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Guía de Periodoncia: Temas que dio la maestra. 1. Definición de periodonto y sus componentes: El periodonto es un grupo de tejidos el cual da soporte al diente y sus componentes son: encía marginal, encía insertada, ligamento periodontal, hueso trabeculado y cemento. 2. Tipo de mucosa que interviene activamente en la masticación: MUCOSA MASTICATORIA. 3. La encía y el paladar duro ¿qué tipo de mucosa son? MUCOSA MASTICATORIA. 4. Es una mucosa de tipo especializado: LENGUA 5. Mucosa que se encuentra revistiendo la boca: MUCOSA TAPIZANTE. 6. Características de la encía marginal o libre: Rodea al diente en forma de collar y termina en el borde marginal. 7. Color normal de la encía marginal: ROSA CORAL. 8. Como es la consistencia de la encía marginal: FIRME Y ADHERIDA AL DIENTE. 9. Características de la encía insertada: SE ADHIERE FIRMEMENTE AL PERIOSTIO, ES RESILENTE, PRESENTA UN PUNTILLEO COMO CASCARA DE NARANJA Y TIENE MELANINA. 10. El puntilleo que presenta la encía insertada ¿qué es? Son fibras o clavos interepiteliales y son la unión del epitelio con el tejido conectivo. 11. ¿Cuánto mide la encía insertada superior? 3.3 a 4.5 mm 12. ¿Cuánto mide la encía insertada inferior? 3.3 a 3.9 mm 13. ¿Que divide la línea mucogingival? Divide la encía insertada de la mucosa alveolar. 14. Características de la mucosa alveolar: Es móvil, de color rojo, se encuentra después de la línea mucogingival. 15. ¿Qué es el surco gingival? Es un espacio que contiene líquido crevicular.

16. ¿De dónde proviene el líquido crevicular? Del tejido conectivo. 17. Funciones del líquido crevicular: Contiene proteínas q mejoran la adhesión del epitelio al diente, función antimicrobiana, y actividad inmunológica por presencia de IgA e IgG. 18. ¿Qué tipo de epitelio es el epitelio del surco? Epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado, ve al diente pero NO está en contacto con él. 19. ¿Qué tipo de epitelio es el epitelio de unión? Epitelio escamoso estratificado NO queratinizado. 20. ¿Cuál epitelio se encuentra en intimo contacto con el diente? El epitelio de unión. 21. ¿Qué ocurre si se rompe el epitelio de unión? Se forma una bolsa periodontal. 22. Definición de Adherencia epitelial: Es una unión física, química y biológica que a través de uniones intracelulares como emi-desmosomas y fuerzas físicas como las de vanderwalls, mantienen la salud periodontal a través del tejido con la unión del diente. 23. Menciona las capas del epitelio y cuál de ellas es la germinativa: basal, espinal, granulosa y cornea. Y la germinativa es la BASAL. 24. ¿Cuál lámina o membrana une al tejido conectivo con el epitelio? La lámina o membrana basal. 25. ¿Cuántos epitelios encontramos en la boca y cuáles son? Encontramos 5 tipos de epitelios y son: Epitelio plano estratificado queratinizado, Epitelio plano estratificado paraqueratinizado, Epitelio plano estratificado no queratinizado, Epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado, Epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

26. ¿Cuál epitelio es el que se ulcera por las bacterias y sangra al momento del sondeo? Epitelio del surco. 27. Menciona los componentes y el porcentaje de cómo constituyen el tejido conjuntivo: MATRIZ FUNDAMENTAL AMORFA 35%, COLAGENA 60%, CELULAS 5% 28. ¿Cuál es la célula más importante que se encuentra en la matriz del tejido conjuntivo y que produce? Fibroblasto, produce colágena y las fibras del tejido conjuntivo. 29. Son células maduras que forman parte de la matriz pero ya no secretan colágena: FIBROCITO. 30. Célula que proviene del tejido embrionario y se puede transformar en cualquier célula que se necesite en ese momento y es especializada: Célula Mesenquimatosa. 31. Son células de defensa y su función se da en el proceso de inflamación, su citoplasma está rodeado de heparina e histamina y contiene enzimas proteolíticas: Mastocito. 32. Es la primera célula de defensa, también tiene el nombre de “presentador de antígeno” y cuando sufre un proceso de licuefacción produce pus: Neutrófilo. 33. Células que llegan cuando el neutrófilo reconoce al antígeno, son fagociticas y los MONOCITOS son sus precursores: Macrófagos. 34. Células que intervienen en el proceso de inflamación y son las productoras de las inmunoglobulinas: Células plasmáticas o cebadas. 35. ¿En dónde se encuentran las fibras elásticas? Alrededor de vasos sanguíneos y en el ligamento periodontal. 36. ¿En dónde se encuentran las fibras oxitalamicas? En muy poca cantidad en el ligamento periodontal y en mayor cantidad en la encía.

37. Función de las fibras oxitalamicas: Función mecánica de soporte. 38. Fibras que se encuentran arriba de la cresta ósea: FIBRAS GINGIVALES. 39. Fibras gingivales que cursan dentro de la encía libre o marginal y que rodean al diente como collar: CIRCULARES. 40. Haz de fibras incluidas en el cemento en la porción supraalveolar de la raiz, se proyectan desde el cemento a la encía marginal en todas sus superficies (V,Li): DENTOGINGIVALES. 41. Fibras que salen del cemento en la zona supraalveolar, siguen un curso hacia apical en dirección a la cresta (periostio): DENTOPERIOSTICAS. 42. Fibras que se dirigen del cemento supracrestal de un diente al cemento supracrestal del otro diente: TRANSEPTALES. 43. Es la estructura en donde están contenidos todos los elementos del T. Conectivo: Matriz del tejido conjuntivo (conectivo). 44. Fibras que se encuentran inferiores a la cresta: Fibras periodontales. 45. Fibras que van del hueso al cemento en la parte más coronal en sentido oblicuo a la adherencia epitelial: Crestoalveolares. 46. Van de cemento a la porción coronaria: Oblicuas. 47. Se encuentran en la porción apical del diente: Apicales. 48. Se extienden horizontales de una raíz a otra SOLO en dientes multiradiculares: Interradiculares. 49. Menciona las divisiones del cemento y debido a que se presenta la sensibilidad dentaria: Celular y Acelular. El cemento evita la sensibilidad y cuando falta cemento queda expuesta la dentina que está formada por túbulos dentinarios , estos

