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GUIA DE PRÁCTICAS FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA EAP DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ASIGNATURA: BIOQUÍMICA II

A u t o r : Mg . Q F . C a r m e n P e ñ a S u a s n a b a r

2021

F–CV3–3B-2

Rev.Junio 2007

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PROGRAMACION DE LAS PRÁCTICA BIOQUIMICA II S e m a n a P r a c t i c a Contenido 1

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Realiza experimentos de laboratorio que permiten determinar el índice de saponificación de la grasas.

2

2

Elabora un mapa conceptual de la betaoxidación de ácidos grasos insaturados y saturados de cadena para e impar. Cálculos

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3

Efectúa las determinaciones las determinaciones de colesterol en el suero de la sangre.

4

4

Explica el desequilibrio del metabolismo; obesidad juvenil Regulación para alcanzar el equilibrio. Síndrome metabólico

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5

Representa gráficamente del mecanismo de acción de hormonas a nivel de núcleo y de membrana

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6

7

7

8

Metabolismo del glutatión y su rol en el estrés oxidativo. Mapa conceptual del metabolismo bioquímico de la vitamina C .y antioxidantes. Examen Práctico

Primer examen ( E 1 ) Efectúa la determinación de las concentraciones séricas ácido úrico.

de

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8

10

9

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10

12

11

Transcripción y la traducción de proteínas. Código Genético

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Determinación de bilirrubina y sus fracciones en suero. Discusión de resultados.

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Elabora un mapa conceptual de la regulación de la biosíntesis de los nucleótidos purínicos y pirimidínicos. Reparación del ADN por diversos medios.

Elabora un mapa conceptual de la replicación del ADN.

Elabora un gráfico que describa que describa la transmisión de impulso nervioso a través de una sinapsis colinérgica. Integración metabólica y el metabolismo de tejido renal, adiposo, muscular e hígado. Examen Práctico

Examen final ( E 2 )

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INTRODUCCIÓN

La bioquímica es una rama de la ciencia, cuya actividad primordial se halla dirigida a desentrañar las reacciones básicas que determinan la estructura y el funcionamiento de los seres vivos. La enseñanza de la Bioquímica en las distintas áreas de Ciencias de la Salud requiere de una metodología específica y profunda, en el caso de la Carrera de Farmacia y Bioquímica se ha preparado el presente manual que permitirá a nuestros estudiantes contar con un instrumento práctico y didáctico para coadyuvar en el proceso enseñanza-aprendizaje. El manual, fruto del trabajo docente tanto teórico como práctico presenta en forma clara el desarrollo de los laboratorios y los ejercicios que debe realizar cada estudiante para un mejor resultado académico.

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I. PRÁCTICA N° 1 1. DETERMINACIÓN DEL INDICE DE SAPONIFICACIÓN DE LAS GRASAS 1.1. Marco teórico. Las grasas son los nutrientes que aportan una mayor cantidad de energía. Están formados casi de forma exclusiva por triglicéridos en una cantidad mayor al 95 %, que está formada por una molécula de glicerol y tres ácidos grasos esterificados que pueden ser de muy diversa longitud de cadena y grado de insaturación. Habitualmente se hace referencia con el término de grasa, a los aceites que son sólidos a temperatura ambiente (alrededor de 20 °C), mientras que los aceites hacen referencia a aquellas grasas que son líquidos a temperatura ambiente. La diferencia básica que determina que un aceite sea sólido o líquido a temperatura en torno a los 20 ºC, radica en la estructura de los ácidos grasos. En la naturaleza no existe la configuración trans en los alimentos, pero existen procesos de modificación de grasas como la hidrogenación (se utiliza en la elaboración de mantequillas, margarinas, bollería, snacks, etc.) que generan doble enlaces trans por lo que el punto de fusión de la grasa aumentará. Por otra parte, esta configuración provoca problemas de digestibilidad en las grasas y son menos saludables. Un análisis de las grasas encontradas en la naturaleza es un procedimiento bastante dispendioso, pero hay un número de mediciones tales como el valor de la acidez, el índice de saponificación que nos dan aproximadamente el contenido de triglicéridos que presenta una grasa. 1.2. Competencia. Realiza un análisis cualitativo de grasa a través del índice de saponificación para conocer la calidad de la grasa. 1.3. Materiales y equipos Equipos. a. Refrigerante de reflujo. b. Balón de reflujo x 250 mL. c. Cocina eléctrica. Soporte universal. d. Balanza. e. Luna de reloj f. Pinza de nueces g. Beaker de 1000 mL. h. Buretas x 50 mL i. Pipetas de 10 mL

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5 Reactivos. a. b. c. d. e. f.

Solución alcohólica de KOH al 0,5 N. Solución de HCL 0,5N. Indicador fenolftaleína al 1 %. Grasa siliconada. Muestra de grasa o aceite. Alcohol etílico 95 ºC,

1.4. Procedimiento. a. En una luna de reloj pesar 2 g. de grasa, luego transferirla cuantitativamente al balón de reflujo, con 10 mL. de alcohol etílico. b. Adicionar 25 mL. de de KOH alcohólica, luego conectar el refrigerante de reflujo. Colocar el balón en un beaker con agua y luego llevar a ebullición durante 50 minutos. c. Retirar, enfriar ligeramente, adicionar III gotas de la solución de fenolftaleína, y luego titular con HCl 0,5 N d. Simultáneamente corre una prueba en blanco (sin muestra de grasa) e. Establecer el gasto de HCl 0,5 N, restando los mL. de HCl 0,5N, gastados en el blanco de los gastados en la muestra de grasa. IS =mg de KOH necesarios para saponificar 1 g de grasa 1.5. Resultados. Los índices de saponificación de las grasas, obtenidos por los alumnos. 1.6. Cuestionario. 1.

