• Author / Uploaded
• Brayan Pardo

Citation preview

Importantes Enfermedades Infecciosas y Parasitarias de Tilapias Cultivadas Blgo. Pesq. Gina Conroy, M.Sc., C.Biol., F.I.Biol. & Prof. David A. Conroy, Ph.D., C.Biol., F.I.Biol. en colaboración con Prof. Phillip H. Klesius, Ph.D., Craig A. Shoemaker, Ph.D.& Joyce J. Evans, Ph.D.

Derechos reservados: Derechos reservados © Schering-Plough Ltd. 2008, salvo con respecto al Capítulo 15 en cuyo caso los derechos reservados corresponden al Departamento de Agricultura del Gobierno de los EE. UU. de N. A. (USDA). Todas las ilustraciones: derechos reservados © Schering-Plough Ltd. 2007. Todos los derechos reservados: Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, mantenida en sistemas de información o transmitida de cualquier forma o manera, electrónica, mecánica, fotocopiada u otra, sin el previo consentimiento por escrito del propietario de los derechos reservados. Responsabilidad: Aunque se ha hecho todo el esfuerzo posible a fin de asegurar la exactitud de la información contenida en esta publicación, Schering-Plough Ltd. no garantiza ni acepta responsabilidad por la exactitud o la minuciosidad del contenido de esta publicación, ni acepta responsabilidad por pérdidas o daños causados o supuestamente causados por, o en relación con, el uso o la aplicación del contenido de esta publicación. Solamente para el Capítulo 15: El Gobierno de los EE. UU. de N. A. no garantiza ni acepta responsabilidad por la exactitud o la minuciosidad del contenido de esta publicación, ni acepta responsabilidad por pérdidas o daños causados o supuestamente causados por, o en relación con, el uso o la aplicación del contenido de esta publicación. La mención de productos comerciales en esta publicación no implica respaldo de los mismos por el Departamento de Agricultura del Gobierno de los EE. UU. de N. A. (USDA).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

2

SOBRE LOS AUTORES..................................................................................5

CAPÍTULO 5. LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS............................ 61

DEDICATORIA................................................................................................6

5.1 LA DERMATOMICOSIS.................................................................. 62

PREFACIO DEL EDITOR...............................................................................7

5.2 LAS MICOSIS SISTÉMICAS.......................................................... 65

PRÓLOGO (Prof. Kevin Fitzsimmons, Universidad de Arizona, EE. UU. de N. A.)....................................................................8

5.3 LA ICTIOFONOSIS........................................................................... 66

AGRADECIMIENTOS....................................................................................9

5.4 LA AFLATOXICOSIS........................................................................ 69

CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN...............................................................10

CAPÍTULO 6. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS................................................................................................. 71

CAPÍTULO 2. LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HUESPED Y EL PATÓGENO..................................15

6.1 LA HEXAMITIASIS.......................................................................... 72

CAPÍTULO 3. LAS ENFERMEDADES VIRALES.................................. 20 3.1 LA LINFOCISTIS................................................................................21 3.2 OTRAS INFECCIONES VIRALES.................................................. 22 CAPÍTULO 4. LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS...................... 24 4.1 LA SEPTICEMIA HEMORRÁGICA BACTERIANA.................. 26

CONTENIDO

CONTENIDO

6.2 LOS HEMOFLAGELADOS............................................................. 73 6.3 LA OODINIASIS................................................................................74 6.3.1 LA AMILOODINIASIS..............................................................74 6.3.2 LA PISCINOODIONIASIS....................................................... 76 6.4 LA ICTIOBODOSIS.......................................................................... 77

4.2 LA COLUMNARIS........................................................................... 33

6.5 LAS INFESTACIONES POR CILIADOS PERITRICOS.............. 78

4.3 LA MICOBACTERIOSIS.................................................................. 37

6.6 LA CHILODONELLOSIS................................................................. 83

4.4 LA ESAFILOCOCCOSIS.................................................................. 42

6.7 LA TRICOFRIASIS............................................................................ 84

4.5 LA ESTREPTOCOCCOSIS............................................................... 44

6.8 LA ICTIOFTIRIASIS.......................................................................... 84

4.6 LA “PISCIRICKETTSIOSIS”/FRANCISELLOSIS........................ 58

6.9 LA COCCIDIOSIS............................................................................. 86

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

3

CAPÍTULO 10. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS NEMÁTODOS............................................................................................. 110

7.1 LA NEOBENEDENIASIS................................................................. 90

CAPÍTULO 11. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS ACANTOCÉFALOS.................................................................................... 113

CONTENIDO

CAPÍTULO 7. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS....................................................... 89

7.2 LA DACTILOGIRIDOSIS................................................................. 90 7.3 LA GIRODACTILOSIS...................................................................... 92

CAPÍTULO 12. LAS INFESTACIONES POR LAS SANGUIJUELAS........................................................................................ 116

7.4 Enterogyrus cichlidarum............................................................... 93

CAPÍTULO 13. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS. ....................................................................... 119

CAPÍTULO 8. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS................................................................ 95

13.1 LA CALIGIDOSIS.........................................................................120

8.1 LOS TREMÁTODOS ADULTOS.................................................... 96

13.2 LA ERGASILOSIS.........................................................................122

8.1.1 Carassotrema tilapiae............................................................ 96 8.1.2 Transversotrema spp............................................................... 96 8.1.3 LA SANGUINICOLOSIS.......................................................... 97 8.2 LOS TREMÁTODOS LARVALES................................................... 98 8.2.1 LA DIPLOSTOMATOSIS.......................................................... 98 8.2.2 LA CLINOSTOMATOSIS....................................................... 101  .2.3 METACERCARIAS DE ECHINOSTOMÁTIDOS Y 8 HETERÓFIDOS...................................................................................103 CAPÍTULO 9. LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS..................................................................................................106

13.3 LA LERNEOSIS.............................................................................123 13.4 LA ARGULOSIS............................................................................125 13.5 LOS ISÓPODOS............................................................................127 CAPÍTULO 14. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS......................130 CAPÍTULO 15. EL SISTEMA INMUNE, LA INMUNOESTIMULACIÓN, Y ESTRATEGIAS DE VACUNACIÓN EN LA TILAPIA DEL NILO, Oreochromis niloticus, Y EN OTRAS ESPECIES DE PECES..........135 CAPÍTULO 16. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES..........149 CAPÍTULO 17. REFERENCIAS..............................................................154 ANEXO 1.....................................................................................................162

9.1 LA BOTRIOCEFALOSIS.................................................................107

ANEXO 2.....................................................................................................167

9.2 LOS CÉSTODOS LARVALES........................................................108

ANEXO 3.....................................................................................................169

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

4

SOBRE LOS AUTORES

SOBRE LOS AUTORES David Conroy es un ciudadano británico quien se formó inicialmente como Bioanalista, y luego como Biólogo. Posteriormente se transladó a América del Sur, donde fue nombrado Profesor Asociado e Investigador Científico en la Universidad de Buenos Aires, Argentina. Después de haber prestado sus servicios a la FAO como Consultor y Experto en Ictiopatología, fue nombrado Profesor Titular de Ictiopatología/Patobiología Acuática en la Universidad Central de Venezuela, de la que se jubiló en el año de 1998 al cumplir 22 años de servicio activo en esa Universidad. Por motivos profesionales, ha viajado extensivamente en América del Sur, América Central y el Caribe, así como en Europa occidental. Obtuvo su Ph.D. en base a una Tesis sobre aspectos de la prevención y control de las enfermedades de los peces en América del Sur. En reconocimiento a sus aportes a la docencia e investigación en ictiopatología en los correspondientes países, fue nombrado Profesor Honorario de la Universidad de Bogotá (Colombia), de la Universidad Nacional de Trujillo (Perú), y de la Universidad Nacional “Sánchez Carrión”, de Huacho (Perú). En 1992, fue distinguido con el nombramiento de Presidente Honorario del VII Simposio Latinoamericano de Acuicultura, realizado en Barquisimeto (Venezuela). Es autor/co-autor de 27 presentaciones en Congresos, 140 trabajos publicados, y 15 libros, capítulos, monografías etc.; es un “Chartered Biologist” y fue elegido al “Fellowship” del Instituto de Biología (Londres) en el año de 1994.

Gina Conroy tiene doble nacionalidad británica y peruana. Al graduarse de Biólogo Pesquero en su Perú nativo, obtuvo su Maestría en Ciencias en base a una Tesis sobre sus estudios de las enfermedades y parásitos de lisas con un potencial acuícola en América del Sur. Actúa como Consultora a organizaciones internacionales, instituciones nacionales y al sector privado, todo lo cual, unido a su actuación como docente a nivel de post-grado en varias universidades latinoamericanas, la ha proporcionado amplios conocimientos y experiencias para con las enfermedades de los peces y de los camarones. Es fundadora y Directora-Gerente de dos empresas, “Pharma-Fish SRL” y “Aqua-Pharm C.A.”, ambas registradas en Venezuela, las cuales facilitan asistencia técnica a la industria acuícola en cuanto al diagnóstico, prevención y control de las enfermedades se refiere. Como miembro de Comité de varias asociaciones y sociedades profesionales, ha contribuido a la planificación y organización de Conferencias, Talleres y otros certámenes técnico-científicos. Es una “Chartered Biologist” y F.I.Biol., y es autora/co-autora de 42 presentaciones en Congresos, 50 trabajos publicados, y 7 libros, capítulos, monografías etc.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

5

DEDIC ATORIA DEDICATORIA Este trabajo está dedicado a la memoria del Dr. C. F. Hickling, FZS, cuya amplia experiencia para con la piscicultura tropical en otras partes del mundo le dio la visión suficiente como para ser uno de los primeros en introducir tilapias a la Región del Caribe para fines acuícolas. El segundo autor le debe un agradecimiento muy especial al Dr. Hickling quien, a través de conversaciones muy amenas durante la hora del almuerzo en la Sociedad Zoológica de Londres, ya hace muchos años, sugirió que una dedicación a las enfermedades de las tilapias cultivadas podría convertirse en una carrera profesional interesante y remunerativa para cualquier ictiopatólogo joven y entusiasta.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

6

De manera mancomunada con la rápida expansión de la tilapiacultura, se ha generado un importante esfuerzo investigativo en las áreas de la biología básica y aplicada de las tilapias. Esta investigación ha sido necesaria para permitir que los acuicultores tengan un mayor entendimiento de los procesos fisiológicos básicos que impulsan el crecimiento y optimizan la salud de los animales sometidos a su cuidado. No es sorprendente, por tanto, que la investigación, la docencia y la extensión son actualmente actividades claves en muchas universidades a nivel mundial. Teniendo en debida cuenta a esta situación se ha preparado el documento “Importantes Enfermedades Infecciosas y Parasitarias de Tilapias Cultivadas”. Al aprovechar plenamente de su amplia experiencia práctica e internacional adquirida a lo largo de los años, los Dres. Gina y David Conroy han escrito una guía asequible, de autoridad científica y multidisciplinaria sobre las enfermedades de las tilapias. Este documento CD-ROM contiene un total de 17 Capítulos que versan sobre varios aspectos de la patología de las tilapias asociada con virus, bacterias, hongos, protozoos, tremátodos monogenésicos y digenésicos, céstodos, nemátodos, acantocéfalos, anélidos y crustáceos. Las alteraciones hematológicas relacionadas con factores ambientales, deficiencias nutricionales y agentes infecciosos y parasitarios también son consideradas. El reconocimiento, diagnóstico y etiología de los procesos patológicos mencionados son señalados, así como también el impacto económico de estas condiciones en operaciones de tilapiacultura realizadas en aguas dulces, en aguas salobres y en ambientes marinos costeros. Se da la debida consideración a la prevención y control de las enfermedades infecciosas y parasitarias en las tilapias. El especial énfasis prestado a

PREFACIO DEL EDITOR

PREFACIO DEL EDITOR las enfermedades de las tilapias que han sido detectadas en América Latina es un reflejo de la amplia experiencia de los propios autores en esa Región del mundo. El Capítulo sobre el sistema inmune de las tilapias ha sido escrito especialmente para este CD-ROM por el Prof. P. H. Klesius y los Dres. C. A. Shoemaker y J. J. Evans. Este documento contiene numerosos Cuadros y Figuras informativos, además de casi 100 Planchas a todo color. De igual modo, incluye tres Anexos que sirven como flujigramas para el registro sistemático de los correspondientes datos básicos de la granja o centro de producción, durante el procedimiento de autopsia y para el diagnóstico tentativo en el laboratorio de aislados bacterianos potencialmente ictiopatógenos obtenidos a partir de tilapias. Se incluye una bibliografía plenamente comprensiva. Al mantener el texto a un mínimo, y a la vez que se facilita la máxima transferencia de información, los autores han enfocado su esfuerzo en proveer a los lectores de un manual práctico que puede ser usado en el campo, en la granja o en el laboratorio. Dado su formato y estilo, será de gran utilidad para los acuicultores y especialistas en sanidad piscícola, tanto experimentados como no tan experimentados por igual. El producto es un libro CD-ROM altamente visual y portátil, que será una adición de gran valor a la biblioteca y a la mesa de trabajo de acuicultores y especialistas en sanidad piscícola, quienes tengan un especial interés en las tilapias.

Dr. Scott Peddie, B.Sc., M.Sc., Ph.D., C.Biol., M.I.Biol., M.I.F.M. Patterson Peddie Consulting Ltd. 2008 ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

7

PRÓLOGO

PRÓLOGO “La tilapiacultura ha sido una de las actividades más destacadas de la década de los años ´90 y principios del Siglo 21. Los avances técnicos (domesticación, cría selectiva, hallazgos nutricionales y mejores dietas, sistemas de producción y de procesamiento) han sido motivo de inspiración. El Premio ´TECH 2006´ para la tilapia ´GIFT´, y el Premio Mundial de la Alimentación del año 2005 al Dr. Modadugu V. Gupta, reconocen estos logros. Los grupos ambientalistas han aplaudido a la tilapiacultura como “el modelo verde” a ser emulado por la acuicultura. El desarrollo del mercado ha sido aún más espectacular. El reconocimiento popular de la tilapia como un pez fácilmente asequible, nutritivo y de un precio moderado ha dado como resultado su rápido avance como uno de los pescados más populares a nivel mundial. Las tilapias ya han sobrepasado a los salmónidos como el segundo grupo de peces más comúnmente cultivados, después de los ciprínidos. El consumo de las tilapias continúa en aumento, puesto que es un pez popular en casi todas las culturas y con todos los grupos socio-económicos. Se ha convertido en el verdadero “pollo acuático”. A pesar de que las tilapias son peces extraordinariamente resistentes, el estrés inducido por métodos intensivos de cultivo, la pérdida de resistencia causada por los programas de crianza selectiva, y la exposición a nuevos patógenos y parásitos han dado lugar a enfermedades que no han sido observadas en tilapias en sus ambientes naturales. Este documento reúne los actuales conocimientos y hace avanzar el estado del arte a través de una exhaustiva descripción de las enfermedades virales, bacterianas, micóticas y parasitarias de las tilapias. Los autores han sido líderes tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de todo el espectro de condiciones patológicas. En la medida en que la tilapiacultura sigue desarrollándose, tanto los especialistas en la sanidad piscícola como los tilapiacultores encontrarán que este documento sirva como una valiosa referencia.” Kevin Fitzsimmons, Ph.D., Profesor, Universidad de Arizona, Ex-Presidente, Sociedad Mundial de Acuicultura (WAS), Marzo de 2007. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

8

AGR ADECIMIENTOS

AGRADECIMIENTOS Los autores desean agradecer a muchos de sus colegas profesionales, especialmente a los que trabajan en los países de América Latina y el Caribe, por el activo interés y permanente cooperación que ha sido recibido durante la preparación de este documento. Son particularmente honrados por haber podido contar con el apoyo y la colaboración del Prof. Phillip H. Klesius, el Dr. Craig A. Shoemaker y la Dra. Joyce J. Evans (Departamento de Agricultura de los EE. UU. de N. A., Servicio de Investigación Agrícola, Laboratorio de Investigación de la Salud de los Animales Acuáticos, Auburn, Edo. de Alabama, y Chestertown, Edo. de Maryland) quienes, como eminentes investigadores en el área, han tenido a bien preparar el Capítulo que versa sobre el sistema inmune, la inmunoestimulación y las estrategias de vacunación en la tilapia del Nilo, que está incluido dentro del texto. El Prof. Kevin Fitzsimmons (Universidad de Arizona, Tucson, EE. UU. de N. A.) tuvo la gentileza de leer el borrador de la versión en inglés y escribir el Prólogo. De igual forma el Dr. Pablo González-Alanis, también de la Universidad de Arizona, revisó y comentó sobre el borrador de la versión en español. El Señor José Luis Márquez, y la Señora Yarely Díaz de Márquez (Maracay, Venezuela), brindaron valioso apoyo técnico con respecto a la “transliteración” de las fotos originales y material tabular en algo más tangible, además de revisar de manera independiente ciertos aspectos de la presentación final de la versión en español. Los autores agradecen de manera muy especial al Dr. Scott Peddie (Patterson Peddie Consulting Ltd., Carrickfergus, R.U.) quien, como Editor y Publicador de este documento, ha podido apreciar y comprender los varios “atrasos” no deseados que ocurrieron entre la concepción original del producto y su oportuna aparición ante la comunidad tilapiacultora internacional. También se le agradece al Mr. Robin Wardle (Director de Servicios Técnicos, División de Acuicultura Global, Schering-Plough Animal Health Health, Saffron Walden, R.U.) por los comentarios tan útiles que formuló durante la preparación de partes de este texto.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

9

CAPÍTULO 1

INTRODUCCIÓN

ÍNDICE ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR ANTERIOR PÁGINA

PÁGINA SIGUIENTE SIGUIENTE PÁGINA

10

La tilapiacultura se ha convertido en una de las actividades acuícolas de mayor crecimiento a nivel mundial y actualmente ocupa el tercer lugar – después de los salmónidos y “otros peces dulceacuícolas” – con respecto a la piscicultura sensu stricto tanto en el hemisferio Occidental como en el hemisferio Oriental. Según Fitzsimmons (2006), y Fitzsimmons & González (2006), la producción mundial de tilapias era de 2,096,187 toneladas métricas (t.m.) en el año 2005, y se estima que esta producción llegará a las 3,000,000 t.m. en el año 2010. Del total reportado para el 2005, los productores más importantes de tilapias en las Américas fueron México, Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, Costa Rica, Honduras, los EE. UU. de N.A. y “otros países” – los que incluyen a Belice, la República Dominicana, El Salvador, Guatemala, Martinica, Panamá, Perú y Venezuela (Castillo-Campo, 2006). En la actualidad, la tilapiacultura se lleva a cabo en sistemas extensivos, semi-intensivos e intensivos. La incorporación de adelantos técnicos tales como el cultivo en jaulas, la recirculación, el uso de sistemas de aireación y el uso de piensos artificiales mejorados está haciendo factible inclinar el balance a favor de sistemas de producción super-intensivos. Además, las posibilidades del cultivo de tilapias en diferentes tipos de ambientes dulceacuícolas, aguas salobres y costeros marinos y por ser peces menos exigentes en cuanto a sus requerimientos ambientales en comparación a otras especies ícticas de cultivo,

hacen que este tipo de acuicultura sea una actividad muy atractiva y potencialmente muy rentable en lo económico. Varios tipos de productos en base a tilapias, desde peces enteros (vivos o eviscerados, frescos y/o congelados), filetes frescos y congelados, a renglones con valor agregado (p.ej. empanados, ahumados, dedos de pescado, entre otros), se están haciendo cada día más disponibles en los mercados estadounidenses, en los que las tilapias actualmente ocupan el quinto lugar entre las variedades más populares de “productos del mar”, tendencia ésta que también se está comenzando a hacer evidente en Europa (Fitzsimmons & González, 2006). Al tomarse en cuenta y evaluarse la información técnica y económica existente sobre la tilapiacultura, no solo desde el punto de vista del rendimiento sobre las inversiones en lo comercial, sino también la importancia de esta actividad en términos de la producción de un alimento de buena calidad para el consumo humano y los correspondientes beneficios socio-económicos derivados directa- o indirectamente por los países productores, se hace evidente que la tilapiacultura representa “un buen negocio”, tanto para los inversionistas y productores como para los consumidores por igual. Estos hechos han sido reconocidos por varias grandes empresas comerciales, así como por grupos de pequeños tilapiacultores trabajando mancomunadamente en los países productores (y a menudo asociados de una manera u otra con los grandes consorcios). Esta confianza

INTRODUCCIÓN

CAPÍTULO 1 INTRODUCCIÓN generalizada en el futuro de la tilapiacultura ha dado lugar a inversiones financieras realmente significativas en términos del diseño y construcción de criaderos, estanques, fábricas de piensos, plantas procesadoras etc., junto con la organización de canales para la comercialización de los productos finales a nivel de mayoristas y de la venta al detal. Sea cual sea el tipo de sistema de cultivo y el ambiente utilizado en la producción de las especies de tilapias y de sus híbridos, debe reconocerse - como se mencionó anteriormente - que estos peces son relativamente más tolerantes a condiciones ambientales desfavorables y a factores estresantes que muchas de las otras especies ícticas para las cuales existen posibilidades acuícolas. En términos populares, las tilapias han sido consideradas como “peces resistentes a las enfermedades” y, como resultado de ello, medidas estandardizadas de prevención de las enfermedades y otras medidas de bioseguridad no han sido tan ampliamente adoptadas en operaciones de tilapiacultura como ha sido en caso de otros tipos de piscicultura, tales como la salmonicultura y la truchicultura. La aparente carencia de información disponible sobre las enfermedades de las tilapias hace unos 20 a 25 años, a comparación con la situación tal como existe hoy en día, pudo haberse debido en parte al hecho de que estos peces fueron cultivados principalmente en regiones que tenían muy limitadas facilidades para el diagnóstico ictiopatólogico, además de una carencia de personal entrenado para ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

11

En la actualidad, sin embargo, y como resultado de la intensificación en los sistemas de producción de la tilapia, varias enfermedades bastante significativas de las tilapias han sido identificadas, algunas de las cuales son “viejos enemigos” que han regresado con mayor fuerza para atormentar al tilapiacultor y crear caos en la población de peces que se está tratando de producir, mientras que otras son enfermedades nuevas o emergentes que no habían sido reconocidas anteriormente como de importancia para las tilapias en las condiciones impuestas por prácticas acuícolas cada vez más y más intensivas. Las tilapias están siendo cultivadas actualmente en densidades poblacionales mucho mayores que hace una década, así como en sistemas novedosos de recirculación de agua y en “nuevos” ambientes. Con especial referencia a las Américas, también debe tenerse en cuenta que las tilapias no son especies autóctonas, sino que han sido introducidas a partir de otras áreas para fines acuícolas. No es sino una cuestión de tiempo, por lo tanto, hasta que componentes de la bacterioflora y/o parasitofauna natural pre-existente comiencen a desarrollar un interés patológico propio en las tilapias que están siendo cultivadas en condiciones cada vez más artificiales.

La impresión general que podría obtener un observador externo sobre la tilapiacultura es que “todo en el jardín parece ser de color rosa”. Además, y después de todo lo demás, las tilapias a menudo han sido denominadas como “pollos acuáticos” (Coward & Little, 2001) a raíz de la aparente facilidad con la cual su producción en masse puede lograrse. Al llevar el concepto popular de un jardín de rosas hacia un paso más adelante, sin embargo, también se debe recordar que las rosas poseen espinas, así como que los jardines de rosas pueden muy fácilmente ser invadidos por las malezas, a menos que reciban una atención cuidadosa, regular y adecuada. Además, el folklore popular también nos enseña que no debemos contar nuestros pollos (acuáticos) antes de que estos nazcan. La verdad es que las ENFERMEDADES INFECCIOSAS y los PARÁSITOS constituyen un importante componente de la espada de Dámocles que penda de manera permanente en suspensión sobre cualquier “jardín de Edén de color rosa poblado por pollos acuáticos”…. Los autores de este documento muchas veces han quedado impresionados al ver algunas de las inversiones multimillonarias efectuadas en la construcción de plantas procesadoras bastante implementadas para el eviscerado, fileteo y congelación de tilapias, y comprobar que ni siquiera una inversión mínima haya sido contemplada para la construcción de cualquier tipo de laboratorio de diagnóstico, durante las fases iniciales de la planificación de toda la operación, así como tampoco se consideró la contratación de personal

técnico capacitado para diagnosticar haciendo uso de los equipos en situaciones de emergencia. La falta de consideración hacia la posible existencia de los problemas patológicos, y más aún del impacto de éstos sobre la producción y las ventas, ha sido un error de cálculo muy serio y demasiado frecuente. Afortunadamente, sin embargo, las actitudes en cuanto a los “problemas patológicos” parecen estar experimentando un cambio.

INTRODUCCIÓN

poder realizar los correspondientes procedimientos diagnósticos, tal como fue comentado por Roberts & Sommerville (1982) con respecto a muchos países de África y del Sur-Este de Asia, algo que puede ser confirmado por los presentes autores con referencia a varios de los países de América Latina.

Con miras a ayudar a los tilapiacultores y a su personal en el reconocimiento de muchas de las importantes enfermedades y de los parásitos que se presentan en las tilapias, los autores han preparado este documento en base a su propia experiencia profesional para con el diagnóstico y el control de problemas patológicos que se han presentado en tilapias en América Central y del Sur. Se ha hecho todo lo posible por indicar las medidas convenientes para diagnosticar estos problemas en la práctica, así como mencionar algunos métodos para la prevención y control de algunos de estos problemas cuando esos métodos hayan sido exitosos en el campo. Ejemplos de las enfermedades encontradas están ilustrados a través de figuras a todo color, y se pone énfasis en los principales signos clínicos externos e internos, incluyéndose importantes procedimientos básicos de diagnóstico donde sea conveniente. Se debe entender que lo más importante para evitar la entrada o desarrollo de enfermedades (epizootias), son las medidas a tomar para la prevención de las mismas, lográndose esto a través de la vigilancia ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

12

Cada tilapiacultor, o asociación de tilapiacultores, debe asegurar que tenga fácil acceso a los servicios de un especialista profesional con formación y experiencia en la patología de las tilapias. La función de ese especialista es la de ayudar en el diagnóstico de cualquier posible problema patológico que se presente, así como dar asesoría sobre las medidas adecuadas de prevención y control de esos problemas, todo en base a los procedimientos de rutina que han de ser realizados de forma regular, tanto en el sitio como en el laboratorio (p.ej. bacteriología, hematología, histopatología, parasitología, toxicología, problemas nutricionales y calidad del agua, como sea necesario). No se pretende que este documento sirva como un libro de texto estándar sobre la patología de las tilapias per se, sino más bien como un soporte visual que ayude a los tilapiacultores y a su personal en el reconocimiento de los problemas patológicos a fin de adoptar las correspondientes medidas con miras a investigar esos problemas y resolverlos lo antes posible. Publicaciones recomendadas que versan total o parcialmente sobre aspectos de las enfermedades y los parásitos de las tilapias incluyen las siguientes: (a) Austin, B. & D. A. Austin. 1993. Bacterial Fish Pathogens. Disease in Farmed and Wild Fish. Ellis

Horwood Ltd., Chichester, Reino Unido. 2ª Edición: 381 pp. (Este libro será de especial importancia para quienes tengan un especial interés en los aspectos taxonómicos de las bacterias patógenas de los peces). (b) Conroy, D. A. & G. Conroy. 2007. “Basic Atlas of Normal and Abnormal Blood Cells in Farmed Tilapias”/”Atlas Básico de las Células Sanguíneas Normales y Anormales en Tilapias Cultivadas” (CD-ROM) Patterson Peddie Consulting Ltd., Carrickfergus, Reino Unido. (Este CD-ROM bilingüe, español e inglés, muestra los varios tipos de glóbulos rojos y blancos normales y anormales que puedan ser encontrados en la sangre circulante de las tilapias, y facilita una breve descripción de cada tipo de célula). (c) Conroy, G. & D. A. Conroy. 1998. “Enfermedades y Parásitos de Cachamas, Pacús y Tilapias”. Unidad de Diagnóstico y Asesoría Técnica en Patobiología Acuática (UDATPA), Pharma-Fish S.R.L., Maracay, Venezuela. Documento Técnico (3): 78 pp. (Facilita información detallada sobre las enfermedades y parásitos de tilapias cultivadas en América Central y del Sur hasta el año de 1997. Se encuentra disponible en español solamente). (d) Conroy, G. & D. A. Conroy. 2004. “Patología de Tilapias: Una Reseña General”. Capítulo 5 EN “Sanidade de Organismos Aquáticos” (Editores: Ranzani-Paiva, M. J. T., R. M. Takemoto & M. de los

A. P. Lizama), Editora Varela, Sâo Paulo, Brasil: 121 – 141 (Este Capítulo ofrece una reseña actualizada de las principales enfermedades microbianas y parasitarias que han sido reportadas en tilapias. Los más importantes signos clínicos y efectos patológicos de las varias enfermedades, así como los correspondientes agentes etiológicos de cada infección o infestación, son descritos. Se mencionan los métodos de prevención y control apropiados, cuando éstos existen).

INTRODUCCIÓN

permanente y los monitoreos regulares previamente establecidos para la granja.

(e) Ferguson, H. W. (Editor). 2006. “Systemic Pathology of Fish. A Text and Atlas of Normal Tissues in Teleosts and their Response in Disease”. Scotian Press Ltd., Reino Unido. 2ª Edición. (Este libro es la segunda edición de uno que había llegado a ser considerado como un texto estándar en su primera edición. Versa sobre las alteraciones histopatológicas que ocurren en los peces enfermos y, si bien no se refiere específicamente a las tilapias, debe ser consultado de manera conjunta con el libro de histología normal de la tilapia de Morrison et al. (2006): véase (h) abajo). (f) Inglis, V., R. J. Roberts & N. R. Bromage (Editors). 1993. “Bacterial Diseases of Fish”. Blackwell Scientific Publications Ltd., Oxford, UK: 312 pp. (Una excelente fuente de información sobre el tema, que incluye métodos para el aislamiento e identificación de bacterias ictiopatógenas, con una mención de las enfermedades bacterianas de las tilapias que fueron conocidas en el momento de su publicación).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

13

(h) Morrison, C. M., K. Fitzsimmons & J. R. Wright. 2006. “Atlas of Tilapia Histology”. The World Aquaculture Society, Baton Rouge, EE. UU. de N. A.: 96 pp. (Sin duda alguna, esta publicación se convertirá en el trabajo definitivo de referencia sobre la histología normal de las tilapias durante muchos años venideros. El mismo está abundantemente ilustrado a todo color, con explicaciones detalladas de la histología de varios órganos y sistemas de la tilapia del Nilo Oreochromis niloticus). (i) Noga, E. J. 2000. “Fish Disease. Diagnosis and Treatment”. Iowa State University Press, Ames, EE.

UU. de N. A.: 367 pp. (Un libro de texto muy fácil de comprender y plenamente ilustrado sobre la patología de los peces en general, el cual sería muy util a los tilapiacultores y a sus asesores técnicos como una guía general sobre el tema). (j) Treves-Brown, K. M. 2000. “Applied Fish Pharmacology”. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Países Bajos: 309 pp. (Este libro facilita información plenamente actualizada sobre las varias sustancias quimioterapeúticas y agentes farmacodinámicos que son de interés en la prevención y control de las enfermedades de los peces en la acuicultura. En tal sentido, se mencionan a las tilapias cuando exista información específica referente a ellas. Todo el personal profesional y técnico involucrado en procedimientos de control de las enfermedades en operaciones de tilapiacultura debería consultar este texto muy detallado y util). Con especial referencia a los procedimientos que han de ser adoptados en programas de monitoreo y control sanitario de las poblaciones de peces en cuanto al muestreo, recolección y transporte de muestras al laboratorio, así como a las técnicas

bacteriológicas, virológicas y otras a ser utilizadas para fines analíticos y diagnósticos, la Oficina Internacional de Epizootias (= O.I.E.) publica un “Manual de Pruebas Diagnósticas para los Animales Acuáticos”, el texto del cual se actualiza regularmente y se encuentra disponible para la consulta en el sitio web de la O.I.E.: www.oie.int. De igual modo, el “Código Sanitario Internacional para los Animales Acuáticos” de la O.I.E. también puede ser consultado en ese mismo sitio web. Debe enfatizarse que la O.I.E., cuya sede queda localizada en París, Francia, es la organización internacional encargada de la vigilancia sanitaria a nivel mundial en todo lo relacionado con la sanidad de los animales, incluyendo las enfermedades de los peces, crustáceos y moluscos.

INTRODUCCIÓN

(g) Jiménez, R. 2007. “Enfermedades de Tilapia en Cultivo”. Universidad de Guayaquil, Facultad de Ciencias Naturales, Proyecto: SENACYT – PIC – 229, Guayaquil, Ecuador: 108 pp. (Este libro, escrito y publicado en español, reseña las varias enfermedades infecciosas, no infecciosas y parasitarias detectadas por el autor y su equipo de trabajo en tilapias cultivadas en el Ecuador. Contiene varias Planchas a todo color que sirven para ilustrar las alteraciones histopatológicas observadas en tilapias enfermas en ese país).

Los autores de este documento recomiendan que los lectores del mismo consulten el trabajo de Komar & Wendover (2007), el cual es conciso y bien ilustrado y facilita información muy util sobre el reconocimiento y tratamiento de algunas de las enfermedades parasitarias más comunes e importantes de las tilapias cultivadas.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

14

CAPÍTULO 2

LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HUESPED Y EL PATÓGENO

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

15 15

CAPÍTULO 2 LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HOSPEDERO Y EL PATÓGENO

CAPÍTULO 2 LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HOSPEDERO Y EL PATÓGENO Se considera que la tilapiacultura es exitosa si cumple con las cuotas de producción anticipadas dentro de un determinado período de tiempo, basada en una infraestructura adecuada y donde las mortalidades estén dentro de “límites aceptables”, i.e. la actividad es rentable con respecto a las ganancias económicas recibidas sobre las inversiones que han sido efectuadas. A fin de poder alcanzar los resultados deseados, se hace necesario incorporar a nuevos avances tecnológicos al proceso productivo, mantener un permanente estado de vigilancia para asegurar que los peces estén siendo cultivados en óptimas condiciones ambientales durante todo el ciclo de producción, así como resguardarse contra los parásitos, enfermedades y otros factores cuyos efectos podrían ser perjudiciales a la actividad. Con especial referencia al potencial de cultivo de las tilapias en jaulas, Coche (1982) ha llamado la atención al “dúo dinámico” de las enfermedades y los parásitos, el cual representa un factor limitante potencialmente muy serio y en ese sentido recomendó lo siguiente: (a) una buena selección del sitio para la actividad; (b) la implementación de un sistema adecuado de control para evitar la entrada de peces silvestres (como posibles vectores de parásitos y otros agentes patógenos); y (c) un adecuado manejo, de manera permanente, de cada fase o etapa de la operación. Además, se debe

suministrar un alimento adecuado a los peces, así como hacer todo lo posible para evitar su excesivo manejo y manipulación. A partir del mismo momento en el cual las tilapias (al igual como en el caso de otros animales acuáticos) están sometidas a las condiciones propias de su cultivo, son expuestas a una situación permanente de estrés (alteración de los factores físico-químicos del agua, altas densidades de población o biomasa, mala nutrición, excesivos o malos procesos de manipulación, sustancias tóxicas en el ambiente, presencia de patógenos estrictos, entre otras), algo que es muy difícil evitar puesto que los peces están siendo mantenidos en un ambiente artificial muy diferente al de su ambiente silvestre natural. Esta situación de permanente estrés conlleva a una pérdida del equilibrio homeostático del pez, dando lugar a una serie de cambios fisiológicos y de comportamiento (regida por la síntesis y liberación de compuestos, producto de reacciones bioquímicashormonales) con el objeto de compensar y adaptarse a esa situación y que finalmente da como resultado el desgaste de energía, la alteración del crecimiento, alteración de la reproducción, osmorregulación y del sistema inmune, llegando la muerte. En otras palabras, estas situaciones de estrés se ven reflejadas como alteraciones que aparecen en la estructura de los diferentes tejidos, la fisiología y el comportamiento del animal, aunado a las mortalidades (sean éstas sostenidas a través del ciclo de producción o solapadas con procesos infecciosos).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

16

PARÁMETRO

RANGO

temperatura (ºC)

8 – 40

límite letal de oxígeno (mg/litro)

2–3

rango de tolerancia del pH

5 – 11

concentración letal de CO2 (mg/litro)

>12.6

concentración letal de amonio (mg/litro)

>4

salinidad (º/oo)

19

Tilapia sparmanii

>18

Tilapia zillii

Oreochromis aureus: 18.9‰ Oreochromis mossambicus: 30.0‰ Oreochromis niloticus: 24.0‰

CAPÍTULO 2 LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HOSPEDERO Y EL PATÓGENO

CUADRO 3. PARÁMETROS FÍSICO-QUÍMICOS DEL AGUA RECOMENDADOS PARA TILAPIAS CULTIVADAS (según Díaz et al., 1989).

39 – 45 (no se reproduce)

Balarin (1979) documentó los rangos de tolerancia a la salinidad de varias diferentes especies autóctonas de tilapias en África, y estos datos se señalan aquí en el CUADRO 4. Actualmente, sin embargo, se sabe que se han desarrollado líneas genéticas tolerantes a temperaturas bajas y salinidades altas. En condiciones normales, existe un muy delicado estado de equilibrio biológico entre el ambiente, el hospedero y el patógeno. Si ese intricado equilibrio entre estos tres componentes llegase a experimentar alguna alteración, crearía una situación que favorecería la aparición de las enfermedades en la población de tilapias. En la actualidad, se está prestando mucha atención al concepto de aplicar prebióticos, probióticos y otros agentes de esta naturaleza, a fin de acelerar la descomposición de la materia orgánica y fomentar el desarrollo de microorganismos benéficos con miras a mejorar la calidad biológica y físicoquímica del suelo y el agua en la que se están cultivadando las tilapias. Problemas tales como la eutroficación y la anoxia en el fondo del estanque, por ejemplo, requieren tiempo antes de que puedan ser corregidos, por lo que la aplicación de microorganismos benéficos podría ser una valiosa medida rutinaria en las operaciones de tilapiacultura. Dependiendo del tiempo que puede ser requerido para que el ciclo de producción se complete y según las densidades de poblaciones que están siendo utilizadas, pueden experimentarse condiciones ambientales críticas durante las cuales las tilapias mostrarán característicos signos clínicos ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

18

CAPÍTULO 2 LA PATOLOGÍA DE LAS TILAPIAS: EL AMBIENTE, EL HOSPEDERO Y EL PATÓGENO

externos y/o internos de enfermedad, experimentar una reducción en el crecimiento y en el factor de conversión alimenticia, así como una reducida resistencia natural frente a muchos agentes patógenos y parásitos omnipresentes. Observaciones efectuadas en el campo han confirmado, fuera de toda duda posible, que cuando el sistema de cultivo es de una naturaleza intensiva, las tilapias han de ser monitoreadas de manera rutinaria en un intento para detectar cualquier posible potencial problema patológico. Esto implica la implementación en la práctica de una serie de procedimientos hematológicos, histopatológicos, microbiológicos y parasitológicos, junto con un análisis de los piensos a fin de detectar la posible presencia de micotoxinas y/o rancidez, así como una revisión de los datos propios del manejo del sistema de producción. Sobre esa base y de manera coordinada con un especialista en ictiopatología, se hará factible diseñar un programa de inspección ictiosanitaria “hecho a la medida” para cada granja o centro de producción de tilapias y asegurar que puedan identificarse e implementarse las correspondientes medidas de prevención y control que sean del caso en la práctica. Los formatos usados por los presentes autores para recopilar información sobre la granja o centro de producción y sobre las observaciones realizadas durante el procedimiento de autopsia, son dados aquí como modelos en los ANEXOS 1 y 2. El hecho de que determinadas bacterias patógenas (p.ej. aeromonádidos móviles, micobacterias, estreptococos, vibrios) y parásitos (p.ej. metacercarias de tremátodos heterófidos) de las tilapias son potencialmente patógenos para el ser humano, debe servir como “una voz de alerta” a la comunidad tilapiacultora a fin de asegurar que los peces (enteros o eviscerados, frescos y congelados) y sus productos finales (p.ej. filetes y otros) puedan cumplir con las normas establecidas por las autoridades de salud pública con referencia a la venta en el comercio de estos productos para su consumo por parte de los consumidores.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

19

CAPÍTULO 3

LAS ENFERMEDADES VIRALES

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

20

Se han reportado epizootias de la linfocistis y otras posibles infecciones virales en poblaciones silvestres y cultivadas de tilapias. 3.1 LA LINFOCISTIS. La linfocistis (LC) es una infección crónica producida por un virus con un genoma ADN que ha sido clasificado como un iridovirus. Este virus es dermotrópico e infecta a los fibroblastos más que a las células epiteliales de la piel. Tiene forma de un icosahedro y da lugar a una pronunciada hipertrofia de las células infectadas, las que puedan medir desde 100 µm hasta 1 mm o más en tamaño. La enfermedad tiene una distribución mundial y ha sido reportada a partir de varios géneros y especies de peces dulceacuícolas y marinos, entre ellos algunos que son de interés acuícola. Los peces infectados por este virus muestran la presencia de papilomas, con un aspecto parecido

PLANCHA 3.1. Papilomas de tipo verruga (flecha) característicos de la linfocistis en Tilapia amphimelas de África (según Paperna, 1996: uso de esta foto autorizado por la FAO).

a la de “verrugas” o “fresas”, de tamaño variable, en el tejido conectivo de las aletas, branquias y piel (PLANCHA 3.1). La evidencia disponible sugiere que el virus es transmitido directamente de un pez a otro. La presencia de estos papilomas, solos o en agrupaciones, es visible al ojo y conlleva al rechazo del producto por los consumidores, con las correspondientes pérdidas económicas para los productores.

CAPÍTULO 3 LAS ENFERMEDADES VIRALES

CAPÍTULO 3 LAS ENFERMEDADES VIRALES

Casos espontáneos de la linfocistis han sido confirmados por Paperna (1974, 1996) en Oreochromis amphimelas, O. esculentus y O. variabilis de los Lagos George, Kitangari y Victoria, en la África oriental. En ejemplares juveniles de O. variabilis, la prevalencia de la infección fue menor que un 0.5%. Casos de la linfocistis también han sido confirmados en especies autóctonas de cíclidos en las Américas. El primer registro es a partir de ejemplares silvestres de Cichlasoma synspilum (sinónimo: C. hicklingi) capturados en las aguas interiores de Guatemala (Weissenberg, 1965). Un informe mucho más detallado, y de un interés directo para la acuicultura, se refiere a epizootias de la linfocistis en ejemplares de C. urophthalmus que fueron cultivados en jaulas en el sur de México (Martínez-Palacios & Ross, 1994). La incidencia de la enfermedad fue de suficiente severidad como para dar lugar a preguntas sobre los beneficios económicos a ser derivados del cultivo de la especie de cíclido señalada. La pre-existencia de la linfocistis en las aguas continentales de las Américas, por tanto, debe ser tomada en cuenta por el sector tilapiacultor. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

21

El diagnóstico presuntivo de la linfocistis se fundamenta en la detección de nódulos de color blanco-grisáceo (a veces, pueden tener un tinte rojizo, debido a un proceso de vascularización) sobre las aletas, branquias y piel. Estos nódulos tienen un tamaño variable que va desde el de un grano de arroz hasta “verrugas” que miden unos 5 mm en diámetro. Es muy importante observar cortes histológicos de la parte afectada, donde las células infectadas poseen una membrana hialina externa, un aumento en el tamaño del núcleo y del nucleolo y la presencia de uno o más cuerpos de inclusión basófilos y Feulgen positivos (estos últimos corresponden al viroplasma del virus de la linfocistis). Esta información es suficiente como para establecer un diagnóstico de la linfocistis. La enfermedad tiene un curso crónico y un prolongado período de incubación. Las características lesiones papilomatosas requieren desde una hasta varias semanas a fin de manifestarse a un nivel clínico.

No se conocen métodos de prevención o de control de esta virosis y la única medida práctica es la de remover todos los peces enfermos del estanque y destruirlos por incineración. Los estanques deben ser cuidadosamente desinfectados con desinfectantes a base de cloro o de iodóforos que tengan propiedades virucidas activas y garantizadas en la concentración y período de exposición utilizado.

CAPÍTULO 3 LAS ENFERMEDADES VIRALES

Importantes epizootias, asociadas con fuertes mortalidades, han sido registradas en ejemplares pequeños de la tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) cultivados en el Estado de Idaho, EE. UU. de N.A., y en la provincia de Ontario, Canadá (OIE, 1998). Los peces afectados mostraron signos de letargia, palidez de las branquias, distensión abdominal (generalmente acompañada por la presencia de un líquido ascítico) y oscurecimiento de la superficie corporal. Se confirmó la presencia de partículas virales, de 150 – 175 µm en diámetro, y se consideró que éstas eran características de un iridovirus.

3.2 OTRAS INFECCIONES VIRALES. Con referencia a las infecciones virales en las tilapias, los investigadores Roberts & Sommerville (1982) se expresaron en los siguientes términos: “A pesar de que solamente una infección viral haya sido registrada en las tilapias es inconcebible que un rango similar de virus comensales y patógenos tales como se conoce en los salmónidos y otras especies cultivadas en forma intensiva, esté ausente entre las tilapias. Parece ser solamente una cuestión de tiempo hasta que éstos se manifiesten en el cultivo intensivo, dado el desarrollo de la industria y la mejoría en las facilidades de diagnóstico”. Chen et al. (1983) también han expresado que en la medida en que se incrementa la tilapiacultura, los riesgos de las enfermedades se harán mayores. Chen et al. (1983), al hacer referencia a datos inéditos, mencionaron que importantes mortalidades de tilapias habían tenido lugar durante los años de 1980 y de 1983 en Taiwán, debido a lo que se sospechó haber sido una infección viral no identificada. Serias pérdidas en ejemplares pequeños de tilapias de Mozambique ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

22

Con especial referencia a las enfermedades virales que han sido detectadas en especies autóctonas de cíclidos en las Américas, ya existe una información preliminar. Malsberger & Lautenslager (1980) observaron una infección debida a un rabdovirus en un lote de Cichlasoma cyanoguttatum que había sido importado a los EE. UU. de N.A. Demostraron experimentalmente que el rabdovirus involucrado era patógeno a C. nigrofasciatum, otra especie nativa de cíclido en las Américas. Mayor evidencia en cuanto a la existencia natural de infecciones virales en especies autóctonas de cíclidos en aguas americanas fue

dada a conocer por Leibovitz & Riis (1980, 1980a), quienes detectaron esas infecciones en varios lotes de “rams” - en el vulgo se les conoce como “ramirezi” o apistogramas - (Apistogramma ramirezi) enviados a los EE. UU. de N.A. a partir de una fuente no identificada en América del Sur. Leibovitz & Riis (1980a) hicieron una mención especial del hecho de que las tilapias, que ellos definieron como “importantes peces de consumo con un gran potencial acuícola”, son potencialmente susceptibles a infecciones virales de esta naturaleza. Por tanto, se hace imperativo que el sector tilapiacultor ejerza sumo cuidado con respecto a la posibilidad de que las infecciones virales se presenten en las poblaciones cultivadas, muy especialmente en cuanto a la prevención de su transmisión a través del movimiento no controlado de tilapias de un lugar a otro.

CAPÍTULO 3 LAS ENFERMEDADES VIRALES

(Oreochromis mossambicus) también habían sido reportadas por Uchida & King (1962), quienes sospecharon que una infección birnaviral, parecida a la necrosis pancreática infecciosa (NPI), pudo haber sido involucrada. Chen et al. (op. cit.), tuvieron éxito en el establecimiento de dos líneas celulares a partir de híbridos de tilapias (O. mossambicus X O. niloticus), con material obtenido del riñón y del ovario, designadas TK – 1 y TK – 2, respectivamente. Estas líneas celulares contenían células epiteliales con núcleos tanto grandes como pequeños y se comprobó que las mismas permitían el aislamiento y crecimiento de los birnavirus asociados con la necrosis pancreática infecciosa (IPNV), y con la branquionefritis viral de la anguila americana, Anguilla rostrata, (EVA), y de la anguila europea, A. vulgaris, (EVEX). Avances técnicos de esta índole son de gran importancia a fin de obtener un mayor conocimiento acerca de las posibles enfermedades virales que podrían afectar a las tilapias.

