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CIRUGIA PRIMERA PARTE Preparación EUNACOM

Dr. Rodrigo Jorquera López

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

TRAUMA

Trauma •

Aplicación de energía que supera la capacidad de resistencia o defensa de nuestro organismo.

•

Más frecuente en hombres que en mujeres 4:1.

•

Cuarta causa de muerte a nivel nacional, después de enfermedades circulatorias, cánceres y respiratorias.

•

Primera causa de muerte en menores de 45 años.

•

Tercera causa de muerte en los menores de 10 años.

•

Principal causa de hospitalización en varones entre 15 y 54 años.

•

Causa globalmente un 8.9% del total de defunciones, alcanzando 13.1% en los hombres y 3,8% en las mujeres.

•

Produce pérdidas laborales importantes e incapacidades permanentes.

Politraumatizado Causas: Accidentes de tránsito

Caída de altura Herida por armas de fuego Herida por arma blanca

Aplastamiento Otros

49% 16%

10% 9% 5%

11%

Politraumatizado • Condición dada por lesiones en dos o más sistemas o segmentos corporales, que pongan en riesgo vital a la víctima. • Diagnóstico en la escena • El paciente debe recibir atención dentro de la primera hora, idealmente recibir atención en los primeros 10 minutos para luego ser derivado a un centro especializado. • Siempre evaluar escena antes de iniciar el tratamiento.

Politraumatizado

Politraumatizado • Manejo desde el Prehospitalario: • Manejo de vía aérea • Inmovilización cervical • Control de hemorragia externa • Descompresión con aguja de neumotórax a tensión • Estabilización de fracturas de extremidades

Politraumatizado

A B C D E del trauma

Politraumatizado • • •

Primera prioridad vía aérea permeable En todo paciente traumatizado debe suponerse siempre la existencia de una fractura de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario. Nunca retirar el collar cervical sin seguridad de la indemnidad de la columna cervical.

1. Determinar la permeabilidad Inspección: Cuerpos extraños Fracturas Faciales Fracturas Mandibulares Fracturas de tráquea y/o laringe 2. Establecer vía aérea permeable protegiendo columna cervical Elevación del mentón Levantamiento de la mandíbula Cánula orofaríngea, intubación orotraqueal

Politraumatizado • Lesiones torácicas con riesgo vital: – Neumotórax a tensión – Taponamiento cardíaco – Hemotórax masivo – Trauma torácico abierto

– Tórax volante

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

SHOCK

Shock • Shock Espinal: lesión de vías descendente simpática vasodilatación, bradicardia e hipotensión que no responde a volumen hipoperfusión. • Es una emergencia médica. • Corregir inicialmente con volumen, DVA, mantener PAM>80 mm/hg, 02 y corticoides. • Monitorización, SNG y S. Foley.

Shock • Aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes para mantener la función tisular. • En un inicio

reversible.

• Si la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible. • Se considera como shock la hipotensión arterial (PAS 40 mmHg o disminución de la PAM >30 mmHg) + signos de hipoperfusión tisular.

Shock

parametro % de pérdida pulso Presión diuresis horaria conciencia

clase 1 100 normal 20 a 30 agitado

clase 3 30-40% >120 disminuída 5 a 15 confuso

clase 4 >40% >140 disminuída < a 15 enlentecido

Shock

• Los diferentes tipos de shock pueden encontrarse de forma combinada en la práctica clínica.

Clínica y Fases de Shock – Hipotensión mantenida por 2 horas – Presión arterial sistólica < 90 mmHg – Presión arterial media < 60 mmHg

– Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l) – Acidosis metabólica – Confusión mental – Oliguria

Clínica y Fases de Shock

Shock • El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en función del cuadro clínico. • Objetivo restablecer la perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o posteriormente la causa desencadenante específica.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

TRAUMA TORACICO GRAVE

Trauma Toráxico • Traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. • Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aérea, así como la función respiratoria y hemodinámica, tanto en trauma penetrante como cerrado. • Causa fundamental de muerte en el 25% de los traumas graves. • Contribuye a la mortalidad en un 25-50% más cuando hay otras lesiones graves asociadas.

Trauma Toráxico • Se pueden presentar las siguientes lesiones: Laceraciones Neumotórax Hemotórax Neumomediastino Neumopericardio Lesión traqueo-bronquial o esofágica Fracturas costales Tórax volante Contysión pulmonar (lesión mas frecuente del trauma cerrado) Lesión cardiaca Taponamiento pericárdico (tríada de Beck = yugulares ingurgitadas, disminución de sonidos cardíacos y shock) Lesión de los grandes vasos torácicos Contusión cardiaca (puede producir arritmias y shock).

Tórax Volante • •

•

•

Se produce cuando 2 o más costillas consecutivas se fracturan en varios sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos costocondrales. Pérdida de la estabilidad de la pared torácica movimientos respiratorios opuestos al resto del tórax.

Se precisa una fuerza importante para producir estas lesiones, por lo que son frecuentes las lesiones asociadas. Manejo inicial: ABCDE del trauma.

Tórax Volante •

•

• •

El tratamiento, si no hay indicación quirúrgica por otro motivo, es conservador; vigilancia, analgesia epidural, y monitorización de la saturación de O2. Deterioro de gases sanguíneos (pO2 45) IOT + VMI estabilización neumática interna del tórax.

Una fijación quirúrgica de las costillas, permitiría en ciertos casos una separación más rápida del ventilador mecánico. Se fija una costilla sí y otra no, deben fijarse como máximo tres costillas.

Contusión Pulmonar •

En todo trauma toráxico, de mediana o gran energía, suele haber un grado más o menos importante de contusión pulmonar.

•

Los pacientes presentan dolor (por lesiones osteomusculares asociadas), disnea, taquicardia y taquipnea potencia la insuficiencia respiratoria

Contusión Pulmonar • Debe ser evaluado con imágenes como radiografía de tórax o TAC de tórax.

• No debe retrasarse el tratamiento si las imágenes no son categóricas.