Mencione como prepara la solución de potasa alcohólica y, ¿cuál es la función que cumple?. 2. ¿Cuál es la importancia del IS y de una relación de los IS de las principales grasas utilizadas en la alimentación? 3. Explique el mecanismo de reacción de la saponificación 4. Diseñe una tabla de los índices de saponificación de la manteca de cacao, margarina, aceite de maní, aceite de soya, aceite de maíz, aceite de coco, aceite

1.7. Fuentes de Información. 1. Claros MG, Avila C. Gallardo F. Madrid. ISBN. 2001. 2. Devlin, Thomás M. Bioquímica con Aplicaciones. Clínicas. Tomos I y II. Barcelona. Reverté Colombiana.S 2012. 3. David L N, Cox M M . y Lehninger A. Principios de Bioquímica Barcelona. Omega. 2016

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II. PRÁCTICA Nº 2 ELABORA UN MAPA CONCEPTUAL DE LA BETA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS Y SATURADOS DE CADENA PAR 2.1 Marco teórico. Proceso metabólico por el que los ácidos grasos se degradan en la mitocondria, mediante la eliminación oxidativa de unidades sucesivas de dos átomos de carbono, en forma de acetil-CoA, a partir del extremo carboxilo de la cadena hidrocarbonada del ácido graso. En esta fase se genera gran cantidad de poder reductor en forma de FADH2 y NADH, que posteriormente donarán sus electrones a la cadena transportadora mitocondrial (fosforilación oxidativa). 2.2 Competencia. Conceptualiza la importancia biológica de la beta oxidación de los ácidos grasos. 2.3 Materiales. a. Bibliografía del sílabo de Bioquímica II. manuales, etc. b. Retroproyector. D. Videos VHS, etc. c. Libros y revistas. C D .Power point. d. Bibliografía de carácter científico, revistas, 2.4 Procedimiento. Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en cuenta los aspectos fundamentales de la beta oxidación de los ácidos grasos insaturados. 2.5 Resultados. Los alumnos presentarán un mapa conceptual de la beta oxidación de los ácidos grasos. 2.6 Cuestionario a) Elabore un gráfico de la beta oxidación de un ácido graso insaturado. b) Grafique la configuración cis y trans, indicando la importancia que tiene en la alimentación. c) ¿Qué ocurre con el propil CoA producto final de la beta oxidación de los ácidos grasos de cadena impar? 

Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016.

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III. PRÁCTICA Nº 3 DETERMINACION DE COLESTEROL EN SUERO SANGUINEO

3.1 Marco teórico. El colesterol es el esteroide más abundante en el organismo humano. Es un componente habitual de la dieta (carne, leche, huevos), pero fundamentalmente el, organismo lo sintetiza en el hígado. Es importante mencionar que una de sus principales funciones biológicas es la de regular la fluidez de las membranas celulares y la de constituirse como uno de los precursores de hormonas esteroideas, gestágenos y corticoides, andrógenos, estrógenos, vitaminas y otros compuestos biológicos Se desplaza por la sangre en partículas denominadas lipoproteínas, que contienen tanto lípidos como proteínas. El organismo cuenta con tres tipos de lipoproteinas: Lipoproteinas de baja densidad (LDL): Contienen cerca del 70 por ciento del colesterol del suero y favorecen los trastornos cardiovasculares Lipoproteinas de baja densidad (HDL): Acumulan el 20 por ciento del colesterol total y tienen un efecto protector Lipoproteinas de muy baja intensidad (VLDL): Contienen en torno al 10 por ciento del colesterol total del suero y la mayor parte de los triglicéridos La principal consecuencia del exceso de colesterol en sangre es el desarrollo de enfermedades coronarias (EC). Que son frecuentes en las poblaciones cuya alimentación es rica en grasas saturadas La hipercolesterolemia está estrechamente ligada a la arterosclerosis, una alteración degenerativa que ataca a las arterias en las que se forman placas de ateroma, que obstruyen total o parcialmente los vasos de las arterias ocasionando una falta de riego. Si la falta de riego se localiza en las arterias coronarias que irrigan el corazón se puede originar una angina de pecho o un infarto de miocardio. Si se produce en las arterias cerebrales son frecuentes las hemorragias y trombosis cerebrales. Cuando la obstrucción se localiza en las extremidades puede favorecer la gangrena de un miembro y, en el peor de los casos, su amputación. 3.2 Competencia. Determina colesterol en el suero sanguíneo. Concientiza el riesgo que genera concentraciones elevadas de colesterol (ateroma) o bajas (afección hepática o tiroidea). 3.3 Materiales y equipos. Equipos y materiales. a. Espectrofotómetro. b. Centrifuga. c. Baño María regulado a 37 ºC. d. Jeringas descartables x 5mL. con aguja hipodérmica estéril. e. Algodón, ligadura. f. Tubos de prueba de 13 x 100 mm. g. Pipetas de 10 mL.Micropipetas de 0 a 50 uL. h. Punteras amarillas, gradillas y baguetas.

