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METABOLISMO DEL CALCIO Dr. Henry J. Pérez Sierra Medico Asistente del Servicio de Nefrología Hospital Regional del Cusco

CALCIO

FISIOLOGÍA DEL CALCIO • Es el quinto elemento mas abundante del cuerpo humano. • El calcio total del organismo es 1,0 – 1,5 Kg (1.5 a 2% del peso corporal total): – El 99 % está en el esqueleto. – El 0,4% está en el EEC: • 40 - 50% unido a proteínas. • 45 - 50 % ionizado. • 5% en forma de complejos.

– El 0,2 – 0,4% está en el EIC.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO La [Ca] sérico se mantiene en 8,5 a 10,5 mg/dl o 2,1 a 2,6 mmol/l. El calcio iónico se sitúan entre 4,6 y 5,2 mg/dl. 1 mmol/l = 2 mEq/l = 40 mg/l = 4 mg/dl.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO La concentración de calcio ionizado (Ca2+) es la de importancia fisiológica (4,65 - 5,28 mg/dl). Ésta se mantiene notoriamente constante, aún con variaciones importantes del calcio total. – El incremento del calcio total aumenta la fracción unida a albúmina. – La disminución de la albúmina se asocia a disminución del calcio total.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO Las variaciones de pH afectan la unión de calcio a la albúmina. – La alcalosis incrementa la unión a proteínas y disminuye el Ca2+. La acidosis tiene el efecto opuesto. – Un cambio de 0,1 en el pH produce un cambio en el Ca2+ de 0,16 a 0,2 mg/dl.

Debido a que es inexacto aproximar las variaciones del Ca2+, es recomendable medirlo directamente.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO CONCENTRACION SERICA DEL CALCIO La medición del calcio sérico puede alterarse por: – Sustancias quelantes, como el citrato, que pueden disminuirlo transitoriamente. – Los torniquetes. – Errores de almacenamiento (en hielo).

FISIOLOGÍA DEL CALCIO El calcio es un catión intracelular y extracelular esencial: • El calcio extracelular es requerido para mantener la función normal del SNC, el sistema músculoesquelético y la coagulación sanguínea. • El calcio intracelular es necesario para la actividad normal de muchas enzimas.

Preservación de la integridad de la membrana celular.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO Importante intracelular.

rol

como

segundo

mensajero

Regulación de las actividades endocrinas y exocrinas. Activación del sistema del complemento. Metabolismo óseo.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO BALANCE Duodeno, yeyuno. Activo. Pasivo. Absorción: 25 – 75% de la dieta. •Edad. •Cantidad ingerida •Lactosa, aminoácidos (+). •Oxalatos, fitatos (-). •Concentración Vitamina D. •Estados fisiológicos: Pubertad, embarazo, lactancia.

•Origen alimentario. •Origen endógeno.

•Intercambiable: 1% (10 gr). •No intercambiable: 99%.

•Estimulada: Glucocorticoides, Hormonas Tiroideas, hormona del crecimiento. •Inhibida: Vitamina D, PTH, Estrógenos.

FISIOLOGÍA DEL CALCIO REGULACION - BALANCE

Manejo Renal Tubular del Calcio

10%

60%

• Los riñones juegan un rol principal en la regulación de la homeostasis del calcio. • Normalmente reabsorben más del 98 % del calcio filtrado. • Permiten que en estado de salud, la excreción diaria de calcio iguale exactamente la absorción intestinal.

3 - 10%

20%

La excreción urinaria máxima es de 4 mg/Kg/d

Balance del Calcio Efecto Hormonal

BALANCE DEL CALCIO MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DEFENSA

Hipercalcemia Es el aumento de la [Ca2+]s > 11 mg/dl. La acidosis causa  en la unión a proteínas y  el Ca2+. Un cambio de 0,1 en el pH produce un cambio en el Ca2+ de 0,04 – 0,05 mmol/l.

HIPERCALCEMIA CLASIFICACIÓN

Hipercalcemia verdadera: – Es el  del [Ca2+] sérico. – Se producen cuando el ingreso de calcio al torrente sanguíneo es > la excreción urinaria.

Pseudohipercalcemia: – Es el  de las proteínas transportadoras de calcio: albúmina y paraproteínas.

HIPERCALCEMIA CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA Aumento de Absorción Aumento de la Miscelánea. Intestinal de Calcio. Resorción Ósea. Drogas: Litio, tiazidas, teofilina, Aluminio. Hipervitaminosis D. Hiperparatiroidismo. •

• • •

Ingesta excesiva de vitamina D. Granulomatosis y linfomas malignos. Acromegalia. Severa hipofosfatemia.

Ingesta elevada calcio. (> 4-5 g/d) • •

• Primario. • Terciario.

Neoplasias malignas. Hipertiroidismo. Inmovilización. de Otros.

Insuficiencia renal crónica. Síndrome de leche y alcalinos.

• Enfermedad de Paget. • Hipervitaminosis A.

Tumores adrenales: • Feocromocitoma. • Insuficiencia suprarrenal: Enfermedad Addison.

de

Hipocalciuria hipercalcémica familiar. Insuficiencia renal aguda con rabdomiólisis.

HIPERCALCEMIA CUADRO CLÍNICO

• Van a depender de la hipercalcemia per se y de la enfermedad de fondo. • Usualmente, con [Ca]P < 12 mg/dl, no hay síntomas, aparecen cuando la [Ca]P es > 14 mg/dl. • La hipercalcemia induce disturbios funcionales “síndrome hipercalcémico”.

una serie de denominados

HIPERCALCEMIA CUADRO CLÍNICO

 Sistema nervioso central: depresión, alteraciones del comportamiento y de la memoria, disartria, confusión, convulsiones e incluso coma.  Sistema nervioso periférico: debilidad muscular y disminución de los reflejos.  Sistema cardiovascular-pulmonar: acortamiento del espacio QT; hipertensión arterial porque aumenta el tono del la musculatura lisa del vaso. Si la hipercalcemia es crónica pueden producirse calcificaciones valvulares, así como en pulmón y arterias.  Sistema digestivo: estreñimiento, náuseas y vómitos, pancreatitis.  Otros: osteítis fibrosa y anemia.

HIPERCALCEMIA CUADRO CLÍNICO

• Compromiso renal y alteraciones electrolíticas: natriuresis, diuresis acuosa, produciendo disminución del volumen extracelular, que disminuye el filtrado glomerular. El calcio también disminuye el filtrado glomerular directamente porque disminuye el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. La hipercalcemia aumenta la excreción renal de magnesio y favorece la hipomagnesemia. Produce focos de necrosis tubular. La hipercalcemia crónica produce nefrocalcinosis y litiasis renal. La nefrocalcinosis produce diabetes insípida nefrogénica, nefropatía perdedora de sal y acidosis tubular renal y progresa a ERCt.

HIPERCALCEMIA DIAGNÓSTICO

Historia clínica cuidadosa. Laboratorio: fosfato, potasio, urea, creatinina, fosfatasa alcalina, VSG, proteínas en orina, PTH. Imágenes: Rayos X de cráneo, tórax, columna vertebral, pelvis y/o huesos largos. Ecografía abdominal.

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO Los objetivos de tratamiento son: • Inhibir la liberación de calcio del hueso e incrementar su depósito óseo y en otros tejidos. • Incrementar la remoción de calcio del VEC e inhibir su absorción en el intestino. • Disminuir la fracción ionizada por formación de complejos con sustancias quelantes. Los pacientes con [Ca]P > 14 mg/dl (3,5 mmol/l) o pacientes sintomáticos con [Ca]P >12 mg/dl (3 mmol/l) deben ser inmediata y agresivamente tratados.

Hipocalcemia Es la disminución de la [Ca]P < 8,0 mg/dl. La alcalosis causa  en la unión a proteínas y  el Ca2+. Un cambio de 0,1 en el pH produce un cambio en el calcio de 0,04 – 0,05 mmol/l. Los quelantes, como el citrato, pueden  transitoriamente el Ca2+. También debe excluirse la hipoalbuminemia.

HIPOCALCEMIA ETIOLOGÍAS  Hipoparatiroidismo: Idiopático. Síndrome de DiGeorge. Asociado a trastorno hereditario autoinmune

 Pseudohipoparatiroidismo: defecto de la unión al receptor y/o en la receptor.

 Enfermedad Maligna.  Rabdomiolisis.  Insuficiencia Renal crónica.  Posterior a paratiroidectomia o Radiación.  Hipomagnesemia grave ( 5,0 mg/dl. Pseudohiperfosfatemia: La hiperlipidemia, la hiperglobulinemia, la hemólisis. No suele presentarse aislado, sino en el contexto de una patología sistémica.

