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• Carlos Toledo

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El páncreas además de poseer funciones digestivas, secreta 2 hormonas, la insulina y el glucagón que son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS El páncreas se compone de 2 grandes tipos de tejidos: 1) Los ácinos 2) Los islotes de Langerhans El páncreas humano consta de 1 a 2 millones de islotes de Langerhans de 0.3 mm de diámetro

Poseen 3 tipos de células:  Células Alfa  Células Beta  Células Delta

INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS Históricamente la insulina se ha asociado con la azúcar en la sangre

o La Insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía. o La insulina desempeña una función primordial en el almacenamiento de energía libre.

QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA Es una proteína pequeña, compuesta de 2 cadenas de aminoácidos unidas por enlaces disulfuro. La insulina se sintetiza en las células beta. ARN de insulina

Los pacientes con diabetes tipo I, que son incapaces de producir insulina tendrán niveles bajos de péptido C

Pre proinsulina

Proinsulina

Cadenas de péptidos “A”, “B” y “C”

La insulina ha de unirse a una proteína receptora de la membrana de la célula efectora, el receptor es el que desencadena los efectos posteriores.

El receptor es una combinación de 4 subunidades: Dos subunidades alfa Dos subunidades beta

Los efectos finales de la estimulación insulinica son:  Se produce un notable incremento de captación de glucosa.

 La membrana celular se hace mas permeable para muchos aminoácidos y los iones potasio y fosfato.  Los efectos enzimáticos son mas lentos.

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO

Luego de consumir una comida rica en hidratos de carbono, la glucosa absorbida hacia la sangre induce una secreción rápida de insulina. La insulina capta rápidamente la glucosa en todos los tejidos, pero sobre todo en músculos, tejido adiposo y el hígado.

El musculo consume glucosa cuando:  El cuerpo entra en un estado de agitación por causa del ejercicio moderado e intenso.  En las horas siguientes a las comidas.

LA INSULINA Y LA GLUCOSA EN EL HÍGADO La insulina capta la glucosa de las comidas para almacenarla en el hígado como glucógeno. Mediante etapas simultaneas: 1) La insulina inactiva a la fosforilasa hepática. 2) La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el hepatocito.

3) La insulina fomenta la actividad de enzimas para la síntesis de glucógeno (glucógeno sintetasa)

EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE LAS COMIDAS  El descenso de glucemia hace que el páncreas reduzca la secreción de insulina  La falta de insulina anula todos los efectos del deposito de glucógeno.

 La falta de insulina mas el incremento del glucagón activa la enzima Fosforilasa.  La enzima glucosa fosfatasa, se activa y provoca la separación de glucosa y el radical fosfato.

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS La insulina aumenta la utilización de la glucosa y reduce la utilización de las grasas, por lo tanto ahorra lípidos. Los factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos en el hígado son:

1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos. 2. Con el ciclo de los acidos cítricos se forma un exceso citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticas. 3. Los acidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar triglicéridos.

EL GLUCAGON Y SUS FUNCIONES El glUcagon es una hormona secretada en las celulas alfa de los islotes de langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias fuciones diamentralmente opuesta a la insulina.

• El glucagon es un polipeptido grande, con un peso molecular de 3.485, comuesto por 29 aminoacidos. • Cuando el glucagon es inyectado haciaun animal este produce una hiperglucemia intensa basta con 1 µg/kg para elevar la concentracion de glucosa en la sangre unos 20 mg/100ml de sangre en 20 min; es por esto que el glucagon se conoce como hormona hiperglucemiante.

EFECTOS DEL GLUCAGON EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA • Degradacion del glucogeno hepatico. • Aumento de la gluconeogenia hepatica. Estos dos efectos aumeta la disponibilidad de glucosa hacia los demas organos, aumenta la glucemia y la glucogenolisis. Esto se da en unos minutos.

SECUENCIA EN CASCADA DEL GLUCAGON • El glucagon activa a la adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos. • Determina la sintesis del monofosfato de adenosina ciclico.

• Esta activa la proteina reguladora de la proteina cinasa. • Esta trasforma la fosforilasa b en fosforilasa a. • Lo que estimula el glucogeno a glucosa-8-fosfato • Esta se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.

EL GLUCAGON FOMENTA LA GLUCONEOGENIA • Aun con la deficiencia de el glucogeno hepatico, la infucion continua de glucagon sigue provocando hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagon estimula a la velocidad de absorcion de los aminoacidos por los hepatocitos y la conversión posterior de muchos de ellos en glucosa a traves de la gluconeogenia. Esto se da gracias a la activacion del sistema enzimatico que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato, paso limitante de la gluconeogenia.

