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FARMACOVIGILANCIA

PRÁCTICA N°8. FACTORES DE RIESGO I: DEL PACIENTE

INTEGRANTES: 

ARROYO MORAN ROSSMERY



CHAMBI MAMANI YESSICA



HOYOS PEREZ MALENI



DEL CASTILLO VARGAS GLORIA



QUILLCA SANCHEZ RAQUEL

DOCENTE: Q.F. JULIO CÉSAR RODRÍGUEZ ARIZÁBAL CICLO VIII

2018

PRACTICA N° 8 FACTORES DE RIESGO I: DEL PACIENTE CASO CLINICO Paciente varón de 64 años Antecedentes de larga data de diabetes mellitus controlada con:   

Dieta Metformina (Glucophage ®) 1,700 mg al día Glibenclamida (Daonil®) 15 mg al día

Hipertensa controlada con:  

Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 12,5 mg (Co-Renitec®) Amlodipino 5 mg (Norvasc®)

Acudió al hospital el 03ENE16 por un cuadro de cuatro días de evolución de decaimiento y deterioro progresivo del estado general, habiendo referido vómitos biliosos, con escaso aporte hídrico y durante las últimas 48 horas anuria. Examen físico:     

Paciente de aspecto senil Discretamente deshidratada Taquipneica (30 rpm) Pa 90/50 mm hg Anúrica las primeras 24 horas (diuresis 40 ml), recuperando diuresis con 2,200 ml las 24 horas siguientes.

Exámenes de Laboratorio 03ENE16             

pH 6,9 pO2 103 mm Hg pCO2 24,9 mm Hg Bicarbonato 5 mmol/L Anión gap elevado 44 mEq/L K+ 7,4 mEq/L Na+ 133 mEq/L Cl- 84 mEq/L Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L) Salicilatos negativos Etanol negativo Glucemia 140 mg/dL Amilasa 254 U/L

Datos de fracaso renal previamente no conocido:    

creatinina 6,5 mg/dL urea 227 mg/dL. El estudio de coagulación fue normal; Hb 12,2 g/dL, L 15.200/mm3. Cultivo de orina resultó positivo para E. coli.

Continuándose con la administración de amoxicilina-clavulánico que se había iniciado previamente de forma empírica. Se procedió a hemodializar a la paciente durante una hora y media y a la mañana siguiente durante otras tres horas, con baño de bicarbonato y glucosa. A la semana del ingreso la creatinina descendió hasta 1,8 mg/dL con un bicarbonato de 22,6 mmol/L.

EXAMENES DE LABORATORIO pH

Basal (día 0: 11h) 03ENE16

12 h post-1.ª HD (día 1: 08 h)

72 h postingreso (día 3:08 h)

Valores Normales

6,90

7,18

7,44

7,35 - 7,45

Bicarbonato (mmol/L) Creatinina (mg/dL)

5

14

25.6

6,28

5,5

4,4

0,7 - 1,3

Urea (mg/dL)

222

130

132

7 - 20

Anión gap (mEq/L)

44

22

12

8 - 12

Ácido láctico (mmol/L) Glucemia (mg/dL)

140

123

126

90 - 130

Sodio (mEq/l)

133

126

135

135 - 145

Potasio (mEq/L)

7,4

5,6

3,5

3,5 - 5,3

Cloro (mEq/L)

84

83

78

96 - 106

HD: hemodiálisis

16

22 - 26

0,5 - 2,2

Presentación de caso clínico DATOS GENERALES

Varón 64 años

ANTECEDENTES MÓRBIDOS

Diabetes mellitus HTA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

EXÁMENES DE LABORATORIO

Vómitos biliosos Anuria (diuresis 40ml) Discretamente deshidratado Taquipnea 30 rpm PA: 90/50mmHg

