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• Paula Velázquez Blanco

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FÁRMACOS ÓSEOS Y ARTICULARES Unidad 9 Analgésicos: fármacos que alivian el dolor y que actúan a nivel del SNC, nervios o en la zona dolorosa. Se dividen en analgésicos u opioides y analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. Los analgésicos opioides es un grupo de fármacos que tienen en común una serie de características generales y como acción más importante producir analgesia. Producen farmacodependencia de naturaleza opiácea desarrollando tolerancia a la mayoría de los efectos depresores tales como: síndrome de abstinencia y dependencia psicológica. Útiles para dolores de gran intensidad, de origen profundo, viscerales y en ocasiones también musculo esqueléticos.  Receptores MU- Produce analgesia, miosis, depresión respiratoria, bradicardia, hipotermia e indiferencia a los estímulos ambientales.  Receptores kappa- Produce analgesia, miosis, sedación general, depresión de los reflejos flexores, disforia y alucinaciones.  Receptores delta- Provoca analgesia, depresión respiratoria, tolerancia e hipotensión. Mecanismo de Acción de los Opioides: al llegar le fármaco opioide al ligando el cual se encuentra unido a una proteína G inhibitoria (p.Gi), frena o inhibe la acción de la adenilciclasa lo que conlleva a una disminución del AMP cíclico lo que produce la apertura de los canales de Potasio, lo que da paso a una hiperpolarizacion de la membrana, lo cual provoca que se inhiba el potencial de acción y por lo tanto no se liberen neurotransmisores, llevando así a una suspensión de del dolor. El más importante es la depresión respiratoria, seguida de la hipotensión, la bradicardia, el estreñimiento, la sudoración, los vómitos y la retención urinaria. Antiinflamatorios no esteroideos: Son sustancias heterogéneas que se caracterizan por compartir en diversos grados, propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Se absorben bien por vía oral, se unen en alto grado a las proteínas plasmáticas y son excretados mediante filtración glomerular o secreción tubular. Todos los fármacos pertenecientes a estos grupos bloquean la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la cicloxigenasa. La denominación antiinflamatorios no esteroideos hace referencia al mecanismo independiente del efecto de los esteroides sobre la fosfolipasa A2. La enzima posee el sitio postaglandina endoperoxido-sintetasa. El complejo enzimático es un dímero, así que en total posee dos sitios para cada unidad. El sitio activo guía al acido araquidónico que fue liberado por fosfolipasa A2. Tras su unión dos moléculas de O2 penetra en el canal, se ancla a diversos aminoácidos y esto permite la liberación de intermediarias inestables como PGG2 y PGH. La PGH2 se convierte por acción de enzimas específicas en prostaglandinas estables que salen de la célula. Mecanismo de acción antiinflamatorio: 1. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucocitos. 2. Inhibe la liberación de interleuqina 1. 3. Interfiere con la función del macrófago que es la célula donde se inicia la respuesta inmunológica. 4. Al interferir la secreción de interleuquina 2 va a frenar la amplificación de la respuesta inmune. 5. Inhibe otros factores que participan en el proceso inflamatorio e inmunitario (PAF y TNF) 6. Estabiliza las membranas lisosomales. 7. Mantiene el tono vascular Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos:  Ácido Acetilsalicílico: antipirético, antiinflamatorio. Uso en dolor leve – moderado mialgias, artralgias, etc.  Paracetamol: analgésico y antipirético, indicado en fiebre, afecciones articulares y cefaleas.  Naproxeno: Indicado para artritis reumatoide, tendinitis, bursitis y esguinces.

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Ibuprofeno: analgésico y antiinflamatorio, indicado en estados dolorosos acompñados de inflamación. Celecoxib: acción analgésica y antipirética, indicado en artrosis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, etc.

Antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides): Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisinteticos:  Corticoides Naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.  Corticosteroides semisinteticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales. Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores y antiinflamatorios. Los glucocorticoides actúan a un nivel superior donde actúan los AINES, estimulan una proteína, la lipocortina, la cual inhibe a la fosfolipasa A2 por lo tanto se frenara la síntesis de ácido araquidónico por lo que existe una inhibición especifica de COX – 2. Esto desencadenara la disminución en la migración leucocitaria, al igual que la proliferación de las células blancas y la actividad de células blancas. Los fibroblastos que son fundamentales en el proceso de inflamación se ven afectados por inhibición de la síntesis de ácido araquidónico y del factor de crecimiento, por lo que se va a inhibir su proliferación.  Dexametasona: es un potente glucocorticoide sintético, actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor, en enfermedades como la artritis reumatoide, pacientes oncológicos.  Betametasona: se utiliza para artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante y fiebre reumática.  Hidrocortisona: coadyuvante de tratamiento a corto plazo con el fin de disminuir un episodio agudo o exacerbado de artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis.  Prednisona: es un fármaco corticosteroide sintético, tiene efectos inmunosupresores y se ocupa en enfermedades como asma, enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico y síndrome nefrótico. Consideraciones en fisioterapia: Analgésicos  Disminución del dolor por los analgésicos → permitir una sesión de rehabilitación más activa  Bajo tratamiento con opioides → puede estar disminuida la respuesta respiratoria al ejercicio  El fisioterapeuta puede ayudar a pacientes con síndrome de abstinencia a los opioides → utilizando agentes físicos y manuales para disminuir determinados síntomas como el dolor muscular. AINES:  La técnica de crioterapia → ayuda a disminuir el dolor, edema e inflamación → produce vasodilatación → puede impedir difusión de fármacos  La termoterapia → efecto sinérgico con AINE → para tx de dolor y rigidez articular  Estimulación eléctrica transcutanea (TENS) → efecto sinérgico con los opioides y los AINE para disminuir el dolor. ESTEROIDES:  Las dosis excesivas de glucocorticoides → catabolismo proteico los músculos → reducción de masa muscular, debilidad y fatiga.  Puede disminuir actividad de osteoblastos y aumentar la de osteoclastos → pérdida y degeneración de masa ósea y huesos más frágiles.  El paciente puede tener problemas al realizar los ejercicios de manera correcta y está propenso a sufrir lesiones Bibliografía:  KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición 2010. México. McGraw-Hill  G.M.Brenner,C.W,Stevens.Farmacología básica. Barcelona, España.Editorial ELSEVIER.

CUESTIONARIO 1. ¿Qué son los fármacos analgésicas opioides? Es un grupo de fármacos que tienen en común una serie de características generales y como acción más importante producir analgesia. Producen farmacodependencia de naturaleza opiácea desarrollando tolerancia a la mayoría de los efectos depresores tales como: síndrome de abstinencia y dependencia psicológica. Útiles para dolores de gran intensidad, de origen profundo, viscerales y en ocasiones también musculo esqueléticos. 2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los analgésicas opioides? Al llegar le fármaco opioide al ligando el cual se encuentra unido a una proteína G inhibitoria (p.Gi), frena o inhibe la acción de la adenilciclasa lo que conlleva a una disminución del AMP cíclico lo que produce la apertura de los canales de Potasio, lo que da paso a una hiperpolarizacion de la membrana, lo cual provoca que se inhiba el potencial de acción y por lo tanto no se liberen neurotransmisores, llevando así a una suspensión de del dolor. El más importante es la depresión respiratoria, seguida de la hipotensión, la bradicardia, el estreñimiento, la sudoración, los vómitos y la retención urinaria. 3. ¿Qué son los antiinflamatorios no esteroides? Son sustancias heterogéneas que se caracterizan por compartir en diversos grados, propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Se absorben bien por vía oral, se unen en alto grado a las proteínas plasmáticas y son excretados mediante filtración glomerular o secreción tubular. 4.       

¿Cuál es su mecanismo de acción antiinflamatoria? Inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucocitos. Inhibe la liberación de interleuqina 1. Interfiere con la función del macrófago que es la célula donde se inicia la respuesta inmunológica. Al interferir la secreción de interleuquina 2 va a frenar la amplificación de la respuesta inmune. Inhibe otros factores que participan en el proceso inflamatorio e inmunitario (PAF y TNF) Estabiliza las membranas lisosomales. Mantiene el tono vascular

5. ¿Cuáles son los principales efectos del ácido acetilsalicico? Antipirético, antiinflamatorio. Uso en dolor leve – moderado mialgias, artralgias, etc. 6. ¿Cómo es que se clasifican los antiinflatorios esteroideos?  Corticoides Naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.  Corticosteroides semisinteticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales. 7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiinflamatorios esteroideos? Los glucocorticoides actúan a un nivel superior donde actúan los AINES, estimulan una proteína, la lipocortina, la cual inhibe a la fosfolipasa A2 por lo tanto se frenara la síntesis de ácido araquidónico por lo que existe una inhibición especifica de COX – 2. Esto desencadenara la disminución en la migración leucocitaria, al igual que la proliferación de las células blancas y la actividad de células blancas. Los fibroblastos que son fundamentales en el proceso de inflamación se ven afectados por inhibición de la síntesis de ácido araquidónico y del factor de crecimiento, por lo que se va a inhibir su proliferación.