túbulos contienen agua en el interior y al llegar algo caliente o frio se produce un estímulo y es así como se produce la sensibilidad. 50. Son las células precursoras del cemento: Cementoblastos. 51. Células viejas que ya no producen cemento: Cementocitos. 52. Células que destruyen a la raíz: Cementoclastos. 53. ¿Cuál de los tejidos del periodonto tiene potencial de ser formador de células progenitoras? El LIGAMENTO PERIODONTAL. 54. ¿Cuál es el nombre y la anatomía de la unidad formadora de hueso? Osteona, cilindros rectos que presentan algunas ramificaciones intercomunicantes con osteonas vecinas. Cada una de estas ramificaciones (túneles) se llaman Canal de Volkmann o Conducto de Volkmann, y atraviesan totalmente las osteonas poniendo en contacto los Conductos de Havers entre sí. 55. Definición de bolsa periodontal: Migración patológica apical del epitelio de unión. 56. Si un paciente padece gingivitis y no es sometido a un tratamiento puede con el paso del tiempo desarrollar periodontitis: No, porque depende del paciente y de los factores predisponentes.

Tema 1:

1. ¿Qué es el BIOFILM? Es una población de células que crecen unidas a una superficie envueltas en una matriz de exopolisacaridos adheridos a una superficie o un tejido vivo. 2. ¿En cuanto tiempo se forma el BIOFILM como complejo microbiano? Se forma después de 30 minutos y es agresivo a partir de 8 horas. 3. Origen del BIOFILM: Es una película adquirida que se forma de manera natural y espontanea en la superficie dental. Es orgánica, de origen salival, libre de elementos celulares y se forma por el depósito selectivo de glucoproteínas salivales en la superficie de la hidroxiapatita del esmalte. 4. ¿Qué funciones tiene el BIOFILM? Tiene 2 funciones: protectora y destructora. 5. Describe la función protectora del BIOFILM: Se opone a la descalcificación dentaria impidiendo la penetración de los acidos y el egreso de cationes. 6. Describe la función destructora del BIOFILM: Permite la colonización bacteriana, tiene carga (-) y gracias a puentes de calcio los cocos se adhieren. 7. Explica cada una de las fases para la formación del BIOFILM: Fase 1: Formacion de una biopelicula adherida sobre la superficie del diente, compuesta por proteínas y glucoproteinas unidas a la hidroxiapatita del esmalte. Su consistencia es blanda, mate, de color blanco-amarillo. Fase 2: Se adhieren a la biopelicula los Streptococcus (gram (+)), luego se adhieren bacilos (gram +) superando en número a los streptococcus y se producen interacciones bacterianas, formándose estructuras en forma de maíz. Fase 3: Las bacterias se multiplican y predominan las formas filamentosas gram +, sobre todo actinomices. Fase 4: Congregacion de nuevas especies bacterianas (veilloneta,fusobacterium, bacterias gram (-))

Fase 5: Hay liberación bacteriana para la colonización de nuevas superficies. 8. Como se forma el cálculo dental? Las sales minerales procedentes de la saliva son las responsables de la calcificación de la placa dentobacteriana, dando así lugar al cálculo, sarro o tártaro. 9. Que colores puede tener el cálculo dental? Amarillento, grisáceo o marrón. Este depende de la ingesta de colorantes alimenticios y de hábitos como el café o el tabaco. 10. Describe el desarrollo del BIOFILM: I: Adherencia a la superficie II: Formación de una microcolonia con células hijas. III: La bacteria secreta un exopolisacarido que constituye la matriz del BIOFILM. IV: Algunas bacterias de la matriz del BIOFILM se liberan para colonizar más superficies. 11. De todas las etapas para el desarrollo del BIOFILM ¿cuál es la que menos se conoce? La Última en donde las bacterias se liberan para colonizar más superficies. 12. En donde residen los microorganismos que causan las enfermedades periodontales? En las biopeliculas que existen sobre los dientes o en las superficies periodontales. 13. Menciona los cambios que hay en la microbiota en la salud y en la gingivitis y periodontitis: De gram positivo a gram negativo -

De cocos a bacilos (en etapas posteriores a espiroquetas)

-

De organismos no móviles a móviles

-

De anaerobios facultativos a obligados

-

De especies fermentadas a proteolíticas

14. Menciona los microorganismos asociados a la gingivitis: Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Campylobacter

15. Menciona los microorganismos asociados a la Periodontitis Cronica: Porphyromonas gingivalis Tannerella Forsythia Prevotella Intermedia Campylobacter rectus Eikenella Corrodens Agregattibacter actinomycetemcomitans Fusobaterium nucleatum 16. Menciona los microorganismos asociados a la P. agresiva localizada: 90% Agregattibacter Actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Eikenella Corrodens Campylobacter rectus Fusobacterium nucleatum 17. Menciona los microorganismos asociados a la P. necrosante: Altos niveles de Prevotella intermedia. 18. Menciona los microorganismos asociados a GUNA: Treponemas, Selomonas, Fusobacterium y la Prevotella Intermedia. 19. ¿Qué paciente debe utilizar la técnica de Stillman modificada? Pacientes con recesión gingival progresiva. 20. Define Raspado y alisado radicular: es el procedimiento por medio del cual se elimina la placa y los cálculos de las superficies dentales supragingivales y subgingivales. Alisado radicular: Proceso de eliminación de los cálculos y porciones de cementos residuales adheridas de las raíces para crear una superficie lisa, dura y limpia. 21. Define curetaje: Es el raspado de la pared gingival de una bolsa periodontal para separar el tejido blando enfermo. Tema 2: Gingivitis.

