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• Sebastián Perez

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NOCIONES BÁSICAS DE ANATOMIA Y FISIOLOGÍA EN NEUROLOGÍA

NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA

2010

NOCIONES GENERALES DE EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA. La neurología se caracteriza por una correlación precisa entre los signos y síntomas que presenta el paciente y las estructuras anatómicas dañadas, de manera que la historia clínica con una correcta exploración neurológica sigue siendo la base del diagnóstico. Antes de pasar a describir el examen neurológico elemental es necesario rememorar, los conceptos básicos en neurología. CONCEPTO DE SISTEMA NERVIOSO Conjunto de estructuras que rigen la coordinación y control de todas las funciones del cuerpo, asegurando así la integridad del organismo como un todo único y su relación con el medio. PROPIEDADES DEL TEJIDO NERVIOSO Excitabilidad.- Capacidad para responder a los estímulos. Conductividad.- Capacidad de conducir los impulsos. I.

EMBRIOLOGIA.

El SN se forma a partir del ectodermo en este orden: 

Placa neural



Surco neural



Conducto neural (tubo neural)

De la parte anterior del SN aparecen 3 vesículas: 1) vesícula anterior o PROSENCEFALO del cual se forma: el TELENCEFALO Y DIENCEFALO, 2) vesícula media o MESENCÉFALO el cual está formado por los pedúnculos cerebrales y los tubérculos cuadrigéminos y 3) vesícula posterior o ROMBOENCÉFALO del cual se deriva el bulbo raquídeo (medula oblongada), la protuberancia y cerebelo. II.

ANATOMIA

DIVISION DEL SISTEMA NERVIOSO. Desde el punto de vista topográfico Porción central: encéfalo espinal

y médula

Porción periférica: nervios, troncos, ramos, ganglios, nerviosos, terminaciones.

raíces, plexos

Desde el punto de vista filogenético.Segmentario (Tiene conexiones directas con las diferentes porciones del cuerpo, tronco encefálico y medula espinal). Figura 1. Ontogenia del sistema nervioso.

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Suprasegmentario. No tiene conexiones directas con las diferentes partes del cuerpo y las establece a través de la porción segmentaria: telencéfalo, diencéfalo y cerebelo. Neurona.- Es la unidad estructural del sistema nervioso, tiene cuerpo y prolongaciones. SUSTANCIA GRIS. Conjunto fundamentalmente de cuerpos neuronales. DISPOSICIÓN: Los cuerpos neuronales constituyen la mayor parte de la sustancia gris. Por lo que sustancia gris no es más que el conjunto fundamentalmente de cuerpos neuronales. Esta sustancia gris puede disponerse de diferentes formas que reciben denominaciones diferentes según la localización. Pueden disponerse en acúmulos que cuando están en la porción central se llaman núcleos y en la periférica se llaman ganglios. También pueden disponerse en capas o empalizadas solo en la porción central y se llama corteza. Los ganglios son acúmulos fundamentalmente de cuerpos neuronales situados en la porción periférica del sistema nervioso. Ellos pueden ser sensitivos como los que encontramos en los nervios espinales y craneales. Y vegetativos o motores viscerales, se encuentran en algunos nervios craneales, en la cadena simpática y en otras partes. HEMISFERIOS CEREBRALES En cada hemisferio se distinguen: La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 ó 3 mm de espesor. Presenta numerosos pliegues que forman las circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras y delimitan áreas con funciones determinadas, divididas en cuatro lóbulos, que se denominan frontal, parietal, temporal y occipital. Los lóbulos frontal y parietal están separados por la cisura de Rolando. La cisura parieto-occipital separa el lóbulo parietal del occipital y el lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura de Silvio. La sustancia blanca, formada por sistemas de fibras que conectan entre sí diferentes puntos de la corteza cerebral o la corteza con los distintos núcleos del neuroeje, formando la cápsula interna, la cápsula externa y la cápsula extrema. Cuerpo calloso, formado por fibras que interconectan ambos hemisferios. PROLONGACIONES: SUSTANCIA BLANCA. Conjunto fundamentalmente de prolongaciones mielínicas. En las áreas centrales se denominan tractos y en las áreas periféricas se denominan: raíces, nervios y plexos. Arco reflejo bineuronal. Unidad neurológica sencilla de una neurona sensitiva que transmite un impulso a la médula espinal, donde conecta con una neurona motora que transmite el impulso reflejo de vuelta a un músculo o glándula determinado.

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Constituido por: receptor, fibras sensitivas, neurona sensitiva, neurona motora, fibras motoras y órgano efector. Neurona intercalada. Pueden ser una o varias. Son neuronas que se encuentran en la porción central del sistema nervioso, interpuesta entre las neuronas sensitiva y motora. III.

TELENCÉFALO.

Otro derivado del Prosencéfalo, cuyo peso aproximado es de 1400g, representando el 2% del peso corporal. En el Telencéfalo se describen dos hemisferios. Hemisferio derecho e izquierdo delimitados por la cisura interhemisférica, la separación entre ambos hemisferios no es total, están unidos por el cuerpo calloso una estructura anatómica conformada por fibras blancas transversales. En cada hemisferio se distinguen los polos frontal, temporal y occipital y se delimitan las caras: superolateral, medial e inferior.

Figura 2. Cara superolateral del cerebro.

Algunos de los surcos del cerebro nos facilitan la delimitación de los lóbulos. Por delante del surco central se encuentra el lóbulo frontal, por detrás del mismo y hasta una línea imaginaria trazada a nivel de la incisura parietooccipital (en el borde superior) se localiza el lóbulo parietal. Por detrás describimos al lóbulo occipital. Por su parte el surco lateral delimita al lóbulo temporal localizado por debajo del mismo.

Cara inferior del cerebro en la que se distinguen entre otras estructuras los tres polos. El Figura 4. Lóbulo de la ínsula

lóbulo de la ínsula no se observa a simple vista, se hace necesario separar los bordes del surco lateral. Fig 4.

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Figura 3: Cara inferior del cerebro.

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RESUMEN:

IV.

DIENCÉFALO

Tálamo: masa hemisférica de sustancia gris en la zona medial del cerebro. Es el centro de integración de las señales sensoriales en su camino hacia la corteza. Hipotálamo: encargado de la regulación de las funciones viscerales: homeostasis, ciclo sueñovigilia, control endocrino, etc. V.

DESARROLLO FILOGENETICO.

Figura 5. Rinencéfalo.



Rinencéfalo.



Núcleos de la Base.



Corteza cerebral.

Rinencéfalo. Porción antigua del cerebro asociada al olfato, está integrado por porciones periférica y central. La primera está formada por bulbo olfatorio, tracto olfatorio, trígono olfatorio y sustancia perforada anterior; mientras que la parte central comprende a los giros del cíngulo, parahipocampal, dentado y el gancho. Es el área encargada de integrar la información olfatoria y como parte del sistema límbico, la porción central está vinculada a las reacciones emocionales, a múltiples actividades viscerales y a la memoria.

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Núcleos de la Base.- Núcleos que intervienen en el control de los movimientos voluntarios y son centros de la vía motora extrapiramidal. 

Cuerpo estriado. Caudado, Lenticular (Putamen y globos palidos)



Claustro.



Amigdalino. Durante el desarrollo filogenético un grupo de centros nerviosos realizaron importantes funciones para la adaptación al medio tales como funciones motoras y reflejos incondicionados. Posteriormente subordinados a la acción cortical, constituyen el centro de una vía motora multisináptica que garantiza la correcta ejecución de los actos motores voluntarios y del sistema motor extrapiramidal o involuntario.

Figura 6.Núcleos de la base.

Figura 7. Fisiología de los ganglios basales

Los núcleos basales son conglomerados de sustancia gris, heterogéneos en sus asociaciones estructurales y funcionales, constituidos por el cuerpo estriado, el claustro y el cuerpo amigdalino. Patología asociada: Enfermedad de Parkinson. Es una de las más comunes del sistema motor extrapiramidal, asociada a la degeneración del globo pálido y la sustancia nigra (mesencefálica) y menos del putamen y el caudado. El paciente presenta rigidez muscular y temblor. La rigidez es principalmente en músculos del tronco y conduce a la adopción de posturas en flexión. El temblor generalmente aparece en reposo y desaparece con los movimientos voluntarios. Corteza Cerebral Capa de sustancia gris que recubre a los Hemisferios Cerebrales, conformada por un billón de neuronas, que se pliega delimitando surcos y giros. En ella asientan importantes centros nerviosos.

Figura 8. Corteza cerebral.

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Sustancia Blanca del cerebro. Fibras que unen distintas partes de un hemisferio entre sí (asociación), partes homólogas de ambos hemisferios (comisurales).y la corteza con centros subcorticales (proyección). VI.

TRONCO DEL ENCÉFALO

El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en: mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Mesencéfalo, en él podemos encontrar los núcleos de los pares craneales III y IV, además de los tubérculos cuadrigéminos, el núcleo rojo, y la sustancia nigra. Protuberancia o puente, donde se localizan los núcleos de los pares craneales V motor, VI, VII y VIII, y los pedúnculos cerebelosos medios, que conectan el tronco del encéfalo con el cerebelo. Bulbo raquídeo, en el que podemos localizar los núcleos de los pares craneales IX, X, XI y XII, así como los centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y otras actividades reflejas como el vómito. VII.

Vía piramidal

Vía constituida por grupos de fibras nerviosas en la sustancia blanca de la médula espinal, a través de la cual se conducen los impulsos motores a las células del asta anterior desde el lado opuesto del cerebro. Estas fibras descendentes regulan la actividad voluntaria y refleja de los músculos a través de las células del asta anterior. 1. Ventrículos laterales: Cavidades remanentes de sus homólogas de las vesículas cerebrales. Se extienden desde el lóbulo frontal a través de una porción curvada en dirección posterior e inferior terminando en el lóbulo temporal, por lo que se describen un cuerno anterior, el cuerpo, cuerno posterior y cuerno inferior. En niños pequeños los incrementos de presión dentro de los ventrículos provocan su Figura 9. Vía piramidal.

dilatación con expansión del cerebro y del cráneo (hidrocefalia), que no tratada a tiempo conduce pérdida del tejido

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nervioso. Los ventrículos pueden ser estudiados en el vivo mediante la introducción de aire o sustancias de contraste. VIII.

LIQUIDO CEFALORAQUIDEO FISIOLOGÍA Y DEFINICIÓN

De LCR se forma 0,32 ml/min, 500ml/día; se crea y reabsorbe continuamente. Se crea en los plexos coroideos en los ventrículos laterales, y en menor medida en el 3er y 4º ventrículos y a través del epéndimo, pasa por los orificios de Luschka y Magendie y 4º ventrículo y se reabsorbe por el seno longitudinal en las granulaciones de Paccioni y vellosidades aracnoides. IX.

Irrigación Arterial del Telencéfalo. 1. Carótida interna.da origen: a. Cerebral anterior y b. Cerebral media 2. Tronco basilar con su ramo: cerebral posterior

La irrigación del encéfalo se realiza a partir de ramos de la carótida interna y la arteria basilar que contribuyen a formar el círculo arterial del cerebro o Polígono de Willis. La figura 10 muestra las arterias carótida interna y el tronco basilar, este último conformado por la reunión de las arterias vertebrales a nivel del puente o protuberancia. Debe recordarse que al estudiar las vértebras cervicales se destacan los orificios vertebrales de los procesos transversos como una de sus características distintivas y Figura 10. Irrigación Arterial del Telencéfalo. que la superposición de estos orificios conforma un canal por el cual ascienden las arterias vertebrales en su paso al encéfalo.

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FISIOLOGIA.

CONDUCCION NERVIOSA Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos del potencial de membrana. Existen tres etapas: de reposo, de despolarización (al aumentar la permeabilidad al sodio) y de repolarización (se cierran los canales de Na+ y se abren los de K+). PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. Un potencial de acción que sucede en un punto cualquiera de una membrana excitable suele excitar porciones adyacentes de la misma, lo que provoca la propagación del potencial de acción. Este potencial de acción puede viajar en ambas direcciones a través de la membrana excitada y cumple la ley del todo o nada, es decir, o se propaga por toda la membrana (si ésta está en buen estado) o no lo hace en absoluto. Fibras mielínicas y amielínicas. La mielina está formada fundamentalmente por la esfingomielina, un fosfolípido aislante que deprime el flujo iónico a través de la membrana. En las fibras mielinizadas, ésta constituye una vaina que rodea al axón, interrumpida cada 1-3 mm por los nódulos de Ranvier. Los iones no pueden fluir a través de las gruesas vainas de mielina pero sí lo pueden hacer a través de los nódulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción sólo pueden suceder en los nódulos y se dirigen de nódulo a nódulo en un patrón que se conoce como conducción saltatoria. Esta tiene importancia por tres razones: Aumenta la velocidad de transmisión nerviosa entre 5 y 50 veces en las fibras mielinizadas. Se conserva la energía del axón, porque sólo se despolarizan los nódulos, por lo que la pérdida de iones es muchísimo menor que si la conducción sucediese de otro modo y por tanto se necesita menor metabolismo. El aislamiento suministrado por la mielina permite que la repolarización suceda con una transferencia mínima de iones y rápidamente. Velocidad de conducción. Esta depende de varios factores: Mielina. Es mayor en las mielinizadas que en las amielínicas. Diámetro de la fibra. Mayor a mayor diámetro. Por tanto, la velocidad de conducción varía entre 0,5 m/segundos en las fibras amielínicas más pequeñas, a 120 m/segundos en las fibras mielinizadas muy grandes. En las fibras nerviosas mielinizadas la velocidad aumenta aproximadamente con el diámetro de las mismas y en las amielínicas lo hace con la raíz cuadrada de su diámetro. TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS. Existen dos clasificaciones, una general en la que están comprendidas las fibras motoras, sensoriales y autónomas y otra referida sólo a las sensitivas. Aquí nos referiremos a la general (fibras de tipos A, B y C), incluyendo la clasificación sensorial (tipos I, II, III y IV) junto a cada clase de fibra sensitiva.

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Fibras A: corresponden a fibras mielinizadas gruesas de los nervios espinales. Existen diversas clases: Fibras A alfa: poseen un diámetro entre 10 y 20 micras y una velocidad de conducción de 60120 m/s. Aquí se incluyen las motoneuronas del músculo esquelético, fibras sensitivas anuloespirales del huso muscular (tipo Ia) y fibras del órgano tendinoso de Golgi (tipo Ib). También pertenecen a este grupo algunas fibras táctiles muy diferenciadas (cuerpos de Meissner), vibratorias (corpúsculos de Pacini), receptores del pelo y fibras expandidas del huso muscular. Fibras A beta: diámetro de 8-9 micras y velocidad de 30-70 m/s. Comprenden la mayoría de las fibras táctiles muy diferenciadas (cuerpos de Meissner), vibratorias (corpúsculos de Pacini), receptores del pelo y fibras expandidas del huso muscular, todas ellas del tipo II de la clasificación sensorial. Fibras A gamma: fibras motoras del huso muscular, de 1 a 8 micras de diámetro y hasta 50 m/s. - Fibras A delta: entre 3 y 8 micras y hasta 50 m/s. Engloba las fibras tipo III de la clasificación sensorial, dedicadas a la transmisión del dolor agudo, la temperatura fría y el tacto-presión groseros. Fibras B: diámetro de 3 micras y velocidad de hasta 15 m/s. Corresponde a fibras levemente mielinizadas, encargadas de la información autonómica preganglionar. Fibras C: no mielinizadas y finas (0,5-2 micras), son las más lentas (0,5-2 m/s). Componen aproximadamente el 50% de los nervios periféricos. Son las fibras sensitivas tipo IV, relacionadas con el dolor sordo continuo, el prurito, la temperatura caliente y el tacto grosero. También son fibras C las autonómicas postganglionares. XI.

PRINCIPALES SISTEMAS MOTORES Y SENSITIVOS DEL SNC.

SENSIBILIDAD SOMÁTICA. Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen información sensorial del cuerpo y se diferencian de los sentidos especiales que son: vista, oído, olfato, gusto y equilibrio. Vías sensitivas del SNC. Los estímulos del cuerpo se detectan en los diversos receptores especializados (corpúsculos de Pacini, de Meissner, terminaciones de Ruffini, amielínicas, etc.) y llegan a la médula por las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Desde allí pueden seguir fundamentalmente dos vías. El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las columnas posteriores de la médula, haciendo su primera sinapsis en los núcleos bulbares de Goll y Burdach y cruzando a nivel del bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo ((núcleo ventral posterolateral). Conducen impulsos llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria. Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo. El sistema anterolateral. Tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular y, tras cruzar al lado opuesto de la médula, asciende por las columnas blancas

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anteriores y laterales (fascículo espino-talámico lateral), para terminar en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Es un sistema más lento, con menor grado de orientación espacial. La sensibilidad que conduce se denomina protopática, con capacidad de diversas modalidades: dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero. Desde el tálamo se distribuyen hacia la corteza sensorial, donde existe una representación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo. Sistema motor. La función motora está sometida a un control muy estrecho en el que intervienen distintas partes del SNC. Entre ellas es necesario mencionar a la corteza motora, los ganglios basales, el cerebelo y la médula espinal. Sistema piramidal. Las neuronas de la capa cortical, de la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann), del área motora suplementaria (en la cara medial del hemisferio), de la corteza premotora (rostral a la corteza motora primaria) y de la corteza somatosensitiva post-central, emiten axones para el sistema piramidal. Su principal elemento es el tracto corticoespinal, cuyas fibras descienden por la cápsula interna hasta el tronco, desde donde van hacia la médula tras dar ramas craneales (haz corticobulbar) y formar dos haces en el bulbo. Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado, sus axones terminan principalmente en las neuronas motoras del asta anterior de la cara dorsolateral (que proyectarán a su vez a la musculatura distal). Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral, sus axones terminan en las de la cara ventromedial (musculatura axial). La lesión de las neuronas motoras corticales o del haz piramidal, tras una fase de shock medular inicial con parálisis fláccida, termina en una parálisis espástica con hiperactividad de los reflejos tendinosos. La espasticidad depende de la pérdida de la inhibición de las proyecciones bulboespinales (acompañantes del haz corticoespinal), ya que en animales de experimentación se ha comprobado que la sección exclusiva del haz piramidal no conduce a espasticidad. Cuando ésta está establecida, se puede abolir por la sección de las raíces dorsales al interrumpir el arco miotático. La lesión de las neuronas motoras del asta anterior cursa con una parálisis fláccida e hipoactividad de los reflejos tendinosos. La acetilcolina, neurotransmisor empleado en la unión neuromuscular, se sintetiza en la terminal presináptica de la segunda motoneurona y se almacena en vesículas con unas 10000 moléculas de neurotransmisor cada una de ellas. En reposo, se liberan espontáneamente pequeñas cantidades, dando lugar a potenciales de placa en miniatura. Cuando un potencial de acción recorre el axón y alcanza la terminación presináptica, la despolariza, abriéndose canales de calcio regulados por voltaje y entrando grandes cantidades de dicho ión a la terminación. El calcio atrae vesículas de acetilcolina y provoca su exocitosis (salen unas 125 vesículas). La acetilcolina se une a sus receptores, situados en la membrana muscular subyacente a la terminación axonal y cuya estructura es la de canales iónicos. Dichos receptores se abren, permitiendo la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en el interior de la membrana muscular el potencial es de unos -80 mV). De este modo hay un cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV) denominado potencial de placa motora, que se transmite a la fibra muscular, generando un potencial de acción muscular y la

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contracción muscular. La acetilcolina desaparece con rapidez de la hendidura sináptica por la presencia del enzima acetilcolinesterasa y por difusión fuera de dicha hendidura. XII.

FISIOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA.

La acetilcolina es el neurotransmisor empleado en la placa motora (unión neuromuscular), ya que ésta no es sino un modelo de sinapsis química. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la segunda motoneurona y se almacena en vesículas en el terminal presináptico. En reposo, se liberan espontáneamente pequeñas cantidades, dando lugar a potenciales de placa en miniatura. Cuando un potencial de acción recorre el axón y alcanza la terminación presináptica, la despolariza, abriéndose canales de calcio regulados por voltaje y entrando grandes cantidades de dicho ión a la terminación. El calcio atrae vesículas de acetilcolina y provoca su exocitosis (salen unas 125 vesículas). La acetilcolina se une a sus receptores, situados en la membrana muscular subyacente a la terminación axonal y cuya estructura es la de canales iónicos.

Figura 11. Placa motora.

Tras la apertura de los canales, se produce la entrada masiva de sodio a favor de gradiente (en el interior de la membrana muscular el potencial es de unos -80 mV). De este modo hay un cambio local en el potencial (pasa de -80 a +60 mV) denominado potencial de placa motora, que se transmite a la fibra muscular, generando un potencial de acción muscular y la contracción muscular. XIII.

EL CEREBELO.

Al igual que los ganglios basales, el cerebelo recibe estímulos corticales y modula la función del tracto piramidal a través del tálamo. Está implicado en la semiautomatización de los movimientos y en la regulación de la postura y el equilibrio. XIV.

Reflejos medulares.

Las neuronas motoras del asta anterior de la médula se dividen en las motoneuronas alfa, que inervan el músculo estriado y las motoneuronas gamma, que inervan el huso muscular. Existen además, en la sustancia gris medular, las interneuronas, con muchas conexiones entre sí y con las motoneuronas, siendo responsables de muchas de las funciones integradoras de la médula.

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• Reflejo miotático o de estiramiento muscular. La excitación de los husos (al aumentar la longitud de la fibra muscular) produce una contracción refleja de las grandes fibras esqueléticas que los rodean. Este reflejo se produce por una vía monosináptica en la que una fibra sensitiva tipo Ia que tiene su origen en el huso, penetra por el asta posterior y realiza una sinapsis directa con las neuronas del asta anterior que inervan las fibras del mismo músculo del que procede el estímulo.

Figura 12. Reflejos Medulares

de tención muscular inhibe directamente al músculo adyacentes.

• Reflejo tendinoso. Se produce cuando se excita el órgano tendinoso de Golgi capaz de detectar la tensión muscular. El estímulo llega a la médula a través de fibras tipo Ib que excitan interneuronas inhibidoras que conectan con el asta anterior. Así un aumento individual sin afectar a los músculos

• Reflejo flexor o de retirada. Ante un estímulo sensorial cutáneo de cualquier tipo, pero sobre todo doloroso (por esto se ha denominado también reflejo nociceptivo o de dolor), se produce una contracción de los músculos flexores de la extremidad y una relajación de los extensores. XV.

A continuación explicamos los trastornos lobares, ya estos no se encuentran descritos en ningún apartado de semiología o medicina interna de esta obra.

LÓBULO FRONTAL. Las áreas motoras y premotoras están específicamente relacionadas con los movimientos voluntarios y su lesión produce parálisis espástica contralateral (primera motoneurona). Las áreas motoras primarias, al igual que las sensitivas, se organizan somatotópicamente de forma que áreas corticales se correlacionan con áreas corporales específicas. En el lóbulo frontal se sitúa un centro de la mirada conjugada. Su lesión produce desviación oculocefálica conjugada hacia el lado de la lesión. Sin embargo, su irritación (crisis comiciales) desvía los ojos y la cabeza hacia el lado opuesto. La lesión del área motora suplementaria dominante inicialmente produce mutismo, para posteriormente evolucionar a afasia motora transcortical. Cuando se afecta el área de Broca aparece la afasia motora o no fluente. Lesiones más amplias en esta zona conducen al desarrollo de agrafia y apraxia bucolinguo-facial.

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La afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales conduce a un cuadro de apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.

Figura 13. Homúnculo cerebral.

Las áreas prefrontales tienen una función menos específica. Su lesión se ha relacionado con una ausencia de iniciativa y espontaneidad (estado apático o abúlico), disminución de las relaciones interpersonales, cambios en la personalidad (a veces con evidente desinhibición social, inestabilidad e impulsividad, especialmente con lesiones frontales basales) y ligero deterioro intelectual con ausencia de atención y concentración, incapacidad para analizar los problemas y perseveración. El gráfico anterior muestra como se encuentra distribuido en la corteza cerebral el homúnculo motor.

LÓBULO PARIETAL. Las alteraciones sensitivas que aparecen como consecuencia de la lesión del lóbulo parietal están descritas en el síndrome demencial (ver apuntes de semiología) e incluyen astereognosia, atopognosia, pérdida de la discriminación entre dos puntos, extinción parietal, anosognosia y asomatognosia. El defecto campimétrico por lesión parietal es una hemianopsia homónima contralateral incongruente con claro predominio en los campos inferiores (cuadrantanopsia homónima inferior por afectación de las radiaciones ópticas superiores). La apraxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia y la negligencia hemicorporal (asomatognosia), se observan más frecuentemente con lesiones parietales derechas, aunque también pueden aparecer en lesiones izquierdas. La lesión del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de alexia, síndrome de Gerstmann (agrafia, alexia, acalculia, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda), astereognosia bimanual (agnosia táctil) y apraxia ideatoria e ideomotora (también pueden aparecer en lesiones frontales). LÓBULO TEMPORAL. Las lesiones del lóbulo temporal dominante producen cuadrantanopsia homónima superior por afectación de las radiaciones ópticas inferiores, afasia de Wernicke o fluente, amusia (incapacidad para leer y escribir música) y alteración en el aprendizaje del material verbal presentado por vía auditiva.

