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• Edison Javier Albuja Proaño

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9º Curso de educación continua: Medicina y Enfermedades de Ovinos y Caprinos en el Trópico

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9º Curso de educación continua: Medicina y Enfermedades de Ovinos y Caprinos en el Trópico

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

NOTAS DE CURSO

“MEDICINA Y ENFERMEDADES DE OVINOS Y CAPRINOS EN EL TRÓPICO”

Editores Dr. Juan Felipe de Jesús Torres Acosta Dr. Armando Jacinto Aguilar Caballero MC. Ramón Cámara Sarmiento

Mérida, Yucatán del 17 al 19 de octubre de 2007

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DIRECTORIO

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA RECTOR MPhil. Alfredo Dájer Abimerhi

DIRECTOR GENERAL DE DESARROLLO ACADÉMICO Dr. Carlos Echazarreta González

SECRETARIO GENERAL MI. José Antonio González Fajardo

DIRECTOR DE LA FMVZ-UADY Dr. José de Jesús Williams

SECRETARIO ACADÉMICO Dr. Jorge Santiago Santos Flores

SECRETARIO ADMINISTRATIVO M. en C. José Enrique Abreu Sierra

JEFE DE LA UNIDAD DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN Dr. Hugo Delfín González

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CURSO DE EDUCACIÓN CONTINUA

“MEDICINA Y ENFERMEDADES DE OVINOS Y CAPRINOS EN EL TRÓPICO”

PROFESORES PARTICIPANTES MC. María de la Luz Murguía Olmedo [email protected] Dr. Jorge L. Tórtora Pérez [email protected] MC. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz [email protected] MC. Franklin José Quiñónez Ávila [email protected] Dr. Antonio Ortega Pacheco [email protected] Dr. Juan Felipe de J. Torres Acosta [email protected] Dr. Carlos Sandoval Castro [email protected] Dr. Armando J. Aguilar Caballero [email protected] MC. Marco Torres León [email protected] MSc. Francisco Aranda Cirerol [email protected] MC. Eduardo Gutiérrez Blanco [email protected] MC. José Alberto Erales Villamil [email protected]

INIFAP FES Cuautitlán, UNAM FES Cuautitlán, UNAM Fomento Pecuario Yucatán A. C. FMVZ – UADY FMVZ – UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY FMVZ – UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY

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PRÓLOGO

Para que la producción de pequeños rumiantes sea sustentable es necesario mantener a los animales en buen estado de salud, ya que los animales enfermos son menos productivos y eventualmente pueden morir. El impacto económico de las enfermedades sobre el sistema de producción, sea una empresa o un rebaño de subsistencia, puede ser considerable. Algunas enfermedades pueden afectar a uno o varios animales del rebaño creando desánimo en los productores e incluso provocar el abandono de la actividad. Por estas razones, los dueños, los encargados de los rebaños y el Médico Veterinario Zootecnista deben tomar las medidas necesarias para mantener el buen estado de salud de los animales. Para esto no se requiere necesariamente el uso de drogas o biológicos de alto costo. En la mayor parte de los casos las enfermedades de importancia pueden ser prevenidas y controladas a través del uso de medidas de manejo como una buena alimentación, el uso de comederos y bebederos limpios, corrales secos con un buen drenaje y suficiente techo, usando desparasitantes estratégicamente, cortando pezuñas, descornando, controlando la reproducción del rebaño, entre otras actividades. Estas medidas permiten reducir la presencia de enfermedades de importancia económica en muchos rebaños del mundo. Sin embargo, para tomar las medidas adecuadas de prevención, control y/o erradicación el MVZ debe conocer los aspectos generales que afectan a los ovinos y caprinos en el trópico. La creciente importancia económica de estas especies en Yucatán permite la generación de empleos en el sector. Estos empleos requieren de un MVZ que conozca la medicina y las enfermedades que afectan a estos animales. Sin embargo, en Yucatán existen pocos técnicos especialistas en producción de ovinos y caprinos. Por lo tanto, la actualización profesional en conocimientos de salud para estas especies es necesaria. Este curso incluye la información necesaria para la práctica Médica en pequeños rumiantes. La actualización incluye principios básicos sobre examen clínico, necropsia, manejo, sujeción, dosificación y vías de aplicación de fármacos en ovinos y caprinos. Además se consideran los principales padecimientos de las diferentes etapas productivas de ovinos y caprinos. Finalmente se incluye información de medicina preventiva.

Juan Felipe de J. Torres Acosta MVZ, MSc, PhD Área de Pequeños Rumiantes Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Autónoma de Yucatán

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TABLA DE CONTENIDO SECCIÓN I. DIAGNÓSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD IDENTIFICANDO PROBLEMAS DE SALUD INDIVIDUAL Y DE REBAÑO Dr. J. Felipe Torres Acosta

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TÉCNICAS DE SUJECIÓN, SEDACIÓN Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Dr. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco

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USO DE ANÁLISIS CLÍNICOS EN PEQUEÑOS RUMIANTES MSc. Francisco J. Aranda Cirerol Dr. Felipe de J. Torres Acosta

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LA EPIDEMIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD DEL REBAÑO. M. en C. Felipe Argáez Rodríguez

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TÉCNICA EE NECROPSIA EN PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. Felipe de J. Torres Acosta M. en C. Marco A. Torres León

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ANOMALÍAS CONGÉNITAS EN PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco

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SECCIÓN II. ENFERMEDADES DEL PREDESTETE SÍNDROME HIPOTERMIA-HIPOGLUCEMIA Dr. Armando J. Aguilar Caballero

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COMPLEJO DIARREICO NEONATAL MC. Eduardo Gutiérrez Blanco

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MYCOPLASMOSIS Dr. Armando J. Aguilar Caballero

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ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

39

LA COCCIDIOSIS EN LOS OVINOS M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

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ECTIMA CONTAGIOSO (ORF) Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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MORTALIDAD DE CORDEROS: CAUSAS, DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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SECCIÓN III. ENFERMEDADES DEL DESTETE MANEJO SANITARIO DE LOS CORDEROS EN PREDESTETE Y ENGORDA Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

62

PROBLEMAS DE SALUD DE CORDEROS EN ENGORDA INTENSIVA M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

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CLOSTRIDIASIS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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CESTODOSIS INTESTINAL M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

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FASCIOLASIS M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

84

ESTROSIS OVINA M. en C. María de la Luz Murguía Olmedo

88

COMPLEJO NEUMÓNICO Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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INTOXICACIÓN POR COBRE EN OVINOS M. en C. María de la Luz Murguía Olmedo

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DEFICIENCIAS Y EXCESOS EN LA ALIMENTACIÓN DE PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. Carlos A. Sandoval Castro

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SECCIÓN IV. ENFERMEDADES DE LA ETAPA ADULTA RABIA PARALÍTICA MC. Eduardo Sierra Lira

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ENFERMEDADES CRÓNICAS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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MAEDI-VISNA O NEUMONÍA PROGRESIVA OVINA Dr. Edwin J. Gutiérrez Ruiz

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MASTITIS EN CAPRINOS Y OVINOS MC. Eduardo Gutiérrez Blanco

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INVESTIGACIÓN DE LA INFERTILIDAD INFECCIOSA EN LA HEMBRA Dr. Antonio Ortega Pacheco

124

PODODERMATITIS (GABARRO) Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Armando J. Aguilar Caballero

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DICTIOCAULOSIS OVINA M en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

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ECTOPARÁSITOS DE OVINOS M en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

138

NEMATODIASIS GASTROINTESTINALES DE RUMIANTES Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta

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SECCIÓN V. MEDICINA PREVENTIVA CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN CALENDARIO DE VACUNACIÓN Dr. Antonio Ortega Pacheco

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MEDIDAS DE CONTROL CONTRA LOS NGI EN OVINOS Y CAPRINOS Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta

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ENFERMEDADES EXÓTICAS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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INSTALACIONES Y SALUD Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

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SECCIÓN I. DIAGNÓSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD

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IDENTIFICANDO PROBLEMAS DE SALUD Y DE REBAÑO Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta

INTRODUCCIÓN En Yucatán existen diferentes niveles en los que se requiere investigar los problemas de salud en los rebaños de ovinos y caprinos. El primer nivel es el diagnóstico de salud-enfermedad en el que se utilizan las herramientas tradicionales del examen clínico, tales como la anamnesis, la inspección a distancia del rebaño y la inspección del paciente, etc. Este tipo de diagnóstico es apropiado para resolver un problema de salud en un rebaño. El segundo nivel incluye la identificación de enfermedades que limitan la producción de los animales en una granja y/o región, y esta información sirve a los gobiernos, asociaciones de productores, organizaciones no gubernamentales, Universidades y centros de investigación para definir acciones (idealmente basadas en estudios de costo-beneficio) para prevenir, controlar y/o erradicar un problema de salud. Este documento contiene algunas guías para abordar estos enfoques y necesidades. Investigando y monitoreando la salud en los rebaños de caprinos y ovinos. Sirve para identificar las causas de enfermedad, cantidad de animales afectados y cuantificar los efectos de las enfermedades. Las técnicas principales para realizar este tipo de trabajo son: el abordaje rápido y el monitoreo de salud. Abordaje rápido: Es una técnica que abarca a muchos productores simultáneamente. Utiliza técnicas de diagnóstico rural participativo (entrevistas, encuestas, calendario de enfermedades). También incluye el examen físico de los animales y la toma de muestras (sangre, heces). De ésta técnica se obtiene información relacionada con la prevalencia de los problemas sanitarios y de manejos. Algunos resultados son de interpretación relativa (referentes a la época del año). Por lo tanto, es necesario repetir este tipo de estudio cuando menos una vez en otra época para tener mejor información. Monitoreo de salud. Debe realizarse cuando menos durante un año. Debe incluir el registro de enfermedades incluyendo signos/bajas, su tratamiento y resultado de este. Deben realizarse muestreos regulares de sangre y heces, así como de enfermos y bajas. Los muestreos regulares permiten obtener información de la variación estacional de problemas y parámetros. Las desventajas del monitoreo se relacionan con la desmotivación que puede causar el tiempo prolongado del trabajo y el alto costo. Además requiere de un apoyo constante de la comunidad. Debe tenerse cuidado con la toma de muestras de los animales para evitar el disgusto del productor. Este tipo de estudio puede generar información de la incidencia de problemas sanitarios, mortalidad, morbilidad, patrones estacionales. Es importante reportar los resultados a los productores para promover la autocrítica y que los productores identifiquen sus problemas de tal manera que se fomente la autogestión. El monitoreo de salud debe incluir la información relacionada con la reproducción, crecimiento, producción de leche, mortalidad y morbilidad. Con estos datos se puede determinar el impacto económico de la enfermedad (directo y/o indirecto). De esta manera se pueden establecer medidas de prevención, control y/o erradicación que se orienten a resolver problemas de salud que afectan la sustentabilidad de los sistemas. La resolución de los problemas no necesariamente requerirá del uso de drogas o biológicos. Muchas veces serán cambios en el manejo.

EXAMEN CLÍNICO EN PEQUEÑOS RUMIANTES Primeramente, se debe observar y conocer el medio ambiente en el que viven los pequeños rumiantes y que puede contener varios agentes causantes de enfermedad y los vectores que las transmiten (permanente, estacional u ocasionalmente). La presencia de los agentes y sus vectores estará determinada por varios factores: Clima (temperatura, humedad, precipitación pluvial); Vegetación (nativa y pastos irrigados); Presencia de otros tipos de ganado y animales silvestres; Sistema de producción.

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Es imposible mantener a los pequeños rumiantes en un ambiente libre de enfermedades (salvo en condiciones experimentales). El ambiente nunca es constante, por lo tanto, la condición de los animales también cambia. Sus sistemas de defensa (piel, pH, mucosas, inmunidad, etc.) están constantemente bajo presión. Existen momentos en los que las defensas sucumben a ataques masivos, tal como en un brote epidémico. En la mayoría de las enfermedades comunes los animales tienen capacidad de defenderse. Los factores más importantes son: la desnutrición, estrés, falta de tolerancia, falta de inmunidad. La anamnesis. Como ya se mencionó, los problemas más frecuentemente encontrados en los sistemas de producción de caprino y ovinos, se deben a una combinación de varios factores. Una vez que se ha encontrado algún problema de salud es necesario identificar los factores ambientales, de manejo y agentes etiológicos que participan en la presentación de la enfermedad. Al investigar esta enfermedad o durante las actividades de extensión es importante que el MVZ sea capaz de obtener la descripción precisa del problema de salud, esto es, la anamnesis. La cual debe incluir la descripción del problema existente e información relacionada en el pasado. Es importante que los extensionistas (no MVZ) puedan tomar la historia de un caso, que permitirá discutir los problemas de salud con un MVZ posteriormente. Después de conocida la historia del caso se procede a identificar anormalidades en el comportamiento de los animales en el rebaño. El comportamiento normal y la condición física de los animales sanos deben ser observados para utilizarlo como comparación. Se debe incluir información de los siguientes aspectos:  Edad, raza y sexo de los animales afectados  Síntomas (pérdida de apetito, comportamiento inusual, diarrea, dificultad en la respiración, color y consistencia de cualquier descarga)  Proporción del rebaño afectado  Acción tomada por el productor  Efecto de la acción  Desarrollo de la enfermedad después de los primeros signos (depresión, postración, posiciones anormales, diarreas, etc.)  Resultado de la enfermedad (completa recuperación, recuperación parcial, muerte)  Síntomas similares en otros animales del rebaño o del área  Historia de vacunaciones o desparasitaciones  Entradas y salidas de animales  Descripción de las prácticas de alimentación, alojamiento y reproducción  Historias de manejos zootécnicos recientes (castraciones, aplicación de medicamentos, tatuajes, aretado, etc.)

EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE Se debe realizar de forma sistemática, en donde se deben incluir las siguientes observaciones: generales, en la cabeza, piel, patas, postura, heces, orina y ubre. Esto permitirá identificar zonas corporales con dolor. Inspección a distancia. Se inicia con la observación del rebaño a distancia. Se identifica la estructura de la jerarquía en el rebaño (dominancia de los animales), animales que se separen del rebaño, que no consuman alimento cuando otros lo hacen. También se pueden observar signos como animales que tosen, con diarrea, con pobre condición física, con pelaje opaco, que se rascan frecuentemente, que cojean, postrados, con signos nerviosos. Hay que observar aspectos como postura, conducta, coordinación. Todo animal que presente cualquier conducta inusual debe ser examinado individualmente. Esto comienza con la condición corporal y la actitud. La palpación digital de los nódulos linfáticos intermandibular, parotídeo, retrofaríngeo, prescapular, prefemoral y supramamario. Inmediatamente se procede a tomar cinco mediciones: frecuencia respiratoria, pulso, temperatura, coloración de membranas mucosas y movimientos ruminales.

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Frecuencia respiratoria: Se observa el número de movimientos torácicos por minuto o se utiliza un estetoscopio para escuchar las respiraciones. En adultos es de 10 a 30/minuto en animales en reposo y en cabritos es de 20 a 50/min. Frecuencia cardíaca o pulso. Se determina colocando el estetoscopio entre el esternón y el codo izquierdo del animal y se cuentan los latidos cardíacos. También se puede medir colocando el dedo índice sobre la arteria femoral, en la cara interna del muslo. El valor normal de este parámetro es de 60 a 95/min (animales en reposo). Temperatura. Se inserta el termómetro a través del ano al recto con dirección a la pared del mismo. La temperatura normal es de 38 a 40.6°C. El promedio es de 39.3°C. Membranas mucosas. Se presionan los párpados del ojo para protruir las membranas mucosas; si éstas se encuentran pálidas entonces el animal presenta anemia, probablemente por un problema parasitario o de desnutrición. Si se encuentran amarillas probablemente exista un problema hepático. Movimientos ruminales. Se coloca firmemente la mano en la depresión del ijar (detrás de la última costilla) y se deja por dos minutos. El número de movimientos ruminales normales es de 1 a 2 por minuto. Piel. El pelo brillante es signo de un animal sano. Un animal con pelo opaco y áspero indica desnutrición, parasitosis o enfermedades crónicas. También debe buscarse la presencia de alguna mordidas de murcielago o perros así como de descamación y pérdida de pelo.

EL EXAMEN REGIONAL Examen de la cabeza y cuello. - Determinar la posición de la cabeza (normal, hacia abajo o hacia atrás). - En la boca se debe buscar problemas como pérdida de dientes, cuerpos extraños, salivación excesiva y espuma. Se requiere de una lámpara de mano para revisar las piezas dentales. Debe tenerse precaución con los molares y debe usarse guantes. - Los ojos deben ser brillantes y claros. Cualquier enrojecimiento, opacidad o lagrimeo excesivo debe investigarse. - Los orificios nasales deben ser simétricos y el flujo de aire adecuado. Cualquier descarga nasal debe ser investigada. - Las orejas deben estar en posición de alerta. En caso de haber parásitos en el pabellón auricular se debe realizar un raspado. - En caso de animales con cuernos, es necesario identificar aquellos animales que los tienen rotos por edad avanzada o por accidentes. - Se debe incluir la palpación de la yugular, el esófago y auscultar la tráquea. También se buscan lesiones resultantes de los collares o cadenas de identificación. Examen del tórax y abdomen. Se debe palpar la superficie externa de tórax y abdomen. Además se debe auscultar los movimientos respiratorios en caso de que se sospeche de problemas. Examen de las patas y movimientos. Observar si las patas se encuentran estiradas (tétanos) o si el animal presenta cojera en alguna extremidad. Heces y orina Existencia de diarrea, moco o sangre. Orina amarilla pálida, café o roja. Se esfuerza el animal al orinar o excretar.

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Se debe observar si los animales balan frecuentemente, inquietos. Además de esto, si rechinan sus dientes, se lamen mucho, se patean a sí mismos, o si apoyan la cabeza fuertemente en la pared. Examen del aparato reproductor. Este debe incluir todas las estructuras externas de las hembras, como la glándula mamaria y la vulva, y los testículos, pene y prepucio en los machos. En la glándula mamaria se busca cualquier inflamación, edematización o llenado. Se buscan heridas, la presencia de coágulos de pus o de sangre en la leche. También se buscan tetas supernumerarias y se investiga si ha disminuido la producción de leche.

TOMA DE MUESTRAS Para investigar un problema de salud y hacer un diagnóstico correcto es necesario tomar muestras de animales vivos o muertos. Esto puede servir para determinar la causa de una enfermedad, de una muerte o simplemente para evaluar el estado de salud de los animales. Para que un laboratorio pueda realizar pruebas diagnósticas en una muestra, esta última debe ser fresca o preservada. Todas las muestras deben contener la siguiente información: nombre del propietario, identificación del animal, edad, sexo, fecha, lugar, método de preservación (formalina, alcohol, refrigeración) y diagnóstico presuntivo. Las muestras a tomar pueden ser: de heces, sangre, fluidos corporales, tejidos y órganos.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza después del examen clínico y utiliza también la información de la patología clínica. Además se necesita del apoyo en los indicadores productivos del rebaño. De esta manera se puede determinar si el problema es debido a enfermedades o a problemas de manejo.

CONCLUSIÓN El diagnóstico de los problemas de salud en los rebaños caprinos y ovinos deben ser una herramienta para establecer las medidas de control y/o erradicación justificadas desde un punto de vista costo/beneficio. Cualquier toma de decisiones en la resolución de un problema de salud debe ser acordada con el productor. Además, el MVZ debe tener muy en cuenta las leyes estatales y federales vigentes en materia sanitaria. Por último, es importante recordar que al diagnosticar un problema de notificación obligatoria es responsabilidad del MVZ enviar esta información a la autoridad correspondiente.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4.

BLOOD D.C. & RADOSTITS O.M. (1989). Veterinary Medicine. 7th edition. English Language Book Society. Oxford, U.K. MATTHEWS J. (1999). Diseases of the Goat. 2 nd Edition. Blackwell Science. Oxford, U.K. PEACOCK C. (1996). Improving Goat Production in the Tropics. A Manual for Development Workers. Oxfam/FARM-Africa Publication. Oxford, U.K. SMITH M.C. & SHERMAN D.M. (1994). Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, U.S.

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TÉCNICAS DE SUJECIÓN, SEDACIÓN Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr Antonio Ortega Pacheco

SUJECIÓN Y SEDACIÓN Cuando se tiene que lidiar con algún animal, eventualmente el clínico puede someter al paciente para la realización del examen o para cualquier otro propósito. Sin embargo, cuando se trabaja con una población animal, se han diseñado sistemas basados en el comportamiento de estas especies para asegurarse de que ellos se muevan por sí mismos con un mínimo de intervención humana. Aunque estas especies son generalmente amigables, algunos animales pueden ser muy agresivos sobre todo los machos durante una época de empadre o al momento de la administración de alimentos. Para esto se sugiere que los sementales tengan collares y sean atados cuando se trabaja con las hembras; adicionalmente, el collar ofrece un lugar para sujetar al animal si de repente se vuelve agresivo. Los carneros balancean la cabeza cuando se les tiene sujetos y si no se les puede poner la cabeza baja y comienzan a moverse son muy difíciles de detener. Colocando una mano en el collar y la otra bajo su quijada, al empujar su nariz hacia arriba, una persona pequeña puede parar a un carnero de buen tamaño. Es mejor empujar al animal hacia atrás que jalar a uno muy terco. Si se jala fuertemente el collar hacia atrás se corta la circulación sanguínea hacia la cabeza y el animal caerá en sus rodillas y tendrá una pequeña convulsión con duración de aproximadamente 15 segundos; esto dará tiempo para sujetar mejor al paciente. Los animales sumamente agresivos o nerviosos pueden ser manipulados después de ser sedados preferentemente con 0.05 mg/kg de xilacina. Las borregas o cabras y las crías grandes pueden sujetarse de la lana o piel por debajo de sus quijadas y tomando con la otra mano la punta de la cola. Al levantar la cola se inducirá al animal a caminar hacia delante; si camina hacia atrás, entonces se le gira 180º para lograr la posición deseada. En razas de lana sujetarlas en esta parte no es adecuado ya que es doloroso y causa contusiones. Hay varias maneras de sujetar a los pequeños rumiantes para lograr que estos se sienten en su grupa. Levantar al animal no es un procedimiento correcto, se puede jalar una de sus patas por debajo del cuerpo para tumbarla pero esto puede presentar dificultades. El método más fácil para lograr esto es pararse por el lado derecho del paciente, con la mano derecha por debajo de su quijada, el dedo pulgar de la mano derecha sobre el hocico y la mano izquierda se coloca sobre la grupa. Un balanceo brusco de la nariz del paciente hacia su costado izquierdo y empujando fuertemente hacia abajo con la mano izquierda el animal quedará desorientado y se sentará del lado izquierdo enfrente al operador. El operador al retirar sus pies y al jalar al paciente hacia él, este quedará sentado con la espalda y cabeza apoyados enfrente de sus pies. Si se empuja el esternón del paciente hacia abajo, este doblará la espina dorsal y se relajará más. De ninguna manera, si se cuenta con algún ayudante se deberá intentar jalar los pies del paciente ya que esto causa malestar y se pueden recibir fuertes patadas. En animales con cuernos el operador puede sujetarlos con las manos colocando el cuerpo o cabeza del paciente entre las piernas, siempre y cuando no sean animales muy grandes.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE DROGAS Intravenosa. Se emplea generalmente la vena yugular externa con el paciente parado o sujeto de los costados. Los músculos del cuello se tensan moviendo hacia un costado la cabeza, lo cual permite la localización de los vasos sanguíneos. El pelo o lana se remueve de la fosa yugular aproximadamente hacia la mitad del cuello; la zona se limpia con alcohol o alguna solución yodada y se aplica presión externa en la parte ventral/posterior de la fosa de la región para dilatar y exponer la vena adecuadamente. Se punza la vena (aguja No.18 x 38 mm) en animales adultos y No. 20 x 25 mm en animales pequeños) y se empuja la aguja

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caudalmente, la sangre deberá de fluir libremente. Cuando se aplican algunas drogas, la tasa de infusión deberá de ser lenta.

Intramuscular. Debido a que los pequeños rumiantes en general tienen poca masa muscular en las patas posteriores, particularmente en los glúteos, el lugar de inyección debe de ser seleccionado con mucho cuidado. La inyección de sustancias irritantes como las tetraciclinas y fluoroquinolonas pueden producir cojeras temporales.

Las cojeras son algunas veces permanentes y ocurren como consecuencia de inyecciones intramusculares Las cojeras permanentes ocurren cuando se produce daño al nervio ciático si el músculo gluteal es empleado, o el nervio peroneal si la inyección es colocada en la región caudal de la pierna. Las inyecciones intramusculares pueden colocarse en la parte media del cuello (músculo cleidooccipital) pero el dolor que les produce en esta región puede hacer que dejen de comer. Un mejor lugar para inyectar en el cuello es el área triangular formada entre la columna vertebral, el ligamento de la nuca dorsalmente y el hombro caudalmente. Otro lugar de inyección es la masa del músculo tríceps y los músculos logissimus en la región lumbar de la espalda. Los borregos o cabras no deben de ser inyectados cuando están mojados debido a que esto incrementa las posibles reacciones locales de la inyección como por ejemplo las vacunas clostridiales las cuales producen una marcada reacción tisular e inflamación fácilmente palpable. El volumen de la droga inyectada intramuscularmente no debe de ser mayor a 5 ml. empleando una aguja número 18 o menor, de 25-38 mm (1-1.5 pulgadas) de largo en animales adultos, en animales pequeños o crías deben de emplearse volúmenes menores y agujas mas delgadas.

Siempre es mas seguro emplear la ruta subcutánea que la intramuscular en la medida que esto sea posible. Subcutánea. Las inyecciones subcutáneas son mucho más seguras y el lugar de elección es la piel floja en la región del cuello enfrente a los hombros, en el pecho, apenas por detrás del codo.

Oral. La medicación oral se puede aplicar sin dificultad empleando una jeringa, pistolas de dosificación o bolos siempre y cuando el animal este bien sujeto. La cabeza debe de sujetarse en posición horizontal para evitar inducir broncoaspiración. Se debe de sujetar la quijada inferior con una mano mientras que se coloca la jeringa o la pistola dosificadora en una esquina de la boca en la comisura de los labios. El cierre de la gotera esofágica es un problema que hace que las drogas pasen al rumen directamente; para hacer que los productos pasen directamente al abomaso puede lograrse administrando 0.25 U/kg lisina-vasopresina vía intravenosa. La administración oral de 60 ml. de bicarbonato de sodio al 10% en bovinos ha logrado este efecto.

USO DE DROGAS El metabolismo de las distintas drogas puede tener variación entre las diversas especies, lo cual significa que las tasas de dosificación y tiempo de excreción en cabras no puede ser extrapolado de los ovinos o bovinos. Por ejemplo la vida media de algunas drogas como varios antihelminticos, que son eliminados principalmente por la vía hepática es en cabras cerca de la mitad de lo que sucede en los borregos. Por otra parte son poca las drogas disponibles que hayan sido diseñadas para uso exclusivo de cabras o borregos y muchas de ellas son extrapoladas de los bovinos.

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A continuación se señalan las dosificaciones y el nombre comercial de algunos productos que pueden ser empleados en las cabras: Sedantes Maleato de acepromacina, 0.05-0.1 mg/kg. 1-2 ml/40 kg. i.v. lento (ACP 2 mg/ml. C-Vet) Detomidina, 20-40 g/kg. 0.08-0.16 ml/40 kg. i.v. o i.m. (Domosedan, Pfizer) Diazepam, 0.25-0.5 mg/kg. 2-4 ml/40 kg. i.v. lento (Valium, Roche) Medetomidina, 25-35 g/kg. 1-1.5 ml/40 kg. i.m. (Domitor, Pfizer) Xylacina, 0.05 mg/kg. 0.1 ml/40 kg. i.v. lento o 0.1 mg/kg. 0.2 ml/40kg. i.m. (Rompun, Bayer; Virbaxyl. Virbac)

La medetomidina y detomidina tienen efectos sedativos, relajantes musculares y propiedades analgésicas en las cabras. La mayoría de las muertes por anestesia en cabras son causadas por sobredosificaciones con xylacina. Las sobredosis con agentes sedativos pueden ser tratadas con: Doxopram 0.5-1 mg/kg. 1-2 ml/40 kg. i.v. (Dopram V, Fort Dodge) La sobredosis con xylacina puede ser reversible con : Atipamezole, 125-175 g/kg, 1-1.5 ml/40 kg, mitad i.v. y mitad i.m.

Analgésicos y desinflamatorios Analgésicos opioides Butorphanol, 0.07-0.1 mg/kg. 0.3-0.4 ml/40 kg. i.v. (Torbugesic, Fort Dodge)

Desinflamatorios no esteroidales Aspirina, 50-100 mg/kg. por cada 12 horas (la aspirina se absorbe pobremente en el rumen por lo que altas dosis son requeridas) Flunixin meglumine, 2 mg/kg. 2 ml/45 kg. i.v. o i.m. (Fynadyne, Schering-Plough; Flunixin, Norbrook ; Binixin, Bayer ; Meflosyl 5%, Fort Dodge ; Resprixin, Intervet) Ketoprofen, 3 mg/kg. 1 ml/33 kg. i.v. o i.m. (Ketofen, Merial) diariamente por 3 días. Meloxican, 0.5 mg/kg. 1 ml/10kg. i.v. o s.c. (Metacam 5 mg. solución, Boehringer Ingelheim) Fenibutazona, 4 mg/kg. 1 ml/50 kg. i.v. o 10 mg/kg. oralmente.

Corticosteroides Betametasona, 0.044-0.08 mg/kg. 1 ml/30 kg. [Besolan (G), Betsolan soluble (G), Schering-Plough] Dexametasona, 0.1 mg/kg. 1 ml/20 kg. i.v. (Azium, Schering-Plough ; Colvasone, Norbrook ; Dexadreson, Intervet)

Reductores de motilidad intestinal Hidrocloruro de loperamida, 100-200 g/kg. 0.5-1.0 ml/kg. oralmente (Imodium Syruo, Janssen-Cilag) cada 8-12 horas o 1-2- cápsulas /20 kg oralmente (Imodium cápsulas, Janssen-Cilag)

Espasmolíticos Metamizole, hyoscine butilbromide, 0.5-5.0 ml. iv. (Buscopan Compositum, Boehringer Ingelheim)

Restaurador de tono abomasal y promotor del vaciado 8

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Metaclopramida, 0.5-1.0 mg/kg. 0.5-1.0 ml/5 kg. i.v. (Emequell, Pfizer)

Estimulantes del apetito Cloropromazina, 0.5 mg/kg. i.v. Diazepam, 0.04 mg/kg. i.v. El estímulo para el apetito puede durar aproximadamente 30 minutos.

Fertilidad Prostagladinas Dinoprost, 2 ml i.m. o s.c. (Lutalyse, Pharmacia & Upjohn) Clorprostenol, 0.5 ml. i.m. o s.c (Estrumate, Schering-Plough)

Oxitocina Oxytocin, 2-10 U, 0.2-1.0 ml. i.m. o s.c. (Oxytocin-S, Intervet) o 0.5-2.0 U, 0.05-0.25 ml. diluído 1:10 con agua para aplicación i.v. lenta

Hormonas liberadoras de gonadotropinas Gonadorelin (Fertagyl, Intervet), 2.5 ml. i.m. (al tiempo de servicio o 5 ml. i.m. para quistes ováricos) Buserelin (Receptal, Hoechst) 2.5 ml. i.m., s.c. o i.v. (al tiempo de servicio o 5 ml. i.m. para quistes ováricos)

Anestesia local En los borregos y cabras los anestésicos locales tienen generalmente buen efecto. La lignocaína es el producto más empleado como anestésico local y es bien tolerado en ambas especies. Sin embargo cuando se emplean altas dosis puede ser tóxico y pueden ocurrir algunas convulsiones a dosis de 6mg/kg. i.v. o 10 mg/kg. i.m. Las convulsiones son normalmente precedidas de aturdimiento y depresión respiratoria. La dosis total administrada debe de ser menor a 10mg/Kg de preferencia empleando soluciones del 1-2%. Este tipo de anestesia en pequeños rumiantes se emplea para bloqueos cornuales, L-invertida y epidural; intravenosamente se emplea para el bloqueo de extremidades.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5.

MATTEWS J. (1999) Diseases of the Goat 2nd Edition. Blackwell Science. Cjekmsford, UK. NOORSDY J.L. (1994) Food Animal Surgery 3 rd Edition. VLS Books. New Yersey USA. SMITH C.M. AND SHERMAN D.M. (1994) Goat Medicine. Lea & Febiger, Pennsylvania USA. TAYLOR P. (1998) Ansesthesia in sheep and goats. En: Melling M. And Alder M. (1998) Sheep and Goat Practice 2. The In Practice Books. Saunders Company Ltd. London U.K. WILLIAMS C.S. (1990) Routine sheep and goat procedures. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 6 (3): 737-758.

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USO DE ANÁLISIS CLÍNICOS EN PEQUEÑOS RUMIANTES MSc. Francisco J. Aranda Cirerol Dr. Felipe de J. Torres Acosta

INTRODUCCIÓN En la actualidad, el uso del laboratorio clínico en veterinaria tiene una mayor aplicación en las especies donde se practica zootecnia altamente tecnificada como el caso de los sistemas de producción de aves y cerdos, o una medicina preferentemente individual como la que se hace en perros, gatos y caballos, sin embargo, no por esta razón, el uso de esta herramienta diagnóstica deja de ser menos relevante en la producción de pequeños rumiantes donde también debería cumplir una función importante.

Hay que considerar que la utilización de la patología clínica, a través de la aplicación de técnicas específicas en los fluidos corporales del animal vivo o del examen químico clínico de órganos, dan una información no sólo con propósitos de establecer alteraciones en la salud de un organismo vivo, susceptible de ser atendido, sino también pueden ser usados para identificar a aquellos individuos que habrá que vigilar para evitar la difusión de enfermedades. La patología clínica, a través del uso del laboratorio clínico, nos permite realizar técnicas a muestras específicas donde se pueden efectuar exámenes de: sangre, suero sanguíneo, plasma sanguíneo, orina, líquido ruminal, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo y trasudados, que pueden obtenerse, para nuestro caso, de los pequeños rumiantes.

TOMA, MANEJO, CONSERVACIÓN Y ENVÍO DE LAS MUESTRAS Es necesario señalar que más del 80% del éxito en los resultados que se obtengan de las muestras enviadas al laboratorio clínico, dependen directamente de la forma en que se obtiene, maneja, conserva y envía dicha muestra. Para esto es necesario que la obtención se realice con recipientes, agujas, jeringas o bolsas que sobre todo estén secos, limpios, tengan tapón de cierre hermético, de boca ancha en su caso, de preferencia no reutlizados y si se pudiera estériles. Para el caso de exámenes sanguíneos, se pueden colectar 3 ml. de sangre venosa con aguja calibre 20 o 21 (es importante usar una aguja por cada animal muestreado). Si lo que se requiere es una citometría sanguínea, el tubo donde se depositará la muestra deberá tener un anticoagulante siendo el más recomendable el EDTA (de 0.5 a 2 mg/ml. de sangre). Quizás lo más sencillo es hacer una solución de EDTA al 5% y de esta utilizar dos gotas que alcanza hasta para 5 ml. de sangre. Sin anticoagulante, la muestra puede ser usada para la obtención de suero sanguíneo. La sangre completa en refrigeración puede durar hasta 24 horas (máximo 48 hrs). Si es posible hacer un frotis al momento que se toma la muestra es mucho mejor, este se seca al aire y se almacena en un lugar que impida que sea devorado por insectos y lejos del contacto con la luz solar. Debe tenerse cuidado de evitar la hemólisis (ruptura de eritrocitos), siendo sus causas más frecuentes: excesiva presión al sacar o vaciar la sangre, exposición al sol, congelación, agitación violenta y un transporte inadecuado. No hay que olvidar identificar la muestra con lápiz o tinta que no se corra con el agua.

CITOMETRÍA SANGUÍNEA (HEMOGRAMA O BIOMETRÍA HEMÁTICA) Para el estudio sanguíneo, se analizan dos grupos de elementos que encontramos en la sangre y agrupamos en la serie roja que incluye el Número Total de eritrocitos (millones/mm3), el hematocrito (%), Hemoglobina total (gr./dl), El Volumen Globular Medio (ft) y la Concentración Media de Hemogoblina Gobular (gr./dl) y la serie blanca que registra el número total de leucocitos (miles/mm3) y el número total de

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los distintos tipos de células blancas tanto de granulocitos como de agranulocitos. Las cifras reportadas como valores de referencia se encuentran en la tabla anexa.

Eritrocitos. Un aumento del número de células se conoce como Policitemia, que puede presentarse en casos que cursen con hemoconcentración por algún problema con deshidratación, así mismo también estarán aumentados el hematocrito y la hemoglobina total. Una disminución del número de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina se conoce como anemia y puede deberse a la incapacidad en la generación de glóbulos rojos, por deficiencia mineral, por pérdida excesiva de sangre o por destrucción masiva de eritrocitos (hemólisis).

Leucocitos. En cuanto a los glóbulos blancos, lo que más debe importar es la respuesta que muestran ante algunas situaciones. Debemos recordar que en los pequeños rumiantes normalmente los leucocitos más abundantes en circulación son los linfocitos. Debido a la razón anterior, las células blancas tardan mucho en reaccionar, especialmente los neutrófilos y en casos de infecciones hiperagudas, en ocasiones es mejor medir el fibrinógeno que esperar a la respuesta leucocitaria. A la condición anterior, sigue una fase de producción lenta (dos a tres días) y seguidamente se presenta una fase de producción de neutrófilos y aumento lento pero continuo del total de leucocitos, pero a veces ésta no rebasa los valores normales. Por esta razón, son importantes los registros totales obtenidos del conteo diferencial en el frotis, ya que denotan mejor los cambios cuando hay respuesta. Para evaluar a los leucocitos siempre es aconsejable tomar muestras en serie, ya que estas células están en la sangre mientras se transportan al lugar en que ejercen su función, por lo que los valores cambian muy rápido. Siempre hay que relacionar los resultados con los signos clínicos.

Neutrófilos. Tienen un papel importante en los procesos de inflamación ocasionados por bacterias. Una respuesta de prognosis de enfermedad es aquellas que establecen los neutrófilos jóvenes llamados bandas o células en cayado. Al incrementar este tipo de células, se establece una desviación a la izquierda que puede ser regenerativa (prognosis favorable) o degenerativa (prognosis desfavorable).

Eosinófilos. La eosinofilia (aumento de eosinófilos), es transitoria y está relacionada con reacciones alérgicas o anafilácticas y también con parasitosis en donde hay migración a los tejidos por ejemplo: Fasciolasis, Oestrosis (mosca de la nariz), infestaciones por Muellerius capillaria (gusano pequeño del pulmón) y Dictyocaulus filaria (gusano del pulmón) o en parásitos que afectan piel y provocan una reacción alérgica. Para el caso de la eosinopenia (disminución de eosinófilos), es frecuente como respuesta a parasitosis severa. Cuando después de una condición parasitaria grave los eosinófilos vuelven al número normal es buen indicio en el pronóstico.

Basófilos. Solo se registra si aumentan en número y están relacionados con problemas de tipo alérgico o anafiláctico. Monocitos. Su aumento es inespecífico y está relacionado con enfermedades crónicas, por ejemplo la tuberculosis o la leucosis.

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Linfocitos. Es común ver linfocitósis en respuestas a enfermedades caracterizadas por la lentiinfección como la leucosis. Estas células se asocian principalmente a problemas virales (ocasionan linfocitopenias). Así mismo se encargan de todos los procesos inmunológicos en los pequeños rumiantes. Minerales: Calcio (Ca), fosfato inorgánico (P) y magnesio (Mg) La absorción de estos minerales depende de la cantidad contenida en la dieta, la vitamina D facilita la absorción de Ca y menor proporción de P. El Mg en rumiantes adultos se absorbe en menor cantidad que en lactantes y monogástricos, depende de la relación con iones de Ca y cuando baja la acidez del abomaso disminuye la absorción, del Ca; la edad es un factor más que disminuye la absorción de estos 2 minerales. En la leche se pierde gran cantidad de estos minerales, el Mg además se pierde en el intestino y en rumiantes es mayor la pérdida, la edad también afecta la absorción y la capacidad de movilización del mismo sacándolo de los huesos. Dietas con forrajes deficientes de estos minerales o suelos donde exista la carencia de ellos, es donde se va a presentar con mayor frecuencia los signos de deficiencias. Otras causas son: Paresia posparto (fiebre de leche), sobre todo en hembras viejas, Tetania de la lactancia, Tetania del transporte, Inanición o Cetosis. Las hipocalcemias, hipofosfatemias e hipomagnesemias, pueden presentarse solas o en conjunto. Se puede presentar una hipomagnesemia rápida cuando los animales pastorean en forrajes exuberantes, ricos en proteína, quizás sea por el aumento de amoníaco y la ingestión de grandes cantidades de potasio que inhiben la absorción de Mg. Valores de referencia como normales en suero: Ca 10.3 mg/dl, P 3.1 ± 0.7 mg/dl, Mg 2.2 – 3.6 mg/dl.

Selenio Puede medirse directamente en sangre o tejidos de animales afectados (igual que la vitamina E). Su deficiencia se debe a la carencia de granos o forrajes o a altas concentraciones de antagonistas del Se. En enfermedad del músculo blanco es mejor medir glutatión peroxidasa en los eritrocitos (más específica y sencilla).

Anemia por incapacidad en la producción de eritrocitos Esta se presenta mucho en animales en crecimiento, en quienes las parasitosis gastrointestinales, que son la primera causa de anemia, se instala fácilmente como: nematodiasis (principalmente Haemonchus) o Cestodosis (Moniezia). Casi siempre provocan un síndrome de mala digestión y mala absorción, deficiencia de proteínas, reducción en la producción celular y en la síntesis de hemoglobina. Algunos parásitos como Fasciola pueden provocar anemia. La disminución de hemoglobina, que es otro proceso anémico, también es un signo de daño hepático irreversible (hipoproteinémia). La presencia de anemia, puede estar ligada a las distintas épocas del año, siendo más severa cuando se incrementa el porcentaje de animales parasitados.

Anemias por deficiencia de minerales El hierro constituye un eslabón fundamental en la formación de hemoglobina, su deficiencia se presenta principalmente en pequeños rumiantes lactantes alojados en lugares cerrados. El cobalto, es indispensable para la producción de vitamina Bl2 y otras vitaminas del complejo B en el rumen. El cobre, es necesario para la oxidación en los tejidos, particularmente en el sistema citocromo oxidasa y para la movilización del hierro en la formación de hemoglobina. De estos minerales se puede medir sus deficiencias y generalmente se presentan por carencias en los forrajes. En estos tipos de anemias en el frotis se ven frecuentemente los eritrocitos con cambios en la forma y el color disminuido.

Anemia por pérdida de sangre (hemorragia) Las causas más frecuentes son por infestación de parásitos hematófagos como el Haemonchus (gusano del estómago), piojos (Linognathue), o aquellos parásitos que durante su invasión producen rupturas masivas de tejido, como las coccidias, en ocasiones las Fasciolas y esporádicamente algún tipo de bacterias como Leptospira. Generalmente son anemias crónicas o subagudas, aunque hay algunos casos agudos que llegan a presentar muerte súbita. A veces se llega a observar la hemorragia. En el frotis los glóbulos rojos no

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presentan cambios en su forma y color, a menos que el proceso sea muy crónico y no hay o es muy poca la respuesta de la médula ósea.

Anemias hemolíticas Estas son anemias notorias ya que hay hemoglobinurias. La hemólisis se produce dentro de los vasos sanguíneos o por extracción de eritrocitos dañados de la circulación a partir de la función del bazo. Cuando la hemólisis es intravascular hay ictericia y severo decaimiento, además de los otros signos propios de la enfermedad que está ocasionando la hemólisis. En estos casos la médula ósea puede fácilmente formar nuevos eritrocitos ya que utiliza parte de los glóbulos rojos que se están destruyendo, por esto en el frotís se observan células jóvenes. Sus causas más frecuentes son: intoxicación por cobre, anaplasmosis, hemoglobinuria bacilar (Clostridium heamolyticum), deficiencia de vitamina E y selenio o por aumento de la fragilidad eritrocítica.

QUÍMICA CLÍNICA En esta área se realizan multitud de pruebas para cuantificar los elementos que se encuentran en el plasma sanguíneo, aunque la gran mayoría se determinan en suero (este se obtiene de sangre coagulada). Es aquí donde se podría encontrar la mayor aplicación del laboratorio clínico en los pequeños rumiantes, porque es cuando nos referimos a la conservación del medio interno dentro de márgenes fisiológicos, para que el organismo pueda realizar sus funciones normalmente, entre ellas crecimiento y reproducción, de las que recogemos sus productos como carne, crías y leche entre otros. De ahí que la valoración de algunos de sus parámetros resulte de gran utilidad para diagnosticar y pronosticar posibles comportamientos productivos además de identificar patrones de salud - enfermedad. De entre las pruebas que pueden efectuarse tenemos:

Glucosa. Este importante carbohidrato lo relacionamos inmediatamente con el metabolismo energético. En rumiantes proviene principalmente del metabolismo de ácidos grasos volátiles y sus valores son más bajos que en monogástricos, cualquier disminución da hipoglucemia que puede tener consecuencias graves como la muerte, ya que este es el combustible primario de alimentación del tejido nervioso. Algunos casos donde se puede encontrar hipoglucemia son: diarrea, cetosis, complejo inanición/exposición de los cabritos y estrés prolongado. Los valores de referencia reportados son 45 a75 mg/dl.

Cetonas. Los cuerpos cetónicos resultan de la falta de metabolismo de carbohidratos y AGV´s y de un exceso de degradación de los ácidos grasos provenientes de los triglicéridos. Es de importancia diagnóstica medir sobre todo el Beta-hidroxibutirato, para evaluar dietas deficientes de energía y en animales con alta producción láctea, que pueden presentar acetonemia subclínica, se cuantifican junto con glucosa. El valor de referencia normal para el Beta-Hidroxibutirato esta entre 2 y 4 mg/dl.

Lípidos. Los lípidos que se evalúan son los ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol. Son también indicadores metabólicos. Valores de colesterol descritos como normales están en el rango de 80-130 mg/dl. Proteínas. Normalmente los niveles totales en suero permanecen constantes, aunque pueden haber pérdidas graves (hemorragias o intensas parasitosis) que si los modifiquen. Para que se presenten los signos clínicos como edema, debe haber una disminución del 40 o 50% de lo normal, sobre todo cuando es de la fracción de albúmina, si se presenta este nivel de afección el pronóstico es grave, ya que sugiere un daño hepático irreversible. Disminuciones de proteínas se presentan en: inanición, diarreas prolongadas, funcionamiento deficiente del hígado, parasitismos, enteropatías, daños renales, entre otros. En todos estos casos hay disminución de albúmina y de proteína total, en tanto que la globulina puede estar aumentada (respuesta inmunológica) y se enmascara la disminución total. Valores de referencia para ovinos son (gr./dl): Proteína

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sérica total 6.0 – 7.9, albúmina 2.4 – 3.0, globulina 3.5 - 5.7 y para caprino son (gr./dl): Proteína sérica total 6.4 – 7.0, albúmina 2.7 – 3.9, globulina 2.7 – 4.1.

EXAMEN GENERAL DE ORINA Se usa principalmente para detectar alteraciones del sistema urinario aunque también puede reportar problemas orgánicos de los pequeños rumiantes. Es una prueba sencilla y sensible en los estadíos iniciales o intermedios de la enfermedad, sin embargo, en estos animales pocas veces se recurre a ella. Este examen consta de tres series de pruebas y que incluyen el examen físico, el examen químico y el examen del sedimento en la orina. Algunas alteraciones que se pueden detectar en la orina son: hemoglobinuria, cetonuria, proteinuria, bilirubinuria, hematuria y glucosuria entre otros. En ovejas y cabras, además de los daños renales descritos, son frecuentes los asociados a intoxicaciones, por ejemplo: en animales alimentados con gallinaza y pollinaza se han descrito intoxicaciones con Cobre, Flúor, fungicidas y Aflatoxinas. Las plantas como amaranto, quelite y verdolaga provocan intoxicación por oxalatos, y estas condiciones pueden ser detectadas en el examen general de orina si es practicado en los pequeños rumiantes.

OTRAS DETERMINACIONES El examen de líquidos y trasudados se aplica a los fluídos corporales como: cerebroespinal, sinovial, contenido de estómagos, edemas o algún otro. En ellos se mide: contenido de proteínas (normalmente menor de 2g/dl), densidad (es baja entre 1.010 y 1.015), cantidad y tipos de células (entre 100 y 200 / ul) y tipo de células (predominan linfocitos, pocos monocitos y una minoría de neutrófilos, células mesoteliales así como bacterias y protozoarios). Por ejemplo, en artitris-encefalítis caprina, el líquido sinovial presenta: cambio de color, se puede ver café rojizo, la cantidad de células aumenta y se pueden observar conteos de 1000 a 20000 células o más. Se encuentran por arriba del 90% de células mononucleares (monocitos, células plasmáticas y macrófagos), pero cuando el problema es crónico puede volver a la normalidad las alteraciones mencionadas. Tabla 1.- Valores de referencia para citometría sanguínea en ovinos y caprinos. Ovinos: Ht% Hbg/dl VGMfl G.R-mill CMHG%G-B.mill Linf Neu Mon Eos Referencia.

24 – 50 8 – 16 23 – 48 31 – 38 700-6000

0 – 1000

Caprinos: Ht% Hbg/dl VGMfl G.R-mill CMHG%G-B.mill Linf

Neu

21-34 20-38

18-35 1-4 50-70 6-16 30-48

6-10 9-17 4 – 12 8-14

22-39 16-28 7-15 8-17 16-25

64-76 28-34

Mon

2000 – 9000Schalm , 1975 Eos

Referencia.

1-4 1-4

Castillo, 1986 Coles,1989

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8.

BENJAMÍN, M. (1991). Manual de Patología Clínica en Veterinaria. 3ª. Reimpresión. LIMUSA, México. CASTILLO R.A.; ROMERO, R.C; QUEZADA, J.J. Y VELÁZQUEZ, C.V (1986). Valores Hemáticos de dos razas de caprinos durante el período de lactación. Memorias 2do Congreso Nacional de AZTECA Mazatlán, Sinaloa. págs. 178-185. COLES. H.E. (1989) Diagnóstico y Patología en Veterinaria. Traducción de la 4ta ed. Interamericana. Mc. Graw-Hill, México. DOXEY, D.L. (1987). Patología Clínica y Procedimientos de Diagnóstico en Veterinaria. El manual moderno, México. Traducido de la 2a. ed. DUNCAN, J.R & PRASSE, K.W. (1977)- Veterinary Laboratory Medicine. Clinical pathology. Iowa State University Press, Ames, Iowa. GONZÁLEZ, C. (1983). Nefrosis tubular tóxica en ovinos y caprinos asociada a la ingestión de plantas del género Amaranthus sp. Vet, Mex, 14: 247-251. PIJOAN, A-P. Y TÓRTORA P.J. (1986). Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. FES-Cuautitlán, UNAM. México.

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9. RODRÍGUEZ M.M.; RIVAS, M.V. Y ROSILES, M.R (1985). Niveles de oxalatos en forrajes silvestres procedentes de los estados de Hidalgo, Guanajuato, México, Tlaxcala y D.F. Vet. Mex- 16.21-25. 10. SCHALM. O.W., JAIN, N.C. Y CARROLL E.J. (1975). Veterinary Hematology. 3ª. Ed., Lea & Febiger, Philadelphia USA. 11. SIMON, M. ET PERRIN, G. (1985). Niort (Deux Sévres). Une station regionale de pathologie caprine. La Chevre No.149, 58-59. 12. WILD A.C. (1984). Los análisis clínicos en un futuro próximo. Bioquimia 26: 947-949

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LA EPIDEMIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD DEL REBAÑO M. en C. Felipe Argáez Rodríguez

La epidemiología es la ciencia, la cual se ha definido como: “El estudio sistemático de los factores que afectan la productividad y la salud de las poblaciones, con el fin de proveer estimados cuantitativos confiables de su distribución y efecto, como una base para la selección de cursos de acción”. Esta definición implica la observación y la cuantificación de las características de la tríada y de la cadena epidemiológica, como requisito previo para el cumplimiento de su objetivo. Con esto se quiere decir que sus bases se encuentran en la recopilación de la información de una manera objetiva, clara y libre de errores en la medida de nuestras posibilidades. El análisis e intrepretación de esta información permite plantear soluciones prácticas a los problemas, interrumpiendo en ciclo de agentes, modificando las influencias del ambiente o simplemente desarrollando estrategias acordes a la realidad de la población. La epidemiología siempre se ha justificado, y en la actualidad se enfatiza debido a que con el uso de sus herramientas podemos limitar la persistencia de las enfermedades, mejorando la producción. Al utilizar sus metodologías se cuantifican y evalúan aquellos factores que podrían estar influyendo para incrementar la frecuencia de las enfermedades bajo determinadas circunstancias, lo cual implica que esté ampliamente ligada con la medicina preventiva. A trevés de la historia, uno de sus objetivos primordiales ha sido la planificación y el monitoreo de programas de control de enfermedades. Las herramientas epidemiológicas permitieron investigar, de manera lógica, la aparición de nuevos problemas sin que se requiera la identificación del agente. Con ella se ha establecido la historia natural de diversas enfermedades, sus patrones de comportamiento y nuevas formas de control. Una característica adicional es que su utilización para vincular la salud animal y el aspecto económico de las explotaciones. Su influencia se ha reconocido en este campo, pues adiciona elementos del proceso salud-enfermedad dentro del proceso contable, los cuales generalmente no son considerados en la planeación y modificación de nuevas explotaciones o implementación de tecnologías. Asimismo, uno de sus mayores aportes mundiales ha sido su utilización en la programación de campañas y estrategias para la vigilania de las enfermedades. Este hecho ha motivado el desarrollo del comrecio agrícola y ganadero, ofreciendose mercados con menores riesgos para la inversión de las diferentes naciones. Las leyes internacionales son cada día más precisas y exigentes en esta materia, por lo cual en la actualidad se observa que los países compadores requieren, a los productores, análisis de riesgos detallados abiertos a la comunidad y con resultados mínimos para permitir que las mercancías ingresen a sus economías. En la epidemiología se acentúa el desarrollo apropiado de diversos estudios, que de una u otra forma conducen a la explicación de las relaciones y al planteamianto de nuevas hipótesis de trabajo. Entre ellos destacan los: Estudios observacionales. Como su nombre lo indica, se basan en la observación de hechos acontecidos en la naturaleaza, sin la influencia del investigador. Su finalidad es observar bajo condiciones de campo, el comportamiento de la enfermedad para tomar medidas apropiadas para cada lugar. Estudios experimentales. Implica la realización de estudios en los cuales se observan y comparan las características de diversos individuos, bajo condiciones controladas y sometidos generalmente a un nuevo procedimiento. Estudios Teoréticos. En ellos se plantea el uso de modelos matemáticos, con la información generada a través de los estudios previos de un evento, con el objetivo se simular sus patrones naturales y de llegar a predecir su comportamiento

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Sin embago, el análisis de cada uno de ellos emplea una metodología sistemática, la cual se compone de dos fases: Fase descriptiva. Caracterizada por la determinación de la distribución en tiempo, lugar y estructura poblacionel. Fase analítica. En ella se observa se derivan inferencias sobre las posibles relaciones causales, entre en evento de interés y la presencia/ausencia del factor en estudio, a partir de asociaciones estadísticas. Asimismo, cada uno de estos estudios aporta información valiosa en el contexto de la investigación del evento y contribuye a la formulación de nuevas hipótesis de trabajo, que en su conjunto, llevan al entendimiento del proceso salud-enfermedad. Para ello, esta ciencia no se preocupa del individuo, sino que estudia el comportamiento de la población de interés. Sin embargo, como antes mencionado, la unidad básica de información se encuentra en el hospedero, el agente y/o el ambiente. Es en estos elementos donde las características de interés (variables) se deben de identificar, para evaluarlas en su oportunidad. Una variable se define como cualquier característica observada, la cual puede tomar diversos valores de acuerdo con su naturaleza. Estas se dividen de manera práctica en cuantitativas y cualitativas. Un dato es el simple registro de la observación de las características previamente definidas. En el siguiente cuadro se ejemplifica la subdivisión de algunas variables comunes y se plantea la información básica que puede ser obtenida de ellas. Cuadro 1. Clasificación de diversas variables básico. CUANTITATIVAS Discretas Edad (meses) Pacientes recibidos Número de animales Frecuencia respiratoria Carga parasitaria Contínuas Temperatura Kg. de carne Producción láctea Altura Peso Circunferencia escrotal Información obtenida Frecuencias, promedios, rango, mediana, moda

de acuerdo al tipo de respuesta esperada y su análisis CUALITATIVAS Nominales Sexo (dicotómica) Raza Finalidad zootécnica Color Ordinales Condición corporal Gravedad de la enfermedad Número de parto

Información obtenida Frecuencia, porcentaje, prevalencia, incidencia

¿Qué datos importantes debemos de obtener? Esta respuesta depende de los objetivos que en un principio se plantean. Generalmente, en una unidad productiva se registran datos nutritivos, reproductivos, sanitarios, etc. y estos se analizan en diferentes momentos. Sin embargo, en el campo es comú escuchar: tengo estos datos ¿qué análisis podemos de realizar?. Es decir, lo contrario, primero se colectan los datos y luego se plantea un objetivo. Primeramente, el no plantearse un objetivo antes de recolectar inmformación conducer a la pérdida de información valiosa. Cuantas veces escuchamos la frase: hubiese sido importante relacionar la ocurrencia de diarreas con el nivel parasitario, pero esta última variables no fue medida. En este ejemplo se clarifica la importancia, para establecer nuestros objetivos de la manera mas precisa.

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En segundo lugar, esta forma de pensar-actuar facilita la incorporación de muchos errore durante las diversas partes del proceso de colección de datos y la toma de desiciones. Es normal observar errores durante el registro inicial, la captura de la información (en una base de datos), e incluso durante el análisis. Sin embargo, dependiendo de su gravedad, podrían enmascarar los resultados reales. Como ejemplo, podemos mencionar errores tan básicos como el registro de producción láctea para un animal que esta muerto. La mayor probabilidad de incorporar error simplemente se debe a la poca importancia que le prestamos al registro de la información. Su monitoreo disminuye los errores y poco a poco aumenta nuestra confianza en los datos que obtenemos para el análisis. Lógicamente, si no estamos seguros de los datos originales, no podremos afirmar que los resultados son reales e incluso a veces resulta difícil explicarlos cuando presentan índices anormales. Valdría la pena recalcar que durante la captura (en base de datos),. También se pueden incorporar errores. Esto quiere decri que nuestros conocimientos a veces no son suficientes para explicar los acontecimientos. Tenemos que confirmar cuantas veces sea necesario y en cada una de las partes de este proceso que los datos son fidedignos. Más aún, que tienen sentido común y que están de acuerdo/desacuerdo con los parámetros esperados. Los propósitos de recolectar información pueden ser tan variados como: la realización de inferencias, la identificación de problemas o el plantamiento de nuevos objetivos, pero al final de cuentas es la toma de decisiones lo que tiene mayor peso. Por tal motivo, la calidad de los datos es un elemento escencial a considerar. Esta se puede incrementar en la medida que se entrene y supervice a los recolectores de la información; se estandaricen y utilicen los mejores métodos de medición y se eviten errores de selección, de información y detección. La presición y la validez de la información son esenciales pues lo peor a una pequeña cantidad de datos malos es una gran cantidad de los mismos.

