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• naty yepes

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PERIODONCIA 1ER PARCIAL Ø ANATOMIA DEL PERIODONTO: tejido que reviste y da soporte al diente Ø COMPONENTES: 1. Encía: protege el tejido subyacente 2. Ligamento periodontal 3. Cemento 4. Hueso alveolar: aparato de inserción Ø MUCOSA ORAL: 1. Masticatoria: paladar duro y encía 2. Especializada: dorso de la lengua 3. Oral o de revestimiento: carrillos Ø ENCIA: desde el margen al surco (QUERATINIZADA) • LIBRE – MARGINAL: 1mm, parte anterior del surco (libre). SURCO GINGIVAL: 0.69 mm – 1 .5 mm • INSERTADA-ADHERIDA: firme, resilente, adherida al periostio, va del fondo del surco a la linea MUCOGINGIVAL (CUBIERTA POR QUERATINA) • INTERDENTAL- PAPILAR: entre los dientes, con gran fx estetica, esta desde el punto de contacto con el diente hasta la cresta osea. Ø CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS: § EPITELIO: Barrera fisica contra bacterias, integra respuesta inmune innata y adquirida § CELULAS EPITELIALES: RESPUESTA INNATA (interaccion activa entre celulas epiteliales y bacterias) DESARROLLO DEL PERIODONTO 1. cresta neural (tubo neural) 2. 1er arco braquial 3. ectomesenquima 4. lamina dental: BROTE, CASQUETE (cels. Mesenquimales), CAMPANA durante el brote se condensan celulas ectomesenquimales: § OREGANO DENTAL: se formara ESMALTE § PAPILA DENTAL: se formara DENTINA Y PULPA § FOLICULO DENTAL: se formara el PERIODONTO NOTA: las celulas del epitelio dental internas y externas proliferan apicalmente y crean un doble capa llamada BANDA EPITELIAL RADICULAR DE HERTWIG, la cual formara la raiz donde quedaran celulas indiferenciadas que a lo largo ayudaran a la reparacion.

§ EPITELIO GINGIVAL: (ESCAMOSO ESTRATIFICADO Y T.C) Ø QUERATINOCIOS CELULAS CLARA (no queratinocitos) 1. LANGERHANS 2. MERKEL FX: proteccion e intercambio selectivo con el medio oral 3. MELANOCITOS

§

EPITELIO ORAL EXTERNO/BUCAL: ENCIA (ESTRATIFICADO QUERATINIZADO (unica con queratina) CAPAS: a. Basal (germinativa) b. Espinosa REMODELACION CELULAR CADA 7 DIAS c. Granulosa d. Cornea (QUERATINIZADA)

Ø QUERATINIZADO O PARAQUERATINIZADO (cuando se degrada el nucleo) CAMBIOS: 1. Aplanamiento celular y aumento de tonofilamentos 2. Uniones celulares para producir queratina 3. Desaparicion del nucleo QUERATINOCITO: Ø PROLIFERACION: basala y suprabasal Ø DIFERENCIACION: eventos bioquimicos y morfologicos Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø

MELANOCITO Basal y espinosa Pigmentos Langerhans Suprabasal Defensa Merkel Capas profundas Receptores tactiles

§ Ø Ø Ø

LAMINA BASAL: une el epitelio al T.C, ES PERMEABLE. Celulas epiteliales LAMINA LUCIDA: hacia el epitelio LAMINA DENSA: hacia el tejido conectivo

§

EPITELIO DEL SURCO: ESTRATIFICADO NO QUERATINIZADO (PARTE INTERNA)