Trauma Toráxico

Trauma Toráxico

Trauma Toráxico

Trauma Toráxico • Si se produce una perforación esofágica o una rotura traqueal, se formará un importante neumomediastino a menudo acompañado de una mediastinitis. • Si se sospecha una lesión esofágica se debe confirmar el diagnóstico lo más precozmente posible con un esofagograma o una esofagoscopia. • La broncoscopia está indicada cuando sospechamos una rotura del árbol traqueobronquial, ya que confirmará el diagnóstico clínico (neumomediastino, enfisema subcutáneo, hemoptisis, atelectasia, fuga aérea importante por el drenaje torácico). • También puede formarse un neumomediastino por una herida del parénquima pulmonar. En estos casos, el aire diseca el intersticio pulmonar hacia el hilio hasta salir al mediastino.

Taponamiento Cardiaco • Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardiacas comprometiendo su llenado secundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.

• Se caracteriza por: caída del gasto cardiaco, limitación del llenado ventricular y elevación de las presiones intracardiacas.

Taponamiento Cardiaco Fisiopatología

Taponamiento Cardiaco • Causas médicas derrames de lento crecimiento con gran volumen de derrame pericárdico • Cualquier pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa. • Causas quirúrgicas derrame

rápida instalación

menos cuantía de

• Causas Agudas (acumulación rápida de fluidos +/- 200cc): - Trauma penetrante o cerrado hemopericardio traumático - Post cirugía cardiotorácica - Iatrogénica: inserción de linea central, marcapaso - Post de resucitación cardio-pulmonar - Disección aórtica - Ruptura miocárdica (infección y/o tratamiento con trombolíticos o heparina)

Taponamiento Cardiaco •

Diagnóstico clínico confirmación con ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite.

•

Las manifestaciones clínicas características son:

• • • • • • •

Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul) Pulso paradójico (disminución de PAS > 10 mmHg durante inspiración) Hipotensión Taquicardia Oliguria Matidez precordial Ruidos cardiacos apagados.

•

El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar retrasado y compromiso de conciencia).

Taponamiento Cardiaco •

ECO FAST: ultrasound in the evaluation of traumatic patients

-Método rápido y eficaz -Sensibilidad 90% líquido en pericardio. -Si FAST (+) pericardiocentesis.

•

Otros métodos de estudio con menor sensibilidad: – radiografía de tórax cardiomegalia de bordes cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora) – ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy especffico, pero poco sensible).

•

Tratamiento, en especial del agudo pericardiocentesis evacuadora de emergencia. Puede ser fatal si no se reconoce y trata oportunamente.

•

Pericardiocentesis •

Es la obtención de líquido pericárdico mediante aspiración utilizando una aguja.

•

Es un procedimiento de urgencia.

• •

Complicaciones: Punción cardiaca No complicada Complicada: hemopericardio, IMA.

• •

Neumotórax Arritmias Bradicardias Taquicardia ventricular

• • •

Trauma abdominal Paro cardiaco Raras Laceración de arteria coronaria Fistula Infeccion Edema pulmonar

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

TRAUMA ABDOMINAL

Trauma Abdominal • Los síntomas y signos provocados por el trauma abdominal pueden ser inciertos y los signos peritoneales pueden ser sutiles o enmascarados por otro dolor provocado por otras lesiones traumáticas, T.E.C. o drogas. • Las lesiones intraabdominales no identificadas son frecuente causa de mortalidad que puede ser evitada. • El 20% de los hemoperitoneos pueden pasar inadvertidos en el primer examen realizado en el Box de Emergencia. • El 10% de las intervenciones quirúrgicas practicadas a pacientes víctimas de trauma civil, corresponden a complicaciones de trauma abdominal cerrado.

Trauma Abdominal • Traumatismo cerrado: sin solución de continuidad en peritoneo (accidentes vehiculares, caídas) lesiones provocadas por rápidos cambios en la fuerza de aceleración. • Los órganos más frecuente mente lesionados son bazo, hígado y riñón.

Trauma Abdominal •

Traumatismo abierto: con solución de continuidad de peritoneo que pone en contacto la cavidad abdominal con el exterior (arma blanca, de fuego) resultado directo del objeto que produjo la penetración, a pesar que puede haber lesiones a distancia, derivadas de la fuerza expansiva del proyectil y/o su efecto de cavitación.

•

Los órganos más lesionados son el hígado, intestino delgado, colon y estómago.

Trauma Abdominal Indicaciones para Laparotomía Urgente: • Paciente en shock con evidencia de trauma abdominal que no mejora con la rápida administración de fluidos. • Paciente con evisceración traumática o grandes heridas sangrantes del abdomen. • Presencia de signos evidentes de irritación peritoneal. • Sangrado activo por el tubo gastrointestinal. • Cuando existe aire subdiafragmático libre en la radiografía de tórax o abdomen simple.

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

SINDROME OCUPACION PLEURAL

Neumotórax • Presencia de aire en la cavidad pleural colapso del parénquima pulmonar.

• El origen más común de este aire está en el mismo parénquima pulmonar, ya sea por un traumatismo, abierto o cerrado, o por ruptura espontánea de la pleura visceral con fuga de aire desde él.

• También puede provenir de un esófago roto, desde el exterior por pérdida de la integridad de la pared torácica o por la presencia de gérmenes productores de gas en la pleura, como se ve en un empiema pleural.

Neumotórax a tensión • El mecanismo que lo produce es el mismo que produce un neumotórax simple. • 2 a 3% de los casos.

• Se produce cuando el aire alveolar entra continuamente al espacio pleural pero no es evacuado (mecanismo de válvula). • La tensión se desarrolla cuando la presión intrapleural llega a ser mayor que la presión atmosférica.

Neumotórax a tensión • La tráquea se desvía hacia el lado contrario y también el contenido del mediastino reducción del retorno venoso al corazón.

• El paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica hipotensión rápido progreso al colapso cardiovascular completo. • Se debe realizar una punción pleural descompresiva urgente para disminuir la tensión del neumotórax. • Si no se dispone de un catéter pleural, se puede insertar una aguja de gran calibre (14-16fr) a través de 2º espacio intercostal en la línea medio-clavicular, hasta que se pueda sustituir por un drenaje pleural.

Hemotórax • Extravasación de sangre hacia el espacio pleural. • Casi siempre es de origen traumático: ruptura diafragmática, vasos intercostales, corazón, grandes vasos, lesión pulmonar.

