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CANDIDIASIS VAGINAL

DEFINICIÓN Se ha definido a la vaginitis infecciosa como un síndrome caracterizado por uno o más de los siguientes signos y síntomas: aumento en la cantidad de la secreción vaginal (flujo), prurito, ardor, irritación, disuria, dispareunia y fetidez o mal olor vaginal; secundario a la presencia de microorganismos patógenos. Candida albicans a menudo habita la boca, faringe, intestino grueso y vagina como parte normal de la flora. La infección clínica puede relacionarse con algún trastorno sistémico (diabetes mellitus, VIH, obesidad), embarazo, uso de medicamentos (antibióticos, corticosteroides, anticonceptivos orales) debilidad crónica. La candidiasis vulvovaginal se presenta con prurito vulvar intenso; una secreción vaginal blanca, parecida a queso, y eritema vulvar. Es posible que haya una sensación quemante después de la micción, sobre todo si hay excoriación de la piel por el rascado. SALUD PÚBLICA Las vaginitis infecciosas representan un problema de salud frecuente en el primer nivel de atención (En el IMSS en 2007, se otorgaron 153,642 consultas en el primer nivel de atención, con diagnóstico de vulvovaginitis). Las molestias de las vaginitis infecciosas- en las pacientes portadoras- disminuyen su calidad de vida. La evidencia científica recopilada en los últimos años ha modificado algunos de los criterios de diagnóstico y tratamiento de este padecimiento. Se considera a una mujer con alto riesgo para ser portadora de una enfermedad de transmisión sexual como vaginitis por Tricomona V, si presenta las siguientes características: edad mayor de 25 años con cambio de pareja o con más de una pareja sexual en el último año, relaciones sexuales sin uso de protección (condón). Se consideran como factores de riesgo para su desarrollo, el uso de ropa sintética y ajustada así como de irritantes locales. Los factores de riesgo inherentes al huésped son: diabetes mellitus no controlada, inmunodeficiencia e hiperestrogenismo que incluye tratamiento hormonal sustitutivo o anticonceptivo y alteración de la flora normal vaginal secundaria al uso de antibióticos de amplio espectro. PATOGENIA El 90% de los episodios de vulvovaginitis por Candida, se deben a Candida albicans, el 10% restante se debe a otras especies menos frecuentes como: C glabrata, C tropicalis y C Krusei. C glabrata, C tropicalis y C Krusei, se asocian a candidiasis vaginal complicada (4 ó más episodios por año, síntomas y signos severos, cuadros en mujeres con otra patología como diabetes, inmunosupresión, otras condiciones vaginales) y resistencia al tratamiento habitual. La naturaleza ubicua de este microorganismo permite las infecciones repetidas que pueden interpretarse como candidiasis vulvovaginal recurrente. El diagnóstico se basa en la demostración de los micelios de Candida y el pH vaginal normal < 4.5. Para identificar C. albicans es necesario encontrar las formas filamentosas (seudohifas) del microorganismo cuando se mezcla la secreción vaginal con solución de KOH al 10%. El objetivo estándar para su diagnóstico. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO La evaluación de las mujeres con vaginitis infecciosa debe incluir una historia clínica enfocada a un espectro completo de los síntomas vaginales:  Cambio en la cantidad de la secreción  Presencia de mal olor vaginal  Prurito, irritación y/o ardor  Dispareunia  Disuria  Localización de los mismos (vulva, vagina, ano)  Su duración  Su relación con el ciclo menstrual así como  La historia sexual para clasificar a las mujeres con riesgo alto de ser portadoras de una enfermedad de transmisión sexual (ETS). EXPLORACIÓN