Unas palabras finales de preaviso con respecto a la existencia de infecciones virales en los cíclidos autóctonos americanos : uno de los primeros estudios sobre las enfermedades virales de los peces en América Latina fue el publicado por Pacheco (1935), en base a estudios realizados en el Estado de Sâo Paulo, Brasil. Este investigador describió una infección viral en peces dulceacuícolas nativos, entre los cuales se incluía a Geophagus brasiliensis, condición ésta que fue designada como la crio-ictiozoosis. No se sabe concretamente cual era el tipo preciso de virus involucrado, pero los signos clínicos reportados en base a los peces infectados sugieren que pudo haberse tratado de un rabdovirus.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

23

CAPÍTULO 4

LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

24

Al igual como ocurre en el caso de otras especies de peces que se cultivan en ambientes dulceacuícolas, salobres o marinos, las tilapias son susceptibles a una gran variedad de infecciones bacterianas, las que puedan tener efectos negativos sobre la producción de la correspondiente operación tilapiacultora. Muchas de las enfermedades bacterianas de las tilapias que han sido detectadas y reportadas hasta la fecha son asociadas con infecciones provocadas por componentes de la flora bacteriana de los peces mismos y/o del correspondiente ambiente acuático en el cual se están cultivando los peces. En la mayoría de los casos, las bacterias involucradas son invasores oportunistas (facultativos o secundarios) de los peces que han venido debilitándose como resultado del estrés y otras causas (p.ej. densidades de población excesivamente altas, parámetros físico-químicos pobres o deficientes del agua y del suelo, mal manejo etc.) aunado a – el más importante factor de todos – una falta de buenas medidas y procedimientos sanitarios en las granjas, lo que es igual a “malas prácticas de producción acuícola”. Para todos los fines prácticos de este Capítulo, los potenciales patógenos bacterianos y los tipos de enfermedades que ellos producen han sido divididos entre dos principales grupos: (a) las bacterias Gram negativas, y (b) las bacterias Gram positivas, respectivamente.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

Las bacterias en general se clasifican como Gram negativas o Gram positivas en base a la coloración que adquieren después de que hayan sido fijadas por el calor en una lámina portaobjeto y luego teñidas por la técnica de Gram. Las bacterias Gram negativas se tiñen de un color rosado a rojo, y las bacterias Gram positivas se tiñen de un color azul oscuro-violeta en base a la técnica de coloración de Gram. No es nada fuera de lo común encontrarse con lo que se llaman “infecciones mixtas”. Este término se utiliza para describir casos en los cuales dos (o hasta más) diferentes tipos de bacterias puedan estar involucrados en el proceso infeccioso mismo, p. ej. un bastón Gram negativo tal como Aeromonas hydrophila, junto con un coco Gram positivo tal como Streptococcus agalactiae, en un mismo ejemplar enfermo de tilapia. Es importante recordar que cualquier diagnóstico preliminar de una infección bacteriana en tilapias y otros peces SIEMPRE debe ser confirmado a través del aislamiento del/de los patógeno(s) en medios de cultivo apropiados, seguido por su identificación en un laboratorio bacteriológico en el cual han de realizarse varias pruebas estándar a fin de establecer la identidad precisa del o de los aislado(s). Un especialista en ictiopatología quien tenga pleno conocimiento y experiencia para con estos procedimientos bacteriológicos ha de ser consultado sobre estos particulares: un diagnóstico preliminar incorrecto, erróneo, o incompleto, podría dar lugar a la implementación de un protocolo de tratamiento totalmente inadecuado para cada caso en particular. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

25

PLANCHA 4.1. Septicemia hemorrágica bacteriana (SHB) en una tilapia.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

En un esfuerzo para apoyar a otros especialistas en la patología de las tilapias, se ha preparado un flujigrama dicótomo que indica las pruebas de laboratorio apropiadas que han de llevarse a cabo a fin de identificar los potenciales patógenos bacterianos de las tilapias a nivel de género y de especie, permitiendo así que se logre un diagnóstico correcto: el flujigrama aparece como el ANEXO 3 en este documento. Siempre debe tenerse en cuenta que sustancias antimicrobianas son frecuentemente usadas en el tratamiento de las infecciones bacterianas en tilapias y otros peces, una vez que el agente etiológico haya sido aislado e identificado y que se hayan realizado las correspondientes pruebas de sensibilidad antimicrobiana antes de la implementación de cualquier protocolo de tratamiento que incluya el uso de algún antimicrobiano. La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) ha publicado una importante guía con relación al uso responsable de antibióticos en acuicultura (HernándezSerrano, 2005). La referida publicación debe ser consultada con respecto a las ventajas y desventajas inherentes en la aplicación de tratamientos específicos con antibióticos en los peces, las dosis recomendadas para los diferentes tipos de infecciones bacterianas, períodos de supresión, datos sobre resíduos de antibióticos en los varios órganos y tejidos de los peces y los diferentes reglamentos nacionales e internacionales que existen sobre esos particulares. 4.1 LA SEPTICEMIA HEMORRÁGICA BACTERIANA. La septicemia hemorrágica bacteriana (SHB) se considera correctamente como un síndrome, a raíz del hecho de que varios tipos de bacterias Gram negativas (e incluso algunas bacterias Gram positivas) pueden servir como los agentes PLANCHA 4.2. Tilapia afectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB). Notar las lesiones ulcerativas (rodeadas por un área hiperémica) afectando a la piel y al tejido muscular, así como la necrosis afectando a las aletas.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

26

PLANCHA 4.3. Tilapia afectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB).

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

etiológicos de esta condición, así como dar lugar a signos clínicos muy parecidos en los peces infectados. Las tilapias afectadas por la SHB generalmente presentan signos clínicos externos e internos bastante característicos. Los peces tienden a ser oscuros, letárgicos, a veces con movimientos desordenados y con manifestaciones de anorexia. Los signos externos más frecuentemente observados incluyen áreas de hemorragia, a menudo acompañado por distintos grados de ulceración y necrosis sobre la superficie del cuerpo, en las bases de las aletas pectorales y ventrales, ano y en la región ocular (PLANCHAS 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5 y 4.6). Uno o ambos ojos pueden estar brotados, condición ésta que se conoce como exoftalmia. Internamente se detectan con frecuencia focos hemorrágicos en el corazón, hígado, riñón y bazo, la superficie de las vísceras (corazón, hígado, riñón y bazo) y de la cavidad abdominal. Es común detectar alteraciones necróticas a nivel del corazón, hígado, bazo, intestino y tejido muscular esqueletal y sobre todo en el tejido hematopoyético del riñón anterior (PLANCHAS 4.7 y4.8). Como lo indica el nombre del síndrome, las epizootias siempre se caracterizan por la presencia de una septicemia y tanto bacterias libres como bacterias ingeridas por los macrófagos a menudo se detectan en frotis sanguíneos obtenidos a partir de las tilapias enfermas (PLANCHA 4.9).

PLANCHA 4.4. Tilapia afectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB). Notar las lesiones hemorrágicas y áreas de necrosis afectando a la piel y al tejido muscular.

Epizootias de la SHB son capaces de producir mortalidades que varían desde el 5% hasta el 100% en poblaciones de tilapias cultivadas en ambientes dulceacuícolas y salobres (Sarig & Bejerano, 1980). Se han reportado mortalidades crónicas en tilapias azules (Oreochromis aureus) cultivadas en jaulas flotantes en aguas costeras en La Parguera, Puerto Rico, donde la salinidad era de 35‰ (Miller & Pagán, 1973: citados por Coche, 1982). Bacterias Gram ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

27

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

negativas que han sido aisladas a partir de epizootias de la SHB en tilapias incluyen los siguientes géneros y especies: Aeromonas hydrophila y otros aeromonádidos móviles (= el “complejo Aeromonas hydrophila”, que causa la septicemia por aeromonádidos móviles, MAS), Edwardsiella tarda (= edwardsiellosis), Pasteurella multocida (= pasteurellosis), Plesiomonas shigelloides, Pseudomonas fluorescens y otros pseudomonádidos (= pseudomonadosis), y Vibrio spp. (= vibriosis). Las epizootias, presentadas en las granjas por estas bacterias, están relacionadas con deterioro de la calidad del agua, deterioro de la calidad del suelo, cambios de temperatura, altas biomasas y/o malos manejos de la población bajo cultivo. PLANCHA 4.5. Tilapia afectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB). Notar la congestión y hemorragias presentes sobre la superficie del cuerpo, así como la presencia de una lesión necrótica y ulcerativa (flecha).

PLANCHA 4.6. Lesiones superficiales (flechas) en tilapias infectadas con la vibriosis.

El ejemplo de la SHB asociada con Vibrio spp., es de especial interés, dado que casos de la vibriosis ocurren tanto en aguas dulces como en aguas saladas. Plumb (1997) reportó que Vibrio anguillarum, V. parahaemolyticus y V. vulnificus son aislados con mayor frecuencia de epizootias en aguas saladas, mientras que V. cholerae, V. mimicus y V. parahaemolyticus son más comunes en epizootias en aguas dulces. Clavijo et al. (2001) obtuvieron aislados de V. alginolyticus y V. parahaemolyticus a partir del contenido intestinal de ejemplares juveniles de tetrahíbridos de la tilapia roja (Oreochromis mossambicus X O. urolepis hornorum X O. niloticus X O. aureus) cultivados en estanques de agua dulce en Venezuela. Diferentes especies de vibrios como V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. cholerae, Vibrio sp., han sido aislados de diferentes especies de tilapias en varias localizaciones geográficas y de diferentes ambientes acuáticos (BunkleyWilliams & Williams, 1995; Clavijo, et al., 2001; Hubbert, 1989; Jiménez, 2007; Quesada et al., 1998; Tareen, 1984; Sakata & Hattori, 1988). Chen et al. (2006) reportaron el ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

28

PLANCHA 4.7. Hemorragias (flechas) en el hígado de una tilapia afectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB).

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

primer aislamiento de V. vulnificus a partir de híbridos de tilapias cultivados en ambientes dulceacuícolas y salobres en Taiwán y observaron que esta infección se presentó unicamente en aguas con una salinidad inferior a 10º/oo; tilapias cultivadas en agua con una mayor salinidad en la misma región no fueron afectadas por la infección. Paperna (1996) menciona que en infecciones crónicas por Vibrio spp., se pueden observar nódulos necróticos en otras especies de peces y no se han observado en tilapias. Cabe mencionar que se ha tenido experiencia de encontrar infecciones mixtas asociadas con vibrios en tilapias cultivadas y mantenidas a salinidades de 14 – 25‰, las cuales presentaron nódulos necróticos en bazo, riñón e hígado, causando muy altas mortalidades en animales a partir de los 300 g, no obstante que los mismos nódulos se observaron en peces de menores pesos, pero sin causar mortalidad. Histológicamente se reportó como una enfermedad sistémica granulomatosa, presentando lesiones necróticas agudas de coagulación con respuesta inflamatoria macrofágica subaguda en el hígado, bazo y riñón, así como hemorragia y trombosis. En los granulomas se observaron bacterias libres en forma de bacilos cortos Gram negativos. Una pobre calidad del agua se considera como un muy importante factor que contribuye a la aparición de epizootias de la vibriosis en tilapias cultivadas en aguas dulces.

PLANCHA 4.8. Extensiva hemorragia, afectando a los órganos internos de una tilapia infectada por la septicemia hemorrágica bacteriana (SHB).

Miembros del “complejo Aeromonas hydrophila” son de amplia distribución en casos de la septicemia causada por los aeromonádidos móviles y su presencia puede tener consecuencias muy serias en las tilapias cultivadas (Amin et al., 1985). Se obtuvo un total de 14 aislados del “complejo Aeromonas hydrophila” a partir de casos “clásicos” de la SHB que afectaron a tetrahíbridos de la tilapia roja cultivados en Venezuela (Clavijo et al., 1997). Almeida et al. (1968) ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

29

PLANCHA 4.10. Estos filetes frescos de buena calidad serían no aptos para su venta si las tilapias a partir de las cuales habían sido obtenidos hubiesen sido infectadas con la edwardsiellosis.

La edwardsiellosis, provocada por Edwardsiella tarda, es otra manifestación importante de la SHB en las tilapias. Badran (1993) reportó una epizootia de la edwardsiellosis en tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) cultivadas en estanques de tierra en Egipto, los cuales recibieron aguas negras de origen doméstico. La importancia de la edwardsiellosis en tilapias cultivadas en un sistema integral, en una localidad rural en el Brasil (en ese país, la enfermedad es conocida como la “septicemia de los peces tropicales”) y donde los peces habían sido alimentados con estiércol de cerdos, fue señalada por Muritori et al. (2001). Las tilapias mostraron signos de lesiones hemorrágicas interesando a las aletas, branquias y tejido muscular sub-dérmico, focos hemorrágicos y necróticos en el riñón, hígado y bazo, enteritis hemorrágica y opacidad de la cornea. Las tasas de mortalidades fueron reportadas como 69.9% en la primavera, 48.0% en

el verano, 40.4% en el otoño y 63.6% en el invierno. Estos investigadores enfatizaron la importancia de E. tarda como un patógeno humano, con respecto al manejo de las tilapias y de sus productos. Kaige et al. (1986) han descrito las principales manifestaciones histopatológicas de la edwardsiellosis en tilapias que fueron infectadas experimentalmente con E. tarda.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.9. Monocitos/macrófagos llenos de estreptococos en la sangre periférica de una tilapia infectada por la estreptococosis. Notar estreptococos individuales (flechas) adheridos a la superficie de los eritrocitos (tinción de Giemsa)

aislaron 11 diferentes tipos de bacterias de tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) enfermas, incluyendo entre éstas a cepas tanto cromógenas como acromógenas de Aeromonas salmonicida. Se demostró experimentalmente que esas cepas de A. salmonicida eran capaces de producir signos clínicos típicos de la SHB en O. mossambicus. El hallazgo de A. salmonicida en tilapias enfermas es altamente significativo, puesto que esta bacteria es el agente etiológico de la forunculosis en los salmónidos. Roberts & Sommerville (1982) comentaron que futuras investigaciones podrían señalar la presencia de A. salmonicida como un agente patógeno muy importante en las operaciones de tilapicultura, motivo por el cual se hace preciso contar con adecuadas facilidades de laboratorio como para aislar e identificar correctamente a esta especie de aeromónadido.

Edwardsiella tarda fue aislado por primera vez en Venezuela a partir del riñón de tetrahíbridos de la tilapia roja aparentemente sanos, cultivados de manera intensiva en una granja surtida por agua dulce en ese país (Clavijo et al., 2002). El significado práctico de la edwardsiellosis ha sido enfatizado por Plumb (1997), quien hizo referencia a la presencia de cavidades en el tejido muscular las cuales están llenas de ácido sulfhídrico y afectan seriamente al aspecto físico de los filetes. Además, y durante el proceso mismo del fileteo, dichas cavidades están expuestas y liberan su contenido sanguinolento y nauseabundo, lo que significa que la planta procesadora ha de ser cerrada temporalmente hasta que se hayan realizado los necesarios procedimientos de limpieza y desinfección (PLANCHA 4.10). Es de interés mencionar que Pirarat et al. (2006) observaron reducciones en las tasas de mortalidades en tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) a las que se había suministrado Lactobacillus rhamnosus como probiótico y que habían sido posteriormente retadas experimentalmente con E. tarda. Con respecto a los pseudomonádidos, Lio-Po et al. (1983) aislaron Pseudomonas fluorescens de larvas cultivadas de Oreochromis mossambicus que estaban experimentando elevadas mortalidades en las Filipinas, y Conroy et al. (1985) aislaron Ps. fluorescens ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

30

PRUEBA

REACCIÓN



Aeromonas Edwardsiella Pseudomonas hydrophila tarda fluorescens

morfología

Vibrio spp.

bastón

bastón

bastón

bastón

tinción de Gram

-

-

-

-

motilidad

+

+

+

+

citocromo-oxidasa

+

-

+

+

O/F en el medio de Hugh & Leifson con glucosa

F (con gas)

F

O

F (sin gas)

producción de H2S

-

+

-

-

sensibilidad al vibriostato O/129 (150 ug/disco)

-

-

-

+

producción de pigmento fluorescente

-

-

+

-

F = Fermentación, O = Oxidación

de ejemplares adultos de O. mossambicus con lesiones dérmicas, capturados en las aguas del Lago de Valencia, Venezuela. Las manifestaciones histopatológicas de una condición septicémica en tilapias enfermas causada por Ps. fluorescens fueron descritas por Miyazaki et al. (1984).

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 5. Características diferenciales básicas de importantes bacterias Gram negativas asociadas con la septicemia hemorrágica bacteriana en las tilapias.

Como se había mencionado previamente, la presencia de “infecciones mixtas” no puede descartarse cuando se están investigando casos de la SHB en las tilapias. Bragg (1988) aisló Aeromonas hydrophila y Edwardsiella tarda de especimenes de Oreochromis mossambicus que estaban experimentando mortalidades en estanques de tierra en África del Sur. Van Damme & Vandepitte (1980) aislaron E. tarda y Plesiomonas shigelloides a partir de tilapias aparentemente sanas que habían sido capturadas en ríos de Zaire y que fueron destinadas al consumo humano. En el Japón, Miyashita (1984) aisló E. tarda y Pseudomonas fluorescens de casos de la SHB en tilapias del Nilo (O. niloticus). Lightner et al. (1988) reportaron los resultados de 3 años de investigaciones sobre las bacterias asociadas con las enfermedades de las tilapias cultivadas en agua dulce y en agua salobre en el Estado de Arizona, EE. UU. de N.A. Las especies de tilapias y sus híbridos estudiados eran Oreochromis aureus, O. mossambicus, O. mossambicus X O. urolepis hornorum y Tilapia zillii. En tilapias mantenidas en agua dulce, los aislados bacterianos obtenidos fueron identificados como Aeromonas hydrophila, Edwardsiella tarda, Plesiomonas shigelloides, Pseudomonas putrefaciens, Pseudomonas sp., y Vibrio sp. En el caso de las tilapias mantenidas en agua salobre (S = 20 – 25‰), los correspondientes aislados fueron identificados como Aeromonas hydrophila, Aeromonas sp., y Vibrio sp. Un diagnóstico muy preliminar puede hacerse en el sitio mediante la preparación de frotis a partir de los órganos ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

31

En el caso de que se llegue a considerar conveniente intentar el tratamiento de una epizootia de la SHB con compuestos antimicrobianos, es absolutamente esencial que se hayan efectuado previamente pruebas de sensibilidad antimicrobiana con cultivos puros del correspondiente agente etiológico. Estos procedimientos incluyen la realización de una prueba de sensibilidad en disco, para determinar si el aislado es sensible o resistente a los antimicrobianos cuyo uso pueda ser contemplado, seguido por la determinación de la Concentración Inhibidora Mínima (M.I.C. en µg/ml = ppm) del compuesto antimicrobiano que

haya sido seleccionado para su uso. Todo protocolo de tratamiento debe ser efectuado por un profesional debidamente calificado o bajo la supervisión directa de éste y todo en estricto cumplimiento con las normas existentes que se apliquen con referencia al uso de antimicrobianos aprobados para su uso en acuicultura, cumplimiento del tiempo de supresión etc., en peces destinados para el consumo humano. La administración de compuestos antimicrobianos jamás debe efectuarse de una manera ad libitum, sin antes haber consultado a un especialista en ictiopatología a fin de recibir las recomendaciones e indicaciones pertinentes: una acción inconsulta de esa naturaleza complicaría aún más el problema, ya que esa práctica podría conllevar al desarrollo de cepas de bacterias resistentes a los antimicrobianos, lo que haría peor la situación en caso de producirse posteriores epizootias de la SHB provocadas por cepas resistentes de la misma bacteria.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

y tejidos de tilapias que muestren signos clínicos obvios de la SHB. Estos frotis deben ser fijados por el calor y luego teñidos por la técnica de Gram: la presencia de numerosos bastones o coco-bacilos de color rosado–rojo en el material teñido constituye evidencia preliminar y tentativa de la SHB asociada con bacterias Gram negativas. Es de fundamental importancia que todo diagnóstico presuntivo sea correctamente confirmado a través de una serie de estudios bacteriológicos llevados a cabo en el laboratorio y en base a material representativo (p. ej. órganos afectados tales como el corazón, hígado, riñón y bazo) tomado asépticamente de animales vivos o moribundos y NUNCA a partir de aquellos peces que ya están muertos. Los procedimientos recomendados para la identificación de cultivos puros de los aislados del posible agente etiológico son dados a conocer en el flujigrama que aparece como en ANEXO 3 de este documento. Las características diferenciales básicas de las más importantes bacterias Gram negativas que actúan como los posibles agentes etiológicos de la SHB en las tilapias se resumen en el CUADRO 5.

La aplicación de procedimientos de vacunación preventiva se está haciendo cada vez más interesante e importante con respecto a la SHB. La información publicada indica que las vacunas pueden ser de gran valor en el caso de infecciones provocadas por Aeromonas hydrophila y Edwardsiella tarda en las tilapias (Badran, 1996; Badran & Danasoury, 1995; Merino-Contreras et al., 2006; Ruangapan et al., 1986) y Vibrio spp. La disponibilidad en el comercio de vacunas polivalentes efectivas sería de mucho valor en la prevención de muchos tipos de la SHB, no solo a raíz de su valor costo-beneficio al tilapiacultor, sino también en base a su comportamiento como productos “amigables con el ambiente” en la práctica.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

32

PLANCHA 4.11. Tilapia infectada con la columnaris. Notar la severa necrosis y las lesiones ulcerativas afectando a la piel y al tejido muscular.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

4.2 LA COLUMNARIS. La columnaris es una enfermedad infecciosa provocada por una mixobacteria, Flexibacter columnaris (sinónimos: Flavobacterium columnare, Cytophaga columnaris, Chondrococcus columnaris), la cual tiene una amplia distribución mundial en aguas dulces templadas, subtropicales y tropicales. Su crecimiento puede tener lugar en un rango de temperatura de 12.6 – 30ºC. Roberts & Sommerville (1982) han mencionado que F. columnaris es uno de los patógenos bacterianos más comunes en operaciones de tilapiacultura, así como que epizootias de la enfermedad generalmente aparecen como uno de los resultados del estrés en los peces inducido por elevadas temperaturas y elevados niveles de amonio en el agua. F. columnaris es muy proteolítico en su acción, motivo por el cual las infecciones provocadas por esta bacteria tienden a ser muy agresivas con respecto a la necrosis y destrucción de la piel y del tejido muscular. Casos de la columnaris en tilapias han sido reportados en los diferentes países donde se cultiva esta especie íctica (Chun et al., 1985; Conroy et al., 1985; Amin et al., 1988; Paperna, 1996). Puede mencionarse aquí que los presentes autores han observado crecientes números de casos de la columnaris en granjas de cultivo de tilapias en América del Sur, y la potencial importancia de esta enfermedad parece estar en aumento en esta Región. Los característicos signos clínicos de la columnaris incluyen la presencia de áreas erosionadas y/o lesiones necrozadas poco profundas, de color grisáceo-blanco a amarillo pálido, sobre las aletas (“podredumbre de las aletas”), superficie del cuerpo y cabeza del pez (PLANCHAS 4.11, 4.12, 4.13, 4.14, 4.15 y 4.16). Al estar presentes en la superficie PLANCHA 4.12. Larvas de tilapias que han muerto como resultado de la columnaris.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

33

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.13. Severa necrosis (flecha) de los filamentos branquiales de una tilapia afectada por la columnaris.

dorsal del cuerpo, estas lesiones a menudo se parecen a una silla de montar, por lo cual se describen frecuentemente como “lesiones de tipo silla de montar”. En casos donde la temperatura del agua es menor, las lesiones pueden presentar un color rojizo en sus bordes, lo que se debe a la hiperemia. Las branquias están afectadas y son de un color pálido-grisáceo y muestran evidencia de necrosis de los filamentos branquiales (PLANCHA 4.17). Aunque los signos clínicos de esta enfermedad generalmente se limitan a la superficie corporal y branquias de los peces, casos de una infección sistémica pueden ocurrir cuando el proceso necrótico haya conllevado a la destrucción de una gran parte de la piel y del tejido muscular. La muerte de los peces generalmente se debe a una pérdida de electrolitos a través de las lesiones dérmicas. En términos generales, epizootias de la columnaris se hacen de mayor significado cuando la temperatura del agua sea de 21ºC o más y muy severas mortalidades pueden presentarse en las tilapias en esas circunstancias. Pobres condiciones de mantenimiento (incluyendo un exceso de manejo y daños mecánicos), elavadas densidades poblacionales y la presencia de altos niveles de residuos orgánicos en el agua, cambios de pH, desbalance iónico en el agua, figuran entre los factores que favorecen la aparición de epizootias de la columnaris en los estanques de tilapias y en otras facilidades de cultivo. La enfermedad puede tener efectos desastrosos sobre las larvas y alevinos de las tilapias (fase de reversión sexual, transferencia a la primera piscina de pre-cría o jaulas, transporte).

PLANCHA 4.14. Severa necrosis de las aletas en tilapias afectadas por la columnaris

El diagnóstico presuntivo de la columnaris en las tilapias se fundamenta en el tipo de lesión presente, su localización en el pez y en base al examen microscópico de preparados frescos y de frotis fijados por el calor y teñidos por la técnica de Gram, que se hayan tomado de las partes afectadas del ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

34

PLANCHA 4.15. Tilapias infectadas con la columnaris. Notar las áreas necróticas sobre la superficie corporal, branquias y aletas.

PLANCHA 4.16. Alevinos de tilapias infectados con la columnaris. Notar la necrosis de las aletas caudales y de los pedúnculos caudales. PLANCHA 4.17. Corte histológico de las branquias de una tilapia infectada con la columnaris, mostrando severa necrosis de los filamentos y lamelas branquiales (tinción de H & E).

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

pez. En los frotis teñidos, Flexibacter columnaris se observa como bastones Gram negativos largos y delgados (3 - 8 µm X 0.3 - 0.5 µm) (PLANCHA 4.18), los cuales in vivo poseen un característico movimiento por deslizamiento en los preparados frescos. Si se deja el preparado fresco durante unos 2 – 3 minutos y luego se vuelve a examinar, se apreciará que las células bacterianas han formado columnas adheridas a la superficie de pequeños restos de escamas u otros pequeños objetos sólidos presentes en el preparado: este carácter es de especial importancia desde el punto de vista de un diagnóstico presuntivo, puesto que “columnaris” – el nombre específico de la bacteria – fue ideado con el propósito de enfatizar esa formación de columnas. Es factible aislar F. columnaris en medios artificiales de cultivo tales como el agar Cytophaga (CA) y el caldo Cytophaga (CB), pero los intentos de aislar esta bacteria no siempre resultan exitosos. El procedimiento señalado en el ANEXO 3 será suficiente como para efectuar un diagnóstico de la columnaris y de otras infecciones mixobacterianas en la tilapias. En casos en los cuales se haya tenido éxito en el aislamiento in vitro del organismo, F. columnaris puede ser identificado en el laboratorio por medio de una prueba de aglutinación en lámina utilizando un antisuero polivalente. La mayoría de las pruebas tradicionales utilizadas en el laboratorio de bacteriología son de poca utilidad en la identificación de las mixobacterias aisladas a partir de tilapias y otras especies de peces. La prevención y control de la columnaris en las tilapias implica la aplicación e implementación de manera rutinaria de estrictas medidas de higiene en el criadero o en la granja, incluyendo un cuidadoso monitoreo de los parámetros químicos del agua, de la densidad de la población, temperatura del agua. La aplicación de nifurpirinol (NFP) en una concentración de 0.1 – 0.2 ppm del principio activo como baño permanente durante un período de 3 – 5 días ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

35

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

era un procedimiento muy exitoso en el control de casos de la columnaris, pero actualmente el uso de este y de todos los demás derivados nitrofuránicos ha sido prohibido a nivel mundial. Experiencias habidas en Venezuela para con la prevención de la columnaris en “cachamas” o “gamitanas” (Colossoma macropomum) cultivadas en jaulas flotantes, demostraron que una vacuna sencilla basada en bacterinas resultó muy exitosa en ese sentido (Ravelo, 1994). Se espera, por tanto, que un tipo parecido de vacuna pudiera hacerse disponible en forma comercial a fin de ayudar a los tilapiacultores a prevenir casos de la columnaris en los centros de producción.

PLANCHA 4.18. Bastones largos y delgados (teñidos de rojo) de Flexibacter columnaris en un frotis de la piel de una tilapia afectada por la columnaris (tinción de Gram).

Esta sección sobre la columnaris puede ser concluida de manera conveniente mediante el reconocimiento de que las operaciones de tilapiacultura en aguas salobres y en ambientes marinos ya están comenzando a ser evaluadas en muchos países. Si bien aún no existe evidencia concreta al respecto, es importante mencionar que el equivalente de la columnaris existe en aguas saladas – de hecho la enfermedad se llama “la columnaris de las aguas saladas” – y afecta a los salmónidos y a algunos otros peces que se cultivan en esos ambientes. Las manifestaciones clínicas de “la columnaris de las aguas saladas” son muy parecidas a las de la columnaris propiamente dicha, e incluyen lesiones erosivas que afectan a la piel, la boca y la superficie corporal, así como necrosis de las branquias. El agente etiológico de “la columnaris de las aguas saladas” también es una mixobacteria, actualmente conocida como Flexibacter maritimus (sinónimos: Sporocytophaga sp., Tenacibaculum maritimum), que igualmente resulta muy difícil de aislar in vitro: el organismo requiere un agar semi-sólido preparado con agua de mar (S = 34‰), a fin de facilitar el crecimiento del mismo a partir del aislamiento primario (Anderson & ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

36

4.3 LA MICOBACTERIOSIS. La micobacteriosis (también conocida como la tuberculosis pisciaria) es una enfermedad producida por bastones Gram positivos e inmóviles pertenecientes al género Mycobacterium, que tienen la propiedad de resistir la acción decolorante de ácidos minerales y de alcohol, motivo por el cual se las conocen como bacterias ácido-alcohol-resistentes (BAAR). Varias especies y especiales nominales de micobacterias han sido reportadas como las causas de casos espontáneos de la micobacteriosis en una amplia variedad de peces silvestres, cultivados y ornamentales de origen dulceacuícola y marino y la lista ya clásica de Nigrelli & Vogel (1963) incluye a muchos cíclidos. En ese sentido, es importante hacer mención de un informe de Chávez de Martínez (1990: citado por MartínezPalacios & Ross, 1994, y Chávez de Martínez & Richards, 1991), en el cual se hace referencia a la detección de casos de la micobacteriosis en “mojarras” (Cichlasoma urophthalmus) en condiciones de cultivo en México y en los cuales se estableció la existencia de una estrecha relación entre la infección y una carencia de vitamina C en el alimento. Este es un ejemplo muy concreto de la importancia que pudiesen representar las infecciones micobacterianas en actividades acuícolas que involucren a especies nativas de cíclidos en las Américas. Roberts & Mathieson (1979: citados por Roberts & Sommerville, 1982) reportaron casos espontáneos

de la micobacteriosis en ejemplares silvestres de Sarotherodon andersonii y Tilapia sparmanii provenientes del pantano Okavangu, en Botswana. Roberts & Haller (datos inéditos citados por Roberts & Sommerville, op. cit.) detectaron casos espontáneos de la micobacteriosis, provocados por Mycobacteriuum fortuitum, en tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) en condiciones de cultivo intensivo en Kenia. Si bien las tasas de mortalidades no eran demasiado altas, Roberts & Sommerville (op. cit.) expresaron muy claramente su creencia de que la micobacteriosis podría llegar a ser la causa de mortalidades muy significativas en las tilapias, más aún cuando éstas son alimentadas con pescado crudo y/o con vísceras de pescado. Recientemente, Lara-Flores et al. (2006) han reportado el aislamiento en el medio LöwensteinJensen de micobacterias a partir de la sangre y del riñón de O. niloticus procedentes de cuatro granjas en el Estado Campeche, México, así como la detección de micobacterias en cortes histológicos de esas tilapias. De las tilapias examinadas, 90% de los juveniles y 10% de los adultos resultaron positivos en cuanto al aislamiento in vitro de micobacterias se refiere.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

Conroy, 1969). La comunidad tilapiacultora debe estar al tanto del potencial de “la columnaris de las aguas saladas” como un problema bastante serio en ambientes costeros marinos.

Noga et al. (1990) describieron casos de la micobacteriosis en tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus). Las tilapias afectadas presentaron pequeños granulomas focales en el riñón, hígado y bazo. Los presentes autores tienen conocimiento de casos de la micobacteriosis que han ocurrido en híbridos de tilapias rojas cultivados en un centro de producción en un país centroamericano y a partir de los cuales se aisló Mycobacterium fortuitum. En Venezuela, Cabrera & Jiménez (2004) obtuvieron 11 aislados de micobacterias a partir de muestras de la piel y tejido muscular superficial de 60 ejemplares de ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

37

PLANCHA 4.19. Bacterias ácido-resistentes (teñidas de rojo) en un frotis de la piel de una tilapia afectada por la micobacteriosis.

PLANCHA 4.20. Bacterias ácido-resistentes (teñidas de rojo) en un frotis del riñón de una tilapia afectada por la micobacteriosis.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

O. mossambicus que fueron recolectados en dos diferentes sitios en el Lago de Valencia. Las tilapias muestreadas estaban dentro del rango de 304 – 555 g de peso, y de 19 – 34 cm de largo. Los principales signos clínicos reportados incluían áreas de necrosis sobre las aletas, e hígados pálidos con focos hemorrágicos localizados. Los aislados venezolanos fueron inicialmente identificados como M. chelonae, M. fortuitum y ¿ M. marinum ?. Ranzani-Paiva et al. (2004) realizaron un estudio sobre las alteraciones hematológicas inducidas por infecciones experimentales con Mycobacterium marinum en tilapias del Nilo. Para ese estudio, usaron 100 peces adultos, peso promedio 54.21 g, longitud promedia 15.27 cm, mantenidos en estanques de tierra en agua con una temperatura promedia de 23ºC. M. marinum fue inyectado por la vía intra-peritoneal. Se estableció que la infección tenía un efecto pronunciado sobre los tejidos hematopoyéticos del riñon y bazo y produjo una discreta anemia hipocrómica y microcítica. Al primer día después de la inyección, hubo una inicial leucocitosis asociada con neutrofilia y una marcada linfocitosis. Los números de monocitos circulantes aumentaron después de dos semanas y a medida en que la infección avanzaba, dichas células mostraron evidencia de una vacuolización citoplasmática. Las alteraciones detectadas a nivel de los recuentos leucocitarios diferenciales fueron interpretadas como indicativas de una aguda reacción inflamatoria inicial, que luego se transformó en una condición crónica infecciosa en las tilapias. La micobacteriosis es adquirida a través de la ingestión de las BAAR presentes en el ambiente y que generalmente tienen su origen en el detritus derivado de lesiones dérmicas, heces etc., liberado por peces ya infectados. La enfermedad también puede ser transmitida cuando peces no infectados dan pequeños mordiscos a peces muertos por la infección. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

38

CUADRO 6. Características diferenciales básicas de Mycobacterium spp. aisladas de tilapias. PRUEBA

M. chelonae

REACCIÓN M. fortuitum

M. marinum

bastón

bastón

bastón

tinción de Gram

+

+

+

tinción ácido-alcohol resistente

+

+

+

motilidad

-

-

-

catalasa

+

+

+

producción de pigmento

-

-

+ (Ph)

tipo de crecimiento

R

R

S

reducción de nitrato

-

+

-

hidrólisis del Tween 80

-

-

+

reducción de telurito

+

+

-

arilsulfatasa (3 días)

+++

+++

morfología

arilsulfatasa (21 días)

+

crecimiento en agar MacConkey

+

+

-

crecimiento a los 20ºC

+

+

+

crecimiento a los 37ºC

-

+/-

+

crecimiento a los 45ºC

-

+/-

-

Grupo de Runyon

IV

IV

I

R = crecimiento rápido, S = crecimiento lento; Ph = fotocromógeno

También debe considerarse la posibilidad de la transmisión de las micobacterias a través del suministro de pescado crudo y vísceras de pescado (Roberts & Sommerville, 1982). Los característicos signos clínicos incluyen pérdida de la pigmentación normal de la piel, deshilachamiento de las aletas, anorexia, letargia, enflaquecimiento y una tasa de crecimiento muy pobre. Los ojos pueden estar abultados (exoftalmia) o presentar un aspecto hundido y presentar anormalidades esqueletales (p.ej. lordosis, cifosis, escoliosis). La superficie corporal a menudo muestra áreas localizadas de ulceración. A nivel interno, hay evidencia de una granulomatosis generalizada que permite la detección de numerosos nódulos de color blanco-grisáceo o blancoamarillento en el riñón, hígado, bazo y otros órganos internos incluyendo el mesenterio. La enfermedad tiene un curso crónico y los signos clínicos no siempre se hacen patentes sino hasta que la infección esté muy avanzada en cuanto a su desarrollo se refiere.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.21. Colonias de Mycobacterium marinum en el medio de cultivo 7H10 de Middlebrook (según Kingsford, 1975).

Esta enfermedad produce una típica respuesta inflamatoria crónica en los peces, donde las bacterias mismas son rodeadas por macrófagos. Los granulomas individuales poseen un centro necrotizado que contiene bacterias y detritus celular, a menudo acompañado por numerosos melano-macrófagos. En los casos en los cuales se han efectuado estudios bacteriológicos de tilapias afectadas por la micobacteriosis, las especies Mycobacterium chelonae, M. fortuitum y M. marinum han sido aisladas e identificadas. Estas tres especies de micobacterias son consideradas como patógenas para el ser humano (Frerichs, 1993). Como una medida de precaución, por tanto, es esencial que todas aquellas personas quienes tengan que manejar tilapias (incluyendo el personal de las plantas procesadoras que evisceran y filetean a estos peces) utilicen guantes de goma y otra ropa protectora, a fin ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

39

PLANCHA 4.22. Granulomas en el bazo (S) de una tilapia infectada con Staphylococcus epidermidis (según Huang et al., 1999).

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

de evitar la adquisición de cualquier infección accidental de ese origen. Debe enfatizarse que las micobacterias presentes en material pisciario (p. ej. tejido muscular y vísceras) son capaces de sobrevivir la congelación. El diagnóstico de la micobacteriosis en las tilapias debe incluir un examen cuidadoso y sistemático del riñón, hígado, bazo y otros órganos, a fin de detectar la presencia de cualquier tipo de nódulo o granuloma. Al detectarse granulomas, se deben preparar frotis por duplicado del órgano o tejido afectado, fijando los frotis por el calor y luego se procede a teñir uno de ellos por la técnica de Gram y el otro por la técnica descrita por Bullock (1951) para las BAAR en los peces, respectivamente. Los frotis teñidos son examinados microscópicamente y la detección de bastones Gram positivos y ácido-alcohol-resistentes – que aparecen de color rojo intenso contra un fondo azul – es suficiente como para establecer un diagnóstico presuntivo de la micobacteriosis en tilapias (PLANCHAS 4.19 y 4.20). Las bacterias que no sean ácido-alcohol-resistentes se tiñen de un color azul en base a la técnica de coloración recomendada por Bullock. Otra evidencia presuntiva para detectar la presencia de esta enfermedad se obtiene en base de la fijación de material representativo y su procesamiento para su estudio como cortes histológicos. Las técnicas de coloración recomendadas para esos fines son bien la de Fite-Faraco o la de Kinyoun. En ambos casos, las micobacterias se tiñen de un color rojo intenso y las alteraciones histopatológicas habidas en los tejidos también pueden ser visualizadas e interpretadas en estos cortes. Las micobacterias pisciarias son susceptibles a ser aisladas en medios de cultivo especiales tales como los de LöwensteinJensen, Petragnani y el agar 7H10 de Middlebrook ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

40

PRUEBA morfología tinción de Gram motilidad catalasa oxidasa coagulasa O/F en el medio de Hugh & Leifson con glucosa metil rojo Voges-Proskauer hidrólisis de almidón hidrólisis de hipurato hemólisis licuación de gelatina fermentación de glucosa fermentación de maltosa fermentación de lactosa fermentación de sacarosa fermentación de manitol reducción de nitrato crecimiento a los 10ºC crecimiento a los 15ºC crecimiento a los 40ºC crecimiento a los 45ºC crecimiento en 0% de NaCl crecimiento en 5% de NaCl crecimiento en 10% de NaCl crecimiento en 15% de NaCl sensibilidad a la bacitracina

REACCIÓN cocos + + F + + + +/(+) + (beta) +/+ + +/+ +/+ +/(+) + + +/(+) + + + +/(+) +

(PLANCHA 4.21), pero no siempre los intentos de aislar a estas bacterias in vitro tienen éxito. Los tejidos destinados para fines de aislamiento micobacteriano deben ser previamente tratados por la técnica de Petroff a fin de concentrar las bacterias, después de lo cual se neutraliza muy cuidadosamente el material centrifugado y se inocula una alicuota de éste en el correspondiente medio de cultivo, que ha de ser incubado a los 25 – 30ºC durante hasta tres meses. La identificación de las micobacterias pisciarias es un proceso largo y complicado el cual – por motivos de la Salud Pública Humana – debe ser confiado a un laboratorio debidamente aprobado por las competentes autoridades del país para poder llevar a cabo estos procedimientos. Para los efectos de una rápida consulta práctica, y como una guía general, algunas de las características diferenciales básicas de Mycobacterium chelonae, M. fortuitum y M. marinum se presentan aquí de manera resumida en el CUADRO 6.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 7. Principales características de Staphylococcus epidermidis aislado a partir de tilapias (según Huang et al., 1999).

La prevención de la micobacteriosis en las tilapias (así como en otros tipos de peces cultivados) debe incluir la adopción e implementación de medidas de higiene muy estrictas en la granja o en el centro de producción. Las condiciones ambientales y de cultivo deben ser mantenidos en sus niveles óptimos. Redes, botas de goma y otros utensilios, deben ser cuidadosamente desinfectados antes y después de ser usados: se recomienda para esos fines que se sumergen los utensilios en una solución acuosa recientemente preparada de un iodóforo comercial, con un pH de 7.0 y una concentración de iodo activo (como I2) de 150 ppm., durante un período de 20 minutos. Al terminarse el procedimiento de desinfección, todo iodo residual puede ser neutralizado mediante la adición de algunos cristales de tiosulfato de sodio. La naturaleza crónica de la micobacteriosis en los peces significa que, muy a menudo, es demasiado tarde como para adoptar medidas curativas cuando se reconozcan y se diagnostiquen los primeros casos de la enfermedad. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

41

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

No es aconsejable aplicar compuestos quimioterapeúticos para intentar el tratamiento de casos establecidos de esta infección, por cuanto los resultados no son confiables y la aplicación de esas sustancias podría conllevar a la aparición de cepas de bacterias resistentes a los antimicrobianos

PLANCHA 4.23. Granulomas y pequeños nódulos melanóticos en el hígado de una tilapia infectada por Staphylococcus haemolyticus.

Es muy importante entender que la micobacteriosis es apenas una de las varias infecciones que producen la granulomatosis en las tilapias. Por ese motivo, es importante ejercer mucho cuidado a fin de diferenciar esta enfermedad de otras tales como la estafilococosis (Sección 4.4 de este Capítulo), la estreptococosis (Sección 4.5 de este Capítulo), las enfermedades producidas por organismos tipo rickettsias (RLO) y Francisella sp. (Sección 4. 6 de este Capítulo), la vibriosis crónica (Sección 4.1 en este Capítulo), la ictiofonosis (Sección 5.3 en el Capítulo 5), y las metacercarias enquistadas de tremátodos digenésicos (Sección 8.2.3 en el Capítulo 8), que también presentan un cuadro clínico algo parecido. 4.4 LA ESTAFILOCOCOSIS.

PLANCHA 4.24. Lesión externa (flecha) afectando a la piel y al tejido muscular de una tilapia afectada por Streptococcus agalactiae.

Serias mortalidades que afectaron a tilapias cultivadas en Taiwán durante el período del 1992 – 1996, y que dieron lugar a importantes pérdidas económicas, fueron investigadas por Huang et al. (1999), por quienes Staphylococcus epidermidis fue reportado como el agente etiológico de esa condición. Casos de la enfermedad fueron detectados en estanques de aguas dulces, salobres y marinas. Muchas de las tilapias afectadas tenían un aspecto normal, pero otras presentaron signos de numerosos pequeños nódulos y áreas de formación de granulomas de color blanco o amarillento. Se observó esplenomegalia, así como la presencia de nódulos difusos y la formación de granulomas en el riñón anterior y bazo. Lesiones parecidas fueron detectadas en el tracto gastrointestinal, gónadas, hígado y riñón posterior, pero no en ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

42

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.25. Lesión externa (flecha) afectando a la piel y al tejido muscular de una tilapia infectada por Streptococcus agalactiae.

el cerebro o en el corazón de los peces. Solamente unas pocas tilapias mostraron signos clínicos externos afectando a las aletas y superficie corporal y casos de exoftalmia y distensión abdominal con la presencia de líquido ascítico fueron relativamente raros (PLANCHA 4.22). Los peces moribundos, sin embargo, mostraron movimientos natatorios desorientados y circulares en el fondo del estanque o en la superficie del agua. En base a sus características fenotípicas, los aislados bacterianos obtenidos a partir de las tilapias enfermas fueron identificados como S. epidermidis. Se comprobó que estos aislados producían los signos clínicos típicos de la enfermedad en tilapias que fueron experimentalmente infectadas. Staphylococcus epidermidis es un coco Gram positivo inmóvil, que es coagulasa negativo, alfa-hemolítico, capaz de crecer a los 15 – 40ºC y tolera muy bien a la sal. En medios de cultivo sólidos, las colonias son pequeñas, circulares, lisas y generalmente muestran un color blanco pálido y translúcido. Importantes características reportadas por Huang et al. (1999) para los aislados de S. epidermidis obtenidas a partir de tilapias se presentan aquí en el CUADRO 7. Casos esporádicos de granulomatosis en tilapias cultivadas en algunos sitios en América Central y del Sur, mostrando signos clínicos muy parecidos a los reportados por Huang et al. (1999), han sido investigados durante los últimos dos años por los presentes autores (PLANCHA 4.23). Aislados bacterianos identificados como Staphylococcus haemolyticus fueron obtenidos a partir de esos peces, hecho éste que indica que la estafilococosis debe ser agregada a la lista de las enfermedades bacterianas de potencial importancia para las operaciones de tilapiacultura en América Latina.

PLANCHA 4.26. Lesión externa (flecha) en la piel y tejido muscular superficial de una tilapia infectada por Streptococcus constellatus.

En frotis tomados a partir de los órganos de las tilapias afectadas, y teñidos por la técnica de Gram, tanto ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

43

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.27. Lesión hemorrágica en la piel y tejido muscular superficial de una tilapia afectada por la estreptococosis.

Staphylococcus epidermidis como S. haemolyticus, se ven como cocos Gram positivos solos, en pares, o en agrupaciones irregulares (tipo racimo de uva). En la práctica, estos caracteres podrían ser confundidos con el aspecto de los estreptococos (Sección 4.5 de este Capítulo), y podría dar lugar a un diagnóstico presuntivo erróneo. Es, por tanto, de singular importancia que se intente el aislamiento de los estafilococos en medios de cultivo adecuados, tales como el agar sangre (BA) o el agar infusión de cerebro y corazón (BHIA) y luego se identifiquen los aislados en base a su comportamiento frente a una serie de pruebas de laboratorio. La capacidad de diferenciar correctamente entre aislados de estafilococos y aislados de estreptococos, respectivamente, es de vital importancia en el diagnóstico de la correspondiente enfermedad en las tilapias (ver ANEXO 3). Es importante señalar que los estafilococos se aislan en fases tempranas de la infección y que posteriormente el aislamiento se hace dificil por cuanto en los focos necróticos solo se encuentra material celular necrotizado. Las cepas de S. epidermidis investigadas por Huang et al. (1999) mostraron un amplio rango de sensibilidad in vitro frente a varios antibióticos, pero actualmente no hay información disponible sobre la aplicación de sustancias antimicrobianas en el control de casos clínicos de la estafilococosis en las tilapias. 4.5 LA ESTREPTOCOCOSIS.

PLANCHA 4.28. Exoftalmos, pequeñas hemorragias en el hígado y adherencias a los órganos internos en una tilapia afectada por la estreptococosis.

Wu (1970) fue el primer investigador a reportar una “nueva” enfermedad, ahora reconocida como la estreptococosis, en tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) cultivadas en Taiwán, que fue caracterizada por elevadas mortalidades. Las tilapias enfermas presentaron signos de anorexia, intestinos distendidos y alteraciones muy patentes en el hígado. En este caso en particular, se aisló un estreptococo beta-hemolítico, ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

44

PLANCHA 4.29. Aspecto pálido y friable del hígado en una tilapia afectada por la estreptococosis

PLANCHA 4.30. Granulomas en el hígado de una tilapia afectada por la estreptococosis.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

parecido a Streptococcus pyogenes, a partir de las tilapias enfermas y se consideró posible que la bacteria pudo haber sido introducida conjuntamente con el material fecal usado para fertilizar a los estanques. En años recientes, la aparición de problemas patológicos asociados con la presencia de estreptococos en tilapias cultivadas en todo el mundo ha sido motivo de mucha preocupación para la comunidad tilapiacultora. Inicialmente considerada como una “nueva” enfermedad, su rápida aparición en tantos diferentes países conllevó a su designación como un “problema patológico emergente”. La capacidad para reconocer y diagnosticar correctamente a casos de la estreptococosis en las tilapias cultivadas es ahora de vital importancia para la industria ya que la repentina aparición de esta enfermedad ha tomado a mucha gente “fuera de guardia”. Evans et al. (2006), dificilmente pudieron haber sido más claros y precisos en su evaluación de la situación cuando dijeron textualmente: “Debido a la repentina aparición de epizootias de la enfermedad estreptococal en localidades remotas a nivel mundial y la carencia de ictiopatólogos debidamente formados o facilidades adecuadas en esas áreas, técnicas para la recolección, conservación y transporte de muestras que puedan ser realizadas por los acuicultores son requeridas”. Lamentablemente, debe apreciarse que lo dicho de manera muy pertinente por Evans et al., en el 2006 coincide muy estrechamente con lo expresado por Roberts & Sommerville (1982) con referencia a la carencia de ictiopatólogos formados y adecuadas facilidades de diagnóstico en muchos de los países en los cuales se cultivaron las tilapias en forma comercial. En términos generales, las tilapias afectadas por la estreptococosis muestran una gran variedad de manifestaciones clínicas, según la especie de estreptococo o ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

45

PLANCHA 4.31. Exoftalmos bilateral y oscurecimiento del cuerpo de una tilapia infectada por Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.32. Exoftalmos bilateral en una tilapia infectada por Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.33. Exoftalmos (flecha), pericarditis (flecha) y granulomas en el hìgado (flechas) en una tilapia infectada con Streptococcus constellatus.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

tipo de híbrido infectado. Los signos clínicos típicos pueden incluir anorexia, letargia, melanización de la piel, hiperemia y petequias en la región del ano y sobre las aletas, lesiones hemorrágicas y necróticas interesando a la piel y tejido muscular, exoftalmia uni- o bilateral con o sin hemorragias perioculares y opacidad de la córnea. Un signo que puede ser muy característico es la aparición de movimientos natatorios erráticos y desorientados, sobre todo en peces moribundos, característica ésta que ha dado lugar a que la estreptococosis se conozca popularmente como “La Enfermedad de las Tilapias Locas”. Este comportamiento natatorio anormal es producido por la meningoencefalitis que resulta de la invasión e infección del cerebro y meninges por los estreptococos. La exoftalmia generalmente está asociada en las fases iniciales con congestión retrobulbar y edema, acompañada por inflamación e hiperemia, necrosis de la coroide y del nervio óptico y la consiguiente expulsión de material necrozado a través de la córnea ulcerada (PLANCHAS 4.24, 4.25, 4.26, 4.27, 4.28, 4.29, 4.30, 4.31 y4.33). Internamente, el bazo muestra un color rojo-cereza y hay una pronunciada esplenomegalia. El hígado y el riñón son pálidos y moteados con numerosas áreas de necrosis focal. A menudo se observa pericarditis, poliserositis y la cavidad abdominal puede estar distendida y contener un exudado seroso y sanguinolento. Los vasos sanguíneos branquiales generalmente se encuentran hiperémicos e infiltrado por macrófagos, en cuyo caso las branquias pueden mostrar hemorragias masivas y experimentar un proceso de necrosis que contribuye a las mortalidades. El tracto intestinal también puede ser hiperémico, y tiende a mostrar una descamación contínua de la mucosa (PLANCHAS 4.34, 4.35, 4.36, 4.37, 4.38, 4.39 y 4.40). Las tilapias infectadas presentan septicemia, y en frotis sanguíneos de la sangre periférica, ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

46

Los que parecen haber sido las primeras epizootias en las Américas de una enfermedad que actualmente se reconoce como la estreptococosis, tuvieron lugar en tilapias azules (Oreochromis aureus) cultivadas en Cuba en los años de 1983 y de 1986. El problema fue investigado en ese entonces por un equipo de especialistas cubanos, y la condición fue denominada originalmente como “La Enfermedad Corinebacteriana de la Tilapia”, o ECT. Fajer & Cartaya (1989) reportaron que tilapias afectadas espontáneamente por este síndrome mostraron signos de exoftalmia uni- o bilateral, melanización de la piel en la región anterior de la cabeza, hemorragias en las bases de las aletas pectorales y de las escamas, la acumulación de un líquido ascítico, pérdida de equilibrio y movimientos natatorios anormales en forma de un círculo. Internamente, se observaron lesiones oculares interpretadas como de una naturaleza granulomatosa, acompañadas por una infiltración masiva de macrófagos. Se detectó esplenomegalia e hiperemia del bazo con los centros melano-macrófagos totalmente desorganizados. Se observaron enteritis y hemorragias internas en el tercio final del intestino, y hubo evidencia de pericarditis y de congestión renal, y en el riñón los túbulos renales y glomérulos estaban

necrozados, a la vez que hubo hiperplasia y necrosis de los tejidos hematopoyéticos. El agente etiológico de esta condición en las tilapias cubanas fue reportado como similar a una corinebacteria (Prieto & Rodríguez, 1989), pero una evaluación de las más importantes características fenotípicas de los aislados permitiría que el organismo pudiese ser reclasificado como perteneciente al género Streptococcus.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

teñidos por la técnica de Giemsa, se detectan con facilidad macrófagos repletos de estreptococos (PLANCHA 4.41); en casos en los cuales el agente etiológico de la enfermedad es Streptococcus agalactiae, S. constellatus o S. iniae, estreptococos en pares o en cadenas, pueden verse adheridas a la superficie de los eritrocitos (PLANCHAS 4.42 y 4.43). Casos de la estreptococosis en las tilapias característicamente se asocian con la presencia de una granulomatosis crónica.

