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1.- ¿Qué mecanismos generan hiponatremia?

 La hiponatremia generalmente se origina cuando se administran líquidos sin sodio o bajos en este, como por ejemplo los sueros glucosados frecuentemente utilizados en procedimientos quirúrgicos.  De esta forma el riñón eliminará orina más diluida (hasta 12-15 L/día en situaciones extremas).  Esta capacidad de retener agua dependerá de 3 factores: Causas de disminución de la filtración glomerular: o Insuficiencia renal o Insuficiencia cardiaca o Cirrosis o Síndrome nefrótico o Hipovolemia Causas que alteran la capacidad de dilución glomerular o Insuficiencia renal o Diúréticos o Síndrome de los bebedores de cerveza Supresión de la acción de la ADH o Disminución de la osmolaridad plasmáticas por debajo de 285 mOsm/L inhibe totalmente a la ADH o Hipovolemia  Si cualquiera de estos factores se ve alterado, se originará una retención de agua y por lo tanto una hiponatremia.  Siendo la hiponatremia hipovolémica la más común de todas las hiponatremias.  La depleción de volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un estímulo de la ADH, una activación del centro de la sed, y una disminución del filtrado glomerular. Si el paciente tiene acceso al agua o se le administran líquidos pobres en sodio, se va a producir una retención de agua. Esta retención va a ocasionar la aparición de hiponatremia e hipoosmolaridad.

2.- ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación de agua y electrolitos?

 La hormona antidiurética (ADH) es sintetizada por los núcleos supraóptico y paraventricular en el hipotálamo y almacenada en la neurohipófisis.  Entre los factores que controlan la secreción de ADH se encuentran:  Cambios del 1% en la osmolaridad plasmática son suficientes para que los osmorreceptores del hipotálamo estimulen la producción y liberación de ADH.  Cambios del 5 a 10 % de disminución del volumen hemodinámico son captados por los barorreceptores sensibles de presión arterial y de esta forma se envían señales para secretar ADH.  La angiotensina II es estimulada por la sed y de esta forma estimula secreción de ADH.  La ADH actúa en los receptores de las células de los túbulos colectores de la corteza renal. Luego de interactuar genera AMPc y moviliza los canales de agua denominados acuaporinas.  La aldosterona es una hormona liberada de la glándula suprarrenal bajo estímulo de la angiotensina II y actúa directamente en la rama ascendente gruesa de henle, túbulo conector y túbulo colector. En estos 2 últimos se realiza la reabsorción de Na y agua, aumentando de esta forma la osmolaridad del extracelular y ligeramente el volumen sanguíneo. 3.- ¿Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la corrección rápida de la hiponatremia?

 La mielinólisis pontinta es una enfermedad neurológica relacionada con el trastorno electrolítico causada por un cambio rápido de las concentraciones de agua en el cerebro.  La fisiopatología exacta no se conoce pero se sabe que los cuadros de hiponatremia se acompañan de un paso de agua del espacio extracelular al intracelular con aparición de edema cerebral.  El cerebro se adapta a esta situación reduciendo su contenido intracelular de iones y aminoácidos, y estos los envía hacia el extracelular llegando a establecer ligeramente el equilibrio.  La rápida corrección de una hiponatremia producirá una elevación brusca de la osmolaridad plasmática, con lo cual el medio extracelular será hipertónico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratación del tejido cerebral. 4.- ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD?

 El SIHAD es el Síndrome de Hormona Antidiurética Inapropiada.  En pacientes con este síndrome la secreción de ADH prosigue incluso cuando la osmolaridad del suero se encuentra disminuida ocasionando una marcada retención de agua con exceso de sodio e hiponatremia por dilución.

 Hay un mayor volumen plasmático con un aumento consecuente de la tasa de filtración glomerular, originando una elevada osmolaridad en la orina y una osmolaridad baja del suero.  El SIHAD puede ser causado por neoplasias que producen y liberan ADH independientemente de los mecanismos normales del control hipotalámico.  Puede ocurrir que estas neoplasias produzcan afección directa de estructuras hipotalámicas-neurohipofisiarias. 5.- Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal.