HIPERFOSFATEMIA ETIOLOGÍA

HIPERFOSFATEMIA CUADRO CLÍNICO

 Consecuencias de cambios secundarios en Ca, PTH o Vitamina D: • • • •

Irritabilidad neuromuscular Tetania Hipotensión arterial Incremento del intervalo QT

 Consecuencias de la Calcificación ectópica: • • • • •

Calcificación periarticular y de tejidos blandos Calcificación vascular Calcificación ocular Anormalidades de la conducción Prurito

HIPERFOSFATEMIA DIAGNÓSTICO

• Se basa en la historia clínica, la tendencia de los valores, la evaluación del estado ácidobase.

• No suelen utilizarse pruebas diagnósticas como el aclaramiento de fosfatos.

HIPERFOSFATEMIA TRATAMIENTO

En hiperfosfatemia aguda con adecuada función renal: – Restricción dietética. – Eliminación mediante diuresis salina.

En hiperfosfatemia crónica con IRC: – Restricción dietética. – Ligadores de fosfato. – Diálisis.

GRACIAS

METABOLISMO DEL MAGNESIO Dr. Henry J. Pérez Sierra Medico Asistente del Servicio de Nefrología Hospital Regional del Cusco

Magnesio

Fisiología del Magnesio • El magnesio es el 4º catión más abundante del organismo (1000 mmol, 2000 mEq o 25 g) y el 2º catión intracelular. – El 99% está localizado en el hueso o en EIC. – El 1% es extracelular y se halla en el plasma: • 30% está ligado a la albúmina sérica. • 60% está ionizado (activo). • 10% está quelado en complejos.

CITRATO, FOSFATO, OXALATO

HUESO 50%

OTROS TEJIDOS 20%

10%

IC

EC

99%

1%

MUSCULO 20%

IONIZADA

PROTEINAS

60%

Concentración Mg plasmático: 1,7 y 2,2 mg/dl (0,75-0,95 mmol/l o 1,5-1,9 mEq/l)

30%

Fisiología del Magnesio • Valores normales: – 1,8 – 2,4 mg/dl. – 1,5 – 2,0 mEq/l. – 0,75 – 0,96 mMol/l (para convertir a mg/dl se multiplica por 2,4).

• La [Mg2+]P no es predictor confiable de la reserva corporal, debido al lento equilibrio entre los diferentes pools (t½ 40 – 180 d).

Fisiología del Magnesio • El magnesio es requerido: – Como cofactor para el funcionamiento de + 300 reacciones enzimáticas, ligadas pricipalmente a ATP. – La función de hormonas importantes mediada por adenilatociclasa, activada a su vez por proteína G. – El movimiento del Na+, K+ y Ca2+ dentro y fuera de la célula. – La síntesis proteica.

Fisiología del Magnesio • También es importante para estabilizar las membranas excitables.

Fisiología del Magnesio • Como el recambio óseo es muy lento, casi todo su balance depende de la absorción intestinal y la excreción renal, siendo el riñón primordial en su control. • Alrededor del 45% del magnesio ingerido es absorbido en el intestino, por lo que estados diarreicos pueden causar depleción.

Fisiología del Magnesio Concentración Sérica • En el suero: – Los anticoagulantes pueden interferir.

• Prevenir la hemólisis: – El magnesio aumenta 0,05 mmol/l por cada 1 g/l de disminución de Hemoglobina por lisis.

Homeostasis del Magnesio Ingesta diaria 300 a 360 mg/día Necesario 3,6 mg/kg/día

Absorción intestinal (30-50% de la ingesta

Desequilibrio entre la absorción intestinal y excreción renal Mg plasmático 0.3% (0,6-1 mmol/l)

Manejo renal de Mg 70-80% ultrafiltrable 95% del Mg filtrado es reabsorbido 5% es excretado (100 mg/día)

• Hay poblaciones con requerimientos especiales.

Fisiología del Magnesio Balance

Manejo Renal Tubular del Magnesio

Fisiología del Magnesio • La excreción urinaria de magnesio varía notablemente en sujetos normales. • La magnesiuria normal se considera entre 50 – 150 mg/d.