• Su comportamiento corresponde al de una hemorragia interna, acompañado de alteraciones hemodinámicas según su cuantía, lo que determina la conducta terapeutica. • Diagnóstico: clínico y radiológico. • Complicaciones: – Inmediatas: hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardiorrespiratorio. – Tardías: a) organización, fibrotórax, b) infección, empiema postraumático.

Hemotórax Masivo • Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1500 ml. • Clínicamente shock, con colapso de los vasos del cuello por hipovolemia o con ingurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades e hipoxia. • Tratamiento: Reposición de volumen de forma agresiva (cristaloides, coloides y sangre) y descompresión del hemitórax lesionado. • Monitorizar pleurostomía y considerar cirugía si: - débito inicial >1500ml - >300ml en la primera hora - >100ml por 4-6 horas en forma sostenida - compromiso hemodinámico

Derrame Pleural • 1852 Laennec: “las afecciones de la pleura consisten casi siempre en alteraciones diversas de la serosidad que ella secreta en el estado normal". • El líquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de diversa naturaleza. COMPOSICION NORMAL DEL LIQUIDO PLEURAL •  Volumen.....  ........................................0.1  - 0.2 ml/kg •  Células/mm3...........................................1000  - 5000 •  Células  mesoteliales.....................................3  - 70 % •  Monocitos......  .............................................30  - 75 % •  Linfocitos.......................................................2  - 30 % •  Granulocitos.......................................................10  % •  Proteínas....................................................  1  - 2 gr/dl •  Albúmina.....................................................  50  - 70 % •  Glucosa........................................................=  plasma •  LDH....................................................... 0.5 • LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.6 • LDH líquido pleural > 2/3 límite normal

Derrame Pleural • Enfermedad---------------Hallazgo en el líquido pleural • • • • • • • • • • • •

Empiema------------------------ Pus o cultivo positivo Neoplasia------------------------Citología positiva TBC Pleural---------------------Baciloscopía o cultivo Koch positivo Quiolotórax---------------------Colesterol > 110 g/dl Hemotórax---------------------- Hematocrito pleura/sangre>50% Rotura esofágica--------------- Amilasa isoenzima salival positiva + pH cercano a 6.0 Derrame origen pancreático-- Amilasa elevada isoenzima pancreática Artritis reumatoide-------------Citología característica Lupus eritematoso------------- Células LES Diálisis peritoneal--------------Proteínas >1gr/dl y glucosa 300-400mg/dl Migración catéter---------------Líquido pleural con características de líquido infundido

Derrame Pleural Infeccioso •

Es la 1ª causa de exudado pleural.

•

Es una complicación frecuente de las infecciones pulmonares.

•

Existen 3 fases evolutivas: – Fase exudativa: hay aumento de la permeabilidad de los capilares. El derrame es rico en polimorfonucleares, proteínas y fibrinógeno. – Fase fibrinopurulenta: El derrame rico en polimoronucleares y detritus celulares. Hay depósito de fibrina en la superficie pleural y se forman adherencias que loculan la cavidad.

– Fase organizada: Hay invasión de la red de fibrina por fibroblastos con depósito de colágeno sobre las pleuras parietal y visceral. La pleura se recubre de tejido fibroso formándose un peel pleural (una cubierta inelástica).

Empiema Pleural • Acumulación de pus en la cavidad pleural y representa el estadio final de un derrame paraneumónico complicado. • La clínica es la misma de la neumonía pero a veces se sospecha por la persistencia de la fiebre pese al tratamiento antibiótico bien llevado. • También puede presentarse como un cuadro arrastrado con baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia. • Su pronóstico es variables, con 15% de mortalidad y hasta un 40% de los pacientes requieren de cirugía.

Empiema Pleural • Conducta y tratamiento del paciente con un derrame paraneumónico y empiema: • Detectar el derrame: Rx. tórax PA, lateral, ecografía, TAC.

• Toracocentesis y análisis del líquido. • Bacterias más comunes: – Estafilococos – Estreptococos – E. coli – Pseudomona – Klebsiela – Anaerobios

Empiema Pleural • Antibióticos. • En el derrame paraneumónico no complicado el tratamiento es sólo con antibióticos.

• En el derrame paraneumónico complicado el tratamiento consiste en antibióticos y el drenaje de la cavidad pleural mediante la instalación de un tubo de drenaje pleural. • En el empiema el tratamiento son los antibióticos con cobertura para gérmenes aerobios y anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural. • A veces será suficiente la instalación de un tubo de drenaje, pero en otras situaciones deberá efectuarse una cirugía mediante videotoracoscopía o toracotomía con decorticación.

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

PERFORACION ESOFAGICA Y MEDIASTINITIS

Perforación Esofágica y Mediastinitis •

Evento grave de difícil diagnóstico y manejo.

•

Mortalidad general

•

El retraso en el tratamiento puede duplicar la mortalidad.

•

La lesión iatrogénica (esofagoscopía, escleroterapia, ligadura de varices, dilatación neumática y terapia láser) es la causa más frecuente de perforación de esófago y ocurre en el 59% de todos los pacientes.

•

La perforación espontánea (Sd de Boerhaave) ocurre en el 15%.

•

Otras causas incluyen ingestión de cuerpo extraño (12%), trauma (9%), lesión quirúrgica (2%) y tumor (1%).

20%

Perforación Esofágica y Mediastinitis • Perforación cervical: Generalmente menos severa y la extensión de la contaminación al mediastino por el espacio retroesofágico es más lenta. – Dolor cervical, disfagia, disfonía, regurgitación de sangre y enfisema subcutáneo.

• Perforación intratorácica: Rápidamente compromete el mediastino. Si ocurre ruptura de la pleura existe compromiso de la cavidad pleural, si la pleura permanece indemne es característico el enfisema mediastínico. – Dolor torácico, taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis en forma inicial, posteriormente sepsis y shock.

• Perforación intraabdominal: Son no contenidas e invaden la cavidad peritoneal. – Dolor epigástrico, abdomen agudo, fiebre, taquicardia, taquipnea y rápido deterioro sistémico.

Perforación Esofágica y Mediastinitis •

Más del 50% de los pacientes tienen una presentación atípica.