1. ¿Cuál es la gingivitis más común? Gingivitis asociada a placa, es común en niños y adultos. 2. Signos clínicos: Color: rojo, rojo azulado o morado. Hay aumento de volumen El surco tiene un profundidad mayor a 1 mm 3. Microorganismos asociados a la gingivitis: Fusobacterium nucleatum, Prevotella Intermedia, Campylobacter. 4. Tratamiento para la gingivitis asociada a placa: Control de placa dentobacteriana, Cambiar la técnica de cepillado, Utilizar enjuague bucal (Listerine). 5. Características clínicas de la GUNA: El signo patognomónico de la GUNA es la ulceración y necrosis de las papilas interdentales, pseudomembrana de color gris que aparece en la superficie ulcerada, halitosis, fiebre, sabor metálico. 6. ¿A qué edad aparece la GUNA? De los 14 a los 17 años. 7. Menciona los factores predisponentes de GUNA: El stress, Tabaco, Inmunosupresión, Deficiente Higiene oral. 8. Microbiología asociada a la GUNA: Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Seudomonas, Treponema. 9. Tratamiento de la GUNA: Raspado y alisado radicular, Control de placa bacteriana, Clorhexidina al 0.12%, PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 días, METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 días. 10. Etiología de la gingivitis estreptoccocica: Estreptococo beta hemolítico del grupo A (Streptococus Pyogenes) Gram +. 11. Características Clínicas de la G. estreptoccocica: Se presenta como cuadro agudo con fiebre, malestar general y dolor, Inflamacion aguda, enrojecimiento, tumefacta, hemorrágica y en ocasiones con absceso gingival, en ocasiones aparecen ulceraciones. 12. Tratamiento de la G. estreptoccocica: Amoxicilina 500 mg cada 8 hrs al día, Acetaminofén para el dolor, Enjuagues con Clorhexidina.

13. Que es la Gingivitis descamativa? La Gingivitis descamativa es la descamación difusa, eritema y erosión de la encía marginal e insertada. 14. La G. descamativa está asociada a la PDB? No, se da por alguna alteración sistémica. 15. Características de la G. descamativa leve: Presencia de eritema y descamación leve sin ulceración. Son lesiones localizadas producidas por mecanismo alérgico o de hipersensibilidad a productos de higiene oral, o cepillado agresivo. 16. Características de la G. descamativa severa: Es una manifestación clínica de diversas enfermedades mucocutáneas. Presenta eritema, descamación y ulceraciones dolorosas que afectan a encía libre y adherida. 17. Define G. descamativa crónica: Se define como una lesión de la encía marginal e insertada que cursa con descamación y eritema, y que está asociada a enfermedades mucocutáneas. Las enfermedades más relacionadas con la GDC son el liquen plano oral (LPO) y el penfigoide benigno de las mucosas (PBM). 18. ¿A qué edad es más común la G.Descamativa? De los 40 a los 60 años. 19. Factores de riesgo: Dermatopatias como liquen plano y pénfigo, deficiencia de estrógenos en la mujer y de testosterona en hombres, estrés. 20. En que sexo es mas común la G.D? En las mujeres. 21. Características Clínicas de la G.D: Varían de acuerdo a la severidad, la mucosa gingival tiene un tono rojo brillante, con pequeñas placas opacas grisáceas que se encuentran en la encía libre y en la encía insertada, al frotar el epitelio superficial este se desprende dejando al descubierto una superficie dolorosa y sangrante (tej. Conectivo), sensación de quemazón en la boca y sensibilidad a los cambios térmicos. 22. Tratamiento de la G.D: Hábitos orales (evitar mordisqueo labial, yugal y lingual, Control de placa dentobacteriana (control químico: enjuagues con

clorhexidina al 0,12 % dos veces al día, tartrectomías, raspados, procedimientos de higiene, uso de cepillos blandos).Control del estrés, Dieta (no ingerir alimentos calientes, muy condimentados, picantes, Suprimir el tabaquismo y el alcohol. Esteroides locales (en forma de crema, ungüentos, orabase); y en casos graves sistémicos. Inmunosupresores: Ciclosporina A: en forma de enjuagatorios 500 mg en 5 ml de agua destilada. Tetraciclinas, Antihistamínicos, si hay prurito: dexclorfeniramina o loratadina: 1 tableta cada ocho horas, Anestésicos tópicos: lidocaína en gel y aerosol. 23. ¿Cuándo se presenta la Gingivoestomatitis herpética? Puede ocurrir después de una infección con el virus del herpes simple tipo 1, es el que afecta la región bucal. 24. ¿A quién afecta la Gingivoestomatitis herpética? Desde bebes hasta niños de 6 años. 25. ¿De cuánto es el periodo de incubación de la G.H? De 2 a 15 días. 26. Características clínicas de la G.H: Encía eritematosa, ardor en donde aparecen las vesículas, a las 24 horas las vesículas se rompen y forman una ulcera con un centro blanquecino. 27. Signos y síntomas de la G.H: Fiebre, malestar general, aparición de vesículas en la pasrte interna de las mejillas y encías, boca muy adolorida. 28. Tratamiento de G.H: Aciclovir 200 mg durante las primeras 24 a 48 horas. Nimesulida 100 mg Eliminar placa y sarro. Dieta blanda 29. Puede regresar la G.H? Ya no regresa como gingivoestomatitis herpética, regresa como herpes labial o herpes intraoral. 30. ¿Qué provoca la gingivitis influenciada por medicamentos? El aumento gingival provocado por

medicamentos aumenta el número y la actividad de los fibroblastos. El agrandamiento gingival impide un buen control de placa originando un proceso inflamatorio secundario. 31. Características de la lesión primaria 1-3 meses: Hay volumen indoloro de los márgenes gingivales. 32. Característica de la lesión avanzada: El agrandamiento llega a cubrir total o parcialmente las coronas y es generalizada. 33. ¿Qué medicamentos causan agrandamiento gingival? Fenitoina: Aumenta la producción de fibroblastos y hay agrandamiento. Nifedipina: Agrandamiento a partir del 4 mes, papilas redondeadas, los anteriores son los más susceptibles. Ciclosporina. 34. ¿Cuál es el Tx? Carbamazepina (menor efecto en la generación de agrandamiento gingival) tx periodontal, régimen de higiene riguroso Enjuagues diarios de Clorhexidina al 0.12% Uso discontinuo de la medicación Fase I, correcta higiene del paciente Gingivectomía 35. ¿En que trimestre es más común la gingivitis en el embarazo y como intervienen las hormonas? Es más común su aparición en el 2° y 3° trimestre, al haber un acumulo de placa dentobacteriana y una gran cantidad de hormonas, las hormonas actúan como factores de crecimiento que favorecen la proliferación de las bacterias. 36. Tratamiento de la gingivitis del embarazo: Tener un buen control de placa y una buena técnica de cepillado para evitar el acumulo de placa y posteriormente se puede realizar un raspado coronal para eliminar las bacterias y se pule con pastas abrasivas con flúor. Tema 3: Periodontitis.

