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• d.jluisrolando27

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (horas o días) y sostenido de la tasa de filtración glomerular. Puede tener lugar en riñones con función previa normal o en riñones con cierto grado de insuficiencia crónica estable. OLIGURIA: Diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos. Siempre se debe tener en cuenta las limitaciones del BUN y de la creatina plasmática como marcadores de función renal . Según su etiología y el mecanismo, la IRA se divide en tres categorías mayores: La IRA Prerrenal: Representa un 50%-60%, trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal. La IRA Intrínseca: Producida por trastornos que afectan directamente al tejido renal, representa un 40%. La IRA Postrenal: Representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario. ETIOLOGÍA: IRA prerrenal

IRA intrínseca

IRA postrenal

Hipovolemia: Reducción de volumen circundante: hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea.

Lesión de grandes vasos: Arterias: trombosis, tromboembolia Vena: Trombosis venosa bilateral

Lesiones uretales: Intraluminales: Litiasis, coágulos, necrosis papilar. Intramurales: Edema postintervención uretral Extrínsecas: tumores próximos, fibrosis retroperitoneal Lesiones del cuello vesical: Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostáticos Lesiones de la uretra: Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor

Bajo gasto cardiaco: cardiaca, arritmias

Insuficiencia

Vasodilatación periférica : sepsis, fistulas arteriovenosas Vasoconstricción renal: noradrenalina,adrenalina, dopamina a dosis alta Interferencia con autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX-2

Sindrome de hiperviscosidad(raro): mieloma múltiple

Lesiones glomerulares y de la microcirculación: Inflamatorias: Glomerulonefritis agua y rápidamente progresivas Hematológicas: Microangiopatia trombótica. Necrosis tubular aguda: Isquemia renal mantenida Lesiones túbulointersticiales: intersticial alérgica

Nefritis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL: Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal. El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la tasa de FG, de manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias (de 80 a 150mm Hg) en la presión de perfusión renal gracias fundamentalmente a la modulación de las resistencias preglomerulares, así como también de las posglomerulares. Un aumento de presión de filtración provoca más FG y mayor llegada de ClNa a la mácula densa, lo que activa la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular, y causa vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de FG a valores normales. Cuando la presión de perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación, la activación de vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a la IRA prerrenal. Si bien en condiciones normales el límite de la autorregulación corresponde a una presión arterial media de 80mm Hg, por debajo de la cual se produce una caída de tasa de FG y por ello IRA, en riñones con vasculatura aferente «rígida», como ancianos, pacientes hipertensos con nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la pérdida de la autorregulación se produce a presiones sensiblemente más altas. Mientras no se sobrepasen estos límites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar a estados límite de hipovolemia o reducción del volumen arterial eficaz gracias a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las prostaglandinas. Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal compensada, muchas veces clínicamente silente y con tasa de FG «preservada», cuando la administración de IECA, ARAII o de AINE (también los inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza, conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA prerrenal. La ingesta crónica de estos agentes, así como cualquier agente o circunstancia que comprometa la circulación y la autorregulación renales (ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalcemia, cirrosis, insuficiencia cardíaca), pueden también precipitar IRA prerrenal a presiones de perfusión aparentemente normales. CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE IRA IRA prerrenal Hipovolemia 

Reducción de volumen circulante: hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea, drenajes quirúrgicos.



Redistribución del líquido extracelular: hipoalbuminemia grave, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis.



Bajo gasto cardíaco: insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto de miocardio, embolia pulmonar, valvulopatías, TEP masiva, hipertensión pulmonar, ventilación mecánica con presión positiva.



Vasodilatación periférica: sepsis, antihipertensivos, anestesia.



Vasoconstricción renal: noradrenalina, adrenalina, dopamina a dosis altas, cirrosis hepática con ascitis, hipercalcemia, toxemia gravídica, ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados, anfotericina B.



