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• Noemi Gomez Garcia

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Gurma Equina Gómez García Aurora Noemí Resumen Gurma equina conocida como Papera Equina o Adenitis que se origina por una bacteria Gram positiva del genero Streptococcus, especie equi y subespecie equi, esta bacteria tiene una amplia distribución a nivel mundial. Es una enfermedad de curso agudo por su rápida incubación de dicha bacteria. Es una enfermedad del complejo respiratorio inicialmente de las vías respiratorias de entrada o de conducción. Su transmisión puede ser tanto directa como indirecta, el patógeno se puede llegar distribuir ampliamente en el organismo y asíoriginar procesos supurativos, dando como primeros signos de la enfermedad fiebre, depresión e inapetencia seguidas de secreciones y conforme va trascurriendo el tiempo se presentan otros signos afectando a otros órganos cercanos al área afectada. Su diagnóstico se puede detectar nada más con el examen clínico. Introducción Gurma equina esta enfermedad es conocida como Papera equina o Adenitis, es causada por una bacteria del genero Streptecoccus.(Gatti, 2007, Duque et al, 2009) Afecta las vías respiratorias superiores provocando una faringitis y linfadenitis

purulenta

En

equinos

esta

enfermedad

es

altamente

contagiosa y el periodo de incubación es corto. Se transmite de caballo a caballo por contacto con los comederos, bebederos o otros objetos que estuvieron en contacto directo con un caballo enfermo. Se puede presentar en animales jóvenes o animales viejos, más que nada se presenta en animales inmunodeprimidos (Cesarini et al, 2008, Blood et al 1988, Cornne et al, 2005) Gómez García A. Noemí

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Etiología Streptococcus equi subsp. equi es el agente causal de la papera equina. Esta bacteria Gram-positiva, clasificada dentro de los estreptococos como Beta-hemolítico y grupo C de Lancefield, tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. (Cesarini et al, 2008, Blood et al1988) Su periodo de incubación es de 3 a 8 días Es de difusión mundial. Se ha reconocido un solo grupo antigénico, pero puede existir más de una cepa. (Corinne et al, 2005) Trasmisióny patogenia La principal fuente de trasmisión son los animales ya infectados, al igual que los animales portadores asintomáticos, en especial adultos que cuentan con inmunidad natural o artificial. Su transmisión puede ser directa o indirecta. (Duque et al, 2009,Cesarini et al, 2008) Transmisión directa Por olfacción (vía respiratoria, principal vía de entrada) Transmisión indirecta Alimentos, comederos, bebederos, camas, pastos, contaminados con descargas purulentas de los animales afectados (vía digestiva). En granjasestabuladas también puede transmitirse por mantas, paredes de los boxes u otros elementos de uso frecuente y común entre los animales. Puede ingresar a través de heridas, y también por leche materna (Duque et al, 2009) La excreción nasal de la bacteria persiste de 2 a 3 semanas en la mayoría de animales, aunque un individuo con infección persistente de las bolsas guturales puede excretarla de manera intermitente durante años.(Cesarini et al, 2008) El patógeno se difunde entonces a los ganglios linfáticos locales causando linfadenitis y abscesos con tumefacción inflamatoria de los Gómez García A. Noemí

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ganglios de la cabeza y cuello. Se puede dar una bacteriemia que disemina el microrganismo por el organismo. La difusión local puede causar inflamación de la bolsa gutural y sinusitis. La infección de la mucosa nasal y faríngea produce faringitis y rinitis aguda. (Gatti, 2007, Corinne et al, 2005). La infección puede diseminarse a otros órganos y originar procesos supurados en riñón, cerebro, hígado, bazo, vainas tendinosas y articulaciones. La incubación, que puede ir de 4 a 8 días. (Gatti, 2007) Signos clínicos La enfermedad se manifiesta en forma repentina fiebre, y síntomas de depresión e inapetencia y tos, seguidos de la aparición de una secreción purulenta a través de los ollares, al tercero o cuarto día, los ganglios linfáticos submaxilares comienzan a aumentar de tamaño, se vuelven dolorosos y comienza a salir una secreción purulenta.(Duque et al, 2009, Blood et al 1988) Se presenta dolor a la deglución, descarga muco purulento bilateral y hasta descarga ocular, también probable que se formen abscesos en otros órganos.(Corinne et al, 2005) Los ganglios (submaxilares, submandibulares y retrofaríngeos) se inflaman, se tornan duros, calientes y dolorosos. A los pocos días se producen abscesos.Las paperas bastardas o adenitis equina bastarda se caracterizan por abscesos en otras áreas del cuerpo, especialmente en ganglios linfáticos abdominales y tórax. (Aristizabal, 2005) Lesiones macroscópicas La mucosa nasal se reseca al principio, y después se observa un exudado seroso el cual se transforma luego en una abundante secreción nasal mocopurulenta con un exudado amarillo cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes nasales. (Trigo, 1998) Gómez García A. Noemí