• Los otros efectos del glucagon se dan por un exceso muy por encima de los niveles habitual medido de la sangre. Uno de sus efectos mas importantes sea la activacion de lipasa de las celulas adiposas, con lo que aumenta el consumo de acidos grasos para el consumo energetico.

OTROS EFECTOS DEL GLUCAGON • Estimula la contraccion cardiaca. • Aumenta el flujo sanguineo de algunos tejidos, sobre todo en los riñones. • Favorece la secrecion biliar. • Inhibe la secrecion de acido clorihidrico por el estomago.

REGULACION DGONE SECRECION DE GLUC • La hiperglucemia inhibe la secrecion de glucagon. El factor mas importante en la secrecion de glucagon es la concentracion de glucosa a nivel sanguineo. Esto quiere decir que en la hipoglucemia de sintetisa una gran cantidad de glucagon esta aumenta a su ves la pofruccion hepatica de glucosa y aumeta como factor corrector importante de la hipoglucemia.

EL EJERCISIO ESTIMULA LA PRODUCCION DE GLUCAGON • El ejercisio agotador cuadriplica o quintuplica la concentracion sanguinea de glucagon. Uno de los factores que podrian inducir la secrecion de glucagon durante el ejercisio es el incremento de los aminoacidos circulantes, la estimulacion β-adrenergica de los islotes de langerhans.

DIABETES MELLITUS

Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos e carbono, las grasas y las proteínas , causado por falta de secreción de insulina o por disminución de sensibilidad a esta hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus: Diabetes tipo I y Diabetes tipo II

DIABETES TIPO I También denominada diabetes mellitus insulinodependiente debido a la falta de secreción de insulina, ocasionada por lesión en las células β o enfermedades que alteran la producción de insulina .

Las causas mas comunes que desencadenan la diabetes mellitus tipo I son : • Infecciones víricas • Trastornos auto inmunitarios

• Factores hereditarios

MANIFESTACIONES DE LA DIABETES TIPO I La diabetes tipo I se presenta de manera brusca en cuestión de días o semanas y presenta tres manifestaciones: 1)Hiperglucemia.

2) Aumento de las grasas con fines energéticos para la síntesis de colesterol en hígado. 3)Perdidas de proteínas orgánicas.

CONSECUENCIAS POR PADECIMIENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO I • Aumento de la concentración de glucosa en sangre. • El aumento de la glucemia produce perdida de glucosa por la orina.

• El aumento de la glucemia provoca deshidratación. • La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. • La diabetes mellitus aumenta la utilización de las grasas y produce acidosis metabólica. • Perdida de las proteínas del organismo.

DIABETES TIPO II

Es mucho mas frecuente que la tipo I y representa alrededor del 90% de todos los casos de diabetes mellitus.

Normalmente se presenta en personas mayores de 30 años , por lo cual se le denomina diabetes de aparición en el adulto, sin embargo hoy en día la diabetes tipo II se puede presentar en personas menores de 20 años debido a la creciente prevalencia de la obesidad , el factor mas importante que provoca diabetes tipo II.

DESARROLLÓ DE LA DIABETES TIPO II • La diabetes tipo II suele ir acompañada de obesidad , resistencia a la insulina y síndrome metabólico , por lo que se asocia a un aumento de concentración plasmática de insulina (hiperinsulinemia), la cual es respuesta compensadora de las células β del páncreas a la disminución de la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos metabólicos de la insulina , fenómenos conocidos como resistencia a la insulina.

OTROS FACTORES QUE OCASIONAN RESISTENCIA A LA INSULINA Y DIABETES TIPO II Síndrome de poliquistosis ovárica (SPQO) Producción excesiva de glucocorticoides (Síndrome de Cushing) Producción excesiva de hormona del crecimiento (acromegalia)

FISIOLOGÍA DEL DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS Se puede diagnosticar mediante: • Glucosuria • Examen de glucosa e insulina sanguíneas en ayunas

• Prueba de tolerancia a la glucosa • Olor del aliento a acetona

TRATAMIENTO DE LA DIABETES • En paciente con diabetes mellitus tipo I se utiliza una dosis diaria de insulina que le ayuda a metabolizar carbohidratos, lípidos y proteínas. • En pacientes con diabetes mellitus tipo II se recomienda dieta y ejercicio con la idea que adelgacen para así anular la resistencia a la insulina, si estas medidas fracasan se requiere usos de fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina.

OTRAS PATOLOGÍAS • Insulinoma: Tumor en el pancreas y produce excesivamente insulina. • Shock insulinico: Ocasionado por el aumento de insulina en el organismo

• Shock o coma hipoglucemico: Ocasionado por el descenso de glucosa en sangre hasta valor extremadamente bajos.