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La lesión del lóbulo temporal no dominante produce el mismo defecto campimétrico, alteración en las relaciones espaciales, deterioro en el aprendizaje del material no verbal presentado por vía visual y una incapacidad para reconocer melodías. La lesión de cualquiera de los lóbulos temporales puede dar lugar a alucinaciones e ilusiones auditivas y comportamiento psicótico con agresividad. La afectación temporal bilateral puede conducir a un síndrome amnésico de Korsakoff, síndrome de Klüver-Bucy (apatía, placidez, incremento en la actividad sexual y falta de reconocimiento de objetos comestibles) y sordera cortical. LÓBULO OCCIPITAL. La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral congruente con respeto de la visión macular y puede cursar con alucinaciones visuales elementales. Cuando se afecta el lóbulo dominante asocia además agnosia para los objetos. La afectación del lóbulo occipital no dominante da lugar a metamorfopsia (alteración en la forma y tamaño de los objetos), alestesia visual (desplazamiento de las imágenes de un lado a otro del campo visual), polinópsia (persistencia anómala de la imagen visual una vez que ha desaparecido el objeto) y pérdida de la memoria topográfica y orientación visual. La afectación occipital bilateral produce: A) ceguera cortical por afectación de las áreas visuales primarias (cisuras calcarinas). Los pacientes con lesiones occipitales mediales extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera cortical pueden negar su ceguera (anosognosia visual) y confabular sobre lo que están viendo; es el síndrome de Anton, B) prosopagnosia, C) simultanagnosia, D) síndrome de Balint, que asocia apraxia óptica (fallo para dirigir la mirada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma espontánea), ataxia óptica (trastorno para alcanzar los objetos bajo control visual) y simultanagnosia. Estos tres últimos obedecen a lesiones bilaterales de áreas asociativas occipitales.

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SEMIOLOGÍA EN NEUROLOGÍA

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EXAMEN NEUROLÓGICO ELEMENTAL. El examen neurológico está encaminado a la búsqueda de los diversos signos y síntomas que refiere el paciente, una vez obtenida ésta información el estudiante deberá seguir el orden puesto a continuación:

Determinación de signos y síntomas.

Identificación del sindrome conocordante con la sintomatología . Identificación topográfica de la región afectada. Realización de un diagnóstico diferencial entre los distintos síndromes. Designación de un diagnóstico definitivo. Esquema 1. Examen neurológico elemental.

El examen NEUROLOGICO ELEMENTAL se divide en los siguientes compones indispensables: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

EXAMEN MENTAL PARES CRANEALES EXAMEN MOTOR EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD EXAMEN DEL CEREBELO SIGNOS MENÍNGEOS

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EXAMEN MENTAL

FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

NIVEL DE CONCIENCIA

Despierto, vigil, alerta. Correlación entre tiempo espacio, y persona.

Autopsiquicamente =persona Alopsiquicamente = tiempo y espacio.

Integridad de la corteza.

Depende de:

Tálamo optico Reloj biológico.

Sistema reticular activante Actividad a nivel del tronco encefalico.

Esquema 2. Examen mental.

EL EXAMEN MENTAL. Aquí describimos. Nivel de conciencia. Funciones mentales superiores. NIVEL DE CONCIENCIA.- Se determina mediante la observación: Vigil, alerta. Somnolencia. Sopor. Coma. ¿Pero de que depende el nivel de conciencia?  Corteza cerebral.  Tálamo óptico.  Sistema reticular activado. Cualquier alteración en las estructuras mencionadas provoca deterioro del nivel de conciencia. El nivel de conciencia disminuye fisiológicamente durante el sueño. Semiológicamente el nivel de conciencia normal se describe así.- Pcte. Alerta, vigíl o despierto, orientado auto psíquica y alopsiquicamente (tiempo espacio y persona).

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A continuación la definición de cada uno de los niveles de conciencia: 1. Despierto. Estado normal, de vigilia, estado alerta de la mente. 2. Obnubilación simple de conciencia.- Disminución del nivel de conciencia que se caracteriza por la existencia de confusión, torpeza de movimientos, lentitud psíquica y disminución de la atención y de la percepción. Aparece en intoxicaciones producidas por un gran número de sustancias psicoactivas (barbitúricos, tranquilizantes), después de traumatismos craneoencefálicos, con posterioridad a una crisis convulsiva epiléptica y en otras muchas enfermedades que cursan con una afectación cerebral. Es característico que presente los siguientes signos: a) Premiosidad por el alta. b) Poca conciencia de enfermedad. c) Agitación psicomotora nocturna. 3. Somnolencia.- Tendencia al sueño, se despierta con estímulos pero vuelve a dormirse. 4. Sopor.- Tendencia continúa al sueño profundo. Solo el dolor lo despierta. 5. Coma.- Pérdida prolongada y mantenida de la conciencia, de tal forma que es imposible despertar al paciente. Existen distintos niveles de profundidad en relación a la presencia o ausencia de distintos reflejos y de la reactividad ante el dolor. El origen puede tener causas neurológicas, metabólicas u otras. Todos los anteriores son valores cualitativos del nivel de conciencia, ahora procedemos a describir los valores cuantitativos del nivel de conciencia. LA ESCALA DE GLASGOW Es la escala de gravedad de los estados de coma, basada en la respuesta ocular, verbal y motora del enfermo ante estímulos del medio, con una gradación de 15 a 3. Su realización es simple y resulta muy útil en la valoración inicial y el seguimiento de los pacientes con problemas neurológicos (hemorragias cerebrales, traumatismos craneoencefálicos).

ESCALA DE GLASGOW APERTURA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

Espontánea

4

Espontánea

5

Obedece ordenes

6

Al estimulo

3

Respuesta desordenada

4

5

Al estimulo doloroso

2

Respuesta incomprensible

3

Ausente

1

Solo emite sonidos

2

Ausente

1

Al estimulo doloroso localizando el mismo. Retirada al estimulo doloroso, no localiza el mismo Flexión al estimulo doloroso, Decorticación Extensión al estimulo doloroso, Descerebración Ausente

4 3 2 1

Tabla 1. Escala de Glasgow.

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ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA LACTANTES RESPUESTA VERBAL

APERTURA OCULAR

RESPUESTA MOTORA

Espontánea.

4

Balbuceo.

5

Espontáneo.

6

Al sonido.

3

Irritable.

4

Retirada al estimulo doloroso.

5

Al dolor.

2

Llanto al dolor.

3

4

Ausente.

1

Quejidos al dolor.

2

Ausente.

1

Retirada al estimulo doloroso, no localiza el mismo. Flexión al estimulo doloroso, Decorticación. Extensión al estimulo doloroso, Descerebración. Ausente.

3 2 1

Tabla 2. Escala de Glasgow Lactantes.

¿Cómo detallar en la Historia Clínica el Examen Neurológico normal? Paciente despierto, orientado alopsíquica y autopsiquicamente, apertura ocular normal, respuesta verbal conservada, respuesta motora conservada, Glasgow 15/15. Si el resultado de la valoración es un Glasgow ↓8 se determinara como un estado de coma lo cual significa que existe un deterioro profundo del nivel de conciencia. Con todo lo revisado en páginas anteriores, podemos determinar el primer síndrome: SINDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Ante un paciente en coma, se debe valorar los reflejos del tronco encefálico. REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO. 1. 2. 3. 4. 5.

Reflejo Pupilar. Reflejo corneal. Reflejo oculocefalico. Reflejo vestibular. Reflejo cilioespinal.

Reflejo pupilar. 1. Vía aferente. Nervio óptico (II PAR CRANEAL) 2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR CRANEAL) Este reflejo demuestra la integridad de la vía aferente del II par craneal y de la vía eferente del III par craneal, si no existe significa que hay lesión de los mismos. Se lo valora mediante la estimulación lumínica en la pupila. Normalmente las pupilas se ven isocoricas, de +/- 2mm de diámetro, cuando hay alteración a cualquier nivel de los nervios anteriores se ve la anisocoria. Un valor predictivo de la anisocoria es herniación cerebral en pacientes con alteración del nivel de conciencia.

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Características del reflejo pupilar, en relación con los niveles de lesión del SNC Pupilas pequeñas (mióticas) y reactivas Alteración del diencéfalo Midriáticas y reactivas Alteración del mesencéfalo Pequeñas arreactivas Alteración en la protuberancia Midriáticas arreactivas Alteración del bulbo Tabla 3. Características del reflejo pupilar y su relación con las lesiones del SNC.

Reflejo corneal. 1. Vía aferente. Nervio trigémino (V PAR CRANEAL) 2. Vía eferente. Nervio facial (VII PAR CRANEAL) Si el reflejo está presente, existe integridad de la vía aferente y eferente facilitados por el V par craneal y el VII par craneal respectivamente, si no existe están lesionados los mismos. Se lo valora mediante la estimulación con una torunda de algodón en la cornea, normalmente se obtiene como respuesta el parpadeo. Reflejo oculocefalico. 1. Lóbulo frontal y 2. Nervios oculares (III, IV, VI Pares craneales) En este reflejo el lóbulo frontal actúa como un radar, están implicados los pares craneales ocumotores III - IV y VI par. Se lo valora mediante el movimiento contrario de los ojos a un movimiento pasivo de la cabeza realizado por el examinador, normalmente se obtiene como respuesta ojos en movimiento sacádico al lado contrario, esto sucede normalmente para no perder de vista el objeto que el paciente estaba mirando, pero si no existe dicho reflejo se produce la patología conocida como ojos en cabeza de muñeca, lo que nos quiere decir que hay daño en el tronco cerebral. Reflejo oculovestibular. 1. Vía aferente. Nervio vestibulococlear (VIII PAR) 2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR) Se lo valora mediante la estimulación del conducto auditivo con agua caliente los ojos en respuesta se acercan al sitio del estimulo y si se estimula con agua fría los ojos hacen todo lo contrario. La presencia de este reflejo demuestra la integridad del núcleo vestibular del VIII par craneal y de los oculomotores. Patológicamente encontramos el nistagmus. Un valor predictivo cuando este reflejo no está presente es la muerte cerebral (coma de 4to grado) en donde además encontramos disfunción del sistema cardiaco, respiratorio, alteración de la temperatura y depresión cortical. Reflejo cilioespinal. 1. Nervio espinal (XI PAR) 2. Pupila Se realiza provocando dolor en la parte superior de los hombros, la respuesta que encontramos es la midriasis, su presencia demuestra integridad del XI par craneal.

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EL COMA

COMA

COMA METABÓLICO

COMA ESTRUCTURAL

Lesiones , ACV, tumor, encefalitis, TCE.

Intoxicación exogena

CO, alcoholismo, benzodiazapinas.

Supratentorial

Lesiones por encima de la tienda del cerebelo

Intoxicación endógena

Infratentorial o subtentorial

Lesiones x debajo de la tienda del cerebelo Cerebelo, tronco, alteración respiración y reflejos

Cambios endócrinos: coma hipoglicemico,hiperglicemico Esquema 3. Clasificación del coma.

TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN. Respiración de kussmaul.- Respiración caracterizada por: una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa luego una espiración breve y quejumbrosa seguida de una nueva apnea, y así se repite este ciclo, se observa en los estados de acidosis particularmente en el coma diabético. Respiración de Cheyne-Stokes.-Los movimientos respiratorios se hacen progresivamente amplios hasta llegar a un máximo, luego disminuye progresivamente de amplitud hasta terminar en una fase de apnea, se debe a una hipoexitabilidad del centro respiratorio y se encuentra en pacientes con coma urémico, IC, HTE.

Figura 14. Trastornos de la respiración

Respiración de Biot.- Se caracteriza por periodos de apnea variable producidos con intervalos

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regulares o irregulares por causa de una lesión en el centro respiratorio se observa en meningitis y ocasionalmente en hemorragias y tumores cerebrales. Respiración Atáxica. Caracterizada por hiperventilación, respiración rápida y superficial. La respiración atáxica aparece en las lesiones pontinas bajas y bulbares altas. Respiración Apneusica.- Patrón de respiración que se caracteriza por una fase inspiratoria prolongada seguida de apnea espiratoria. II. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES. Estas funciones son las más elaboradas, las más especiales y son propias de la especie humana. Para su valoración es necesario que el paciente se encuentre en un estado de alerta óptimo. Las funciones mentales superiores son: memoria, lenguaje, cálculo, juicio, gnosis, praxis. Otros: inteligencia, conciencia pero están más dentro del campo psicológico. Memoria.-Capacidad de recordar los acontecimientos de la vida del individuo. Hecho evocativo, existen tres tipos de memoria: 1. Memoria inmediata.-Memoria reciente, pedir al paciente que repita tres palabras cortas. Ej. rojo-moneda-céntimo. Esta memoria disminuye en la vejez fisiológica y también en la vejez patológica (demencia) definiéndola como perdida de las funciones mentales superiores. 2. Memoria mediata.-Memoria en horas, preguntar al paciente por Ej. ¿que almorzó? 3. Memoria tardía.-Memoria antigua, preguntar al paciente acontecimientos pasados por Ej. ¿cómo se llamo su profesor de la escuela? En la vejez patológica o demencia esta memoria se encuentra reforzada.

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Lenguaje.-Capacidad del ser humano para comunicarse con otros, el lenguaje pude ser hablado, corporal, manual, etc. ¿De qué depende?

área de lenguaje se encuentra en el hemisferio izquierdo o dominante.

Área de broca o anterior motora CENTRAL Área de conducción Transformación en palabras. Área de wernicke o posterior de la comprensión.

Esferas del lenguaje verbal

FONATORIO

Emisión del sonido

Alteración es la disfonía y afonias.

MOTOR

Músculos que articulan palabras en la cavidad bucal

Alteración es la DISARTRIA.

Esquema 4. Esferas del lenguaje.

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AFASIAS.- Sin lenguaje. AFASIAS

HABLA

COMPRENSIÓN

REPETICIÓN

NOMINACIÓN

OTROS

BROCA

alterada

buena

no

no

Habla agramatical

WERNICKE

buena

alterada

no

no

Lenguaje desordenado, no organiza un lenguaje, jergafasia.

MIXTA

Alterada

Alterada

no

no

Coexisten las 2 anteriores

TRANSCORTICAL MOTORA O NO FLUÍDA

Alterada

Buena

Si

no

Lesión Alrededor área de broca.

TRANSCORTICAL SENSITIVA O FLUÍDA DE CONDUCCIÓN

Buena

Alterada

Si

no

Lesión alrededor del área de Wernicke.

Buena

Buena

no

no

Desconexión entre el área de broca y de Wernicke total descoordinación entre una pregunta y respuesta.

ANÓMICA

Buena

Buena

Si

no

CEGUERA PURA DE PALABRAS

Fluida

Mala

Buena

Mala

Explica con otras palabras lo que no puede nominar. Área de Wernike o su conexión c/ corteza auditiva

telegráfica,

del

Tabla 4. Afasias.

Figura 15. Localización de las afasias.

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Los gráficos anteriores permiten observar el lugar de la lesión para que se manifieste la afasia. CÁLCULO.-Capacidad de realizar pruebas simples aritméticas, se la valora mediante la prueba del 7. Ej. cuanto es 93-7?, se debe tener en cuenta el nivel social y cultural del paciente. En la demencia esta capacidad se va perdiendo poco a poco. JUICIO.-Es la capacidad de abstracción, y de convertir lo complejo en hechos simples, se lo valora en la interpretación de los refranes. Ejemplos: Cuando el rio suena, piedras trae. A caballo regalado, no hay que mirarle el diente. El que a buen árbol se arrima, buena sombra le cobija. PATOLOGIAS. JUICIO CONCRETO.-Daño mental superior por un proceso de involución de la capacidad cognitiva, INDICA RETARDO MENTAL. JUICIO ALTERADO.- Acto esotérico. Es característico de las personas psicóticas, ezquizofrénicas. GNOSIS.-Capacidad de reconocer las cosas. Se la valora pidiendo al paciente que cierre sus ojos. AGNOSIA.- Alteración de la gnosis, existen varios tipos pero solo indicaremos algunos: Anosognosia.- No reconoce ningún objeto. Asterognosia.-No reconoce la forma de las cosas. Agrafognosia.-No reconoce gráficos. Atopognosia.-No reconoce la topografía corporal. PRAXIS.-Se refiere a la práctica que tiene cada individuo y la cual la ha ido adquiriendo durante su vida como hablar, escribir, conducir, etc. APRAXIA.-perdida de la práctica. Por lo que podría presentarse múltiples alteraciones como la apraxia de vestir, caminar, conducir, etc. A partir de los 50 años de edad se produce una involución fisiológica del encéfalo. SI ENCONTRAMOS ALTERADAS LAS FUNCIONES MENTALES SUPERIORES, PODEMOS DEFINIR EL SEGUNDO SÍNDROME.

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SÍNDROME DEMENCIAL.

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

CAUSAS:Deficiencia de vitamina B, tumores cerebrales, hematoma subdural crónico, hidrocefalia normotenciva.

Curso progresivo puede ser lenta o rápida. CAUSAS: demencia multiinfarto, Alzhaimer donde se pierde hechos práxicos hasta un estado real de niñez.

Esquema 5. Síndrome demencial.

OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA: Los priones o proteínas priónicas: son partículas acelulares, patógenas y transmisibles. Se caracterizan por producir enfermedades que afectan el sistema nervioso central (SNC), denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Los priones no son seres vivos. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ): Es la forma más frecuente; habitualmente se presenta de forma esporádica (un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 años de edad. También es transmisible debido a las malas prácticas quirúrgicas, por vía serológica y, antiguamente, por el empleo terapéutico de hormonas hipofisarias animales o de cadáveres humanos. Pero únicamente en un 10-15% de los casos el origen es genético. EXAMEN DE PARES CRANEALES. I. NERVIO OLFATORIO O PAR I. Origen real.- No tiene núcleo de origen, nace en la mucosa nasal en las células bipolares cuyos axones forman las fibras olfatorias las cuales atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se dirigen al bulbo olfatorio que se encuentra por debajo de los lóbulos frontales de donde nacen las cintillas olfatorias las que se dirigen al cuerpo calloso y la circunvolución del hipocampo y el resto de las estructuras del Rinencéfalo. Origen aparente.-Bulbo olfatorio. Función.- Oler.

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Exploración.-Hacer oler fragancias comunes: flores, café, chocolate, no irritantes porque estimularían al trigémino. Alteraciones. Anosmia.-Perdida del olfato. Causa: pólipos nasales, sinusitis, obstrucción por cuerpos extraños, traumatismos de la lámina cribosa, tumor, meningioma en alas de mariposa. Hipósmia.-Disminución del olfato. El 95% de causa nasal, pólipos y sinusitis. Cacosmia.- Percepción de olores desagradables por cuerpos extraños, sinusitis. Alucinaciones olfatorias.-Manifestaciones psíquicas en pacientes psicóticos, sin el objeto. Crisis convulsivas.- Percepciones de olores desagradables, en diferentes formas de epilepsia. Lesiones.Por traumatismo cráneo encefálico: hipósmia, anosmia. Por meningioma en alas de mariposa: lóbulos frontales. II. NERVIO ÓPTICO. Origen real.-Nace de la retina en donde se encuentran la primera y segunda neurona, las fibras convergen y forman el nervio óptico, a nivel de la silla turca del esfenoides las fibras nasales del nervio óptico cruzan al lado contrario y forman el quiasma óptico, las fibras nasales del nervio óptico derecho y las fibras temporales del nervio óptico izquierdo forman la cintilla óptica izquierda en cambio las fibras restantes forman la cintilla óptica derecha, estas se dirigen al núcleo geniculado lateral ventral en el tálamo anterior, atraviesan el mismo y forman las radiaciones ópticas superiores e inferiores y finalmente terminan en la cisura calcarina donde la imagen rebota. El nervio óptico mantiene la visión en conjunto con los nervios oculomotores, cuando este nervio sufre degeneración aparece midriasis. Origen aparente.- Es una prolongación del diencéfalo. Nervio óptico.-Esta formado por fibras nasales y fibras temporales. Fibras nasales.- Recogen la información del campo visual temporal o externo. Dichas fibras son las que se entrecruzan en el quiasma óptico. Fibras temporales.- Recogen la información del campo visual nasal o interno. Alteraciones. Hemianópsias.- Pueden ser homónimas cuando afectan las fibras nasales y temporales y pueden ser heterónimas cuando se afectan los campos visuales temporales es decir las fibras nasales. Cuadrantópsias.- Alteraciones a nivel de las radiaciones ópticas. Cuando se altera el nervio óptico va existir pérdida de la visión del ojo inervado.

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Alteración en quiasma óptico. Hemianopsia heterónima, se afecta el campo visual temporal de ambos ojos, por ejemplo tumor de la hipófisis (craneofariengioma en alas de mariposa). Alteración en cintilla óptica. Hemianopsia homónima. VIA VISUAL 1. Receptores: Conos y bastones que se encuentran en la retina. 2. Primera y segunda neurona: Neuronas bipolares y multipolares que se encuentran en la retina. 3. Tercera neurona: Núcleo geniculado lateral. 4. Cuarta neurona: se encuentra en los márgenes del surco calcarino. Para mejor comprensión revisar el siguiente gráfico.

Figura 16. Vía óptica.

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El Examen visual se lo realiza en base a tres componentes indispensables que son: 1. Agudeza visual.- Examen optométrico, se lo realiza con las tablas de Snellen y Casanovas, en la práctica se lo realiza mediante la prueba de cuenta dedos a 6 o 7 metros. 2. Campo visual.-Se lo realiza mediante la campimetría por confrontación a un metro de distancia, donde se valoran 5 cuadrantes y dos campos a 180. 3. Fondo de ojo.-Mediante el instrumento especial se valorara: la papila óptica, las arterias y venas, la mácula, la retina, y la periferia del fondo de ojo.

Figura 17. Campimetría por confrontación.

Figura 18. Fondo de ojo normal.

Alteraciones del fondo de ojo. 1. Edema de papila.-Se produce por causa de una hipertensión endocraneal aguda. En el que se presentara el SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (ver más adelante) caracterizada por los siguientes signos y síntomas: edema de papila, vómito en proyectil, cefalea expansiva, y la triada de Cushing en la que existe edema de papila, hipertensión arterial y bradicardia. El edema de papila (fig. 19) también se caracteriza porque no va a existir pérdida de la visión.

Figura 19. Edema de papila.

2. Papilitis.- Es una degeneración del nervio óptico por causa de una hipertensión endocraneana crónica en la cual si va a existir pérdida de la visión. (fig. 20) Figura 20.Papilitis.

3. Neuritis óptica.-Proceso patológica del disco óptico, puede darse por intoxicación de alcohol metílico, esclerosis múltiple, va existir edema de papila y pérdida de la visión lo que la diferencia de la primera. (fig. 21).

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Figura 21. Neuritis óptica.

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A CONTINUACIÓN DESCRIBIREMOS EL TERCER SÍNDROME IMPORTANTE EN NEUROLOGÍA SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad del cráneo, procduto de:

El edema cerebral: de etiologia infecciosa, tóxica, vascular, obstructiva, ocupativa, traumatica,etc.

El mecanismo de producción más importante es obstáculo a la libre circulación del LCR.

El cráneo es una cavidad inextensible un tumor puede desplazar las estructuras del SNC.

Esquema 6. Síndrome de hipertensión endocraneana.

Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana

Volumen cerebral aumentado

Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas. Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.

Volumen sanguíneo aumentado

Obstrucción del sistema venoso. Hiperemia. Hipercapnia. Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR

Producción aumentada de LCR. Absorción disminuida de LCR. Obstrucción al flujo de LCR.

Tabla 5. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana.

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SINTOMATOLOGÍA: TRIADA DEL SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

CEFALEA intensa, generalmente difusa, puede ser constante o intermitente, su producción está dado por la distensión de las meninges

La cefalea se aumenta por el esfuerzo (tos y estornudo, especialmente)

VOMITOS Se deben a la compresión que la hipertensión ejerce sobre el bulbo raquídeo y la excitación de los centros del mismo.

No están precedidos por náuseas, son súbitos y en chorro o escopetazo.

EDEMA DE PAPILA Está en relación con el aumento de la presión endocraneana comunicada al espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico y vasos retinianos.

Borramiento y elevación del borde de la papila, ingurgitación venosa y estrechamiento de las arterias retinianas

Esquema 7. Síndrome de HTE.

