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UNIVERSIDAD DE CUENCA ESCUELA DE MEDICINA

NEUROFISIOLOGÍA María Elisa Bedoya. Grupo 2 30/06/2016

ACCIÓN HORMONAL Hormona

Órgano Efector

Efectos Metabólicos Carbohidratos Lípidos Glucólisis Gluconeogénesis Glucogenolisis Lipogénesis Lipolisis

Proteínas Síntesis Catabolismo

Efectos Sistémicos

Efectos en el SN

Adenohipofisarias Todas las Disminuye Aumenta células que presentan el receptor.

Hormona de Crecimiento (GH) Receptor nuclear

Disminuye

Disminuye

Aumenta Aumenta Disminuye

Estimula la síntesis proteica, mitosis y el crecimiento general en casi todas las células y tejidos; especialmente del hueso al inducir la conversión de condrocitos en cél. Osteogénicas

Es neuroprotectora, y reguladora de la neurogénesis.

Neurohipofisarias

Antidiurética

Riñón: Túbulos y conductos colectores

Aumenta

Aumenta

Disminuye

(ADH) Receptor de membrana

Útero y glándulas mamarias

Oxitocina Receptor de Membrana

Disminuye Aumenta

Incrementa la reabsorción de agua por los riñones, estimula la vasoconstricción y produce el aumento de la presión arterial

Mensajeros químicos que modulan la secreción del núcleo supraóptico

Estimula las contracciones uterinas y la eyección de leche

Modula la función del lóbulo frontal y actúa sobre el sistema límbico por lo que es responsable de las relaciones interpersonales; interviene en la memoria.

Tiroideas Todas las Aumenta células que presentan el receptor.

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Aumenta

Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Receptor nuclear

Calcitonina Receptor de membrana

Tejido óseo Efectos Metabólicos Intestino Reduce la concentración plasmática de calcio. riñón Reduce la capacidad absortiva de los osteoclastos. Disminuye la formación de nuevos osteoclastos. Disminuye la reabsorción de calcio en el intestino y en el riñón.

Aumenta

Disminuye

Incrementa la velocidad de las reacciones químicas en casi todas las células y por consiguiente incrementa el metabolismo basal. Incrementa el flujo sanguíneo, gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca. Estimula el crecimiento.

Favorece el depósito de calcio en los huesos y disminuye su concentración plasmática.

Estimula el crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida fetal y los primeros años de vida. Acelera y disocia la función cerebral. Actúa sobre la amígdala e hipocampo para regular las emociones.

Paratiroideas

Paratiroides (PTH)

Tejido óseo Efectos Metabólicos Intestino Aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso. riñón Aumenta la activación de los osteoclastos. Facilita la absorción de calcio y fosfato en el intestino. Disminuye la excreción renal de calcio. Aumenta la excreción renal de fosfato.

Controla la concentración de iones calcio en el suero mediante su absorción renal e intestinal, y la liberación de este de los huesos. Aumenta la concentración plasmática de calcio

Riñones y Efectos metabólicos vasos sanguíneos Aumenta la reabsorción tubular de sodio y la secreción de potasio. Aumenta la volemia. Aumenta la secreción de iones hidrógeno. Potencia la absorción de sodio en el intestino. Aumenta la formación de AMPc en músculo liso de los vasos y en el epitelio de los túbulos colectores.

Incrementa la reabsorción de sodio a nivel renal y la secreción de potasio e iones hidrógeno

Receptor de membrana

Corticosuprarrenales

Aldosterona Receptor citoplasmático

Interviene en el control de la actividad del sistema nervioso mediante la regulación del ion calcio.

Cortisol Receptor citoplasmático

Todas las Disminuye células que presentan el receptor. En especial hepatocitos

Aumenta

Disminuye

Disminuye

Aumenta

Disminuye en células extra hepáticas y aumenta en el hepatocito

Aumenta en células extra hepáticas y disminuye en el hepatocito

Ejerce control sobre el metabolismo y tiene funciones antinflamatorias.

Hígado Músculo Adipocitos

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Aumenta

Disminuye Disminuye Aumenta

Ejerce un potente control en el metabolismo de carbohidratos; favorece la entrada de glucosa a las células.

Hígado Músculo Adipocitos

Aumenta

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Aumenta

Incrementa la síntesis y liberación de glucosa desde el hígado a los líquidos corporales.