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Reactivos. a. Set de reactivos para colesterol (enzimático). b. Muestra biológica. c. Alcohol medicinal. 3.4 Procedimiento. a. En una gradilla disponer tres tubos de prueba de 13 x 100mm, rotularlos con P (problema), S (Standard ) y B (blanco) luego proceder como se indica en la siguiente tabla:

REACTIVOS

P

S

B

10 ul

-

-

Standard de colesterol 200mg/dl

-

10ul

-

Agua destilada

-

-

10 ul

1 mL

1mL

1 mL

Suero del paciente

Reactivo enzimático

b. Reposo x 20 minutos c. Leer a 650 nm, llevando el espectrofotómetro a cero en absorbancia con el blanco de reactivos. d. Para obtener la concentración de colesterol de la muestra problema, se aplica la siguiente fórmula. mg de colesterol/ dL =

absorbancia del problema X 200 absorbancia del standard

Fórmula 1 3.5 Resultados. Concentraciones de colesterol, en mg/dL, obtenidos por los alumnos en las muestras analizadas. 3.6 Cuestionario. a. Describa como se realiza la biosíntesis del colesterol. b. ¿Qué ocurre cuando el LDL-colesterol no es fagocitado? c. Mencione cuatro métodos para la determinación de colesterol en sangre, indicando ¿cuál de ellos es el más exacto y por qué? d. Mencione lo requisitos indispensables que debe observar una persona, para que su determinación de colesterol sea real. e. Explicite la biosíntesis de colesterol a partir de la ingesta de carbohidratos.

2.5. Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley . 2016

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IV. PRÁCTICA Nº 4 EXPLICA EL DESEQUILIBRIO DEL METABOLISMO; OBESIDAD JUVENIL REGULACIÓN PARA ALCANZAR EL EQUILIBRIO. SÍNDROME METABÓLICO 4.1 Marco teórico. La obesidad es una enfermedad crónica que se encuentra presente en todos los grupos poblacionales y con una tendencia a aumentar en función del tiempo. Las mayores prevalencias se dan en la población adulta seguida por el grupo escolar, pre-escolar y adolescente. Los que viven en áreas urbanas, las mujeres y los considerados no pobres son los más afectados. La obesidad ya está presente en todo el mundo y ha sido declarada la epidemia del siglo XXI. Su presencia se relaciona a enfermedades como la diabetes mellitus 2, la hipertensión arterial, las dislipidemias y algunos tipos de cánceres. En los adolescentes ya se encuentra complicaciones como la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico. Los factores que condicionan los cambios en los estilos de vida (patrones dietarios y sedentarismo) están cada vez más vigentes y con una tendencia a una mayor presencia en el futuro, lo cual hace que el panorama de la obesidad se vea sombrío. La lipogénesis en el tejido adiposo depende del metabolismo de carbohidratos y explica sus alteraciones cuando existe algún deficit de acción insulínica. En los estados de resistencia a la insulina, disminuye la glucolisis, principalmente en el músculo e hígado y en menor grado en el tejido adiposo. Por esta razón es menor la síntesis de glicerolfosfato y con ello la resíntesis de triacilglicéridos. El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo, como la hipertensión arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. 4.2 Competencia. Explica el desequilibrio del metabolismo; obesidad, regulación y SM. 4.3 Materiales. a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II. manuales, etc. b. Retroproyector. D. Videos VHS, etc. c. Libros y revistas. C D .Power point. d. Bibliografía de carácter científico revistas, 4.4 Procedimiento. Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en cuenta los aspectos fundamentales de la obesidad y SM 4.5 Resultados. Los alumnos presentarán un mapa conceptual de la obesidad. Regulación y SM 4.6 Cuestionario a. ¿Cómo se realiza la determinación del índice de masa corporal? b. ¿Cuáles son las hormonas que regulan el metabolismo de la obesidad? c. ¿Qué factores promueven síndrome metabólico? d. Mencione seis factores que ocasionan un cuadro de síndrome metabólico. Elabore un gráfico de la regulación del metabolismo de lípidos. 4.7 Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley . 2016