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TÉCNICA DE NECROPSIA EN PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. Felipe de J. Torres Acosta M. en C. Marco A. Torres León

INTRODUCCIÓN La necropsia es la disección anatómica y sistemática de un cadáver con fines diagnósticos. Es importante efectuarla siempre que sea posible en los animales que hayan muerto o que estén muy enfermos, para saber tentativamente cuál fue la causa de la muerte o enfermedad. La realización de la necropsia incrementará en todos los casos la posibilidad de un buen diagnóstico. El efectuar necropsias constantemente permitirá adquirir tanto destreza manual como de observación, necesarias para la correcta interpretación, ya que cuando no se tiene experiencia, hay alteraciones postmortem (autolisis, pseudomelanosis, inhibición por hemoglobina o bilis, enfisema) que se pueden confundir con lesiones y el diagnóstico podría ser erróneo, o bien que las muestras tomadas para los diferentes laboratorios no sean adecuadas. Existen diferentes técnicas de necropsia, por lo que se sugiere que el médico veterinario seleccione aquella que más le guste y se adapte a sus necesidades, realizando siempre el mismo procedimiento en forma sistemática. Al efectuarla se debe de contar con los antecedentes del animal: su reseña (edad, raza, peso, sexo) y conocer o tener a la mano su historial clínico, lo cual debe ser lo más completa posible para, que con base en ésta, la búsqueda de las lesiones y la toma de muestras sean adecuadas. Es importante recalcar que la necropsia es tan sólo una herramienta para detectar los problemas que existen en el rebaño, por lo tanto, el diagnóstico que se efectúa a través de la misma es de tipo presuntivo y por eso es necesario tomar muchas muestras para los laboratorios (bacteriología, inmunología o virología, parasitología y análisis clínicos), los cuales nos darán los resultados para que basándonos en los hallazgos, se emita un diagnóstico final, el cual no siempre es el definitivo; sin embargo, con la necropsia se pueden tomar medidas preventivas y de control de las enfermedades por el diagnóstico morfológico que nos indica qué aparatos o sistemas están dañados y el posible agente causal involucrado.

SELECCIÓN DE MUESTRAS El resultado rápido y efectivo del laboratorio, depende en gran medida de la selección adecuada del material y de las condiciones en que lleguen las muestras, para lo cual es fundamental que el MVZ conozca las pruebas auxiliares de diagnóstico que se realizan en los laboratorios regionales y la manera en que reciben el material a estudiar. A estos centros de diagnóstico se pueden llevar los cadáveres de animales afectados e incluso animales aún vivos con la signología de la enfermedad para obtener las mejores muestras posibles y asegurar que a la necropsia se puedan observar lesiones.

Equipo necesario Es recomendable contar con el equipo para realizar la necropsia y colectar muestras adecuadas, para lo cual se sugiere lo siguiente: - Dos cuchillos afilados - Piedra de afilar y/o chaira - Segueta o hachuela - Tijera - Pinzas - Guantes de látex grueso - Cordel

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Bolsas de plástico nuevas Frascos (de preferencia de plástico con tapa de rosca) Frascos de vidrio con tapa de roca estériles (hervidos) Jeringas estériles con aguja Portaobjetos Tubos de ensayo estériles Un litro de formol al 10%

En condiciones extremas, un cuchillo afilado, tijera, piedra de afilar, bolsas de plástico nuevas y formol al 10% pueden ser suficientes.

Consideraciones generales para la toma de muestras En el caso de mandar tejidos u órganos refrigerados, se deberán empacar en recipientes que no goteen, en vueltos en material absorbente como papel o aserrín y en cajas que resistan bien el manejo a que se expongan durante el transporte. Es indispensable que la información que se remita junto con las muestras sea completa, por lo que deberá contener: - Nombre - Dirección - Número de teléfono del veterinario o propietario - Diagnóstico presuntivo - Examen deseado - Descripción del animal (especie, edad, sexo, raza) - Historia clínica completa (macro y microclima, signología del rebaño y del individuo y diagnóstico clínico) - Resultados de la necropsia (en caso de mandar muestras de órganos) - Tipo de conservador usado (cuánto tiempo desde que se utilizó la muestra) La muestra deberá transportarse en una bolsa de plástico y escrita con plumón de tinta indeleble, para evitar que si por descuido le entrara agua a la muestra y se moje se borre la información, y si urge el resultado del laboratorio se pide que se expida telefónicamente, telegráficamente, por fax o hasta por correo electrónico. El conservador universal con que se cuenta es la refrigeración, para lo cual el órgano puede ir dentro de un recipiente de boca ancha estéril que contenga hielo; en el caso de las muestras para bacteriología y virología, para evitar que el agua de deshielo contamine las muestras, éstas se introducen en una caja que lleve refrigerante, bolsas de jugo congeladas o botes con hielo, luego se rellenan los espacios con periódico u otro tipo de material absorbente que funcione como aislante y pueda absorber los líquidos en caso de rotura del recipiente. El hielo seco también se puede utilizar pero hay que tener cuidado de que no esté en contacto directo con los órganos, ya que estos se congelarían; por otra parte no deben usarse recipientes herméticos o de vidrio pues al volatilizarse el gas carbónico generaría presión en el recipiente y su consecuente explosión. Hay que tomar en cuenta que las bacterias se inactivan con el gas carbónico mismo. La caja de remisión debe ser identificada y con indicaciones sobre el manejo.

HISTOPATOLÓGICOS Las muestras histopatológicas nos permiten confirmar el diagnóstico morfológico macroscópico, observar las lesiones características (atrofia de vellosidades intestinales) o eventualmente patognomónicas (cuerpos de inclusión), demostrar la presencia del agente (coccidiosis, toxoplasma), distinguir entre alteraciones degenerativas (tóxicas, carenciales y metabólicas) o inflamatorias (agentes infecciosos), y entre estos últimos, los afectados por agentes virales (infiltrados de mononucleares) bacterianos

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(polimorfonucleares) o alérgicos y parasitarios (eosinófilos); en suma, el estudio histopatológico nos permite orientar más acertadamente el resto de los estudios. Después de tomar en cuenta lo anterior, es importante la elección del tejido, el cual, en condiciones ideales, debe incluir una parte del afectada y otra de tejido normal para identificar el órgano. Para exámenes histológicos, se requiere fijar el tejido por 24 horas en formalina amortiguada al 10% (100 ml de formaldehído al 40%, 4 g de fosfato de sodio monobásico, 6.5 g de fosfato de sodio dibásico y 900 ml de agua destilada; en caso de no contar con los fosfatos se puede adicionar un pedazo de gis, o en su defecto agua corriente en lugar de agua destilada) en proporción de una parte de órgano por 10 de formol. Los cortes no deben ser más gruesos de 0.5 cm. Otro conservador muy utilizado es el Boulin, el cual fija de manera rápida a los órganos por lo que es sumamente útil (20 ml de formalina, 5 ml. de ácido acético glaciar y 75 ml de solución saturada de ácido pícrico). Este se utiliza preferentemente en órganos reproductivos y fetos. En caso de realizar frotis o improntas para estudios citopatológicos o tinciones especiales, deben ser fijados sobre portaobjetos limpios con alcohol metílico o fuego (llama de un encendedor). Para lograr un mejor frotis o impronta es conveniente flamear el cuchillo o la tijera antes de cortar la superficie del área sospechosa y luego extender la superficie de corte sobre el portaobjetos. Un frotis o impronta del órgano lesionado puede ser de fundamental importancia en el diagnóstico de ciertas enfermedades: clostridiosis, campylobacteriosis (vibriosis), paratuberculosis, clamidiosis.

BACTERIOLOGÍA Las muestras deben remitirse preferentemente en frascos estériles y evitar que se contaminen con bacterias saprófitas, por lo que es importante lavar y flamear la muestra a enviar y en frascos de boca ancha con el método de refrigeración antes descrito; bajo ninguna circunstancia se deben utilizar sustancias químicas que puedan inactivar a las bacterias. Cuando lo anterior no es posible, es recomendable tomar muestras de gran tamaño para que en el laboratorio realicen el proceso descrito. Para estirilizar el frasco con tapa de rosca, éste se lava cuidadosamente y con la tapa enroscada ligeramente, sin cerrar herméticamente y se hierve en olla express por 5 o 20 minutos. Completada la operación se abre la olla, se completa el cierre hermético de los frascos y de preferencia se les coloca un capuchón de papel aluminio. Algunos agentes bacterianos son extremadamente sensibles a las condiciones del medio ambiente y pueden morir durante el transporte al laboratorio, por lo que debe consultarse al laboratorio las condiciones de envío y obtener medios de transporte especiales, ya que éstos requieren técnicas especiales para su aislamiento e identificación; entre éstos tenemos a: Brucella sp, Campylobacter foetus (vibrio), B. nodosus (gabarro) y las clostridias.

VIRALES Hay que hacer notar que en este aspecto, únicamente laboratorios de excelente nivel ofrecen la opción de aislamiento viral. Para hacerles llegar la muestra, se puede utilizar como medio de transporte para mantener el órgano o tejido, una solución de glicerol al 50% en solución amortiguada con antibióticos para evitar que crezcan bacterias. Es importante mencionar que el glicerol es dañino para algunos virus y que interfiere con las pruebas de inmunofluorescencia, por lo que es preferible mandarla congelada o refrigerada al laboratorio.

MUESTRAS SEROLÓGICAS Las pruebas serológicas se emplean para demostrar la presencia de anticuerpos en el suero del animal y en forma indirecta que ha estado en contacto con el agente etiológico a través de una respuesta inmune humoral. De esta forma pueden servir para demostrar la presencia de un agente en el rebaño, para establecer la posibilidad de que un animal clínicamente sano sea portador del mismo, o incluso, en condiciones especiales para evidenciar que el animal esté enfermo (brucelosis, artritis encefalitis caprina). Es necesario reiterar que se trata de una forma indirecta de demostrar la enfermedad sospechada y en consecuencia no son

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pruebas recomendables para intentar el diagnóstico definitivo, así por ejemplo, una cabra que aborta puede ser reactora serológica a brucelosis, leptospirosis o toxoplasmosis y en realidad haber abortado como consecuencia de alteraciones endócrino-metabólicas. Sólo el aislamiento del agente en el feto abortado o la demostración de anticuerpos en las pruebas serológicas pareadas (a intervalos de 15 días) podrían ser en este caso de mayor utilidad. Por su frecuente empleo en los casos de aborto, es necesario recordar que las hembras que abortan deben sangrarse 15 días después del aborto, de lo contrario serán negativas serológicamente en todos los casos. Para obtener el suero, la sangre se obtiene en tubos de ensayo y se mantiene a temperatura ambiente (bajo sombra) en posición inclinada; una hora después con el coágulo bien organizado se puede refrigerar por 34 horas para mejorar la retracción del coágulo y obtener mayor cantidad de suero. Para retirar el coágulo se pueden empujar con una torunda de algodón hacia el fondo del tubo o con varilla de vidrio o madera o centrifugando los tubos. Los sueros se conservan y se envían en refrigeración indicando al laboratorio el tipo de prueba que se solicita. Actualmente, la mayor parte de las pruebas se maneja con microtécnicas. Por lo tanto, es suficiente contar con 0.1 a 0.5 ml. de suero para cada prueba. Las pruebas serológicas también se pueden realizar con suero de calostro o leche. Las secreciones de la glándula mamaria se tratan con renina o cuajo a 37°C para formar el coágulo y separar el suero como en el caso de la sangre.

RASPADO CUTÁNEO Y PELO Los raspados deben ser de diferente profundidad y en la zona periférica de la lesión que es donde está viable el agente. Se pueden mandar escamas y pelo en sobres o en portaobjetos donde se adhiere la muestra con glicerol y se cubre con un cubreobjetos. También se puede usar hidróxido de sodio al 5 o 10% para eliminar pelo, grasa y otros desechos tegumentarios y poder ver a los ácaros más fácilmente. En caso de sospechar de dermatomicosis se puede montar la muestra en el portaobjetos, aplicar hidróxido de potasio al 10 o 20%, aclararse en calor por 30 minutos y observarse con el objetivo 40x.

PARASITOLOGÍA Las muestras de heces deben ir en bolsas limpias, eliminando el aire que éstas contengan y mantenerlas en refrigeración. Se debe evitar que las muestras permanezcan en lugares calientes para evitar la eclosión de los huevos. Otra manera es adicionar formol al 10%. En caso de tener parásitos observables microscópicamente se pueden conservar en formol al 5% o alcohol al 70%.

TOXICOLOGÍA Se recomienda mandar contenido estomacal, hígado, riñón (al menos 50g) dependiendo del tóxico que se sospeche. Se debe enviar la fuente posible de intoxicación como agua y alimento. Estas muestras deben ir en refrigeración. Pocos laboratorios trabajan este tipo de muestras (UNAM y CENAPA) y los tóxicos que se detectan son los nitritos y nitratos, alcaloides, plomo, micotoxinas, arsénico, mercurio y organofosforados. En Yucatán, la intoxicación por cobre es relativamente frecuente, para lo cual, la FMVZ-UADY ofrece el servicio de diagnóstico a partir de vísceras (hígado y riñón). Es importante recordar que existen enfermedades exóticas y de reporte obligatorio. Por lo tanto, cualquier brote de enfermedad no reconocida por el MVZ y/o los laboratorios deberá reportarse a la Comisión para la Detección de Enfermedades Exóticas.

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LITERATURA RECOMENDADA 1. 2.

LINKLATER, K. AND SMITH, M. (1997) Diseases and disorders of the sheep and goat. Mosby-Wolfe edit. Italy. 256 p. THIENPONT, D.; ROCHETTE, F. AND VANPARIJS, O. F. (1986) Diagnosis helminthiasis by coprological examination. Janssen Research Foundation. Belgium. 203 p.

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ANOMALÍAS CONGÉNITAS EN PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco

La teratología es la ciencia encargada del estudio del desarrollo anormal y malformaciones del antenato durante su desarrollo embrionario y/o fetal. El reporte y documentación de defectos congénitos en pequeños rumiantes es una práctica importante para determinar su frecuencia e incidencia según las razas y/o áreas geográficas. Las fuentes de información son los mismos productores, veterinarios, técnicos pecuarios, extensionistas y asociaciones de productores; la determinación de las etiología aunque muchas veces es difícil, solamente puede obtenerse de los reportes de campo y estudios subsecuentes (Dennis, 1993). Existen varios agentes teratogénicos identificados como la radiación, diferentes químicos, infecciones (especialmente las virales), imbalances nutricionales, hipoxia, e imbalances metabólicos o endocrinos que pueden actuar directamente en las células germinales, embriones o fetos de varias maneras. Estos pueden causar mutación de los cromosomas o integridad de los ácidos nucleicos, alteración del metabolismo, inhibición enzimática u otras influencias patológicas que causen ya sea su muerte, desarrollo anormal, crecimiento retardado, etc. (Roberts, 1986). Una malformación la cual se define como una variación en la forma, es con frecuencia una expresión genética. Debido a que cada paso en el desarrollo normal es controlado por genes que codifican proteínas específicas para llevar a cabo esto, cualquier paso en el proceso de desarrollo puede ser interrumpido o alterado por un gen mutante que falla en su codificación o cambia el mensaje para la producción de una proteína específica. La proteína codificada podría por ejemplo ser la que produzca una enzima involucrada en uno de los procesos embrionarios tempranos, incluyendo la división celular, muerte celular o diferenciación celular; o una proteína estructural como por ejemplo aquellas involucradas en la migración o agregación celular. La alteración de un gen que controla cualquier paso durante la embriogenesis puede perturbar o discontinuar el proceso de desarrollo. Un gen mutante puede también interferir con el desarrollo normal del concepto al alterar la respuesta del órgano blanco como inductor de sustancias u hormonas. Un gen mutante se reconoce a través de la alteración de la forma o función (fenotipo) que produce (Basrur, 1993). En los borregos de otras latitudes la incidencia de defectos congénitos varía de 0.2-2.0% de todas las crías nacidas, de las cuales aproximadamente el 50% nacieron muertos (Dennis y Leipold, 1979; Dennis, 1980). En un estudio de 54,000 crías nacidas durante un período de 15 años, se encontró que el criptorquidismo ocurrió en el 0.0005%, seguido por “cuello torcido congénito” 0.0007%. Las “patas torcidas congénitas”, “mandíbulas salientes” y criptorquidismo ocurrieron en el 0.001% de los casos. En este estudio también se observó que las borregas con algún grado de consanguinidad, tuvieron el mayor número de defectos principalmente en el sistema musculoesquelético, cardiovascular, y urogenital (Dennis y Leipold, 1979). Entre los defectos congénitos de tipo cranioencefálico son más comúnmente reportados en borregos que en cualquier otra especie doméstica. Entre las causas de defectos congénitos en borregos, se encuentran las genéticas, ambientales o su interacción. Aunque algunos son hereditarios y otros se sospecha que lo son, en su mayoría no se sabe. Genéticos. La mayoría de los defectos se debe a genes recesivos. Las aberraciones cromosómicas pueden ser encontradas en los borregos, pero su significancia en la aparición de defectos congénitos no se ha determinado.

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Ambientales. Virus. Lengua azul, border disease, Akabane, Virus del Valle de Cache. Fitoteratógenos. Veratrum califoricum, Trachymene spp., Nicotina glauca. Drogas. Parabendazol, aminopterin, entre otras. Nutricionales. Deficiencias de I, Cu, Se. Físicos. Hipertermia (microencefalia, enanismo, cavidades cerebrales) Edad materna (afecta durante la embriogenesis) Hipoxia fetal (afecta al nacimiento) Algunos de las malformaciones más comúnmente encontradas son: Sistema esquelético. Craniofaciales: Agnatia (ausencia o hipoplasia extrema de las mandíbulas y por displasia o fusión de orejas). Braquignatia o prognatia Cíclopes o cebofalia (cara de mono) Paladar hendido

Esqueleto axial: (Cifosis, espina bífida, escoliosis, lordosis, tortícolis, Perosomus elumbis, artrogriposis, defectos de la cola, Schistosomus reflexus). Esqueleto apendicular: Artrogriposis, patas cortas, polimelia o patas accesorias, rotación de patas delanteras, defectos digitales). Huesos, articulaciones y patas. (Achondroplasia, atrofia congénita, osteopatía hipertrófica congénita, condrodisplasia hereditaria, polmelia, polidactilia, deformación de costillas). Duplicaciones congénitas Sistema muscular. Hernias congénitas (diafragmáticas, umbilicales, escrotales, abdominales, inguinales, perianales y Schistosomus reflexus). Sistema digestivo. Atresia ani, atresia intestinal, aplasia intestinal. Sistema cardiovascular. Defectos interventriculares, aorta transportada, hidropesías fetales. Sistema urogenital. Criptorquidísmo, hipospadias, intersexos (relacionado con cabras con ausencia homozigótica de cuernos), freemartin (sangre con quimerismo xx-xy mientras que sus otros tejidos tienen cariotipo xx) , tetas múltiples, escroto bifurcado, riñones poliquísticos, dilatación congénita de la pélvis renal, amorphus globosus, gemelos siameses. Sistema nervioso central. Microencefalia, hidrocefalia, meningocele, hipoplasia cerebral, espina bífida, atrofia cerebelar (enfermedad del cordero tonto), bifurcación cerebelar. Defectos de la piel. Hipotricosis, epiteliogénesis imperfecta Otros. Entropión (Parpado inferior rotado hacia el interior del ojo causando queratoconjuntivitis) Las cabras además presentar anomalías congénitas similares a las señaladas en ovinos, son altamente susceptibles a las anomalías en la diferenciación sexual y en particular la ocurrencia de intersexos. En esta especie aparecen con cierta frecuencia las hermafroditas. Los hermafroditas se clasifican como verdaderos cuando tienen ambos tipos de gónadas y pseudohermafroditas cuando tienen uno u otro tipo de gónada diferente a su sexo fenotípico (macho pseudohermafrodita- un intersexo con testículos y hembra pseudohermafrodita- un intersexo con ovarios).

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Algunas razas de cabras son también susceptibles a cierto tipo de patologías. En el cuadro 1 se observan las patologías (n=56) ocurridas en 1092 crías de cabras nacidas de raza Saanen y Saanen cruzadas. Cuadro 1. Anomalías congénitas detectadas en 1092 cabritas raza Saanen y Saanen cruzadas nacidas. Tipo de anomalía n % Intersexos 19 34.0 Criptorquidismo 8 14.3 Boca de loro 7 12.5 Paladar hendido 4 7.1 Patas accesorias 3 5.36 Patas flexionadas Pelo anormal Atresia ani Schistpsomus refexus Gemelos unidos Falta de orejas (anotia) Pelones Teratomas Braquignatia

3 2 2 2 2 1 1 1 1

5.36 3.57 3.57 3.57 3.57 1.8 1.8 1.8 1.8

En Yucatán no existe información acerca de la prevalencia de este tipo de alteraciones en ovino y caprinos. Sin embargo, en el caso de caprinos, los registros de 17 años de pariciones del rebaño de la FMVZUADY (más de 2000 crias nacidas) indican que se ha presentado un caso de atresia anal y tres casos de artrogriposis. Las tetas dobles son un problema común en las cabras locales. En otros rebaños de Yucatán se han encontrado casos aislados de criptorquidismo unilateral.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

BASRUR P.K.; MCKINNON A.O. (1986) Caprine intersexes and freemartins. En: Current Therapy in Theriogenology, Morrow D.A., W.B. Saunder Company, Philadelphia. London, 596-600. BASRUR P.K. (1993) Congenital abnormalities of the goat. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 9 (1): 183-201. DENNIS S.M.; LEIPOLD W. (1979) Ovine congenital defects. The Vet. Bull 49 (4):233-239. DENNIS S.M. (1980) Congenital and inherited defects in sheep. En: Current Therapy in Theriogenology, Morrow D.A., W.B. Saunder Company, Philadelphia. London, 924-927. DENNIS S.M. (1993) Congenital defects of sheep. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 9 (1): 203-217. LINKLATER K.A., SMITH M.C. Diseases and disorders of the sheep and goat. Ed. Mosby-Wolfe, London, England. ROBERTS S.J. (1986) Veterinary Obstetrics and Genital Diseases (Theriogenology). Published by the author. Cornell University, Ithaca, NY.

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SECCIÓN II. ENFERMEDADES DEL PREDESTETE

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SÍNDROME HIPOTERMIA-HIPOGLUCEMIA Dr. Armando J. Aguilar Caballero

El síndrome Hipotermia-inanición, sin ser una enfermedad infecciosa es una de las principales causas de mortalidad en los corderos y cabritos en el mundo. La mortalidad perinatal considerada para esta causa llega a ser de hasta un 50%. En Yucatán, se reportan mortalidades de cerca del 30% en cabritos durante el periparto por hipotermia e inanición. Irónicamente en el trópico subhúmedo (Yucatán) teóricamente, donde las temperaturas oscilan entre 27 y 39°C en las horas más calurosas del día, no se espera que este problema ocurra. Sin embargo, la parición de las borregas y cabras en corrales sin techos y/o en el campo durante la noche y por las mañanas durante el otoño-invierno (noviembre a febrero) y en la época de lluvias (mayooctubre) son factores de riesgo asociados a la presentación de este problema. Así como, la raza y el peso al nacimiento Por otra parte, las madres primerizas, la baja habilidad materna, camadas múltiples, el bajo peso al nacimiento y los partos distócicos son factores de riesgo asociados a la mortalidad por inanición. La capacitación del personal de campo sobre el manejo de los Pequeño Rumiantes recién nacidos en Yucatán reducirían los riesgos para la presentación de estos problemas, que a su vez redundará en mayor sobrevivencia de corderos y cabritos y una mayor productividad en el rebaño.

HIPOTERMIA POR EXPOSICIÓN Naturalmente al parto cuando las ovejas y cabras están en áreas libres, buscan espacios protegidos de los vientos y la lluvia, permaneciendo con su cría para estimular que se levante y mame calostro. En este período se da el reconocimiento de la madre con su cría. Actualmente en los rebaños, la oveja o la cabra no encuentra condiciones para protegerse de las corrientes de aire y la cría sale del útero (con temperaturas de 39°C) mojado por los líquidos fetales y se exponer a las corrientes de aire. Si la temperatura ambiental es menor al del medio uterino el cordero sufre un rápido enfriamiento. Sus reservas energéticas fetales (Grasa café, glucógeno en el hígado no son suficientes para generar calor metabólico y se pueden consumir sin recuperar el animal su temperatura normal. Con el enfriamiento se estimula la producción de adrenalina. Como consecuencia el cordero presenta hipoglicemia, consecuencia del gasto metabólico, se deprime no se mueve para alimentarse aunque su madre lo estimule y fallece. La hipotermia es común en los corderos de menos de 4 horas de nacido. Esta condición indica que la supervisión del parto es un manejo indispensable para lograr una mayor sobrevivencia de corderos y cabritos al nacimiento especialmente en las épocas de mayor riesgo. Esta condición indica que los animales a la necropsia no cuentan con residuos de leche en el TGI. Cuando los corderos no cuentan con fuentes de aislamiento físicas y fisiológicas la exposición de los animales a temperaturas inferiores a la temperatura crítica (Cuadro 1), propician un incremento en la producción de calor en el animal. Esto requiere de un incremento en las necesidades de energía lo cual afecta negativamente el apetito de los animales. Si el cordero carece de fuentes apropiadas de energía (calostro o leche) este moviliza todas sus reservas corporales, primeramente de la grasa café y si el estímulo persiste del hígado.

FACTORES DE RIESGO Peso al nacimiento. Los corderos con pesos menores a los 2 kg de peso son más sensibles a padecer este problema ya que el área corporal de exposición en proporción a su peso es mayor. El cuadro 1, presenta la temperatura crítica en la cual los corderos pueden presentar hipotermia si son expuestos, observándose que los animales de menor peso son más sensibles especialmente en las primeras horas de nacido.

Conducta de succión. Con el enfriamiento de los animales al nacimiento, estos reducen su movilidad y no buscan el pezón de la madre.

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Cuadro 1. Temperatura crítica en los corderos recién nacidos. Peso del cordero al Nacimiento

Edad (horas de nacido)

1-6 14-20 30-34

4 kg

6 kg

37°C 33°C 31°C

32°C 26°C 22°C

Longitud del pelo al nacimiento. Los corderos con pelo ralo son más sensibles a la pérdida de calor corporal. Sin embargo, si el pelo está húmedo esta condición es peor.

Partos distócicos. Cuando los cabritos nacen en partos distócicos propician que los animales padezcan de hipoxia al nacimiento, como consecuencia los animales son débiles y se exponen al ambiente.

Habilidad materna. Las hembras con pobre habilidad materna al parto harán caso omiso de sus crías abandonándolas. Así también, en rebaños donde los partos se dan en un solo corral es común observar el robo de crías. El excesivo celo en la atención del parto y el tratamiento de ombligos puede alterar la relación madre cría y determinar su abandono.

Suplementación de las madres durante la gestación. La alimentación de la oveja en el último mes de gestación redunda en crías con buenos pesos al nacimiento y con altas reservas energéticas y proporcionalmente menor superficie corporal. Esta condición implica una menor pérdida de calor en los animales del mismo.

Hallazgos postmortem. Los corderos muertos por hipotermia por exposición presentan capuchones gelatinosos en las uñas (normalmente no logran caminar). Las masas musculares se presentan enrojecidas, congestionadas, se ven hidratados. El estómago esta vacío. En lugar de observar grasa cardiaca y perirrenal se encuentra un material gelatinoso rojizo. RECOMENDACIONES DE MANEJO PREVENTIVO La supervisión de los partos y mantener a la hembras al parto en jaulas de parición techadas con paredes que bloqueen los vientos fríos (cortinas de lona, costales, bajareques) que le permiten a la cría un estado de confort al nacimiento mejoran la sobrevivencia, especialmente cuando el problema es por hipotermia.

MANEJO DE LAS CRIAS CON BAJAS TEMPERATURAS Cuando los animales presentaran temperaturas por debajo de los 39°C el manejo es el siguiente:

El uso de fuentes de energía y calor para la recuperación de los animales afectados ha probado ser eficiente. Limpiar y secar (con toallas o papeles secos) frotándolos en el dorso a los animales Deben ser alimentados con calostro, leche o soluciones glucosadas a 37°C, utilizando jeringas o sonda gástrica dependiendo de la viabilidad del cordero hasta que este logre alimentarse por sí mismos. .Los animalitos deben ser tratados con 10 ml/kg PV de una solución glucosada al 20%. Esta se debe aplicar intraperitonealmente en el animal utilizando jeringas y agujas desechables o esterilizadas. Se puede utilizar calostro de oveja y vaca pero su aplicación es por vía oral utilizando una sonda gástrica. Posteriormente los corderos deben ser calentados en una fuente de calor con 37-39C. Hay que checar que la temperatura de los animales retorne a su valor normal (39.5). Para esto se debe utilizar un termómetro digital de preferencia.

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Una vez que el animalito este en pie debe regresarse a su madre El uso de mamilas no es recomendable, pues la condición de depresión que presenta el animal predispone a que ocurran neumonías por aspiración. Las diferencias nutricionales entre las diferentes fuentes de calostro y leche deben ser consideradas al diseñar alguna estrategia de manejo. Es importante considerar que el calostro es un alimento rico en energía y es la única fuente de anticuerpos contra los agentes patógenos del medio ambiente que rodea al cordero. Algunos trabajos realizados utilizando fuente de energía al calostro de oveja, de vaca y sustitutos de leche de vaca demostraron que el nivel de glucosa en sangre fue mayor en corderos alimentados con calostro de oveja, observándose una mayor cantidad de anticuerpos circulantes en comparación al calostro bovino y el sustituto de leche. Cuadro 2. Composición nutricional del calostro y sustitutos de leche.

Fuente Calostro de oveja Calostro de Vaca Sustituto de leche

Lípidos 100 53 77

Composición (g/litro) Carbohidrato Proteínas s 35 139 40 56 81 46

Gamaglobulina s 46 27 0

Antes de recomendar el uso de la leche de otras especies para la alimentación y recuperación de las crías es importante considerar el valor nutricional de la leche de la madre correspondiente. Tal como se observa en el cuadro siguiente (3), la leche de la oveja presenta mayor contenido de sólidos totales y de grasa. Esta condición implica que el apoyo de los corderos requiere de mayor cantidad de leche para poder recuperar a las crías en cierto momento. Así también, si es posible contar con leche de oveja esta es la mejor fuente de energía para la alimentación de los animales recién nacidos. Cuadro 3. Características nutricionales de la leche de diferentes especies rumiantes.

Componentes Sólidos totales Sólidos no grasos Grasa Proteína Lactosa Cenizas Calcio Fósforo Cloro Energía mj/kg Ashton et al, 1964.

Ovina 18.40 10.90 7.50 5.60 4.40 0.87 0.19 0.15 0.14 4.40

Especies Vaca 12.10 8.60 3.50 3.25 4.60 0.75 0.12 0.10 0.11 2.60

Cabra 13.20 8.70 4.50 3.30 4.40 0.80 0.14 0.12 0.15 3.00

INANICIÓN Es un estado de deficiencia de energía o glucosa en los recién nacidos. Común en animalitos mayores de 6 horas de edad. Los corderos al nacimiento y durante las primeras horas de nacido en condiciones termoneutralidad puede mantener niveles de 4 a 5 Mm de glucosa en sangre. Sin embargo,

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en situaciones de estrés térmico (frio) las reservas pueden descender a menos de 2 Mm. En esta condición si los corderos o cabritos no son atendidos inmediatamente pueden fallecer por inanición. Factores de riesgo. Al igual que en el caso de hipotermia los factores son similares: Época del año, edad de la madre, número de parto, tamaño de camada, alimentación de la madre, raza y habilidad materna

Signos clínicos. Los animalitos se notan débiles y apáticos, pelo erizado y la temperatura inferior a los 39°C Hallazgos postmortem. Pulmones distendidos, residuos de leche en abomaso o intestinos. Masa roja gelatinosa en el área de la grasa perirrenal.

Tratamiento Deben ser alimentados con calostro, leche o soluciones glucosadas a 37°C, utilizando jeringas o sonda gástrica dependiendo de la viabilidad del cordero hasta que este logre alimentarse por sí mismos. .Los animalitos deben ser tratados con 10 ml/kg PV de una solución glucosada al 20%. Esta se debe aplicar intraperitonealmente en el animal utilizando jeringas y agujas desechables o esterilizadas. Se puede utilizar calostro de oveja y vaca pero su aplicación es por vía oral utilizando una sonda gástrica. Posteriormente los corderos deben ser calentados en una fuente de calor con 37-39C. Hay que checar que la temperatura de los animales retorne a su valor normal (39.5). Para esto se debe utilizar un termómetro digital de preferencia. Una vez que el animalito esté en pie debe regresarse a su madre

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3.

ROOK J.S.; SCHOLMAN G.; WING G; SHEA M.E. (1986). Diagnosis and control of neonatal losses in sheep. Vet.Clin. of North Am. Food Anim. Prcatice. 6(3): 531-563. EALES A.; SMALL J. & POLLOCK D. (1995). Practical lambing and lamb care. Sec.Ed. Longman Scientific & Technical Essex, England. Pp. 55-58. EALES A.; MURRAY L. & SMALL J. (1982). Effect of feeding ewe colostrum, cow colostrum or ewe milk replacer on plasma glucose in newbor lambs. Vet Rec. Nov, 13 (111): 451-453.

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COMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL MC. Eduardo Gutiérrez Blanco

EPIDEMIOLOGÍA La diarrea ha sido documentada como una de las causas más frecuentes de pérdidas de corderos y cabritos en todo el mundo (Smith y Sherman 1994). Una gran incidencia de diarreas en individuos jóvenes se asocia a la crianza intensiva bajo condiciones de hacinamiento y pobre sanidad; sin embargo se ha postulado que del nacimiento a las 4 semanas de edad los malos manejos alimenticios serían el factor predisponente más importante (Mattews 1999). Bajo condiciones de manejo extensivo, la incidencia se incrementa en los climas extremosos, especialmente bajo condiciones de excesivo calor, frío o lluvias tormentosas. Los factores instalaciones e higiene, son probablemente de gran importancia al modificar la frecuencia de la aparición de las diarreas en corderos, sin embargo han sido las menos estudiadas en comparación con otros aspectos del problema. Es evidente que estos factores son de gran importancia sobre todo cuando los animales se encuentran en sistemas intensivos bajo techo. Cuando los animales pastorean o se alimentan con pastura, la incidencia del complejo diarreico es, por lo general, menos frecuente (Blood y Radostitis 1992). Otro punto de importancia a considerar es el hecho de que los rumiantes en general, nacen agamaglubinémicos, por lo que deben de ingerir calostro a las pocas horas de nacer; si este punto es descuidado, existe la posibilidad de que los corderos y cabritos enfermen de complejos neonatales; y entre ellas las que componen el complejo o síndrome diarreico. (Blood y Radostitis 1992; Mattews 1999).

ETIOLOGÍA En corderos de menos de 4 semanas de edad, la etiología específica de la diarrea, permanece hasta ahora desconocida. Virus como el rotavirus, coronavirus y adenovirus son comúnmente aislados en heces de animales diarreicos, sin embargo aparecen en individuos sanos también. Dentro de las causas bacterianas, la E. Coli enterotoxigénica parece ser la causa más frecuente de diarrea en neonatos (Pijoan y Tórtota 1986), aunque esta también puede ser aislada de individuos asintomáticos. En contraste, la identificación de Cryptosporidium spp. es siempre significativa (Mattews 1999). Por otro lado, otros agentes infecciosos han sido aislados de heces diarreicas, entre ellos bacterias como, Salmonella spp, Yersinia spp; y Campilobacter jejuni entre otros, aunque también se ha reportado la presencia de Clostridium perfringes tipos C y D (Smith y Sherman 1994). En función a las causas parasitarias, Cryptosporidium spp es el agente más comúnmente diagnosticado en casos de diarrea en corderos menores de 1 mes de edad, y particularmente en aquellos menores de 15 días (Smith y Sherman, 1994); la coccidiosis, causada por distintas especies de Eimeria spp,es causa de diarrea en corderos entre las 4 y 8 semanas de edad (Taylor 1995). Cuando los corderos tienen cerca de1 mes de edad las causas comunes de diarrea son mejor establecidas. Coccidiosis es la más común, y las helmintiasis son las segundas de importancia, encontrándose al Strongyloides papillosus, como uno de los agentes que pueden causar diarrea de manera ocasional.

PATOGENIA La patogenia de la enfermedad variará de acuerdo con el agente causal. Cuando el agente sea la E. Coli o bacterias coliformes en general, el principal mecanismo patogénico será la modificación del sistema AMPc - adenilciclasa, lo que causa la subsecuente hipersecreción, mecanismo por el cual el proceso de absorción es superado por el de secreción, determinando con esto el acumulo de líquidos en la luz intestinal (Smith y Sherman 1994). El agente Clostridium perfringes utiliza una toxina beta, que en el intestino

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delgado causa necrosis local, con el resultado de diarrea hemorrágica. Salmonella spp, por su parte coloniza e invade el epitelio produciendo la activación de la adenilciclasa. Los agentes virales como los rotavirus y los coronavirus causan una destrucción de las células epiteliales de la vellosidad, causando con esto una reducción significativa en la capacidad de absorción. Por otro lado la rápida regeneración de estas células hace que las nuevas células inmaduras, aun no tengan desarrollado al 100 % su capacidad de absorción, teniendo primordialmente una actividad secretoria (Pijoan y Tórtora 1986). Para el caso de los protozoarios, específicamente con relación a las coccidias, se ha observado que aquellas que invaden el intestino delgado, generalmente no causan problemas clínicos aparentes; sin embargo aquellas que colonizan el intestino grueso cuando se ingieren grandes cantidades de oocistos, es más fácil de que causen signos patológicos. Al infectar al intestino grueso, la tasa de recambio y sustitución de células epiteliales es menor en comparación con el intestino delgado, de esta manera el resultado será evidente al reducirse de manera significativa la absorción de agua a este nivel, conduciendo a la aparición de la diarrea (Taylor, 1995). Cryptosporidia y Giardia, generalmente disminuyen la superficie de la mucosa, resultando en mala absorción y deficiencias en enzimas de la mucosa, particularmente lactosa (Matthews 1999).

La mayor parte de las muertes asociadas con las diarreas no son consecuencia directa de la enteritis producida por el agente o sus toxinas, sino de la pérdida de agua y electrolitos que esta situación produce; además de la deshidratación se produce hipotensión, acidosis, hiperkalemia e hiponatremia. La acidosis se exacerba de manera directamente proporcional con relación a la constante pérdida de bicarbonato de sodio por las heces fluidas. Otro hallazgo importante en estos individuos es la hipoglucemia concomitante (Pijoan y Tórtora 1995; Blood et. Al 1992). SÍGNOS CLÍNICOS En el caso de enfermedades limitadas al tracto gastrointestinal, como la cryptosporidiosis, colibacilosis enteropatógena, y los virus entéricos, la diarrea es el signo clínico predominante. La consistencia del excremento puede variar desde algo pastoso hasta totalmente acuoso, y el color podrá variar de café, verde o rojo, dependiendo del o de los agentes involucrados. Al ser generalmente una infección mixta, las características del excremento no siempre arrojan significancia diagnóstica. Se encontrarán signos de deshidratación, depresión, hocico seco, y una gradual pérdida del reflejo de succión; aunado a postración, y extremidades frías en casos avanzados. La temperatura rectal puede ser subnormal. Los desbalances hidromineral y ácido básicos condicionan a la aparición de signos nerviosos como opistótonos o convulsiones (Smith y Sherman 1994).

HALLAZGOS DE NECROPSIA Lesiones macroscópicas evidentes se observan a la necropsia en el caso de enterotoxemia, encontrándose enteritis necrótico-hemorrágica en yeyuno e íleon y contenido achocolatado en intestino delgado y colon. Para el caso de las diarreas causadas por bacterias coliformes (E. Coli), se puede llegar a encontrar al yeyuno e ileon dilatados con gas y líquido amarillo, y generalmente no se observan lesiones histopatológicas; para el caso de Salmonella spp. En lo que respecta a diarreas causadas por agentes virales, en ocasiones se puede observar dilatación de yeyuno-ileon con líquido amarillento o sero- sanguineolento, la lesión histopatológica patognomónica es la atrofia y fusión de vellosidades (Pijoan y Tórtora 1986). Las lesiones por coccidias pueden ser hemorrágicas, pero en ocasiones no se observa más que acumulación de líquidos en íleon y el colon (Taylor, 1995). En la nematodiasis se observa una enteritis catarral, y es clásica la presencia de edema en alguna parte del cuerpo, generalmente en el cuello, mesenterio y tejido celular subcutáneo (Blood y Radostitis, 1992).

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico inicial se basará en la historia clínica y anamnesis para posteriormente realizar un examen físico general y especial del aparato digestivo (Blood y Radostitis, 1992; Matthews, 1999). Es importante considerar los siguientes factores (Matthews, 1999): Problema individual o de hato Edad del (los) animales Destetado o no destetado Problema agudo o crónico Nutrición Instalaciones Pastoreo Acceso a materiales o plantas tóxicas Medicina Preventiva: Vacunaciones y desparasitaciones.

AYUDA DEL LABORATORIO La toma de muestras es indispensable para comprobar el diagnóstico. Se tomarán de preferencia de 20 a 30 ml de heces líquidas frescas para diagnósticos bacteriológicos y coproparasitoscópicos. Una biometría hemática es de utilidad para conocer los cambios en la cuenta blanca. De existir animales recién muertos, se hace imprescindible tomar una porción de intestino afectado, entre dos ligaduras para luego remitirse al laboratorio en refrigeración (Matthews, 1999). Ya en laboratorio se correrán las pruebas específicas para los agentes sospechosos de la enfermedad; dentro de éstas se encuentran: Aislamiento y tipificación de las bacterias participantes. Identificación de los virus por microscopía electrónica o pruebas de inmunofloresencia, electroforesis y serología. Coproparasitológico para la detección de oocistos o huevecillos de protozoarios y nemátodos respectivamente. Identificación por seroneutralización de las toxinas beta y epsilon del clostridium perfringes.

TRATAMIENTO El tratamiento será de inicio sintomático y de sostén mientras se llega al diagnóstico definitivo (Pijoan y Tórtora 1986; Blood y Radostitis 1992; Smith y Sherman 1994; Taylor 1995; Matthews 1999); por lo que incluirá la reposición de líquidos y electrolitos, de preferencia soluciones isotónicas que contengan electrolitos balanceados y precursores del bicarbonato como el lactato de sodio; siendo una solución de uso preferencial la de Hartmann. La vía de administración dependerá de la posible etiología; si bien la vía oral es la más socorrida, presenta algunas desventajas sobretodo cuando la capacidad de absorción del intestino es menor que la de secreción, en este caso la vía subcutánea será la idónea, reservándose la intravenosa para casos extremos (Blood y Radostitis, 1992; Sumano 1996; Sumano y Ocampo 1997; Matthews, 1999). Una fórmula sencilla para el cálculo de reposición de fluidos es la siguiente:

Peso X

Porcentaje de deshidratación 100

Si el cordero no toma agua agregar a la fórmula el equivalente al 10 % del peso; y si la diarrea es profusa agregar un 5% más del peso vivo. Ejemplo cordero de 5 kg con 5% de deshidratación: 5 kg X 5 % ___ ____ _ = 0.25 litros + (10 % de 5 kg = 0.5l) 0.5 l = 0.750 L = 750 mL para 1000 reposición de fluidos

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Si tiene diarrea profusa agregar (5 % de 5 kg = 0.25 L) = 0.25 L = 250 mL más Lo que hace un total de 1 litro de líquidos los cuales deberán ser administrados continuamente en un lapso de 24 horas. (Sumano 1996; Sumano y Ocampo 1997; Matthews 1999).

FÁRMACOS La utilización de fármacos específicos dependerá del agente etiológico, y se administrarán a las dosis e intervalos entre dosificaciones indicados para eliminar o controlar al agente. Dentro de estos productos se encuentran los antibióticos, los cuales de preferencia se escogerán en función a sus características farmacodinámicas y farmacocinéticas, pero tomando en consideración un cultivo bacteriológico y antibiograma que orienten la decisión de cual utilizar (Sumano 1996). El análisis coproparasitoscópico indicará la posible presencia de parásitos y en función a este estudio se determinará el antiparasitario ideal. Se ha observado que la utilización de fármacos espasmolíticos y desinflamatorios no esteroidales, coadyuvan a una pronta mejoría de los pacientes. La utilización posterior al tratamiento antibiótico de cultivos lácticos se ha postulado como una posibilidad de repoblar la flora bacteriana normal del intestino (Smith y Sherman 1994; Matthews 1999).

CONTROL Un manejo considerado como estricto al detectar casos de diarrea, es aislar al o los individuos afectados del resto del rebaño y darles el tratamiento oportuno. En vista de que el problema se da con mayor frecuencia en lugares de cría intensiva, será necesario proveer a los recién nacidos y a sus madres de un lugar permanentemente limpio y de preferencia desinfectado. Debe asimismo vigilarse la ingesta de calostro por parte del cordero antes de las primeras 6 horas de vida. La vacunación contra clostridium perfringes se indica cuando se han detectado casos de enterotoxemia en corderos.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

BLOOD, D.C; RADOSTITIS, O.M. (1992). Medicina Veterinaria. 7ª Ed. Interamericana - Mc Graw Hill. México. MATTHEWS, J. (1999). Diseases of the goat. 2 nd edition. Blackwell Science. London. PIJOAN A.P; TÓRTORA P.J. (1986). Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. UNAM. México. SMITH C.M; SHERMAN M.D. (1994). Goat Medicine. Lea and Fabiger. U.S.A. SUMANO L.H. (1996). Farmacología Clínica en Bovinos. 1ª Ed. Trillas. México. SUMANO, L.H; OCAMPO, C.L. (1997). Farmacología Veterinaria. 2ª Ed. McGraw-Hill Interamericana. México. TAYLOR, M. (1995). Diagnosis and control of coccidiosis in sheep. In Practice. April.

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MYCOPLASMOSIS Dr. Armando J. Aguilar Caballero

La mycoplasmosis es una enfermedad muy compleja de diagnosticar, por su dificultad de cultivar en el laboratorio y las confusiones acerca de su nomenclatura. Su presencia en algunos padecimientos suele cuestionarse, siendo común su participación en los procesos patógenos poco severos o subclínicos, aceptándose como agente causal cuando este se presenta en casos específicos. Existen 19 tipos de mycoplasma. Unos no son patógenos y los más importantes se enumeran en los padecimientos conocidos: La pleuroneumonía caprina contagiosa, Agalactia contagiosa, Queratoconjuntivitis. M. agalactiae Agalactia contagiosa M. capricolum Artritis-mastitis M. conjuntivae Queratoconjuntivitis M. micoides Pleuroneumonía M. micoides.micoides Pleuroneumonía, Mastitis, Agalactia M. ovineumonie

PLEURONEUMONÍA CAPRINA La pleuroneumonía caprina contagiosa es una enfermedad neumónica clásica, que suele confundirse con otros padecimientos. Es una enfermedad de curso agudo y difusión rápida, presenta un período de incubación de 6-10 días y su morbilidad va de un 70% a un 100% y una mortalidad de 60-100%. En México se han reportado morbilidades de 70% y mortalidades de hasta un 80% (Miranda y De la Peña, 1988). Existen variedades como la M. capriculum asociada a los problemas de las articulaciones (Runhke y col., 1984). Se ha probado experimentalmente que esta es capaz de inducir septicemia, neumonía y artritis. La M. mycoides (var mycoides) ocasiona artritis aguda severa en cabritos de 3-8 semanas de edad, quienes presentan cojera, recumbencia, diarrea y fiebre. El origen de la infección es el consumo de leche infectada de cabras que han padecido mastitis aguda debido a M.mycoides; se reporta que este agente también puede transmitirse por pulgas y sarna. Es uno de los más importantes micoplasmas para la especie. Esta enfermedad es una severa pleuroneumonía fibrinosa. Animales afectados muestran pirexia e insuficiencia respiratoria con tos y descarga nasal. Permanecen de pie con las piernas extendidas y el cuello extendido o acostados. El agente etiológico, como fue descrito por Hutcheon (1881, 1889), es el “F38”. El micoplasma “F38” no fue fácilmente aislado en el medio usual de micoplasma, prefiriendo medio de carna o hígado con 50% de suero caprino. M. mycoides subsp. capri y más recientemente M. Mycoides subsp. mycoides han sido incriminados como agentes de la pleuroneumonía en cabras la cual ha sido llamada CCPP. Ninguno de estos organismos se encontró en alguno de los casos agudos de CCPP observados por MacOwan y Minette (1976) en Kenya, aunque MacOwan (1976) y McMartin et al (1980) distinguieron entre la enfermedad causada por el F38, relacionada con el CCPP como idénticos al que describió Hutcheon (1881, 1889) y la pleuroneumonía causada por M. Mycoides subs. Capri y M. Mycoides subsp. mycoides. La naturaleza altamente contagiosa del CCPP experimental causada por el F38 contrastó con la pleuroneumonía causada por las subespecies de M. mycoides la cual no fue fácilmente transmitida por contacto y produjo una patología diferente de la del CCPP (McMartin et al, 1980). El tratamiento con tilosina ha sido reportado en pleuroneumonías de las cabras (El Nasri, 1964; Swift, 1978) pero fue preferible tratar después que la infección había progresado hasta la etapa en la que las cabras enfermaron así que la infección residual fue controlada por medio de la inmunidad provocada (Swift, 1978). La vacunación con tejidos infectados fue realizada en varias regiones con alguno éxito (Swift, 1978), MacOwan y Minette (1978) demostraron que una cepa de F38 produjo algo de inmunidad para desafiar a una cepa virulenta, demostrando la existencia del potencial por vacunación preventiva.

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La protección brindada por las vacunas preparadas con M. Mycoides subsp. capri contra la infección del F38 no ha sido probada experimentalmente, de ahí que la prevención sucesiva del CCPP reportada por algunas vacunas en Turquía (Arisoy y Erdag, 1977) no son fácilmente interpretadas. Como el F38 no ha sido reportado en esa ciudad, la pleuroneumonía contra la cual la vacuna fue efectiva fue también para la causada por el M. mycoides subsp. capri. Mientras esto no debería ser clasificado como un CCPP verdadero, los efectos de la enfermedad pueden ser aún significativos. Esas y otras cuestiones en la etiología y el significado de las pleuroneumonías en cabras podrán sólo ser respondidas cuando los laboratorios facultados en todos los países afectados sean adecuados para aislar e identificar mycoplasmas y cuando la patología de estas enfermedades sea examinada cuidadosamente.

AGALACTIA CONTAGIOSA Esta enfermedad fue reportada como común en ovejas y cabras en 23 países, en muchos de los cuales este había sido un problema por muchos años. El síndrome es causado por M. Agalactiae y consta de mastitis, artritis y queratoconjuntivitis. Esta enfermedad comienza al principio de la lactación como mastitis la cual da como resultado la disminución o cese de la misma. La septicemia frecuentemente es resultado de esto y el organismo puede localizar en las articulaciones donde puede causar una artritis severa. Una pequeña proporción de cabras demuestran queratoconjuntivitis (Miege, 1978). La enfermedad se extiende por todo el rebaño y muchos animales se infectan. La mortalidad frecuentemente no llega a ser de más del 10 % (MIEGE, 1978). La principal pérdida económica de esta enfermedad es el cese de la lactación, frecuentemente del rebaño entero. Los animales también pueden ser pobres productores en lactaciones subsecuentes. La septicemia y la artritis pueden dar como resultado, sino la muerte, pérdidas económicas. El tratamiento de la enfermedad con antibióticos puede aliviar los signos clínicos pero no necesariamente eliminar el organismo, el cual puede ser reactivado en la próxima lactación. Vacunas efectivas han sido descritas en muchos países, ej. en Turquía (ARISOY, 1975), pero no hay reportes de erradicación de la enfermedad o de incidencia realmente reducida, por esto se asume que esta enfermedad continua siendo un problema. La prueba de la fijación de complemento (PERREAU et al, 1976), ha sido de gran valor para diagnosticarla.

POLIARTRITIS CAPRINA: caso Yucatán Historia clínica. El brote se presentó en un lote de 21 cabritos criollos (4 a 110 días de edad) de un rebaño caprino del centro del estado de Yucatán (20°58´Norte y 89°37´Oeste). Otros lotes de cabritos de la misma granja no fueron afectados. Los cabritos estaban alojados en un corral con piso y paredes de cemento y techo de lámina de zinc. Los cabritos tenían contacto con las cabras del rebaño únicamente para ser alimentados por estas una vez al día por la mañana en una plataforma ex-profeso fuera de su corral. Una persona alimentaba y manejaba este lote exclusivamente (incluyendo la limpieza diaria). La alimentación era a base de leche (de cabras nodrizas) y forraje de corte (Pennisetum purpureum) que fue sustituido por heno de pasto estrella africana (Cynodon plectostachyus) y agua de pozo ad-lib. Se les ofreció concentrado (14% P.C.), en un período de 29 días, a partir del primer animal afectado. Se tomaron muestras de sangre total de los animales afectados que presentaron fiebre o signos de artritis para determinar su biometría hemática (Métodos estandarizados).

Resultados y discusión. 13 cabritos enfermaron (61.9% del total) y 11 fallecieron en diferentes momentos (52.3% del total). Los cabritos fueron destetados en el transcurso del brote por ser considerada como posible fuente de infección. El tipo de alimento concentrado fue cambiado por la misma causa.

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Signos clínicos. El brote comenzó con la aparición de un cabrito manifestando decaimiento, aislamiento y anorexia (temperatura rectal fue de 41.6°C). El segundo día otro cabrito presentó la misma signología. Los dos primeros casos fueron tratados con Oxitetraciclina (1 ml/10 kg P.V., Emicina L/A,Pfizer). El tercero y cuarto días (fin de semana) tres cabritos presentaron signología, de estos uno fallece el sábado y uno el domingo. El quinto día hay cuatro animales presentando artritis en uno o varios miembros y temperaturas entre 39.3 y 41.3°C. Todo el lote (19 cabritos) fue tratado con Enrofloxacina (1ml/20 kg P.V. Baytril 5%, Bayer) y Fenilbutazona (0.2 g/animal, Arthridine, Virbac) que eliminó los signos clínicos en los afectados hasta el día siguiente de terminado el tratamiento (día 11). Los días 8, 11 y 12 hubo un caso nuevo con artritis cada día. El día 14 se presentó un caso con signología nerviosa que fallece el mismo día. El día 17, dos cabritos mostraban estar recuperados después del tratamiento ya descrito y sobrevivieron al brote. El día 20 se presentó otro caso de un cabrito con artritis y signos nerviosos. El último cabrito falleció a los 29 días después de presentado el primer caso.

Hallazgos a la necropsia. Entre los días 12 y 14 se hizo necropsia de 5 animales ya postrados (entre 8 y 13 días de signología clínica) y uno que falleció en su primer día de padecimiento presentando signología nerviosa. El día 21 se hizo la necropsia a dos casos más con artritis supurativa de los cuales uno presentaba signos nerviosos (2 y 8 días de padecimiento). Todos los animales afectados presentaron artritis supurativa de moderada a severa excepto el último que presentó neumonía, hepatosis e hiperemia cerebral. La citología de líquido sinovial mostró de moderada a abundante cantidad de células polimorfonucleares. En los dos cabritos con signología nerviosa se encontró turbidez del líquido cefaloraquídeo y la citología mostró numerosas células mononucleares y algunas polimorfonucleares.

Hallazgos histopatológicos. Cuatro cabritos presentaron cambios patológicos aparentes en el sistema nervioso central. Un cabrito presentó encefalitis no supurativa leve zonal en la médula oblongada, otro cabrito presentó hiperemia y marginación de células inflamatorias en encéfalo. Otro cabrito presentó vacuolas en el citoplasma de algunas neuronas del cerebelo y la médula oblongada. Por último un animal presentó satelitosis.

Otros estudios. Las madres de los cabritos resultaron negativas a las pruebas serológicas de brucelosis y leptospirosis. Las pruebas bacteriológicas de líquido sinovial mostraron la presencia de Streptococus spp no hemolíticos y Pseudomona spp. En la biometría hemática de los animales afectados se presentó, en la mayoría de los casos leucocitosis por neutrofilia y linfocitosis en tres animales.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3.

COTTEW, G.S. (S/F) CSIRO Division of Animal Health, Animal Health Research Laboratory, Private Bag No.1, P.O. Parkville, Victoria, 3052 Australia. MATTHEWS, J. G. (1999) Diseases of the Goat. Second edition. Eddit. Blackwell Science. Chelmsford, UK. SMITH, M.C. AND SHERMAN, D. M. (1994) Goat Medicine. Edit. Lea & Febiger. USA.

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ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN La artritis encefalitis caprina (AEC) es una enfermedad producida por un retrovirus, que en forma característica determina cuadros de encefalitis en cabritos de 2 a 5 meses de edad y cuadros de artritis crónica en adultos, particularmente evidente en los carpos de los animales afectados. La enfermedad se considera una “lentinfección” ya que los animales se infectan en los primeros días de nacidos, pero los signos de la misma aparecen hasta la edad adulta. La AEC se ha convertido en una de las causas más importante en la restricción del comercio de cabras a nivel mundial. La artritis limita la capacidad de desplazamiento de los animales y afecta su capacidad y edad productiva, aún en el caso de animales mantenidos en sistemas estabulados.

La enfermedad estaba ausente de los sistemas caprinos de América Latina, probablemente como consecuencia de las condiciones extremas en que se cría la especie, utilizando agostaderos áridos y semiáridos donde los animales deben desplazarse grandes distancias para cosechar su alimento y la artritis constituyó un factor autolimitante para la conservación de la enfermedad en los rebaños. Sin embargo en los últimos 20 o 30 años, la compra de animales y quizás incluso de semen y embriones, de países europeos y en los EEUU, por particulares y gobiernos, con fines de "mejoramiento genético" ha introducido la enfermedad en los rebaños nativos, particularmente a nivel de los productores de leche más tecnificados. En México se demostró en 1983 la presencia de animales clínicamente enfermos y serológicamente positivos en rebaños lecheros que habían introducido animales americanos, mientras que los muestreos realizados en rebaños nativos, campesinos, resultaban negativos. Lamentablemente solo hasta 1996, se comenzó a exigir la condición de animales serológicamente negativos y provenientes de rebaños libres para autorizar la importación y aún no se establece este requisito para limitar la movilización de animales infectados, desde los rebaños afectados del país a los libres. ETIOLOGÍA, TRANSMISIÓN Y PATOGENIA El virus de la AEC infecta células que expresan el marcador del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo MHC II, que caracteriza a los macrófagos y otras células presentadoras de antígenos. El ARN viral se incorpora al genoma celular en una copia de ADN y cuando la célula se activa en los procesos inmunes e inflamatorios, inicia la multiplicación y liberación del virus. El virus puede en consecuencia ser eliminado por el animal infectado en todas aquellas secreciones que vehiculizan macrófagos, en forma natural resulta particularmente importante la transmisión vertical de la madre a la cría a través del calostro y la leche. Esta condición hizo pensar por algún tiempo que la AEC era una enfermedad de carácter genético, dada su presentación en línea materna. Esta asociación del virus con los macrófagos, hace poco importante, aunque no imposible, la transmisión horizontal de la enfermedad, por la sola convivencia de animales infectados con los sanos. Sin embargo las peleas entre animales sanos y enfermos, o cualquier otra condición que pudiera propiciar la contaminación de heridas por sangre de animales infectados, podría también funcionar como un mecanismo de transmisión. El papel de los machos en la transmisión de la enfermedad ha sido poco estudiado, aunque se ha observado que la introducción de machos serológicamente reactores a rebaños libres, determina la presentación lenta, pero gradual, de la enfermedad en las hembras. Recientemente se han demostrado anticuerpos en el semen de machos infectados y la revisión del tracto reproductivo para evaluar posibles lesiones inducidas por el virus, ha demostrado en forma constante, en machos infectados y controles libres, la presencia de pequeños focos de exudación de mononucleares en el mismo, particularmente en

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las vesículas seminales, este podría ser un mecanismo de eliminación permanente de virus por el semen de los machos infectados. En neumonía progresiva ovina (NPO), una enfermedad muy semejante a AEC, se ha demostrado la eliminación del virus en el semen de carneros afectados, a los que simultáneamente se les indujo epididimitis por B.ovis. En estas condiciones es previsible, que cualquier condición inflamatoria (clínica o subclínica) en el tracto reproductivo del macho reactor, promueva la eliminación del virus en el semen, vale la pena recordar que los procesos de conservación de semen resultan también muy eficientes en la preservación de los virus.