En la actualidad la estreptococosis está reconocida como un problema de muy especial relevancia para las operaciones de tilapiacultura a nivel mundial, más aún porque su presencia produce serias alteraciones patológicas que afectan al tejido muscular, haciendo que los filetes sean inapropiados para fines de su comercialización (PLANCHAS 4.44, 4.45, 4.46, 4.47, 4.48, 4.49 y 4.50). Es importante que los tilapiacultores y su personal profesional y técnico consulten, como fuente de información actualizada, a la reseña muy detallada y exhaustiva publicada por Evans et al. (2006). Ese documento incluye una lista de las varias especies e híbridos de tilapias para los cuales la enfermedad ha sido reportada, da información sobre la extensión geográfica del problema según país y Región, hace una evaluación de las especies de estreptococos que han sido aisladas a partir de brotes de la enfermedad y ofrece una buena cobertura bibliográfica. Diferentes aislados individuales de estreptococos a partir de tilapias enfermas han sido identificadas como Streptococcus agalactiae, S. constellatus, S. equisimilis y S. iniae. Eldar et al. (1994) realizaron el aislamiento de estreptococos a partir de casos de meningoencefalitis afectando a truchas arco iris y a tilapias cultivadas en Israel y designaron sus aislados como Streptococcus ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

47

PLANCHA 4.34. Riñón agrandado, esplenomegalia y adherencias a los órganos internos de una tilapia infectada con Streptococcus constellatus.

PLANCHA 4.35. Peridarditis, esplenomegalia y granulomas en el hìgado de una tilapia infectada por Streptococcus constellatus.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

shiloi y S. difficile. Se estableció posteriormente, sin embargo, que S. shiloi es un sinónimo inferior de S. iniae, y que S. difficile es un sinónimo inferior de S. agalactiae. Hay un consenso general de que las especies S. agalactiae y S. iniae son los más importantes estreptococos patógenos para las tilapias en todo el mundo (Evans et al., 2006). En unos países, S. iniae es la especie más prevalente, mientras que en otros países S. agalactiae es la más prevalente, si bien en muchos países ambas especies de estreptococos pueden estar presentes. En este último caso, se explica la tendencia de observar una epizootia provocada por S. iniae, seguida por otra provocada por S. agalactiae, y vice versa, al parecer influenciada por la temperatura del agua de los estanques. Se han reportado casos de estreptococosis afectando a tilapias en América Central y del Sur, a partir de los cuales se obtuvieron aislados de Grupo de Streptococcus “milleri” (Conroy, 2007). Estos aislados fueron identificados como S. constellatus, de conformidad con las características de esa especie tales como fueron definidas por Facklam (2002). Los aislados de S. constellatus procedentes de esas fuentes latinoamericanas fueron alfa-, beta- o no hemolíticos en agar sangre con 5% de sangre de oveja; dieron una reacción negativa en la prueba de CAMP; fueron VogesProskauer, arginina y esculina negativos; produjeron ácido a partr de manitol; no produjeron hidrólisis del hipurato ni del almidón; no fueron sensibles a la bacitracina y no correspondían a ninguno de los Grupos de Lancefield. La correcta identificación de la especie, cepa o variante de estreptococo es de vital importancia, a fin de tenerla en cuenta cuando se está contemplando la posible aplicación de programas de vacunación preventiva. Chang (1994) demostró que la tilapia nilótica (Oreochromis niloticus) era susceptible a infecciones experimentales provocadas por estreptococos cuando se dañó la superficie de la piel. Las mayores mortalidades tuvieron lugar cuando ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

48

PLANCHA 4.36. Exoftalmos y aspecto de los meninges en una tilapia infectada con Streptococcus constellatus.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

los peces fueron mantenidos en agua con una salinidad de 30‰ a los 25ºC, y en agua con una salinidad de 15‰ a los 30ºC, por lo que Chang concluyó que la susceptibilidad de las tilapias a la estreptococosis es mayor cuando la temperatura y la salinidad del agua son mayores. Kitao (1993) reportó que alimentos conteniendo pescado fresco o congelado son un importante vehículo para la trransmisión de la infección, como así también lo son los sobrevivientes de una epizootia anterior que representan un permanente foco de infección en el sitio. Una vez que la estreptococosis haya hecho su entrada en la granja o en el centro de producción de tilapias, se convierte en un problema que es extremadamente dificil – si no imposible – de erradicar. Está demostrado que los manejos de altas densidades o el mantenimiento de altas biomasas en los estanques de cultivo, es causa para que la estreptococosis se exprese, causando altos porcentajes de mortalidad en término de pocas semanas. De igual manera se puede observar que en los procesos de post-transferencias durante todas las fases de cultivo, en las cuales los peces presentan con anterioridad la estreptococosis en forma crónica (no perceptible al tilapiacultor) y como consecuencia del alto estrés propiciado por las densidades de manejo, altas biomasas, deterioro de la calidad del agua, por la captura y transferencia misma, terminan los peces debilitándose y sucumbiendo al proceso infeccioso en su mayor expresión, resultando altos porcentaje de mortalidad post-transferencia sostenidas durante hasta tres semanas continuas. La velocidad con que se manifiesten los signos clínicos, y por ende las mortalidades, depende de la temperatura, de las biomasas manejadas y de la especie de Streptococcus que esté afectando a la granja. PLANCHA 4.37. Aspecto de los meninges en una tilapia infectada con Streptococcus constellatus. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

49

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS PLANCHA 4.38. Exoftalmos (flechas) en tilapias infectadas con Streptococcus constellatus.

PLANCHA 4.40. Hemorragias en los meninges de una tilapia infectada con la estreptococosis.

PLANCHA 4.39. Exoftlamos, pericarditis y aspecto de los órganos internos en una tilapia infectada con Streptococcus constellatus.

PLANCHA 4.41. Monocitos/macrófagos llenos de estreptococos en la sangre periférica de una tilapia infectada por la estreptococosis. Notar estreptococos individuales (flechas) adheridos a la superficie de los eritrocitos (tinción de Giemsa). ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

50

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS PLANCHA 4.42. Streptococcus constellatus presente en la forma de una larga cadena en un frotis de la sangre periférica de una tilapia infectada con la estreptococosis (tinción de Gram).

PLANCHA 4.43. Streptococcus iniae en pares y en cortas cadenas en la sangre periférica de una tilapia infectada con la estreptococosis (tinción de Gram).

PLANCHA 4.44. Lesiones necróticas en el tejido muscular producidas por la estreptococosis en una tilapia.

PLANCHA 4.45. Hemorragias, necrosis y áreas melanizadas en la musculatura de la región caudal en una tilapia afectada por la estreptococosis. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

51

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.47. Fibroplasia en el filete de una tilapia infectada con Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.46. Necrosis difusa y flegmatosa afectando el tejido muscular de una tilapia infectada con Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.48. Melanización localizada en filetes de tilapias infectadas con Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.50. Áreas granulomatosas (flechas) asociadas con alteraciones difusas y necróticas, encapsuladas en la región caudal de una tilapia infectada con Streptococcus agalactiae.

PLANCHA 4.49. Vista de acercamiento de la PLANCHA 4.48, mostrando melanización localizada en un filete de una tilapia infectada con Streptococcus agalactiae. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

52

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

PLANCHA 4.52. Streptococcus agalactiae en cadenas en un frotis sanguíneo de una tilapia infectada con la estreptococosis (tinción de Gram).

PLANCHA 4.51. Toma de una muestra asépticamente a partir de las meninges de una tilapia afectada por la estreptococosis, para la preparación de frotis y para fines del aislamiento bacteriológico.

PLANCHA 4.54. Estreptococos en in frotis de los meninges de una tilapia infectada con la estreptococosis (tinción de Gram).

PLANCHA 4.55. Streptococcus iniae en pares y en cadenas en un frotis del bazo de una tilapia infectada con la estreptococosis (tinción de Gram). PLANCHA 4.53. Masas de Streptococcus constellatus en un frotis de los meninges de una tilapia enferma (tinción de Gram). ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

53

PRUEBA morfología

REACCIÓN Perera et al., Shoemaker & Klesius, (1994) (1997) cocos

cocos

tinción de Gram

+

+

motilidad

-

-

hemólisis

+ (beta)

+ (beta)

hidrólisis de almidón

+

+

arginina dihidrolasa

+

+

tolerancia a bilis-esculina

-

-

Voges-Proskauer

-

-

ácido de manitol

+

-

ácido de sorbitol

-

-

ácido de trehalosa

+

-

Grupos de Lancefield A – G

-

-

N.B. Los presentes autores han observado que S. iniae provoca una infección crónica, con mortalidades sostenidas a los 24ºC, asociada con edema y hemorragias de los meninges, exoftalmos uni- o bilateral y una marcada reducción en el nivel del hematocrito. Hemorragias perioculares en las tilapias, y lesions nectróticas en los filetes, siempre están presentes; la pericarditis a menudo puede ser marcada, y la poliserositis generalmente está presente.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 8. Principales características de Streptococcus iniae aislado de tilapias enfermas (Perera et al., 1994; Shoemaker & Klesius, 1997).

El diagnóstico de la estreptococosis en las tilapias puede hacerse de una manera preliminar y presuntiva en base a la observación de los típicos signos clínicos de la enfermedad en los peces, y por la detección de cocos Gram positivos inmóviles, generalmente en pares o en pequeñas o largas cadenas, en frotis tomados de los órganos internos afectados. La preparación de frotis delgados a partir del cerebro y meninges (PLANCHA 4.51) y el riñón, seguido por su coloración según la técnica de Gram, es de especial importancia en el diagnóstico presuntivo de casos de la estreptococosis (PLANCHAS 4.52, 4.53, 4.54 y 4.55). En el caso de las tilapias más pequeñas, se puede efectuar un muestreo no letal mediante el uso de hisopos de algodón estériles a fin de tomar material de manera aséptica de las narinas (Evans et al., 2006): el uso de esta técnica, por supuesto, supone que el técnico quien esté efectuando el procedimiento haya adquirido previamente un suficiente nivel de experticia manual como para obtener la muestra sin dañar a las tilapias en el proceso. Evans et al. (op. cit.). ha comentado sobre la posibilidad de utilizar a tilapias congeladas como una potencial fuente para el aislamiento de estreptococos, en casos en los cuales las circunstancias locales puedan no permitir la realización de los procedimientos bacteriológicos normales para el aislamiento e identificación de las bacterias. De hecho, los presentes autores han aislado estreptococos con todo éxito a partir de áreas necrosadas - abcesadas y melanizadas- detectadas en filetes de tilapias en las plantas de procesamiento. Es de interés mencionar que McNulty et al. (2003) han reportado que tilapias del Nilo (O. niloticus), experimentalmente infectadas con Streptococcus iniae, rápidamente manifestaron alteraciones hematológicas caracterizadas por una repentina reducción en el recuento eritrocitario y un aumento en el volumen corpuscular media (VCM) de los eritrocitos. Esos autores concluyeron que alteraciones en los parámetros hematológicos podrían servir 54

PRUBEA

REACCIÓN América Central (n = 16)

América del Sur (n = 4)

cocos

cocos

tinción de Gram

+

+

motilidad

-

-

catalasa

-

-

oxidasa

-

-

tolerancia a bilis-esculina

-

-

+ (beta)

+ (beta)

+

+

+/- (* )

+

arginina dihidrolasa

+

+

crecimiento a los 37ºC

+

+

crecimiento en 6.5% de NaCl

-

-

sensibilidad a la vancomicina

+

+

Grupos de Lancefield A – G

-

-

morfología

hemólisis hidrólisis de almidón ácido de manitol

(*): 12 aislados +, 4 aislados –

como un valioso indicador previo de infección y enfermedad provocada por estreptococos.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 9. Principales reacciones de aislados de Streptococcus iniae obtenidos a partir de tilapias enfermas en América Central y América del Sur (presentes autores).

Para el aislamiento inicial de los estreptococos, se debe obtener material representativo de los ojos, cerebro y meninges, riñón anterior, hígado y bazo, de manera aséptica y usando un asa de platino flameada, estriando el material por agotamiento en placas de agar sangre (BA) conteniendo 5% de sangre de oveja. En el punto final de la estría, la punta del asa de platino ha de ser insertada ligeramente en el agar, para así dar lugar a un pequeño ambiente microaeróbico. Las placas inoculadas se incuban a los 25 – 28ºC y se examinan para detectar la presencia de colonias de estreptococos. Al encontrarse estreptococos, los mismos han de ser tratados a fin de obtener cultivos puros de cada aislado, para luego realizar las correspondientes pruebas de laboratorio para identificar el aislado a nivel de especie. Las pruebas de laboratorio siempre deben incluir estudios sobre la hemólisis en agar sangre, la producción de hidrólisis en agar almidón (Evans et al., 2004) y la determinación del Grupo de Lancefield al cual el aislado pueda (o no) pertenecer. Las principales características diferenciales de infecciones provocadas por Streptococcus agalactiae, S. iniae y S. constellatus son resumidas aquí en los CUADROS 8, 9, 10 y 11. Es importante recordar que S. agalactiae pertenece al Grupo B de Lancefield (“Group B Streptococci” = GBS), mientras que S. iniae y S. constellatus no responden a los antisueros de ninguno de los Grupos de Lancefield. El gran significado de la estreptococosis en las operaciones de tilapiacultura significa que las consultas entre el tilapiacultor y el especialista en ictiopatología han de ser la regla general, en lugar de ser la excepción, con referencia a la implementación de adecuados procedimientos de diagnóstico. Una “bacteriología básica de laboratorio”, correctamente realizada, es de fundamental ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

55

PRUEBA

importancia y utilidad cuando se hace necesario investigar la posible presencia de epizootias de la estreptococosis en las tilapias.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 10. Principales características de Streptococcus agalactiae aislado de tilapias enfermas. REACCIÓN

morfologíacocos tinción de

+

motilidad

-

catalasa

-

coagulasa

-

hemólisis

+ (alfa/beta)/-

arginina dihidrolasa

+

hidrólisis de almidón

-

ácido de manito

+

crecimiento en 6.5% de NaCl

+

prueba CAMP (*)

-

crecimiento a los 10ºC

-

crecimiento a los 45ºC

-

optiquina

-

Grupo de Lancefield

B (*): Christie-Atkins, Munch-Petersen

N.B.: Los presentes autores han observado que S. agalactiae provoca una infección crónica, con mortalidades sostenidas a los 28ºC (las cuales pueden hacerse agudas durante algunos días, y tienden a recurrir a períodos de aproximadamente 4 semanas), a veces con edema y hemorragias de los meninges y exoftalmos uni- o bilateral; los niveles del hematócrito no siempre resultan afectados. Casi siempre se detectan hemorragias perioculares en las tilapias, lesiones necróticas en los filetes siempre están presentes, una marcada poliserositis siempre está presente, y una pericarditis generalmente está presente.

Los principales métodos de prevención y control de la estreptococosis en establecimientos en los cuales se cultivan tilapias implican la adopción de los más óptimos procedimientos de manejo en el sitio y en cada fase o etapa de la operación. Tilapias muertas y moribundas deben ser removidas de los estanques y destruidas por incineración. Los parámetros físico-químicos y biológicos del cuerpo de agua deben ser registrados constantemente y mantenidos dentro del rango de valores recomendado para la correspondiente especie o híbrido de tilapia. En la actualidad, se está empezando a aplicar vacunas de una manera cada vez más generalizada como una medida preventiva en sitios en los cuales la estreptococosis representa una seria amenaza para la tilapiacultura. Los resultados preliminares de estos procedimientos de vacunación han sido muy prometedores y vacunas comerciales confiables están comenzando a hacerse disponibles en los mercados. Es preciso pensar en la aplicación de una vacuna polivalente que dé protección tanto contra Streptococcus agalactiae como contra S. iniae. Se recomienda en ese sentido que los usuarios de este documento consulten las publicaciones muy actualizadas y detalladas de Evans et al. (2004a), Klesius et al. (2004, 2006) y de Shoemaker et al. (2006, 2006a), para obtener información pormenorizada sobre estos particulares. Finalmente, se debe hacer una breve mención de algunos aspectos de la salud pública relacionados con ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

56

PRUEBA

REACCIÓN

morfología

cocos

tinción de Gram

+

motilidad

-

hemólisis

+ (alfa/beta)/ generalmente -

hidrólisis de almidón

-

hidrólisis de hipurato

-

arginina dihidrolasa

+

Voges-Proskauer

+

ácido de manitol

+

prueba CAMP (*)

-

Grupos de Lancefield A - G

-

(*): Christie-Atkins, Munch-Petersen N.B.: Los presentes autores han observado que S. constellatus provoca una infección crónica a los 28 – 30ºC (con mortalidades pico durante unos días, y recurriendo a intervalos de aproximadamente 4 semanas), muy raras veces asociada con edema y hemorragias de los meninges, pero con exoftalmos uni- o bilateral y muy pocos efectos sobre los niveles del hematócrito. Muy raras veces se observan hemorragias perioculares en las tilapias, pero lesiones necróticas en los filetes siempre están presentes; se produce una muy marcada pericarditis, y puede detectarse algún grado de poliserositis.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

CUADRO 11. Principales características de Streptococcus constellatus aislado de tilapias enfermas.

la estreptococosis de las tilapias. Tanto Streptococcus agalactiae como S. iniae son reconocidos como potenciales patógenos para el ser humano. Los primeros casos de infecciones invasivas del hombre por S. iniae, que requirieron la hospitalización de los pacientes, fueron reportados en Canadá en personas quienes habían comprado tilapias enteras producidas en piscigranjas en el exterior e importadas a ese país y quienes habían preparado sus compras para el consumo (Weinstein et al., 1966). Estos hechos causaron un escándalo en la prensa y la televisión canadienses y fue en ese momento cuando se usó por primera vez el término “la Enfermedad de las Tilapias Locas”. Las infecciones humanas pueden ocurrir cuando tilapias afectadas por la estreptococosis están siendo manejadas y manipuladas para su eviscerado, fileteo etc., momento en el cual los radios de las aletas u otras partes óseas del pez puedan pinchar la piel del operario e infectarle (cortes accidentales con cuchillos contaminados etc. usados en esos procedimientos son otra parte de la misma historia). La industria tilapiacultora, obviamente, se preocupó muchísimo por el impacto negativo que pudieran tener esos hechos sobre su “imagen pública” frente a los consumidores y tomó una serie de medidas a fin de calmar los ánimos y restablecer la confianza del sector consumidor. Al considerar la potencial importancia zoonótica de la estreptococosis, por tanto, es esencial que las tilapias sean manejadas por personal debidamente protegido con guantes de goma gruesos y ropa protectora adecuada, a fin de evitar cualquier posible infección asociada con el manejo de tilapias enfermas. Este es otro ejemplo más de cómo la misma industria tilapiacultora podría mejorar su imagen pública (así como proteger a su propio personal, operarios y a los consumidores), mediante la adopción e implementación de normas de seguridad 57

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

para con sus productos, preferiblemente antes de que las autoridades de Salud Pública comiencen a desarrollar unas ideas muy propias de su misma autoría al respecto. Tilapias que han sido correctamente cocidas no representan un posible peligro en cuanto a la transmisión de infecciones estreptococales al hombre se refiere. Se ha demostrado que Streptococcus agalactiae puede permanecer viable en los tejidos de la tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) que han sido congelados a -20ºC, y luego mantenidos en el estado congelado durante un período de 9 meses (Evans et al., 2006).

4.6 “PISCIRICKETTSIOSIS”/FRANCISELLOSIS.

PLANCHA 4.56. Granulomas (flechas) en un preparado fresco del bazo de una tilapia afectada por la francisellosis.

PLANCHA 4.57. Discretos granulomas (flecha) en el bazo de una tilapia afectada por la francisellosis.

Chern & Chao (1994) fueron los primeros investigadores quienes reportaron la observación de un organismo tiporickettsia (RLO) en asociación con tilapias cultivadas en Taiwán, donde una enfermedad caracterizada por una granulomatosis interesando al riñón, hígado, bazo y otros órganos internos había sido detectada. Chen et al. (1994) facilitaron más información sobre una granulomatosis sistémica en tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) en Taiwán, aparentemente asociada con la presencia de un organismo tipo-rickettsia (RLO). Durante la última década, importantes brotes de algo que llegó a ser descrita como la “piscirickettsiosis” fueron experimentados en granjas de tilapias en algunos países de América Central, así como en los Estados de California, Carolina del Sur, Florida y Hawaii, en los EE. UU. de N.A. (Mauel et al., 2003, 2005, 2007). En base a estudios más detallados, el agente etiológico de ese síndrome ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

58

PLANCHA 4.58. Discretos granulomas (flecha) en el riñón de una tilapia afectada por la francisellosis.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

de tipo piscirickettsiosis afectando a tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) cultivadas en determinados países latinoamericanos fue identificado como Francisella spp. (Mauel et al., 2007), y los signos clínicos reportados por esos investigadores incluyeron anorexia, letargia, movimientos natatorios desorientados, exoftalmia y petequias. A nivel interno, hubo evidencia de esplenomegalia y distensión del riñón, junto con la presencia de numerosos nódulos de color blanquecino en el corazón, riñón, ovario, testículo y, con menor frecuencia, en el hígado. Mortalidades del 5 – 80% (promedio: 50%) fueron reportadas en los estanques individuales y todas las fases del ciclo de desarrollo fueron afectadas. A nivel histológico, hubo evidencia de focos granulomatosos en el bazo, hígado, ovario, riñón, testículo y glándula coroide, pero muy raras veces en el cerebro y en el corazón. Se detectaron lesiones granulomatosas melanizadas en hasta un 30% de los filetes derivados de las tilapias infectadas. Se observaron pequeñas bacterias pleomorfas en frotis sanguíneos y en improntas tomadas del bazo, teñidos por la técnica de Giemsa. Los aislados fueron reportados como muy similares a otros previamente obtenidos a partir de tilapias en Taiwán, del bacalao del Atlántico (Gadus morhua) en Noruega, y de Parapristipoma trilineatum en el Japón. Los presentes autores han observado signos clínicos parecidos en casos de una condición que fue diagnosticada como la francisellosis en tiliapias cultivadas en América Central (PLANCHAS 4.56, 4.57 y 4.58). Se ha llegado a sugerir que el organismo hallado en las tilapias pudiese tener alguna relación con Piscirickettsia salmonis, el agente etiológico de la septicemia rickettsial de los salmones (SRS), pero esa posibilidad fue descartada por Mauel et al. (2005) en base a casos investigados por ellos en los EE. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

59

Barlow et al. (2006) han proporcionado información sobre el desarrollo de una técnica para el aislamiento y cultivo de este organismo y han confirmado que el mismo es patógeno para la tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus). Los mismos investigadores también reportaron que el organismo había sido

identificado como una especie de Francisella y que se estaban llevando a cabo trabajos para investigar la posibilidad de producir una vacuna efectiva para la prevención de casos de la francisellosis en los peces de aguas cálidas.

CAPÍTULO 4 LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

UU. de N. A. El género Rickettsia contiene organismos Gram negativos inmóviles, pequeños y pleomorfos, de forma cocoide o coco-bacilar, los cuales son parásitos intra-celulares que se multiplican dentro de la célula infectada del hospedero. Solamente pueden ser aislados en líneas celulares muy específicos y no crecen en medios de cultivo artificiales. La identificación de estos organismos depende de la aplicación de técnicas histológicas y otras de coloraciones especiales, junto con determinados procedimientos inmunoserológicos y de biología molecular (cuando éstos hayan sido desarrollados específicamente para esos fines). R. salmonis ha sido clasificado en la familia Piscirickettsiaceae de los gama-proteobacterias. Un informe de Chile (Anon., 2006) reporta que un medio de cultivo artificial ha sido ideado para facilitar el aislamiento in vitro de P. salmonis. Otro informe de Chile (2006a) afirma que existe bastante semejanza aparente entre las características de los RLO aislados del bacalao del Atlántico (Gadus morhua), los salmónidos, el “puye” (Galaxias maculatus) – especie nativa a aguas chilenas, y las tilapias: se recomendó que todos estos organismos sean agrupados juntos dentro del género Francisella, bajo el nombre específico común de F. piscicida. De ser aceptada esta recomendación por la comunidad científica, lo que antes se conocía como la “piscirickettsiosis” en las tilapias pasaría a ser designada como la francisellosis.

El género Francisella fue creado para acomodar al agente etiológico de la tularemia, el cual antes se conocía como Pasteurella tularensis y ahora se conoce como F. tularensis y también incluye la especie F. philomiragia que ocurre en ambientes acuáticos. Miembros del género Francisella son definidos como pequeños organismos Gram negativos, pleomorfos y de forma coco-bacilar, que son inmóviles y asporógenos. En los casos donde sus reacciones hayan sido determinadas, son catalasa positivos, fermentan la glcuosa en el medio O/F de Hugh y Leifson (generalmente esta es una reacción lenta), no lican a la gelatina y reducen los nitratos a nitritos. Son bien conocidos por ser organismos “difíciles” en cuanto a su aislamiento primario se refiere, pero eso puede lograrse en medios líquidos suplementados con cisteína y en agar sangre. Austin & Priest (1986) incluyeron al género Francisella (ejemplificado por la especie F. tularensis) entre los géneros de bastones Gram negativos “de afiliación incierta”. Para concluir, es importante y provocador de la mente mencionar que un veterinario chileno involucrado en investigaciones sobre la francisellosis se expresó textualmente de la siguiente manera: “La resistencia a las enfermedades que supuestamente caracterizaba a las tilapias es un concepto que ahora se está cambiando – debido a Francisella, entre otros” (Anon., 2006a). ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

60

CAPÍTULO 5

LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

61

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS Las varias enfermedades micóticas (o fúngicas) de las tilapias pueden ser convenientemente divididas, para todos los efectos prácticos, en dos principales grupos, a saber: las micosis externas y las micosis internas, respectivamente. 5.1 LA DERMATOMICOSIS.

PLANCHA 5.1. Tilapia afectada por la dermatomicosis, mostrando copos de algodón (flechas) sobre las aletas y la superficie corporal.

La dermatomicosis, frecuentemente conocida como “el hongo del cuerpo”, es una infección producida por hongos pertenecientes a la Clase Oomycetes, al Orden Saprolegniales y a la familia Saprolegniaceae, motivo por el cual la condición se conoce también como la saprolegniasis. Sería correcto decir, en un principio, que todas las especies y variedades de tilapias son potencialmente susceptibles a la dermatomicosis. Es una enfermedad considerada de origen secundario, debido a malos manejos, agresiones físicas, problemas en la calidad del agua o mala nutrición. Los principales signos clínicos de la infección incluyen la presencia de un desarrollo de tipo algodonoso que se extiende rápidamente sobre la superficie del cuerpo y de las aletas y que también puede afectar a la boca y a la superficie de las branquias en infecciones muy severas. En la mayoría de los casos, sin embargo, la infección es de una naturaleza superficial y generalmente no penetra por debajo de las capas superficiales del tejido muscular (PLANCHAS 5.1, 5.2, 5.3, 5.4 y 5.5). Infecciones recientes dan lugar a una masa micelial de color blanco-grisáceo la cual, con el paso del tiempo,

PLANCHA 5.2. Tilapias afectadas por la dermatomicosis, mostrando copos de algodón (flechas) sobre la cabeza, superficie corporal y aletas.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

62

PLANCHA 5.3. Tilapia afectada por la dermatomicosis, mostrando copos de algodón (flechas) sobre la cabeza, superficie corporal y aletas.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

adquiere un color amarillento o ligeramente marrónamarillento debido a la acumulación de sedimento y otros tipos de detritus dentro de la masa micelial misma. El hongo produce lesiones focales y, en infecciones crónicas, puede penetrar dentro del stratum spongiosum de la dermis, dando lugar a alteraciones necróticas asociadas con edema y hemorragias. A partir del punto inicial de infección, el micelio se extiende lateralmente sobre la epidermis y produce una característica erosión de la piel. Son muy comunes las infecciones bacterianas secundarias cuando ocurren casos de la dermatomicosis. Pérdidas de hasta un 50% pueden ser experimentadas en operaciones de tilapiacultura al transferirlos de un estanque o cuando se realizan selecciones por talla debido al roce entre ellos mismos o con las redes que son capturados; lo mismo puede suceder en las jaulas (Coche, 1977; Ibrahim et al., 1975; Paperna, 1980). Esta micosis es de especial importancia en el caso de los huevos de los peces y sobre todo cuando se obtienen los huevos de las tilapias para su posterior incubación en laboratorio. Cuando se infecte un huevo muerto, el micelio se extiende rápidamente a los huevos vivos colindantes, los cuales se colonicen y luego se mueren a raíz de la asfixia (PLANCHA 5.6). Especies del género Saprolegnia son las más comunmente reportadas en casos de la dermatomicosis observados en las tilapias. La infección inicial ocurre a través de la penetración de la piel por zoosporas móviles y biflageladas, producidas por los zoosporangios presentes en las puntas distales de las hifas vegetativas. Cada zoospora germina y forma una hifa, los números de las cuales aumentan hasta formar el micelio.

PLANCHA 5.4. Masivo crecimiento del micelio de Saprolegnia sp. afectando una tilapia.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

63

PLANCHA 5.5. Masivo crecimiento micelial de Saprolegnia sp. sobre la superficie de una tilapia.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

Esta es la forma característica del ciclo de reproducción asexual, conocida como la zoosporogénesis, que ocurre en los Saprolegniales. Hay también, sin embargo, un ciclo de reproducción sexual llamado la oosporogénesis, durante el cual los anteridios y los oogonios se fusionan para formar una célula anteridial la cual, a su vez, se convierte en un oocito. Los oocitos germinan para formar hifas y a partir de allí se produce un nuevo micelio. El diagnóstico de casos de la dermatomicosis se fundamenta en la detección de hifas ramificadas y cenocíticas (no septadas) y de los zoosporangios terminales cuando están presentes éstos, en preparados frescos tomados a partir de las partes afectadas de la piel. Generalmente, esto es suficiente como para hacer un diagnóstico presuntivo de la condición. Cuando sea necesario, sin embargo, el hongo puede ser aislado en medios de cultivo adecuados, tales como el agar dextrosado de Sabouraud, los cuales deben ser incubados a los 20ºC a fin de detectar el desarrollo de las hifas características y la producción del micelio. La estructura de las etapas sexuales del hongo es de gran importancia en la determinación del estatus taxonómico del aislado, pero este no es un procedimiento que se suele llevar a cabo en el campo. Saprolegnia parasitica ha sido reportada como uno de los tipos más importantes y ampliamente distribuidos de los Saprolegniales en las tilapias. En Asia se han reportado serias epizootias de una condición descrita como el Síndrome Ulcerativa Epizoótica (EUS) en operaciones de piscicultura en aguas dulces. Se han aislado especies de Achyla, Aphanomyces y Saprolegnia a partir de peces afectados por el EUS, así como de Aeromonas hydrophila, lo que sugiere la posibilidad de una infección PLANCHA 5.6. Masa micelial de Saprolegnia sp. sobre huevos de tilapias ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

64

La dermatomicosis se interpreta como una condición que indica serias deficiencias a nivel de las prácticas higiénicas de las granjas y otros centros de producción de tilapias. Se considera que el verde de malaquita (libre de zinc) es uno de los mejores productos fungicidas en el control y tratamiento de casos de la dermatomicosis, pero el uso de esta sustancia ahora está prohibido en operaciones de piscicultura en la mayoría de los países. Medidas sensatas y estrictas de higiene y de manejo, incluyendo la desinfección regular de redes y utensilios, evitando el manejo físico excesivo de los peces, cambios bruscos en la calidad del agua, buena calidad del alimento, son de cardinal importancia en la prevención de epizootias de la dermatomicosis. 5.2 LAS MICOSIS SISTÉMICAS. Muy pocos registros existen en la literatura sobre la detección de casos de micosis sistémicas en las tilapias y en esos casos las infecciones fueron asociadas con la presencia de Aspergillus flavus, A. niger (Fungi Imperfecti), Paecilomyces lilacinus y P. marquandii (Hyphomycetes). Olufemi & Roberts (1983) y Olufemi et al. (1983), describieron casos de la aspergillomicosis causando lesiones viscerales en tilapias cultivadas de una manera intensiva en Kenia. Aspergillus flavus y A. niger fueron aislados a partir de esas lesiones y se consideró que

la infección pudo haber sido adquirida inicialmente por la ingestión de piensos contaminados por estos hongos. Lightner et al. (1988) aislaron Paecilomyces marquandii de dos casos de granulomatosis renal detectados en híbridos de la tilapia roja (Oreochromis mossambicus X O. urolepis hornorum) cultivados en el Estado de Florida, EE. UU. de N.A. En Puerto Rico, Rand et al. (2000) aislaron P. lilacinus a partir de casos de algo que fue descrita como “la enfermedad del desgaste de las tilapias” en tilapias azules (O. aureus) cultivadas y en tilapias de Mozambique (O. mossambicus) silvestres. Los peces infectados mostraron signos externos de enflaquecimiento, ojos hundidos, aletas erosionadas, lesiones hemorrágicas (a veces asociadas con una pérdida de escamas) en los lados del cuerpo y cabezas que parecían más grandes que lo normal. A nivel interno, el tracto gastro-intestinal y otras cavidades corporales estaban llenos de un fluido claro y de color ambar y se detectaron numerosos granulomas de color dorado o marrón-rojizo en el bazo, hígado, riñón y otros órganos. Histológicamente, estos granulomas estaban constituidos por focos necróticos conteniendo hifas, fragmentos de hifas, conidios y una mezcla de material caseoso, celular y detritus. Los aislados de P. lilacinus obtenidos de estas tilapias fueron caracterizados por la presencia de fialides delgados y solitarios y por la producción de un color marrón oscuro en el agar levadura de Czapek (CYA). Otra característica diferencial fue el hecho de que los aislados crecieron a los 37ºC.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

mixta. La tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) y otras especes de tilapias parecen ser resistentes al EUS (Lilley et al., 1992).

Los hongos producen hifas germinativas dentro de los tejidos del pez hospedero y se desarrollan a través ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

65

El diagnóstico de casos sospechosos de las micosis sistémicas, tales como la aspergillomicosis y la paecilomicosis, debe realizarse en base al examen histológico de material debidamente fijado y teñido. Normalmente, no sería necesario efectuar el aislamiento in vitro e identificación del hongo de una manera rutinaria, si bien esto podría hacerse usando el agar dextrosado de Sabouraud. Las características generales de los géneros Aspergillus y Paecilomyces son las siguientes: Aspergillus: este género posee una “célula podal” característica y bien desarrollada en la base del conidióforo y los fialides se producen de una manera simultánea. La colonia tiene un micelio incoloro a partir del cual se desarrollan los coniodióforos y las esporas dan un aspecto polveroso a la superficie de la colonia. A. flavus produce colonias con un color verdoso y A. niger produce colonias con un color negruzco. Paecilomyces: este género forma una colonia de aspecto algo lanoso, el color de la cual puede ser ligeramente

rosado o - más frecuentemente - marrón oscuro. El género tiene fialides largos y delgados. Las especies de Paecilomyces son bastante comúnes en los suelos y tienen la capacidad de germinarse en ambientes con bajos niveles de oxígeno.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

de un proceso de oosporogénesis. Generalmente, las infecciones son caracterizadas por un proceso de inflamación crónica que conlleva a la produccción de un granuloma. El granuloma inicialmente está rodeado por células epitelioides del hospedero y luego se encapsula dentro de una densa masa de tejido colágeno y fibroso. Los pocos casos descritos hasta ahora indican que la infección produce recrecimiento del riñón y bazo, en los cuales se detectan lesiones necróticas. Se sospecha que estas infecciones ocurren en peces que han sido estresados.

5.3 LA ICTIOFONOSIS. La ictiofonosis también se conoce como “la enfermedad ichthyophonus” y “la enfermedad del torneo” (con referencia a las manifestaciones neurológicas que tan a menudo son detectadas en los peces enfermos). El agente etiológico de esta infección es Ichthyophonus hoferi, un hongo que ha sido clasificado dentro de los Phycomycetes (aparentemente, es miembro de los Zygomycetes, dentro de ese grupo). I. hoferi es un parásito fúngico estricto que tiene una muy amplia distribución mundial y casos de la infección han sido reportados de casi 80 diferentes especies de peces dulceacuícolas y marinos de aguas templadas, subtropicales y tropicales. El ciclo vital de I. hoferi es extremadamente complicado y existen muchas diferentes opiniones sobre ese particular. El organismo produce quistes que contienen las esporas durmientes del hongo y dan lugar a la formación de granulomas en los tejidos del pez hospedero infectado. Cuando estas esporas durmientes de paredes gruesas son liberadas del pez hospedero, a través de las heces o al morirse éste, un número considerable de elementos celulares llamados ameboblastos se producen, y éstos producen formas ameboides binucleadas (o plasmodios), que penetran ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

66

PLANCHA 5.7. Híbrido de tilapia roja con granulomas (flecha) producidas por Ichthyophonus hoferi en la piel y tegumento (según Sanabria-Tamayo & Rodríguez, 1997).

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

en el tracto gastro-intestinal de otro pez y son transportados en el sistema sanguíneo hacia los órganos blancos tales como son el cerebro, corazón, tejido muscular y bazo. Una vez en su localización final, forman quistes que crecen rápidamente y producen nuevas esporas durmientes. Al germinarse, las esporas durmientes producen hifas no septadas o plasmodios multinucleados. Las esporas durmientes, que miden de 10 – 150 um de tamaño, son encapsuladas dentro de los tejidos del hospedero y las paredes de las esporas dan una reacción ácido periódico-Schiff (PAS) muy fuerte en cortes histológicos. Ichthyophonus hoferi crece bien a temperaturas en el rango de 3 - 20ºC, con una temperatura óptima de crecimiento de los 10ºC. Intentos para aislar el hongo in vitro pueden efectuarse al inocular material del corazón, tejido muscular y/o bazo en el agar dextrosado de Sabouraud conteniendo 1% de suero bovino y se incuba a los 10ºC (muchos investigadores agregan 0.5 g/litro de sulfato de estreptomicina y 0.5 g/ litro de bencil-penicilina sódica al medio base licuado, a fin de evitar el sobre desarrollo de bacterias). El diagnóstico definitivo, sin embargo, se fundamenta en la fijación y procesamiento de tejidos infectados para su examen histopatológico. En ese sentido, es muy importante diferenciar correctamente entre casos de la ictiofonosis (detección de esporas con microhifas germinativas) y otras condiciones caracterizadas por la granulomatosis, tales como la micobacteriosis, la estafilococosis, la estreptococosis, la “piscirickettsiosis”/francisellosis (ver Secciones 4.3, 4.4, 4.5 y 4.6 en el Capítulo 4) y las metacercarias enquistadas de tremátodos digenésicos (ver Sección 8.2.3 en el Capítulo 8). A nivel de campo, se puede diagnosticar al tomar una pequeña muestra de bazo, riñón o corazón que presentan PLANCHA 5.8. Vista de acercamiento de la PLANCHA 5.7, mostrando granulomas (flechas) de Ichthyophonus hoferi por debajo de las escamas de un híbrido de tilapia roja (según Sanabria-Tamayo & Rodríguez, 1997).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

67

PLANCHA 5.9. Granulomas (flechas) conteniendo formas encapsuladas y degenerativas de Ichthyophonus hoferi en un corte histológico del bazo de un híbrido de tilapia roja (según Sanabria-Tamayo & Rodríguez, 1997).

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

los pequeños granulomas blanquecinos, que al ser colocada entre lámina porta y cubre-objeto y vista al microscopio como preparado fresco, se observará la presencia de las esporas o esporas germinadas. En la práctica commercial, la exposición temporal de tejidos infectados – tales como los filetes – durante un período de 12 horas a la temperatura ambiente facilita la detección de las microhifas de Ichthyophonus hoferi que germinan durante ese tiempo (Lauckner, 1984). Debe tenerse en cuenta que los filetes de pescado afectados por la ictiofonosis tienen un olor sumamente desagradable y aparecen como en condiciones muy malas (debido a la presencia de nódulos visibles y zonas licuadas en el tejido muscular). Los filetes infectados también pueden contaminar a los filetes normales, a través del contacto directo entre ambos (Noga, 2000). Las pérdidas económicas debidas a la ictiofonosis pueden ser muy signficativas en muchas especies ícticas y los tilapiacultores deben estar muy conscientes, por tanto, de la existencia de esta enfermedad en las tilapias. Una de las descripciones más detalladas de la ictiofonosis en las tilapias es la publicada por Sanabria-Tamayo & Rodríguez (1997), con referencia a casos detectados en híbridos de la tilapia roja cultivados en estanques de tierra, cuyos pesos oscilaban entre 245 – 450 gramos.

PLANCHA 5.10. Granuloma (flecha) producido por Ichthyophonus hoferi en un corte histológico de la sub-serosa (S) intestinal de un híbrido de tilapia roja (según Sanabria-Tamayo & Rodríguez, 1997).

Los principales signos clínicos reportados en los peces afectados incluían enflaquecimiento, movimientos natatorios desorientados y la presencia de nódulos focales de color marrón oscuro en la piel (algunos de los cuales se habían unido para formar masas irregulares) (PLANCHAS 5.7 y 5.8). En preparados frescos, esos nódulos medían de 20 – 1000 um de diámetro. El examen de cortes histológicos confirmó la presencia de nódulos granulomatosos y lesiones ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

68

No hay información disponible sobre la prevención y control de la ictiofonosis mediante el uso de sustancias quimioterapeúticas. Por ese motivo, la prevención debe basarse en la administración de piensos peletizados comerciales adquiridos de fuentes responsables y – hasta donde sea factible en la práctica – evitar la presencia de especies autóctonas de peces que podrían estar infectados por la micosis en el mismo cuerpo de agua en el que se cultivan las tilapias. 5.4 LA AFLATOXICOSIS. Se incluye aquí a la aflatoxicosis por cuanto se trata de una condición patológica en las tilapias producida por micotoxinas – en este caso en particular por los metabolitos

tóxicos de Aspergillus flavus y A. niger que se conocen como las aflatoxinas B1 y B2.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

en el hígado, peritoneo, intestino, piel, tejido muscular y bazo (PLANCHAS 5.9 y 5.10). El bazo fue afectado por una esplenitis granulomatosa multifocal. Numersos focos de hemosiderocitos, acompañados por el detritus de células inflamatorias y tejido necrotizado, junto con neutrófilos polimorfonucleares e histiocitos, fueron detectados. Un hallazgo diagnóstico de crucial importancia fue la detección de quistes formados por esporas del hongo, con una pared de doble capa, rodeados por hasta 4 – 5 capas de tejido conectivo del hospedero. Se confirmó la presencia de microhifas germinativas no septadas en el tejido esplénico de estas tilapias. El informe tanto interesante como detallado de Sanabria-Tamayo & Rodríguez (op. cit.) sirve para confirmar más allá de toda duda razonable que la ictiofonosis es una infección micótica potencialmente importante en las tilapias cultivadas en América del Sur y las pérdidas económicas causadas por la misma podrían extremadamente severas para el sector.

Las aflatoxinas son formadas cuando los alimentos peletizados y materias primas de los alimentos tales como los granos, son colonizados por Aspergillus flavus y A. niger (principalmente) durante su mantenimiento en condiciones desfavorables de almacenaje tales como niveles de humedad relativa mayores del 80 – 85%, la oscuridad, y temperaturas desde moderadas a elevadas (el rango óptimo para el crecimiento de los hongos es de 24 – 35ºC, si bien el crecimiento podría tener lugar en el rango de 6 – 46ºC). Una vez formadas, las afltatoxinas pueden persistir en el alimento durante un tiempo largo después de que los mismos hongos se hayan muerto. Con referencia a las operaciones de tilapiacultura, Roberts & Sommerville (1982) reportaron que los alimentos contaminados por aflatoxinas administrados a las tilapias producen un reducido crecimiento, una marcada reducción de la actividad hematopoyética, la acumulación masiva de hemosiderina en los centros melano-macrófagos (CMM) del riñón y bazo, junto con un síndrome hemorrágico caracterizado por hemorragias severas en la musculatura branquial y en los órganos internos. Pueden detectarse pequeños focos bien definidos de hepatocitos pre-neoplásticos en el hígado, si bien no se visualizan hepatomas. Chávez-Sánchez et al. (1994) reportaron los resultados de ensayos experimentales usando diferentes niveles de aflatoxina B1 incorporados al alimento administrado a tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus). Los hallazgos incluían una reducción en el consumo de alimento, una tasa de crecimiento marcadamente menor y alteraciones ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

69

Un estudio exhaustivo de la aflatoxicosis en tetrahíbridos de la tilapia roja (Oreochromis mossambicus X O. urolepis hornorum X O. niloticus X O. aureus) cultivados de manera comercial en Venezuela fue realizado por Conroy (2000). Se evaluaron dos alimentos peletizados disponibles en el mercado y cada alimento fue administrado a 37000 tilapias que recién habían sido sometidas al proceso de reversión sexual. Las poblaciones experimentales fueron muestreadas los días 10, 25, 55, 95 y 135 de los ensayos, habiéndose mantenido los peces en estanques de tierra. Los niveles de aflatoxinas totales detectados en varios lotes de los alimentos comerciales usados varían de 1 – 18 ppb al final de la primera semana después de su fabricación. Los niveles de aflatoxinas totales detectados en los hígados de las tilapias varían de 1.0 – 5.5 ppb durante el periódo de 135 días de duración de los ensayos. Los principales efectos de estos alimentos conteniendo aflatoxinas incluían una reducción en el crecimiento normal, una reducción significativa de los niveles del hematócrito y la presencia de hipocromia, microcitosis, poiquilocitosis y numerosos eritroplástidos y policromatocitos en láminas de la sangre periférica. Las alteraciones histopatológicas detectadas en estas tilapias incluían vacuolización citoplasmática de los hepatocitos, hiperplasia acinar, áreas de necrosis de coagulacíon y lipoidosis (PAS-negativas) en el hígado, hemosiderosis y

necrosis del bazo, marcada distensión glomerular y tubular y necrosis epitelial aguda en el riñón, con abundantes cilindros proteináceos intra-luminales. Además, se detectó erosión superficial de la mucosa gástrica, con marcada congestión y edema de la lamina propia, fibrosis y atrofia del estómago, reducción en el tamaño de las vellosidades intestinales, edema e hiperplasia de la lamina propia de la mucosa y edema y congestión de la submucosa. La condición fue asociada con poliserositis séptica, pielonefritis y nefrosis, atrofia y necrosis del páncreas, gastritis erosiva, esplenitis, megacariosis, megalocitosis y necrosis hepática. Los hallazgos obtenidos en este estudio indicaron que existe una relación directa entre la cantidad de aflatoxina dietaria ingerida y los niveles de aflatoxinas totales cuantificados en los hígados de las tilapias.

CAPÍTULO 5 LAS ENFERMEDADES MICÓTICAS

patológicas interesando a los órganos internos de los peces.

Se concluyó que el consumo de alimentos peletizados conteniendo 5 ppb o más de aflatoxinas B1 y B2 es altamente perjudicial a las tilapias en condiciones de cultivo intensivo o semi-intensivo. Por esta misma razón, es de la mayor importancia que las tilapias en condiciones de cultivo sean alimentadas con piensos comerciales adquiridos de fuentes confiables y fidedignas, así como que dichos piensos han de contener menos de 5 ppb de aflatoxinas en el momento de su administración a los peces. Si bien en el trabajo citado se evaluó el efecto de aflatoxinas, es preciso pensar en los efectos que puedan tener otros tipos de micotoxinas presentes en el alimento.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

70

CAPÍTULO 6

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

71

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

FIGURA 6.1. Hexamita sp.: trofozoito (según Conroy & Conroy,1998).

PLANCHA 6.1. Hexamita sp (flechas) en frotis del intestino (según Paperna, 1996: uso de esta foto autorizado por la FAO).

La clasificación más tradicional de los protozoos ha sido revisada y reformada de manera significativa por Levine et al. (1980), por quienes estos organismos fueron transferidos al Sub-Reino Protozoa. Aquellos protozoos de mayor interés para los patólogos de las tilapias están incluidos ahora en los Filos Apicomplexa, Ciliophora, Myxozoa y Sacromastigophora. Este esquema revisado de clasificación será utilizado en este Capítulo con referencia a los protozoos asociados con las enfermedades de las tilapias.

de esquizogonia tiene lugar en la capa epitelial del intestino del pez hospedero.

6.1 LA HEXAMITIASIS.

Paperna (1996) ha dicho que casos de la hexamitiasis son relativamente comunes en las tilapias cultivadas en Israel. Hasta ahora, no se conocen casos de esta infección en tilapias de América Central y el Caribe, o de América del Sur. La situación puede cambiar, sin embargo, por cuanto es sabido que varias especies autóctonas de cíclidos suramericanos de interés para el comercio de los peces ornamentales (p. ej. Cichlasoma severum, Pterophyllum scalare, P. altum, Symphysodon discus – el pez disco) son altamente susceptibles a la hexamitosis y Hexamita symphysodoni ha sido reportado en asociación con una condición denominada “la enfermedad del agujero en la cabeza” en los peces discos.

La hexamitiasis, anteriormente conocida como la octomitosis, es una infección parasitaria del tracto gastro-intestinal producida por el flagelado Hexamita sp. (nombre anterior Octomitus sp.). Este parásito está clasificado dentro del Filo Sarcomastigophora, Clase Zoomastigophorea, Orden Diplomonadida. El parásito ocurre en dos etapas o fases: un trofozoíto altamente móvil y un quiste. Los trofozoítos son bilateralmente simétricos, de forma elispoide o piriforme y poseen dos núcleos situados en la parte anterior del cuerpo, con 1 – 2 vacuolas contráctiles, 2 axostilos y cuatro pares de flagelos (= 8 flagelos en total), de los cuales tres pares son situados anteriormente y otro par se proyecta posteriormente (FIGURA 6.1). El trofozoíto mide 7 – 14 µm X 4 – 9 µm de tamaño y el quiste mide 7 – 10 µm. El organismo se divide por división binaria y el proceso

Infecciones severas muy a menudo producen congestión del intestino delgado, aunque pueda ser que los peces afectados muestren desde ninguna lesión intestinal obvia hasta una enteritis moderada o severa. Los peces se muestran anoréxicos, letárgicos, nadando en la superficie del agua, pierden el brillo de la piel y de apariencia más oscura.