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V. PRÁCTICA Nº 5 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS A NIVEL DE MEMBRANA Y MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS A NIVEL DE NÚCLEO 5.1 Marco teórico. Las hormonas son sustancias químicas que se caracterizan por ejercer su actividad en un lugar diferente a donde se producen, se encuentran por lo general asociadas a una glándula endocrina, esta libera a la hormona al torrente sanguíneo hasta que recibe la señal fisiológica adecuada. La hormona viaja por el torrente circulatorio e interactúa con la las célula diana mediante la unión inicial a un receptor macromolecular, situado en la membrana plasmática o en el interior de la célula. Para ejercer su acción, todas las hormonas deben unirse a su receptor específico, estas uniones inician mecanismos intracelulares que conllevan las respuestas celulares. De acuerdo a su mecanismo de acción las hormonas se dividen en dos grupos, unas de las que vamos a tratar en esta práctica, se unen a los receptores celulares localizados en la membrana de las células diana. Esta unión dispara uno o más de las vías de transducción que llevan a las respuestas celulares. La interacción con el receptor de membrana es rápida y reversible. Debe existir alta afinidad y especificidad, ya que las hormonas se encuentran en muy baja concentración a nivel sanguíneo. Con la unión de la hormona al receptor y activación del segundo mensajero se producen señales intracelulares que son específicas para cada receptor; son amplificadas y generan una variedad de efectos secundarios y terciarios que modifican la función celular. Los receptores de membrana en general presentan dominios específicos que: a.). Se unen al ligando; b). Interactúan con sistemas efectores ya sea en forma indirecta a través de la proteína G o directa por los canales del calcio; c). Tienen actividad enzimática inherente; d). Determinan la localización en la membrana e internalización. Las hormonas esteroideas y tiroideas actúan a nivel de núcleo, utilizando receptores intracelulares. Con respecto a las hormonas esteroideas, estas se producen en células específicas de los testículos, la corteza adrenal, ovarios y placenta. Los testículos son los encargados de secretar, principalmente, testosterona (andrógenos), la corteza adrenal produce la aldosterona, cortisol y la DHEA (dehidroepiandrosterona), los ovarios producen los estrógenos que engloban el estradiol, 4androsteno-3, 17-diona y la progesterona, y por último esta la placenta que también secreta estradiol y progesterona, pero además produce otra sustancia, el estriol. Gracias a su naturaleza lipídica las hormonas esteroideas atraviesan fácilmente las membranas de las células diana o células blanco, y se unen a las moléculas receptoras de tipo proteico, que se encuentran en el citoplasma. De esta manera llegan al núcleo, donde actúan sobre genes del ADN, se produce la transcripción. Las moléculas de ARNm originadas se encargan de dirigir en el citoplasma la síntesis de unidades proteicas, que son las que producirán los efectos fisiológicos hormonales. Las hormonas tiroideas se liberan cuando el hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina, que estimula la hipófisis anterior para liberar TSH, que a su vez estimula la glándula tiroides para secretar: L-tiroxina (T4) y L-triyodotironina (T3) (fig.N°1 ). Pequeñas cantidades de T4 y T3 estimulan el metabolismo energético, especialmente en el hígado en el músculo. Estas hormonas se unen a un receptor proteico intracelular específico; el complejo hormona-receptor activa algunos genes que codifican enzimas que intervienen en la producción de energía, incrementando su síntesis y, por tanto, incrementando la tasa metabólica basal del animal.

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Figura N°1: Mecanismo de síntesis hormonal

5.2. Competencia.

Representa con gráficos el mecanismo de acción de las hormonas a nivel de membrana.

5.3. Materiales. a. Bibliografía del silabo de Bioquímica I b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.) c. Retroproyector. d. Videos VHS, etc e. Libros y revistas f. C D .Power point. 5.4. Procedimiento. Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar representaciones gráficas del mecanismo de acción de las hormonas a nivel de membrana biológica. 5.5. Resultados. Gráfico del mecanismo de acción del glucagón. 5.6. Cuestionario. a. Elabora un gráfico sobre el mecanismo de acción de la adrenalina b. ¿Cuáles son las funciones del glucagón y de la adrenalina en el organismo?. c. Elabore un mapa conceptual de los receptores de membrana. 5.7. Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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VI. PRÁCTICA Nº 6 METABOLISMO DEL GLUTATIÓN Y SU ROL EN EL ESTRÉS OXIDATIVO. 6.1.

Marco teórico. El GSH está sujeto a un constante recambio en el organismo; hígado, riñones, pulmones, corazón, intestinos y músculos son los principales órganos responsables de su homeostasis. La captación de cada órgano o tejido depende de la actividad de la enzima gamma glutamil transpeptidasa (γ GT o GGT) localizada en la membrana celular. Dentro de las células el GSH se encuentra principalmente en mitocondrias, retículo endoplásmico y núcleo y es aquí donde se observa un aumento de su concentración en la apoptosis o muerte celular programada.

6.2. Competencia. Interpreta la acción del gutatión y la acción sobre el estrés oxidativo. 6.3. Materiales. a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II. b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.) c. Retroproyector. d. Videos VHS, etc e. Libros y revistas f. C D .Power point. 6.4. Procedimiento. Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar representaciones gráficas del mecanismo de acción de las hormonas a nivel de membrana biológica 6.5. Resultados. Mapa conceptual del metabolismo del glutatión y su rol como antioxidante. 6.6. Cuestionario. 1. ¿Qué es el glutatión? diseñe su estructura. 2. ¿Cuál es su papel frente al metabolismo de los eritrocitos? 3. ¿Qué efectos ocurre debido a la deficiencia en las células? 4. Expliqué la relación entre el glutatión y la NADPH 6.7. Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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VII: PRÁCTICA Nº 7 MAPA CONCEPTUAL DEL METABOLISMO BIOQUÍMICO DE LA VITAMINA C . Y ANTIOXIDANTES. 7.1. Marco teórico. El radical libre es una molécula que en su estructura atómica presenta un electrón desapareado en el orbital externo, dándole una configuración especial que genera un alta una lata inestabilidad. Un radical libre para lograr un equilibrio químico sustrae un electrón a cualquier molécula vecina (carbohidratos proteínas ácidos nucleicos lípidos o derivados de ellos) alterando su estructura y convirtiéndola a la vez en otro radical libre con diversos grados de agresividad oxidativa se genera una reacción en cadena (estrés oxidativo) La vitamina C se encuentra en los leucocitos, glándulas adrenales compartimientos del ojo y en la hipófisis. El ascorbato tiene la capacidad de reaccionar con metales de transición com Fe (III) y Cu (II) generando como consecuencia de ello radical hidroxilo, también ejerce el efecto pro-oxidante por su propiedad de reducir el Fe (III) a Fe (ii), elemento que puede reaccionar con el peróxido de hidrógeno y generar radicales hidroxilo. 7.2. Competencia. Conceptualiza la clasificación de las vitaminas y lo esenciales que son para la vida del ser humano 7.3. Materiales. a. Revista o Journal of Bichemistry and Chemistry Biological b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc. c. Videos VHS, etc d. Libros y revistas. e. C D .Power point 7.4. Procedimiento. Se realizará de acuerdo a las normas de aprendizaje establecidas por la Universidad, donde los alumnos elaborarán de acuerdo a técnicas establecidas un mapa conceptual y tablas de aprendizaje 7.5. Resultados. Elaboración de tablas de la funciones de la vitamina C Mapa conceptual de los flavonoides y su efecto antioxidante 7.6. Cuestionario. 1. Explique el mecanismo de generación de los radicales libres 2. ¿Por qué el oxígeno es una molécula paramagnética? 3. Explique cómo se forma singulete 4. Mencione 5 características del radical hidroxilo 5. ¿Cuáles son las diferencias entre radical ascórbico y dehidroascórbico? 7.7.