La evolución crónica de las lesiones de AEC, especialmente las articulares, se atribuye a la persistencia de antígeno viral en los focos y al daño inmune consecuente, al actuar los mecanismos inmunes de eliminación celular sobre las células infectadas, que expresan marcadores virales en su superficie, con liberación de enzimas y factores citotóxicos. SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES Los cuadros de encefalitis en cabritos son los menos frecuentes y eventualmente en rebaños afectados no se presentan enfermos. En estos casos se presenta signología nerviosa con postración, opistótonos, convulsiones, vueltas en círculos, trastornos de masticación, ceguera y en muchos casos presencia de fiebre. A la necropsia se presenta leucoencefalomalacia, con infiltrados de mononucleares perivasculares e incremento de estas células en el líquido cefalorraquídeo, siendo las lesiones más evidentes a nivel meníngeo con infiltración hacia la sustancia blanca, particularmente en encéfalo y médula oblonga, los cabritos afectados mueren en todos los casos. El cuadro de artritis en los animales adultos es la presentación más evidente y común de la enfermedad, se observan particularmente aumentados de tamaño, en forma simétrica, los carpos y en casos graves los tarsos. El líquido sinovial se presenta ligeramente opaco con incremento de mononucleares en sus etapas agudas. Los animales permanecen echados, flexionan las articulaciones para reducir el efecto del dolor y pueden permanecer por largos períodos de “rodillas”. Con menor frecuencia se puede presentar una mastitis indurada, fría, que se caracteriza histológicamente por la presencia de nodulaciones de mononucleares, nódulos linfoproliferativos, igualmente pueden presentarse estos acúmulos de mononucleares a nivel pulmonar, en forma semejante a la lesión característica de NPO en los ovinos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se fundamenta en la observación de los cuadros articulares en línea materna (transmisión vertical) y en la respuesta serológica contra el antígeno viral. Se recomienda la prueba de inmunodifusión en gel como prueba de "campo" por su sencillez, bajo costo y especificidad, se puede emplear como antígeno el virus de la NPO, por su reacción cruzada y más fácil reproducción en el laboratorio, que el de la AEC. Es importante establecer el diagnóstico diferencial con otras condiciones que pueden producir artritis y claudicación, en México muy especialmente con brucelosis y cuadros por Mycoplasmas. Con estas enfermedades, su alta contagiosidad horizontal y la presentación de otras lesiones (abortos, neumonías, mastitis, queratoconjuntivitis) son una valiosa ayuda en el diagnóstico clínico. CONTROL Y PROFILAXIS No existen vacunas ni tratamientos contra la enfermedad, por lo que el control se basa en evitar el ingreso de animales reactores al rebaño, la eliminación de los existentes y en evitar la transmisión madre cría. En México pocos laboratorios cuentan con el antígeno para realizar las pruebas serológicas, de hecho la falta de un programa nacional de control y erradicación (campaña), ha impedido esta posibilidad y solo en las universidades con proyectos de investigación en AEC se cuenta con el

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antígeno. Por lo anterior, en términos prácticos, el diagnóstico se realiza con el seguimiento de las hembras afectadas en línea materna y según su número, se recomienda la eliminación de las mismas.

La transmisión madre-cría puede evitarse impidiendo la ingestión directa del calostro o la leche por el cabrito. Es necesario colocar mandiles a las hembras próximas al parto y luego ordeñar el calostro y la leche para su posterior pasteurización, antes de suministrase a las crías, o emplear sustitutos como el calostro y la leche bovina. Este manejo tiene serias consecuencias pues se incrementa la mortalidad de cabritos por abandono, mal calostrado y trastornos digestivos y aumentan los costos de mano de obra. En general es preferible y más rentable identificar a las hembras positivas y eliminar sistemáticamente a sus crías como posibles reproductoras, utilizando solo a las de hembras negativas como reemplazos, Es necesario además evitar la convivencia de hembras positivas con las crías de las negativas para evitar accidentes por adopción. Se debe exigir el certificado de serorreactor negativo a los animales que se adquieran como reemplazos, en particular si se traen del extranjero y procurar la compra de los mismos en rebaños donde se ha verificado que no se presentan animales afectados, especialmente si se trata de ranchos que han importado material genético de los EEUU. Se deben solicitar estas mismas garantías cuando se compra semen y es posible que la detección de anticuerpos en el semen, se convierta en una valiosa ayuda para garantizar la seguridad del mismo.

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LA COCCIDIOSIS EN LOS OVINOS M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y acción de protozoarios del género Eimeria, también conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal de los ovinos. A la enfermedad, comúnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemorrágica, disentería parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis. Las especies de Eimeria con localización intestinal más importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. granulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Además, E. gilruthi puede estar parasitando a la mucosa abomasal. Las coccidias son protozoarios parásitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una reproducción asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los infectantes. La ingestión de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formación de cientos de nuevos ooquistes que saldrán junto con el excremento. Por su localización, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del daño intestinal, por lo tanto, tienen una importancia patológica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia epidemiológica pues contribuye a su diseminación y posterior trasmisión. Para la presentación de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes:

a) Una humedad relativa elevada. Se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental que favorezca la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente.

b) Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). El parásito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulación de materia fecal, se favorece la contaminación de alimentos y agua de bebida, con la consecuente presentación de la enfermedad.

c) La coccidiosis ocurre en los corderos desde la lactación hasta después del destete. La razón de que solo en los animales jóvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parásito, la cual es bastante sólida en animales mayores.

Otras circunstancias asociadas a los tres factores citados son por ejemplo, el encierro nocturno, que es un manejo muy generalizado en México que consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carentes de ventilación. El resultado de esto es un hacinamiento, alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los más jóvenes. La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparición de este problema parasitario. La coccidiosis es más frecuente en la época de lluvias dada la alta humedad prevaleciente. Es importante considerar que el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engordas en corral) o son sometidos a estrés.

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La mayoría de los animales, particularmente los adultos y corderos con buen estado de nutrición, poseen el parásito pero no manifiestan signos clínicos, en otras palabras, se trata de una coccidiosis subclínica. La importancia que tiene esta presentación se basa en que los animales adultos son una fuente continua de eliminación de ooquistes para los animales jóvenes. Para que la coccidiosis tenga manifestaciones clínicas se requiere que ocurra lo siguiente: a) Ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros. b) Presencia de especies de Eimeria muy virulentas, especialmente E. ahsata, E. ovina, E. ovinoidalis y E. parva. c) Un mal estado nutricional o inmune del cordero, el cual está relacionado con la cantidad y calidad de alimento ingerido durante la lactación. También contribuyen la presencia de otras enfermedades y situaciones que induzcan estrés (destete, vacunaciones, castración, entre otras) o inmunosupresión. A últimas fechas la aparición clínica de coccidiosis se ha asociado a un problema de deficiencia de selenio. El primer signo de la coccidiosis clínica es el reblandecimiento de las heces, éstas se tornan pastosas sin perder su coloración. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompañado de estrías de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecación dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados para la reproducción. Para el diagnóstico se recomienda considerar las características y condiciones de manejo de la explotación, y hacer la diferenciación clínica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que manifiesta. El diagnóstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, paras lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para su procesamiento a través de técnicas coproparasitoscópicas (flotación o Mc Master). Los medicamentos que actúan contra Eimeria se pueden clasificar en: a) Coccidiostatos, que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproducción del protozoario. El hecho de permitir cierto establecimiento de los parásitos en las células intestinales, es con la finalidad de lograr una estimulación del aparato inmunocompetente del animal para crear protección. Este tipo de productos se emplean con fines preventivos y se administran en el alimento o agua de bebida durante largos periodos. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos están: Decoquinato, monensina, lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril. b) Coccidicidas, son productos que tienen la característica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estén parasitando. El objetivo para el empleo de este tipo de medicamentos es para contrarrestar un brote agudo de coccidiosis clínica, entre ellos están: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sódica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina+sulfadiacina+ sulfameracina); sulfas con trimetoprím; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona). Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etc.) que estén favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En el caso

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de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administración continua de coccidiostatos en el alimento. Recientemente, en cabritos, se ha experimentado con la utilización de bolos intrarruminales con sulfametazina de lenta liberación, que administrados en animales muy jóvenes les ayuda a controlar y hasta prevenir la coccidiosis. Finalmente, resulta de utilidad el empleo de selenito de sodio por vía parenteral para mejorar el estatus inmunológico de los corderos y fortalecer la respuesta inmune del animal contra la Eimeria.

LITERATURA RECOMENDADA 1.

BLOOD, D.C., HENDERSON, J.A., RADOSTITS, O.M. (1986). Medicina veterinaria. 6ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México. 2. CUÉLLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Ed. por P. Pijoan y J. Tórtora. México. 3. FOREYT, W.J., GATES, N.L., RICH, J.E. (1981). Evaluation of lasalocid in salt against ovine coccidia. Am. J. Vet. Res. 42(1): 54-56. 4. HIDALGO, A.M.R., CORDERO, C.M. (1999). Parasitosis del aparato digestivo de los rumiantes. Coccidiosis. En: Parasitología veterinaria. Ed. por M. Cordero C y Rojo V.F.A. Mc Graw Hill – Interamericana. México. 5. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. 6. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. 7. MERCK Y CO. (1986). The Merck veterinary manual. 6 th ed. USA. 8. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México. 9. TACHER, S.A.J., BERMÚDEZ, E.J., CUÉLLAR, O.J.A., LÓPEZ, A.R., TÓRTORA, P.J. (1994). Efecto de bolos de lenta liberación de sulfametazina en el tratamiento de la coccidiosis experimental en cabritos. Mem. XIV Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias. Acapulco, México. 10. TÓRTORA, P.J. (1998). Manejo sanitario de los corderos en predestete y engorda. Mem. Curso Bases de la cría ovina IV. Tlaxcala, Tlaxcala.

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ECTIMA CONTAGIOSO (ORF) Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

El virus de ectima contagioso (orf) (EC), pertenece a la familia de los pox virus y al género parapox (VPP), al cual también pertenecen los virus de la pseudoviruela bovina o nódulo del ordeñador (PVB), el de la estomatitis papular bovina (EPB), el de ectima de ciervos y venados e incluso el de mamíferos marinos. Estos virus epiteliotropos están tan estrechamente relacionados en sus características morfológicas, biológicas e inmunes, que se sigue cuestionando el hecho de que sean especies diferentes, pese a que las modernas técnicas de biología molecular logran evidenciar diferencias cuando las porciones internas del genoma de ADN son hibridadas, sin embargo y aún en estos casos, se pueden demostrar diferencias entre virus de la misma especie (Huck, 1966; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984; Gassmann et al., 1985; Rafii y Burger, 1985; Tórtora y García, 1987, González et al., en revisión). El uso de enzimas de restricción ha demostrado incluso la presencia de más de un patrón electroforético de ADN viral en material extraído de una misma muestra (Robinson et al., 1982). Se han demostrado fuertes variaciones en el peso del ADN con rangos de 70.2 a 148.5 megadaltons, con delección de fragmentos, secuencias repetitivas y zonas altamente variables del genoma, particularmente en sus porciones terminales, en forma semejante a lo demostrado para los orthopox, lo que sugiere la capacidad del virus para realizar recombinaciones génicas y quizás en esta habilidad residen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada selección o modificación de cepas en poblaciones vacunadas y los elementos de adaptación a diferentes animales (Gassmann et al., 1985; Raffi y Burger, 1985; Robinson et al., 1987; Gershon et al., 1989; Moens et al., 1990; Robinson y Mercer, 1995). Recientemente se han identificado en estas regiones terminales del genoma genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria (Haig et al., 1997). En el genoma de EC se han demostrado secuencias equivalentes a las de vaccinia en particular en algunas de las enzimas de transcripción (Sullivan et al., 1995). El virus es extremadamente resistente en el medio ambiente, se ha reportado la capacidad infectante de una muestra de costra conservada a temperatura ambiente por 15 años (Hart et al.,1949), así como experimentalmente su estabilidad en condiciones de temperatura, pH, luz ultravioleta y solventes lipídicos, es muy superior a lo señalado para otros virus (Sawhney, 1972; Tórtora, 1994). Los virus del género VPP presentan una morfología muy peculiar en tinción negativa en el microscopio electrónico, semejante a un ovillo de lana o estambre, que permite su diagnóstico rápido en un par de horas, a partir de las costras sospechosas, aunque esta técnica no permite distinguir entre los miembros del género (Nagington et al., 1964; Peters et al., 1964) y esto constituye un problema cuando se trata de establecer el origen de la infección en el hombre o en alguna otra especie no rumiante (Tórtora et al., 1998). El virus crece bien en cultivos celulares primarios, pero presenta comportamiento errático en cultivos de líneas celulares y se ha postulado un efecto de bloqueo de los sueros fetales bovinos, razón por la cual en general se prefiere purificar el virus directamente a partir de las costras ( Robinson et al., 1982; Moens et al., 1990), se ha demostrado incluso la variación antigénica y del genoma del virus, luego de su adaptación por pases a los cultivos celulares, adoptando el virus luego de pases en células de origen bovino, características más cercanas a los VPP bovinos que a la cepa de EC de origen (Wittek et al., 1980), lo que ha implicado un serio problema en la posibilidad de elaborar vacunas con las técnicas tradicionales de atenuación de un virus, vacunas que de hecho no se han logrado aún para EC o los demás VPP.

LA ENFERMEDAD: Ocurrencia La enfermedad presenta distribución mundial y el virus y sus variantes han demostrado capacidad para infectar a diferentes rumiantes domésticos y silvestres y entre ellos en forma destacada a los ovinos, los caprinos y los camélidos (Robinson y Balassu, 1981; Rivera et al., 1987). Observaciones de brotes de la enfermedad (Tórtora, 1985; Munz et al. 1991) así como infecciones experimentales cruzadas en cabras y

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ovinos utilizando las mismas cepas (Hussain y Burger, 1989; Tórtora 1994) sugieren que las cabras presentan una mayor susceptibilidad a la enfermedad que los ovinos. Experimentalmente se pueden reproducir lesiones de la enfermedad en perros y conejos, cuando se emplean altas dosis infectantes (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora, 1985). El hombre, aunque poco susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales contaminados (lana, cueros, carne y objetos inanimados) y se han descrito casos graves en pacientes inmunosuprimidos (Robinson y Petersen, 1983; Tórtora et al., 1998). La morbilidad es normalmente alta, hasta del 100%, particularmente entre los animales jóvenes susceptibles, aunque el número de casos depende fuertemente del estado inmune del rebaño. La mortalidad en cambio es muy baja o nula, aún en el caso de que se presenten complicaciones secundarias y raramente supera el 20%, generalmente en animales estresados o inmunosuprimidos por condiciones particulares de cría, como ocurre eventualmente en la cría artificial de corderos o cabritos. Las complicaciones más frecuentes son en asociación con bacterias y dependientes de la localización de las lesiones inducidas por el virus, entre las más importantes se señalan la pododermatitis (foot-rot, pietin) (Katitch, 1979; Pekelder et al.,1980), las mastitis, la estomatitis por B.necrophorus y la dermatitis por D. congolensis (Munz, 1976; Robinson y Balassu, 1981). Las muertes por inanición cuando los animales presentan cuadros de estomatitis grave y no disponen de forrajes tiernos y la pérdida de condición en los animales afectados, son las otras complicaciones importantes, por su impacto en el proceso productivo. La pérdida de condición debe sin embargo considerarse con precaución, pues eventualmente presentan lesiones más severas los animales que ya previo al brote se encontraban en esta situación, que lógicamente se agrava por la enfermedad (Tórtora, 1994). En otras complicaciones que se han descrito en asociación con peste de los pequeños rumiantes, parasitosis, neumonías, o enfermedades crónicas, es difícil establecer si el EC es causa o consecuencia de la enfermedad (Linnabary et al., 1976; Tórtora, 1994). La presentación estacional de la enfermedad, parece relacionarse más con el incremento y concentración de animales jóvenes susceptibles en el rebaño, que con factores climáticos o de producción (Robinson y Balassu, 1981).

TRANSMISIÓN Y PATOGENIA La forma de transmisión y la patogenia del virus no ha sido completamente aclarada. La posibilidad de reproducir las lesiones mediante la escarificación de la piel o las mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma natural a través de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos, o por instrumentos de trasquila, aretado y descole (Beck y Taylor, 1974; Ames et al., 1984; Hawkins et al.,1991). Este mecanismo sin embargo, no es congruente con la presentación explosiva de la enfermedad en los rebaños, donde todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultáneamente o su presentación en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco en abundancia (Kerry y Powell, 1971; Wachendorfer y Valder, 1980; Hawkins et al., 1991). Esta propuesta de transmisión directa del virus a través de heridas, ha establecido la idea de que las lesiones en los pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento de crías con lesiones faciales de EC. Sin embargo tanto en ovinos como en caprinos, se ha podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus crías. Se constató incluso en cabras, la presentación de lesiones en pezones cuando los animales habían sido destetados y estaban siendo ordeñados manualmente, sus crías, en un confinamiento separado, desarrollaron lesiones faciales un mes después de sus madres, cuando sus lesiones ya se habían resuelto. Estas observaciones pueden incluso sugerir, que el estímulo de la ordeña manual sobre la piel del pezón, pudo estimular la actividad viral (Tórtora, 1994). Por lo anterior se deben considerar otras formas de transmisión como la respiratoria, la digestiva y/o en la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de “latencia” en los animales infectados, hasta que alguna otra condición induzca la presentación de lesiones. En este sentido, los intentos por inducir

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la enfermedad en animales expuestos mediante tratamientos inmunosupresores han resultado infructuosos o solo han determinado resultados parciales (Zarnke y Dieterich, 1985; Tórtora, 1985). En los hechos la posibilidad de que el virus se mantenga en los rebaños en alguna forma subclínica de la enfermedad no ha sido adecuadamente estudiada, pero se ha demostrado la transmisión de la enfermedad desde ovejas expuestas clínicamente sanas (Haig et al., 1997). La observación de lesiones de EC asociadas a heridas o procesos cicatrizales de reparación cutánea, si bien puede sugerir la infección de tales heridas por el virus, puede también interpretarse como una asociación de la actividad viral con los cambios metabólicos que ocurren en el epitelio en tales condiciones y/o a cambios en la capacidad de respuesta inmune local, en las áreas afectadas (Hosser et al., 1984; McKeever et al., 1988; McEwan et al., 1990b). De hecho las lesiones se presentan en las zonas de epitelio con mayor actividad de recambio celular y se ha demostrado una mayor resistencia a la infección experimental, en aquellas partes de la piel que previamente fueron afectadas por el virus en forma natural o experimental (Robinson y Balassu, 1981; McKeever et al., 1988). Ya se ha demostrado la multiplicación del virus en asociación con los procesos de reparación en el estrato espinoso, en el epitelio cutáneo infectado experimentalmente por escarificación y se ha sugerido que el virus se multiplica en keratinocitos en ciertas etapas de maduración; al mismo tiempo se ha demostrado el incremento de células dendríticas presentadoras de antígeno, tipo Langerhans, en la dermis de las zonas infectadas (McEwan et al., 1990b,c, 1991). En contraparte no se ha podido demostrar en EC viremia o la presencia o multiplicación del virus en órganos internos (pulmones, hígado, riñón, bazo, timo o macrófagos), aunque debe destacarse que para tal fin se realizaron sonicados a partir de muestras obtenidas en animales enfermos, que se inocularon en cultivos celulares (Hussain y Burger, 1989) y ya se ha señalado el comportamiento irregular del virus en estos sistemas, sin duda el uso de técnicas más sensibles como PCR, podrán aclarar esta situación en un futuro próximo.

RESPUESTA INMUNE La resistencia de los animales a la enfermedad por más de dos años, luego de haberla padecido o de haber sido “vacunados” mediante escarificación con virus activo, ha sido señalada en diversos trabajos desde la publicación pionera de Boughton y Hardy en 1934. Ocasionalmente sin embargo, se ha comunicado la presentación de brotes consecutivos en los rebaños y es posible reproducir repetidamente las lesiones mediante escarificación en animales que previamente enfermaron o fueron “vacunados”, estas situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antigénicas observadas entre cepas del virus (Beck y Taylor, 1974; Buddle et al., 1984b; Tórtora y García, 1987, Tórtora, 1994). La posibilidad de inducir lesiones en forma reiterativa a pesar de la respuesta inmune e inflamatoria, ha determinado un fuerte interés en este virus y en sus posibles mecanismos de evasión a la respuesta inmune. Aún con esta consideración, las lesiones inducidas son siempre de menor magnitud en los sucesivos desafíos que en la primoinfección, lo que sugiere que la respuesta local logra controlar la magnitud de la actividad viral (Haig et al., 1997). La presencia de anticuerpos en los animales convalecientes y escarificados ha sido demostrada con diferentes técnicas, pero en todos los casos es corta y de baja intensidad por lo que se logran mejores resultados con las técnicas más sensibles como la fijación de complemento o ELISA (Buddle et al., 1984a,b; Zarnke y Dieterich, 1985; Yirrell et al., 1989, 1991a; Chin y Petersen, 1995). La presencia de anticuerpos no evita la presentación de lesiones (McKeever et al., 1987) y por el contrario se ha demostrado, que los raros casos de presentación diseminada grave de la enfermedad, coexisten con muy altos títulos de anticuerpos, lo que hace suponer que la inmunidad humoral es de poca o nula importancia en la enfermedad (Pekelder et al., 1980; McKeever, 1984). Por lo anterior los trabajos más recientes se orientan a esclarecer los mecanismos celulares de la respuesta inmune a EC, debe sin embargo hacerse la anotación, de que en los mismos sistemáticamente se utiliza el desafío por escarificación y ya se ha señalado que es discutible que la contaminación de heridas pueda ser el mecanismo natural de transmisión del virus.

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El análisis de la linfa proveniente de los nódulos regionales que drenan los territorios cutáneos donde se realiza la escarificación, ha demostrado el incremento de linfoblastos entre los días 5 y 10 posinfeccion (PI), coincidiendo con la etapa de vesículas en la zona escarificada. La mayor parte de estos linfoblastos resultaron precursores de células productoras de IgG; un incremento de linfocitos T se observó a partir del día 11 PI y entre estos linfoblastos precursores de los mismos (McKeever y Reid, 1987). Con la misma metodología se ha observado una reducción en la cantidad de macrófagos drenados por el nódulo y un incremento de células acetilcolinesterasa positivas que se considera un marcador para células dendríticas MHC-II de tipo Langerhans. En todos los casos se demuestra el carácter local de la respuesta, medido en la diferencia de peso con el nódulo contralateral en el mismo animal (Yirrell et al., 1991ab). Es importante destacar aquí que la mayor parte de los linfocitos cutáneos en condiciones normales y patológicas son de tipo T e incluso presentan un marcador específico (HECA-452) que los distingue del resto de la población de células T (Boss y Kapsenberg, 1993). El incremento de células T en los casos de EC comprende a células CD4+ y CD8+, en los casos de reinfección se ha demostrado una mayor proporción de CD4+ y en forma importante la formación de una densa red de células dendríticas en torno a las células infectadas. Las células T citotóxicas CD8+, son consideradas, como en otras enfermedades virales, de fundamental importancia en el reconocimiento y eliminación de las células infectadas y se ha demostrado su activación local en las sucesivas reinfecciones (Haig et al., 1997). La evaluación celular local y sistémica en los animales desafiados con EC ha demostrado, igual que en otras dermatitis (micóticas, parasitarias, D.congolensis), una fuerte exudación de neutrófilos en el área escarificada, en forma bifásica, con un primer pico de exudación, quizás inespecífico, a las 24 – 36 horas PI y otro asociado a la etapa de mayor replicación viral entre las 72 y las 120 horas PI (McEwan et al., 1990a; Yirrell et al., 1991b; Haig et al., 1997). No se han demostrado modificaciones en el número o características de las células cebadas en la zona infectada, pero en contraparte se determinó un incremento local y sistémico en basófilos a partir de las 80 horas PI (McEwan et al., 1990a, b). Originalmente no se pudo demostrar la presencia de interferón circulante o en las zonas infectadas por el virus (Hussain y Burger, 1989). Posteriormente se demostró un efecto de tipo interferón en la linfa que drena el territorio cutáneo afectado, en los primeros dos días PI y en los sobrenadantes de células linfoides recuperadas de este mismo drenaje en los días 4 a 6 PI (Yirrell et al., 1991a). Una fuerte producción de interferón alfa ha sido ya demostrada en cultivos de células mononucleares circulantes de humano, cerdo y ovinos (Buettner et al., 1995). Actualmente no hay duda de la importancia de los interferones en la resistencia a la infección y se ha demostrado que animales en los que se induce interferencia en la producción de interferón gamma la gravedad y permanencia de las lesiones de EC es mayor (Haig et al., 1997). En tiempo reciente se han demostrado, en las partes variables de las regiones terminales del genoma del virus, la existencia de genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria, que pueden explicar esta capacidad de reinfectar reiterativamente al animal, así como las variaciones en la virulencia de las cepas del virus. El primero de estos genes fue el del factor de crecimiento endotelial, que como lo indica su nombre estimula la actividad endotelial, se desconoce su importancia para el virus del EC pero se postula la posibilidad de que también estimule la multiplicación epitelial proporcionando células blanco para el virus. Se ha demostrado un segundo gene que codifica la IL 10, capaz de alterar la presentación antigénica a las células T, inhibir la transcripción de IL2 e interferón gamma e inhibir la actividad del factor de necrosis tumoral, la IL6 y la producción de óxido nítrico por lo keratinocitos. Un tercer gene de importancia, detectado en estas porciones terminales de algunas cepas del virus, es capaz de interferir con la actividad del interferón. Recientemente se ha demostrado además, asociado a la actividad viral, la capacidad de inhibir al factor estimulador de colonias, que fuera de los tejidos hematopoyéticos actúa como reclutador y activador de granulocitos y macrófagos, pero también tiene este efecto sobre las células dendríticas de la piel de la oveja (Haig et al., 1997).

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La intradermorreacción, empleando virus inactivado por calor (70°C/1 hora), es una alternativa práctica adecuada para valorar la condición inmune de los animales expuestos o vacunados, con mejores resultados si se consideran grupos de animales que casos individuales (Buddle y Pulford, 1984; Tórtora, 1994). En particular con herpesvirus, autores alemanes han señalado el efecto parainmunizador positivo del virus de EC, señalando incremento de interferón sérico, activación de células NK en ratones desafiados con Aujeszky y un incremento menor en factor estimulador de colonias (Büttner et al., 1987).

DIAGNÓSTICO Y LESIONES Las lesiones de EC, en particular en su cuadro típico facial, son muy características y difícilmente el clínico con experiencia, que trabaja con ovinos y/o caprinos, puede cometer errores en el diagnóstico. Sin embargo, las localizaciones menos frecuentes de las lesiones o sus variantes de presentación pueden inducir errores y requerir de confirmación diagnóstica. Las lesiones tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en particular en los límites mucocutáneos. En la presentación facial: en labios y comisuras labiales, hollares, alrededor de los ojos y párpados y ocasionalmente en orejas; en la forma podal: en el rodete coronario y en la zona interdigital; en la presentación mamaria: en la piel y en la proximidad del orificio del pezón; en la forma genital: en el prepucio, labios vulvares, periné y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de presentación digestiva: con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior desde la boca a los pilares del rumen. Raramente los animales presentan cuadros con la combinación de estas formas de localización, pero eventualmente ocurren casos generalizados cuando los animales están sujetos a condiciones de producción estresantes, como ocurre con los corderos y cabritos en sistemas de cría artificial (Wachendörfer y Valder, 1980; Robinson y Balassu, 1981; Tórtora, 1985). Las lesiones normalmente evolucionan a la curación en dos o tres semanas. La zona afectada se hincha y presenta eritema en los primeros dos días, para presentar luego pequeñas pápulas y vesículas de 1 a 2 mm de diámetro entre los días 2 y 3 se forman pústulas amarillentas en la dermis, tanto las vesículas como las pústulas tienden a confluir en estructuras de mayor tamaño que se rompen dejando una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos necróticos de tejido y el polvo se aglomeran formando costras amarillentas o marrones para el día 4 a 5 PI, que son la presentación más conocida y característica de la lesión de EC, estas estructuras confluentes son muy características de la enfermedad y permiten una distinción clínica de las lesiones individuales de viruela producidas por los capripox, que raramente son confluentes y presentan el aspecto de “cráter” característico. El desprendimiento de las costras deja una superficie ulcerada, sangrante y engrosada. En la mucosa digestiva las lesiones pueden tener aspecto papilomatoso proliferativo o presentarse como superficies ulceradas, lo que motiva el diagnóstico diferencial con las enfermedades vesiculares en particular la fiebre aftosa (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora 1985). El estudio histopatológico de las lesiones demuestra actividad aumentada en el epitelio que se traduce en acantosis, las células del estrato espinoso se vacuolizan con cambio hidrópico, pero nunca se rompen para confluir en vesículas propiamente dichas, lo que permite la distinción con los casos de aftosa. Eventualmente en las células epiteliales afectadas se observa marginación del núcleo y la formación de estructuras acidófilas en el citoplasma que se han interpretado como cuerpos de inclusión y que pueden dar una débil reacción positiva con la técnica de Feulgen para ADN (Kluge et al., 1972). La dermis se presenta fuertemente infiltrada en neutrófilos. El diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como aftosa, lengua azul, fotosensibilización y en particular con las viruelas producidas por los capripox, el aspecto de las lesiones y la epidemiología en términos de morbilidad, mortalidad y especies afectadas, generalmente permite un diagnóstico clínico de

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razonable calidad. En casos muy especiales podrá ser necesaria la confirmación del diagnóstico, en tal sentido el diagnóstico más sencillo y rápido para confirmar que se trata de EC es la tinción negativa en microscopio electrónico, a partir de costras amarillentas, nuevas, (5 a 7 días de evolución) obtenidas de animales enfermos, demostrando las partículas virales características de los VPP (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora 1985). Como se indicara más arriba las técnicas serológicas son de utilidad restringida en el diagnóstico y deben utilizarse en el entendido de que los resultados negativos pueden ser consecuencia de la respuesta de baja intensidad y duración en la producción de anticuerpos en los enfermos (Chin y Petersen, 1995).

CONTROL Y PROFILAXIS Considerando la resistencia del virus en el ambiente, la gran cantidad de partículas virales que se generan en las lesiones de los animales afectados y la amplia distribución de la enfermedad en los rebaños ovinos y caprinos en todo el mundo, las estrategias de control de la enfermedad se han orientado fundamentalmente a la obtención de una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser atenuado por procedimientos convencionales como el pase en otras especies (conejos) o en cultivos celulares, incluso en este último caso se ha demostrado su variación antigénica y genómica luego de múltiples pases y que los virus así modificados inducen respuestas inmunes de menor intensidad y duración (Wachendörfer y Valder, 1980; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984b; Pyw, 1990). A lo anterior se agregan los genes de virulencia detectados en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con las modernas técnicas de clonación recombinante, en la medida de que tampoco se han identificado plenamente antígenos protectores (Haig et al., 1997). Sin embargo la posibilidad de utilizar a vaccinia como vector de genes inmunomoduladores de EC es una posibilidad esperanzadora (Sullivan et al., 1995; Haig et al., 1997). Mientras tanto el procedimiento “abierto de vacunación por escarificación” posibilita el pasaje de las cepas vacunales patógenas a animales no vacunados que pueden enfermar (Pekelder et al., 1980; Haig et al., 1997). Por otra parte, la capacidad del virus para modificar su genoma, incluso incorporando material de las células que infecta, es fácil entender porque ocurren accidentes en poblaciones vacunadas donde es probable que la misma inmunidad del rebaño presione a la selección de nuevas variantes genómicas y antigénicas del virus. Por lo anterior se recomienda utilizar con fines profilácticos virus obtenido de costras de animales enfermos en el rebaño o en la región, las costras se maceran en agua y adicionando glicerina para asegurar un soporte de mayor adherencia, la suspensión se aplica por escarificación, raspando la piel con una aguja procurando evitar el sangrado, la aguja se impregna en la suspensión o esta se aplica pincelando la región escarificada con un hisopo. La escarificación se realiza de preferencia en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del muslo, esta última no se recomienda en el caso de hembras lactantes. A los 3 o 4 días de la escarificación, los animales deben ser revisados para verificar que en el punto se han desarrollado las lesiones características del EC. Vale la pena destacar que el procedimiento de escarificación sobre brote, aplicado a los animales que aún no enferman o a aquellos que presentan lesiones, determina que los enfermos evolucionen con cuadros menos severos y que los que no se han enfermado o ya no se enferman o la enfermedad se presentará en forma más benigna y de más rápida evolución a la curación (Wachendörfer y Valder, 1980; Buddle y Pulford, 1984; Tórtora, 1994).

RESPUESTA CALOSTRAL Se ha demostrado la presencia de anticuerpos considerados protectores, en el calostro y en el suero de corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas que demostraron niveles correlacionables de anticuerpos séricos (Poulain et al., 1972; Le Jan et al., 1978; Verdés et al., 1989), sin embargo el supuesto efecto protector de esos anticuerpos no fue evaluado mediante desafío de los corderos. En contraste se ha demostrado la presentación natural de la enfermedad o el desarrollo experimental de lesiones, en corderos hijos de ovejas vacunadas o que habían padecido la enfermedad (Boughton y Hardy, 1934; Kerry y Powell, 1971; Verdés et al., 1989, Tórtora, 1994, Haig et al., 1997).

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Buddle y Pulford en 1984, corroboraron la presencia de anticuerpos en cantidades proporcionales en el suero de la oveja, su calostro y el suero de los corderos amamantados; estableciendo además que estos corderos desarrollaban lesiones en el desafío por escarificación, en contraste con los corderos vacunados en la primera semana de vida que resistieron el desafío y desarrollaron una respuesta positiva a la intradermorreacción. En este trabajo se demostró una mejor correlación en la respuesta al desafío, con la intradermorreacción que con los títulos séricos de anticuerpos en los corderos. En cabras se ha demostrado, como en ovejas, la presencia de anticuerpos en el calostro de hembras expuestas y con respuesta positiva a la prueba de intradermorreacción, sin embargo las observaciones de campo y el desafío experimental de cabritos hijos de hembras inmunes, sugiere que en este caso existe resistencia a la enfermedad, o por lo menos al desarrollo de lesiones hasta los 30 – 45 días de edad (Tórtora, 1994).

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5.

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MORTALIDAD DE CORDEROS: CAUSAS, DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN En todas las especies la pérdida de las crías implica importantes incrementos en los costos de producción, más allá de la pérdida del individuo que muere, se deben considerar los costos adicionales de la manutención de la hembra gestante, más aún si se ha mejorado, como se recomienda, la alimentación en el último tercio de gestación, los del programa reproductivo (machos mejoradores, inseminación, control reproductivo) y el retraso que sufrirá eventualmente el programa de repoblación y/o de mejoramiento genético. Por lo anterior, todo esfuerzo dirigido a reducir estas pérdidas redundará en importantes beneficios directos e indirectos sobre la rentabilidad del rebaño. Las causas de la mortalidad de corderos son variables y en este trabajo se agruparán en dos grandes grupos: condiciones no infecciosas e infecciosas, resulta de fundamental importancia establecer la causa de la muerte en cada caso, para estar en condiciones de actuar eficientemente sobre aquellas que son de mayor importancia en el rebaño, estableciendo medidas de manejo general y sanitario que reduzcan o eliminen esas pérdidas. El modelo de producción ovina dominante en México, pastoreo diurno con encierro nocturno, determina que las causas no infecciosas importantes en los sistemas abiertos pastoriles y las infecciosas más comunes en los sistemas estabulados de producción, estén igualmente presentes en los rebaños del país. Los porcentajes de mortalidad varían considerablemente y en México fluctúan entre el 20 y el 40%, como consecuencia del efecto año que influye la disponibilidad y calidad del forraje y los componentes climáticos en la época de parición; el porcentaje de primalas en el rebaño; la alimentación de las hembras en el último tercio de gestación; las instalaciones; la higiene y atención de los partos; la raza y la prolificidad del rebaño, entre las más importantes. Es importante destacar que más del 50% de las muertes ocurren en la primera semana de vida, por lo que es en este período en que se deben extremar las medidas de observación, cuidados y control de los recién nacidos, procurando no interferir la relación madre-cría. El diagnóstico de esta problemática descansa en un procedimiento simple, realizar la necropsia de todos los corderos que mueren en la explotación, prestando atención a un grupo de cambios relativamente reducido que orientan fácilmente el diagnóstico, el procedimiento de necropsia y registro de cambios puede ser llevado a cabo por cualquier trabajador entrenado en tal sentido por un buen veterinario. En todos los casos el productor debe considerar que si el veterinario no realiza la necropsia de los animales muertos, este es un claro indicador de su ineptitud profesional y es conveniente que sea despedido de inmediato. En este trabajo se revisaran las principales causas de mortalidad que se han detectado en México, haciendo énfasis en los elementos de diagnóstico a la necropsia y en las medidas de control que pueden reducir su impacto.

CAUSAS NO INFECCIOSAS: Inanición La muerte de corderos por inanición puede ser debida a distintas situaciones dependientes de la madre o el cordero, ambas posibilidades deben considerarse cuando se diagnostica esta condición, a los efectos de lograr medidas de control eficaces. El diagnóstico es fácil a la necropsia, los corderos muertos se presentan deshidratados, las uñas aparecen gastadas indicando que han caminado tras sus madres sin éxito, las masa musculares se presentan pálidas, no hay grasa perirrenal, ni pericárdica y eventualmente en lugar de grasa se observa un material gelatinoso de color rosa o amarillento (degeneración gelatinosa de la grasa), el estómago está vacío o presenta material extraño, lana, pelos, fibra de las camas, tierra o leche mal coagulada y de olor fétido, cuando se ha intentado alimentar al cordero artificialmente en forma inadecuada. La edad de los corderos muertos por esta condición es variable y depende fuertemente del origen del cuadro. Esta condición es debida a que el animal no ha podido alimentarse y esto pudo ser consecuencia de la incapacidad de la

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oveja para hacerlo, a situaciones que interfieren con la relación del cordero y su madre o a problemas del cordero. La producción de calostro y leche por la oveja esta condicionada a que haya recibido una buena alimentación en el último tercio de la gestación, esta mejoría en la alimentación también redundará en un incremento del peso del cordero al nacer con una mayor probabilidad de sobrevida y mejorará la actitud materna de la oveja, disminuyendo el número de corderos abandonados. Ovejas mal alimentadas pueden producir poco calostro y leche, con lo que se incrementa la presentación de cuadros infecciosos (diarreas y neumonías) y/o eventualmente pueden sostener al cordero en los primeros días de vida y en la medida que este crece y la leche es insuficiente, el animal morir de inanición unas semanas después. La mala alimentación de la hembra gestante es un grave problema en la zona del Altiplano con pariciones de diciembre a marzo, un período con heladas y sin lluvia, que condiciona fuertemente el aporte forrajero. Ovejas con partos laboriosos, problemas puerperales o presentación de mastitis al parto, pueden también condicionar la muerte por inanición. Es importante revisar a las hembras de cría antes del empadre para eliminar aquellas con mastitis crónicas, malformaciones de pezones, ausencia de estos o con problemas dentales que condicionen su alimentación. En animales laneros se recomienda la trasquila de la región mamaria y el periné para mejorar la higiene del parto y el acceso del cordero a la ubre. Una mala relación madre–cría, determina el abandono del cordero y también provocará su muerte por inanición. Diversas situaciones pueden entorpecer esta relación, las ovejas primalas demuestran menor actitud materna y en esta categoría aumenta el abandono de corderos, trabajos australianos señalan el carácter heredable de esta condición, que se hace más notoria si las ovejas llegan al parto en baja condición física. En condiciones de hacinamiento o de alta densidad de pastoreo, en las que las ovejas al parir no se pueden separar del resto del rebaño, aumenta el número de corderos abandonados, en todas las categorías de ovejas, los corderos en estos casos, aunque no mueran, son mal calostrados y están fuertemente predispuestos a padecer cuadros infecciosos. En esta situación también ocurre con mayor frecuencia, el “robo” de corderos por hembras que aún no paren y que al parir abandonan al cordero “adoptado”. En los dos primeros días posparto la relación madre cría depende fundamentalmente de estímulos olfativos, para luego mantenerse por relaciones auditivas, deben evitarse todas las situaciones que interfieran con el reconocimiento de estos estímulos, la ayuda del parto o los tratamientos de ombligo, pueden ser factores de interferencia en este vínculo madre cría y condicionar el abandono del cordero. Finalmente las muertes por inanición pueden ser consecuencia del nacimiento de corderos “débiles” o con malformaciones que les impiden mantenerse con sus madres o alimentarse adecuadamente. Tal es el caso de corderos de bajo peso, con escasas reservas energéticas. Con malformaciones congénitas en las patas o con ausencia de paladar, situaciones que deben ser consideradas a la necropsia para no confundir el origen del cuadro. Es importante destacar que los corderos pueden nacer débiles por la baja alimentación de sus madres, pero también como consecuencia de infecciones en útero por los mismos agentes que eventualmente producen abortos, Brucella spp. o Toxoplasma gondii, entre los más descritos. Igualmente las malformaciones congénitas pueden deberse a factores hereditarios, pero pueden ser también causadas por agentes infecciosos, tóxicos o factores carenciales, que interfieren con el desarrollo embrionario y fetal. Así la ausencia de paladar puede ser determinada por factores hereditarios, por infecciones virales (lengua azul, hipomielogénesis), factores tóxicos presentes en plantas (Veratrum californicum) o en medicamentos y biológicos o por carencias nutricionales como vitamina A. En esta parte debe considerarse la particular situación de los partos múltiples, donde los corderos son más livianos y dispondrán de menor aporte de calostro y leche de sus madres. Los programas que procuran incrementar el número de corderos mediante la búsqueda de razas o líneas prolíficas, deberán considerar el incremento de muertes neonatales, si en paralelo no se mejora la alimentación de las hembras de cría y las condiciones de parto.

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La mejor alimentación de las hembras en el último tercio de la gestación, sea cambiando la época de apareamiento y/o estableciendo sistemas de conservación de forraje, el evitar el hacinamiento, establecer jaulas de parto, la vigilancia, incluso con la conformación de grupos aparte, de las primalas y la reducción de los factores de estrés en las zonas de parto (presencia de otras especies animales y del hombre), son medidas que permiten reducir el impacto de las muertes por inanición, que en México son alrededor del 50% de las pérdidas totales.

Exposición Esta condición es también conocida como hipotermia del recién nacido y ocurre en corderos que al nacer se exponen a bajas temperaturas, esta situación igual que la anterior, es importante en el Altiplano mexicano donde la mayor parte de los partos ocurren en invierno en instalaciones mal diseñadas. También en este caso el nacimiento de corderos débiles, de poco peso y con escasas reservas energéticas, o no atendidos por sus madres, actúan como factores predisponentes. Al nacer el cordero abandona el ambiente uterino de 38°C para encontrar temperaturas ambientales en ocasiones bajo 0°C e independientemente de la temperatura ambiente, la posibilidad de que el parto ocurra en un lugar expuesto a corrientes de aire, que enfrían al cordero que nace mojado. En estos casos el animal intentará mantener su temperatura corporal, principalmente con trabajo muscular (temblores musculares) consume sus reservas energéticas y entra en hipoglicemia. La reducción del aporte de glucosa al sistema nerviosos central, producirá depresión del sensorio y un estado comatoso en el cordero, que le impide reaccionar a los estímulos de amamantamiento (por debajo de los 37°C se pierde el reflejo de mamar), con lo que empeora su condición metabólica; estos animales son incapaces de ponerse en pie para amamantar. Estos corderos mueren en el primer día de nacidos, generalmente en las primeras horas, dependiendo de su peso al nacer, los corderos más livianos, no solo tienen menor reserva energética, sino que proporcionalmente presentan una mayor superficie corporal, menor desarrollo de cubierta (pelo o lana) y en consecuencia pierden más calor. Como no se logran poner de pie, en forma característica presentan en las uñas el capuchón gelatinoso que presentan al nacer, están hidratados y ocasionalmente las extremidades se pueden presentar edematosas. A la necropsia las masas musculares se observan enrojecidas, las reservas de grasa pueden estar presentes o presentar aspecto gelatinoso y no hay contenido estomacal, con lo que puede confundirse con el cuadro de inanición, en los hechos pueden coexistir ambos cuadros. Es conveniente evaluar la temperatura rectal de los animales postrados, por debajo de los 37°C la condición del animal es de pronóstico reservado pues indica una severa depresión. Las pérdidas por este cuadro se pueden reducir proporcionando a los animales espacios donde puedan parir protegidos de las corrientes de aire, lo que se puede lograr con pacas, láminas o cortinas provisorias, en ausencia de cortinas de árboles o bardas, que demoran en establecerse o son costosas de construir. Es importante evitar humedad y zonas del corral con sombras permanentes. Los corderos que no son atendidos por sus madres se deben secar vigorosamente y abrigar, de preferencia colocándolos en áreas calefaccionadas. Si sus madres o su incapacidad de lactación impiden la alimentación, es conveniente administrarles el calostro y la leche materna o en su ausencia agua azucarada, por sonda. El uso de mamilas no es recomendable, considerando la falta de reflejo de succión en los animales y el alto riesgo en consecuencia, de que la leche se desvíe al aparato respiratorio y mate al cordero con una neumonía por aspiración.

Trastornos nutricionales Los corderos, como cualquier animal en proceso rápido de crecimiento y desarrollo, son particularmente sensibles a los defectos de alimentación en términos cuantitativos y cualitativos. Sin duda la situación más frecuente es el pobre aporte de leche de madres mal alimentadas, que condicionan un cuadro de subdesarrollo que inicia con bajos pesos al nacer. Vale la pena señalar, que para razas laneras, los australianos consideran el peso crítico al nacer de 3.5kg., mientras en México, un cordero de ese peso resulta casi extraordinario para la mayoría de los rebaños. El subdesarrollo de los corderos condiciona su sobrevida y

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es frecuente que el ganadero y aún el veterinario este muy preocupado por la elevada incidencia de cuadros infecciosos (diarreas, neumonías), sin considerar su menor resistencia y capacidad de respuesta inmune, consecuentes al bajo aporte de nutrientes a los animales, se gasta en medicamentos en lugar de hacerlo en suplementación. En términos cualitativos seguramente la carencia de selenio (Se), enfermedad del músculo blanco, es el fenómeno puntual más importante en todo México, ocasionando cuadros de muerte súbita por falla cardiaca o con trastornos en el músculo esquelético que determinan cuadros crónicos con animales que mueren finalmente postrados. Los cambios degenerativos en el músculo cardiaco o esquelético, pueden observarse la mayoría de las veces a simple vista en la necropsia, como zonas más claras de aspecto “carne hervida” y eventualmente en casos raros, crónicos, en los que ocurre depósito de calcio en las fibras afectadas, que se ven blancas de aspecto arenoso. Se recomienda que la carencia sea resuelta, una vez diagnosticada, mediante aplicación parenteral de selenito de sodio, considerando que las diferencias en los niveles de suplementación e intoxicación por Se son muy pequeñas y su aporte en sales o concentrados puede provocar accidentes, por defectos de mezclado o en animales con mayor afinidad por la sal y en cambio dejar animales sin suplementar que no mejoraran su deficiencia. En la literatura internacional se describen problemas por carencia de yodo, cobre y vitamina A, en la mayoría de los casos se trata de reportes experimentales o muy regionales, estos cuadros no han sido comunicados en México.

Predadores En México no existen trabajos de fondo sobre el impacto de los predadores en el fenómeno de mortalidad de corderos, los reportes en otros países coinciden en señalar que los predadores actúan fundamentalmente como “carroñeros” sobre animales ya muertos o moribundos y en este sentido por el contrario han indicado su importancia al eliminar animales debilitados que pueden actuar como diseminadores de patógenos al rebaño e insisten en los altos riesgos del impacto ecológico y de cadenas tróficas. En los pocos trabajos en que se ha evaluado la dieta de lobos y coyotes, esta no incluye animales domésticos. Todo parece indicar que en México el predador más importante y peligroso, incluso por razones de salud pública, es el perro doméstico. Es relativamente fácil distinguir a la necropsia si el animal fue muerto por el predador o si este actuó como carroñero, observando la presencia o no de hemorragias en las zonas desgarradas, un problema distinto será el intentar establecer la especie del predador.

Malformaciones congénitas Las malformaciones que pueden inducir la muerte del cordero o condicionar su sobrevida son diversas, las más comunes corresponden a defectos cefálicos, cardiacos o musculoesqueléticas. Como ya se señaló su origen puede ser diverso: genético, infeccioso o tóxico - carencial. La proporción relativa de los casos puede ayudar a definir su origen genético o no. En México se presenta elevada consanguinidad en los rebaños por la falta de control reproductivo, que posibilita que los machos monten a sus propias hijas y/o hermanas y por la poca frecuencia con los machos son cambiados e incluso cuando se cambian, se cambian entre vecinos animales emparentados; esta condición incrementa la posibilidad de que se presenten trastornos de origen genético. Se puede aceptar como presentación espontánea hasta 1% de malformaciones, valores de más del 3% deben ser analizados y establecido su origen corregirlo puntualmente.

Distocia Los partos distócicos condicionan fuertemente la sobrevida de los corderos, al lesionar a la madre y al producto. Los corderos producto de este tipo de partos se observan sucios de meconio, situación que no debe confundirse con una ictericia. Se pueden presentar hemorragias en abdomen por rotura de vasos onfálicos y/o desgarro del hígado o en la zona cervical y/o lumbar con edema gelatinoso sanguinolento y edema del subcutáneo en cuello y cabeza que distienden en forma muy aparente la piel de la región El parto demorado

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puede determinar hipoxia, hemorragias encefálicas y atelectasia pulmonar, pero los pulmones tienen consistencia esponjosa propia de un animal que ha respirado al menos por breve tiempo. El cordero nace deprimido y muere de inanición o exposición, por su parte la oveja dolorida se muestra renuente a atender al cordero y eventualmente ocurren trastornos en el flujo de leche. Las causas de distocia son variadas aunque no debidamente fundamentadas y en realidad se conocen sus factores predisponentes más que sus orígenes: las distocias se incrementan en la categoría de primalas y de ovejas viejas; en animales con deficiencias nutricionales y también se han señalado incrementos con el uso de ciertas razas paternas.

Muerte intraparto Los casos de muerte intraparto ocurren asociados a situaciones de distocia pero el cordero nace muerto. Muchas de las condiciones que determinan distocias pueden estar relacionadas con este tipo de muertes. Igual que en el caso anterior las situaciones que determinan que la oveja llegue con un bajo status energético al parto pueden demorarlo e impedir que el cordero logre en tiempo adecuado su independencia del metabolismo materno, el cordón umbilical se rompe antes de que el animal pueda respirar por si mismo y se observa coagulo en el mismo. Igual que en las distocias se observan hemorragias, edema cefálico, la lana sucia con meconio y eventualmente restos de envolturas pegadas al cordero. Los pulmones presentan consistencia firme y no flotan en agua, sin embargo los movimientos de parto de la oveja, con el cordero de cabeza afuera y atorado en el canal de parto, pueden determinar insuflación mecánica de los mismos en forma parcial.

Aborto de feto a término En el análisis de las causas de mortalidad de corderos debe tenerse en cuenta la posibilidad de que el producto sea un aborto a término y no un cordero. En estos casos los productos pueden presentarse con sus envolturas fetales y sucios de meconio, tierra y excremento, como consecuencia de que su madre y otras ovejas los lamen, cabecean y revuelcan por el suelo dada su inmovilidad. Son animales de bajo peso, de cubierta corta e irregular y en los fetos menos desarrollados con procesos maxilares cortos. Los pulmones se presentan firmes, sin aire inspirado y no hay coagulo en el cordón umbilical. En estos casos se deben tomar las precauciones de muestreo propias de un aborto para intentar el diagnóstico etiológico.

CAUSAS INFECCIOSAS Los corderos, como los demás animales jóvenes, presentan características que los hacen particularmente susceptibles a padecer enfermedades infecciosas, la más importante de ellas es probablemente el hecho de que sus mecanismos de resistencia y respuesta inmune no están completamente desarrollados y no han tenido, en el útero estéril, la oportunidad de madurar ante el estímulo de los diversos agentes microbianos que existen en el ambiente. Esta condición los hace extremadamente dependientes de la inmunidad pasiva que les pueda ser transferida por sus madres, en el caso de los rumiantes, exclusivamente a través del calostro, ya que en este grupo no existe la posibilidad del pasaje placentario de factores inmunes. Por lo anterior cualquier condición que interfiera con el adecuado calostrado del animal, incrementará la probabilidad de que enferme y muera. Se considera que un cordero debe ingerir alrededor del 10% de su peso vivo de calostro en su primer día de vida, de preferencia incluso dentro de las primeras 12 a 16 horas en varias tomas, para asegurar una adecuada absorción intestinal de inmunoglobulinas (Igs) calostrales, la apropiada colonización bacteriana del intestino y el efecto de inmunidad local en este mismo órgano. La absorción de Igs. aunque diferencial según el caso, deja de ser significativa después de las 12 horas, pero depende de que el animal haya ingerido o no algún otro alimento, por lo que es necesario que el calostro o un sustituto sea su primer alimento. Las causas de un mal calostrado son variadas, algunas muy obvias como que la madre tenga alguna forma de mastitis bilateral, haya sufrido trastornos puerperales que le impidan amamantar, se encuentre

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despezonada o se presenten deformaciones en los pezones o la glándula; o que el cordero tenga alguna forma de depresión o malformación que le impida lactar. Sin embargo estas situaciones son individuales y de baja frecuencia en los rebaños, son más importantes por su impacto y por ser generalmente descuidadas: el hacinamiento que reduce el calostrado al mismo tiempo que incrementa el microbismo ambiental y facilita la transmisión de patógenos; la alimentación de la hembra en el último tercio de gestación, que condiciona la cantidad y calidad del calostro; las hembras primalas por no haber completado su desarrollo mamario producen menos calostro, a lo que se agrega su menor instinto materno; pariciones múltiples, aunque la gestación múltiple induce una mayor producción de calostro y leche esta no es proporcional a la demanda de las crías. Estas condiciones deben ser corregidas para reducir el impacto de un mal calostrado en el rebaño, vigilando el proceso de parición y calostrado y en su caso administrando un sustituto de calostro incluso como suplemento. Como sustituto del calostro se pueden emplear diversas estrategias según el caso, si el problema es de incapacidad para amamantar, la oveja puede ser ordeñada y administrar el calostro con mamila o sonda según el estado del cordero; se puede emplear en la misma forma el calostro de otra oveja de igual tiempo de parición, la calidad del calostro se pierde después del segundo día de parición; se puede intentar el anodrizamiento; se puede utilizar calostro bovino y el suero sanguíneo de cualquier animal del rebaño. En razas de lana, en forma complementaria, es recomendable que se trasquile antes del parto el periné y la entrepierna de los animales, para asegurar la higiene en el parto y el acceso a la glándula por los corderos. La calidad inmune del calostro puede en algunos casos ser mejorada mediante la inmunización de las hembras gestantes. Se logra una buena inmunidad calostral administrando a las hembras en su primera oportunidad dos dosis del inmunógeno, la primera 30 o 45 días antes del parto y la segunda 15 o 20 días anteparto, en el caso de hembras que ya han sido previamente inmunizadas es suficiente un refuerzo en los 15 20 días anteparto. Actualmente se pueden emplear en esta estrategia toxoides de clostridios, vacunas fimbriales de E.coli, vacunas para rotavirus y se ha comunicado, aunque aún con poca evidencia, que las vacunas preparadas con proteínas fijadoras de hierro contra P.haemolytica incrementan la protección calostral contra neumonías. Los cuadros infecciosos pueden ser variados según las condiciones generales de manejo del rebaño, sin embargo los problemas más frecuentes son las diarreas, las neumonías y los cuadros asociados a onfalitis. Debe recordarse la posibilidad de que agentes involucrados en problemas de abortos, determinen el nacimiento de corderos débiles que mueren poco después de nacer y se puede caer en errores diagnósticos.

Enteritis Los cuadros entéricos frecuentes en los corderos, pueden distinguirse con relativa facilidad considerando las condiciones de manejo, la edad de los animales afectados, las características de la diarrea y las lesiones entéricas observables a la necropsia, solo en casos excepcionales se requieren estudios complementarios. Las diarreas en corderos de hasta 3 ó 4 días de edad, son producidas por cepas enterotoxigénicas de E.coli (ETEC), estas cepas tienen la doble cualidad de poder colonizar el intestino delgado (yeyuno – ileon) mediante adherencia fimbrial al epitelio intestinal y producir toxinas (termolábil y termoestable) que estimulan la secreción intestinal e inducen la diarrea, ambas cualidades imprescindibles para que ocurra el cuadro y ligadas a características serológicas particulares (F, O grupos). De ser necesario el diagnóstico de confirmación, se deben identificar estas características peculiares de las cepas o realizar pruebas biológicas que demuestren su condición de ETEC. No es válido aislar simplemente E.coli. Solo el epitelio del intestino fetal tiene receptores para las fimbrias, por lo que en la medida que es sustituido por el epitelio del adulto la bacteria ya no puede colonizar y producir enfermedad, esa es la razón por lo que solo se puede pensar en esta etiología en los primeros días de edad. La diarrea en estos casos es de líquida a pastosa con grumos de leche y de color blanco – amarillento. A la necropsia el intestino delgado se presenta dilatado por abundante cantidad

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de líquido amarillento y dado que las toxinas actúan simulando los mecanismos fisiológicos de secreción no ocurre enteritis y eventualmente solo se observan las asas intestinales congestionadas. La prevención de estos cuadros depende de un buen calostrado, que puede ser mejorado mediante la vacunación anteparto de las madres con vacunas fimbriales, las bacterinas no sirven para nada y mejorando las condiciones de higiene en el área de partos. En corderos entre 10 y 45 días de edad pueden ocurrir diarreas producidas por rotavirus, estos virus lesionan las vellosidades intestinales y reducen la absorción intestinal de nutrientes y agua provocando la diarrea. La diarrea es abundante y acuosa, de color verdoso, los nutrientes no absorbidos son fermentados en la luz intestinal y a la necropsia el intestino delgado (yeyuno – ileon), se presenta dilatado por gas y muy transparente. Las lesiones que producen los rotavirus son irreversibles y los animales afectados pueden presentar luego de recuperarse una baja notable en su capacidad de conversión. El control de la enfermedad se fundamenta en mejorar el calostrado e igual que en el caso anterior se puede reforzar la inmunidad materna mediante la vacunación anteparto de las madres, en ambos casos E.coli y rotavirus, se puede incrementar la respuesta materna dándole a las madres anteparto licuados de los intestinos de los corderos muertos, esta estrategia tiene el inconveniente de que mantiene al patógeno en el ambiente. En corderos de 2 y 3 meses en confinamiento, pueden presentarse cuadros por Eimerias spp. con diarreas abundantes y de características variadas pero generalmente pastosa de color verde oscuro a café, según el grado de melena o disentería que pueda ocurrir. El diagnóstico en este caso se basa en la demostración de ooquistes en el excremento y se evita la confusión con los cuadros por nemátodos gastroentéricos, en el caso de corderos en pastoreo ya que ambas enfermedades frecuentemente coexisten. Es necesario tratar a los corderos y se pueden administrar coccidiostatos en el agua o en los concentrados. Se deben extremar precauciones en el alojamiento en cuanto a higiene, evitar alimento en el piso, que los animales se trepen y defequen en comederos y controlar la humedad para reducir la dosis infectante. Igual que en el caso de rotavirus pueden ocurrir lesiones irreversibles en las vellosidades, que determinen una menor capacidad de conversión en los afectados. En todos los casos de diarrea es necesario aplicar tratamientos de reposición de líquido, electrolitos y glucosa, para evitar la muerte en choque. El uso de antibacterianos no modifica el cuadro, incluso puede agravarlo e incrementa los costos. En animales de cualquier edad pueden ocurrir muertes por enterotoxemia por Clostridium perfringens C o D, el cuadro se observa en los corderos de mejor condición, los mejor alimentados y se caracteriza por muerte súbita sin signos clínicos previos. A la necropsia el intestino delgado (yeyuno – ileon) se presenta con contenido café o francamente hemorrágico de rojo a azulado. Pueden ser corderos hijos de ovejas con alta producción de leche o animales que inician una dieta de engorda y disponen de sistemas de trampa para consumir concentrados, es una enfermedad importante en rebaños que han mejorado sus condiciones de alimentación. La prevención se fundamenta en administrar toxoides de calidad a las hembras ante parto, para mejorar la calidad de su calostro y a sus crías después de los 70 días de edad para evitar interferencia calostral.