§ § §

No tiene clavos epiteliales (rate pegs) Oirigen: MUCOSA ORAL NO QUERATINIZADO

Ø PARAQUERATINIZADO: a. Núcleos picnoticos b. Gránulos de queratohialina dispersos c. Sin estrato gránuloso ni córneo Ø ORTOQUERATINIZADO (completamente queratinizado) a. Mucho estrato córneo EPITELIO DE UNION: ESTRATIFICDO NO QUERATINIZADO Ø Unido firmemente al diente Ø Barrera epitelial contra bacterias Ø Permite el paso del fluido crevicular Ø Celulas inflamatorias y componentes de sistema inmune Ø Rapido recambio y reparacion Ø Unido por hemidesmosomas al esmalte o ORIGEN: ORGANO DEL ESMALTE Nota: el implante no tiene epitelio de union, tiene una barrera epitelial, celulas epiteliales y hemidesmosomas En el diente la disposicion de la fibras de t.c son horizontales, en el implante son paralelas al implante o verticales CELULAS: § PMN- LEUCOCITO § Linfocitos t INTERFASE CON EL EPITELIO LISO Ø LAMINA LUCIDA: epitelio de union hacia las celulas Ø LAMINA DENSA: hacia el esmalte DESECHO DEL SURCO GINGIVAL: union capucho del diente con la encia a medida que el diente sale. RENOVACION DEL EPITELIO GINGIVAL § Exfoliacion de celulas viejas en capa basal y espinosa § Mitosis cada 24 horas Fluido gingival: § limpia el surco, no es saliva y es antimicrobiano § transudado o exudado, viene del T.C § anticuerpo de defensa § proteinas plasmaticas para adherencia del epitelio al diente COMPOSICION: § CELULAS INFLAMATORIA § COMPONENTES DEL T.C, SUERO Y MICROORGANISMOS ORALES

TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL LAMINA PROPIA: Ø Capa papilar: adyacebnte al epitelio Ø Fibras colagenas 60% Ø Fibroblasto 5% (forman colageno) Ø vasos, nervios y matriz 35% Ø susutancia fundamental: agua, proteoglucanos (ac. Hiatos y glucoproteinas) Ø FIBRAS: colagenas, elasticas y reticulares CELULAS: o Fibroblastos la gran mayoria o Mastocitos o Macrofagos o Histiocitos (forman hueso) Fx de estas celulas: dllo, mantenimiento y reparacion de la lamina propia FIBRAS GINGIVALES- COLAGENO-SUPRAOSEAS-SUPRAPERIOSTICAS a. Colageno tipo I b. Aseguran la encia manginal al diente c. Rigidez para soportra la funcion d. Une la encia marginal con el cemento y la encia insertada Ø Ø Ø Ø

DGF: dentogingivales FC: : circulares DPF: dentoperiosticas TF: transeptales

IRRIGACION: Ø Arteriolas supraperiosticas Ø Vasos del ligamento periodontal Ø Arteriolas de la cresta del tabique interdental ANCHO BIOLOGICO: espacio que se mantiene en los dientes a pesar de la enfermedades. v UNIDAD DENTO-GINGIVAL (estructuras que unen la parte coronal del diente Ø SURCO: 0.69 mm Ø UNION EPITELIAL: 0,97 mm TOTAL 2,04mm Ø T.C: 1,07 mm LIGAMENTO PERIODONTAL: del cemento al hueso a. TRANSEPTALES b. DE LA CRESTA ALVEOLAR c. HORIZONTALES d. OBLICUAS e. APICALES INTERRADICULARES DE SHARPEY: unen el cemento al hueso, son el extremo de las fibras del LPD f. OXITALAN: encontradas en sentido vertical