Interferencia con autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX-2, IECA, ARAII.

anafilaxia,

cirrosis

con

ascitis,

fármacos

IRA intrínseca Lesión de grandes vasos del riñón 

Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, vasculitis (Takayashu)



Venas: trombosis venosa bilateral, compresión

Lesiones glomerulares y de la microcirculación 

Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo injerto renal, radiación



Vasoespásticas: hipertensión malign, esclerodermia, hipercalcemia, fármacos, cocaína



Hematológicas: microangiopatía trombótica (SHU, PTT), CID, síndromes de hiperviscosidad

Necrosis tubular aguda 

Isquemia renal mantenida



Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras, ácido úrico



Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrastes yodados, tóxicos, fármacos

Lesiones tubulointersticiales 

Nefritis intersticial alérgica



Infección: vírica, bacteriana, fúngica



Rechazo agudo del injerto renal



Obstrucción tubular difusa



Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis.

IRA posrenal Lesiones ureterales 

Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis papilar, bolas fúngicas,



Intramurales: edema postintervención ureteral, fibrosis inducida por virus BK en injerto renal



Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras en intervención quirúrgica pélvica, fibrosis retroperitoneal

Lesiones del cuello vesical 

Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas



Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural, disfunción neurógena, fármacos* (antidepresivos tricíclicos, bloqueantes ganglionares, anticolinérgicos, levodopa, analgésicos opioides)



Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostáticos

Lesiones de uretra Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor. Fisiopatología: Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se basan en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que incluyen un tono vasomotor aumentado con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos ensamblados todos en proteína de

Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos. la NTA se divide en cuatro fases: Iniciación: tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a la cascada de fenómenos (depleción de ATP, lesión endotelial y tubular). 1-3 días del insulto tiene lugar la fase de extensión. Extensión: las lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal. Posteriormente entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que la ha producido. Mantenimiento: tiene lugar la regeneración del tejido renal. Aunque se ha considerado que sólo las células tubulares son susceptibles de regeneración mediante desdiferenciación, migración y proliferación, existen evidencias de que la regeneración también puede tener lugar en el endotelio vascular dañado. Recuperación: produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferenciación y repolarización de las células tubulares. cardiopatía y el síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en busca de rash, livedo reticularis, púrpura, los ojos en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a la NTA. Exploraciones complementarias Pruebas de laboratorio Por definición, en la IRA se encuentra elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación de estos parámetros puede en ocasiones sugerir la etiología de la IRA. Así, en la IRA prerrenal suele aumentar más el BUN que la creatinina. Lo contrario puede ocurrir en las rabdomiólisis. La creatinina suele aumentar a las 24-48h después de la isquemia renal o tras contraste radiológico y suele alcanzar el pico en 3-5 días y descender en 5- 7 días, a diferencia de lo que ocurre en las NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 días. En el caso de que exista sospecha clínica, la determinación de serología (complemento, ANCA, anti-GBM, etc.) puede ser de gran ayuda. Finalmente, el examen del sedimento de orina es muy importante y en él debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la NTA isquémica o nefrotóxica se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales aisladas y puede haber microhematuria.

En la nefritis intersticial se suelen observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados. Aunque la presencia de eosinofiluria sugiere nefritis intersticial alérgica, también se puede hallar en la enfermedad ateroembólica y, en menor cuantía (inferior al 5%), en las glomerulonefritis proliferativas, pielonefritis, cistitis y prostatitis. Finalmente, la proteinuria suele ser inferior a 1 g/día en la IRA isquémica o nefrotóxica (proteinuria tubular), mientras que grados superiores de proteinuria sugieren enfermedad glomerular o mieloma; la proteinuria de grado nefrótico asociada a IRA de forma simultánea sugiere nefritis intersticial alérgica por AINE, rifampicina o interferón-a. Análisis bioquímico de la orina en el diagnóstico diferencial El análisis bioquímico de la orina y del plasma puede ayudar en el diagnóstico diferencial de la IRA prerrenal y la IRA intrínseca en fases iniciales (tabla 92-3). En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad del parénquima renal permite la respuesta apropiada del riñón que consiste en una conservación de agua y sal (Na), lo que dará lugar a una orina concentrada pobre en electrólitos, urea y creatinina. Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser confusos y ocurrir en casos de IRA prerrenal en los ancianos (que tienen defectos en la concentración urinaria), en pacientes con insuficiencia renal crónica previa, en insuficiencia suprarrenal y en aquellos pacientes bajo tratamiento, ya sea crónico o reciente, con diuréticos. Entre los índices más útiles se encuentran la fracción de excreción de Na y el índice de fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%. Pruebas de imagen Las pruebas de imagen se indican generalmente para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de alteraciones que sugieran enfermedad renal crónica. La ecografía renal suele ser la prueba inicial de elección en estos casos. Debe tenerse en cuenta que la dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en las primeras 24-48 h de la obstrucción aguda y en casos de depleción de volumen grave, fibrosis retroperitoneal. La TC es útil para definir el nivel de la obstrucción. Biopsia renal en la insuficiencia renal aguda y anatomía patológica de la necrosis tubular aguda La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA por NTA (Necrosis tubular aguda). No obstante, es muy útil y debe practicarse en aquellos casos en los que la clínica y las exploraciones complementarias sugieran, como es el caso de: 