El diagnóstico de la hexamitosis se fundamenta en la detección de los trofozoítos activamente móviles y/o de los quistes de Hexamita sp., en raspados tomados a partir de las paredes del intestino y el recto (PLANCHA 6.1). El material se procesa para ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

72

FIGURA 6.3. Cryptobia sp. (según Paperna, 1980).

La prevención de esta infección está muy estrechamente relacionada con el control del estrés y de los factores ambientales adversos que parecen precipitar la enfermedad, especialmente cuando se toma en cuenta que el parásito es transmitido de un pez enfermo a otro sano mediante la ingestión de los quistes. Se ha reportado que el tratamiento de casos clínicos de la hexamitosis con metronidazole en el alimento es efectivo. Se incorpora metronidazole al alimento en una dosis de 100 mg/kg de peso corporal del pez/día, durante un período de 3 días consecutivos. Este tratamiento siempre debe ser acompañado con mejorías significativas en las condiciones ambientales en las que se están cultivando las tilapias. 6.2 LOS HEMOFLAGELADOS. Hay tres géneros nominales de hemoflagelados pisciarios que son de potencial interés para las

actividades de tilapiacultura: Trypanosoma, Trypanoplasma y Cryptobia. Muchos especialistas creen, sin embargo, que el género Trypanoplasma Laveren et Mesnil 1901, debe ser considerado como un sinónimo inferior del género Cryptobia Leidy 1846, motivo por el cual existe algún grado de confusión en la literatura. Estos organismos están clasificados dentro del Filo Sarcomastigophora, Clase Zoomastigophorea, Orden Kinetoplastida.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

FIGURA 6.2. Trypanosoma sp. (según Paperna, 1980).

su examen microscópico como un preparado fresco observándose los organismos en muy elevado número y con movimientos sumamente rápidos y dispersos debido a la presencia de los flagelos que posee. Los quistes, que contienen abundante glucógeno, adquieren una visible coloración marrón claro cuando se agrega una gota de iodo de Lugol al preparado fresco y este carácter facilita su reconocimiento. Frotis de los raspados intestinales y de las heces siempre deben ser fijados y teñidos por la técnica de Giemsa para su examen microscópico. También es conveniente remover y fijar porciones del tracto intestinal para su oportuna evaluación histológica.

Tanto Trypanosoma como Cryptobia tienen la forma de una hoja y poseen un núcleo central y una membrana ondulante adherida a un quinetoplasto (cuerpo parabasal o blefaroplasto) apical parecido a una vara. Trypanosoma tiene un solo flagelo (FIGURA 6.2), mientras que Cryptobia tiene dos flagelos (FIGURA 6.3). Los tripanosomas han sido reportados como bastante comunes en especies nativas de tilapias en los Lagos George y Victoria en África Oriental (Paperna, 1996). Los niveles de infección fueron dados como 54% en Oreochromis variabilis, 50% en O. esculentus, y 20% en O. niloticus. Mandal (1955: citado por Paperna, 1996) describió Trypanosoma choudhuryi de especímenes de O. mossambicus que habían sido introducidos a La India. Se dispone de poca información sobre marcadas alteraciones patológicas inducidas por la presencia de los tripanosomas en las tilapias y podría ser que estas alteraciones sean de limitado significado. Los presentes autores no han sabido de registros de tripanosomas en tilapias y sus híbridos cultivados en América Central y del Sur. La transmisión de los ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

73

FIGURA 6.4. Trypanoplasma sp. (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

Una importante epizootia, debida a la presencia de hemoflagelados en tilapias azules (Oreochromis aureus) cultivadas, fue detectada en el año de 1974 en la Estación Experimental Lajas, en Puerto Rico (Bunkley-Williams, 1995). Las tilapias infectadas mostraron signos de enflaquecimiento, letargia y ojos hundidos. Se sospechó que la infección pudo haber sido introducida a Puerto Rico conjuntamente con la sanguijuela vector (Myzobdella lugubris) y la tilapia hospedero. Este parásito fue considerado como potencialmente muy peligroso en tilapias cultivadas. Fue reportado como Trypanoplasma sp. (FIGURA 6.4) por Bunkley-Williams & Williams (op. cit.). Midió 3.6 µm de largo y poseía dos flagelos que median 21.5 µm. El parásito fue detectado en la sangre periférica, el riñón y otros órganos internos. Jiménez (2007) ha observado Trypanoplasma sp., en tilapias cultivadas en el Ecuador y en las cuales este parásito produjo severas lesiones a nivel de las branquias. El hallazgo de una granulomatosis visceral asociada con la presencia de “organismos parecidos a Cryptobia” en híbridos de tilapias cultivados en Israel, ha sido mencionado por Paperna (1996). Se consideró posible que esta infección pudo haberse originado como resultado de una infección cruzada entre cíclidos africanos y cíclidos americanos.

El diagnóstico de los hemoflagelados se confirma a través de la detección de los organismos en una gota de sangre colocada en suero fisiológico como preparado fresco (donde el movimiento de los parásitos puede ser observado) y por el examen microscópico de láminas delgadas de sangre, secadas al aire, fijadas en metanol y luego teñidas por la técnica de Giemsa.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

parásitos es a través de infestaciones con sanguijuelas (ver Capítulo 12), las cuales actúan como los vectores. La eradicación de las sanguijuelas, por tanto, serviría para evitar la transmisión de los tripanosomas (y también de otros hematozoarios) en poblaciones de tilapias.

6.3 LA OODINIASIS. El término general de oodiniasis puede ser usado de manera conveniente para incluir a dos tipos muy parecidos de dinoflagelados, conocidos como Amyloodinium (= Oodinium) ocellatum y Piscinoodinium (= Oodinium) pillularis. El primero de ellos es de principal importancia en ambientes salobres y marinos costeros, mientras que el segundo ocupa un papel muy parecido en ambientes dulceacuícolas. Para fines de la conveniencia práctica, la infestacion causada por A. ocellatum se llama la amiloodiniasis y la causada por P. pillularis se llama la piscinoodiniasis.

6.3.1 LA AMILOODINIASIS. Amyloodinium ocellatum es muy conocido como ectoparásito de diveras especies de peces marinos en aguas sub-tropicales y tropicales. Los lugares principales de la infestación son las branquias, en primer lugar, y la superficie cutánea – o hasta los ojos – en segundo lugar (en casos en los cuales la infestación es muy severa). En los peces ornamentales marinos, esta condición se conoce popularmente como “la enfermedad marina del terciopelo”.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

74

AD: disco de adhesión; DV: vacuola digestiva; N: núcleo; R: rhizoides; S: estigma; SG: gránulos de almidón; St: estomópodo.

producen una pared quística de celulosa, se liberan y forman una etapa no parasitaria encapsulada llamada el tomonte o palmela. Tiene lugar una serie de divisiones intra-celulares hasta que se hayan formado 128 células. Después de una división adicional, se forman 256 dinoesporas de color amarillo-verdoso. Las dinoesporas son células flageladas que muestran un estigma rojo en el hipocono y que nadan libremente hasta que encuentran un pez, sobre la superficie del cual se adhieren. En este momento las dinoesporas maduran y se convierten en trofontes.

El ciclo vital de Amyloodinium ocellatum es bastante complejo. El trofonte parasitario, o etapa adulta, tiene una forma oval o esférica, que tiende a hacerse piriforme en los trofontes adheridos al pez (FIGURA 6.5). El trofonte posee un muy característico punto rojo o estigma (que da lugar al nombre específico de ocellatum) cerca de la base, un núcleo grande y numerosos gránulos de almidón esparcidos en el citoplasma (lo que explica el porque del nombre genérico de Amyloodinium). Se adhiere a la superficie de las branquias o de la piel por medio de un disco de adhesión aplanado, u orgánulo, que posee numerosos rizoides para facilitar su adhesión a la célula epitelial. Después de un período de crecimiento, durante el cual alcanzan un tamaño de 150 um o más, los trofontes

La evidencia disponible indica que las infestaciones causadas por Amyloodinium ocellatum pueden tener lugar en aguas con un rango de salinidad de 2 – 70‰, y a una temperatura de los 15 – 30ºC. A pesar de que A. ocellatum parece tener una virulencia relativamente baja a moderada en el mismo mar, es capaz de provocar serias epizootias en los peces mantenidos en confinamento a elevadas densidades poblacionales. Se han reportado tasas de mortalidad del 25 – 60% como resultado de epizootias de la amiloodiniasis en poblaciones cautivas de peces. El cultivo de especies eurihalinas de tilapias en aguas salobres (salinidades que van de 2‰ a 27‰) y en ambientes costeros marinos, ha sido asociado con brotes de la amiloodiniasis en Ecuador, en las fases de

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

FIGURA 6.5. Amyloodinium ocellatum (según Nigrelli, 1936 EN Lauckner, 1984).

A muy poco tiempo después de que la infestación inicial haya tenido lugar, los peces afectados muestran movimientos operculares irregulares, durante los cuales la boca se mantiene abierta y parece que el animal está boqueando en búsqueda de aire en la superficie del agua. Anorexia, letargia, intentos de rascar el cuerpo contra superficies sólidas y movimientos natatorios anormales y desorientados, son otros signos clínicos que frecuentemente se detectan. Las branquias son pálidas y muestran señales de hemorragia, hiperplasia, inflamación y desde una moderada hasta una severa necrosis. El epitelio de la piel también es muy susceptible a ser dañado y las lesiones cutáneas pueden ser rápidamente colonizadas por invasores secundarios tales como las bacterias y los hongos. La muerte del pez generalmente se debe a una anoxia aguda y a dificultades respiratorias.

La presencia de los trofontes sobre la piel y las branquias causa daño al tejido epithelial como resultado de la penetración de los rizoides, daño éste que puede exacerbarse por las propiedades citolíticas de las secreciones producidas por el parásito.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

75

PLANCHA 6.2. Trofontes (flechas) de Amyloodinium ocellatum en un preparado fresco de las aletas de una tilapia enferma.

El diagnóstico de casos de la amiloodiniasis se confirma por la detección de los trofontes (y posiblemente de los tomontes, también) en preparados frescos de raspados de las branquias y de la piel (PLANCHA 6.2). La presencia de gránulos de almidón dentro del citoplasma puede ser confirmada mediante la adición de una gota de iodo de Lugol al preparado fresco, cuando esos gránulos se teñirán de un color azulado oscuro. Estudios histopatológicos de las branquias y tejidos cutáneos afectados son de gran valor a fin de confirmar el diagnóstico. En las instalaciones de cultivo donde sea factible implementar el procedimiento en la práctica, casos de la amiloodiniasis pueden ser tratados con formulaciones de cobre quelatado (disponibles en el comercio), manteniendo en nivel del ión cobre (Cu) en una concentración de 0.15 mg/litro (= 0.15 ppm). Debe ejercerse muchísimo cuidado al usar el cobre, puesto que este puede ser absorbido y formar carbonato de cobre el cual, en caso de que se produzca un descenso en el pH del agua, soltará cobre libre a niveles que puedan ser tóxicos para los peces. 6.3.2 LA PISCINOODINIASIS.

FIGURA 6.6. Piscinoodinium pillularis: trofonte (según Conroy & Conroy, 1998).

Pisinoodinium pillularis es el contraparte dulceacuícola de Amyloodinium ocellatum y casos de esta infestación se denominan popularmente como “la enfermedad

del terciopelo”, “la enfermedad del herrumbre” o “la enfermedad del herrumbre dorado”, en base a los signos clínicos externos y la coloración que tan frecuentemente se observan en los peces.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

alevinaje y sobre todo en la fase de engorde, siendo esta una de las principales causas de mortalidad en esos sitemas de cultivo, demostrándose que las tilapias son altamente susceptibles a esta enfermedad en ambientes de aguas salobres.

La morfología del trofonte adulto (FIGURA 6.6) es muy parecida a la de Amyloodinium ocellatum y los ciclos vitales también son muy similares en estos dos flagelados. Los trofontes, que normalmente miden 15 – 70 µm X 150 µm, a menudo presentan un color amarillo-verdoso, lo que explica porque las infestaciones cutáneas tienen un aspecto tan característico cuando se ven con luz directa. La temperatura óptima es de 23 – 25ºC y la esporulación normalmente requiere de unas 48 – 72 horas para completarse. Las infestaciones de la piel generalmente son menos serias que las que afectan a las branquias. Epizootias de la piscinoodiniasis tienden a ser de una naturaleza explosiva y grandes cantidades de peces pueden morir a causa de la enfermedad en el transcurso de pocos días. Los rizoides del trofonte penetran activamente al epitelio del pez hospedero, el cual responde por medio de una hiperplasia pronunciada, a menudo lo suficientemente intensa como para atrapar a los mismos parásitos. Aparecen áreas de hemorragia y necrosis focal, las cuales suelen ser invadidas de manera secundaria por bacterias y hongos. En las branquias, la respuesta va desde una separación de la capa epitelial hasta una manifiesta hiperplasia que afecta a todo lo largo del filamento braquial. Es bastante común observar alteraciones degenerativas y necrosis en peces seriamente afectados. Casos de infestación por Piscinoodinium pillularis han sido reportados en tilapias de Mozambique (Oreochromis ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

76

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

mossambicus), en las aguas interiores de Puerto Rico (Bunkley-Williams & Williams, 1995), así como en tilapias nilóticas y rojas cultivadas en el Ecuador (Jiménez, 2007). El diagnóstico de casos de la piscinoodiniasis se fundamenta en los signos clínicos observados y en la detección de los trofontes típicos en preparados frescos de las branquias o de la piel (PLANCHA 6.3). La presencia de este parásito también puede ser confirmada a través del examen microscópico de material procesado para histopatología.

PLANCHA 6.3. Trofontes (flechas) de Piscinoodinium pillularis en un preparado fresco de las branquias de una tilapia enferma.

El tratamiento, nuevamente, es como en el caso de la amiloodiniasis con respecto al uso de compuestos de cobre. El aguas dulces y salobres pueden ser usados baños en sulfato de cobre pentahidrato durante hasta 10 días de duración, en una concentración de 0.15 ppm del ión cobre. El sulfato de cobre NUNCA debe ser usado a concentraciones superiores a 1.0 ppm cuando el contenido de carbonato del agua es de 50 ppm o menos. En casos de infestaciones muy fuertes, se pueden usar baños en cloruro de sodio al 35º/oo (= la salinidad del agua de mar) durante 1 – 3 minutos, los que son muy efectivos al desalojar a los trofontes, pero se debe ejercer mucho cuidado a fin de evitar la reinfestación cuando los peces son devueltos a su estanque o a su tanque. 6.4 LA ICTIOBODOSIS. La ictiobodosis es provocada por Ichthyobodo necator, un miembro del Orden Kinetoplastida de la clase Zoomastigophorea. El parásito antes fue llamado Costia necatrix y la enfermedad fue conocida como la costiasis. Sin embargo, a raíz de los cambios que han tenido lugar en la taxonomía de los protozoos, ambos nombres han sido modificados.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

77

Ichthyobodo necator es un parásito estricto que se adhiere a la superficie de las branquias y/o a la piel del pez hospedero por medio del citostoma. El organismo es capaz de cambiar su posición sobre el hospedero. Su rango de temperatura es de entre 3 – 29ºC, si bien su reproducción más activa suele tener lugar a los 24 – 25ºC. I. necator es de considerable importancia como un parásito de las tilapias pequeñas, en especial en el levantamiento de larvas y alevinos de tilapias.

(b)

FIGURA 6.7. Ichthyobodo necator: (a) forma de natación libre; (b) forma adherida (según Conroy & Conroy, 1998).

La adhesión del parásito a la superficie de las branquias y de la piel conlleva a la producción abundante de mucus y la formación de una película blanco-grisácea. Las branquias suelen estar pálidas en color y con abundante mucus. Cuando la infestación es menos severa, I. necator frecuentemente se encuentra dentro de pequeñas áreas de tejido epitelial entre las escamas. Las aletas pueden estar afectadas y muestran destrucción del tejido blando entre los radios. Los peces afectados tienden a mantener las

aletas pegadas al cuerpo, nadando de una manera anormal y rascando sus cuerpos contra piedras u otros sustratos sólidos en el agua. Son letárgicos y anoréxicos y suelen permanecer en la superficie del agua donde generalmente se mueren. Serias epizootias de la ictiobodosis a menudo están asociadas con elevadas densidades poblacionales de los peces cultivados.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

(a)

La forma de natación libre de Ichthyobodo necator tiene un aspecto ovoide y algo aplanado, con una superficie ventral cóncava y una superficie dorsal convexa. Al adherirse a la superficie del pez hospedero, el parásito tiende a ser algo más piriforme (FIGURA 6.7). I. necator tiene un amplio surco cerca a su margen longitudinal, en la punta anterior del cual hay dos quinetoplastos que dan lugar a dos flagelos de longitud desigual. El citostoma localizado anteriormente se observa como una pequeña protuberancia. Hay un solo núcleo de forma esférica, situado algo anterior al centro del organismo.

El diagnóstico de esta condición se confirma mediante el examen de preparados frescos tomados de las branquias y la piel y de la detección de las células características de I. necator en ellos. Alternativamente, pueden ser preparados frotis delgados de esos mismos sitios, los cuales se fijan en metanol y se tiñen por la técnica de Giemsa. El tratamiento de casos de la ictiobodosis puede lograrse mediante la aplicación de tratamiento de flujo con formol, en una concentración de 166 ppm por una hora, repitiéndose cada día alterno, o semanalmente, como sea necesario. 6.5 LAS INFESTACIONES POR CILIADOS PERITRICOS. Los ciliados peritricos de interés para el especialista en la sanidad piscícola son clasificados actualmente dentro de la Clase Oligohymenophorea, Orden Peritrichida, del Filo Ciliophora. Ese Orden, a su vez, está conformado por dos sub-Órdenes, llamados Mobilina y Sessilina, respectivamente. Estos dos subÓrdenes se diagnostican de manera diferencial como sigue (según Kabata, 1985):

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

78

La forma del cuerpo es la de una campana o cáliz, con un tallo en la punta proximal y con cilios dispuestos de una manera semi-circular hacia la punta distal: Sessilina El Sub-Orden Mobilina incluye a los ciliados peritricos de la familia Trichodinidae, muy frecuentemente llamados tricodínidos. Tres géneros que contienen especies que puedan hallarse en las tilapias son Trichodina (FIGURA 6.8), Trichodinella y Tripartiella.

FIGURA 6.8. Trichodina fultoni (según BunkleyWilliams & Williams, 1995).

El cuerpo del tricodínido típico tiene una forma característica aplanada, de campana redondeada, o más bien se parece a un “platillo volador”. El lado adoral, o anterior, de la célula es convexo, mientras que el lado aboral, o posterior, es concavo. El lado adoral posee una estructura esqueletal algo complicada para facilitar su adhesión al hospedero, que se llama el disco basal adhesivo o disco chupador. Este está formado por tres anillos concéntricos: un anillo denticulado interior, o corona; una estructura circular intermedia en forma de cinta, llamado el anillo estriado; un anillo exterior, que constituye el margen, lo cual es una membrana flexible unida al anillo estriado por medio de una articulación que permite el movimiento de la célula. Los dentículos, dientecillos o estructuras dentiformes y los alfileres radiales del anillo denticulado, son de gran importancia en la identificación del correspondiente tipo de tricodínido. También hay un número de cilios

finos y cilios largos, formando estos últimos el círculo ciliar que facilita el movimiento. La boca, o cavidad bucal, situada a un lado del cuerpo, está - completa o parcialmente - rodeada por un espiral de cilios adorales o periestomales y abre hacia la citofaringe. El macronúcleo es grande, con forma de una herradura de caballo y el micronúcleo es pequeño y redondeado. Los tricodínidos se reproducen por medio de la fisión binaria.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

El cuerpo tiene una forma hemisférica, con un anillo interno con dentículos; no hay tallo o pedúnculo: Mobilina

Kabata (1985) ha publicado una clave sencilla y sumamente útil para facilitar el reconocimiento de los tres principales géneros de tricodínidos, como sigue: 1. Espiral ciliar periestomal (= espiral adoral) de aproximadamente 360º: Trichodina Espiral ciliar adoral de 180 – 270º: ir a 2 2. D  entículos con una corona muy poco desarrollada: Trichodinella  entículos con corona bien desarrollada: D Tripartiella Los ciliados peritricos sésiles, que se clasifican dentro del Sub-Orden Sessilina, se diferencian de los ciliados peritricos móviles por la posesión de un pedúnculo, o tallo, por medio del cual pueden adherirse a la superficie del pez hospedero. Algunos géneros (p. ej. Carchesium, Epistylis) forman colonias en las cuales las células individuales (llamadas zoidos) están todas unidas por medio de un tallo ramificado comunal. A ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

79

Kabata (1985) ha preparado una clave muy sencilla para la identificación de los más importantes géneros del Sub-Orden Sessilina que son frecuentemente asociados con infestaciones en los peces.

FIGURA 6.9. Ambiphrya ameiuri (según BunkleyWilliams & Williams, 1995).

1. Solitarios: ir a 2

Coloniales: ir a 4

2. Se encuentra un tallo delgado y contráctil, la célula tiene forma de campana invertida: Vorticella

FIGURA 6.10. Apiosoma piscicolum (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

No hay tallo, la adhesión es por medio de un pedúnculo más o menos definitivo: ir a 3 3. Superficie de adhesión amplia; el macronúcleo en forma de cinta o de salchicha: Ambiphrya (anteriormente Scyphidia) Superficie de adhesión estrecha; el macronúcleo de forma cónica u oval: Apiosoma

FIGURA 6.11. Epistylis colisarum (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

4. Los tallos contráctiles, los ramos no se contraen simultáneamente; las células son parecidas a las de Vorticella, con forma de campana invertida; las colonias miden hasta 4 mm de altura: Carchesium Las células de una forma parecida a las de Carchesium, pero los tallos no son contráctiles: Epistylis

En el caso de Ambiphrya, el cual es un sesilino solitario, el cuerpo tiene una forma cónica o cilíndrica, posee cilios orales y un flequillo ecuatorial de cilios y se adhiere a las branquias o a la piel de pez hospedero por medio de una escópula. A diferencia de ello, Apiosoma tiene un cuerpo alargado y solamente posee cilios orales. Ambos géneros se encuentran típicamente en ambientes dulceacuícolas. El aspecto de algunos de los géneros de sesilinos que han sido reportados para tilapias, se señala en las FIGURAS 6.9, 6.10 y 6.11.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

diferencia de los mobilinos, los sesilinos no poseen dentículos, pero todos tienen tallos o pedúnculos.

En términos generales los ciliados peritricos, tanto mobilinos como sesilinos, dan lugar a signos clínicos muy parecidos en los peces tanto de aguas dulces, salobres y saladas. Su presencia en grandes números se debe, ante todo, a una pobre calidad del agua, a densidades de población excesivamente elevadas, al estrés y a una falta de alimentos adecuados, entre otros parámetros físico-químicos y biológicos que ejercen un impacto negativo sobre la población piscícola como tal. Los peces infestados frecuentemente son anoréxicos y letárgicos y, en los casos en los que las branquias están afectadas, pueden mostrar signos de anoxia. Los ciliados producen irritación e hiperplasia epitelial de las branquias y de la piel y pueden dar lugar a una excesiva secreción de mucus o bien a una inhibición de la secreción de mucus. En las tilapias, son de especial importancia en los peces pequeños, donde su presencia puede dar lugar a mortalidades muy severas. En el caso de los tricodínidos, parece ser que ciertas especies muestran una preferencia para las branquias, mientras que otras especies se alojan ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

80

PLANCHA 6.4. Tricodínidos (flechas) en un preparado fresco de la aleta de una tilapia. Un solo girodactílido (asterisco) se ve en la esquina derecha superior.

CUADRO 12. Géneros y especies de ciliados peritricos mobilinos y sesilinos reportados a partir de tilapias. géneros

especies

Trichodina T. acuta, T. centrostrigata, T. compacta, T. duncani, T. fultoni, T. heterodentata, T. migala, T. minuta, T. pediculus, junto con muchos registros de“Trichodina sp.”. Trichodinella

T. tilapiae

Tripartiella

T. cichlidarum

Ambiphrya

A. ameiuri

Apiosoma

A. piscicolum

Epistylis

E. colisarum

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

principalmente en la superficie cutánea. Es importante aclarar que los ciliados peritricos no son parásitos en el sentido más correcto de la palabra, sino que son ectocomensales, o epibiontes, que se alimentan de células muertas, bacterias y detritus. Si asociación con problemas de enfermedades en los peces es un resultado de su rápida reproducción y propagación, algo que les permite colonizar la superficie de las branquias y de la piel, donde producen los correspondientes signos clínicos en los peces afectados. En términos netamente prácticos, la presencia o la ausencia y los números relativos, específicamente de los tricodínidos, puede ser usada como una “guía al ojo” en cuanto al estado sanitario general de poblaciones de tilapia cultivadas. No es nada fuera de lo común detectar uno o dos tricodínidos durante el examen microscópico de rutina de preparados frescos de la superficie branquial o cutánea. Cuando los números de tricodínidos comienzan a incrementarse desde uno o dos hasta más de tres por campo microscópico, es evidencia preliminar de que no todo está bien en la correspondiente población piscícola y debería conllevar a la adopción de inmediato de adecuadas medidas para rectificar las condiciones ambientales, densidad de población, etc. Varios géneros y especies de ciliados peritricos mobilinos y sesilinos han sido reportados de tilapias y sus híbridos en África, las Américas y el Sur-Este de Asia. No es posible aquí intentar hacer una lista de las especies individuales de ciliados y de sus correspondientes tilapias hospederos, pero los siguientes ejemplos pueden ser citados con respecto a ciertos géneros, tal como se detalla en el CUADRO 12.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

81

a) se preparan frotis delgados de la superficie branquial, aletas o cutánea, usando una lámina portaobjeto limpia y libre de grasa; b) se deja secar a la temperatura del ambiente, c) se cubre la superficie del frotis con una solución acuosa al 2% de nitrato de plata y se deja durante aproximadamente 7 minutos, d) se lava con agua destilada o con agua de lluvia, e) se expone el frotis a la luz solar durante un período de 10 a 30 minutos (según el espesor del frotis y ¡ la disponibilidad de luz solar ¡), f) examinar el frotis microscópicamente a intervalos de 5 minutos, g) cuando los ciliados se han teñido de manera adecuada, dejar secar el frotis, h) revisar el frotis seco microscópicamente, colocar la lámina en dos cambios de etanol absoluto transferirlo a xilol,

i) montar el frotis en bálsamo de Canadá o alguna otra resina sintética.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

El diagnóstico de casos de infestación asociados con la presencia de ciliados peritricos se fundamenta en el examen microscópico de preparados frescos de las branquias, de la piel y las aletas y la detección e identificación en éstos del correspondiente género de ciliado (PLANCHA 6.4). La identificación a nivel de especie es algo que debe ser confiada a un especialista en el área. Sin embargo, tanto los ciliados peritricos mobilinos como los sesilinos son candidatos ideales para ser teñidos por la técnica de impregnación argéntica de Klein, los resultados de la cual pueden ser debidamente interpretados por un especialista en la taxonomía de estos organismos. Esta técnica se realiza de la siguiente manera:

El frotis ya estará listo para su examen por un especialista, a fin de determinar el género (por lo menos) y la especie (donde sea factible) del correspondiente peritrico. Un pequeño “mensaje de esperanza” a los novatos en el área de las enfermedades de las tilapias es el siguiente: los tricodínidos son EXCELENTES ejemplos de cómo su presencia puede ser usada para monitorear el estado de higiene, calidad del agua y estado sanitario de las poblaciones de tilapias. Son fáciles de reconocer en base al examen microscópico de apenas un simple preparado fresco, lo que permite la implementación de acciones remediales de inmediato en la granja o criadero y tienen la ventaja de que hasta el tilapiacultor con el corazón más duro suele ser impresionado por la “relativa belleza” de estos organismos al verlos por el microscopio en frotis impregnados por plata: una vez implementadas las acciones remediales y de regreso a la “normalidad” otra vez, el tilapiacultor puede mejor entender cuales son los beneficios de tener a su disposición los servicios de un competente especialista en la sanidad piscícola. Los ciliados peritricos deben ser considerados entre los mejores “indicadores biológicos” de posibles problemas patológicos a punto de estallarse en la granja o criadero. Su presencia en números cada vez mayores debe interpretarse con un “preaviso” de lo que está ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

82

6.6 LA CHILODONELLOSIS.

PLANCHA 6.5. Chilodonella piscicola en un preparado fresco de la piel de una tilapia.

Chilodonella es un género de ciliado holotrico clasificado dentro del Filo Ciliophora, Clase Kinetofragminophorea y Orden Cyrtophorida. Se conocen dos especies de importancia para las actividades piscícolas, a saber: Chilodonella hexasticha y C. piscicola (anteriormente conocida como C. cyprini). El característico aspecto cardiforme del cuerpo ha dado lugar a que Chilodonella sea conocido como “el parásito con forma de corazón”. La superficie dorsal del cuerpo es muy ligeramente convexa en su forma y no posee cilios salvo en la parte anterior, en el surco oral.

La superficie ventral es aplanada y posee una serie de 8 – 11 hileras paralelas, o bandas, de cilios. La boca, o citostoma, está rodeada por varias varas quitinosas. El organismo tiene un macronúcleo grande, cerca al cual se encuentra el micronúcleo. Chilodonella spp., miden 30 – 70 um X 20 – 50 um y se reproducen por fisión binaria.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

FIGURA 6.12. Chilodonella piscicola (según Conroy & Conroy, 1998).

por venir si la situación no es controlada de inmediato: normalmente, dan unos 3 a 5 días de preaviso -dependiendo de la densidad de población a la cual se está trabajando- y si no es debidamente atendido, precederá a mortalidades en las correspondientes poblaciones piscícolas. El tratamiento consiste en baños con formol a una concentración de 20 - 50 ppm por un período de 30 minutos, con abundante aireación, cerrando el proceso de recambio de agua. El baño puede ser repetido una vez por día durante 3 días consecutivos de ser necesario (con un solo baño es suficiente). Es de fundamental importancia corregir cualquier defecto en los parámetros físico-químicos y biológicos del agua y asegurar que la densidad de la población esté dentro de los límites establecidos para la correspondiente fase de desarrollo y crecimiento de las tilapias y así evitar la reproducción desmedida de las poblaciones de protozoos parásitos.

Chilodonella piscicola (FIGURA 6.12) es de especial importancia para los peces pequeños, tales como las larvas y dedinos, mientras que C. hexasticha parece afectar principalmente a los peces de mayor edad. La primera de esas dos especies es capaz de producir infestaciones en peces en ambientes dulceacuícolas y de aguas salobres. Los principales signos clínicos incluyen la presencia de una película blanco-grisácea o blanco-azulada sobre la superficie del cuerpo y los peces tienden a nadar de una manera letárgica con las aletas pegadas al cuerpo. Las branquias son pálidas y generalmente contienen adundante mucus. Las infestaciones producidas por Chilodonella spp., son de considerable significado práctico porque los tejidos de los peces pueden ser muy dañados antes de que se observen claros signos clínicos de la enfermedad. El epitelio del pez hospedero constituye el blanco principal de estos ciliados, los cuales pueden verse “pastoreando” sobre las células epiteliales. El parásito se adhiere a las células epiteliales mediante su citostoma, que penetra la célula e ingiere el contenido de ésta. Fuertes infestaciones por Chilodonella spp., son capaces de producir mortalitidades de hasta un ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

83

FIGURA 6.13. Ichthyophthirius multifiliis: trofonte (según Ghittino, 1984).

Paperna (1996) ha reportado que fuertes infestaciones de la piel y branquias causadas por Chilodonella spp., son de aparición muy común en híbridos de tilapias (Oreochromis aureus X O. niloticus) en los estanques durante el período del invierno en Israel, así como en O. mossambicus mantenidos en estanques, represas y reservorios en el sur de la África. Temperaturas frías del agua (10 – 13ºC) parecen jugar un papel importante en la inducción del estrés por temperatura, lo que facilita la invasión por estos ciliados. Infestaciones mixtas por C. piscicola y C. hexasticha han sido reportadas de tilapias y epizootias tienden a aparecer cuando la temperatura del agua desciende a 20 – 21ºC. El diagnóstico de la chilodonellosis se logra a través de la detección del cuerpo del ciliado con su forma típicamente de corazón, en preparados frescos tomados de la piel y de las branquias (PLANCHA 6.5). La técnica de impregnación argéntica de Klein (ver Sección 6.5 arriba) también puede ser utilizada a fin de permitir la identificación de estos ciliados.

FIGURA 6.14. Cryptocaryon irritans: trofonte (según Vigliani, 1980 EN Ghittino, 1984).

Paperna (1996) recomienda el tratamiento de casos de la chilodonellosis en larvas de tilapias mediante la aplicación del formol a una concentración de 45 ppm del ingrediente activo durante un período de 24 horas.

6.7 LA TRICOFRIASIS.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

10% por semana en los peces, además de permitir invasiones secundarias por bacterias y hongos.

Trichophrya sp., es un suctorio que actualmente está incluido en el orden Suctorida de la Clase Kinetofragminophorea. El género posee células bastante pequeñas y redondeadas, que miden 30 – 40 µm de largo y 10 – 12 µm de diámetro. En lugar de cilios, la forma madura posee 3 – 27 tentáculos suctoriales en la parte anterior del cuerpo, los cuales son usados para obtener alimentos tales como organismos planctónicos y células del cuerpo del hospedero. Donde sea preciso, estos tentáculos pueden ser retraídos dentro del cuerpo del suctorio. Trichophrya sp., tiene una predilección por los lamelos branquiales como una superficie para su adhesión, y grandes cantidades del organismo sobre las branquias pueden dar lugar a una disminución en la capacidad oxigenadora de la sangre. La condición se diagnostica a través del examen microscópico de preparados frescos tomados a partir de las branquias, en los cuales el cuerpo del organismo y sus tentáculos pueden ser visualizados de manera muy clara. El tratamiento de casos de la tricofriasis puede ser efectuado tal como se ha descrito anteriormente para los ciliado peritricos (ver Sección 6.5 arriba). 6.8 LA ICTIOFTIRIASIS. Ichthyophthirius multifiliis (FIGURA 6.13) es quizás el ciliado holotrico más conocido, más ampliamente ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

84

Este ciliado tiene un ciclo vital complicado, en el cual el adulto, o trofonte, es de mayor importancia como la forma parasitaria que infesta al pez. El trofonte tiene una forma oval o redondeada y es un organismo relativamente grande que mide 0.5 – 1.0 mm. El cuerpo es ciliado sobre toda su superficie y se caracteriza por la posesión de un prominente macronúcleo con forma de herradura de caballo. El trofonte se enquista, bien sobre o bien por debajo de las capas epidérmicas y dérmicas de la piel y cae como quiste. Múltiples tomitos (hasta 1000 o más) se forman dentro del quiste y al romperse el quiste mismo, son liberados como organismos ciliados que nadan activamente hasta que reposan sobre la piel del mismo u otro pez hospedero. El tomito, el cual es la fase infectiva del parásito, penetra la piel del pez y se madura para formar un trofonte, completando así el ciclo vital. Los trofontes de Ichthyophthirius multifiliis dan lugar a la producción de varios pequeños puntos blancos, claramente visibles, en la piel y branquias del pez. Los peces infectados pueden ser anoréxicos y letárgicos y

exhiben movimientos bruscos y repentinos al rasparse contra piedras y otros objetos sólidos sumergidos en el agua. Cuando las branquias están seriamente afectadas, los peces tienden a nadar en la superficie del agua, boqueando en un intento para buscar el aire. La ictioftiriasis es potencialmente una infección muy seria de las tilapias, sobre todo cuando se tiene en cuenta que I. multifiliis es un parásito estricto de las especies de peces dulceacuícolas. La infección es capaz de afectar hasta el 100% de la correspondiente población piscícola. Se sabe de varios registros de su presencia en poblaciones cultivadas de tilapias y es especialmente severa en el caso de las larvas y alevinos. El contraparte marino de la ictioftiriasis se conoce como la criptocarioniasis, el agente etiológico de la cual es el ciliado holotrico marino Cryptocaryon irritans (FIGURA 6.14). En el Ecuador C. irritans ha sido reportado en tilapias cultivadas, en las cuales las branquias mostraron signos de descamación y fusión de los lamelos secundarios, así como hemorragias e inflamación del tejido branquial (Jiménez, 2007). Es importante señalar que I. multifiliis no tolera una salinidad mayor del 1‰.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

distribuido y más importante como parásito de peces dulceacuícolas, incluyendo entre ellos a las tilapias. El género está clasificado dentro del Orden Hymenostomatida, Clase Oligohymenophorea, del Filo Ciliophora. La infección misma, o sea la ictioftiriasis, también se conoce comunmente como “ich” o “punto blanco”, con respecto a los signos clínicos externos tan característicos que presentan los peces infectados y es de mayor significado en peces de aguas templadas y cálidas que en peces de aguas frías.

El diagnóstico de esta enfermedad se fundamenta en la detección de los característicos trofontes en preparados frescos tomados a partir de la piel y branquias: la presencia del macronúcleo en forma de herradura de caballo permite hacer un diagnóstico definitivo de esta condición. El tratamiento de la ictioftiriasis se hace especialmente dificil en la práctica, debido al hecho de que los trofontes frecuentemente se encuentran localizados ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

85

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

PLANCHA 6.6. Fases de desarrollo de Eimeria sp. (flechas) en el intestino de una tilapia afectada por la coccidiosis (tinción de H & E).

dentro de la dermis misma, lo que hace inefectiva la aplicación de ciertos productos a fin de removerlos. Baños contínuos en formol, en una concentración de 20 – 25 ppm durante un período de 5 días, son efectivos en la eliminación de los tomites en la medida de que éstos se liberan, pero no tienen efecto alguno sobre los trofontes localizados dentro de los tejidos de la dermis. Una combinación de formol y verde de malaquita tiene un efecto sinergístico, pero la utilización del verde de malaquita en el tratamiento de las enfermedades de los peces actualmente está prohibida en muchos países (a raíz de sus supuestos caracteres carcinogénicos). En el caso de que se declare una epizootia de la ictioftiriasis, es de suprema importancia que todos los estanques, facilidades de criadero, utensilios etc. sean exhaustivamente desinfectados, bien por el secado y la aplicación de cal viva (estanques) en una concentración de 250-500 kg/ha o por la aplicación de compuestos de iodo orgánico (pequeños tanques, botas y otros tipos de utensilios y equipos) en una concentración de 250 ppm de ingrediente activo (como I2 libre) durante un período de tiempo no menor que los 30 minutos. El iodo restante debe ser neutralizado con tiosulfato de sodio antes de volver a usar los tanques y/o los equipos y utensilios. 6.9 LA COCCIDIOSIS. Los coccidios actualmente se clasifican como pertenecientes al Filo Apicomplexa, Clase Sporozoea, Orden Eucoccidea. La familia Eimeriidae contiene dos géneros -Eimeria y Goussiaque han sido reportados como parásitos de las tilapias. El ciclo vital es directo, e incluye etapas de desarrollo dentro de las fases conocidas como la merogonia, la esquizogonia y la esporogonia.

PLANCHA 6.7 . Mayor aumento de la PLANCHA 6.6, mostrando fases de desarrollo (flechas) de Eimeria sp., en el intestino de una tilapia afectada por la coccidiosis (tinción de H & E).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

86

La infección es adquirida cuando un ooquiste esporulado, liberado en las heces de una tilapia infectada, es ingerido por una tilapia no infectada. La coccidiosis intestinal de las tilapias está considerada generalmente como una infección crónica, no siempre asociada con elevadas tasas de mortalidades. En larvas de tilapias, sin embargo, las cuales pueden ser infectadas por Eimeria vanasi poco después de la eclosión, serias mortalidades pueden ocurrir dentro de 2 – 3 semanas de la eclosión (Landsberg & Paperna, 1987; Paperna, 1996). Los signos clínicos más comunmente observados incluyen enflaquecimiento, crecimiento retardado, enteritis y necrosis de las capas epiteliales de la pared intestinal. Otros signos pueden incluir de detección de “ampollas” de color blanquecino en la superficie interna del intestino, a menudo en combinación de un componente fluido y la presencia de heces de un color muy pálido. Las alteraciones histopatológicas detectadas incluyen descamación y desintegración de la mucosa intestinal, junto con una respuesta inflamatoria en la lamina propia caracterizada por una infiltración por eosinófilos, linfocitos, neutrófilos y monocitos/macrófagos.

La coccidiosis intestinal en especies de tilapias ha sido reportada como “de amplia distribución” en África y aparentemente la infección fue introducida a Tailandia junto con la importanción de tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) de origen egipcio (Paperna, 1996). Los presentes autores, hasta la fecha, han detectado casos de la coccidiosis intestinal en tilapias y sus híbridos cultivados en ciertos países de América del Sur. Jiménez (2007) ha reportado que la coccidiosis intestinal se ha extendido en el Ecuador a partir de 2002 y que los alevinos y juveniles son especialmente susceptibles. El citado investigador hace mención que – al parecer – Goussia sp. fue introducido al Ecuador en 2005 a raíz de la importación de alevinos infectados y asintomáticos procedentes de otros países. Todas las tilapias infectadas sirven como portadores del parásito, por cuyo motivo pueden transmitir la infección a otros peces no infectados dentro de la misma población. Paperna (op. cit.) ha afirmado que Eimeria vanasi esporula dentro de los 8 días a partir de la infección inicial en aguas cuya temperatura es de 24 – 27ºC, mientras que a temperaturas menores (13ºC), y en condiciones de estrés, la infección puede ser fuerte y más persistente en las tilapias más grandes.

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

Eimeria vanasi es un parásito intra-celular que causa la coccidiosis intestinal en las tilapias. El epitelio de revestimiento del intestino es penetrado por el esporozoíto, cual es la forma infectiva del parásito. Las siguientes fases de desarrollo incluyen el esquizonte, el merozoíto (durante esta fase tiene lugar la fusión entre los macrogametos y los microgametos), el zigoto y el ooquiste. El ooquiste tiene paredes muy delgadas y característicamente contiene cuatro esporoquistes, cada uno de los cuales contiene dos esporozoítos en desarrollo.

Casos de la coccidiosis intestinal en las tilapias pueden ser diagnosticados de manera tentativa mediante la detección de los ooquistes de paredes delgadas (y, a menudo, de los esporoquistes también) en preparados frescos y frotis de las heces y en raspados obtenidos a partir de las paredes del intestino. Los frotis deben ser secados al aire y luego teñidos por la técnica de Giemsa. Las varias etapas de desarrollo de los coccidios generalmente pueden ser detectadas e identificadas en cortes histológicos preparados con muestras ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

87

PLANCHA 6.8. Fases de desarrollo (flechas) de Eimeria sp. en el intestino de una tilapia afectada por la coccidiosis (tinción de H & E).

CAPÍTULO 6 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS PROTOZOOS

del intestino (PLANCHAS 6.6, 6.7, 6.8, 6.9 y 6.10), así como también las diversas alteraciones histológicas en los tejidos, infiltración leucocitaria, etc.. Hay poca información actualmente disponible sobre el tratamiento de la coccidiosis intestinal en las tilapias. Infecciones por coccidios (Calyptospora sp.) en otras especies de peces han sido tratados exitosamente, de manera experimental, con monensina sódica. El producto es incorporado al alimento y administrado en una dosis de 100 mg/kg de peso corporal del pez/día. Otro tipo de coccidio eimérido, Goussia cichlidarum, afecta a la vejiga natatoria de las tilapias y produce masas de gamontes que cubren al epitelio. Esta infección puede ser llevada a aguas saladas por ejemplares de la tilapia de Mozambique (Oreochromis mossambicus) ya infectados (Paperna, 1996). Jiménez (2007) hace una amplia descripción de la presencia de Goussia sp., afectando a tilpias rojas y nilóticas cultivadas en el Ecuador.

PLANCHA 6.9. Fase de desarrollo (flecha) de Eimeria sp. en el intestino de una tilapia afectada por la coccidiosis (tinción de H & E).

PLANCHA 6.10. Fase de desarrollo (flecha) de Eimeria sp. en el intestino de una tilapia afectada por la coccidiosis (tinción de H & E).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

88

CAPÍTULO 7

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

89

CAPÍTULO 7 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS

CAPÍTULO 7 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS Los tremátodos monogenésicos, también conocidos como “gusanos planos” o “duelas”, están incluidos dentro de la clase Monogenea del Filo Platyhelminthes, el mismo que incorpora a otros tipos de gusanos planos. Los tremátodos monogenésicos que parecen ser de la mayor importancia como parásitos de las tilapias, son miembros de las familias Capsalidae, Dactylogyridae y Gyrodactylidae. 7.1 LA NEOBENEDENIASIS.

FIGURA 7.1. Neobenedenia melleni (según Conroy & Conroy, 1998).

El capsálido Neobenedenia melleni (FIGURA 7.1) es un parásito relativamente grande que mide hasta 5 mm de largo y posee un cuerpo redondeado y un opisthaptor (la parte posterior del individuo con estructuras especializadas que le sirven para adherirse) circular separado. El parásito generalmente se encuentra localizado sobre la piel u ojos del pez, si bien puede ser detectado a menudo en la cavidad branquial. Khalil et al. (1988) y Robinson et al. (1992) reportaron problemas causados por “Benedenia sp.” (= Neobenedenia melleni) en condiciones de acuicultura marina costera involucrando a híbridos de la tilapia roja (Oreochromis mossambicus X O. aureus) en el sur de Jamaica. Se sabe que N. melleni ha tenido un impacto muy negativo sobre actividades de tilapiacultura en aguas salobres y marinas en otras partes de la región del Caribe. Bunkley-Williams & Williams (1995) detectaron grandes cantidades de N. melleni en tilapias azules (O. aureus), tilapias de

Mozambique (O. mossambicus) e híbridos de tilapias rojas (O. mossambicus X O. urolepis) cultivadas en Puerto Rico y comentaron que – como especies exóticas – las tilapias parecen no tener resistencia natural alguna frente a este monogenéo. Elevadas mortalidades pueden tener lugar dentro de un muy corto período de tiempo después de haber tenido lugar la infestación inicial. Kaneko et al. (1988) también han reportado serias infecciones asociadas con N. melleni en tilapias de Mozambique (O. mossambicus) cultivadas en jaulas flotantes costeras en Hawaii. La información actualmente disponible sugiere que las infestaciones por Neobenedenia melleni pueden ser controladas por baños en agua dulce o en concentraciones adecuadas de formol. Los altos costos involucrados, sin embargo, podrían hacer que esas técnicas sean muy difíciles de implementar en la práctica. En casos en los cuales las tilapias van a ser cultivadas en jaulas flotantes, sería conveniente mover las jaulas hacia aguas más profundas a fin de evitar infestaciones por este capsálido, pero nuevamente, los aspectos económicos de ese procedimiento tendrían que ser cuidadosamente evaluados de antemano. 7.2 LA DACTILOGIRIDOSIS. La familia Dactylogyridae contiene numerosas especies que ocurren como ectoparásitos de peces dulceacuícolas y marinos a nivel mundial. Son parásitos pequeños y pocas veces miden más de 2 mm ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

90

FIGURA 7.2. Cichlidogyrus arthracanthus (según Conroy & Conroy, 1998).

FIGURA 7.3. Cichlidogyrus tilapiae (según Conroy & Conroy, 1998).

Paperna (1960) propuso la creación el género Cichlidogyrus a fin de acomodar a los dactilogíridos ancirocefalinos que son específicamente parásitos de las tilapias y de otros peces cíclidos. Esta propuesta ha recibido una amplia aceptación y el género actualmente incluye a varias especies nominales que han sido descritas a partir de tilapias. De ellas, Cichlidogyrus arthracanthus (FIGURA 7.2) y C. tilapiae (FIGURA 7.3) parecen ser las especies potencialmente más dañinas a las tilapias. Desde el punto de vista de la tilapiacultura en América Latina y el Caribe, el más ampliamente distribuido de los cichlidogíridos parece ser C. tilapiae, el cual ha sido registrado en diversas localidades y ha afectado a varias especies de tilapias y sus híbridos, incluyendo la tilapia azul (Oreochromis aureus), la tilapia de Mozambique (O. mossambicus), la tilapia del Nilo (O. niloticus), híbridos de tilapias rojas (O. mossambicus X O. urolepis) y Tilapia zillii.

El género Cichlidogyrus y otros dactilogíridos no siempre son altamente patógenos para las tilapias que sirven como sus hospederos, sin embargo, como se localizan principalmente sobre las branquias (PLANCHAS 7.1 y 7.2), dan lugar a una marcada hiperplasia y a otras alteraciones proliferativas en el epitelio, lo que conlleva a problemas respiratorios patentes y – a menudo – a mortalidades.

CAPÍTULO 7 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS

X 0.5 mm. La mayoría poseen un solo par de ganchos medianos en el opisthaptor (el extremo posterior del individuo), con siete pares de ganchos marginales. Los dactilogíridos se reconocen por la presencia de 2 – 4 manchas oculares sobre el cuarto anterior del cuerpo. Todos son ovíparos, sin útero y solamente poseen una estructura ootipo que contiene apenas un solo huevo en un momento dado. La maduración de los dactilogíridos puede tener lugar dentro de 4 – 5 días, lo que sirve para explicar porque las epizootias puedan alcanzar niveles tan potencialmente peligrosos dentro de un muy corto período de tiempo. Son conocidos popularmente como “los gusanos de las branquias”.

La identificación a nivel de especies de los cichlidogíridos/dactilogíridos detectados en tilapias cultivadas es una tarea que debe dejarse siempre en manos de especialistas en la taxonomía de los monogenéos. Siempre debe ser consultado el trabajo original publicado por Paperna (1960), a fin de establecer las bases para el reconocimiento del género Cichlidogyrus per se y de la especie C. tilapiae en particular. Es conveniente efectuar un diagnóstico presuntivo mediante la detección de los dactilogíridos en preparados frescos tomados a partir de las branquias de los peces infectados. Para los efectos de poder hacer un diagnóstico diferencial, los parásitos deben ser fijados en formol al 4% o en ácido acético-alcohol-formol (50 ml de formol al 40% y 20 ml de ácido acético glacial disueltos en 930 ml de suero fisiológico normal) y luego montados con suave presión en gelatina glicerada. El tratamiento de casos de infestaciones por dactilogíridos en larvas y otros peces pequeños, o en poblaciones especialmente valiosas de reproductores, puede efectuarse a través de un baño en formol (formol al 40%, tal como se consigue comercialmente) ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

91

7.3 LA GIRODACTILOSIS.

PLANCHA 7.2. Numerosos dactilogíridos (flechas) adheridos a las branquias de una tilapia.