El examen físico, debe incluir una evaluación de la vulva y revisión con espejo vaginal, en donde se pueden obtener muestras para la medición del pH, la prueba de las aminas y frotis para examen directo al microscopio. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En un porcentaje importante (>50%) de mujeres asintomáticas se puede aislar Gardnerella V, como parte de la flora vaginal normal: No se realiza diagnóstico de VB ante la presencia de Gardnerella V en mujeres asintomáticas. En caso de contar con el recurso (frotis de exudado vaginal con tinción de Gram, utilice los criterios de Hay/Ison para el diagnóstico de vaginitis bacteriana (VB): Grado I (Normal): predominan los lactobacilos. Grado 2 (Intermedio): hay flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero también se observan morfotipos de Gardnerella o Mobiluncus. Grado 3 (VB) predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos, o ausencia de los mismos. El estudio microscópico de rutina y el cultivo son las pruebas estándar para el diagnóstico de vaginitis por candida. Ante la sospecha de VC recurrente, solicitar frotis y cultivo.

MANEJO TERAPEUTICO Todos los azoles tópicos y orales así como la nistatina local, tienen una efectividad alrededor del 80% en el tratamiento de candidiasis vulvovaginal no complicada. La elección de azoles (itraconazol, ketoconazol, fluconazol) * para tratamiento de la candidiasis vulvovaginal no complicada, dependerá de su disponibilidad y costo Tratamiento tópico  Miconazol** crema 2%, una aplicación (5 gramos) en vulva y vagina al día, durante 7 días.

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Nistatina óvulos o tabletas vaginales de 100 000 U, una aplicación vaginal al día, durante 14 días. Tratamiento oral Fluconazol capsulas 250 mg en una dosis única ó Itraconazol capsulas 200 mg cada 12 horas por 1 día.  Contraindicados en el embarazo y lactancia.  Los azoles tópicos pueden causar irritación vulvovaginal, misma que debe considerarse si persisten los síntomas.  Daña los condones y diafragmas de látex. El tratamiento de la pareja masculina asintomática, de pacientes con VC, no disminuye la frecuencia de recurrencia de la VC: No dar tratamiento a la(s) pareja(s) masculina(s), si ésta(s) se encuentra(n) asintomática(s). Las mujeres embarazadas asintomáticas con VC no requieren tratamiento. Use sólo tratamientos locales por 14 días en caso de VC sintomática durante el embarazo. Vaginitis recurrente por Candida sp. Tratamiento de elección para VC recurrente: Inducción: Itraconazol oral 200mg cada 12 horas por un día (dosis única) o Miconazol crema 2%, 1 aplicación intravaginal diaria por 14 días. Mantenimiento: Ketoconazol* tabletas de 200mg, media tableta al día por 6 meses o Itraconazol* oral 50 a 100 mg diario por 6 meses o Fluconazol* capsulas de 100 mg, una vez a la semana por 6 meses. No se use en embarazo o lactancia. REHABILITACIÓN Educación para la Salud  Evitar el uso de ropa sintética y ajustada así como de irritantes locales (lociones, sustancias y jabones perfumados).  Optimizar el control metabólico en pacientes portadoras de diabetes mellitus.  Practicar sexo protegido (uso de condón). Evitar las relaciones sexuales incluyendo sexo oral hasta que ella y su(s) pareja(s) hayan completado el tratamiento y seguimiento. PRONÓSTICO Enviar a segundo nivel de atención, los casos de candidiasis vaginal complicada, para su manejo de acuerdo a cultivos y sensibilidad a tratamientos. En caso de vaginitis infecciosa los tratamientos tienen una efectividad alta, si los síntomas remiten y no hay factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual, no se requiere de una nueva consulta Orientar al paciente para que acuda a consulta en caso de persistencia o recurrencia de síntomas. La vulvovaginitis por Candida sp severa puede ser incapacitante para las actividades de la vida diaria y laboral. Expedir certificado de incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días en caso necesario. CONTENIDO ADICIONAL CLAVE ABORDAJE DE PACIENTES CON DESCARGA VAGINAL ANORMAL

TRATAMIENTO DE VAGINITIS POR CANDIDA

MEDICAMENTOS INDICADOS EN EL TRATAMIENTO DE VAGINITIS POR CANDIDA, TRICHOMONA, Y VAGINOSIS BACTERIANA

ENDOMETRIOSIS

DEFINICIÓN La endometriosis, es la presencia de tejido endometrial funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad uterina, principalmente en ovarios y en la superficie del peritoneo pélvico, la cual induce una reacción inflamatoria crónica.