GNRP



la nefritis intersticial alérgica



la IRA asociada a mieloma



las microangiopatías trombóticas



Rechazo agudo del injerto.

Finalmente, la biopsia renal se puede indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función renal a las 4-6 semanas. Las regiones más afectadas son la médula externa, la parte

recta (S3) del túbulo contorneado proximal y la rama gruesa del asa de Henle. Un hallazgo destacable es la lesión o pérdida del ribete en cepillo del epitelio tubular en el córtex y en la médula externa. Otro hallazgo característico es la presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de Tamm-Horsfall, células desprendidas y fragmentos de ribete en cepillo. Los vasos peritubulares también pueden estar afectos en la NTA y mostrar grados diversos de congestión.

FARMACOS USADOS EN IR DIURETICOS TIAZIDICOS Se refiere generalmente a todos los inhibidores del simporte de Na+ -Cl– . Se incluye dentro de esta clase actualmente a los diuréticos que son derivados de la benzotiadiazina (diuréticos tiazídicos o tipo tiazida) y medicamentos que son farmacológicamente similares a los diuréticos tiazídicos pero que difieren estructuralmente (diuréticos semejantes a la tiazida).

Mecanismo de Acción:  Inhiben el transporte de NaCl en el DCT.  Disminuyen la reabsorción de Na

Efectos en excreción urinaria  Moderadamente eficaces: La máxima excreción de la carga de Na+ filtrada es sólo del 5%  Algunos son inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica, un efecto que aumenta la excreción de HCO3 – y fosfato. 

La administración aguda aumenta la excreción de ácido úrico.

 La administración crónica disminuyen la excreción de Ca2+ FARMACINÉTICA:

INDICACIONES TERAPERUTICAS:  Tratamiento del edema asociado con trastornos del corazón (CHF), el hígado (cirrosis hepática) y los riñones (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y glomerulonefritis aguda.  Tratamiento de la hipertensión en combinación con otros medicamentos antihipertensivos.  Los diuréticos de la tiazida que reducen la excreción urinaria de Ca2+, a veces se emplean para tratar la nefrolitiasis de Ca2+ y pueden ser útiles para el tratamiento de la osteoporosis EFECTOS ADVERSOS:  Relacionados con anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos: depleción de volumen extracelular, hipotensión, hipocaliemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia e hiperuricemia.

 Disminuyen la tolerancia a la glucosa y revelan la diabetes mellitus latente.  Hipocaliemia, aumenta los niveles plasmáticos de colesterol LDL, colesterol total y triglicéridos totales. CONTRAINDICACIONES:  Hipersensibilidad a las sulfonamidas.  AINES  Anfotericina B y los corticosteroides aumentan.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS Estos son: 

Glicerina



Manitol



Isosorbida

Los diuréticos osmóticos se utilizan para reducir o prevenir el edema cerebral, reducir la presión intraocular elevada o tratar el síndrome de desequilibrio. Son filtrados a través del glomérulo y no son reabsorbidos o solo parcialmente, por eso el manitol se administra por EV. Ejercen sus efectos en: 

Túbulo proximal



Rama descendente del asa de Henle

Mecanismo de acción Son filtrados por el glomérulo, NO son secretados y NO son reabsorbidos, actúan en todo el Nerón pero principalmente en TCP y en asa de Henle delgada).

Efectos adversos: Alteraciones electrolíticas: 

Deshidratación;



Hipernatremia;



Hipokalemia (manitol)



Acidosis metabólica. Hipersensibilidad: exantemas, dermatitis.