OTROS SINTOMAS: Constipación y bradicardia, producidas por idéntico mecanismo que el vómito; somnolencia y alteraciones psíquicas provocadas por el edema cerebral. En toda hipertensión endocraneana bien desarrollada casi nunca falta el embotamiento o enlentecimiento psíquico; también pueden presentarse convulsiones y vértigo. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. Fondo de ojo. Importantísimo, En presencia de un sujeto con cefaleas violentas o continuas, debemos hacer fondo de ojo de manera sistemática. 2. Electroencefalograma. Puede precisar un foco de ondas lentas en el sitio del tumor. Cuando la hipertensión intracraneana es marcada puede haber unenlentecimiento generalizado de las ondas. 3. Radiografía simple de cráneo. Tiene poco valor 4. Angiografía carotídea. Tiene importancia cuando desde el punto de vista semiológico existe posibilidad de localización del tumor por encima de la tienda del cerebelo; en los casos de hemorragia subaracnoidea, para detectar aneurismas del polígono de Willys. 5. Gammagrafía cerebral. Examen que podrá mostrar una acumulación de radiofármaco en la zona del tumor. Es útil para diferenciar los tumores primitivos de los metastásicos, así como cuando existen dudas acerca de si una lesión puede ser de naturaleza vascular o tumoral. 6. Tomografía axial computarizada. Permite localizar las tumoraciones (neoplasias o abscesos) sin riesgo para el paciente. COMPLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Enclavamiento a nivel peduncular y bulbar Hernias del lóbulo temporal, cerebelo, etcétera

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Nunca deberá realizarse una punción lumbar a un paciente con hipertensión endocraneana, la punción lumbar y la extracción del LCR pueden producir un desequilibrio en las presiones intracraneales, precipitar un enclavamiento del bulbo y la muerte del paciente, sobre todo si la causa sospechada es un tumor cerebral. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Trastorno lentamente progresivo del SNC caracterizado por placas diseminadas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal, que dan lugar a múltiples y variados síntomas y signos neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones. Síntomas mentales. Puede aparecer apatía, alteración del juicio o inatención. La labilidad emocional. El llanto brusco o la risa forzada (como parte de la parálisis seudobulbar) indican una afectación de las vías corticobulbares del control emocional. Las crisis convulsivas son infrecuentes. Las alteraciones más graves (p. ej., manía, demencia) pueden aparecer tarde en la evolución. En la enfermedad avanzada es frecuente el lenguaje escandido (pronunciación lenta con tendencia a dudar al comienzo de una palabra o sílaba). La afasia es rara. Síntomas de pares craneales. Junto con la neuritis óptica, en algún momento de la enfermedad suele aparecer uno o más de los siguientes signos oculares: atrofia parcial del nervio óptico con palidez temporal de la papila, alteración de los campos visuales (escotoma central o estrechamiento difuso de los campos) u oftalmoplejía transitoria con diplopía (por afectación de las vías del TE que conectan los núcleos de los pares III, IV y VI). En la neuritis óptica aparece papiledema acompañado de alteración de la visión y un déficit de la constricción pupilar, que no se contrae completamente en respuesta a la luz directa en relación con la otra pupila; sin embargo, otros cambios pupilares, como la pupila de ArgyllRobertson, y la amaurosis total son raros. El nistagmus, un hallazgo frecuente, puede ser debido a lesión cerebelosa o de los núcleos vestibulares. Otros signos de afectación de pares craneales son infrecuentes y si existen suelen ser debidos a afectación del tronco encefálico (TE) en la zona de los núcleos de dichos pares. La hipoacusia es rara pero el vértigo es más frecuente. Ocasionalmente aparece sensación de adormecimiento o dolor facial unilateral (que en ocasiones recuerda a una neuralgia del trigémino), así como paresia o espasmo hemifacial. Síntomas motores. Generalmente existe incremento de los reflejos tendinosos profundos (como sacudidas rotulianas y aquíleas) y a menudo están presentes el clonus y el signo de Babinski. Con frecuencia el paciente refiere síntomas unilaterales, pero la exploración detecta signos de afectación corticospinal bilateral. Una forma de EM incluye neuritis óptica aguda, a veces bilateral, con desmielinización en la médula espinal cervical y dorsal (neuromielitis óptica) que producen pérdida visual y paraparesia. La tríada de Charcot (nistagmo, temblor de intención y lenguaje escandido) es un síndrome cerebeloso frecuente en la enfermedad en fase avanzada. Puede existir disartria leve como resultado de lesión cerebelosa, trastorno del control cortical o afectación de núcleos bulbares. Síntomas sensitivos. Es rara la pérdida completa de todas las modalidades sensitivas cutáneas, pero pueden existir parestesias, entumecimiento y embotamiento de la sensibilidad (como disminución de la sensibilidad al dolor o la temperatura, alteraciones de la sensibilidad vibratoria o de la posición) que suelen ser localizadas, por ejemplo, a nivel de las manos o las

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piernas. Los cambios objetivos son efímeros y a menudo se detectan sólo con una exploración completa. Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de trastornos sensitivos dolorosos (p. ej., dolor urente, eléctrico o paroxístico), especialmente cuando existe desmielinización medular. NERVIOS OCULOMOTORES III-IV-VI Estos nervios son los encargados de la motilidad ocular el cual es un acto voluntario, simétrico, coordinado y en conjunto por la interconexión de dichas fibras que interactúan entre sí. III. NERVIO MOTOR OCULAR COMUN O PAR III. Nace del mesencéfalo, tiene dos núcleos de origen un motor y un parasimpático o de Ediger Westpal. Tiene relación con el seno cavernoso, las arterias del polígono de Willis, arteria comunicante posterior del polígono de Willis y la hendidura orbitaria superior.

Figura 22.Examen del III par.

Inerva el esfínter de la pupila y produce constricción o miosis. También inerva el músculo elevador del parpado superior, músculo recto interno, superior e inferior y el oblicuo menor. IV. NERVIO PATÉTICO, TROCLEAR O PAR IV. Nace en la protuberancia y tiene las mismas relaciones que el par III. Inerva el músculo oblicuo mayor. V. NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO, ABDUCTOR O PAR VI .

Figura 23.Examen del IV par.

Nace del surco bulboprotuberencial, se relaciona con el núcleo del VII PAR tiene un largo trayecto por lo que es susceptible a la hipertensión endocraneana. Inerva el músculo recto externo. Exploración. Se debe valorar los siguientes puntos: 1. 2. 3. 4.

Tamaño pupilar. Pupilas isocóricas o anisocóricas. Diámetro pupilar. Lo normal es de +/- 2mm de diámetro Reflejo fotomotor directo y consensual (estimulación de una pupila pero luego de una repetición se contrae la no estimulada también) en caso de que exista una alteración se produce el llamado desprendimiento de la retina por una no constricción de la pupila. 5. Elevación del parpado superior, si existe alteración se produce la ptosis palpebral. 6. Movimientos oculares (con la mano izquierda sobre el vértice del cráneo de paciente el explorador debe pedir al paciente que siga con los ojos la dirección de la mano derecha del explorador.

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Figura 24. Músculos oculares.

Centro de la mirada conjugada (área 8 de Broddman): Desviación oculocefálica conjugada al lado afecto. LOS SITIOS DE DAÑO DE LOS NERVIOS CRANEALES: En el origen: traumatismos, ICTUS, hemorragias, etc. A nivel del seno cavernoso: trombosis del seno cavernoso Arterias del polígono de Willis: aneurisma de la arteria comunicante posterior. VI. NERVIO TRIGÉMINO O V PAR. Nervio trigémino tiene dos tipos de fibras las sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas se originan del ganglio de Gasser, en el ángulo pontocerebeloso se relaciona con el VIII par. Dichas fibras se dividen en tres ramos principales los cuales son el ramo óptico, maxilar y mandibular los cuales se van a encargar de la sensibilidad de la cara en el área táctil (se la explora mediante una torunda seca estimulando la piel), térmica (se la explora mediante agua caliente o fría) y dolorosa (se la explora produciendo un leve estímulo de dolor). La rama oftálmica, inerva la piel del párpado superior, el globo ocular, la glándula lagrimal, la cavidad nasal, el lado de la nariz, la frente y la mitad anterior del cuero cabelludo, que pasan por la fisura orbitaria superior; maxilar, inerva la mucosa de la nariz, el paladar, parte de la faringe, dientes superiores, labio superior y párpado inferior, que pasan por el agujero redondo; mandibular, que contiene fibras sensitivas somáticas (pero no especiales del sentido del gusto) procedentes de los dos tercios anteriores de la lengua, de los dientes inferiores, de la piel de la mandíbula, de la piel y mucosa de las mejillas y de la parte lateral de la cabeza por delante de los oídos, que pasan por el agujero oval. Las fibras motoras se originan del seno cavernoso y se relacionan con los nervios oculomotores. Se encuentran inervando los músculos pterigoides laterales, maseteros y temporales. Su exploración se la realiza mediante la petición de protrusión de la mandíbula (músculos masticadores) y pedir que abra y cierre la boca acción en polea (pterigoides laterales).

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Alteraciones. Neuralgia del trigémino.- Es un dolor lancinante, violento, tipo corrientazo, agudo por causa de: 1. Causa del Herpes zoster. 2. Primera manifestación tumoral del tronco cerebral. 3. Etiología no determinada en mayores de 50 años. La rama oftálmica se puede afectar a nivel del ángulo pontocerebeloso (NEURINOMA DEL ACUSTICO O EL CORDOMA DE CLIVUS) La parte motora no se afecta en lesiones del nervio periférico pero si cuando se afectan la fibras musculares (miastenia gravis). VII. NERVIO FACIAL O SEPTIMO PAR. Nace en el surco bulboprotuberencial junto con el VI par, se relaciona con el peñasco del temporal y en el conducto auditivo con el VIII par. Se encuentra formado por fibras motoras las cuales inervan los músculos: frontal, orbicular de los ojos, nasogeniano, orbicular de los labios y su principal función son los movimientos de gesticulación. La parte sensitiva tiene una estrecha relación con un cuadrado de 1 mm de diámetro en el piso del conducto auditivo externo conocida cono la zona de RAMSAY- HUNT. Exploración. Consiste en pedir al paciente que realice movimientos de gesticulación como sonreír, etc. Alteraciones. La alteración que se presenta es la parálisis facial la cual puede ser periférica o central. PERIFERICO Lesión del nervio en cualquier parte de su trayecto. Parálisis de todos los músculos de la mitad de la cara.

CENTRAL Lesión de la corteza cerebral en la parte Correspondiente a los músculos de la cara. Solo se afectan los músculos nasogeniano y orbicular de los labios contralaterales del hemisferio afectado.

Lesión ampollosa secundaria a herpes zoster en la zona de Ramsay Hunt.

PARALISIS PERIFERICA

PARALISIS CENTRAL

Tabla 6. Trastornos del VII par.

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CAUSAS: 1. 2. 3. 4.

Herpes zoster Traumatismo craneoencefálico en el vértice del peñasco Tumor de VIII par Parálisis idiopática, se cree por una respuesta inmunológica frente a un proceso viral.

II.VIII. NERVIO VESTIBULOCOCLEAR. Se compone de 2 fibras que son auditivas y vestibulares. La rama auditiva.- El origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso. Rama vestibular: Se origina en los canales semicirculares, el sáculo, el laberinto y el utrículo y forma el ganglio vestibular; las fibras acaban en el tronco encefálico y termina en el cerebelo. Recorrido y relaciones: En el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en relación con el nervio facial. Desde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la parte lateral del surco bulboprotuberancial, pasando a través del ángulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial. Las fibras auditivas básicamente permiten la percepción de sonidos su exploración se realiza en base a la otometría pero se la puede valorar frotando los dedos del examinador en los oídos del paciente. Las fibras vestibulares se encargan de mantener el equilibrio donde el sistema del equilibrio conformado por el cerebelo, el lóbulo frontal, oculomotores más el nervio vestibular que se encuentra inervando el utrículo, sáculo, conductos semicirculares, vestíbulo, y el laberinto que funcionan en forma coordinada y precisa. El equilibrio es mantenido por los órganos mencionados anteriormente mas la posición del los ojos y la acción central del cerebelo. COMO EXAMINAR EL EQUILIBRIO: Prueba de Roemberg.- Paciente con los pies juntos, manos hacia adelante y ojos cerrados. Luego pedir al paciente que camine hacia adelante y hacia atrás en línea recta. La afectación fundamental vestibular ocasiona el vértigo (sensación subjetiva de que las cosas giran alrededor del paciente o del paciente alrededor de las cosas) TRASTORNO VERTIGINOSO. Vértigo.-Es la percepción de movimiento donde no lo hay (sensación de encontrarse en movimiento el entorno se mueve en relación al paciente).Existen dos clases de vértigos el central y periférico.

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CAUSA

INICIO ACTITUD MANF. NEUROVEGETATI VAS NISTAGMUS ROMBERG PATRÓN

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TRASTORNO VERTIGINOSO CENTRAL PERIFERICO Lesión del cerebelo o el nervio Lesión a nivel del oído medio que afecte las VIII en su trayecto intracraneal zonas del sáculo, utrículo, conductos semicirculares, laberinto. Lento Repentino Estático Posicional, depende del oído afectado. No existe. Náusea, vómito

Multidireccional. Negativo Paroxístico, intermitente

Unidireccional. Positivo Constante

Tabla 7. Trastorno vertiginoso.

Vértigo central las lesiones que afectan al cerebelo pueden ser tumores, hemorragias, el neurinoma del acústico un tumor benigno del VIII par, la enfermedad de Von Recklinghausen o neurofibromatosis tipo I la cual es una enfermedad neurocutanea con alteraciones en la piel y neurológicas. Vértigo periférico.- Es producido por alteraciones como laberintitis, neuritis vestibular, vértigo paroxístico benigno, la enfermedad de Menier el inicio del vértigo es repentino pero su duración es de 20 min a 12 hs. Acompañado de náuseas, vómitos y diaforesis donde se afectan los conductos semicirculares. IX. NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y NERVIO VAGO. Los dos nervios nacen del bulbo raquídeo, ambos emergen por el agujero yugular junto con el paquete vascular yugular, ambos nervios inervan los músculos de la fonación, deglución y producen el reflejo nauseoso. 1. Fonación.- Se encuentra bajo la acción del nervio laríngeo recurrente que inerva las cuerdas bucales y el piso posterior de la laringe. Lo cual permite el cierre de la nasofaringe y apertura de la glotis. Exploración se la realiza pidiendo al paciente que diga una AAA sostenida. 2. Deglución.- Coordinación de la actividad de los músculos de la faringe y la cavidad bucal deben ser mecanismos sincrónicos para permitir: elevar el velo del paladar, llevar hacia atrás el piso posterior de la faringe, cierre de la nasofaringe, y cierre de la glotis para evitar que los alimentos se dirijan a la tráquea. Exploración se le pide al paciente que beba un sorbo de agua. 3. Reflejo nauseoso.- Su exploración se la realiza mediante la estimulación de la parte posterior de la lengua con un baja lenguas.

Figura 25. Desviación de

la úvula hacia el lado sano.

Alteraciones. 1. Fonación.-Se presenta la afonía o voz nasal que generalmente se produce por causa mecánica, laringítis crónica.

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2. Deglución.- Se presenta la disfagia primero aparece la disfagia a los líquidos ya que necesitan una coordinación mucho más fina, luego hay dificultad para los sólidos presentando incluso salida de los líquidos por la cavidad nasal y paso de sólidos a la tráquea. 3. Reflejo nauseoso.-Ausencia o disminución del reflejo nauseoso.

II.X. NERVIO ESPINAL O PAR XI. Nace del bulbo raquídeo, la porción espinal inerva los músculos, esternocleidomastoideo y trapecio permite realizar los movimientos laterales, de flexión, extensión y rotación de la cabeza. Exploración.-Se pide al paciente que empuje la cabeza hacia delante, atrás, los lados y finalmente que rote la misma. XI. ESPINAL O XI PAR CRANEAL

Figura 26. Exploración del Nervio espinal.

ORIGEN: Nace en el bulbo INERVA: El esternocleidomastoideo, parte del trapecio y de los músculos del cuello. FUNCION: Movilidad del cuello. QUE EVALUAR: Movimientos pasivos y activos de antero flexión, retroflexión, latero flexión, también se evalúa la acción sinérgica en el movimiento de rotación. Es muy difícil que este nervio se lesione durante el trayecto. Mas bien la esclerosis lateral amiatrófica (ELA) puede lesionar los músculos del cuello. XII. NERVIO HIPOGLOSO o PAR XII. Nace del bulbo raquídeo, se encuentra inervando los músculos de la lengua. Exploración.- Consiste en pedir al paciente que saque la lengua en la que los músculos formaran una suma vectorial que debe ser simétrica. También se pedirá al paciente que empuje la lengua hacia las mejillas.

Figura 27. Parálisis de XII par craneal.

EL EXAMEN MOTOR. Movimiento 1. Motricidad voluntaria.- Dada por la integridad de la vía piramidal. 2. Motricidad involuntaria.- Se produce por la integridad del sistema extrapiramidal.

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MOVIMIENTO

MOTRICIDAD VOLUNTARIA.

MOTRICIDAD INVOLUNTARIA.

VIA PIRAMIDAL SISTEMA NEUROPÁTICO Y MIOPÁTICO

SITEMA EXTRAPIRAMIDAL

CEREBELO

Esquema 8. Sistemas de motricidad, voluntaria e involuntaria.

NIVEL PIRAMIDAL HAZ CÓRTICO ESPINAL DIRECTO Y CRUZADO Sus fibras se originan en la corteza cerebral de los hemisferios cerebrales (lóbulo frontal y parietal). El fascículo córtico espinal desciende formando parte de la cápsula interna en la región subcortical; cuando recorre el tronco encefálico siempre ocupa la zona anterior. Al llegar al tercio inferior del bulbo raquídeo, más del 90% de fibras se decusa, se ubica en el cordón lateral y se denomina HAZ CÓRTICO ESPINAL CRUZADO, de manera que su información proviene del hemisferio contralateral. El 10% restante se ubica en el cordón anterior y se denomina HAZ CÓRTICO ESPINAL DIRECTO. Al llegar al nivel segmentario que le corresponde, 8% de estas fibras se decusan y terminan en el lado opuesto. Existe un pequeño contingente de fibras (2%) que se mantienen siempre ipsilaterales. Traen información motora voluntaria. Haz piramidal.-Nace en las células de Betz en las áreas motoras primarias, premotora y motora suplementaria y terminan en neuronas internuncleares las cuales constituyen el inicio del haz piramidal, cada segmento de la corteza tiene un segmento corporal. Desde la corteza los axones forman las vías de proyección siguiendo el siguiente trayecto: fibras de proyección, tálamo, cápsula interna, mesencéfalo, protuberancia y bulbo existen 2 grupos de fibras las corticoespinales que descienden y constituyen el haz piramidal y las fibras corticobulbares tienen su origen en las mismas regiones corticales y terminan en los núcleos de lo pares craneales las alteraciones que se producen en cualquiera de las regiones anteriores descritas darán como resultado lesiones contralaterales :

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a) Hemiplejia. b) Deterioro del nivel de conciencia. c) Afectación de los pares craneales a nivel de tronco encefálico. d) Afasia a nivel de corteza. Haz piramidal se decusa y baja por los cordones laterales las alteraciones que se produzcan a este nivel producirán lesiones homolaterales sin afectación del nivel de conciencia: El haz piramidal se decusa y baja por los cordones anteriores las alteraciones que se produzcan a este nivel causarán lesiones homolaterales sin afectación del nivel de conciencia así se afecten cualquiera de las estructuras de la médula espinal: a) b) c) d)

Haz Espinotalámico. Cordones grácil y cuneiforme. Cordones piramidales. Cambios de la sensibilidad. Figura 28. Vía piramidal.

Forma de presentación de las lesiones de la vía piramidal. Cuando ocurre una lesión de la vía piramidal en el encéfalo (a nivel de la corteza cerebral o de la cápsula interna), se observan alteraciones que pueden ser algo diferentes según la etapa de evolución y la altura de la lesión. Si la lesión es brusca, como ocurre en oclusiones vasculares, puede ocurrir una hemiplejía contralateral que al principio será hipotónica e hiporefléctica. Posteriormente evolucionará hacia la hipertonía ("en navaja") y la hiperreflexia, incluyendo el signo de Babinski y la presencia de clonus. Si la lesión es predominantemente de la corteza, la hemiplejía será disarmónica, pero si la lesión es en la cápsula interna, la hemiplejía será armónica. En la cara se observarán los signos de una parálisis facial central: el movimiento de los músculos de la frente y los orbiculares se conservan (o se afectan poco). También en un comienzo se puede observar una desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión por el efecto predominante del hemisferio sano ("los ojos miran hacia la lesión del cerebro" o "evitan mirar la hemiplejía"). A veces, la cabeza también se desvía en forma similar. Desde un principio se afectan los reflejos abdominales. Las lesiones de la vía piramidal a nivel del troncoencéfalo pueden producir hemiplejías alternas, en las que se producen déficit de nervios craneanos en el lado ipsilateral, y déficit motor de las extremidades del hemicuerpo contralateral. Respecto al déficit de nervios craneanos, si la lesión es en el mesencéfalo, se puede ver una parálisis del tercer par (con lo que el ojo se ve desviado hacia el lado externo); si es en la protuberancia, se afectan los nervios abducente y facial (ojo desviado hacia medial y parálisis facial de tipo periférico); si es

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en el bulbo raquídeo se puede comprometer el hipogloso (la lengua se desvía hacia el lado de la lesión). Cuando la lesión es en la médula espinal, frecuentemente el compromiso es bilateral y, dependiendo de la altura de la lesión, se presenta una cuadriplejía o una paraplejía. Si la lesión se instala bruscamente (ejemplo: una oclusión vascular), ocurre un shock espinal en el cual se observa parálisis hipotónica e hiporrefléctica, junto con un nivel sensitivo (nivel desde el cual se pierde la sensibilidad hacia abajo). Posteriormente, al cabo de semanas o meses, y en la medida que la parálisis no se haya recuperado, se pasa a la fase hipertónica e hiperrefléctica. Respecto a la micción y la defecación, en un comienzo se presenta retención urinaria (globo vesical por vejiga neurogénica) y constipación. Posteriormente la vejiga puede evolucionar a una fase de automatismo y vaciarse en forma intermitente, sin control por parte del paciente (vejiga automática). Se llama paresia a la disminución de fuerzas; la falta completa de ellas se llama parálisis o plejía. Si se compromete una extremidad, monoparesia o monoplejía. Si se afecta la extremidad superior e inferior de un lado, hemiparesia o hemiplejía. Si se comprometen ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplejía; si son las cuatro extremidades, tetraparesia o tetraplejía. La hemiplejía puede ser armónica, si el compromiso pléjico es igual en ambas extremidades, o disarmónica, si en una extremidad es más acentuado que en la otra. Una extremidad paralizada tiende a caer más rápido, al dejarla caer, que una que tiene algo de fuerza. Si se levantan ambos brazos o se flectan ambas rodillas en un paciente que está en decúbito dorsal, y se sueltan, la extremidad parética o paralizada tiene a caer primero, como "peso muerto". NIVEL EXTRAPIRAMIDAL Este es un sistema muy complejo que incluye vías motoras entre la corteza cerebral, los ganglios basales, el troncoencéfalo y la médula espinal, y que actúa separado de los tractos corticoespinales. Ayuda a mantener el tono muscular y a controlar los movimientos del cuerpo, especialmente movimientos gruesos automáticos como caminar. Se conectan con los núcleos motores del tronco encefálico, con el tálamo óptico y con la corteza cerebral frontal y parietal. EXAMEN MOTOR. a) b) c) d) e) f)

Marcha. Tono muscular. Trofismo. Fuerza muscular. Reflejos osteotendinosos. Signos.

Al realizar el examen motor debemos tener en cuenta que podemos encontrarnos con los siguientes tres principales síndromes de motilidad voluntaria:

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1. Síndrome piramidal. Hipotonía, hiporreflexia, hipotrofia o atrofia, paresias o plejias, mas adelante describimos el síndrome piramidal inicial y el tardío en un cuadro esquemático en donde los relacionamos con todos los ítems del examen motor. 2. Síndrome miopático. Alteraciones del tono muscular: miotonía, rigidez, distonía. 3. Síndrome neuropático. Alteraciones de la motilidad: hipoactividad, fuerza disminuida e la porción distal. Marcha.-Involucra una acción motora automática compuesta por:  El 50% de la fuerza muscular.  Acción sinérgica coordinada de varios músculos.  Acto armónico de balanceo que mantiene el equilibrio y la postura.  Balanceo de las extremidades. En las alteraciones se pueden diferenciar los siguientes tipos de marchas: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Marcha espástica o del cegador característica del síndrome piramidal tardío. Marcha neuropática o de Estepaje característica del síndrome neuropático. Marcha de pato o en balancín característica del síndrome miopático. Marcha apráxica característica del síndrome demencial. Marcha atáxica o cerebelosa característica del síndrome cerebeloso. Marcha a pequeños pasos características del Parkinson.

Figura 29. Trastornos de la marcha.

TONO MUSCULAR.-Es un estado pasivo de contracción muscular que permite mantener la posición corporal. Se evalúa mediante el movimiento activo de las articulaciones. En el síndrome piramidal inicial si existe lesión a cualquier nivel se produce hipotonía denominado fase de choque cerebral o medular, todo lo contrario ocurre en el síndrome piramidal tardío en el que se produce una hipertonía espástica o en tubo de plomo, también puede aparecer la hipertonía en rueda dentada característica del Parkinson. En el síndrome neuropático se produce una hipotonía distal, y en el síndrome miopático se produce un hipotonía proximal. TROFISMO MUSCULAR.- Se refiere al estado de la masa muscular, se la evalúa mediante la observación de la simetría en las extremidades en su porción proximal como distal, se debe

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tener en cuenta la diferencia entre el trofismo y el enflaquecimiento en el que tiene relación con el tejido adiposo. En el síndrome piramidal inicial la masa muscular será normal y se podría producir una atrofia por desuso pero en el tardío ocurre ya una atrofía simétrica homogénea tanto de la posición proximal como de la porción distal. En el síndrome neuropático se produce una atrofia distal evidenciándose en la eminencia tenar, hipotenar e interóseos. En el síndrome miopático ocurre una atrofia proximal del cinturón escapular y pelviano. FUERZA MUSCULAR.-Es la condición para realizar determinadas acciones en situaciones fisiológicas se distinguen las siguientes alteraciones:  La disminución de la fuerza se denomina paresia.  La ausencia de la fuerza se denomina plejia.  Si se produce en uno lado del hemicuerpo se llama hemi.  Si se produce en 2 extremidades se llama para.  Si es solo de una sola extremidad de denomina mono.  Si es en las 4 extremidades se llama tetra. La valoración se la realiza en base a una escala cuantitativa de 5/5 que corresponde a una fuerza normal. La exploración se la valora mediante dos maniobras: la de Barre que consiste en pedir al paciente que eleve los brazos formando un ángulo de 90 entre el antebrazo con el brazo durante 2-3 minutos. La escala es la siguiente: 1. 2. 3. 4. 5.