Neumonías Las neumonías pueden presentarse a cualquier edad, pero las pérdidas por este concepto se incrementan después de los 15 días de edad y se ha demostrado que el problema es más grave en animales mal calostrados. La enfermedad es consecuencia de una sucesión de eventos ambientales e infecciosos. Los cuadros inician por la estancia de los animales en instalaciones mal ventiladas, con corrientes de aire que los enfrían y condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de patógenos. Los cambios bruscos de temperatura deprimen la actividad ciliar, que es el principal mecanismo de remoción de partículas del pulmón y el exceso de humedad favorece la persistencia de los aerosoles expulsados por los enfermos al toser o estornudar, estas condiciones favorecen el establecimiento de virus

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(PI3, VSB, adenovirus) y Mycoplasmas spp. en tráquea, bronquios y especialmente en bronquiolos terminales, produciendo lesión y permitiendo la colonización a nivel alveolar de P.haemolytica, al deprimir secundariamente la actividad de los macrófagos alveolares. Las lesiones de neumonía son características y solo se debe evitar la confusión con situaciones de congestión hipostática posmortem, es necesario en estos casos palpar la estructura con cambio de color para verificar que se encuentra consolidada. La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estén bien ventiladas, que no ocurran corrientes de aire, evitar la humedad, reducir el hacinamiento y asegurar que toda la superficie reciba en algún momento radiación solar directa. El diagnóstico de instalación inadecuada, con alta prevalencia de cuadros neumónicos, es fácil de realizar, simplemente el olor amoniacal es indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no predispone a neumonías. Las bacterinas comerciales no solo no previenen los cuadros neumónicos, sino que incluso pueden agravarlos. El uso de “guayacol” o similares no tiene efectos sobre el cuadro neumónico y produce graves lesiones en el punto de aplicación. Las vacunas con leucotoxina de P. haemolytica reducen el impacto del problema. Ya existen en el mercado europeo productos en base a proteínas fijadoras de hierro de P. haemolytica que también logran reducir el impacto de las neumonías, pero en ambos casos sin resolverlo completamente.

Onfalitis La infección del ombligo en el momento del parto puede ser una condición frecuente cuando este ocurre en condiciones ambientales de baja higiene, a partir de la infección de las estructuras umbilicales los patógenos pueden producir lesiones en otros órganos, peritonitis por continuidad anatómica, focos necróticos en hígado, riñón y articulaciones por difusión hemática y eventualmente meningitis, en todos los casos los animales se observan deprimidos y con cuadros febriles graves. La presencia de onfalitis es un claro indicador de graves faltas de higiene en los partos. Los tratamientos de ombligo sí bien pueden mejorar el impacto del problema no lo resuelven completamente o la mejora ocurre en forma indirecta porque se mejora la vigilancia de la parición en lo general. El tratamiento de ombligo implica un fuerte riesgo de interferir con el establecimiento de la relación madre – cría, aumentando los casos de corderos abandonados por las madres y que deben alimentarse artificialmente, limitando sus posibilidades de sobrevida. En todos los casos el mejorar las instalaciones de parto (ventilación, corrientes de aire, humedad, radiación solar, jaulas de parto), aumentar la presión para lograr buenas condiciones de higiene, reducir el hacinamiento, buscar condiciones de cuidado especial para las primalas y vigilar el buen calostrado serán medidas que seguramente repercutirán en abatir los índices de mortalidad en los corderos.

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SECCIÓN III. ENFERMEDADES DEL DESTETE

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MANEJO SANITARIO DE LOS CORDEROS EN PREDESTETE Y ENGORDA Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN El alto costo del ovino en pie y las exigencias del mercado consumidor, han resultado en México en un interés cada vez mayor por la engorda y finalización de corderos, ha generado incluso un grupo de productores especializados en esta parte del proceso productivo y en la búsqueda de alternativas cada vez más eficientes para este propósito. Actualmente sin embargo, el interés por esta actividad choca con la falta de oferta de animales (corderos), en parte porque los productores ovinos buscan ellos mismos finalizar los corderos que producen, en parte porque aún no se estratifica adecuadamente la producción y el mercado ovino nacional y porque además de la baja fertilidad y prolificidad del rebaño nacional, la mortalidad de corderos es elevada entre el nacimiento y el destete (Hernández et al., 1986; Castañeda et al., 1992; González et al., 1992). Buena parte de estas pérdidas pueden evitarse con un manejo alimenticio y sanitario adecuado (Hatfield et al., 1994; Moreno y Tórtora, 1994). Aunque los valores de mortalidad varían fuertemente entre rebaños y según el año analizado, la información disponible fluctúa entre el 15 y el 30% con reportes de hasta el 60%, una mortalidad de hasta el 10% puede considerarse razonable, la mayor parte de estas muertes ocurren en la primera semana de vida del cordero, hasta el 60% del total de las muertes (Hernández et al., 1986). Es muy importante que a todos los animales muertos se les realice la necropsia, para tener una idea lo más clara posible de la causa de la muerte y así poder instrumentar medidas de control y profilaxis adecuadas, que resulten efectivas y en consecuencia económicas para el productor (Tórtora, 1989; Tórtora 1998). No es difícil incluso, entrenar a los pastores o encargados para que abran los animales y examinen las posibles alteraciones: presencia o ausencia de leche en el estómago o de grasa cardiaca y perirrenal; cambios en el aspecto y contenido de los intestinos, hígado o pulmones, o hinchazón del ombligo o las articulaciones, presencia de parásitos (Tórtora 1989); definitivamente no se requiere de formación universitaria para esta práctica, que aportará información sumamente útil para mejorar el comportamiento productivo del rebaño.

MORTALIDAD NEONATAL (PERINATAL) En este apartado se incluyen las muertes que ocurren en la primera semana de vida y que como se señaló son las más numerosas. Exposición o hipotermia, este cuadro es consecuencia de que al nacimiento del cordero, la oveja no encuentra condiciones para protegerse de las corrientes de aire, el animal sale del útero mojado por los líquidos fetales y al exponerse a las corrientes sufre un rápido enfriamiento. Sus reservas energéticas fetales no son suficientes para generar calor metabólico y se consumen sin recuperar la homeostasis térmica, el animal sufre ahora de hipoglicemia, consecuencia del gasto metabólico, se deprime y sufre un cuadro comatoso que le impide pararse y alimentarse aunque su madre lo atienda (Tórtora 1989; Moreno y Tórtora, 1994). Los corderos muertos por exposición presentan los capuchones gelatinosos de las uñas, pues no se han parado ni han logrado caminar, a la necropsia las masas musculares se presentan enrojecidas, congestionadas, pues el animal ha tratado de generar calor mediante contracturas musculares, están bien hidratados, no hay coagulo de leche en el estómago y la grasa cardiaca y perirrenal aparece sustituida por un material gelatinoso rojizo, aunque esta condición puede depender del tiempo del animal en morir y presentarse normal en animales que mueren a las pocas horas de nacidos (Tórtora 1989). Esta condición puede reducirse con instalaciones que cuentan con paredes que bloquean los vientos dominantes, o con cortinas improvisadas con costales o con pacas, que le permiten a la oveja buscar condiciones de parto apropiadas. La buena alimentación de la oveja en el último mes de gestación, determina el nacimiento de corderos más pesados (Hatfield et al., 1994), con mayores reservas energéticas y proporcionalmente menor superficie corporal, por lo que pierden menos calor. Finalmente los animales afectados presentarán temperaturas por debajo de los 39°C, deben ser secados con frotaciones enérgicas, colocados en un ambiente calefaccionado y pueden ser alimentados con sonda, empleando el calostro

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ordeñado de su madre y soluciones glucosadas, hasta que se logra su recuperación y que se alimenten por sí mismos. El uso de mamilas no es recomendable, pues la condición de depresión que presenta el animal predispone a que ocurran neumonías por aspiración (Tórtora 1989).

Inanición, la muerte en estos casos es por incapacidad de la oveja para alimentar al cordero o por abandono del mismo. La condición de abandono es frecuente en las hembras de primer parto, primalas; pero también ocurre en ovejas de más de un parto cuando han tenido una alimentación insuficiente al final de la gestación (Hatfield et al., 1994); o en el caso de los animales que paren en condiciones de hacinamiento, sin que la hembra tenga oportunidad de separarse del resto del rebaño para parir. En estas condiciones también ocurre el fenómeno de “robo de las crías” en que hembras próximas a parir atienden a los corderos y los adoptan momentáneamente, para luego abandonarlos cuando nace su propio cordero. El excesivo celo en la atención del parto y el tratamiento de ombligos puede alterar la relación madre - cría y determinar su abandono. Los cuadros de inanición también pueden ser consecuencia de que la hembra presenta mastitis posparto, o ha sido despezonada en la trasquila, o presenta cualquier forma de paresia (Moreno y Tórtora 1994). Los corderos muertos por inanición se presentan deshidratados, con las uñas gastadas, a la necropsia se constata la falta de leche en el estómago, que puede presentar cuerpos extraños, mechas de lana, tierra, paja de las camas y no se presenta grasa perirenal o cardiaca. La falta de calostrado puede determinar la presencia adicional de problemas neumónicos (Tórtora 1988). Las muertes por este origen pueden reducirse evitando las condiciones de hacinamiento al parto, mejorando la alimentación de la oveja en el último mes de gestación y evitando condiciones que puedan perturbar el establecimiento de la relación madre - cría. De preferencia las hembras primalas deben mantenerse en áreas de parto separadas y estrechar la vigilancia sobre ellas, para en su caso forzar el amamantamiento. La mitad de las muertes de corderos en este periodo en México, son atribuidas a situaciones de inanición exposición que mayoritariamente están condicionadas por instalaciones defectuosas, hacinamiento y la época de parto (invierno) que condiciona una mala alimentación de la oveja al término de la gestación y bajas temperaturas ambientales (Hernández et al., 1986; Castañeda et al., 1992; González et al., 1992).

Las onfalitis, que muchas veces son determinantes de muerte en corderos en los primeros días de vida, ocurren como consecuencia de partos en instalaciones en pésimas condiciones de higiene, frecuentemente ocurren además problemas articulares purulentos y focos necróticos en riñón e hígado. La observación de estos problemas determina extremo celo en el tratamiento de ombligos y se llega a interferir la relación de la oveja con su cría determinando problemas de inanición y/o mal calostrado, sin resolver el problema de higiene en los locales de parto (Tórtora 1989).

Calostrado, el mal calostrado de los corderos propicia la presentación de cuadros infecciosos entre los que destacan los problemas diarréicos y neumónicos. El calostro no solo es el único mecanismo de transmisión de resistencia a las enfermedades en los rumiantes, sino que como alimento es superior a la propia leche y ayuda a recomponer las reservas alimenticias del recién nacido en elementos que son escasos en el feto como los oligoelementos y vitaminas liposolubles. Las mismas condiciones que propician las situaciones de inanición afectan el calostrado, así el hacinamiento es un factor relevante en el mal calostrado, en la misma forma la mala alimentación de la oveja reduce su capacidad de producir calostro. En las prímalas, aun bien alimentadas, se debe esperar una baja producción de calostro pues la glándula aun no alcanza su mayor desarrollo. En los partos gemelares la disposición de calostro para las crías será menor que en los partos únicos. Como sustituto del calostro se puede emplear calostro bovino o suero sanguíneo de los animales de la explotación y según la condición del cordero se puede administrar con mamila o sonda (Tórtora 1989; Moreno y Tórtora 1994).

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La capacidad inmune, protectora, del calostro puede en algunos casos incrementarse (colibacilosis, virus entéricos, clostridiasis y recientemente pasteurelosis) mediante la vacunación de las ovejas gestantes. Si las ovejas no tienen antecedentes de vacunación, se aplica una primera dosis alrededor de los 45 días anteparto y una dosis de reforzamiento a los 20 días anteparto, en las futuras gestaciones los animales se vacunarán solamente una vez 20 días anteparto. En las prímalas la primera dosis se debe aplicar en las corderas a los 90 días de edad y se les refuerza 20 - 30 días después para luego revacunarlas anualmente, a los 20 días anteparto (Tórtora, 1989; Hooper, 1997).

Malformaciones congénitas, en explotaciones donde la observación de malformaciones congénitas supera el 3% de los animales nacidos, es necesario investigar las posibles causas. En México, tanto en explotaciones tecnificadas como en los rebaños campesinos, la principal causa de estos defectos son situaciones de consanguinidad, pues aunque se cambian machos, la mayoría de las veces estos tienen ancestros comunes en la región o provienen de ganaderías que por su prestigio han saturado el mercado. Debe considerarse que diversas enfermedades infecciosas, particularmente virales, pueden inducir malformaciones (lengua azul, hipomielogénesis (DVB), Akabane) o condiciones tóxico - nutricionales (Tórtora 1989).

Predatores, lamentablemente en muchos casos las muertes se atribuyen erróneamente a aves de rapiña, coyotes, lobos o perros, el examen del cadáver debe considerar en primer término si efectivamente un predator mató al animal o si en realidad este ha sido consumido después de muerto, la presencia de hemorragias en las zonas desgarradas resuelve fácilmente este dilema. El examen cuidadoso del cadáver puede también proporcionar información sobre si el animal muerto estaba o no enfermo antes del ataque, la información acumulada sugiere que los predatores actúan fundamentalmente sobre animales enfermos que se separan del rebaño y esta situación debe verse como positiva pues reducen la contaminación ambiental y eliminan fuentes de contagio. El principal predator en México es el perro doméstico y los estudios realizados en lobos y coyotes demuestran que estos se alimentan fundamentalmente de roedores y lepóridos y no de corderos, por lo que es necesario manejar con cuidado este aspecto para evitar lesionar a la fauna silvestre y provocar graves perturbaciones en los ecosistemas (Tórtora, 1989; McDougall, 1997)).

Condiciones infecciosas, los cuadros infecciosos más importantes en este periodo son las diarreas de diferente origen, pero particularmente los cuadros de colibacilosis, virales y eventualmente de enterotoxemia, esta última se tratara entre las afecciones de los corderos en engorda. Todos ellos están fuertemente relacionados con la condición de alimentación, el estado inmune y el buen calostrado de las crías, así como a las condiciones de las instalaciones en términos de hacinamiento e higiene (Tórtora, 1986a). - Colibacilosis, esta enfermedad se caracteriza por producir diarrea pastosa o líquida, amarillenta, con coágulos de leche mal digerida, en los primeros tres días de edad. Es producida por bacterias coliformes, especialmente E.coli, que tengan la capacidad de producir toxinas que estimulan la secreción intestinal y de poseer fimbrias o pilis que les permiten adherirse a los receptores de las células epiteliales del intestino, estos receptores solo se encuentran en las células fetales, por lo que a los pocos días del nacimiento desaparecen, la bacteria ya no puede colonizar y en consecuencia la enfermedad ya no ocurre después del periodo señalado. A la necropsia los animales pueden presentar diferente grado de deshidratación y el intestino delgado se presenta dilatado con líquido amarillento, si se realiza un estudio histopatológico se constata la ausencia de enteritis, pues la diarrea es consecuencia de que las toxinas de la bacteria simulan los mecanismos fisiológicos de secreción, pero no producen daños en la mucosa. El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento de las bacterias y la demostración de que producen toxinas y poseen las fimbrias para colonizar el intestino, la demostración de que se trata de cepas hemolíticas ayuda en este sentido, pues el simple aislamiento de E. coli no tiene ningún valor (Tórtora, 1986b). El calostro de ovejas expuestas a las bacterias patógenas tiene anticuerpos que protegen a los corderos de la enfermedad, la protección calostral puede incrementarse con la vacunación de las ovejas antes del parto con productos que contienen las fimbrias y las toxinas como antígeno, las simples bacterinas no

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tienen ninguna capacidad protectora, el esquema de vacunación es el expuesto en calostrado (Tórtora 1986b; Hooper, 1997). - Virus entéricos, estos virus, en particular rotavirus, pueden producir enteritis entre los 10 y los 45 días de edad, la diarrea en estos casos es líquida, generalmente de colores verdosos y aglomera la lana o el pelo del periné; a la necropsia el hallazgo característico es la observación del intestino delgado dilatado con gas y con sus paredes muy adelgazadas. Estos virus infectan las células epiteliales de las puntas de las vellosidades intestinales, que son las responsables de la absorción de los nutrientes y de secretar las enzimas necesarias para la digestión de la lactosa, al no absorberse los nutrientes estos son fermentados por la micloflora intestinal, produciendo gas que dilata la pared. Los nutrientes no absorbidos y fermentados, actúan osmóticamente y atraen líquido hacia la luz intestinal determinando la diarrea. El examen histológico del intestino lesionado evidencia que las vellosidades se presentan “desnudas”, acortadas y fusionadas, lamentablemente buena parte de esta lesión no puede ser reparada y los animales afectados evidenciarán baja conversión en las siguientes etapas de su desarrollo. El acortamiento de las vellosidades y su fusión, si bien son una lesión característica del ataque de estos virus, puede también presentarse en otras patologías intestinales como la coccidiosis u otras enteritis bacterianas. La demostración de la presencia de estos virus requiere de un laboratorio equipado para tal fin, se puede realizar por inmunofluorescencia, electroforesis en geles de PAGE para rotavirus (rotaforesis) y por microscopía electrónica. Existen vacunas con las que se puede incrementar la capacidad de protección calostral, siguiendo el esquema propuesto en calostrado (Tórtora, 1986b).

Corderos nacidos débiles, sin duda la principal causa de esta situación es la mala alimentación de la oveja al final de la gestación, 4 a 6 semanas preparto, cuando en el feto esta ocurriendo su mayor desarrollo incrementando entre 8 y 12 veces su peso, se ha estimado que en esta etapa una oveja bien alimentada debe ganar entre 6 y 8 kg. de peso. En México, con partos en invierno y en época seca, con la pastura quemada por las heladas y las ovejas utilizando buena parte de la energía, del escaso alimento, para generar calor, esta situación se hace crítica, si el productor no maneja alguna alternativa de reserva forrajera. Esta situación explica el nacimiento de corderos livianos con menores expectativas de sobrevida. Pese a lo anterior no debe descuidarse la posibilidad de que los corderos nazcan débiles como consecuencia de infecciones adquiridas in útero, tal es el caso de la brucelosis y la toxoplasmosis y en forma menos frecuente de la campilobacteriosis (C.foetus var. intestinalis), la listeriosis y la no evaluada clamidiasis, muy importante en todos los países con producción ovina tecnificada. Todas estas infecciones producen también abortos y en los fetos abortados o en los corderos se pueden demostrar a la necropsia lesiones en órganos parenquimatosos: hígado, pulmón, encéfalo. El buen manejo nutricional de la oveja gestante, que además determinará una mejor lactación y el examen diagnóstico de los productos, es crítico para evitar esta condición (Tórtora, 1989).

PROBLEMAS SANITARIOS DE LA PRIMERA SEMANA AL DESTETE (LACTACIÓN) En esta etapa de duración variable, según la práctica de destete que se realiza en el rebaño, se presentan algunos problemas sanitarios que son comunes también al periodo de engorda y finalización. Retraso en el crecimiento, el pobre desarrollo de los corderos puede ser consecuencia de enfermedades, pero nuevamente el problema central es la mala alimentación de la madre desde el final de la gestación y su posterior baja producción de leche. La pobre alimentación del cordero no solo implica su pobre desarrollo, sino también su mayor susceptibilidad a enfermedades, asociada a una menor capacidad de respuesta inmune, es frecuente por este motivo, que el buscar respuestas a través del tratamiento de las enfermedades no logra los resultados significativos esperados, por no percatarse que el problema de base es la deficiente alimentación del animal. Los trabajos de Cuellar y col. con la situación de Melophagus ovinus en los rebaños de Río Frío son una clara evidencia de lo señalado y apoyan el decir popular de que “al perro flaco se le cargan más las pulgas”. Eventualmente sin embargo, el retraso en el desarrollo puede deberse a enfermedades o condiciones patológicas específicas (Coop, 1997).

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Carencia de Selenio (Se), la carencia en este oligoelemento mineral es una situación limitante de la producción ovina en la mayor parte del territorio nacional, la enfermedad se conoce como “músculo blanco”, por las lesiones que produce en este tejido y por el cuadro clínico consecuente, sin embargo son mucho más graves sus consecuencias no aparentes Tórtora 1989; Tórtora, 1998). El Se es requerido por el animal para la síntesis de una enzima, la glutatión peroxidasa, que evita la oxidación de las membranas celulares, la carencia determina en consecuencia daños membranales y cambios degenerativos en diversos tejidos, entre ellos el muscular por su alto metabolismo, de ahí la patología dominante, los corderos de mejor condición pueden morir en forma súbita por paro cardiaco, en los adultos es más frecuente observar cuadros de incoordinación en la marcha, trastornos de postura, derriengue y postración. Los animales presentan además anemia, por incremento de la fragilidad eritrocítica y edema general, que se hace más evidente en el abdomen con ascitis, como consecuencia del incremento en la permeabilidad endotelial. Se reduce la capacidad de respuesta inmune por trastornos en la fagocitosis y en consecuencia se incrementa la susceptibilidad a otras enfermedades. Pero es más importante el hecho de que la carencia determina además baja fertilidad y prolificidad, por mortalidad embrionaria; menor conversión y en consecuencia ganancia de peso (Ramírez, 1994; Tórtora, 1998). La necropsia de los animales afectados puede demostrar presencia de líquido abundante y claro en la cavidad abdominal, el corazón puede presentar aspecto de carne hervida o franjas pálidas particularmente a nivel de los surcos coronarios. Se recomienda en todos los casos cortar transversalmente las masas musculares de las piernas (jamones), los animales afectados presentarán fascículos musculares más claros, pálidos, que el resto y la lesión es simétrica (semimembranoso), el músculo blanco, consecuencia del depósito de sales de calcio en las fibras degeneradas, es una lesión poco frecuente (Ramírez, 1994). Los corderos nacen con escasas reservas en el elemento, máxime si son hijos de madres carenciadas y si su madre es una buena productora de leche y su crecimiento es acelerado, la carencia se hará más grave por la demanda de un animal de más peso y eventualmente puede ocurrir la muerte por paro cardiaco o el animal ver afectado su desarrollo. El Se puede suplementarse por vía oral o parenteral, sin embargo debe señalarse que el elemento en exceso resulta tóxico y mata a los animales con un cuadro convulsivo y hemorrágico en pocas horas o incluso minutos, los márgenes entre los niveles de suplementación e intoxicación son muy estrechos, por lo que la administración en sales (piedras) puede ser peligrosa dada la diferente apetencia de los animales por las piedras, o la administración en alimentos concentrados, depender de una buena revoltura y de un consumo parejo por todos los corderos, de lo contrario existe el riesgo de que algunos animales se intoxiquen y otros no se suplementen adecuadamente. La administración parenteral de selenito de sodio permite una dosificación segura del elemento, en los rebaños en que se ha diagnosticado el problema se recomienda una primera aplicación a los 15 - 20 días de edad, cuidando la dosis/peso, la repetición del tratamiento depende de la velocidad de crecimiento de los animales, una segunda aplicación es conveniente alrededor de los 20 Kg. y luego al alcanzarse el peso final, por lo menos será necesaria una aplicación anual que se puede hacer coincidir con la época de empadre (Ramírez, 1994; Tórtora, 1998).

Neumonías, los cuadros neumónicos son una importante causa de pérdidas en los modelos productivos de México, de animales de todas las categorías, pero sin duda en corderos estas pérdidas son más significativas pues implican costos por tratamientos, animales que se retrasan y eventualmente una cantidad elevada de muertes, alrededor del 30% de las muertes en corderos ocurren por este concepto en el país (Hernández et al.,1986; Castañeda et al.,1992; González et al., 1992; Morales et al. 1993a,b). Las fuertes variaciones que se observan entre rebaños dependen fundamentalmente de las condiciones de alojamiento en los corrales de encierro nocturno, debe destacarse que en los países con sistemas pastoriles abiertos, en los que los animales no son nunca encerrados a pesar de presentarse condiciones climáticas extremosas, los problemas neumónicos no son significativos (Tórtora, 1987). Las neumonías son consecuencia de una sucesión de eventos ambientales e infecciosos, que deben ocurrir secuencialmente para que finalmente se produzcan las formas bacterianas graves y mortales de la

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enfermedad. Los factores ambientales críticos son la baja en pocas horas de la temperatura, en más de 10°C, lo que ocasiona parálisis del movimiento ciliar en las vías respiratorias y facilita la colonización por patógenos, esta condición ocurre normalmente en el invierno y/o cuando los animales se encuentran expuestos a corrientes de aire. La humedad ambiental favorece la transmisión de los patógenos, pues los animales enfermos al toser o estornudar eliminan aerosoles contaminados que son inspirados por los animales sanos, estos aerosoles permanecen más tiempo suspendidos en condiciones de humedad relativa elevada, las condiciones de hacinamiento favorecen igualmente esta transmisión “nariz a nariz” de los patógenos. Una instalación bien ventilada, permite la remoción de los aerosoles contaminados, esto no quiere decir que la instalación tenga corrientes de aire, sino que se aprovechan principios físicos para generar palancas de aire que remueven el aire caliente y contaminado, que sube desde el nivel de los animales hacia las partes altas de la instalación donde deben existir chimeneas o ventanas que le den salida eficiente. Durante mucho tiempo se pensó que el amoniaco actuaba como gas irritante de las vías respiratorias y predisponía a neumonías, hoy se considera al amoniaco como un indicador de la mala ventilación y esta si predispone a neumonías (Tórtora, 1987). Los factores ambientales facilitan la transmisión y el establecimiento en las vías respiratorias de los llamados patógenos primarios, virus y mycoplasmas, estos colonizan el epitelio respiratorio, aparato mucociliar y lo dañan, impidiendo que actúe eficientemente en la remoción bacteriana facilitando así el establecimiento de las bacterias (P.haemolytica). Los agentes primarios determinan los cuadros conocidos como neumonías rojas que se caracterizan por la consolidación y el enrojecimiento de los lóbulos anteroventrales del pulmón, es importante demostrar por palpación la consolidación pulmonar y no guiarse solamente por el cambio de color. Una vez que se establecen las bacterias, el pulmón presentará focos purulentos, blanco-amarillentos y se hace evidente el compromiso de las pleuras que se engrosan y presentan exudados y adherencias a la parrilla costal en los cuadros más graves (Tórtora, 1987). En el control de los problemas neumónicos es fundamental cuidar el diseño de las instalaciones y las condiciones de hacinamiento, desde hace mucho tiempo se ha demostrado también la importancia de un buen calostrado para reducir los problemas neumónicos en los corderos, sin embargo no se había podido reforzar esta respuesta. Recientemente ya existen en el mercado internacional, lamentablemente aún no en México, vacunas elaboradas con antígenos que corresponden a las proteínas fijadoras de hierro de P.haemolytica, que inducen anticuerpos que reaccionan con estas proteínas de la pared bacteriana, impidiendo que la bacteria utilice el hierro del animal y se multiplique, estas vacunas aplicadas a las ovejas gestantes reducen el impacto de los problemas neumónicos en los corderos (Donachie, 1997). En corderos de más de 15 días, en buena condición de alimentación y en animales mayores, se pueden aplicar también vacunas que incluyen antígenos de leucotoxina, que se han demostrado eficientes en condiciones experimentales y de campo, en el control de las neumonías reduciendo las áreas de pulmón afectado y el impacto de la mortalidad por esta causa (Morales et al., 1993a,b). Ninguna de estas alternativas profilácticas resulta efectiva si los animales se mantienen en instalaciones con los problemas arriba señalados. Debe destacarse que las bacterinas no son utiles en la prevención de problemas neumónicos y que incluso pueden incrementarlos, no deja de ser “paradójico”, que el mismo laboratorio transnacional que financió buena parte de la investigación que generó los biológicos a base de antígenos de proteína fijadora de hiero y que comercializa el producto en Europa (Donachie,1997; Hooper, 1997), vende en México una bacterina elaborada además con P. multocida que raramente participa en las neumonías de los rumiantes.

PROBLEMAS SANITARIOS AL DESTETE La condición de estrés, es resultado de los cambios adaptativos y sociales que sufre el cordero al ser separado de su madre y generalmente movilizado a otra instalación en la misma explotación o peor aún, a una explotación diferente y distante. Ha sido claramente demostrado el efecto del transporte y las horas del mismo, en la intensidad de esta condición. Esta situación se agrava cuando ocurren fenómenos de “cosecha de corderos” y se mezclan en el transporte y en el corral de engorda animales de diferente origen y en

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diferente condición, este último componente será decisivo en el proceso de dominancia social, establecimiento de un orden jerárquico y competencia por las bocas de comedero existentes (Tórtora, 1998). En esta condición los animales sufren cambios endócrino-metabólicos en el proceso de adaptación. Se incrementa la liberación de ACTH y cortisol, con un consumo aumentado de glucosa y la consecuente movilización de grasas e incluso proteínas hacia la neoglucogénesis, para mantener la demanda energética; por lo que no debe llamar la atención que en las primeras semanas, pese a que se incrementó la cantidad y calidad de la dieta, los animales pierden condición. Los cambios endócrinos anotados son determinantes en la depresión de la respuesta inmune del animal y explican eventualmente, la ineficacia de las vacunas aplicadas en este período y en casos extremos la presentación de brotes de distintas enfermedades, particularmente ectima contagioso (orf), en el mismo (Tórtora, 1998). La lotificación de animales por condición, la disposición de suficientes bocas de comedero, el reducir en la medida de lo posible las actividades de manejo con los animales y el evitar condiciones de hacinamiento en las instalaciones y transporte, son medidas que ayudan a reducir el impacto de esta inevitable condición. Las vacunas y los tratamientos antiparasitarios o de alguna forma de suplementación como Se, deben ser aplicados en lo posible, una semana antes de que se realicen las maniobras de destete. El cambio de dieta, es en sí mismo una condición estresante que se agrava en la competencia por el alimento, pero si además, animales lactantes y en sistemas de pastoreo, son ahora colocados en disposición de una dieta a base de granos, altamente energética, los trastornos en la fermentación y en la actividad ruminal fácilmente pueden conducir a enfermedades como la acidosis ruminal y secundariamente a esta a la enterotoxemia. El impacto de este cambio puede ser amortiguado si desde las cinco semanas o incluso antes, se implementan en los corrales de lactancia separadores de corderos, que permitan que estos comiencen a consumir la dieta de engorda sin competencia con sus madres, o si la engorda va a ocurrir sobre praderas, los corderos y sus madres las utilicen antes del destete. Se ha demostrado que los corderos pueden empezar a consumir y aprovechar dietas sólidas de calidad, desde las tres semanas de vida y esto puede explicar la dispersión de resultados cuando se analiza la producción de leche de las madres y la ganancia de peso de los corderos (Hatfield et al., 1994; Tórtora, 1998).

La acidosis ruminal, es consecuencia del uso de dietas altas en carbohidratos de fácil digestión que al ser utilizados por la microflora ruminal generan cantidades anormalmente altas de Dlactato, esta isoforma del ácido láctico, si bien es poco absorbida por la mucosa ruminal, no es utilizable por el metabolismo intermedio del animal, por lo que ocurre acidosis ruminal y metabólica, que de no ser tratada determinará la muerte del cordero en forma aguda en menos de 24-48 horas. La acidosis ruminal altera la microflora, con incremento de las bacterias generadoras de Dlactato, gram positivas y desaparición de las negativas y los protozoarios ruminales; en la medida que se incrementa el Dlactato se reduce progresivamente la producción de ácidos grasos volátiles (AGV). La acidosis ruminal determina atonía del órgano y favorece el meteorismo espumoso (Tórtora, 1998). Clínicamente los animales pueden demostrar dolor abdominal con quejidos y presentar postración, pero lo más frecuente es que los mejores animales, los de más alto consumo, amanecen muertos o mueren sin signología previa. A la necropsia las vísceras se presentan enrojecidas, el pulmón presenta espuma sanguinolenta en las vías respiratorias, los vasos sanguíneos se observan congestionados en todas las serosas y órganos. Al abrir rumen se constata un contenido amarillento, generalmente aguado, con espuma y con olor penetrante ácido, la mucosa ruminal se desprende fácilmente y está congestionada, en los casos más graves hemorrágica e incluso gangrenada. Estos cambios son consecuencia de la muerte por choque en un animal en acidosis metabólica y con pérdida de agua hacia el rumen, como consecuencia del efecto osmótico del Dlactato no absorbido. Cuando los animales son acostumbrados gradualmente a la dieta de engorda, se pueden dar condiciones de acidosis crónica, que se caracteriza por una mucosa ruminal hiperqueratósica, con papilas de

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mayor tamaño, aglomeradas, ocasionalmente ulceradas y de color más oscuro hasta negra. En estos casos la acidosis, sin matar a los animales puede promover la proliferación de bacterias que destruyan la tiamina (vit. B1) sintetizada en el propio rumen, como es el caso de B. tiaminolyticus y C. sporogenes, la carencia de B1 induce degeneración neuronal, encefalomalacia cortical, que clínicamente se traduce en trastornos nerviosos con cambios en la marcha, pero principalmente ceguera, el tratamiento con B1 parenteral evita la presentación de nuevos casos, pero los afectados no curan. A la necropsia las zonas afectadas de la corteza cerebral, predominantemente frontales, se presentan de color blanco amarillento hasta café, si se dispone de una lámpara de UV, las zonas lesionadas fluorescen nítidamente. La adaptación gradual a la dieta con granos o concentrados y el aporte de fibra en la misma, son alternativas que reducen los riesgos de acidosis; también se pueden emplear amortiguadores como carbonatos o bicarbonato (2.5%), que incluso se emplea para tratar a los animales afectados, pero en este caso debe considerarse que el bicarbonato en el medio ácido ruminal generará CO2 y con la atonía ruminal existente, puede ocurrir timpanismo (Tórtora, 1998). La enterotoxemia, es una condición inducida por las toxinas de C. perfringens C o D, clostridios presentes normalmente en intestino de los animales, pero cuando ocurren trastornos en la motilidad digestiva, particularmente intestinal, con un sustrato abundante en el contenido y cambios en el pH y en la concentración de CO2, estas bacterias proliferan y producen activamente sus toxinas necróticas e histolíticas. Estas condiciones pueden ser secundarias a situaciones de sobrecarga ruminal y atonía, cuando los animales luego de un periodo de carencia alimenticia reciben una buena oferta forrajera, o cuando ocurre acidosis ruminal, o cuando son corderos hijos de madres con alta producción de leche o en animales parasitados, en, particular con Moniezia sp. o H. contortus, que afectan la actividad digestiva. Los animales mueren en forma sobreaguda, sin signos clínicos y normalmente se trata de los animales de mejor condición en el lote, los mejor alimentados, los “tragones”, de hecho la enfermedad solo es un problema en ranchos con buenos programas de alimentación. A la necropsia se aprecia enteritis hemorrágica en el intestino delgado, que presenta color desde el rojo al café o púrpura. Las toxinas se absorben y pueden dañar otros parénquimas, el riñón se deshace al cortar la cápsula y por eso la enfermedad también se conoce como del riñón pulposo, el pulmón se presenta congestionado y hemorrágico, el hígado igualmente está congestionado y muy friable, en las cavidades torácica y abdominal se presentan líquidos sanguinolentos y en los casos de C. perfringens D puede ocurrir encefalomalacia en el tálamo en forma característica. Dado el carácter agudo o sobreagudo de la enfermedad no es posible tratar a los animales, pero la enfermedad puede ser prevenida vacunando a los animales con toxoides de calidad, que induzcan formación de anticuerpos neutralizantes de las toxinas. La vacunación de las hembras gestantes incrementa la protección calostral de los corderos y estos pueden ser vacunados a partir de los 60 días con una primera dosis que debe ser reforzada 20 días después, se reitera la conveniencia de aplicar la primera dosis la semana antes del destete (Tórtora, 1998).

Ectima contagioso (orf), (EC), se trata de una enfermedad viral, producida por un parapoxvirus, sumamente resistente en el medio ambiente, hasta 15 años en costras mantenidas a temperatura ambiente. En forma característica determina lesiones costrosas y proliferativas de aspecto papilomatoso, particularmente en las comisuras labiales. La patogenia de la enfermedad y su transmisión no han sido completamente aclaradas, es posible que el virus penetre al animal por vía respiratoria o digestiva, permanezca en alguna forma de “latencia” y en condiciones de estrés se manifieste produciendo lesiones en los bordes mucocutáneos, en distintas partes de la piel y en la mucosa del aparato digestivo superior, desde boca a rumen. El virus se multiplica en las células del estrato malpigiano, espinoso, de los epitelios poliestratificados produciendo degeneración vacuolar de las células, mientras en el conectivo ocurren cambios vasculares e infiltración de polimorfonucleares y células linfoides. Por esta razón las lesiones evolucionan con eritema, pápula, vesícula (aunque no es estrictamente una vesícula), y cuando culminan los cambios degenerativos en el epitelio los 69

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restos necróticos de las células y los exudados inflamatorios forman una costra que si se desprende deja una superficie ulcerada sangrante. Ocasionalmente y en particular cuando se trata de lesiones localizadas en la mucosa digestiva y en los pezones, las lesiones son fundamentalmente proliferativas y adquieren aspecto papilomatoso, verrucoso (Tórtora 1986c). La enfermedad cursa con alta morbilidad, muchas veces del 100% y con mínima o sin mortalidad menos del 5%, aunque esto depende fundamentalmente de factores asociados. El cuadro clínico de lesiones es muy variado, pero en un brote los animales tienden a presentar una sola forma de localización. Las lesiones faciales, en las comisuras labiales, ojos y rodete dentario y encías, es la forma más conocida y frecuente en México; las lesiones en los pezones de las madres son frecuentes pero no siempre reconocidas; pueden presentarse además lesiones genitales en labios vulvares, prepucio y piel del escroto y lesiones podales en la zona interdigital y el rodete coronario. Las lesiones faciales y orales pueden determinar cuadros de muerte por inanición cuando los corderos destetados no disponen de un forraje de calidad, se ha observado que el EC se presenta con cuadro más severo en los animales de menor peso, debilitados y contra lo esperado no parece afectar el consumo o la ganancia de peso cuando los animales disponen de un alimento de calidad. Las lesiones en pezones, en particular cuando se localizan próximas al orificio del pezón, pueden actuar como factor predisponente a mastitis y las lesiones podales se consideran el principal factor predisponente a cuadros epidémicos de pododermatitis (gabarro) (Tórtora, 1986c). Se considera fundamental la condición de estrés inducida por el destete, en la extensión, gravedad y complicaciones que pueden surgir en los brotes (Haig et al., 1997). Dada la variedad de cuadros clínicos en aquellos casos en que se requiera confirmar el diagnóstico, se recomienda el uso de tinción negativa en el microscopio electrónico a partir de macerados de las costras más nuevas que se puedan conseguir, de color café claro o amarillentas. La profilaxis sólo es conveniente en aquellas condiciones de cría en las que la enfermedad se presenta en forma severa, por lo regular con ciclos epidémicos cada tercer año. Si bien existen vacunas comerciales que se pueden introducir al país desde USA, esta medida no es recomendable pues en todos los casos se trata de productos a virus virulento, que se aplican por escarificación en heridas abiertas, para reproducir las lesiones en localizaciones que no molesten al animal, cara interna del muslo, base de la cola o axila, desde los puntos de inoculación el virus puede contaminar el ambiente y a animales no vacunados, lo que implica el peligro de introducir al rebaño y al país variantes antigénicas del virus (Tórtora, 1986c; Haig et al.,1997). Por lo anterior se recomienda preparar con macerados de costra una vacuna propia, se maceran costras del brote se diluyen en agua, se dejan sedimentar o se centrifugan y al sobrenadante se le agrega un volumen igual de glicerina para que la mezcla sea adherente, se raspa con una aguja la superficie de la piel, evitando sangrar (escarificación) y se aplica la solución, a los 3 o 4 días se verifica que el producto ha desarrollado lesiones en el punto de escarificación. Este procedimiento puede realizarse incluso sobre brote y se logra que los animales curen más rápido y se evita que nuevos animales enfermen (Tórtora, 1986). Aunque los mecanismos de respuesta inmune a este virus aún no han sido completamente aclarados, existe evidencia que indica que las variantes más virulentas del mismo, son capaces de simular mecanismos de la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero y anularlas, facilitando la proliferación viral y lesiones de gravedad (Haig et al., 1997). Coccidiosis, esta enfermedad es producida por diversas especies del género Eimeria, protozoarios parásitos de las células del epitelio intestinal, los ooquistes del parásito se desarrollan en estas células y las destruyen. El resultado es que la mucosa intestinal queda “desnuda” y se altera su función, en particular la de absorción, por ser las vellosidades intestinales las partes más afectadas, esta condición determina un cuadro semejante al descrito para los virus entéricos, con atrofia y fusión de las vellosidades y animales que en forma crónica tendrán menor capacidad para utilizar los alimentos de la dieta (Tacher et al., 1995). En corderos mantenidos en corrales poco soleados, húmedos y en los que los animales tienen oportunidad de subirse y defecar en los comederos, los problemas por coccidiosis pueden ser extremadamente graves. Los animales presentan diarrea que varía en su aspecto de verde a café, según la presencia de sangre, de consistencia pastosa y que tiende, al igual que la de los gastroentéricos, a acumularse formando “bolas” en el periné, que suenan como cascabeles cuando el animal camina. Mientras los problemas por gastroentéricos ocurren en animales en pastoreo, los de coccidiosis tienen mucho que ver con las características de la

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instalación de encierro o engorda y se presentan en animales entre los 2 y 5 meses de edad, aunque la infección del cordero ocurre desde los primeros días, al lactar e ingerir ooquistes que se encuentran ensuciando el pezón materno. A la necropsia el contenido intestinal se presenta de aspecto variable pero puede ser de color café oscuro o francamente sanguinolento, según la cantidad de sangre presente y en función de las especies de Eimeria involucradas. Un examen coproparasitoscópico de flotación, demostrará la presencia de ooquistes en las heces de los animales afectados. Como en las demás parasitosis el examen coprológico solo es un indicador que debe conjuntarse con la condición clínica del caso, así los animales adultos sin estar enfermos seguramente resultarán positivos al examen y de hecho son la fuente de contaminación del corral y de los corderos. El control de la enfermedad se basa en el tratamiento de los animales enfermos y en corregir los factores de la instalación que actúan como predisponentes, no existen alternativas profilácticas de tipo vacunal pero en ciertas condiciones se pueden aplicar tratamientos profilácticos. Como tratamiento de los enfermos se recurre fundamentalmente al uso de sulfas por vía parenteral, con el inconveniente de que son muy agresivas para el tejido muscular y eventualmente hay animales que quedan cojos, con la adecuada experiencia se pueden aplicar por vía endovenosa y si las condiciones del rancho lo permiten en el agua de bebida o en los concentrados, con el inconveniente de que no todos los animales reciben la misma dosificación en estas condiciones. Los tratamientos profilácticos recurren al uso de coccidiostatos, que se incorporan al agua o al concentrado cuando esto es posible, en este esquema también se recurre a las sulfas, pero existen otros productos como el amprolium, la monenzina y el salocid. Actualmente se está desarrollando una presentación en bolo ruminal de lenta liberación de estos productos. En todos los casos no se trata a los animales para dejarlos “estériles” de la parasitosis, sino para reducir la dosis infectante y asegurar que se establezca una buena respuesta inmune, sin lesionar excesivamente al animal (Tacher et al., 1995; Garza et al., 1997). En las instalaciones se deben corregir las condiciones que favorecen humedad, encharcamientos, drenajes, bebederos o mangueras con fugas, zonas con sombras permanentes y comederos en los que los animales se pueden trepar y defecar. La humedad al favorecer la maduración y esporulación de los ooquistes, genera al menos 8 esporozoitos por ooquiste y asegura su capacidad infectante.

LITERATURA RECOMENDADA 1.

CASTAÑEDA A., J.M., HURTADO U., C.; MORENO C., B.; CUÉLLAR, O., A. Y TÓRTORA P., J. (1992). Mortalidad perinatal de corderos en rebaños del Altiplano Central Mexicano. 2- Región del Ajusco, Tlalpan, D.F. V Congreso Nacional de Producción Ovina, AMTEO-Univ. de Nuevo León, Monterrey 1-4 abril de 1992, pgs. 224.227. 2. COOP, B. (1997) Nutrition and parasite interaction, a review. Moredun Res. Inst. Annual Report. 43-49. 3. DONACHIE, W. (1997) Pasteurellosis. Moredum Res. Inst. Annual report. 7-8. 4. GARZA V.,A. ; CHÁVEZ R.,O. ; TRUJEQUE,A. ; LÓPEZ A.,R. ; ALBA H.,F. Y TÓRTORA P.,J. (1997) Ensayo de utilización de dos formulaciones de bolos intrarruminales de sulfametazina en el control de la coccidiosis caprina. XII Reunión Nal. sobre Caprinocultura. 227 - 231, Torreón Coahuila, noviembre 1997. 5. GONZÁLEZ H., P.; MORENO C., B.; CUÉLLAR O., A. Y TÓRTORA P., J. (1992). Mortalidad perinatal de corderos en rebaños del Altiplano Central Mexicano. 1- Región de Parres, Tlalpan, D.F., Estudio global. V Congreso Nacional de Producción Ovina, AMTEO-Univ. Nuevo León, Monterrey. 1-4 de abril de 1992, pgs. 219-223. 6. HAIG, D.M.; MCINNES, C.J. & NETTLETON,P. (1997) ORF. Moredun Res. Inst. Annual report. 50 - 55. 7. HATFIELD, P.G.; HEAD, W.A. & RAMSEY, W.S. (1994) Biological events that characterize genetic and production potential of grazing ewes and lambs. En el “Curso de actualización de ovinos”, UAEM, INIFAP y FES-C-UNAM, 211 - 220. 8. HERNÁNDEZ, J.; PIJOAN, P.; MARTÍNEZ, A. & TORTORA, J. (1986). Principales causas de mortalidad en corderos bajo las condiciones del Altiplano Mexicano. ALPA 85. (Acapulco, México). Pg. 71. 9. HOOPER, G. (1997) Good vaccination practice. Sheep Farm. 16(5): 22, 25. 10. MCDOUGALL, K. (1997) Heather and grouse versus sheep. Sheep Farm. 16(5): 2. 11. MORALES A., F.; JARAMILLO M., L.; OROPEZA V.,Z.; TÓRTORA P.,J.; TRIGO T.,F. Y ESPINO R., G. (1993a). Evaluación experimental de un inmunógeno de Pasteurella haemolytica en corderos. Vet.Mex. 24(2): 97-105.

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PROBLEMAS DE SALUD DE CORDEROS EN ENGORDA INTENSIVA M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

INTRODUCCIÓN El destete y la engorda intensiva en corral es una práctica que cada vez más se populariza en México, es un proceso normal de la ovinocultura en el clima templado y frío del país, existiendo sólo en forma incipiente en los ambientes tropicales. Los beneficios que tiene ese sistema son diversos, entre los que se pueden mencionar: a) Aprovechamiento de la mejor eficiencia productiva del animal joven, ya que el cordero está en pleno crecimiento b) Al destetar a los corderos, las ovejas reinician su actividad reproductiva disminuyendo el intervalo entre partos y en consecuencia el número de crías por hembra al año c) Se producen corderos de mejor calidad, pudiéndose obtener mejores precios a la venta d) Disminuyen los problemas sanitarios que se originan cuando los corderos pastorean en praderas altamente contaminados con parásitos Las dietas que se ofrecen en los sistemas intensivos de engorda en corral, en su mayoría consisten en concentrados energéticos y proteicos altamente nutritivos, con baja cantidad de fibra, siendo los granos o cereales, los ingredientes más empleados, que condicionan una problemática sanitaria, que de no controlarla, producirá sensibles pérdidas al productor. Por otro lado, los corderos destetados que pasan a engordarse en forma intensiva, dependen totalmente de las características del corral, así como de las prácticas de manejo alimenticio que se den. A continuación se hace referencia de los problemas de salud más comunes en las engordas intensivas en corral, haciendo énfasis en su causa, problema que ocasiona en el animal y las mejores medidas de tratamiento y prevención.

ACIDOSIS También llamada empacho o indigestión, es un problema digestivo caracterizado por la existencia de una fermentación ácida (ácido láctico) en el rumen, asociado a uno o más de los siguientes factores: -Ingestión de dietas con altas proporciones de granos -Ofrecer alimento con una cantidad de fibra cruda menor al 12% -Falta de acostumbramiento a la dieta concentrada, especialmente cuando los animales ya pastoreaban -Que los animales no tengan acceso continuo al alimento Los animales afectados están embotados, muestran apatía, dejan de comer, a la auscultación se detecta disminución o ausencia de los movimientos ruminales, hay diarrea y sobreviene la muerte entre las 12 y 36 horas de iniciados los signos de enfermedad. Es común la presencia de problemas respiratorios (neumonía) en este periodo o después de la recuperación Cabe mencionar que algunos de los animales afectados con acidosis pueden estar aparentemente normales (acidosis subclínica), sin embargo, en ellos hay una disminución en su ganancia de peso y una afectación en la conversión alimenticia. El tratamiento resulta eficaz cuando es aplicado al iniciar los signos de la enfermedad y consiste en disminuir la acidez del rumen con la administración de bicarbonato de sodio a razón de 15 a 25 g disueltos en 250 ml de agua por vía oral. Resulta de utilidad la aplicación de antihistamínicos y antibióticos. También está indicado la administración de laxantes y reconstituyentes de la flora ruminal.

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Para evitar los problemas de acidosis ruminal se recomienda un período de acostumbramiento a la dieta de engorda. El esquema propuesto por el Consejo Norteamericano de Granos Forrajeros contempla: Alimentación (%) Días Forraje Concentrado 1-2 100 0 3-8 75 25 9-14 50 50 15-20 25 75 21- finalización 10 90 Asimismo para prevenir el problema se recomienda la adición del 1% de bicarbonato de sodio en la dieta concentrada de los animales. También existen compuestos comerciales amortiguadores del pH que pueden ser empleados (Total trac buffer 0.9 a 3.5% de la dieta).

ENTEROTOXEMIA Es un problema infeccioso no contagioso muy relacionado a la acidosis ruminal. Es debido a la acción de las toxinas de la bacteria Clostridium perfringens tipo D, que es un habitante normal del intestino de los ovinos. Cuando hay un exceso en la ingestión de alimentos ricos en carbohidratos (granos o cereales), esa bacteria prolifera y existe una mayor producción de toxinas desencadenándose el problema, que también se le conoce como riñón pulposo. Este problema se presenta en forma sobreaguda sin manifestaciones clínicas de importancia antes de la muerte súbita en los corderos afectados. Desgraciadamente los animales con más riesgo de padecer la enterotoxemia son aquellos que consumen mayores cantidades de alimento, tienen las mejores ganancias de peso y su aspecto es saludable. No existe un tratamiento eficaz para este problema dado que su presentación es muy rápida que no deja tiempo para actuar. La prevención de la enfermedad consiste en las mismas medidas adoptadas para evitar la acidosis ruminal, sin embargo, en el caso de la enterotoxemia se pueden inmunizar a los corderos empleado un producto biológico que contenga las toxinas (toxoide) específicas del Clostridium perfringens tipo D, éste se administra dentro de los primeros 15 de iniciada la engorda. Algunos de los productos comerciales disponibles son: Ultrabac 7, Barvac 7 y Perfechs 7.

UROLITIASIS Es un problema de origen alimenticio caracterizado por la formación de urolitos o piedras en el tracto urinario. Comúnmente a un animal que padece urolitiasis se le denomina como tapado o tapeado del orín. Este padecimiento es casi exclusivo de los machos pues su uretra es más larga y angosta que en el caso de las hembras. Aunque hay diversas causas de la urolitiasis, la que tiene que ver con la engorda intensiva en corral es la ingestión de altas cantidades de granos, los cuales son ricos en fósforo y deficientes en calcio, favoreciendo la formación de cristales de fosfatos en la orina. Especialmente el problema está muy ligado al empleo de sorgo en la dieta. La urolitiasis también se ha asociado a la falta continua o a intervalos de agua de bebida, así como a la ausencia de sal común. Una primera evidencia que existe un problema de urolitiasis en un corral de engorda, es la disminución en el consumo de alimento, con la consecuente afectación de la ganancia de peso. Los animales se apartan, están apáticos, su cuerpo está arqueado, se patalean el vientre y pujan constantemente. La orina es escasa o nula y puede estar teñida de rojo o contener sangre completa. A los pocos días, sino reciben tratamiento, mueren tras un cuadro caracterizado por signos nerviosos.

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El tratamiento incluye la aplicación durante 3 a 5 días de un antiséptico urinario (Endoseptine o Urotropina), un analgésico (dipirona), antiinflamatorios (dexametasona o flumetasona) y antibióticos (penicilina o tetraciclinas). Como en los casos anteriores, es mejor establecer las medidas de prevención para evitar la aparición clínica de la urolitiasis, esto incluye a adición de una fuente de calcio (1.5% de carbonato de calcio –cero fino-) directamente a la mezcla de alimento concentrado. También se pude ofrecer el carbonato de calcio en un saladero mezclándolo con sal común para favorecer su consumo. Es importante que los animales tengan acceso al agua de bebida limpia y fresca y en forma continua.

COCCIDIOSIS Es una enfermedad producida por protozoarios (del género Eimeria) que requiere de tres factores determinantes para su presentación: Una humedad relativa elevada. Se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental que favorezca la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). El parásito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulación de materia fecal, se favorece la contaminación de alimentos y agua, con la consecuente presentación de la enfermedad. La coccidiosis se da en los corderos desde la lactación hasta después del destete. La razón de que solo en los animales jóvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parásito, la cual es bastante sólida en animales mayores. Otras circunstancias asociadas a los tres factores citados son por ejemplo, el encierro nocturno, que es un manejo muy generalizado en México que consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carentes de ventilación. El resultado de esto es un hacinamiento, alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los más jóvenes. La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparición de este problema parasitario. La coccidiosis es más frecuente en la época de lluvias dada la alta humedad prevaleciente. Es importante considerar que el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engordas en corral) o son sometidos a estrés. Los estados de subnutrición hacen al animal susceptible para padecer la coccidiosis. A últimas fechas la aparición clínica de coccidiosis se ha asociado a un problema de deficiencia de selenio. Aunque la mayoría de los animales que poseen el parásito no manifiestan signos clínicos (coccidiosis subclínica), a continuación se describen los principales signos de la coccidiosis clínica. El primer signo de enfermedad es el reblandecimiento de las heces, éstas se tornan pastosas sin perder su coloración. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompañado de estrías de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecación dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados para la reproducción. Para el diagnóstico se recomienda considerar las características y condiciones de manejo de la explotación, y hacer la diferenciación clínica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado

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y los signos que manifiesta. El diagnóstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, paras lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para su procesamiento a través de técnicas coproparasitoscópicas (flotación o Mc Master). Los medicamentos que actúan contra Eimeria se pueden clasificar en: 1. Coccidiostatos, que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproducción del protozoario. El hecho de permitir cierto establecimiento de los parásitos en las células intestinales, es con la finalidad de lograr una estimulación del aparato inmunocompetente del animal para crear protección. Este tipo de productos se emplean con fines preventivos y se administran en el alimento o agua de bebida durante largos periodos. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos están: Decoquinato, monensina, lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril. 2. Coccidicidas, son productos que tienen la característica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estén parasitando. El objetivo para el empleo de este tipo de medicamentos es para contrarrestar un brote agudo de coccidiosis clínica, entre ellos están: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sódica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina+sulfadiacina+ sulfameracina); sulfas con trimetoprím; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona). Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etc.) que estén favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En el caso de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administración continua de coccidiostatos en el alimento. Recientemente, en cabritos, se ha experimentado con la utilización de bolos intrarruminales con sulfametazina de lenta liberación, que administrados en animales muy jóvenes les ayuda a controlar y hasta prevenir la coccidiosis. Finalmente, resulta de utilidad el empleo de selenito de sodio por vía parenteral para mejorar el estatus inmunológico de los corderos y fortalecer la respuesta inmune del animal contra la Eimeria.

LITERATURA RECOMENDADA 1.

BLOOD, D.C., HENDERSON, J.A., RADOSTITS, O.M. (1986). Medicina veterinaria. 6ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México. 2. CUÉLLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Tórtora. México. 3. FOREYT, W.J., GATES, N.L., RICH, J.E. (1981). Evaluation of lasalocid in salt against ovine coccidia. Am. J. Vet. Res. 42(1): 54-56. 4. FREITAS, A. (1987). Enfermedades producidas por el género Clostridium. En: Enfermedades de los lanares. Tomo II. Ed. Hemisferio Sur. Uruguay. 5. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. 6. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. 7. MERCK Y CO. (1986). The Merck veterinary manual. 6 th ed. USA. 8. SÁNCHEZ, R.C. (1998). Esquemas de alimentación en la engorda intensiva de corderos. Mem. Curso Bases de la cría ovina IV. Tlaxcala, Tlaxcala. 9. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México. 10. SUÁREZ, G.F. Y FLORES, C.R. (1986). Enterotoxemia. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Edit. Por P. Pijoán y J. Tórtora. 11. TACHER, S.A.J., BERMÚDEZ, E.J., CUÉLLAR, O.J.A., LÓPEZ, A.R., TÓRTORA, P.J. (1994). Efecto de bolos de lenta liberación de sulfametazina en el tratamiento de la coccidiosis experimental en cabritos. Mem. XIV Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias. Acapulco, México.