Contraindicaciones: 

Hipersensibilidad a la droga;



Anuria;



Nefropatía grave;



Insuficiencia cardiaca;



Hemorragia cerebral

Indicaciones: 

Insuficiencia renal aguda (IRA);



Necrosis tubular aguda (NTA);



Síndrome de desequilibrio dialítico



Edema cerebral



Glaucoma agudo.

FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA ERITROPOYESIS El término para la sustancia farmacológica que estimula la producción de eritrocitos es fármaco estimulador de la eritropoyesis (ESA, erythropoiesis stimulating agent). La eritropoyetina contiene 193 aminoácidos, de los cuales se segmentan los 27 primeros durante la secreción. La hormona final está muy glucosilada y tiene una masa molecular aproximada de 30 000 daltones. Después de secretarse, la eritropoyetina se une a un receptor en la superficie de progenitores eritroides comprometidos en la médula y se internaliza. Cuando hay anemia o hipoxemia, aumenta rápido la síntesis en 100 veces o más, se incrementan los valores séricos de eritropoyetina y se estimula de manera impresionante la supervivencia, proliferación y maduración de las células progenitoras de la médula. Esta asa de retroalimentación con un ajuste tan exacto puede alterarse con una nefropatía, daño de la médula o deficiencia de hierro o de una vitamina esencial. En una infección o un estado inflamatorio, citocinas inflamatorias suprimen la secreción de eritropoyetina, el aporte de hierro y la proliferación de progenitores, pero ello sólo explica una parte de la anemia resultante; la interferencia en el metabolismo del hierro también es un efecto de las acciones mediadoras inflamatorias en la proteína hepática hepcidina.

Preparados. Los preparados de epoyetina α disponibles en el mercado incluyen varias marcas comerciales, que se venden en frascos ámpula de 2 000 a 40 000 U/ml para utilizarse una sola vez en administración intravenosa o subcutánea. Cuando se inyecta por vía IV, la epoyetina α se depura del plasma con una semivida de 4 a 8 h. Sin embargo, el efecto en los progenitores medulares dura mucho más, por lo que la dosificación de una vez por semana puede ser suficiente para lograr una respuesta adecuada. Si bien se han notificado reacciones alérgicas con la administración de epoyetina α, no hay un patrón uniforme de reacciones alérgicas significativas; como se mencionó antes, no se han detectado anticuerpos incluso después de la administración prolongada. En fecha más reciente, se aprobó una nueva proteína estimulante de la eritropoyesis, darbepoyetina α, para uso clínico en pacientes con indicaciones semejantes a las de la epoyetina α. Aplicaciones terapéuticas, vigilancia y efectos secundarios. El tratamiento con eritropoyetina recombinante, aunado al consumo adecuado de hierro, suele ser muy eficaz en varias anemias, en especial las que se acompañan de una respuesta eritropoyética deficiente. Hay una relación clara de dosisrespuesta entre la dosis de epoyetina α y el aumento del hematocrito en pacientes anéfricos, con la erradicación de su anemia mediante dosis más altas. La epoyetina α también es eficaz en el tratamiento de anemias relacionadas con cirugía, sida, quimioterapia para cáncer, premadurez y ciertos padecimientos inflamatorios crónicos. Se aprobó la darbepoyetina α para la anemia asociada a nefropatías crónicas y en la actualidad se revisa para varias otras indicaciones. Durante el tratamiento con eritropoyetina, a veces surge deficiencia absoluta o funcional de hierro. Es probable que la deficiencia funcional de hierro (es decir, valores normales de ferritina pero saturación de transferrina baja) se deba a la imposibilidad de desplazar los depósitos de hierro con la rapidez suficiente para apoyar el incremento de la eritropoyesis. Por último, casi todos los pacientes necesitarán complementos de hierro a fin de incrementar o conservar la saturación de transferrina en cifras que sustenten de manera adecuada la eritropoyesis estimulada. Se recomienda tratamiento complementario con hierro en todos los individuos cuya ferritina sérica es menor de 100 μg/L o su saturación sérica de transferrina inferior al 20%.