SALUD PÚBLICA La endometriosis es una entidad patológica que provoca alteraciones en la calidad de vida así como en la capacidad reproductiva de la mujer. Su frecuencia es de 7 a 10% en la población general, siendo que el 50% de los casos es en mujeres premenopáusicas. La paciente afectada padece los síntomas de la endometriosis durante su vida reproductiva, 50 a 80% de las mujeres con este diagnóstico presentan algún síntoma de la triada clásica de dicha enfermedad: dismenorrea, dispaurenia (71 a 87%), infertilidad (30 a 50%). Cabe considerar que la endometriosis afecta varios grupos de edad, la edad promedio del diagnóstico inicial es de 16 años y 50 % de las mujeres con dolor pélvico crónico menores de 20 años tienen endometriosis. Así también en la población total de endometriosis, 5% de los casos son mujeres postmenopáusicas. Las poblaciones afectadas por endometriosis se encuentran en una fase de la vida altamente productiva, por lo que el impacto económico y en su calidad de vida es considerable. La endometriosis evade el diagnóstico certero, simple y rápido debido a la gran cantidad de síntomas y signos que llega a presentar, sus complicaciones y el impacto que puede llegar a tener en la vida diaria de toda paciente es de gran importancia. Dado el tiempo restringido que tiene el clínico y la gran cantidad de información existentes, es importante el desarrollo de una guía que permita asistir al médico a establecer criterios diagnósticos y terapéuticos basados en la mejor evidencia disponible, para así normar y mejorar el diagnóstico y control de las pacientes y por lo tanto mejorar su calidad de vida. FACTORES DE RIESGO  Dismenorrea.  Alteraciones menstruales (hipermenorrea).  Menarca a temprana edad.  Madre o hermana con endometriosis.  Atresia cervical o vaginal, malformación que obstruya el flujo de salida. PATOGENIA La fisiopatología y casualidad de la endometriosis no se han delucidado por completo, son varias las teorías formuladas que buscan una explicación sobre el origen de dicha entidad destacando la del reflujo menstrual de material endometriósico. Hoy en día con el advenimiento de tecnologías de biología celular y molecular se han ido determinado algunos mecanismos presentados por estas células endometriósicas que logran depositarse, implantarse, invadir y posteriormente desarrollarse en medios que potencialmente les serían hostiles. Las principales teorías incluyen la menstruación retrógrada con transporte de células endometriales, metaplasia del epitelio celómico, diseminación hematógena o linfática y trasplante directo de las células endometriales. Es probable que la causa sea la combinación de estas teorías. Una teoría de la menstruación retrógrada sugirió que la endometriosis se produce debido a que se esparcen fragmentos viables de endometrio en el momento de la menstruación y pasan a través de las trompas uterinas. Una vez en la cavidad pélvica, el tejido se implantaba sobre las superficies peritoneales y crecía formando lesiones endometriales, sin embargo no explica por qué no todas las mujeres desarrollan endometriosis, ni tampoco los casos raros de endometriosis en el pulmón, encéfalo y otros tejidos blandos, o en individuos no menstruantes (mujeres con síndrome de Turner o con ausencia de útero). La evidencia indica que la alteración de la inmunidad humoral y la mediada por células desempeñan un papel en la patogenia de la endometriosis. La actividad de las células asesinas naturales puede estar reducida, y la inmunidad celular deficiente puede originar la incapacidad de reconocer el tejido endometrial en localizaciones anormales. La endometriosis puede producirse cuando una deficiencia en la inmunidad celular permite que se implante tejido menstrual y crezca en el peritoneo. Hay algunas videncias que señalan también concentración aumentada de leucocitos y macrófagos en el endometrio ectópico y la cavidad peritoneal, que secretan factores de crecimiento y citosinas en el líquido peritoneal. Se piensa que estas citosinas y factores de crecimiento llevan a la proliferación de implantes endometriósicos y a la reacción inflamatoria, de las cuales el estrés oxidativo puede ser otro componente. Se han descrito influencias genéticas en el desarrollo de endometriosis, la investigación adicional revelo una posible participación del alelo HLA-B7, se demostró que inhibe la actividad citotóxica de los linfocitos T similares a las asesinas naturales, lo que sugiere que el crecimiento de las células endometriales ectópicas podría estar bajo el control genético. DIAGNÓSTICO Los sitios de mayor frecuencia para implantación de lesiones endometriósicas por orden de frecuencia son:  Ovarios.  Fondo de saco de Douglas.  Ligamento ancho.

