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PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción de la salud Protección específica Disminuir el consumo excesivo de alcohol Evitar el consumo de drogas intravenosas Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado No tener prácticas sexuales de riesgo

Vacunación en el caso de la hepatitis B.

PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz Tratamiento oportuno El médico es quien en base a una evaluación clínica completa puede hacer el diagnóstico, que será confirmado a través de exámenes auxiliares: • Pruebas de laboratorio • Exámenes de imágenes (ecografía y/o tomografía abdominal) • Biopsia hepática

Beba menos alcohol. Consumo de poca sal. Diuréticos para eliminar la acumulación de líquido. Vitamina K o derivados para prevenir el sangrado en exceso. Medicamentos para la confusión mental. Antibióticos para las infecciones. Tratamientos endoscópicos para venas dilatadas en la garganta (várices sangrantes). Extracción de líquido del abdomen (paracentesis). Trasplante de hígado.

PREVENCIÓN TERCIARIA

Prevención de hemorragias por várices Detección precoz de encefalopatía periférica. Cribado de hepatocarcinoma . Rehabilitación

Síndrome metabólico PERIODO PREPATOGÉNICO

Huésped: Personas con alcoholismo crónico, niños generalmente con hepatitis B, adultos con hepatitis C, Enfermedades auto inmunológicas, Esteatohepatitis no alcohólica, Exposición prolongada a determinadas drogas y toxinas, Individuos con deficiencias enzimáticas congénitas Agente: Aumento difuso de la matriz extracelular en respuesta a un daño celular persistente en el hígado. Medio ambiente: Crecimiento en seno familiar con problemas de alcoholismo, promiscuidad, drogadicción.

PERIODO PATOGÉNICO

Muerte Secuelas:

Hemorragia graves, coma Complicaciones:

Hepatomegalia, obstrucción portal, rotura de várices esofágicas, edema que se agrava, deficiencia de vitaminas y anemia, mayor deterioro de la función mental. Signos y síntomas específicos:

Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis), coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia), enrojecimiento de las palmas de las manos, en los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas, tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal, confusión o problemas para pensar, heces de color pálido o color arcilla. Signos y síntomas inespecíficos:

Falta de apetito, cansancio y adelgazamiento, náuseas y vómito, fenómenos de sangrado, coagulopatías, alteración del cerebro con somnolencia y desorientación (debido a acumulación de amonio en sangre) encefalopatía hepática, edema de miembros inferiores, coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos, uñas muy blancas, alteraciones de la menstruación en la mujer, vasos sanguíneos pequeños, rojos y aracniformes en la piel. Cambios tisulares y fisiológicos

DESEQUILIBRIO Puerta de entrada

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor perpetuador de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas tales como factor transformante del crecimiento β1 (TGF-β1) que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. El desarrollo de cirrosis se acompaña de un marcado incremento en el contenido de colágeno y depósito de matriz extracelular producida principalmente por las células estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos .Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios porta les y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria