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• MaríaJoséLupiáñezJiménez

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CASOS CLÍNICOS

Paciente de 19 años con dispepsia no investigada M. Domínguez Cajal y S. Santolaria Piedrafita Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca. España.

Caso clínico

P

aciente varón de 19 años, sin antecedentes familiares de interés. Niega el consumo habitual de tóxicos como el alcohol y el tabaco, y como únicos antecedentes médicos refiere haber padecido brucelosis en la infancia y presentar aftas bucales ocasionalmente. Es remitido a consultas externas de nuestro Centro, derivado por su médico de Atención Primaria, por presentar desde hace aproximadamente ocho meses, y casi de forma diaria, malestar localizado en la región epigástrica y sensación de plenitud tras la ingesta de cualquier tipo de alimento. Todo esto acompañado de distensión abdominal y ocasionalmente náuseas y necesidad de llegar al vómito, siempre alimentario, para aliviar el malestar. Además refiere una alteración del ritmo deposicional, con la realización de 2-3 deposiciones diarias de consistencia blanda, que relaciona con una situación estresante y un mayor nerviosismo, así como una pérdida no significativa de peso (2 kg) atribuida a un cambio en sus hábitos higiénico dietéticos. No presenta dolor en otra localización, pirosis retroesternal, regurgitación ni tampoco signos de hemorragia digestiva. En la exploración física no se observan alteraciones valorables. El abdomen no es doloroso y no se palpan masas ni organomegalias. El índice de masa corporal es normal. Aporta una analítica general solicitada desde Atención Primaria, en la que no existen alteraciones reseñables en el hemograma, la bioquímica, la velocidad de sedimentación globular (VSG), el estudio de hemostasia, la hormona tiroestimulante (TSH), el metabolismo del hierro, el ácido fólico y la vitamina B12. Los anticuerpos antigliadina (IgG e IgA) y antitransglutaminasa (IgA) incluidos en esta analítica son negativos.

196e1   Medicine. 2012;11(3):196e1-e4

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos

Paciente de 19 años con dispepsia no investigada

¿Cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? Los síntomas de este paciente, con presencia casi diaria en los ocho meses previos de malestar localizado en la parte central del abdomen, junto con plenitud e hinchazón abdominal postprandial se corresponden con la definición de dispepsia establecida por el consenso de expertos Roma III. En el momento de la visita inicial a la consulta, se podría emplear el término “dispepsia no investigada” puesto que no se ha iniciado todavía una evaluación diagnóstica. La ausencia de datos de alarma (tabla 1) y la normalidad de la analítica realizada sugieren, aunque en ningún caso pueden confirmarlo, la ausencia de una causa orgánica y, por tanto, se trataría de una dispepsia funcional. En este caso, se podría establecer un diagnóstico de síndrome de distrés postprandial dentro de la subclasificación de la dispepsia funcional1.

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? Una vez en la consulta, y con el diagnóstico sindrómico de dispepsia no investigada, se planteó la estrategia diagnóstica y terapéutica a seguir, teniendo en cuenta la edad del paciente, la ausencia de síntomas y los signos de alarma, la coexistencia de un cambio reciente en el ritmo deposicional y la prevalencia de la infección por H. pylori en nuestro medio. Dado que se trataba de un paciente joven, que no presentaba datos de alarma, y la alta prevalencia de H. pylori que existe en nuestro medio (entre el 60-70%) se decidió investigar inicialmente la presencia de H. pylori mediante un test diagnóstico “no invasivo” y administrar un tratamiento erradicador en caso de positividad1. Esta estrategia, conocida como test and treat ha demostrado ser coste-efectiva, en ausencia de datos de alarma y cuando la prevalencia de la infección es superior al 20%, consiguiendo la curación de la mayor parte de las úlceras pépticas y la resolución de los síntomas en un porcentaje menor de pacientes con dispepsia funcional2. En nuestro caso, se realizó un test de aliento con 13C-urea, que resultó negativo para la presencia de H. pylori, por lo que se recomendó al paciente un tratamiento empírico con omeprazol, en dosis de 20 mg al día antes del desayuno. El test empírico con inhibidores de la bomba de protones puede conseguir la mejoría de los síntomas hasta en el 80% de los pacientes, especialmente si coexisten síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), si bien una vez se

suspenden la recidiva clínica a medio plazo es la norma2. Después de dos meses de tratamiento se observó una discreta mejoría clínica, con una menor intensidad de los síntomas, pero con persistencia casi diaria de los mismos. Dada la refractariedad de la dispepsia al tratamiento, y la excesiva preocupación del paciente por la naturaleza de sus síntomas, se decidió solicitar una endoscopia digestiva alta (EDA) con el objetivo de descartar causas de organicidad y reducir la ansiedad que generaba en el paciente la incertidumbre diagnóstica.