Diuréticos de ASA -

MECANISMO DE ACCIÓN: Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre la rama ascendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio (Na+) y cloruro (Cl- ) desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (reabsorción tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que al llegar más electrólitos a la parte distal de la nefrona, también se reduce la reabsorción de agua, como consecuencia del aumento de la presión osmótica de la orina. Los diuréticos del asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la membrana luminal

de las células del asa gruesa ascendente, esencial para la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa parecen ser responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si ésta es de tipo directo o indirecto. Se debe a la liberación de algún factor renal (posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría contribuir significativamente al efecto diurético de estos fármacos. EFECTOS RENALES: Aumentan la excreción urinaria de Na + , Cl - y K + . Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca +2 y Mg +2 en la porción ascendente del Asa de Henle. Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. EFECTOS EXTRARENALES : Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo. Efecto antihipertensor leve. Puede haber vasodilatación renal. A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresiójn de los potenciales microfónico y neural cocleares.

Farmacocinética

RAMS

Hiponatremia Disminución del Líquido extracelular Exantemas Cutáneos Hipotensión Disminución de la Filtración Glomerular Parestesias Alteración de la Audición Vértigo Trastornos Gastrointestinales

CONTRAINDICACIONES      

Hipersensibilidad al Fármaco Anuria Deshidratación Hipopotasemia Hiponatremia Primer trimestre del embarazo y Lactancia

Colecalciferol La vitamina D existe en dos formas: D2, o ergocalciferol, proveniente de los vegetales, y D3 o colecalciferol, proveniente de los animales. Los principales usos terapéuticos de la vitamina D se pueden dividir en cuatro categorías: 1) Profilaxia y cura del raquitismo de origen nutricional 2) Tratamiento del raquitismo metabólico y la osteomalacia, particularmente en casos de insuficiencia renal crónica 3) Tratamiento del hipoparatiroidismo 4) Prevención y tratamiento de la osteoporosis (los datos se exponen en la sección sobre este trastorno). Absorción biotransformación y excreción Las vitaminas D2 y D3 se absorben en el intestino delgado, aunque la segunda puede captarse en forma más eficiente. La vitamina D proveniente de la alimentación o sintetizada por mecanismos endógenos debe ser modifi cada para que se torne biológicamente activa. El metabolito primario activo es el calcitriol

[1α,25-dihidroxivitamina D, 1,25(OH)2D] que es el producto de dos hidroxilaciones sucesivas de la vitamina. El calcittriol es hidroxilado por la 24- hidroxilasa en los riñones originando 1,24,25(OH) 2D destinada a la excrecion Mecanismo de acción El calcitriol intensifica la absorción y la retención de calcio y fosfato. El calcitriol interviene para conservar las concentraciones normales de calcio y fosfato en plasma al facilitar su absorción en el intestino delgado, al interactuar con la hormona paratiroidea para acrecentar su movilización desde el hueso, y al disminuir su excreción por riñones

La forma activa de la vitamina D (calcitriol) penetra en la célula donde se une a une al receptor de vitamina D (RVD), también llamado VDR por las iniciales de su denominación en inglés (vitamin D receptor). Esta unión activa el receptor y se forma un complejo que penetra en el núcleo celular, donde actúa como un factor de transcripción que modula la expresión de determinados genes que codifican proteínas de transporte, como el TRPV6 y la calbindina. Estas proteínas de transporte están presentes en las células del intestino delgado y permiten la absorción del calcio procedente de los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad; trastornos que den lugar a hipercalcemia o hipercalciuria; cálculos renales (nefrolitiasis, nefrocalcinosis) en pacientes con hipercalcemia crónica; hipervitaminosis D; osteodistrofia renal con hiperfosfatemia. Reacciones adversas Administración excesiva y durante periodos largos: hipercalcemia, anorexia, cefalea, vómitos y diarrea. Lactantes: molestias gastrointestinales, fragilidad ósea, retraso en crecimiento.

BIBLIOGRAFIA

Rozman, C. Farreras. Medicina Interna. 17 edición. Doyma, Madrid, 2012. Googman y Gildman. Bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed. Mc Graw Hill: Nueva York, 2012.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: a) indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen (p. ej., rinon poliquistico) o en una biopsia (p. ej., glomerulopatia crónica), independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), y b) una TFG