1. ¿Qué es la periodontitis? Una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los dientes causada por microorganismos específicos que producen la destrucción progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación de bolsa, recesión o ambas. 2. ¿Que distingue a la periodontitis de la gingivitis? Que en la periodontitis hay pérdida de hueso. 3. Características de la PUNA: Se da cuando hay repetidos episodios de GUNA Hay ulceraciones en el margen gingival y la presencia de la pseudomembrana. Hay bolsas periodontales pero no en gran cantidad. 4. Factores de riesgo que originan la PUNA: Mal Nutrición Fumar Alteraciones hematológicas Inmunosupresion 5. Características clínicas de la PUNA: Encia roja Pseudomembrana de color gris Presencia de cálculos Dolor gingival Papila interdental Necrotica Halitosis. 6. Tratamiento de la PUNA: Control de placa Se retira la pseudomembrana con gasas Se realiza el raspado y alisado radicular para eliminar los depósitos de calculo. Se manda antibioticoterapia: Metronidazol de 250 mg y colutorios con clorhexidina al 0.12% cada 12 horas por 1 minuto. 7. Periodontitis Crónica: Se caracteriza por la pérdida del epitelio de inserción y es producida por determinadas bacterias.

8. Qué tipo de susceptibilidad se tiene en la periodontitis: Susceptibilidad Congénita (está en el cromosoma 4). 9. Características de la periodontitis en general: Bolsa periodontal, perdida de fibras colágenas, migración de infiltrado celular inflamatorio hacia el tejido conectivo, localización de la línea epitelial apical a la línea amelocementaria. 10. Caracteristicas de la P. Cronica: Es más común en adultos pero también puede presentarse en jóvenes. 11. Signos y síntomas de la P. crónica: Edema. Eritema. Aumento o recesión de la encía. Cálculo supra y subgingival. Sangrado o supuración al sondaje espontáneo. 12. P. Crónica leve: 4 a 5 mm de profundidad al sondeo 13. P. Crónica moderada: de 6 a 7 mm de profundidad al sondeo 14. P. crónica severa: de 8 a 10 mm o + de profundidad al sondeo 15. Factores prediponentes locales y sistémicos: Protesis mal ajustadas, tabaco, falta de cepillado y diabetes no controlada, estrés o depresión. 16. Microroganismos asociados a la P. cronica: porphyromonas gingivalis tannerella forsythia Prevotella intermedia Agregattibacter Actinomycetemcomitans Campylobacter rectus 17. Define P. agresiva: Es una forma agresiva de la enfermedad y avanza mucho más rápido que la p. crónica. 18. Características clínicas de la P. agresiva: Perdida rápida de inserción epitelial y pérdida ósea, 19. Características de la P. agresiva localizada: Destrucción periodontal en interproximal del primer molar e incisivos y no más de 2 dientes afectados.

20. Características clínicas de la P. agresiva generalizada: Más dientes afectados, afecta a personas menores de 30 años aunque también puede afectar a personas con más edad, pérdida rápida de la inserción epitelial y pérdida ósea. 21. Características radiográficas de la P.agresiva: Perdida vertical de hueso alveolar, pérdida ósea se describe en forma de arco extendida desde la superficie distal del 2º premolar a la superficie mesial del 2º molar con niveles óseos normales en los dientes adyacentes, en la etapa avanzada de la enfermedad la perdida ósea es horizontal. 22. A que edad se da la periodontitis juvenil? De 12 a 26 años. 23. Es una enfermedad de rápido avance? Si 24. Es una enfermedad hereditaria? Es la única periodontitis que es HEREDITARIA y también tiene que ver la predisponibilidad congénita. 25. Microorganismos involucrados en la P. juvenil: Agregattibacter Actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Streptococo mutans 26. Características clínicas de la P. Juvenil: Afecta principalmente a los primeros molares y los incisivos No hay relación entre la presencia de placa y sarro y el tamaño de las bolsas periodontales índice de caries bajo 27. Como de divide la periodontitis juvenil? En p. juvenil localizada afecta a los incisivos sup e inf y los primeros molares. Y p. juvenil generalizada abarca otros sectores. 28. Características radiográficas de la P.Juvenil: Perdida ósea vertical alrededor de los primeros molares e incisivos, perdida ósea en forma de arco que se extiende desde distal del 2 premolar hasta mesial del 2 molar.

Perdida ósea angular en la zona de los molares (imagen en espejo) por su bilateralidad y simetría. 29. Tratamiento de P. juvenil: Control de placa y técnica de cepillado raspado y alisado radicular quirúrgicos: colgado modificado de widman, procedimientos regenerativos y técnicas resectivas medicamento: Doxiciclina 100mg, 1 cap c/24 hrs por 10 dias y Metronidazol de 500mg 1 tab c/8 horas por 3 días. 30. Periodontitis Refractaria: Se refiere a la pérdida de la adherencia continua a pesar del tratamiento adecuado y la higiene oral apropiada. 31. Microorganismos asociados: Agregattibacter actinomycetemcomitans 32. Características clínicas: Furcaciones Pérdida ósea Ensanchamiento del ligamento Profundidad de bolsa e incidencia de lesiones activas. 33. Tratamiento de la p. refractaria: Desbridamiento radicular a fondo y tratamiento con antibióticos. 34. Que es el síndrome de Papillon Lefevre? Enfermedad caracterizada por hiperqueratosis de las palmas de las manos y las plantas de los pies, acompañada de enfermedad periodontal precoz. 35. Cuadro clínico: hiperqueratosis palmar, a la erupción de los primeros molares empieza la destrucción del ligamento periodontal, a los 4 o 5 años ya hay anodoncia. 36. Tratamiento: Trasplante de hueso extraído de la superficie externa cortical del hueso parietal hacia la boca del paciente. Tema 4: Cirugía resectiva. 1. Para que se utiliza la cirugía resectiva? Se Utiliza para la reducción de bolsas a expensas del tejido óseo y del nivel de inserción.