Fuerza normal 5/5. Paresia real en pronación 4/5. Paresia real en pronación más el antebrazo 3/5. Mueve la extremidad pero no puede elevarla 2/5. Movimiento superficial en su propio terreno 1/5.

También existe la maniobra de Mingazini utilizado para evaluar las extremidades inferiores. En el síndrome piramidal se puede producir una paresia o plejía simétricas. En le síndrome neuropático se produce una paresia o plejía distal. En el síndrome miopático se produce paresia o plejía proximal. Cabe recordar que si la afectación del haz piramidal es en la corteza ocurrirá una afectación del nivel de conciencia, si ocurre en el tronco cerebral habrá una afectación de los pares craneales, y si es en la médula espinal habrá afectación de la sensibilidad. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.-Su objetivo es la valoración del arco reflejo el cual esta constituido por la vía aferente o sensitiva que llega las astas posteriores de la ME, y la vía eferente o motora que se inicia en las astas anteriores de la ME. Su exploración se la realiza mediante la estimulación por la percusión, para mejor entendimiento revisar nociones anatómicas y fisiológicas de neurología en la primera parte de esta obra. REFLEJOS PROFUNDOS. Son los siguientes: 1. Reflejo bicipital. Respuesta flexión del antebrazo. Centros reflexógenos: columna cervical (segmentos C5 y C6). 2. Reflejo tricipital. Centros reflexógenos: segmentos C6, C7 y C8. 3. Reflejo supinador largo. Centros reflexógenos: C5 y C6. 4. Reflejo rotuliano. Respuesta extensión. Centros reflexógenos: se encuentra en L2, L3, L4.

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5. Reflejo aquiliano. Respuesta dorso flexión. Centros reflexógenos: L5, S1, S2. REFLEJOS SUPERFICIALES: Son los siguientes. 1. Reflejo cutáneo abdominal en el cual se produce una contracción del ombligo. Centros reflexógenos: cutaneoabdominal superior (D7, D8 y D9); cutaneoabdominal medio (D9, D10 y D11) y cutaneoabdominal inferior (D11 y D12). 2. Reflejo cremasteriano cuya respuesta es la contracción del escroto. Centros reflexógenos: L1 y L2. 3. Reflejo plantar se la obtiene mediante la estimulación con un objeto romo por la parte externa de la cara plantar su respuesta será la flexión de los dedos. La alteración de este reflejo da lugar al signo de Babinski cuya característica es la hiperextensión del dedo gordo o apertura de los 4 dedos que es indicativo de síndrome piramidal. En el síndrome piramidal inicial se produce una hiporreflexión, en el tardío ocurre una hiperrreflexia, en el síndrome neuropático ocurre una hiporreflexia, en el síndrome miopático no existe alteración de Figura 31. Signo de reflejos. Babinski. RESUMEN: la siguiente tabla resume los síndromes descritos. SÍNDROMES

SÍNDROME PIRAMIDAL INICIAL

SÍNDROME PIRAMIDAL TARDÍO

SÍNDROME NEUROPÁTICO

SÍNDROME MIOPÁTICO

Estepaje o neuropática.

Balancín o pato.

Hipotonía distal.

Hipotonía proximal.

Atrofia simétrica bilateral.

Atrofia distal.

Atrofia proximal.

EXAMEN MOTOR. MARCHA

Espática o cegador.

TONO

Hipotonía.

TROFISMO

Masa muscular conservada.

FUERZA MUSCULAR

Puede estar normal o disminuida.

Paresia o plejía simétrica.

Paresia o plejía distal.

Paresia o plejía proximal.

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

Hiporreflexia.

Hiperreflexia.

Hiporreflexia.

No alterada.

OTROS SIGNOS

Signo de Babinski unilateral o bilateral.

Hipertonía.

Signo de Babinski unilateral o bilateral, Clonus.

Signo de Gowers

Tabla 8. Principales síndromes.

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SINDROME PIRAMIDAL Diagnóstico diferencial entre lesión de la I y II motoneurona I MOTONEURONA II MOTONEURONA Polimuscular Hipertonía Sincinesias sin atrofia VCN normal ROT exagerados , RCA abolido Babinski

Músculos aislados Atonía flacidez No Atrofia VCN denervación ROT abolidos, RCA normal No

Tabla 9. Síndrome Piramidal.

MÉDULA ESPINAL La ME nace a partir de la decusación de las pirámides (a nivel de C1) en el tercio inferior del bulbo, recorre el canal vertebral avanzando hasta L1-L2, su función es la transmisión de los impulsos sensitivos y motores. Se encuentra compuesta por la substancia gris que se ubica en el centro con forma de una H y la substancia blanca que se encuentra en la periferia. Sustancia gris.-Se compone de dos astas anteriores motoras y dos posteriores sensitivas en la parte media se encuentra el conducto ependimario. Sustancia blanca.-En la parte posterior se encuentran los cordones grácil y cuneiforme o de Goll y Burdach encargados de la transmisión de la sensibilidad profunda posicional y vibratoria de modo que si existe cualquier lesión a este nivel la afectación será ipsilateral, su exploración se la realiza mediante un diapasón en el caso de la vibratoria y de la posicional Figura 30. Médula espinal. mediante la posición automática del cuerpo. El haz piramidal desciende por la parte lateral luego de decusarse si existe cualquier lesión a este nivel la afectación será ipsilateral. El haz espinotalámico desciende lateralmente por la ME lleva la información de la sensibilidad superficial se encuentra formando segmentos que se dirigen a un área especifica de la piel cada una de las fibras del haz de cruzan por delante del epéndimo por lo que las lesiones serán contralaterales. Se debe evaluar la sensibilidad táctil mediante una torunda, la térmica mediante la colocación de agua fría y caliente, y la dolorosa mediante la aplicación de un alfiler el examen físico se realizara teniendo en cuenta los siguientes puntos: 

Simetría se debe compara ambos lados derecho e izquierdo.

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Segmentos que dan origen a las raíces de cada dermatomo en el área de influencia de sensibilidad para determinar el segmento de ME lesionado.

EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD

SENSIBILIDAD. Semiotécnicamente es lo más fácil de realizar pero lo más difícil de interpretar. 1. SENSILIBILAD SUPERFICIAL.- Se conduce por la vía espinotalamica lateral. Sensibilidad táctil, térmica y dolorosa. Pedir al paciente que discrimine. 2. SENSIBILIDAD PROFUNDA.- Se conduce por la vía grácil y cuneiforme (posición y vibratoria) la lesión de esta vía es siempre homolateral.

Figura 31. Dermatomas.

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TRASTORNOS DE AFECTACIÓN TOPOGRÁFICA DE LA MEDULA 1. TRASTORNO DE SECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL. Es la sección completa de la ME que puede ser anatómicamente por un corte medular o estructural o funcionalmente como un tumor que comprime la ME. Semiológicamente no va existir sensibilidad superficial y profunda bilateral además de síndrome piramidal (movimientos) también bilateral el cual va a ser por debajo del segmento afectado. La causa puede ser por un mecanismo de latigazo que hace chocar la ME en el canal vertebral que va dar origen a un corte del impulso nervioso, también están los procesos inflamatorios como mielitis y tumores. 2. TRASTORNO CORDONAL POSTERIOR. Se produce una afectación de la sensibilidad profunda posicional y vibratoria bilateral conservándose la superficial y el movimiento una de las principales causas es la nuerosífilis o tabes dorsal produciendo la marcha tabética.

Figura 32. Sección de la médula espinal.

3. TRASTORNO DE HEMISECCIÓN BILATERAL O (BROW SEQUARD). Se caracteriza porque va existir una afectación unilateral de la sensibilidad profunda ipsilateral (cordón de Goll) síndrome piramidal unilateral ipsilateral (haz piramidal) y superficial contralateral (haz espinotalámico). La causa puede ser un tumor medular que comprime un solo lado de la ME.

Figura 33. Hemisección medular

4. TRASTORNO DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR. La arteria espinal anterior irriga los 2/3 de la ME su alteración produce: síndrome piramidal bilateral más pérdida de la sensibilidad superficial bilateral conservándose la sensibilidad profunda. La causa se debe a un proceso trombótico.

Figura 34. Trastornos arteria espinal anterior.

5. TRASTORNO SIRINGOMIÉLICO. Se produce una afectación de la sensibilidad superficial bilateral ocasionando la anestesia suspendida o en banda por causa de dilatación del conducto ependimario por un pseudoquiste. Se conserva la sensibilidad profunda y el haz piramidal.

Figura 35. Trastornos Siringomiélico.

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2010 NERVIOS PERIFERICOS

LAS NEUROPATIAS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A:

NUEROPATIA POR FUNCIÓN

NERVIOS MOTORES

Parestesias , atrofias.

NERVIOS SENSITIVOS

Hipoestesia en guante ocalcetin simétrica y bilateral

NERVIOS MIXTOS

NERVIOS AUTONÓMICOS

NERVIOS DOLOROSOS

Disestesia dolor tipo corrientazo calambarazo.

Esquema 9. Neuropatía por función.

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CLASIFICACIÓN ANATOMICA

MONONEUROPATIAS

MULTINEUROPATIAS

POLINEUROPATIAS

Afectación de un solo nervio

Afectación de varios nervios sin una relación anatómica.

Afectación simétrica y bilateral de nervios perifericos.

Lepra o diabetes

Diabetes.

Parálisis del facial.

Esquema 10. Neuropatías. Clasificación anatómica

De acuerdo a su evolución la afectación pueden ser agudas (parálisis del facial), subagudas y crónicas (neuralgia del trigémino). Según su etiología pueden ser infecciosas, metabólicas (diabetes, hipertiroidismo) y tóxicas (Pb, Tl, As). EXAMEN DEL CEREBELO CEREBELO.- Se encuentra ubicado en la fosa craneal posterior bajo la tienda del cerebelo se encuentra constituido por 2 lóbulos unidos por una parte central denominada vermix. Tiene como función mantener el tono muscular, la coordinación simétrica de los movimientos. También se encarga de mantener el tono postural. Su exploración se basa en el metrismo que consiste en pedirle al paciente que con su dedo meñique toque su nariz y luego toque el meñique del explorador por varias ocasiones su alteración se denomina dismetria. Y también se basa en la coordinación mediante el movimiento alternado de las extremidades del paciente (que aplauda) su alteración se llama adiadocosinesia. Síndrome cerebeloso.-Se caracteriza porque el paciente va a presentar: voz escándida o ebriosa, hipotonía generalizada con pérdida del tono postural, dismetría, adiadocosinesia, marcha atáxica o en estrella de Babinski.

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CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO. Tumores, romboencefalitis o cerebelitis, absesos, hemorragias, intoxicaciones y traumatismo cráneo encefálico. SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL GANGLIOS BASALES.Está constituido por seis pares de núcleos basales: el núcleo caudado y el putamen (cuerpo estriado), el globo pálido, el núcleo subtalámico, el núcleo rojo y la sustancia negra. También intervienen en su formación los núcleos del techo mesencefálico, el núcleo olivar inferior y la sustancia reticular. Síndrome extrapiramidal.-Se caracteriza por los movimientos involuntarios los cuales son:   

Temblor.-Es un movimiento involuntario fino y oscilatorio pueden ser varios tipos. Temblor en reposo.-Llamado también de cuenta monedas característico del Parkinson. Temblor posicional.- Se presenta en la edad senil, post ingesta de alcohol (chuchaqui), hipertiroidismo, intoxicación por neurolépticos, esencial o idiomático. Su evolución consiste en pedir al paciente que estire los brazos y colocarle una hoja de papel en el dorso de las manos del paciente.  Temblor heredo familiar.- Se transmite de padres a hijos.  Corea.- Son movimientos involuntarios en el que la extremidad nunca termina la acción que estaba determinada a realizar se distinguen dos tipos:  Corea reumática o de Sydenham.- Típica de la fiebre reumática.  Corea Huntington.- La cual es heredo degenerativa.  Atetosis.-Son movimientos involuntarios, lentos de las extremidades con reptación típico de la parálisis cerebral no siempre existe retraso mental. La parálisis cerebral atetósica o kernicterus es secundaria en el recién nacido debido a altos niveles de bilirrubina.  Tics.- son movimientos involuntarios repetitivos, esterotipados los cuales tienen que diferenciarse de las mañas la exacerbación conduce a la enfermedad de los tics o Giles de la Touret en la que existe la combinación de varios tics, sonidos guturales y coprolalia en forma compulsiva.  Diskinescias o distonías.-Son movimientos involuntarios en la que existe trastornos del tono muscular existen varios tipos:  Blefaro espasmo.-Es la tendencia involuntaria de cerrar los párpados.  Torticolis espasmódica.-Es la contractura de los músculos de la mitad del cuello.  Hemiespasmo facial.- Es la contractura de los músculos de la mitad de la cara.  Diskinescia orolingual.- contractura de los músculos de la cavidad orobucal. Suelen ser consecuencia de enfermedades cerebrales vasculares, intoxicaciones por neurolépticos, metoclopramida. No se incluyen a las convulsiones que es provocada por una irritación de la corteza cerebral no de los ganglios basales. 

Balismo.- Son movimientos involuntarios en el que la extremidad sale expedida violentamente de su plano superficial puede existir hemibalismo, balismo bilateral producido por daño en el núcleo subtalámico de Lewis.

Enfermedad de Parkinson.-Se produce por disminución de dopamina en la sustancia estriada y de los ganglios basales se caracteriza por:

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Marcha a pequeños pasos. Hiponimia facial inexpresividad del rostro o fascies en máscara de cera. Bradiscinesia lentitud del movimiento al iniciarlo. Temblor en reposo o cuenta monedas. Hipertonía en rueda dentada.

SINDROME MENINGEO. En todo examen neurológico nunca debe faltar la exploración de la rigidez de la nuca que se la siente al flexionar hacia delante el cuello si es positivo producirá dolor el cual es equivalente a la irritación de las meninges la cual puede ser por diferentes situaciones:       

Infecciones.- Meningitis. Intoxicación por metales pesados.- Au, Tl, As. Infecciones sistémicas.-Neumonía, IVU a distancia (Meningismo). Procesos inflamatorios.- Lupus Eritematoso sistémico, sarcoidosis. Tumores primarios del SNC.- Linfomas, leucemia. Procesos paraneoplásicos.- Efectos remotos de un tumor a distancia. Hemorragia subaracnoidea.

Su exploración se basa en dos signos: 1. Signo De Kerning.-Al flexionar el cuello del paciente éste flexionara las rodillas (fig. a). 2. Signo De Brudzinski.- Al levantar los pies del paciente éste flexionara el cuello (fig. b). La respuesta se debe a la tracción de la medula cervical y la médula baja respectivamente.

Figura 36. Signo de Brudzinski y de Kerning.

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BIBLIOGRAFÍA DE NOCIONES DE ANATOMIA Y FISIOLOGÍA EN NEUROLOGÍA 1. GUYTON Arthur, HALL John, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA; McGraw-Hill. 11 Edición, 2008. 2. AMIR, Academia de Medicina Interna, capitulo ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA, Madrid 2008. BIBLIOGRAFÍA DE SEMIOLOGÍA Y SEMIOTÉNIA: 1. GUARDERAS Carlos, EL EXAMEN MÉDICO, 3ra edición, Quito-Ecuador. Pp 798-944. 2. NOGUER Molins, 21ª edición, EXPLORACIÓN CLÍNICA PRÁCTICA, editorial Científico Médica, Barcelona – España, 1981, pp 337-420. 3. SURÓS Batlló, J, SEMIOLÒGIA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8va edición, 2001, Editorial Masson . 4. ÁLVAREZ Argente, SEMIOLOGÍA MÉDICA, Editorial médicopanamericana, Buenos Aires – argentina, 2001. 5. RAIMUNDO Navarro, PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1ra edición, 2005, Habana –Cuba. 6. CHAMORRO Gastón, SEMIOLOGÍA MÉDICA, 2da edición, Editorial Mediterraneo, 1999.

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MEDICINA INTERNA EN NEUROLOGÍA

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ACCCIDENTE CEREBRO VASCULAR OTROS NOMBRES: Accidente, evento, o ICTUS cerebro vascular Es la consecuencia neurológica provocada por una lesión de los vasos sanguíneos en el sistema nervioso. Epidemiología y características generales: 1. 2. 3. 4.

Primera causa de muerte intrahospitalaria de medicina interna. Segunda causa de muerte en nuestro país. Cada vez aumenta más la incidencia de ECV. Es la segunda causa de discapacidad después de los accidentes de tránsito.

I. ETIOLOGÍA: Es multifactorial, y no es exclusiva de los vasos sanguíneos así tenemos que el principal factor es la HTA más otros que van a conducir en un proceso progresivo de deterioro de los vasos sanguíneos.

FACTORES DE RIESGO DE ACV. MODIFICABLES •Tabaquismo. •Alcoholismo. •Sedentarismo.

POCO MODIFICABLES •HTA. •Diabetes. •Dislipidemias. •Patología cardiaca.

NO MODIFICABLES •Edad. •Sexo. • Raza.

OTROS •Anovulatorios,. •Antecedentes de migraña. •Hipercoagulabilidad. • Poliglobulia.

Esquema 11. Factores de riesgo y su clasificación según posibilidad de modificarse, aunque existen otros factores de riesgo aquí citamos los más relevantes.

II.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Tiene la característica de ser un proceso agudo que se instala rápidamente. Principalmente: Deterioro del nivel de conciencia. Síndrome piramidal. Compromiso de pares craneales. Síndrome meníngeo.

III.

CLASIFICACIÓN: Ver figura. 1. ACV HEMORRÁGICO. 2. ACV ISQUÉMICO.

Fig. 38. Este gráfico muestra, la clasificación del ACV, observamos entonces, la embolia, la trombosis de una arteria cerebral y la hemorragia subaracnoidea (HSA).

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ACV HEMORRÁGICO

ACV ISQUÉMICO

Deterioro súbito del nivel de conciencia.

Curso progresivo.

Se acompaña de cefalea y vómito.

Hay signos de focalidad neurológica.

Manifestaciones clínicas no guardan relación exacta con deterioro de nivel de conciencia.

Su instalación es lenta o progresiva.

Se acompaña con aumento intenso de la presión arterial.

Pueden aparecer anestesias o disminución de la fuerza en miembros.

Se acompaña de rigidez de nuca.

Generalmente es nocturno o en la madrugada.

No cefalea no vómito. TAC zonas hiperdensas.

TAC puede ser normal al inicio pero luego de 72h aparecen zonas hipodensas.

Esquema 12. Sistemático y diferencial entre el ACV hemorrágico e isquémico, aquí se resumen las características más significativas de cada entidad.

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NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. V.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Biometría hemática: Leucocitosis, no necesariamente implican infección incluso puede haber desviación a la izquierda. Hematocrito: Elevado. Hemoglobina: Disminuido en enfermedad autoinmune. Química sanguínea: glucosa, urea, creatinina. En estado agudo: gasometría, electrolitos. A todo paciente se debe pedir una RX de tórax para determinar signos indirectos de HTA, dilataciones de cavidades, broncoaspiración en los que tiene gran deterioro de nivel de conciencia. ECG. DIAGNÓSTICO. Se realiza por la clínica, la forma de presentación, las diferencias entre el ACV isquémico y hemorrágico. Pero principalmente se realiza con la TAC en el 100% se ve imágenes hiperdensas; sin embargo en el ACV isquémico la TAC suele estar normal durante las primeras horas; por eso se recomienda repetir a las 72 horas. LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA + VENTILACIÓN MORBIMORTALIDAD.

VI.

INADECUADA AUMENTA LA

MANEJO GENERAL: Con este manejo se pretende evitar las principales causas de muerte: HTE, paro respiratorio. Mantener en NPO al paciente en las primeras 48 horas, si el Glasgow es menos de 12 colocar una SNG la cual evita el riesgo de broncoaspiración por el vómito y permite la administración de medicación. Restituir la alimentación en las siguientes 48 horas, lo cual permite: restituir el pH gástrico, restituir las proteínas necesarias que disminuye el riesgo de infecciones. Cabecera 30 grados ya que así se modifica la curvatura cervical y es una posición neutra (no se debe por ningún motivo sentar al paciente). Mantener una adecuada oxigenación la saturación de oxígeno no debe disminuir de 90 %, O2 por bigotera 2-4 litros. Si el Glasgow es menos de 8 el paciente debe ser intubado con tubo en T más presión positiva a 4-6 litros o asistir con ventilación mecánica. Obtener una vía periférica, si el Glasgow es menos de 8 es recomendable obtener una vía central debido a que este paciente posiblemente tendrá hospitalización prolongada. Infundir soluciones isotónicas que disminuyan el riesgo de producir edema cerebral restringiendo un 25% de las necesidades totales diarias (edema cerebral se debe infundir solución hipertónica). Manejo de la HTA. La HTA es una respuesta fisiológica, al aumentar el gasto cardiaco y por tanto la TA para reperfundir los tejidos en isquemia. Se debe bajar solo si la TA es mayor a 180/110 con: captopril, furosemida IV o nifendipino SL. Mantener un control de glicemia estricto ya que el aumento de ésta en condiciones anaerobias aumenta el ácido láctico y la acidosis metabólica.

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Manejo especifico de la hipertensión endocraneana: adecuada posición, oxigenación, perfusión liquida, pero si el paciente presenta isquemia, edema o hemorragia administrar: 1. Dexamentazona 8mg c/8h iv. 2. Diurético osmótico: manitol 1-2g/kg/día iv. 3. COMPLICACIONES: Respiratorias: neumonía por aspiración. Vasculares. Infecciosas. Si el Glasgow es menos de 8 colocar una sonda vesical, si presenta várices en miembros inferiores vendaje de las mismas, los cuidados de enfermería son importantísimos para evitar la flebitis, broncoaspiración así como el resto de complicaciones.

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CLASIFICACIÓN DEL ACCCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO.

TIPO TROMBÓTICO:

TIPO EMBÓLICO:

Más de 50 años de edad.

Paciente joven. No factores de riesgo.

Sumatoria de factores de riesgo como HTA.

Auscultación:

La forma de presentación tiene un curso progresivo en varias horas. Eco cardiograma:

Soplos, alteración del ritmo, FA, bradicardia, fibrilación ventricular. 40% tiene patología valvular, estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión mitral, insuficiencia aórtica, mixoma auricular, presencia de vegetación en los tabiques ventriculares por endocarditis.

Eco cardiograma transesofágico:

Posibilita el diagnóstico en el 20%: Patología embólica.

Sospecha de patología autoinmune:

Trastornos de hipercoagulabilidad, LES, anticuerpos antifosfolipidicos, PTT, PTI.

Exámenes complementarios:

BH, VSG, VDRL (falso positivo), anticuerpos anticardiolipìna, antinucleares, TTP prolongado.

Esquema 13. Muestra en forma sintetizada el procedimiento diagnóstico tanto del ACV isquémico de tipo trombótico, como del ACV isquémico de tipo embólico.

CLASIFICACIÓN CLINICA: CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA: déficit neurológico que dura menos de 24h con recuperación integra de la función neurológica. DÉFICIT NEUROLÓGICO REVERSIBLE: es aquel que dura menos de 48h. INFARTO EN EVOLUCIÓN: déficit neurológico que dura menos de 72h.

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INFARTO ESTABLECIDO: taponamiento del vaso por un trombo o émbolo superadas las 72h. IRRIGACIÒN DEL SNC

IRRIGACIÓN SNC

El sistema vertebrobasilar

El sistema carotídeo:

Irriga los 2/3 anteriores de los hemisferios cerebrales.

Irriga el tronco cerebral, cerebelo, polo occipital.

A. cerebral media.

A. cerebral anterior

Polos frontales, cisuras interhemisféricas.

ACA. pueden nacer de un tronco común de una de las carótidas en un 30%.

Irriga los 2/3 anteriores de los hemisferios cerebrales.

Esquema 14. Este esquema muestras la irrigación del SNC, con sus dos sistemas principales, el origen de las arterias cerebrales y las regiones del cerebro que irriga cada una. ACA arteria cerebral media.

Así tenemos si se afecta por ejemplo el hemisferio izquierdo tendremos una afasia, paresia derecha, deterioro del nivel de conciencia. Si se afecta el cerebelo se producirá un síndrome cerebeloso. Si se afecta el tronco cerebral se afectarán los pares craneales y dará lugar a los: TRASTORNOS TRONCALES ALTERNOS. En todos los libros de neurología los encontraran como síndromes troncales alternos, aquí para evitar confusiones y con el objetivo de no cambiar el esquema que tiene este texto los señalaremos como trastornos troncales alternos, debido a que su fisiopatología obedece a una afección topográfica del SNC, sin embargo en los paréntesis se redactara el síndrome.