¿Cuál sería el diagnóstico diferencial en este momento? La dispepsia se clasifica en orgánica, cuando se diagnostica una causa orgánica que explica los síntomas, y funcional, cuando tras realizar un estudio adecuado no logra identificarse un daño estructural o bioquímico que justifique los síntomas1. Diversas revisiones no sistemáticas sobre la dispepsia investigada sitúan a la dispepsia funcional como la causa más común (entre un 60-70% de los diagnósticos). Como en nuestro caso, puede sospechase la ausencia de organicidad cuando nos encontramos ante un paciente joven que no presenta datos de alarma, aunque dado su escaso valor predictivo negativo es indispensable seguir un protocolo diagnóstico encaminado a asegurar la ausencia de lesiones. La dispepsia de causa orgánica representa aproximadamente el 30-40% de los casos de dispepsia investigada, existiendo un gran número de patologías que pueden ocasionarla (tabla 2). Las patologías identificadas con mayor frecuencia son la úlcera péptica (15-25% de los casos), la esofagitis erosiva (5-15%) TABLA 2

Causas más frecuentes de dispepsia orgánica Causas más frecuentes Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal) (15-25%) Enfermedad por reflujo gastroesofágico (5-15%) Fármacos: AINE, digoxina, hierro, potasio, etc. Causas menos frecuentes Esófago, estómago e intestino delgado   Neoplasias (cáncer de esófago, cáncer gástrico)  Estados malabsortivos (enteropatía sensible al gluten, déficit de disacaridasas, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado)   Gastroparesia  Enfermedades infiltrativas gastrointestinales (enfermedad de Crohn, Ménetrier, sarcoidosis, gastroenteritis eosinófila, linfoma)   Isquemia mesentérica crónica Páncreas y vías biliares   Colelitiasis y sus complicaciones

TABLA 1

Síntomas y signos de alarma en la dispepsia Edad > 55 años Pérdida de peso significativa y sin causa justificada Disfagia Signos de hemorragia digestiva o anemia Vómitos persistentes Masa palpable, linfadenopatías o ictericia

  Pancreatitis crónica   Cáncer de páncreas Hígado   Hepatitis aguda (vírica, tóxico-medicamentosa o alcohólica)   Hepatitis crónica   Cirrosis hepática   Hepatocarcinoma Enfermedades sistémicas y alteraciones endocrinometabólicas (patología tiroidea, diabetes, alteraciones iónicas, etc.) Medicine. 2012;11(3):196e1-e4   e2

Enfermedades DEL APARATO DIGESTIVO (III)

y el consumo de diversos fármacos con efectos secundarios gastrointestinales. Otras menos frecuentes son las neoplasias, las enfermedades infiltrativas, la enteropatía sensible al gluten (ESG), la patología biliar, etc. En muchas ocasiones, los antecedentes del paciente, las características del dolor y la exploración física pueden orientar hacia un diagnóstico etiológico. Así, la presencia de síntomas como pirosis, regurgitación o dolor retroesternal son característicos en el paciente con una ERGE. En el caso del dolor de tipo biliar, este se manifiesta clásicamente de forma episódica, en forma de crisis recortadas, que si bien puede iniciarse en la línea media superior del abdomen, en general irradia al hipocondrio derecho y la escápula, acompañándose a menudo de náuseas y vómitos. La pancreatitis crónica puede originar un dolor crónico y recidivante, que al igual que ocurre en la dispepsia funcional puede verse agravado o precipitado por la ingesta. Sin embargo, suele asociar diarrea y pérdida de peso, y en la mayoría de los casos tener el antecedente de un consumo excesivo de alcohol2. La realización de una EDA en los pacientes con dispepsia refractaria al tratamiento empírico inicial permite descartar la existencia de lesiones pépticas de la mucosa, neoplasias, así como enfermedades infiltrativas gastroduodenales. La toma de biopsias de duodeno permitirá, además, descartar causas de malabsorción como la ESG. Si la EDA no muestra lesiones estructurales de la mucosa del tracto digestivo superior, puede ser necesario en algunos casos realizar pruebas diagnósticas adicionales antes de establecer un diagnóstico de dispepsia funcional. Las biopsias de duodeno, junto con la inmunotinción frente a linfocitos intraepiteliales CD3 (+) permiten excluir el espectro de lesiones de la ESG al gluten3. Si existe una sospecha diagnóstica de ERGE, puede ser necesario completar el estudio diagnóstico con una pH-metría de 24 horas con o sin impedanciometría. Finalmente, puede estar indicada la realización de pruebas de imagen como la ecografía, la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM) para descartar un origen biliopancreático de la dispepsia. En nuestro paciente, la coexistencia de un cambio en el ritmo deposicional podría sugerir la existencia de una enteropatía o pancreatopatía como causa de la dispepsia.

