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INFECCIONES DEL SNC Leila D. Cohen – Médica, Residente División Neurología Htal. Gral. De Agudos Dr. “J. M. Ramos Mejía” Centro Universitario de Neurología Facultad de Medicina - UBA

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MENINGITIS Definición Es una inflamación de la aracnoides, piamadre y del líquido cefalorraquídeo (LCR) que ocupa el espacio subaracnoideo. • Aguda: hasta 7 días • Subaguda: de 2 a 4 semanas • Crónica: más de 4 semanas

MENINGITIS Etiología y Epidemiología

MENINGITIS Etiología y Epidemiología Enterovirus: pertenecen al genero de la familia Picornaviridae. Los humanos somos el principal reservorio. La transmision puede ser fecal-oral o a traves de gotas de flugge. Curso clínico benigno, tratamiento sintomático

VHS I y II: meningoencefalitis con una mortalidad elevada, hasta un 15 a 20%. Tratamiento: Aciclovir. CMV: Inmunocomprometidos. Se detecta en LCR por PCR. Tratamiento: Ganciclovir o Foscarnet HIV: Durante la primoinfeccion puede generar una meningitis aséptica en alrededor del 10% de los casos. Dura semanas y luego ceden lo síntomas.

• Virus del Nilo occidental: Flavivirus transmitido al ser humano por la picadura de un mosquito vector a partir de un reservorio de aves migratorias. Menos del 1% de los casos meningitis o encefalitis. El tratamiento es sintomático y la mortalidad es del 10%. • Dengue: Las manifestaciones neurológicas son muy poco frecuentes y consisten en una encefalopatía, encefalitis o meningitis aislada.

Parotiditis: Causa meningitis como complicación de la infección parotídea en bajo porcentaje, casi excepcional luego de la vacuna.

MENINGITIS Etiología y Epidemiología Streptococcus pneumoniae: cocos grampositivos. Es la primer causa de meningitis bacteriana en el adulto. El alcohol, la diabetes, la asplenia y la hipogammaglobulinemia son facotores favorecedores para padecer esta patologia por este germen. Neisseria Meningitidis: niños y adolescentes. Invierno y primavera. Mortalidad hasta un 15%. Se puede observar una purpura extensa asociada en los casos graves a un estado de shock.

Haemophilus influenzae: tipo b (+ frec). Disminuyó su incidencia desde la utilización de la vacuna En el adulto, los casos se observan en mayor medida a partir de los 65 años.

• Listeria monocytogenes: bacilo grampositivo. Infecciones graves con una mortalidad de hasta el 45% y con secuelas hasta de un 16% de los casos. • Como forma de presentación se observa un sindrome meníngeo subagudo asociado a signos de romboencefalitis con afectación de los pares craneales. Los principales factores de riesgo son: edad (>60 años), las neoplasias, la cirrosis, y la diabetes.

MENINGITIS Clínica Fiebre – Cefalea - Rigidez de nuca - Alteración del estado mental (GSW 4

MENINGITIS Exámenes Complementarios CONTRAINDICACIONE S DE LA PL

ABSOLUTAS Signos de hipertensión

RELATIVAS

intracraneal Infección cutánea en el sitio de punción TC: • Hidrocefalia obstructiva • Edema cerebral • óerniación

Coagulopatía o plaquetas < 50.000/mm3, se debe corregir previo a la punción.

MENINGITIS Exámenes Complementarios INDICACIONES DE LA TC

Mayores de 60 años

Inmunocomprometidos Lesiones del SNC conocida Crisis comicial en la primer semana de

presentación Alteración del nivel de conciencia Hallazgos focales en el examen neurológico Edema de papila con sospecha clínica de un presión intracraneana aumentada.

MENINGITIS Diagnósticos Diferenciales

Meningitis aséptica Medicamentosa Autoinmune (AR, Sarcoidosis, LES, Bechet)

MENINGITIS Tratamiento

TRATAMIENTO PRECOZ!!! No retrasar el inicio por estudios complementarios

• Dexametasona 8 mg cada 6 hs por 3 días • mejora el pronostico de las meningitis bacterianas. • Reduce el riesgo de secuelas neurosensoriales (sordera), disminuye el riesgo de crisis convulsivas, deterioro de la consciencia y falla cardiaca y reduce la mortalidad

MENINGITIS Tratamiento Meningitis por TBC: Isoniacida 300 mg / día + rifampicina 600 mg / día+ pirazinamida 15-30 mg / kg / día + estreptomicina 7,5 mg / kg cada 12 horas. La duración recomendada del tratamiento es de 9-12 meses. Se recomienda su asociación con glucocorticoides por lo menos durante el primer mes de tratamiento Meningitis por Sífilis: Penicilina G sódica IV, en dosis de 12.000.000-24.000.000 UI diarias, repartidas en seis dosis, durante 10 a 14 días. Posteriormente continua con una dosis de Penicilina Benzatínica 2.400.000 UI/ semana, durante tres semanas.