FUNCIONES: 1. Proteger los vasos y los nervios de las fuerzas mecanicas y transmitir fuezas oclusivas al hueso 2. Unir el diente al hueso 3. Mantiene el tejido gingival en relacion adecuada con el diente 4. Resistir fuerzas oclusivas: TEORIA TENSIONAL Y VISCOELASTICA 5. Formacion y remodelacion 6. Nutricional y sensorial SE ENCUENTRA: restos de epiteliales de malazes, celulas del sistema inmunerelacionadas con elementos vasculares SUSTANCIA FUNDAMENTAL: v GAG´S: Acido hialuronico y proteoglucanos v GLUCOPROTEINAS: fibronectina y laminina v 70% de H2o v Nutrientes y electrolitos- transporte del H2O CEMENTO: va generalmente hasta donde comienza el esmalte v 50% organico 50% inorganico v Recubre raiz y permite anclaje de las fibras v Acelular: 1rio, 1/3 cervical, fibras extrinsecasm diente en desarrollo v Celular: 2rio, 1/3 medio y apical, fibras intrisecas, diente en oclusion PROCESO ALVEOLAR: v Entre mas grueso el hueso y la encia mas estabilidad v HUESO ESPONJOSO (MAXILAR SUPERIOR): mas rapida irrigacion v HUESO DENSO (MAXILAR INFERIOR): mas resistente y compacto (defensa debil) v HUESO FASCICULAR: fibras de sharpey ( alli se insertan) v Distribuye y absorbe las fuerzas SEGUNDA CLASE Ø BIOFILM PLACA BACTERIANA: depósitos blandos que forman una película adherida a diente u otras estructuras de la boca. Tipo de biofilm a. SUPRAGINGIVAL: GRAM – aerobias b. SUBGINGIVAL: ENCONTRAMOS PATOGENOS NO ESPECIFICOS OPORTUNISTAS, PRODUCTO METABOLICO Y FRAGMENTOS BACTERIANOS •

PLACA DENTAL

*organismos no específicos, oportunistas, productos metabólicos, fragmentos bacterianos y celulares,restos de comida PLACA SUPRAGINGIVAL, por encima del surco, menos nosiva, desmineraliza el esmalte (carie), necesitan oxigeno • Las bacterias se nutren de la saliva • fermentan ácidos orgánicos de los carbohidratos • Superficie de las células epiteliales • Porción superficial del epitelio de la bolsa GRAM + SON MAS CORIOGENICAS, tiñen de azul o violeta, tienen una membrana lipídica y una pared celular gruesa *GRAM - DENTRO DEL SURCO SUBGINGIVAL, DAÑO Y DESTRUCCION PERIODONTAL, tiñen rosa y tienen dos membranas y una pared celular delgada PLACA SUBGINGIVAL: EN EL SURCO, una placa que lleva mas diente, bacterias que no siempre necesitan oxigeno, son complejas y mas nocivas • Superficie dental • Exudado gingival • Superficie de las células epiteliales • Porción superficial del epitelio de la bolsa • Liberación de productos inflamatorios • •

FLUIDO CREVICULAR, para nutrición

Por epitelio de unión pasan células de defensas, cuando hay placa subgingival ellas se activan y liberan productos de defensa en la primera línea de defensa (reacción sistema e inflamatoria) Al inflamarse el epitelio las células de ensanchan abriendo los espacios intercelulares (EN TEJIDO BLANDO) permitiendo de que las bacterias pasen sin ninguna restricción. Encontramos: v PLACA ADHERIDA: gram + anaerobios, superficie del diente v PLACA NO ADHERIDA: gram - sepas móviles v PLACA ASOCIADA AL EPITELIO: INVASION AL TEJIDO CONECTIVO, en epitelio de unión y epitelio del surco Reacción sistémica inflamatoria: se abre espacios intercelulares para que entren microorganismos PLACA: es un biofilm, sistema microbiano organizado formado por 1 o mas microorganismos sobre una superficie viva o inerte con características, fx y estructuras complejas SALUD: equilibrio en la coexistencia de bacterias en el huésped sin causarle daño estructuras de la boca

BIOFILM: comunidades de microorganismos que crecen rodeados de una matriz polimérica (GLUCOCALIX) y adheridos a una superficie inerte, tejido vivo altamente estructuradas y organizada, HETEROGENEA donde hay canales para que entren nutrientes y salgan desechos. v v v v