V. paciente

VR

pH 6,9↓ pCO2 24,9 mm Hg ↑ pCo2 24,9 mmHg ↓ Bicarbonato 5mmol/L Anión gap elevado 44 mEq/L ↑ K+ 7,4 mEq/LNa+↑ 133meq/L Na+133meq/L↓ Cl- 84 mEq/L Ácido láctico: 144 mg/dL ↑ Salicilato: negativo Etanol: negativo Glucemia 140 mg/dL↑ Creatinina: 6.5 mg/dl↑↑ Urea 227 mg/dL. ↑↑ Amilasa 254 U/L↑↑ Hb: 12,2 g/dl↓ Leucocitos: 15.200/mm3 ↑ Cultivo de orina: positivo E. Coli Estudio de coagulacion: normal

7,35-7,45 75mmHg -100 mmHg 35 mmHg -45 mmHg 2428mmol/I(Eq/I) 3-11 mEq/L 3,5-5,0 mEq/L 135 – 146 mEq/L 4.5 a 19.8 mg/dL (0.5 a 2.2 mmol/L) 60 a 110 mg/dl 0,7 a 1,3 md/dl 70 – 100 mg/dl 13,3 – 18 g/dl 4000 – 11000/mm3

7-20 mg/dl

ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

MEDICAMENTOS ANTES

MEDICAMENTOS ACTUAL

Metformina (Glucophage) Metformina Glibenclamida (Daonil) Glibenclamida Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 12,5 Enalapril +hidroclortiazida(Co-Renit) Amlodipino (Norvasc) mg Amoxicilina+ Ac. Clavulanico Amlodipino 5 mg Bicarbonato Glucosa

Clasificación de PRM según Minnesota Indicación

Medicamento

D M tipo 2

Metformina( Glucophage) Glibenclamida (Daonil) Enalapril +HZT(CoRenit) Amlodipino (Norvac) Amox+ Ac clavulanico Bicarbonato 1/6molar Glucosa 5%

D M tipo 2 HTA HTA ITU por E-Coli Acidosis láctica

Dosificación Dosis/frec/via/durac 1700mg c/12h VO

Resultados I E S SI NO NO

C SI

15 mg c/12 h VO 20 mg + 12.5mg c/12 h VO 5mg c/12h VO 500mg/125mg VO 1.000 ml/24 horas EV

SI NO SI SI

SI SI

SI NO

SI SI SI SI Si Si Si si Efectivo/seguro

Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico Tipo de PRM 1. Seguridad 2. Reacción adversa al medicamento 3. Efecto indeseable PRM:REAL

Descripción Paciente varón de 64 años con diagnóstico de DM, HTA e ITU el cual presenta ACIDOSIS LACTICA por el uso de metformina.

Prioridad Alta: amenaza la vida y requiere hospitalizacion

DESARROLLO DE UN PLAN DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

TIPO DE PRM PRM DE SEGURIDAD Reacción adversa al medicamento _Efecto indeseable PRM REAL

DESCRIPCIÓN Paciente Varón de 64 años, diabético e hipertenso, presenta acidosis láctica provocada por el uso prolongado de METFORMINA.

PRIORIDAD Alta

PRM ACIDOSIS LACTICA POR USO PROLONGADO DE METFORMINA

Decaimiento y deterioro progresivo del estado general

S

Vómitos biliosos, anuria.

O

sodio 133 mEq/L Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L) pCO2 24,9 mm Hg Bicarbonato 5 mmol/L Anión gap elevado 44 mEq/L

K+ 7,4 mEq/L Cl- 84 mEq/L Glucemia 140 mg/dL + Amilasa 254 U/L Creatinina 6,5 mg/dl Urea 227 mg/dL.