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Fuentes de Información. a. Borregoros F. Propiedades de los flavonoides cítricos naranja y salud http://www.ediho.es/horticom/mews b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica.7ª ed. Barcelona. Omega. 2016.

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14 d. Posada M Pineda V, Agudelo. Los antioxidantes de los alimentos y su relación con las enfermedades crónicas pdf, 12-15

e. Guija Poma Radicales libres y envejecimiento Boletín de la Sociedad química del Perú. 2000 http://www.geocities.com/tenisoat/vitaminas.htm http://www.tuotromedico.com/temas/vitaminas.htm http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/guianutr/compo40.htm

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VIII. PRÁCTICA Nº 8 DETERMINACIÓN ESPECTROFOTOMÉTRICA DE ÁCIDO ÚRICO 8.1.

Marco teórico.

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, se forma principalmente en el hígado a partir de los núcleos celulares animales como la carne o el pescado, la mayor parte del ácido úrico se excreta por el riñón, y algo por el sistema intestinal. Cuando se incrementa la destrucción de los tejidos (como en diversos tipos de cáncer) el ácido úrico aparece elevado en sangre, aunque la causa más común de su elevación es la gota, por lo general frente a una ingesta excesiva de carne, no se llega a eliminar en su totalidad, y se acumula en las inmediaciones del cartílago produciendo fuertes dolores. 8.2. Competencia. Determina ácido úrico en el suero sanguíneo. 8.3.

Material y equipos.

8.3.1. Equipos y materiales. a. Espectrofotómetro b. Centrífuga. c. Baño de María regulado a 37 ºC. d. Jeringas descartables x 5mL. con aguja hipodérmica estéril de 20 x 1―. e. Algodón, ligaduras de jebe, baguetas. f. Tubos de prueba de 13 x 100 mm g. Pipetas de 10 mL; micropipetas de 0 a 50 uL, punteras amarillas. h. Gradillas. 8.3.2. Reactivos. a. Set completo de reactivos para determinar ácido úrico b. Standard de ácido úrico. c. Alcohol medicinal. d. Agua destilada. 8.4. Procedimiento. a. En una gradilla disponer 3 tubos de prueba de 13 x 100 mm., rotularlos con (S) Standard; ( P ) problema y (B) blanco. b. Luego proceder como sigue:

REACTIVO Y OTROS Agua destilada mL.

0,25

-

-

Standard de trabajo de Acido úrico mL.

-

-

0,25

Suero. mL.

-

0,25

-

Reactivo de reacción

1

1

1

c. Mezclar y dejar 10 minutos en reposo.

d. Leer en el espectrofotómetro a 540 nm. F–CV3–3B-2

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e. Para obtener la concentración de ácido úrico , se aplica la siguiente fórmula. Ácido úrico mg/dl =

lectura del problema

x 10

Lectura del standard Fórmula 2 

Valores normales: Hombres: Mujeres:

3 a 7 mg de ácido úrico/dL. 2 a 6 mg de ácido úrico/dL.

8.6. Cuestionario. a. Explique a que se debe la coloración azul que se obtiene al final de la reacción, ocurrida en la determinación de ácido úrico. b. Enumere las causas de un incremento elevado de ácido úrico, no debidas a una patología. c. ¿Cómo se debe proceder para determinar ácido úrico en caso de sueros lipémico?. d. ¿Por qué no utiliza la longitud de onda de 650nn para leer la reacción coloreada? e. ¿Cómo procedería para determinar ácido úrico utilizando UV?. 8.7. Fuentes de Información a. b. c. d.

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IX. PRÁCTICA Nº 9 REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE LOS NUCLEÓTIDOS PURÍNICOS Y DE LAS PIRIMIDINAS 9.1

Marco teórico. Las sintetasas y las transferasas son controladas por retroalimentación por los nucleótidos monofosfatos finales IMP, AMP Y GMP- es por ello importante revisar la:  Regulación coordinada de la biosíntesis de los nucleótidos púricos  Obtención de cantidades equimolares de nucleótidos de adenina y guanina  Regulación de los niveles intracelulares (niveles de ATP & GTP)  Importancia: los niveles ε intracelulares regulan muchos procesos metabólicos  Inhibición competitiva por producto final la Importancia de evitar la acumulación Cross‐estimulación de la síntesis de ATP y GTP  Importancia: obtención de cantidades equimolares de ambos nucleótidos: Regulación recíproca de sustratos y el GTP está implicado en la síntesis de ATP y viceversa

9.2

9.3

9.4 9.5 9.6

9.7

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Competencia. Diferencia mediante esquemas del metabolismo de las Pirimidinas y purinas Elabora un mapa conceptual de las regulación de la biosíntesis delos nucleótidos de purina y Pirimidinas. Explica la reparación del ADN por diversos medios. Materiales. • Bibliografía del silabo de Bioquímica. • Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.) • Retroproyector • Videos VHS, etc • Libros y revistas. • C D .Power point. Procedimiento Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en cuenta los requisitos conceptuales del metabolismo de purínicos y las pirimidínicos. Resultados Mapa conceptual del metabolismo de purínicos y las pirimidínicos elaborado y expuesto por los alumnos. Cuestionario. 1. ¿Cómo se lleva a cabo la regulación coordinada de la biosíntesis de los nucleótidos púricos? 2. Obtención de cantidades equimolares de nucleótidos de adenina y guanina Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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X.

PRÁCTICA Nº 10

10. MAPA CONCEPTUAL DE LA REPLICACIÓN DEL ADN 10.1. Marco teórico. Comprobado que el ADN era el material hereditario y, conocida su estructura, se procedió a determinar como el ADN copiaba su información y, en que forma se expresaba en el fenotipo. La replicación del ADN, se produce una sola vez en cada generación celular, requiere muchos enzimas, y gran cantidad de energía en forma de ATP. La replicación del ADN el ser humano se lleva a cabo a una velocidad de 50 nucleótidos por segundo, procariotas a 500/segundo. Los nucleótidos tienen que se armados y estar disponibles el núcleo conjuntamente con la energía para unirlos.

de en en en

La iniciación de la replicación siempre ocurre en un cierto grupo de nucleótidos, el origen de la replicación, necesita de aproximadamente 9 enzimas, entre las que se destacan las enzimas helicasas que rompen los puentes hidrógeno,y las topoisomerasas que alivian la tensión y las proteínas de unión a cadena simple que a mantienen separadas las cadenas abiertas. Producida la apertura de la molécula, se origina la "burbuja de replicación" en donde se encuentran las "horquillas de replicación" . La ADN polimerasa permite que los nuevos nucleótidos entren en la horquilla y se enlazan con el nucleótido correspondiente de la cadena de origen (A con T, C con G). Los procariotas presentan una sola burbuja de replicación, mientras que los eucariotas tienen múltiples. El ADN se replica en toda su longitud por confluencia de las "burbujas". Como las cadenas del ADN son antiparalelas, la replicación procede solo en la dirección 5' a 3' en ambas cadenas, numerosos experimentos mostraron que, una cadena formará una copia continua, mientras que en la otra se formarán una serie de fragmentos cortos conocidos como fragmentos de Okazaki . La cadena que se sintetiza de manera continua se conoce como cadena adelantada y, la que se sintetiza en fragmentos, cadena atrasada. 10.2. Competencia. Conceptualiza como se realiza el mecanismo de replicación de la molécula de ADN. 10.3. Materiales. a. Bibliografía del silabo de Bioquímica. b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.) c. Retroproyector d. Videos VHS, etc e. Libros y revistas. f. C D .Power point. 10.4. Procedimiento Se realizará de acuerdo a la técnica para elaborar los mapas conceptuales, teniendo en cuenta los elementos que intervienen en la elaboración de un mapa conceptual.

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19 10.5. Resultados. Mapa conceptual de la replicación del ADN, elaborado y expuesto por los alumnos. 10.6. Cuestionario. a. ¿Qué es el ADN mitocondrial? Importancia del ADN mitocondrial b. Mencione la diferencia entre la replicación del ADN en eucariontes y procariontes. c. Describa la función de la integrasa en el ciclo de la replicación del VIH 10.7. Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica. 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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XI. PRÁCTICA Nº 11 11. TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN DE PROTEÍNAS. CÓDIGO GENÉTICO 11.1. Marco teórico

El ADN tiene la información para producir las proteínas de la célula. Ya que muchas de estas proteínas funcionan como enzimas en las reacciones químicas que tienen lugar en la célula, todos los procesos celulares dependen, en última instancia, de la información codificada en el ADN. En la traducción hay una molécula de ARN que interviene como intermediaria, de tal manera que en el proceso de expresión de la información que se encuentra en los genes se perciben dos etapas. Cuando una parte de la información contenida en la molécula de ADN debe ser utilizada en el citoplasma de la célula para la construcción de las proteínas, ella es transcrita bajo la forma de una pequeña cadena de ácido ribonucléico: el ARN mensajero (ARNm) utilizando las mismas correspondencias de base que el ADN visto anteriormente, pero con la diferencia ya señalada de que la timina es reemplazada por el uracilo. Uno a uno se van añadiendo los ribonucleótidos trifosfato en la dirección 5´a 3´, usando de molde sólo una de las ramas de la cadena de ADN y a la ARN polimerasa como catalizador La trascripción no puede tener lugar salvo que dos secuencias particulares estén presentes en el ADN: la promotora al comienzo de la secuencia, que es distinta en las eucariotas y en los procariotas, y la de corte propiamente dicha -conocida como cola de poli A (compuesto de hasta 200 nucleótidos de adenina)-, que en las procariotas sólo existe al final de la secuencia. Las eucariotes presentan en esta región una señal que induce la cópula de un precursor más grande. La información genética llevada por el ARNm deberá ser traducida en el citoplasma por una fábrica de proteínas: el ribosoma (éste está compuesto por varios tipos de proteínas más una forma de ARN, denominado ARN ribosómico). En el ribosoma no se podrá comenzar la lectura de un mensajero más que por una secuencia particular, distinta en las eucariotes y en las procariotas. Asido el ARNm en el ribosoma, el tercer tipo de ARN -ARN de transferencia (ARNt)- entra en acción. 11.2. Competencia.