PH: 6.7 T: 36 GRADOS SALIVA: HUMEDAD SUCESIÓN MICROBIANA: constante apoptosis y formación de mas biofilm después de morir, nuevas bacterias COMPOSICION: v 700 tipos de bacterias v Microplasma, hongos, protozoos y virus v Células heusped, epiteliales, macrofagps y leucocitos v MATRIA INTRACELULAR: 20-30% saliva, liquido crevicular, producto bacteriano v COPUESTOS ORGANICOS: Ca, P , Na, K, F, PROVENIENTES DE LA SALIVA v Lo mejor para remover la placa es el barrido mecanico v CARIOGENICA: acidos atrapados en la barrera de glucógeno por mucho tiempoq ue baja el pH salivar. v PERIODONTOPATOGENO: placa subgingival madura. Libera productos inflamatorios como lipopoliscaridos y peptidoglucanos v PLACA ADHERIDA: gram + anaerobios v PLACA NO ADHERIDA: gram - sepas móviles v PLACA ASOCIADA AL EPITELIO: INVASION AL TEJIDO CONECTIVO

FACTORES FORMADORES DE PLACA v Hábitos de higiene v Huésped: dieta, composición salivar y velocidad del flujo FORMA COMO SE PEGA: 1. Adherencia a la superficie: FIMBRIAS O PROTEINAS 2. DICVISION CELULAR 3. Secreción de expolisacaridos NOTA: la carga del diente es – y la de las bacterias también es negativa pero las glucoproteínas hacer que la carga cambie a (+) formándose la PELICULA ADQUIRIDA LA PELICULA ADQUIRIDA: es de carga positiva, para que haya placa bacteriana, MUY INDISPENSABLE

FOEMACION DE LA PLACA 1. Formación de la película en la superficie dental, GLUCOPROTEINAS SALIVARES Y ACIDOS 2. Colonización bacteriana inicial (COLONIZACION PRIMARIA ESTREPTOCOCOS) 3. Colonización bacteriana secundaria: GRAM - anaerobias estrictas 4. Maduración de la placa dental LAS BACTERIAS SE PUEDEN ENCONTRAR EN: v ESTADO PLAKTONICO: sola (susceptible v ESTADO SESIL: cuando ya están en BIOFIL v COAGRAGASION: cuando se unen bacterias similares con especificidad, parecidas entre si v PLACA INESPECIFICA: a + placa + enf, A-placa – enfe, no solo es importante la cantidad sino la calidad v PLACA ESPECIFICA: importa la calidad, periodonto patogénico, para producir enfermedad debe ser especifica. v FUSOBACTERIUM NUCLETUM: 1er colonizado secundarios que se le pegue a los primarios (PERIODONTOPATOGENISIDAD) CALCULOS, COMPOSICION: Elementos inorgánicos: 70-90%, hacen que la placa se endurezca § FOSFATO DE CALCIO Y DE MAGNESIO § CARBONATO DE CALCIO § 2/3 ESTRUCTURA CRISTALINA, HIDROXIAPATITAEHITLOCKITA DE M, FOSFATO DE OCTACALCIO, BRUSHITA Elementos organicoa § COMPLEJO PROTEINA – POLISACARIDO § CELULAS EPITELIALES DESAMATIVAS § LEUCOCITOS § MICROORGANISMOS FIJACION AL DIENTE § Unión mediante película orgánica § Traba mecánica § Adaptación del calculo con el cemento § Penetración de la bacteria al calculo FORMACION DEL CALCULO § Precipitación de sales minerales

§ §

Saliva: LIQUIDO CREVICULAR TIEMPO: mas tiempo, mas cálculos

FX microorganismo periodontopatógeno: generación de inflamación. MICROBIOLOGIA PERIODONTAL 1870, postulados de koch: carácter de la bacteria que produce la enfermedad § Estudio en cultivos e laboratorios y animales CRITERIOS DE SOCRANSKY: PATOGENISIDAD § Tener relación con la enfermedad (# de microorganismos) § Eliminarse o disminuirse en sitios de resolución clínica § Causar la enfermedad en modelos animales § Factor de virulencia que destruyen tejido periodontal § § § § § § § § §