•

Estudio Radiográfico: - Perforación cervical: La Rx cervical lateral aire en plano de la fascia prevertebral. - Perforación torácica: La Rx de tórax sugiere perforación en el 90% de los casos derrame pleural (2/3 lado izquierdo), neumomediastino, enfisema subcutáneo, hidrotórax, hidroneumotórax. - Perforación intraabdominal: La Rx aire subdiafragmático.

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El diagnóstico se confirma con un esófagograma de contraste que mostrará extravasación.

•

Si la perforación no es detectada inicialmente se puede realizar un esófagograma de contraste seriado con bario. Existe un 10% de falsos negativos con el estudio con contraste.

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Perforación Esofágica y Mediastinitis • TAC: Es útil cuando la lesión es difícil de diagnosticar, localizar o cuando el estudio con contraste no se puede realizar.

• Hallazgos: aire en partes blandas del mediastino, engrosamiento del esófago, comunicación de una colección entre el esófago y el mediastino. • Esofagoscopía flexible: visualización directa de la perforación, especialmente en trauma penetrante. Su indicación en otras causas de perforación es discutible. • La clave es el diagnóstico precoz.

Perforación Esofágica y Mediastinitis •

Tratamiento:

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Depende de la localización de la ruptura, tamaño, causa, tiempo de diagnóstico, extensión de la contaminación de la pleura y mediastino y la presencia de patología esofágica intrínseca. Objetivo disminuir contaminación bacteriana y química del mediastino, restaurar la pérdida de volumen, eliminar la infección, restaurar el tránsito intestinal y soporte nutricional. Aseo quirúrgico de los tejidos infectados y necróticos, cierre de la perforación, eliminar la obstrucción distal y drenaje. La ingesta oral es suspendida y se instruye al paciente a no tragar la saliva. ATB de amplio espectro con actividad contra la flora oral: cefalosporinas y aminoglicósidos. SNG, útil para descomprimir el estómago y prevenir el RGE.

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Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

ABDOMEN AGUDO

Abdomen Agudo • Dolor abdominal de aparición reciente o brusca (dentro de 72 hrs) generalmente asociado a signos y síntomas abdominales.

• Tipos de dolor abdominal: a) Dolor visceral: profundo, difuso y mal localizado b) Dolor parietal: agudo, fuerte y bien localizado c) Dolor referido. • Importante en todo paciente: – – – – •

Historia Examen físico Pruebas de laboratorio Imágenes

Abdomen Agudo •

•

Abdomen superior: – Ulcera péptica perforada – Colecistitis Aguda – Colangitis – Pancreatitis Aguda – Infarto esplénico – Hepatitis Abdomen medio y bajo: – Apendicitis – Diverticulitis – Isquemia mesentérica – Ruptura aneurisma aorta abdominal – Hernia inguinal o crural atascada – Obstrucción intestinal

Ginecológicas: • PIP • Embarazo ectópico • Rotura de quiste ovárico Urológicas: • Nefrolitiasis • Pielonefritis

Varios: • IAM • Gastroenteritis • Neumonía

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Un paciente No puede quedarse con el diagnóstico de abdomen agudo, debe hacerse TODO lo necesario para dilucidar la causa que lo provoca y resolverlo a la brevedad.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

APENDICITIS AGUDA

Apendicitis Aguda •

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico.

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Elementos claves en la anamnesis son: dolor migratorio (inicialmente epigástrico, sordo, que luego de algunas horas se localiza en la fosa ilíaca derecha), dolor focal (en fosa llíaca derecha con mayor o menos intensidad, inicialmente de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos).

• •

Anorexia, náuseas o vómitos 50% de los casos El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra del diagnóstico de apendicitis aguda.

Apendicitis Aguda • En el examen físico destaca sensibilidad dolorosa del abdomen en cuadrante inferior derecho, junto con dolor y defensa muscular.

• Además puede haber Blumberg: signo de rebote por irritación peritoneal. • El paciente tiende a estar tranquilo, evitando movimientos bruscos, a veces con las rodillas semiflectadas. • Laboratorio mayor rendimiento: recuento de leucocitos: (>15.000/mm3 más clínica dan una probabilidad de 70%). • Sedimento urinario en el diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico e infección urinaria. • Ecografía abdominal/TAC en casos de duda diagnóstica, frente a un paciente poco cooperador o en edades extremas de la vida.

Apendicitis Aguda •

Resorte quirúrgico, mortalidad baja (1.3%).

•

La técnica más usada sigue siendo la abierta, McBurney, Rocky-Davis o LPMD.

•

En pacientes seleccionados (obesos, mujeres con diagnóstico poco claro) se puede plantear el uso de la técnica laparoscópica.

•

Plastrón Apendicular cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco relevantes y no consulta o bien lo hace tardíamente (5 a 7 días).

•

Sensibilidad y masa palpable en fosa ilíaca derecha.

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Se trata con reposo físico y digestivo, además de ATB (generalmente bi o triasociados, cubriendo anaerobios).

•

Se plantea una apendicectomía diferida, 2-6 meses después del episodio.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

PERITONITIS

Peritonitis • Peritoneo: membrana serosa, constituida por un epitelio de células mesoteliales aplanadas constituyendo la serosa más extensa del organismo, con una superficie aproximada de 1,8 m2. • Cumple funciones de transporte y defensa. • Peritonitis: irritación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pélvicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. • Puede ser provocada por sustancias químicas, invasión bacteriana, necrosis, isquemia, distensión visceral o bien por contusión directa.

Peritonitis • La sensibilidad del peritoneo parietal es la que nos permite percibir el dolor exquisito localizado y el dolor de rebote o signo de Blumberg mientras que la inervación autónoma del peritoneo visceral responde mas bien a estímulos como la tracción o distensión siendo su estimulo percibido como una "molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto "malestar". • La respuesta visceral refleja a la inflamación o irritación del peritoneo es el íleo paralítico, y la estimulación máxima del peritoneo visceral puede ocasionar bradicardia e hipotensión.

Peritonitis Clasificación: • Infecciosas – Bacterianas – Espontanea – Secundaria: dialisis peritoneal, enfermedades inflamatorias pélvicas, tuberculosa, micótica, parasitarias.