Resuelve correctamente un problema sobre transcripción y traducción a partir de una secuencia de un gen codificado en el ADN. Analiza posibles mutaciones en los codones que alteren la secuencia de una proteína y con ello su función 11.3. Materiales.

a. Lámina de la tabla del Código Genético b. Lámina de la tabla de las alteraciones del Código Genético en mitocondrias y otros organismos c.

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11.4. Procedimiento.

Antes de solucionar los problemas planteados, determine: a. número de codones de inicio ____________________________ b. número de codones de finalización _______________________ c. aminoácidos codificados por 1 sólo codón __________________ d. aminoácidos codificados por 2 codones ____________________ e. aminoácidos codificados por más de 3 codones ____________________________ f. ¿qué cambios se han producido en el código genético de mitocondrias en humanos? _________________________________________________________________________________

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a. ¿ 11.6. Fuentes de Información. a. b. c. d.

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XII. PRÁCTICA Nº 12

12. DETERMINACIÓN DE BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONADA SÉRICA 12.1. Marco teórico. La vida del hematíe es de 120 días, transcurridos los cuales las células del sistema retículo endotelial, especialmente del bazo, hígado y médula fagocitan a éstos hematíes liberando hemoglobina, la cual es catabolizada y convertida en biliverdina, la misma que al reducirse se convierte en bilirrubina. La bilirrubina se une a la albúmina, y así es transportada desde las fuentes extrahepáticas, a las sinusoides, el complejo bilirrubinaalbúmina atraviesa las microvellosidades sinusoidales pasando a la célula hepática. La albúmina se separa y la bilirrubina por acción de los glucorónidos se convierte en diglucorónido de la bilirrubina. La bilirrubina no conjugada y los glucorónidos de la bilirrubina son transportados a la sangre La conjugación para la formación del glucorónido es un prerrequisito para la eliminación de la bilirrubina en la bilis, y sea un factor limitante en el transporte la bilirrubina conjugada se elimina más rápido que la no conjugada 12.2. Competencia. Determina bilirrubina total y fraccionada en suero, conceptualizando su biológica.

importancia

12.3. Materiales y equipos. 12.3.1. Equipos y materiales. a. Espectrofotómetro. b. Centrifuga c. Baño de María a 37 ºC. d. Jeringas descartables d x 5 mL, con aguja hipodérmica descartable Nº 20 x 1 ―. e. Tubos de prueba de 13 x 100 mm. f. Micropipetas de 0a 50uL; punteras de color amarillo. g. Pipetas de 1, 5 y 10 mL. h. Gradillas; baguetas; ligaduras. 12.3.2. Reactivos. a. Reactivo A: Acido sulfanilico al 0.5 % con 6 mL de HCL b. Nitrito de sodio al 2 %. c. Reactivo B. Se prepara en el momento de usar mezclando 10 mL. de Reactivo A con 0.3 mL. de nitrito de sodio. d. Standard de bilirrubina de 5 mg/dL. e. Metanol. G.R. f. Alcohol medicinal. g. Agua destilada.

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25 12.4. Procedimiento. a. En una gradilla disponer 4 tubos de prueba rotulados con las letras B (blanco); BD (bilirrubina directa), BT(bilirrubina total) y S (standard) luego proceder como sigue:

B

S

BD

BT

Suero Ml 0,3 0,3 0,3 Std bilirrubina 5 mg /dL, mL. 0,3 Agua destilada ml. 4,5 4,5 Metanol 4,5 4,5 Reactivo A mL 0,5 Reactivo B mL. 0,5 0,5 0,5 b. Mezclar y dejar en reposo 5 minutos. c. Leer en el espectrofotómetro a 525 nm. d. Para obtener la concentración de la bilirrubina y fracciones se aplican las siguientes fórmulas.

mg /dL de BT= Lectura S

lectura BT x 5

Fórmula 3

mg / dL de BD = lectura de BD x Lectura S mg / dL de

BI

Fórmula 4

=

BT - BD

12.6. Cuestionario. a. Describa el fundamento y las reacciones que ocurren en la determinación de bilirrubina. ¿Por qué se utiliza metanol?. b. ¿De qué otras fuentes que no sea los hematíes envejecidos , proviene la bilirrubina?. c. ¿Qué concentraciones séricas de bilirrubina puede tener un neonato con Rh positivo, con el hecho de que la madre tenga sangre Rh negativo?. d. ¿Ud. Determinaría bilirrubina en un suero hemolizado?. ¿ Por qué ?.

12.7. Fuentes de Información. a. b. c. d.

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Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016

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XIII. PRÁCTICA Nº 13 REPRESENTAR GRÁFICAMENTE LA TRANSMISIÓN DE UN IMPULSO NERVIOSO A TRAVÉS DE UNA SINAPSIS 13.1. Marco teórico.