LOS PERIODONTOS PATOGÉNICOS PRODUCEN: toxinas, enzimas, productos metabólicos actonomyces por`hyromonas bacteroides fusobacterium elkenella capnocytofaga espiroquetas estreptococos

ORDEN DE PATOGENISIDAD CRECIENTE 1. AZUL 4 2. AMARILLO 3 3. MORADO 4. NARANJA 2 5. ROJO 1: P. gingivalis, T. denticola, T, forsythia PORFHYROMONAS: Necesitan sangre • P. GINGIVALIS • BACILOS PLEOMORFICOS (COCOBACILOS) • Inmóviles, no esporulados, fimbrias • FUENTE DE OXIGENO: sustancias nitrogenadas • Hemoglobina para el cto • Lipopolisacaridos: para destruir • Capsula, vesículas superficiales: PATOGENAS PREVOTELLA *P. melaninogenica y P. intermedia • Bacilos cortos, pleomorficos • Inmóviles, no esporulados, fimbrias • Para crecer necesitan: vitamina k. hemina y sangre • Inhiben inmunoglobulinas y linfocitos B: 2da línea de defensa

•

Estradiol y progesterona estimulan su cto

BACTEROIDES *B. FORSYTHIA • Bacilos pleomorfos • Inmóviles, no esporulados, no fermentativos, anaerobios estrictos • Hemina y vitamina K ayuda a su crecimiento FUSUBACTERIA *F. NUCLEATUM, • LARGOS, FUSIFORMES, CON FIMBRIAS • Inmóviles, no esporulados, no fermentativos • PRODUCEN: acido barítico • Inhiben quimiotaxis de PMN ACTINOBACILLUS *A, b, c, d, e (5 serotipos Aa, Pg) • GRAM – • Cocobacilo, gram -, capnofilico (requiere de O2) • SacarolÍtico, anaerobio facultativo- inmóvil SALUD Facultativos GRAM + • ACTINOMYCES Y ESTREPTOCOCOS (a, b, c y e) GRAM – • P. INTERMDIA- F NUCLEATUMY ESPIROQUETAS EN BAJAS PROPORCIONES • Titulación aAc baja • Infiltrado inflamatorio

ENFERMEDAD- GINGIVITIS: anaerobias GRAM – (facultativas – y + con o sin oxigeno), En proporciones similares INFLAMACION SANGRADO, MEDIO AMBIENTE PERFECTO

PATOGENESIS: colonización de microorganismos. Generan activación de inflamación. TOXICICIDAD BACTERIANA TOXINA: sustancia bacteriana que causa daño tisular • ENDOTOXINA: lipopolisacaridos liberados por lisis de GRAM • EXOTOXINA: proteínas liberadas al medio externo Ø ENZIMAS: proteasas, colágenas, hialuronidasas Ø PRODUCTOS METABOLICOS: amonio, acido propinoico LA BOLSA PERIODONTAL (4 o mas mm), el epitelio de unión migra apicalmente v 1-3 mm surco- va desde el margen gingival hasta donde empieza el epitelio de unión

v Desplazamiento apical de la inserción gingival v el sangrado es una alerta preocupante SURCO GINGIVAL profundizado de manera patológica- rasgo clínico de la enfermedad periodontal SONDA: puesta siempre hacia el eje longitudinal del diente BATERIAS – HUESPED BOLSAS POR MALPOSICIONES DENTALES •

Las células de defensa hacen que osteoclastos se diferencie haciendo que descienda apicalmente

BOLSA GINGIVAL (PSEUDOBOLSA): desplazamiento del margen gingival hacia coronal BOLSA PERIODONTAL: desplazamiento apical de la inserción gingival BOLSA SUPRAOSEA: a. base de la bolsa coronal al hueso b. El patrón de reabsorción del hueso es horizontal c. Las fibras transeptales se siguen restaurando y no cambian d. Las fibras oblicuas tampoco cambian BOLSA INFRAOSEA: a. Base de la bolsa por debajo del hueso b. Patrón de destrucción ósea es angular c. La deposición de las fibras si cambian CARACTERISTICAS CLINICAS Ø Ø Ø Ø Ø