• No infecciosas : – Peritonitis granulomatosas – Enfermedad de tejido conectivo

Peritonitis •

Peritonitis bacteriana secundaria: – Se produce por contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto G-I, árbol biliar, páncreas, tracto G-U. – Generalmente corresponde a una infección polimicrobiana (aerobios y anaerobios): E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterococos, Bacteroides fragilis y Clostridium perfingens. – La virulencia de estas bacterias aumentan cuando intraperitonealmente se combinan con mucus, enzimas, hemoglobina y tejido necrótico.

• Esta puede ocurrir por : 1.- Aumento de la permeabilidad de los tejidos en respuesta a una inflamación . 2.- Perforación espontanea o traumática de vísceras. 3.- Rotura de abscesos intraabdominales. 4.- Contaminación externas por heridas o traumatismos penetrantes.

Peritonitis •

Clínicamente se caracteriza por dolor (síntoma más frecuente), hiperestesia cutánea, aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descompresión.

•

En ocasiones hay defensa muscular más o menos intensa, que puede depender tanto de la etiología del proceso como del tiempo transcurrido desde el inicio del mismo.

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La rigidez abdominal en tabla indica una peritonitis, aunque puede no estar presente (ancianos, obesos, inmunodeprimidos, mucho tiempo desde el inicio del proceso).

•

El diagnóstico etiológico es muy importante para decidir si se trata de una patología quirúrgica urgente.

•

Si se pospone la intervención quirúrgica más de 8-12 horas, hay un aumento de la morbimortalidad.

Peritonitis • Realizar exámenes según sospecha: pruebas analíticas de laboratorio, radiografías simples de abdomen, ecografía abdominal o TAC. • El tratamiento depende de la etiología. • Si no se consigue un diagnóstico, o al menos la clasificación del paciente en quirúrgico o no, se deberá realizar una laparoscopía de urgencia (diagnóstica/terapéutica).

• Si no se dispone de ella habrá que recurrir a una laparotomía exploradora.

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Enfermedad Diverticular •

Anormalidad de las capas musculares, con pulsión de la mucosa a través de aquellas por los puntos débiles que es la penetración de vasos sanguíneos que irrigan la mucosa.

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Factor promotor: constipación.

•

> frecuenCIA en sigmoides; nunca en recto.

•

70% de pacientes >85 años

•

la mayoría asintomáticos.

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Diagnóstico: hallazgo incidental en enema baritado o colonoscopía.

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Seguimiento: la diverticulosis no lo requiere, salvo complicaciones.

Enfermedad Diverticular Complicada •

Las complicaciones de la enfermedad diverticular son: la diverticulitis, la hemorragia digestiva, la perforación, la obstrucción y las fístulas.

•

Diverticulitis: Impactación de contenido intestinal en divertículos distensión, crecimiento bacteriano, disminución del flujo venoso, isquemia y puede perforarse; el contenido forma pequeños abscesos en la grasa pericólica y el mesenterio o cuadros con grandes abscesos con inflamación difusa, pudiendo provocar incluso peritonitis o fístulas.

• •

25% de pacientes con diverticulosis. Clínica: Dolor cuadrante inferior izquierdo, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, RHA disminuidos, síntomas urinarios (irritacion vesical). Signos de irritación peritoneal.

Enfermedad Diverticular Complicada •

TAC c/cte oral y ev (se buscan: divertículos, inflamación grasa pericolónica, engrosamiento pared, abscesos).

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Eco abdominal: menos sensible, operador dependíente.

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Rx. abdomen simple: dilatación asas, neumoperitoneo.

•

No realizar colonoscopía si se sospecha, riesgo de perforación.

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Hacer colonoscopía o enema baritado 6 semanas posterior a evento.

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Fístula: Colovesical más frecuente. Clínica: ITU recurrente, fecaluria, neumaturia.

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Obstrucción: Posterior a crisis repetidas, con deformación anatómica de segmento comprometido. Diagnóstico diferencial con cáncer de colon.

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Hemorragia Diverticular: Origen en la vasa recta del cuello del pseudodivertíulo. Es de origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete la hemodinamia del paciente. Cede 80% sólo. Reposo, cristaloides y transfusiones.

Enfermedad Diverticular Complicada Tratamiento: •

1. Médico: a)Ambulatorio: Régimen líquido y ATB amplio espectro. Ciprofloxacinometronidazol 7-10 días. b)Hospitalizado: Hidratación parenteral, ATB ev (cefalosporina)

•

Se espera que responda en 3 días; sino sospechar complicación u otro diagnóstico.

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Luego de tratamiento médico, recurrencia muy variable, reportado de 7 a 45%.

Enfermedad Diverticular Complicada Tratamiento: •

2. Quirúrgico:

a) Cx. electiva: diverticulitis a repetición y buenas condiciones del paciente resección del segmento comprometido y anastomosis primaria. b) Cx. urgencia: peritonitis generalizada, perforación libre, sepsis no controlada, deterioro clínico a pesar de tratamiento médico Op. Hartmann. •

Abscesos: pequeños intentar tratamiento médico; >5 cm evaluar opción de punción bajo TAC y tratamiento ATB, sino Cirugía.

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Obstrucción: Si es por inflamación tratamiento médico; estenosis, fibrosis por cuadros repetidos, considerar cáncer de colon manejo quirúrgico.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Obstrucción Intestinal •

Detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal.

• •

Obstrucción mecánica. Obstrucción no mecánica: Íleo Pseudo obstrucción.

•

Varias clasificaciones: 1.

Dependiendo de si el quimo y el gas atraviesan el punto de obstrucción: • Parcial. • Completa.

2.

Dependiendo del o los puntos de obstrucción: • Simple. • En asa cerrada.

3.

Dependiendo del compromiso de la circulación intestinal: • Simple • Complicada

Obstrucción Intestinal

Obstrucción Intestinal

Obstrucción Intestinal

Diagnóstico: clínico + imagenológico Rx. Abdomen simple de pie TAC etiológico

clínico

Obstrucción Intestinal • Mortalidad por obstrucción con gangrena: 4,5 a 31%. Obstrucción simple 1%.