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TRASTORNOS MESENCEFÁLICOS. TRASTORNO HEMIPLEJICO ALTERNO (SÍNDROME DE WEBER). Presenta hemiparesia contralateral (incluida la cara) y paresia del III par del lado de la lesión con pupila dilatada arreactiva. Este trastorno es producido por una lesión que interesa la parte anterior (pie) del pedúnculo cerebral, por donde desciende el haz piramidal y al mismo tiempo las fibras procedentes del núcleo del III par, que emergen del pedúnculo por esta región. TRASTORNO POSTERIOR DEL NÚCLEO ROJO (SÍNDROME DE CLAUDE). La lesión se sitúa posterior a nivel del núcleo rojo (atravesado por el III par). Consiste en paresia del III par del lado lesional y ataxia contralateral. TRASTORNO PEDUNCULAR POSTERIOR (SÍNDROME DE BENEDIKT). Presenta: Hemiasinergia, hemiataxia y hemihipotonía del lado opuesto a la lesión. Hemitemblor del lado opuesto a la lesión. Hemianestesia parcial del lado opuesto a la lesión. Hemiparesia del lado opuesto a la lesión. Parálisis del motor ocular común del lado de la lesión. Corresponde a una lesión que interesa el pedúnculo cerebeloso superior (hemisíndrome cerebeloso opuesto) al núcleo rojo (hemitemblor), a la cinta de Reil ya cruzada (hemianestesia) y al III par. Como la lesión es posterior, la afectación de la vía piramidal es parcial. TRASTORNO MESENCEFÁLICO DORSAL (SÍNDROME DE PARINAUD). Suele ser secundario a tumores de la pineal o hidrocefalia. El dato más característico es una parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, con pupilas generalmente dilatadas y acomodación conservada (fenómeno de disociación cerca-luz). Con los movimientos oculares en el plano horizontal el ojo que abduce puede moverse más lentamente que el abducente (pseudoparálisis del VI par). TRASTORNOS PONTINOS ANTERIORES O VENTRALES TRASTORNO PROTUBERANCIAL ANTERIOR (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER). Se caracteriza por hemiplejía contralateral que respeta la cara y paresia de VI y VII pares craneales ipsilaterales. HEMIPARESIA MOTORA PURA. Secundaria a infartos lacunares que afectan la vía piramidal en la base del puente. La musculatura facial puede o no estar afectada. Otras localizaciones que producen hemiparesia motora pura son lesiones en el brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculo cerebral o pirámide bulbar.

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TRASTORNO DE DISARTRIA-MANO TORPE. Cursa con paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectación sensitiva. La causa más frecuente es un infarto lacunar en el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia.

Fig. 39. En esta figura observamos la región topográfica de los trastornos troncales alternos aunque se hallan señalados como síndromes troncales alternos.

ATAXIA-HEMIPARESIA. Es también expresión, generalmente, de un infarto lacunar localizado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia. Cursa con hemiparesia contralateral (más severa en la extremidad inferior) y ataxia (habitualmente en los miembros con déficit motor). TRASTORNO DE “LOCKED-IN” O CAUTIVERIO. Puede ser secundario a mielinólisis central pontina (hiponatremia rápidamente recuperada), infarto (trombosis de la basilar), tumor, hemorragia o traumatismo. Cursa con tetraplejia y afectación de la motilidad ocular horizontal. Sólo conservan la motilidad ocular en el plano vertical y el parpadeo. TRASTORNOS PONTINOS POSTERIORES O DORSALES. TRASTORNO PEDUNCULAR SUPERIOR (SÍNDROME DE FOVILLE SUPERIOR). Presenta el trastorno hemipléjico alterno (Síndrome de Weber) y además Parálisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado de la lesión). Corresponde a una lesión de topografía

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similar a la anterior, pero que además interesa el fascículo longitudinal medio también denominado cintilla longitudinal posterior. TRASTORNO PEDUNCULAR INFERIOR (SÍNDROME DE FOVILLE INFERIOR). Presenta el trastorno protuberancial anterior (Síndrome de Millard-Gübler) según se ha descrito y además parálisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado opuesto de la lesión). En este caso, la lesión, además de afectar las fibras piramidales y las del nervio facial, interesa el fascículo longitudinal medio (ya cruzado), por lo que la desviación de la mirada se hace en sentido opuesto a la de las lesiones pedunculares. TRASTORNO DE RAYMOND-CESTAN. Cursa con hemiparesia y hemihipoestesia contralateral a la lesión y ataxia con temblor rúbrico de los miembros del lado de la lesión. TRASTORNOS BULBARES. TRASTORNO BULBAR LATERAL (SÍNDROME DE WALLENBERG). Síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg. Es secundario a oclusión de la arteria vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA). Clínicamente se caracteriza por: 1) síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos por afectación de los núcleos vestibulares, 2) disartria y disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilateral, todo ello secundario a lesión del núcleo ambiguo, 3) diplopía, quizás secundaria a la extensión de la lesión a la protuberancia inferior, donde se localiza el VI par, 4) hipoestesia facial ipsilateral por afectación del núcleo trigeminal, 5) hipoestesia corporal contralateral por afectación del tracto espinotalámico, 6) síndrome de Horner ipsilateral, 7) ataxia cerebelosa ipsilateral secundaria a la afectación del pedúnculo cerebeloso inferior y cerebelo. TRASTORNO BULBAR MEDIAL. Es consecuencia de la oclusión de la arteria espinal anterior o de la arteria vertebral. Cursa con: 1) paresia, amiotrofias y fasciculaciones de la lengua por afectación del XII par craneal (la lengua protruida se desvía hacia el lado de la lesión), 2) hemiplejía contralateral con respeto de la cara ataxia sensitiva contralateral por afectación del lemnisco medial. FISIOPATOLOGÍA DEL ACV: a) Taponamiento del vaso. b) Disminuye el flujo sanguíneo cerebral de 55-60ml/100gr de tejido/minuto a menos de 20 ml/min/100gr tejido, proceso que conduce a la isquemia cerebral. c) La disminución del flujo conduce a la formación de una zona de penumbra isquémica que tiene alrededor una zona de perfusión de lujo por mecanismo compensatorio. d) Comienza el metabolismo anaeróbico cuyo producto final es el ácido láctico que conduce a una acidosis metabólica. e) Proceso de despolarización de la célula que posibilita la entrada masiva de iones de Calcio. f) Formación de radicales libres. g) Necrosis.

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TRATAMIENTO. Lo óptimo sería la colocación de STENS. Primero se debe localizar la arteria afectada. Trombolíticos: se utilizan durante las 3 primeras horas llamada tiempo de luna de miel. Se acepta máximo hasta las 6 primeras horas. Estreptoquinasa. Indicaciones: primer evento de ACV isquémico, no daño multiinfarto, descartar con TAC de una hemorragia y que no tenga problemas de la coagulación. Antagonistas de Ca: nimodipina 30mg/6h IV o SNG. Radicales libres: vitamina E 1000UI IV. Vitamina C 1000UI IV. Anticoagulantes: como factor profiláctico ya que no cambia el curso del ACV. Heparina 24.000UI c/d. Heparina de bajo peso molecular 0.6ml SC: debido al alto riesgo de recidiva de ACV de causa embolica por cuadro de fibrilación o coagulopatìas. Fisioterapia. Psicoterapia.

ACCIDENTE CERBRO VASCULAR HEMORRÁGICO. I. II.

DEFINICIÓN: Es la extravasación de sangre al parénquima, el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo. CLASIFICACIÓN:

HEMORRAGIA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INTRAPARENQUIMATOSA •Secundario a HTA. •Signos de focalidad. •Síndrome piramidal. •Afectación pares craneales.

•Secundario a un aneurisma. •Pacientes jóvenes. •Síndrome meníngeo. •TCE.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR •Secundaria a una malformación arteriovenosa. •Pacientes jóvenes. •Síndrome meníngeo.

Esquema 15. Muestra la clasificación del ACV hemorrágico y sus principales características, las tres entidades clínicas pueden estar solapadas o presentarse 1 sola. TCE. (Trauma Cráneo Encefálico).

III. CUADRO CLÍNICO. Deterioro súbito del nivel de conciencia, nausea y vomito. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Presencia de sangre en espacio subaracnoideo. Deterioro súbito del nivel de conciencia, acompañada de cefalea intensa, el paciente lo refiere como un golpe a nivel de la nuca, además vómito, rigidez de nuca, a veces muerte súbita.

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ESCALA DE HUNT-HEES

La escala de Hunt Hees permite determinar la severidad de la hemorragia subaracnoidea. DIAGNÓSTICO: La TAC es el 90% del diagnóstico. El 10% puede ser normal. Sospecha clínica: Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo más sangre, determinación de células, hematocrito etc en LCR. Hay que tener en cuenta ESCALA DE FISHER que al tomar la muestra se pueden lesionar vasos adyacentes obteniendo Tabla 10. Describimos la ESCALA DE HUNT-HEES un líquido falso positivo, se lo puede eminentemente clínica para determinar la severidad de la hemorragia subaracnoidea. determinar mediante la prueba de los 3 vasos en el cual se va aclarando el pasar de un vaso a otro y si es verdaderamente hemorrágico éste no se aclarará. ESCALA DE FISHER Permite una valoración radiológica de la HSA. COMPLICACIONES: Resangrado: por la tos o pujar, el sangrado va disminuyendo desde las primeras horas hasta el día 21. Hidrocefalia aguda: obstrucción del LCR. Tabla 11. Muestra la ESCALA DE FISHER valoración radiológica de la hemorragia subaracnoidea, sirve también para el manejo de esta entidad.

Vasoespasmo: efecto irritativo de pequeñas arterias circundantes que lleva a una hidrocefalea normotensiva dando lugar a un cuadro demencial. Hidrocefalia normotensiva.

MANEJO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Dexametazona: 8mg c/8h IV. Disminuye la irritación de las meninges y es un barredor de radicales libres.

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Nimodipina: 1gr c/h IV luego 60 mg c/4-6h VO o SNG. Como antagonista de Ca se busca evitar el riesgo de vasoespasmo. Vitamina C y E: Barredores de radicales libres. Para el manejo etiológico es necesario la realización de una angiografía o una angioresonancia. El tratamiento definitivo es clipear el aneurisma así se logra evitar el resangrado la cirugía puede ser llevada a cabo en los 3 primeros estadios de la escala de HUNT HESS.

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ESQUEMA 16. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATIAS

FUNCIÓN

MOTORAS

Síndrome Neuropático Motor. SENSITIVAS.

ANATOMÍA

MONONEUROPATIA

Afecta a 1 solo nervio. Neuralgia del trigémino. Parálisis del facial, radial, cubital.

TOPOGRAFÍA

RADICULOPATIAS.

De etiología de compresiva. Lumbosacras, cervicales, hernia de disco, neurinoma.

ETIOLOGÍA

Heredo degenerativas. TÓXICAS. Pb, Tl, As, organofosforados.

CLÍNICA

AGUDAS.

Toxicas. Infecciosas SUBAGUDAS.

METABÓLICAS Metabólicas.

Parestesias.

MIXTAS.

DOLOROSAS.

Fibras amielínicas transportan el dolor. Disestesias, dolor tipo corrientazo. calambrazo

MULTINEUROPATIA

Afecta a 2 más nervios sin relación anatómica. Lepra. POLINEUROPATIA.

Afecta a nervios simétricamente y bilateralmente.

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PLEXOPATIAS.

Plexo braquial por tracción. NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS.

DM, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, amiloidosis MECÁNICAS. Compresión o tracción. INFECCIOSAS.

CRÓNICAS.

Diabetes, heredodegenera tivas

Difteria, lepra, guillan barre, espiroqueta. borrelia. Puede afectar a nervios sensitivos como motores produciendo parestesias, hipoestesias o anestesias en guante o calcetin, atrofias. La Diabetes afecta a las arteriolas terminales afectando la sensibilidad distal, puede producir mono y polineuropatías o todas las formas de neuropatías. Parálisis de los oculomotores.

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2010 GUILLAN BARRE.

I.

DEFINICIÓN: Es una enfermedad relativamente frecuente que se caracteriza por una parálisis ascendente y se manifiesta por una polineuropatía motora y de instalación aguda. II. ETIOLOGÍA: infecciones virales, inmunológicamente mediada por infección de vías respiratorias o diarreas. Se produce anticuerpos que desconocen el tejido nervioso produciendo una desmielización del nervio periférico ocasionando disminución en la velocidad de conducción nerviosa. III. CLÍNICA: Puede presentarse a cualquier edad. Presencia de polineuropatía motora. Arreflexia en extremidades inferiores para luego ascender a extremidades superiores y además afecta a los nervios de los músculos respiratorios accesorios controlados por el bulbo raquídeo. IV. EVOLUCIÓN: curso progresivo de compromiso motriz hasta el día 14 alcanza su pico máximo. Se establece una meseta que se mantiene hasta el día 28 en que empieza un proceso lento de remielinización. V. CRITERIOS: Fiebre al comienzo. Compromiso sensitivo. Compromiso autonómico (vejiga neurogénica). VI. PRONÓSTICO: paresias distales, tetraplejía, compromiso respiratorio (respiración mecánica). VII. FACTORES AGRAVANTES: puede ser rápidamente progresiva (necesita ventilador), o puede ser moderada no conduce a grados extremos. VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Aumento de proteínas en LCR, disociación de albúmina citológica, no aumenta el número de células. Velocidad de conducción nerviosa retardada a nivel distal. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO NORMAL PROTEÍNAS. No mayor a 45 mg/dl. CÉLULAS. 0-3 linfocitos. GLUCOSA. 2/3 de glicemia normal. Tabla 12. Muestra las características más importantes del LCR, si recordamos tan solo estas características nos servirán para hacer el diagnóstico tanto de una meningitis bacteriana como de una meningitis aséptica que se describen más adelante.

IX.

X.

TRATAMIENTO: Plasmaferesis (muy costosa). Inmunoglobulinas en dosis altas. Depende de su evolución. Tiende a disminuir el proceso de evolución rápido y no a evitarlo. COMPLICACIONES: ocurren secundarias a decúbito prolongado como úlceras e infecciones nosocomiales.

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NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA XI.

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MANEJO: instaurar precozmente fisioterapia en la cual puede haber una recuperación completa o pueden dejar secuelas como mano en garra, marcha en Estepaje. Existe cierta forma de polineuropatía crónica recidivante en pacientes con porfiria, alteración gamapatías monoclonales que se benefician con el uso de corticoides.

ENFERMEDADES MUSCULARES.

Enfermedades herodegenerativas.

Metabólicas.

AFECTAN AL MÚSCULO

Infecciósas.

Tóxicas. ENFERMEDADES MUSCULARES. Idiopáticas o autoinmunes. AFECTAN A LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.

Miastenia gravis.

Esquema 17. Muestra la clasificación de las enfermedades neuromusculares, fácil de aprender y recordar para realizar un diagnostico diferencial, mas adelante explicamos cada una.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL MÚSCULO. I. ENFERMEDADES HERODEGENERATIVAS: errores innatos del metabolismo. I.I. DISTROFIAS MUSCULARES: inicia en la cintura escapular, cara, cintura pelviana, tiene un patrón autosómico dominante o recesivo o ligado al sexo. Edad característica: primera infancia, adolescencia y edad adulta temprana. Ejemplos: DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENE: alteración cromosoma Xp21 que codifica una proteína, ligada al sexo o recesivo. Afecta la cintura pelviana con pseudohipertrofia de los gemelos. Al levantarse del suelo, hacen la maniobra de Gowers (se ayudan con las manos). Aparecen contracturas musculares, que van provocando escoliosis intensa. Hacia los 12 años, precisan una silla de ruedas. La muerte se produce hacia los 18 años

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por infecciones pulmonares, aspiraciones o dilatación gástrica aguda. Asocian: alteraciones cardíacas y retraso mental leve. DISTROFIA DE BEKER: afecta la cintura escapulo humeral más benigna y tardía. Es cuantitativamente menos intensa que en la distrofia de Duchenne. I.II. DISTROFIAS MIOTÓNICAS: MIOTONÍA: incapacidad en la relajación muscular demostrable por electromiografía por una carga continua y permanente de las fibras musculares. REFLEJO MIOTÁTICO: golpe en la región tenar luego de un instante hay una contractura de la musculatura del pulgar. DISTROFIA DE STYMER: Autosómica dominante. Es la distrofia muscular más frecuente después de la de Duchenne y la más frecuente del adulto. DISTROFIA DE THOMPSON: La forma clásica es autosómica dominante y hay una forma recesiva menos frecuente descrita por Becker. Lo más frecuente es el inicio en la edad escolar aunque puede ser al nacimiento. Hay una alteración del funcionamiento muscular por alteración en los túbulos del sarcolema y sarcoplasma que da alteración de la contractilidad pero sin lesión muscular ni distrofia. Su máxima incidencia es en la adolescencia y luego baja o se compensa y presenta una vida normal. Hay miotonía de acción más que clínica, que aumenta con el frío y mejora con la repetición, no pueden empezar a correr pero van andando cada vez más deprisa. Hay hipertrofia muscular de aspecto hercúleo pero con fuerza normal. Evolución benigna que se normaliza con el tiempo o al menos no aumenta. EMG: presenta salvas miotónicas típicas con biopsia normal. TRATAMIENTO: es eficaz la procainamida y fenitoína. Además de la debilidad y la contractura puede existir: frente olímpica, alteración en la conducción cardiaca con bloqueos más manifestaciones de Stokes Adams y cardiomegalia. II. ENFERMEDADES METBÓLICAS: Miopatías por diabetes, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo. III. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: Miopatías por virus (gripe), riketsias, cisticercosis, HIV. IV. ENFERMEDADES TÓXICAS: Metales pesados, fármacos anticancerosos: Vincristina y azatioprina. V. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS O AUTOINMUNES: La mayoría de patologías terminan siendo autoinmunes. V.I. POLIMIOSITIS: más frecuente en mujeres 2 a 1 que en varones, son más propensos los 2 grupos de adolescentes y mayores de 45 años hasta los 65 años de edad. CUADRO CLÍNICO: debilidad muscular proximal que puede afectar a la musculatura de la cara, músculo de la deglución, músculos cervicales, músculos de la cintura escapular y pelviana, el dolor se presenta a la palpación, los músculos están en típico estado de empastamiento. Puede ser leve o grave donde el paciente necesitará asistencia ventilatoria.

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PRONÓSTICO: depende mucho de evitar complicaciones secundarias a degradaciones que puedan conducir a una rabdomiolisis y consiguiente insuficiencia renal. Por lo que es necesario un tratamiento oportuno. DIAGNÓSTICO: según los criterios clínicos puede llegar a ser agudo o sub agudo de pocos días de evolución con un típico síndrome miopático. TRATAMIENTO: corticoides como la prednisolona de 1-2 mg/kg/día por 4 semanas hasta mejorar la sintomatología. En caso de enfermedad autoinmune administrar inmunosupresores. V.II. DERMATOMIOSITIS. Trastorno sistémico del tejido conjuntivo caracterizados por cambios degenerativos e inflamatorios en los músculos (miositis) y de la piel (dermatitis), que producen una debilidad simétrica y cierto grado de atrofia muscular, especialmente en las cinturas escapular y pelviana. Etiología: Aunque desconocida, la enfermedad puede estar originada por una reacción autoinmune. Se han encontrado depósitos de IgM, IgG y del tercer componente del complemento en las paredes de los vasos sanguíneos del músculo esquelético, especialmente en la dermatomiositis de la infancia. La enfermedad no es rara, aunque es menos frecuente que el LES o la esclerosis sistémica, pero más frecuente que la poliarteritis nodosa. La proporción mujer: hombre es de 2:1. Puede aparecer a cualquier edad, pero sobre todo entre los 40 y los 60 años o, en niños, entre los 5 y los 15 años. Sintomatología: La debilidad muscular que puede comenzar de forma súbita y progresar durante semanas o meses. Sin embargo, debe existir una destrucción del 50% de las fibras musculares para que la debilidad muscular sea sintomática (la debilidad muscular indica una miositis avanzada). La erupción cutánea que aparece en la dermatomiositis tiende a ser de color pardo y eritematosa. El edema periorbitario con forma de heliotropo de color púrpura es patognomónico. Diagnóstico. Los siguientes criterios son útiles para el diagnóstico: 1) debilidad muscular proximal, 2) erupción cutánea característica, 3) elevación de las enzimas musculares en suero, 4) cambios en la biopsia muscular y 5) tríada característica de anomalías electromiográficas (fibrilaciones espontáneas y potenciales agudos positivos con aumento de la irritabilidad en la inserción, potenciales cortos polifásicos durante la contracción voluntaria y descargas singulares, repetitivas, de alta frecuencia durante la estimulación mecánica). Tratamiento. Se deben limitar las actividades físicas hasta que haya remitido la inflamación. Los corticoides son los fármacos de elección en un principio. Para la enfermedad aguda se recomienda prednisona oral a dosis de 40 a 60 mg/d. Los niños precisan dosis iniciales de prednisona más elevadas (30 a 60 mg/m2/d). En los niños puede ser posible retirar la prednisona después de 1 año en remisión aparente.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL MUSCULO: VSG Elevada. ENZIMAS MUSCULARES. Elevada. ALDOLASA. Presente en sangre y orina. ELECTROMIOGRAFÍA. Patrón electromiográfico de ondas de poco voltaje y escasas. BIOPSIA MUSCULAR. Patrón inflamatorio típico. OTROS. Anticuerpos ANA, LES. Tabla 13. Resumen de los exámenes complementarios en las enfermedades que afectan al musculo, así mismo mostramos solo las características más importantes de cada uno.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LA UNIÓN NEUROMUSCULAR. I.

MIASTENIA GRAVIS: patología autoinmune que afectan al adulto joven puede aparecer en la infancia o en personas de mayor edad. FRECUENCIA: mujeres 3 a 1 varones. ETIOLOGÍA: autoinmune, correlacionada con enfermedades como el vitíligo, diabetes, LES. Presencia de anticuerpos antireceptores post sinápticos. Degeneración de receptores post sinápticos. Competencia de receptores post sinápticos. Modificación química de receptores post sinápticos. FISIOPATOLOGÍA: inmunidad mediada por células procedentes del timo y timomas. Formación de anticuerpos antireceptores. CLÍNICA: debilidad muscular, fluctuación durante el día (no es lo mismo en la mañana que en la tarde), diferencia entre reposo o actividad física. FATIGABILIDAD MUSCULAR: el compromiso de musculatura de los ojos produciendo ptosis palpebral, diplopía. También puede aparecer parálisis facial, fluctuante, en musculatura faríngea con disfagia, disfonía y la musculatura proximal de las extremidades superiores e inferiores también puede afectar la musculatura respiratoria accesoria y producir parálisis respiratoria. El curso es variable e individual. DIAGNÓSTICO: corroborar la fatigabilidad muscular provocando la misma mediante movimientos repetitivos. PRUEBA DE FATIGABILIDAD PRUEBA DE TENSILON. Inyectar 1ml de cloruro de Edrofonio IV observar la mejoría de la fatiga muscular que aparece en menos de 1 minuto y dura 5 minutos. PRUEBA DE PROSTIGMINA. Inyectar 0,04ml/kg IM observar la respuesta a los 15 minutos que mejora la fatiga muscular. ELECTROMIOGRAFÍA. VSG. ANTICUERPOS. TAC DE MEDIASTINO.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Prueba de estimulación repetitiva. Existe decrecimiento de los estímulos de respuesta. Elevada. ANA, LES. Restos de timo o timoma.

un

Tabla 14. Muestra las pruebas de fatigabilidad y los exámenes complementarios cada uno con sus características que se realizan para el diagnostico de miastenia gravis.

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TRATAMIENTO: corticoides 1-2mg/kg de prednisolona, anticolinesterásicos (neostigmina, fisostigmina, prostigmina). Extirpación del timo o timoma. Inmunosupresores como la azatioprina. PRONÓSTICO: enfermedad recidivante por condiciones de stress, procesos infecciosos, embarazo, procedimientos quirúrgicos, benzodiacepinas, relajantes musculares, AINES. TORMENTA MIASTÉNICA: caracterizada por crisis miasténicas generalizadas más crisis respiratorias, la muerte ocurre por efecto del paro respiratorio.

TRASTORNOS DE AFECTACIÓN EXTRAPIRAMIDAL Recordemos que todo tipo de movimiento requiere de una acción voluntaria y otra involuntaria, la acción voluntaria esta dada por la integridad de la vía piramidal, el sistema miopático y el sistema neuropático, de los cuales ya hemos visto las alteraciones en la cantidad de movimiento, mientras la acción involuntaria esta dada por los ganglios basales y el cerebelo y sus vías (vía extrapiramidal), a continuación revisaremos la afectación de estas estructuras y por tanto la alteración en la calidad del movimiento. DENTRO DE LOS TRASTORNOS DE AFECTACIÓN EXTRAPIRAIDAL ENCONTRAMOS 2 PRINCIPALES ALTERACIONES. I.

SINDROME CEREBELOSO. Marcha atáxica. Voz ebriosa. Adiadocoscinesia. Hipotonía generalizada. Dismetria. I.II. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME CEREBELOSO: a. ENFERMEDADES HEREDO DEGENERATIVAS.- Ejemplo: ATAXIA DE FRIEDRICH. Enfermedad heredo degenerativa que progresa entre 15 y 30 años. Presenta síndrome cerebeloso. b. c. d. e.