La familia Gyrodactylidae alberga numerosas especies. Los girodactílidos se diferencian de los dactilogíridos por una falta de manchas oculares, y por su modo vivíparo de reproducción. El opisthaptor tiene uno o más pares de ganchos medianos (anclas o áncoras), adheridos por dos barras y 8 pares de ganchitos marginales. Puede haber de 2 a 6 ventosas, o valvas chupadoras, en el opisthaptor. Un órgano copulador está localizado en el centro de la superficie ventral del cuerpo y está formado por una corona de ganchos esclerotizados. La naturaleza vivípara de los girodactílidos significa que hasta 3 generaciones filiales pueden ser observadas en el útero, el cual es una estructura en forma de “V” por detrás de testículos redondeados e impares.

En términos generales, los girodactílidos son conocidos como muy agresivos y tienden a ser extremadamente patógenos con las tilapias, sobre todo a larvas, dedinos y peces pequeños mantenidos en altas densidades de población y en condiciones intensivas de cultivo. Las infestaciones ocurren principalmente sobre el cuerpo, más que sobre las branquias y producen excesiva secreción de mucus y una proliferación del tejido epitelial dérmico. Esto conlleva a erosión de la superficie de la piel y a la posibilidad de infecciones secundarias producidas por bacterias y hongos. Debido a su modo de reproducción vivípara, los girodactílidos son capaces de dar lugar a infestaciones muy fuertes dentro de un período de tiempo muy corto.

CAPÍTULO 7 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS

PLANCHA 7.1. Numerosos dactilogíridos (flechas) adheridos a las branquias de una tilapia

de hasta 1 hora de duración en una concentración de 250 mg/litro o de 166 mg/litro, según la sensibilidad de los peces hacia la concentración a ser utilizada. Es importante usar aireación del agua mientras dura el período de tratamiento y suspenderlo de inmediato en caso de detectar cualquier tipo de comportamiento anormal. Organofosforados, tales como el diclorvos y el neguvón, son de utilidad en el tratamiento de infestaciones por dactilogíridos (0.15 – 0.25 ppm/24 horas como baños de larga duración y 1 ppm/1 hora como baño de corta duración), pero su aplicación en la práctica es de mucho cuidado y supervisión. Estos últimos productos deben ser administrados cumpliendo siempre con los requisitos legales que existan sobre la aplicación de productos en base a organofosforados en el correspondiente país.

Gyrodactylus cichlidarum (FIGURA 7.4) es especialmente dañino a las tilapias, en las cuales ataca principalmente a la piel y a las aletas. Elevadas mortalidades pueden ocurrir en larvas y en peces pequeños mantenidos en estanques. En América Latina, G. cichlidarum ha sido detectado en tilapias azules (Oreochromis aureus), tilapias de Mozambique (O. mossambicus), e híbridos de tilapias rojas (O. mossambicus X O. urolepis). Es importante hacer notar que G. cichlidarum es capaz de resistir exposición a agua con salinidad de 1‰. La mayoría de los girodactílidos responden bien a tratamientos mediante baños de formol, tal como se describió en la sección 7.2 arriba.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

92

FIGURA 7.4. Gyrodactylus cichlidarum (según Conroy & Conroy, 1998).

En términos generales, tal como se ha mencionado arriba, los dactilogíridos que afectan a las tilapias son organismos ectoparasitarios. Una interesante excepción a este concepto, sin embargo, es un dactilogírido endoparasitario, Enterogyrus cichlidarum (FIGURA 7.5), originalmente descrito por Paperna (1973) en base a 7 especímenes obtenidos de la pared del intestino anterior de tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) y de Tilapia zillii en Israel. El organismo, tal como fue reportado inicialmente, tiene un cuerpo compacto y piriforme, 280 – 290 um de largo X 140 -150 um de ancho y la superficie del cual fue cubierta por una gruesa cutícula. El opisthaptor “parece como una región inconspícua en la parte posterior del cuerpo, reconocido por la presencia de una armadura esclerosada”, según reza la descripción original de Paperna. Dos pares de puntos oculares bien desarrollados están presentes hacia al margen anterior del cuerpo. El opisthaptor posee dos pares de anclas, una sola barra, y 14 ganchitos marginales del tipo característicamente dactilogiroide.

a pesar de que los dos pares de manchas oculares estaban presentes y bien desarrollados, el órgano cefálico se había degenerado en una pequeña masa glandular y el opisthaptor aparentemente mostró alguna reducción en su tamaño. Debe consultarse la publicación original para tener información detallada sobre los caracteres morfológicos y otros de este parásito.

CAPÍTULO 7 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS MONOGENÉSICOS

7.4 Enterogyrus cichlidarum.

Según Paperna (1996), Enterogyrus cichlidarum parece haber sido introducido a las Filipinas y a otras localidades en el Sur-Este de Asia durante los años 70 o a principios de los 80, junto con sus tilapias hospederos, Oreochromis mossambicus y O. niloticus. El diagnóstico se fundamenta en la detección e identificación del parásito en preparados frescos y en raspados tomados a partir de las paredes del estómago y del intestino. No hay información disponible sobre efectos patológicos causados a las tilapias por la presencia de este tremátodo monogenésico intestinal y no se han descrito métodos de control del mismo.

Interesantes características de Enterogyrus cichlidarum fueron comentadas por Paperna (op. cit.) y es que,

FIGURA 7.5. Enterogyrus cichlidarum (según Paperna, 1963 EN Williams & Jones, 1994). AG: glándula de la ancla; Ej: eyaculador; HG: glándula haptoral; HO: órgano cefálico; O: ovario; PR: glándula prostática; U: útero; VS: vesícula seminal. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

93

CAPÍTULO 8

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

ÍNDICE ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR ANTERIOR PÁGINA

PÁGINA SIGUIENTE SIGUIENTE PÁGINA

94

Los tremátodos digenésicos, digenéos o “duelas”, son gusanos planos que pertenecen a la clase Digenea del Filo Platyhelminthes. Los digenéos pueden tener ciclos vitales que involucran a dos o a tres hospederos. Un molusco bivalvo o gastrópodo (en el ambiente dulceacuícola, son los caracoles prosobranquios y pulmonados) sirve como el primer hospedero intermediario y luego un pez puede servir como el hospedero final (ciclo vital de dos hospederos) o como el segundo hospedero intermediario (ciclo vital de tres hospederos). En este último caso un pez piscívoro, un anfibio, un reptil, un ave o un mamífero (incluyendo al hombre) sirve como hospedero final o definitivo. Los digenéos son casi exclusivamente endoparásitos en los correspondientes hospederos finales. El ciclo vital del digenéo típicamente de tres hospederos incluye la producción de huevos, miracidios, esporoquistes, redias, cercarias, metacercarias y adultos. En tales casos, el adulto a menudo está localizado en el tracto intestinal y los huevos son expulsados con las heces del hospedero final (o con la bilis expulsada con las heces, en el caso de aquellos digenéos que se localizan en el ducto biliar). Al eclosionarse, los huevos forman miracidios de natación libre que entran a los tejidos hepatopancreáticos del molusco, como primer hospedero intermediario, donde forman esporoquistes. Al madurarse, se liberan las redias, las mismas que forman las cercarias móviles, las cuales nadan libremente hasta que encuentran a un pez y penetran la piel de éste. Donde el pez sirve

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

como segundo hospedero intermediario, las cercarias migran hacia un órgano o tejido blanco y se enquistan como metacercarias. En esos casos, el digenéo adulto normalmente se forma en el intestino del hospedero final cuando éste ingiere el segundo hospedero intermediario infectado con metacercarias. El cuerpo del digenéo adulto es normalmente no segmentado, aplanado dorso-ventralmente, con una superficie corrugada, lisa o espinosa, a menudo de forma ovoide o lanceolada y posee una ventosa oral en la parte anterior del cuerpo y un acetábulo, o ventosa ventral, en la parte media o posterior del cuerpo. La mayoría de los digenéos son hermafroditas y poseen tanto órganos femeninos (ovario, útero, glándulas y ductos vitelinos) como órganos masculinos (órgano copulador, ductos y testículos). Los huevos son generalmente ovoides y operculados. El sistema digestivo está formado por una faringe conectada con la apertura oral y dos ciegos intestinales. Los digenéos adultos que ocurren en el tracto digestivo de los peces normalmente no dan lugar a manifestaciones clínicas de enfermedad en sus hospederos, aún en casos en los cuales la intensidad de la infección es alta. Aquellas infecciones que ocurren en lugares otros que el intestino, sin embargo, son capaces de producir importantes manifestaciones patológicas. Infecciones por metacercarias, en especial, son muy frecuentemente asociadas con signos clínicos manifiestos en los peces.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

95

Tal como se mencionó arriba, la mayoría de los digenéos adultos que ocurren en el tracto intestinal no causan daños obvios a su pez hospedero. Se han reportado varios géneros y especies de digenéos adultos a partir del tracto intestinal de las tilapias, pero no corresponde al presente trabajo dar una lista de esos parásitos vis-à-vis sus respectivos hospederos tilapias. Por lo tanto, aquí se limitará a la descripción de un solo ejemplo aparentemente no dañino de un tremátode intestinal, así como a la descripción de dos ejemplos de problemas potencialmente mucho más serios en las tilapias. Para fines de su identificación, los tremátodes adultos deben ser colocados en una posición extendida sobre una lámina portaobjeto y cubiertos con una lámina cubreobjetos y fijados con AFA (50 ml de formol al 40% y 20 ml de ácido acético glacial, disueltos en 930 ml de suero fisiológico normal). Pueden ser teñidos con hematoxilina de Erhlich o con el colorante carmina acético de Gower, a fin de demostrar la forma y la estructura de los órganos internos. Especímenes de tremátodes adultos correctamente fijados SIEMPRE deben ser enviados a un especialista a fin de permitir la correcta identificación del parásito. 8.1.1 Carassotrema tilapiae. Esta especie, la cual está clasificada dentro de la familia Haploporidae (sinónimo: Waretrematidae), fue descrita por Nasir & Gómez (1876) del intestino delgado de tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) presentes como una población silvestre

en una laguna dulceacuícola cerca de Cumaná, en el oriente venezolano. Aunque la laguna es generalmente dulceacuícola, durante la estación lluviosa la región occidental de la misma se hace salobre, debido a la apertura de un pequeño canal que la conecta al Mar Caribe. Si bien no se reportaron daños visibles causados por C. tilapiae, es importante tener en cuenta que las tilapias son peces que han sido introducidos a Venezuela (así como a otros países de las Américas) y que en unos 25 años después de su introducción inicial, han adquirido una parasitofauna que incluye a especies nativas de digenéos. Este hecho debe servir como un buen preaviso para aquellos quienes se están interesando en la tilapiacultura en ambientes acuáticos naturales en las Américas.

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

8.1 LOS TREMÁTODOS ADULTOS.

8.1.2 Transversotrema spp. T. laruei y T. patialensis, que pertenecen a la familia Transversotrematidae, han sido reportados de tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) en las Filipinas (Kabata, 1985) y en Sri Lanka (Cursz et al., 1964), respectivamente. Desde el punto de vista científico, los transversotremátidos pueden ser descritos como una “rareza”: como grupo, están filogenéticamente aislados, puesto que tienen un ciclo vital de dos hospederos y ocurren como ectoparásitos por debajo de las escamas del pez, pero no dentro de la epidermis del pez, como su hospedero final (Williams & Jones, 1994). Se cree que las furcocercarias entran al pez hospedero por vía de la cavidad branquial, desde donde migran hasta que sus bordes anteriores entran en un receso por debajo de una escama y donde el movimiento de la cola y la actividad muscular del ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

96

8.1.3 LA SANGUINICOLOSIS. Especies de Sanguinicola, un género de digenéo que pertenece a la familia Sanguinicolidae, son comunmente conocidos como los “tremátodos sanguíneos” o las “duelas sanguíneas”. Son de considerable importancia para las operaciones de tilapiacultura. Sanguinicola tiene un ciclo vital de dos hospederos, en el cual un molusco acuático sirve como el primer hospedero intermediario, y el pez sirve como el hospedero final. Es interesante mencionar que algunas especies marinas de Sanguinicola pueden usar una lombriz poliqueto, en lugar de un molusco, como su primer hospedero intermediario. Una de las características de los sanguinicólidos es su posesión de huevos de cáscara muy delgada sin opérculo. Tal como ocurre en el caso de los transversotremátidos (ver 8.1.2 arriba), los sanguinicólidos producen cercarias que se desarrollan directamente como adultos en sus hospederos pisciarios definitivos. Las cercarias invaden al pez a través de la piel, por medio de una papila apical u órgano cefálico que lleva una fila de espinas y glándulas de penetración. Después de haber penetrado la piel, las cercarias

entran al sistema sanguíneo y son transportadas hacia los vasos sanguíneos branquiales. Aquí maduran hasta la fase de adulto y causan considerable daño a las branquias, que impide las funciones respiratorias normales. Los lamelos branquiales generalmente están hinchados y muestran signos de isquemia.

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

cuerpo los permiten establecerse in situ, después de lo cual pierden sus colas. Los transversomtremátidos también son de interés a raíz de la forma de su cuerpo, el cual está por lo menos parcialmente cubierto con espinas y es ancho más que largo. Aparte de los registros de su presencia, hay poca información disponible sobre la potencial importancia económica de infecciones asociadas con Transversotrema spp., en las tilapias cultivadas.

Como género, Sanguinicola se caracteriza por tener en cuerpo muy delgado con espinas, pero sin faringe y ventosas. Los cortos ciegos intestinales tienen forma de “X” o de “H”. El huevo contiene un miracidio plenamente desarrollado y cuando llegan al filamento branquial, el tejido se ruptura y los miracidios son liberados al agua. En infecciones causadas por Sanguinicola inermis, los parásitos son dispersados por todo el cuerpo y pueden localizarse en los vasos sanguíneos caudales, el corazón, el riñón y el bazo. De igual modo, los huevos también pueden ser dispersados por todo el cuerpo, donde se encapsulan y, a veces, son rodeados por tejido granulomatoso formando focos nodulares en el corazón, riñón y bazo de las tilapias. Paperna (1996) ha reportado que la sanguinicolosis es bastante común en tilapias azules (Oreochromis aureus) cultivadas en el Lago Kinneret, Israel. El diagnóstico se fundamenta en la detección de la presencia de los huevos de cáscara delgada o no operculados y/o los miracidios de Sanguinicola en preparados frescos tomados de las branquias. El control de la sanguinicolosis está basado fundamentalmente en la eliminación de los caracoles que sirven como el primer hospedero intermediario del parásito. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

97

8.2.1 LA DIPLOSTOMATOSIS.

En la práctica, las infecciones causadas por los tremátodos digenéticos larvales en los peces tienden a ser mucho más significativas que las producidas por los digenéos adultos y las tilapias no son ninguna excepción a esta regla general. El pez sirve como en segundo hospedero intermediario del correspondiente ciclo vital del digenéo de tres hospederos y el gusano adulto se desarrolla generalmente en el intestino del hospedero final o definitivo (p. ej. un ave o un mamífero, incluyendo el hombre) cuando éste ingiere un pez que alberga las metacercarias del parásito. Aparte de cualquier daño que las metacercarias de los digenéos puedan producir en el pez hospedero, debe enfatizarse que las metacercarias de determinados digenéos, principalmente especies de heterófidos, representan un problema para la salud pública humana, puesto que son capaces de causar problemas muy serios en el hombre.

Las tilapias y muchas otras especies de peces dulceacuícolas son susceptibles a infecciones causadas por las metacercarias de los diplostomátidos, las que dan lugar a una condición conocida como la “catarata parasitaria”, o el “tremátode del ojo”, dado que el ojo constituye el principal órgano blanco (en algunos casos, el cerebro también puede ser afectado). En las tilapias, las metacercarias de los diplostomátidos se encuentran generalmente en el humor vítreo del ojo, en lugar que la lente, y pueden ser bien libres o enquistadas. Los peces infectados tienen una visión impedida – a menudo se encuentran casi ciegos – lo que signfiica que no pueden localizar su alimento de manera normal, por cuyo motivo no crecen debidamente y – además – tienden a nadar en la superficie del agua, una situación ideal que facilita su ingestión por los hospederos finales del parásito : las aves piscívoras. Cuando la infección por las metacercarias es especialmente severa, los peces pueden mostrar signos de exoftalmia uni- o bilateral.

En las tilapias, las infecciones más comunes y más ampliamente distribuidas que son asociadas con la presencia de metacercarias de los digenéos son las producidas por miembros de las familias Clinostomatidae y Diplostomatidae, clasificadas como pertenecientes al Orden Stigeatida, subOrden Strigeata y superfamilia Strigeoidae. En correspondiente hospedero final, o definitivo, del parásito es un ave piscívora, entre las cuales figuran cormoranes, garzas, gaviotas, martines pescadores y pelícanos.

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

8.2 LOS TREMÁTODOS LARVALES.

Otro tipo de infección por diplostomátidos en las tilapias es la asociada con metacercarias del género larval Neascus. Estas se enquistan en la piel y su presencia sirve para estimular la producción y la acumulación localizada de numerosos melanocitos alrededor de la cápsula del quiste, proceso este que da lugar a una condición conocida como “la enfermedad del punto negro”. La principal importancia de la “enfermedad del punto negro” en las operaciones de tilapiacultura es que las infecciones severas hacen que los peces no sean apetecibles para su venta en los mercados. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

98

FIGURA 8.1. Vista ventral de una metacercaria de Diplostomum compactum (según Pineda-López, 1985).

TABLE 13. Intensity and incidence of infection as a function of tilapia body length (after González & González, 1981).



Length (cm)

Intensity (No. per Eye)

Incidence (%)



0 – 9.9

1 – 4

22.22



10 – 19.9

1 – 6

32.00



20 – 29.9

1 – 5

41.86



30 – 39.9

1 – 4

44.12



40 – 49.9

1 – 2

62.50

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

El género Diplostomum se encuentra ampliamente distribuido en África, las Américas, Asia y Europa. Las principales especies de diplostomátidos que causan problemas del “tremátodo del ojo” incluyen a D. compactum y D. spathaceum. La primera de estas especies es muy común en los países de América Latina. PinedaLópez et al. (1985: citados por Martínez & Ross, 1994) han reportado mortalidades significativas en tilapias cultivadas en México como el resultado de la diplostomatosis causada por D. compactum. Paperna (1995) ha mencionado que un 85% de los especímenes de Oreochromis mortimeri y de Tilapia rendalli examinados del Lago Kariba, Zimbabwe, fueron infectados por diplostomátidos, así como que en la mayoría de esos peces las metacercarias fueron presentes en ambos ojos. La metacercaria de Diplostomum compactum (FIGURA 8.1) tiene una forma ovoide, es de color blanquecino y está formada por dos regiones bien definidas: un cuerpo anterior grande y un cuerpo posterior mucho más pequeño. El cuerpo anterior posee una ventosa oral y dos pseudoventosas laterales, una faringe, dos ciegos intestinales y un órgano tribocítico o “holdfast” situado aproximadamente en el centro del cuerpo mismo. La metacercaria mide 1.30 – 1.70 mm X 0.57 – 0.62 mm (González & González, 1981) González & González (op. cit.) estudiaron los efectos de las metacercarias de Diplostomum compactum en dos especies nativas de cíclidos y en tres especies introducidas de cíclidos, en el Lago de Valencia, Venezuela. Entre estas últimas fue incluida la tilapia de Mozambique (Oreochromis mossambicus), de la que fueron capturados y analizados 314 especímenes. La intensidad y la incidencia de la infección con respecto al largo total de las tilapias estudiadas son presentadas en el CUADRO 13. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

99

FIGURA 8.2. Vista ventral de una metacercaria de Clinostomum complanatum (según Pineda-López, 1985).

PLANCHA 8.1. Clinostomum cutaneum enquistado (flechas) por debajo de las escamas de Tilapia zillii (según Paperna, 1996: uso de esta foto autorizado por la FAO).

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

La intensidad promedia y la incidencia promedia de la infección en el ojo izquierdo fueron de 1 – 4 y del 47.50%, y fueron de 1 – 5 y del 72.50% en el ojo derecho, respectivamente. Estos hallazgos fueron atribuidos a la acción de las corrientes acuáticas que expusieron cardúmenes de las tilapias más pequeñas a una infección inicial por las cercarias liberadas de las poblaciones de caracoles en las zonas más cercanas a las orillas del lago. Importantes aspectos de Diplostomum compactum en relación con las tilapias de Mozambique en el Lago Valencia, Venezuela, fueron estudiados de manera detallada por Ostrowski de Núñez (1982). Esta investigadora reportó, en primer lugar, que el caracol pulmonado endémico Biomphalaria prona es el primer hospedero intemediario, si bien B. glabra (también endémico en el mismo ambiente lacustre) puede ser infectado de manera experimental. El hospedero final, o definitivo, de D. compactum en el Lago de Valencia es el cormorán (Phalacrocorax olivaceus). Una interesante observación confirmada por esta investigadora fue que las cercarias no solamente penetran los ojos de las tilapias si bien, muy raras veces, el cerebro también. La diplostomatosis está ampliamente distribuida en cíclidos y en otras especies autóctonas de peces (p. ej. los aterínidos) en las aguas continentales de México y de América Central y del Sur, y ya ha sido reportado como la causa de problemas patológicos en algunas de esas especies nativas. El parásito es autóctono en América Latina, como así lo son también sus primeros y segundos hospederos intermediarios y sus hospederos finales: se sabe que las tilapias son susceptibles a esta infección en el subContinente, por lo que las actividades de tilapiacultura que se están evaluando para su implementación en cuerpos ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

100

Esta parasitosis se diagnostica en base al examen microscópico de preparados frescos tomados a partir de los ojos y la detección en estos mismos de metacercarias típicas de diplostomátidos. Medidas preventivas deben, por necesidad, contemplar: (a) erradicación de los caracoles, como hospederos intermediarios; (b) la ausencia de especies autóctonas de peces infectados en el mismo cuerpo de agua; y (c) el uso de redes y/u otras formas de protección contra la predación por las aves que sirven como los hospederos finales del parásito. En pocas palabras: se debe cortar el ciclo vital del parásito hasta donde eso sea factible. Actualmente, no hay tratamientos comprobados para la diplostomatosis en las tilapias. El praziquantel, incorporado al alimento en una concentración de 2 ppm, es efectivo en la destrucción del parásito, pero no lo elimina del ojo y su uso es muy costoso en la práctica. 8.2.2 LA CLINOSTOMATOSIS. La familia Clinostomatidae también esta incluida dentro de la superfamilia Strigeoidae, junto con la familia Diplostomatidae (ver Sección 8.2.1 arriba). Metacercariae de especies pertenecientes a los géneros Clinostomum y Euclinostomum son de especial importancia en las tilapias.

Las metacercarias de los clinostomátidos y sus quistes son los más grandes que se suelen encontrar en las tilapias y en otros peces, y su tamaño los hacen facilmente visibles al observador casual (¡incluyendo a miembros del público consumidor, quienes rechazan los peces ante el aspecto tan desagradable que vean frente a sus ojos!). Las metacercarias tienen un color blanquecino a amarillento, motivo por el cual son popularmente conocidos como “gusanos blancos” o “gusanos amarillos”. En larvas de tilapias, el desarrollo del parásito dentro de su quiste da lugar a un aspecto “hinchado” al pez y, también, puede dar lugar a algún grado de distorsión del cuerpo mismo del pez (Roberts & Sommerville, 1982). Los quistes pueden medir hasta 10 mm X 3 mm de tamaño y hasta 5 mm de diámetro (Paperna, 1996).

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

de aguas continentales de la región deben tomar en debida cuenta los potenciales riesgos con respecto a la presencia de la diplostomatosis en esas poblaciones cultivadas de tilapias.

Los mismos quistes de las metacercarias, según la especie de parásito, se observan generalmente como puntos amarillos o de color blanquecino, de hasta 1 mm de tamaño, en la piel, el mesenterio y sobre varios de los órganos viscerales del pez infectado (PLANCHA 8.1). Cuando se encuentran localizados en el mesenterio, los quistes compiten por el espacio y ejercen presión sobre las vísceras (necrosis de compresión), lo que conlleva a distensión abdominal y, finalmente, a la muerte del pez parasitado. Las infecciones causadas por metacercarias de Clinostomum tilapiae – que miden 4 – 8 mm de largo – y Euclinostomum heterostomum – que miden 6 – 8 mm de largo – fueron reportadas por Paperna (1996) como muy ampliamente distribuidas en África, donde su prevalencia en ambientes artificiales (p. ej. represas, reservorios) puede ser hasta un 76% en las ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

101

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

poblaciones residentes de tilapias. Un número tan pequeño como 3 – 5 quistes de E. heterostomum es suficiente como para causar la muerte de tilapias de Mozambique (O. mossambicus) de 4 – 6 mm de largo corporal, en condiciones de cultivo de estanques de aguas cálidas en el Sur-Este de Asia (Kabata, 1985). Las tilapias infectadas por los clinostomátidos son altamente susceptibles al manejo y a otros tipos de factores estresantes durante su cultivo. Registros de infecciones por clinostomátidos en tilapias en África incluyen la descripción original de Clinostomum tilapiae y observaciones sobre Euclinostomum heterostomum publicadas por Ukoli (1966, 1966a, 1966b).

PLANCHA 8.2. Necrosis (flechas) de los puntos distales de los filamentos branquiales de una tilapia infectada con metacercarias de Echinochasmus sp.

En África, caracoles bulínidos constituyen los primeros hospederos intermediarios de Clinostomum y Euclinostomum spp. En el caso especial de Israel, se demostró que Bulinus truncatus es el primer hospedero intermediario de C. tilapiae en ese país (Paperna, 1996). Caracoles infectados con C. tilapiae comenzaron a liberar las cercarias después de un período de 40 días post-infección. Los hospederos finales aviarios, o definitivos, de Clinostomum y Euclinostomum spp., incluyen cormoranes, garzas y pelícanos y la garza (Ardea goliathi) ha sido reportado como el hospedero final más prevalente para esos clinostomátidos en África (Roberts & Sommerville, 1982). En el hospedero final aviar, los parásitos adultos se adhieren a las paredes de la laringe y la porción posterior de la faringe. El diagnóstico de la clinostomatosis puede hacerse en base a la detección de las características metacercarias en los quistes, al abrir éstos con cuidado y examinar microscopicamente su contenido como un preparado fresco. Debe tenerse en cuenta que las metacercarias de los clinostomátidos son de tamaño grande y que la forma de su cuerpo se asemeja mucho a la del gusano adulto, salvo que no poseen estructuras reproductoras maduras. Generalmente, no es posible identificar la metacercaria hasta el nivel de especie, por cuyo motivo material representativo debe ser enviado a un especialista en la taxonomía de los tremátodos digenésicos.

PLANCHA 8.3. Severa necrosis (flechas) de los puntos distales de los filamentos branquiales de una tilapia infectada con metacercarias de Echinochasmus sp. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

102

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

Medidas de prevención y control deben fundamentarse principalmente en el control del acceso al sitio de aves piscívoras, y mediante la erradicación de las poblaciones de caracoles bulínidos como posibles primeros hospederos intermediarios de los parásitos. El uso de alimento medicado con praziquantel tuvo apenas un efecto parcial en la eliminación de metacercarias de clinostomátidos en bagres de canal, truchas y otras especies de peces dulceacuícolas, ya que el producto las mata pero no las elimina. . 8.2.3 METACERCARIAS DE ECHINOSTOMÁTIDOS Y HETERÓFIDOS.

PLANCHA 8.4. Metacercarias enquistadas (flechas) de Echinochasmus sp. en un preparado fresco de las branquias de una tilapia.

Numerosos casos de infecciones producidas por las metacercarias de géneros y especies de termátodos echinostomátidos y heterófidos han sido reportados en las tilapias. Estas serán descritas aquí en términos muy generales, pero con la ADVERTENCIA de que muchos heterófidos – sobre todo - son capaces de infectar al ser humano como su hospedero final, motivo por el cual deben ser considerados como de interés e importancia para la salud pública humana. A nivel mundial, la familia Heterophyidae está representada por diferentes géneros y especies cuyas metacercarias infectan a las tilapias. Con especial referencia a su importancia como potenciales patógenos humanos, pueden señalarse Haplorchis pumilio, Heterophyes heterophyes y Phagicola longa como buenos ejemplos.

PLANCHA 8.5. Metacercarias enquistadas (flechas) de Echinochasmus sp. en un preparado fresco de las branquias de una tilapia (tinción de H & E).

Los heterófidos tienen en típico ciclo vital de tres hospederos. El primer hospedero intermediario es un caracol y el segundo hospedero intermediario es un pez (incluyendo a las tilapias), en los órganos y tejidos del cual se desarrollan las metacercarias y se encapsulan y enquistan. El hospedero final – que puede estar integrado por una amplia variedad de aves y mamíferos domésticos y silvestres piscívoros (incluyendo el hombre: ¡los heterófidos no son “quisquillosos” en lo más mínimo cuando de elegir su hospedero final se trata!) – es donde el gusano maduro ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

103

PLANCHA 8.6. Metacercarias enquistadas (flechas) de Echinochasmus sp. en las branquias de una tilapia (tinción de H & E).

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

alcanza su madurez en el intestino. El parásito adulto libera sus huevos al agua por medio de las heces y se forman los miracidios. Estos infectan a los caracoles, como primer hospedero intermediario y el caracol a su vez libera las cercarias que penetran la piel del pez y pueden llegar a sus órganos blancos en éste. El hospedero final se infecta al ingerir las metacercarias enquistadas en los tejidos del pez. Las larvas de las tilapias son especialmente susceptibles a infecciones por cercarias de los echinostomátidos y de los heterófidos. Las cercarias penetran la piel, tejido muscular y branquias (PLANCHAS 8.2, 8.3, 8.4, 8.5, 8.6 y 8.7) y pueden permanecer en esos sitios o bien ser transportadas también a los órganos internos tales como el corazón, hígado y bazo. Estos quistes son relativamente pequeños, pero generalmente muy numerosos y se encuentran en el corazón, riñón, hígado, mesenterio, tejido muscular y bazo. Metacercarias de Echinochasmus sp., enquistadas en las branquias de las tilapias producen congestión, edema, hemorragias, necrosis lamellar e infiltración eritrocitaria (Jiménez, 2007). La evidencia disponible sugiere que las infecciones iniciales tienen lugar principalmente en aguas poco profundas, las cuales a menudo son altamente pobladas por los caracoles como vectores. Melanoides tuberculata y Pirinella conica son caracoles vectores muy importantes de algunos tremátodos heterófidos en las aguas continentales de África y en las costas del Mar Mediterráneo, respectivamente. Paperna (1996) ha reportado que en las lagunas de aguas salobres e hipersalinas del delta del río Nilo, la tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) y Tilapia zillii son los hospederos naturales de metacercarias de heterófidos, entre ellos el importante patógeno humano Heterophyes heterophyes. Paperna & Overstreet (1981) reportaron una prevalencia de metacercarias de H. heterophyes del 69% y del 67%, respectivamente, es esas dos especies de tilapias de la referida área geográfica. Otros datos sobre la incidencia de H. heterophyes en O. niloticus y T. zillii en aguas egipcias fueron aportados por Rifaat et al. (1980). Especies de tilapias de PLANCHA 8.7. Metacercaria (flecha) de Echinochasmus sp. enquistada en las branquias de una tilapia (tinción de H & E).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

104

CAPÍTULO 8 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS TREMÁTODOS DIGENÉSICOS

la zona del oriente del Mar Mediterráneo también albergan metacercarias de Phagicola longa (FIGURA 8.3), otro importante heterófido. Las metacercarias de Phagicola longa ocurren, a menudo, en grandes cantidades, encapsuladas y enquistadas en el tejido muscular y órganos internos de lisas (mugílidos) en las Américas. En efecto, P. longa está ampliamente distribuido, como metacercarias, en poblaciones de especies autóctonas de mugílidos en aguas costeras y lagunas de las costas del Atlántico y del Pacífico de América del Sur (Armas de Conroy, 1985, 1986) y varios casos de infección humana con este heterófido ya han sido reportados en el Brasil, como resultado del consumo de lisas insuficientemente cocidas. En términos muy sencillos, por lo tanto, P. longa puede ser considerado como el contraparte americano de H. heterophyes en Asia y Europa. Frente a esta perspectiva, cualquier actividad de tilapiacultura que sea programada para su implementación en aguas costeras de las Américas tendrá que ser cuidadosamente estudiada de antemano, a fin de evaluar los potenciales riesgos de que las tilapias se conviertan en segundos hospederos intermediarios “novedosos” de P. longa, que podrían producir casos de la fagicolosis en los consumidores humanos de este producto. El diagnóstico de las metacercarias de los heterófidos se logra mediante la remoción de las metacercarias de sus quistes y su examen microscópico como preparado fresco. La identificación presuntiva se efectúa en base al número de espinas en la o en las dos filas de espinas orales. La identificación definitiva solamente es factible cuando se tiene el heterófido adulto disponible para su estudio y este aspecto siempre debe ser confiado a un especialista. Al existir facilidades adecuadas para esos fines, las metacercarias pueden ser mezcladas con el alimento proporcionado a hospederos mamíferos experimentales (p. ej. cobayos, ratones) y el gusano adulto puede ser obtenido a partir del intestino del correspondiente hospedero experimental.

FIGURA 8.3. Metacercaria desenquistada de Phagicola longa (según Armas de Conroy, 1986). AC: acetábulo; AO: apéndice oral; F: faringe; G: gonotilo; GV: glándulas vitelinas; I: intestino; O: ovario; PF: pre-faringe; RS: reservorio seminal; T: testículo; VS: vesícula seminal.

La prevención y control de las infecciones en las tilapias por metacercarias de heterófidos debe fundamentarse en la eradicación de los caracoles y en evitar el acceso a los peces por aves y mamíferos predadores. Hallazgos preliminares indican que el praziquantel, aplicado como baño de larga duración o sumistrado junto con el alimento, podría ser efectivo en la eliminación de metacercarias de heterófidos de tilapias juveniles (Paperna, 1996). ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

105

CAPÍTULO 9

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

106

Miembros del Filo Platyhelminthes, Clase Cestoda, son popularmente conocidos como “tenias” a raíz de la forma plana y característicamente aplanada dorsoventralmente del gusano adulto. En términos generales, el cuerpo del céstodo adulto se compone de una cabeza anterior, llamada escólex, que sirve para fijar el parásito al intestino de su hospedero final por medio de pequeños ganchos o ventosas. Generalmente, está presente un corto cuello y el resto del cuerpo – que se llama el estróbilo – está dividido en una serie de cortos segmentos individuales llamados proglótidos. Cada proglótido maduro posee tanto un sistema genital femenino como un sistema genital masculino. El proglótido maduro, o grávido, contiene numerosos huevos. Los proglótidos grávidos son expulsados con las heces, después de lo cual se descomponen y sueltan los huevos al agua.; además, los proglótidos maduros pueden soltar los huevos mientras el gusano adulto sigue adherido al intestino del hospedero final.

FIGURA 9.1. Bothriocephalus acheilognathi (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

Los huevos que han sido liberados al agua se eclosionan y forman larvas ciliadas de libre natación llamadas coracidios o, alternativamente, larvas no ciliadas (a menudo conocidos como hexacantos u oncosferas). Estas son ingeridas por el primer hospedero intermediario, el cual por lo general es un copépodo, un cladócero u

CAPÍTULO 9 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS

CAPÍTULO 9 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS otro tipo de crustáceo acuático, dentro de lo cual forman procercoides alargados. Al ser ingerido el crustáceo infectado por un pez, los procercoides se desarrollan aún más y forman la etapa de plerocercoide dentro de los tejidos del pez, como el segundo hospedero intermediario. En algunos casos, donde el pez sirve como hospedero final del gusano, los plerocercoides pueden desarrollarse y formar el adulto del gusano en el intestino del pez hospedero. El hospedero final de los céstodes puede ser un pez, un anfibio, un reptil, un ave o un mamífero. Reportes de casos de infecciones asociadas con la presencia de céstodes larvales o adultos en las tilapias son muy raros. 9.1 LA BOTRIOCEFALOSIS. Bothriocephalus acheilognathi (FIGURA 9.1), conocido popularmente como la tenia asiática, está clasificado dentro de la familia Bothriocephalidae del Orden Pseudophyllidea. Como lo sugiere su nombre popular, está ampliamente distribuido en el sur de Asia, pero ha sido transferido a otros lugares, posiblemente con las carpas herbívoras que constituyen sus principales hospederos definitivos naturales. En la actualidad, ha sido reportado a partir de 25 diferentes especies de peces dulceacuícolas en el sur de Asia, el sur de Europa, el sur-este de los EE. UU. de N.A., y México.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

107

Las principales características de Bothriocephalus acheilognathi incluyen la posesión de un escólex algo alargado, en forma de corazón o de cabeza de víbora, con surcos laterales (botrios) y un disco apical. El parásito no tiene cuello y el cuerpo está compuesto de numerosos proglótidos de color blanquecino, los cuales se hacen más maduros hacia la parte posterior del estróbilo. El diagnóstico se logra al detectar e identificar el parásito adulto en preparados frescos obtenidos a partir del intestino. La característica forma del escólex es suficiente como para poder establecer un diagnóstico tentativo de esta especie de botriocefálido. FIGURA 9.2. Ophiovalipora minuta: larva (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

Las medidas de control recomendadas por Prieto et al. (1991) incluyen la erradicación de

los crustáceos que actúan como los primeros hospederos intermediarios mediante el uso de organofosforados y la administración oral de niclosamida, mezclada con el alimento y dada a una dosis de 50 mg/kg de peso corporal del pez/semana, durante un período de 3 semanas. El praziquantel también sirve para el control de este céstodo, administrado con el alimento a una dosis de 5 mg/kg de peso corporal, en una sola oportunidad.

CAPÍTULO 9 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS

Bothriocephalus acheilognathi ha sido detectado en tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) en el sur de África (Van As: citado por Paperna, 1996) y de tilapias cultivadas en forma intensiva en Cuba (Prieto et al., 1991). El parásito se adhiere por su escólex a la pared de la primera asa intestinal y causa daño mecánico e inflamación de la mucosa. Prieto et al., (op. cit.) reportaron signos clínicos de anorexia, pérdida de peso corporal, distensión abdominal, una tendencia de nadar en la superficie del agua y la presencia de una severa anemia (las características de la cual no fueron definidas).

Bunkley-Williams & Williams (1995) expresaron preocupación en torno a la detección de Bothriocephalus acheilognathi en tilapias en Cuba, temiendo que las tilapias en Puerto Rico y en otros sitios pudiesen ser infectadas con este céstodo en un futuro. Esta preocupación – muy válida por cierto – deberá conllevar a la adopción de adecuadas medidas de bioseguridad a fin de asegurar que este céstode no vaya a distribuirse más ampliamente entre las poblaciones cultivadas de tilapias en las Américas. 9.2 LOS CÉSTODOS LARVALES. Formas larvales de ciertos tipos de céstodos han sido reportadas de vez en cuando, principalmente en poblaciones silvestres de tilapias en África. Entre ellos se incluyen plerocercoides del pseudofilídeo Ligula intestinalis en Oreochromis sp., en Israel (Paperna, 1996), L. intestinalis es de especial importancia en los ciprínidos, en los cuales la presencia de uno o más plerocercoides ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

108

FIGURA 9.3. Ophiotaenia sp. larva (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

Otros registros de céstodos larvales en tilapias incluyen la detección de fuertes infecciones provocadas por los cisticercos de un ciclofilídeo no identificado enquistados en el mesenterio de tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) en el Lago Navasha, África (Paperna, 1996). Bunkley-Williams & Williams (1995) han reportado la presencia de dos tipos de céstodos larvales en tilapias de Puerto Rico. El primero de ellos fue Ophiovalipora minuta (FIGURA 9.2), un ciclofilídeo cuyas larvas fueron encontradas en el intestino, mesenterio y vísceras de

tilapias de Mozambique (O. mossambicus) de cuatro diferentes localidades. O. minuta tuvo un color blanquecino a rosáceo y midió 0.9 – 1.2 mm y 2.8 mm, respectivamente, de largo. El escólex tenía una corona terminal compuesta de 2 hileras de ganchos y 4 ventosas. El segundo tipo de céstodo larval reportado fue el proteocefalídeo Ophiotaenia sp. (FIGURA 9.3), los plerocercoides del cual medían 1.2 mm de largo y fueron hallados en el hígado, mesenterio y bazo de poblaciones de tilapias de Mozambique. Este plerocercoide tenía 4 ventosas sobre el escólex, pero carecía de una corona terminal de ganchos. El el caso de Ophiotaenia sp., la presencia del parásito dio lugar a infecciones moderadas asociadas con una pérdida de peso corporal y de la condición del cuerpo, seguido por mortalidades. Según parecía, solamente afectaba a poblaciones de tilapias de Mozambique en aguas de Puerto Rico.

CAPÍTULO 9 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CÉSTODOS

en la cavidad abdominal del pez hospedero puede ocasionar distensión abdominal, a menudo acompañada por una necrosis de compresión que afecta al tejido muscular del cuerpo y otros órganos tales como las gónadas y el hígado, los cuales se atrofian. Los plerocercoides de L. intestinalis, que exhiben señales moderadas de segmentación, pueden medir hasta 60 cm de largo y continúan con su desarrollo en el pez, como segundo hospedero intermediario, hasta que forman órganos sexuales los cuales están casi maduros. El primer hospedero intermediario es un crustáceo acuático y el hospedero final es un ave piscívora (p. ej. garza, gaviota). La ligulosis no ha sido reportada como un problema serio en las operaciones de tilapiacultura a nivel mundial, pero el hecho de que haya sido detectada en tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) en Israel significa que se debe mantener una estrica vigiliancia en cuanto a la posible presencia de esta parasitosis se refiere.

Los céstodos larvales enquistados en los peces no responden a ningún tipo de tratamiento quimioterapeútico. Medidas preventivas, en caso de que éstas sean necesarias o deseables, deben ser dirigidas a evitar que el ciclo vital del correspondiente céstodo pueda completarse. Tales medidas incluirían erradicación de los crustáceos acuáticos que pudiesen actuar como los primeros hospederos intermediarios y evitar el acceso de aves piscívoras mediante la instalación de redes y otras formas de protección alrededor y sobre los estanques en los cuales las tilapias están siendo cultivadas. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

109

C A P Í T U LO 10

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS NEMÁTODOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

110

CAPÍTULO 10 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS NEMÁTODOS

CAPÍTULO 10 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS NEMÁTODOS

PLANCHA 10.1. Larvas (flechas) de Contracaecum sp. en la cavidad pericardíaca de un híbrido de tilapia (según Paperna, 1996: uso de esta foto autorizado por la FAO).

Los nemátodos, también conocidos como los “gusanos redondos”, conforman el Filo Nematoda, dentro de lo cual hay dos Clases: Adenophorea y Secernetea. Esta última Clase incorpora al Orden Ascaridida, una familia de la cual – Anisakidae – contiene géneros que han sido reportados en tilapias.

hospederos intermediarios, del correspondiente tipo de nemátodo. El primer hospedero intermediario es generalmente un crustáceo acuático, un insecto o hasta un oligoqueto (p. ej. un tubifícido). El hospedero final puede ser un pez, un anfibio, un reptil, un ave piscívora, o un mamífero (incluyendo al hombre).

Aunque varios tipos de nemátodos se encuentran en una muy amplia variedad de peces hospederos, solamente en unas pocas instancias su presencia ha sido asociada con signos clínicos manifiestos de una enfermedad, o sea: una nematodosis sensu stricto. Tanto nemátodos adultos como larvales pueden ser observados en los peces.

Hasta la fecha, todos los registros de nemátodos en las tilapias se refieren a formas larvales, generalmente en tilapias procedentes de poblaciones silvestres. Entre estas formas larvales, especies del género Contracaecum son tal vez las más importantes. Las larvas de este anisákido normalmente se encuentran enquistadas en la piel y en los tejidos musculares del pez, así como en la cavidad pericardíaca (PLANCHA 10.1). En algunos casos, su presencia tiene significativos efectos detrimentales sobre el crecimiento de las tilapias infectadas.

El cuerpo del nemátodo típico es cilíndrico, filiforme o fusiforme y no posee segmentación alguna. La cutícula que cubre el cuerpo muscular del gusano esta bien desarrollada y la boca, localizada en la parte anterior del cuerpo, está rodeada por 2 – 6 labios de forma variable. Los sexos son separados y los machos poseen 2 espículas quitinizadas en la parte posterior del cuerpo, las cuales se usan para fines copulatorios. El ciclo vital de los nemátodos parasitarios puede ser directo (monoxeno) en algunas especies, o más complicado en otras especies. Los peces pueden actuar como los hospederos definitivos, o como los segundos

Paperna (1996) ha reportado Contracaecum micropapillatum y C. multipapillatum en híbridos de tilapias cultivados en Israel, de las cuales solamente la segunda de esas especies parecía ejercer efectos más serios sobre los peces hospederos. Se demostró que los primeros hospederos intermediarios eran copépodos del género Cyclops y el hospedero final era el cormorán (Phalacrocorax carbo) en ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

111

Los efectos patológicos de larvas enquistadas o libres de Contracaecum spp. en tilapias parecen ser relativamente mínimos y por lo general se relacionan con una encapsulación fibrosa alrededor del mismo quiste, con la formación inflamación y de tejido inflamatorio. Tilapias con un peso promedio de 200 – 350 gramos pueden albergar hasta 12 larvas cada una, cada una de las cuales puede alcanzar hasta 2 – 3 mm de diámetro y medir hasta 6 cm de largo (Paperna, 1996). El impacto económico de las infecciones producidas por larvas de Contracaecum spp., pueden ser muy severos en operaciones de tilapiacultura intensiva, así como en las pesquerías de captura basadas en poblaciones silvestres. Al morirse el pez infectado, las larvas migran hacia la superficie del cuerpo y su presencia – bastante obvia por cierto – lleva al rechazo por el público consumidor del producto expuesto

a la venta. Este tipo de problema, no obstante, no debería afectar a las tilapias cultivadas que han sido evisceradas y debidamente fileteadas antes de llegar al consumidor.

CAPÍTULO 10 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS NEMÁTODOS

ese caso en especial. Paperna también reportó que la prevalencia de las infecciones pericárdicas causadas por Contracaecum spp., en tilapias cultivadas en estanques a menudo se acerca al 100%, con la presencia de 1 – 4 larvas por cada pez infectado.

Otro anisákido larval mencionado por Paperna (1996) fue Amplicaecum sp., especímenes de lo cual fueron detectados en el seno venoso de tilapias capturadas en el río Nilo, en el Sudán. La prevalencia de infección era del 94% en tilapias del Nilo (O. niloticus), 82% en Sarotherodon galilaeus, y 69% en Tilapia zillii, con un nivel de infección de 2 – 5 gusanos/pez. Los hospederos definitivos de Amplicaecum son anfibios (ranas y sapos) y reptiles (cocodrilos, lagartos y culebras acuáticas). Posibles medidas preventivas y de control a ser implementadas en el caso de producirse infecciones por nemátodos larvales en las tilapias cultivadas, serían la erradicación de los copépodos, como primeros hospederos intermediarios y evitar las actividades predadoras de las aves piscívoras mediante el uso adecuado de redes u otros estructuras adecuadas sobre los estanques y las jaulas usados para cultivar a las tilapias.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

112

C A P Í T U L O 11

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS ACANTOCÉFALOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

113

Los acantocéfalos, también conocidos como los “gusanos de cabeza espinosa”, constituyen el Filo Acanthocephala el cual, a su vez, contiene las Clases Palaeacanthocephala y Eoacanthocephala. Todos son parásitos y tienen un ciclo vital complejo que puede involucrar a uno o dos hospederos intermediarios, además del hospedero final o definitivo. Los huevos, cada uno de los cuales contiene una larva llamado acantor, se liberan al agua con las heces del hospedero definitivo. Aquí son ingeridos por el primer hospedero intermediario, el cual generalmente es un crustáceo acuático (anfípodo, isópodo u ostrácodo). La larva entra al hemocele del crustáceo y forma un cistacanto. Si el pez es el hospedero definitivo, el cistacanto puede madurar y adherirse al intestino como un adulto. Si, por el contrario, el pez sirve únicamente como el segundo hospedero intermediario, el cistacanto se enquista en el hígado, el mesenterio o el bazo. El cuerpo del acantocéfalo adulto se divide en tres regiones distintas y reconocibles: la probóscide, el cuello y el tronco. La probóscide es normalmente de forma cilíndrica, armada de una serie de ganchos, cuya disposición, número y tamaño son de mucha importancia para la identificación de la especie. La probóscide puede estar retraida hacia un receptáculo muscular. El cuello corto, el cual también es retráctil, está situado directamente posterior a la probóscide. Dos sacos, llamados lemniscos, llenos de fluido,

CAPÍTULO 11 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS ACANTOCÉFALOS

CAPÍTULO 11 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS ACANTOCÉFALOS se encuentran por detrás de la probóscide y están involucrados en la extensión y retracción de la probóscide misma: la forma, tamaño y localización precisa de los lemniscos también son de importancia en la identificación taxonómica. El tronco es una estructura en forma de saco, recto o ligeramente curvado, que puede tener una forma aplanada bilateralmente o casi cilíndrica. La parte anterior del tronco puede tener hileras de espinas en su superficie. El cuerpo del acantocéfalo macho es normalmente más corto que el de la hembra de la misma especie. Infecciones asociadas con acantocéfalos, o acantocefalosis, son relativamente poco comunes en los peces cultivados y los pocos registros que existen sobre su hallazgo en las tilapias se refieren principalmente a su detección en especies silvestres en ambientes naturales. Paperna (1996) señaló que infecciones causadas por el eoacantocéfalo Acanthogyrus tilapiae – originalmente descrito como Acanthosentis tilapiae Baylis, 1947 a partir de tilapias africanas – son distribuidas de una manera bastante amplia en África tropical y citó el trabajo de Douellou (1992) en que se estableció que un 63% de Tilapia rendalli y todos los 4 especímenes de Oreochromis mortimeri obtenidos del Lago Kariba fueron infectados con A tilapiae. Se encontró que una de esas tilapias tenía más de 100 acantocéfalos. En pequeñas tilapias juveniles, un solo ejemplar adherido de A. tilapiae había dado lugar a oclusión intestinal, ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

114

CAPÍTULO 11 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS ACANTOCÉFALOS

sin que el pez mostrara signos clínicos obvios. La oclusión intestinal asociada con la presencia de acantocéfalos generalmente está relacionada con una fuerte carga de los gusanos y un tamaño pequeño de los peces. Shotter (1976: citado por Williams & Jones, 1994) encontró que la intensidad de infección con A. tilapiae en T. zillii de un río y de un lago en Nigeria, resultó ser mayor a mediados de la estación seca, hallazgo que fue interpretado como un indicio de la influencia de una reducción en el volumen del cuerpo acuático disponible y la mayor densidad poblacional. Kabata (1985) describió el hallazgo de Pallisentis sp., (un género asiático de eoacantocéfalo) en tilapias de Mozambique (O. mossambicus) en Tailandia. Hoffman (1970) hizo referencia a un informe sobre la detección de cistacantos de Polyacanthorhynchus kenyensis (originalmente descrito por Schmidt & Canaris, 1967, de Kenia) sobre los hígados de “Tilapia spp. probablemente transferidas desde América del Sur a América del Norte”. El diagnóstico de casos de acantocefalosis se logra en base al examen de preparados frescos tomados del intestino o sobre los órganos internos, con miras a la detección del gusano adulto o del cistacanto, respectivamente. Debido a que no se han reportado infecciones por acantocéfalos en poblaciones cultivadas de tilapias, tampoco se han descrito medidas de control. Kabata (1985) escribió las siguientes palabras de aliento al respecto: “En el Sur-Este de Asia, ningún impacto severo de los acantocéfalos ha sido observado, ni tampoco se anticipa”.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

115

C A P Í T U L O 12

LAS INFESTACIONES POR LAS SANGUIJUELAS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

116

El Filo Annelida está conformado por tres Clases: Oligochaeta (las lombrices de tierra), Polychaeta (las lombrices de mar) e Hirudinea (las sanguijuelas). Dentro de la Clase Hirudinea, el Orden Rhynchobdellida incluye a las sanguijuelas hematófagas que son tan potencialmente nocivas a las operaciones de piscicultura. FIGURA 12.1. Sanguijuelas piscicólidas (según Paperna, 1980).