Pancreáticas

Insulina Receptor de membrana

Glucagón Receptor de membrana

Disminuye Aumenta

Modula el funcionamiento perceptual y emocional; es importante para la vigilia y el despertar.

Sexuales Todas las células que presentan el receptor.

Testosterona Receptor Citoplasmático

Estrógeno Receptor citoplasmático

Efectos Metabólicos Incrementa la secreción de las glándulas sebáceas. Incrementa el anabolismo proteico. Incrementa la matriz ósea y la retención de calcio. Incrementa la tasa metabólica basal. Aumenta la formación de eritrocitos.

Todas las células que Efectos Metabólicos presenten Induce el depósito de grasa en las mamas. el receptor Inhiben la actividad osteoclástica y estimulan el crecimiento óseo. Aumento ligero del depósito de proteínas. Aumento del depósito de grasas. Aumento del metabolismo.

Favorece el desarrollo del aparato reproductor masculino e induce el desarrollo de caracteres sexuales secundarios del varón. Promueve la proliferación y crecimiento de células específicas del cuerpo que inducen la expresión de caracteres sexuales secundarios femeninos

Mantiene el estado anímico constante. Mantiene el deseo sexual e incrementa la agresividad.

Genera mayor número de sinapsis en el cerebro, ejerce fluctuaciones en el humor especialmente antes de la ovulación.

Útero Mamas

Progesterona Receptor citoplasmático

Efectos Metabólicos Induce tumefacción y desarrollo secretor del endometrio. Aumenta el depósito de lípidos y glucógeno en las células del estroma. Aumenta la proliferación y el tamaño de las células alveolares de la glándula mamaria. Induce la capacidad secretora de las células alveolares en la glándula mamaria.

Prepara el útero para la gestación y las mamas para la lactancia

Promueve la formación de células de Schwan y vainas de mielina. Está relacionada con el aumento de la ansiedad y la susceptibilidad emocional.

FISIOPATOLOGÍA POR EXCESO Y DÉFICIT HORMONAL

HORMONA DEL CRECIMIENTO Déficit 

Enanismo: crecimiento proporcionado pero lento debido a la carencia de estimulación para la síntesis proteica y la mitosis; principalmente producido por insuficiencia panhipofisaria que produce una secreción reducida de las hormonas hipofisarias.

Déficit  

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Exceso  Efecto cetogéno: movilización excesiva de ácidos grasos provoca la generación hepática de grandes cantidades de ácido acetoacético causando cetosis.  Hiperglicemia: disminución de la captación de glucosa por los tejidos.  Gigantismo: exceso de GH antes de la fusión de la epífisis y diáfisis produce crecimiento exagerado en longitud y talla alta.  Acromegalia: Luego de la adolescencia el exceso de GH produce un crecimiento exagerado en espesor de los huesos especialmente los membranosos y tejidos blandos; ya que este no se inhibe en la adolescencia.

TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA Exceso 

Lentitud mental: Reducción de la actividad cerebral. Disminución de la frecuencia cardiaca: reducción de la excitabilidad del corazón. Menor gasto cardiaco y volumen sanguíneo: menor necesidad de oxígeno y menor actividad metabólica. Fatiga y somnolencia extrema: reducción de la actividad cerebral y reducción de la actividad muscular. Estreñimiento: disminución de

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Gran excitabilidad: metabolismo basal aumentado. Intolerancia al calor y sudoración excesiva: generación excesiva de calor endógeno. Adelgazamiento leve o extremo: favorece la motilidad intestinal y disminuye los depósitos de grasa en el cuerpo Diarrea: induce la secreción de secreción de jugos digestivos y la motilidad del intestino. Nerviosismo y trastornos psíquicos: aceleración de la función cerebral.

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la motilidad intestinal. Lentitud muscular: reducción de la actividad muscular y la tasa metabólica. Aumento del peso corporal: disminuye la lipólisis y aumento de lipogénesis. Mixedema: elevado ácido hialurónico y sulfato de condroitina en los espacios intersticiales y aumento del líquido intersticial. Cretinismo: deficiencia de hormonas tiroideas en la vida fetal, lactancia o infancia debido a la ausencia de la tiroides, falta de síntesis hormonal o carencia de yodo en la alimentación provoca falta de crecimiento y retraso mental.