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Ligamento útero-sacros. Dentro de esto se destaca que la pelvis izquierda es más susceptible que la derecha (64%) por movimiento de líquido peritoneal. La endometriosis tubaria solo abarca a 5% de los casos y como sitios extrapélvicos el más frecuente están: recto, sigmoides, intestino y vejiga. Sitios anatómicos poco frecuentes son la herida quirúrgica, hígado, pulmón y nariz. Los antecedentes clínicos identificados con un menor riesgo a desarrollar endometriosis son:  Gestaciones previas (a mayor número, menor riesgo).  Índice de masa corporal < 30 kg/m2 (a menor índice de masa corporal, menor riesgo). Para un diagnóstico definitivo de endometriosis, la inspección visual de la pelvis en la laparoscopia es el "Estándar de oro", a menos que la enfermedad sea visible en fondo de saco vaginal posterior u otros lugares. HISTORIA CLÍNICA La captura completa de los antecedentes heredofamiliares cobra importancia por la alta incidencia de endometriosis en familiares cercanos a las pacientes afectadas (hermanas, madre o tías). El identificar tratamientos previos así como tabaquismo, pueden ser factores que han limitado el desarrollo de la patología. La captura de los signos y síntomas asociados con un probable diagnóstico de endometriosis es clave para identificar diagnósticos diferenciales y referir adecuadamente al especialista ante la presencia de un caso de endometriosis que requieran un estudio laparoscópico. EXPLORACIÓN CLÍNICA La identificación de síntomas y signos asociados son claves para llevar una historia clínica y seguimiento de la evolución de las alteraciones asociadas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor pélvico crónico. Infertilidad. Masa anexial. DIAGNOSTICO Puntos en la Exploración física  Dolor pélvico.  Útero fijo.  Ligamento úterosacros dolorosos.  Ovarios aumentados de tamaño.  Tumor anexial. Todos estos hallazgos se confirman con tacto bimanual.

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ESTUDIOS DE GABINETE Ultrasonografía ginecológica: Permite una visualización inicial de los genitales femeninos internos y se puede identificar lesiones uterinas, espesor endometrial, ovarios y alguna otra variante anatómica.  Ultrasonografía transvaginal: Confirma los hallazgos del ultrasonido ginecológico aunque por su proximidad con las estructuras en cuestión presenta una mejor resolución y facilita la distinción entre las estructuras de interés, particularmente si se encuentran tumores en anexos.  Resonancia magnética: Debido a su alto costo y nivel de complejidad solo se indica en casos donde la laparoscopia representa un alto riesgo, no se tiene una certeza en el diagnóstico o existe alguna otra duda en el manejo. ESTUDIOS DE LABORATORIO

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BIOMETRIA HEMATICA Nos permite determinar la presencia de anemia o alguna causa infecciosa que estuviese generando alguna alteración menstrual, así como el impacto de la hipermenorrea que puede ser observada en la endometriosis. CA-125: Se trata de un marcador poco específico para tumores de ovario, el cual se ve incrementado en casos de endometriosis su incremento no diagnostica patología ovárica. HISTOPATOLOGIA El estudio histopatológico es el que determinar la presencia de epitelio endometrial, glándulas endometriales y macrófagos con hemosiderina, estableciendo el diagnóstico definitivo.

