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PALUDISMO O MALARIA I. DEFINICION: El paludismo o malaria es una infección causada por protozoos intracelulares del género Plasmodium. La enfermedad se transmite a través de la picadura de las hembras de mosquito del género Anopheles.

II. AGENTE ETIOLOGICO: Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son: P. falciparum y el P. vivax SUB PHILUM: Apicomplexa CLASE : Aconoidasisa ORDEN : Haemosporida SUB ORDEN: Haemosporinea FAMILIA : Plasmodidae GENERO : Plasmodium ESPECIE : P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale III. MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICO:

 P. falciparum: Es el agente de la malaria terciaria maligna. Existe en los eritrocitos una tendencia a agruparse y por lo tanto los esquizontes y los merozoitos se encuentran casi exclusivamente en los órganos interiores. Se producen de 8 a 18 merozoitos por esquizonte. Los gránulos de pigmento son marrón oscuro o negro, y suelen presentarse en una masa compacta. Los gamontes tienen forma de salchicha o de luna creciente, y aparecen en la sangre periférica. Los macrogametos se tiñen de azul, y los gránulos de pigmentos se agrupan alrededor del núcleo, mientras que los microgametos se tiñen de color rojizo o azulado y poseen gránulos dispersos. El parasito esta extensamente distribuido en los trópicos, pero es poco frecuente en las partes templadas del mundo. Suele considerarse como la forma más maligna de la malaria en los seres humanos, ya que destruye glóbulos rojos maduros como inmaduros.  P. malarie: Es el productor de la malaria cuartana. Los esquizontes aparecen den la sangre circulante y a menudo adoptan la forma banda a través de los eritrocitos. Cuando están maduros, casi llenan la célula hospedera. Se producen de 6 a 12 merozoitos por cada esquizonte y que estos pueden disponerse alrededor de una masa de gránulos de pigmento. Los gamontes son redondos, los macrogametos se tiñen más intensamente que las formas masculinas y poseen un núcleo más pequeño. Esta especie es menos frecuente que las otras tres, y se da en aéreas tropicales y subtropicales. Aunque su distribución es amplia, su prevalencia es más bien reducida.  P. ovale: Esta especie es la responsable de la malaria terciaria maligna. Una característica distintiva del glóbulo rojo parasitado es la aparición de los puntos de Schuffner y a menudo la célula hospedera esta fimbriada. Los esquizontes producen unos 8 o 10 merozoitos. Los gametocitos se parecen a los de P. malarie, y las células hospedadoras se muestran marcadamente afectadas por la presencia de los puntos de Schuffner y ligeramente engrosadas. Esta especie tiene una distribución limitada, y está confinada a África, las Islas Filipinas y la India.

 P. vivax: Esta especie es la causante de la malaria terciaria benigna o malaria vivax. Los esquizontes en desarrollo son redondos, ameboides y activos, y se extienden por encima de la célula, la cual esta engrosada y pálida y contiene puntos de Schuffner. Los esquizontes maduros casi llenan la célula hospedadora y producen de 8 a 24 merozoitos. Los macrogametos miden unos 9um de diámetro, se tiñen intensamente y contienen un núcleo compacto con gránulos de pigmento uniformemente distribuidos. La malaria terciaria benigna es el tipo más frecuente y más ampliamente distribuido de las formas mundiales. Se extiende a América del Norte y a las regiones más septentrionales de Europa.

IV. CICLO EVOLUTIVO:

El género Plasmodia (principalmente P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie) tiene un ciclo de vida que se divide entre un hospedador vertebrado y un insecto vector. Las especies de Plasmodium, excepto P. malariae (el cual puede afectar primates) son exclusivamente parásitos que afectan al humano.

Ciclo Sexual o Esporogónico: Cuando el mosquito hembra (Culicidae del género Anopheles) pica a una persona infectada por Plasmodium para ingerir la hemoglobina necesaria para la maduración de sus huevos, introduce en su estómago sangre que contiene varios estadios del parásito. Muchos de estos parásitos intra-eritrocitarios son rápidamente destruidos en el interior del estómago del mosquito mientras que los gametocitos masculinos y femeninos sobreviven y siguen su desarrollo. En el tubo digestivo del mosquito se inicia el ciclo sexuado: el gametocito masculino, o microgametocitos, lleva a cabo un proceso de maduración que