• Instalar inmediatamente: – SNG – Sonda Foley – Vía IV • Evaluar volumen y características de la aspiración de la SNG • Reemplazar pérdidas de volumen con solución salina isotónica. • Medir volumen de orina

Obstrucción Intestinal • Operación inmediata: – Obstrucción mecánica completa • Excepto: – Carcinomatosis difusa – Enfermedad terminal – Vólvulo de sigmoides que responde a sigmoidoscopía – Obstrucciones mecánicas simples, cuando se instalan en forma aguda – Obstrucción asociada a peritonitis – Sospecha o confirmación de estrangulación

Obstrucción Intestinal Tratamiento Quirúrgico: • Carcinoma : – Obstrucción de colon derecho: se extirpa y anastomosis primaria. – Colon izquierdo: extirpación primaria, colostomía y fístula mucosa o bolsa de Hartmann. – Peritonitis secundaria a colon isquémico: extirpación del segmento afectado, colostomía terminal y fístula mucosa.

•

Vólvulo – Descompresión por sigmoidoscopio, sonda rectal larga, blanda, hasta lugar de obstrucción. – Si no se puede solucionar, sospechar estrangulación. – Resección quirúrgica después de primer episodio. – Extirpar asa sobrante y anastomosis primaria.

Diagnostico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

Isquemia Mesentérica • Disminución de flujo sanguíneo instauración rápida. • Es una patología poco frecuente.

mesentérico

de

• Las etiologías con su respectivo porcentaje de frecuencia son: embolia arteria mesentérica superior (5O%), isquemia mesentérica no oclusiva (25%) (por hipotensión, shock), trombosis arteria mesentérica superior (10%), trombosis vena mesentérica superior (10%), isquemia mesentérica focal (5%).

Isquemia Mesentérica •

• •

Clínica: La característica más frecuente y significativa es el dolor abdominal agudo desproporcionado a los escasos signos físicos, que no cede con analgésicos. Inicio cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio continuo y generalizado. Antecedente de evacuación del intestino al iniciarse el dolor y una historia de patología cardíaca.

•

Trombosis venosa: dolor más insidioso.

•

Otros hallazgos son: sangre en las heces, RHA aumentados pese a que rápidamente disminuyen hasta desaparecer (silencio abdominal) y olor fecaloídeo del aliento. En etapas posteriores hay distensión, rigidez e hipersensibilidad abdominal.

•

Isquemia Mesentérica • •

• • •

Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, hemoconcentración, acidosis metabólica (aumento del lactato). La elevación del fosfato sérico precede a la isquemia irreversible. Imágenes: radiografía poco sensible y específica dilatación de asas, edema, neumatosis y gas portal. El angioTAC estudio no invasivo de mayor rendimiento. Detecta la oclusión, el nivel, si hay o no sufrimiento de asas y permite el diagnóstico diferencial.

A, Salida de tronco celíaco de luz verdadera. B,Disección con flujo en ambas luces de AMS. C. Disección con trombosis de falsa luz de AMS y con signos de isquemia mesentérica secundaria, la arteria mesentérica inferior estaba trombosada.

Isquemia Mesentérica Efectos de la isquemia intestinal: • Pérdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el espacio intersticial. • Destrucción celular por autodigestión por parte de enzimas lisosomales y proteasas activadas. • Hemorragia submucosa.

• Contaminación bacteriana por aumento de la permeabilidad y desintegración de la mucosa. • El daño secundario a la isquemia puede ser reversible si la etapa de necrosis y lisis no alcanza a la túnica muscular, de mayor resistencia a la isquemia.

Isquemia Mesentérica • La mucosa tiene una elevada capacidad de regeneración si se preservan las criptas epiteliales. • Este hecho es de importancia clínica fundamental, ya que establece una diferencia pronóstica cuando se considera la revascularización y reperfusión de las áreas isquémicas. • Una vez alcanzada la fase de necrosis, las manifestaciones clínicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinámico de tipo séptico que suelen acompañar al infarto intestinal, señalan al cirujano que está frente a una batalla perdida.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Ictericia Obstructiva • Aquella debida a la obstrucción de la vía biliar extrahepática (colédoco o conductos biliares principales). • En Chile la causa más frecuente es la coledocolitiasis. • Otras causas relativamente frecuentes son las obstrucciones malignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de páncreas, o cualquiera de los cánceres periampulares.

Ictericia Obstructiva • Etiología: – Coledocolitiasis – Colangitis • Elementos clínicos orientadores: • • • • •

Dolor epigástrico irradiado a dorso. Ictericia y coluria transitorios y oscilantes. No suele tener prurito Fiebre alta y calofríos. Neoplasias malignas: ictericia sin dolor, progresiva, rara vez intermitente, asociada a prurito, baja de peso y CEG.

Ictericia Obstructiva • • • • • • • •

Laboratorio: Elevación de bilirrubina y FA (patrón obstructivo). En las obstrucciones agudas de la vía biliar se pueden elevar en forma transitoria las transaminasas y la GGT. Imágenes: Ecografía abdominal (primera elección). CRM, RM y TAC son suficientes para el estudio de patología biliar y periampular. Si la ecografía o TAC demuestra la existencia de obstrucción extra hepática de la vía biliar CPRE con fines terapéuticos. Si la ecografía o la TAC no muestran dilatación dependerá del cuadro clínico.

Ictericia Obstructiva •

Tratamiento:

• •

Colangitis aguda reanimación, ATB y drenaje de la vía biliar. Colecistectomizados con coledocolitiasis residual idealmente de forma endoscópica. Obstrucciones malignas: cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater o del colédoco distal idealmente en forma quirúrgica si se puede ofrecer cirugía curativa. En tumores muy avanzados prótesis endoscópicas o percutáneas. Enfermos en condiciones intermedias tratamientos paliativos quirúrgicos.

•

• •

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

INFECCIÓN QUIRÚRGICA E INTRAHOSPITALARIA

Infección quirúrgica e intrahospitalaria • Infección intrahospitalaria (IIH): Conjunto heterogéneo de enfermedades infecciosas cuyo denominador común es el haber sido adquiridas en un hospital o en una institución sanitaria cerrada.

