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• Mario Gómez

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Hepatopatías en el perro y el gato Marta Planellas Bachs Departament de medicina i cirurgia animals Clase de Patología médica 1 de marzo del 2010

Hepatopatias en el perro y el gato 1.

Función hepática

2.

Alteraciones clínicas

3.

Alteraciones laboratoriales

4.

Enfermedades hepáticas

5.

Tratamiento

Hepatopatías. Función hepática • Metabolismo carbohidratos, lípidos, proteínas • Detoxificación de metabolitos y xenobióticos • Almacenaje de vitaminas, metales, grasa y glicógeno • Digestión de la grasa • Inmunoregulación

Æ Gran capacidad de reserva para estas funciones

Hepatopatías. Definición • Respuesta del hígado a una lesión – Origen: hepatocito, endotelio vascular, conductos biliares o células del sistema mononuclear fagocitario – Reacción inflamatoria acaba afectando todas las estructuras – Cuadro clínico inespecífico

• Enfermedad hepática 1º vs hepatitis reactiva

Hepatopatía. Signos clínicos • Inespecíficos • Útil evaluar la raza, historia clínica • Signos clínicos asociados a una enfermedad hepatobiliar afectan a: – GI (diarrea, vómitos, anorexia, ulceras, melena, dolor abdominal, ascitis) – Riñón (PU/PD, urolitiasis, pigmenturia) – SNC (encefalopatía hepática: fallo del hígado para detoxificar neurotoxinas generadas en el tracto GI). Alteraciones vasculares (SPS): estupor, sialorrea, desorientación, coma – Sist hematológico (mucosas pálidas) – Dermatologicos (raro)

Hepatopatía. Signos clínicos Gastrointestinales: – Vómitos (58%) • Estimulación directa zona quimioreceptora del vómito • Compresión • Úlcera gastroduodenal • Inflamación concomitante

– Diarrea (27%) • Inflamación GI concomitante • Colestasis intra-extrahepática (ciclo enterohepático de los ac biliares alterado) • Enteropatía por hipertensión portal (congestión)

Hepatopatía. Signos clínicos Gastrointestinales: – Heces acólicas (7%) • Obstrucción biliar extrahepática

– Melena • Úlcera gastroduodenal • Coagulopatía

Endotoxinas son inhibidores de la formación y del flujo biliar Æ colestasis

Hepatopatía. Signos clínicos Renal •

PU/PD (45%) poco frec en gatos – Disminución concentración urea, potasioÆ alteración concentración médula renal – Aumento cortisol circulante (EH) – Estimulación centro de la sed (EH)

•

Polaquiuria, estranguria, disuria: urolitiasis por amonio biurato (ac úrico Æalantoína) No en gatos!!

•

Billirubinuria – Hiperbilirubinemia

Hepatopatías. Signos clínicos •

Neurológicos: Cambios de comportamiento, debilidad, anorexia, tialismo (gatos), head pressing, ceguera, desorientación-estupor-coma, agresividad, convulsiones – Encefalopatía hepática Inadecuado metabolismo del amonio y aa aromáticos Æ reducción sistema neurotransmisores excitatorio (glutamato y monoaminérgico) y aumento del sistema inhibidor GABA (ac gamma aminobutírico) – Hipoglucemia – Edema cerebral – Deficiencia de Vitamina B1

Gatos tienen dependencia a ciertos aminoácidos y pueden desarrollar EH sin SPS, sobretodo con lipidosis hepática

Hepatopatías. Signos clínicos • Hematológicos – Mucosas pálidas • Anemia – Pérdida de sangre (úlceras, coagulopatía) – Anemia de enfermedad crónica (hierro, vit B) – Anemia hemolítica

• Signos clínicos inespecíficos: apatía, anorexia, pérdida de peso

Hepatopatías: Examen físico • Ictericia (12%) – Acumulo de bilirrubina en sangre y espacio extravascular debido a: aumento de la producción, disminución de la excreción o alteración de la conjugación (o combinación de varios factores) – Colestasis (intra extra hepática)

HEMOLISIS

ENF INTRAHEPATICA

OBSTRUCCION BILIAR EXTRAHEPATICA

ENF EXTRAHEPATICA

Causas hiperbilirrubinemia / ictericia

Hepatopatías: Examen físico • Distensión abdominal: – Hepatomegalia: Infiltrado hepático por células neoplásicas, inflamatorias, amiloide, grasa o glicógeno – Fluido abdominal (ascitis) 25% (raro en gatos) • Hipoalbuminemia, hipertensión portal • Neoplasia • Rotura biliar