conduce a la formación de un gran número de microgametos, mientras tanto, el gameto femenino, o macrogametocito, madura hasta una forma llamada macrogameto. La fecundación de un gameto hembra por un gameto macho tiene lugar en el estómago del mosquito entre 20 minutos hasta 2 horas después de la toma de sangre. Este proceso llega a la formación de un cigoto, la única forma diploide del ciclo parasitario. El cigoto se alarga, se mueve, y por lo tanto se denomina ooquineto. Esta formación tiene un complejo apical apto a la penetración celular. El ooquineto atraviesa la pared estomacal del mosquito pasando entre dos células del estómago o pasando por las células mismas y se redondea adhiriéndose a la cara externa de esta pared y convirtiéndose en Ooquiste. Los ooquistes sobresalen en la parte externa del estómago del mosquito que puede alojar centenares de estos (no es el caso para P. malariae por lo cual las infecciones son siempre leves). El desarrollo del Ooquiste conduce a la producción asexuada de numerosos esporozoitos (alrededor de 10 000), haploides, delgados, filiformes, con complejo apical. Al liberarse, se dispersan en el cuerpo del mosquito. Las glándulas salivares del mosquito contienen de 100 hasta 70 000 esporozoitos. La duración del ciclo evolutivo en el mosquito depende del mosquito mismo, de la temperatura y de la especie de Plasmodium (7 días para P. vivax, hasta alrededor de 35 días para P. malariae).

Ciclo asexuado o Esporogónico: El ciclo en el ser humano presenta dos fases de multiplicación asexuada, o esquizogonia. La primera tiene lugar en los hepatocitos (esquizogonia exoeritrocitarios) y la segunda en los glóbulos rojos (esquizogonia eritrocitaria). Los esporozoitos presentes en las glándulas salivares del mosquito son inyectados con la saliva del insecto en el momento de la picadura. En una media hora, los esporozoitos abandonan el sistema vascular penetrando al interior de las células parenquimatosas del hígado (células de Kuppfer especializadas en la destrucción de partículas extrañas) sin embargo, los esporozoitos escapan a la destrucción. Luego se instalan en los hepatocitos donde, en menos de 48 horas, alcanzan el tamaño de un Ooquiste. Esta fase diferencia a P. falciparum y P. malariae de P. vivax y P. ovale. Para las cuatro especies se observa una multiplicación asexual; pero para P. vivax y P. ovale algunos esporozoitos pasan por una fase de espera antes de empezar la multiplicación asexual. Este estadio, llamado hipnozoito, puede permanecer meses antes de iniciar la división asexual.

Dentro de los hepatocitos sucede la división asexual de los parásitos cuyas formas se denominan merozoitos (10 000 para P. falciparum hasta 30 000 para P. vivax) en esquizogonia hepática y su agrupamiento se denomina esquizonte. Después de un período de tiempo variable (6-8 días para P. vivax, 9 días para P. ovale, 1216 días para P. malariae, y 5-7 días para P. falciparum), los merozoitos (4 000 a 5 000 por esporozoitos). Los hepatocitos se rompen cuando los esquizontes han alcanzado su madurez, con lo que los merozoitos son liberados a la circulación e invaden a los eritrocitos y se inicia así la fase eritrocítica o esquizogonia hemática Esta fase es responsable de la sintomatología dominante del paludismo. El lapso de tiempo entre la picadura y la aparición de los merozoitos en los eritrocitos se llama período prepatente. Su duración depende de la especie plasmodial: desde los 3-5 días en el caso de P. falciparum hasta los 15 días para P. malariae. Cuando el merozoito toca la superficie del eritrocito lo invagina ligeramente; los organelos anteriores del merozoito (las roptrias), descargan sustancias que juegan un papel activo en el proceso de invasión y receptores específicos en la superficie del eritrocito participan en el reconocimiento inicial y la fijación a la membrana eritrocitaria y luego la fusión entre ambas. Éste madura en su interior y comienza a dividir su cromatina de manera asexuada (esquizogonia) creando en este caso un esquizonte formado por un número de merozoitos hemáticos (4 a 36 en 48-72 horas) predeterminado para cada especie. El número de merozoitos en el esquizonte preeritrocítico se ha calculado de la siguiente forma: • P. malariae: 2 000 • P. vivax: 10 000 • P. ovale: 15 000 • P. falciparum: 30 000 Los merozoitos son liberados por ruptura del eritrocito infectado y van a infectar nuevos glóbulos rojos. Al romperse, el eritrocito libera productos del metabolismo del parásito y del eritrocito mismo. La ruptura simultánea de numerosos glóbulos rojos es responsable de la sintomatología en general y del paroxismo palúdico en particular. Debido a que al inicio de la infección la ruptura de los eritrocitos infectados no es sincrónica, la fiebre es raramente intermitente siendo más bien continua. Aparentemente, la fiebre juega un papel sincronizador en el desarrollo del parásito. El incremento de la temperatura mata a las formas más viejas dejando