A

A

Paciente varón de 64 años, con antecedentes de larga data de diabetes mellitus controlada con dieta y Metformina (Glucophage ®) 1,700 mg al día, ingresa al hospital por un cuadro de decaimiento y deterioro progresivo del estado general, habiendo referido vómitos biliosos, con escaso aporte hídrico y durante las últimas 48 horas anuria. Diagnosticado con acidosis láctica. *Acidosis Láctica: Se conoce como la acumulación excesiva de ácido láctico en condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de transformar energía en condiciones aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la formación de ácido láctico. Acidosis láctica es un tipo de acidosis metabólica, caracterizada por el aumento de la producción de ácido láctico como respuesta a la dificultad de utilización del oxígeno a nivel tisular, con aumento del hiato aniónico y disminución del bicarbonato. La AL se caracteriza por una elevada concentración de lactato sanguíneo asociada a una acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. La etiología se debe a un aumento de la producción (tipo A) o a una disminución de la utilización (tipo B) del ácido láctico. La AL tipo A se produce cuando existe un déficit de oxígeno, usualmente debido a una alteración en la oxigenación/ perfusión, mientras que la AL tipo B se observa cuando se compromete el metabolismo del lactato en ausencia de hipoxia, y está causada habitualmente por una acumulación de ciertos fármacos, entre ellos la Metformina.

Causas La causa más común de la acidosis láctica es el ejercicio intenso. Sin embargo, también puede ser causada por ciertas enfermedades como: SIDA, Cáncer Insuficiencia renal Insuficiencia respiratoria Sepsis (Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave e inflamatoria a bacterias u otros microorganismos). Los riñones (infección de las vías urinarias, pielonefritis o urosepsis) Un medicamento común utilizado para tratar la diabetes, denominado METFORMINA, también puede causar acidosis láctica. Síntomas: Los síntomas pueden incluir: Náuseas, Debilidad. *FALLA RENAL: Paciente de 64 años con un estado senil, presenta falla renal con una creatinina elevada (Cr = 6,5mg/dL), a su vez presenta una infección del tracto urinario por E. Coli y una urea elevada (227mg/dL). METFORMINA es un fármaco que se excreta por vía renal, si el paciente presenta un incremento de creatinina, es claro entender que exista un aumento de los niveles de metformina en plasma. Este fármaco está contraindicado en pacientes con disfunción renal. Indicaciones terapéuticas Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos, especialmente en pacientes con sobrepeso, cuando la dieta prescrita y el ejercicio por sí solos no sean suficientes para un control glucémico adecuado. • En adultos, Metformina Amneal puede utilizarse en monoterapia o en combinación con otros antidiabéticos orales, o con insulina. • En niños a partir de 10 años de edad y adolescentes, Metformina Amneal puede utilizarse en monoterapia o en combinación con insulina. Se ha demostrado una reducción de las complicaciones de la diabetes en pacientes adultos con diabetes tipo 2 y sobrepeso tratados con hidrocloruro de metformina como tratamiento de primera línea tras el fracaso de la dieta. Contraindicaciones  Hipersensibilidad al hidrocloruro de metformina o a alguno de los excipientes.  Cetoacidosis diabética, pre-coma diabético.  Fallo o insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min).  Trastornos agudos que impliquen un riesgo de alteración de la función renal tales como: deshidratación, infección grave, shock, administración intravascular de medios de contraste yodados.

  

Enfermedad aguda o crónica capaz de provocar una hipoxia tisular, como: insuficiencia cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock. Insuficiencia hepática, intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo. Lactancia.

Advertencias y precauciones especiales de empleo Acidosis láctica: La acidosis láctica es una complicación metabólica rara pero grave (elevada tasa de mortalidad en ausencia de un tratamiento precoz) que puede aparecer por acumulación de hidrocloruro de metformina. Los casos de acidosis láctica notificados en pacientes tratados con hidrocloruro de metformina, han aparecido principalmente en pacientes diabéticos con una insuficiencia renal marcada. La incidencia de la acidosis láctica puede y debe reducirse evaluando también otros factores de riesgo asociados como una diabetes mal controlada, cetosis, ayuno prolongado, consumo excesivo de alcohol, insuficiencia hepática y cualquier trastorno asociado con la hipoxia.