Encía marginal engrosada Color rojo azulado Hemorragia gingival Movilidad dental: depende de la oclusión y reabsorción del hueso Supuración (cambios inflamatorios de la pared de la bolsa)

MALPOSICION DENTAL: se pierde la tabla vestibular del hueso PATOGENIA AGRESION BACTERIANA= INFLAMACION Ø Cambio inflamatorio en la pared del surco Ø Exudado inflamatorio celular y liquido gingival degeneran tejido conectivo y fibras

Ø Apical al epitelio de unión fibras colágenas destruidas células inflamatoria y edemas. el epitelio de la pared lateral de la perdida de colageno bolsa prolifera formando extensiones abultadas hacia el conectivo, los leucocitos y el migracion apical de celulas del epitelio de union edema del conectivo infiltran el epitelio. desprendimiento coronal del epitelio de union

invacion del epitelio de union de celulas inflamatorias

FORMACION: 1. PLACA 2. INFLAMACIONGINGIVAL 3. FORMACION DE BOLSA

perdida de cohesion coronal

HISTOPATOLOGIA 1. PARED DE TEJIDOS BLANDOS: edema del tejido conectivo PMN y plasmocitos, angiogénesis, epitelio de union corto. 2. INVACION BACTERIANA: espacios intercelulares del epitelio 3. PARED GINGIVAL DE LA BOLSA: a. Zona de inmovilidad relativa b. Zona acumulación bacteriana c. Zona de emergencia de leucocitos d. Zona de interacción de leucocitos y bacterias e. Zona de descamación epitelial intensa f. Zona de ulceración g. Zona de hemorragia 4 PARED DE LA SUPERFICIE RADICULAR a. Destrucción de fibras del cemento b. Degeneración de la fibra de sharpey (poros en la superficie) c. Destrucción de la superficie del cemento d. Ablandamiento de la superficie radicular (cemento) e. Zonas de hipermineralizacion Ø QUE HAY EN UNA BOLSA a. Microrganismos y sus productos b. Liquido gingival c. Restos de alimentos d. Mucina salivar e. Células epiteliales f. leucocitos

RADIOGRAFIAS, ayudas diagnosticas Reabsorción ósea Ø NIVEL DE INSERCION CLINICA: unión cementoamelica al margen gingival Ø PROFUNDIDAD DE LA BOLSA: Distancia del margen gingival al fondo del surco PCS: BOLSA NIC: + margen por encima de UCA - por debajo de la UCA

NOLMAL: +1 +2. =PSUEDOBOLSA

DISBIOSIS Ø Alteración en la composición de la microbiótica Ø AUMENTAN LOS GRAM – ANAEROBIOS Ø Aumentan la bacteria (MICROORGANISMOS, enfermedad poli microbiana) y las defensas (inflamatoria) Infecciones causadas por microorganismos que colonizan la superficie dental a nivel o por debajo del margen gingival AUMENTO DE LA VIRULENCIA DEL ORGANISMO: una falla en el sistema de defensa del huésped como: a. TRAUMA b. INMUNODEFICIENCIA c. DISFUNCION CARACTERISTICAS PROPIAS DE LAS INFECCIONES PERIODONTALES Ø Infección inusual: DIENTES Ø Los dientes no se descamen Ø BIOFILM: protector Ø Curso de la lesión: AÑOS (0.5 de perdida) Ø Agentes etiológicos: MIEMBROS DE LA FLORA INDIGENA

COMPOSICION, ACTIVIDAD METABOLICA Y VIRULENCIA

suceptabilidad sistemica y local

medio

periodontopatogen os

ambiente

tiempo

FACTOR DE VIRULENCIA: propiedades que tiene el microrganismo para causar enfermedad a. COLONIZAR b. DESTRUIR Ø DAÑO DIRECTO: enzimas, toxinas y productos (BATERIAS) Ø DAÑO INDIRECTO: activación respuesta inflamatoria del huésped