Manejo Renal Tubular del Magnesio

Reabsorción Tubular Renal Disminuida por: Incrementada por: Carga de sodio • Carga de calcio • Carga de magnesio • Furosemida • Tiazidas •

PTH • Hipomagnesemia • Hipocalcemia • Alcalosis metabólica • Contracción del EEC •

Mg

Mg

Parathormona Calcitonina Vitamina D Hipocalcemia Alcalosis metabólica

Acidosis metabólica Insufiencia renal Hipercalcemia Depleción de fosforo Diarrea crónica o vómitos

Hipomagnesemia Definición

• Hipomagnesemia es la disminución de la [Mg2+]P < 1,5 mg/dl ó 1,3 mEq/l. • En el suero: – Los anticoagulantes pueden interferir.

• Prevenir la hemólisis: – El Mg2+  0,05 mmol/l por cada 1 g/l de  Hb por lisis.

Hipomagnesemia Epidemiología

• Es un trastorno poco frecuente en el paciente ambulatorio, relacionándose a enfermedad crónica.

• Se ha reportado que se desarrolla en el 12% de pacientes hospitalizados y 60-65% de pacientes en UCI.

Hipomagnesemia Epidemiología

Tipo de Población de Pacientes Pacientes urbanos hospitalizados Emergencia Unidad de cuidados intensivos

% con Deficiencia de Mg 10 % 26,1 % 65 % de pacientes con creatinina normal

Afroamericanos alcohólicos, diabéticos hipertensos, nefrópatas o asmáticos

20 %

Diabéticos ambulatorios

25 %

Diabéticos con enfermedad cardiovascular concomitante

78,3 %

Hipomagnesemia Fisiopatología

• Tres causas son posibles:

Hipomagnesemia Fisiopatología

• La hipomagnesemia perpetúa la hipokalemia: – Debido a que el Mg2+ estimula la bomba Na+K+ATPasa, que mantiene el gradiente intracelular de K+. – Coexisten en el 40-60 % de casos.

• Una población sana en riesgo son las madres durante el periodo de lactancia

Hipomagnesemia Cuadro Clínico

• Neuropsiquiátrico. – Incremento de la irritabilidad neuromuscular, tremor, convulsiones, ataxia, vómitos, confusión mental, depresión y psicosis.

• Cardiaco. – Taquicardia sinusal o nodal. – Arritmias diversas. – HTA por vasoespasmo.

Hipomagnesemia Cuadro Clínico

• Cardiaco – cambios en el EKG. – Prolongación de los intervalos PR y QT. – Depresión del segmento ST. – Aplanamiento e inversión de onda T.

Hipomagnesemia Cuadro Clínico

• Hipocalcemia, porque interfiere con los efectos de la PTH. • Hipokalemia. • Hipofosfatemia.

Hipomagnesemia Cuadro Clínico

Hipomagnesemia Diagnóstico

• Una persona sana excreta una carga de Mg2+ en menos de 24 h. • Cuando a una persona depletada de Mg2+ se le da una carga, el riñón retendrá >75% de la carga en las 12 h siguientes.

• FEMg: >2%.

Hipomagnesemia Tratamiento

• Depende de la severidad y de la condición clínica del paciente. • El tratamiento de la hipomagnesemia severa es una emergencia médica: – Administrar un bolo de Mg2+ EV. – Iniciar infusión de Mg2+ EV o alternativamente cada 4 h.

Hipomagnesemia Tratamiento

– La infusión EV debe mantenerse unas 72 h y luego puede cambiarse a dosis de mantenimiento. – En caso de pacientes con falla renal, la administración debe ser cautelosa y con monitoreo cercano de los niveles séricos. – Gluconato de calcio EV suele ser razonable.

Hipomagnesemia Pronóstico

• La hipomagnesemia está asociada a mayor mortalidad en pacientes críticamente enfermos.

Hipermagnesemia • Hipermagnesemia es el aumento de la [Mg2+]P > 3,0 mEq/l. • Es de presentación muy rara. – Puede verse fisiológicamente en estados de La insuficiencia renal , tratamiento para la hibernación. – eclampsia son las causas –preeclampsia Puede ser producida yatrogénicamente, en la mas frecuentes hipotermia, la hipocalcemia hipocalciúrica familiar, por sales de litio, insuficiencia renal e insuficiencia adrenocortical.

Hipermagnesemia Etiología

Hipermagnesemia • El cuadro clínico es depresión del sistema nervioso central, depresión de la función neuro-muscular y arritmias cardiacas.

• El tratamiento agudo consiste en: – Administrar un bolo de calcio EV. – Hidratar y forzar la diuresis. – Diálisis. – Corrección de la causa.

GRACIAS