Este Orden contiene dos principales familias de interés para los piscicultores, la familia Glossiphonidae y la familia Piscicolidae, respectivamente. Las principales características diferenciales entre estas dos familias han sido definidas en los siguientes términos por Kabata (1985): (1) Familia Glossiphonidae (p. ej. el género Placobdella): Cuerpo aplanado en forma definitiva, con la parte anterior generalmente más estrecha que la parte posterior y con márgenes laterales muy afilados. 2 – 4 pares de ojos presentes. Vesículas laterales y puntos oculares ausentes en la ventosa anterior. Ocurre solamente en peces dulceacuícolas. Generalmente hay 3 anillos por segmento.

FIGURA 12.2. Myzobdella lugubris (según Bunkley-Williams & Williams, 1995).

(2) Familia Piscicolidae (p. ej. el género Piscicola): Cuerpo alargado, cilíndrico o algo aplanado. La parte anterior del cuerpo apenas más estrecha que la parte posterior. Vesículas laterales muy pequeñas, casi imperceptibles. La ventosa posterior es

CAPÍTULO 12 LAS INFESTACIONES POR LAS SANGUIJUELAS

CAPÍTULO 12 LAS INFESTACIONES POR LAS SANGUIJUELAS aproximadamente 1.5 veces más ancha que la ventosa anterior. Parasitan principalmente a peces marinos, si bien algunas especies ocurren en peces dulceacuícolas. La ventosa anterior está bien demarcada del cuerpo. Generalmente hay más de 3 anillos por segmento (FIGURA 12.1). La sanguijuela glossifónida Batrachobdelloides tricarinata ha sido reportada de poblaciones silvestres de tilapias en África (Paperna, 1996). Placobdella sp., ha sido mencionado como un parásito de tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) y tilapias del Nilo (O. niloticus) en Tailandia (Kabata, 1985) y sanguijuelas piscicólidas no identificadas han sido halladas en poblaciones de tilapias cultivadas en el Ecuador (Conroy, 2001). En el caso del Ecuador, las sanguijuelas fueron halladas adheridas a la superficie corporal y en la región bucal de tilapias cultivadas en agua salobre (S = 17‰) igualmente parasitando superficie del cuerpo en alevinos de menos de un gramo en aguas a 5‰ de salinidad (PLANCHAS 12.1 y 12.2). Un reporte significativo de una infestación masiva en tilapias (Oreochromis aureus, Tilapia rendalli) causada por la sanguijuela piscicólida Myzobdella lugubris (FIGURA 12.2) ha sido publicado por BunkleyWilliams & Williams (1995), con referencia a Puerto Rico. Las tilapias afectadas tenían ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

117

PLANCHA 12.1. Piscicola sp. (de color oscuro) sobre la superficie corporal de pequeñas larvas de tilapias.

CAPÍTULO 12 LAS INFESTACIONES POR LAS SANGUIJUELAS

1 – 2 sanguijuelas por pez. Se sospechó que M. lugubris pudo haber sido introducido a Puerto Rico junto con las tilapias y actualmente representa la única sanguijuela que se encuentra en aguas dulces y salobres de ese país. Muestra una preferencia para aguas más cálidas (16 – 30ºC) y puede tolerar salinidades de 0 – 22‰ (con una preferencia para 15‰ o menos). M. lugubris se adhiere principalmente a las aletas y a la piel y muy raras veces se encuentra en la boca y cavidad branquial. Bunkley-Williams & Williams (1995) sugirieron que en el caso de que Myzobdella lugubris estableciera poblaciones en cuerpos de agua dulce, podría dar lugar a la propagación de hemoflagelados (ver Sección 6.2 en el Capítulo 2) en tilapias y en otras especies de peces. Es considerado como un parásito muy peligroso para tilapias y puede causar fuertes infestaciones produciendo letargia, pérdida de peso y endoftalmia. Organofosforados tales como el diclorvos o triclorofón (disponibles comercialmente con diferentes marcas registradas) han sido usados con éxito en la erradicación de las sanguijuelas. Estas sustancias deben ser aplicadas de estricta conformidad con las indicaciones de uso dadas por los fabricantes de los correspondientes productos comerciales, así como de acuerdo con la legislación vigente. Las infestaciones provocadas por sanguijuelas piscicólidas en tilapias cultivadas en aguas salobres, pueden ser controladas exitosamente mediante la aplicación de baños en agua dulce. Igualmente, es importante secar y desinfectar el fondo de los estanques así como eliminar la maleza que está en las orillas de los mismos, a fin de eliminar los capullos que dejan las sanguijuelas en su proceso reproductivo. PLANCHA 12.2. Piscicola sp. (de color oscuro) en la cavidad bucal y áreas circundantes de una tilapia cultivada en agua salobre (S = 17º/oo).

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

118

C A P Í T U L O 13

LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

119

Los crustáceos son agrupados todos juntos en la clase Crustacea, dentro del Filo Arthropoda. Representantes de esta Clase que son del mayor interés y potencial importancia para las actividades de tilapiacultura incluyen miembros de las subClases Copepoda y Branchiura, junto con unos pocos miembros del Orden Isopoda. Los copépodos ectoparasitarios tienen una amplia distribución mundial y han sido reportados a partir de muchas especies de peces. Los copépodos que han sido mencionados como parásitos de las tilapias, incluyen géneros pertenecientes a las familias Caligidae, Ergasilidae y Lernaeidae. Una extensiva reseña sobre los copépodos parasitarios de importancia en operaciones de acuicultura marina ha sido publicada por Johnson et al. (2004), donde los interesados pueden encontrar información especializada. Kabata (1985) ha publicado una excelente clave dicótoma que permite el reconocimiento y diferenciación de los calígidos, ergasílidos y lerneidos, clave ésta que se transcribe a continuación: FIGURA 13.1. Caligus sp. (según Kabata, 1984).

1. Cuerpo no segmentado, su parte anterior fuertemente insertada en el tejido del hospedero, anclada por un “holdfast” muy grande: Lernaea Segmentación presente: 2

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

2. Cefalotorax cubierto dorsalmente por un escudo sub-circular en forma de ventosa; el parásito es capaz de moverse sobre el cuerpo del hospedero: Caligus No hay escudo cefalotorácico: 3 3. Cefalotorax constituye una mitad o más del largo del cuerpo; el primero de cuatro pares de toracópodos hacia mediados del cuerpo; segundas antenas prominentes y prehensiles: Ergasilus Cefalotorax siempre menos que la mitad del largo del cuerpo; el primer par de toracópodos cerca de la parte anterior del cuerpo, a veces hay menos de cuatro pares de toracópodos; segundas antenas pequeñas y débiles: Lamproglena 13.1 LA CALIGIDOSIS. La familia Caligidae incluye especies del género Caligus (FIGURA 13.1) y del género relacionado Lepeophtheirus, todos los cuales – como grupo – son conocidos como “piojos marinos”. Los calígidos son básicamente copépodos marinos (si bien también pueden ocurrir en aguas salobres) que infestan a la piel de sus peces hospederos. Una vez adheridos a la piel, algunas variedades ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

120

PLANCHA 13.2. Ergasílidos adheridos a las branquias de una tilapia. La foto de acercamiento muestra dos hembras adultas de Ergasilus sp.

PLANCHA 13.3. Lernaea cyprinacea (flechas blancas) sobre la superficie corporal de alevinos de tilapias. Notar el severo daño causado por el parásito a la piel (flechas negras).

En términos generales, los calígidos se adhieren a la superficie del pez hospedero al presionar sobre la piel su cefalotorax aplanado dorso-ventralmente, usando sus segundas antenas y sus maxilípedos como anclas. Su ciclo vital, que consta de varias etapas, incluye un nauplio de natación libre, un copepódido infectivo, un chalimus sésil, pre-adultos y adultos móviles. La infestación por sí puede ser establecida inicialmente por copepódidos o por pre-adultos y adultos. Se reconocen fácilmente a las hembras adultas maduras por la presencia de un par de sacos ovígeros en la parte posterior del cuerpo. El único registro conocido hasta ahora de una infestación masiva de tilapias cultivadas en América Latina causada por una especie no identificada de Caligus fue publicado por Conroy (2001). El brote en mención ocurrió en híbridos de tilapias cultivados en agua de mar

(S = 34‰) en el norte del Perú y rápidamente alcanzó proporciones epizoóticas. Las tilapias afectadas mostraron signos clínicos de erosión dérmica y hemorragias (PLANCHA 13.1). Como medida de emergencia, las tilapias fueron tratadas en baños de agua dulce, procedimiento éste que sirvió para controlar el problema con éxito en la práctica. En Asia las especies Caligus acanthopagri, C. epidemicus, C. orientalis y C. punctatus han sido reportadas de tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) cultivadas en Taiwán y C. epidemicus y C. punctatus también han sido reportadas en tilapias azules (O. aureus) cultivadas en las Filipinas y en Taiwán (Johnson et al., 2004; Lin & Ho, 1993). Nagasawa (2004) ha comentado sobre la presencia de C. orientalis como parásito en tilapias de Mozambique cultivadas en China y Taiwán y considera que este calígido es un patógeno potencialmente peligroso en operaciones de acuicultura realizadas en aguas costeras y salobres en China, Japón y Taiwán.

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

PLANCHA 13.1. Especimenes de hembras adultas de Caligus sp. recolectados de una tilapia afectada por la caligidosis.

tal como L. salmonis – pueden sobrevivir durante hasta una semana en agua dulce. Las infestaciones producidas por L. salmonis son de particular importancia en operaciones de salmonicultura realizadas en ambientes costeros marinos, donde causan pérdidas de mucha consideración: esta observación debería ser tomada muy en cuenta por los tilapiacultores interesados en la producción de estos peces en aguas costeras y salobres, en caso de que la situación descrita arriba tenga su paralelo en infestaciones masivas por calígidos en las tilapias cultivadas.

El diagnóstico del problema se realiza mediante la detección e identificación del parásito en preparados frescos tomados a partir de la piel, usando la clave de Kabata (transcrita arriba) a los efectos de poder reconocer el género Caligus. La literatura reporta que algunos organofosforados comerciales han mostrado tener varios niveles de éxito en el control ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

121

13.2 LA ERGASILOSIS.

FIGURA 13.3. Ergasilus lizae hembra (según Paperna, 1996).

Los ergasílidos, comunmente llamados los “piojos de las branquias”, tienen una amplia distribución en el mundo y se encuentran tanto en ambientes dulceacuícolas como en ambientes salobres y marinos. El segmento terminal de la segunda antena tiene la forma de un garfio en el género Ergasilus (FIGURAS 13.2 y 13.3) y posee tres ganchos en el género Paraergasilus. El ciclo vital de los ergasílidos típicamente involucra tres fases de nauplio y cinco fases de copepódido. Los sexos son separados y la cópula tiene lugar durante la cuarta fase de desarrollo del copepódido de natación libre. Después de haber tenido lugar la cópula, los machos mueren y las hembras buscan un pez hospedero al cual adherirse. Los lugares preferidos de

adhesión son las branquias, aunque las aletas y la superficie de la piel también pueden ser colonizadas. A pesar de su tamaño relativamente pequeño, los ergasílidos pueden alcanzar elevadas densidades poblacionales en sus hospederos. Generalmente las infestaciones son provocadas por hembras preadultas y adultas.

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

FIGURA 13.2. Ergasilus latus hembra (según Paperna, 1996).

de las infestaciones por “piojos marinos” en los salmónidos. No hay información disponible en la actualidad sobre el tratamiento de la caligidosis en tilapias, otra que la aplicación de baños en agua dulce tal como se mencionó arriba. El tilapiacultor debe mantenerse vigilante, por si infestaciones provocadas por calígidos en tilapias cultivadas en aguas salobres y costeras adquieran las proporciones de sus contrapartes los lepeoftíridos en la salmonicultura. En ese sentido, un nuevo producto – cuyo ingrediente activo es el benzoato de emamectina – ha sido puesto en el mercado para el control y tratamiento de la lepeoftirosis en salmónidos, pero no hay información disponible hasta la fecha sobre los efectos de este producto sobre las tilapias y/o sus crustáceos ectoparasitarios.

Las branquias, en especial, pueden estar seriamente dañadas como resultado de la adhesión de los ergasílidos. El parásito se fija a las branquias por medio de sus segundas antenas y comienza a alimentarse de los tejidos branquiales mismos (PLANCHA 13.2). Esto da lugar a la irritación y a la producción de hiperplasia epitelial, así como áreas de erosión -localizadas o más generalizadas- con efectos nocivos sobre las actividades repiratorias del pez hospedero. Los parásitos individuales son capaces de moverse libremente sobre las branquias, donde pueden cambiar su lugar de adhesión e incrementar las posibilidades de causar problemas serios. La obstrucción de los vasos sanguíneos branquiales es otra consecuencia potencialmente seria de la ergasilosis, producida por la acción de las segundas antenas prensiles las que en su proceso de fijación a los lamelos branquiales ocluyen los vasos sanguíneos Entre los ergasílidos reportados a partir de varias especies de tilapias se encuentran Ergasilus flaccidus, E. kandti, E. lamellifer, E. lizae (= E. latus), E. sarsi, Paraergasilus lagunaris y P. minutus, que han sido registrados en África. Kabata (1985) ha reportado E. indicus en tilapias de Mozambique (Oreochromis mossambicus) y tilapias del Nilo (O. niloticus) en Tailandia y Lin & Ho (1998) describieron Diergasilus ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

122

FIGURA 13.4. Lernaea cyprinacea hembra (según Conroy & Conroy, 1998).

El diagnóstico se fundamenta en la detección e identificación de los ergasílidos en preparados frescos de las branquias o de las aletas y piel (en el caso de que éstas estén infestadas por el parásito). Medidas para la prevención y control de casos de la ergasilosis son parecidas a las mencionadas arriba para la caligidosis.

desarrollan en la parte posterior del cuerpo y, cuando los huevos están plenamente maduros, se caen y eclosionan para dar lugar a los nauplios de natación libre.

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

kasaharai de tilapias (Oreochromis sp.) cultivadas en aguas salobres en Taiwán. En las Américas, E. lizae ha sido detectado en tilapias de Puerto Rico (BunkleyWilliams & Williams, 1995) y Neoergasilus japonicus ha sido registrado en tilapias en Cuba (Prieto et al., 1991). En Isarel, E. lizae/E. latus se ha establecido en los estanques usados para el cultivo de híbridos de tilapias y ha causado elevadas mortalidades (Paperna, 1996).

Los nauplios inician un proceso complicado de maduración que incluye la formación de metanauplios y de varias etapas de copepódido. El primer copepódido se adhiere a la superficie del pez y el proceso de metamorfosis continúa hasta que la cópula tiene lugar en la sexta etapa de copepódido. En ese momento, el cuerpo de la hembra adulta aumenta rápidamente de largo y da lugar al típico aspecto de “gusano ancla” del parásito. Dos importantes géneros que afectan a las tilapias son Lernaea y Opistholernaea los cuales, según Paperna (1996), se diferencian así:

13.3 LA LERNEOSIS. Los lerneidos se conocen popularmente como los “gusanos ancla”, a raíz de la característica forma del cuerpo de la hembra adulta. No son, por supuesto, gusanos de ningún tipo, sino copépodos cuya estructura y morfología han sido altamente modificadas para facilitar su vida parasitaria. Los lerneidos parecen tener una distribución cosmopolita, sobre todo en varias especies de peces dulceacuícolas. El típico “gusano ancla” que se encuentra en los peces es la hembra adulta. La región cefálica posee un proceso cefálico que constituye el “holdfast” y que penetra en la piel y en el tejido muscular superficial del pez, fijando el parásito en su lugar. El cuerpo es cilíndrico y filiforme. Un par de sacos ovígeros se

Lernaea: el proceso cefálico está compuesto de 2, 3 o 4 cuernos en forma de punta; el cuerpo puede ser algo más grueso hacia la parte posterior. Opistholernaea: el proceso cefálico está compuesto de 4 cuernos, con 2 cuernos posteriores proyectados hacia atrás en un ángulo de 90º. El “holdfast” de la hembra adulta está firmemente insertado en el tejido muscular del pez (lo que significa que por esa vía puede, a veces, alcanzar la cavidad abdominal), así como sobre las aletas, opérculos, ojos, branquias y en la cavidad bucal (PLANCHA 13.3). En algunos casos, los cuernos del proceso cefálico pueden encontrarse insertados en algunos de los órganos internos, tales como el cerebro, corazón, ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

123

FIGURA 13.5. Paenodes lagunaris hembra (según Paperna, 1996).

Los peces afectados pierden peso y las lesiones provocadas por el parásito se necrotizan e ulceran, a menudo infectadas de manera secundaria por bacterias y hongos. Por lo general, hay evidencia de hemorragia y edema en el lugar de adhesión, así como hiperplasia epitelial extensiva. La cabeza del parásito fuertemente insertada insertada frecuentemente puede dar lugar a la formación de un granuloma, acompañado por encapsulación y fibrosis. El aspecto visual desagradable de los peces parasitados hace que los mismos sean rechazados por los consumidores por “tener gusanos”, cuando el producto fresco está expuesto a la venta en los mercados. Las especies de lerneidos Lernaea cyprinacea (FIGURA 13.4), L. hardingi, L. tilapiae y Opistholernaea laterobranchialis han sido reportadas de diferentes variedades de tilapias en África y en Israel. En estanques y reservorios en Ghana, Paperna (1996) ha dicho que L. hardingi puede causar desde bajas a moderadas infestaciones de hasta un 28% en algunos casos y que este parásito está comunmente observado en poblaciones de tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus), Sarotherodon galilaeus, S. melanotheron y Tilapia zillii. Se sabe que L. cyprinacea es de amplia

distribución en el sur-este de Asia y Kabata (1985) ha reportado su presencia en tilapias de Mozambique (O. mossambicus) y tilapias del Nilo (O. niloticus) en Tailandia. En las Américas, L. cyprinacea ha sido reportado de tilapias en aguas continentales de Cuba (Prieto et al., 1991).

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

hígado, bazo y partes del tracto intestinal. El riñón está bien protegido por las costillas y las vértebras, por lo que no es susceptible a ser penetrado por este parásito. En el caso particular de infestaciones causadas por Opistholernaea laterobranchialis en la tilapias que incuban los huevos en la boca, la presencia del parásito sobre el paladar puede hacer que el proceso de incubación se torne dificil.

Un pariente cercano de los ergasílidos – en el sentido taxonómico – el terodamásido Paenodes lagunaris (FIGURA 13.5), ha sido reportado como conocido solamente de la cavidad bucal de Sarotherodon melanotheron en la laguna Sakumo, en el sur de Ghana (Paperna, 1996). La hembra adulta parasitaria de esta especie posee una pequeña cabeza insertada en el techo de la boca del hospedero, un cuello relativamente largo y no segmentado y un abdomen extremadamente pequeño. El organismo tiene cuatro pares de apéndices torácicos. Solamente la segunda antena con su garfio es fácilmente reconocible (Paperna, op. cit.). Parece ser que la incidencia de infestación por P. lagunaris es mayor (100%, promedio de 5.3 parásitos/pez) en la estación lluviosa, cuando la temperatura (menos de 26ºC) y la salinidad (S = 10 – 20º/oo) están en sus niveles menores. A medida en que la temperatura (27 – 28ºC) y la salinidad (S = 30 – 45º/oo) aumentan, la incidencia de la infestación se reduce a un 17% o menos, con un promedio de 1 parásito/pez. Paperna describió el parásito como de origen marino, pero que se había adaptado a vivir en un ambiente salobre temporal. Casos de la lerneosis pueden ser diagnosticados de manera presuntiva mediante la detección de la hembra adulta del “gusano ancla” sobre el pez y confirmado ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

124

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

por el examen microscópico del parásito en preparados frescos tomados de raspados de la piel y otras fuentes. En el caso de los copépodos lerneidos de las branquias, es importante diferenciar entre étsos y los ergasílidos hembras, en base a la falta de ganchos o garfios en el segmento terminal de las segundas antenas de los primeros de ellos. Se ha reportado el tratamiento de casos de la lerneosis en las tilapias con organofosforados. Este proceso puede efectuarse mediante baños cortos (6 horas) en clorofos o neguvón en una concentración de 0.15 pp, del principio activo/litro, aplicado una vez por semana durante un período de 6 semanas (a temperaturas menores de 27ºC), o 0.5 pp, del princicio activo/litro aplicado una vez cada 5 días, es decir: a intervalos de 5 días entre los tratamientos (a temperaturas mayores de 27ºC). Los lerneidos adultos mueren an aguas con una salinidad mayor de 18º/oo.

(a)

(a)

Es de interés mencionar que Kabata (1985) hizo referencia a observaciones inéditas de Indonesia y de Malasia que indican que Oreochromis niloticus y O. mossambicus en esos países parecen ser más resistentes a infestaciones provocadas por Lernaea cyprinacea que muchas de las especies autóctonas que fueron examinadas. 13.4 LA ARGULOSIS. Los argúlidos, popularmente conocidos como los “piojos de los peces”, están incluidos en la sub-Clase Branchiura de la clase Crustacea, Filo Arthropoda. La familia Argulidae, dentro de la cual se encuentran los géneros Argulus (FIGURA 13.6) y Dolops (FIGURA 13.7), tiene muchas diferentes especies que ocurren en ambientes dulceacuícolas y marinos a nivel mundial.

(b)

FIGURA 13.6. Argulus sp.: (a) vista ventral; (b) vista dorsal (según Conroy & Conroy, 1998).

(b)

FIGURA 13.7. Dolops sp.: (a) vista ventral; (b) vista dorsal (según Conroy & Conroy, 1998).

El cuerpo del argúlido adulto tiene tres regiones: el cefalotórax (o cabeza), el tórax y el abdomen. La estructura cefalotorácica es muy parecida a la de los calígidos. El cuerpo es aplanado dorso-ventralmente y está cubierto por un amplio escudo dorsal, cuya forma puede ser redonda o en forma de corazón. La superficie ventral del cefalotórax tiene varias estructuras modificadas que sirven para facilitar la adhesión del organismo al hospedero. Además, hay un ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

125

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

PLANCHA 13.4. Argulus sp. (flecha) sobre la superficie corporal de una tilapia.

estilete pre-oral, en la forma de un estrecho aguijón, que es insertado en el tejido del hospedero y un tubo bucal parecido a una proboscis que posee dos mandíbulas fuertemente armadas y dos sifones que sirven para liberar secreciones en el hospedero. Las maxilas están modificadas a fin de formar ventosas duras en forma de copa esclerosada, las cuales son prensiles y adaptadas para facilitar la adhesión del parásito al hospedero, o a permitir su movimiento sobre la superficie del mismo. Están presentes dos ojos compuestos. El estilete está situado entre éstos y las mandíbulas modificadas, en una situación algo anterior a los ojos. Están presentes cuatro segmentos torácicos, cada uno de los cuales posee un par de pleópodos biramos. El abdomen consta de una sola estructura bilobulada que contiene los testículos o una vesícula seminal redonda. Los argúlidos hembras no poseen sacos ovígeros. La principal característica que sirve para diferenciar el género Dolops del género Argulus es que las maxilas del primero están armadas con ganchos, en lugar de ventosas. Los argúlidos se alimentan de sus hospederos al insertar el estilete pre-oral y chupar con sus bocas. Las espinas de los apéndices también provocan daños mecánicos. La piel, las aletas y las branquias son los principales lugares de adhesión (PLANCHAS 13.5 y 13.6). El adulto es capaz de abandonar su hospedero a fin de buscar otro, o para efectuar la muda. La hembra también abandona su hospedero para depositar sus huevos sobre objetos sólidos u otros sustratos en el agua. Los nauplios son formados dentro del huevo mismo y eclosionan en la etapa de copepódido. Hay seis etapas larvales en total y durante estas se forman de manera progresiva el abdomen, el escudo dorsal, las ventosas maxilares (en el género Argulus) y los apéndices nadadores.

PLANCHA 13.5. Argulus sp. (flecha) sobre el opérculo de una tilapia.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

126

FIGURA 13.8. Alitropus typus hembra (según Kabata, 1985).

Argulus africanus, A. japonicus, A. pellucidus, A. striatus y Dolops ranarum han sido reportados de tilapias en África Paperna, 1996). A. indicus fue reportado por Kabata (1985) de O. mossambicus y O. niloticus en Tailandia y una especie no identificada de Argulus ha sido detectada en poblaciones de tilapias azules (O. aureus) en represas artificiales en Cuba (Vinjoy, 1989). Casos de infestación asociados con la presencia de Dolops sp., han sido registrados en tilapias del Nilo (O. niloticus) cultivadas en el Brasil (Pavanelli et al., 2002). El diagnóstico de la argulosis se hace en base a la detección de los parásitos en preparados frescos tomados a partir de la piel u otras áreas afectadas de los peces.

Los argúlidos adultos pueden sobrevivir perfectamente bien en agua de mar (S = 35‰), pero las primeras etapas del ciclo vital no aguantan salinidades de 20‰ o menos. Baños en formol, a una concentración de 250 ppm durante hasta una hora, pueden ser usados en el tratamiento, pero los resultados no siempre son muy confiables. Casos de la argulosis en estanques con un agua cuya temperatura es de 21 – 29ºC han respondido bien a tratamientos con organofosforados tales como el neguvón, aplicado en una concentración de 0.25 durante un periodo indefinido y 1.00 ppm como baño corto de una hora y luego repetido a intervalos semanales en una o dos otras ocasiones. Recientes estudios en Colombia (Giraldo, 2007: comunicación personal) han demostrado que la ivermectina como producto comercial (= 0.5% del principio activo), incorporado al alimento en una concentración de 2 g/100 g de pienso, da buenos resultados en el control de los argúlidos en tilapias cultivadas. El alimento medicado se aplica cada segundo día durante un período de ocho días, o sea: un total de cuatro aplicaciones.

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

La piel y la boca de los peces parasitados pueden ser seriamente dañadas por la penetración del estilete y como resultado de ello pueden mostrar signos de hemorragia, eritema e inflamación. Abrasión, irritación y otros tipos de daños mecánicos pueden resultar de la adhesión del parásito y de sus movimientos sobre la superficie del pez. En las tilapias, la irritación causada por los argúlidos también puede manifestarse por la presencia de áreas focales de hiperpigmentación. Con referencia a casos de la argulosis en peces otros que tilapias, Paperna (1996) ha reportado infiltración por linfocitos (Argulus japonicus) o por eosinófilos (A. africanus, Dolops ranarum).

13.5 LOS ISÓPODOS. Los isópodos pueden ser parasíticos o libres en su forma de vivir. El sub-Orden Cymothoidea, del Orden Isopoda, es bien conocido por tener especies que pueden ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

127

FIGURA 13.9. Nerocila orbignyi (según Paperna, 1996).

Alitropus: pereópodos I – III prehensiles, IV – VII ambulatorios o modificados para la natación, palpo del maxilípedo con dos segmentos, segmentos distales armados con fuertes ganchos.

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

parasitar a los peces. Kabata (1985) ha proporcionado un excelente resumen de la morfología de los isópodos, que reza así: “El cuerpo consta de tres regiones. La primera de ellas, la cabeza – o céfalon – no está segmentado y lleva dos pares de antenas y una boca. El apéndice bucal más externo es el maxilípedo, que cubre las demás partes de la boca. Su estructura es de importancia para la identificación a nivel genérico. Los ojos sésiles pueden ser grandes, pequeños o ausentes. La segunda región, el pereon, consta de siete segmentos. Estos pueden ser ambulatorios o prensiles, y su estructura es importante para fines de la identificación. Las escleritas dorsales de los segmentos pereonales a menudo tienen expansiones laterales en forma de ala. La tercera región, el pleon, consta de seis segmentos. Cada uno de los primeros cinco segmentos lleva un par de miembros natatorios biramos, los pleópodos. El sexto segmento, el pleotelson, tiene el aspecto de una placa horizontal en forma de aleta, rodeada por los urópodos biramos”. Kabata (op. cit.) también da a conocer una clave dicótoma que permite diferenciar entre los 4 importantes géneros de isópodos que son parásitos de los peces. De ellos, solamente especies de Alitropus y Nerocila han sido reportadas de tilapias y los caracteres diferenciales de estos dos géneros, según Kabata (op. cit.), son así:

Nerocila: cuerpo generalmente simétrico, cabeza no insertada profundamente en el segmento anterior del pereon, margen posterior de la cabeza forma tres lóbulos; puntas postero-ventrales de los segmentos de los pereópodos y pleópodos con procesos acuminados; las bases de las primeras antenas casi se tocan. Kabata (1985) ha dicho que la presencia de Alitropus typus (FIGURA 13.8), de la familia Aegidae, ha sido reportado de tilapias en el sur-este de Asia. Este isópodo es un parásito facultativo que se adhiere a las bases de las aletas, la cabeza, el pedúnculo caudal y también se encuentra en la cavidad branquial. A. typus es una especie que normalmente vive en aguas con bajas salinidades pero, a raíz de su capacidad para sobrevivir en aguas dulces, parece ser capaz de invadir a los ambientes dulceacuícolas. Nerocila orbignyi (FIGURA 13.9) tiene una amplia distribución en Australia, Europa, Nueva Zelandia y el sur de África y también ha sido registrado en aguas costeras del ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

128

CAPÍTULO 13 LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LOS CRUSTÁCEOS

estuario del Río de la Plata, en la Argentina. N. orbignyi es un parásito hematófago que afecta a numerosos diferentes peces hospederos en aguas estuarinas y marinas. El único registro de su detección en tilapias fue publicado por Wunder (1962), por quien fue hallado en Sarotherodon galilaeus en una laguna de aguas salobres en Egipto. Normalmente, el parásito se adhiere a las aletas pectorales y pélvicas, pero puede provocar heridas visibles cuando se adhiere a la piel de la superficie ventral del cuerpo del pez. En la ausencia de información más detallada publicada sobre el particular, solamente puede suponerse que los efectos nocivos de cualquier isópodo parásito en las tilapias podrían ser debidos a su tamaño relativamente grande (el cual, en ciertos casos, puede alcanzar hasta 50 mm o más de largo), que ejercería presión y produciría abrasiones localizadas o pequeñas lesiones en el punto de adhesión al pez hospedero, junto con otros problemas adicionales relacionados con su comportamiento hematófago. No se han descrito medidas específicas para la prevención y control de infestaciones producidas por isópodos en tilapias. Parece poco probable, sin embargo, que estos crustáceos puedan ser de gran importancia en las actividades tilapiacultoras.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

129

C A P Í T U L O 14

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

130

La sangre de las tilapias y otros peces, tal como en el caso de los demás vertebrados, puede ser definida en términos generales como un fluido en el que los principales elementos celulares (eritrocitos, leucocitos) están suspendidos en un plasma isotónico. Una de las principales funciones de la sangre es respiratoria, e involucra el transporte de oxígeno desde las branquias hacia los tejidos, así como el transporte del dióxido de carbono desde los tejidos hacia las branquias. Además, la sangre sirve como vehículo en la absorción y transporte de nutrientes, vitaminas y hormonas, así como en la remoción de los metabolitos y en la protección del cuerpo contra algunos de los agentes infecciosos. Desde el punto de vista del especialista en sanidad piscícola, una de las mayores ventajas prácticas de la sangre es que pequeñas muestras de la misma pueden ser tomadas para su análisis, sin tener que matar al pez, por lo que muchas de las alteraciones hematológicas a menudo pueden ser relacionadas con desórdenes o a enfermedades específicas, incluyendo entre estas ciertos procesos infecciosos, condiciones ambientales desfavorables y deficiencias nutricionales. Los parámetros sanguíneos que más frecuentemente son evaluados durante exámenes hematológicos de rutina incluyen la concentración de hemoglobina, el hematócrito, el recuento eritrocitario y aspectos de la morfología y distribución de los elementos celulares formados.

CAPÍTULO 14 LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

CAPÍTULO 14 LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Con referencia específica a las tilapias, un CD-ROM plenamente ilustrado y explicativo ha sido preparado (Conroy & Conroy, 2007) con el propósito de ayudar a los tilapiacultores y a su personal técnico a reconocer las varias células normales y anormales que puedan estar presentes en frotis teñidos de la sangre periférica. Además, y pensando en los miembros de las comunidades tilapiacultoras en los países de habla hispana en el mundo, se ha preparado un CDROM ilustrado y en idioma español, titulado Manual de Métodos y Técnicas de Laboratorio Básicos de Uso Común en la Hematología Pisciaria (Conroy & Conroy, 2008). Ferguson (1989) ha preparado una descripción muy útil de los varios tipos de anemia que pueden ser detectadas en los peces. En el primer lugar, estableció que estas anemias pueden ser clasificadas de conformidad con los números, el tamaño y el contenido hemoglobínico de los eritrocitos. Sobre esa base, las anemias pueden ser clasificadas como responsivas (o regenerativas) o no responsivas. Además, pueden ser clasificadas más aún en hemorrágicas (en casos donde haya una pérdida de sangre), hemolíticas (cuando haya una tasa aumentada en el nivel de rotura celular) o hipoplásticas (donde el nivel de producción celular esté reducido). Un aumento en la producción de policromatocitos, por ejemplo, es característico de una anemia responsiva (= regenerativa). En casos de una anemia

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

131

Condiciones anémicas asociadas con deficiencias nutricionales y otras causas de esa índole se están haciendo más comunes en las tilapias cultivadas. Un ejemplo de ello es la lipoidosis hepática (= hígado graso), condición ésta en la que que ocurren marcadas alteraciones hematológicas. Cuando alimentos peletizados contienen elevados niveles de aceites y grasas poli-insaturadas, estos fácilmente pueden hacerse ráncios u oxidadas, un proceso que da lugar a la presencia de peróxidos y otras sustancias potentialmente tóxicas. Estos, a la vez, producen necrosis del tejido hematopoyético renal, ejerciendo así un impacto negativo sobre el proceso de la hematopóyesis per se. Como resultado de ello, grandes cantidades de eritrocitos, policromatocitos y hasta eritroblastos, son liberados hacia la sangre periférica, dando lugar a un característico tipo de anemia en la cual prevalecen estos elementos eritrocitarios inmaduros. Los valores del hematócrito y los niveles de hemoglobina también pueden ser disminuidos como resultado de este proceso. La oxidación de las grasas dietarias puede ser evitada a través de la incorporación de vitamina E (tocoferol) al alimento, donde funciona como anti-oxidante. Sin embargo, al ocurrirse la oxidación, se agotan las reservas de vitamina E y, como resultado de ello, se producen signos de deficiencia de vitamina E. Esta condición se caracteriza por lo general por un incremento en la

fragilidad de los eritrocitos, lo que da lugar a su rotura y a la formación de abundantes células fantasmas; el proceso se complica aún más por una reducción en los números de policromatocitos circulantes y, posiblemente, por una marcada trombocitopenia que impide la coagulación normal de la sangre. Cualquier sospecha en cuanto a la presencia de la lipoidosis hepática y/o la deficiencia de vitamina E siempre debe incluir a los exámenes hematológicos como parte de los procedimientos diagnósticos generales.

CAPÍTULO 14 LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

hemolítica, se acumulará la hemosiderina en el bazo y crecientes números de policromatocitos aparecerán en la sangre periférica (a menos, desde luego, que la actividad hematopoyética haya sido parcial o completamente suprimida por la destrucción de los tejidos hematopoyéticos mismos).

A pesar de que no siempre se cuenta con información detallada sobre el tipo o la naturaleza de la anemia producida, se sabe que una carencia de la vitamina K3 (menadiona) en la dieta tiende a reducir el hematócrito y prolongar el tiempo de coagulación de la sangre. Varios reportes sobre los signos de deficiencias de vitaminas en tilapias y sus híbridos hacen mención de “hematócritos bajos” (vitamina B1, o tiamina), “anemia” (vitamina C, o ácido ascórbico), “baja hemoglobina” (vitamina D, o colecalciferol) etc., sin facilitar detalles más específicos sobre la condición. Se sabe, sin embargo, que la anemia asociada con una deficiencia de tiamina produce una microcitosis en la cual pueden detectarse en la sangre numerosos policromatocitos en división mitótica. La anemia debida a una deficiencia de hierro también se caracteriza por su naturaleza hipocrómica y microcítica. El caso de los requerimientos dietarios de la vitamina B12 (cianocobalamina) y el folato (ácido fólico) es algo que debe ser cuidadosamente considerado y evaluado. En términos nutricionales, estos tienen papeles complementarios, por lo que una deficiencia ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

132

CAPÍTULO 14 LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

CUADRO 14. Niveles recomendados de inclusión de suplementos vitamínicos (según NRC, 1993).

suplemento vitamínico especie de tilapia

nivel mínimo de inclusión (mg/kg de alimento)

Vitamina E (tocoferol)

Oreochromis aureus

25



O. niloticus

50 – 100

Vitamina B2 (riboflavina)

O. aureus

6

Vitamina C (ácido ascórbico)

O. aureus

50

Vitamina B12 (cianocobalamina) O. niloticus de uno de ellos puede causar problemas. Las tilapias con deficiencias de vitamina B12 desarrollan una característica anemia hipocrómica, a menudo asociada con la presencia de eritrocitos con signos de división nuclear, segmentación nuclear y/o cariorrexis. La anemia debida a una deficiencia de folato tiende a ser caracterizada por la presencia de macrocitos normocrómicos, conjuntamente con eritrocitos en división que muestran un característico tipo de división en forma de “clepsidra”. Es de interés mencionar que se ha demostrado como, en condiciones naturales, la tilapia del Nilo (Oreochromis niloticus) posee una microflora intestinal capaz de sintetizar la vitamina B12 en cantidades suficientes como para satisfacer los requerimientos nutricionales de esa vitamina en la referida especie de tilapia (Lovell & Limsuwan, 1982; Sugita et al., 1990, 1991). Estos últimos investigadores hallaron una relación muy

Ningún requisito determinado

estrecha entre las cantidades de vitamina B12 y los recuentos viables de bacterias “Bacteroides Tipo A” en el intestino. Lovell & Limsuwan (op. cit.) también encontraron que la vitamina B12 adicional no siempre es necesaria en tilapias del Nilo que reciben adecuadas cantidades de colina en sus alimentos. Es altamente probable, sin embargo, que cualquier aumento en la intensidad del sistema de cultivo podría conllevar a la necesidad de suplementos alimenticios conteniendo vitamina B12, puesto que tal vez no sea posible mantener una microflora intestinal estable y capaz de sintetizar esa vitamina en condiciones de cultivo más intensivas. El Consejo Nacional de Investigaciones de los EE. UU. de N. A. (NRC, 1993) recomendó niveles mínimos de suplementos vitamínicos dietarios para tilapias cultivadas, tal como se señala en el CUADRO 14.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

133

Tavares-Dias & de Moraes (2002), de igual modo, han facilitado los valores hematológicos de referencia para ejemplares aparentemente normales de tilapias del Nilo (Oreochromis niloticus) cultivadas de una manera intensiva en el Estado de Sâo Paulo, Brasil. Los correspondientes valores fueron dados como sigue:

Es importante que cada granja o centro de producción de tilapias establezca sus propios “parámetros hematológicos normales” para las especies y/o híbridos que se cultivan. Hrubec et al. (2000) han publicado unos intervalos hematológicos de referencia para híbridos de tilapias (Oreochromis niloticus X O. mossambicus X O. aureus), peso promedio 240 gramos, largo promedio 22 cm., en condiciones de cultivo intensivo, en las cuales los peces fueron alimentados con un pienso comercial. Estos datos fueron reportados como:

Los exámenes hematológicos, y la correcta interpretación de los resultados de éstos, se están haciendo cada vez de mayor importancia en las actividades tilapiacultoras y su utilización de rutina se recomienda como un arma práctica con la cual poder “enfrentarse” con la implementación de procedimientos estandarizados de diagnóstico en la investigación de problemas asociados con la presencia de enfermedades y parásitos en las tilapias.

CAPÍTULO 14 LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

A pesar del hecho de que se están haciendo avances en la materia, es obvio que el conocimiento actual de los requerimientos nutricionales (y sobre todo de las vitaminas, minerales, oligoelementos etc.) de las tilapias no ha alcanzado aún el nivel que corresponde a los salmónidos cultivados. El tilapiacultor, por tanto, debe asegurar que el fabricante de los piensos pueda garantizar niveles aceptables de vitaminas y otros nutrientes esenciales, junto con la ausencia de grasas oxidadas, aflatoxinas etc. en los alimentos peletizados que se encuentren disponibles comercialmente, considerándose estos aspectos mucho más exigentes en los cultivos intensivos.

hemoglobina (g/100 ml) 11.3 (7.0 – 17.4) hematócrito (%) 36.8 (25.0 – 45.0) recuento eritrocitario (X 106/mm3) 3.33 (2.17 – 4.60) VCM (u3) 111.9 (87.0 – 146.7) CMCH (%) 31.1 (18.8 – 69.6)

hemoglobina (g/100 ml) 8.2 (7.0 - 9.8) hematócrito (%) 33 (27 – 37) recuento eritrocitario (X 106/mm3) 2.31 (1.91 - 2.83) recuento leucocitario (X 103/mm3) 7.56 ( 2.15 – 15.47) VCM (u3) 135.7 (115 – 183) HCM (uug) 34.9 (28.3 – 42.3) CMCH (%) 25.7 (22 – 29)

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

134

C A P Í T U L O 15

EL SISTEMA INMUNE, LA INMUNOESTIMULACIÓN, Y ESTRATEGIAS DE VACUNACIÓN EN LA TILAPIA DEL NILO, Oreochromis niloticus, Y EN OTRAS ESPECIES DE PECES

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

135

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

CHAPTER 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO (Oreochromis niloticus) Phillip H. Klesius, Craig A. Shoemaker and Joyce J. Evans U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Aquatic Animal Health Research Laboratory, Auburn, AL 36830 and Chestertown, MD 21620

Un conocimiento del sistema inmune es importante para poder entender mejor los mecanismos de resistencia a las enfermedades y el desarrollo de estrategias de vacunación. Esa comprensión también es relevante en el control de las enfermedades infecciosas bajo condiciones de la tilapiacultura intensiva. El sistema inmune reconoce al patógeno (o sustancia extraña) en primer lugar y luego produce respuestas para eliminarlo o destruirlo. Sin embargo, en la actualidad hay un conocimiento bastante limitado del sistema inmune en las tilapias. Por tanto, se hacen presunciones acerca del sistema inmune de las tilapias en base a nuestros conocimientos sobre el sistema inmune en otras especies de peces (Klesius, 1992; Manning, 1994; Iwama & Nakanishi, 1996; Shoemaker et al., 2001; Secombes et al., 2005; Pilström, 2005; Chistiakov et al., 2007) y otros animales (Turner, 1994).

componentes humorales están compuestos de lectinas, enzimas antimicrobianas o proteínas catalíticas, lisozima y complemento, transferrinas/lactoferrinas o proteínas combinadas con el hierro, ceruloplasmina o proteínas que se combinan con el cobre, proteína-C reactiva o sustancia inflamatoria, e interferón o proteína antiviral. Los componentes celulares se componen de leucocitos que son movilizados para participar en la inflamación tisular y fagocitosis del patógeno por monocitos y macrófagos activados (Secombes & Fletcher, 1992). Los monocitos/ macrófagos, los neutrófilos y las células citotóxicas – o células asesinas naturales – son los principales tipos de leucocitos (Ainsworth, 1992; Evans & JasoFriedmann, 1992; Ellis, 2001a).

Células y Sustancias Inmunes No Adaptativas (Innatas)

El sistema inmune adaptativo también se divide en dos tipos de componentes humorales y celulares (Secombes et al., 2005). Un componente humoral principal es la inmunoglobulina. Las siglas “Ig” y “M” indican que la globulina del moco y del suero es una inmunoglobulina (“Ig”) y que su clase de cadena pesada es Mu (“M”). El anticuerpo del pez es una IgM tetramérica que consiste de cuatro pares de cadenas ligeras y pesadas ligadas por lazos covalentes (Lobb,

Dos variedades del sistema inmune son la inmunidad innata (no adaptativa) y la inmunidad adquirida (adaptativa) (Pilström, 2005). La inmunidad no adaptativa tiene aspectos tanto humorales como celulares (Magnadottir, 2006) y ninguno de ellos es específico para el patógeno (Ellis, 2001a). Los

Células y Sustancias Inmunes Adaptativas (Adquiridas)

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

136

La reacción antígeno-anticuerpo es una respuesta inmune adquirida cuyo fin es el de remover o destruir

Los componentes celulares se componen de linfocitos timo-dependientes o células T (Secombes et al., 2005). Las células T son desarrolladas por el timo y se componen de células T citotóxicas (Tc) y células T colaboradoras (Th). Las células Tc matan a virus y patógenos intracelulares y son identificadas por una glucoproteína superficial, CD8, que actúa como coreceptor para ligar el antígeno que presente una molécula de la clase MHC. Las citoquinas son señales moleculares solubles que se usan para comunicar entre las células inmunes y no inmunes en respuesta a un patógeno o sustancia extraña. Las células Th secretan citoquinas que inician y regulan muchas de las respuestas inmunes (Rombout et al., 2005). Esta

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

1985; Lobb & Olson, 1988). El reconocimiento del antígeno y el sitio de adhesión se localizan hacia el final de la porción variable de las cadenas pesadas y ligeras. Un antígeno es una sustancia extraña con una masa molecular de 10K o más. Péptidos, proteínas, polisacáridos, lipopolisacáridos y lipoproteínas pueden ser antígenos, pero los lípidos no. Un antígeno estimula a los linfocitos que portan inmunoglobulinas en la superficie o a las células B para que produzcan un anticuerpo específico (Kaattari, 1992; Shoemaker et al., 2001).

CUADRO 1. Las células T y sus Moléculas Reguladoras. Célula T citotóxica

Célula T de colaboración

Célula citotóxica

Th 1

Th2

Marcador de CD8

CD4

CD4

Mata a los virus

Mata a virus y bacterias (activa los fagocitos)

Producelinfoquinas Activa a células B específicas

el patógeno que lleva ese antígeno específico, o uno muy estrechamente relacionado con el mismo. Las exposiciones secundarias al patógeno dan lugar a un incremento en la producción de un anticuerpo con mayor reconocimiento del antígeno y una mayor afinidad para con éste. Las reacciones antígenoanticuerpo también resultan en la activación del complemento antimicrobiano y la estimulación de la fagocitosis por macrófagos, que matan al patógeno.

célula Th se reconoce por una glucoproteína CD4 que se liga a las moléculas de la clase MHC II. El procesamiento de los antígenos se inicia por este tipo de célula después de su activación por receptores de las células T (TcR). Las células Th se dividen aún más en Th1 y Th2. Las células Th1 segregan interferón gamma, factor de necrosis tumoral e interleuquina (IL)-2 citoquinas que activan a los macrófagos para la actividad ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

137

fin de dañar o posiblemente destruir el patógeno atrapado dentro del moco (Fletcher, 1982). Otras sustancias antimicrobianas incluyen a la catalasa (Fletcher, 1982), la quitinasa (Goodrich & Morita, 1977), la transferrina y lactoferrina (Alexander, 1985), enzimas de tipo tripsina (Braun et al., 1990) e inteferones (Fletcher, 1982).

El Moco y la Piel de los Peces como Barreras Naturales de Defensa.

La lisozima es una enzima antimicrobiana que destruye la pared celular de las bacterias Grampositivas (Fletcher & White, 1973; Ourth, 1980). El sistema de complemento está compuesto de alrededor de 35 proteínas individuales que, al ser activadas por una reacción antígeno-anticuerpo o por componentes del patógeno (p.ej.: componentes de la pared celular de una bacteria, moléculas de la superficie de un parásito), actúa formando un complejo de ataque a membranas que destruye la pared celular de los patógenos bacterianos (Holland & Lambris, 2002). La activación del sistema del complemento en los peces conlleva a la muerte del microbio, la fagocitosis, reacciones inflamatorias, la clarificación del complejo inmune y la producción de anticuerpos. Mutsuro et al. (1005) reportaron que tanto las vías clásicas como alternas del complemento están presentes en los peces. Las lectinas son glucoproteínas que participan en los mecanismos inmunes de defensa en los peces (Krajhanzi et al., 1978; Krajhanzi et al., 1984: Bly et al., 1986).

La piel y el moco dan barreras físicas y de inmunidad no adaptiva. La piel se compone de la epidermis externa que cubre a la dermis más gruesa. El tejido epitelial escamoso y estratificado constituye la capa epidérmica (Pearson, 1981). La dermis está compuesta de tejido conectivo denso y fibroso y gelatina, que contiene vasos sanguíneos (Bower et al., 2006). La piel es una barrera física a la invasión por potenciales patógenos al sistema sanguíneo y al los órganos blancos. Daño a la epidermis y/o la dermis puede dar lugar a un mayor potencial para la invasión por patógenos (Bader et al., 2006). Se refiere el lector al trabajo de Morrison et al. (2006) para una descripción de la histología del sistema tegumentario de las tilapias. El moco se compone de glucoproteínas o de proteínas mucopolisacáridas producidas por las células cálices en el epitelio cutáneo, en las branquias y en la mucosa del tracto gastro-intestinal (Dalmo et al., 1997; Rombout, 2002; Sadovy et al., 2005). El moco actúa como una barrera tanto física como química, e inhibe la colonización e invasión por potenciales patógenos. El moco también contiene lisozima, complemento, lectinas y anticuerpo que actúan a

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

celular antimicobiana. Las células Th2 segregan 1L-4, 1L-5, IL-6, IL-10 e IL-13 que promuevan fuertes respuestas a nivel de los anticuerpos. Las sustancias IL son linfoquinas que también ayudan a regular la respuesta inmune adquirida. En el CUADRO 1 se resume el esquema de las células T y de las moléculas reguladoras.