Un neurotransmisor es una sustancia producida por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula en forma breve o durable, a través de la ocupación de receptores específicos y, por la activación de ciertos mecanismos. La transmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora no neuronal depende de la acción de neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores también específicos. La transmisión del impulso nervioso tiene dos componentes: a). La transmisión de un potencial de acción dentro de la neurona, a través de la polarización o despolarización continúa de la membrana y, b). La transmisión del impulso a través de una unión sináptica, de una neurona a otra o a una célula glandular o muscular. La neurotransmisión implica generalmente la liberación de un mensajero químico el neurotransmisor que desde la célula pre-sináptica, y su unión a receptores de la célula pos sináptica (músculo, nervio o glándula). Las sinapsis que emplean como neurotransmisor la acetilcolina (sinapsis colinérgica) son las más conocidas. La acetilcolina se sintetiza en los bulbos terminales axónicos, una vez liberada y unida a los receptores, el neurotransmisor se hidroliza por la acetilcolinesterasa, generando colina. La degradación de la colina restablece el potencial en reposo en la membrana pos sináptica. Para preparar la sinapsis para otro impulso las vesículas sinápticas vacías son devueltas al bulbo terminal axónico donde se rellenan de acetilcolina. Está bien establecido que la acetilcolina es el transmisor a nivel de la unión neuromuscular y en muchas áreas del SNA.

13.2. Competencia. Conceptualiza la neurotransmisión de un impulso nervioso a través de la sinapsis colinérgica 13.3. Materiales. a. Bibliografía del silabo de Bioquímica II. b. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.). c. Retroproyector. d. Videos VHS, etc. e. Libros y revistas. f. C D .Power point. 13.4. Procedimiento. Para la realización de esta práctica al alumno se le tomara una prueba exploratoria, sobre el mecanismo de acción de los neurotransmisores y de sus receptores. El docente debe de reforzar los puntos clave de la neurotransmisión, luego el alumno procederá a graficar la transmisión del impulso nervioso, utilizando la sinapsis colinérgica. 13.6. Cuestionario. a. Describa cómo se produce la liberación del neurotransmisor.

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27 b. En la periferia, ¿cómo se establece la sinapsis. c. ¿Cuáles son los aminoácidos que transforman a neurotranasmisores? d. Expliqué como ocurre la derivación del ácido gamma aminobutirico principal NT inhibitorio cerebral. 14.7. Fuentes de Información. a. Stryer l , Berg JM. Bioquímica. 5ta ed. Barcelona. Reverte. 2003. b. Devlin TM. Bioquímica . 6ª ed. Barcelona. Reverte. 2014. c. Lehninger .Principios de Bioquímica. 7ª ed. Barcelona. Omega. 2016. d. Mathews CK, Van Holde KE Bioquímica. 5a ed. Barcelona. Addison Wesley. 2016 http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/tema12/tema%2012toxicodinamia.html http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/ html/sec_10.html

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XIV. PRÁCTICA Nº 14 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA INTEGRACIÓN METABÓLICA EL METABOLISMO DE TEJIDO ADIPOSO, MUSCULAR E HÍGADO.

14.1. Marco teórico. La alteración de los valores normales de la concentración plasmática de la glucosa se asocia a una serie de manifestaciones patológicas: la hipoglucemia puede motivar la pérdida de la conciencia y, en situaciones críticas, la muerte —a causa de la dependencia del cerebro de la glucosa como fuente energética—. Por el contrario, la hiperglucemia sostenida, como ocurre en la diabetes, origina desequilibrios metabólicos e induce daños en los tejidos, a través de la glucosilación de las proteínas, ocasionando insuficiencia renal, ceguera y lesiones cardiovasculares, entre otras enfermedades. Para adaptarse a las distintas situaciones fisiopatológicas que alteran la glucemia, el organismo ha desarrollado una serie de mecanismos homeostáticos intrínsecos que le permiten mantener los valores de la concentración de glucosa en la sangre en el margen fisiológico que asegura nuestra salud. Para la coordinación de esos mecanismos, el metabolismo de cada órgano y tejido debe estar estrictamente regulado e integrado con el del resto del organismo. En el ciclo alimentaciónayuno (estados: postabsortivo, ayuno y realimentación) las hormonas pancreáticas insulina y glucagón son las principales señales que alertan a las células del estado de la glucemia, para que, mediante un metabolismo integrado, se mantengan disponibles las fuentes energéticas y los precursores biosintéticos que el organismo necesita para sobrevivir. 14.2. Competencia. Esquematiza gráficamente la integración metabólica y el metabolismo de tejido renal, adiposo, muscular e hígado, conceptualizando su importancia biológica. 14.3. Materiales. g. Bibliografía del silabo de Bioquímica II. h. Bibliografía de carácter científico (revistas, manuales, etc.). i. Retroproyector. j. Videos VHS, etc. k. Libros y revistas. l. C D .Power point. 14.4. Procedimiento. Para la realización de esta práctica al alumno se le tomara una prueba exploratoria, sobre el metabolismo de tejido renal, adiposo, muscular e hígado, El docente debe de reforzar los puntos claves de las rutas metabólicas que sufren el organismo. 14.5. Cuestionario

1. ¿Cómo explica que una dieta rica en glúcidos tenga como consecuencia un aumento TAG en F–CV3–3B-2

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29 el tejido adiposo?

2. ¿Por qué durante un ayuno se produce lipólisis en tejido adiposo y aumentan los cuerpos cetónicos en sangre?

3. Expliqué por qué el músculo esquelético en ejercicio anaeróbico no realiza degradación de ácidos grasos para la obtención de energía

4. ¿Por qué luego de un entrenamiento intenso es importante la reposición alimentaria con abundantes proteínas, acompañadas de glúcidos?

14.6.

Fuentes de Información a. b. c. d.

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