Déficit 

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Incapacidad de conciliar el sueño: efecto excitante sobre las sinapsis. Debilidad muscular y fatiga extrema: efecto agotador en la musculatura y excesivo catabolismo de proteínas. Temblor: aumento en la reactividad sináptica en regiones medulares que controlan el tono muscular. Exoftalmia: tumefacción de tejidos retro-orbitarios y lesiones degenerativas de músculos extraoculares. Aumenta la frecuencia cardiaca: aumenta el metabolismo y consumo de oxígeno esto incrementa el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco.

PARATIROIDES (PTH) Exceso 

Tetania: disminuye la concentración de calcio lo que induce la entrada de sodio en las neuronas, volviéndolas muy excitables y generando descargas espontáneas. Convulsiones: el calcio disminuye provocando aumento de la excitabilidad cerebral.

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Debilidad y cansancio muscular: depresión del SNC y periférico, la hipercalcemia reduce la permeabilidad neuronal al ion sodio, se tornan menos excitables. Bradicardia: el aumento de la concentración plasmática de calcio provoca una diástole prolongada debido a la meseta en el potencial que produce el calcio. Estreñimiento y pérdida del apetito: Disminución de la contractilidad del tubo digestivo. Cálculos Renales: el exceso de calcio y fosfatos se movilizan al riñón donde se acumulan y forman cristales.

ALDOSTERONA Déficit 

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Hiponatremia y disminución del volumen extracelular: disminución de reabsorción de sodio y por lo tanto agua, reduce la volemia. Debilidad de contracción y arritmias: la concentración extracelular de potasio aumenta en exceso causando hiperpolarización de las células cardiacas lo que dificulta la producción de potenciales de acción. Diarrea: falta de reabsorción de sodio, cloruro y agua que son eliminados del sistema digestivo provocando pérdida de sales.

Exceso  Aumento del volumen del líquido extracelular y la presión arterial: la reabsorción de sodio arrastra cantidades equivalentes de agua lo que aumenta la volemia y por consiguiente la presión arterial.  Hipopotasemia y debilidad muscular: el potasio es eliminado por vía renal e ingresa a las células, este ion desciende afecta al sistema nervioso e impide la transmisión de potenciales de acción (hiperpolarización).  Alcalosis leve: la reabsorción de sodio implica la secreción renal de hidrógeno lo que aumenta el pH.

CORTISOL Déficit 

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Glicemia inestable: reduce la gluconeogénesis y la movilización de ác. Grasos y proteínas. Anemia: reduce la formación de eritrocitos. Pigmentación melánica: el déficit de cortisol reduce la retroalimentación sobre el hipotálamo y adenohipófisis. Se liberan grandes cantidades de ACTH y MSH que estimula la formación de melanina de manera no homogénea en piel y mucosas.

Exceso  Obesidad: se estimula el consumo exagerado de alimentos y el exceso de grasas se depositan especialmente en el cuello y cara (cuello de búfalo y cara de una llena).  Policitemia: exceso de producción de eritrocitos.  Incremento de la glicemia: incremento de la gluconeogénesis y disminución de la glucólisis.  Debilidad: catabolismo excesivo de proteínas.  Supresión del sistema inmune: reducción en la síntesis proteica en tejidos linfáticos.

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Linfocitopenia o Eosinopenia: el exceso de cortisol reduce el número de linfocitos y eosinófilos.

INSULINA Déficit 

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Hiperglucemia: la captación de glucosa por los tejidos disminuye e incrementa la glicemia. Poliuria: el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal disminuye la reabsorción de líquidos y produce deshidratación. Polidipsia: existe deshidratación intra- y extracelular lo que induce sed. Polifagia: la utilización de fuentes extra de energía (lípidos y proteínas) estimula el consumo de alimentos. Acidosis metabólica: la utilización de lípidos como fuente energética aumenta la producción de cetoácidos que no pueden ser eliminados rápidamente y disminuyen el pH. Arterioesclerosis: La utilización excesiva de grasas, provoca un aumente del colesterol circulante que se deposita en las arterias. Glucosuria: la hiperglucemia hace que se filtre más glucosa de la que se reabsorbe y se elimine en la orina.

Exceso  Hipoglicemia: la insulina induce la entrada de glucosa a las células disminuyendo mucho su concentración plasmática.  Shock insulínico: el exceso de insulina provoca el descenso de glucosa que altera el funcionamiento del sistema nervioso central deprimiendo su actividad.

