isquémico como disnea o fatiga. Este tipo de molestia dura más de 20 minutos, con frecuencia se acompaña de sudoración , náuseas o sincope sin embargo no nos debemos basar de estas últimas características mencionadas. También se puede presentar síntomas atípicos como palpitaciones o paro cardiaco.

Veamos los cambios histopatológicos del infarto al miocardio siguen una secuencia bastante previsible.

Macroscópicamente el infarto al miocardio es de regla anémico, su necrosis se reconoce solamente pasada las 24 horas de establecida la isquemia, se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. Días posteriores aparece claramente delimitada con contornos cartográficos, tumefacta , amarillo opaca, con un halo hemorrágico. Luego de la segunda mitad de la primera semana toma un tinte ligeramente verdoso con acentuación leucocitaria, el borde hemorrágico desaparecerá. En la segunda semana la zona se deprimirá ligeramente, y la hemosiderina formada reabsorberá los focos hemorrágicos ( tenue tinte ocre). En la tercera semana la zona será blanda , algo elástica y gelatinosa, rojiza ( por neovascularizacion). Cuarta semana en adelante será firme y grisáceo formándose la cicatriz.

Microscópicamente haremos un detallado análisis. Aunque hay una ligera variación, a la luz del microscopio la necrosis será visible entre las 6~12 horas producida la isquemia, puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto , producidas por los tirones sistólicos enérgicos. En las primeras 24 horas aparecerá la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayo grado al cuarto o quinto dia. En los bordes del infarto se observa una variación isquémica subletal más: la denominada degeneración vascular o miocitolisis, que adquiere la forma de grandes espacios vacuolares en el interior de las células, que probablemente contengan agua. Luego de la inflamación surgirá la eliminación de la necrosis por parte de los macrófagos allá al 3~7 día y esta será sustituida por un tejido de granulación muy vascularizado, ya en la tercera semana predominan los linfocitos, células plasmáticas y vasos con neoformacion. Ahora que ya estamos en la cuarta semana la presencia del colágeno es muy abundante (esta se inició en la segunda semana con el tejido granulatorio) y no se encuentra la infiltración leucocitaria. Después del primer mes desapareció las células libres y en general los restos necróticos.