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CLOSTRIDIASIS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN Las clostridiasis son un grupo de enfermedades producidas por diferentes especies del género Clostridium, condicionadas por distintos factores predisponentes y con distinto cuadro de lesiones. Estas bacterias y las enfermedades que producen tienen sin embargo una serie de características comunes. Los clostridios son bacilos Gram +, anaerobios, formadores de esporas que resisten en el ambiente por años y que no pueden ser eliminadas con los tratamientos convencionales. Son bacterias productoras de poderosas exotoxinas que producen la lisis tisular o trastornos funcionales, son habitantes normales del aparato digestivo de todos los animales, que los eliminan con las heces y contaminan el suelo (enfermedades telúricas). Las clostridiasis son enfermedades infecciosas no contagiosas, que en la mayor parte de los casos producen la muerte en forma aguda o sobreaguda, sin que se puedan aplicar tratamientos efectivos. El uso de bacterina-toxoides de calidad, asegura una excelente protección inmune, que se transfiere de las madres vacunadas a través del calostro a las crías, protegiéndolas hasta por 90 días. Se requieren condiciones predisponentes particulares en cada caso para producir lesiones y muerte, estos factores predisponentes tienen en común el determinar en el animal situaciones de anaerobiosis y pH, adecuadas a la germinación de las esporas la proliferación de la bacteria y la producción de las toxinas. A continuación se describen las principales clostridiasis que afectan a los ovinos y caprinos en forma separada.

ENTEROTOXEMIA Etiología y patogenia La enterotoxemia es producida por C.perfringens (C.welchii) tipos C y D, estos tipos se diferencian por sus toxinas letal-necróticas principales, que se identifican mediante pruebas de seroneutralización en ratones o cuyes. La toxina , sensible a la tripsina es producida por el tipo C y no por el D y viceversa la que se activa con la tripsina es producida por D y no por C. Este clostridio es habitante normal del intestino de los animales, por lo que el aislamiento de la bacteria no es un criterio diagnóstico. Cuando diferentes trastornos digestivos, principalmente cambios a dietas suculentas, sobrecargas o parasitosis, determinan atonía digestiva con cambios de pH local, relación CO2/O2, la bacteria prolifera y produce grandes cantidades de toxinas (necróticas, colagenasas, hialuronidasas, ADNasas y hemolisinas) que determinan una enteritis necrótico –hemorrágica en yeyuno e íleon y al absorberse lesiones en otros parénquimas, hígado, pulmón, riñón y SNC produciendo la muerte. La enterotoxemia se observa en crías de hembras altas productoras de leche, asociada a acidosis ruminal, haemonchosis y moneziosis y cuando los animales se cambian de dietas o agostaderos pobres a dietas altas o praderas.

Signos clínicos y lesiones Los animales mueren en forma súbita, amanecen muertos, o la muerte ocurre en 48 horas después de un cuadro de postración con dolor abdominal, los cadáveres se timpanizan rápidamente. Mueren los animales en mejor condición y a la necropsia el estómago de las crías se presenta con coágulos de leche y en los adultos el rumen se presenta lleno y eventualmente con acidosis. La lesión más importante es la observación en yeyuno–íleon de contenido hemorrágico o de color café oscuro. El resto del cuadro de lesión es menos constante y depende de su evolución y la capacidad toxigénica de la cepa involucrada, en abdomen y tórax se encuentran cantidades variables de líquido sanguinolento, el hígado se presenta congestivo y friable, el pulmón congestivo y con líquido sanguinolento. El riñón se observa extremadamente friable, al punto que se deshace al pretender quitar la cápsula, esta lesión es particularmente característica de la enterotoxemia por el tipo D, que también se conoce como “enfermedad del riñón pulposo”, en esta enfermedad se considera como lesión patognomónica la observación de encefalomalacia en los núcleos de la base del encéfalo, en especial el tálamo.

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Diagnóstico El diagnóstico se basa en la presencia de los factores de dieta predisponentes y en las características del cuadro de lesiones. Se recomienda como herramienta de confirmación, realizar improntas o frotis del contenido intestinal, que al colorearse con Gram evidenciarán la presencia de gran cantidad de pequeños bacilos (6-7 ), Gram+, en pares o pequeñas cadenas de hasta 4 bacterias esporuladas, sin que prácticamente se observen otras bacterias en la laminilla. El diagnóstico de caracterización de los tipos C y D, debe realizarse mediante identificación de las toxinas y en el contenido intestinal, por seroneutralización o por tratamiento con tripsina.

CARBÓN SINTOMÁTICO Y EDEMA MALIGNO Etiología y patogenia Estas dos formas de gangrena monoespecífica son producidas por C.chauvoei en el caso del carbón sintomático, mancha o pierna negra y por C.septicum en el caso del edema maligno. C.chauvoei llega a las masas musculares de los animales atravesando la mucosa digestiva, el 70% de los rumiantes que llegan al rastro tienen esporas de la bacteria en el tejido muscular. Las lesiones, mayoritariamente traumáticas, que provoquen en el tejido muscular isquemia y necrosis, generan las condiciones de anaerobiosis que requiere la bacteria para germinar, proliferar y producir las toxinas necróticas que incrementan la lesión. Los golpes y la aplicación de inyectables son la causa más común de lesión primaria. Las esporas de C.septicum, infectan las masas musculares a través de heridas contaminadas que a su vez han provocado en el tejido las condiciones de isquemia y necrosis, necesarias para la germinación, proliferación y producción de toxinas por parte de la bacteria. En este caso los productos inyectables con sustancias que irritan y necrosan al tejido, son especialmente peligrosos cuando son mal manejados, en particular cuando se emplea la misma aguja para tomar el producto del frasco y para aplicarlo a varios animales, regresando a recargar la jeringa y así sucesivamente. La piel de los animales siempre sucia de materia fecal, tiene en superficie grandes cantidades de esporas de clostridios, que son vehiculizadas al tejido muscular cuando la aguja penetra la superficie, contaminando además la aguja, que en sucesivas aplicaciones se carga más y más de esporas. Esta parece ser la razón por la cual los “brotes” de carbón sintomático y edema maligno se asocian a la Aplicación de vitaminas, vacunas o antiparasitarios.

Signos clínicos y lesiones En carbón sintomático como en edema maligno, los animales pueden presentar claudicación, postración, hipotermia y finalmente la muerte. El examen del animal afectado por carbón sintomático, puede permitir apreciar que la extremidad claudicante se observa distendida, de color púrpura y a la palpación crepita por la presencia de gas. La actividad toxigénica de C.chauvoei determina una extensa zona de gangrena, de color púrpura a negro, generalmente, dependiendo de la cepa, con distensión por gas producto de la fermentación bacteriana sobre el sustrato tisular, con olor a acetona o rancio según los casos y con exudación de líquido sanguinolento. Las zonas más frecuentes de lesión se localizan en la paleta, el costillar o en la pata del animal, pueden ocurrir lesiones en el canal de parto en condiciones de parto distócico. Las lesiones de edema maligno se caracterizan por presentar el músculo aspecto de carne cocida, sin gas y con abundante exudado fibrino–sanguinolento, amarillo rojizo. El cuadro de lesiones no siempre es característico y pueden presentarse formas intermedias según la cepa involucrada, al punto de que se ha planteado la posibilidad de que estas bacterias sean subtipos de una misma especie y no dos especies independientes.

Diagnóstico El cuadro clínico y las lesiones patológicas definen el diagnóstico que puede confirmarse mediante improntas de las zonas afectadas y tinción de Gram, que permitirá observar los bacilos esporulados Gram+. La distinción entre las dos especies puede realizarse por identificación bacteriana o mejor aún utilizando conjugados fluorescentes que identifiquen específicamente a cada bacteria tipo. Esta definición es sin

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embargo poco práctica, dado que las bacterinas toxoides presentan sus antígenos combinados en presentaciones dobles o múltiples.

HEPATITIS NECRÓTICA Y HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología y patogenia La hepatitis necrótica o enfermedad negra, es producida por las toxinas de C.oedematiens (C.novyi) tipo B, es una de las enfermedades clostridianas menos diagnosticada, al confundirse el diagnóstico. Las esporas de la bacteria atraviesan la mucosa digestiva y se alojan en el hígado, el 70% de los hígados normales de rumiantes en rastro, presentan esporas de este clostridio. Los agentes infecciosos o tóxicos que lesionan el hígado produciendo necrosis hepática y anaerobiosis local, generan las condiciones necesarias para que las esporas germinen, prolifere la bacteria y produzca las toxinas. La condición más frecuentemente asociada es la fasciolasis aguda y esto explica los errores diagnósticos, al atribuirse a Fasciola hepatica la causa de la muerte. Las dos toxinas más importantes en este caso son una poderosa lecitinasa y una toxina letal. La primera desnaturaliza las membranas celulares, lisando los eritrocitos e incrementando la permeabilidad endotelial. De esta manera ocurre edema general con una fuerte imbibición por hemoglobina, que determina por congestión hipostática, en el subcutáneo del lado del que queda tirado el animal al morir, una intensa coloración negra, que denomina a la enfermedad. La toxina letal mata a los animales en forma sobreaguda. La hemoglobinuria bacilar es producida por C.oedematiens (C.hemolyticum) tipo D, este clostridio tiene la misma patogenia que la del tipo B, pero carece de la toxina letal, por lo que el cuadro se caracteriza por el efecto hemolítico y la muerte ocurre hasta los 3 a 5 días de iniciado el mismo.

Signos clínicos y lesiones En los casos de hepatitis necrótica no se observan signos, dado el carácter sobreagudo del cuadro, en hemoglobinuria bacilar, los animales se presentan anémicos, ictéricos, hipotérmicos y la orina es de color oscuro por la hemólisis. A la necropsia en los casos de hepatitis necrótica se observa el color negro del subcutáneo, edema general y líquido serosanguinolento en las cavidades. En ambos casos el hígado presenta infartos rojos, semejantes a hematomas, en los que el parénquima se observa friable, los infartos son más evidentes en los casos de hemoglobinuria por la anemia del animal que permite apreciarlos por contraste, en hemoglobinuria la necropsia permite apreciar más claramente la ictericia y los riñones se presentan de color negro por la retención de la hemoglobina filtrada. En el hígado se pueden apreciar otras lesiones según el factor predisponente que determinó las lesiones primarias.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en los cuadros clínicos y de lesiones descritas, es importante considerar estas enfermedades en los diagnósticos diferenciales de enfermedades que producen hepatitis y hepatosis y que pueden predisponer adicionalmente a la enfermedad clostridiana. La realización de improntas y frotis de los infartos hepáticos permite demostrar la bacteria que es de gran tamaño (16 ), con esporas subterminales y formando cadenas de 2 a 4 bacilos. El diagnóstico definitivo sólo puede realizarse mediante la demostración de las toxinas, pero es poco práctico, excepto cuando se están valorando biológicos.

TÉTANOS Etiología y patogenia Los cuadros de tétanos son producidos por la neurotoxina de C.tetanii que aparentemente bloquea los mecanismos de eliminación de la acetilcolina, manteniendo despolarizada la membrana sináptica y al músculo en contractura. C.tetanii es un clostridio poco o nada invasivo, sus esporas penetran por heridas contaminadas en las que el traumatismo genera zonas de isquemia y necrosis adecuadas a la germinación y proliferación bacteriana. Los focos de isquemia pueden ser reducidos de tamaño y es frecuente que se asocien a onfalitis, castración, descole, aretado u otras lesiones accidentales.

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Signos clínicos y lesiones El trastorno en la transmisión sináptica determina hiperestesia y los animales entran en crisis convulsivas en respuesta a estímulos mínimos y mantienen un alto tono muscular con contractura, los miembros se presentan rígidos, posición de caballete, la cola extendida, prolapso del tercer párpado y orejas erectas. No ocurren lesiones sistémicas, ni en el punto de infección.

Diagnóstico El cuadro clínico y los antecedentes de haberse practicado alguna de las actividades de manejo que pudiera haber motivado lesiones peligrosas en los animales, son suficientes para sospechar de tétanos, la confirmación diagnóstica raramente se requiere. Pero de ser necesaria, implicaría la demostración de toxina o cuando se localiza la lesión sospechosa, realizar frotis de la misma para observar el bacilo Gram+, con esporas terminales, que le dan forma característica de raqueta.

Control y profilaxis de las clostridiosis No existen tratamientos de las enfermedades por clostridios, pese a la sensibilidad de estas bacterias a los antibióticos, dadas sus características agudas o sobreagudas de presentación y al carácter toxigénico del cuadro. Solo en el caso del tétanos y si el animal por su valor zootécnico lo amerita, es posible intentar el tratamiento dado el carácter crónico de este cuadro. En estos casos se recomienda el uso de suero hiperinmune antitetánico y la debridación y tratamiento tópico con antisépticos de la herida sospechosa de albergar a C.tetanii, no se recomienda el uso sistémico de antibióticos considerando la muy baja invasividad de esta bacteria y el hecho de que prolifera en un ambiente donde el aporte sanguíneo es mínimo o nulo. El uso de bacterinas toxoides de calidad, con adecuados niveles de toxina inactivada en su formulación, evita la presentación de enfermedad clostridiales en los animales expuestos a los factores predisponentes: dietas, heridas, tratamientos, parasitosis peligrosas. Los animales deben ser vacunados y revacunados a los 15–20 días y luego recibir refuerzos anuales. La vacunación de las hembras gestantes a los 50-60 días anteparto con refuerzo a los 15-20 días anteparto, asegura una buena protección calostral hasta por 90 días en las crías, las hembritas que se seleccionan para remplazo se vacunan por primera vez a los 90 días, se revacunan a los 110 días y luego anualmente a los 20 días anteparto para asegurar el adecuado calostrado de sus crías. Existen en el mercado formulaciones que incluyen hasta 9 toxinas y antígenos, somáticos, se ha demostrado que no existen en estos casos competencias antigénicas, por lo que su uso no afecta la calidad de la respuesta inmune, si los productos empleados son sometidos a pruebas de potencia adecuadas, en lo particular en cuanto a sus niveles de toxoide en la formulación. Es importante aquí mencionar una frase del Dr. Max Sterne, uno de los investigadores más relevantes en el área: …”si se emplea una vacuna contra alguna clostridiosis y los animales de todas maneras enferman, o el diagnóstico está mal hecho o se empleó una vacuna de mala calidad o esta fue mal manejada”. No existen respuestas cruzadas entre los diferentes antígenos somáticos o toxigénicos de los clostridios, por lo que en todos los casos se debe revisar la formulación del producto a emplear, cuando se trata de vacunas “múltiples”.

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CESTODOSIS INTESTINAL M. en C. Jorge Alfredo Cuéllar Ordaz

La cestodosis intestinal o monieziosis, también conocida como teniasis o solitaria, es ocasionada por cestodos o “gusanos planos” del género Moniezia con sus dos especies M. expansa y M. benedeni, ambas localizadas en la luz del intestino delgado de los rumiantes. La parasitosis la comparte por igual los ovinos, caprinos y otros rumiantes no domésticos. Se han reportado frecuencias hasta de un 68% en ovinos y en caprinos no más del 18%. Para los rumiantes no domésticos, se ha encontrado en un 13% en alces. En México existen informaciones ubicando la presencia de Moniezia sp. en pequeños rumiantes entre un 2.5 y 40%. La monieziosis se presenta en animales que pastorean ya sea en forma continua o con pastoreo diurno y “encierro nocturno”. La razón de lo anterior es la presencia de los hospedadores intermediarios, ácaros terrestres no parásitos, de la familia Oribatidae (géneros Galumna, Scheloribates, Zygoribatula y Oribatula) que exclusivamente se encuentran como habitantes normales del suelo, en especial en los pastizales. Para Argentina se ha descubierto un nuevo género de ácaro el Ceratozetes sp., capaz de desarrollar el cisticercoide y trasmitir la enfermedad. Los animales adquieren la cestodosis intestinal al ingerir, junto con la pastura, los ácaros oribátidos que contienen a la fase infestante, el cisticercoide. Muchas veces los corderos y cabritos jóvenes adquieren la enfermedad al reducirse la disponibilidad de forraje, esto hace que coman más cerca del piso, aumentando las probabilidades de adquirir la “teniasis”. Los ácaros oribátidos tienen variaciones amplias, en cuanto a su calidad, a través del año. Son más abundantes en el otoño y en primavera, por lo que las probabilidades de infestación aumentan. Se reproducen en los medios húmedos de pasturas naturales, con abundante materia orgánica y en suelos ácidos. Los ácaros buscan los lugares húmedos y oscuros del microambiente, saliendo y subiendo a los pastos en las primeras horas del día. Unas cuantas semanas sin lluvia favorece una gran mortandad de ácaros, sin embargo, con abundante humedad pueden resistir altas temperaturas o hasta las heladas. Se ha detectado que la eliminación de proglótidos también es estacional, ocurriendo en dos periodos, el primero en junio y otro más prolongado de septiembre a noviembre. La coprofagia de los ácaros hace que accidentalmente consuman los huevos de Moniezia presentes en la materia fecal. Para algunos autores la cestodosis intestinal no representa un riesgo en la salud de los animales parasitados, inclusive no se ha encontrado efecto benéfico tras la desparasitación contra Moniezia, sin embargo, se ha encontrado una reducción del 3.4% en el rendimiento de la canal ovina, acompañada de una disminución de la cantidad de grasa y proteínas con un aumento en la cantidad de agua en el tejido muscular. Asimismo, ese cestodo ha estado involucrado como causa de muerte en corderos hasta en un 16%. Por otro lado, se ha visto que Moniezia altera la calidad de productos elaborados con intestinos de cabras. La presencia de céstodos del género Moniezia ocurre tanto en animales jóvenes como en adultos, sin embargo, la presentación clínica de la parasitosis dependerá de la edad y estado nutricional del hospedador. Así se tiene que la monieziosis subclínica, o sea, aquella donde existe un reducido número de parásitos sin existir manifestaciones de la enfermedad, ocurre en los animales adultos o en corderos o cabritos poco después del destete pero con buen estado nutricional. Esta presentación es consecuencia de la sólida inmunidad que logran los animales adultos o bien nutridos tras una infestación previa, permitiendo el establecimiento de solo pocos gusanos que no son capaces de desencadenar signos clínicos de la enfermedad.

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La forma clínica de la infestación por Moniezia se da principalmente en corderos o cabritos entre los 2 y 8 meses de edad y en especial en aquellos con un pobre estado nutricional, en donde es factible una gran carga parasitaria. En la monieziosis clínica, el establecimiento de varios parásitos ocurre por la inmunidad poco desarrollada o deprimida de los animales mal nutridos o que padecen otra enfermedad, tal situación se agrava cuando el cestodo ejerce su acción quimófaga que resulta más grave en un animal en pleno crecimiento. Asimismo, la obstrucción y la relación entre el tamaño del parásito con la luz intestinal del animal joven, complican el cuadro. Recientemente se ha informado acerca de una endotoxina producida por el cestodo que ocasiona una disminución de la albúmina sérica (24-34%) y una elevación (8-21%) en las gama globulinas. En cuanto en producción, existen reportes que marcan una reducción del 49-54% en la ganancia de peso en corderos pastoreando intensivamente praderas altamente contaminadas y en forma conjunta con bovinos. Los huevos de Moniezia se consideran muy resistentes a las condiciones ambientales. Se mantienen viables y son capaces de desarrollar cisticercoides en los ácaros que los ingieren, cuando se mantienen durante 4 días expuestos a la luz directa del sol; asimismo si permanecen durante 20 días entre los –3 a 0 °C. Cuando se refrigeran varios días entre 5 y 8 °C y posteriormente son enterrados a 20 cm de profundidad, son infectivos después de 7 meses de permanecer en esas condiciones. La infestación por Moniezia ocurre cuando el hospedador definitivo ingiere la fase infestante, el cisticercoide, que se desarrolla en el interior del hospedador intermediario (Acaros oribátidos). El cisticercoide se desarrolla en un periodo de 4 a 5 meses y pueden sobrevivir en su interior hasta 1 ó 2 años. La ingestión de ácaros con cisticercoides se da en forma espontánea al alimentarse el ovino o caprino en los pastizales. La infestación resulta imposible si en animal ingiere céstodos adultos, segmentos o proglótidos grávidos o huevos del parásito. La vida media promedio de un cestodo adulto del género Moniezia solo vive entre 3 y 5 meses por lo que la infestación parasitaria se autolimita. La primera eliminación de proglótidos grávidos ocurre entre los 30 y 45 días después de la ingestión de ácaros con cisticercoides. La Moniezia sp. se alimenta fundamentalmente de contenido intestinal, difundiendo el quimo a través de toda su cutícula, ocasionando una importante competencia alimenticia con su hospedador. Además se produce una irritación y alergia en aquellos sitios donde el cestodo entra en contacto con la mucosa intestinal, traduciéndose en una alteración en la absorción de nutrientes en aquellas áreas de contacto, por lo tanto, la severidad de la carga parasitaria presente representa un factor importante en el efecto del parásito. Otra acción importante es la obstrucción intestinal inducida por la presencia del parásito, produciendo estasis del flujo de quimo y una acidificación del medio y la final proliferación de algunas bacterias, entre las que figura el Clostridium perfringens tipo D, productor de enterotoxemia. En general, la cestodosis intestinal tiene una presentación subclínica, especialmente en aquellos animales adultos o en corderos bien nutridos los que poseen una baja carga parasitaria. Es posible una ligera ineficiencia biológica en esos animales, particularmente en los corderos en crecimiento donde se observa una alteración negativa en su conversión alimenticia. La monieziosis clínica es posible observarla cuando ocurren cargas parasitarias masivas enaquellos corderos subnutridos. Las características de esta presentación incluyen retraso severo del crecimiento, pobre estado de carnes, dilatación del vientre, episodios alternados de diarrea y constipación y signos de anemia

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como debilidad y palidez de mucosas. Los animales afectados se retrasan al pastorear, se echan frecuentemente y su capa se muestra sucia y con lana o pelo hirsuto. La muerte por monieziosis puede sobrevenir por una exacerbación del estado de desnutrición o por asociación con enterotoxemia. La principal lesión ocasionada por Moniezia sp. consiste en una enteritis catarral o mucosa, donde se observa un engrosamiento de la pared intestinal, la cual está enrojecida y con una excesiva cantidad de moco que envuelve a los céstodos. Es posible detectar hemorragias focales en aquellos sitios donde el parásito se fijó, los cuales finalmente pueden desencadenar en úlceras intestinales. El diagnóstico de la cestodosis intestinal resulta dificultoso si sólo se consideran los signos de la enfermedad, pues son confundibles con otros problemas parasitarios o con un pobre, en cantidad y/o calidad, del alimento disponible. Por lo anterior, se deberá efectuar el diagnóstico parasitoscópico a través de la técnica macroscópica directa, donde se observan los proglótidos grávidos ya descritos, al momento de la defecación o cuando se obtiene una muestra directamente del recto del animal. También es posible la detección de huevos por medio de técnicas de concentración por flotación o Mc Master. Esta última no deberá considerarse como cuantitativa, pues una gran cantidad de huevos observados no necesariamente indica una carga parasitaria masiva, más bien es probable que en la materia fecal examinada, hayan existido fragmentos de un segmento grávido con miles de huevos. Para el tratamiento, no existe en el mercado farmacéutico mexicano un medicamento específico contra la monieziosis, sólo están disponibles los de amplio espectro (tienen acción contra nematodos gastroentéricos y pulmonares, algunos también son fasciolicidas) (cuadro 1). Para el control de la cestodosis intestinal se recomienda la elaboración de un calendario de desparasitación tomando como base la época del año (otoño y primavera) y la población susceptible (corderos), sin embargo, resulta valiosa la eliminación de parásitos en el resto del rebaño.

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Cuadro 1. Principales drogas para el control de la Moneziosis.

Principio activo

Dosis (mg/kg peso vivo)

Vía de administración

Nombre comercial

Netobimín

7.5

Oral

Hapadex

Albendazol

5.0

Oral

5.0

Subcutánea

5.0

Oral

Fenbendazol

10.0

Oral

Oxfendazol

5.0

Oral

Sulfóxido de albendazol Febantel

Valbazen Valbovino Parzen Albendaphorte Novox Ricozol Bayverm Panacur Sebendazol Synanthic

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9.

CARBALLO, M. (1987). Cestodosis. En: Enfermedades de los lanares. Edit. Por: J. Bonino, a: Durán del Campo y J.J. Nari. Editorial Hemisferio SurMontevideo, Uruguay. CUÉLLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Tórtora. México. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. ONAR, E. (1990). Efficacy of thiophanate and albendazol against natural infections of Dicrocoelim dentriticum, Fasciola hepatica, and gastrointestinal nematodes and cestodes in sheep. Vet. Parasitol. 35: 139 145. RAMAJO, M.V., MURO, A.A. (1999). Cestodosis digestivas. En: Parasitología veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive sistems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México.

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FASCIOLASIS M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

Es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y acción de las fases juveniles y adultas del gusano plano Fasciola hepatica. Es común en aquellos sistemas productivos donde hay ingestión de vegetales contaminados con la fase infestante (metacercaria). La fasciolasis es una hepatitis parasitaria aguda o crónica la cual posee una gran gama de presentaciones, pudiendo ser desde subclínica hasta mortal. Tanto la enfermedad como el parásito tienen diversas denominaciones; a la fasciolasis también se le conoce como distomatosis, mal de botella, podredumbre del hígado, hígado picado, etcétera. A la F. hepatica comúnmente se le nombra como gusanillo, caracolillo, orihuela, hojuela y duela o distoma del hígado, entre otras denominaciones. La F. hepatica es un gusano plano que consta de una sola pieza (tremátodo), es de color café pardusco. Toda su superficie está cubierta de espinas microscópicas. El parásito en su fase adulta mide hasta 30 mm y posee dos ventosas como órganos de fijación, una oral, en el extremo anterior donde también se sitúa la boca, y otra ventral, entre el tercio anterior y medio del cuerpo, a nivel de los hombros. F. hepatica es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario consistente en una red de tubos ciegos. Su alimentación consiste de sangre, bilis, parénquima hepático y productos de la inflamación. El tremátodo tiene un ciclo de vida indirecto, por lo que además de sus hospedadores definitivos requiere necesariamente de la participación de hospedadores intermediarios. La F. hepatica tiene como hospedadores definitivos a mamíferos, en especial a herbívoros y omnívoros y, en menor, medida a carnívoros. Los que más padecen la fasciolasis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y equinos; le siguen los lepóridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano también se ve afectado, por lo tanto, es una enfermedad zoonótica. En los hospedadores definitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproducción sexual del parásito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica son moluscos, específicamente caracoles de agua dulce del género Lymnaea, donde se desarrollan las fases larvarias y una reproducción asexual del parásito. Este caracol requiere de bastante humedad y la presencia de fango con materia orgánica para su establecimiento, reproducción y sobrevivencia. Por lo anterior, las distomatosis, está asociada necesariamente a la presencia de un caracol acuático (género Lymnaea), donde la fasciola lleva a cabo algunas de sus fases evolutivas, para posteriormente salir de él y enquistarse en el forraje o espontáneamente en el agua. Los ecosistemas donde se dan las condiciones adecuadas para el desarrollo del caracol hospedador intermediario y al que tienen acceso los animales son aquellos donde hay acúmulos de agua, tal es el caso de encharcamientos en épocas de lluvias, presas, bordos aguajes, lagunas, ríos de curso lento, canales de riego, pantanos, etcétera. Asimismo las praderas irrigadas favorecen la presencia de fasciolasis. La parasitosis tiene un comportamiento diferente a través del año, dependiendo del clima prevaleciente. En aquellos lugares con clima templado, la adquisición de la fasciolasis ocurre en la época lluvias y la manifestación de la misma en otoño e invierno. En el trópico húmedo o subhúmedo la adquisición y presentación se da durante todo el año. La fasciolasis se presenta básicamente en animales que pastan. En el pasto es donde se enquista la fase evolutiva del parásito (metacercaria), que al ser ingerida por el animal ocasiona la fasciolasis. Los rumiantes mantenidos en forma estabulada, pero alimentados con forraje fresco que posea la metacercaria, también pueden padecer la enfermedad. Este problema parasitario lo padecen los herbívoros, siendo en los rumiantes donde es más importante. Los borregos se consideran mucho más susceptibles a la distomatosis en comparación a los caprinos y bovinos; la razón es que sus conductos biliares son más delgados, se ven más afectados por el

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parásito. Además la alta preferencia de los ovinos por ingerir forraje más tierno y fresco, aumenta las posibilidades de ingestión de metacercarias. El hábitat general de las cabras, que son las zonas áridas y semiáridas, hace suponer que esta enfermedad sea rara; sin embargo, hay antecedentes en esta especie donde la fuente de adquisición es el forraje que crece alrededor de los pocos aguajes presentes en el agostadero. La infestación por F. hepatica es más frecuente en animales adultos con relación a los jóvenes, ya que los primeros, al consumir forraje, ingieren las metacercarias. Es difícil detectar problemas de fasciolasis en animales muy pequeños, lactantes o recién destetados. Los animales desnutridos son marcadamente más susceptibles a padecer la fasciolasis. Es de esperar en ese estado de nutrición son víctimas fáciles de los parásitos al deprimirse sus defensas internas. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en esta enfermedad, el órgano afectado es el hígado, que es primordial para la mayoría de las funciones vitales del animal, por lo que, cuando hay F. hepatica, se agrava el estado de desnutrición trayendo como consecuencia final la muerte. La patogenia de la distomatosis se inicia después de la ingestión de las metacercarias y su posterior exenquistamiento en el rumen, esto último por las condiciones anaeróbicas prevalecientes, posteriormente, la adolocercaria liberada llega a la luz intestinal, penetra la pared del intestino y a través de la cavidad abdominal alcanza la cápsula hepática como fasciola juvenil y después migra por el parénquima hepático, para finalmente establecerse en los conductos biliares donde se desarrolla hasta el estado adulto. La fasciola adulta se autofecunda e inicia la postura de huevos que son desalojados a través de la bilis hacia el intestino delgado. El período entre la ingestión de la metacercaria y la eliminación de los primeros huevos es de 13 a 15 semanas. El fasciolasis es consecuencia de una respuesta inflamatoria en grado variable ocasionada por la migración de las fases juveniles a través del parénquima hepático así como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Además, tanto las fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido hepático, sangre y productos de la inflamación. Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparición de abscesos. La fasciolasis puede pasar inadvertida en un rebaño ovino. Posiblemente una presentación frecuente de esta enfermedad es la subclínica. Hay ausencia de signos clínicos por la baja cantidad parásitos presentes, por el buen estado nutricional del animal o por la cronicidad del problema. Cuando hay signos de enfermedad, la distomatosis tiene principalmente dos presentaciones clínicamente, la sobreaguda-aguda y la crónica. La primera es consecuencia de la ingestión masiva de metacercarias en un período corto, con el posterior efecto traumático sobre la cápsula y parénquima del hígado. La de curso crónico ocurre por la ingestión de cantidades variables de metacercarias en un tiempo prolongado, las acciones patógenas se dan por la migración de las fases juveniles y la ubicación de adultos en el parénquima hepático y conductos biliares respectivamente. La fasciolasis sobreaguda-aguda tiene como característica una postración repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la muerte es súbita sin signos previos. La muerte ocurre tras una hemorragia interna por la perforación masiva de la cápsula y parénquima hepáticos. En estos casos hay coágulos sanguíneos entremezclados con los mesenterios y omentos, así como la presencia de fibrina. Este curso de la parasitosis es rara bajo condiciones naturales, presentándose básicamente en ovinos que, por sus hábitos alimenticios, ingirieron forraje fresco altamente contaminado con metacercarias.

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La distomatosis crónica, también muy común, se acompaña de signos que indican una afectación prolongada del tejido hepático y conductos biliares, así como una alteración en la digestión de grasas. Las lesiones en muchos casos resultan irreversibles, transformándose el tejido hepático altamente especializado por tejido fibroso de cicatrización (cirrosis). Los signos incluyen baja de peso, llegando a la caquexia, las mucosas están pálidas e ictéricas, se presenta anorexia, diarrea (esteatorrea), edema submandibular, debilidad extrema y caída de pelo o lana. Son comunes los abortos y la muerte perinatal por la disminución de la cantidad y calidad de leche. Frecuentemente los animales afectados por esta forma crónica mueren al cabo de algunas semanas de la aparición de algunos de los signos descritos. Los hígados afectados por la fasciolasis sobreaguda-aguda tienen una hemorragia severa con gran destrucción de la cápsula y parénquima. Las lesiones en la presentación crónica consisten en un engrosamiento de los conductos biliares (colangitis hiperplásica), los cuales están duros y con contenido biliar oscuro, mal oliente y con precipitación de sales biliares. La superficie hepática tiene una apariencia rugosa y blanquecina. Puede haber redondez de los bordes del hígado. En muchos casos la vesícula biliar está pletórica. También resulta frecuente el hallazgo de abscesos de tamaño variable en el parénquima hepático. El diagnóstico de la fasciolasis se basa en los antecedentes del problema en la región, los signos clínicos y los hallazgos a la necropsia. Es importante enfatizar en el hecho de que muchos animales con fasciolasis subclínica, no presentarán signos clínicos evidentes, por lo que se hace necesaria la comprobación de la parasitosis. El diagnóstico confirmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de huevos del tremátodo a través de la técnica de sedimentación, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminación de huevos, ya ocurrió un tiempo prolongado con el daño subsecuente en parénquima hepático y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el empleo de técnicas diagnósticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la técnica de intradermorreacción y la de ELISA, con la limitante, de que a nivel de campo, su utilización es incipiente. El tratamiento consiste en la administración de cualquiera los productos anotados en el cuadro 1. Como se observa, existe una gran gama de principios activos con actividad fasciolicida. El producto que ha demostrado una mejor eficacia contra fases juveniles y adultas del tremátodo es el triclabendazol (Fasinex), sin embargo, es un producto con espectro muy reducido, no cumpliendo con la petición de los productores de contar con antiparasitarios que tengan acción contra más de un tipo de parásitos. Para esto último se cuenta con el closantel y nitroxinil que además tienen efecto contra nemátodos gastrointestinales hematófagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimín que atacan a nemátodos abomasales, intestinales y pulmonares, además de los céstodos. También se han desarrollado combinaciones de fasciolicidas (closantel o clorsulón) con ivermectina para incrementar el espectro hacia nemátodos y artrópodos (producto endectocida). Cuadro 1. Fasciolicidas empleados en rumiantes de México. Parasitosis Principio activo Triclabendazol Ndazol Osantel Clorsulón

Nombre comercial Fasinex Valbazen, Albendaphorte Closantil, Flukiver Seponver, Dectiver-F* Ivomec-F*

Netobimín

Hapadex Trodax

Nitroxinil * En combinación con ivermectina

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El control de la fasciolasis se puede basar en dos estrategias, la primera, combatiendo al hospedador intermediario (caracol) y la segunda, atacando a las fasciolas presentes en el animal. La primera estrategia consiste en emplear compuestos molusquicidas o enemigos naturales (patos) al hábitat del caracol, empero, tales medidas además de atentar contra el equilibrio ecológico del ecosistema, representan un alto costo y baja eficacia; otra medida en esta estrategia es la desecación de los acúmulos de agua con el inconveniente de que sólo en algunas explotaciones pueden ser implantadas tales medidas. Para el ataque del parásito presente en el hígado, se recomienda la aplicación de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su aplicación cuando la fasciola está en estado juvenil para evitar un mayor daño y la postura y eliminación de huevos. Lo anterior se logra con el diagnóstico de las fases juveniles o la aplicación de los medicamentos a ciegas, en periodos no mayores a los tres meses. La costumbre de desparasitar antes, durante y después de la época de lluvias sólo logra un control parcial del problema.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9.

CARDOZO, H., NARI, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durán del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay. ROJO, V.F.A., FERRE, P.I. (1999). Parasitosis hepáticas –Fascioloisis-. En: Parasitología veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México. CUÉLLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Tórtora. México. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. ONAR, E. (1990). Efficacy of thiophanate and albendazol against natural infections of Dicrocoelim dentriticum, Fasciola hepatica, and gastrointestinal nematodes and cestodes in sheep. Vet. Parasitol. 35: 139 145. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive systems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México

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ESTROSIS OVINA M. en C. María de la Luz Murguía Olmedo.

INTRODUCCIÓN La estrosis ovina se encuentra distribuida en casi todos los estados de nuestro país en donde existe producción de ovinos y caprinos, principalmente en los estados de Durango, San Luis Potosí, Guanajuato, México e Hidalgo. En Yucatán se ha reportado una incidencia del 38.2 %. Tiene una morbilidad del 80 - 100% y una mortalidad generalmente nula. Las sinonimias con que se conoce esta enfermedad son: miasis nasal, miasis cavitaria, gusano de la nariz, sinusitis parasitaria, falsa locura, falso torneo, falso vértigo, vértigo del tábano y en regiones de Chiapas le dan el nombre de Hat'is ("estornudo"), Xuvital snie (Xuvit = huevo o larva de mosca)

ETIOLOGÍA Es producida por la mosca Oestrus ovis y afecta a los ovinos, cabras y ocasionalmente al hombre. La mosca mide de 10-12 mm de largo, no se alimenta en su estado adulto, porque sus órganos bucales están degenerados, no pone huevos, sus larvas se desarrollan dentro de la mosca hembra que las deposita en las fosas nasales de las ovejas en vuelo, y raramente en las de las cabras. En las fosas nasales de estos huéspedes se desarrollan las larvas hasta la madurez y posteriormente son estornudadas para convertirse en pupas en el suelo. Se le encuentra de primavera a otoño, especialmente en verano. Las larvas jóvenes son de color blanco o amarillo claro y cuando alcanzan la madurez, desarrollan bandas oscuras transversales sobre la cara dorsal de los segmentos. Las larvas totalmente desarrolladas miden unos 3 cm de longitud, son aplanadas anteriormente y truncadas en su extremo posterior. Poseen ganchos orales conectados a un esquema cefalofaríngeo interno, la superficie ventral va provista de hileras de pequeñas espinas y las placas estigmáticas de color negro son visibles en la superficie posterior.

TRANSMISIÓN La infección se inicia cuando la mosca deposita sus larvas sobre las fosas nasales de los ovinos y caprinos, cada mosca puede producir más de 500 larvas. La primera fase larvaria (L1), entra en la cavidad nasal, donde se alimenta de moco y células de descamación, que toma del exudado nasal. La segunda fase (L2), se desplaza a los senos frontales o maxilares del animal y ahí se desarrolla hasta la tercera fase (L3). A veces penetran en cavidades que tienen pequeños orificios, como las del hueso turbinado o una rama del seno frontal, con el resultado de que no pueden salir cuando se han desarrollado totalmente y por ello mueren ahí. Ya madura es estornudada al exterior, penetra al suelo y empupa por un período de 27 a 36 días para posteriormente emerger como mosca adulta. La vida promedio de la mosca adulta va de 17 a 45 días. La duración del ciclo de vida de la mosca varía de 2 a 10 meses. El medio ambiente influye grandemente en el número de ciclos anuales, en las regiones tropicales donde los cambios climáticos no son muy marcados puede llevar a cabo 4 ciclos por año.

CICLO BIOLÓGICO EE OESTRUS OVIS A)Mosca adulta, B)Primera larva en ollares, C) Migración, D) Segunda larva, E) Tercera larva en senos nasales, F) Tercera larva en senos frontales, G) Tercera larva en suelo, H)Pupa FUENTE: QUIROZ (1984).

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SÍGNOS CLÍNICOS Los animales afectados presentan inquietud, se agrupan, juntan sus cabezas o las apoyan contra el suelo. Presentan descargas nasales abundantes que pueden ser desde serosa, mucopurulenta, purulenta e incluso presentar estrías de sangre, hay estornudos y respiración ruidosa y difícil, rara vez se presentan transtornos nerviosos.

PATOLOGÍA Las cargas parasitarias bajas producen tan solo una rinitis catarral leve, las irritaciones catarrales son de diversas intensidades en la mucosa, en ellas se forman dilataciones y a veces colecciones purulentas grumosas que ocluyen las comunicaciones existentes entre las diversas cavidades.

DIAGNÓSTICO Los métodos de diagnóstico más comúnmente usados son: observación de signos clínicos, de larvas al momento de ser expulsadas por los ollares de los animales y el hallazgo de larvas en cornetes y senos a la necropsia. Se ha encontrado que existe una respuesta inmunológica local (aunque muy marcada, no es protectora) ante la presencia de larvas en cavidad nasal y senos. En general los artrópodos que causan miasis en los animales y en el hombre, provocan respuestas inmunes detectables mediante el uso de pruebas inmunológicas. Las pruebas que mejores resultados han tenido son la Doble Difusión en Gel (DD) y la Hemoaglutinación pasiva (HP) sobre todo cuando se utiliza el antígeno de L2. La sensibilidad y la especificidad de estas pruebas es de 59.09 y de 100 para DD y de 90.90 y 87.50 para HP, aunque el diagnóstico definitivo de esta enfermedad se hace a la necropsía con la observación de larvas en la cavidad nasal y senos respiratorios, se debe de diferenciar de neumonías bacterianas, verminosis pulmonar y traumatismos que involucren las vías altas del aparato respiratorio desde nariz, senos y cornetes respiratorios.

TRATAMIENTO Y CONTROL En las regiones donde las estaciones climáticas son muy marcadas el control es a base a desparasitaciones al final del verano para prevenir la acumulación de infestaciones y en invierno para eliminar las larvas que invernan. Pero en las zonas tropicales en donde los cambios de las estaciones no son muy marcados, estas desparasitaciones son más frecuentes debido a que la mosca se encuentra presente todo el año, debido a que las condiciones del medio ambiente le son favorables. Esto representa un gasto fuerte en desparasitantes para mantener a los animales libres o con bajas cargas de gusanos. Otra medida es dar tratamiento cuando el 15 o 20 % de los animales del rebaño presenten descarga nasal serosa y así evitar infecciones bacterianas secundarias. Los desparasitantes más usados son: Rafoxanide: 7.5 mg/kg p.v. vía oral. Triclorfón: 55 a 88 mg/kg p.v. vía subcutánea (problemas de toxicidad), actualmente se usa en instilado nasal en dosis de 0.5 - 2.0 g. Closantel (5%): vía subcutánea 1 ml/20kg p.v.(dosis baja) ó 1 ml/10kg p.v. (dosis alta). Vía oral 1ml/10kg p.v. (dosis baja) ó 1ml/5kg p.v. (dosis alta). Nitroxinil: 10 mg/kg p.v. vía subcutánea. Ivermectina: 50 mcg/kg p.v. vía subcutánea. Doramectina: vía subcutánea o intramuscular 1 ml/50 kg p.v. Todos estos medicamentos tienen acción sobre los estadios larvarios de Oestrus ovis y además sobre parásitos gastrointestinales y Fasciola Hepática entre otros. No presentan ningún efecto secundario adverso y hay una mejoría observable de los animales a su aplicación.

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IMPORTANCIA ECONÓMICA La importancia de esta enfermedad radica en que provoca mermas en la producción, ya que las molestias que ocasiona en los animales hacen que disminuya el consumo de alimento, además de que lo predispone para padecer otras enfermedades del tracto respiratorio.

SALUD PÚBLICA Se han reportado miasis provocadas por Oestrus ovis en humanos, esta deposita sus larvas en ojos, nariz, labios y oídos. En algunos países constituyen una zoonosis importante. Se presenta mas frecuentemente en aquellas personas que tienen un contacto más directo con los rebaños ovinos como pastores y ordeñadores. La enfermedad dura entre 3 a 10 días y no llega su desarrollo más allá de L1, pero puede causar síntomas agudos como conjuntivitis severas, opacidad de la córnea y ceguera, rinitis y otitis, dependiendo de la localización de las larvas.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5.

BLOOD, HENDERSON Y RADOSTITS. (1988). Medicina veterinaria. Editorial Interamericana. MARTÍNEZ, L.P. (1986). Parasitosis del aparato respiratorio en: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos, editada por Pijoan P., Tórtora, J. FES-Cuautitlán, UNAM, México. MURGUÍA, O.M.L.; ROJAS, R.O. Y BORES, Q.R. (1993). Oestrosis ovina en la zona norte-centro de Yucatán. Memorias del III Congreso Nacional de Parasitología Veterinaria. Mérida, Yucatán, México. pag.93. MURGUÍA, O.M.L. (1995). Estudio transversal de la estrosis ovina en la zona centro norte de Yucatán. Tesis de Maestría. FMVZ. UADY.Mérida, Yucatán, México. QUIROZ, R.H. (1984). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. Ed. Limusa, México. p. 680-683.

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COMPLEJO NEUMÓNICO Dr. Jorge L. Tórtora P.

INTRODUCCIÓN Las pérdidas por neumonías son de las más significativas en todas las especies en México. Generalmente se comete el error de buscar un agente etiológico particularmente virulento para explicar el cuadro, que en realidad es consecuencia de la asociación sinérgica sucesiva de factores ambientales e infecciosos. Las neumonías pueden presentarse a cualquier edad, pero las pérdidas por este concepto se incrementan después de los 15 días de edad y se ha demostrado que el problema es más grave en animales mal calostrados. La inadecuada comprensión del fenómeno determina que se establezcan medidas de control y profilaxis inútiles y en muchos casos perjudiciales.

ETIOLOGÍA, TRANSMISIÓN Y PATOGENIA Los problemas neumónicos inician por cambios en las condiciones ambientales en que se encuentran los animales, en particular en su estancia en los corrales de encierro nocturno, en instalaciones mal ventiladas, con corrientes de aire que los enfrían y condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de patógenos. En el trópico constituye un problema adicional la falta de sombras, que no solo reduce el consumo de forraje, sino que además condiciona hiperventilación por la homeostasis térmica y el hacinamiento de los animales en las reducidas superficies con sombra. El pulmón normal es un órgano microbiológicamente estéril, esta condición se logra por la interacción de diversos mecanismos de resistencia pulmonar, que son capaces de remover eficientemente a las bacterias contaminantes, incluida P.haemolytica, principal agente causal de la neumonía en rumiantes, al grado que es prácticamente imposible inducir una neumonía aún introduciendo en forma directa a la bacteria por vía intratraqueal. Entre estos mecanismos se consideran fundamentales la distribución del árbol traqueo – bronquial, su mucosa o aparato mucociliar, el tejido linfoide asociado a bronquiolos (BALT) y los macrófagos alveolares. La distribución anatómica del árbol bronquial genera turbulencias en el aire inspirado que impacta a las partículas que no fueron atrapadas en los cornetes nasales, sobre la superficie mucosa donde el moco que vehiculiza sustancias bactericidas, bacteriostáticas y anticuerpos de secreción de producción local, las aglomera para que sean trasladadas por el movimiento ciliar hacia el aparato digestivo para ser deglutidas o expulsadas por la tos o el estornudo. Las partículas de menor tamaño, menos de 2 micrones, logran llegar a las porciones terminales de los bronquiolos y a los alvéolos, donde pueden ser capturadas y eliminadas por los macrófagos alveolares. Los cambios bruscos de temperatura, más de 10°C en pocas horas, o la exposición de los animales a corrientes de aire que los enfrían bruscamente, deprimen la actividad ciliar, que es el principal mecanismo de remoción de partículas del pulmón. El exceso de humedad favorece la persistencia de los aerosoles expulsados por los enfermos al toser o estornudar, particularmente si los animales están en lugares mal ventilados o en condiciones de hacinamiento que permiten la transmisión de los patógenos de “nariz a nariz”. Los ambientes muy secos o la hiperventilación, determinan que el moco se seque y se haga más denso reduciendo o impidiendo la actividad ciliar. En estas condiciones se favorece la transmisión y el establecimiento de los denominados agentes primarios de la neumonía: virus (PI3, VSB, adenovirus, IBR) y Mycoplasmas spp. en tráquea, bronquios y especialmente en bronquiolos terminales, produciendo bronquitis, descamación del epitelio ciliar, permitiendo la colonización a nivel alveolar de las bacterias, en especial P.haemolytica, al deprimir secundariamente la actividad de los macrófagos alveolares, que ingieren las células epiteliales descamadas e infectadas. Esta necesaria sucesión de eventos implica tiempos de hasta 15 días para que la neumonía

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bacteriana se haya establecido, por lo pronto experimentalmente se requieren entre 5 y 7 días posteriores a la infección por PI3, para que el desafío con P.haemolytica resulte en un cuadro neumónico característico.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES Clínicamente los animales afectados presentan taquipnea, con respiración abdominal, exceso de moco, que es claro en la fase primaria y gris verdoso en la etapa bacteriana, se incrementa la tos y el estornudo, en especial si los animales son agitados, presentan fiebre, dejan de consumir alimento y se presentan deprimidos. La auscultación permite detectar estertores húmedos en las porciones anteroventrales del pulmón, detrás del codillo. Las lesiones de neumonía dependen de la etapa en que se encuentre el proceso, los agentes primarios provocan lo que se conoce como neumonía roja, que se caracteriza por la consolidación de las porciones anteroventrales del pulmón, que se presentan de color rojo a morado y firmes a la palpación (hepatización roja). En esta etapa las lesiones son características y solo se debe evitar la confusión con situaciones de congestión hipostática posmortem, es necesario en estos casos palpar la estructura con cambio de color para verificar que se encuentra consolidada. Histológicamente se observa congestión, hemorragias, proliferación del BALT, descamación y luego hiperplasia del epitelio bronquiolar, edema y exudados serosos en alvéolos y activación e incremento de los macrófagos alveolares (neumonía proliferativa). Una vez que se establecen las bacterias el cuadro se hace francamente exudativo y purulento y comienzan procesos de fibrosis que intentan circunscribir el proceso, ocurre la denominada neumonía gris o purulenta, con lesiones de tamaño variable de aspecto abscedativo, que histológicamente se caracterizan por la presencia de grandes cantidades de neutrófilos (PMN), neumonía exudativa y restos necróticos amorfos de tejido.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico puede realizarse fácilmente considerando los signos clínicos y las lesiones a la necropsia, solo excepcionalmente pueden ser requeridas pruebas adicionales de identificación viral o aislamiento bacteriano. El diagnóstico diferencial debe considerar rinitis, en particular oestrosis, que puede descartarse por el aspecto del moco, la ausencia de fiebre y en particular la morbilidad que en este caso es del 100%. Las neumonías parasitarias deben ser consideradas y descartadas en función de las condiciones ecológicas, el tipo de tos y el uso de estudios coprológicos. Las condiciones de alojamiento y de sombras, deben ser evaluadas como factor predisponente de primer orden en la presentación de neumonías.

CONTROL Y PROFILAXIS La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estén bien ventiladas, que no ocurran corrientes de aire, evitar la humedad, reducir el hacinamiento y asegurar que toda la superficie reciba en algún momento del día radiación solar directa. El diagnóstico de instalación inadecuada, con alta prevalencia de cuadros neumónicos, es fácil de realizar, simplemente el olor amoniacal es indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no predispone a neumonías, pero indica ventilación deficiente. Se debe evaluar la falta de sombras y el estrés térmico de los animales. A largo plazo y aún a corto plazo, siempre resultará más económico corregir las instalaciones, que intentar controlar el problema con antibióticos y mantener animales ineficientes en la explotación.

Dada la demostrada relación entre el mal calostrado y el incremento de cuadros neumónicos en los corderos, es necesario vigilar este aspecto, en particular el hacinamiento, que no solo reduce el calostrado sino que facilita la transmisión de los patógenos. Las bacterinas comerciales no sólo no previenen los cuadros neumónicos, sino que incluso pueden agravarlos, dos mecanismos pueden actuar en este sentido, por un lado inducir cuadros de hipersensibilidad con respuestas de tipo III (Fenómeno de Arthus), con depósito de complejos antígeno – anticuerpo solubles, en el glomérulo y el pulmón, confundiendo incluso el diagnóstico, aunque en estos casos

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el pulmón se presenta homogéneamente enrojecido y edemático y los animales mueren con cuadros agudos o sobreagudos. La otra posibilidad es que la bacterina induzca anticuerpos opsonizantes que estimulen la fagocitosis de Pasteurella haemolytica y la destrucción masiva de los macrófagos alveolares por efecto de la leucotoxina bacteriana. Las vacunas con leucotoxina de P. haemolytica reducen el impacto del problema y ya existen en el mercado europeo productos en base a proteínas fijadoras de hierro de P.haemolytica que también logran reducir el impacto de las neumonías, pero en ambos casos sin resolverlo completamente. El uso de “guayacol” o similares no tiene efectos sobre el cuadro neumónico y produce graves lesiones en el punto de aplicación.

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INTOXICACIÓN POR COBRE EN OVINOS M. en C. María de la Luz Murguía Olmedo

INTRODUCCIÓN Las sales de cobre (Cu) se utilizan en la agricultura y en la práctica veterinaria, la sal más conocida es el sulfato de cobre que se usa frecuentemente como aditivo para conservar granos, como molusquicida en el control de la fasciolasis, en el tratamiento contra moneziasis y del gabarro, también es utilizado en la alimentación de las aves y cerdos como promotor del crecimiento. Los ovinos son los rumiantes más sensibles a la intoxicación por Cu, su requerimiento oscila entre 7-11 ppm, siendo el nivel máximo tolerable de 25 ppm. En otros países la intoxicación por cobre se debe al pastoreo en áreas con altas concentraciones de este metal en la hierba ya sea porque los suelos son ricos en esta sal o por el crecimiento de plantas que acumulan cobre naturalmente o en otras situaciones como contaminación del agua con cobre. En nuestro país la fuente de intoxicación se centra en el uso de excretas de aves (pollinaza) y de cerdos (cerdaza) en la alimentación de los ovinos. La pollinaza nos ofrece una fuente de nitrógeno, energía y un alto contenido de minerales, siendo el más importante el fósforo, que se encuentra disponible para los rumiantes. Pero una desventaja es la elevada presencia de cobre en la pollinaza. Se han hecho muestreos de granjas para conocer el contenido de cobre en las excretas, así tenemos que en Morelos el nivel fue de 150 ppm, en Veracruz 63 ppm, en Oaxaca y Sonora se encontraron niveles de 86 ppm, en Yucatán se reportó un contenido promedio de 154 144 ppm, donde el 13.8% de las pollinazas muestreadas tuvieron una cantidad de cobre superior a 200 ppm y un 24.1% tuvieron un contenido mayor a 300 ppm. Estos niveles reportados son muy grandes ya que, en el caso de los ovinos, cuando la pollinaza aporta a la dieta más de 66 ppm de cobre y se ofrece por más de 91 días, se presenta toxicidad. Los bovinos toleran niveles mayores de cobre en su dieta (hasta 120 ppm), es por ello que el riesgo de toxicidad es menor. Sin embargo, excretas con más de 300 ppm de cobre pueden provocar la intoxicación. Cuando se presenta un exceso de cobre en la dieta, éste se almacena en los hepatocitos del hígado (93% del cobre excedente) y en otros tejidos. La excreción de cobre es básicamente biliar y en menor cantidad por orina. En un momento de estrés (transporte, cambio de dieta, gestación, lactación, manejo y otros) el cobre es liberado al torrente sanguíneo produciendo coagulación de proteínas y cambios oxidativos en la membrana plasmática de los eritrocitos, la cual se rompe produciendo hemólisis intravascular, metahemoglobinemia y en algunos casos necrosis tubular renal por presencia de hemoglobina y cobre en altas concentraciones.

SIGNOS Y LESIONES La intoxicación por cobre puede tener un curso agudo y/o crónico. En el caso agudo debido a la ingestión de cobre, hay salivación, diarrea, dolores abdominales violentos, convulsiones, parálisis y colapso que conduce a la muerte. Las heces contienen moco y son de color verde oscuro mostrándonos un compuesto de cobre – clorofila. A la necropsia vemos irritación grave del tracto gastrointestinal con congestión del bazo, hígado y riñones. Si el animal no muere presentara los signos de la intoxicación crónica que son la crisis hemolítica, ictericia, letargía, anorexia, polidipsia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, baja temperatura, postración y muerte entre uno y cuatro días después de presentados los primeros signos. lesiones más sobresalientes en los casos crónicos son la hemoglobinemia ( hemoglobina libre en el plasma), los riñones están agrandados, de color oscuro y presentan un punteado hemorrágico cuando se separa la cápsula (negro pavoneado), el hígado se encuentra agrandado, friable y de color anaranjado, la vesícula biliar se encuentra distendida por bilis espesa pardo-verdosa, la ictericia es muy patente en los

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tejidos y esta generalizada, la orina se observa de un color café (hemoglobinuria), la sangre tiene una consistenca acuosa y un color rojo chocolate que nos indica la presencia de metahemoglobina. Si se hacen hematocritos este se verá disminuido drásticamente. El bazo esta agrandado y de un color oscuro. Puede haber un exceso de líquido pericárdico y algunas hemorragias en epicardio La mortalidad es alta y la morbilidad variable dependiendo de la fuente de intoxicación, la duración del consumo, la susceptibilidad de los individuos, raza y el estado de estrés de los animales.

DIAGNÓSTICO En la intoxicación aguda el diagnóstico se basa en los signos clínicos y en la coloración de las heces, ya que por su curso no habrá una elevación de los niveles de cobre en suero o en el hígado y como el 70% del cobre se excretara por heces, el análisis de estas es más conveniente en la presentación aguda. En la presentación crónica el diagnóstico de campo se basa en la historia clínica (alimentos ricos en cobre o niveles bajos en la dieta de molibdeno y azufre), signos clínicos y lesiones a la necropsia. El diagnóstico se confirma determinando los niveles de cobre en el suero o plasma durante la crisis hemolítica, y en el hígado y riñón a la necropsia o mediante biopsias de estos tejidos. Se ha visto que en los ovinos con intoxicación crónica de cobre la transaminasa glutámicooxalacética del suero aumenta antes de presentarse la crisis hemolítica, esto es importante ya que nos da una referencia para iniciar el tratamiento en ese momento.

TRATAMIENTO Este debe ser preventivo, conociendo la cantidad de cobre en la dieta. Si se utilizan deyecciones avícolas en la dieta y siendo esta la principal fuente de intoxicación de Cu en los ovinos, se debe tomar como práctica rutinaria el análisis de estas, para determinar la cantidad de cobre en las mismas y tomar las medidas necesarias antes de que se incluyan en las dietas de los animales. Cuando la dieta es rica en cobre se debe proporcionar 1 ppm de molibdeno por tonelada de alimento con el fin de evitar intoxicaciones ya que existe una interacción entre el Cu y el molibdeno, la presencia del segundo inhibe la absorción del primero ya que ambos forman complejos insolubles en el intestino, disminuyendo la disponibilidad del elemento. Cuando se presentan casos de intoxicación se debe de suprimir la fuente de cobre y administrar a los animales de 50 a 100 mg de molibdato de amonio y 0.5 a 1.0 g de sulfato de sodio mezclados en agua por animal diariamente por tres semanas, pero una vez presentado el cuadro hemolítico el tratamiento es poco efectivo . Otro tratamiento utilizado es la administración de 6 dosis de 15 mg de Tetratiomolibdato de amonio (TTM) por kilogramo de peso cada 48 hrs. por vía endovenosa. También se utiliza administrar niveles elevados de zinc que es otro antagonista del cobre.