II.

ETILOGÍA TOXÍCA: intoxicación alcohólica, intoxicación por carbamacepina y fenitonina. ETIOLOGÍA INFECCIOSA: encefalitis del tronco, rombo encefalitis. ETIOLOGÍA VASCULAR: infarto y hemorragia cerebelosa. ETIOLOGÍA TUMORAL.

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL. Movimientos involuntarios, la mayoría de ellos repetitivos. Tics, temblores, balismo, corea, atetosis, disquinesias o distonías (Explicados también en la sección de semiología). DESCRIPCIÓN Y EJEMPLOS:

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II.I. COREA REUMÁTICA O DE SYDENHAM: de causa idiopática o de causa vascular tipo isquémico que pueden llevar a una hemicorea, hemibalismo por infarto de los ganglios basales. DIAGNÓSTICO: es semiológico. TRATAMIENTO: sintomático, encaminado a corregirlos riesgos de enfermedades vasculares con el uso de corticoides e inmunosupresores. Benzodiacepinas: clonazepan (ribotril, neuril), lorazepan, diazepan. Dosis bajas de neurolépticos en la corea degenerativa de Hunginton para corregir el balismo, disquinescias con: 0,5-1mg/día haloperidol, risperidona, biperideno. Toxina botulínica para las disquinescias. II.II. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON. ETIOLOGÍA: Forma más común de corea hereditario. Autosómica dominante (cromosoma 4) con anticipación genética. Hay un 50% de probabilidades de heredar el gen y aparece más precozmente en los hijos que en sus progenitores. CLÍNICA: Debuta a los 30-40 años, con evolución a muerte en 10-25 años (la causa más frecuente es la neumonía por aspiración). Trastornos del movimiento: corea. Deterioro cognitivo de perfil subcortical. Alteraciones psiquiátricas y del comportamiento (depresión, apatía, aislamiento, trastorno obsesivo-compulsivo, incluso psicosis). La causa más frecuente: depresión (con alto riesgo de suicidio, especialmente si conocen la evolución de la enfermedad). DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico típico más historia familiar positiva. Existe un test genético diagnóstico (>40 repeticiones de CAG), pero su realización en los familiares de los pacientes afectados (diagnóstico presintomático), genera problemas éticos, ya que la enfermedad es incurable actualmente. CARACTERÍSTICO: atrofia de los núcleos caudados con dilatación selectiva de las astas frontales de los ventrículos laterales. TRATAMIENTO: Sintomático con neurolépticos (mejoran la corea y los trastornos del comportamiento). II.III. TEMBLOR: puede ser cerebeloso, posicional e idiopático y en reposo. TEMBLOR IDIOPÁTICO: es de tipo crónico comienza en la etapa juvenil de la vida de característica heredo familiar y tiende a exacerbarse durante las situaciones de stress. TRATAMIENTO: benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol una copa. TEMBLOR EN ACTITUD: hipertiroidismo, senil y post alcohólico. II.III.I. ENFERMEDAD DE PARKINSON: ETIOLOGÍA: no determinada posibles causas genéticas. FACTORES: más de 50 años de edad, intoxicaciones crónicas, traumatismos repetitivos. FISIOPATOLOGÍA: disminución de dopamina en el núcleo estriado. CLÍNICA: Temblor de reposo que puede ser unilateral. Fascie en máscara de cera.

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Marcha a pequeños pasos, pierde el balanceo de brazos y piernas. Bradiscinecias. Hipertonía en ruedas dentada, resistencia a la flexión. SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: calambres, dolores articulares, estreñimiento crónico, trastornos del estado de ánimo, distimia). DIAGNÓSTICO: clínico. HEMIPARKINSON: asociado a calcificación de los ganglios basales. (Enfermedad de Fabre). TRATAMIENTO: dopamina (carbidopa, sinemet, prodopa), requiere ajustar la dosis y comenzar con bajas dosis pero efectivas. Fenómeno de fin de dosis: se produce por sensibilización de los receptores. Seleginina: mejora la acción de la dopamina. Biperideno: controla el temblor. PRONÓSTICO: curso progresivo de 7-15 años para terminar confinados, son propensos a infecciones recurrentes por permanecer en cama.

SÍNDROME CONVULSIVO. Convulsión: manifestación clínica provocada por la descarga hipersincrónica y sostenida por un grupo de neuronas. SÍNDROME CONVULSIVO PRECOZ: convulsión en menores de 18 años. SÍNDROME CONVULSIVO TARDÍO: en mayores de 18 años. CRISIS CONVULSIVA ÚNICA: se presenta entre el 12-14% de la población provocado por causas no específicas o noxas: hipoxia cerebral, encefalopatía hipóxica, presión medicamentosa por el uso crónico de benzodiacepinas, síndrome de supresión de alcohol y traumatismo cráneo encefálico. EPILEPSIA. Se llama epilepsia a una enfermedad crónica que presenta 2 o más convulsiones en un periodo menor de un año independiente de una etiología. EPILEPSIA PRIMARIA: crisis convulsivas 2 o más al año no existe etiología determinada ni por RNM ni por agrupación sindrómica. EPILÉPSIA SECUNDARIA: secundaria a etiología determinada como un evento traumático. Infecciosa o post infecciosa, toxoplasmosis, citomegalovirus, meningitis, cisticercosis. Metabólica: IR, cirrosis. Primarias: convulsiones precoces. Secundarias: epilepsia mayor a 18 años.

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I. CRISIS PARCIALES O FOCALES: descarga en un segmento neuronal. I.II. SIMPLES: no hay pérdida de nivel de conciencia. MANIFESTACIONES MOTORAS: con marcha Jacksoniana en la cual inicia en una extremidad y termina en la otra o sin marcha Jacksoniana. MANIFESTACIONES AUTONÓMICAS: produce pilo erección, vaciamiento gástrico, enfriamiento. MANIFESTACIONES SENSITIVAS: parestesias, disestesias, dolores lancinantes en extremidades son recurrentes y episódicas. MANIFESTACIONES SENSORIALES: fotopsias, escotomas, acúfenos, sabores extraños, crisis olores desagradables. MANIFESTACIONES PSIQUICAS: alucinaciones, ilusiones. I.II. COMPLEJAS: con deterioro del nivel de conciencia. I.II.I. PARCIALES COMPLEJAS: se presenta el fenómeno de lo ya visto o de lo ya vivido de la viu o dejabu. Existe pérdida del conocimiento. MANIFESTACIONES DE AUTOMATISMO. EPILEPSIA PSICOMOTORA: actividades automáticas que puede durar horas. II. CONVULSIONES GENERALIZADAS: descarga en los 2 hemisferios. II.I. PEQUEÑO MAL: CRISIS DE AUSENCIAS. Interrupciones breves y bruscas del sensorio dura de 20 -30 minutos. Se presentan en niños preescolares. Autolimitadas desaparece a los 12 años. Presentan varias docenas en el día. Patrón electroencefalográfico: por una espiga una onda a 3 ciclos por segundo. Responden al ácido valproico. II.II. CRISIS TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS: se caracteriza por presentar varias fases: FASE PRODRÓMICA: sensación de extrañez por varios segundos o minutos. GRITO EPILÉPTICO: grito intenso y agudo marca el inicio de la fase tónica, puede haber mordedura de la lengua por varios segundos o pocos minutos seguido por: FASE TÓNICA. Contracción espasmódica de los músculos. FASE CLÓNICA: sacudida de extremidades. FASE DE RELAJACIÓN MUSCULAR: hipotonía, palidez. FASE POST ICTAL: somnolencia o diversos grados de nivel de conciencia desde la obnubilación hasta el estado de coma. PARÁLASIS DE TODD: es una manifestación de agotamiento del haz piramidal y se manifiesta por paresias, parestesias y Babinski. II.III. CRISIS TÓNICA: fase tónica de convulsión. Crisis clónica: fase clónica. Crisis atónica: pérdida del tono.

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Crisis miotónicas: contracción súbita de extremidades en extensión o flexión, hay que diferenciarlas de las mioclonías de ensoñación presentes en la niñez. III.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: CRISIS FALSA: histérico, no se cae al suelo, simulan siempre delante de una persona, se defienden con agresiones, hay parpadeo, no hay babinski. LIPOTIMIAS Y SÍNCOPE: sudoración fría, pérdida transitoria del nivel de conciencia, sudorosa, desorientado, caída súbita, cambios de acción o posición, violento. Movimientos involuntarios: paran al dormir. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA PRINCIPIOS: Edad de presentación. Características clínicas de la convulsión. Factores hereditarios. Patrón electroencefalográfico determinado. El pronóstico depende de la respuesta farmacológica.

I.

SÍNDROME DE LENOX -GASTAU: epilepsia presente en niños a partir de los 4 meses con varias manifestaciones semiológicas de convulsiones se acompañan de deterioro psicoórganico y mueren a edades tempranas.

II.

SÍNDROME DE WEST: se presenta a partir de los 6-8 meses. CLÍNICA: presencia de mioclonías en flexión o extensión llamado espasmos de SAALAM, pueden confundirse con cólicos. Pueden presentarse docenas por día, se acompañan de retardo del desarrollo psicomotor, electroencefalograma con ipsiarritmia continua de picos. TRATAMIENTO: administración de, ácido valproico, ácido valproico + clonazepan. SÍNDROME CONVULSIVO FEBRIL: se presenta desde el año de edad hasta los 6 años. Convulsiones coinciden con fiebre altas. EEG debe estar la normal. TRATAMIENTO: controlar la fiebre.

III.

IV.

SÍNDROME DE JANS: mioclonía juvenil presentes en adolescentes. Convulsiones mioclonias en las primeras fases del sueño o al despertar puede durar varios minutos, responden al ácido valproico. Son autolimitadas desaparecen a los 22-24 años de edad. DIAGNÓSTICO: antecedentes de convulsión más la clínica.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Procesos infecciosos. BH Inflamatorio, crónico autoinmune. VSG Hipoglicemia, Coma hiperosmolar. QUIMICA SANGUINEA. Formas de convulsiones tardías. TOMOGRAFÍA. 30% más posibilidad de diagnóstico. RNM Actividad eléctrica cerebral de la corteza. ELECTROENCEFALOGRAMA. Cuando semiológicamente se tiene duda. Definir los síndromes eléctricos. No es útil para el seguimiento de un tratamiento. No es útil en caso de fallo o falta de respuesta terapéutica. Tabla 15. Estos son los exámenes complementarios más significativos que se deben realizar en el síndrome convulsivo.

TRATAMIENTO DE LA EPILÉPSIA. El tratamiento tiene una implicación de orden social ya que la epilepsia tiene una repercusión familiar, laboral y económica. Si el paciente presenta menos de 2 convulsiones al año entonces está bien controlada la convulsión. Si el paciente sigue convulsionando se debe tener en cuenta lo siguiente: Paciente no toma su medicación. Nivel plasmático del fármaco disminuido. Fármaco no adecuado. Asociación de 2 o más fármacos. Epilepsia refractaria o de difícil control: aquella en la que se cumplió todos los requisitos y no cede. Si en 3 años consecutivos no se ha producido ninguna convulsión disminuir la dosis. STATUS EPILEPTICO: persistencia de un estado convulsivo por más de 30 minutos (focal y generalizado). MANEJO PRIMERA FASE: 1. Mantener una adecuada vía aérea. 2. Garantizar una adecuada vía periférica administrar bolo de Dx 10% 50cc + complejo B por si se tratara de una encefalopatía de Wernicke caracterizado por demencia, falso reconocimiento, fabulaciones. 3. Diazepam 10mg IV o 0,04mg/kg lento y diluido así: SS 0.9% 2ml/10mg. 4. Fenobarbital 120mg IM o diluido 1ml SS 0.9%/50mg pasar 50mg/min. MANEJO DE SEGUNDA FASE Indicar que si no hay respuesta al manejo de la primera fase Posibilidad de intubación. Anestesia general. Ventilación mecánica.

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CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES ANTICONVULSIVANTES PRIMERA GENERACIÓN Fenitoina Difenilhidantoina Fenobarbital SEGUNDA GENERACIÓN Acido valproico Carbamacepina Clonazepam TERCERA GENERACIÓN Gabapentina Lamotrigina Vigabatrina MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES Tabla 16. Muestra la clasificación de los medicamentos anticonvulsivantes. FARMACO FENOBARBITAL CLONAZEPAM DIAZEPAM VALPROATO CARBAMACEPINA TOPIRAMATO LAMOTRIGINA FENITOINA GABAPENTINA

GABA ++++ ++++

++++

GLUTAMATO

CANALES DE Na

(--)

(---) (--) Na y Cl (----) (----) (---)

++++

Tabla 17. Mecanismo de acción de los medicamentos anticonvulsivantes.

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES FÁRMACOS FENITOINA

CARBAMAZEPINA.

DOSIS Impregnación 18mg/kg. Mantenimiento 58mg/kg/d. Tiempo de vida media 23 h. Preparación: 1ml SS 0.9%/50mg pasar 50mg/min. RA: hiperactividad. 15mg/Kg/día. Introducción lenta 5-1015mg.

USO Convulsiones Tónico clónicas generalizadas. Epilepsias secundarias. No utilizar en crisis de ausencia y en crisis parciales.

COMERCIAL Epamin capsulas de 100mg. Suspensión pediátrica de 50mg/5ml. Ampollas de 50mg.

Crisis focales. Generalizadas. 2da elección en la epilepsia secundaria.

Carbamazepina tabletas 400mg. Tegretol comprimidos 200mg y grageas de 400mg. Ategral. Liberación lenta. Atemperator. Tabletas de 200mg y 400mg. Valcote. Valpaquine tabletas de 250 y 500mg. Suspensión 1ml/200mg..

RA: lupus light.

ÁCIDO VALPROICO

35-45mg/kg. RA: hiperactividad.

Crisis focales. Epilepsias infantiles. Crisis de ausencia. Síndrome de West y Jans.

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FENOBARBITAL

3-5mg/kg. Ampollas 120mg.

CLONAZEPAN

Máximo 6 mg/kg. Efecto adverso: depresión respiratoria.

VIGAVALINA. GABAPENTINA. PERGABALINA.

EFECTO ADVERSO: Somnolencia. Bradipsiquia.

Tónicos clónicos generalizados. Atónico. Coadyuvante de fenitoina. Epilepsia refractaria. Coadyuvante en manejo de ausencia. Crisis focales refractarias a la carbamacepina o al ac. Valproico. Efecto indeseable: Anemia. Púrpura trombocitopénica. Hepatopatía.

Fenobarbital Ampollas 120mg.

Ribotril tabletas de 0,5mg, gotero 20gts/2ml. Neuril tabletas de 1 mg y 2mg, tableta ranurada en 4 partes c/u.

Tabla 18. Muestra la dosis, el uso y el nombre comercial de los principales fármacos anticonvulsivantes.

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES DE RECIENTE INCORPORACIÓN FARMACO Felbamato

DOSIS 7-15mg/kg/día.

Fosfenitoina Gabapentina

Igual de la fenitoína. 30-60 mg/kg/día Máximo 3600-4200 mg/día. Tres tomas al día.

Lamotrigina

1 mg/k/día e ir aumentando 2-3 mg/kg/día cada 2-3 semanas hasta llegar a los 5-10 mg/k/día, sin sobrepasar los 400 mg/día. Varía según se administre en monoterapia o asociada. 10-30 mg /kg/día. Dos Las mismas de la tomas diarias. carbamacepina. Crisis parciales simples y complejas y secundariamente generalizadas. 0.25-1.5 mg/kg/día y Crisis parciales en niños mayores de complejas, menos 2 años. eficaz para las Tres o incluso cuatro simples, y reduce en tomas diarias. un 60% las crisis parciales secundariamente

Oxcarbacepina

Tiagabina

USO COMERCIAL S. Leenox-Gastaut, TALOXA crisis parciales, Comp 400-600mg. ausencias, mioclonias Crisis generalizadas. Cerebrix Crisis parciales, y NEURONTIN. secundariamente Cápsulas de 100, 300 y generalizadas, crisis 400 mg generalizadas y en la epilepsia infantil. Crisis parciales LAMICTAL y LABILENO. refractarias, Comprimidos ausencias atípicas, dispersables de 5 y 25 crisis mioclónicas y mg. Comprimidos de 50, atónicas. 100 y 200 mg.

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Comprimidos de 300 y 600 mg.

GABITRIL. comprimidos de 5, 10 y 15 mg.

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Topiramato

Valproato inyectable

Vigabatrina

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0.5-1 mg/kg/día la primera semana (una toma nocturna) Incrementos de 1 mg/k/día cada 1-2 semanas hasta llegar a 200-400 mg /día según la respuesta clínica. Dos tomas diarias. Bolo inicial de 15 mg/kg de peso, y continuar con 1 mg/k/hora en una solución al 1%. 40-50mg/kg/día, si bien se pueden usar dosis mayores de 75100-150 mg/kg/día según respuesta y tolerancia.

generalizadas. Crisis parciales TOPAMAX. simples, complejas y comprimidos de 25, 50, secundariamente 100 y 200 mg. generalizadas. Síndrome de LeenoxGastaut y crisis generalizadas. Solo en niños mayores de 2. DEPAKINE INYECTABLE. Viales con 400 mg.

Crisis parciales SABRILEX simples y complejas. Comprimidos y sobres de Síndrome de West 500 mg. Espasmos infantiles de la esclerosis tuberosa.

Tabla 19. Muestra dosis, uso y nombre comercial de los medicamentos anticonvulsivantes de reciente incorporación.

REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES

PRIMERA GENERACIÓN

SEGUNDA GENERACIÓN

TERCERA GENERACIÓN

REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES Nauseas, y Nauseas, vómitos, anorexia, dolor mitos, anorexia, dolor epigástrico Hiperplasia gingival Hiperplasia gingival Somnolencia, ataxia, confusión somnolencia, nistagmo, ataxia, alucinaciones. Reacciones cutáneas: erupciones S.Johnson, Lupus Eritemaso Sistémico. Hepatotoxicidad Discrasias hemática ticas: : Agranulocitosis, aplasia medular Anemia megaloblastica osteomalacia. Somnolencia, sedación, ataxia, incoordinación. Nausea, vómitos, anorexia (más frecuente). Diplopía, vértigo, incoordinación, hiponatremia. Reacciones cutáneas. Discrasias hemáticas. Nausea, vomito, mareo, visión borrosa diplopía. Somnolencia, mareos, ataxia. Confusión. Reacciones cutáneas graves: S. Jhonson y Lyell. Eosinofilia, esplenomegalia y linfadenopatia.

Tabla 20. Citamos las reacciones adversas más frecuentes de los medicamentos anticonvulsivantes, según la clasificación que fue presentada más arriba.

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS ANTICONVULSIVANTES FENITOINA SUSTANCIA Clobazam

Fluconazol

Imipramina

Itraconazol Lamotrigina

Levodopa Nisoldipino Paclitaxel Paracetamol

Paroxetina

EFECTO MANEJO Toxicidad por fenitoína (ataxia, Vigilar signos de toxicidad de fenitoína y hiperreflexia, nistagmo, tremor). concentraciones séricas, cuando se agrega o suspende clobazam para ajustar dosis. El uso simultáneo de antimicóticos Monitorizar los niveles séricos de azoles disminuye el metabolismo de fenitoína. la fenitoína, resultando en elevados niveles séricos. Toxicidad por fenitoína. Vigilar concentraciones de fenitoína y datos de toxicidad; vigilar eficacia de tricíclicos. Pérdida del efecto antimicótico. Evitar la combinación o cambiar antimicótico. Disminución de efectividad de Aumentar la dosis de lamotrigina, iniciar lamotrigina. con 50 mg diarios por dos semanas, 50 mg dos veces al día durante tres a cuatro semanas y aumentar 100 mg cada dos semanas hasta 300 a 500 mg en dos dosis. Disminución de la efectividad de Vigilar eficacia de levodopa y aumentar levodopa. dosis en caso necesario. Disminuye las concentraciones de Emplear un fármaco cardiovascular nisoldipino. alterno. Pérdida de la eficacia de paclitaxel. Vigilar respuesta clínica y aumentar la dosis de paclitaxel. Hepatotoxicidad elevada y Si existe combinación de ambos disminución de la efectividad del fármacos, se prohíbe el uso prolongado paracetamol. de paracetamol. Disminución de la efectividad de Vigilar respuesta clínica de paroxetina e paroxetina. incrementar dosis si se requiere.

Quinidina

Disminuye la eficacia de quinidina.

Sertralina

Toxicidad por fenitoína.

Sulfadiazina

Toxicidad por fenitoína.

Valproico, ácido

Concentraciones anormales de ambos fármacos. CARBAMAZEPINA EFECTO MANEJO Toxicidad por carbamazepina. Realizar ajustes en dosis de carbamazepina si se requiere. Pérdida de la eficacia de Determinar concentraciones de metilfenidato metilfenidato y aumentar la dosis si se requiere. Aumentan las concentraciones de Vigilar concentraciones de

SUSTANCIA Danazol Metilfenidato

Metronidazol

Vigilar concentraciones de quinidina y aumentar la dosis. Vigilar concentraciones y ajustar dosis. Vigilar datos como nistagmo o ataxia y ajustar dosis. Vigilar toxicidad y efecto terapéutico de la fenitoína.

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carbamazepina y sutoxicidad.

carbamazepina y disminuir su dosis.

Midazolam

Disminuye la eficacia del midazolam

Nelfinavir

Disminuye las concentraciones de nelfinavir. Toxicidad por carbamazepina.

Utilizar otro fármaco para lograr hipnosis, distinto del midazolam. Vigilar signos de eficacia de nelfinavir.

Niacinamida Noretindrona Omeprazol

Praziquantel Primidona

Disminuye la eficacia anticonceptivo. Toxicidad por carbamazepina.

Disminuye la eficacia praziquantel. Disminuye la eficacia de carbamazepina.

Vigilar concentraciones de carbamazepina y ajustar dosis. del Emplear un método anticonceptivo alterno. Vigilar síntomas y signos de toxicidad, concentraciones de carbamazepina y disminuir dosis. del Aumentar la dosis de praziquantel.

Sertralina

la Vigilar datos de actividad convulsiva, sobre todo en pacientes pediátricos; ajustar Disminuye la absorción y Evitar la combinación. concentraciones de carbamazepina. Aumenta la depuración de Vigilar eficacia de risperidona y risperidona. aumentar dosis. Disminuye la eficacia de saquinavir. Usar un medicamento alterno a la carbamazepina o ajustar dosis de saquinavir. Toxicidad por carbamazepina. Vigilar concentraciones y ajustar dosis.

Tramadol

Disminuye la eficacia de tramadol.

Psyllium Risperidona Saquinavir

SUSTANCIA Acetilsalicílico, ácido

Carbamazepina

Eritromicina Fenobarbital Isoniazida

Lorazepam

Vigilar eficacia de tramadol y aumentar dosis. ÁCIDO VALPROICO EFECTO MANEJO Toxicidad por ácido valproico. Una sola dosis ocasional de ácido acetilsalicílico no causa problema; en tratamiento prolongado, vigilar concentraciones de ácido valproico o cambiar de analgésico como naproxeno. Toxicidad por carbamazepina o Vigilar datos de toxicidad y disminución de la eficacia de concentraciones de carbamazepina, y valproato. aumentar dosis de valproato. Toxicidad por ácido valproico. Vigilar concentraciones y datos de toxicidad por valproato. Toxicidad por fenobarbital o Vigilar concentraciones de fenobarbital y disminución de eficacia de valproato. datos de toxicidad; reducir su dosis. Toxicidad por isoniazida o valproato. Vigilar función hepática y concentraciones de valproato, si es necesario cambiar anticonvulsivo. Aumentan las concentraciones de Reducir en un 50% la dosis de lorazepam lorazepam. y vigilar datos de sedación excesiva, fatiga, ataxia, debilidad y disminución cognoscitiva o motora.

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Mefloquina

Pérdida de control anticonvulsivo.

Nimodipino

Toxicidad por nimodipino.

Primidona

Depresión severa del SNC

Zidovudina

Aumenta concentraciones de zidovudina y su toxicidad. FENOBARBITAL EFECTO MANEJO Disminuye la eficacia de Vigilar eficacia de griseofulvina; griseofulvina. aumentar su dosis o administrar fenobarbital dividido en tres tomas al día. Disminuye la eficacia de lamotrigina Se necesitan dosis elevadas de y el control de las convulsiones. lamotrigina si se combina con fármacos inductores de enzimas como la fenitoína y primidona. Iniciar lamotrigina 50 mg/día; en las primeras dos semanas para adultos, seguir con 50 mg dos veces por día, en la tercera y cuarta semana llegar hasta 100 mg/día cada dos semanas, llevando a dosis total de 300 a 500 mg divididos en dos tomas. Pérdida del efecto del Vigilar la presencia de hemorragias anticonceptivo. transvaginales anormales; si suceden, usar otro método de anticoncepción con estrógenos. Disminuye la biodisponibilidad de Vigilar la respuesta clínica. montelukast. Disminuye la eficacia del Vigilar hemorragias intermenstruales, anticonceptivo. determinar tiempo de protrombina (TP); cambiar a otro método de anticoncepción conjugada con estrógeno. Disminuye la eficacia de quinidina. Vigilar concentraciones de quinidina y ajustar dosis. Disminuye la eficacia de saquinavir. Usar un medicamento alterno a fenobarbital o ajustar dosis de saquinavir. GABAPENTINA EFECTO MANEJO Disminución de la eficacia de Evitar antiácidos dos horas después de gabapentina. tomar anticonvulsivo.