2. Cuáles son los objetivos? Controlar o eliminar la enfermedad periodontal CORRECCION DE DEFECTOS MORFOLOGICOS QUE FAVORECEN ACUMULACIÓN DE PLACA, RECURRENCIA DE LOS SACOS Y ALTERAN LA ESTÉTICA. 3. Indicaciones: Persistencia de lesiones activas después de la terapia higiénica.  Modificación de morfología gingival para facilitar control de placa  Aumentos de corona clínico.  Agrandamientos gingivales y farmacoinducidos.  Problemas mucogingivales.  Tratamiento bioquímico de la pared dentinaria.  Instalación de injertos óseos o implantes.  Regeneración tisular guiada.  Áreas con contornos óseos irregulares.  Sacos profundos en los que se imposibilita la eliminación completa de irritantes locales. 4. Consideraciones para el tratamiento: Características del saco periodontal: profundidad, relación ósea y configuración.  Accesibilidad a la instrumentación.  Presencia de defecto mucogingivales.  Colaboración del paciente.  Edad y salud del paciente.  Diagnóstico del caso.  Consideraciones estéticas. Tratamiento periodontal previo. 5. Gingivectomia: Remoción del tejido para la reducción o eliminación de la bolsa. 6. Procedimiento: La incisión debe realizarse apical a las marcas siguiendo un ángulo de 45º para que la hoja del bisturí perfore por completo la encía en la base de la bolsa, se realiza una incisión continua que siga la base de las bolsas.

Después de las incisiones biseladas se practican incisiones horizontales entre cada uno de los espacios interdentales con un bisturí no. 12 sobre un mango de bisturí convencional para separar las cuñas interdentales de tejido blando remanentes. Eliminación del tejido: Si las incisiones fueron bien realizadas, el colgajo podrá ser removido en un solo paso. Los restos de tejido fibroso y de tejido de granulación, se elimina con curetas afiladas, para exponer la superficie radicular, el sangrado disminuye notablemente al eliminar el tejido de granulación. Raspado y alisado radicular: Las superficies radiculares deben explorarse y en busca de depósitos de calculo residual y cuando sea necesario se rasparan y alisaran. Apósito periodontal: El colocar uno apósito nos conlleva a proteger la herida de irritantes, mantener la herida limpia, controlar el sangrado y controlar la producción del tejido de granulación. Se utiliza por ejemplo el Coe- Pack, Peripack o Septo pack, diseñados sin eugenol, son fáciles de usar y bien tolerados por los pacientes.

7. En qué caso está contraindicada la gingivectomia: Cuando se requiere cirugía ósea. 8. Gingivoplastia: Es rehacer la encía para conseguir un contorno mas fisiológico que permita un aumento gradual del tejido interproximal y una caída en las superficies vestibulares y linguales El contorneado final o Gingivoplastia se realiza usando unas tijeras finas, unas pinzas de tejido o piedras de diamante. LA GINGIVECTOMIA Y LA GINGIVOPLASTIA SE REALIZAN AL MISMO TIEMPO. 9. Indicaciones: Presencia de bolsas supraóseas >5mm que persisten a pesar de raspados y alisado radiculares y de un buen control de placa, y cuando se dejaría una zona adecuada de encía insertada remanente Presencia de tumefacción/agrandamiento gingival Alargamiento coronal Topografía asimétrica y antiestética de la encía Contraindicaciones: 1. Una zona inadecuada de tejido queratinizado 2. Bolsas que se extienden mas allá de la unión mucogingival 3. Pacientes con una pobre higiene bucal

4. Necesidad de resección ósea Ventajas: 1. 2. 3. 4.

Simplicidad Fácil eliminación de bolsas Buen acceso Resultados favorablemente estéticos

Desventajas: 1. Cicatrización por segunda intención 2. Sangrado postoperatorio 3. Perdida de encía queratinizada Indicaciones postoperatorias: 1. Evitar comer o beber durante una hora 2. Evitar las comidas calientes o alcohol las primeras 24 horas. No enjuagarse la boca el primer día 3. Evitar alimentos duros, cortantes o pegajosos y comer por el lado no operado 4. Tomar un analgésico en caso de dolor al desaparecer la anestesia. El AAS esta contraindicado durante las primeras 24 horas Como no es posible controlar el biofilm por medios mecánico, se utiliza un colutorio de clorhexidina al 0.2% por la mañana y por la noche.En caso de sangrado recurrente, presionar sobre el apósito durante 15 min con un pañuelo limpio y hervido(esterilizado), si la hemorragia no cede se debe contactar al cirujano

ALARGAMIENTO DE CORONA El alargamiento coronario es un proceso común e importante en la práctica quirúrgica dental que se define como el incremento de la longitud de la corona clínica. Es la técnica quirúrgica periodontal de uso más frecuente respecto al tratamiento restaurador. Este procedimiento podrá aumentar en promedio de 1 a 2 mmm Objetivos: Remoción de la caries subgingival, Aumento y preservación del mantenimiento de las restauraciones, Mejorar la estética, Posibilidad del tratamiento restaurador sin invadir la anchura biológica, Corrección del plano oclusal, Facilidad de la higiene oral mejorada Consideraciones: 

Importancia del diente en la arcada dentaria

       

La caries subgibgival y el grado de la extensión apical de la fractura de la corona clínica Si la proporción corona/raíz después del tratamiento restaurador puede ser desfavorable o no La longitud y morfología radicular La cantidad residual del hueso soportante después del alargamiento coronal La posibilidad de exposición de furca como la exposición desfavorable de la superficie radicular que puede complicar el mantenimiento La movilidad dentaria aumenta debido al tejido soportante disminuido y su influencia en la oclusión Defectos de estética y el habla Mantener el control adecuado de placa dentobacteriana después de la colocación de las restauraciones.

