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• Isabella Lozano Santa

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Micosis endémicas

Qué afecta

Agente etiológico

Histoplasmosis

Micosis sistémica endémica, más afecta al del mono-macrófago donde estos van a producir más daño.

Histoplasma capsulatum var capsulatum (americana), farciminosum (linfatitis epizoótica de los equinos), o duboissii (africa).

Micosis más frecuente en el mundo y es oportunista en inmunosuprimidos. Hay 2 tipos: histoplasmosis capsulati o americana es la más frecuente y la histoplasmosis africana.

Estado teleomorfo. Infección por inhalación (época seca) o por traumatismos cutáneos 0.5%. Puede producir macroconidias septadas, microconidas. Las microconidias son inhaladas y llegan al alveolo, producen linfangitis y adenitis, donde son fagocitadas por células fagocitarias del pulmón, estas sobreviven a la vía del fagocito y lo infectan, desarrollan sus levaduras como una micosis intracelular, luego expulsan las levaduras. Se forma un granuloma para contener y eliminar, luego se disemina.

Factores que influyen y epidemiología - Predomina en hombres, 30-40 años, más susceptible en blancos 25%. - Norte de argentina (rio de la plata), Uruguay, Paraguay, 80% de los casos en el valle de EEUU entre ohaio y misisipi. - Se han reportado 3 a 4 epidemias por cambios climáticos. - Clima tropicales, húmedo (7090%) y caliente (20-30°c) - Afecta ecólogos, biólogos, agricultores, personas en tratamiento TNFinhibidores, mineros, arqueólogos. - Tiene dimorfismo, modula pH, proteína de unión a Ca++,

Manifestación clínica

Laboratorio

- Infección cutánea 0.5%: Ulcera con bordes redondeados y centro necrótico, chancro, linfangitis y adenitis.  Diferenciar de lesmaniasis.

No KOH, debe ser teñida con giemsa, Wright, semejan tener capsula, pero no es una verdadera. Se observa levaduras intracelulares de polimorfonucleares y macrófagos, o libres.

- H. pulmonar aguda: puede ser inoculo pequeño (95% asintomática, levemoderada: histoplasmina, hipersensibilidad cutánea retardada, calcificaciones pulmonares, síntomas de resfriado común), moderado (infiltrados neumónicos, dolor muscular y óseo, disnea, fiebre, tos, evolución 20 días) o grande (severa, manifestaciones clínicas en 10-18 días: eritema nodoso, eritema multiforme por hiperactividad del sistema inmune, pero no hay hongo ahí, tos, expectoración, infiltrado neumónico, cefalea intensa, espleno y hepatomegalia). 

Cultivo: 28°c en medio de sabouraud, se espera 3-4 semanas, se observa macroconidias espiculadas con o sin color (A.blancas y B.café-pardo). 37°c agar BHI 5% de 4-5 días. Biopsias: casos cutáneos, mucocutaneos y ganglionares. Se ve como una inflamación con levaduras intracelulares. Inmunodifusión en gel de agar ID: anticuerpos específicos (M para fase micelial y L para fase levaduriforme, el que más se usa), agar noble después de 3-5 semanas d

Se encuentra en cuevas, granjas, casas abandonadas, agua, en la guana de aves y murciélagos.

Paracoccidioides

Micosis sistémica de curso agudo formado por

Paracoccidioides brasiliensis.

infección  difícil en inmunosuprimidos, posibilidad de acción cruzada. Puede tener una banda m para fase temprana o de memoria, y h que indica que la infección es activa.

melanina, captación de Fe. Inmunosuprimid os o SIDA: más severo, CD4+