SUSTANCIA Griseofulvina

Lamotrigina

Levonorgestrel

Montelukast Noretindrona

Quinidina Saquinavir

SUSTANCIA Antiácidos

SUSTANCIA

Vigilar concentraciones de valproato y aumentar dosis. Vigilar datos de toxicidad y disminuir su dosis. Vigilar dosis de primidona y disminuir dosis. Vigilar concentraciones de zidovudina y disminuir dosis.

LAMOTRIGINA EFECTO

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MANEJO

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NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA Carbamazepina

Primidona

Sertralina

Valproico, ácido

SUSTANCIA Lamotrigina Propoxifeno Valproico, ácido

SUSTANCIA Carbamazepina Fenitoína Fenobarbital Fosfenitoína

SUSTANCIA Acetazolamida

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Disminuye la eficacia de lamotrigina, Vigilar control de las convulsiones y pérdida del control sobre las signos de neurotoxicidad; medir convulsiones y neurotoxicidad. concentraciones de carbamazepina y su metabolito epóxido II, carbamazepina 10. Las primeras dos semanas para adultos seguir con 50 mg dos veces por día, en la tercera y cuarta semana llegar hasta 100 mg/día cada dos semanas llevando a dosis total de 300 a 500 mg divididos en dos tomas. Disminuye la eficacia de lamotrigina. Se necesitan dosis elevadas de lamotrigina si se combina con fármacos inductores de enzimas como la fenitoína y primidona. Iniciar lamotrigina 50 mg/día; en las primeras dos semanas para adultos, seguir con 50 mg dos veces por día; en la tercera y cuarta semana llegar hasta 100 mg/día cada dos semanas, llegando a dosis total de 300 a 500 mg divididos en dos tomas. Toxicidad por lamotrigina (fatiga, Vigilar concentraciones de lamotrigina y sedación, confusión, ajustar dosis. disminución cognoscitiva). Toxicidad por lamotrigina (fatiga, En combinación, iniciar con 25 mg de ataxia, sed) y necrólisis epidérmica.. lamotrigina cada tercer día por dos semanas; después, 25 mg diarios por otras dos, hasta llegar a 100-400 mg como dosis de mantenimiento. Si el ácido valproico es el único fármaco en combinación, se recomienda dosis de lamotrigina de 100 a 200 mg/día como mantenimiento. OXCARBACEPINA EFECTO MANEJO Disminuye la eficacia de lamotrigina. Aumentar la dosis de lamotrigina y disminuir la dosis de oxcarbazepina. Disminuye la eficacia de Vigilar eficacia. oxcarbazepina. Disminuye la eficacia de ácido Vigilar eficacia y aumentar dosis. valproico. TIAGABINA EFECTO MANEJO Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones. Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar concentraciones y eficacia. Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones. Disminuye la eficacia de tiagabina. Vigilar eficacia y concentraciones. TOPIRAMATO EFECTO Nefrolitiasis.

El

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uso

MANEJO simultáneo de

estos

dos

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2010 medicamentos está contraindicado.

Anticonceptivos orales combinados Carbamazepina Fenitoína

SUSTANCIA Fenitoína

Disminución de anticonceptivo.

eficacia

de Cambiar de método anticonceptivo.

Aumenta concentraciones de topiramato. Concentración variable de topiramato y fenitoína. VIGABATRINA EFECTO Disminución de eficacia de ambos fármacos.

Aumenta dosis de topiramato. Vigilar eficacia de ambos fármacos y ajustar dosis. MANEJO Vigilar concentraciones de fármacos y aumentar sus dosis.

ambos

Tabla 21. Muestra las interacciones medicamentosas de los fármacos anticonvulsivantes, el efecto y el manejo en cada uno de ellas, fue tomado del PLM Ecuatoriano 2009.

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ESQUEMA 18. CLASIFICACIÓN DE LA CEFALEA

Es el síntoma más frecuente. Se presenta en todos los procesos infecciosos. Pueden estar afectadas las estructuras del cráneo. Es el síntoma más frecuente en consulta. 98% es primaria y 1-2% es secundaria.

PRIMARIA.

SECUNDARIA.

CEFALEA TENSIONAL.

MIGRAÑA.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HIPERTENSION ENDOCRANEAL.

Desde cuándo?: Crónica.

Desde cuándo?: Crónica.

Desde cuándo?: aguda.

Desde cuándo?: aguda.

Características: de afuera hacia adentro como casco.

Característica: pulsátil.

Características: golpe en la nuca.

Dónde: holocraneana, bitemporal, suboccipital.

Dónde: hemicráneo.

Presentación: continua. Vespertina o nocturna.

Presentación: episódica. No tiene horario.

Síntomas acompañantes: ansiedad, trastornos del ritmo del sueño, insomnio, depresión, llanto fácil, irritabilidad extrema, memoria.

Características: cefalea expansiva.

Dónde: sub occipital.

Dónde: frontal.

Presentación: Súbita

Presentación: gravativa va asentándose en días. En la mañana.

Síntomas acompañantes: vómito, pérdida de nivel de conciencia y rigidez de la nuca.

Síntomas acompañantes: vómito en proyectil, HTA, bradicardia, edema de papila.

1ra FASE: prodrómica, vasoconstricción, acufenos .escotomas, parestesias, síntomas motores. 2da FASE: dolorosa, vasodilatación. 3re FASE: síntomas neurovegetativos con palidez, náusea, vómito, fotofobia. CEFALEA HISTAMÍNICA O EN RACIMOS: intenso enrojecimiento, palidez en hemicara, claramente desencadena por liberación histamínica por consumo de alcohol, rinorrea, lagrimeo, hemicefalea, hemicraneo pulsatil.

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Inicia en la infancia en mujeres 3 a 1 episódica, adolescentes. Inductores: histamina,tiramina,tript ofano,tirosina,chocolate , olores fuertes, estrés.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: cefalea súbita o aguda, cambios de características en el tiempo, cefalea con fiebre intensa. Puede tratarse de un proceso infeccioso hemorrágico y tumoral. TAC: permite tranquilizar al paciente, en cefalea tensional y migraña. BH. TRATAMIENTO: En todos los casos controlar el dolor súbito verificar la causa. Disminuir la carga de ansiedad a pacientes polimedicados, calmar al paciente. Deshabituar de analgésicos por abuso. Cuadro de depresión. ANSIEDAD

DEPRESIÓN

Alprazolam 0,25mg-5 mg-1mg2mg periodo corto de tiempo.

Amitriptilina: 25-5075mg. Neuromodulador. Mejora ritmo de sueño.

Lorazepan 12 mg.

Clonazepan: 0,5-12mg.

MIGRAÑA PROFILAXIS Propanolol: 40-80 mg/d/2 tomas.

SINTOMÁTICO ASA inyectable.

Amitriptilina : 2550mgC/noche. Nimodipina: 60120mg. Vasodilatadores: Flunarisina. 2 capsulas c/noche. Ciderium.

Diclofenac. Meloxicam. Ketorolaco .30-60mg IV lento.

Acido valproico. Lamotrignina. Gabapentina. Tratamiento de 3-4 meses.

Sumatriptan: tabletas. Imigran: inyectable SC.

Tramadol diluido 100mg en 1000 cc SS 0,9% c/8-12h.

Tabla 22. Muestra los medicamentos con sus respectivas dosis, utilizados en las cefaleas según su etiología.

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.

SISTEMA NERVIOSO

CEREBRO

MENÍNGES.

MÉDULA ESPINAL

ENCEFALITIS.

MENINGÍTIS.

MIELITIS.

Esquema 19. Indica las principales estructuras anatómicas que pueden ser afectadas por una infección cada una con su respectivo nombre, la descripción la realizaremos más adelante.

ETIOLOGÍA. BACTERIANA. VIRUS, MICÓTICA, PARASITARIAS, VIRIONES, PRIONES. Esquema 20. Aquí describimos en forma sintética la etiología de las infecciones del SNC, a continuación se describe cada una con ejemplos.

I.

MENINGÍTIS Y SINDROME MENINGEO. DEFINICIÓN: proceso infeccioso caracterizado por un estado febril agudo con un foco infeccioso inaparente que dura más de 5 días acompañado de cefalea intensa, ocasional vómito en proyectil más signos meníngeos como la rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kerning. ETIOLOGÍA: tuberculosa, viral, micótica, parasitaria, bacteriana (estreptococo, estafilococo secundario a TCE o secundaria a otitis supurativa, trauma nasal). I.I. MENIGITIS BACTERIANA. ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD DE DE APARICIÓN: Neonatos: enterococos. Niños de 6 meses a 6 años: Haemophilus influenzae. Niños de edad escolar a adulto: neumococo. MENINGOCOCO:

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Tipo A: epidémico produce grandes epidémias, es fulminante, puede provocar CID. Tipo B: forma episódica menos virulenta y mortal. DIAGNÓSTICO: fiebre más de 38˚ que dura más de 5 días sin un foco inaparente, cefalea, vómito, signos meníngeos. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: BIOMETRÍA HEMÁTICA: leucocitosis, aumento de segmentados con desviación a la izquierda. LCR: purulento o turbio, proteínas elevadas alrededor de 100mg, glicemia baja 1/3 de lo normal, celularidad 500 – 1000 polimorfonucleares. COMPLICACIONES: VASCULITIS: focos isquémicos purulentos. Manifestaciones de focalidad neurológica con signos motores, afectación de pares craneales especialmente oculomotores y facial. Trastornos conductuales como alucinaciones, ideas delirantes, agitación psicomotora. EMPIEMA SUBDURAL: secreción purulenta por debajo de la duramadre. ABSCESO CEREBRAL: colección purulenta rodeada de una cápsula, signos de HTE, signos de focalidad neurológica. SECRECIÓN INADECUADA DE ADH: alteración de SNC. DIABETES INSÍPIDA: Falta de ADH. EXÁMENES RADIOLÓGICOS: TAC: en busca de empiema, absceso, zonas isquémicas por vasculitis. Cuando el paciente presente signos de focalidad neurológica, HTE, afectación de pares craneales. RNM: alteración de estructuras del SNC de < de 3mm de diámetro. TRATAMIENTO: primero se debe solicitar un cultivo del LCR y antibiograma para identificar al patógeno responsable de la infección. GERMEN DESCONOCIDO: Cefalosporina de 3ra generación. Ceftriaxona 2gr IV c/12h + vancomicina 1-2gr IV. Tratamiento por 14 días hasta 21 días. En el día 14 realizar control con LCR si éste se encuentra aséptico y la fiebre ha disminuido con mejora de signos de meningitis paciente en mejores condiciones. Pero si LCR sigue con gérmenes a pesar de mejoría clínica continuar tratamiento hasta día 21. ABSCESO O EMPIEMA: tratamiento de 4-6 semanas más drenaje quirúrgico. Medidas restrictivas con soluciones isotónicas. Administración de corticoides: en las primeras etapas del tratamiento con antibióticos. Aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica al paso del antibiótico. Barredor de radicales libres. Evita las vasculitis. I.II. MENINGITIS TUBERCULOSA. Es un proceso infeccioso poco frecuente secundario a una infección por el bacilo de Koch que produce una meningitis subaguda o crónica. Tiene 4 etapas:

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I

FASE PRODRÓMICA. 2-4 semanas.

II III

FASE MENINGEA. SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA.

IV

AFECTACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA.

ESCALA DE BRITISH Trastornos conductuales (irritabilidad, cambios de estado de ánimo), trastornos habituales (trastornos apetito, afectación ritmo de sueño, somnolencia diurna), trastornos de memoria, agitación psicomotriz nocturna. Síndrome meníngeo. Tuberculoma en parénquima, tronco más compromiso de pares craneales (oculomotores, nervio facial provocado por vasculitis). Hidrocefalea hipertensiva. Provocado por exudado en base de cráneo y coma.

Tabla 22. Escala de British. En la meningitis tuberculosa y sus respectivas características.

DIAGNÓSTICO: sospecha de paciente que vive en lugar endémico de Tb. Condiciones propias del paciente: desnutrición crónica, alcoholismo, HIV. CUADRO CLÍNICO: Según el cuadro clínico encontramos meningitis subaguda o crónica. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE MENINGITIS TB. Líquido xantocrómico, proteínas elevadas (no más LCR que la infección bacteriana) ,glucosa disminuida, no menos de 500 células predominio linfocítico. BAAR EN LCR. TEST DE ADA (adenosin de aminasa) CULTIVO PARA TB. TAC.

Positivo o puede estar negativo. Alta sensibilidad no específico de Tb meníngea. Positivo. Inoculación en cobayos. Signos de focalidad neurológica por tuberculomas, compromiso de pares craneales, hidrocefalea hipertensiva.

RX DE TORAX. PPD (tuberculina).

Positiva el 50% con meningitis Tb. Positivo 10% con meningitis Tb por bajo sistema inmunológico.

Tabla 23. Resumen de los exámenes complementarios que se realizan en la meningitis tuberculosa.

TRATAMIENTO: seguir el esquema de Tb nunca menor a 6 meses. Corticoides: mejora la perfusión de antibióticos. Barredor de radicales libres. Evita la hidrocefalea. I.III. MENINGITIS ASÉPTICA. Existen signos meníngeos sin evidencia de contaminación de LCR. Pueden deberse a virales que es cuadro combinado de meningoencefalitis.

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infecciones

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Meningitis asépticas crónicas: enfermedad de Mollaret. Síndrome de Vogt-Koyanagi caracterizado por uveítis más signos meníngeos.

Harada

ALTERACIONES DEL LCR EN DIVERSOS TRASTORNOS ETIOLOGÍA NORMAL

LEUCOCITOS 0.5/mm3

PROTEÍNAS 0.15-0.4 g/l

GLUCOSA >50% del nivel de glucemia

BACTERIANA

Polimorfonuclerares





VÍRICA

Linfocitos, aunque  inicialmente puede haber + polimorfonucleares.

Normal o 

TUBERCULOSA

Linfocitos





Tabla 24. Muestra las características del LCR en diversas patologías y sus características.

II.

ENCEFALITIS. DEFINICIÓN: es un cuadro infeccioso que puede ser primario que afecte directamente al encéfalo o secundario a procesos parasitarios (micóticos, bacterianos, absceso cerebral, cistesercosis, toxoplasma). CUADRO CLÍNICO: síndrome de deterioro del nivel de conciencia, que va desde la obnubilación hasta el coma. Se acompaña o no de signos de focalidad neurológica desde manifestaciones piramidales hasta convulsiones. II.I. ENCEFALITIS PURAS. ECEFALITIS VIRALES: secundarias a cualquier infección viral: gripal, rubeola, sarampión, etc. ENCEFALITIS VIRAL POR HERPES TIPO I: es cuadro súbito de afectación de nivel de conciencia más signos de focalidad neurológica de lóbulo temporal, convulsiones, alteraciones conductuales secundarias a microhemorragias. DIAGNÓSTICO: cuadro violento y agudo de alteración de nivel de conciencia, fiebre alta, cefalea intensa, vómito y convulsiones. Tiene una mortalidad del 97% sin tratamiento y del 80% con tratamiento. ECEFALITIS POST PAROTIDITIS: produce una romboencefalitis con afectación del tronco cerebral y cerebelo. ENCEFALITIS POR VIRUS DE SARAMPIÓN: es aguda, ocasional y de largo plazo de 3-4 años post infección produce una panenencefalitis esclerosante subaguda que es lentamente progresiva y puede provocar la muerte. DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITIS: cuadro clínico, compromiso de nivel de conciencia, vómito, fiebre. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: BH: desviación a la derecha. Antecedente epidemiológico de infección viral hasta inaparente.

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TAC: herpes simple se va encontrar zonas de necrosis y hemorrágicas. LCR: claro, discreto aumento de proteínas, células no más de 100 de predominio linfocitario. Puede ser normal si no hay compromiso de las meninges.

II.II. ENCEFALITIS POR PARÁSITOS. Los más frecuentes son los toxoplasmas y la criptococosis. Cuadro agudo. TAC en busca de formaciones quísticas características del toxoplasma. III.

MIELITIS. DEFINICIÓN: procesos infecciosos secundarios a virus como post sarampión, rubeola, varicela. Post vacunación: procesos inflamatorios de la médula espinal por un cuadro súbito que produce un síndrome de sección medular completo o solamente motor se llega a éste diagnóstico por descarte. DIAGNÓSTICO: por descarte, antecedentes de infección viral o post vacunación que puede llevar a una mielitis transversa. Antecedente epidemiológico. Cuadro agudo de paraparesias o tetraplejía con compromiso sensitivo. Delimitación del nivel de afectación y descarte de procesos tumorales con RNM. PRONÓSTICO: mejoría clínica paulatina con secuelas de paraparesias o tetraparesias y trastornos sensitivos. TRATAMIENTO: medidas antiinflamatorias con corticoides. VITAMINAS E, C como barredores de radicales libres. Aciclovir. NEUROCISTECERCOSIS. DEFINICIÓN: es la enfermedad más frecuente, hay que tener en cuenta ciertas costumbres como la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida. Es la primera causa de epilepsia secundaria debido a la concentración de la larva de cistecercosis en el encéfalo que migra por el sistema sanguíneo, el cual se rodea por una cápsula y forma quistes. Puede alojarse en el parénquima, cisternas, ventrículos cerebrales y también en el músculo estriado, o incluso el musculo cardiaco. FASE EVOLUTIVA: quística, coloidal, calcificada. CLASIFICACIÓN: Neurocisticercosis Activa: son quísticas. Neurocisticercosis Inactiva: son calcificadas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: puede presentarse de forma asintomática, pero generalmente aparece, cefalea, síndrome convulsivo, síndrome piramidal, hidrocefalia normo o hipertensiva, encefalitis aguda por rotura de quistes y liberación de larva.

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DIAGNÓSTICO: Clínica + zona epidemiológica (Tungurahua, Loja). Realizar una TAC para observar las zonas quísticas o calcificaciones que pueden ser solitarias o formando racimos que son formaciones grandes en las cavidades como en los ventrículos laterales el 3 o 4 ventrículos, también pueden ser múltiples. Es recomendable realizar una RNM para descartar la presencia de quistes o calcificaciones en el tronco cerebral. Estudio del LCR: test de ELISA para cisticercosis, proteínas aumentadas y discreto aumento de la celularidad. TRATAMIENTO: Fase radiológicamente activa: albendazol 18mg/kg/día en fases de 6 días. Control al 8vo y 10mo día con TAC. Fase de quiste o racimos: en el 3ro-4to ventrículos. Quirúrgico. Corticoides que disminuyen la encefalitis y las vasculitis. Epilepsia: Generalmente el paciente debe tomar medicación anticonvulsiva por larga data. (Ver síndrome convulsivo) ESCLEROSIS MÚLTIPLE. DEFINICIÓN: daño de la sustancia blanca con placas de desmielinización, donde la primera manifestación puede ser la neuritis óptica. ETIOLOGÍA: autoinmune. Más frecuente mujeres 3 a 1. CUADRO CLÍNICO: debido a que presenta focos de desmielinización generalizada la presentación clínica es diversa. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: RNM: muestra focos de desmielinización alrededor de los ventrículos, tronco y médula espinal. Estudios inmunológicos: marcadores sensibles de proteína básica de mielina, marcador inmunológico de LCR. Estudios de bandas oligoclonales en LCR. Índice de IgG entre LCR y sangre. TRATAMIENTO: en episodios agudos plasmaferesis y corticoides en dosis elevadas. PRONÓSTICO: enfermedad crónica que deja secuelas y lleva al paciente a un proceso degenerativo. Ver esclerosis múltiple en apuntes de semiología neurológica.

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ANEXO1. INTERPRETACIÓN DE LA TAC SIMPLE DE CRÁNEO. Ha cambiado de manera radical el diagnóstico de las enfermedades del cerebro si se considera no solo el diagnóstico precoz, sino también la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico y en la disminución de otros procedimientos más invasivos, como la arteriografía y la ventriculografía, lo cual resulta además menos costo hospitalario. La inmensa mayoría de los pacientes solo requiere TAC simple, es decir, sin ningún medio de contraste yodado intravenoso, lo cual disminuye el riesgo. La TAC utiliza haces de rayos X para mostrar, a través de la pantalla de una computadora, las imágenes del cráneo y su contenido en cortes axiales, que permite medir las diferentes densidades del hueso, el líquido cefalorraquídeo (LCR), la sangre, la sustancia gris y la sustancia blanca, por lo tanto nos deja ver: hemorragias intracraneales, edema cerebral, tumores, abscesos, así como el tamaño, posición de los ventrículos y los elementos de la línea media; además, en el estuche óseo, las fracturas, las osteólisis, las osteoesclerosis, etc. En la TAC se observaran 2 tipos de densidades: ZONAS HIPERDENSAS: son de color blanco y corresponden principalmente al hueso de la bóveda craneal y calcificaciones. Si se observan en el parénquima corresponden a una extravasación de sangre o a una necrosis del tejido. ZONAS HIPODENSAS: son de color negro y corresponden al aire presente en las cavidades neumáticas y a las diversas estructuras que se encuentran conformando el estroma y parénquima cerebral en el cual la densidad de las zonas hipodensas variarán de acuerdo a las diferentes estructuras. TAC NORMAL

HIPERDENSO

HIPODENSO

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Las únicas zonas hiperdensas que se observa en el parénquima son las calcificaciones de los plexos coroideos en pacientes de edad avanzada. Cualquier otra zona hiperdensa será patológica.

Zona hiperdensa hemorragia

Zona hiperdensa

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ANEXO 2. LOS 10 PRINCIPALES SINDROMES EN NEUROLOGIA. 1. SÍNDROME DE DETERIORO DE NIVEL DE CONCIENCIA. Alteración de nivel de conciencia que puede ir desde la obnubilación simple de conciencia pasando por la somnolencia, sopor hasta el coma. 2. SÍNDROME DEMENCIAL. Alteración de las funciones mentales superiores. 3. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA. Incremento de la presión intracraneana, producida principalmente por la obstrucción del drenaje de LCR, aunque hay varias etiologías como: toxica, ocupativa, infecciosa, traumática. 4. SÍNDROME PIRAMIDAL. Lesión de la vía piramidal que puede ser en la primera motonuerona superior o en la segunda motoneurona inferior. Ver tabla 6. 5. SÍNDROME NEUROPÁTICO. Alteración de los nervios periféricos, pueden afectarse solo la sensibilidad, la parte motora o ambas. La sintomatología es principalmente distal. Ver tabla 6. 6. SÍNDROME MIOPÁTICO. Alteración del musculo o la unión neuromuscular. La sintomatología es principalmente proximal. Ver tabla 6. 7. SÍNDROME CEREBELOSO. Lesión o afectación del cerebelo. 8. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL. Lesión o afectación de los ganglios basales 9. SINDROME MENINGEO. Alteración de las membranas que rodean el SNC, que se caracteriza por rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kernig. 10. SÍNDROME CONVULSIVO. Manifestación clínica producida por la descarga hipersincronica y sostenida de uno o varios grupos de neuronas.

ANEXO 3. LA HISTORIA CLÍNICA EN NEUROLOGÍA. Como en toda especialidad de medicina, la historia clínica es importantísima para realizar un buen diagnóstico, a continuación un esquema de cómo realizar una historia clínica; para más adelante indicar los pasos para presentar un caso clínico en neurología. 1. Datos de filiación Nombre, edad, género, etnia, religión, instrucción, ocupación, nació, reside, residencias anteriores, dirección, teléfono 2. Motivo de consulta (MC). 3. Enfermedad actual (EA). 4. Revisión actual de sistemas (RAS). 5. Antecedentes personales. Mórbidos (médicos y quirúrgicos), medicamentos, alergias e inmunizaciones. 6. Antecedentes gíneco – obstétricos. 7. Antecedentes patológicos familiares. 8. Personalidad.

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9. Hábitos. Alimentación, micción, defecación, alcohol, tabacos, drogas, horas de sueño… 10. Observaciones. 11. Fecha, nombre y firma del que realiza la historia clínica.

EXAMEN FÍSICO. 1. 2. 3. 4.

SIGNOS VITALES. EXAMEN FÍSICO GENERAL. EXAMEN FÍSICO REGIONAL. EXAMEN NEUROLÓGICO. EXAMEN MENTAL. PARES CRANEALES. EXAMEN MOTOR. EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD. EXAMEN DEL CEREBELO. SIGNOS MENÍNGEOS. 5. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.

ANEXO 4. COMO PRESENTAR UN CASO CLÍNICO EN NEUROLOGÍA CASO CLINICO 1. Para presentar un caso clínico, no olvidarse de los puntos mencionados en la página anterior, ya que de la historia clínica bien realizada depende el análisis del caso, el cual nos permitirá hacer un diagnóstico preciso, por lo tanto el orden de presentación es como ya se señaló y a continuación lo enumeramos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Historia clínica completa. Síntomas y signos. Agrupación sindrómica. Impresión diagnóstica Diagnostico diferencial. Exámenes complementarios. Diagnostico etiológico. Diagnostico topográfico. Tratamiento.