ALARGAMIENTO CORONARIO POR RAZONES PROTÉTICAS 1. Carencia de retención... 2. Presencia de caries subgingival…. 3. Presencia de una fractura de la raíz, o una perforación o reabsorción radicular subgingival a la corona….4. Presencia de restauraciones subgingivales…..5. Restauraciones desbordantes….6. Preservación del contorno y forma de la corona. ALARGAMIENTO CORONARIO POR RAZONES ESTÉTICAS Combinación de una corona clínica corta con la línea de sonrisa alta produce una excesiva cantidad de encía expuesta cuando el paciente habla o sonríe, denominándola sonrisa gingival El diagnóstico clínico-estético para la determinación de una sonrisa gingival debe incluir el cálculo de la longitud de la corona clínica (desde margen gingival hasta el borde incisal), la longitud de la corona anatómica (desde la unión amelocementaria hasta el borde incisal), la dimensión de encía queratinizada, la localización de la cresta alveolar, la posición del diente y del frenillo. TÉCNICAS PARA EL ALARGAMIENTO CORONARIO Existen diversos métodos para obtener una mayor exposición de la corona clínica, como son el alargamiento coronario quirúrgico y la extrusión ortodóntica y quirúrgica. ALARGAMIENTO CORONARIO QUIRÚRGICO Entre los métodos de alargamiento quirúrgico, encontramos la gingivectomía (G) y el colgajo de reposición apical (CRA) con y sin reducción ósea. El CRA con reducción ósea es la técnica más utilizada para el alargamiento coronario quirúrgico, ya que con ella podemos asegurarnos conservar la anchura biológica y mantener una arquitectura positiva.

La gingivectomía está indicada cuando la distancia desde el hueso al margen de la cresta gingival es superior a 3 mm, asegurándonos que, después de la cirugía, exista una zona suficiente de encía insertada. La primera incisión se realiza marcando la altura amelocementaria, reflejando la arquitectura gingival. Después de comprobar la simetría y el correcto festoneado de la primera incisión se procede al biselado intrasulcular. Sólo se elimina el tejido de las superficies vestibulares y dejando la papila interdental intacta. En el caso del CRA, tras la anestesia local se procede a la realización de una incisión a bisel interno alrededor de los dientes a tratar, despues, se realiza una incisión intrasulcular a cada lado de los dientes adyacentes. Se levanta el colgajo mucoperióstico a espesor total, tanto por vestibular como por lingual y se elimina el tejido de granulación con curetas. A continuación se procede a realizar ostectomía, donde eliminaremos tejido de soporte para ajustar las dimensiones a las de la anchura biológica; y acto seguido se realizará osteoplastia, remodelando adecuadamente el tejido que no es de soporte. Tras reposicionar el colgajo apicalmente a la unión amelocementaria, procederemos a su sutura Después se coloca la restauración provisional, y se espera entre 6 semanas y 6 meses para la restauración definitiva. Problemas post-quirúrgicos que podrían desarrollarse serían la exposición de furcas, una mala ubicación del margen gingival, reabsorción del ápice radicular, pérdida ósea marginal postquirúrgica, riesgo de recidiva, menor resección ósea de la necesaria, pérdida de papilas, etc. AMPUTACIÓN Y HEMISECCION. Los procedimientos de resección radicular fuerondescritos desde 1884 por Farrar. Más tarde, Blackdescribió estos procedimientos, y para 1950 la técnica de resección radicular ya comenzaba a crearinterés en la práctica clínica. Los términos de amputación y hemisección radicular se conocen de manera general como (resección radicular). Hemisección radicular se define como la separación quirúrgica de un diente multirradiculares a través delárea de la furcación, particularmente molares inferiores,de tal manera que una raíz y la porción coronal asociada pudieran ser removidas o restauradas

FRENILECTOMIA: La frenilectomia o frenectomía es la eliminación completa del frenillo por medio de un procedimiento quirúrgico, incluida su inserción al hueso subyacente. Los problemas en el frenillo ocurren con mayor frecuencia en la superficie vestibular entre los incisivos centrales. La técnica más simple para la eliminación del frenillo prevé que el mismo sea atrapado con dos pinzas hemostáticas a nivel de su inserción sobre el labio y

sobre el proceso alveolar. Por lo tanto, se procede a la remoción del frenillo con el bisturí o con tijeras delgadas. Después de haber removido las pinzas hemostáticas queda una herida en forma de rombo las inserciones musculares eventualmente presentes sobre el fondo de la herida deben ser eliminadas con las tijeras, conservando el periostio. Por lo tanto, se procede en la zona correspondiente a los márgenes de la herida para separar el plano mucosa de los planos subyacentes mediante una separación sin corte, insertando las tijeras cerradas y abriéndolas sucesivamente. Esta maniobra favorece el cierre sucesivo de la herida sin tensión. Después de haber obtenido la hemostasia mediante la compresión de una gasa húmeda, se procede a la sutura. El primer punto de sutura debe ser dado a la máxima profundidad del vestíbulo, por debajo de la espina nasal, debe involucrar los dos márgenes de la herida y el periostio subyacente. Reduce el riesgo de formación de un hematoma en el postoperatorio y permite obtener una anatomía favorable. Se finaliza suturando puntos por separado. FRENILECTOMIA LINGUAL.La anestesia puede ser obtenida con la simple infiltración local. Un punto de sutura a través del punta de la lengua permitirá elevar y extruir la lengua, facilitando las posteriores maniobras quirúrgicas. El renillo puede ser aislado con pinzas hemostáticas posicionándolas a nivel de la inserción de la lengua y del piso de boca. Las pinzas hemostáticas deben ser utilizadas con el máximo cuidado, las desembocaduras de los conductos de wharton se encuentran justo en la base del frenillo lingual, y nunca debe de quedar afectados con la maniobra del aislamiento del frenillo mismo. Por lo tanto se procede con el seccionamiento del frenillo con un bisturí o tijeras delgadas. Después de haber removido las pinzas hemostáticas queda como residuo una herida de forma romboidea. El sangrado proveniente de pequeños vasos profundos puede ser controlado con comodidad con la diatermocoagulacion. Posteriormente, se procede con una suave separación de la capa mucosa de los planos musculares subyacentes con el fin de obtener una sutura de los colgajos de la herida sin tensión alguna. Por último se sutura con puntos separados, por una sola capa mucosa superficial, después de haber verificado el aumento de la movilidad de la lengua. REGENERACIÓN TISULAR GUIADA Indicaciones y contraindicaciones de la regeneración tisular guiada Indicaciones. Suficiente cantidad de tejido queratinizado Defectos óseos verticales con la mínima perdida de papila interdental Defectos óseos verticales profundos