 Es un estado hipotónico, hiponatrémico, deplecional e hipovolémico siendo sus pilares diagnósticos la hipovolemia por poliuria osmótica secundaria a natriuresis.  Fisiopatología: Primero se produce una injuria en el SNC que produce la liberación de péptidos natriuréticos que disminuye la renina y aldosterona, y disminuye la reabsorción distal de sodio. Al disminuir la renina y la aldosterona aumenta el flujo tubular de sodio; esto va a provocar un aumento en la natriuresis que produce poliuria e hipovolemia.  La hipovolemia aumenta la ADH y produce un aumento de la osmolaridad urinaria y al final se llega a una hiponatremia. 6.- En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique.

Si es necesario conocer la osmolaridad, debido a que en base a esto se puede medir la concentración de sodio presente en el plasma y así saber si hay niveles disminuidos y poder detectarse la hiponatremia al ser el sodio menor de 135mmol/l o bien también podría deberse a una disminución artificial de este soluto debido al aumento de agua. 7.- ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia?

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Piel y membranas mucosas secas Disminución de la turgencia tisular Lengua aspera Cefalea Agitación e inquietud Taquicardia Disminución de la presión arterial Sed Elevación de la temperatura corporal Convulsiones y coma Disminución de los reflejos Disminución de la salivación y producción de lágrimas

8.- Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos encontraríamos  Si la concentración plasmática supera los 5 mmol/L nos encontraríamos en

hiperpotasemia.

 La hiperkalemia se da cuando hay una excesiva producción o una inefectiva

eliminación de potasio.  La eliminación inefectiva puede ser por causa hormonal o relacionada con causas en el

parénquima renal que impiden la excreción. 9.- Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia

Hiperkalemia • Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Diuréticos ahorradores de potasio • Acidosis tubulorrenal tipo IV • Acidosis metabólica Hipokalemia Asociada con medicamentos:  Entrada de potasio a la célula mediante la administración de insulina o beta 2 agonista  Pérdidas renales con la administración de diuréticos de asa o tizacidas No asociada con medicamentos  Deficiencia en la dieta y pérdida gastrointestinal relacionado al síndrome de mala absorción  Pérdida renales con alcalosis metabólica asociado a aldoteronismo primario  Pérdida renales con acidosis metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y II 10.- Mencione los cambios Electrocardiográficos que se encuentra en la Hiper/Hipokalemia

Hiperpotasemia A nivel cardiovascular:  Trastornos en el EKG  Trastorno de conducción cardiaca  T picuda, angosta: es la manifestación electrocardiografica más precoz, aparecen en concentraciones séricas de potasio alrededor de 6,5 mEq/L.  Ensanchamiento del complejo QRS: con valores de potasio sérico superiores (7-8 mEq/L)  Alargamiento del intervalo PR: con valores de potasio sérico superiores (7-8 mEq/L)  Desaparición de onda P: con valores de potasio sérico superiores (7-8 mEq/L)  Fibrilación ventricular *Cuando el potasio sérico excede los 8mEq/L, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Finalmente se produce paro cardiaco. En cualquier punto esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares. Hipopotasemia: A nivel cardiovascular:  Prolongación PR

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Depleción ST Aplanamiento o inversión de la onda T Onda U predominante Predispone a bradicardia sinusal y disrritmia ventricular Arritmias Paro cardiaco en sístole

 Los trastornos EKG en hipokalemia: Los más frecuentes son el aplanamiento de las ondas T y la aparición de la onda U. La conjugación del aplanamiento de la onda T con la existencia de la onda U puede dar lugar a la impresión errónea de una prolongación del intervalo QT. La hipokalemia predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y ventriculares, y en casos graves puede desencadenar taquicardia y fibrilación ventricular.