una población parasitaria siempre más joven y sincrónica. Por lo tanto, después de varios días de desarrollo parasitario, el ciclo febril se vuelve periódico(48 a 72 horas según la especie de parásito y si la infección no es mixta). Sin embargo, algunos merozoitos están regulados genéticamente para desarrollarse como gametocitos, formas que crecen sin dividirse en menos de 2 semanas para P. falciparum, y en 2 a 3 días para las demás especies a expensas de los cuales se perpetúa el ciclo epidemiológico. Su evolución puede tener lugar únicamente en el tubo digestivo de algunas especies de mosquitos. La fecundidad de Plasmodium es extraordinaria: de un ooquineto se obtienen alrededor de 10 000 esporozoitos; cada esporozoito puede dar lugar a 10-30 000 merozoitos; cada merozoito puede dar lugar de 8-32 merozoitos (varias veces). Por lo tanto, un ooquineto podría dar teóricamente hasta un millar de nuevos parásitos. V. SINTOMAS:  El periodo de incubación varía entre 8 y 37 días, según el tipo de malaria, la cantidad de parásitos y el grado de resistencia de los individuos.  Comienza por lo común, con una fiebre continua, de carácter variable, aunque no intermitente acompañada de un malestar general, con cefalea intensa, nauseas y a veces diarrea.  La enfermedad se caracteriza por accesos febriles que se inician con escalofríos de media a una hora de duración, que producen una sensación de frio intenso. La temperatura sube rápidamente, llegando a 40 y 41°C, momento en que el enfermo experimenta una marcada sensación de calor, periodo que dura de tres a cinco horas. La temperatura desciende por crisis y llega a la normal. El paciente transpira en forma profusa (periodo de sudor) y progresivamente se va sintiendo bien hasta recuperarse. Sigue un periodo apirético, de 24, 48 o 72 horas de duración, según el tipo de malaria, al término del cual se produce un nuevo acceso febril.  En malaria producida por P. falciparum, los accesos febriles se prolongan por más de un día, es irregular y continua, y los signos y síntomas son más acentuados. Suele además presentarse diarrea, a veces sanguinolenta y síntomas respiratorios, renales y hepáticos, con ictericia y anemia progresiva. La esplenomegalia se acentúa en el curso de la enfermedad.  La forma clínica más grave es la producida por el P. falciparum y sus complicaciones perniciosas son mortales. Entre estas tenemos: el neuropaludismo, la malaria gastrointestinal, el paludismo álgido, la

insuficiencia renal aguda, el edema pulmonar agudo y la forma hiperpiretica.  En infecciones no tratadas o en aquellas que lo han sido insuficientemente los ataques de malaria se repiten algunas semanas o meses después (recaídas). Cuando ocurren años más tarde, se denominan recidivas. Las recaídas reproducen la evolución clínica del primer ataque, aunque en forma algo más benigna.  La fiebre biliosa hemoglobinurica es un síndrome de hemolisis aguda causado por P. falciparum. Se presenta como una crisis grave de malaria, acompañada por una parasitemia y signos urinarios debido a una isquemia renal aguda. VI. LESIONES:  Las alteraciones de la circulación general de la sangre y las repercusiones por la fiebre elevada.  Las dificultades de la circulación de la sangre en vísceras. El bloqueo de los capilares causa la anoxia local de los tejidos. Además se afecta el endotelio vascular y los capilares se muestran distendidos y ocluidos. Estas alteraciones se observan en el cerebro, hígado, riñones y en la medula ósea. EN ORGANOS:  Bazo: esplenomegalia y posibilidad de ruptura.  Hígado: daño progresivo e insuficiencia hepática con ictericia marcada.  Cerebro: encefalopatía difusa aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales, edema, desmielinización y gliosis.  Riñones: P. falciparum da glomerulonefritis  Pulmones: edema agudo. VII. TRATAMIENTO:  La mayoría de las personas que habitan en zonas donde la malaria es común han desarrollado alguna inmunidad hacia la enfermedad. Los visitantes no tendrán inmunidad y deberán tomar medicamentos preventivos. Es importante acudir al médico mucho antes del viaje, dado que el tratamiento puede comenzar hasta dos semanas antes de viajar al área y continuar durante un mes después de salir de allí.  Son esquizonticidas: la quinina, las 4-aminoquinoleinas (cloroquina), las diaminopirimidinas (pirimetamina) y las diguanidinas (proguanil). Por su absorción rápida la quinina se administra para suprimir los accesos febriles.