¿Cuál sería el procedimiento diagnóstico de certeza? Durante la realización de la EDA no se observaron lesiones de la mucosa esofágica, gástrica y duodenal (fig. 1), por lo que se completó el estudio diagnóstico con la toma de biopsias de duodeno (una en bulbo y tres en el duodeno distal). El estudio histopatológico de las muestras incluyó una tinción de hematoxilina-eosina e inmunohistoquimia con anticuerpos monoclonales frente a linfocitos CD3 (+). Se observó una atrofia leve y parcial de las vellosidades, hiperplasia de criptas y un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales, contabilizando hasta 30 linfocitos por cada 100 células epiteliales (normal, por debajo del 25%). Este informe era compatible con una lesión tipo 3a de la clasificación modificada de Marsh (fig. 2). e3   Medicine. 2012;11(3):196e1-e4

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Fig. 1. Endoscopia digestiva alta en la que no se observan lesiones de la mucosa esofagogastroduodenal: cardias (a); fundus y región subcardial (b); antro gástrico y píloro (c) y duodeno (d).

Con estos hallazgos histopatológicos, se completó el estudio diagnóstico con un estudio de los genes HLA-DQ2 y DQ8, que resultó positivo para el alelo DQB1*0201. De acuerdo con el paciente, se inició una dieta sin gluten (DSG) de prueba para valorar si los síntomas y la lesión histológica eran gluten dependientes. A los 6 meses de la DSG se observó una mejoría sintomática evidente, con desaparición de la plenitud y la hinchazón abdominal, así como la normalización del ritmo deposicional. Una nueva EDA, con biopsias de duodeno, realizada 18 meses después demostró la normalización de la arquitectura vellositaria y la disminución del número de linfocitos intraepiteliales (fig. 2). La ESG es una entidad con un espectro de manifestaciones clínicas muy amplio y heterogéneo, variando desde formas asintomáticas hasta su forma clásica de presentación con síntomas de malabsorción con diarrea crónica, vómitos, distensión abdominal y signos de malnutrición. En el adulto, su forma de presentación clínica más frecuente son los síntomas atípicos digestivos y/o extradigestivos. La presencia de dolor o malestar en la línea media superior del abdomen, sobre todo postprandial, a menudo asociado a sensación de hinchazón, flatulencia, meteorismo y dolor abdominal, podría estar presente hasta en el 60% de los pacientes con ESG. Por tanto, la ESG puede ser una causa frecuente y, a menudo, insospechada de dispepsia, que podría ser erróneamente diagnosticada como dispepsia funcional si el estudio diagnóstico no se completa con la toma de biopsias de duodeno. Aunque los anticuerpos antitransglutaminasa clase IgA constituyen los marcadores serológicos de elección para el cribado de la ESG, su sensibilidad disminuye en caso de enteropatía leve, es decir, en ausencia de atrofia vellositaria moderada o severa. Por este motivo, un resultado negativo de la serología, como sucedió en nuestro paciente, no permite excluir el diagnóstico de ESG3.

Paciente de 19 años con dispepsia no investigada

¿Cuál es el planteamiento terapéutico adecuado? El único tratamiento eficaz actualmente en la ESG es la exclusión del gluten de la dieta. La DSG estricta de forma indefinida es bien tolerada y mejora la sintomatología y la calidad de vida, consiguiendo la recuperación de la lesión mucosa en la mayoría de los pacientes3.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía •  Importante ••  Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. ••  Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre dispepsia. ✔ Manejo del paciente con dispepsia. Guía de práctica clínica. Barce-

Fig. 2. Estudio histopatológico de la mucosa duodenal que incluye hematoxilina eosina (izquierda) e inmunohistoquimia para linfocitos CD3 (derecha). Las imágenes superiores corresponden a las biopsias tomadas en la endoscopia diagnóstica inicial. Se observa una atrofia leve de vellosidades, hiperplasia de criptas, y con la inmunotinción para linfocitos CD3 un aumento de linfocitos intraepiteliales (30%). Las imágenes inferiores corresponden al control realizado 18 meses después de iniciada una dieta sin gluten. Muestran una normalización de la arquitectura vellositaria y una disminución en el número de linfocitos intraepiteliales. Imágenes cortesía del Dr. Vera. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital San Jorge de Huesca.

lona. Asociación Española de Gastroenterología; Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano 2012. Programas de elaboración de guías de práctica clínica en enfermedades digestivas: 3. Disponible en: http://www. guiasgastro.net 2.   Montoro M, Mearín F. El enfermo con dispepsia. En: Montoro M, editor Problemas comunes en la práctica clínica. Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores; 2006. p. 37-56. 3.   Vivas S, Santolaria S. Enfermedad celiaca. En: Ponce J, Castells A, Gomollon F, editores. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3.a ed. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología; 2010. p. 265-78.

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