Diagnóstico: El riesgo de acidosis láctica debe considerarse en el caso de signos no específicos tales como calambres musculares con trastornos digestivos como dolor abdominal y astenia grave. La acidosis láctica se caracteriza por una disnea acidótica, dolor abdominal e hipotermia, seguidos por coma. Los resultados diagnósticos de laboratorio incluyen un descenso del pH sanguíneo, niveles de lactato en plasma superiores a 5 mmol/l, y un incremento del desequilibrio aniónico (anion gap) y del cociente lactato/piruvato. Si se sospecha una acidosis metabólica, debe interrumpirse el tratamiento con hidrocloruro de metformina y hospitalizar al paciente inmediatamente.

Anion GAP = sodio – (cloro + bicarbonato) Anion GAP = Na+ 133 mEq/L - (Cl- 84 mEq/L + 5 mmol/L) Anion GAP = 44 mEq/L

Función renal: Como la metformina se elimina por el riñón, deben determinarse los niveles de creatinina en suero antes de iniciarse el tratamiento y vigilarlos de forma regular durante el mismo:  al menos una vez al año en pacientes con función renal normal,  al menos de dos a cuatro veces al año en pacientes cuyos niveles de creatinina en suero estén en el límite superior del intervalo normal y en pacientes de edad avanzada. En pacientes de edad avanzada, la insuficiencia renal es frecuente y asintomática. Debe tenerse especial cuidado en situaciones en las que pueda producirse un deterioro de la función renal, por ejemplo, al iniciar una terapia con antihipertensivos, diuréticos o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Propiedades farmacocinéticas Absorción Tras la administración por vía oral de una dosis de hidrocloruro de metformina, el tiempo hasta alcanzar la concentración plasmática máxima (tmax) es 2,5 horas. La biodisponibilidad absoluta de un comprimido de 500 u 850 mg de hidrocloruro de metformina es aproximadamente del 50 al 60 % en sujetos sanos. Tras una dosis oral, la fracción no absorbida recuperada en las heces fue del 20- 30 %. Tras la administración oral, la absorción del hidrocloruro de metformina es saturable e incompleta. Esto sugiere que la farmacocinética de la absorción de hidrocloruro de metformina es no lineal. Con las dosis recomendadas y la posología habitual de hidrocloruro de metformina, las concentraciones plasmáticas en estado estacionario se alcanzan en un periodo de 24 a 48 horas y generalmente son inferiores a 1 microgramo/ml. En los ensayos clínicos controlados, los niveles plasmáticos máximos de hidrocloruro de metformina (Cmax) no excedieron los 4 microgramos/ml, incluso con dosis máximas. Los alimentos reducen cuantitativamente y retrasan ligeramente la absorción de hidrocloruro de metformina. Tras la administración de una dosis de 850 mg, se observó una disminución de la concentración plasmática máxima (Cmax) del 40 %, una disminución del 25 % del AUC (área bajo la curva) y una prolongación de 35 minutos en tiempo (tmax) hasta