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DEFICIENCIAS Y EXCESOS EN LA ALIMENTACIÓN DE PEQUEÑOS RUMIANTES Dr. Carlos A. Sandoval Castro

REGULACIÓN DEL AMBIENTE RUMINAL Las condiciones ecológicas dentro del rumen deben ser mantenidas dentro de límites para mantener un crecimiento y metabolismo microbial “normal” y por consecuencia el bienestar del animal hospedero (rumiante). Dentro de los principales aspectos que son regulados se encuentran: A.- Osmolaridad ruminal La osmolaridad del rumen, la cual se mantiene dentro de márgenes reducidos gracias a la acción de diversos mecanismos com son: Volumen de saliva (Isotónica), Rápida absorción de agua de soluciones hipotónicas y Absorción iso_osmótica de agua en conjunto con Na, Cl, AGV’s y otras substancias La presión osmótica regula el flujo de agua a través de la pared ruminal, si la presión osmótica del rumen excede la de la sangre, el agua fluye hacia el rumen. Sin embargo, normalmente la presión osmótica es más baja en el rumen y el agua fluye hacia la sangre. La presión osmótica promueve el flujo de líquidos fuera del rumen hacia el omaso. Adicionalmente la absorción de AGV’s ayuda mantener la presión osmótica dentro de los límites “normales” La reabsorción de Na, Cl, fosfato y otros iones salivales es necesaria para el mantenimiento del balance ácido_básico, de electrolitos y agua. El ingreso de estos iones inorgánicos es promovida por la rumia y ensalivación, esto promueve el flujo de líquidos y la salida de partículas de material del rumen. B.- Regulación del pH Los organismos celulolíticos tienen un crecimiento óptimo a pH 6.7 y desviaciones substanciales son inhibitorias de su actividad. (El rango de actividad normal es ± 0.5 unidades de pH). En particular pH menor a 6.2 inhibe la tasa de digestión e incrementan la fase de retraso (Grant y Mertens, 1992). El pH ruminal se mantiene principalmente por la capacidad buffer de la saliva y la absorción de AGV’s. Existe también evidencia de que el epitelio ruminal puede secretar bicarbonato (Dobson, 1959) y ayudar a la regulación del pH. La reducción del pH interfiere con la fermentación y puede causar problemas de acidosis ruminal, al permitir la proliferación de bacterias ácido-lácticas si la dieta contiene cantidades elevadas de almidón (granos). C.- Anaerobiosis El rumen requiere de un potencial Redox reducido, es decir la ausencia de oxígeno es una condición esencial para mantener la continua fermentación de la digesta. Si bien la continuidad de esta condición es pertubada por las comidas del día debido al ingreso de aire (O2) con el alimento y agua lo cual genera patrones diurnos. La población ruminal es capaz de emplear y “eliminar” cantidades pequeñas de O2 ayudando con esto a mantener la condición de ausencia de oxígeno. D.- Saliva La saliva es producida en la parótida y otras glandulas y juega un papel primordial en la regulación del ambiente ruminal. Es rica en iones minerales (Na, K, fosfato y bicarbonato) los cuales deben ser reciclados para su uso contínuo (particularmente Na). Proporciona capacidad buffer y es rica en mucinas las cuales producen viscosidad y quizá le dan resistencia a formar espuma. La saliva del rumiante no contiene amilasas, pero si algo de lipasa. Se producen grandes cantidades al día que van desde 15L/d en un borrego hasta 18L/d en un Bovino. (c. 70% del agua entrante al rumen proviene de la saliva) (Church, 1988).

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La concentración de urea en la saliva es variable y usualmente también es factible encontrar sulfato, Ca y Mg. La composición varía de acuerdo a la tasa de secreción de las diferentes glándulas y es estimulada por el consumo y la rumia (pequeñas cantidades pueden fluir de manera contínua). Al respecto, la tasa de consumo es importante en la capacidad buffer de la mezcla alimento_saliva, ya que cuando la tasa de consumo es más rapida (concentrados) existe una menor cantidad de saliva / g de alimento E.- Capacidad buffer La capacidad buffer del rumen depende de de la saliva y del alimento. La fracción NNP de los forrajes es rica en glutamato, aspartato, glutamina y asparragina, las cuales al igual que las proteínas poseen capacidad buffer. Al mismo tiempo, las paredes celulares tienen capacidad de intercambio cationico que contribuye al efecto buffer. Finalmente, también los productos de fermentación (lactato, AGV’s) tiene capacidad buffer aunque a pH muy ácidos y no tienen relevancia práctica

ORIGEN DE LAS DISFUNCIONES Problemas en la regulación del ambiente ruminal La continuidad del funcionamiento ruminal requiere que todas las sustancias que entran al rumen vía dieta o saliva, y aquellas producidas durante la fermentación sean removidas vía: i. Absorción ii. Conducción al tracto posterior Las salidas netas deben ser igual a ingresos netos, de no ser así, pueden provocar problemas de funcionamiento ruminal. Es por ello que se dice que las “enfermedades” del rumen se relacionan con dietas que se apartan de aquellas a las que los rumiantes se hayan evolutivamente adaptados. Es decir son los desbalances de la ración y/o el mal manejo de los alimentos los que conducen a problemas anormales o patológicos. Por ejem. A.- La producción de gas por arriba de la “capacidad” de eructo provoca timpanismo B.- Interferencia con el proceso de rumia provoca impactación del rumen y una condición “off_feed” (anorexia, falta de apetito) C.- Alteraciones del consumo afectan los ingresos de nutrimentos que pueden ser necesarios para el crecimiento microbial y mantenimiento de la función del rumen conduciendo ocasionalmente a una fermentación excesiva que altera balance ácido_base (ácidosis) D.- Demandas productivas en “exceso” (al animal) pueden alterar el metabolismo y provocar transtornos metabólicos (cetosis) E.- Problemas de “manejo” como mal mezclado de alimento y fertilización excesiva ya que ciertos ingredientes comunes pueden ser tóxicos en cantidades elevadas (cereales, urea, melaza, nitratos, Cu, Se, etc.) Timpanismo Es la distensión resultante del fallo en la eliminación del gas producido en el rumen. Sus principales categorías son: Por leguminosas, espumosas y por granos, aunque se han descrito algunas otras (Essig, 1988) Puede ser: Agudo, subagudo y crónico de acuerdo a la severidad (El caso agudo generalmente es fatal) La nomenclatura considera tanto factores animales como dietéticos. Animales con timpanismos crónicos pueden reflejar factores genéticos predisponentes (Reid et al 1975). Es relativamente desconocido en animales silvestres y domésticos en sistemas extensivos. Es un producto del mal manejo (humano) del balance animal_dieta. Se ha asociado con pastoreo de leguminosas y/o a la alimentación excesiva de cereales (intencional o no). Es resultado de la compleja interacción ambiente, animal/dieta y microbios ruminales. Las bacterias pueden ser vistas como la fuerza que promueve y/o destruye las condiciones necesarias para producir timpanismo ya que i. Fermentan proteína soluble ii. Fermentan mucina salival iii. Pueden producir mucus

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Timpanismo espumoso o por leguminosas No todas la leguminosas producen timpanismo, usualmente se ha asociado con alfalfa y trébol. Se desconoce en pasto y leguminosas tropicales, y se ha hipotetizado que los taninos presentes en la leguminosas tropicales podrían inhibir timpanismo (Jones y Lyttleton, 1971). Se acepta generalmente que las proteínas son las principales causantes de la formación de espuma y de ahí el uso de detergentes y aceites para disminuir la tensión superficial (Laby, 1975). Los henos no causan problemas probablemente por desnaturalización de la proteína en el proceso. Las saponinas y aminas (histamina y tyramina) pueden causar efecto tóxico y sobre motilidad ruminal (Church, 1975).

Timpanismo por granos Alimentos con gran cantidad de granos pueden causar timpanismo de la variedad crónica, la cual es diferente de la espumosa (Bartley et al., 1975). Se observa un contenido ruminal con alta viscosidad y la espuma es producto de la mucosidad extracelular producida por bacterias amilolíticas. La mucina salival se encuentra inactiva por efecto de organismos mucinolíticos. Se producen menores cantidades de saliva por unidad de alimento o bajas tasas de recambio características de la dieta, adicionalmente la alta producción de ácidos, especialmente el ácido láctico puede reducir la motilidad del rumen.

Timpanismo subclínico En algunos animales existe el timpanismo subclínico crónico, generalmente presentan molestias asociadas pero no representan un problema mayor. En Nueva Zelanda se ha demostrado de la existencia de lineas de borregos más tolerantes al consumo de leguminosas.

Prevención de timpanismo El manejo adecuado de la alimentación es el mejor método de prevención. En caso de presentarse clínicamente se recomienda el uso de detergentes y/o aceites que rompan la tensión superficial de la espuma y faciliten el escape “normal” del gas.

Acidosis La mayoría de los transtornos del rumen involucran desbalances ácido-básicos. Cuando la fermentación es excesivamente rápida y no puede ser controlada se producen problemas como el de la acidosis. El almidón en grandes cantidades provee un sustrato adecuado para la proliferación de organismos ácidos lácticos (Allison et al., 1975). El ácido láctico es más fuerte que los AGV’s comunes (pK 3.9 vs 4.8). En casos severos el lactato llega a constituir 50-90% de los ácidos en el rumen. En consecuencia el pH puede descender hasta 4 y ser causante de rumenitis. Si el ácido láctico es absorbido en grandes cantidades y se puede producir acidosis sistémica. La hiper-osmolaridad del rumen y la ácidosis no compensada causa deshidratación sistémica y la muerte proviene la falla de la hemoglobina para transportar oxígeno (Huber, 1976). La acidosis aguda no ocurre si los animales son adaptados apropiadamente a las dietas ricas en carbohidratos. Sin embargo en este tipo de dietas sera normal encontrar acidosis subclínica crónica y cierto grado de parakeratosis. El tratamiento común consiste en cambios de dietas y/o el uso de carbonato.

Intoxicación por urea La urea por si misma no es tóxica para los animales. Generalmente el problema es resultado de manejo inadecuado del producto y cuando el animal tiene acceso a grandes cantidades del mismo en corto

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tiempo. La intoxicación ocurre como resultado de la hidrólisis de grandes cantidades de urea la cual tiene como producto final amoníaco y CO2. El amoníaco es tóxico para las células animales a concentraciones relativamente bajas (Visek, 1978). La intoxicación es resultado de la saturación de la capacidad del hígado de transformar en urea las cantidades excesivas de amoníaco producido y absorbido a nivel ruminal. Cuando el animal se encuentra adaptado a dietas ricas en N fermentable el nivel de urea sanguíneo se mantiene crónicamente elevado causando una reducción en el consumo de alimento, por lo que la intoxicación raramente se presenta. Los síntomas de toxicidad aparecen cuando a niveles sanguíneos mayores a 0.5mg/100ml. Niveles cercanos o superiores a los 4mg/100 son generalmente letales. El tratamiento consiste en proporcionar al animal grandes cantidades de carbohidratos fermentables (solubles). En casos extremos sería necesaria la evacuación del contenido del rumen (rumenotomía), aunque este tratamiento no es práctico en la mayoría de los casos. Al igual que la acidosis el mejor tratamiento es la prevención del problema mediante la administración controlada de urea y sobre todo procurando su administración de manera simultanea con carbohidratos solubles. Igualmente importante es asegurarse de mezclar la urea de una manera homogénea para evitar consumos repentinos de cantidades potencialmente tóxicas.

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SECCIÓN IV. ENFERMEDADES DE LA ETAPA ADULTA

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RABIA PARALÍTICA M en C. Eduardo M. Sierra Lira

. INTRODUCCIÓN La rabia es una enfermedad viral zoonótica, que se puede presentar en casi todos los mamíferos domésticos y silvestres, incluso en el humano. El nombre de esta enfermedad proviene del latín rabbas que traducida significa "actuar con violencia", la cual es también conocida como hidrofobia. Según la Organización Mundial de la Salud en una estimación hecha para 1981, en el área tropical del mundo han ocurrido 20,482 casos hu manos, de los cuales 272 (1.3%) corresponden a América, 136 (0.6%) a África y Medio Oriente, 20, 070 (98%) a Asia, 3 (0.01%) a Oceanía y 3(0.01%) a Europa. La importancia de esta enfermedad no radica en el número de casos, sino en la alta mortalidad, de casi el 100 % en los animales infectados (Acha, Szyfres, 1977). Existen dos tipos de rabia, uno urbano y otro selvático o silvestre, los cuales pueden relacionarse en un solo ciclo de transmisión, cuando las especies silvestres portadoras del virus entran en contacto con especies domésticas o con el humano. En el primer ciclo, los principales transmisores de esta enfermedad son los animales domésticos (perros y gatos), y la gran mayoría de los casos registrados en humanos son parte de este ciclo. Con respecto a la rabia en animales silvestres, la enfermedad se ha diagnosticado en zorrillos (Mephitis mephitis), zorros (Vulpes spp, y Urocyon cinereoargenteus), mapaches (Procyon lotor), zarigüeyas (Didelphis spp) y varias especies de murciélagos, siendo muy pocos los casos en que los dos ciclos interaccionan, transmitiendo la rabia en humanos (Acha, Szyfres, 1977; Constantine, 1979; Cox et al., 1991; Núñez, 1987). ETIOLOGÍA El agente causal es un virus del genero Lyssavirus de la familia Rhabdoviride, RNA, tiene forma de bala y esta cubierto por una cápsula de glicoproteínas que le confieren su poder patógeno. Es sensible a los desinfectantes químicos del tipo de ácidos, álcalis, fenoles, detergentes, éter, cloroformo y a la acción física del calor (Acha, Szyfres, 1977). Durante mucho tiempo se pensó que el virus rábico aislado de diferentes especies animales era idéntico, sin embargo, procedimientos inmunológicos modernos para caracterización viral con el empleo de anticuerpos monoclonales y secuenciación genética, han demostrado que existen variantes asociadas específicamente a un determinado reservorio y a un determinado territorio (Alvarez, 1997). Los tres serotipos de virus rábico reconocidos hasta el momento son: lagos bat, mokola y Duvenhage y dos serotipos relativos, aislados en especies de insectos del África (mosquitos y jejenes), no encontrándose en ninguna otra parte del mundo y son: obodhiang y el kotonkan, considerándose rabia relativos (Smith, 1996). El virus se replica en las neuronas causando la formación de corpúsculos de inclusión denominados “corpúsculos de Negri”, que desde el punto de vista histopatológico, se consideran característicos para el diagnóstico confirmatorio de la enfermedad (Smith, 1972). ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. En Estados Unidos en 1995 se reportaron 7,881 casos, de los cuales el 92% eran animales silvestres. Para el mismo año, la mayoría de los casos reportados en México son en animales domésticos y en humanos, mientras que únicamente el 0.05% son casos en animales silvestres. Los casos de rabia reportados para países desarrollados se limitan casi en su totalidad al ciclo silvestre, ya que el ciclo urbano es controlado a través de extensas campañas de vacunación de animales domésticos. En comparación, en los países subdesarrollados la mayoría de los casos de rabia reportados se limitan al ciclo urbano, ya que son pocos los trabajos que se llevan a cabo para la detección de posibles transmisores silvestres. Es importante considerar que ambos ciclos pueden relacionarse en la transmisión, por lo que el seguimiento de la enfermedad en animales silvestres y domésticos es necesario para un control adecuado (9, 19).

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La rabia en murciélagos hematófagos o "vampiros" constituye un importante foco de transmisión de esta enfermedad en América Latina y Trinidad y Tobago, contagiando a los animales domésticos al momento de alimentarse. La infección ha sido comprobada en tres especies de murciélagos hematófagos (Desmodus rotundus, Diphylla ecaudata y Diaemus youngii), las cuales se encuentran restringidas a América tropical y subtropical (15, 21, 24). De éstas, el vampiro común (Desmodus rotundus) es la especie hematófaga más abundante y de más amplia distribución, en México se encuentra a lo largo de las costas del Golfo y Pacífico, desde el norte de Tamaulipas y Sonora, hasta los estados de Tabasco, Chiapas y la Península de Yucatán. Su distribución se extiende hasta Centroamérica y Sudamérica, al norte de Argentina y Chile. Esta especie se alimenta principalmente de mamíferos domésticos, y ocasionalmente de mamíferos silvestres y aves. Las otras dos especies hematófagas, llamadas comúnmente vampiro de patas peludas (Diphylla ecaudata) y vampiro de alas blancas (Diaemus youngii) se alimentan preferentemente de aves y poseen una distribución restringida a los estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y al sur de la Península de Yucatán, teniendo poca importancia en la transmisión de la rabia a nivel regional (9, 15, 13, 19, 22, 26). El murciélago vampiro común (D. rotundus), al ser la especie más abundante en la región y alimentarse preferentemente de animales domésticos, es el responsable de apreciables pérdidas en la ganadería, ya sea directamente a través de la transmisión de la rabia paralítica bovina o indirectamente al debilitar al animal por la continua pérdida de sangre y la subsecuente infección de las heridas que constituyen una puerta de entrada del gusano barrenador (15). Se estima que en áreas marginales de América Latina, la mortalidad anual es de 50 mil cabezas de ganado, cifra que se incrementa al considerar las pérdidas indirectas por mordeduras de vampiros (carne, leche y devaluación de pieles), causando un total aproximado de 50 millones de dólares anuales (1). La incidencia de la rabia transmitida por estos mamíferos se ha incrementado conforme ha aumentado el desarrollo de la ganadería en el país. Aunque se han realizado numerosos esfuerzos para controlar esta enfermedad en los animales domésticos, muchas de las medidas tomadas para el control han sido inadecuadas, lo que ha llevado a pérdidas económicas y al exterminio de otras especies de quirópteros, benéficas para los ecosistema s, sin necesariamente controlar el ciclo silvestre de la enfermedad (16, 25).

(Acha, Szyfres, 1977)

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Existen algunas especies animales con mayor susceptibilidad que otras de contraer y desarrollar clínicamente la enfermedad. Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), se pueden agrupar en cinco niveles: Muy alta Zorros Coyotes Chacales Lobos Ratas canguro

Alta Bovinos Murciélagos Mofetas Zorrillos Gato doméstico Mapache Mangosta Cobayo Conejo

Mediana Perro Oveja Cabra Mono Hombre

Baja Zarigüeya

Resistente Rana Tortuga Serpientes

Lince (Acha y Szyfres, 1977).

PATOGENIA El virus penetra al organismo por una solución de continuidad en la piel o mucosa contaminada con saliva infectada (herida), ya inoculado al tejido, se replica en él (tejido subcutáneo) para adaptarse al nuevo ambiente y de allí se propaga por las terminaciones nerviosas cutáneas y los cordones nerviosos periféricos al cerebro, cerebelo, nervio óptico, glosofaríngeo, glándulas salivales y médula espinal. Es posible encontrar virus en la saliva de algunos animales infectados, días antes de aparecer los primeros signos clínicos (período prodrómico) (Smith, Jones, 1972). En el sistema nervioso central, el virus se replica combinando su material genético con el de las neuronas produciendo un acumulo intra citoplasmático, que se detecta por examen histopatológico contrastado con tinción especial de Seller (Valero, 1993), también pueden distinguirse estos cuerpos de inclusión por medio de la tinción de hematoxilina - esoina. Prácticamente el agente causal infecta todo el tejido nerviosos, pero en las placas neuro musculares y nervios periféricos no se encuentra en dosis infectantes. Estos cuerpos de inclusión acidófilos o corpúsculos de Negri, aparecen progresivamente en el interior de las células nerviosas infectadas del sistema central, formado viriones o componentes virales. En algunas ocasiones puede verse al examen microscópico polioencefalomielitis no supurativa, con degeneración neuronal y necrosis (Sashi, et al., 1988). CADENA EPIDEMIOLÓGICA El virus de la rabia, se encuentra circulando en los hospederos silvestres infectados, por ser como todos los virus, un parásito intracelular obligado, lo que limita y prácticamente impide su subsistencia en forma libre fuera del organismo. Los animales susceptibles adquieren la infección en forma natural, por el contacto de la saliva de animales infectados con la piel herida o por las membranas conjuntivas (Ramírez, 1987). Por sus hábitos alimentarios y de vida, los vampiros muerden a sus víctimas para obtener sangre transmitiendo la infección a cada animal mordido, incluyendo accidentalmente al hombre. No se ha comprobado la transmisión de rabia por contacto directo de bovino a bovino, ni tampoco la infección indirectas por medio de bebederos o comederos contaminados con saliva infectada (Ruiz, 1995). En la rabia silvestre, los murciélagos hematófagos constituyen la principal fuente de infección y de permanencia de la enfermedad, en ellos, el virus puede penetrar y permanecer un período de tiempo variable dentro de glándulas salivales y un acumulo de grasa café, que se encuentra en la base del cuello, sin causar signos nerviosos (Sashi et al., 1988).

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Cuando los virus abandonan ese sitio, alcanzan los cordones nerviosos, viajando en forma centrípeta hacia el sistema nervioso central, dañan de manera irreversible el encéfalo, cursando las víctimas el cuadro clínico característico de una encefalitis y posteriormente sufren la muerte como las víctimas de cualquier especie (Flores-Crespo, 1998). Si bien todos los animales de sangre caliente son susceptibles a la rabia, el papel y la importancia que tienen en la cadena epidemiológica de la enfermedad no es el mismo. El hombre y el bovino no se consideran hasta el momento, que participen de manera relevante en la permanencia ambiental y su transmisión, aunque existe el riesgo constante de infección y muerte con el impacto social y económico que esto conlleva (Alvarez, 1997).

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico La rabia paralítica bovina también es conocida con los nombres de mal de las caderas, derrengeo o derriengue, entre otros. Su período de incubación es muy variable, señalando algunos autores alrededor de tres semanas hasta varios meses, presentando también un curso variable que puede fluctuar de 4 días hasta varias semanas (Chamizo, 1995), dependiendo de varios factores asociados al evento como el lugar de la mordida, la cantidad de mordidas recibidas con saliva infectada (dosis del inóculo), estado nutricional y clínico del animal antes de contraer la rabia (posibilidad de enfermedades concomitantes), historial de inmunizaciones contra la enfermedad, etc. (Baer, 1982). Siendo eminentemente una encefalitis, los principales signos clínicos que presentan los animales enfermos están relacionados con cambios en la conducta y podríamos mencionar entre los más frecuentes: decaimiento, segregación del hato, exacerbación de la libido, en algunos casos breve período de agresividad y apetito depravado (ingestión de piedras u otros objetos lacerantes anormales en sus hábitos alimentarios), mugidos y micción frecuentes como si estuviera en brama, incoordinación al caminar (conocido en el campo como derrengeo) (Batalla y Flores, 1991; Chamizo, 1995). Se postran por uno a varios días con recumbencia lateral, pataleo en las cuatro extremidades como si montara bicicleta, opistotono y parálisis de la musculatura estriada, produciendo incapacidad de movimientos respiratorios del tórax y por consecuencia, muerte por asfixia (Blood et al., 1988).

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Se estima que los virus viajan en los cordones nerviosos infectados hacia el cerebro, a una velocidad promedio de 3 mm por hora, elemento que podría ser un factor en la explicación de la variabilidad del período de incubación (Batalla, 1989). Anatomía patológica macroscópica Los alteraciones macroscópicas no son características, los datos a la necropsia más relevantes se asocian a la presencia de una encefalitis con hiperemia moderada y manifestaciones secundarias en otros órganos, causados por los daños sufridos en los centros de coordinación del sistema nervioso central, como hiper sensibilidad a los estímulos externos (ruidos y corrientes de aire), paresis, contracción de la musculatura estriada del tronco y lisa del primer compartimiento estomacal o retículo, inflamación catarral del tracto digestivo, mismo que presenta apariencia de un balón compacto y estreñimiento (Jub, Kennedy, 1994; Chamizo, 1995).

Al examen histopatológico, se observa encefalitis linfocítica con ganglioneuritis y adenitis parotídea, manguitos perivasculares (exclusivo de linfocitos), gliosis focal, células de microglía conformando nódulos de Babes los cuales aparecen tanto en sustancia gris como blanca y varían considerablemente de tamaño y número. La presencia de corpúsculos de inclusión intra citoplasmáticos, llamados “corpúsculos de Negri”, se consideran hallazgos de importancia diagnóstica (Valero, G., 1993), son estructuras de forma oval o redonda,que pueden medir de 2 a 8 micras de diámetro, tienen gran capacidad plástica y se pueden adaptar al espacio que les rodea, pueden haber uno o más por célula, las cuales no muestran otros cambios importantes. Según Algunos autores, estos corpúsculos se encuentran con mayor seguridad en el hipocampo o hasta de Ammon en carnívoros y en las células de Purkinje del cerebelo de herbívoros (Chamizo, 1995). Laboratorio clínico La confirmación diagnóstica se basa en el conjunto de datos colectados en campo y laboratorio. Aquí se pueden usar tres técnicas: detección de anticuerpos fluorescentes por microscopía con rayos ultravioletas, histopatología con las tinciones de Hematoxilina – Eosina, Seller, Fitte Faraco, Gerlach o Papanicolau y la prueba biológica para reproducción del virus por inoculación intracraneal en ratones lactantes (Valero, 1993; Chamizo, 1995). Desde el punto de vista inmunológico, el virus induce títulos rápidos y adecuados de anticuerpos para fijación de complemento y neutralización en suero, además de interferón, se pueden utilizar para distinguir entre serotipos y cepas anticuerpos monoclonales preparados contra determinantes de glucoproteinas y nucleocápside viral (Sahsi et al., 1988). Inmunofluorescencia en tejido nervioso o impronta La utilidad de la inmunofluorescencia para identificar el antígeno de la rabia en los tejidos de animales infectados naturalmente ha sido bien demostrada. Muchos laboratorios han adoptado el método para el diagnóstico de rutina de la rabia, por el hecho de que no solo es un problema de salud animal, sino, de salud pública (Baer, 1982). En la actualidad la técnica de inmunofluorescencia es una de las pruebas de laboratorio de mayor exactitud para diagnóstico de rabia. Requiriéndose para la aplicación de esta prueba, muestras frescas o

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glicerinadas. Al observar las improntas al microscopio se deben localizar las estructuras virales intra citoplasmáticas que deben mostrar fluorescencia intensa, verde o anaranjada de acuerdo al colorante que se use. Las células que resulten positivas presentarán una coloración brillante, con el tono específico que caracteriza a la tinción del antígeno en esta prueba. La prueba de anticuerpos fluorescentes para la detección de rabia tiene cuando menos una sensibilidad del 98% (Larghi, Jiménez, 1971; Baer, 1982). Anatomía microscópica o Histopatología Con tinciones de Hematoxilina–Eosina (H-E), Seller, Fitte Faraco, Gerlach o Papanicolau. La técnica mas común utiliza cortes finos de tejido nervioso de corteza cerebral, asta de amon y cerebelo, fijados en formol al 10%, posteriormente incluidos en parafina para su tinción y examen microscópico. Con la ayuda de las tinciones de contraste, como en el caso de la de Hematoxilina – Eosina y la de Seller, se pueden hacer visibles las estructuras internas de la célula afectada, en la cual se evidencian gránulos azules minúsculos. Se observan lesiones de encefalomielitis no supurativa, caracterizadas por inflamación con infiltración perivascular de linfocitos en forma de manguitos, gliosis focal o difusa, degeneración neuronal y corpúsculos intra citoplasmáticos o de Negri (Ramírez, 1986; Valero, 1993). Prueba biológica en ratones lactantes La alta susceptibilidad de los ratones albinos de tres semanas de edad al virus de la rabia, permite el uso de estos animales para la prueba biológica, misma que permite demostrar la presencia del virus en determinado tejido. Se pueden procesar porciones de encéfalo o de glándulas salivales (con mayor dificultad), que se maceran e inoculan en forma estéril por vía intracerebral a los ratones lactantes (Koprowski, 1976). La inoculación de los ratones, se realiza inyectando en un punto .03 ml del preparado, debiéndose inocular 6 ratones por cada muestra estudiada. Los ratones se mantienen en observación durante 21 días como mínimo, aquellos que mueren dentro de las primeras 24 a 48 horas se consideran fuera de la prueba. Los que mueren posteriormente con tremores, incoordinación, pelo erizado, parálisis y postración deberán ser estudiados sus cerebros, por inmunofluorescencia para corroborar la presencia de reacciones antígenoanticuerpos fluorescentes (Koprowski, 1976). MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN El control de la rabia paralítica, es un programa integral de acciones, donde se debe asegurar tanto la protección inmune contra la infección viral de los animales susceptibles, como el control poblacional del vector, con el fin de reducir el riesgo de adquirir la enfermedad. En lo que respecta a inmunidad, se cuenta en la actualidad con vacunas de excelente calidad biológica e inocuidad y con técnicas específicas de capturaexterminio para controlar al murciélago hematófago. Vacunación El virus de la rabia es un buen estimulante antigénico, por lo cual se puede considerar en general que se cuenta con una excelente arma de lucha contra el mal, dependiendo desde luego, de la forma en que se le maneje desde su elaboración hasta su aplicación en el campo. De acuerdo al método de elaboración existen tres tipos de vacunas antirrábicas de uso veterinario: las de tejido nervioso, las avianizadas (preparadas en embrión de pollo) y las preparadas en cultivo celular. Las vacunas mas utilizadas para la inmunización de mamíferos domésticos están las elaboradas con virus vivo modificado o atenuado, siendo las cepas comerciales mas comunes: Flury LEP (bajo pasaje), Flury HEP (alto pasaje), Kelev (cultivada en huevos embrionados), Kissling (cultivada en células de hámster, la cepa KWA (producida en células de riñón de hámster), y la cepa Era (elaborada en cultivo celular) y dentro de las de virus inactivado están: la Fermi, la Semple, Umenol, Kesler, la Alurabifa (cultivo de embrión de hámster) y una cepa aislada de un vampiro macho infectado naturalmente en Oxaca, México, denominada cepa Acatlán (NOM-039-Zoo, 1995; Weimersheimer, Loza-Rubio, 1996).

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La cepa Era fue el primer inmunógeno que se autorizó en los Estados Unidos de América, para ser empleada en animales domésticos, proporcionando una protección de cuando menos tres años en caninos y ganado vacuno (Weimersheimer, Loza-Rubio, 1996). Se cuenta también, con una vacuna denominada V-319 Acatlán inactivada con radiación gamma, que asegura una protección posvacunal de 720 días, potencia que rebasa los lineamientos exigidos por la Norma Oficial Mexicana (1.0 UI) (proyecto NOM-039-Zoo, 1995). Es importante señalar que el calendario de vacunación utilizado dependerá del tipo de producción en donde se estén explotando los ovinos y que considera clima, geografía, densidad animal, finalidad zootécnica, etc.

Control del murciélago hematófago Los principales métodos utilizados hoy en día son, la captura del vampiro con redes en corral y en refugio, combinada con la aplicación tópica de pomada con anticoagulante (warfarina o difenadiona) sobre la espalda de los vampiros capturados para exterminio de grupo en la cueva de origen (Flores- Crespo, Said, 1972; Flores- Crespo et al., 1976). En el campo abierto o corral, se pude usar también, el tratamiento de las heridas hechas por mordedura del vampiro en los ovinos, usando la misma pomada anticoagulante y por último, tratamiento inyectado por vía intra ruminal o intra muscular de anticoagulantes líquidos (FloresCrespo et al., 1976).

La captura en corral utiliza redes elaboradas con hilo de nylon del grosor de un cabello, color negro, de 12 metros de largo por 3 de alto, características que reducen la posibilidad de que los murciélagos la detecten y la evadan. La técnica consiste en colocar de 3 a 4 redes formando una “U” o un cuadrado alrededor del corral, a una distancia de aproximadamente a 1.5 mt. de la pared, en terreno limpio de malezas, para proteger las redes. Es muy conveniente para asegurar el mayor éxito de la captura, considerar la permanencia de un lote numeroso de bovinos en el corral central del rancho usándolos como cebo, por 2 o 3 noches previas a la captura, con el objeto de atraer a los vampiros a este sitio (Viramontes, 1991; SAGDER, 1999).

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Las personas que manipulan los murciélagos para destrabarlos después de su captura en la red, necesariamente deben tener las manos protegidas con guantes industriales de cuero grueso pero flexibles. Estos animales capturados deben de guardarse en jaulas de malla de alambre seguras, hasta terminar el tiempo destinado para la acción, el tiempo será de acuerdo al calendario lunar establecido por la Autoridad Sanitaria correspondiente (DGSA, 1994).

Al término de la captura, se procede a la aplicación en el dorso del vampiro de la pomada anticoagulante y a su liberación, con el fin de permitir el regreso al refugio de origen y al sentirse sucio busque frotar su cuerpo con los vecinos de la colonia, con el afán de limpiarse, permitiendo la contaminación de sus congéneres y la ingestión de la pomada durante la limpieza colectiva del pelaje que practican rutinariamente. El anticoagulante ingerido produce hemorragias generalizadas en el cuerpo, muriendo los vampiros en 3 ó 4 días máximo (Flores- Crespo, Said, 1972; Flores- Crespo et al., 1976).

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En el interior de los refugios, se utilizan mallas de menor dimensión y con hilos mas resistentes, por lo estrecho de las bóvedas o túneles de acceso y lo filoso de las piedras circundantes. Esta técnica es solo recomendada para refugios con grandes galerías interiores y cuando es realizada por personal altamente capacitado y que cuenta con todo el equipo de protección personal y de captura, para evitar accidentes y la adquisición de infecciones como la histoplasmosis, enfermedad causada por la inhalación de las esporas del hongo Histoplasma capsulatum e Hsitoplasma gondii, mismos que crecen en el excremento de los murciélagos.

Así mismo, en refugios de acceso reducido como cuevas o pozos (entrada angosta), donde no es posible armar una red en su interior, se pueden cubrir las bocas de entrada usando marcos de madera o metal con una dimensión suficiente para asegurar que no se escapen los animales por los bordes. Estos marcos tienen un tejido de finos hilos de nylon, a semejanza de una diana, que provocan el rebote de los murciélagos para su captura al chocar con ella durante el vuelo de salida al crepúsculo, pero sin lesionarlos (Flores-Crespo et al., 1974). El tratamiento de los ovinos con anticoagulantes inyectados, es una acción útil, pero combinada con las ya descritas, por que la circulación de la sustancia solo dura 5 días con dosis letales para el vampiro, siendo inocua en todo momento para el ovino. Por el costo no es posible aplicarlo a todos los animales del rancho, sino únicamente a los mas mordidos y por que, solo mata a los vampiros que muerden bovinos tratados, siendo mucho menos eficaz en el control masivo que la pomada aplicada en captura de corral o refugio (Selem, Chab, 1999).

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LITERATURA RECOMENDADA. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

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ENFERMEDADES CRÓNICAS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN Los pequeños rumiantes pueden ser afectados por diversas enfermedades de curso crónico, que se caracterizan por la emaciación progresiva de los animales. La tuberculosis es de presentación excepcional en las cabras y no se ha comunicado en los ovinos, aunque se señalan reportes españoles que no han sido confirmados. La presentación de la enfermedad en estas especies podría estar fuertemente condicionada a ciertas condiciones de manejo productivo y de convivencia con otras especies. Dos enfermedades sin embargo, son frecuentes en ovinos y caprinos y se incluyen en el síndrome conocido como “de la oveja o la cabra flaca” la paratuberculosis y la linfadenitis caseosa, en este síndrome también se incluye la problemática de los animales viejos con problemas de dientes o sin ellos, situación que muchas veces se descuida en el examen de los animales afectados y que puede indicar una situación de mal manejo general en el rebaño.

PARATUBERCULOSIS Etiología y patogenia Esta enfermedad es provocada por Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (Map), esta bacteria se localiza en la mucosa intestinal desde las últimas porciones del ileon hasta el recto, provocando una enteritis crónica y adenitis de los nódulos mesentéricos respectivos. La bacteria es ingerida por las crías al amamantar, desde la piel de los pezones sucia por las heces y contaminada por Map, la enfermedad sin embargo se manifestará clínicamente hasta la edad adulta, por lo que es considerada una lentinfección. Igual que en el caso de otras micobacterias patógenas, Map es fagocitado por los macrófagos de la mucosa intestinal, que no pueden “digerirla” a pesar de que en este caso si ocurre la fusión del fagosoma con los lisosomas que vacían sus enzimas en el contenido vacuolar, sin poder afectar a la bacteria presumiblemente protegida por sus estructuras de pared. En el interior de la vacuola fagocítica el microorganismo se multiplica y se encuentra protegido de los diversos mecanismos de la respuesta inmune y de los tratamientos con antibióticos. Cuando el macrófago se destruye libera sus enzimas líticas que dañan el tejido vecino induciendo una respuesta inflamatoria y generando la liberación de diversos mediadores de respuesta inmune que inducen procesos crónicos y de respuesta inmune por hipersensibilidad, a los que se atribuye el cuadro de lesión. Las bacterias liberadas por el macrófago destruido son capturadas por nuevos macrófagos que repiten el ciclo sucesivamente.

Signos clínicos y lesiones Aunque todos los animales se encuentren infectados solo algunos manifestarán signos clínicos y morirán en la edad adulta. La morbilidad es en general baja, menos del 5%, pero todos los animales que inician el cuadro clínico mueren, las muertes se presentan en “goteo” a lo largo del año en los rebaños afectados y los animales que enferman pueden presentar cuadros recidivantes durante dos o tres años, para morir luego de un proceso de emaciación de hasta dos meses. A diferencia de los bovinos que presentan un cuadro de diarrea acuosa, los pequeños rumiantes presentan una diarrea pastosa, en la que se pierde la forma típica de excremento en “bolitas”, al mismo tiempo que se observa el proceso de emaciación progresiva, a pesar de que los animales siguen comiendo normalmente. El cuadro clínico se asocia frecuentemente a condiciones de estrés como el parto, el destete o deficiencias de alimentación y puede recurrir por si solo sin mediar tratamientos, para reaparecer nuevamente tiempo después. A la necropsia raramente se observan lesiones macroscópicas, puede presentarse engrosamiento de la mucosa intestinal por la enteritis crónica y agrandamiento edematoso de los nódulos mesentéricos, que ocasionalmente pueden presentar pequeñas lesiones de aspecto caseoso. Las lesiones microscópicas son constantes y se caracterizan por el incremento de macrófagos y la presencia de células gigantes de tipo Langhans en la mucosa intestinal y en los nódulos mesentéricos, en los cortes teñidos con Zielh Nielsen (ZN)

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los macrófagos y las células gigantes se observan con gran cantidad de bacterias ácido-alcohol resistentes en el citoplasma.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la observación de las lesiones microscópicas, para lo que se recomienda, que de no observarse lesiones macroscópicas, se colecten segmentos de la última porción del ileon, vecina a la válvula ileo- cecal, de colon y de nódulos mesentéricos para realizar estudios histopatológicos con tinción de ZN. Se pueden realizar pruebas serológicas para demostrar la presencia del problema en el rebaño, se recomienda la prueba de inmudifusión por su especificidad y facilidad de manejo, pero se recuerda que solo un bajo porcentaje de los animales infectados enfermará.

Control y profilaxis Se han desarrollado vacunas cuya eficacia es aún discutida, aunque se han observado reducciones graduales de la incidencia de la enfermedad, en los lugares en que se han aplicado. Estas vacunas aún no están disponibles en México. Cuando en un rebaño se ha demostrado la existencia de la enfermedad, es necesario que aquellos animales que inicien el cuadro clínico sean eliminados lo más pronto posible, para reducir la contaminación del ambiente, pues los animales que enferman liberan mayor cantidad de bacterias que los posibles portadores. Las pruebas serológicas son útiles para establecer la condición del rebaño y eventualmente seleccionar los rebaños de los que se adquieren reemplazos. No existen tratamientos para la enfermedad dado el carácter intracelular de la bacteria y los programas que proponen la separación de las crías de sus madres para evitar su infección, son poco prácticas, costosas y se han demostrado como inútiles.

LINFADENITIS CASEOSA Etiología y patogenia Esta enfermedad, también conocida como pseudotuberculosis, es determinada por la infección con Corynebacterium pseudotuberculosis (Cp), la patogenia de la enfermedad no está completamente aclarada, la bacteria ingresaría por heridas en piel (forma cutánea) y mucosas (forma visceral), al igual que Map al ser fagocitada resiste los mecanismos bactericidas del macrófago y en el ambiente intracelular queda protegida de la acción de la respuesta inmune y los antibióticos y logra salir de los focos inflamatorios acarreada por los macrófagos hacia los nódulos linfáticos. Cuando el macrófago se destruye sus enzimas líticas afectan al tejido linfoide o al parénquima involucrado, en el caso de las formas viscerales de la enfermedad, las bacterias son captadas por nuevos macrófagos que repiten el ciclo y dan lugar a zonas necróticas que generan abscesos caseosos, que por su similitud explican el nombre de pseudotuberculosis. Cp. produce una citotoxina que podría ser relevante en la destrucción de los macrófagos.

Signos clínicos y lesiones En su forma cutánea, los animales afectados presentan grandes nodulaciones en los nódulos linfáticos abscesados, que al debridarse o romperse espontáneamente exudan material caseoso, de tipo cremoso, verde amarillento en las cabras y blanco amarillento y gredoso (arenoso) en las ovejas. En los animales mantenidos en corral las lesiones más frecuentes se observan en los nódulos de la cabeza y el cuello, mientras que en el caso de animales en pastoreo, son más frecuentes las lesiones en la parte posterior del cuerpo y en nódulos supramamarios. En la forma visceral de la enfermedad, las lesiones abscedativas se observan en el parénquima de distintos órganos, principalmente hígado y pulmón, esta localización no ha sido aclarada en su patogenia y es probable que se deba al desarrollo de focos inflamatorios de otro origen, a los que acuden macrófagos infectados previamente por Cp. En ambas formas de la enfermedad ocurre emaciación progresiva de los animales infectados. Histológicamente las lesiones se caracterizan por granulomas abscedados, con células gigantes tipo Langhans en la pared, otra similitud con la tuberculosis.

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Diagnóstico El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones características, de las que se puede hacer un frotis directo que coloreado con Gram, evidenciará bacilos Gram+ ordenados en empalizadas características, que resultan similares a “letras chinas”. También se puede intentar el aislamiento a partir del material purulento, pero es necesario aclarar que muchas veces el absceso se encuentra estéril e incluso contaminado por otros piógenos asociados. Se han desarrollado pruebas serológicas, de seroneutralización en ratón, de las citotoxinas de Cp. por los anticuerpos presentes en los animales infectados y una prueba de ELISA.

Control y profilaxis Igual que en el caso de Map. el carácter intracelular de la bacteria y su presencia en los abscesos nulifica el uso de antibióticos en estos casos. Se han desarrollado recientemente toxoides, que parecen reducir el número y tamaño de los abscesos en los animales desafiados, pero su eficacia es aún discutida. Se recomienda cuidar las instalaciones reduciendo las condiciones que puedan producir heridas en el ganado, hacinamiento, superficies de comederos y objetos punzo –cortantes, así como debridar las lesiones para evitar que se rompan espontáneamente en los corrales contaminando el ambiente. Los reemplazos deben ser examinados para evitar introducir animales con lesiones clínicas de la enfermedad.

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MAEDI-VISNA O NEUMONIA PROGRESIVA OVINA Dr. Edwin J. Gutiérrez Ruiz

Maedi-Visna o Neumonia progresiva ovina (MV-NPO) es una infección viral persistente causada por un lentivirus muy relacionado con el virus de la artritis-encefalitis caprina (AEC). Maedi y Visna son diferentes manifestaciones de la infección con el mismo virus. El sindrome Maedi es una neumonia intersticial de progresion lenta, mientras que el sindrome Visna es una desmielinización progresiva lenta, la combinación de ambos sindromes se ha observado y todas las presentaciones invariablemente terminan con la muerte. El agente causal es un virus RNA de la familia Retroviridae, género Lentivirus. Los lentivirus ovinos han sido identificados en la mayoria de los paises productores de ovinos con la excepcion de Australia y Nueva Zelanda. En la península de Yucatán no se ha diagnosticado este padecimiento aunque clínicamente se han observado animales con cuadros que podrian sugerir su presencia. La enfermedad generalmente se observa en ovejas adultas. Se sospecha que existen diferencias de susceptibilidad entre razas, de lo que si existe evidencia clara es que hay diferencias de raza en cuanto a la severidad de las lesiones. La principal ruta de transmision del virus es através de la ingestión de calostro o leche contaminada. Con menor frecuencia la transmisión puede ocurrir por inhalación de aerosoles contaminados por salpicadura de leche, lo que ocurre en animales confinados. El virus no cruza la barrera placentaria y nunca se ha aislado del semen. El período de incubación de Maedi excede los dos años y puede durar hasta 8 años. Al inicio los signos clínicos no son claros, los animales no tienen buena condición corporal aunque presenten buen apetito, se van rezagando del resto del hato y gradualmente se van presentando signos de dificultad respiratoria que van empeorando con el transcurso de los meses. Se puede inducir disnea si se obliga a los animales a ejercitarse, con frecuencia la muerte es precipitada por infecciones bacterianas secundarias. Tambien puede presentarse una mastitis indurativa. En el sindrome Visna el período de incubación es más corto y puede ocurrir en animales de hasta dos años de edad. Los primeros signos son ligera incoordinación, los animales afectados se rezagan del hato y se tambalean y caen sin motivo aparente, hay una pérdida de peso progresiva, los musculos fasciales y de los labios tiemblan y la ataxia progresiva empeora, ucurre paresia que conlleva a una paraplegia, los animales afectados permanecen alertas, los signos pueden durar un año o más con períodos de remisión, la muerte es inevitable. En los casos de Maedi una lesion muy obvia es el agrandamiento y aumento de peso de los pulmones, los cuales tienen una consistencia de esponja y hule, el color puede ser gris o gris-café y no se colapsan cuando se abre el torax. No hay fluido espumoso en traquea o bronquios. Microscopicamente hay una neumonia intersticial difusa crónica, los septos alveolares estan engrosados e infiltrados por celulas mononucleares. No se presentan lesiones macroscopicas en el caso del sindrome Visna, por examen microscopico se puede observar desmielinización y encefalomielitis difusa. A parte de considerar los signos y lesiones que nos pueden sugerir la presencia de infección con este virus, la histopatología puede ayudar a confirmar el diagnóstico, las células mononucleares en frotis de

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pulmones afectados con Maedi y teñidos con Giamsa presentan cuerpos de inclusión en el citoplasma que se observan de color azul grisaceo. El método más práctico y confiable para llegar al dianóstico de MV es la evaluación combinada de los signos, lesiones y serología. En las etapas iniciales de la infección hay viremia que disemina el virus a todo el cuerpo, lo que estimula el desarrollo de inmunidad tanto humoral como celular. Existe un agran variedad de pruebas serologicas para detectar anticuerpos contra la enfermedad, entre los que se encuentran la seroneutrlización, inmunodifusión en gel de agar (AGID) y ELISA. La AGID es específica, reproducible y facil de realizar aunque se necesita experiencia para leer los resultados. Las ELISAs indirectas son económicas y puede ser automatizada por lo que pueden ser utiles para grandes numeros de sueros, sin embargo la sensibilidad y especificidad de la ELISA indirecta dependen de la calidad de os antígenos lo que ha limitado su aplicación de rutina, por lo que la AGID es la prueba más usada en la actualidad. Hay dos antígenos virales de importancia en el diagnóstico serologico de rutina de los virus de MV y AEC, una glicoproteína de la envoltura viral conocida como gp135 y una proteína interna conocida como p28, la sensibilidad de la prueba se incrementa cuando se usan los dos antigenos en forma conjunta. El aislamiento y caracterización del virus de MV normalmente no se intenta para diagnóstico de rutina ya que por la naturaleza persistente de la infección, el establecimiento de un estatus de positivo a anticuerpos es suficiente para la identificación de portadores sanos del virus. Sin embargo es importante considerar las limitaciones diagnósticas de las pruebas serologicas las cuales dependen del ensayo del cual se trate. Los virus de MV y artritis encefalitis caprina son indistinguibles antigénicamente por metodos que usan antisueros policlonales pero esta cercana releación antigénica entre ambos virus no se extiende al grado de que no se puedan detectar mediante el uso de sueros heterologos. La presencia del virus de MV puede confirmarse por métodos de marcaje inmunologico o por microscopia electronica, en años reciente métodos basados en el reconocimiento del acido nucleico del virus han sido desarrollados como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hibridización in situ y suthern blotting. Los estudios serológicos usualmente revelan que la prevalencia de infección sobrepasa por mucho la prevalencia de signos de enfermedad. La habilidad del virus de persistir en presencia de anticuerpos nulifica la posibilidad de una vacuna. Se pueden mantener hatos libre de la enfermedad mediante la introducción de animales que hayan pasado dos pruebas serológicas consecutivas. La incidencia de la enfermedad en hatos con infección endémica puede reducirse mediante el uso de pruebas serologicas cada seis meses, eliminando los reactores positivos. En hatos pequeños puede romperse el ciclo de infección evitando que las crías consuman calostro y criandolos en aislamiento con calostro y leche pasteurizada o de hato libre.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2.

CUTLIP R.C., JACKSON T.A. & LAIRD O.A. (1977). Immunodiffusion test for ovine progressive pneumonia. Am.J.Vet.Res., 38, 1081-84. DAWSON M., BIRONT P. & HOUWERS D.J. (1982). Comparison of serological tests used in three state veterinary laboratories to identify maedi-visna virus infection. Vet. Rec., 111, 432-434.

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3.

4. 5.

6. 7.

KNOWLES D.P., EVERMANN J.F., SCHROPSHIRE C., VANDER SCHALIE J., BRADWAY D., GEZON H.M. & CHEEVER W.P. (1994). Evaluation of agar gel immunodiffusion serology using caprine and ovine lentiviral antigens for detection of antibody to caprine-arthritis encephalitis virus. J. Clin. Microbiol. 32, 243245. OFICINA INTERNACIONAL DE EPIZZOTIAS. (1996). Manual of Standards for diagnostic tests and vaccines. OIE, 2nd. Edition, Paris, France. OLIVER R.E., GORHAM J.R., PARISH S.F., HADLOW W.J. & NARAYAN O. (1981). Ovine progressive pneumonia: pathologic and virologic studies on the naturally occurring disease. Am. J. Vet. Res., 42, 15541559. SCOTT GR (1990). Maedi-visna. En:Handbook on Animal diseases in the tropics (De. Sewell MMH y Brocklesby DW). 4a. edición, Balliere-Tindall, Reino Unido. SIMARD C.L. & BRISCOE M.R. (1990). An enzyme-linked immunosorbent assay for detection of antibodies to Maedi-visna virus in sheep. Comparison to conventional agar gel immunodiffusion test. Can. J. Vet. Res., 54, 451-456.

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MASTITIS EN CAPRINOS Y OVINOS M en C. Eduardo Gutiérrez Blanco

La mastitis en términos generales se refiere a la inflamación de la glándula mamaria, indistintamente de la causa. Se caracteriza por cambios físicos, químicos y usualmente bacteriológicos en la leche y por cambios patológicos de la ubre. El rápido diagnóstico y el tratamiento oportuno, son importantes para limitar el daño tisular y la consecuente pérdida económica. Sin embargo, a pesar de que el tratamiento no siempre es exitoso, hay que hacer siempre énfasis en el control y prevención de la mastitis (Shearer y Harris, 1992; Mattews, 1999).

EPIDEMIOLOGÍA La diseminación de la infección ocurre a través del conducto del pezón, a partir de dos fuentes principales de contaminación: la ubre infectada y el medio ambiente. Para el caso de las cabras la contaminación de las manos de los ordeñadores, paños de lavado y equipo de ordeño pueden diseminar con rapidez la infección a los pezones de otros animales por la leche procedente de las tetas infectadas. En el caso de los borregos, se ha visto que la contaminación se disemina a través de la cama por los derrames de las glándulas afectadas. Por otro lado, en esta especie también se ha podido relacionar la aparición de mastitis con el mamado vigoroso de los corderos más desarrollados, lo que podría ocasionar un proceso inflamatorio y desencadenar la mastitis. No existen muchos datos serios de la prevalencia e incidencia de la mastitis en cabras y ovejas, sin embargo existen algunos datos variables en ovejas en estudios realizados en el Reino Unido, donde se menciona que el 8.4 % de las muertes de las ovejas se debió a mastitis; asimismo en un estudio Noruego se tiene una incidencia del 2% anual (Blood y Radostits 1999). Por otro lado se ha reportado una prevalencia de mastitis subclínica en ovejas en rangos que oscilan entre el 4 y el 50 % de las borregas lactantes; y para el caso de la mastitis aguda se considera un 5% de las ovejas lactantes por año en rangos que oscilan entre el 0% y el 25% (Kirk y Glenn, 1996; Menzies, 2001). Factores Predisponentes (De la Vega, 1986): -Causas inherentes a la anatomía de la cabra:

 Debilidad del ligamento suspensorio de la ubre. Lo que condiciona a que la glándula pueda tener contacto con el piso en algunos casos, incluso estando de pie, facilitando el traumatismo al momento de moverse, ya sea caminando o corriendo, golpeándose con su propias patas traseras.

 Trastornos de los aplomos posteriores. Este punto es importante, pues aquellos animales que tengan “corvejón de vaca”, tienen mayor predisposición de golpearse en la parte posterior de la ubre, desarrollando laceraciones en la glándula.

 Pezones con dimensiones anormales, los cuales pueden resultar de defectos de nacimiento, o adquiridos. -Causas Indirectas. Cambios bruscos de temperatura, que pueden provocar la excesiva relajación de los esfínteres sobre todo bajo condiciones de calor extremo.

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Excesiva Humedad y mal diseño de instalaciones. Esto con relación a la acumulación de excremento y lodo en los pezones lo que facilita la entrada del patógeno al conducto sobre todo al final del ordeño, momento en el que se encuentran los esfínteres relajados. El proceso de la ordeña, y el manejo inadecuado de la misma, en términos de la higiene del ordeñador, el orden de ordeña de las cabras y la falta de uso rutinario de selladores de tetas. El proceso del secado y la introducción de medicamentos en el pezón. Ya que en el secado permanece la leche por más tiempo en la cisterna dando oportunidad a los gérmenes de invadir e infectar, se tiene como práctica común el introducir medicamentos en el pezón. Si esto no es llevado a cabo correctamente, se puede correr el riesgo de diseminar a la bacteria de manera mecánica, desde el exterior al interior del pezón. La utilización de concentrados ricos en proteínas, los cuales pueden exacerbar el edema de la ubre, sobre todo en hembras primerizas. Para el caso de las ovejas se ha observado que uno de los factores predisponentes es la muerte de la cría, ya que al desaparecer el estímulo, o no darse la succión, la leche permanece en la glándula y en las cisternas condicionando a la presentación de edema y posteriormente inflamación. Por otro lado, el tamaño y fortaleza de los corderos condiciona que haya una succión y amamantamiento vigoroso, que puede lastimar a la glándula y la predispone a una infección bacteriana posterior (Menzies, 2001) Además de lo anterior se ha determinado que los casos de mastitis clínica son más comunes después del parto, y cuando los corderos tienen de 3 a 4 meses de edad, hacia el destete (Kirk y Glenn, 1996).

ETIOLOGÍA Para el caso del ganado caprino los principales agentes infecciosos involucrados son: Staphylococcus aureus y Streptococcus spp aunque se han aislado especies de Mycoplasma spp; y Corynebacterium spp ( De la Vega, 1986; Blood y Radostitis, 1999 ) y en el caso del ovino los agentes involucrados son Pasteurella haemolytica, Staph aureus y, Corynebacterium spp. La E. Coli y Pseudomana spp. eventualmente han sido aisladas (Blood y Radostits, 1999; Kirk y Glenn, 1996; Menzies, 2001).

PATOGENIA La patogenia puede describirse en tres etapas, invasión, infección e inflamación (Blood y Radostits, 1999). La invasión es la etapa en la que los microorganismos pasan del exterior de la ubre, a la leche que se encuentra en el conducto del pezón. La infección es la etapa en la que los gérmenes se multiplican rápidamente e invaden el tejido mamario. Después de la invasión puede establecerse una población bacteriana en el conducto del pezón y, utilizando esa resistencia como base, ocurren una serie de multiplicaciones y diseminaciones en el tejido mamario, dependiendo de la infección del mismo y de la susceptibilidad del animal. Esto a su vez genera inflamación e incrementa el número de leucocitos en la leche ordeñada. La producción de toxinas y enzimas extracelulares, producidas por los microorganismos son de suma importancia en la patogenia de la mastitis, para Staphylococcus aureus las toxinas son del tipo alfa hemolisisnas, coagulasa libre, hialuronidasa, Dnasa, lipasa y proteasas (De la Vega, 1986).

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SIGNOS CLÍNICOS La mastitis puede clasificarse de acuerdo con los signos clínicos observables o no, esto es puede ser clínica cuando a la inspección física de la glándula son evidentes cambios físicos de la ubre y de la leche, o subclínica cuando a la inspección física no es posible encontrar signos que demuestren la presencia de alteraciones inflamatorias de la glándula mamaria. La mastitis también puede clasificarse de acuerdo al curso de la enfermedad, y entonces podrá ser: peraguda o gangrenosa, aguda, sub-aguda o crónica (Blood y Radostitis 1992). Las cabras afectadas por mastitis peragudas producidas por S. aureus, y los ovinos infectados por P. haemolytica muestran como signos clínicos los siguientes: Fiebre marcada en estadíos tempranos que progresa luego a toxemia con temperaturas subnormales y muerte. Ubre dura, caliente, hinchada y dolorosa. Secreciones serosanguineolentas. Síndrome doloroso Pulso rápido La glándula puede gangrenarse La mastitis aguda se caracteriza por la presencia de los siguientes signos:  Fiebre, anorexia y letargia  Ubre dura, hinchada y dolorosa, puede formarse edema y cambios en la coloración de la piel, adquiriendo un color rosado  Disminución en la producción láctea; la consistencia de la leche cambia  La leche puede encontrarse diluida, transparente y con coágulos  Los animales rehúsan moverse, pues esto les causa dolor La mastitis subaguda se caracteriza por lo siguiente: o Puede o no tener signos sistémicos o Puede haber reacción local o Pequeños coágulos o pus en la leche o Muchas muestras de leche pueden provenir de cabras no enfermas clínicamente Por su parte en la mastitis subclínica, la ubre y la leche no demuestran signos de alteraciones patológicas externas; sin embargo la infección subclínica se hace presente, muchas veces como resultado de una infección clínica previa. Por efecto de este tipo de mastitis, se generan disminuciones importantes en la producción de leche, lo cual tiene implicaciones económicas obvias (Blood y Radostits, 1999; Matthews, 1999; Menzies, 2001).

DIAGNÓSTICO La inspección física de los signos de inflamación y cultivos bacteriológicos de las secreciones mamarias, son las técnicas más comunes para identificar la mastitis clínica o subclínica. Para el correcto diagnóstico hay que considerar (Smith y Sherman, 1994):  Historia clínica y anamnesis  Inspección física de la ubre y leche  Cultivos bacteriológicos de la leche  Conteo de células somáticas Con relación al último punto, se han desarrollado varias técnicas para el conteo de estas células los cuales tienen resultados variables, ya que en cabras, la correlación entre el número de células somáticas y la irritación de la glándula mamaria es limitada. La razón de esto estriba, a diferencia de las vacas, en que la

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glándula mamaria caprina produce leche por un proceso denominado secreción apocrina; bajo este proceso se liberan normalmente partes citoplasmáticas de las células glandulares, las cuales tienen tamaño similar a las partículas de DNA libres de los leucocitos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS De manera subjetiva el conteo de células somáticas en muestras de leche de cabras de manera individual, puede ser realizado con razonable precisión, usando la prueba de california (CMT). El agente de la CMT reacciona con el material genético de las células somáticas presentes en la leche, y forma un gel (Shearer y Harris, 1992). Sin embargo hay que recordar que el valor predictivo positivo de la prueba es bastante bajo, en comparación con las vacas y borregas. Para el caso de cabras, las pruebas diagnósticas tipo California o cualquier otra tendrán utilidad de acuerdo a la prevalencia de mastitis en el rebaño (Smith y Sherman, 1994). En vista de la capacidad de la glándula mamaria caprina para descamarse más en comparación con la ovina, un conteo arriba de un millón de células por ml no debe de ser alarmante; sin embargo en ovinos una cuenta de este tipo es suficiente para pensar en realizar un cultivo bacteriológico La CMT puede ser utilizada en ovinos de una manera más confiable para detectar mastitis subclínica. Una cuenta de arriba de 250,000 células somáticas por ml indica la posibilidad de infección en ovinos (Smith y Sherman, 1994; Kirk y Glenn, 1996; Menzie, 2001).