El anticuerpo específico al patógeno es producido por linfocitos localizados en el epitelio de la piel, en lugar de ser transportado desde el suero (Lobb & Olson, 1988; Zilberg & Klesius, 1997). El papel preciso del anticuerpo del moco no ha sido definido, pero muchos investigadores sugieren que el anticuerpo sirve ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

138

El minimizar las condiciones estresantes es muy importante en el mantenimiento de adecuadas cantidades de moco y de componentes intactos de la piel. Condiciones estresantes, una pobre calidad del agua, una desnutrición o el hambre pueden dar lugar a pérdidas del moco y a un mayor riesgo de colonización o invasión por patógenos oportunistas tales como Flavobacterium columnare (Shoemaker et al., 2003), Aeromonas hydrophila y Edwardsiella tarda. La sobrepoblación, el transporte inadecuado, el manejo y las prácticas de alimentación/nutrición pueden causar daños a la piel (Pickering & Macey, 1977). Parásitos tales como Ichthyophthirius multifiliis pueden penetrar a través del epitelio de la piel y de las branquias, y causar daños titulares en la piel o en las branquias (Xu & Klesius, 2004). Infecciones mixtas con parásitos y bacterias parecen estimular la invasión por los patógenos bacterianos (Cusack & Cone, 1986; Busch et al., 2003). Se encontró que el parasitismo externo con Trichodina alteró la resistencia de los bagres del canal a Streptococcus agalactiae o S. iniae, y que los peces se hicieron más susceptibles a las infecciones estreptococales (Evans et al., 2007). Se demostró que Infecciones mixtas en tilapias provocadas por Gyrodactylus niloticus y S. iniae aumentaron de manera significativa las mortalidades en las tilapias después de una exposición por inmersión a S. iniae (Xu et al., 2007).

La Inmunidad no Adaptativa en Huevos y Larvas

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

para aglutinar o para inmovilizar a los potenciales patógenos (Shoemaker et al., 2005; Xu & Klesius, 2002; Xu et al., 2005). Se ha demostrado que la exposición a bacterias resulta en un incremento en los niveles del anticuerpo en el moco (Zilberg & Klesius, 1997).

La inmunoglobulina, las lectinas, la lisozima, la proteína C-reactiva y otros tipos de sustancias antimicrobianas están presentes en los huevos y en las larvas de los peces (Nosek et al., 1983; Kanlis et al., 1995a, b; Yousif et al., 1991, 1995). Se reporta que los macrófagos están presentes en la piel y en el intestino de larvas de 4 días de edad (Grace et al., 1981). Estos mecanismos no adaptativos de defensa son importantes en la supervivencia de huevos y larvas en los ambientes hostiles de microorganismos patógenos y oportunistas. Sin embargo, alteraciones en la temperatura del agua, la concentración de oxígeno disuelto, el pH, la presencia de contaminantes y otros factores ambientales pueden debilitar los mecanismos inmunes de los huevos y larvas. La ingestión de microorganismos por las larvas de los peces o su adhesión a la superficie de los huevos puede ser de importancia en el desarrollo de su sistema inmune (Rombout & Berg, 1989). La activación del antígeno y el reconocimiento adaptativo de un patógeno específico es posiblemente el resultado de la presencia de microorganismos específicos sobre o dentro de los huevos y larvas de los peces. La Ontogénesis de la Inmunidad no Adaptativa y Adquirida. Los peces están dotados de un sistema inmune no adaptativo en la fase del huevo embrionado (24 horas antes de la eclosión y en el momento de eclosionarse) (Petrie-Hanson & Ainsworth, 2001; Shoemaker et al., 2002; Shoemaker et al. 2007) y en la fase de la larva con saco vitelino a los 4 días de edad (unos 4 – 7 días ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

139

Los Órganos Internos y Tejidos del Sistema Inmune Adaptativo Los órganos inmunológicos incluyen el timo, el riñón anterior, el bazo y el hígado (Shoemaker et al., 2001). Nuevamente, se refiere el lector al trabajo de Morrison et al. (2006) para una descripción de la histología normal de estos órganos en la tilapia. Los tejidos linfoides asociados con el tracto gastrointestinal (GALT) también forman parte del sistema inmune. El timo produce timocitos, que son células T inmaduras. Las células T maduras son liberadas por el

timo y se distribuyen en los varios órganos y tejidos inmunológicos (Magnadottir et al., 2005). La función del timo es muy importante en la capacidad de las respuestas inmunes adaptativas. El riñón anterior también es importante en la capacidad de la respuesta inmune adquirida. Los parámetros hematológicos y bioquímicos de la tilapia del Nilo cultivada en sistemas semi-intensivos fueron reportados por Bittencourt et al. (2003). El recuento eritrocitario fue de 6.93 ± 8.28 X 106/mm3, la concentración de hemoglobina fue de 10.52 ± 3.09 g/dl, el hematócrito fue de 31.85 ± 8.45%, el volumen corpuscular medio (VCM) fue de 148.89 ± 153.19 µ3 y la concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) fue de 35.25 ± 14.92%. Se reportó que los niveles sanguíneos de proteína total y de glucosa fueron 3.06 ± 0.65 g/dl y 60.32 ± 20.22 mg/dl, respectivamente.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

después de la eclosión) (Grace et al., 1981; PetrieHanson & Ainsworth, 2001). Recientemente Peterson et al. (2005) sugieren que los genes del reconocimiento innato (i.e. receptores de tipo peaje) están presentes durante la embriogénesis en los bagres ictalúridos. Rombout et al. (2005) dan evidencia de la aparición de la primera célula plasmática en los ciprínidos y en los peces marinos. Esta célula inmune aparece por primera vez después de la primera ingestión de alimento en los ciprínidos, y alrededor de la primera ingestión de alimentos en los peces marinos. La primera aparición de la IgM en los linfocitos tiene lugar más tarde en los peces marinos que en los peces dulceacuícolas. En el bagre de canal Petrie-Hanson & Ainsworth (2001) demostraron linfocitos IgM positivos en el tejido hematopoyético renal a los 7 días después de la eclosión. La IgM superficial ocurre en las larvas de las especies marinas de un tamaño de 20 – 30 mm o más y cuando tengan hasta 120 semanas después de la eclosión (Magnadottir et al., 2005). El sistema inmune adaptativo se desarrolla un poco después y se va madurando de conformidad con un aumento en la edad y de la talla, así como según la especie de pez y la temperatura del agua (unos 28 días post-eclosión) (Ellis, 2001b).

Los macrófagos están presentes en grandes cantidades y ellos procesan el antígeno tanto para las células B como para las células T. Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y células reticulares forman parte de los centros melano-macrófagos que tienen una función importante en la respuesta inmune celular (Agius & Roberts, 2003). El bazo es un órgano inmunológico que se compone de centros melano-macrófagos y linfocitos. Están presentes tanto células T como células B y ambas son muy activas en las respuestas inmunes. El bazo de los peces también está involucrado en la formación de las células sanguíneas y en la destrucción de los eritrocitos. El tejido linfático asociado al tracto gastro-intestinal (GALT) está compuesto de agregados linfoides y folículas (Rombout et al., 2005). La lamina propia a lo largo del intestino contiene tanto células B como células T. En el epitelio intestinal se encuentran ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

140

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

CUADRO 2. Las propiedades de la inmunidad no adaptativa y adquirida en los peces. Propiedad

No adaptativa

Adquirida (no adaptativa)

Fase vital de desarrollo y maduración

Huevo embrionado de 4 – 7 días Fase larval

Huevo embrionado de 7 – 30 días Fase larval dedino

Ruta de administración

Inyección y suplemento alimenticio

Inyección, suplemento alimenticio e inmersión

Duración de la inmunidad

1 – 14 días

Meses - años

Componentes celulares y humorales

sí

sí

Capacidad protectora

Debil, pasajera

Más fuerte con el tiempo

Especificidad para un patógeno ausencia

presente

Memoria para un patógeno

ninguna

sí

Liberada por el estrés

sí

sí

macrófagos portadores de Ig – e Ig +. El anticuerpo específico para el antígeno es segregado a las superficies mucosas del intestino. La presencia de estas células y de un anticuerpo específico indica que el GALT es un importante tejido inmunológico (Rombout & Berg, 1989; Rombout et al., 1993). La posibilidad de que el procesamiento del antígeno ocurre en el GALT es muy probable. Los peces no poseen nódulos linfáticos y, por la mayor parte, el riñón, el bazo y el GALT juegan un papel equivalente al de los tejidos linfáticos presentes en los mamíferos. La Inmunidad No Adaptativa contra la Inmunidad Adaptativa Las principales diferencias entre la inmunidad innata (no adaptativa) y la inmunidad adquirida (adaptativa) son su especificidad y su memoria. La inmunidad

no adaptativa tiene una especificidad muy limitada para el reconocimiento de los patógenos y carece de memoria o de la habilidad para acordarse de un patógeno específico en base a encuentros previos con el mismo. Se considera que la inmunidad no adaptativa es la primera línea de defensa contra la exposición a los patógenos. La inmunidad adquirida tiene, tanto, esp.ecificidad ante un patógeno como memoria. Da una inmunidad específica y más fuerte que la inmunidad no adaptativa en los encuentros con los patógenos. Además, y a raíz de su memoria de un patógeno específico, la inmunidad adquirida puede dar una respuesta inmune más rápida, más fuerte y más específica contra posteriores encuentros con un patógeno. Estas diferencias son resumidas en el CUADRO 2. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

141

Las tilapias son peces en los que los huevos se incuban y se eclosionan dentro de la boca de la madre. El inicio de la alimentación coincide con la maduración de su sistema inmune. La transferencia pasiva de la inmunoglobulina tiene lugar en las tilapias (Magnadottir et al., 2005). El anticuerpo sérico es transferido por la madre a las fases prelarvales y puede proporcionar una inmunidad de corto plazo. La transferencia materna del anticuerpo IgM circulante a los oocitos vitelogénicos en el ovario, seguida por la transferencia a partir del saco vitelino a la sangre circulante de la larva, constituye el posible mecanismo de la inmunidad pasiva (Takemura & Takano, 1997). El anticuerpo derivado de la madre es reemplazado después de que las fases post-larvales comienzan a producir anticuerpo. Los órganos linfoides asociados al tracto gastro-intestinal (GALT) y otros órganos linfoides también se están madurando inmediatamente antes de la primera alimentación y luego siguen madurándose a medida que las larvas se alimentan en forma continua. Otro mecanismo de la transferencia de la inmunidad protectora en las tilapias contra Ichthyophthirius multifiliis (“ich”) fue propuesto por Sin el al. (1994). Esos investigadores reportaron que la protección pasiva fue adquirida por las larvas a partir de la cavidad bucal de la madre durante el período de la incubación. Títulos específicos para el “ich” fueron demostrados tanto en la sangre de la madre y en los tejidos de las larvas, pero no en los huevos. Las larvas incubadas en la boca dieron una supervivencia del 37% después de un reto con el “ich”, mientras que

larvas incubadas en las bocas de madres inmunizadas contra el “ich” tuvieron una supervivencia del 78%. Estos hallazgos sugieren que la transferencia pasiva de la inmunidad ocurre en las tilapias.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

El Sistema Inmune de las Tilapias

Las respuestas inmunes no adaptativas pueden ser cuantitativamente diferentes entre especies y cepas de tilapias (Palti et al., 2003). Se observaron diferencias significativas en los niveles de lisozima, explosión oxidativa respiratoria de los macrófagos y los números de linfocitos sanguíneos entre 2 diferentes cepas de la tilapia del Nilo (Balfry et al., 1997). Estos investigadores reportaron que la diferencia entre las cepas roja y negra de la tilapia del Nilo era en los niveles de la lisozima sérica y en la actividad fagocitaria. No se observaron diferencias en la supervivencia de las cepas después de un reto con Vibrio parahaemolyticus. Aparte de ello, los sistemas inmunes no adaptativos y adquiridos de las tilapias eran similares a los de otras especies de peces de aguas cálidas. El Estrés y la Inmunidad en los Peces El efecto de la red inmune-neuroendocrina sobre el estatus del sistema inmune fue reseñado por Klesius et al. (2003). El sistema neuroendocrino parece gobernar y regular el sistema inmune. La modulación hormonal del sistema inmune en los peces es de mucho interés. Se sabe que el cortisol, la hormona del crecimiento, la prolactina, las hormonas reproductivas, las hormonas que concentran a la melanina y los péptidos derivados de la propiomelanocortina, ejercen una influencia sobre el sistema inmune de los peces (Harris & Bird, 2000). Se ha reportado que las hormonas esteroides ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

142

Se estima que la estacionalidad coordina la actividad reproductiva, el peso y la condición e influencia la ingesta de alimento, la locomoción y el sistema inmune (Nelson et al., 2002; Bowden et al., 2007). La estacionalidad es un evento complejo que se compone de claves estacionales primarias y secundarias que regulan la expresión de los genes en los peces (Molina et al., 2002). Las principales claves son cambios en la temperatura y la duración del día (Slater & Schreck, 1998; Le Morvan et al., 1998). La temperatura del cuerpo del pez está gobernada por la temperatura ambiental del agua (i.e. poiquilotermos). Bly & Clem (1992) reseñaron la literatura sobre la influencia de la temperatura del agua sobre las reacciones inmunes de los peces. Se sabe que tamaño del pez y la temperatura del agua ejercen un efecto sobre la cantidad de inmunoglobulina producida por el bagre de canal (Klesius, 1999). La temperatura de la crianza ejerce una influencia sobre el sistema inmune en el salmón “sockeye” (Alcorn et al., 2002). Poca o ninguna información está disponible sobre como el fotoperíodo, definido como la fracción luminosa de un día de 24 horas, puede ejercer un efecto regulador sobre el sistema inmune de los peces. El estrés inducido por la densidad poblacional, cambios altos y bajos en la temperatura del agua, niveles bajos de oxígeno disuelto y el hambre, tiene un impacto

significativo sobre el estatus del sistema inmune de las tilapias. Se ha demostrado que la densidad y la infección afectaron de manera significativa a las mortalidades debidas a un reto con Streptococcus iniae administrado por inmersión (Shoemaker et al., 2000). Mortalidades en tilapias a densidades de 11.2 g/L y de 22.2 g/L fueron significativamente mayores que las observadas a una densidad de 5.6g/L. Una reducción en la densidad resultó en una disminución de las mortalidades provocadas por S. iniae. Evans et al. (datos inéditos) demostraron que la densidad de las tilapias, las dimensiones físicas de los estanques y el volumen del agua tuvieron una influencia sobre los niveles sanguíneos de la glucosa y sobre el porcentaje cumulativo de supervivencia. Evans et al. (2003) demostraron que el estrés asociado con el oxígeno disuelto incrementó los niveles de la glucosa sanguínea y aumentó la susceptibilidad de la tilapia del Nilo a infecciones provocadas por S. agalactiae. En contraste, el amonio deionizado a niveles subletales no aumentó la susceptibilidad de las tilapias a infección por S. agalactiae (Evans et al., 2006a).

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

suprimen la producción de la IgM en la trucha arco iris (Hou et al., 1999). Las hormonas esteroides testosterona y 11-ketotestosterona implantadas en truchas arco iris suprimieron los niveles de IgM en el plasma y en la piel dentro de una semana. El cortisol y la testosterona administrados por vía oral también suprimieron los niveles plasmáticos de IgM.

Se observó que en las tilapias sometidas a un estrés térmico se produjo una disminución de la inmunidad frente a un reto con Streptococcus iniae (Ndong et al., 2007). Ese estudio demostró que la transferencia de tilapias de 27ºC a temperaturas menores de 19ºC y de 23ºC después de las 12 horas, y la transferencia de tilapias de 27ºC a temperaturas mayores de 31ºC y de 35ºC, reducen su explosión oxidativa respiratoria leucocitaria y su actividad fagocitaria. Sin embargo los efectos del estrés térmico sobre las respuestas inmunes no adaptativas parecían ser de corta duración. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

143

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

El efecto del estrés de cultivo fue investigado con respecto a las respuestas anticorporales primarias y secundarias en el salmón del Atlántico (Einarsdóttir et al., 2000). Dos grupos de peces fueron inmunizados con hematíes de ovino y luego un grupo fue estresado mediante una reducción del nivel del agua durante 30 minutos (estrés moderado) y el otro grupo fue estresado dos veces al bajar el nivel del agua a intervalos de 6 horas (estrés severo). La respuesta anticorporal primaria en peces severamente estresados se disminuyó en comparación con los peces inmunizados y no estresados, pero no con los peces inmunizados y moderadamente estresados. La respuesta anticorporal secundaria fue reducida tanto en los peces estresados de manera moderada como de manera severa. Estos investigadores concluyeron que la liberación del cortisol durante las primeras respuestas primarias del estrés era más inmunosupresiva a las 11 semanas o en el momento de la segunda inmunización.

Se ha demostrado que el no suministrar alimentos a los peces también retarda el desarrollo del sistema inmune no adaptativo (Shoemaker et al., 2003). En tilapias no alimentadas, se observaron atrasos en el desarrollo del timo, del bazo y del tijido linfoide asociado al tracto gastrointestinal (GALT) (Tiongco et al., 2004). Una exposición prolongada a condiciones estresantes puede dar lugar a una reducción en la capacidad inmune y un incremento en la susceptibilidad a los patógenos.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

144

Agius C and Roberts RJ (2003). Melano-macrophage centres and their role in fish pathology. J Fish Dis 26, 499-509. Ainsworth AJ (1992). Fish granulocytes: morphology, distribution, and function. Annu Rev Fish Dis 2, 123148. Alcorn SW, Murray AL and Pascho RJ (2002). Effects of rearing temperature on immune functions in sockeye salmon (Oncorhynchus nerka). Fish Shellfish Immunol 12, 303-334. Alexander JB (1985). Non-immunoglobulin humoral defense mechanisms in fish. In MJ Manning, MF Tatner (Eds). Fish Immunology. Academic Press, London. 133140. Bader J, Moore SA and Nusbaum KE (2006). The effect of cutaneous injury on a reproducible immersion challenge model for Flavobacterium columnare infection in channel catfish (Ictalurus punctatus). Aquaculture 253, 1-9. Balfry SK, Shariff M and Iwama GK (1997). Strain differences in non-specific immunity of tilapia Oreochromis niloticus following challenge with Vibrio parahaemolyticus. Dis Aquat Org 30, 80. Bittencourt NdLR, Molinari LM, Scoaris DdO, Pedroso RB, Nakamura CV, Ueda-Nakamura T, Filho BAdA and Filho BPD (2003). Haematological and biochemical values for Nile tilapia Oreochromis niloticus cultured in semiintensive system. Acta Scientiarum Biol Sci 25, 385-389.

Bly JE, Grimm AS and Morris IG (1986). Transfer of passive immunity from mother to young in a teleost fish: haemagglutinating activity in the serum and eggs of plaice, Pleuronectes platessa L. Comp Biochem Physiol Part A 84, 309-313. Bowden TJ, Thompson KD, Morgan AL, Gratacap RML and Nikoskelainen S (2007). Seasonal variation and the immune response: A fish perspective. Fish Shellfish Immunol 22, 695-706. Bower CK, Avena-Bustillos RJ, Olsen CW, McHugh TH and Bechtel PJ (2006). Characterization of fish-skin gelatin gels and films containing the antimicrobial enzyme lysozyme. J Food Sci 71, M141-M145. Braun R, Arnesen JA, Rinne A and Hjelmeland K (1990). Immunohistological localization of trypsin in mucoussecreting cell layers of Atlantic salmon, Salmo salar L. J Fish Dis 13, 233-238. Busch S, Dalsgaard I and Buchmann K (2003). Concomitant exposure of rainbow trout fry to Gyrodactylus derjavini and Flavobacterium psychrophilum: effects on infection and mortality of host. Vet Parasitol 117, 117122. Chistiakov DA, Hellemans B and Volckaert FA (2007). Review on the immunology of European sea bass Dicentrarchus labrax. Vet Immunol and Immunopathol 117, 1-16. Cusack R and Cone DK (1986). A review of parasites as vectors of viral and bacterial diseases of fish. J Fish Dis 9, 169-171.

Dalmo RA, Ingebrigtsen K and Bøgwald J (1997). Nonspecific defence mechanisms in fish, with particular reference to the reticuloendothelial system (RES). J Fish Dis 20, 241-273.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

REFERENCES

Einarsdóttir IE, Nilssen KJ and Iversen M (2000). Effects of rearing stress on Atlantic salmon (Salmo salar L.) antibody response to a non-pathogenic antigen. Aquacult Res 31, 923-930. Ellis AE (2001a). Innate host defense mechanisms of fish against viruses and bacteria. Dev Comp Immunol 25, 827-839. Ellis AE (2001b). Ontogeny of the immune system in teleost fish. In AE Ellis (Ed). Fish Vaccination. Academic Press, London. 20-31. Evans DL and Jaso-Friedmann L (1992). Nonspecific cytotoxic cells as effectors of immunity in fish. In M Faisal, FM Hetrick (Eds). Annual Review of Fish Diseases. Pergamon Press, New York. 109-121. Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ and Shoemaker CA (2007). Influence of natural Trichodina sp. parasitism on experimental Streptococcus iniae or Streptococcus agalactiae infection and survival of young channel catfish Ictalurus punctatus (Rafinesque). Aquacult Res 38, 664-667. Evans JJ, Pasnik DJ, Brill GC and Klesius PH (2006). Unionized ammonia exposure in Nile tilapia: Toxicity, stress response, and susceptibility to Steptococcus agalactiae. N. Amer. J. Aquacult. 68, 23-33.

Bly J and Clem L (1992). Temperature and teleost immune function. Fish Shellfish Immunol 2, 159-172. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

145

Evans JJ, Shoemaker CA and Klesius PH (2003). Effects of sublethal dissolved oxygen stress on blood glucose and susceptibility to Streptococcus agalactiae in Nile tilapia, Oreochromis niloticus. J Aquat Anim Health 15, 202208. Fletcher TC (1982). Non-specific defence mechanisms of fish. Develop Comp Immunol 2, 123-132. Fletcher TC and White A (1973). Lysozyme activity in the plaice (Pleuronectes platessa). Experientia 29, 12831285. Goodrich TD and Morita RY (1977). Bacterial chitinase in the stomachs of marine fishes from Yaquina Bay, Oregon, USA. Mar Biol 41, 355-360. Grace MF, Botham JW and Manning MJ (1981). Ontogeny of lymphoid organ function in fish. Aspects of developmental and comparative immunology: Proceedings of the 1st Congress of Developmetal and Comparative Immunology. Pergamon Press, Oxford. 467468. Harris J and Bird DJ (2000). Modulation of the fish immune system by hormones. Vet Immunol Immunopathol 77, 163-176. Holland MCH and Lambris JD (2002). The complement system in teleosts. Fish Shellfish Immunol 12, 399-420.

Hou YY, Suzuki Y and Aida K (1999). Effects of steroid hormones on immunoglobulin M (IgM) in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss. Fish Physiol Biochem 20, 155-162. Iwama GK and Nakanishi Te (1996). The Fish Immune System, vol. 15: Organism, Pathogen, and Environment. Academic Press, San Diego, CA.

Klesius PH, Shoemaker CA and Evans JJ (2003). The disease continuum model: Bi-directional responses between stress and infection linked by neuroimmune change. In CS Lee, PJ O’Bryen (Eds). Biosecurity in Aquaculture Production Systems: Exclusion of Pathogens and Other Undesirables. The World Aquaculture Society, Baton Rouge, LA. 13-34.

Kaattari SL (1992). Fish B lymphocytes: Defining their form and function. In M Faisal, FM Hetrick (Eds). Annual Review of Fish Diseases vol. 2. Pergamon Press, New York. 161-180.

Krajhanzl A, Horejsí V and Kocourek J (1978). Studies on lectins. XLII. Isolation, partial characterization and comparison of lectins from the roe of five fish species. Biochimica et Biophysica Acta 532, 215-224.

Kanlis G, Suzuki Y, Tauchi M, Numata T, Shirojo Y and Takashima F (1995a). Immunoglobulin concentration and specific antibody activity in oocytes and eggs of immunized red sea bream. Fish Sci 61, 791-795.

Krajhanzl A, Nosek J, Monsigny M and Kocourek J (1984). Direct visualization of endogenous lectins in fish oocytes by glycosylated fluorescent cytochemical markers. Histochem J 16, 426-428.

Kanlis G, Suzuki Y, Tauchi M, Numata T, Shirojo Y and Takashima F (1995b). Immunoglobulin in oocytes, fertilized eggs, and yolk sac larvae of red sea bream. Fish Sci 61, 787-790.

Le Morvan C, Troutaud D and Deschaux P (1998). Differential effects of temperature on specific and nonspecific immune defences in fish. J Exp Biol 201, 165168.

Klesius PH (1992). Immune system of channel catfish: An overture on immunity to Edwardsiella ictaluri. In M Faisal, FM Hetrick (Eds). Annual Review of Fish Diseases, vol. 2. Pergamon Press, New York. 325-338.

Lobb CJ (1985). Covalent structure and affinity of channel catfish anti-dinitrophenyl antibodies. Mol Immunol 22, 993-999.

Klesius PH (1999). Effect of size and temperature on the quantity of immunoglobulin in channel catfish, Ictalurus punctatus. Vet Immunol Immunopathol 24, 187-195.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

Evans JJ, Pasnik DJ, Horley P, Kraeer K and Klesius PH (2007 unpublished). Aggression and mortality among Nile tilapia (Oreochromis niloticus) maintained at different densities. Submitted to Lab Animal--unpublished.

Lobb CJ and Olson MO (1988). Immunoglobulin heavy H chain isotypes in a teleost fish. J Immunol 141, 12361245. Magnadottir B (2006). Innate immunity of fish (overview). Fish Shellfish Immunol 20, 137-151. Magnadottir B, Lange S, Gudmundsdottir S, Bøgwald J and Dalmo RA (2005). Ontogeny of humoral immune parameters in fish. Fish Shellfish Immunol 19, 429-439. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

146

Molina A, Corta A, Martin RS, Alvarez M, Burzio LO, Krauskopf M and Vera MI (2002). Gene structure of the carp fish ribosomal protein L41: seasonally regulated expression. Biochem Biophys Res Communic 295, 582586. Morrison CM, Fitzsimmons F and Wright JR (2006) Atlas of Tilapia Histology. Worl Aquacult. Soc., Baton Rouge, LA. Mutsuro J, Tanaka N, Kato Y, Dodds AW, Yano T and Nakao M (2005). Two Divergent Isotypes of the Fourth Complement Component from a Bony Fish, the Common Carp (Cyprinus carpio). J Immunol 175, 4508-4517. Ndong D, Chen Y-Y, Lin Y-H, Vaseeharan B and Chen J-C (2007). The immune response of tilapia Oreochromis mossambicus and its susceptibility to Streptococcus iniae under stress in low and high temperatures. Fish Shellfish Immunol 22, 686-694. Nelson RJ, Demas GE, Klein SL and Kriegsfeld LJ (2002). Seasonal Patterns of Stress, Immune Function, and Disease. Cambridge University Press, Cambridge, UK. Nosek J, Krajhanzl A and Kocourek J (1983). Studies on lectins. LVII. Immunofluorescence localization of lections present in fish ovaries. Histochem 79, 131-139. Ourth DD (1980). Secretory IgM, lysozyme and lymphocytes in the skin and mucous of channel catfish, Ictalurus punctatus. Dev Comp Immunol 4, 65-74.

Palti Y, Tinman S, Cnaani A, Avidar Y, Ron M and Hulata G (2003). Comparative study of biochemical and nonspecific immunological parameters in two tilapia species (Oreochromis aureus and O. mossambicus). In K Fitzsimmons, JC Filho (Eds). Tilapia Aquaculture in the 21st Century: Proceedings from the Fifth International Symposium on Tilapia Aquaculture, vol. 2. Rio de Janeiro, Brazil. 504-511.

Rombout JHWM and Berg AAvd (1989). Immunological importance of the second gut segment of carp. I. Uptake and processing of antigens by epithelial cells and macrophages. J Fish Biol 35, 13-22.

Pearson DM (1981). Functional aspects of the skin inpolpteris fishes. Zool J Linn Soc 72, 93-96.

Rombout JHWM, Taverne-Thiele JJ and Villena MI (1993). The gut associated lymphoid tissue (GALT) of carp (Cyprinus carpio L.): An immunocytochemical analysis. Dev Comp Immunol 17, 55-66.

Peterson BC, Bosworth BG and Bilodeau AL (2005). Differential gene expression of IGF-I, IGF-II, and tolllike receptors 3 and 5 during embryogenesis in hybrid (channel×blue) and channel catfish. Comp Biochem Physiol Part A Mol Integr Physiol 141, 42-47. Petrie-Hanson L and Ainsworth AJ (2001). Ontogeny of channel catfish lymphoid organs. Vet Immunol Immunopathol 81, 113-127. Pickering AD and Macey DJ (1977). Structure, histochemistry and the effect of handling on the mucous cells of the epidermis of the char Salvelinus alpinus (L.). J Fish Biol 10, 505-512. Pilström L (2005). Adaptive immunity in teleosts: Humoral immunity. In PJ Midtlyng (Ed). Progress in Fish Vaccinology. Developments in Biologicals, vol. 121. Basel, Karger. 23-24.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

Manning MJ (1994). Fishes. In RJ Turner (Ed). Immunology: A Comparative Approach. John Wiley and Sons, Ltd, Chichester, England. 69-100.

Rombout JHWM, Huttenhuis HBT, Picchietti S and Scapigliati G (2005). Phylogeny and ontogeny of fish leucocytes. Fish Shellfish Immunol 19, 441-455.

Sadovy Y, Randall JE, and Rasotto MB (2005). Skin structure in six dragonet species (Gobiesociformes; Callionymidae): interspecific differences in glandular cell types and mucous secretion. J. Fish Biol. 66,1411-1418. Secombes CJ, Bird S and Zou J (2005). Adaptive immunity in teleosts: Cellular immunity. In PJ Midtlyng (Ed). Progress in Fish Vaccinology. Developments in Biologicals, vol. 121. Basel, Karger. 25-32. Secombes CJ and Fletcher TC (1992). The role of phagocytes in the protective mechanisms of fish. Annu Rev Fish Dis 2, 53-71. Shoemaker CA, Evans JJ and Klesius PH (2000). Density and dose: factors affecting mortality of Streptococcus iniae infected tilapia (Oreochromis niloticus). Aquaculture 188, 229-235.

Rombout JHWM (2002). Mucosal immunity and oral vaccination of fish. In G Wiegertjes, C Kruiswijk (Eds). Fish Vaccination: Cell Biology & Immunology. Wageningen Institute of Animal Science, Netherlands.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

147

Takemura A and Takano K (1997). Transfer of maternallyderived immunoglobulin (IgM) to larvae in tilapia, Oreochromis mossambicus. Fish Shellfish Immunol 7, 355-363.

Xu DH, Shoemaker CA and Klesius PH (2007). Evaluation of the link between gyrodactylosis and streptococcosis of Nile tilapia, Oreochromis niloticus (L.). J Fish Dis 30, 233238.

Shoemaker CA, Klesius PH and Evans JJ (2007). Immunization of eyed channel catfish, Ictalurus punctatus, eggs with monovalent Flavobacterium columnare vaccine and bivalent F. columnare and Edwardsiella ictaluri vaccine. Vaccine 25, 1126-1131.

Tiongco ATS, Herrera AA, Fabillo MD and Abucay JS (2004). Development of the immune system of previously starved Nile tilapia (Oreochromis niloticus L.). In RB Bolivar, GC Mair, K Fitzsimons (Eds). Sixth International Symposium on Tilapia in Aquaculture, Manila, Philippines. 742-749

Yousif AN, Albright LJ and Evelyn TPT (1991). Occurrence of lysozyme in the eggs of coho salmon Oncorhynchus kisutch . Dis Aquat Org 10, 45-49.

Shoemaker CA, Klesius PH and Lim C (2001). Immunity and disease resistance in fish. In C Lim, CD Webster (Eds). Nutrition and Fish Health. Haworth Press, New York. 149162. Shoemaker CA, Klesius PH, Lim C and Yildirim M (2003). Feed deprivation of channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque), influences organosomatic indices, chemical composition and susceptibility to Flavobacterium columnare. J Fish Dis 26, 553-561. Shoemaker CA, Xu DH, Shelby RA and Klesius PH (2005). Detection of cutaneous antibodies against Flavobacterium columnare in channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque). Aquacult Res 36, 813-818. Sin, YM, Ling KH and Lam TJ (1994). Passive transfer of protective immunity against ichthyophthiriasis from vaccinated mother to fry in tilapias, Oreochromis aureus. Aquaculture 120, 229-237. Slater CH and Schreck CB (1998). Season and physiological parameters modulate salmonid leucocyte androgen receptor affinity and abundance. Fish Shellfish Immunol 8, 379-391.

Turner RJ (ed) (1994). Immunology: A Comparative Approach. John Wiley & Sons Ltd., England.

Yousif AN, Albright LJ and Evelyn TPT (1995). Purification and characterization of a galactose-specific lectin from the eggs of coho salmon Oncorhynchus kisutch and its interaction with bacterial fish pathogens. Dis Aquat Org 20, 127-136.

Xu DH and Klesius PH (2002). Antibody mediated immune response against Ichthyophthirius multifiliis using excised skin from channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque), immune to Ichthyophthirius. J Fish Dis 25, 299-306.

Zilberg D and Klesius PH (1997). Quantification of immunoglobulin in the serum and mucous of channel catfish at different ages and following infection with Edwardsiella ictaluri. Vet Immunol Immunopathol 58, 171-180.

CAPÍTULO 15 EL SISTEMA INMUNE DE LOS PECES, CON ESPECIAL ÉNFASIS EN LA TILAPIA DEL NILO

Shoemaker CA, Klesius PH and Evans JJ (2002). In ovo methods for utilizing the modified live Edwardsiella ictaluri vaccine against enteric septicemia in channel catfish. Aquaculture 203, 221-227.

Xu DH and Klesius PH (2004). Two year study on the infectivity of Ichthyophthirius multifiliis in channel catfish Ictalurus punctatus. Dis Aquat Org 59, 131-134. Xu DH, Klesius PH and Shelby RA (2002). Cutaneous antibodies in excised skin from channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque), immune to Ichthyophthirius multifiliis. J Fish Dis 25, 45-52. Xu DH, Klesius PH and Shoemaker CA (2005). Cutaneous antibodies from channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque), immune to Ichthyophthirius multifiliis (Ich) may induce apoptosis of Ich theronts. J Fish Dis 28, 213220.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

148

C A P Í T U L O 16

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

ÍNDICE ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR ANTERIOR PÁGINA

PÁGINA SIGUIENTE SIGUIENTE PÁGINA

149

CAPÍTULO 16 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

CAPÍTULO 16 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES A nivel mundial, la tilapiacultura se ha desarrollado exitosamente y ha demostrado que es, en la actualidad, uno de los tipos de acuicultura más viables en lo económico y en lo productivo. En este momento ocupa el tercer lugar en el “ranking” de la acuicultura global y se proyecta que va a seguir creciendo como una fuente de alimentos de buena calidad y como una fuente de empleos – tanto directos como indirectos – en los años venideros. En pocas palabras: ¡la tilapiacultura ha llegado a su mayoría de edad en el mundo moderno! Para completar el cuadro, sin embargo, aún falta trabajo por hacer a fin de rellenar un número de “huecos” con respecto a las prácticas modernas de la tilapiacultura. Uno de los más importantes de estos “huecos” es el impacto negativo de las enfermedades y parásitos sobre las tilapias, junto con el desarrollo de una mayor capacidad como para diagnosticar, prevenir y controlar esas condiciones en los centros de producción. El objetivo primordial de este documento ha sido el de hacer disponible a los tilapicultores y miembros de su personal profesional y técnico una reseña de la información actualmente existente sobre ese tema. Welcomme (1988) publicó una serie de datos confiables en ese entonces sobre los movimientos internacionales y transcontinentales de las tilapias para fines de acuicultura u otros. Con especial referencia al híbrido de la tilapia roja (Oreochromis niloticus X O. mossambicus), hizo el siguiente comentario: “Individuos híbridos han sido transportados

ampliamente dentro de América Central y América del Sur para fines de la acuicultura experimental”. La doble pregunta muy obvia que debería ser formulada por cualquier especialista en la patología de las tilapias tendría que ser: (a) ¿Todos estos envíos dentro de los países de América Latina fueron acompañados por un certificado ictiosanitario confiable otorgado por las competentes autoridades del país de origen del envío y fundamentado con una serie exhaustiva de procedimientos de inspección ictiosanitaria en el lugar de origen? y (b) ¿Esos certificados ictiosanitarios fueron debidamente evaluados por las competentes autoridades de sanidad animal en el país receptor?. En caso negativo: ¿PORQUÉ NO SE HIZO?. En 1979, La Comisión Internacional para la Exploración del Mar (ICES) adoptó una versión revisada de un “Código de Prácticas para Reducir los Riesgos de los Efectos Adversos que surjan de la introducción de Especies Marinas no autóctonas”, fundamentado en un Código original tal como se había implementado en el año de 1973 (Sindermann, 1988). Recientemente, la ICES publicó una nueva versión actualizada de su Código de Prácticas (ICES, 2005). Si bien los términos de referencia de este Código se aplican primordialmente a las especies marinas, la misma filosofía básica es aplicable por igual a especies ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

150

Los participantes en la Conferencia Internacional sobre la Biología y el Cultivo de Tilapias. Realizada en Bellagio, Italia, en Septiembre de 1980, suscribieron una Declaración de Consenso y Requerimientos de Investigación sobre las enfermedades de las tilapias y su control (ICLARM, 1982), que incluyó las siguientes recomendaciones: (a) Introducciones y Transferencias: “Las introducciones y transferencias de tilapias, sin embargo, serán esenciales para el futuro desarrollo de la industria del cultivo, especialmente en la medida de que se desarrollen nuevas cepas y híbridos. Los riesgos de la transferencia de patógenos puede minimizarse mediante el movimiento solamente de las primeras etapas del ciclo vital (las cuales son menos propensas a llevar patógenos que los reproductores) procedentes de proveedores confiables, mediante el fortalecimiento de la inspección y medicación de los peces y mediante la destrucción de los materiales de empaque después de la recepción de los animales”. (b) Aspectos Sanitarios: “El uso y abuso de antibióticos en la piscicultura requiere urgente control y legislación, Medidas de control para contener la difusión de las enfermedades de los peces también deben se

consideradas por las competentes autoridades, incluyendo el derecho de funcionarios oficiales a inspeccionar los peces y las granjas piscícolas para detectar la presencia de enfermedades, a restringir los movimientos y ventas de peces cuando ello sea necesario y a obligar legalmente a los piscicultores para que notifiquen a las autoridades correspondientes la presencia de epizootias de enfermedades serias así designadas por la ley”.

CAPÍTULO 16 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

dulceacuícolas no autóctonas tales como las tilapias y sus híbridos. A pesar de que, lamentablemente, podría ser un caso de “cerrar la puerta después de que el caballo se haya fugado”, con respecto a los movimientos de tilapias, los conceptos que forman la base de este Código son bien fundamentados y deben ser cuidadosamente cumplidos.

(c) Sanidad Piscícola: “Investigación sostenida sobre los parásitos y las enfermedades de las tilapias y su patología es esencial en la medida en que la industria del cultivo continúa extendiéndose. La aclimatación y las reacciones al estrés de los peces en los sistemas de cultivo son poco conocidas y tienen amplias implicaciones para el crecimiento, sobrevivencia, comportamiento reproductivo y susceptibilidad a los patógenos. Se requieren estudios en todas estas áreas”. Varios países en particular que tienen interés en promover a la tilapiacultura como una actividad dentro de sus fronteras nacionales han aprobado legislación que contempla importantes aspectos de las enfermedades y parásitos de las tilapias (p.ej. Venezuela, 1992). A nivel mundial, la organización que tiene responsabilidad para todo lo referente a las normas sanitarias para animales acuáticos y sus aplicaciones es la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), cuya sede está en París, Francia. Como resultado de una loable cooperación entre expertos en las ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

151

(a) “Código Sanitario Internacional para los Animales Acuáticos” (disponible en español, francés e inglés); (b) “Diagnostic Manual for Aquatic Animal Diseases” (disponible en inglés solamente). La primera de esas publicaciones establece el formato legal con respecto a “las enfermedades notificables” y “otras importantes enfermedades”, respectivamente, de los peces, crustáceos y moluscos cultivados, mientras que la segunda publicación facilita información pormenorizada sobre los procedimientos de campo y de laboratorio que han de ser realizados a fin de diagnosticar casos de las correspondientes enfermedades en los animales acuáticos antes mencionados. En estos momentos, las tilapias en general no están mencionadas de manera específica en los reglamentos de la OIE. Sin embargo, al tener en debida consideración el actual estado y la importancia de la tilapiacultura a nivel mundial, es solamente una cuestión de tiempo hasta que las enferemedades y parásitos de las tilapias reciban una mayor “atención” desde el punto de vista reglamentario. Después de que hayan leido el texto de este documento, los tilapiacultores apreciarán cuan importantes son algunas de las enfermedades y parásitos de estos peces, no solo para la tilapiacultura per se, sino

también con referencia a posibles riesgos para la salud pública humana que los productos finales de esa actividad podrían representar en la práctica (p. ej., edwardsiellosis, micobacteriosis, estreptococosis, metacercarias enquistadas de heterófidos, etc.), a menos que se identifiquen y se implementen la correspondientes medidas preventivas en la fuente.

CAPÍTULO 16 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

enfermedades de los peces y de otros organismos acuáticos cultivados (p. ej. camarones, moluscos), la OIE publica de manera regular ediciones revisadas de dos de sus publicaciones claves:

En la actualidad, la tilapiacultura es una realidad y atrae y requiere significativas inversiones de capitales a fin de asegurar su continuado éxito y expansión como actividad acuícola productiva. Sería un buen consejo para la comunidad tilapiacultora internacional a que siga el ejemplo de la comunidad salmonicultora internacional con respecto a la adopción de estrictas medidas para garantizar el correcto diagnóstico, prevención y control de cualquier posible problema patológico que podría ser experimentado. Lamentablemente, especialistas en la patología de las tilapias aún son algo escasos en los países en los cuales se requieren sus servicios con tanta urgencia, aunado a lo cual es la frecuente falta de facilidades de diagnóstico en las cuales esos problemas puedan ser evaluados y donde podrían buscarse soluciones adecuadas a los mismos. La comunidad tilapiacultora sería la principal beneficiaria al adoptar una política que involucrara una mayor colaboración entre esa misma comunidad (p. ej. a través de la correspondiente asociación nacional de tilapiacultores, o por el estilo), las universidades y/u otras instituciones de investigación y los entes oficiales responsables para los asuntos de la sanidad de los animales acuáticos en el país o en los países interesados. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

152

CAPÍTULO 16 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La primera prioridad sería la provisión de una adecuada formación o entrenamiento para el personal técnico de las granjas en los aspectos básicos del diagnóstico de las enfermedades de las tilapias, tanto en el campo como en un pequeño laboratorio instalado en el sitio. Esa formación podría tomar forma a través del dictado de cursos cortos teórico-prácticos por competentes especialistas en el área, tal vez con el patrocinio de las empresas que tengan interés en vender sus productos al sector tilapiacultor. El siguiente paso sería el de establecer contacto con especialistas competentes y confiables en el área de la sanidad piscícola, cuyos servicios puedan ser requeridos a fin de confirmar o descartar cualquier diagnóstico presuntivo realizado en la misma granja. El más importante paso de todos es el de establecer y mantener buenos nexos de trabajo entre el sector tilapiacultor, el sector académico/investigador y el sector oficial, a fin de trabajar juntos de manera mancomunada: deben haber muy pocos países que estén dispuestos a perder mercados por no ser capaces de organizarse debidamente en cuanto a los asuntos que tienen que ver con la sanidad de las tilapias que producen y venden en forma comercial. Finalmente, debe mencionarse que varios Congresos, Simposios y otras Reuniones sobre la acuicultura se organizan de manera periódica y la tilapiacultura generalmente se incluye entre los temas a ser considerados durante esos certámenes. Los Simposios Internacionales sobre las Tilapias en la Acuicultura (ISTA), que se realizan cada bienio, son de especial importancia en ese sentido ya que por lo general se incluye una sesión especial sobre la patología de las tilapias, a fin de que la comunidad tilapiacultora puede mantenerse informada sobre los varios avances que han habido – o que se están haciendo – en esa área. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

153

C A P Í T U L O 17

REFERENCIAS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

154

Almeida-Dias, E. R. & E. Woiciechowski. 1994. Ocorrência da Phagicola longa (Trematoda, Heterophyidae) em mugilídeos e no homen, em Registro e Cananeia, S.P. Higiene Alimentar. 8: 43 – 46.

Armas de Conroy, G. 1986. Investigaciones sobre la fagicolosis en lisas (Mugilidae) de aguas americanas. I. Estudios taxonómicos de Phagicola sp. (Trematoda: Heterophyidae) en mugílidos sudamericanos. Rev. Ibér. Parasitol. 46: 39 – 46.

Almeida, L. J., E. J. da Silva & Y. M. Freitas. 1968. Microorganisms from some tropical fish diseases. J. Fish. Res. Bd. Canada 25: 197 – 201.

Austin, B. & F. Priest. 1986. Modern Bacterial Taxonomy. Van Nostrand Reinhold (UK) Co. Ltd., Wokingham, UK: 145 pp.

Amin, N. E., I. Abdallah, T Ellawy & S. M. Ahmed. 1985. Motile Aeromonas septicaemia among T. nilotica (Sarotherodon niloticus) in Upper Egypt. Fish Pathology, Tokyo 20: 93 – 97. Amin, N. E., I. Abdallah, M. Faisal, M. E. Easa, T. Ellawy & S. A. Alyan. 1988. Columnaris infection among cultured Nile tilapia, Oreochromis niloticus. Antonie van Leeuwen. 54: 509 – 520.

Badran, A. F. 1993. An outbreak of edwardsiellosis among Nile tilapias (Oreochromis niloticus) reared in ponds supplied with domestic wastewater. Zag. Vet. J. 21: 771 – 778. Badran, A. F. 1995. Trials for control of edwardsiellosis by immersion vaccination. (A) Immersion vaccination of Nile tilapia (Oreochromis niloticus) with Edwardsiella tarda crude lipopolysaccharide. Assiut Vet. Med. J. 33: 164 – 171.

Anderson, J. I. W. & D. A. Conroy. 1969. The pathogenic myxobacteria with special reference to fish disease. J. appl. Bact. 32: 25 – 32.

Badran, A. F. & M. A. K. Danasoury. 1995. Trials for control of edwardsiellosis by immersion vaccine. (B) The role of some environmental factors on the immune response of Nile tilapia (Oreochromis niloticus) against Edwardsiella tarda crude lipopolysaccharide. Assiut Vet. Med. J. 33: 136 – 142.

Anon. 2006. Aquagestión desarrolló medio de cultivo en placa para aislar SRS. Panorama Acuícola, México D.F., 28 December 2006.

Balarin, J. D. 1979. Tilapia. A guide to their biology and culture in Africa. University of Stirling, Stirling, UK: 174 pp.

Anon. 2006a. Encuentro de Intervet dio nuevas luces sobre la Francisellosis en Chile. Panorama Acuícola, México D.F., 28 December 2006. Armas de Conroy, G. 1985. Investigaciones sobre la fagicolosis en lisas (Mugilidae) de aguas sudamericanas. Aspectos etiológicos, patológicos y zoogeográficos de Phagicola longa (Ransom, 1920) Price, 1932 en lisas del Brasil, Perú y Venezuela. An. I Cong. Nac. Biol. Pesq., Trujillo, Peru: 137 – 144.

Barlow, J., T. Hewison, H. Pizarro, M. Kuzyk, W. Kay & J. Burlan. 2006. A Francisella species causing disease in warm water fish – the culture, identification and development of a vaccine. Fifth Annual Symposium on Aquatic Animal Health/47th. Western Fish Disease Workshop, Victoria, BC, Canada. Abstracts: 14 – 15. Becerra, L., O. Álvarez, M. Tarté, M. Serrano & M. Sarasqueta. 1995. Necrosis hepática en tilapia roja y tilapia nilótica cultivadas en jaulas flotantes en el Lago Gatún, Panamá. Actas 1º Simposio Centroamericano sobre Cultivo de Tilapia. San José, Costa Rica: 91 – 94.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS Bragg, R. R. 1988. First isolation of Edwardsiella tarda from fish in South Africa. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 8: 84 – 88. Britz, J., J. G. van As & J. E. Saayman. 1985. Occurrence and distribution of Clinostomum tilapiae Ukoli, 1966 and Euclinostomum heterostomum (Rudolphi, 1809) metacercarial infections of freshwater fish in Venda and Lebowa, Southern Africa. J. Fish Biol. 26: 21 – 28. Bullock, G. L. 1971. Identification of fish pathogenic bacteria. IN “Bacterial Diseases of Fishes” (Editors : S. F. Snieszko & H. R. Axelrod). TFH Publications Inc., Neptune City, USA. Book 2B: 41 pp. Bunkley-Williams, L. & E. H. Williams. 1995. Parásitos de peces de valor recreativo en agua dulce de Puerto Rico. Departamento de Recursos Naturales y Ambientales y el Departamento de Ciencias Marinas, Universidad de Puerto Rico, Mayagüez, Puerto Rico. 190 pp. Cabrera, H. & R. Jiménez. 2004. Detección de miembros del género Mycobacterium de crecimiento rápido en el ecosistema del Lago de Valencia. Thesis presented in partial fulfilment of the requirements for the degree of “Licenciado en Bioanálisis”, Universidad de Carabobo, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Bioanálisis, Maracay, Venezuela. Castillo-Campo, L. F. 2006. América Latina, un gran futuro. IN Proc. 7th. Internacional Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, México: 211 – 228. Chang, P. H. 1994. Streptococcus infection of fish. Ph.D. Dissertation, Auburn University, Auburn, USA: 110 pp. Chávez de Martínez, M. C. & R. H. Richards. 1991. Histopathology of vitamin C deficiency in a cichlid, Cichlasoma urophthalmus (Günther). J. Fish Dis. 14 : 507 – 519. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

155

Chen, C. Y., C. B. Chao & P. R. Bowser. 2006. Infection of tilapia, Oreochromis sp., by Vibrio vulnificus in freshwater and low-salinity environments. J. World Aquacult. Soc. 37: 82 – 88. Chen, S. C., M. C. Tung, S. P. Chen, J. F. Tsai, P. C. Wang, R. S. Chen, S. C. Lin & A. Adams. 1994. Systematic granulomas caused by a rickettsia-like organism in Nile tilapia, Oreochromis niloticus (L.), from southern Taiwan. J. Fish Dis. 17: 591 – 599. Chen, S. N., Y. Ueno, S. C. Wen & G. H. Kou. 1983. Establishment of a cell line from kidney of tilapia. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 3: 1 – 4. Chern, R. S. & C. B. Chao. 1994. Outbreaks of a disease caused by rickettsia-like organism in cultured tilapias in Taiwan. Fish Pathology, Tokyo 29: 61 – 71. Chun, S. K., C. Y. Park & S. K. Lee. 1985. Characteristics of Flexibacter columnaris isolated from tilapia (Tilapia sp.). Bull. Korean Fish. Soc. 18: 31 – 42. Cipriano, R. C. 2001. Aeromonas hydrophila and motile aeromonad septicemia of fish. U.S. Dept. of the Interior, Fish and Wildlife Service, Division of Fishery Research, Washington D.C., USA. Fish Disease Leaflet 68: 25 pp. Clavijo, A. M., D. A. Conroy & J. Santander. 1997. Primer aislamiento en Venezuela del complejo Aeromonas hydrophila a partir de tilapias y aspectos de su resistencia ante antimicrobianos de uso común. Mems. IV Cong. Centroam. Acuicult., Tegucigalpa, Honduras: 216 – 217. Clavijo, A. M., J. Santander, G. Conroy & D. A. Conroy. 2001. First report of Vibrio spp. from cultured tilapias in Venezuela. J. Aquaricult. Aquat. Sci. 9: 253 – 255.