• Afecta a 5 de cada 100 pacientes, notificándose al año en Chile sobre 45.000 IIH, agregando morbilidad, mayor estancia hospitalaria (en promedio 4 días por paciente) y aumento de la letalidad (±2% de los infectados), además de incremento de los costos hospitalarios. • Además, los pacientes quirúrgicos que ingresan a los hospitales tienen el doble de posibilidades que los otros de adquirir una IIH, tasa que oscila entre 2.5% hasta 15%.

• La IIH en pacientes quirúrgicos se clasifica, de acuerdo con el sitio de infección; por ejemplo: urinarias, pulmonares, de herida operatoria, otras heridas, quemaduras, intestinales, de sitios de punción, etc.

Infección quirúrgica e intrahospitalaria •

Predisponentes: cateterización del aparato urinario, sobre todo en sistemas abiertos, duración prolongada en la estancia prequirúrgica, la técnica quirúrgica, una alta duración del acto quirúrgico, el tipo de herida, el no uso de antibióticos profilácticos y otros. Tipo de herida Limpia: Qx Electiva, sobre tejidos no inflamados, sin penetración de vía aérea, digestiva o genitourinaria. Limpia-contaminada: Apertura de cavidades aérea, digestiva o genitourinaria. Sin vertido importante de contenido. Apendicectomía, colecistectomía. Contaminada: Incisión sobre tejidos inflamados, sin pus. Apertura de tubo digestivo con vertido importante del contenido. Heridas accidentales recientes. Grave transgresión de la técnica aséptica.

Riesgo infección 4%

Profilaxis ATB No (con excepciones)

5 - 15%

Si (salvo excepciones)

16 - 25%

Si (en todos los casos)

Sucia: Heridas accidentales con tejido desvitalizados, cuerpos extraños, contaminación fecal, etc. Perforaciones viscerales, incisión sobre tejidos inflamados con pus.

25 - 40%

Si (más bien tratamiento)

Infección quirúrgica e intrahospitalaria Asepsia y Antisepsia • Asepsia: conjunto de procedimientos microorganismos patógenos a un medio.

que

impiden

la

llegada

de

– Entre las medidas generales de asepsia que se pueden utilizar en el hospital están: técnicas de aislamiento de determinados pacientes; indumentaria adecuada; cámaras de flujo laminar; desinfección y la preparación del personal.

•

Antisepsia: acciones que conducen a la eliminación de los microorganismos patógenos presentes en un medio.

•

Elementos claves son la desinfección (destrucción de microorganismos en objetos inanimados), la descontaminación (remoción mecánica de microorganismos de los objetos) y la esterilización (eliminación completa de toda forma de vida microbiana)

•

Para conseguir cada uno de estos fines se utilizan los antisépticos, que son sustancias germicidas de baja toxicidad que pueden utilizarse en la piel y tejidos vivos, los desinfectantes, germicidas de mayor toxicidad que se emplean para objetos, ambiente y superficies; y los métodos de esterilización (vapor o autoclave, calor seco o pupinel, medios químicos como el óxido de etileno o el freón).

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

Aneurisma Aórtico •

La dilatación localizada o el aumento del diámetro vascular en 1,5 veces constituye un aneurisma.

•

El elemento clínico más característico para el diagnóstico de aneurisma abdominal o toracoabdominal, es la palpación de una masa pulsátil en el epigastrio. La evolución es asintomática en la gran mayoría de los pacientes y suele ser un hallazgo de examen físico o en algún estudio abdominal con imágenes.

•

Aneurisma Aórtico • La aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o más de sus segmentos (ascendente, arco, descendente torácica o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización más común la porción infrarenal (95% de los AAA).

• •

El exámen físico permite establecer si se trata de un aneurisma infrarenal. Si a la palpación no se delimita la extensión cefálica de la dilatación y ésta continúa bajo la parrilla costal, debe sospecharse el compromiso de la porción visceral e incluso de la aorta torácica.

Aneurisma Aórtico Clasificación según Causa: • Aneurismas de origen degenerativo Ateroesclerosis Degeneración quística de la túnica media Displasia Fibrosa •

Aneurismas de origen inflamatorio Infecciosos: Salmonelosis, tuberculosis, sífilis, EBSA No infeccioso: aneurisma "blanco", por ateroesclerosis ¿de origen autoinmune?: arteritis de Takayasu, sindrome de Behçet

•

Aneurismas de origen mecánico (generalmente pseudoaneurisma) Traumático (ej. por ruptura de la aorta torácica) Yatrogénico (ej: por complicación de cateterismo) Anastomótico (post cirugía)

•

Aneurismas de origen congénito Sindrome de Marfan Enfermedad de Elher-Danlos tipo IV Agenesia de la túnica media

Aneurisma Aórtico • La rotura es la complicación más frecuente del AAA casi siempre al retroperitoneo.

ocurre

• Se manifiesta inicialmente por dolor lumbar que puede ser súbito e intenso o presentarse en forma gradual durante un periodo de "expansión" por 24-48 horas antes de que se complete, con shock, signos de abdomen agudo y muerte.

• En 2-3% de los casos trombosis del aneurisma grave isquemia aguda de las extremidades inferiores, y con alguna mayor frecuencia el aneurisma debuta con la embolización distal de fragmentos de su trombo mural o cristales de colesterol manifestaciones isquémicas que dependen del vaso ocluído.

Aneurisma Aórtico •

El aneurisma roto debe ser sospechado en todo paciente especialmente hombre, mayor de 60 años que presenta un cuadro de abdomen agudo con compromiso hemodinámico, aún en ausencia de una masa pulsátil palpable.

•

Tratándose de una emergencia en la que el factor tiempo decide la sobrevida del paciente, el diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico.

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

INSUFICIENCIA ARTERIAL

Insuficiencia Arterial •

La interrupción parcial o total, gradual o súbita, del suministro de sangre arterial a un órgano o segmento del cuerpo grados variables de isquemia fallas en el funcionamiento del área afectada.

•

En el caso de las extremidades, la obstrucción parcial de los troncos arteriales reducirá el aporte de oxígeno a los músculos característicamente durante el ejercicio claudicación intermitente (claudicare=cojear).