 Los 4-aminoauinoleinicos y la atebrina inducen cambios morfológicos en los organelos citoplasmáticos de los plasmodios que actúan en la digestión de la hemoglobina de los eritrocitos.  El proguanil y la pirimetamina son los medicamentos antimalaricos mejor tolerados. adultos

Cloroquina: (base)

600 mg vía oral. 300 mg a las 6 - 24 - 48 hs.

niños

10 mg/k 5 mg/k 6 - 24 - 48 hs.

adultos

Primaquina

niños

(base)

15 mg x 14 días 0,3 mg/k/d x 14 días

Falciparum resistente a cloroquina

adultos

2 g en 3 tomas (650mg) x 3 días.

niños

25 mg/k/d en 3 tomas x 3 días

Pirimetamina

adultos

1 toma de 3 comp. juntos.

- Sulfadoxina

niños

1 toma de ¼ a 2 comp. (1,3,6,12 años)

Quinina

+

ó + Tetraciclina ó + Clindamicina Primaquina

adultos

45 mg dosis única.

(base)

niños

0,6 mg/k/d dosis única.

Mefloquina

adultos 1250 mg 1 sola vez. niños

VIII.

25 mg/k 1 sola vez.

CONTROL Y PREVENCION:  Destruccion de los gametocitos del enfermo malarico mediante la administración de medicamentos apropiados.  Evitar la picadura de mosquitos Anopheles infectados (protección de casas y mosquiteros) y el uso de repelentes.  Vacunación anti- malarica, experimentalmente se han preparado vacunas utilizando los distintos estadios del Plasmodium.

IX. DIAGNOSTICO:  Los síntomas de la malaria son similares a los de otras enfermedades infecciosas. Debe consultar con el médico si se encuentra enfermo y ha viajado al extranjero, especialmente si ha ido a los trópicos en el último año.  El diagnóstico de la enfermedad se hace estudiando una muestra de sangre al microscopio. Un observador experto identificará el parásito y generalmente también su especie, y podrá contar su número. (A veces, el número de parásitos es muy pequeño y la prueba ha de repetirse).  Existen otras técnicas que permiten detectar en el laboratorio y a partir de muestras de sangre componentes del parásito (proteínas o ácidos nucleicos).  Técnicas moleculares: Se utiliza una técnica de PCR múltiple que permite la detección del DNA genómico de las cuatro especies parasitarias.  Serología: La detección de anticuerpos anti-P. falciparum en el suero de los pacientes tiene una baja sensibilidad para el diagnóstico de malaria. X. EPIDEMIOLOGIA: El principal agente causante de malaria en el Perú es el plasmodium vivax el cual generalmente produce un cuadro benigno, lo que ha determinado en nuestro país la percepción de la malaria como un problema de poca gravedad. En 1955, la malaria fue la primera causa de morbilidad, y en 1956 se generaron 61.5 millones de dólares en pérdidas. El área malarígena del país ocupa el 75% del territorio

nacional estando incluidos: la selva baja como a selva alta, el sector de todos los valles de la costa entre 0 y 2000 m.s.n.m y los valles interandinos que se encuentran por debajo de los 2300 metros de altitud. Es decir, las áreas donde las altas temperaturas y humedades relativas, con pocas variantes diarias, permiten la supervivencia de los mosquitos y la transmisión de la enfermedad.