Clavijo, A. M., G. Conroy, D. A. Conroy, J. Santander & F. Aponte. 2002. First report of Edwardsiella tarda from tilapias in Venezuela. Bull. Eur. Ass. Fish Path. 22: 280 – 282. Coche, A. G. 1977. Premiers résultats de l´élevage en cages de Tilapia nilotica (L.) dans le Lac Kossou, Côte d´Ivoire. Aquaculture 10: 109 – 140. Coche, A. G. 1982. Cage culture of tilapias. IN “The Biology and Culture of Tilapias” (Editors: R. S. V. Pullin & R. H. LoweMcConnell). ICLARM Conference Proceedings, ICLARM, Manila, Philippines: 205 – 246. Conroy, D. A. & G. Conroy. 2007. Basic Atlas of Normal and Abnormal Blood Cells in Farmed Tilapias/Atlas Básico de las Células Sanguíneas Normales y Anormales en Tilapias Cultivadas. Bilingual (English and Spanish) CD-ROM booklet. Patterson Peddie Consulting Ltd., Carrickfergus, UK. Conroy, D. A. & G. Conroy. 2008. Manual de Métodos y Técnicas de Laboratorio de Uso Común en la Hematología Pisciaria. Spanish-language CD-ROM booklet. Patterson Peddie Consulting Ltd., Carrickfergus, UK. Conroy, D. A., M. C. González & M. D. González. 1985. Preliminary studies on an eye fluke problem affecting tilapias and native cichlids from Lake Valencia, Venezuela. Riv. It. Piscic. Ittiop. 20: 100 – 111. Conroy, G. 2000. Alteraciones asociadas con dos alimentos comerciales en tetrahíbridos de tilapia roja cultivados en Venezuela. United Soybean Board/Asociación Americana de Soya, Caracas, Venezuela: 36 pp. Conroy, G. 2001. Diseases found in tilapia culture in Latin America. Global Aquaculture Advocate 4: 52 – 55. Conroy, G. 2007. The Streptococcus “milleri” Group in tilapias: More than a mere mouthful. Aquaculture Health International (10): 19 – 20.

Conroy, G. & D. A. Conroy. 1998. Enfermedades y Parásitos de Cachamas, Pacús y Tilapias. Unidad de Diagnóstico y Asesoría Técnica en Patobiología Acuática (UDATPA), Pharma-Fish S. R. L., Maracay, Venezuela. Documento Técnico (3): 70 pp.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Chávez-Sánchez, M. C., C. A. Martínez-Palacios & I. OsorioMoreno. 1994. Pathological effects of feeding young Oreochromis niloticus diets supplemented with different levels of aflatoxin B1. Aquaculture 127: 49 – 60.

Contreras-Flores, L. E. 1988. Manual de Prevención de Enfermedades que afectan a los Organismos en Cultivo. Secretaría de Pesca (SEPESCA), México D.F., Mexico. 1st. edition: 83 pp. Coward, K. & D. C. Little. 2001. Culture of the “aquatic chicken”. Present concerns and future prospects. Biologist 48: 12 – 16. Crusz, H., W. E. Ratnayake & A. H. Sathananthan. 1964. Observations on the structure and life cycle of digenetic fish trematode Transversotrema patialense (Soparker). Ceylon J. Sci. biol. Sci. 5: 8 – 17. Díaz, G., J. Vázquez & A. Marí. 1989. Desarrollo de la acuicultura en Cuba. Manejo de estaciones y pesquerías en aguas interiores. Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), Rome, Italy. COPESCAL Documento Técnico (6): 69 pp. Eldar, A., Y. Bejerano & H. Bercovier. 1994. Streptococcus shiloi and Streptococcus difficile: two new streptococcal species causing meningoencephalitis in fish. Current Microbiol. 28: 139 – 143. Evans, J. J., P. H. Klesius & C. A. Shoemaker. 2004. Starch hydrolysis testing of multiple isolates for rapid differentiation of Streptococcus iniae. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 24: 229 – 237. Evans, J. J., P. H. Klesius & C. A. Shoemaker. 2004a. Efficacy of Streptococcus agalactiae (group B) vaccine in tilapia (Oreochromis niloticus) by intraperitoneal and bath immersion administration. Vaccine 22: 3769 – 3773. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

156

Facklam, R. 2002. What happened to the Streptococci: Overview of taxonomic and nomenclature changes. Clin. Microbiol. Rev. 15: 613 – 630. Fajer, E. & R. Cartaya. 1989. Lesiones anatomopatológicas de la Enfermedad Corinebactérica de la Tilapia infestada artificialmente con respecto a su infección natural. IN ”Enfermedad Corinebactérica de la Tilapia: Etiología, Clínica, Patología y Control”. Ministerio de la Industria Pesquera – Empresa Nacional de Acuicultura, La Habana, Cuba. Boletín Técnico (97): 24 – 31. FAO. 2007. Aquaculture development. 2. Health management for responsible movement of live aquatic animals. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy. FAO Technical Guidelines for Responsible Fisheries (5) – Supplement 2: 31 pp. Ferguson, H. W. 1989. Systemic Pathology of Fish. A Text and Atlas of Comparative Tissue Responses in Diseases of Teleosts. Iowa State University Press, Ames, USA. 1st. edition: 263 pp. Fitzsimmons, K. 2006. Prospect and Potential for Global Production. IN “Tilapia. Biology, Culture, and Nutrition” (Editors: C. Lim & C. D. Webster). The Haworth Press, Inc., Binghamton, USA: 51 – 72. Fitzsimmons, K. & P. González. 2006. Future expansion of global supplies and markets for tilapia products – 2006. IN Proc. 7th. International Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, Méxicc: 312 – 319.

Frerichs, G. N. 1993. Mycobacteriosis. Nocardiosis. IN “Bacterial Diseases of Fish” (Editors: V. Inglis, R. J. Roberts & N. A. Bromage). Blackwell Scientific Publications Ltd., Oxford, UK: 219 – 233.

Hubbert, R. M. 1989. Bacterial diseases in warmwater aquaculture. IN “Fish Culture in Warm Water Systems: Problems and Trends” (Editors: M. Shilo & S. Sarig), CRC Press Inc., Boca Raton, USA: 179 – 194.

Ghittino, P. 1985. Tecnologia e Patologia in Acquacoltura, Tipografia Emilio Bono, Turin, Italy. Vol. 2. Patologia: 444 pp.

Ibrahim, K. H., T. Nowaza & R. Lema. 1975. Preliminary observations on cage culture of Tilapia esculenta Graham and Tilapia zillii (Gervais) in Lake Victoria, at the Freshwater Fisheries Institute, Nyegezi, Tanzania. Afr. J. Trop. Hydrobiol. Fish. 4: 121 – 125.

González, M. C. & M. D. González. 1981. Estudios sobre Diplostomum sp. (Trematoda: Diplostomatidae), parásito ocular de cíclidos del Lago de Valencia. Thesis presented in partial fulfilment of the requirements for the degree of “Licenciado en Biología”, Universidad Central de Venezuela, Facultad de Ciencias, Escuela de Biología, Caracas, Venezuela: 87 pp.

ICES. 2005. ICES Code of practice for the introductions and transfers of marine organisms 2005. International Council for the Exploration of the Sea (ICES), Copenhagen, Denmark: 30 pp.

Hernández-Serrano, P. 2005. Responsible use of antibiotics in aquaculture. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy. FAO Fisheries Technical Paper (469): 110 pp.

ICLARM. 1982. The Biology and Culture of Tilapias (Editors: R. S. V. Pullin & R. H. Lowe-McConnell). International Centre for Living Aquatic Resources Management, Manila, Philippines: 432 pp.

Hoffman, G. L. 1970. Intercontinental and transcontinental dissemination and transfaunation of fish parasites with emphasis on whirling disease (Myxosoma cerebralis). IN “A Symposium on Diseases of Fishes and Shellfishes” (Editor: S. F. Snieszko). Am. Fish. Soc., Special Publication (5): 69 – 81.

Jauncey, K. & B. Ross. 1982. A Guide to Tilapia Feeds and Feeding. Institute of Aquaculture, University of Stirling, Stirling, UK: 111 pp.

Hrubec, T. C., J. L. Cardinale & S. A. Smith. 2000. Hematology and plasma chemistry reference intervals for cultured tilapia (Oreochromis hybrid). Vet. Clin. Pathol. 29: 7 – 12. Hsieh, C. Y., M. C. Tung, C. Tu, C. C. Chang & S. S. Tsai. 2006. Enzootics of visceral granulomas associated with Francisellalike organism infection in tilapia (Oreochromis spp.). Aquaculture 254: 129 – 138. Huang, S. L., W. C. Chen, M. C. Shei, I. C. Liao & S. N. Chen. 1999. Studies on epizootiology and pathogenicity of Staphylococcus epidermidis in tilapia (Oreochromis spp.) cultured in Taiwan. Zool. Stud. 38: 178 188.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Evans, J. J., D. J. Pasnik, P. H. Klesius & C. A. Shoemaker. 2006. Identification and epidemiology of Streptococcus iniae and S. agalactiae in tilapias, Oreochromis spp. IN Proc. 7th. International Symposium on Tilapias in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, México: 25 – 42.

Jiménez, R. 2007. Enfermedades de Tilapia en Cultivo. Universidad de Guayaquil, Facultad de Ciencias Naturales, Proyecto: SENACYT – PIC – 229. Guayaquil, Ecuador: 108 pp. Johnson, S. C., J. W. Treasurer, S. Bravo, K. Nagasawa & Z. Kabata. 2004. A review of the impact of parasitic copepods on marine aquaculture. Zool. Stud. 43: 229 – 243. Kabata, Z. 1984. Diseases caused by metazoans: Crustaceans. IN “Diseases of Marine Animals” (Editor: O. Kinne), Biologische Anstalt Helgoland, Hamburg, Germany. Volume IV, Part 1: 321 – 399. Kabata, Z. 1985. Parasites and Diseases of Fish Cultured in the Tropics. Taylor and Francis Ltd., London, UK: 318 pp.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

157

Kaige, N., T. Miyazaki & S. S. Kubota. 1986. A histopathological study of edwardsiellosis in tilapiaexperimental infection. Fish Pathology, Tokyo 21: 95 – 99. Kaneko, J. J., R. Yamada, J. A. Brock & R. M. Nakamura. 1988. Infection of tilapia, Oreochromis mossambicus (Trewavas), by a marine monogenean, Neobenedenia melleni (MacCallum, 1927) in Kaneohe Bay, Hawaii, USA, and its treatment. J. Fish Dis. 11: 295 – 300. Khalil, L. F., R. D. Robertson & R. N. Hall. 1988. Monogenean causing mortality of hybrid cichlids cultured in coastal waters of Southern Jamaica. Abstracts Vth. European Multicolloquium of Parasitology, Budapest, Hungary: 191. Kingsford, E. 1975. Treatment of Exotic Marine Fish Diseases. Palmetto Publishing Co., St. Petersburg, Florida, USA.1st. edition: 90 pp. Kitao, T. 1993. Streptococcal infections. IN “Bacterial Diseases of Fish” (Editors: V. Inglis, R. J. Roberts & N. A. Bromage). Blackwell Scientific Publications Ltd., Oxford, UK: 196 – 210. Komar, C. & N. Wendover. 2007. Parasitic diseases of tilapia. Intervet Aquatic Animal Health Newsletter (14): 1 – 4. Klesius, P. H., J. J. Evans & C. A. Shoemaker. 2006. Control y prevención de Streptococcus en peces mediante vacunación. IN “Sanidade de Organismos Acuáticos” (Editors: M. J. T. Ranzai-Paiva, R. M. Takemoto & M. de los A. P. Lizama). Livraria Varela, Sâo Paulo, Brazil: 399 – 411. Klesius, P. H., J. J. Evans, C. A. Shoemaker & D. J. Pasnik. 2006. Vaccines to prevent Streptococcus iniae and S. agalactiae disease in tilapia. IN Proc. 7th. International Symposium on

Tilapia in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, México: 15 – 24.

Leibovitz, L. & R. C. Riis. 1980a. A viral disease of aquarium fish. J. Am. Vet. Med. Assoc. 177: 414 – 416.

Klesius, P., J. Evans, C. Shomemaker, H. Yeh, A. E. Goodwin, A. Adams & K. Thompson. 2006a. Rapid detection and identification of Streptococcus iniae using a monoclonal antibody-based indirect fluorescent antibody technique. Aquaculture 258: 180 – 186.

Leidy, J. 1846. Description of a new genus and species of Entozoa. Proc. Acad. Nat. Sci. Philadelphia 3: 100.

Klesius, P. H., C. A. Shoemaker & J. J. Evans. 2000. Vaccination : A health management practice for preventing diseases caused by Streptococcus in tilapia and other cultured fish. IN “Tilapia Aquaculture in the 21st. Century”, Proc. 5th. International Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: K. Fitzsimmons & J. C. Filho), Rio de Janeiro, Brazil: 558 – 559. Landsberg, J. H. & I. Paperna. 1987. Intestinal infection by Eimeria s. l. vanasi n. sp. (Eimeridae, Apicomplexa, Protozoa) in cichlid fish. Ann. Parasitol. Hum. Comp. 62: 283 – 293. Lara-Flores, M., S. B. Balarn-Zetina, R. E. del Río-Rodríguez, R. I. Nolasco-Vázquez & A. D. Cú-Escarnilla. 2006. First isolation of Mycobacterium spp. in tilapia fish (Oreochromis niloticus) from Campeche, Mexico. Fifth International Symposium on Aquatic Animal Health, San Francisco, USA, September 2006. Book of Abstracts: 164. Lauckner, G. 1984. Diseases caused by microorganisms. Agents: Fungi. IN ‘Diseases of Marine Animals’  (Editor: O. Kinne). Biologische Anstalt Helgoland, Hamburg, Germany. Volume IV, Part 1: 89 – 113. Laveran, A. & F. Mesnil. 1901. Sur les flagellés à membrane ondulante des poissons (genre Trypanosoma Gruby et Trypanoplasma n. gen.). Compt. rend. Acad. Sci. 133: 670 – 675. Leibovitz, L. & R. C. Riis. 1980. A new viral disease of aquarium fish. Fish Health News 9 (1): iv – vi.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Kabunda, M. Y. & C. Sommerville. 1984. Parasitic worms causing the rejection of tilapia (Oreochromis species) in Zaire. Brit. Vet. J. 140: 263 – 268.

Levine, N. D., J. O. Corliss, F. E. G. Cox, G. Deroux, J. Grain, B. M. Honigberg, G. F. Leedale, A. R. Loeblich, J. Lom, D. Lynn, E. G. Merinfeld, F. C. Page, G. Poljansky, V. Sprague, J. Vavra & F. G. Wallace. 1980. A newly revised classification of the Protozoa. J. Protozool. 27: 36 – 58. Lightner, D. V., R. Redman, L. Mohney, G. Dickenson & K. Fitzsimmons. 1988. Major diseases encountered in controlled environment culture of tilapias in fresh- and brackishwater over a three-year period in Arizona. IN Proceedings of the 2nd. International Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: R. S. V. Pullin, T. Bhukawan, K. Tonguthal & J. L. MacLean), ICLARM, Manila, Philippines: 111 – 116. Lilley, J. H., M. J. Philips & K. Tonguthai. 1992. A review of epizootic ulcerative syndrome (EUS) in Asia. Aquatic Animal Health Research Institute and Network of Aquaculture Centres in Asia-Pacific, Bangkok, Thailand: 73 pp. Lin, C. L. & J. S. Ho. 1993. Life history of Caligus epidemicus Hewitt, parasitic on the tilapia (Oreochromis mossambicus) cultured in sea water. IN : “Pathogens of Wild and Farmed Fish: Sea Lice” (Editors: G. A. Boxshall & D. Defaye). Ellis Horwood Ltd., Chichester, UK: 5 – 15. Lin, C. L. & J. S. Ho. 1998. Two new species of ergasilid copepods parasitic on fishes cultured in brackish water in Taiwan. Proc. Biol. Soc. Wash. 111: 15 – 27. Lio-Po. G. D., J. P. Pasqual & J. G. Santos. 1982. IN “Fish Quarantine and Fish Diseases in Southeast Asia”. Report of a Workshop, Jakarta, Indonesia. UNDP/FAO – IDRC: 35 – 46.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

158

Malsberger, R. G. & G. Lautenslager. 1980. Fish viruses: Rhabdovirus isolated from a species of the family Cichlidae. Fish Health News 9 (2): i – ii. Martínez-Palacios, C. A. & L. G. Ross. 1994. Biología y Cultivo de la Mojarra Latinoamericana, Cichlasoma urophthalmus. Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT), México D.F., México. 1st. Edition: 203 pp. Mauel, M. J., D. L. Miller, K. Frazier, A. D. Liggett, L. Styer, D. Montgomerey-Brock & J. Brock. 2003. Characterization of piscirickettsiosis-like disease in Hawaiian tilapia. Dis. Aquat. Org. 53: 249 – 255. Mauel, M. J., D. L. Miller, E. Styer, D. B. Pouder, R. P. E. Yanong, A. E. Goodwin & T. E. Schwedler. 2005. Occurrence of piscicrickettsiosis-like syndrome in tilapia in the continental United States. J. Vet. Diagn. Invest. 17: 601 – 605. Mauel, M. J., E. Soto, J. A. Morales & J. P. Hawke. 2006. A Francisella sp. as the pathogenic agent of a piscirickettsiosislike syndrome in cultured tilapia (Oreochromis niloticus) in Latin America. Fifth International Symposium on Aquatic Animal Health, San Francisco, USA, September 2006. Book of Abstracts: 180. Mauel, M. J., E. Soto, J. A. Morales & J. Hawke. 2007. A piscirickettsiosis-like syndrome in cultured Nile tilapia in Latin America with Francisella spp. as the pathogenic agent. J. Aquat. Animal Health 19: 27 – 34. McNulty, S. T., P. H. Klesius, C. A. Shoemaker & J. J. Evans. 2003. Hematological changes in Nile tilapia (Oreochromis niloticus) infected with Streptococcus iniae by nare inoculation. J. World Aquac. Soc. 34: 418 – 422.

Merino-Contreras, M. de la L., D. Hernández-Velasco, A. García-Olmedo & F. Sánchez-Morales. 2006. Evaluación de una vacuna contra Aeromonas hydrophila aplicada por vía de inmersión en el pargo cerezo (híbrido rojo de Oreochromis mossambicus). IN Proc. 7th. Internacional Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, México: 52 – 62. Miyashita, T. 1984. Pseudomonas fluorescens and Edwardsiella tarda isolated from diseased tilapia. Fish Pathology, Tokyo 19: 45 – 50. Miyazaki, T., S. S. Kubota & T. Miyashita. 1984. A histopathological study of Pseudomonas fluorescens infection in tilapia. Fish Pathology, Tokyo 19: 167 – 172. Muratori, M. C. S., N. E. Martins, M. T. D. Peixoto, A. L. Oliveira, L. P. Ribeiro, A. P. R. Costa, M. C. C. Silva & R. C. Leite. 2001. Mortalidade por “septicemia dos peixes tropicais” en tilápias criadas em consorciaçâo com suínos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 53: 658 – 662. Nagasawa, K. 2004. Sea lice, Lepeophtheirus salmonis and Caligus orientalis (Copepoda: Caligidae), of wild and farmed fish in sea and brackish waters of Japan and adjacent regions: A review. Zool. Stud. 43: 173 – 178. Nasir, P. & Y. Gómez. 1976. Carassotrema tilapiae n. sp. (Haploporidae Nicoll, 1914) from the freshwater fish Tilapia mossambica (Peters), in Venezuela. Riv. Parassitol. 37: 207 – 228. Nigrelli, R. F. & H. Vogel. 1963. Spontaneous tuberculosis in fishes and in other cold-blooded vertebrates, with special reference to Mycobacterium fortuitum (Cruz) from fish and human lesions. Zoologica, New York 48: 130 – 143. Noga, E. J. 2000. Fish Disease. Diagnosis and Treatment. Iowa State University Press, Ames, USA: 367 pp.

Noga, E. J., J. F. Wright & L. Pasarell. 1990. Some unusual features of mycobacteriosis in the cichlid fish Oreochromis mossambicus. J. Comp. Pathol. 102: 335 – 344.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Lovell, R. T. & T. Limsuwan. 1982. Intestinal synthesis and dietary nonessentiability of vitamin B12 for Tilapia nilotica. Trans. Am. Fish. Soc. 111: 485 – 490.

NRC. 1993. Nutritional Requirements of Fish. National Academy Press, Washington D.C., USA: 114 pp. OIE. 1998. Annual Report of the OIE Fish Diseases Commission. OIE, Paris, France. Olufemi, B. E. & R. J. Roberts. 1983. Experimental aspergillomycosis in tilapias. IN Proceedings of the International Symposium on Tilapias in Aquaculture, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel: 185 – 192. Olufemi, B. E., C. Aguis & R. J. Roberts. 1983. Aspergillomycosis in intensively cultured tilapia (Sarotherodon spp.) from Kenya. Vet. Record 112: 203 – 204. Ostrowski de Núñez, M. 1982. Die Entwicklungs-zyken von Diplostomum (Austrodiplostomum) compactum (Lutz, 1928) Dubois, 1970 und D. (A.) mordax (Szidat und Nani, 1951) n. comb. in Südamerika. Zool. Anz., Jena 208: 393 – 404. Pacheco, G. 1935. Doença de peixes fluviaes do Brasil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 30: 327 – 372. Paperna, I. 1960. Studies on monogenetic trematodes in Israel. 2. Monogenetic trematodes of cichlids. Bamidgeh 12: 20 – 33. Paperna, I. 1963. Enterogyrus cichlidarum n. gen., n. sp., a monogenetic trematode parasitic in the intestine of a fish. Bull. Res. Coun. Israel 11B: 183 – 187. Paperna, I. 1964. Parasitic helminths of inland-water fishes in Israel. Israel J. Zool. 13: 1 - 26. Paperna, I. 1964a. Parasitic crustacea (Copepoda and Branchiura) from inland water fishes of Israel. Israel J. Zool. 13: 58 – 68. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

159

Paperna, I. 1974. Lymphocystis in fish from East African lakes. J. Wildl. Dis. 9: 331 – 335. Paperna, I. 1980. Parasites, infections and diseases of fish in Africa. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy. CIFA Technical Paper (7): 216 pp. Paperna, I. 1996. Parasites, infections and diseases of fishes in Africa : An update. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy. CIFA Technical Paper (31): 220 pp. Paperna, I. & M. Lahav. 1971. New records and further data on fish parasites in Israel. Bamidgeh 23: 43 – 52. Paperna, I. & R. M. Overstreet. 1981. Parasites and diseases of mullets (Mugilidae). IN “Aquaculture of Grey Mullets” (Editor: O. H. Oren), Cambridge University Press, London, UK: 411 – 493. Pavanelli, C. C., J. C. Eiras & R. M. Takemoto. 2002. Doenças de Peixes. Profilaxia, Diagnóstico e Tratamento. Editora da Universidade Estadual de Maringá, Maringá, Brazil. 2nd. edition:_ 305 pp. Perera, R. P., M. D. Collins, S. K. Johnson & D. H. Lewis.1994. Streptococcus iniae associated with mortality of Tilapia nilotica X T. aurea hybrids. J. Aquat. Animal Health 6: 335 – 340. Pineda-López, R. 1985. Infección por metacercarias (Platyhelminthes: Trematoda) en peces de agua dulce de Tabasco. Universidad y Ciencia 2: 47 – 60. Pitarat, N., T. Kobayashi, T. Katagiri, M. Maita & M. Endo. 2006. Protective effects and mechanisms of a probiotic bacterium Lactobacillus rhamnosus against experimental Edwardsiella tarda infection in tilapia (Oreochromis niloticus). Vet. Immunol. Immunopathol. 113: 339 – 347.

Plumb, J. A. 1997. Infectious diseases of tilapia. IN “Tilapia Culture in the Americas” (Editors: B. A. Costa-Pierce & J. E. Rakocy), World Aquaculture Society, Baton Rouge, USA. 1: 212 – 228.

Riffat, M. A., S. A. Salem, S. I. El-Kholy, M. M. Hegazi & M. El-M. Yousef. 1980. Studies on the incidence of Heterophyes heterophyes in Dakahlia Governorate. J. Egypt. Soc. Parasitol. 10: 369 – 373.

Prieto, A., E. Fajer & M. Vinjoy. 1991. Manual para la Prevención y el Tratamiento de Enfermedades en Peces de Cultivo en Agua Dulce. Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), Oficina Regional de la FAO para América Latina y el Caribe, Santiago de Chile, Chile. RLAC/91/21 – PES-23: 65 pp.

Roberts, R. J. & C. Sommerville. 1982. Diseases of Tilapias. IN “The Biology and Culture of Tilapias” (Editors: R. S. V. Pullin & R. H. Lowe-McConnell). International Center for Living Aquatic Resources Management, Manila, Philippines: 247 – 264.

Prieto, A. & M. C. Rodríguez. 1989. Caracterización de cuatro cepas causantes de la Enfermedad Corinebactérica de la Tilapia (ECT). IN “Enfermedad Corinebactérica de la Tilapia : Etiología, Clínica, Patología y Control”, Ministerio de la Industria Pesquera – Empresa Nacional de Acuicultura, La Habana, Cuba. Boletín Técnico (97): 1 – 12. Quesada, A., N. Morales & J. Valladares. 1998. Vibriosis por V. cholerae NO 01 en la tilapia: Nuevo riesgo epizoótico en la acuicultura cubana. Mems. Conferencia sobre Medicina Veterinaria para Casos de Desastres, La Habana, Cuba: 19. Rand, T. G., L. Bunkley-Williams & E. H. Williams. 2000. A Hyphomycete fungus, Paecilomyces lilacinus, associated with wasting disease in two species of tilapia from Puerto Rico. J. Aquat. Animal Health 12: 149 – 156. Ranzani-Paiva, M. J. T., C. M. Ishikawa, A. Cocuzza das Eiras & V. Risaffi da Silveira. 2004. Effects of an experimental challenge with Mycobacterium marinum on the blood parameters of Nile tilapia, Oreochromis niloticus (Linnaeus, 1757). Braz. Arch. Biol. Technol. 47: 1 – 11. Ravelo, C. U. 1994. Estudios sobre la enfermedad columnaris en cultivo de cachama, Colossoma macropomum, en jaulas flotantes. II. Preparación y utilización de vacunas experimentales en la prevención de la enfermedad. Mems. VIII Congreso Latinoamericano de Acuicultura, Santafé de Bogotá, Colombia: 347 – 353.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Paperna, I. 1964b. The metazoan parasite fauna of Israel inland water fishes. Bamidgeh 16: 3 – 66.

Robinson, R., L. F. Khalil, R. N. Hall & R. D. Steele. 1992. Infection of red hybrid tilapia with a monogenean in coastal waters off southern Jamaica. Proc. Gulf & Caribb. Fish. Inst. 42: 441 – 447. Ruangapan, L., T. Kitao & T. Yoshida. 1986. Protective efficiency of Aeromonas hydrophila vaccines in Nile tilapia. Vet. Immunol. Immunopathol. 12: 345 – 350. Sakata, T. & M. Hattori. 1988. Characteristics of Vibrio vulnificus isolated from diseased tilapia (Sarotherodon niloticus). Fish Pathology, Tokyo 23: 33 – 40. Sanabria-Tamayo, C. & J. A. Rodríguez. 1997. Reporte de ichthyophoniasis (Ichthyophonus hoferi) en cultivos de tilapia roja (híbrido del género Oreochromis). ACOVEZ 22: 10 - 14. Sarig, S. & I. Bejerano. 1980. Bacterial stress-caused infections of silver carp and Sarotherodon aureus in fish ponds and their control. IN “Fish Diseases” (Editor: W. Ahne). Third COPRAQ Session, Springer Verlag, Berlin, Germany: 224. Schmidt, C. D. & A. G. Canaris. 1967. Acanthocephala from Kenya, with descriptions of two new species. J. Parasitol. 53: 634 – 637. Shoemaker, C. A. & P. H. Klesius. 1997. Streptococcal disease problems and control : A review. IN “Tilapia Aquaculture” (Editor: K. Fitzsimmons). Northeast Regional Agricultural Engineering Service, Ithaca, USA. 2: 671 – 682. ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

160

Shoemaker, C. A., G. W. Vandenberg, A. Désormeaux, P. H. Klesius & J. J. Evans. 2006a. Efficacy of a Streptococcus iniae modified bacterin delivered using Oralject technology in Nile tilapia (Oreochromis niloticus). Aquaculture 255: 151 – 156. Sindermann, C. J. 1988. Disease problems Created by Introduced Species. IN “Disease Diagnosis and Control in North American Marine Aquaculture” (Editors: C. J. Sindermann & D. V. Lightner). Elsevier Science Publishers B.V., Amsterdam, The Netherlands: 394 – 398. Sugita, H., C. Miyajima & Y. Deguchi. 1990. The vitamin B12producing ability of intestinal bacteria isolated from tilapia and channel catfish. Nippon Suisan Gakkaishi 56: 701. Sugita, H., C. Miyajima & Y. Deguchi. 1991. The vitamin B12producing ability of the intestinal microflora of freshwater fish. Aquaculture 92: 267 – 276. Tareen, I. U. 1984. Vibriosis in Oreochromis aureus acclimated to seawater: Control and prophylaxis. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 4: 47 – 49.

Tavares-Dias, M. & F. R. de Moraes. 2002. Características hematológicas de tres teleósteos dulciaqüícolas brasileiros de interesse zootécnico. Resumos VII Encontro Brasileiro de Patologistas de Organismos Aquáticos (ENBRAPOA)/III Encontro Latino-americano de Patologistas de Organismos Aquáticos (ELAPOA), Foz do Iguaçu, Brazil: 37. Ukoli, F. M. A. 1966. On Clinostomum tilapiae n. sp. and C. phalacrocoracis Dubois, 1931, from Ghana, and a discussion of the systematics of the genus Clinostomum Leidy, 1856. J. Helminthol. 40: 187 – 214. Ukoli, F. M. A. 1966a. On the life history, growth and development from the metacercarial stage to adulthood of Clinostomum tilapiae Ukoli, 1966. J. Helminthol. 40: 215 – 226. Ukoli, F. M. A. 1966b. On Euclinostomum heterostomum (Rudolphi, 1809). J. Helminthol. 40: 227 – 234. Van Damme, L. R. & J. Vandepitte. 1980. Frequent isolation of Edwardsiella tarda and Plesiomonas shigelloides from healthy Zairese freshwater fish. A possible source of sporadic diarrhea in the tropics. Appl. Environ. Microbiol. 39: 475 – 479. VENEZUELA. 1992. Normas para el Cultivo de la Tilapia. Gaceta Oficial de la República de Venezuela, Caracas, Venezuela. Nº 34.983 (11 June, 1992). Vinatea-Arana, L. 2004. Princípios químicos de qualidade da água em aqüicultura. Uma revisâo para peixes e camarôes. Editora da UFSC, Florianópolis, Brazil: 231 pp.

Vinjoy, M. 1989. Importancia del parasitismo en los embalses. Bol. Acuic. 2: 3 – 4.

CAPÍTULO 17 REFERENCIAS

Shoemaker, C. A., C. Lim, M. Yildirim-Aksoy, T. L. Welker, P. H. Klesius & J. J. Evans. 2006. Growth response and acquired resistance of Nile tilapia, Oreochromis niloticus, following infection or vaccination with Streptococcus iniae. IN Proc. 7th. International Symposium on Tilapia in Aquaculture (Editors: W. M. Contreras-Sánchez & K. Fitzsimmons), Boca del Río, Veracruz, México: 43 – 48.

Weinstein, M., D. E.Low, A. McGreer, B. Willey, D. Rose, M. Coulter, P. Wyper, A. Borczyk & M. Lovgren. 1996. Invasive infection with Streptococcus iniae – Ontario, 1995 – 1996. Morbidity and Mortality Weekly Report, U.S. Department of Health and Human Services, Center for Diseases Control and Prevention 45 : 650 – 653. Weissenberg, R. 1965. Morphological studies on lymphocystis tumor cells of a cichlid fish from Guatemala, Cichlasoma synspilum Hubbs. Ann. N. Y. Acad. Sci. 126: 396 – 413. Welcomme, R. L. 1988. International Introductions of Inland Aquatic Species. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy. FAO Fisheries Technical Paper (294): 318 pp. Williams, H. & A. Jones. 1994. Parasitic Worms of Fish. Taylor and Francis Ltd., London, UK. 1st. edition: 593 pp. Wu, S. Y. 1970. New bacterial disease of Tilapia. FAO Fish Cult. Bull. 2: 14. Wunder, W. 1962. Nerocila orbignyi, ein proterandrischer Hermaphrodit und parasitischer Isopode auf Tilapia galilaea im See Borullus in Aegypten. Zool. Anz. (Suppl. 1) 25: 140 – 151.

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

161

ANEXO 3 FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO

ANEXO 3. FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO PARA LA IDENTIFICACIÓN TENTATIVA DE BACTERIAS POTENCIALMENTE PATÓGENAS PARA LAS TILAPIAS. tomar una muestra de la tilapia (usar hisopo estéril o asa de platino flameada) SECCIÓN A.1.1

preparar DOS frotis y fijar ambos por el calor teñir UN frotis por el método de Gram examiner microscópicamente

se detectan bastones Gram negativos largos y delgados

se detectan bastones Gram negativos cortos

se detectan bacterias Gram positivas

obtener otra muestra asépticamente de la tilapia, y estriar sobre placas de TSA IR A LA SECCIÓN A.1.3

incubar las placas a 25ºC durante 24 – 48 horas

IR A LA SECCIÓN A.1.4

efectuar la prueba de citocromoxidasa citocromoxidasa positiva inocular tubos del medio O/F de Hugo y Leifson con glucosa

citocromoxidasa negativa inocular tubos del medio TSI efectuar la prueba para la producción de indol y H2S



oxidación de fermentación de glucosa glucosa sembrar en el medio Pseudomonas F

se producen indol y H2S Edwardsiella tarda EDWARDSIELLOSIS

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

162

incubar a 25ºC durante 24 – 48 horas se detecta un pigmento fluorescente con luz UV

Pseudomonas fluorescens

no se produce gas (fermentación anaeróbica)

comprobar motilidad a 25ºC

motilidad positiva (+)

ANEXO 3 FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO

se produce gas (fermentación aeróbica)

SECCIÓN A.1.2

comprobar motilidad a 25ºC

motilidad negativa (-)

motilidad positiva (+) probar con el vibriostato O/129 (150 ug/disco)

COMPLEJO Aeromonas hydrophila

Aeromonas salmonicida

sensible

resistente

Vibrio sp.

Aeromonas formicans (= COMPLEJO A. hydrophila)

VIBRIOSIS

(=M.A.S.)

FORUNCULOSIS SEPTICEMIA SEPTICEMIA HEMORRÁGICA DEBIDA A BACTERIANA AEROMONÁDIDOS DEBIDA A (= M.A.S.) Pseudomonas



ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

163

ANEXO 3 FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO

SECCIÓN A.1.3 movimientos de deslizamiento en preparados frescos

sembrar DOS placas de CA y UNA placa de CA con agua de mar al 25%



incubar UNA placa de CA a los 10ºC y la OTRA placa de CA a los 25ºC; incubar la placa de CA con agua de mar al 25% a los 20 – 25ºC

se desarrollan colonias amarillas pálidas en CA a los 25ºC pero no a los 10ºC; no hay desarrollo en CA con agua de mar al 25%

Flexibacter columnaris (sin.: Flavobacterium columnare, Cytophaga columnaris)



COLUMNARIS

se desarrollan colonias amarillas pálidas en CA a los 10ºC pero no a los 25ºC; no hay desarrollo en CA con agua de mar al 25%

se desarrollan colonias amarillas pálidas en CA con agua de mar al 25% a los 20 – 25ºC; no hay desarrollo en CA a los 10ºC o a los 25ºC

Flexibacter psychrophilus (sin.: Cytophaga psychrophila)

Flexibacter maritimus (sin.: Sporocytophaga sp.; Tenacibaculum maritimum)

ENFERMEDAD DEL AGUA FRÍA

COLUMNARIS DEL AGUA SALADA

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

164

ANEXO 3 FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO



teñir el segundo frotis por el método de Bullock para bacterias ácido-resistentes BAAR) SECCIÓN A.1.4 se detectan BAAR

no se detectan BAAR

se obtiene asépticamente una muestra generosa de la tilapia y descontaminar por el método de Petroff

pequeños cocos, solos, en pares o en cadenas; extra- e intra-celulares

centrifugar y neutralizer el centrifugado; inocular en tubos del medio de Löwenstein-Jensen incubar a los 25 – 30ºC por hasta 8 semanas se detecta la presencia de colonias blancas o amarillas de BAAR no móviles



Mycobacterium sp.





se obtiene asépticamente una muestra de la tilapia, y se estría sobre placas de TSA y agar sangre de cordero al 5%

incubar a los 30ºC por 24 – 48 horas

incubar a los 30ºC por 24 – 48 horas

se desarrollan colonias pequeñas y translúcidas

se desarrollan colonias pequeñas, blancas o amarillentas

detectar hemólisis en placa de agar sangre

MICOBACTERIOSIS



se obtiene asépticamente una muestra de la tilapia, y se estría sobre placas de TSA y agar sangre de cordero al 5%

pequeños cocos, solos, en pares o en racimos; extra- e intra-celulares

detectar hemólisis en placa de agar sangre

beta-hemólisis presente (+)

beta-hemólisis presente o ausente (+/-)

estriar sobre agar almidón

estriar sobre agar almidón

estriar sobre agar almidón

hidrólisis de almidón negativa (-)

hidrólisis de almidón negativa (-)

hidrólisis de almidón positiva (+)

beta-hemólisis presente (+)

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

165



Staphylococcus epidermicus/ S. haemolyticus

ANEXO 3 FLUJIGRAMA DE PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DE LABORATORIO



SECCIÓN A.1.4

ESTAFILOCOCOSIS



determinar el Grupo de Lancefield

determinar el Grupo de Lancefield



no corresponde a ninguno de los Grupos de Lancefield

pertenece al Grupo B de los estreptococos (GBS)



Streptococcus iniae

Streptococcus agalactiae

Streptococcus constellatus

ESTREPTOCOCOSIS

ESTREPTOCOCOSIS

ESTREPTOCOCOSIS

no corresponde a ninguno de los Grupos de Lancefield

LEYENDA : CA = Agar Cytophaga; TSA = Agar Tripticasa Soya; TSI = Agar Triple Azúcar Hierro. NOTA BENE: Otras pruebas de laboratorio, incluyendo adecuados procedimientos inmuno-serológicos cuando correspondan, deben ser utilizadas a fin de lograr la correcta identificación genérica y específica del aislado, o de los aislados, obtenidos a partir de las tilapias enfermas

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

166

ANEXO 2 MODELO DE UN FORMULARIO CLÍNICO-ANAMNÉSICO PARA USAR DURANTE LA AUTOPSIA DE TILAPIAS

ANEXO 2. Modelo de un formulario clínico-anamnésico para usar durante la autopsia de tilapias (según Conroy & Conroy, 1998). Marcar con una “X” donde corresponda Fecha: __________________________ Nº interno de referencia: __________ Edad del pez: ____________________ Sexo del pez: ____________________ Longitud total del pez (cm): _______ Peso total del pez (g): ____________ 1. SUPERFICE DEL CUERPO aspecto normal ( ) coloración blanco-grisácea ( ) congestión ( ) ulceración ( ) áreas de necrosis ( ) aspecto granulomatoso ( ) lesiones hemorrágicas ( ) presencia de exudado ( ) pequeños puntos en la dermis ( ) puntos blancos ( ) puntos negros ( ) copos blancos ( ) oscurecimiento parcial ( ) oscurecimiento total ( ) presencia de parásitos ( ) presencia de quistes o bultos ( ) presencia de tumores ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ ______________________________

2. ALETAS aspecto normal ( ) deshilachamiento parcial o total ( ) congestión ( ) necrosis ( ) presencia de puntos blancos ( ) presencia de puntos negros ( ) presencia de hemorragias ( ) hinchamiento ( ) signos de micosis ( ) otras anormalidades (espcificar y detallar): ______________________ ______________________________ 3. MUSCULATURA aspecto normal ( ) presencia de quistes o bultos ( ) presencia de parásitos ( ) presencia de úlceras ( ) presencia de áreas de necrosis ( ) congestión ( ) signos de micosis ( ) áreas localizadas de licuación ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 4. OJOS aspecto normal ( ) exoftalmos unilateral ( )

exoftalmos bilateral ( ) opacidad ( ) congestión ( ) presencia de cataratas ( ) puntos blancos en la lente ( ) ceguera manifiesta ( ) presencia de petequias intraoculares ( ) presencia de petequias perioculares ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 5. BRANQUIAS Y OPÉRCULOS aspecto de las branquias normal ( ) aspecto de los opérculos normal ( ) opérculos cortos ( ) coloración de las branquias normal ( ) coloración rosada de las branquias ( ) coloración rojo oscura de las branquias ( ) coloración blanquecina de las branquias ( ) branquias con aspecto anémico ( ) congestión ( ) petequias ( ) branquias con necrosis ( ) branquias hinchadas ( ) signos de micosis ( ) fusión de los filamentos branquiales ( ) presencia de abundante mucus ( ) presencia de parásitos ( )

presencia de granos de arena o arcilla en las branquias ( ) presencia de restos de alimento sobre la superficie branquial ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 6. CAVIDAD ABDOMINAL aspecto normal ( ) presencia de un líquido incoloro ( ) presencia de un líquido opaco ( ) presencia de un líquido sanguinolento ( ) congestión de la pared abdominal ( ) presencia de quistes en la pared abdominal ( ) presencia de hemorragias ( ) presencia de parásitos ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 7. HÍGADO aspecto normal ( ) coloración rojiza ( ) coloración pálida ( ) coloración amarillenta ( ) presencia de hemorragias ( ) presencia de quistes ( ) presencia de parásitos ( )

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

167

8. VESÍCULA BILIAR aspecto normal ( ) aspecto perlado ( ) hinchamiento ( ) bilis de color verdoso ( ) bilis de color amarillo-verdoso ( ) bilis de color negruzco ( ) bilis de aspecto acuoso ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 9. BAZO aspecto normal ( ) hinchamiento ( ) congestión ( ) color rojo cereza ( ) color negruzco ( ) presencia de quistes ( ) presencia de granulomas ( ) presencia de petequias ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________

10. CORAZÓN

12. VEJIGA GASEOSA

aspecto normal ( ) hinchamiento ( ) signos de atrofia ( ) congestión ( ) presencia de hemorragias ( ) presencia de quistes ( ) color pálido ( ) presencia de granulomas ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________

aspecto normal ( ) congestión ( ) presencia de líquido ( ) presencia de parásitos ( ) otras anormalidades (especificar y detallar):

11. TRACTO GASTRO-INTESTINAL aspecto normal ( ) intestino vacío ( ) intestino lleno de alimento ( ) intestino lleno de mucus ( ) contenido intestinal de color amarillento ( ) congestión ( ) congestión y hemorragias a nivel del recto ( ) signos de necrosis ( ) presencia de parásitos ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________

13. GONADAS aspecto normal ( ) signos de atrofia ( ) congestión ( ) petequias ( ) signos de retención de los huevos( ) presencia de parásitos ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 14. RIÑÓN aspecto normal ( ) hinchamiento parcial ( ) hinchamiento total ( ) congestión ( ) petequias ( ) signos de atrofia ( ) signos de necrosis ( ) presencia de puntos negros ( ) consistencia cremosa ( ) consistencia dura al tacto ( ) granulomas ( ) presencia de parásitos ( )

ANEXO 2 MODELO DE UN FORMULARIO CLÍNICO-ANAMNÉSICO PARA USAR DURANTE LA AUTOPSIA DE TILAPIAS

aspecto grasoso ( ) aspecto friable ( ) consistencia dura al tacto ( ) presencia de tumores ( ) presencia de granulomas ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________

otras anormalidades (especificar y detallar): ______________________ ______________________________ 15. CEREBRO Y MENINGES aspecto normal ( ) congestión ( ) hemorragias ( ) signos de necrosis ( ) presencia de parásitos ( ) otras anormalidades (especificar y detallar): OTRAS OBSERVACIONES CONSIDERADAS COMO DE ESPECIAL IMPORTANCIA: ________________________________ ________________________________ ________________________________ ________________________________ ________________________________ ________________________________ ________________________________ nombre y calificaciones del Especialista en Sanidad Piscícola: ________________________________ firma del Especialista en Sanidad Piscícola: ________________________________

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

168

ANEXO 1 INFORMACIÓN BÁSICA SOBRE LA PISCIGRANJA O CENTRO DE PRODUCCIÓN

ANEXO 1. Información básica sobre la piscigranja o centro de producción, los parámetros físico-químicos del agua y los peces (según Conroy & Conroy, 1998). 1. INFORMACIÓN GENERAL Fecha: ___________________________ Referencia Nº: _____________________

flujo del agua (litros/minuto): _________________________________________

Nombre y dirección postal completa del establecimiento: ___________________ ____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________

tasa de recambio de agua diario (%): ____________________________________

Teléfono Nº: _______________________ Fax Nº: ___________________________

¿ existen poblaciones, fábricas, minería, granjas y/o plantaciones alrededor del establecimiento ? (especificar): ____________________________________________________________________

e-mail: ______________________________________________________________

tipo de alimento proporcionado: _______________________________________

especie de tilapia (híbrido, raza o cepa cuando corresponda): ____________________________________________________________________

fecha de fabricación/recepción del alimento: ____________________________________________________________________

espejo de agua disponible (Ha): _______________________________________

tiempo promedio de almacenamiento del alimento en el sitio: ____________________________________________________________________

Nº total de estanques o tanques: _______________________________________ tipo de estanques (material): ____________________________________________________________________ disposición de los estanques o tanques (serie, paralelo, rosario etc.): ____________________________________________________________________ producción mensual promedia/Ha: _____________________________________ origen del agua: _____________________________________________________

¿ se han detectado aflatoxinas en el alimento ?: ____________________________________________________________________ ¿ cuál es la concentración de aflatoxinas en el alimento (ppb) ?: ____________________________________________________________________ 2. GENERALIDADES DEL ESTANQUE O TANQUE estanque o tanque Nº: ________________________________________________ área del estanque o tanque: ________ largo (m): ________ ancho (m): ________

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

169

ANEXO 1 INFORMACIÓN BÁSICA SOBRE LA PISCIGRANJA O CENTRO DE PRODUCCIÓN

profundidad (m): _____________________________________________________ densidad poblacional para el estanque o tanque: __________________________ etapa o fase de cultivo: ________________________________________________ ración diaria de alimento: ______________________________________________ frecuencia de alimento/día: ____________________________________________ tamaño del pellet (si corresponde): _______________________________________ fecha en la cual se observaron las primeras mortalidades: ____________________ mortalidades diarias (como % de la población): ____________________________ diagnóstico tentative emitido: ___________________________________________ _____________________________________________________________________ medicamentos uitilizados durante la presente epizootia: _____________________ _____________________________________________________________________ dosis suministradas y frecuencia de aplicación: ____________________________

3. CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DEL AGUA DEL ESTANQUE O TANQUE (marcar con una “X” donde corresponda) clara ( ) colorada ( ) turbia ( ) pH: _______ temperaturea (ºC): _______ oxígeno disuelto (ppm): _______ CO2 disuelto (ppm): _______ amoníaco (ppm): _______ nitritos (ppm): _______ nitratos (ppm): _______ sulfitos (ppm): _______ sulfatos (ppm): _______ sustancias en suspensión (ppm): _______ Demanda Biológica de Oxígeno (DBO): _______

Demanda Química de Oxíheno (DQO): _______ sales de metales pesados: _______ cobre (ppm): _______ hierro (ppm): _______ manganesio (ppm): _______ plomo (ppm): _______ zinc (ppm): _______ detergentes (ppm): _______ fenoles (ppm): _______ herbicidas/pesticidas (especifar y cuantificar): _____________________ ________________________________ ________________________________ ________________________________

4. CARACTERÍSTICAS DEL FONDO DEL ESTANQUE O TANQUE (marcar con una “X” donde corresponda) fondo con arcilla ( )

_____________________________________________________________________

fondo con lodo ( )

eficacia del medicamento en el control de las presentes mortalidades:

fondo con piedras ( )

_____________________________________________________________________

fondo con material orgánica en descomposición ( ):

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

profundidad aproximada de la capa de barro (cm): _________________________

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

170

agrupados en los costados del estanque o tanque ( )

_____________________________________________________________________

agrupados en el fondo del estanque o tanque ( )

¿ se observan restos de alimentos acumulados en el fondo ? ( ) ¿ se observan restos de material vegetal en el fondo ? ( ) ¿ se detectan humus y sustancias nitrogenadas en el fondo ? ( )

ANEXO 1 INFORMACIÓN BÁSICA SOBRE LA PISCIGRANJA O CENTRO DE PRODUCCIÓN

color del fondo del estanque o tanque: ___________________________________

distribuidos hacia la superficie del agua ( ) boqueando ( ) con signos de anorexia ( ) con signos de letargia ( ) con signos de nerviosismo ( )

¿ se detectan escamas, huesos, conchas en el fondo ? ( )

con movimientos espasmódicos ( )

¿ se desprenden burbujas de gas del fondo ? ( )

flotando sin rumbo en el agua ( ) nadando de lado ( )

¿ se percibe olor a metano ? ( ) ¿ se percibe olor a H2S ? ( ) 4. COMPORTAMIENTO DE LOS PECES EN EL ESTANQUE O TANQUE (marcar con una “X” donde corresponda)

cayendo al fondo ( ) saltando fuera del agua ( ) frotándose contra el fondo o los costados del estanque o tanque ( ) otros signos de comportamiento anormal (especificar y detallar): _____________________________________________________________________

distribución normal ( )

____________________________________________________________________

aspecto normal ( )

_____________________________________________________________________

agrupados cerca del desagüe ( ) agrupados cerca a la entrada de agua ( )

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

Nombre y calificaciones de la persona autorizada:

Firma de la persona autorizada:

_____________________________________________________________________

____________________________________________________________________

_____________________________________________________________________

ÍNDICE

PÁGINA ANTERIOR

PÁGINA SIGUIENTE

171