Cuadro 1. Interpretación de la prueba de California para el diagnóstico de Mastitis en leche de cabra. CMT Marcador 0 Trazas 1 2

3

Reacción Sin reacción

No. Neutrófilos/ml 68,000

Ligera viscosidad, tiende a desaparecer con homogenizaciones continuas

Viscosidad evidente, pero sin la formación de gel Formación inmediata del gel, se mueve como un coágulo durante la homogenización

268,000 800,000 2,560,000

El gel desarrolla un a superficie convexa y se adhiere al fondo de > 10,000,000 la paleta

Adaptado de Shearer y Harris (1992).

TRATAMIENTO El tratamiento de mastitis puede tener dos variantes: El farmacológico y el de manejo. Muchos de los procesos infecciosos de la glándula mamaria pueden tratarse con base a fármacos antimicrobianos; de preferencia utilizando aquellos que demuestren actividad in vitro contra las bacterias participantes, esto es, realizando junto con el aislamiento bacteriano, una prueba de sensibilidad antimicrobiana. Por otro lado la vía de administración del fármaco dependerá también del grado de distribución del medicamento a la glándula tras la administración parenteral o local (Sumano, 1996). Se han utilizado con éxito combinaciones de cefalosporinas, cloxacilina y amoxicilina + ácido clavulámico (Matthews, 1999). La vía intramamaria es la más socorrida, sin embargo no se han determinado con exactitud las dosis para cada agente antimicrobiano

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(Sumano, 1997). Es importante tener en consideración la vía intramamaria cuando el animal no presente signos de afección sistémica; sin embargo, hay que tener cuidado al introducir los medicamentos por el conducto, ya que existe el peligro de dañar el tejido y complicar la infección (Mattews, 1999; Smith y Sherman, 1994). Se ha recomendado la utilización de 20 UI de oxitocina en dosis inical, y luego 10 UI vía I.M o S.C, así como la utilización de antiinflamatorios no esteroidales (flunixin meglumine 1mg/kg I.M por tres días), antihistamínicos y antipiréticos (De la Vega, 1986; Mattews, 1999). Por otro lado el manejo de la ubre tendrá un efecto benéfico si es realizado conjuntamente con el farmacológico, y este consiste principalmente en el ordeño manual a fondo, cuando menos en tres ocasiones durante el día (De la Vega, 1986).

CONTROL El control de mastitis comprenderá el adecuado uso de las medidas sanitarias en el rebaño, la sala de ordeño y las instalaciones en general. El equipo de ordeño por su parte deberá ser calibrado adecuadamente para evitar presiones de succión mayores a las soportadas por la glándula mamaria, así como limpiado y desinfectado entre cada ordeño. Por otra parte la salud de la glándula dependerá del adecuado seguimiento de los pasos a continuación (De la Vega, 1986; Billón y Decremoux, 2002): 1. Lavado de la glándula con agua, de preferencia tibia 2. Procurar el secado de la ubre, con toallas desechables de papel, realizándose desde la base de la glándula hasta el pezón. 3. Utilizar la prueba del tazón oscuro, para detectar coágulos o grumos. 4. Procurar el secado de la ubre previo a la colocación de las pezoneras o del comienzo de la ordeña manual 5. Es recomendable la identificación y lotificación de los animales para evitar sobre ordeños y controlar a los animales identificados previamente como enfermos de mastitis 6. Debe de eliminarse hasta donde sea posible, la leche residual. 7. Es una práctica adecuada la utilización de selladores de tetas. 8. Realización de muestreos bacteriológicos periódicos de la leche, de preferencia mensual. 9. Realización de la prueba de California, considerando sus características en cabras y ovinos. 10. La utilización de productos antimicrobianos en suspensión oleosa o en sales benzatínicas al momento del secado, o del destete (Mattews, 1999; Kirk y Glenn, 1996). 11. Control y mantenimiento de las máquinas ordeñadoras.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3.

Billon, P.; Decremoux, R. (2002). Mastitis of Dairy Ewes: Etiology, Detection and Control. Index of /ces/animalscience/sheep/Pdf/Dairy/Health and Nutrition. 26/May/2003. 2:30 pm. Blood, D.C; Radostits, O.M. (1999). Medicina Veterinaria. 8 ª Ed. Interamericana. México. De la Vega, S.N. (1986). Mastitis Caprina. En: Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. Pijoan, P. y Tórtora, J. Editores. UNAM. México.

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4.

Kirk, J.H; Glenn, J.S. (1996). Mastitis in ewes. Compendium of continuing education. Vol 18. No. 5. May. Pag.582 - 590. 5. Mattews, J. (1999). Diseases of the Goat. 2nd. Ed. Blackell Science. U.K. 6. Menzies, P. (2001). Mastitis of sheep and goats. Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice. 17(2). 333-358. 7. Smith, M.C; Sherman, D.M. (1994). Goat Medicine. Lea and Fabiger. U.S.A. 8. Sumano, L.H. (1996). Farmacología Clínica en Bovinos. Ed. Trillas. México. 9. Sumano, L.H. (1997). Bases Farmacológicas de la Terapia de la Mastitis Bovina. En: Farmacología Aplicada a la Clínica Bovina. Notas de Curso. Tuxtla Gtz. Chiapas. México. Octubre. 10. Shearer, J.K.; Harris, B. (1992). Mastitis in dairy goats. Dairy Science Department, Florida Cooperative Extension Service, Institute of Food and Agricultural Sciences, University of Florida DS 85. Publication date: November, 1992. http://edis.ifas.ufl.edu.

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INVESTIGACIÓN DE LA INFERTILIDAD INFECCIOSA EN LA HEMBRA Dr. Antonio Ortega Pacheco

INTRODUCCIÓN El nivel de fertilidad de los pequeños rumiantes (ovinos y caprinos) generalmente es expresado en términos del comportamiento reproductivo de todo el rebaño, en particular por el número de crías destetadas al año. Los principales factores que influyen en este comportamiento reproductivo se clasifican en: 1) la fertilidad (hembras que gestan y paren), 2) la prolificidad (número de crías nacidas por hembra que pare) y 3) la tasa de sobrevivencia (número de crías que son destetadas). La fertilidad en pequeños rumiantes es generalmente muy alta y en un rebaño comercial solamente 2-4% de las hembras son consideradas como infertiles por diversos problemas como defectos estructurales y funcionales del tracto reproductivo y/o por mal manejo. Existe gran diversidad de agentes infecciosos específicos y no específicos de los pequeños rumiantes en condiciones del trópico causantes de diversos tipos de enfermedades. Las infecciones no específicas del tracto reproductor son de mínima importancia en los pequeños rumiantes probablemente debido al largo período de anestro después del parto ya que los agentes bacterianos que entran al útero después del parto son eliminados antes de que el tracto genital sea expuesto nuevamente a la influencia de la progesterona. Por otro lado, los agentes infecciosos específicos a problemas reproductivos no sólo representan un problema económico al reducir la tasa de reproducción, sino que pueden representar un riesgo de tipo zoonótico. La principal acción de los agentes específicos es en particular durante la gestación probablemente por la atracción hacia el tejido placentario y por la gran influencia de la progesterona en este momento.

EVALUACIÓN INICIAL Cuando existen antecedentes de problemas reproductivos, en sistemas de producción con empadre debe de iniciarse una investigación al principio de este. La baja tasa de nacencias es un signo importante, sin embargo antes de considerar la participación de algún agente infeccioso se deberá de investigar otros factores como:      

mal manejo deficiencias nutricionales anestro estacional estrés calórico machos infértiles intoxicaciones

Como se señaló con anterioridad, el aborto es la principal manifestación de la infertilidad infecciosa. La muerte embrionaria que da como resultado una reducción en la tasa de nacencias; este es un evento que ocurre con mucha frecuencia en los pequeños rumiantes en particular de las razas prolíficas sobre todo en condiciones del trópico donde el calor parece tener un papel importante. La mortalidad embrionaria como consecuencia de agentes infecciosos ha sido demostrada sobre todo con aquellas afecciones como la toxoplasmosis donde ocurren procesos febriles prolongados e intensos y en algunos casos como los agentes no específicos que llegan al tracto reproductivo y puede haber atacar directamente a los embriones. Los abortos pueden llegar a tener hasta un 16.5% de prevalencia en un área específica, pero por lo general no se distribuyen a través de la población y en lugar de esto ocurren brotes severos aislados en granjas individuales. Los brotes generalmente ocurren durante las últimas 4-6 semanas de gestación, cuando la mayoría de los animales se encuentran en el mismo estadio de gestación. Debe de recordarse que los abortos son eventos que ocurren normalmente en un rebaño. Si no hay agentes infecciosos específicos presentes en el rebaño, el nivel aceptable de abortos debe de ser menor al 2%; tasas por arriba de este nivel requieren de una investigación epidemiológica. Cuando hay agentes infecciosos involucrados, la tasa de abortos frecuentemente involucra a mas del 20% de las hembras preñadas próximas al parto.

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Cuando los abortos ocurren, dentro de la historia clínica debe de considerarse:  si es problema individual o del rebaño  posible exposición de loa animales infectados (comprados, prestados, etc.)  alimentación (ensilaje)  vacunaciones o manejo reciente  estado de salud -enfermedad También es importante determinar:  largo de gestación (tiempo en que ocurrió el aborto)  historia general del rebaño (retorno al servicio)  prevalencia de abortos, mortinatos y crías débiles en el rebaño y en la zona  signos de enfermedad en las hembras que abortaron  acceso a tóxicos El tiempo en que ocurrió el aborto es importante pues da un indicio de que agente infeccioso este posiblemente involucrado. Aborto a través de la gestación Aborto en el último tercio Toxoplasmosis Listeriosis Clamidiasis Campilobacteriosis Leptospirosis Salmonelosis Brucelosis

EXAMEN CLÍNICO Las cabras o borregas que aborten pueden estar enfermas y presentar signos clínicos que ayuden para el diagnóstico. Sin embargo debido a que el aborto pude haber ocurrido algún tiempo después de la infección, varias hembras que abortaron probablemente muestren pocos signos. El aborto puede ocurrir después de una septicemia aguda y pirexia causada por la acción de diversos agentes infecciosos. Una muestra de sangre deberá de ser enviada al laboratorio de forma rutinaria para determinar su perfil sanguíneo. Los fetos abortados y sus placentas deben de ser cuidadosamente revisados antes de ser enviados al laboratorio y/o desecharse.

EXAMEN DEL FETO Y SU PLACENTA        

Algunos signos de los fetos abortados que sugieren que hubo la acción de alguna infección In utero son : desarrollo incompleto, cría prematura edema subcutáneo exceso de fluidos en cavidades focos necróticos en hígado estrías fibrinosas en cavidades hiperemia intestinal autólisis fetal muerte neonatal temprana

   

La placenta de encontrarse fresca se lava con agua y se examina tratando de determinar la presencia de: placentitis (común en todos los casos de aborto infeccioso) tipo de lesiones (locales o difusas, sobre todo en espacios intrecotiledonarios) necrósis, autólisis o ambos edema, engrosamiento, calcificación

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TOMA DE MUESTRAS Las muestras deben de ser enviadas correctamente al laboratorio para un mejor diagnóstico. De ser posible deberá de enviarse a todo el feto y su placenta lo más pronto posible en refrigeración; las muestras autolizadas o muy contaminadas son de poca o nula utilidad. De no ser posible el envío de todo el feto y la placenta, las muestras pueden ser enviadas refrigeradas o fijadas en formol al 10%. Muestras refrigeradas Feto

Placenta Madre

- cerebro - pulmones - contenido abomasal (3ml) - hígado - suero o fluído peritoneal

Muestras en formol - cerebro - pulmón - hígado - cotiledones - intercotiledones

- cotiledones, intercotiledones - suero sanguíneo (5-10 ml) - descargas vaginales - heces fecales

PRUEBAS DE LABORATORIO Los hemogramas de las hembras que abortan y un estudio coproparasitoscópico deberán de realizarse de manera rutinaria para determinar el estado de sauld-enfermedad del paciente. En ocasiones las descargas vaginales pueden ser enviadas al laboratorio para tratar de aislar a los posibles agentes involucrados. La serología es una herramienta de gran ayuda para establecer algunos aspectos epidemiológicos de la enfermedad y para el apoyo diagnóstico de la misma. La reacción serológica de una sola muestra de sangre hacia un agente infeccioso es una evidencia indirecta de que el animal estuvo expuesto al agente en el pasado. Cuando esto se intenta asociar a un aborto debe de tenerse cuidado y considerar:  la frecuencia de la enfermedad en el área  vacunaciones realizadas  la longevidad de la reacción serológica causada por la infección Los títulos negativos como en el caso de la toxoplamosis pueden eliminar la sospecha como agente causal del aborto. Los resultados de una sola muestra serológica de un animal que abortó debe de ser interpretada con mucho cuidado ya que no existen títulos específicos para ninguna infección que diferencie animales infectados de no infectados. El examen de muestras pareadas (la primera tomada al momento del aborto) puede dar información adicional para el diagnóstico. En muchos casos de abortos infecciosos, los anticuerpos maternos hacia el agente han alcanzado su máximo para cuando el aborto ocurre; por eso es poco probable que los títulos aumentan después del aborto. La toxoplamosis es una excepción a esta regla general. El examen serológico es más útil cuando se toman muestras pareadas al menos del 10% del rebaño afectado a intervalos de 15 días. Si se cuadruplica o es mayor el título de anticuerpos, o si un animal resulta negativo en la primera muestra y presenta títulos significativos en la segunda, entonces se puede asumir una infección activa en el rebaño. Los estudios serológicos siempre deben de estar correlacionados con la historia del rebaño, necropsias y hallazgos de laboratorio.

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La histopatología de las muestras enviadas puede determinar el tipo de patología que se produce a nivel celular, lo cual puede demostrar que tipo de agente ha estado involucrado. En algunas ocasiones se pueden asilar a los agentes infecciosos de las muestras refrigeradas.

OTRAS MEDIDAS Las hembras que abortan deberán de ser aisladas y se deben de eliminar los productos (fetos y placentas) del área. En ocasiones como en el caso de la campilobacteriosis es aconsejable iniciar una metafilaxia en alimento y agua cuando se sospecha de un agente infeccioso. Se ha señalado emplear 400 mg de tetraciclinas por animal al día por 2-3 días y luego reducir la dosis a 200 mg animal/día. En rebaños pequeños los animales pueden ser tratados individualmente. La mayoría de las enfermedades de tipo reprodutivo en los pequeños rumiantes son zoonóticas por lo que las mujeres gestantes no deberán de estar presentes en zonas de partos ni en brotes de abortos.

Brucelosis Las cabras pueden infectarse con Brucella abortus, pero la incidencia de casos es al parecer mínima en todas las partes del mundo. En cabras infectadas el aborto es raro y es mas común observar mastitis. Las cabras son mas susceptibles a la Brucella melitensis que los borregos, la cual es una importante zoonosis (fiebre de Malta) en el Norte de México al consumirse la leche de cabras infectadas. El aborto es el principal signo clínico el cual ocurre hacia el final de la gestación. El organismo es eliminado en las secresiones vaginales, orina, heces y leche después de un parto normal o de un aborto. En los ovinos la Brucella ovis es específica para la especie y se conoce como agente causante de epididimitis en los machos y de abortos y mortinatos en las hembras. Los abortos causantes por este agente ocurren en el último tercio de la gestación. La historia y signos clínicos en brotes de abortos causados por brucelosis señalan abortos tardíos, mortinataos, crias débiles al nacimiento. La placentitis es observada en todos los casos y los fetos no presentan lesiones específicas. Los cortes histológicos señalan la presencia de una placentitis necrótica supurativa, y los fetos podrían presentar una bronconeumonía supurativa, nefritis o hepatitis. La fijación de complemento puede ser útil para evaluar el estado serológico del rebaño y tiene poca aplicación en casos individuales. En Yucatán hasta la fecha no se han reportado brotes de abortos por brucelosis. Algunos estudios preliminares han mostrado una seroprevalencia negativa en poblaciones de ovinos y caprinos.

Toxoplasmosis Esta enfermedad en producida por el Toxoplasma gondii, un parasitario protozoario de células endoteliales. Es una de las principales causas de fallas reproductivas en los pequeños rumiantes en todo el mundo. Se observa muerte embrionaria, abortos, momias o nacimiento de crías débiles dependiendo de cuando durante la gestación ocurre la infección. Puede presentarse un cuadro de pirexia en las madres 2 semanas después de la infección, y clínicamente se encuentra saludable al momento del aborto. Ocasionalmente se observan fatalidadesen cabras adultas con cuadros de nefritis, cistitis, encefalitis, hepatitis, enteritis y abomasitis. En las borregas solamente en ocasiones se han observado signos neurológicos.

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Las lesiones macroscópicas de la placenta son focos necróticos y de calcificación de los cotiledones; microscópicamente se observa placentitis necrótica focal y los fetos suelen presentar lesiones en el cerebro como leucoencefalomalacia focal. La tinción de immunoperoxidasa puede identificar taquizoitos y quistes tisulares de la placenta. Los anticuerpos contra T. gondii pueden estar presentes en el suero y fluidos fetales y en el suero de las crías antes de mamar calostro lo cual indica infección transplacentaria de T. gondii. Los anticuerpos en la hembra sólo indican una infección en el pasado. Si los anticuerpos estan ausentes en la madre esto significa que no hay participación de este agente en el problema. Títulos >1:1000 en las madres señalan una infección recientemente adquirida; en borregas y cabras, estos títulos pueden mantenerse incluso hasta la siguiente época de empadre; por eso altos títulos en las madres que abortaron no es de uso diagnóstico. Las pruebas de microaglutinación y de ELISA son las más sensitivas.

Campilobacteriosis Antes conocida como vibriasis es una enfermedad producida por el Campylobacter fetus fetus, y C. jejuni, las cuales son bacterias causantes de severos brotes abortos en los borregos y cabras de todo el mundo. Los brotes de aborto pueden incluir al 70% de las hembras gestantes cuando el agente entra por primera vez al rebaño pero en condiciones normales se espera una tasa de abortos del 25%. Las cabras pueden mostrarse piréxicas y letárgicas con diarrea por algunos días poco antes y después del aborto pero generalmente su estado de salud es bueno. Aproximadamente el 40% de los fetos abortados presentan cierto grado de autólisis y grandes focos necróticos (10-20 mm) en el hígado; la placenta en cambio no presenta lesiones específicas y en ocasiones se observa hiperemia y edema. El diagnóstico se basa en el examen del contenido abomasal para determinar la presencia del organismo y su aislamiento e identificación de la placenta, contenido abomasal, y descargas vaginales de la madre. Puede causar gastroenteritis aguda en humanos.

Clamidiasis También conocida como aborto enzoótico es producida por el organismo intracelular Chlamydia psittaci. Produce en cabras abortos en cualquier momento durante la gestación, a diferencia de lo que ocurre en los ovinos donde se restringe a las últimas 2-4 semanas antes del parto. Normalmente el aborto es el único síntoma observado y la cabra se recupera rápidamente. En ocasiones se ha observado retención placentaria con metritis, keratoconjuntivitis y neumonía en las madres. Los abortos pueden ocurrir en el 25% de la población pero generalmente se espera una tasa del5% o menos. También se observan mortinatos y crías débiles al nacimiento dependiendo de cuando ocurrió la infección. La placenta se observa con zonas difusas en los espacios intercotiledonarios sumamente engrosadas e inflamada con un exudado de color grisáceo; histológicamente la placenta presenta una vasculitis. Los fetos por lo general se encuentran frescos sin cambios aparentes pero en aquellos que han experimentado una exposición crónica se puede observar meningitis y encefalitis ligera, necrosis focales de hígado, páncreas y nódulos linfáticos. Con la tinción de Ziehl-Neelsen modificada puede identificarse al agente, pero para un mejor diagnóstico se emplean técnicas de immunofluoresencia para identificar a los organismos del tejido. La presencia de anticuerpos por parte de los fetos abortados, aunque no siempre están presentes, dan un diagnostico definitivo. Otros importantes agentes infecciosos causantes de abortos en borregas y cabras son: Coxiella burnetii Neospora caninum Salmonella spp (S. abortus ovis, S. typhimurium y S. dublin) Leptospira spp (L. grippottyphosa)

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Aunque en Yucatán estas enfermedades en los pequeños rumiantes no están reconocidas, la importación de gran número de animales del extranjero es un factor de riesgo muy importante para introducir este tipo de agentes infecciosos en los hatos.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

ARTHUR G.H., NOAKES D.E. AND PEARSON H. (1989) Veterinary Reproduction and Obstetrics. 6 th Edition, Bailliere Tindall. London UK. BRETZLAFF K. (1994) Problems of reproduction of goats. American College of Theriogenologists and Society for Theriogenology. Procceedings of Small Ruminant Short Course pag. 72-74 KIRKBRIDE C.A. (1990) Laboratory Diagnosis of Livestock Abortion. 3 rd Edition. Iowa University Press. MATTEWS J. (1999) Diseases of the Goat. 2nd Edition. Blackwell Science. Chelmsford, UK. MILLER R.B. (1993) Abortion and neonatal conditions in sheep: placental and fetal lesions. Society for Theriogenology, Proceedings for Annual Meeting. Kansas City pag. 240-244. SPRONK G.D., KENNEDY G.F. AND BOBB J.D. (1993) Practitioner`s approach to ovine abortion. Society for Theriogenology. Procceedings of the Annual Meeting Kansas City, pag. 245-251. TÓRTORA P.J.L. (1989) El aborto en ovinos causas y diagnóstico. Ganadero Vol. 14 (3): 80-93

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PODODERMATITIS (GABARRO) Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Armando J. Aguilar Caballero

La pododermatitis o gabarro es un problema común en los rebaños caprinos y ovinos de Yucatán. Durante la época de lluvias es una causa importante de gastos en mano de obra y medicamentos. En algúnos rebaños donde existen encharcamientos alrededor de bebederos se pueden presentar problemas de gabarro durante todo el año. Existen tres tipos de pododermatitis:

- Escaldadura interdigital. Consiste en una dermatitis interdigital con una posible separación o sobrecrecimiento de la parte córnea. A pesar de su nombre, el gabarro benigno puede causar una aguda y dolorosa cojera. Esta es causada por una cepa poco virulenta de Bacteroides nodosus.

- Gabarro infeccioso. Conocido como gabarro virulento. Se caracteriza por la separación extensiva de la parte córnea y la presencia de exudado necrótico de olor pútrido. Es causado por cepas virulentas de B. nodosus.

- Absceso podal. Se encuentra en estructuras profundas de las patas y es causado por Fusobacterium necrophorum y Actinomyces (Corynebacterium pyogenes).

ETIOLOGÍA El gabarro es una enfermedad causada por Bacterioides nodosus y Fusobacterium necrophorum. Esta se presenta como resultado de la interacción sinérgica entre estos y otros organismos como A. pyogenes. Esta interacción resulta de un espectro de enfermedades con variaciones en la severidad de las lesiones y la proporción del lote afectado. B. nodosus es un bacilo anaerobio obligado Gram negativo que sobrevive hasta 14 días en el medio ambiente. La virulencia de la cepa depende de su capacidad proteolítica y elastolítica.

FACTORES DE RIESGO El gabarro muestra tendencias estacionales que están influenciadas por los factores geográficos, climáticos y de manejo. El conocimiento del patrón de la enfermedad es valioso porque éste proporciona al granjero una apreciación cuantitativa de su problema y permite la introducción estratégica y la correcta evaluación de los métodos de control. Uno de los principales factores es la época del año (lluvias) que en Yucatán es el periodo en que se encharcan los corrales y se forma lodo en este y en las praderas. En algunos rebaños con mala instalación del bebedero (encharcamientos) la pododermatitis se puede presentar durante todo el año. Esto junto con las altas temeperaturas prevalecientes en esta época ocasionan el reblandecimiento de las pezuñas permitiendo lesiones punzocortantes en las mismas. El sistema de producción es igual de importante ya que se observa una mayor prevalencia de pododermatitis en sistemas de producción estabulada que en sistemas extensivos (probablemente al encharcamiento en los corrales). Esta mayor prevalencia de pododermatitis se ha encontrado en animales de razas lecheras en comparación a razas de fibra o carne. La presencia de pododermatitis es heredable, por lo tanto, es factible seleccionar animales resistentes al problema como una medida de control. Incluso, existen evidencias de que los animales con patas de color blanco son más susceptibles que los de patas negras. Otro fator de riesgo es la presencia de infecciones primarias que pueden desencadenar en pododermatitis (Ectima, Dermatofilosis, Aftosa, Strongyloides papillosus).

PATOGÉNESIS Primeramente se desarrolla una dermatitis local, que muchos autores atribuyen a Fusobacterium necrofurum, en la unión de la piel y el tejido corneo. Posterior a esto ocurre la invasión por B. nodosus, que se extiende al tejido blando de las patas provocando una keratolisis del estato corneo y como consecuencia la separación de este estarato con respecto al tejido subyacente. En estas zonas puede acumularse un líquido

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hialíno de olor desagradable. En casos severos esto desencadena en gabarro virulento o en absceso podal. La acción de Strongyliodes papillosum al entrar por la piel de la pata también puede proovocar la invasión mecánica de B. nodosus. Las lesiones mecánicas o punzocortantes pueden ocasionar la invasión por B. nodosus y otros agentes etiológico causantes del absceso podal.

SIGNOS CLÍNICOS El principal signo de la pododermatitis es la cojera. En casos benignos solo se observa una inflamación interdigital. En casos más severos se presenta necrosis de tejido córneo y presencia de pus que drena tanto de la zona interdigital como de la corona de la pezuña. Esto puede complicarse con la separación del estrato corneo y la pérdida de la pezuña. Los animales muy afectados caminan sobre sus rodillas. Puede estar afectada más de una pezuña. Se puede presentar miasis en las zonas afectadas y en ocasiones puede producir Tétanos.

DIAGNÓSTICO Se basa en los sígnos clínicos mencionados anteriormente y puede incluirse el cultivo para el aislamiento de B. nodosus. El cual, suele ser inecesario en el campo. El principal elemento de diagnóstico es la revisión de las pezuñas que incluye los siguienetes elementos. Utilizar guantes de exploración de latex desechables Observación de sobrecrecimiento de tejido corneo de la pezuña La eliminación de este exceso de tejido (cuchillo, navaja) Palpación de los dedos de la pezuña para identificar zonas de dolor Pelar la pezuña en la zona adolorida Búsqueda de cuerpo extraño y/o absceso Búsqueda de zonas con líquido transparente y hedindo Eliminación de zonas de tejido corneo de la pezuña

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pododermatitis debe diferenciarse de otros problemas que presentan cojeras. En Yucatán podrían ser Ectima contagioso, Dermatofilosis, Acidosis metabólica, luxaciones y fracturas, y lesiones Yatrogénicas (por inyecciones mal aplicadas). Cuando se introducen animales de otra región deben considerarse en el diagnóstico diferencial a la artritis encefalitis caprina, Lengua azul y Fiebre aftosa.

TRATAMIENTOS: Tópicos Se pueden utilizar pomadas o unguentos que contengan Tetraciclina o penincilina. Parenterales. Se recomienda utilizar penincilina i.m. 70 000 UI de pencilina G procainica/kg PV.

Corte de pezuñas El corte de las pezuñas es un manejo que ayuda a mantener los cascos de las patas de los animales en condiciones adecuadas anatómica y mecánicamente sanas. En condiciones controladas el corte de pezuñas puede mejorar la tasa de recuperación, pero pueden intensificarse las cojeras en poco tiempo y dar como resultado deformaciones en las pezuñas o formaciones granulomatosas. Las evidencias actuales en el desarrollo de vacunas y métodos de control del gabarro demuestran que el corte de pezuñas es parte esencial para los resultados exitosos.

Bases teóricas de control A continuación del diagnóstico correcto, un entendimiento de los factores causantes de gabarro permite un enfoque flexible de las medidas de control del mismo, empezando desde el agente que es el B. nodosus, el cual presenta cuatro rasgos importantes para el control de la enfermedad y estos son: Sobrevive por un período máximo de dos semanas fuera del huésped.

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Las especies virulentas pueden ser identificadas por una combinación de pruebas de laboratorio (producción de proteasas termoestables, elastasa, colonias rugosas y gran número de fimbrias). Los antígenos fimbriales o serotipos específicos son importantes inmunógenos protectores. Las proteasas extracelulares son importantes antígenos de protección cruzada.

Estrategias para el control Las medidas de control se dirigen a prevenir la colonización de la pata de la cabra o del borrego por B. nodosus limitando o previniendo las interacciones señaladas en la primera figura utilizando una combinación de las siguientes estrategias: (1) Reduciendo el nivel o removiendo el riesgo con B. nodosus por reducción del número de animales infectados o portadores Tratamiento (a) Quimioterapia (tópica, parenteral u oral) (b) Corte de pezuñas Vacunación Segregación Desecho Utilizando pastos limpios o desinfectados o locales (2) Incrementando la resistencia de cada borrego Vacunación Selección de cría (3) Disminuyendo la susceptibilidad de cada una de las patas: Recorte de las patas Pediluvio (4) Proveer de condiciones medioambientales que limiten el desarrollo y diseminación de la enfermedad: Utilizando tierras bien drenadas El uso de un adecuado lecho cuando se estabula

Quimioterapia tópica Los pediluvios y el uso de cicatrizantes son las formas más comunes de tratamiento tópico.

Pediluvios El uso de formalina ha sido partidario en la aplicación de pediluvios como resultado de estudios anteriores, aunque los resultados moderadamente buenos han sido alcanzados con el sulfato de zinc. Recientemente, ha habido un renovado interés en este agente. El sulfato de zinc tiene la ventaja de no ser tóxico para los rebaños y la oveja. Este no tiene olor y a diferencia del sulfato de cobre, no causa la tinción del pelo o la corrosión de los baños galvanizados. El contacto entre el agente químico y el tejido infectado puede ser alcanzado por la remoción del tejido. La remoción del tejido córneo es necesaria para poder exponer el área infectada. La formalina no penetra el tejido córneo de las patas ni aún in vitro en exposiciones de hasta cinco días. Por lo tanto, el efecto terapéutico del uso de la formalina debe ser precedido por el desbastado de las patas y seguido por el drenaje y secado del área afectada. El tiempo recomendado para la inmersión en formalina va de 1 a 10 minutos. Las experiencias clínicas sugieren que de 3 a 5 minutos es adecuado pero en los casos severos se requieren hasta 10 minutos. Dado que la formalina es tóxica e irritante se recomienda utilizarse a concentraciones menores de 5% (preferentemente al 4%) y debiera utilizarse al menos una vez a la semana. La formalina es barata. Los pediluvios deben ser diseñados para utilizarse con formalina y en rebaños donde exista tiempo suficiente para el manejo adecuado de las patas, mejorando la eficacia de los pediluvios manteniéndolos secos cuando no estén en uso.

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Sulfato de Zinc El sulfato de zinc penetra los cascos. Tratamientos previos con formalina evitan el paso del zinc. Por lo tanto, nunca deben ser utilizados en forma alternada. El área queratinizada de las patas de los ovinos es de 1 a 2 mm y estudios in vitro sugieren que el sulfato de zinc requiere de 5 horas para penetrarlo. Por lo tanto, no se espera un paso significativo posterior a un lavado de patas en sulfato de zinc al 10% durante 2 minutos. De esta manera, este agente químico actúa como un bactericida a nivel de la superficie, tal como la formalina. Así que, el desbastado de las patas, el secado y los lavados repetidos son esenciales para lograr la máxima eficacia. El paso del sulfato de zinc se puede incrementar con el número de tratamientos o con el uso de transportes como el detergente aniónico laurilsulfato de sodio. Se debe tener cuidado al manejar el sulfato de zinc ya que puede inducir problemas de conjuntivitis en los animales y en el pastor.

Sulfato de cobre Es el agente preferido en Yucatán para la prevención y tratamiento de pododermatitis. Sin embargo, el manejo de este es muy variado. Las recomendaciones a nivel mundial indican que debe utilizarse a una concentración de un 10%. Para el uso de estas sustancias debe utilizarse un pediluvio pero en casos aislados es preferible utilizar un recipiente de plástico (cubeta). Se recomienda que posterior al tratamiento los animales reposen en un corral con piso seco. Debe evitarse el consumo de esta sustancia ya que podría provocar la intoxicación de los animales con el cobre.

Cicatrizantes Se reportan buenos porcentajes de curación utilizando diclorofen al 10% pero existe poca información en la eficacia de otros productos.

ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL CONTROL DEL GABARRO La participación del veterinario para el control del gabarro en diferentes explotaciones debe ser acorde al sistema de producción. Debe realizarse una evaluación apropiada para elaborar un programa de erradicación y su aplicación debe ser gradual, nunca a la ligera. El programa requiere de los aspectos siguientes: Planeación Registros Vigilancia Un ejemplo de un programa de erradicación sería: 1. Fije la fecha de inicio durante el avance de la época 2. Monitoreo y registro de los borregos durante el período de evaluación 3. Examine a todos los ovinos 4. Corte las pezuñas en todos los animales afectados 5. Trate parenteralmente a los animales severamente afectados 6. Trate a las patas de los ovinos con sulfato de zinc o formalina 7. Permita a los animales permanecer al menos durante una hora en pisos de concreto durante el secado de las pezuñas 8. Regrese a los animales a las praderas limpias 9. Registre sus hallazgos 10. Debiera estar usted presente cierto momento durante estos manejos 11. Repita los lavados de patas a los 5 días con sulfato de zinc o semanalmente durante 4 semanas con formalina 12. Cheque de nuevo a los ovinos (como en el inciso 3) después de un mes o cuando cambien de pradera 13. Repita un mes más tarde y deseche a los animales con infección persistente 14. Continúe hasta que el rebaño esté libre de gabarro y mantenga períodos de examen regular de las patas de sus animales.

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Segregación En teoría la segregación de los animales infectados y no infectados permite el establecimiento rápido de un rebaño libre de gabarro. En la práctica es difícil identificar a los animales sin lesiones aparentes y que son la fuente de infección. Como resultado en rebaños limpios suelen aparecer casos aislados repentinos.

Desecho Como la prevalencia del gabarro desciende normalmente en los rebaños, los ovinos con patas que son refractarios a las medidas de control y los que presenten cascos deformes deben ser desechados.

Praderas limpias B. nodosus tiene una capacidad de sobrevivencia por un máximo de 2 semanas fuera del hospedero. Por lo tanto, las praderas libres de bovinos, ovinos, cabras o venados durante 2 semanas al menos pueden ser consideradas limpias. Donde sea posible los ovinos deben ser transferidos a praderas limpias y secas después de haber recibido un corte de pezuñas y un lavado de patas.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3.

BLOOD D.C; RADOSTITIS O.M. (1992). Medicina Veterinaria. 7 ª Ed. Interamericana. México. MATTHEWS, J. G. (1999) Diseases of the Goat. Second edition. Eddit. Blackwell Science. Chelmsford, UK. SMITH, M.C. AND SHERMAN, D. M. (1994) Goat Medicine. Edit. Lea & Febiger. USA.

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DICTIOCAULOSIS OVINA M. en C. Jorge Alfredo Cuéllar Ordaz

La dictiocaulosis ovina es parte de las helmintiasis respiratorias que comprenden básicamente a los nemátodos que se encuentran parasitando las vías respiratorias bajas de los pequeños rumiantes. Los parásitos involucrados son el Dictyocaulus filaria, Muellerius capillaris y Protostrongylus rufescens. Los géneros Dictyocaulus y Muellerius se encuentran en la luz bronquiolar, bronquial y hasta traqueal, el otro nemátodo tiene como localización el parénquima pulmonar donde forma nódulos subpleurales. Para la presente descripción se hará referencia sólo de la infestación por Dictyocaulus ya que representa el nemátodo pulmonar más frecuente y con mayor importancia clínica con relación a los otros dos, además el género Protostrongylus no ha sido encontrado en México. La nematodiasis pulmonar debida a D. filaria es una parasitosis casi exclusiva de los pequeños rumiantes mantenidos en sistemas donde se involucra el pastoreo. Al igual que en la verminosis gastroentérica, las larvas de ese nemátodo pulmonar utilizan a la pastura como vehículo para facilitar su ingreso al hospedador, por lo tanto, el sopbrepastoreo, el pastoreo mixto entre animales de diferentes edades y el pastoreo mixto entre cabras y ovinos, favorece la presencia y amplia diseminación de la dictiocaulosis. La infestación por D. filaria es más frecuente en aquellos lugares con climas húmedos, tanto cálidos como fríos, tal es el caso de las áreas tropicales húmedas y subhúmedas, y de alta montaña o sierras de México. La humedad microambiental es necesaria para que las larvas uno (L-1) que son desalojadas por el animal, tanto por estornudos y tos, o a través de las heces, logren su desarrollo hasta la larva tres (L-3) que es la infestante. Asimismo esa alta humedad será necesaria para que esas larvas se mantengan viables en el medio. Se ha encontrado que las larvas son muy susceptibles a la alta temperatura, a la luz solar directa y a la desecación. Para que las L-1 logren su posterior desarrollo, se requiere que las heces estén desmenuzadas y de preferencia sobre agua o con mucha humedad. El sobrepastoreo favorece la adquisición de la dictiocaulosis al existir una gran contaminación de los pastizales y una menor oferta de forraje, esto último hace que los animales consuman pastos más cercanos al piso y, por lo tanto, con mayor cantidad de larvas infestantes. También el pastoreo diurno con poca luz solar, al anochecer o en los días nublados, existe la posibilidad de que el hospedador ingiera una gran cantidad de larvas, las cuales estarán presentes en las pequeñas gotas de rocío que en esas condiciones se forman en la punta de los pastos. El pastoreo mixto, entre animales de la misma especie, ya sean ovinos o caprinos, pero de diferente edad, facilita una mayor diseminación de la dictiocaulosis, representando los animales adultos una fuente de trasmisión indirecta de D. filaria para los animales jóvenes. Por otra parte, cuando se da el pastoreo mixto entre caprinos y ovinos, estos últimos representan un riesgo para la trasmisión hacia los caprinos. La nematodiasis pulmonar en los animales domésticos casi siempre se presenta en forma clínica en los más jóvenes, debido a la excelente inmunidad que se logra tras una primoinfestación. Bajo esta circunstancia, los adultos, poseerán cargas parasitarias ligeras o moderadas, actuarán como portadores sanos de la enfermedad, contribuyendo a la contaminación de las praderas con larvas que posteriormente serán ingeridas por la población susceptible. Existen reportes que indican la posible adquisición de la enfermedad a las 6 u 8 semanas de edad (cuando es entre marzo y abril), llegando a su máximo de frecuencia a los 6 meses de edad con el 40 a 60% de animales infestados. La dictiocaulosis de los pequeños rumiantes no escapa de esa realidad, se presenta en forma clínica muchas veces en forma grave en los corderos entre los 4 y 6 meses de edad. Conforme aumenta su edad, permiten cada vez cargas parasitarias menores, sin embargo siempre existe un pequeño remanente en los rumiantes adultos que favorecen la presentación enzoótica de la parasitosis. Por otro lado, se ha visto que los estados de desnutrición favorecen mayores cargas parasitarias.

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La inmunidad se hace evidente al obtener, tras la aplicación de corticosteroides, una supresión de los mecanismos de defensa a las reinfestaciones, mayor implantación de parásitos adultos y un incremento en la cantidad de larvas eliminadas en las heces. Del mismo modo como ocurre con los nemátodos gastrointestinales, los pulmonares cumplen su ciclo vital en dos fases, exógena y endógena. La primera, desde la eliminación de L-1 principalmente junto con las heces, hasta la formación de la L-3 infestante, ocurriendo en el suelo y favorecido por la humedad microambiental. La L-3 mantiene un recubrimiento cuticular de las larvas anteriores, posee las cutículas de las L-1 y L-2. La L-3, por esas cubiertas extras que posee es, hasta cierto punto, más resistente a las condiciones ambientales adversas (desecación, cambios de temperatura, predadores, etc.), empero, su movilidad es marcadamente menor a la de las larvas de nemátodos gastroentéricos y su supervivencia depende de los gránulos alimenticios que representan su reserva energética, ya que este estadío larvario no pudo alimentarse. Cuando la L-3 ya se ha formado, al cabo de unos cuantos días, pierde una de las cutículas permitiéndole más movimiento pero no la alimentación. El desarrollo de la fase exógena requiere de 5 a 7 días a una temperatura de 20 C, siempre y cuando exista suficiente humedad microambiental. El frío retarda ese período, requiriendo hasta 20 días en el invierno. Después de formada la L-3, se pone a disposición del hospedador migrando vertical y horizontalmente en la pradera. La migración vertical hacia la punta de los pastos la hace en base a un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La consecuencia final de esto es la presencia de abundantes larvas infestantes en las gotas de agua en el forraje al salir el sol o durante los días nublados en las épocas de lluvia y frío. La migración horizontal se lleva a cabo por mecanismos indirectos a través de la esporulación de hongos o acarreo por artrópodos coprófagos del piso. Después de la entrada por ingestión, la L-3 pasa al rumen donde se libera de la cutícula restante de la L-2, llegando a la mucosa intestinal, atravesándola, para ubicarse en los espacios linfáticos y después alcanzarlos vasos linfáticos que la llevarán a los linfonodos mesentéricos. En este lugar ocurre la siguiente muda hacia L-4, y aquí reside la barrera inmunológica contra D. filaria, permitiendo la primoinfestación pero no las reinfestaciones. Posteriormente la L-4 continúa por vía linfática, después por sangre alcanza al corazón y finalmente llega al pulmón donde completa su desarrollo hasta adultos. El efecto patógeno en la infestación por D. filaria de tipo irritativo, traumático y obstructivo, es ocasionado, inicialmente, por la presencia y acción irritativa de las larvas que llegan y se establecen en el tejido pulmonar y de los parásitos adultos (que llegan a medir hasta 10 cm de largo), y después contribuyen sus productos de excreción, los huevos depositados y la excesiva producción de moco. Con cierta frecuencia se favorece una infección bacteriana que complica el estado de salud del animal. Aunque cargas parasitarias bajas y en los animales adultos hay ausencia de signos evidentes de la dictiocaulosis, éstos son frecuentes en los corderos que ya consumen forraje (4 a 6 meses), especialmente cuando es una primoinfestación. El signo más característico de la infestación por D. filaria es la presencia de tos seca o húmeda, que es más evidente al amanecer y anochecer, o cuando al animal se le obliga a correr. Los animales afectados presentan disnea, descarga nasal cristalina y hay retraso en la ganancia de peso. Cuando ocurre la infección bacteriana secundaria, hay fiebre y descarga nasal mucopurulenta, pudiendo sobrevenir la muerte. Las lesiones más significativas se observan en la tráquea, bronquios y bronquiolos, con una inflamación, desde catarral hasta purulenta. Los pulmones presentan atelectasia con enfisema compensatorio, especialmente en los lóbulos diafragmáticos. El diagnóstico se basa en la detección de los signos clínicos, cuando éstos ocurren en prácticamente en todos los corderos del rebaño, siendo la enfermedad poco letal, en contraste con las neumonías del

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complejo respiratorio ovino, donde la muerte de animales enfermos puede llegar al 100%. La confirmación del problema necesariamente conlleva al diagnóstico de laboratorio a partir de muestras de heces, donde, a través de la técnica de migración larvaria o de Baermann, se detecta la presencia de L-1. Para el tratamiento de la dictiocaulosis se han empleado con éxito el levamisol (el más eficaz y barato, con la recomendación de usarlo por vía subcutánea), netobimín, albendazol, sulfóxido de albendazol, febantel, fenbendazol, ivermectina, moxidectina, y doramectina. El control se basa en desparasitar a los corderos al destete cuando ingresan al corral de engorda, o durante las temporadas del año con mayor humedad ambiental (verano y frío o nortes). Cabe mencionar que paralelamente al controlar la infestación por nemátodos gastroentéricos es posible el control de la dictiocaluosis. Desde el punto de vista prevención, la gran antigenicidad que poseen los parásitos ha dado como consecuencia la producción de vacunas, consistentes en L-3 irradiadas, que al ser inoculadas a los corderos por vía oral protegen contra la primoinfestación, disminuyendo la cantidad de parásitos implantados y la severidad de los signos clínicos. Desgraciadamente esos productos biológicos no están disponibles en el mercado mexicano.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

CARBALLO, M. (1987). Verminosis broncopulmonares. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durán del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay. CUÉLLAR, O.J.A., HERNÁNDEZ, V.C., OVIEDO, F.G. (1988). Sanidad. En: Producción capina, edit. por: I.S. Arbiza A. GAT Editores, México, D.F. DÍEZ, B.P., MORRONDO, P.P., DÍEZ, B.N. (1999). Dictiocaulosis. En: Parasitología veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTÍNEZ, L.J.P. (1986). Parasitosis respiratorias. En : Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Tórtora. México. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive sistems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México.

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ECTOPARÁSITOS DE OVINOS M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz

Las infestaciones por ectoparásitos, en ovinos comprenden a varios agentes, entre los más importantes para México están: Melophagus ovinus Garrapata (falsa garrapata) Damalinia ovis Piojos Linognathus ovillus Linognathus pedalis Psoroptes ovis Ácaros productores de sarna Chorioptes ovis La presencia de esos agentes en las explotaciones ovinas se debe, en primera instancia, a la introducción de animales nuevos, los cuales no fueron cuarentenados o no recibieron un tratamiento antiparasitario a su arribo al rancho. Esto reviste mayor importancia en aquellos rebaños productores de pie de cría, donde en forma continua los ovinos salen a ferias y exposiciones, entrando en contacto con animales de otras ganaderías, y en consecuencia con otro estado sanitario, adquiriendo parásitos externos, que al no tener las precauciones a su regreso se diseminan al resto de animales de la explotación. Además, en especial en aquellos animales, cuya fuente de alimentación es el pastoreo, la transmisión de la infestación por ectoparásitos se da cuando se mezclan varios rebaños en la misma área. Asimismo, al depender del pastizal nativo, existen épocas críticas de nutrición donde se produce un estado de anemia que facilita el establecimiento de ese tipo de parásitos. Por otro lado, está demostrado que el paso de ectoparásitos se favorece por la relación oveja-cordero durante la lactación. Se debe señalar que las infestaciones por piojos y ácaros, en algunas épocas del año, principalmente en verano y principios de otoño, se mantienen latentes, sin que los animales manifiesten signos evidentes de enfermedad, explicando la aparición de problemas de ectoparásitos sin causa aparente. Las parasitosis externas ocasionan una disminución en la eficiencia biológica y económica de los animales. Producen inquietud constante en los animales afectados, disminuyen el consumo de alimento y se rascan continuamente contra las cercas, postes, pesebres, etc. La lana o el pelo se ve afectado, disminuye su calidad en cuanto al brillo, resistencia e integridad; además, la lana de un animal parasitado está más sucia por el tallado constante y por los desechos de los parásitos. La piel estará enrojecida, engrosada, costrosa y frecuentemente con excoriaciones a consecuencia del rascado intenso. En general los borregos con ectoparásitos, muestran pobre estado de carnes, disminuyen sus ganancias de peso, existiendo una mayor susceptibilidad para contraer otras enfermedades (por ejemplo diarreas y neumonías), llegando al extremo grave, en el caso de la infestación por garrapata y piojos en corderos, de producirles la muerte. Para el diagnóstico de las ectoparasitosis es necesaria la observación de los signos clínicos, lesiones y demostrar la presencia del agente causal para conocer la naturaleza del problema cutáneo. En el caso de Melophagus ovinus, basta la observación a simple vista del parásito o de la pupa entre la lana del animal afectado, siendo más fácil encontrarlo en la región del cuello o tren posterior (nalga). Por el hallazgo de los piojos, se quiere un examen cuidadoso, en ocasiones con lupa, de las regiones donde el animal se ha rascado constantemente, las cuales se identifican por encontrar pelo o lana dañada o incluso jirones de la misma. Las ninfas (fases inmaduras) y los adultos de los piojos estarán moviéndose lentamente sobre la piel o adheridos a ella por medio de sus piezas bucales. Las liendres (huevo de piojo), estarán sobre la lana o pelo, son muy pequeñas y tendrán una coloración blanca brillante.

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Para los ácaros productores de sarna, al ser unos artrópodos muy pequeños, se dificulta su observación a simple vista, por lo que será necesario, además de la observación de las lesiones muy características (enrojecimiento de la piel, caída de la lana y abundantes costras en el dorso, lomo y patas del animal), es conveniente la obtención de costras de la periferia de la lesión, mediante un raspado con una navaja u hoja de bisturí, y hacer la conservación con ayuda de una lupa poderosa o enviar al laboratorio para su examen microscópico. En el siguiente cuadro se anotan algunos de los medicamentos disponibles en México y que tienen acción contra los ectoparásitos en ovinos: Tratamiento de los parásitos externos en ovinos Principios activos Nombre comercial Organofosforados Triclorfón Neguvón Cumafus Asuntol Melatión Melatión SB-50 Diazinón Neocidol H Clorfenvinfos Supona Esteladon 30 Piretroides Flumetrina Bayticol Deltametrina Butox Cipermetrina Barrucade 15% C.E. Cihalotrina Grenade Otros Ivermectina Ivomec, Dectiver, Iverful Amitraz Taktic

Laboratorio Bayer Bayer Starbar Ciba-Geigy Shell Ciba-Geigy Bayer Roussel Shell Ciba-Geigy MSD, Lapisa, Aranda Norden

El modo de aplicación convencional y además, ampliamente distribuido es por medio de baños, en especial con los productos señalados en el cuadro como organofosforados. Tales baños se efectúan sumergiendo al animal, o aplicando por medio de aspersión, las soluciones conteniendo el medicamento. Para tal fin se debe contar con un “baño antiparasitario”, que en muchas ocasiones resulta altamente costoso, impráctico y que cae en desuso dentro del rancho. En las explotaciones en que se carece de ellos, la inversión para su construcción no se justifica dada la baja cantidad de cabezas de ganado que lo emplearía. Otra modalidad para bañar a los ovinos es por medio de tambos completos o cortados a la mitad longitudinalmente. En este caso se invierte mucho tiempo, hay desperdicio del medicamento y se da un maltrato a los animales. La aplicación de medicamentos por medio de aspersión tiene el inconveniente de que el producto no penetra hasta la piel del animal, quedando grandes áreas del cuerpo donde los ectoparásitos permanecen vivos manteniendo el problema controlado hasta cierto punto, ya que posteriormente se inicia la aparición de nuevos casos. Una situación muy importante que ocurre en especial en lugares con climas muy fríos y húmedos, es que el uso de baños antiparasitarios está limitado, ya que los animales no se alcanzan a secar y puede esto desencadenar la aparición de problemas respiratorios. Asimismo en estos lugares, y en otros con climas más benignos, no se acostumbra la aplicación de baños a los corderos, siendo ellos los más afectados por las infestaciones de ectoparásitos.

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Por otro lado, tanto el baño de inmersión, como el de aspersión, requieren que el animal esté trasquilado, para evitar el desperdicio de medicamento por el “secuestro” del mismo en los vellones largos, además así se logra el contacto del medicamento con el parásito. Otro elemento más, aún comprobado en las ectoparasitosis ovinas, es el de la reducción en la eficacia de algunos principios activos, en especial los organofosforados, para los cuales, las garrapatas de los bovinos resultan resistentes. Además ese tipo de productos tiene un poder residual reducido, o sea, la permanencia de los organofosforados es muy breve, no evitando las reinfestaciones o el nacimiento de las nuevas fases evolutivas que estaban en proceso de incubación dentro del huevo en el momento del baño. Por lo anterior mencionado se han desarrollado nuevos medicamentos y otros modos de aplicación que permitirán un control adecuado de ese tipo de problemas bajo los sistemas ovinos predominantes en el país. Cabe mencionar que esas innovaciones originalmente fueron hechas para el ganado bovino, inclusive en las propagandas comerciales de algunos de esos medicamentos no consideran su utilización para borregos, sin embargo, ya se cuenta con estudios de validación para su empleo en este tipo de ganado. Tales medicamentos son los piretroides sintéticos y la ivermectina cuyo origen data de los años 70’s. No fue sino hasta hace muy pocos años que se ha incrementado su utilización para los bovinos de México, siendo actualmente un recurso farmacéutico novedoso en la ovinocultura nacional. Los piretroides son compuestos de origen natural que muestran una excelente acción contra artrópodos, tienen la ventaja de ser atóxicos, poseer un gran poder residual, baratos y versatilidad en su administración. Este grupo de medicamentos se aplican por medios de baños de inmersión o aspersión o por el método cutáneo (epicutáneo o pour-on). El método epicutáneo consiste en derramar o depositar el medicamento sobre el dorso del borrego, sin la necesidad de que esté trasquilado (solo se abre la lana), el cual se distribuirá por medio de la grasa cutánea a toda la superficie corporal, alcanzando a todos los parásitos ubicados en ese lugar. Al tener una permanencia prolongada sobre el animal el piretroide matará a las nuevas fases evolutivas que nazcan tiempo después de aplicado. Una ventaja adicional es que se puede administrar en corderos muy jóvenes (por ejemplo, de una semana de edad), o borregas gestantes, incluso ya próximas al parto, sin que se observen efectos adversos indeseables. El tiempo promedio que se invierte para la aplicación del medicamento es de un minuto por borrego, o sea un rebaño de 100 cabezas podrá desparasitarse en un tiempo no mayor a las dos horas. La ivermectina es un antibiótico con amplia acción antiparasitaria. Actúa muy eficazmente contra nemátodos gastroentéricos y pulmonares, estrosis y ectoparásitos. Su aplicación es por vía subcutánea u oral (esta última aún no está disponible en México), desde luego que en su utilización se evitan todos los inconvenientes ya descritos para los baños. Se ha argumentado que el alto costo de la ivermectina limita su utilización para la mayoría de los ovinocultores del país, sin embargo, la relación costo beneficio siempre será a favor del empleo de este medicamento.

LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4. 5.

6.

APPLEYARD, B., BAILIE, H. (1984). Parasitic skin diseases of sheep. In Practice. 6: 4-9. CUÉLLAR, O. J. A. (1986). Parasitosis de la piel. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Edit. por: P. Pijoan y J. Tórtora. México. KIMBERLIG, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea & Febiger. Philadelphia, USA. MARTÍN, M.P. (1999). Melofagidosis. Anoplurosis. En: Parasitología veterinaria. Edit. por: Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Edit. McGraw Hill Interamericana, México. RAMÍREZ, G.E., CUÉLLAR, O. A. (1991). Uso de la Flumetrina en aplicación epicutánea para el control de Meloophagus ovinus en sistemas ovinos de bosque. Memorias IV Congreso Nacional de Producción Ovina. San Cristóbal de las Casas, Chiapas. SOULSBY, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and protozoa of domesticated animals. 7th Edit. Baillere Trindall. London.

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NEMATODIASIS GASTROINTESTINALES DE RUMIANTES Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta

ETIOLOGÍA Los nemátodos más importantes en México son: Trichostrongylidae (Haemonchus, Ostertagia, Teladorsagia, Mecistocirrus, Cooperia y Trichostrongylus), Strongyloididae (Strongyloides papillosus), Strongylidae (Chabertia y Oesophagostomum) y Ancylostomatidae (Bunostomum). Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o más géneros y varias especies. La ubicación de los nematodos gastrointestinales (NGI) dentro del tracto gastrointestinal y su efecto sobre el hospedero se presentan en el cuadro 1. Cuadro 1. Localización de los nemátodos gastrointestinales en el tracto gastrointestinal de rumiantes y sus efectos sobre los animales. Sitio Hospederos Parásito Efectos Abomaso Bovinos, ovinos y caprinos Haemonchus spp Hematófago Mecistocirrus spp Hematófago Ostertagia spp Daño en mucosa Trichostrongylus axei Daño en mucosa Intestino Bovinos, ovinos y caprinos Trichostrongylus spp Daño en mucosa delgado Bunostomum spp Hematófago Cooperia spp Daño en mucosa Nematodirus spp Daño en mucosa Strongyloides spp Daño en mucosa Intestino Bovinos, ovinos y caprinos Trichuris spp Hematófago grueso Oesophagostomum spp Nódulos, daño mucosa, hematófago Chabertia spp. Daño mínimo en mucosa CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico es directo. Tiene dos fases; una exógena y una endógena. En la fase exógena, los huevos de los NGI salen junto con las heces del animal al ambiente y eclosiona la larva uno (L1) entre 24 y 30 horas, para posteriormente evolucionar a larva dos (L2) en aproximadamente 2 o 3 días; éstas, sufren una segunda ecdisis o muda para transformarse en larva tres (L3) ó estadio infectante entre 4 y 7 días, según las condiciones ambientales. La L3 es activa, sube a los tallos y hojas de los pastos y herbáceas que sirven como alimento a los rumiantes para de ese modo infectarles. En la fase endógena, la larva infectante recién consumida busca su sitio en el tracto gastrointestinal. En ese sitio, la larva emerge y se transforma en la etapa de adulto joven y después en parásitos adultos. La mayoría de los trichostrongylidos adultos comienzan a producir huevos 21 días después de la infección (periodo prepatente). (Bowman y Lynn, 1999). Strongylides papillosus puede ser tanto de vida libre como parasítico. Bajo condiciones adversas del medio ambiente, los huevos producidos por las hembras partenogénicas son pasados en las heces y se desarrollan en larvas infectantes o en machos y hembras de vida libre. Bajo condiciones más favorable del ambiente, el ciclo de vida libre es común. Después de copular con los machos de vida libre, las hembras de vida libre producen una sola generación de larvas de vida libre. Las larvas infectantes deben entrar al huésped para completar su ciclo de vida. La infección del huésped puede ocurrir por penetración de la piel (Urquhart et al., 1996) o por la mucosa oral o esofágica. Además, se ha reportado la transmisión de larvas infectantes a neonatos a través de la leche de hembras infectadas (Yvore y Esnault, 1986). Las larvas entran al torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones donde entran a los alvéolos y migran hasta la traquea para después ser ingeridos por el huésped a través del esófago. Estos maduran hasta adultos en el intestino delgado donde permanecen en las criptas de la mucosa (Bowman y Lynn, 1999).