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Típicamente

se

presenta

una

rinitis

purulenta

(supurativa)

con

linfadenitis regional y formación de abscesos. Ocasionalmente puede ir acompañada de

púrpura

hemorrágica. Metástasis de

bacterias y

émbolos sépticos a órganos como al hígado, bazo también pueden ocurrir en algunos casos (papera atípica). (López, 2004, Trigo, 1998) Aumento

en

el

tamaño

de

los

ganglios

linfáticos

retro-faríngeo

(linfoadenomegalia) puede causar problemas en la deglución o una compresión de los nervios laríngeo y como resultado final, hemiplejia laríngea secundaria. (López, 2004) Diagnostico Un buen examen físico es la base de todo diagnóstico y ayuda también a determinar el estadío de la enfermedad, permitiendo la identificación precoz de la infección (pirexia sin linfadenopatía). Es importante identificar todos los linfonodos afectados, ya que esto favorecerá la correcta monitorización de la enfermedad. (Cesarini et al, 2008) La linfadenopatíasubmandibular suele ser de fácil detección en el examen físico, mientras que la retrofaríngea puede no ser evidente hasta que el tamaño de los linfonodos es considerable o incluso necesitar

de

exámenes

complementarios

(endoscopia,

radiografía,

ecografía) para su detección. (Cesarini et al, 2008, Merck & Co, 1993) Cuando

existe

ocurrencia

de

adenitis

en

forma

epidémica,

las

presentaciones clínicas típicas fiebre elevada y formación de abscesos en los ganglios linfáticos de la cabeza y zona faríngea- son casi patognomónicas. El diagnóstico definitivo depende de la identificación y aislamiento del Streptococcus equi preferiblemente del pus obtenido por drenaje en forma quirúrgica de los abscesos maduros. También se utiliza el hisopado nasofaríngeo combinado con técnicas de PCR. (Gatti, 2007, Aristizabal 2005, Trigo, 1998)

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Puede

ser

detectada

la

enfermedad

por

test

cutáneos

de

hipersensibilidad. (Aristizabal, 2005) Control y prevención Los animales enfermos deben aislarse inmediatamente y mantenerlos separados por varias semanas. Cualquier descarga nasal que se observe debe ser sometida a estudio de cultivo para determinar si el origen es el Streptococcus equi. Si es positivo esos animales deben aislarse. Todo el material de las caballerizas como bebederos, baldes y útiles deben desinfectarse y se deberá quemar las camas. (Gatti, 2007) Se

recomienda

realizar

tres

vacunaciones

en

animales

jóvenes,

comenzando desde los potrillos de 3 meses de edad la primera dosis, revacunar a los 25 días y revacunar a los 6 meses. Semestralmente se vacunan los animales hasta los 2 años de edad y luego re-vacunación anual de todos los animales. (Gatti, 2007) Vacunar a la madre 30 días antes de la fecha de parto. Desinfectar los utensilios como baldes, comederos y boxes, quemar camas y mantas que tuvieron contacto con el enfermo. La terapia higiénica consiste en aislamiento del enfermo, suministro de comida blanda. (Corinne et al 2005) La vacunación se puede considerar en caballos que residen en sitios donde el problema es endémico. Otra situación en la que se podría considerar incluir la inmuno-profilaxis contra Streptococcus equi en el plan de vacunación sería la de un animal al que se va a trasladar a una población donde se puede anticipar un alto riesgo de exposición. (Cesarini et al, 2008)

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Tratamientos El

microorganismo

sulfametacina sulfonamidas

y

es

sensible

a

la

trimetroprimsulfadiacina.

esta

indicado

en

potrillos

graves

se

requiere

penicilina, El

uso

sulfameracina,

de

mamones.

penicilina (Gatti,

o

2007,

Aristizabal, 2005) En

algunos

casos

traqueotomía

para

una

antibioterapia (Gatti, 2007. Cesariniet al, 2008) Se recomienda dosis elevadas de penicilina de 25.000 a 100.000 UI/kg, por vía IV cuatro veces al día por 7 a 10 días. (Gatti, 2007) En etapas tardías existen reportes de que tienen mayor eficacia las tetraciclinas por vía IV en dosis de 10 mg/kg de PV y por día, por 5 días. No obstante se tiende a restringir el uso de tetraciclinas por el riesgo de causar diarreas graves.(Gatti, 2007)

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Bibliografía  ARISTIZABAL M. R. 2005 Enfermedades de los Equinos, Medico Veterinario Fedequinas,  CESARINI L. C , Corradini C. I. 2008Papera equina, Facultad de Veterinaria,

Universidad

Autónoma

de

Barcelona,

Bellaterra

España,  CORINNE R. Sweeney, John F. Timoney, J. Richard Newton, and Melissa T. Hines, 2005 Streptococcus equiInfections in Horses: Guidelines for Treatment, Control, and Prevention of Strangle, ACVIM Consensus Statement  GATTI Assandri Marcelo, 2007 Adenitis Equina, Laboratorios de santa Elena, Uruguay  DUQUE A. Edward H., Pulido L. Lina M. y Arbelaez H. Darwin, 2009 Equinos, México  LOPEZ

Mayagoitia

Alfonso,

2004

Patología

del

Sistema

Respiratorio, AtlanticVeterinaryCollege ,  TRIGO Talavera Francisco J., 1998 Patología Sistémica Veterinaria, 3ª edición, McGraw – Hill Interamericana,Pag. 37  MERCK & Co.1993 Manual Merck de Veterinaria 5º Ed. Editorial Océano.Pag 833 – 835,  BLOODDouglas, Henderson, Radostits, 1988 Medicina Veterinaria. Editorial Interamericana.Pag 834 – 839,

Gómez García A. Noemí

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