Hepatopatía. Examen físico • Adelgazamiento: – Anorexia – Aumento de la tasa metabólica – Malabsorción intestinal

• Dolor abdominal: – Hepatitis – Pancreatitis – Úlcera GI – Perforación biliar

• Fiebre

Hepatopatía. Alteraciones laboratoriales •

Signos clínicos muy inespecíficosÆ analíticas + útiles

•

CBC: – Anemia regenerativa (pérdida, hemólisis) – Anemia no regenerativa – Leucocitoisis – Trombocitopenia

•

Enzimología clínica

•

Parámetros que indican funcionalidad

Laboratorial. ALT • Enzima específico de hígado • Citoplasmático • Aumentos importantes en necrosis e inflamación • Anticonvulsionantes y corticoides provocan su aumento • Vida media: – Perro 61h (2.5d) – Gato: 3.5 h

Fosfatasa alcalina • Poco específica • Isoenzimas – Hueso (B-ALP) – Hígado (L-ALP) – Inducida por córticos (C-ALP)

• Localizado en membrana canalicular del hepatocito y de superficie de las cél conductos biliares • Vida media – Perro 70 h – Gato 6h

GGT • Específico de colestasis • Localizado en la membrana canalicular del hepatocito • Aumenta por anticonvulsionantes y glucocorticoides

Pruebas de funcionalidad • Valoración de la función: -Sustancias producidas por hepatocito -Sustancias metabolizadas por el hígado

¿Cómo valorar la funcionalidad hepática? • Albúmina • Glucosa • Factores de coagulación • Urea • Colesterol • Bilirubina • Ácidos biliares

Albúmina y Globulinas • • • •

Albúmina sintetizada exclusivamente en hígado Vida media 7-10 días valores normales en hepatopatías agudas Procesos crónicosÆ ↓ síntesis – > 60% función hepática afectada para observar ↓ albúmina

• Proteína de fase aguda negativa – en inflamación sistémica puede disminuir su síntesis hepática

• α y β globulinas sintetizadas por hígado. – Disminución en hepatopatías crónicas poco importante, normalmente asociada a aumento de Ig.

• Descartar otras causas de hipoalbuminemia

Colesterol • Captado y sintetizado en hígado • Excreción biliar • Hipercolesterolemia – – – –

Hipertiroidismo Síndrome nefrótico Colestasis Feocromocitoma

• Hipocolesterolemia – – – –

IPE Shunt portosistémico Malabsorción Enfermedad hepática crónica avanzada, en perros

Hepatopatías y Coagulación • Síntesis de todos los factores de coagulación, exc factor VIII • Síntesis inhibidores coagulación y fibrinolisis • Metabolismo PDFs • Activa factores dependientes de vit K • Evaluar coagulación en enfermedad hepática • Causas: – Fallo síntesis hepática – Déficit vit K – DIC

Glucosa • Hígado mantiene la normoglucemia en ayunas • Gran reserva para mantener la homeostasis. – > 70% función alterada para presentar hipoglucemia – Hipoglucemia más frecuente en perros de razas pequeñas con SPS

• Factor pronóstico negativo • Hipoglucemia en perros con neoplasia hepática – ↑ uso de glucosa por células tumorales – Producción sustancias insulin-likeÆ activan glucogenolisis

Ácidos biliares • Sintetizados en hígado (colesterol) • Digestión y absorción de grasas • Circulación enterohepática (95%) • Niveles pre y post pandriales • En animales ictéricos (sin hemólisis) no útil evaluar AB

Hígado

Colesterol Æ acidos biliares

95%

Circulación portal

Vesícula biliar almacen

5%

Conducto biliar íleon

Shunt portosistémico

Hepatopatías. Diagnóstico • Historia clínica • Raza, edad • Resultados laboratoriales • Diagnóstico por imagen – Radiografía, ecografía, portografía, scintigrafía

• Citología • Biopsia hepática

Hepatopatías felinas • •

Lipidosis hepática Enfermedad hepatobiliar inflamatoria

(Colangitis neutrofílica (aguda o crónica), linfocítica y por parásitos)

• • • • •

Neoplasia Obstrucción extrahepática del conducto biliar Shunts portosistémicos congénitos Hepatopatía tóxica aguda Enfermedad hepatobiliar secundaria

Hepatopatías caninas •

Hepatitis aguda

(fármacos, tóxicos, virus, leptospira, abcesos (staphilococus spp, clostridium spp)