FACTORES ADHERENTES Y ANTIFAGOCITARIOS a. LIPOPROTEINAS b. ACIDO LIPOTEICOICO BACTERIANO c. ANTIGENOS DE SUPERFICE PROTECCION CONTRA ANTICUERPOS Y FAGOCITOS a. Adhesinas b. Polisacáridos extracelulares del alto peso molecular • CAPSULA • FIMBRIAS • FLAGELOS PRODUCCION DE ENZIMAS LITICAS a. Colagenasa b. Hilaluronidasa c. Lectinasas • ENDOTOXINAS • FACTOR INHIBIDOR DE LOS FIBROBLASTOS • FACTOR INHIBIDOR DE QUIMIOTAXIS Ø Ø Ø Ø

COLONIZAR (invadir) y adherirse MULTIPLICACION: alimentación EVACION: sistema inmune o mecanismo de defensa INVADIR: producir daño

Ø ADHESION 1. fimbrias: diente

2. congregación: palca Ø INVASION: ulceraciones del epitelio (PENETRACION DE LAS CELULAS EPITELIALES) § Aa § F nuclatum § P . gingivalis § T. denticola Ø EVASION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA MECANISMO DE DEFENSA

BACTERIA

PROPIEDAD BACTERIANA

EFECTO BIOLOGICO

Anticuerpos específicos

p. gingivalis p. intermedia p. melaninogenica capnocytophaga

Proteasas degradadoras de IgA e IgG

Degradación del anticuerpo especifico

Leucocitos PMN

Aa f. nuclatum p.gingivalis t. denticola

*Luecotoxina Capsula *Inhiben producción de peróxido *Proteína termo-sensible

Linfocitos

Aa F. nucleatum b. forsythus p. intermedia t. denticolas

*leucotoxina *toxina de elongación *proteína termosensible *citotoxina supresion

Liberación IL8

p. gingivalis

*inhibición de producción de IL-8 por celular epiteliales

•

GINGIVALIS: falta de ácido Ascórbico FURCAS SEGÚN HAMP: Ø CLASE I: SONDA 0-3mm Ø CLASE II: SONDA +3mm Ø CLASE III: sonda llega lado a lado

ANTICOAGULANTES: producen inflamación FUMADORES: mas vasoconstricción

*inhibe función de PMN *apoptosis de Pmn *inhiben fagocitosis *reducen destrucción bacteriana *Destrucción de células B Y T *Apoptosis celular Mononuclear *respuesta de Ag. deterioro de respuesta de PMN a bacterias

P6G2: mediadores de inflamación, señales al útero prematuro.

CONTRACCION= parto

Ø DAÑOS A TEJIDOS DEL HUESPED

DAÑO A TEJIDOS DEL HUESPED

ESTIMULAR LAS CELULAS DEL HUESPED A DESTRUIR SUS PROPIOS TEJIDOS

ENZIMAS PROTEOLITICAS P. GINGIVALIS: colágeno, Fibronectina e inmunoglobulinas. Ø Ø Ø Ø

MACROFAGOS PMN FNT PROSTAGLANDINAS

= REABSORCION OSEA (DAÑO INDIRECTO)

INTERACCION BACTERIA-HUSPED Ø Factores innatos inician la inflamación (complemento-células cebadas) Ø Las células inflamatorias agudas protegen tejidos locales Ø Las células de la inflamación crónica impiden una diseminación sistémica Ø DESTRUCCION DEL TEJIDO LOCAL: enfermedad periodontal HISTORIA CLINICA ANTECEDENTES FAMILIARES Diabetes Cáncer Cardiovascular Historia de enfermedad periodontal ANTECEDENTES ODONTOLOGICOS Tratamientos recibidos Historia de enfermedad periodontal HABITOS DE HIGIENE ORAL Cepillado Seda Enjuagues