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EL AMBIENTE Y SU EFECTO SOBRE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS EN LAS PRADERAS Y AGOSTADEROS La infestación por nematodos gastrointestinales (NGI) se adquieren en los sistemas productivos donde se practica el pastoreo (llamados extensivos o semiintensivos), aunque también resulta un problema sanitario frecuente en los sistemas de praderas irrigadas (Cuéllar, 1992). Para que la nematodiasis pueda presentarse, deben existir los factores adecuados. Para adquirir esta enfermedad los animales requieren ingerir las larvas infestantes en el pasto. Después de que se han desarrollado las larvas infestantes, éstas pueden migrar vertical u horizontalmente en su microhábitat. La migración vertical les permite subir a las gotas de rocío que se encuentran en la punta de los pastos en las mañanas o en los días nublados. Los mecanismos que facilitan la migración larvaria son: un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La migración horizontal aunque ocurre en forma activa, o sea, donde la larva por si sola recorre algunos centímetros, también se puede dar por medios indirectos o pasivos, pudiendo ser por el pisoteo de los animales en los potreros, por la esporulación de hongos que crecen sobre las heces o por medio de artrópodos coprófagos (Soulsby, 1987). La fase endógena de ciclo vital de los nematodos del tracto gastrointestinal se inicia con la ingestión de la L-3 infestante hasta el desarrollo de los parásitos adultos, la cópula y la producción de huevos. La eliminación de huevos de los NGI es muy variable y dependerá de su género, la edad del parásito, la relación machos: hembras, el estado inmune o nutricional del hospedador y la consistencia de la materia fecal entre otros. El desarrollo posterior de las larvas y de su supervivencia depende en primera instancia de la temperatura y humedad ambiental. No se descartan a los depredadores naturales de las larvas, particularmente los hongos que crecen sobre la materia fecal. Las bajas temperaturas retrasan el desarrollo y favorecen una alta mortandad de larvas. Cuando la temperatura aumenta, se acelera el desarrollo larvario alcanzando su máximo entre los 26ºC y 27ºC, después de esas temperaturas se presenta una elevada mortandad de larvas. El otro factor importante es la humedad, existe desarrollo cuando hay entre el 70 y 100% de humedad relativa. A todos aquellos estadios que se encuentran fuera del animal (huevo, L1, L2 y L3) se les conoce como población en refugio, los cuales se encuentran fuera del alcance del tratamiento convencional con antihelmínticos. Esas fases sufren un proceso llamado “traslación” que se refiere a los factores que afectan el desarrollo, diseminación y disponibilidad de larvas en la pastura (Armour, 1980). Vázquez y Najera (1986) trabajando con borregos Pelibuey mantenidos en un clima subtropical húmedo, encontraron que el género Haemonchus contortus está presente durante todo el año, existiendo la posibilidad de presentarse un brote de hemoncosis en cualquier mes. Esos mismos autores en 1987 indican que en ese clima se dan las condiciones ambientales propicias para el desarrollo y supervivencia de los estadios infestantes de NGI, reportan la presencia en heces de ovinos Pelibuey y en el forraje de los géneros: Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Oesophagostomum, Ostertagia, Bunostomum y Nematodirus. Por su parte, Torres et al (2000) trabajando con caprinos centinelas en la región centro y sur del estado de Yucatán encontraron una infestación más alta por NGE en la época de lluvias comparada con la de secas. Asimismo detectaron un comportamiento estacional para H. contortus, el cual fue más abundante entre los meses de julio a noviembre. Por su parte el T. colubriformis tuvo una estacionalidad poco evidente, encontrándose con mayor abundancia durante enero y febrero. Esos autores no detectaron infestación de los cabritos durante mayo. En el clima templado del altiplano mexicano existe una época definida de lluvias (de junio a septiembre) y secas (diciembre a mayo). Se inhibe el desarrollo exógeno de las larvas de Haemonchus contortus cuando se depositan heces con huevos del parásito durante la primavera, no obstante que la temperatura prevaleciente oscila entre los 6 y 29ºC. Esto debido a que la precipitación pluvial fue prácticamente nula entre enero y marzo (Fernández, 1984). En ese mismo ecosistema, pero durante el invierno, hay un mejor desarrollo y supervivencia de larvas de Trichostrongylus en comparación a Chabertia, Haemonchus y Ostertagia, tardando en desarrollarse las larvas infestantes (L3) 24 días a una temperatura de 10.7ºC, con una precipitación pluvial de 10 mm en un mes (González, 1989). Por su parte, Guevara y Romero (1986) estudiando la presencia de NGI en ovinos criados en la parte central de México (Apan, Hidalgo) con

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clima templado, encuentran una mayor infestación en relación con la edad (corderos), tipo de explotación (pastoreo), desparasitación anual y una gran cantidad de cabezas por rebaño (entre 100 y 400 animales). Los géneros más frecuentes fueron: Haemonchus, Cooperia y Strongyloides. Existe otra fuente de contaminación de las praderas por las larvas infestantes, es la proveniente de las ovejas donde ocurre un aumento en la eliminación de huevos de nematodos gastroentéricos cuando está cerca del parto o lactando a su cordero. Esa elevación es consecuencia de una mayor población de nematodos adultos en el abomaso e intestino y se conoce como alza posparto o alza lactacional (Quiroz, 1989). La primera información de este fenómeno en México es de Escutia et al (1973) quienes reportan la presencia del alza posparto en ovejas Pelibuey en una región de trópico húmedo. El incremento se observó a las 8 semanas después del parto (junio) y los géneros involucrados fueron Haemonchus, Cooperia y Trichostrongylus. Posteriormente, Orozco y López (1992b) y Torres-Acosta et al (1995) corroboran esa información al evaluar la eliminación de huevos de NGE en ovejas Pelibuey y cabras Criollas respectivamente. En borregas criollas del altiplano mexicano, Alba y Cuéllar (1990) informan la presencia del fenómeno alza posparto. PATOLOGÍA DE LAS INFESTACIONES POR NGI La presencia de parásitos del tracto digestivo se asocia con una reducción en la utilización de nitrógeno, energía y minerales de la dieta por la reducción en el apetito. La disminución en el consumo de alimento no es la única causa de la ineficiente utilización del alimento (Hosté, 2001). Consumo de alimento. La reducción crónica del consumo de alimento es la principal característica de la infección por NGI. El grado de inapetencia depende de las especies de los parásitos, la magnitud de la infección y la calidad de la nutrición del hospedero (Holmes y Coop, 1994). Fisiología del tracto gastrointestinal. La presencia de parásitos en abomaso e intestino están asociados con cambios estructurales importantes en las mucosas (Hoste, 2001). En el parasitismo abomasal, la presencia de larvas dentro la mucosa causa modificaciones en glándulas gástricas (Hoste, 2000a). En intestino delgado, las principales lesiones consisten en la destrucción de las vellosidades y en la hiperplasia de las criptas de Lieberkuhn. La severidad y la extensión de los cambios estructurales dependen de la carga de parásitos. Los cambios histológicos de la mucosa gástrica e intestinal tienen consecuencias sobre la función digestiva. Durante la infección con Haemonchus y Ostertagia se ha encontrado un incremento en el pH abomasal. La motilidad del intestino también se ve afectada por los nemátodos parásitos (Fox et al., 1989a). Metabolismo de nutrientes. La presencia de nemátodos afecta el metabolismo de nitrógeno, energía y minerales del hospedero. Los nemátodos intestinales incrementan las pérdidas endógenas de proteína, que resultan en pérdidas netas de aminoácidos por parte del hospedero. La reducción en el consumo de alimento reduce a su vez la cantidad de energía disponible para el crecimiento y desarrollo del animal. Metabolismo mineral. El parasitismo intestinal reduce la absorción de fósforo e incrementa la pérdida endógena de calcio (Poppi et al., 1985). Pérdida de sangre. En las infecciones por nemátodos hematófagos la pérdida de sangre puede exceder la capacidad hematopoyética del huésped ya sea por una infestación masiva o debido a una nutrición pobre. En infestaciones donde predominen los NGI no hematófagos, la anemia no ocurrirá agudamente o con la severidad vista con NGI hematófagos. En condiciones naturales esta distinción no ocurre debido a la naturaleza mixta de las infestaciones. DIAGNÓSTICO Signos clínicos. La nematodiasis gastrointestinal en los rumiantes se caracteriza por un cuadro en el que puede existir un síndrome anémico con mucosas pálidas, debilidad, enflaquecimiento, retardo del crecimiento, edema submandibular, pelo hirsuto y un síndrome gastroentérico caracterizado por anorexia y heces diarreicas (Eysker y Ploeger, 2001). Este puede ser de gran ayuda para el diagnóstico de estas enfermedades. Algunas otras enfermedades pueden presentar cuadros similares y confundir el diagnóstico. Aspectos epidemiológicos. El conocimiento de los factores epidemiológicos de los sistemas donde se encuentran los animales afectados ayuda a reforzar el diagnóstico. En los animales se determina la edad de los afectados, estado nutricional y fisiológico. Entre los factores extrínsecos se debe conocer los géneros de

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NGI predominantes en la región, el manejo alimenticio, el uso y manejo de la pradera, introducción de animales, desparasitaciones (producto, vía de administración, dosis) y las condiciones climatológicas prevalecientes (precipitación pluvial, humedad y temperaturas). La forma subclínica es la presentación más común de las nematodiasis gastrointestinales en los sistemas de producción de pastoreo y generalmente pasa desapercibida para el productor. Pruebas coproparasitoscópicas. Posteriormente se debe recurrir al uso de técnicas de laboratorio como los análisis coproparasitoscópicos. Una de las técnicas más comúnmente usada es la Técnica de Flotación, que detecta la presencia de huevos de NGI en las heces de los animales (“cualitativa”). Por otro lado, la técnica de McMaster es usada como método “cuantitativo” ya que determina la cantidad aproximada de huevos de NGI por gramo de heces (HPG). La correlación entre las cargas de HPG y el número de parásitos adultos en el hospedero es baja en bovinos adultos, aunque puede ser muy alta en becerros recién infectados (Eysker y Ploeger, 2000), ovinos y caprinos (Hosté et al., 2001). En caprinos infectados naturalmente en el trópico se encontró una correlación de 66% entre HPG y carga de NGI adultos (varios géneros) y fue mayor (75%) cuando se correlacionó HPG solo con la carga de H. contortus (Torres, 1999). Algunos autores han reportado cuadros de interpretación del grado de infección por NGI en función de la cargas de HPG (Hansen y Perry, 1994). Sin embargo, estos pueden no ser aplicables para diferentes zonas y épocas del año. En general estos autores sugieren que, cuando existe una infestación mixta, ésta se considera grave cuando los bovinos excretan más de 800 HPG y 1200 HPG en los ovinos. Algo semejante a éste último puede esperarse para caprinos del trópico. Debido a la similitud entre los huevos de los diferentes géneros de ese grupo, no es posible diferenciar la especie presente. Una técnica que supera esta limitante es el coprocultivo. Las técnicas de cultivo, cosecha e identificación de lavas L3 han sido descritas ampliamente por diversos autores (Rodríguez et al., 1994). Otras pruebas complementarias. Recientemente se ha desarrollado una técnica de diagnóstico que utiliza el color de la mucosa ocular en ovinos y caprinos. Esta técnica, conocida como FAMACHA®, es sugerida para aquellos lugares en donde la infección por H. contortus es severa. Esta técnica supone que los animales afectados por H. contortus tienen mucosas pálidas y busca seleccionar a los animales con signos de anemia para desparasitarlos selectivamente. Los trabajos realizados en Sudáfrica y México muestran que la sensibilidad de la prueba varía entre el 50 y 90% y la especificidad entre el 80 y 30% (Vatta et al., 2001; Torres et al., 2001). La combinación de la técnica coproparasitoscópica de McMaster con la técnica de FAMACHA puede hacer más efectiva la desparasitación selectiva. Diagnóstico postmortem. La necropsia permite observar las lesiones características de la infestación por NGI como son la emaciación con pocas reservas de grasa corporal, anasarca, ascitis e hidropericardio. Cuando la hipoproteinemia es marcada se puede observar también edema submandibular, en el epicardio y en la plica abomasal, entre otros sitios. Nemátodos como el H. contortus se pueden observar a simple vista en la mucosa abomasal junto con sitios de hemorragia y ulceración. Para los nemátodos intestinales los hallazgos son menos específicos. Estos nemátodos son difíciles de observar por su tamaño (microscopicos). LITERATURA RECOMENDADA 1. 2. 3. 4.

Alba, H. F., Cuéllar, O.J.A. (1990). El fenómeno “alza posparto” de nematodos gastroentéricos en borregas criollas de México. Mem. III Congreso Nacional de Producción Ovina, AMTEO. Tlaxcala, Tlaxcala. Armour, J. (1980). The epidemiolgy of helminto disease in faro animals. Vet. Parasitol. 6: 7-46. Bowman D.D. y Lynn R.C., (1999). Georgis’ Parasitology for Veterinarians. 7th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, U.S.A. Cuéllar, O.J.A. (1992). Epidemiología de las helmintiasis del aparato digestivo y respiratorio en ovinos y caprinos. Mem. Curso Principios de helmintología veterinaria en rumiantes y cerdos. Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Morelia, Michoacán.

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Escutia, S.I., Herrera, R.D., Ríos, R.R. (1973). Determinación del incremento de huevos de nematodos gastroentéricos en ovejas posparto en clima tropical. Mem. Una década de investigación en el Departamento de Parasitología (1972-1982). INIFAP. México, D.F. Fox, M.T.; Gerrelli, D., Pitt S.R. and Jacobs D.E. (1989). Ostertagia ostertagi infection in the calf: effects of a trickle challenge on appetite, digestibility, rate of passage of digesta and liveweight gain. Research in Veterinary Science. 47: 294-298. Guevara, H. N., Romero, G. J. (1986). Identificación y frecuencia de nematodos gastrointestinales en ovinos y su relación con los factores ambientales y socio-económicos del municipio de Apan, Hidalgo. Tesis Licenciatura. FES-Cuautitlán, UNAM. México. Hansen, J. y Perry, B. (1994). The epidemiology, diagnosis and control of helminth parasites of ruminants. FAO-ILRAD, Nairobi, Kenya. Holmes, P.H. y Coop, R.L. (1994). Workshop summary: Pathophysiology of gastrointestinal parasites. Veterinary Parasitology. 54: 299-303. Hoste, H. (2000a). Clinical findings, pathophysiology and pathogenesis of parasitic nematode infections in goats. 1er Curso Internacional “Nuevas perspectives en el diagnóstico y control de nematodos gastrointestinales en pequeños rumiantes. Notas de curso. FMVZ-UADY. Mérida, Yucatán, México. Pp. 6-12. Hoste, H. (2001). Adaptive physiological processes in the host during gastrointestinal parasitism. International Journal for Parasitology. 31: 231-244. Jackson, F. (2000). Methods for extending the efficacy of anthelmintics. 1er Curso Internacional “Nuevas perspectivas en el diagnóstico y control de nemátodos gastrointestinales en pequeños rumiantes. FMVZUADY. Mérida, Yucatán, México. Pp. 49-52. Orozco, V.L.E., López, F.R. (1992b). Efecto de la época de nacencia sobre la carga parasitaria en corderos Pelibuey. Mem. II Congreso Nacional de Parasitología Veterinaria. Veracruz, Veracruz. Poppi, D.P.; MacRae, J.C.; Brewer, A.C.; Dewey, P.J.S. and Walker, A. (1985). Calcium and phophorus absorption in lambs exposed to Trichostrongylus colubriformis. Journal of Comparative Pathology. 95: 453464. Quiroz, R. H. (1989). Parasitología y enfermedades parasitarias de los animales domésticos. Ed. Limusa, México, D.F. Rodríguez V.R.I., Domínguez J. y Cob G.L. 1994. Técnicas diagnósticas de parasitología veterinaria. Universidad Autónoma de Yucatán. Pp. 78-81. Soulsby, E.J.L. (1987). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7ª Edición. Nueva Editorial Interamericana. México. Torres-Acosta J.F., Rodríguez-Vivas R.L., Cámara-Sarmiento R.L. (1995). Efecto del parto sobre la eliminación de huevecillos de nematodos y ooquistes de eimeria gastrointestinales en cabras Criollas. Revista Biomédica. 6: 210-215. Torres A., J.F.J. (1999). Supplementary feeding and the control of gastrointestinal nematodes of goats in Yucatán México. PhD Thesis. Royal Veterinary College. University of London. 269pp. Torres, A.F.J., Jacobs, D.E., Aguilar, C.A.J. (2000). Infectividad larvaria en la vegetación nativa de Yucatán, Mèxico. Mem. Primer Curso Internacional Nuevas Perspectivas en el Diagnóstico y Control de Naematodos Gastroentéricos en Pequeños Rumiantes. Mérida, Yucatán. Noviembre 16 a 18 de 2000. Urquhart, G.M.; Armour, J.; Duncan, J.L.; Dunn, A.M.; and Jennings, F.W. (1996). Veterinary Parasitology. 2nd ed. Oxford, U.K.: Blackwell Science Ltd. Vatta A.F., Leay B.A., Van der Linde M.J., van Wik E.F., Hansen J.W. and Krecek R.C. (2001). Testing for clinical anaemia caused by Haemonchus spp. In goats farmed under resource-poor conditions in South Africa using an eye colour chart developed for sheep. Veterinary Parasitology. 99: 1-14. Vázquez, P.V., Nájera, F.R. (1986). Variación mensual de nematodos gastroentéricos en ovinos en clima subtropical húmedo. Tec. Pec. Méx. 51: 18-27. Yvore, P. and Esnault, A. (1986). Transmission of Strongyloides papillosum to kids through the milk of their dams. Bulletin Mensuel de la Societe Veterinaire Prat. France. 70 (8): 479-483.

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SECCIÓN V. MEDICINA PREVENTIVA

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CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN CALENDARIO DE VACUNACIÓN Dr. Antonio Ortega Pacheco

INTRODUCCIÓN Durante su vida, los ovinos se encuentran en contacto con diversos agentes etiológicos, algunos de ellos de gran patogenicidad causantes de enfermedades y en ocasiones la muerte del individuo. El sistema de defensa del animal (sistema inmune) cuenta un mecanismo mediante el cual reconoce y destruye a un agente invasivo (virus, bacteria, etc.). Existe una primera barrera (barrera física) la cual evita la entrada o reduce en gran medida la entrada de microorganismos al cuerpo como son la piel, mucosas, pH, vellosidades y secreciones corporales. Cuando un organismo invasor (antígeno) logra superar esta barrera existe una segunda barrera compuesta por nódulos y ganglios linfáticos y el bazo, los cuales tienen como principal función capturar estos microorganismos invasores y destruirlos. Entonces este antígeno es reconocido por el organismo del animal y se produce una respuesta inmune humoral en la cual se producen anticuerpos que en futuras invasiones reconocen al antígeno específico y confieren una protección al organismo. La vacunación consiste en “administrar el o los antígenos de un agente infeccioso determinado para producir resistencia a una enfermedad específica”. La vacunación o inmunización es una estrategia preventiva, no terapéutica ya que se administra antes de que el animal enferme y no después. Las vacunas son suspensiones de microorganismos alterados o muertos que estimulan una respuesta inmune. El tipo de vacuna, la ruta de administración y el adyuvante pueden afectar el tipo de respuesta inmune inducida. Existen dos tipos de vacunas: Vacunas atenuadas (vivas), las cuales contienen organismos vivos que han sido alterados de manera que dejen de ser virulentos pero que induzcan una respuesta inmune protectora. Su aplicación puede causar incremento de la temperatura y proveen buena respuesta inmune y de larga duración. No deben ser usadas en animales inmunosuprimidos ya que pueden causar infección. Vacunas inactivas (muertas), en las cuales los agentes no pueden replicarse en animales inmunosuprimidos pero requieren de una gran cantidad de antígenos, inyecciones múltiples y los adjuvantes pueden causar alguna lesión. Su protección es de corta vida. Existen también las bacterinas, las cuales son suspenciones de bacterias inactivadas que estimulan una respuesta inmune. Los Toxoides son toxinas bacterianas que han sido inactivadas, y son capaces de producir una respuesta inmune. Las vacunas pueden ser monovalentes (que contienen un solo antígeno) o polivalentes (mas de un antígeno).

Manejo de las vacunas Para obtener una buena respuesta inmunológica deben seguirse las indicaciones de los fabricantes. Sin embargo es responsabilidad del Médico Veterinario o personal que realiza las vacunaciones cuidar el manejo de la misma. Deberá estar consciente que:  Las vacunas atenuadas son sensibles a las malas prácticas de almacenaje y debe evitarse su congelación, exposición a la luz solar o al calor excesivo.  Los productos liofilizádos deben administrarse inmediatamente después de reconstituirse y no ser expuestos a luz solar o temperaturas extremas.  No deben mezclarse distintas vacunas en una misma jeringa.  Restos de desinfectantes podrían inactivar la vacuna. Debe usar material desechable nuevo para su aplicación.

Fallos en la vacunación Generalmente cuando la inmunización falla se dice que el lote de las vacunas estaba defectuoso. A veces esto puede ser cierto, pero en muchos casos los errores se deben a factores internos del animal y por otro a errores humanos. Como ya se señalo, animales inmunosuprimidos tienen una pobre respuesta inmune porque su organismo se encuentra comprometido debido a enfermedades o estrés. Cuando se vacunan animales muy jóvenes y de pocos días de nacidos las vacunas no son efectivas porque el calostro materno tiene anticuerpos específicos que inactivan a las vacunas por varias semanas después del parto. Por lo tanto, para lograr buenas inmunizaciones debe vacunarse a las madres durante la gestación. De esta manera se protege a las crías cuando estas toman calostro. En los animales ya infectados la vacunación no es efectiva en

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prevenir la enfermedad. Animales tratados con corticosteroides pueden estar inmunosuprimidos y no responder adecuadamente a la vacuna. Los errores humanos son generalmente debidos al almacenaje inadecuado, manejo sin cuidado durante la administración, uso de desinfectantes en las jeringas, emplear vacunas poco antigénicas, administración incorrecta de la dosis, vía de administración errónea, vacunar contra otra enfermedad o uso de vacunas caducas. “Las vacunas deben de ser recomendadas por el MVZ cuando haya diagnosticado la enfermedad específica en el rebaño o esté consciente de su prevalencia en el área”. Existen enfermedades específicas de los ovinos las cuales pueden ser prevenidas con la vacunación. Estas enfermedades ocurren dependiendo de las condiciones ambientales de las distintas zonas donde se cría el ovino y en gran parte se ajustan a los factores predisponentes en las condiciones de la explotación. Sin embargo, con la introducción de animales de distintas zonas agroecológicas del país y distintas razas a las normalmente explotadas en los trópicos, se pueden introducir enfermedades nuevas o predisponer a los animales no adaptados a estas condiciones a sufrir de enfermedades locales. La rabia paralítica es una enfermedad endémica en Yucatán que afecta principalmente a los bovinos. El principal criterio para vacunar contra esta enfermedad debe ser la prevalencia de mordidas de murciélago hematófago en los animales. No existen reportes precisos sobre casos de rabia paralítica ovina en Yucatán pero en ocasiones se han observado muertes en la zona centro del Estado. Al parecer el pelo del ovino, el tipo de secreciones glandulares y/o el tipo de piel hacen que no sean el blanco preferido del murciélago. No debe de olvidarse que los perros y la fauna silvestre son posibles fuentes de infección en los ovinos. La brucelosis ovina causada por Brucela ovis al parecer no es un problema en Yucatán, esto según algunos estudios de seroprevalencia efectuados y a la ausencia de reportes de campo. Por consiguiente no se recomienda incluir esta enfermedad dentro del calendario de vacunación. La pasteurelosis es causada por P. hemolitica y P. multocida que son habitantes normales en el tracto respiratorio superior de los ovinos. La pasteurelosis es un problema respiratorio que puede ocurrir cuando los animales son sometidos a estrés o sé inmunodeprimen y puede ocurrir de manera individual o en lotes. La pasteurelosis conocida como “fiebre de embarque” ocurre después de un viaje estresante que inmunosuprime al hospedero y propicia que las bacterias causen la enfermedad. Considerando los cambios bruscos de temperatura que normalmente ocurren durante el invierno en Yucatán debido a los “nortes”, se deberá decidir a juicio del MVZ si es necesario realizar vacunaciones estratégicas (antes de movilizar animales, antes del invierno), vacunar anualmente o no vacunar. El ectima contagioso en ovinos es común en Yucatán. Sin embargo, no existen datos epidemiológicos al respecto. En caso de brotes, pueden elaborarse autovacunas y emplearlas en todo el lote. El aborto enzóotico causado por la Chlamydia psittacii, no se ha reportado en Yucatán. Los productores deben estar informados de esta enfermedad y de la disponibilidad de las vacunas que por lo general se acompañan de la bacterina contra Campylobacter fetus fetus. Esto es importante por la introducción de animales de otros estados donde el aborto enzoótico o clamidiosis esta presente. Las clostridiasis son muy importantes para los productores de pequeños rumiantes (ovinos y caprinos). Los clostridios son habitantes normales del tracto gastrointestinal de los rumiantes y que bajo situaciones especiales causan enfermedad. Las infecciones clostridiales presentan una gran variedad de síndromes clínicos específicos los cuales tienen una distribución ecológica y geográfica específica. Existen diversas bacterinas, toxoides, bacterinas-toxoides y antitoxinas que se deben utilizar en áreas donde las infecciones son altamente prevalentes. Las vacunas empleadas en este caso están disponibles como productos multi-antigénicos. La frecuencia y edad de administración de las vacunas son determinadas por la naturaleza de la enfermedad, el sistema de manejo y las características del producto. La elección del producto o su combinación debe de realizarse según la enfermedad asociada en el área geográfica particular. En Yucatán se han observado brotes serios de tétanos (Clostridium tetani) y es común que se observen casos aislados en los rebaños, sobre todo en borregas recién paridas y crías. La castración, tatuaje e inyecciones con agujas contaminadas con heces fecales podrían ser otros factores de riesgo. Por otra parte, el Clostridium perfringes tipo B, C y D son causantes de grandes pérdidas en la industria ovina causando cuadros de enterotoxemias sobre todo en las engordas intensivas donde se utiliza gran cantidad de alimentos concentrados. No se ha cuantificado el impacto de esta

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enfermedad en la industria ovina de Yucatán. El Clostridium chauvoei, causante del carbón sintomático, el Clostridium septicun, Clostridium novyi, Clostridium sordelli y Clostridium hemolyticum son agentes que causan serios problemas en países con industrias ovinas desarrolladas, para los cuales existen bacterinastoxoides e incluso antitoxinas disponibles en el mercado. Algunas de las vacunas para pequeños rumiantes (borregos y cabras) aprobadas por el Council on Biologic and Therapeutics Agents de los Estados Unidos de Norte América son: Campilobacteriosis (Capylobacter fetus fetus y Campylobacter jejuni). Son bacterinas combinadas inactivadas para uso subcutáneo. La vacunación puede iniciarse antes de un empadre y se repite 2-3 meses después. Se vacuna anualmente poco antes o después del empadre. En ocasiones puede emplearse durante brotes de abortos. No todos los productos contienen las dos subespecies. No utilizar bacterinas diseñadas para bovinos. Ectima ovino. Son vacunas vivas elaboradas con piel escarificada o costras y están disponible para borregos y cabras. Se recomienda vacunar a las crías y a los animales nuevos que entren al rebaño. No debe de emplearse la vacuna en rebaños que no has estado expuestos a la enfermedad. La vacuna puede causar ectima en humanos por lo que los frascos de la vacuna deben de ser manejados con cuidado y desechados propiamente. Aborto enzoótico (Chlamydia psittaci). Se emplean vacunas inactivadas generalmente acompañadas con bacterinas de Capylobacter o Capylobacter con bacterinas de E. Coli. Se emplea por vía i.m. o s.c. Se administra la primera dosis 8 semanas antes del empadre, seguido de una segunda vacunación 4 semanas después. La revacunación es anual. Estas vacunas pueden causar reacciones locales o sistémicas al animal. Brucelosis (epididimitis en carneros, Brucella ovis). Se emplea una bacterina por vía s.c. y se vacunan solamente a los carneros. La dosis se repite 4-8 semanas después. Su eficacia es un poco cuestionable y puede causar seropositividad en los animales. Rabia. Es una vacuna inactivada usada por vía i.m. Se vacunan a las crías después de los 3 meses de edad y se repite anualmente. Gabarro (Fusobacterium necrophorum). Es una bacterina inactivada empleada por vía s.c. Se administra a corderos desde los 5 meses de edad y se repite la dosis en 4 semanas, luego la vacunación es anual. Se recomienda el uso de esta vacuna como medida preventiva pero ha sido utilizada en brotes de gabarro. Clostridiasis (Clostridium. Perfringens C y D). Se emplea por vía i.m. o s.c. Se recomienda vacunar hembras preñadas 5 y 2 semanas antes del parto y se revacunan en las siguientes gestaciones. Se pueden vacunar a las crías de madres no vacunadas a la semana de edad y se revacuna de 2-4 semanas de intervalo. La vacuna contra C. Perfringens C y D tiene otra presentación junto con el C. tetani y se emplea de manera similar. El C. perfringens B, C y D se pueden adquirir también de forma individual y son bacterinas toxoides empleadas por vía i.m. o s.c. Existen en el mercado antitoxinas específicas para C. perfringens empleada en brotes de esta enfermedad. Para el C. tetani se emplea un toxoide inactivado por vía i.m. o s.c. Se administran dos dosis con 4 semanas de intervalo y luego se vacuna anualmente. Con frecuencia se emplea es zonas endémicas antes de la época de partos. Existe una antitoxina contra el C. tetani la cual puede ser empleada en animales con signos clínicos y para métodos profilácticos de corto tiempo. Otras bacterinas disponibles contra la clostridiasis incluye al C. chauvoei, C. septicum, C. novyi, C. hemolyticum y C. sordellii.

LITERATURA RECOMENDADA 1.

Council on biologic and therapeutics agents (1994) vaccination guidelines for small ruminants (sheep, goat, llamas, domestic deer, and wapiti). JAVMA 205 (11): 1539-1544.

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MEDIDAS DE CONTROL CONTRA LOS NGI EN OVINOS Y CAPRINOS Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta

El control de NGI en rumiantes se basa en el conocimiento de todos los factores epidemiológicos que se han mencionado antes y las interacciones entre hospedero, parásitos y medio ambiente (Barger, 1999). Principalmente se debe tener en cuenta las especies de NGI presentes en la zona, la estructura (edades y estados fisiológicos) del hato ó rebaño y su manejo de pastoreo, la disponibilidad de larvas L 3 en la pastura y el clima que los determina, la tolerancia y resistencia de los animales. El control de los NGI se basa en dos principios: a) Romper el ciclo biológico del parásito (mediante el uso de antihelmínticos convencionales y no-convencionales, manejo de potreros, control biológico y estabulación). b) Fortalecer las defensas del animal (mediante vacunación, selección genética de animales resistentes y manipulación de la dieta). La herramienta más común para el control de los NGI son los fármacos AH. Un AH es un compuesto que destruye los helmintos del tracto gastrointestinal permitiendo mejoras en la producción y bienestar de los animales. En muchos países se ha abusado de estas herramientas como única medida de control, dando como resultado un incremento en la aparición de NGI resistentes a los AH. Muchos veterinarios y productores piensan que los AH hacen innecesaria la información epidemiológica de los NGI de tal manera que solamente se requiere instituir un programa de tratamiento antihelmíntico "regular" para resolver este problema. Sin embargo, el uso intensivo e irracional de AH, sobre todo en pequeños rumiantes, selecciona aquellos nemátodos que son resistentes a los AH. Un ejemplo de esta situación es el alto nivel de resistencia contra benzimidazoles, levamisol e ivermectina en rebaños de cabras y ovinos de Sudamérica. Esta resistencia a los antihelmínticos representa la amenaza más grande para el control de los NGI sobre todo de pequeños rumiantes en las regiones húmedas y subhúmedas del mundo (Waller, 1997). Uso de antihelmínticos. Los AH de amplio espectro se agrupan en tres familias: a) bencimidazoles, b) imidazotiazoles y c) lactonas macrocíclicas (avermectinas/milbemicinas). Cada uno de esos grupos posee varias moléculas que se han desarrollado a lo largo de los años (Cuadro 3). Cuadro 1. Principales AH de amplio espectro usados en rumiantes incluyendo las dosis para diferentes especies, vias de administración y periodos de eliminación en carne y leche. Moléculas Bencimidazoles Tiabendazol Albendazol Mebendazol Fenbendazol Oxfendazol Ricobendazol Febantel Netobimin Imidazotiazoles Levamisol Morantel Avermectina/ milbemicina Ivermectina Doramectina Doramectina Moxidectina Moxidectina Eprinomectina

Eliminación en carne

Eliminación en leche

0 días 14 días 8 días 14 días 14 días

Bovinos 66-110 10 12.5 7.5 5 7.5 7.5 7.5

Ovinos 50 5 15 5 5

Caprinos 100 7.6 30 10 10

8 días 10 días

4 días N.A. N.A. 5 días 5 días 3 días 4 días 3 días

5 7.5

10 15

O O,IR O O, IR O, IR IM, SC O, IR O

7 días 0 días

3 días 0 días

8 10

7.5 6

12 10

O, SC O

21 días 21 días 21 días 21 días 21 días

N.A. N.A. N.A. N.A. N.A. 0 días

0.2 0.2 0.5 0.2 0.5 0.5

0.2 0.2

0.3 0.2

0.2

0.2

0.5

0.5

O, SC, T SC T O, SC T T

N.A. = No autorizado SC= Subcutáneo O = Subcutáneo T= Tópico IM = Intramuscular IR = Intraruminal

Dosis (mg/kg)

Via

(Debuf, 1994; Smith y Sherman, 1994; Meana y Rojo, 1999).

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Los bencimidazoles interfieren la polimerización de la proteína tubulina del citoesqueleto en microtúbulos que son esenciales para el funcionamiento normal de las células. Los imidazotiazoles actúan como agonistas colinérgicos causando una salida de iones de Na+ de membranas musculares despolarizadas produciendo parálisis espástica. Las lactonas macrocíclicas se cree que su principal modo de acción es por la interferencia de los receptores del ácido amino-gamma-butírico relacionados con la transmisión neuromuscular. El efecto neto de esta última familia en el parásito es abrir los canales de cloro en la unión post-sináptica para permitir el ingreso de iones de cloro e inducen un estado de parálisis irreversible. También existen AH de espectro limitado como el Closantel, una salicilanilida que actúa específicamente contra el género Haemonchus. Su acción específica es sobre este parásito debido a que el closantel se une a las proteínas séricas. Establecimiento de esquemas de desparasitación. El esquema de desparasitación debe minimizar, hasta donde sea sustentable, las pérdidas de producción de carne y leche que generan las infestaciones por NGI. Por lo tanto, la meta no es tener a los animales libres de la infección. El aspecto crucial de la mayoría de los esquemas de desparasitación será utilizar los AH en los momentos cruciales que permitan a los animales obtener una producción óptima (probablemente no máxima) y además les permita expresar su capacidad de tolerar y resistir la infección (Vercruysse y Claerebout, 2001). La estacionalidad del desarrollo y sobrevivencia de las larvas L3 en la pastura debe determinar la frecuencia de las desparasitaciones. Es difícil definir “un momento mágico” de cuando tratar y cuando no tratar (Vercruysse y Claerebout, 2001). No es posible sugerir un solo esquema de uso de AH que sea aplicable para las diferentes especies de rumiantes. A continuación se indican algunos de los esquemas de tratamiento más comunes. Esquemas tácticos Es aquel que busca desparasitar cuando la mayor parte de la carga de NGI se encuentra fuera del animal (Pugh et al., 1998), es decir, en el refugio. Su objetivo es minimizar el efecto patogénico de una alta infectividad en la pastura. Los tratamientos tácticos se realizarían en los meses de lluvia, cuando las condiciones para el brote y desarrollo de larvas L3 son ideales. Debido a que el tratamiento coincide con la máxima población larvaria en la pastura disminuye el riesgo de generar NGI resistentes. Stefan y Fiel (1994) resumen este esquema en tres acciones: a) aplicar el desparasitante hasta que los animales presenten signos clínicos de infestación por NGI (esquema de casos clínicos), b) aplicación en base a vigilancia epidemiológica de la enfermedad subclínica en los animales (cantidad de HPG, gastrina, ganancia de peso, etc.) y la pastura (cantidad de larvas infectantes) (esquema selectivo) y c) aplicación a fechas prefijadas (práctica obsoleta por no ajustarse a los umbrales antes mencionados). a) Esquema de casos clínicos: Este es un esquema táctico que consiste en aplicar tratamientos a individuos con signos clínicos de NGI. b) Esquema selectivo: Consiste en dejar una parte del rebaño sin desparasitar para reducir la presión de selección para resistencia en los NGI. Este esquema ha sido aplicado para el control de Haemonchosis en ovinos (Malan et al., 1992). En este, solamente los animales que presentan signos de anemia detectados en un sencillo examen del color de la mucosa de la conjuntiva ocular son desparasitados (umbral terapéutico). El método se conoce como FAMACHA (Van Wyk et al., 1998). En las cabras se ha utilizado como criterio de desparasitación selectiva el número de parto (primerisas) y el nivel de producción de leche (altas productoras) (Hoste et al., 2000). Esquema estratégico El esquema se basa en desparasitar en forma preventiva a grupos de animales (quimioprofilaxis). Este debe estar diseñado para proteger a los animales de una infectividad de pradera específica para tener mínimos efectos patogénicos de los NGI sobre los rumiantes (Michel, 1976).

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Esquema supresivo Este consiste en usar AH a intervalos regulares de 2 a 3 semanas ó incluso lactonas macrocíclicas cada 5 ó 7 semanas (Pugh, et al., 1998). Este es indeseable ya que puede crear cepas de NGI resistentes rápidamente. Esquema oportunista En este esquema se desparasita cuando los animales de sistemas extensivos entran a corral para otros manejos. Este es indeseable ya que no considera la epidemiología de los NGI en la zona (Pugh, et al., 1998). Esquema involuntario Este ocurre cuando el productor utiliza endectocidas para controlar parásitos externos. Un ejemplo clásico es el uso de lactónas macrocíclicas para el control de Oestrus ovis en pequeños rumiantes. Nemátodos resistentes a los antihelmínticos La resistencia surge como resultado de la selección a través de una serie repetida de exposiciones de la población parasitaria a un AH y se define como “una reducción heredable de la sensibilidad de una población de parásitos a la acción de una droga” (Conder y Campbell, 1995). Diversos estudios han demostrado que este es un problema vigente y alarmante en diversas zonas del mundo (Nari, 2001). El enorme costo del desarrollo y registro de nuevos AH hace cada vez más difícil para las empresas farmacéuticas lanzar nuevos principios activos distintos a los de las tres familias de AH existentes. Esto resalta la importancia de conservar la eficacia de las drogas existentes. Una vez que el problema de resistencia está presente no desaparece, es decir, “la resistencia es para siempre” (Borgsteede y Duyn, 1989). Factores que favorecen la selección de NGI resistentes. Existen varios factores que favorecen la emergencia de NGI resistentes a AH. Entre ellos podemos citar los siguientes: a) Subdosificación. Las causas principales de subdosificación en México son las siguientes (Torres et al., 2000, 2001): Cálculo inadecuado de la dosis (calculando el peso al ojo), Uso inadecuado del instrumento de desparasitación (vía de administración errónea, instrumento defectuoso, manos inexpertas), Uso de dosis incorrectas indicada en la etiqueta de algunos productos. b) Dosificación muy frecuente. Más de 2 ó 3 veces al año. c) No rotar anualmente la familia de desparasitantes. Muchos productos con diferente nombre tienen el mismo principio activo. Por lo tanto muchas veces cambiar de marca no significa cambiar de familia de desparasitante. d) Usar desparasitantes con eficacia reducida. En muchas ocasiones se usan AH no certificados para ciertas especies. En ocasiones estos productos pueden tener baja eficacia debido a que la dosis usada en el bovino es diferente a la de los pequeños rumiantes. Otro factor que puede provocar eficacia reducida es el inadecuado manejo y almacenamiento de la droga. e) Movimiento de animales. La introducción de cepas de NGI resistentes a las tres familias de AH ha sido reportada como resultado de la entrada de grandes rebaños a zonas previamente libres del problema (Waller, 1999). f) Desparasitación en épocas críticas para los NGI. La desparasitación en época de seca favorece la selección de cepas resistentes (Jackson, 2000) ya que los parásitos que sobrevivan al tratamiento infectarán la pradera en la siguiente época de lluvia. g) Desventajas de la especie caprina. En los caprinos los desparasitantes orales son eliminados de la sangre en menor tiempo que en ovinos y bovinos. Las cabras requieren mayores dosis de AH que otras especies (Bogan et al., 1987). Finalmente, los caprinos son más susceptibles que los ovinos a los NGI (en pastoreo) (Le Jambre y Royal, 1976) y pueden requerir más tratamientos.

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MANEJOS PRÁCTICOS PARA RETARDAR LA APARICIÓN DE RESISTENCIA Ante la emergencia del problema de resistencia se han propuesto varias estrategias de manejo dirigidas a principalmente a retardar la aparición de NGI resistentes a AH. a) Diagnosticar la situación de resistencia en el rebaño. Una vez que se identifique la existencia de resistencia contra una familia de AH se debe dejar de utilizar esa familia de AH. b) Rotación anual de las familias de AH. La rotación debe ser anual ya que si se rota en menor tiempo una sola generación de NGI estará expuesta a más de una droga y existiría el peligro de resistencia doble. c) Aplicación de la dosis correcta. Se deben seguir las recomendaciones relacionadas con el uso adecuado de dosis para ovinos y caprinos. Se debe cerciorar que el AH esté adecuadamente almacenado y cuidadosamente manejado. Además se debe cuidar que el equipo de dosificación esté bien calibrado. Los animales deben ser desparasitados de acuerdo al peso del animal más grande del lote y no del peso promedio del lote. De preferencia deben pesarse los animales para dosifica de acuerdo al peso. d) Evite la introducción de animales con NGI resistentes. Los animales deben ser desparasitados al llegar al rancho con la dosis completa de 2 diferentes AH para evitar la importación de resistencia. Los animales desparasitados deben permanecer confinados en un corral durante 30 horas posteriores a la desparasitación. e) Utilizar métodos alternativos de control. Estas estrategias buscan reducir el número de desparasitaciones realizadas en un rebaño, reduciendo la presión de selección de resistencia. Algunas estrategias han demostrado su eficacia para reducir el número de desparasitaciones a una por año. Entre estas se incluyen el uso de bajas cargas animales, pastoreo alterno con ganado adulto, suplementación nutricional. Otras estrategias que están en investigación son: hongos nematófagos y vacunación. En esta nueva era “post-antihelmínticos” es necesario que productores y veterinarios comprendan que es necesario optimizar la producción y no maximizarla. Esto implica la aceptación de algunas pérdidas de producción debidas a los parásitos en aras del mantenimiento de poblaciones de NGI susceptibles. Métodos para extender la eficacia de AH. Las técnicas utilizadas son: el dietado de animales previo a la desparasitación (Ali y Henessy, 1995) y la aplicación de dosis divididas (Bogan et al., 1987). La industria farmacéutica está desarrollando sustancias que mejoran la biodisponibilidad de las drogas en los rumiantes (Henessy, 1997). CONCLUSIÓN

La aparición de NGI resistentes a los AH ha puesto en riesgo la sustentabilidad de las estrategias de control de NGI que dependen del uso de esas drogas. Ante el difícil panorama de no contar con nuevas drogas capaces de suplir a las existentes ha sido necesario establecer una nueva forma de controlar los NGI. La época del “control facil” de los NGI ha terminado. LITERATURA RECOMENDADA 2. 3. 4. 5.

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ENFERMEDADES EXÓTICAS Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN El número de enfermedades exóticas que afectan a ovinos y caprinos y que podrían ser introducidas a México, es lo suficientemente grande como para que no puedan ser particularizadas en este capítulo y solo se realizarán una serie de consideraciones a tener en cuenta en el análisis de este problema y de sus posibles consecuencias. Particularmente en momentos en que los procesos de globalización económico – comercial, solo mantienen las restricciones de tipo sanitario para el intercambio de animales y sus productos y estas restricciones tienden a ser sobredimencionadas para ser empleadas en sustitución de las antiguas barreras arancelarias. La situación del mercado porcino entre México y EEUU en años recientes y el intento de utilizar al virus del PRRS como instrumento para impedir la introducción de cerdos y sus productos a México, es un ejemplo cercano de esta problemática, que generó represalias comerciales en otros espacios (atún, aguacate) y situaciones intervencionistas en la problemática sanitaria de la industria porcícola nacional. La presencia o ausencia de las enfermedades se está convirtiendo en un factor de primer orden en la definición de las opciones comerciales en el ámbito internacional y su repercusión define a su vez restricciones en el mercado nacional. Si bien México es un importador nato de productos pecuarios, la leche de cabra es un producto particularmente interesante a considerar, es uno de los pocos productos deficitarios y demandado por los mercados de los países desarrollados, ya sea en productos con mínimo procesamiento como la leche en polvo, o en productos elaborados con valor agregado y de alta demanda como los quesos y dulces derivados de esta leche. Pese a lo anterior el principal factor de restricción comercial, la brucelosis, no ha podido ser controlado, siendo una enfermedad en la que se cuenta con todas las herramientas tecnológicas necesarias para resolver el problema. México mantiene actualmente intercambios comerciales de importación en el ámbito ovino y caprino con Oceanía y Norte América; pero es posible que en corto plazo se abran opciones con Europa y América del Sur (Cono Sur). Se revisarán brevemente estas situaciones.

LA SITUACIÓN EN NORTEAMÉRICA México ha estado en las últimas décadas importando ganado ovino y caprino en pie desde Canadá y EEUU con dos fines diferentes, como “mejoradores genéticos” o pie de cría y ganado de deshecho, principalmente ovejas viejas, para surtir la demanda del mercado de barbacoa en el centro del país. El ganado de deshecho ingresa sin ninguna restricción sanitaria (más de un millón de cabezas), considerando que se destina a abasto y debe llegar en camiones flejados a los rastros designados. Aunque esta medida no se cumple, en el marco del TLC no es posible establecer restricciones sanitarias a este tipo de ganado, por incapacidad de México para asegurar su destino. En ambos países se han diagnosticado casos de Scrapie y de otras enfermedades producidas por priones, que han cobrado notoriedad tras la “epidemia de las vacas locas” en la Gran Bretaña, se ha atribuido al Scrapie el origen de esta epidemia y la enfermedad afecta a ovinos y caprinos adultos. Esta enfermedad se transmite fundamentalmente al momento del parto y se presenta en animales de más de 4 años de edad. En este marco, los animales de descarte que se introducen al país para abasto y que son bajados a parir, criar el cordero y luego seguir su viaje al rastro son particularmente peligrosos. Son asombrosamente coincidentes las cifras que reportan los servicios sanitarios de los EEUU, de reducción de sacrificio de ovejas adultas como elemento que reduce el riesgo de enfermedades por priones y las de importación de estos animales por México. En México no se han comunicado casos de Scrapie, pese a lo llamativo del cuadro, los animales presentan prurito intenso y signos nerviosos, pero el país es considerado como de alto riesgo para la enfermedad. La alta tasa de recambio en el rebaño nacional puede estar actuando como factor limitante del establecimiento de la enfermedad en México.

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Dos enfermedades producidas por retrovirus, la neumonía progresiva ovina y la adenomatosis pulmonar, también han sido diagnosticadas en Canadá y EEUU, ambas son lentinfecciones que se expresan en animales adultos y no han sido comunicadas en México pese a la importancia de las neumonías en el país y a lo particular del cuadro clínico patológico de estas enfermedades. Ambas pueden ser introducidas con el ganado destinado a “pie de cría”, tal como pasó con la AEC. Se debe exigir que los animales provengan de rebaños libres y sean serológicamente negativos a estos virus. En Norte América y en Oceanía, se han comunicado diferentes serotipos patógenos del virus de la Lengua azul, que podrían ser introducidos al país. México parece mantener un serotipo o una cepa del virus de carácter apatógeno, ya que los animales son serorreactores aunque no se han comunicado cuadros clínicos de esta enfermedad, que determina claudicación por lesiones hemorrágicas en el rodete coronario, infartos y ulceraciones en la mucosa oral y neumonías, con morbilidad del 20 al 60% y mortalidad de más del 20%. Finalmente se han comunicado casos de viruela caprina en EEUU, la enfermedad no puede ser diagnosticada mas que en animales con cuadro clínico, por lo que se debe prestar atención a la presencia de las clásicas lesiones papulares en cráter, que producen las viruelas, principalmente en la piel de la glándula mamaria, aunque también se pueden presentar en los labios y en la mucosa oral y confundir con un cuadro de ectima. OCEANIA: Australia y Nueva Zelandia por su posición geográfica privilegiada se mantienen relativamente libres de enfermedades. Sin embargo virus de comportamiento epidemiológico errático como el de Akabane, que produce abortos de fetos con malformaciones muy aparentes de artrogrifosis, pueden ser introducidos de estas regiones. Actualmente quizás el peligro más importante lo represente el importar animales portadores de cepas de parásitos gastroentéricos resistentes a los medicamentos antiparasitarios actuales, tal es el caso del albendazol y las ivermectinas. Es importante señalar que los animales que se importan sufren graves condiciones de estrés, como consecuencia del transporte, en ocasiones cambiando incluso de hemisferio y las modificaciones del ambiente productivo, alimentación e instalaciones principalmente. Así por ejemplo los animales que se traen de Australia, de sistemas pastoriles, no tienen experiencia inmune contra los patógenos involucrados en las neumonías de alta frecuencia en México, por lo que es de esperar que puedan enfermar. Es en consecuencia fundamental mantener a los animales introducidos en cierta cuarentena, en observación permanente y proceder con el mayor cuidado en el caso de que enfermen, practicando necropsias, conservando muestras y reportando las anomalías a los servicios de la Dirección de Salud Animal.

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INSTALACIONES Y SALUD Dr. Jorge L. Tórtora Pérez

INTRODUCCIÓN La importancia del medio ambiente y de las condiciones de producción en que se encuentran los animales son determinantes en la que presentación de las enfermedades, tanto en su frecuencia como intensidad y en consecuencia en la importancia con afectan el fenómeno productivo y la economía del productor. En los sistemas productivos de México en confinamiento o aun en aquellos mal llamados extensivos por el uso del agostadero como recurso pastoril, pero con encierro nocturno o con escasos sombreaderos en los potreros, las instalaciones son un factor detonante de enfermedades al establecer determinadas condiciones medioambientales en las que permanecerán por muchas horas los animales, mínimo 10 horas diarias. El problema puede examinarse desde muchos ángulos, pero probablemente los más evidentes son el del costo de estas instalaciones, los elementos a tener en cuenta en su diseño y funcionamiento y el de su impacto sobre el microbismo ambiental y el fenómeno de enfermedad. EL COSTO DE LA INSTALACIÓN El costo por supuesto depende de los materiales que se empleen y las dimensiones de la instalación, pero definitivamente es independiente de la calidad del ambiente que se le proporcione a los animales, como se verá en la segunda parte de diseño y de las bondades que la misma determine en términos del fenómeno de enfermedad. Los productores que venden pie de cría requieren o consideran necesarias muchas veces, instalaciones “que ayuden a vender” que sean bonitas aunque costosas, porque son un factor que da imagen de prosperidad e indirectamente de la calidad del producto que se vende, en pocas palabras se presenta el ganado en un buen envase, con mucha mercadotecnia. Lo lamentable en estos casos, es que con la ventaja de que el costo no es una limitante, se realicen diseños poco afortunados que favorecen condiciones de enfermedad y que obligan a remodelaciones que en estas condiciones suelen ser muy onerosas. En otros casos las instalaciones resultan exageradamente costosas porque el técnico actuante y/o el productor sobrestiman las necesidades de comodidad de los animales, particularmente se exageran techos y paredes en procura de que los animales no pasen frío o se mojen. En general un buen ejemplo de estas exageraciones se puede ver en las instalaciones construidas para centros de fomento o demostrativos de los gobiernos o en las existentes en las escuelas y facultades donde se forma a los profesionales del sector. Lo lamentable de esta situación es que productores y técnicos sienten limitado el fenómeno productivo a contar con esa clase de instalaciones, que por sus características resultan incosteables, basta muchas veces con calcular el tamaño del rebaño que en ellas podría instalarse para darse cuenta que la amortización de la misma es imposible. Se debe considerar que muchas veces estas instalaciones de gobierno o universitarias cuentan por ejemplo, con exceso de corrales e infraestructura de manejo por ser necesaria a los procesos de aprendizaje o investigación y no son limitantes para el fenómeno productivo en si mismo. Finalmente se debe considerar, no por obvio, que el uso de materiales disponibles en la región reducirá marcadamente los costos y que las instalaciones dominantes en la zona tienen alguna razón de ser. Las instalaciones también están sujetas a procesos de selección y los productores las han adoptado luego de muchos años de prueba y error y de considerarlas finalmente las más apropiadas, aunque no necesariamente exentas de vicios y errores producto de creencias regionales que deben ser evaluadas cuidadosamente con los propios productores, antes de tomar ninguna decisión de modificación o de rediseño. DISEÑO DE LA INSTALACIÓN El diseño de la instalación depende del tipo de ganado que hospedará y de las condiciones climáticas de la región, para lograr un microclima apropiado a la especie. Es uno de los problemas más serios readecuar instalaciones de una especie a otra, por próximas que estas parezcan.

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Temperatura ambiente. La temperatura es un factor muy importante a controlar en las instalaciones, no solo por sus efectos sobre la presentación de enfermedades, principalmente neumonías, sino más aún por su impacto en la producción. Se puede considerar que temperaturas entre los 15 y 20°C son adecuadas para un buen equilibrio térmico en el animal. Temperaturas más altas reducen el consumo de alimento y en consecuencia la eficiencia productiva en leche o carne y las más bajas obligan al animal a incrementar el gasto energético para producir calor, incluso en casos extremos, movilizando grasas para tal fin, a través de la gluconeogénesis mediada por cortisol. Esta secreción de corticoides para obtener energía puede determinar en las cabras gestantes la presentación de abortos. Los descensos bruscos de temperatura, de más de 10°C en unas pocas horas, tal como ocurre en los meses de invierno entre el mediodía y el atardecer, o cuando los animales están expuestos a corrientes de aire, especialmente cuando se han mojado, son predisponentes a la presentación de neumonías, por lo que deben evitarse las corrientes de aire en las instalaciones de encierro, utilizando cortinas, pacas o paredes orientadas a evitar el impacto directo de los vientos dominantes sobre los animales. En la época de partos, las corrientes de aire actuando sobre la cría recién parida y húmeda, son determinantes de la muerte por exposición o hipotermia del recién nacido. Los mecanismos que permiten amortiguar los efectos de la temperatura en las instalaciones son eficientizar los mecanismos de ventilación para asegurar la remoción efectiva del aire caliente, cuidar la altura de los techos bajándolos en climas fríos y subiéndolos en los calientes, vigilar las superficies sombreadas incrementándolas en climas cálidos y controlar la humedad cuidando los drenajes y las posibles fugas en bebederos o sistemas de agua. Es importante destacar que la sombra “más sana” es la que se obtiene con árboles que igualmente sirven para evitar las corrientes de aire (cortinas de árboles) y permiten una adecuada filtración solar en los corrales y potreros. Ventilación. Las instalaciones deben estar bien ventiladas para prevenir problemas neumónicos, esta idea no esta reñida con el concepto anterior de evitar corrientes de aire que enfrían a los animales. Una buena ventilación se logra recordando que el aire calentado por el contacto con los animales tiende a subir creando palancas de aire, que cuando existen ventanas altas o chimeneas que permiten su salida, arrastra los aerosoles generados por la tos o el estornudo de los animales enfermos y reduce significativamente la transmisión de los patógenos involucrados en las neumonías. Un indicador de la mala ventilación en una instalación es el olor a amoniaco, este gas tampoco se elimina en ausencia de ventilación y el olor a orines llega a ser intolerable, muchos piensan que las neumonías son consecuencia del efecto irritante del amoniaco, cuando en realidad son consecuencia de la mala ventilación. La existencia de aberturas a nivel del piso y de ventanas o chimeneas en la parte alta y opuesta de la instalación, aseguran una adecuada palanca de aire que puede además ser mejorada forzando el aire con extractores o ventiladores. Como se indicó antes una buena ventilación también permite regular la temperatura ambiente. Humedad. La humedad en las instalaciones es un factor siempre negativo, enfría a los animales, incrementa notablemente la sobrevivencia de los microorganismos en el ambiente y en algunos casos es factor predisponente directo de enfermedades como las neumonías y el gabarro. Una de las enfermedades de mayor importancia en los sistemas confinados como causa de mortalidad en las crías es la coccidiosis y la capacidad infectante de los ooquistes de coccidias eliminados por jóvenes y adultos, se incrementa notablemente en condiciones de humedad. Una buena inclinación en los pisos y el evitar encharcamientos son parte crítica del buen drenaje de las instalaciones, pero debe acompañarse del control de los bebederos y sistemas de limpieza, que eventualmente se desbordan o presentan fugas que colaboran con los orines de los animales, a mantener la humedad ambiental. Es importante considerar aquí el uso de pisos de cemento, si bien permiten una mejor limpieza y pueden asegurar una inclinación apropiada, resultan fríos, son impermeables y se mantienen húmedos, en particular en zonas bajo techo, sombreadas en ocasiones permanentemente, a lo anterior debe agregarse su costo; su uso dependerá del clima de la región, pero debe considerarse que las excretas de los pequeños rumiantes son fáciles de eliminar en un piso de tierra adecuadamente apisonado y que la tierra absorbe

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adecuadamente el orín de los animales, el inconveniente en animales en estabulación permanente, es la tendencia de los animales a rascar y hacer hoyos en el piso como consecuencia de su condición de estres. Insolación. El uso de techos debe ser cuidadosamente analizado no solo por su costo, sino por sus efectos en la ventilación, la humedad, la temperatura y la restricción al pasaje del sol. La humedad y el frío son condiciones que favorecerán la sobrevivencia de patógenos en el ambiente, la radiación solar no solo seca el ambiente, sino que tiene efectos germicidas por su espectro ultravioleta. La luz solar es el desinfectante más barato que se puede aplicar en una instalación, por lo que debe procurarse orientar a la misma, en particular en la colocación de techos y paredes, de tal manera que se asegure la insolación de todo el ambiente. Debe considerarse la inclinación en el trayecto del sol hacia el sur en la temporada invernal, para garantizar en esta época la insolación de toda la instalación. Hacinamiento. La superficie por animal es un elemento crítico para evitar condiciones de hacinamiento, se debe considerar entre metro y medio a dos metros cuadrados por animal en el área de “confort”, es decir en climas calientes zonas con sombra o en climas fríos zonas protegidas, de lo contrario, aunque el corral sea muy grande, los animales se aglomeraran buscando las zonas más confortables. El exceso de animales por superficie facilita la transmisión de patógenos entre enfermos y sanos, incrementa las deposiciones y la consecuente mala higiene, se afecta el calostrado de las crías aumentando los problemas diarreicos y aumenta el abandono de crías por las hembras recién paridas. INSTALACIÓN DE MANEJO En México es poco frecuente que los ranchos cuenten con instalaciones de manejo aunque sean rudimentarias y es muy común que se emplee la sala de ordeño o corrales de parición, cuando se requiere tratar o muestrear a los animales o revisarlos con cualquier fin, esta práctica determina que los animales identifiquen estas áreas con un ambiente en el que pueden ser molestados y se reduzca la secreción de leche al menos en los días siguientes a la maniobra. Un pequeño corral, conectado a las instalaciones generales, con una manga de salida en la que puede interponerse la báscula, son instalaciones suficientes para manejar adecuadamente a los animales, con seguridad para los operarios y para los animales, que sufrirán un menor estros y sobre todo resultaran menos golpeados en estas condiciones. Algunas instalaciones pueden ser completamente descartadas, como por ejemplo contar con áreas de enfermería u hospital, o el construir baños de inmersión, estos solo resultan útiles en rebaños de más de 1000 animales y en condiciones en las que las ectoparasitosis son frecuentes. Solo en el caso del gabarro se puede justificar un corral de aislamiento de animales enfermos, como medida de control (separación de los enfermos de los sanos) o en ranchos con excesivo movimiento de animales contar con un corral de embarque y exhibición, y uno cuarentenario, para aislar animales de nueva adquisición antes de incorporarlos al rebaño general. MICROBISMO AMBIENTAL Se resumen aquí las consideraciones que sobre las características de la instalación se han realizado, para lograr abatir el número de posibles patógenos en la misma. Evitar el hacinamiento, una adecuada densidad animal reduce la eliminación de patógenos al ambiente, pero particularmente reduce las posibilidades de transmisión de los enfermos a los sanos. Lograr una buena ventilación ayuda a lograr una apropiada temperatura, a secar el ambiente y a eliminar los aerosoles contaminados. Si la instalación esta bien orientada se debe lograr que toda el área reciba una razonable insolación a lo largo del día y las paredes solo serán necesarias para cortar corrientes de aire. Un buen drenaje impide encharcamientos y humedad excesiva. Los árboles son mucho más apropiados para lograr sombra que los techos y estos solo son necesarios para proteger los comederos.

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