Lesiones en furca con la mínima exposición posible (Clase II) Contraindicaciones. Inflamación Paciente debe dejar de fumar Mala higiene Infección en el Huésped Tecnicas quirúrgicas de curetaje abierto En la actualidad el tratamiento quirúrgico de las bolsas residuales suele llevarse a cabo mediante: 1. Técnicas de acceso a. Colgajo de acceso b. Colgajo modificado de Widman c. Colgajo de Kirkland 2. Técnicas de reducción de bolsa a. Gingivectomía b. Colgajo posicionado apicalmente Tratamiento post operatorio Administrar analgésico por vía oral (ibuprofeno) Enjuagues con clorhexidina 0,12-0,20% 1 minuto c/12h por 5 semanas. Membranas Material poroso biocompatible Existen dos tipos de membranas  

Reabsorbibles No reabsorbibles

Principal materila de las membranas no reabsorbibles: politetrafluoroetileno expandido Principal material de las membranas reabsorbibles: de origen natural- colágeno de tipo Porcino o bobino. De origen sintetico-ácido poliglicolico o polilactico. Se debe usar enjuague con clorhexidina (0.12%) por 10 días. También se debe usar tetraciclina de 250 mg diarios o doxiciclina 100 mg dos veces al día de 7 a 10 días. Injertos Tipos de injertos 

Coagulo óseo

Mezcla de polvo de hueso y sangre 

Medula ósea esponjosa Se obtiene de la tuberosidad del maxilar, zonas desdentadas y alveolos en cicatrización.



Deslizamiento óseo Hueso de zonas edentulas adyacentes al defecto, difíciles y utilidad limitada.



Injertos de hueso extrabucales Autoinjertos iliacos: El uso de medula ósea esponjosa iliaca fresca o conservadora



Aloinjertos Obtener material de un donador fallecido.  Aloinjertos óseos deshidratado y congelado y no descalcificado FDBA  Aloinjertos óseos descalcificados congelados y deshidratados DFDBA 

Xenoinjerto Hueso de ternero, bovino tratado con extracción detergente, esterilizado, secado y congelado

Proteínas del emalte (EMDOGAIN) Las proteínas de la matriz del esmalte procedentes de embriones porcinos incluyen amelogenina en un 90%, fibronectina y laminina. El EMD disponible a nivel comercial es derivado de la matriz de esmalte porcino (EMDOGAIN, Strauman), es un material seguro, no alergénico aprobado por la FDA. Emdogain obtiene un tipo de regeneración periodontal más fiel al tejido original, puesto que incluye la formación de cemento acelular, que favorece el anclaje de nuevas fibras de ligamento periodontal que unen el hueso al cemento. Y también tiene una capacidad osteoinductora. Plasma rico en plaquetas El Plasma Rico en Plaquetas es un producto autólogo, no tóxico y no inmunorreactivo que se obtiene de la sangre. Una vez obtenido el plasma rico en plaquetas, puede aplicarse al lecho mezclado con un material de injerto o bien utilizarse sin mezclar, y se puede aplicar en el lecho activándolo o no previamente. Un coágulo natural de la sangre contiene un 93% de glóbulos rojos, un 6% de plaquetas y menos de 1% de células blancas Un coágulo o gel de plasma rico

en plaquetas contiene un 94% de plaquetas, un 5% de glóbulos rojos y un 1% de células blancas. Acelerar la reparación ósea al fortalecer la calidad del hueso formado (osteogénesis) Cicatrización rápida de heridas, ya que aumenta la angiogénesis y estimula la síntesis y diferenciación de las células precursoras. Acelera la reparación y cicatrización de las heridas, liberando factores que estimulan la reproducción de las células. (Fibroblastos y cel. endoteliales).

CLASIFICACION DE ANTIBIÓTICOS Según su actividad BACTERIOSTÁTICOS: impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana pero sin llegar a destruir las células. BACTERICIDAS: letal, llevando a la lisis bacteriana

Clasificación según el espectro de acción

Amplio: aquellos antibióticos que son activos sobre un amplio número de especies y géneros diferentes.

Reducido: antibióticos solo activos sobre un grupo reducido de especies.

Según su origen, los antibióticos pueden ser:

Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos, ej. Penicilina, Cloranfenicol. Semisintéticos: obtenidos por modificación química de antibióticos naturales, ej. Ampicilina. Sintéticos: generados mediante síntesis química, ej. Sulfas

Características del antibiótico ideal



•

Selectivo para el microorganismo, no tóxico para el organismo humano.  Bactericida  Permanecer activo el tiempo suficiente para ser efectivo.  No inducir resistencia bacteriana.  No afectar la microflora del huésped.  No inducir alergias

METRONIDAZOL

500 mg tres veces al dias durante 8 dias0 una toma de 500 mg el primer dia del tratamiento y 200 mg al dia durante 20 días

Metronidazolsubgi ngibal al 25% en bolsas periodontales 

CLINDAMICINA

Solución inyectable 0.6 a 2.4 g/24 horas de 2 a 4 aplicaciones 300 mg 3 veces al día por 10 días



DOXICICLINA

200 mg el primer dia del tratamiento en una sola dosis 100 mg cada 12 seguido por una dosis de mantenimiento de 100 mg al dia Doxiciclinasubgingival al 10% cuando la terapia de raspado no es suficiente



LEVOFLOXACINA



Amoxicilina

500 mg cada 8-12 horas 250 mg cada 8 horas Dependiendo severidad



Amoxicilina con acido clavulanico

la posología habitual es de 500/125 mg, 3 veces al día o de 875/125 mg, 2-3 veces al día.

250 mg cada 24 horas 10 días 750 mg cada 24 horas 5 días



Ampicilina

0.25-1 g cada 6 horas

Elección de un antibiótico

1.

Alcance rápidamente el lugar de la infección y se concentre a nivel terapéuticos en el fluido gingival y en el tejido gingival 2.

3.