8. ¿Cuáles son los principales efectos del dexametasona? Es un potente glucocorticoide sintético, actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor, en enfermedades como la artritis reumatoide, pacientes oncológicos. 9. ¿Cuáles son las principales consideraciones fisioterapéuticas de los AINES?  La técnica de crioterapia → ayuda a disminuir el dolor, edema e inflamación → produce vasodilatación → puede impedir difusión de fármacos  La termoterapia → efecto sinérgico con AINE → para tx de dolor y rigidez articular  Estimulación eléctrica transcutanea (TENS) → efecto sinérgico con los opioides y los AINE para disminuir el dolor. 10. ¿Cuáles son las principales consideraciones de los antiinflamatorios esteroideos?  Las dosis excesivas de glucocorticoides → catabolismo proteico los músculos → reducción de masa muscular, debilidad y fatiga.  Puede disminuir actividad de osteoblastos y aumentar la de osteoclastos → pérdida y degeneración de masa ósea y huesos más frágiles.  El paciente puede tener problemas al realizar los ejercicios de manera correcta y está propenso a sufrir lesiones

CASO CLÍNICO Paciente femenino de 25 años de edad, secretaria, refiere malestar general en la zona lumbar, especialmente a nivel de las crestas iliacas desde hace aproximadamente 1 semana, refiere que presenta cierta rigidez por las mañanas, la cual disminuye a lo largo del día, sin embargo al recostarse esta empeora drásticamente hasta el punto de no poder dormir por las noches (estado de reposo), también refiere que dichos síntomas se han agraviado a lo largo de la semana. Ha acudido a consulta por recomendación de su médico de cabecera; en relación a su tratamiento farmacológico, refiere el consumo de Betametasona por vía oral 5 mg, la mitad de la dosis por la mañana 30 minutos después de desayunar y antes de dormir. El medico señalo el posible cambio de tratamiento farmacológico para la paciente, en relación a la importancia de los efectos adversos en su metabolismo. Tratamiento Fisioterapéutico:  Ejercicios respiratorios para movilizar la caja torácica.  Ejercicios de Reeducación Postural Global RPG para corregir la postura característica de la espondilitis anquilosante.  Fortalecimiento muscular específicamente en músculos antigravitatorios, dando una vital importancia a los paravertebrales.  Masaje terapéutico descontracturante  Electroterapia, con efecto antinflamatorio y analgésico. También lo podemos ocupar como una ayuda en el fortalecimiento muscular.  Ejercicios de flexibilización, aplicados al raquis. Consideraciones:  Las dosis excesivas de glucocorticoides, conllevan a un catabolismo proteico los músculos lo que provoca reducción de masa muscular, debilidad y fatiga, por lo que es importante preguntar a nuestro paciente la escala de Borg en relación al ejercicio terapéutico.  Puede disminuir actividad de osteoblastos y aumentar la de osteoclastos, pérdida y degeneración de masa ósea y huesos más frágiles, se tiene que tener cuidado en el fortalecimiento muscular ya que el paciente pude sufrir alguna fractura debido a su debilidad ósea, al igual que al aplicar el masaje descontracturante; no aplicar presión en superficies óseas (principio de masaje).  Delimitar los movimientos de flexibilización debido a la inestabilidad de la matriz osea y su posible agravio. Betametasona: es un antinflamatorio potente, antirreumático y antialérgico. Su mecanismo de acción consiste en reducir la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, lo que ocasiona una reducción del edema al igual que inhibe la liberación de histamina, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico. Bibliografia:  

Gonzalez M. “Espondilitis Anquilosante”. Revista Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría. 2008; 41(3-4): Jul.-Dic: 104-109. Moss TJ , Doherty DA , Nitsos I , Harding R , Newnham JP. Pharmacokinetics of betamethasone after maternal or fetal intramuscular administration. Am J Obstet Gynecol 2003 Dec 189:6 1751-7