 La malaria es de distribución universal con predominio en las zonas tropicales. Se ha representado a la malaria como una cadena de tres eslabones: Hombre malarico (gametocitario)  mosquito Anopheles (con esporozoitos)  hombre sano susceptible  Entre los factores humanos que facilitad la propagación de esta enfermedad tenemos: la edad, la inmunidad y el estado nutricional.  Hasta no hace mucho tiempo, el hombre era considerado como el único reservorio de las cuatro especies de palsmodiun que puedan infectarlo; sin embargo, en la actualidad se sabe que hay casos de infección de humanos adquirida de los monos. XI. INMUNIDAD:  Inmunidad natural por edad: la infestación se da más frecuente en niños menores de 6 años.  Inmunidad natural por raza: según investigaciones se dice que la raza blanca es más resistente que la raza negra frente a infestaciones de Plasmodium.  Inmunidad adquirida activa espontanea: se obtiene por ataques previos o reinfestaciones del mismo parasito.  Inmunidad adquirida activa provocada: obtenida por la aplicación de una vacuna que bien a ser una recombinación de antiparasitarios ya antibióticos causando un cierto tipo de inmunidad XII. ACCIÓN QUE TIENE EL PARASITO SOBRE EL HOSPEDERO:  Acción esfoliatriz: tiene acción hematófaga  Acción Toxica: producción de sustancias extrañas al organismo, derivados de los restos de los hematíes, pigmento malarico, actúan como pirógeno y producen un shock anafiláctico.  Acción Irritativa: El desarrollo y la liberación de productos metabólicos del parasito actúa como pirógeno y que al ser fagocitado por los macrófagos produce aumento del tamaño del hígado y del bazo.

 Acción Mecánica: La obstrucción de los capilares por glóbulos rojos infectados, menos flexibles, causa daños más serios produce coágulos (embolias) XIII. REACCIÓN DEL HOSPEDERO FRENTE AL PARASITO: REACCIÓN SOMÁTICA:  Reacción somática celular: La activación de linfocitos T puede liberar citocinas, incluyendo factores de activación de los macrófagos como gamma interferón (IFN) el cual puede mediar la destrucción de los parásitos.  Reacciones hiperplásicas: Hay un aumento en la producción de hematíes (P. vivax) REACCIONES FUNCIONALES -Reacción humoral: La producción de inmunoglobulinas específicas de la clase de IgG e IgM no tienen, necesariamente, carácter protector. XIV. CLASIFICACIÓN DEL PARASITO: A. DE ACUERDO A SU LOCALIZACION:  Endoparásito: porque Plasmodium se aloja en los glóbulos rojos (intraeritrocitarios) e hígado (exo-eritrocitarios). B. DE ACUERDO AL COMPORTAMIENTO:  OBLIGATORIO - Permanente: aquellos que parasitan durante su ciclo de vida tanto en la fase sexual como asexual.  Hiperparasitario: porque parasita a otro parasitario (insecto hematófago) C. DE ACUERDO AL ESPECTRO O RANGO DEL HOSPEDERO:  Eurígeno: Plasmodium afecta tanto al hombre como animales (monos, aves, etc.)

D. DE ACUERDO AL CICLO DE VIDA:  Heterógeno: requiere un hospedero intermediario (hombre forma asexual) y a un hospedero definitivo (mosquito forma sexual). Tiene un ciclo evolutivo indirecto. E. DE ACUERDO AL TIPO DE REPRODUCCION: Heterogenético: ciclo sexual (gametogónico y esporogónico) y la reproducción asexual (esquizogónico).

F. FORMAS DE INGRESO AL HOSPEDERO:  Forma Pasiva: porque el parásito no realiza esfuerzo para ingresar al hospedero, ya que ingresa con la saliva del Anopheles.

G. VÍAS DE INGRESO:  Vía Cutánea: porque el parasito ingresa al hospedero por medio de la picadura del mosquito del género Anopheles, el cual lo contiene en las glándulas salivales al protozoario Plasmodium.  Vía Transplacentaria: a través de la sangre periférica materna, líquido amniótico y el hallazgo del parásito en la placenta.

BIBLIOGRAFIA:  Atias, A. Parasitología Clínica. Editorial Interamericana. Buenos Aires-Argentina. 198, 197-208pp.  http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.lib.uiowa.edu/Hardin/M D/pictures22/cdc/PHIL_3405_lores.jpg&imgrefurl=http://www.lib.uiowa.edu/Hard in/MD/cdc/malaria5.html&usg=__4jznZP7Clh3TXkyc2ZvjASwNGI=&h=533&w=700 &sz=61&hl=es&start=6&tbnid=fYKaO_fGZbV0yM:&tbnh=107&tbnw=140&prev=/i mages%3Fq%3Dplasmodium%26gbv%3D2%26hl%3Des.  http://www.monografias.com/trabajos77/paludismo-enfermedad-tercermundo/paludismo-enfermedad-tercer-mundo2.shtml