•

CI sensación dolorosa referida como pesadez o calambre de los músculos afectados, que aparece gradualmente durante el ejercicio, aumentando en intensidad, hasta el punto en que impide la marcha ("impotencia funcional").

•

Las molestias desaparecen completamente con el reposo y se presentan de la misma forma cada vez que la extremidad afectada desarrolla el mismo grado de ejercicio.

Insuficiencia Arterial • Causas de obstrucción arterial aguda: – – – –

Embolía Trombosis Traumatismo Disección

• La mayoría de las obstrucciones arteriales agudas son de naturaleza embólica y se originan en el corazón y los grandes vasos.

Insuficiencia Arterial Fuentes posibles de Embolias Arteriales: • • • • • •

Valvulopatía mitral o aórtica con dilatación AI y FA. Trombo adherido a la pared VI, dañada por IAM. Prótesis valvulares cardíacas. Endocarditis bacteriana. Tumores intracardíacos (mixoma) Trombo adherido a la pared aórtica enferma (aneurisma o ateroma ulcerado). • Trombo de origen venoso en paciente con defecto del tabique interauricular (embolia paradojal) • El 50% de las embolías afecta a los vasos de las extremidades inferiores, y menos del 15% compromete las extremidades superiores.

Insuficiencia Arterial Causas de Trombosis Arterial: • • • • • •

Daño o injuria de la pared arterial Ateroesclerosis obliterante Enfermedades del colágeno Enfermedades mieloproliferativas Disproteinemias Trombofilias

Insuficiencia Arterial • El laboratorio no invasivo complementa la información obtenida a través de la semiología.

• El índice sistólico tobillo/brazo objetiva la severidad de obstrucción arterial. • Pletismografía mostrará repercusión funcional y la altura a la cual ha ocurrido la obstrucción. • La ecografía-duplex muestra las características de la pared arterial e interroga el flujo en el punto seleccionado de la arteria. • Esto adquiere especial relevancia en las obstrucciones arteriales agudas, en las que el tiempo de demora en resolverla, puede dañar en forma irreversible la extremidad afectada.

Insuficiencia Arterial •

Si la obstrucción afecta las arterias distales de la pierna (como ocurre en pacientes diabéticos o en la tromboangeítis obliterante) claudicación referida a músculos de bóveda plantar del pie.

•

Si la afectada es la arteria del muslo (arteria femoral superficial), claudicación afectará principalmente a la pantorilla.

•

Si la obstrucción compromete la bifurcación de la aorta y las arterias ilíacas afectará irrigación de ambas extremidades inferiores (musculatura de las nalgas, muslos y pantorrillas) y se asociará a impotencia sexual, constituyendo el Síndrome de Leriche.

Insuficiencia Arterial • Obstrucción arterial crónica: se acompaña de cambios típicos en el examen de la piel y de los fanéreos ("cambios tróficos") la piel se hace más delgada, los pelos y uñas crecen más lentos, el llene capilar demora más y la extremidad está más fria. • Al elevar la pierna, el pie adquiere una palidez extrema y al bajarlo, rubicundez fría, producto de la vasodilatación compensatoria. • Distal a la obstrucción no se palpan los pulsos o están disminuídos y la presión sistólica muestra una caída importante en el tobillo.

Insuficiencia Arterial • Obstrucción arterial muy extensa irrigación tisular insuficiente incluso en reposo dolor en las áreas más distales de la extremidad (ortejos), y/o en las zonas de apoyo (maléolos, talón etc.) donde la perfusión es más crítica.

• El dolor en reposo aparece característicamente luego de un período de reposo en decúbito, ya que desaparece la "ayuda" de la presión hidrostática, que se genera al permanecer de pie. • Durante la noche el paciente despierta por dolor y aprende a dormir con la pierna "colgando". • El dolor de reposo es la antesala de la formación de úlceras isquémicas, (heridas muy dolorosas que no sanan en forma espontánea) y de la necrosis o la gangrena (muerte de tejido).

Diagnostico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOFLEBITIS

Trombosis Venosa Profunda • Formación de trombos en las venas del sistema profundo con oclusión total (oclusivos) o parcial (murales) de la luz. • Se clasifican en: -proximales (sobre rodilla) o distales (bajo rodilla) -hereditarias o adquiridas -superficiales o profundas • Tromboflebitis inflamación de una vena causada por un trombo.

Trombosis Venosa Profunda •

98% son en EEII, y los segmentos más frecuentes son iliofemoral (65%), poplíteo (35%) y en menor medida los infrapoplíteos.

•

Generalmente es unilateral (65%).

•

El riesgo de TEP es de 30% para TVP distales y 50% en proximales "enfermedad tromboembolica”.

•

Pueden presentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial asociadas a venas varicosas, traumatismo, infección y trastornos de hipercoagulabilidad.

•

Sd. Postflebítico 50-60% post TVP por daño en válvulas venosas.

Trombosis Venosa Profunda

• Tríada de Virchow: - daño endotelial - ectasia venosa - hipercoagulabilidad.

Trombosis Venosa Profunda • Cuadro clínico: dolor en la pantorrilla, edema unilateral, con ocasional aumento de temperatura e impotencia funcional, cambio coloración piel (violáceo), signo de Hermans (empastamiento gemelar) y Homans (dolor a dorsiflexión del pie).

• Más del 50% de pacientes cursan asintomáticos y algunos debutan con TEP. • Ante la sospecha

realizar estudio y tratamiento precoz.

• La tromboflebitis superficial puede manifestarse con signos inflamatorios locales mínimos o como una vena trombosada, indurada y palpable, dolorosa, caliente, eritematosa, con edema local.

Trombosis Venosa Profunda • Eco doppler venoso de EEII con compresión examen de elección en sospecha TVP grado de obstrucción, útil en detección de trombosis proximales, pero su utilidad disminuye bajo la rodilla.

• Flebografía con contraste útil para ver trombo, ubicación, cercanía a vena cava y antigüedad Goldstandard, pero no se usa por ser invasivo. • Complicaciones: • Agudas: TEP, flegmasia alba dolens (si progresa se llama flegmasia cerúlea). • Crónicas: Síndrome postflebítico.

CIRUGIA PRIMERA PARTE Preparación EUNACOM

Dr. Rodrigo Jorquera López