MENINGITIS Quimioprofilaxis • Ante sospecha o confirmación de infeccion por meningococo debe realizarse aislamiento respiratorios durante las primeras 24 hs • Contacto estrecho: deben recibir profilaxis y ser controlados durante los diez días posteriores. Aquellos en contacto con caso el índice por más de 5 días, más de 4hs diarias (por ejemplo familiares, centros de guardería, escuela, cuarteles militares o internados) Expuestos directamente a secreciones orales del caso índice en los últimos 7 días (por ejemplo, besos, maniobras de reanimación sin protección, compartir utensillos de cocina) 1° Línea Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 48 hs

2° Línea Ciprofloxacina 500-750 mg VO, dosis única, o Ceftriaxona 250 mg IM por unica vez

ENCEFALITIS VIRAL Definición y Etiología Proceso inflamatorio difuso focal o multi-focal a nivel del parénquima cerebral que evidencia disfunción en la barrera hematoencefálica. Cuando se asocia a la inflamación de la meninges se utiliza el termino meningoencefalitis Sitios de entrada: respiratorio (virus varicela-zoster, virus parotídeo) intestinal (enterovirus) genital (virus herpes simplex) subcutáneo (arbovirus)

ENCEFALITIS VIRAL Clínica Fiebre – cefalea -alteración del nivel de conciencia - síntomas disfunción cerebral convulsiones

Alteraciones cognitivas: de la memoria anterógrada, alteración del lenguaje, sindrome confusional agudo Cambios conductuales: alucinaciones, psicosis, cambios de personalidad, agitación Signos focales: fallas nominativas, disfasia, hemiparesia, hiperreflexia, alt pares craneales (III y VI)

ENCEFALITIS VIRAL Exámenes Complementarios LCR • PAP normal o aumentada. • Células: 10 a 1000 c/mm (MN) Etapas precoces: acelular o predominio PMN. La presencia de hematíes y la xantocromía representan una pista clínica en el momento inicial • Glucosa: normal o levemente disminuida. • Proteínas: aumentadas 50 a 100 ml/dl. Hasta 10% LCR normal TAC de encéfalo Laboratorio general Puede mostrar lesiones hipodensas en los lóbulos temporales que después de 1 semana pueden captar contraste. Edema y hemorragias. Hidrocefalia y hernia cerebral

Virología: Serología viral en LCR y suero. PCR virales en LCR RMN de encéfalo Es más sensible y específica que la TAC para la identificación de lesiones. HSV lóbulo temporal uni o bilateral. Romboencefalitis viral: lesiones en TE

EEG Pueden registrarse diferentes anomalías electroencefalográficas, como ejemplo caracteristico espigas de onda lenta con descargas epileptiformes lateralizadas y periódicas que surgen de las regiones temporales y fronto-temporales.

ENCEFALITIS VIRAL Exámenes Complementarios

RMN de encéfalo

TAC de encéfalo

ENCEFALITIS VIRAL Tratamiento PRECOZ! SI NO SE TRATA, ALTA MORBI MORTALIDAD ACICLOVIR 10mg/kg/cada 8hs (IV)

ABSCESO CEREBRAL Definición y Etiopatogenia Colección de material purulento (neutrófilos y tejido necrótico) dentro del parénquima cerebral, causado por la infección de una amplia variedad de organismos bacterianos, fúngicos y parasitarios, siendo la cerebritis el estadio clínico más precoz. • 30 a 40%: infección de estructuras parameningeas contiguas (seno paranasal, óticas o mastoidea, odontogénica) y suelen localizarse en lobulo temporal o cerebelo • 10 a 25 %: por traumatismo craneal y neurocirugía • 20 a 30%: por diseminación hematógena, usualmente múltiples, en zona de unión cortico-subcortical, secundarios a émbolos por infecciones sistémicas como endocarditis o foco pulmonar

ABSCESO CEREBRAL Clínica Curso insidioso, clínica inespecífica, oligosintomática

Cefalea progresiva - Fiebre -Alteración de la conciencia. Otros: Signos focales neurológicos: dependen de la ubicación del absceso y pueden ser muy sutiles en los primeros días e incluso semanas. Pacientes con abscesos en tronco cerebral o cerebelo pueden presentar parálisis de los nervios craneales, trastornos de la marcha o alteración del estado mental por hidrocefalia. Hasta un 25% de los pacientes puede presentar crisis comiciales

ABSCESO CEREBRAL Exámenes Complementarios Laboratorio y HMC TAC de encéfalo con contraste Lesión hipodensa rodeada de un anillo que realza tras la administración de contraste Además se puede observar la extensión del edema, si existe presencia de hidrocefalia o desplazamiento de la línea media RMN de encéfalo con contraste y DWI T1: Lesión con centro hipointenso con un realce en anillo T2 y FLAIR: centro hiperintenso con edema vasogénico DWI: reestricción positiva

ABSCESO CEREBRAL Tratamiento

ANTIBIÓTICO

Drenaje quirúrgico

Empírico inicial: metronidazol 500mg/8h + ceftriaxona 2g/12h + vancomicina 1g/12h EV por 6 a 8 semanas Continuando con ATB vía oral durante 2 a 3 meses. INDIVIDUALIZAR EN CADA PACIENTE Podría no realizarse en: • pequeño tamaño (< 2,5 cm) • patógeno ya identificado • ausencia de síntomas • signos de aumento de presión intracraneal que requieran intervención neuroquirúrgica, • lesión profunda o inaccesible • abscesos múltiples • contraindicación para la cirugía • corta duración de los síntomas lo que sugiere que la lesión se halla en estadio de cerebritis