TESTOSTERONA Déficit 

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Criptorquidea: Impide el descenso de los testículos durante el último mes de vida sexual. Poco desarrollo de los caracteres sexuales secundarios masculinos: la reducida cantidad de testosterona impide el crecimiento de vello corporal; impide la hipertrofia de los músculos laríngeos y por ende se presenta voz aguda; impide el desarrollo de la musculatura porque no se incrementa la síntesis proteica. El pene, escroto y testículos conservan un tamaño infantil. Disminución del deseo sexual: el deseo psicológico impulsado por la testosterona se pierde.

Exceso  Talla baja y desarrollo excesivo de la musculatura: al secretar grandes cantidades de testosterona se genera una fusión prematura de la epífisis y la diáfisis; además aumenta el anabolismo proteico.  Acné: estimula una hipersecreción de las glándulas sebáceas.  Pubertad precoz: el exceso de testosterona induce un desarrollo temprano de los caracteres sexuales secundarios masculinos.

ESTRÓGENOS Déficit 

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Hipogonadismo femenino: el déficit de estrógenos antes de la pubertad impide el desarrollo de caracteres sexuales secundarios femeninos y los órganos sexuales se quedan en su estado infantil. Talla alta: la fusión de epífisis y diáfisis en huesos largos se prolonga. Involución de órganos sexuales: falta de estimulación de

Exceso  Hipertrofia de endometrio uterino y sangrado irregular: el exceso de estrógenos inhibe la secreción de FSH y LH lo que genera irregularidades en el ciclo ovárico y menstrual.

estrógenos para mantener los cambios en los órganos sexuales. PROGESTERONA Déficit 

Dificultan en la implantación de cigoto: no proliferación del tejido del endometrio.

TEMAS DE CONSULTA Insomnio y Hormona del Crecimiento Conjuntamente con la somatostatina, la hormona del crecimiento aumenta la duración del sueño REM e inducen el inicio del sueño NO-REM, por lo que los niveles reducidos de GH producen dificultad para conciliar el sueño y consecuentemente menos picos de secreción de GH. Ausencia de Hormona Tiroidea en la Infancia, Juventud y Etapa Adulta El hipotiroidismo congénito es una alteración que produce cambios a nivel neurológico reduciendo la velocidad del desarrollo del sistema nervioso; también cambios en la velocidad del crecimiento general del cuerpo, el cual se torna lento y produce mixedema, piel reseca, escamosa y gruesa. Síndrome Metabólico y los Mensajeros Implicados El síndrome metabólico es un conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), la diabetes tipo 2, y de mortalidad. El síndrome metabólico se caracteriza por obesidad abdominal producida por adipocitocinas (glicerol, ácidos grasos libres, TNF-α, IL-6, inhibidor del activador del plasminógeno 1, proteína C reactiva) que inducen la inflamación y propagación del tejido adiposo; también existe resistencia a la insulina provocada por una alteración en la activación de la vía del fosfatidilinositol-3 cinasa y la vía de la proteínas cinasa activada por AMP; también se encuentra hipertensión, dislipidemia, estrés crónico y un estado de hipercoagulación.

Efectos Conductuales y Cognitivos de las Hormonas Sexuales El estradiol aumenta los receptores de serotonina 5-HT2A en la corteza frontal anterior, cíngulo, corteza olfatoria primaria y en el núcleo acumbens, las cuales son áreas del cerebro que participan en el control del estado de ánimo, el estado mental, la cognición, la emoción y la conducta. Los niveles bajos de estrógenos inducen la depresión. La testosterona en una etapa temprana del desarrollo interviene en modular el desarrollo cerebral humano; favorece la conducta sexual a través de la regulación de enzimas, receptores u otras proteínas que afecten la función neurotransmisora. La testosterona actúa favoreciendo la síntesis de óxido nítrico en el área preóptica medial anterior, el cual a su vez mejora la liberación de dopamina, siendo esta última la que induce la motivación sexual. Las características de personalidad tales como sociabilidad, masculinidad, dominancia, extroversión, actividad, ambición y espontaneidad correlacionan positivamente con los niveles de testosterona, en tanto que la femineidad y la introversión correlacionan negativamente

CASOS CLÍNICOS 1. Una niña de 14 años llega a consulta por disminución del crecimiento desde hace aproximadamente 3 años, luego de un desarrollo aparentemente normal. Además hay quejas de frecuentes cefaleas y trastornos visuales que se hacen notorios en clase y al estudiar. No ha presentado todavía la menarquía, tampoco tiene quejas de polidipsia ni poliuria. Al examen físico llama la atención talla baja, poco vello púbico y pobre desarrollo mamario. El examen de campo visual muestra hemianopsia temporal izquierda. Fisiopatología: Los tumores hipofisarios se desarrollan pueden ser de dos tipos: secretores, aquellos que se caracterizan por una secreción abundante de hormonas, sobre todo GH; y no secretores, que producen una disminución en la secreción de las hormonas hipofisarias. Signos y síntomas: 

Disminución del crecimiento y talla baja: un tumor de tipo no secretor reduce o suprime la cantidad de GH liberada por la adenohipófisis, hormona encargada del crecimiento corporal, especialmente del hueso y cartílago.