Cepillos interdentales Uso enhebradores EXAMEN INTRAORAL v tejidos blandos v tejidos duros ODONTOGRAMA PERIODONTOGRAMA v Encía adherida v Línea mucogingival v Niveles de inserción clínica v Compromiso de furcas v Movilidad grado 1.2 y 3 v sangrado PATRONES DE DESTRUCCION Si un paciente tiene al menos una bolsa periodontal se le debe mandar una serie periapical Los defectos se clasifican de acuerdo con el número de paredes: 3 paredes: mejor pronostico 2 paredes: pronostico regular 1 pared: no0 hay buen pronostico defectos oseos horizontales (perdidas oseas en forma horizontal))

defectos oseos angulares (perdida ose en forma angular)

crateres oseos

contornos oseos abultados (turus)

configuracion invertida

defectos de furca (en molares)

Crateres: solo perdida CLASIFICACION DE FURCAS DE HAMP SONDA DE NABERS MILIMITRADA CADA 3 MILIMITROS • • •

3mm: GRADO 1 3 – 6mm SIN SOBREPARASAR AL OTRO LADO: GRADO 2 6 mm Y SOBREPASA: GRADO 3

CLASIFICACION DE TRANOW Y FLETCHER: que tanto se ha perdido horizontal o

1 tercio radicular: grado A – LEVE

o o

2do tercio radicular: grado B - MODERADA Tercio apical: grado C - SEVERA

ANALISIS RADIOGRAFICOS • Serie periapical (panorámica) a. Altura de crestas Oseas b. Ligamento periodontal c. Trabeculado óseo d. Lamina dura e. Ápice f. Furcas g. Variaciones anatómicas h. Estado de la corona DIAGNOSTICO historia clinica

examen clinico

sondaje

radiografias y fotos

ERRORES INHERENTES AL SONDAJE • Fuerza • Inflamación del tejido (resistencia) • Diámetro de la sonda • Posición de la sonda • Anatomía dental (restauraciones) DIENTE SANO GINGIVITIS PERIODONTO DISMINUIDO GINGIVITIS EN PERIDONTO DEISMINUIDO PERIODONTITIS LEVES PERIODONTITIS MODERADA PERIODONTITIS SEVERA PERIODONTITIS DE INSERCION INCIDENTAL AGRANDAMIENTO GINGIVAL

Perdida de inserción hasta -1mm Profundidad clínica al sondaje < 3 mm, sin sagrado perdida de inserción hasta -1mm profundidades clínicas al sondaje < 3mm, con sangrado. Profundidades clínicas al sondaje < 3mm, sin sangrado al sondaje y perdida de inserción mayor a -1mm, sin sangrado Profundidades clínicas al sondaje < 3mm, sangrado al sondaje y perdida de inserción mayor a -1mm Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de inserción 2mm Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de inserción 3-4 mm Profundidad clínica al sondaje > 4mm, sangrado al sondaje, perdida de inserción >5mm Perdida de inserción mayores a 1 mm causada por factores diferentes a enfermedad periodontal Profundidades clínicas al sondaje > 4mm, sin perdida de inserción, asociada a factores como medicamentos con o sin sangrado

NOTAS Ø IMPLANTE A NIVEL DEL HUESO O SUPRACESTAL Ø MUCOSA PERIMPLANTAR; lo que esta alrededor del implante, ni tiene epitelio de unión, tiene barrera epitelial mas delgada, y las fibras que se forman alrededor de el son horizontales. Ø 5mm mide el surco en un implante. Ø Perdida de hueso: PERIMPLANTITIS en implante y con diente PERIODONTITIS Ø Inflamación alrededor de la encía: MUCOSITOS (EN IMPLANTE) en encia con diente (gingivitis) Ø AUSENCIA DE LIGAMENTO PERIODONTAL CON IMPLANTE, NO IRRIGACION PROVIENE DEL HUESO, DISPOSICION de la fibra Ø El epitelio del surco migra apicalmente para defenderse y forma una bolsa: levantamiento de encía para limpiar. Ø