•

Hepatitis crónica

(familiar, fármacos, agentes infecciosos, hepatitis crónica idiopática, hepatitis por acumulo de cobre (bedlignton, WHWT, dálmata, terriers)

•

Enfermedad portovascular •

•

Con presión portal normal • SPS • Displasia microvascular Con presión portal aumentada • Fibrosis hepatoportal • Hipoplasia primaria de la vena porta • Hipertensión portal no cirrótica idiopática • Fístula arterioportal

Hepatopatías caninas •

Colangiohepatitis

•

Neoplasias

•

Fibrosis hepática idiopática/lobular dissecting hepatitis

•

Enfermedad hepática secundaria •

Pancreatitis

•

Sepsis

•

Otras

Tratamiento de un fallo hepático • • • • • • •

Fluidoterapia Soporte nutricional Control EH Control ascitis Control coagulopatías Control úlceras GI Control endotoxemia

Tratamiento de la EH • • • • • •

Modificar la dieta Evitar absorción endotoxinas (lactulosa, ab) Control hemorragia gastrointestinal Evitar fármacos (anestésicos) Control convulsiones Corregir alteraciones electrolíticas

Tratamiento hepatopatías Dietético: • Altamente digestible • Proteínas de elevada calidad • Energía de carbohidratos • Niveles bajos de aminoacidos de cadena corta y arginina • Vitaminas A, B, C, D, E, K • Suplementado con potasio, Ca, Zinc • Alimentación forzada en gatos con lipidosis

Tratamiento de hepatopatía crónica • Reducir el cobre de la dieta – Familiar: bedlington terrier, doberman, WHWT, dálmata – Asociado a colestasis: labrador, cocker – Dieta específica – Reducir absorción • Quelando Cu • Aumentando Zn

Tratamiento hepatopatía • Antioxidantes: – Ursodiol (ac. Ursodeoxicólico): • Desplaza ácidos biliares dañinos, proteje las células de daño oxidativo, aumenta el flujo biliar, inmunomodula las citoquinas

– Vitamina : 200-400 UI/D. Antioxidante – S-metilmetionina: • Recupera las resevas de glutatione, quela radicales libres y proteje los hepatocitos de lesiones producidos por los ácidos biliares

Tratamiento hepatopatía • Antiinflamatorios – Glucocorticoides – Azatioprina

• Antifibrinolíticos – Colchicina – Inhibe síntesis de colágeno y potencia la actividad in vitro de collagenasas

Tratamiento Hepatopatías • Antibióticos: – Reducir la flora intestinal: • Neomicina, metronidazol

– Colangitis o hepatitis: • • • •

Amoxicilina-clavulánico Cefalosporinas Metronidazol Enrofloxacina

Tratamiento hepatopatía • Lactulosa: – Acidificación contenido intestinal para retener amonio – Diarrea osmótica – Oral: 0.25-5 ml Bid, tid – Enema: Dilución 3:10 con agua 20mL cada 4-6h

• Protectores gástricos: – Ranitidina, cimetidina, famotidina – Sucralfato

Lipidosis hepática

Lipidosis hepática • Acumulo excesivo de lípidos (TG) en hígado • Malnutrición proteica prolongada • Lesión oxidativa sistémica • >50% citosol hepatocelular desplazado por TG + >75% hepatocitos infiltrados.

50% hepatopatías gato

Lipidosis hepática • Causas ? • Primaria (idiopático) o secundaria (IBD, triaditis, pancreatitis,DM, colangiohepatitis, neoplasia, hiperT4)

Lipidosis hepática: BQ • Colestasis • Elevaciones de ALT, AST, ALKP, bilirubina • Peculiaridad GGT normal • Hipok, hipoCl, hipoP, hipoMg • Alteraciones coagulación (aumento PT por deficiencia vitam K)

LH: Tratamiento • • • • • • • • • • •

Nutrición (tubo esofágico) Dieta (rica en grasa y proteínas excepto en EH) Vitamina B 250-500mcg/gato/sc/sm Vitamina E (antioxidante) 100UI/gato/po/bid Vitamina K 0.5-1.5 mg/kg/bid/sc/3d Same (repone glutatión Æantioxidante) Ac ursodesoxicólico Æefecto antiinflam y antiox Fluidoterapia corregir hipok Antieméticos Antibióticos Fluidoterapia

Shunt portosistemico

Congenito vs adquirido (múltiples) Intra/extrahepático

Diagnóstico