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Cefaleas y trastornos visuales: la hipófisis está rodeada por una capa de duramadre que es sensible al estiramiento, por lo que el tumor causa cefalea; a su

vez esta glándula está en íntima relación con el quiasma óptico y el tumor puede comprimirlo provocando la hemianopsia. 

Ausencia de menarquia: Al disminuir la cantidad de FSH y LH secretadas por la hipófisis, no se produce la maduración de los ovocitos y tampoco maduración del endometrio.

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Poco vello púbico: Disminuye la cantidad de hormona corticótropa estimuladora de andrógenos

y la secreción de andrógenos suprarrenales que son los

encargados de inducir el crecimiento de vello púbico. 

Pobre desarrollo de las mamas: Al disminuir la cantidad de FSH y LH secretadas por la hipófisis, los ovarios no producen estrógenos y progesterona que son necesarias para el desarrollo de las glándulas mamarias.

2. Un paciente de 35 años, aparentemente sano llega a consulta por pérdida de peso de 20Kg en los últimos 6 meses a pesar de que dice “comer muy bien y con apetito”; esto se ha acompañado de una sensación constante de “anergia” (poca energía y ganas de realizar actividades); además en los últimos días relata un aumento de la frecuencia miccional, llegando incluso a levantarse durante varias ocasiones en la noche. Fisiopatología Diabetes (Déficit de insulina) Signos y síntomas: 

Pérdida de peso y buen apetito: La falta de secreción de insulina provoca la utilización de grasas y proteínas como principal fuente de energía, que conlleva a pérdida de peso; la poca entrada de glucosa a las células aumenta el apetito.

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Anergia: se produce por el déficit de insulina, ya que la glucosa no puede ingresar en las células y proporcionar energía inmediata, especialmente en los músculos

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Poliuria: el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal disminuye la reabsorción de líquidos, produciendo deshidratación por la excesiva cantidad de orina que se excreta.

3. Un ama de casa de 52 años llega a consulta con quejas de excesivo “nerviosismo”; dice que en los últimos 8 meses ha notado un constante “temblor fino” de las manos al realizar las actividades de la vida diaria; también se queja de frecuentes palpitaciones y la hija que la acompaña, dice que le ha cambiado la expresión, se ha hecho como

“dura” e incluso como que siempre expresa “sorpresa”; piensa además que está en la menopausia pues tiene excesivo calor y sudoración. Fisiopatología Hipertiroidismo Signos y síntomas: 

Temblor fino en las manos: aumento en la reactividad sináptica en

regiones medulares que controlan el tono muscular, se torna más notorio en las manos. 

Palpitaciones: El exceso de hormona tiroidea provoca aumento de consumo de oxígeno y desechos metabólicos que incrementan el gasto cardiaco y por ende la frecuencia cardiaca.

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Exoftalmia: el hipertiroidismo provoca la tumefacción de los tejidos retroorbitarios.

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Excesivo calor y sudoración: la gran cantidad de hormona tiroidea aumenta el metabolismo y la producción de calor endógeno, por lo que la persona va a ser intolerable al calor y como mecanismo de compensación se produce sudoración excesiva.

Bibliografía: Gonzáles, G. (1999). Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Obtenido de Biblioteca Central Pedro Zulen: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/endocrinolog%C3%ADa/v04_n2/neuro(1).htm Grob, F., & Martínez, A. (Octubre de 2012). Scientific Electronic Library Online-Scielo. Obtenido de http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S037041062012000500011 Sánchez, J., López, D., Pinzón, Ó., & Sepúlveda, J. (Julio-Agosto de 2010). Elsevier.es. Obtenido de Revista Colombiana de Cardiología: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90336391&pid ent_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=203&ty=169&accion=L&origen=zonadele ctura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=203v17n04a90336391pdf001.pdf