alcanzar la concentración plasmática máxima. No se conoce la relevancia clínica de estos hallazgos. Distribución La unión a proteínas plasmáticas es insignificante. El hidrocloruro de metformina se distribuye en eritrocitos. El máximo de las concentraciones sanguíneas es menor que el de las plasmáticas y aparece aproximadamente al mismo tiempo. Los eritrocitos representan probablemente un compartimento secundario de distribución. El volumen de distribución medio (Vd) osciló entre 63 y 276 l. Metabolismo El hidrocloruro de metformina se excreta inalterado en la orina. En humanos no se ha identificado ningún metabolito. Eliminación El aclaramiento renal del hidrocloruro de metformina es > 400 ml/min, lo que indica que el hidrocloruro de metformina se elimina por filtración glomerular y por secreción tubular. Tras la administración oral, la semivida de eliminación terminal aparente es de aproximadamente 6,5 horas. En caso de insuficiencia renal, el aclaramiento renal disminuye proporcionalmente al de la creatinina, con lo que se prolonga la semivida de eliminación, conduciendo a un aumento de los niveles de hidrocloruro de metformina en plasma. Está demostrado que la metformina altera la depuración de lactato en el hígado por inhibición del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial.19-21 El mecanismo exacto por el que la induce es incierto, pero parece estar mediada por la disminución de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial de electrones, lo que resulta en metabolismo anaerobio y acumulación de precursores del ciclo de Krebs.22 Esta alteración metabólica incrementa el paso de piruvato a lactato y, por tanto, la síntesis de ácido láctico. La hiperlactatemia se amplifica por inestabilidad hemodinámica, hipoperfusión e hipoxia tisular y disminución en su depuración. La metformina altera la depuración de lactato en el hígado por inhibición del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial. El mecanismo es incierto, pero parece que produce una disminución de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial de electrones, lo que resulta en metabolismo anaerobio y acumulación de precursores del ciclo de Krebs. Esta alteración metabólica incrementa el paso de piruvato a lactato y, por tanto, la síntesis de ácido láctico.

La metformina es una biguanida utilizada como fármaco de primera línea en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Se absorbe vía oral, alcanzando un pico de concentración alrededor de las 7 h (4 a 8 h), con una biodisponibilidad del 50 a 60%. Prácticamente no se une a proteínas plasmáticas y su volumen de distribución es alto (358 a 654 L). No es metabolizada a nivel plasmático y su excreción es de 90% vía renal, alcanzando una vida media de eliminación de 6,2 h, que se prolonga en casos de insuficiencia renal. Es un fármaco que se aclara con hemodiálisis. La acidosis láctica secundaria al consumo de este fármaco es un efecto adverso raro, pero importante dado su alta letalidad (50-80%)3 . En una revisión de 11.800 pacientes tratados con metformina durante un promedio de 2 años, solo 2 pacientes desarrollaron dicha complicación. Se estima que la incidencia es de 9 casos por cada 100.000 personas expuestas al año. Se ha observado que las concentraciones plasmáticas elevadas de metformina, como ocurren en individuos con insuficiencia renal, asociado a un evento o condición secundaria que adicionalmente altera la producción de lactato o el aclaramiento de éste.

METAS TERAPEUTICAS: Normalizar el AGA y los electrolitos en 48 horas para revertir el cuadro de acidosis láctica.

P sugiere: Se

P

      

Disminuir ácido láctico en sangre (hemodializar) Suspender el fármaco y continuar con otro plan de tratamiento según guía clínica. Si no se desea suspender fármaco disminuir dosis de tratamiento en dosis mínima. Metformina 850 mg tableta: 1 tab al día por las mañanas. Realizar pruebas de laboratorio para controlar periódicamente los niveles de ácido láctico. Educar al paciente sobre las complicaciones que presenta la diabetes mellitus. Realizar caminatas por las mañanas como ejercicio físico. Llevar una dieta baja en carbohidratos.

CAUSALIDAD: ACIDOSIS LACTICA POR METFORMINA A.- Criterio de Evaluación a) Secuencia temporal

Descripción del caso clínico Paciente de 64 años de edad con diagnostico de DM II, toma METFORMINA por larga data, presenta evolución de decaimiento y deterioro progresivo del estado general, habiendo referido vómitos biliosos, con escaso aporte hídrico y durante las últimas 48 horas anuria, el 03/10/16 presenta acido lactico elevado (144 mg/dL).

Núme Punta ro je

1

+2

2

+2

Acidosis láctica inducida por la metformina se produce como resultado de la disminución del aclaramiento renal del Mx. y por lo tanto, la función renal debe ser evaluada en la línea base y al menos una vez al año. Si la creatinina sérica aumenta por encima del límite superior de lo normal para la edad, la metformina debe ser suspendida. Los casos descritos de acidosis láctica en pacientes tratados con metformina han ocurrido principalmente en pacientes diabéticos con una insuficiencia renal marcada. La metformina está contraindicada en presencia de disfunción renal. El fabricante define la disfunción renal como la creatinina sérica mayor que o igual a 1,5 mg / dl (varones) o 1,4 mg / dl (mujeres) o un aclaramiento de creatinina anormal b) Conocimiento previo

Según revisiones bibliográficas: RAM conocida en referencias ocasionales. La acidosis láctica en pacientes con diabetes mellitus tratados con metformina es una complicación muy rara y, casi siempre, suele estar asociada con alguna

situación subyacente que puede favorecer la aparición de acidosis láctica. FUENTE: Navarro F., Pelluz S., García S. Confirmación de un caso de acidosis láctica por metformina mediante determinación de su nivel plasmático. Ibero Latin American Journal of Health System Pharmacy. España. [Internet]. 2015 Feb; 25(2): 120-121. Disponible en: http://www.revistadelaofil.org/wpcontent/uploads/2015/05/Revista-OFIL-VOL-25-22015.pdf CIMA AEMPS acceso 05-05-17. Disponible: https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/72439/72439 _ft.pdf

c) Efecto de retiro

No hay información si ha habido efecto retiro del medicamento

5

+2

d) Efecto de reexposición

No hay información si ha habido reexposicion

3

0

e) Causas alternativas

Paciente con trastornos en la función renal, Se debe evaluar la TFG antes de iniciar el tratamiento con metformina, considerando la edad.

1

+1

1

+1

Fuente: https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs//ft/70557/FT_7055 7.pdf f) Factores contribuyentes

Si existe factores; edad (64 años) , problema renal (creatinina elevada), infección urinaria por E.Coli. La metformina altera la depuración de lactato en el hígado por inhibición del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial. El mecanismo es incierto, pero parece que produce una disminución de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial de electrones, lo que resulta en metabolismo anaerobio y acumulación de precursores del ciclo de Krebs. Esta alteración metabólica incrementa el paso de piruvato a lactato y, por tanto, la síntesis de ácido láctico.

g) Exploraciones complementarias

Exámenes de laboratorio             

1

+1

pH 6,9 pO2 103 mm Hg pCO2 24,9 mm Hg Bicarbonato 5 mmol/L Anión gap elevado 44 mEq/L K+ 7,4 mEq/L Na+ 133 mEq/L Cl- 84 mEq/L Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L) Salicilatos negativos Etanol negativo Glucemia 140 mg/dL Amilasa 254 U/L

Puntaje total

9

Gravedad

GRAVE

ATC

FARMACO

OM S

ORGANOS Y SISTEMAS

A10BA0 2

Metformina

800

Trastornos del metabolism o y nutrición

Tipo

CÓDIG O

0364

RAM

Acidosis Láctica

CAUSALID AD

9

GRAVEDA D

GRAVE

A

TIP O

A

CONCLUSION: De acuerdo a la evaluación del paciente de sospecha de ACIDOSIS LACTICA producida por la administración de METFORMINA, es un trastorno del metabolismo y nutrición, se tiene que la causalidad es PROBABLE porque la metformina no se eliminará ya que el paciente tiene daño renal, dándose así una acumulación peligrosa debido a la ventana terapéutica más estrecha, a su semivida más larga y distinto mecanismo de acción el cual desencadena la acidosis láctica, de gravedad GRAVE, tipo C

4.- CLASIFICACIÓN DE ATC DE LOS MEDICAMENTOS DEL CASO CLÍNICO

1. ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA C SISTEMA CARDIOVASCULAR C09 AGENTES QUE ACTUAN EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA C09B INHIBIDORES DE ACE, COMBINACIONES

C09BA INHIBIDORES DE LA ECA Y DIURÉTICO C09BA02 ENALAPRIL Y DIURETICOS

2. METFORMINA A TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO A10 DROGAS UTILIZADAS EN LA DIABETES A10B MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LA GLUCOSA, EXCL. INSULINAS A10BA BIGUANIDAS A10BA02 METFORMINA 2 G O