Tenga mínimos efectos colaterales

Que no sea de uso general para el tratamiento de enfermedades sistémicas importantes Conclusiones

Únicamente se recomienda la antibioterapia dentro de la terapéutica frente a la enfermedad periodontal como tratamiento coadyuvante al trataminto mecanico convencional, ya sea quirúrgico o no Como adjunto a la terapéutica no quirúrgica los antibióticos pueden actuar alcanzando y destruyendo las bacterias que no pueden ser eliminadas por el raspado y/o alisado Los antibióticos pueden aumentar el éxito de las técnicas de reinserción e injertos óseos tratando de mantener un área esteril q sea favorable

AINES Los periodoncistas creían antes que la enfermedad periodontal era una consecuencia inevitable del envejecimiento y se distribuía de forma uniforme en la población. Pensaban que la gravedad de la enfermedad se correlacionaba directamente con los niveles de placa y que el progreso de la enfermedad se daba de forma continua y lineal a lo largo de la vida. A lo largo de los años se ha llegado a la conclusión de que no es una consecuencia natural de la edad y que la gravedad no se relaciona con los niveles de placa dentobacteriana. También se encontraron pacientes suceptibles a enfermedad periodontal y pacientes resistentes a la enfermedad periodontal. La respuesta del huésped frente a las agresiones bacterianas que se presentan por placa subgingival es el determinante importante de la gravedad de la enfermedad. Aunque las bacterias de la placa producen daño directo a los tejidos periodontales hoy en día se conoce que casi todos los eventos destructivos que se presentan en los tejidos periodontales son el resultado de la activación de procesos destructivos que se dan como parte de la respuesta inflamatoria inmune del huésped frente a las bacterias de la placa dentobacteriana. Los factores que van a modificar tal respuesta son: 

Factores genéticos. Como en el caso de la periodontitis agresiva.  Factores sistémicos. Como diabetes o estrés.  Factores ambientales. Como el tabaquismo. En la actualidad se investigan tratamientos de modulación del huésped los cuales intentan modificar o reducir los aspectos destructivos de la respuesta del huésped para que la respuesta inmune frente a la placa sea menos dañina para los tejidos periodontales. Y un probable desarrollo de fármacos que ataquen diferentes aspectos de la respuesta del huésped, como tratamientos complementarios para la enfermedad periodontal. TRATAMIENTO DE MODULACIÓN DEL HUÉSPED. Tratamiento que tiene como propósito reducir la destrucción del tejido y estabilizar o incluso generar el periodoncio al modificar o regular negativamente los aspectos destructivos de la respuesta del huésped y regulando positivamente la respuesta protectora o negativa. Complementando así los tratamientos periodontales convencionales y cirugía. El tratamiento de modulación del huésped es el medio para tratar el lado del huésped de la interacción entre bacterias y huésped. Se puede desarrollar de la siguiente manera: Huésped: su respuesta es responsable de la mayor parte de la degradación del tejido dando signos clínicos de periodontitis.

La enfermedad y la salud periodontal puede verse como: •

• Carga bacteriana persistente. Eventos destructivos proinflamatorios en tejidos. Y

•

• Resolución de la inflamación. Regulación negativa de los procesos periodontales.

HTM: Mejoran los procesos inflamatorios excesivos o patológicamente elevados para mejorar las oportunidades de cicatrización de las heridas y estabilidad periodontal. Bacterias: La eliminación de la placa por medio del raspado y alisado radicular proceso patogénico al reducir la carga bacteriana, la agresión antigénica que guía la respuesta inflamatoria en los tejidos del huésped. Se da una recolonización de bacterias y los HTM ofrecen la posibilidad de regular negativamente aspectos destructivos y positivamente aspectos de protección de la respuesta del huésped más tratamientos convencionales dando como resultado reducción de la carga bacteriana dando así un balance entre salud (resolución de la inflamación y cicatrización de las heridas) y el progreso de la enfermedad (eventos proinflamatorios continuos) da como resultado una respuesta de cicatrización. Los fármacos utilizados como HTM: AINES, biofofonatos, tetraciclinas, proteínas de la matríz del esmalte, factores de crecimiento y proteínas óseas morfogenéticas. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS. Son compuestos que se relacionan químicamente por el hecho de ser ácidos orgánicos, tienen carácter lipofílico en medio ácido y gran afinidad a las proteínas plasmáticas, lo que determina una distribución selectiva en los tejidos inflamados y su acción farmacológica.  

 Inhiben la formación de prostraglandinas PGE2. Producina por neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales gingivales. Regula de forma positiva la resorción ósea por parte de los osteoclastos.  Niveles elevados en la enfermedad periodontal.  Inhiben la función de fibroblastos.  Efectos de inhibición y modulación sobre la respuesta inmune.  Efectos: •Analgésicos: De eficacia moderada no ejercen acción sobre la corteza cerebral; aún cuando en la actualidad en muchos trabajos de la literatura se reporta que los AINEs actúan en forma local (a nivel periférico) y espinal (a nivel central), mecanismos involucrados en la

transmisión y percepción del dolor y en la modulación central de la inflamación.(3, 4, 5, 6) •Antipiréticos: son capaces de provocar descenso de la temperatura corporal en sujetos febriles. •Antiinflamatorios: inhiben procesos inflamatorios de diversas naturalezas inespecíficos). Los antinflamatorios no esteroideos (abreviado AINE) son un grupo variado y químicamente heterogéneo de fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente. Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.

MEDICAMENT O Ibuprofeno

DERIVADO

POSOLOGIA

ácido propiónico

 Adultos: 200 a 400 mg cada 6- 8 horas  Niños de 6 a 9 años: 200 mg pudiéndose repetir hasta 3 veces por dia.  Niños de 10 a 12 años: 200 mg pudiéndose repetir hasta 4 veces por dia.

Loxoprofeno

ácido fenil propiónico

 60mg cada 8 horas

Clonixinato de Lisina

ácido antranílico

 Oral: 1 a 2 comprimidos cada 6 a 8 horas.  I.M o I.V.: 1 a 2

ampolletas cada 6 a 8 horas. Ketorolaco

Nimesulina

Tramadol

opioide

 IM (lenta y profunda en el músculo) o IV. Inicial: 10 mg seguidos de 10-30 mg/4-6 h, según necesidad para controlar el dolor; en caso de dolor muy intenso iniciar con 30 mg. Cólico nefrítico dosis única de 30 mg. Dosis máx. ads.: 90 mg. Ancianos: 60 mg. Duración total del tto. no > 2 días.Oral: 10 mg/4-6 h, máx. 40 mg/día. Duración total del tto. no > 7 días.  una tableta cada 12 horas que puede ser aumentada a dos tabletas cada 12 horas, dependiendo de la sintomatología de la enfermedad y la respuesta del paciente  Oral: Una

capsula cada 12 horas sin pasar los 7 días  Intramuscular, intravenosa: Una ampolleta cada 12 horas