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DESARROLLO 1. HISTORIA CLÍNICA. No se debe omitir nada recordemos que una historia clínica bien realizada no puede dar 90% del diagnóstico. Motivo de consulta: Convulsiones. Enfermedad actual: Paciente refiere que hace 12 días como fecha aparente hace 2 años como fecha real presenta crisis convulsivas, 2 horas previo el ingreso hospitalario, según familiar paciente cae repentinamente y inicia con convulsiones tónico – clónicas generalizadas por 3 ocasiones, con una duración de +/-5 minutos cada una acompañado, desviación de la mirada y mordedura de su propia lengua, previa convulsión paciente refiere cefalea, escotomas y perdida del conocimiento. Examen físico completo. Lesión por mordedura en borde izquierdo de lengua. Parálisis de Todd. 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS. Estos se deben agrupar en un cuadro para resumir toda la sintomatología del paciente y para facilitar el análisis se los puede clasificar de acuerdo a los sistemas afectados, lo que nos guiara a las posibles enfermedades que puede tener el paciente (pensar primero en la más comunes y luego en las menos comunes, de acuerdo a la edad, el género, la etnia, etc.). EJEMPLO: Citemos la sintomatología que encontramos durante la anamnesis y el examen físico. SÍNTOMAS Convulsiones tónico – clónicas localizadas y generalizadas. Cefalea. Escotomas. Perdida del conocimiento. Desviación de la mirada conjugada. Mordedura de su propia lengua.

SIGNOS Parálisis de Todd. Lesión por mordedura en borde izquierdo de lengua.

3. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA. Para poder realizar este apartado es necesario revisar y recodar bien los principales síndromes neurológicos que se detallaron en la primera parte del presente trabajo. Aquí es donde se define el diagnóstico sindrómico. EJEMPLO: Con el mismo caso anterior.

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SÍNDROME CONVULSIVO SÍNTOMAS SIGNOS Convulsiones tónico – clónicas localizadas Parálisis de Todd. y generalizadas. Lesión por mordedura en borde izquierdo Cefalea. de lengua. Escotomas. Perdida del conocimiento. Desviación de la mirada conjugada. Mordedura de su propia lengua.

4. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA. Se refiere al diagnóstico que determinamos mediante nuestro conocimiento de la clínica y la fisiopatología de la enfermedad así mismo no va separado del siguiente. 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Después de cada síndrome hay que detallar las posibles enfermedades que pueden producir un dicho síndrome, además es aquí donde se debe ir descartando las enfermedades que nos son compatibles con la sintomatología, antecedentes, RAS, del paciente, etc. EJEMPLO: Con el mismo caso anterior podemos decir los posibles diagnósticos en orden del más frecuente al menos frecuente.

SÍNDROME CONVULSIVO SÍNTOMAS SIGNOS Convulsiones tónico – clónicas localizadas Parálisis de Todd. y generalizadas. Lesión por mordedura en borde izquierdo de Cefalea. lengua. Escotomas. Perdida del conocimiento. Desviación de la mirada conjugada. Mordedura de su propia lengua. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Síndrome convulsivo primario – Epilepsia primaria “1” 2. Síndrome convulsivo secundario – Epilepsia secundaria “2”: 2.1. Intoxicaciones. 2.2. Infecciones (cisticercosis, encefalitis, meningitis) 3. Crisis falsa. 4. Lipotimia. 5. Sincope. 1,2. En estos casos depende de la edad. (Revisar apuntes de neurología). 6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Como su nombre lo indica solo son complementarios de nuestra apreciación diagnóstica, hay que pedir solo los necesarios, a veces el médico se ve limitado al pensar en las posibilidades económicas del paciente, los exámenes complementarios ayudan a establecer el diagnóstico etiológico o a descartarlo.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. 2. 3. 4. 5.

Biometría hemática. Química sanguínea (Glucosa, urea, creatinina). Punción lumbar. ECG. Imágenes (Rx, cráneo y tórax, TAC.)

7. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. Etiología que significa también causa, por tanto en este ítem se establece la causa que provoco la sintomatología del paciente. EJEMPLO: Con el mismo caso anterior si pensamos en un síndrome convulsivo secundario por tanto en una epilepsia secundaria y en los exámenes complementarios encontramos: BH: Eosinofilia. Rx de cráneo: calcificaciones. TAC: Quistes y vesículas donde se observa un parasito y calcificaciones. Estamos ante una NEUROCISTICERCOSIS. Enfermedad que se produce con gran frecuencia en los países en vías de desarrollo y que es la primera causa de EPILEPSIA SECUNDARIA.

8. DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO. En este apartado lo que definimos es donde que parte del SNC se encuentra afectado, claro está que hablamos del caso anterior. Por lo tanto ubicamos las lesiones quísticas, vesiculares y las calcificaciones. Por último. 9. TRATAMIENTO. Aquí cabe mencionar que actualmente se debe manejar la medicina basada en evidencias (MBE), y no solo en la experiencia del médico, así que remitimos a las diferentes bases de datos de medicina basada en evidencias. En el caso anterior trataríamos por ejemplo con: a) Anticonvulsivos (fenitoina, carbamacepina, etc.- ver dosis.) b) Antiparasitarios (albendazol, prazicualtel.) c) Corticoides para evitar la inflamación perilesional por una respuesta exagerada del sistema inmunológico y sus complicaciones (dexametazona). CASO CLINICO 2. 1. HISTORIA CLINICA Paciente femenina de 52 años de edad, casada, mestiza, católica, diestra. Hábitos: tabaco 2 diarios, alcohol ocasional. APP: Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace 15 años controlada. Motivo de consulta: Pérdida de la fuerza en miembro inferior derecho + deterioro del nivel de conciencia.

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Enfermedad actual: Paciente que 12 horas previo ingreso hospitalario presenta sensación de adormecimiento y disminución de la fuerza de de miembro inferior derecho, posteriormente presenta incapacidad para hablar, disminución de la fuerza del miembro superior derecho y dificultad para deambular 5 horas previo el ingreso presenta deterioro del nivel de conciencia. Al examen físico presenta: 1. Examen mental. Paciente somnolienta, apertura ocular al estimulo verbal, respuesta verbal no habla pero entiende respuesta motora al estimulo. Glasgow 13/15. 2. Pares craneales. Parálisis facial central. 3. Examen motor.

MARCHA TONO TROFISMO FUERZA MUSCULAR REFLEJOS OSTEOTENDINOS OS Babinsky derecho.

No deambulación. Hipotonía de miembro superior e inferior derecho. Masa muscular conservada. Parálisis hemifaciobraquicrural derecha. Hiporreflexia de miembro superior e inferior derecho.

4. Examen de la sensibilidad. Sensibilidad conservada. 5. Examen del cerebelo. Conservado. 6. Signos meníngeos. No presenta signos meníngeos. 2. AGRUPACION DE SINTOMAS Y SIGNOS. SINTOMAS Hemiplejia derecha. Deterioro del nivel del conciencia.

SIGNOS Paciente somnolienta Glasgow 13/15

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Incapacidad para hablar. Incapacidad para deambular.

Afasia motora. Hipotonía de miembros superior e inferior derecho. Parálisis hemifacio braquiocrural derecha. Hiporreflexia de miembro superior e inferior derecho. Babinsky derecho.

3. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA.

Hemiplejia derecha.

SÍNDROME PIRAMIDAL INICIAL Hipotonía de miembros superior e inferior derecho Parálisis hemifacio braquiocrural derecha. Hiporreflexia de miembro superior e inferior derecho. Babinsky derecho.

Diferencias del síndrome piramidal inicial. SÍNDROMES

SÍNDROME PIRAMI DAL INICIAL

SÍNDROME PIRAMI DAL TARDÍO

SÍNDROME NEUROPÁ TICO

SÍNDROME MIOPÁ TICO

TONO

Hipotonía.

Espástica o cegador. Hipertonía.

Estepaje o neuropática. Hipotonía distal.

TROFISMO

Masa muscular conserva da. Puede estar normal o disminui da. Hiporreflexia.

Atrofia simétrica bilateral.

Atrofia distal.

Balancín o pato. Hipotonía proximal . Atrofia proximal .

Paresia o plejía simétrica . Hiperreflexia.

Paresia o plejía distal.

EXAMEN MOTOR. MARCHA

FUERZA MUSCULAR

REFLEJOS OSTEOTENDINO SOS

Hiporreflexia.

SINDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA Deterioro del nivel del conciencia Paciente somnolienta Glasgow 13/15 Afasia motora

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Paresia o plejía proximal . No alterada.

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4. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA. SÍNDROME PIRAMIDAL. Accidente Cerebro Vascular. Tumores. Intoxicación endógena o exógena.

SÍNDROME DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Trauma craneoencefálico. Accidente Cerebro Vascular. Tumores. Intoxicación endógena o exógena. Infección del SNC.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Los tumores: pueden dar síndrome piramidal, deteriorar en nivel de conciencia pero además el paciente tendría síndrome de hipertensión endocraneana y además la forma de presentación seria progresiva. Descartamos la etiología tumoral. Sobre la intoxicación exógena o endógena, no tiene antecedentes para una intoxicación exógena, la paciente es diabética pero para que aparezcan sus complicaciones tanto la hipoglucemia o el coma hiperosmolar hiperglucemico no cetocico tendríamos que medir la osmolaridadad del plasma (exámenes complementarios Na, K, Glucosa), aunque la forma de presentación es diferente a la que describimos en la enfermedad actual. Aun no descartamos la intoxicación endógena. Sobre el trauma craneoencefálico lo descartamos debido a que no tiene antecedente de ello y además no presenta nada en el examen físico. Descartamos este caso. Sobre la infección del SNC, la paciente no presenta otra sintomatología que nos guie, (fiebre, síntomas respiratorios que es lo más frecuente o signos meníngeos si se tratara de una meningoencefalitis). La descartamos. Por último analizaremos el accidente cerebro vascular, nuestra paciente tiene como APP diabetes desde hace 15 años, fuma, y bebe alcohol aunque ocasional estos son factores de riesgo para un ACV, estos combinados con la sintomatología alteración del nivel de conciencia y pérdida progresiva de la fuerza de los miembros superiores e inferiores nos guiarían a un ACV. Diferencias entre el ACV isquémico y ACV hemorrágico. ACV isquémico • Curso progresivo. • Hay signos de focalidad neurológica. • Su instalación es lenta o progresiva. • Pueden aparecer anestesias o disminución de la fuerza en miembros. • Generalmente es nocturno o en la madrugada. • No cefalea no vómito. • TAC puede ser normal al inicio pero

ACV hemorrágico • Deterioro súbito del nivel de conciencia. • Se acompaña de cefalea y vómito. • Manifestaciones clínicas no guardan relación exacta con deterioro de nivel de conciencia. • Se acompaña con aumento intenso de la presión arterial. • Se acompaña de rigidez de nuca.

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luego de 72h aparecen zonas hipodensas. ACV TROMBOTICO ACV EMBOLICO

•

TAC zonas hiperdensas.

Varias presentaciones.

Por lo descrito nuestra paciente tiene un ACV de tipo isquémico del cual conocemos 2 tipos un ACV isquémico trombótico y un ACV isquémico de tipo embólico, para diferenciarlo utilizaremos datos clínicos como la edad y exámenes complementarios (BH, Colesterol, HDL, LDL y un ECG, autoanticuerpos). Por la edad nos guiaríamos hacia el ACV isquémico de tipo trombótico. 6.      7.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Biometría Hemática. QS: Glucosa urea, creatinina, colesterol, HDL, LDL, triglicéridos RX de tórax. ECG. TAC craneal. Si no hay signos repetir a las 72 horas. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. ACV ISQUEMICO DE TIPO TROMBOTICO.

8. DIAGNÓSTICO TOPOGRAFICO. AFECCIÓN DE LA CORTEZA AREA MOTORA. 9. TRATAMIENTO. (VER EN TEXTO). CASO CLINICO 3. 1. Historia clínica. Anamnesis. Datos de afiliación: Paciente masculino de 59 años de edad, instrucción superior, ocupación contador, casado, nacido y residente en Quito, católico, lateralidad diestra, tipificación ORH+. Motivo de consulta: Falla en la memoria. Enfermedad actual: Familiar del paciente refiere trastornos en la memoria desde hace aproximadamente 5 años los cuales aparecen de manera insidiosa, sin una causa aparente, a los cuales progresivamente se agregaron conductas inadecuadas, ideas delirantes de persecución y desorientación

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espacial. Destaca un episodio similar cuatro años antes, del que se recuperó completamente, sin que se sepa de un tratamiento específico, aunque es probable que haya recibido inyecciones de complementos vitamínicos. En las últimas semanas se agregaron incontinencia urinaria y alteración de la marcha con caídas frecuentes, motivo por lo cual debió dejar el trabajo y es por lo que acude a ésta casa de salud. REAS: Lo referido a EA. APP:  En la niñez sufrió un traumatismo cráneo encefálico frontal izquierdo, operado sin secuelas.  No alergias. APF: Madre falleció de insuficiencia renal. Hábitos: Alimentación: 3v/d. Es vegetariano desde hace +/- 8años. Micción: 3-4v/d. Defecación: 1-2v/d. Alcohol: ocasional. Tabaco: negativo. Medicamentos: ninguno. CSE: Paciente vive con su esposa en casa propia, construcción de bloque y loza, 3 habitaciones, cuenta con todos los servicios básicos, personalidad extrovertida, no mascotas. Examen Físico. FC: 115x’

FR: 22x’

TA: 120/70

Peso= 60kg

Talla: 1,67

IMC: 21.58

T: 36,5 ̊C

Paciente en decúbito dorsal activo, despierto afebril, hidratado, constitución normosómica, estado nutricional normal. Piel y tegumentos: piel pálida, seca, panículo adiposo conservado. Uñas en regulares condiciones. Llenado capilar de 2 segundos. Cabeza: normocefálica con cabello de implatación de acuerdo a la edad y sexo no quebradizo y no desprendible a la tracción. • Ojos: pupilas isocóricas normorreactivas a la luz y a la acomodación. Diámetro pupilar de 2 mm. • Conjuntivas: pálidas. • Escleras: blanquecinas anictéricas.

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• Pirámide nasal: no hay desviación de tabique nasal. • Fosas nasales: permeables. • Cavidad oral: mucosa oral húmeda. Presenta una lengua lisa y de color rojo intenso. • Orofaringe: no congestiva, no eritematosa. • CAE: permeable. Cuello: movimientos activos y pasivos conservados, a la palpación no existen adenopatías, no injurgitación yugular, tiroides OA. Tórax: a la inspección normosómico, a la palpación elasticidad y expansibilidad conservada, a la percusión claro pulmonar conservado. • Pulmones: a la auscultación murmullo vesicular conservado, no se auscultan estertores. • Corazón: RsCsRs, presencia de un soplo sistólico en focos de punta. Abdomen: a la inspección normal, a la palpación suave depresible a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaéreos presentes, Murphy -, Mc Burney -, Blumberg -. A la auscultación RHA+. Región Lumbar: puño percusión (-). RIG y AP: no valorado. Extremidades: pulsos distales presentes. No edema. Examen neurológico. Examen mental. Paciente con apatía y actitud suspicaz que muestra notoria bradipsiquia (respuesta lenta a cualquier estímulo), con desorientación témporo espacial. Presenta apertura ocular espontánea, respuesta verbal espontánea, y respuesta motora espontánea Glasgow 15/15. Falla en memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos. Su lenguaje es lacónico (Breve / Conciso / Compendioso), sin afasia ni disartria. Cálculo alterado. Presenta asterognosia. Examen de los pares craneales: Percepción olfatoria conservada, agudeza visual bilateral ,campo visual no alterado, fondo de ojo bilateral se observa papila y estructuras vasculares conservados, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz y a la acomodación con diámetro pùpilar de aproximadamente 2 mm de diámetro, no presenta ptosis parpebral, movimientos oculares conservados, regular movimiento de protrucción mandibular, movimientos de gesticulación sin patología aparente, agudeza auditiva bilateral, equilibrio estable, fonación , deglución, reflejo nauseoso conservados sin patología aparente, movimientos activos y pasivos de cuello conservados buena lateralización, regulares movimientos de la lengua.

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Examen motor: El paciente presenta paratonía y ataxia de la marcha que impide la deambulación. Presenta reflejos osteotendíneos vivos, plantares flexores, disminución de la sensibilidad profunda y un esbozo de reflejos arcaicos. 2. Agrupación de signos y síntomas. Luego de la realización de la historia clínica agrupamos los diferentes signos y síntomas que presenta el paciente como se expone a continuación. SÍNTOMAS  Trastornos en la memoria.  Ideas delirantes y de persecución.  Desorientación espacial.  Incontinencia urinaria.  Alteración de la marcha con caídas frecuentes.

SÍGNOS  Taquicardia.  Palidez.  Soplo sistólico en focos de punta.  Lengua lisa e intensa coloración roja.  Desorientación témporo espacial.  Bradipsiquia.  Apatía.  Actitud suspicaz.  Falla en memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos.  Asterognosia.  Lenguaje lacónico.  Paratonía.  Ataxia de la marcha que impide la deambulación.  Disminución de la sensibilidad profunda.  Esbozo de reflejos arcaicos.

3. Agrupación sindrómica. A continuación se realiza la agrupación de la sintomatología del paciente dentro un síndrome. Teniendo en cuenta que el motivo por el cual acude nuestro paciente es por un trastorno en la memoria es decir se encuentra alterado un componente de las funciones mentales superiores. Recordemos que es la memoria? . Es la capacidad de recordar los acontecimientos de la vida del individuo. Su alteración se denomina demencia.

MEMORIA

ALTERACIÓN

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DEMENCIA

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Pero no solamente se encuentran alterada la memoria si no también otras funciones mentales superiores: FUNCIÓN MENTAL SUPERIOR Cálculo. Gnosis. Praxis.

ALTERACIÓN Demencia. Asterognosia. Apraxia.

Entonces podemos agrupar toda la sintomatología dentro de un síndrome.

 Trastornos en la memoria.  Incontinencia urinaria.  Alteración de la marcha con caídas frecuentes.  Desorientación témporo espacial.  Bradipsiquia.  Apatía.  Actitud suspicaz.  Falla en memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos.  Asterognosia.  Ataxia de la marcha que impide la deambulación.  Esbozo de reflejos arcaicos.

SÍNDROME DEMENCIAL

Una vez determinado el síndrome dentro del cual es compatible la sintomatología del paciente corresponde realizar un diagnóstico diferencial, para esto utilizaremos el siguiente cuadro:

SÍNDROME DEMENCIAL.

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

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Hay que tomar en cuenta si el síndrome demencial que presenta nuestro paciente es reversible o a su vez irreversible para esto determinamos las causas más frecuentes de cada uno. SÍNDROME DEMENCIAL.

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

CAUSAS:Deficiencia de vitamina B12, tumor cerebral, hematoma subdural crónico, hidrocefalia normotenciva.

Curso progresivo puede ser lenta o rápida. CAUSAS: demencia multiinfarto, Alzheimer donde se pierde hechos práxicos hasta un estado real de niñez.

También podemos agrupar el resto de signos y síntomas dentro de otro síndrome clínico.    

Taquicardia. Palidez. Soplo sistólico focos de punta. Lengua lisa e intensa coloración roja.

SÍNDROME ANÉMICO.

4. Impresión diagnóstica. En nuestro caso la impresión diagnóstica será: Síndrome demencial + Síndrome anémico. 5. Diagnóstico diferencial. Es muy importante la realización de un diagnóstico diferencial pues de éste dependerá encontrar la alteración que origino el síndrome, a continuación se efectúa la diferenciación entre cada uno de los componentes del síndrome demencial:

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SÍNDROME DEMENCIAL

REVERSIBLE.

CARACTERÌSTICAS

INICIO

DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12.

 Lento y progresivo.

ANTECEDENTES Y HÁBITOS.



MANIFESTACIÓN CLÍNICA.

     

PRONÓSTICO.

Anemia perniciosa. Dieta pobre en vitamina B12. Parestesias simétricas. Disminución de sensibiliada profunda. Ataxia. Pérdida de memoria. Fatiga. Alucinaciones.

 Mejoría con tratamiento.

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IRREVERSIBLE.

TUMOR CEREBRAL.

HEMATOMA SUBDURAL CRÒNICO.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA.

Progresivo.

 Lento.

Aguda.

Neoplasia familiar.

TCE.

Cefalea expansiva. Vómito en proyectil. Edema de papila.

 Disminución de memoria. Crisis Epilépticas.  Paresias en miembros superiores e inferiores.

La supervivencia de los pacientes tratados con cirugía es de tan solo 4-6 meses.

Síntomas desaparecen después del drenaje de sangre acumulada con su respectiva rehabilitación.

TCE. Infecciones del SNC. Cirugía en el cerebro.  Deterioro de la memoria.  Marcha inestable.  Comportamiento menos espontáneo.  Estado de ánimo inalterable (indiferente). Deterioro del lenguaje.  Incontinencia intestinal o urinaria. Sin tratamiento, los síntomas con frecuencia empeoran y podrían llevar a la muerte.

ALZHEIMER.

 Progresivo. Familiar.

 Pérdida episódica de la memoria. Dificultades para la adquisición de nuevas habilidades.

Pérdida de hechos práxicos hasta un estado real de niñez.

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Como observamos en el cuadro anterior cada una de las características del síndrome demencial reversible son compatibles con el cuadro clínico del paciente y en particular la posible causa que más coincidencia tiene es la deficiencia de vitamina B12 la cual será complementada con la realización de exámenes de laboratorio. Este paciente representa uno de los pocos cuadros de demencia realmente reversible, ya que incluso en entidades tales como el hidrocéfalea normotensiva y el hematoma subdural crónico la mejoría del deterioro cognitivo después de la intervención, muchas veces es sólo parcial. Su recuperación integral permite descartar las demencias degenerativas, como una demencia irreversible, que se sospechó por las precoces alteraciones conductuales. A continuación se realiza el diagnóstico diferencial del síndrome anémico. SÍNDROME ANÉMICO Anemia aguda. Anemia crónica. Destrucción excesiva de eritrocitos. Trastornos hemolíticos congénitos. Trastornos hemolíticos adquiridos. Deficiencias de sustancias eritropoyéticas. Anemias macrocíticas megaloblástica. Anemias ferropénicas. Disminución de la eritropoyesis. Anemias aplásicas. Anemia familiar congénita. Anemia de infecciones crónicas. Causas diversas. Secundaria a neoplasias, IRC. Pérdida de sangre.

Si sumamos el síndrome demencial reversible debido a una posible causa por deficiencia de vitamina B12 con el síndrome anémico asumimos que la posible alteración es la deficiencia de sustancias eritropoyéticas como mencionamos anteriormente, entonces recordemos las características de dichas alteraciones.

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DEFICIENCIA DE SUSTANCIAS ERITROPOYÉTICAS

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS.

ANEMIA PERNICIOSA.

Piel pálida. Queilosis. Atrofia de papilas gustativas. Disfagia.

Platoniquia.

+ frecuente a partir de los 40 años de edad. Lengua lisa. Trastornos neurológicos.

A cualquier edad. Lengua lisa y glositis.

Debido a la presencia de trastornos neurológicos que son los más llamativos en nuestro paciente y añadiéndole la sintomatología de la anemia, ésta claramente se relaciona con las manifestaciones de la anemia perniciosa que sería el origen del síndrome demencial de tipo reversible. 6. Exámenes complentarios: Hemograma: hematocrito 29%, volumen corpuscular medio de 117 µ3 y neutrófilos polisegmentados. El nivel de vitamina B12 fue 0 pg/ml (normal >179 pg), ácido fólico plasmático: 15 ng/ml (normal >2,8) y ácido fólico eritrocítico: 3,88 ng/ml (normal >148,8). El mielograma mostró hipercelularidad de las 3 series con marcados cambios megaloblásticos. Los otros exámenes sanguíneos (electrolitos, perfil bioquímico, hepático, lipídico y creatinina) no mostraban alteraciones. El líquido céfalo-raquídeo resultó transparente, agua de roca, con citoquímico normal excepto un leve aumento de las proteínas (0,42 g/L). El cultivo y la búsqueda de células neoplásicas fueron negativos. La tomografía computada cerebral (TAC) reveló elementos involutivos mayores que lo esperado para la edad y una lesión hipodensa frontal izquierda de aspecto secuelar.

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7. Diagnóstico etiológico: Una vez confirmado nuestro diagnóstico de síndrome demencial reversible + anemia perniciosa corresponde determinar la etiología del trastorno que en éste se debe a una deficiencia en la ingesta de vitamina B12 que ocasiono la desmielinización de las fibras nerviosas pues no se encontraron trastornos en la absorción, en la utilización y en las necesidades de la vitamina. 8. Diagnóstico topográfico: Los lugares afectados debido a la desmielinización de las fibras nerviosas son las regiones frontal y parietal que se manifiestan con sintomatología demencial acompañada también de desmielinización de los nervios periféricos, cordones posteriores y laterales de la médula espinal, que explicarían la aparición de parestesias y pérdida de la sensibilidad profunda, debilidad , ataxia y trastornos de los esfínteres. 9. Tratamiento: Se inició tratamiento con vitamina B12 ,5000 U IM diaria durante 10 días y luego semanal, además de 3 mg de ácido fólico al día por vía oral. El paciente recuperó paulatinamente la orientación y la memoria. Presentaba mínima dificultad en la marcha y parestesias distales. Dos meses después del inicio del tratamiento, en una nueva evaluación. El hemograma se había normalizado. El paciente se reintegró al trabajo.

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NEUROLOGÍA BÁSICA Y APLICADA

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Texto de enseñanza

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