3. GLIBENCLAMIDA A TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO A10 DROGAS UTILIZADAS EN LA DIABETES A10B MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LA GLUCOSA, EXCL. INSULINAS A10BB SULFONILUREAS A10BB01 GLIBENCLAMIDA 7 MG

4. AMLODIPINO C SISTEMA CARDIOVASCULAR C08 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO C08C BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO SELECTIVOS CON EFECTOS PRINCIPALES VASCULARES C08CA DERIVADOS DE DIHIDROPIRIDINA C08CA01 AMLODIPINE 5 MG

5. AMOXICILINA +ACIDO CLAVULANICO J ANTIINFECTIVOS PARA USO SISTÉMICO J01 ANTIBACTERIANOS PARA USO SISTÉMICO J01C ANTIBACTERIANOS BETA-LACTAMICOS, PENICILINAS J01CR COMBINACIONES DE PENICILINAS, INCL. INHIBIDORES DE LA BETA-LACTAMASA J01CR02 AMOXICILINA E INHIBIDOR ENZIMÁTICO 1 G O SE REFIERE A LA AMOXICILINA

6. BICARBONATO DE SODIO

B ÓRGANOS QUE FORMAN LA SANGRE Y LA SANGRE B05 SUSTITUTOS DE SANGRE Y SOLUCIONES DE PERFUSIÓN B05C SOLUCIONES IRRIGADORAS B05CB SOLUCIONES SALINAS B05CB04 BICARBONATO DE SODIO

7. GLUCOSA B ÓRGANOS QUE FORMAN LA SANGRE Y LA SANGRE B05 SUSTITUTOS DE SANGRE Y SOLUCIONES DE PERFUSIÓN B05C SOLUCIONES IRRIGADORAS B05CX OTRAS SOLUCIONES DE IRRIGACIÓN B05CX01 GLUCOSA

5. REALICE LA CLASIFICACIÓN POR ÓRGANOS Y SISTEMAS DE LA OMS DE LOS TÉRMINOS SIGUIENTES:

REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA Decaimiento (desfallecimiento) 1100 Vómitos biliosos (emesis) Anuria

1127 2343

Deshidratación

1622

Taquipnea

2147

Hipotensión

1053

Hiperpotasemia

1666

Acidosis láctica

1604

Creatinina en sangre aumentada 1725

ORGANOS Y SISTEMAS (OMS) Trastornos generales de todo el organismo 1810 Trastorno del sistema gastrointestinal 600 Trastorno del sistema urinario 1300 Trastorno del metabolismo y nutrición 800 Trastorno del sistema respiratorio 1100 Trastornos cardiovasculares, generales 1010 Trastorno del metabolismo y nutrición 800 Trastorno del metabolismo y nutrición 800 Trastorno del metabolismo y nutrición 800

Referencias bibliográficas BIBLIOGRAFIA

1. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios .Ficha técnica METFORMINA https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/72439/72439_ft.pdf 2. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios .Ficha técnica Amoxicilina + ácido clavulánico. https://www.aemps.gob.es/cima/dochtml/p/67892/Prospecto_67892.html 3. De la Maza L., García P., Barrio J, Castillo L., Ruiz E. Acidosis Láctica Por Metformina. Endocrinol Nutr. 2007; 54(6):325-7. Disponible en www.elsevier.es/es-revistaendocrinologia-nutricion-12-pdfS1575092207714572-S300 4. Agencia española de medicamentos y productos https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/50056/FT_50056.pdf

sanitarios

.Glibenclamida

5. ATC DDD Índex 2018.Disponible en: https://www.whocc.no/atc_ddd_index/ 6. IBM Micromedex ® 7. http://www.hemosleido.es/2014/08/28/insuficiencia-renal-inducida-por-farmacos-la-

triple-whammy/ 8. https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html