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Otras patologías que deben ser descartadas ante la sospecha de endometriosis son: Tumores benignos o malignos ginecológicos. Síndrome de congestión pélvica.

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Enfermedad pélvica inflamatoria. Tuberculosis y salpingitis. Embarazo ectópico crónico. Disminorrea atípica. Adenomiosis. Miomatosis. Condiciones no ginecológicas:  Tumores vesicales.  Cistitis ureteral.  Cáncer de colon.  Síndrome de colon irritable.  Enfermedad inflamatoria intestinal.  Alteraciones músculo esqueléticas. MANEJO TERAPEUTICO Antiinflamatorios no esteroideos. (AINES):  Ibuprofeno.  Naproxeno sódico.  Acetominofen.  Ketoprofeno.  Ácido acetil-salicílico.  Diclofenaco sódico.  Ácido mefenámico.  Celecoxib. Hormonales:  Anticonceptivos orales:  Danazol.  Gestrinona.  Acetato de medroxiprogesterona.  Agonistas de GnRH (durante 3 a 6 meses).  Inhibidores de aromatasa: letrozole.  Dispositivo intrauterino con levonorgestrel. Tratamiento quirúrgico  Laparoscopía con ablación de la inervación uterina: ligamentos uterosacros.  Neurectomía presacra.  Ablación de las lesiones endometriósicas Histerectomía total abdominal con o sin salpingooforectomía bilateral: terapia de reemplazo hormonal. Tratamiento de infertilidad relacionada a endometriosis  Ablación de lesiones endometriósicas y adherenciolisis en caso de infertilidad asociada a endometriosis.  Se recomienda la estimulación ovárica con inseminación intrauterina para aquellos casos con infertilidad y endometriosis mínima y leve.  Se puede realizar fertilización in Vitro en caso de endometriosis severa que comprometa la función de las trompas o en caso de factor masculino alterado. Se recomienda la supresión de la función ovárica por medicamentos durante 6 meses, en el tratamiento de dolor pélvico secundario a endometriosis. El tratamiento empírico para el dolor pélvico por probable endometriosis, sin un diagnóstico definitivo incluyen:  Analgesia.  Progestágenos.  Anticonceptivos orales.  Terapia nutricional. El uso de análogos de GnRH no está indicado de primaria instancia en forma empírica por sus efectos secundarios asociados. REHABILITACIÓN

Informe al paciente: En todo momento hay que informar al paciente sobre las complicaciones que se pueden derivar de la presencia de endometriosis, particularmente la dismenorrea, adherencias e infertilidad. Se debe explicar que se trata de una entidad que puede controlarse pero en ningún momento se puede curar. El seguimiento de la paciente debe ser continuo y ella misma debe acudir al médico ante un cambio significativo de la sintomatología así como al notar ineficacia de un tratamiento ya establecido. Promueva conductas favorables a la salud: Se recomienda el ejercicio, dieta hipocalórica con un adecuado control del peso ya que el exceso de tejido adiposo puede promover la formación de mayores cantidades de estrógenos y por ende empeorar el cuadro. El seguimiento del tratamiento, una vez establecido es capital, así como reportar cambios en las características asociadas con la menstruación. PRONÓSTICO CRITERIOS DE REFERENCIA:  La endometriosis se considera una patología común y de difícil diagnóstico, de hecho es un diagnóstico de exclusión.  Todo médico debe conocer las manifestaciones clínicas para establecer un posible diagnóstico.  Ante la sospecha de endometriosis se puede iniciar tratamiento con AINES y volara su eficacia.  Si el tratamiento con AINES no es efectivo se recomienda su referencia a un médico especialista para la realización de una "Laparoscopia diagnóstica" y proceder con tratamientos hormonales.  El seguimiento de tratamiento hormonales debe ser interconsultado por especialista en ginecoobtetricia o endocrinología aunque el monitoreo periódico puede ser realizado por el médico general.  El médico general debe referir a la paciente ante cualquier alteración o complicación presentada durante el tratamiento.  Los casos en donde se identifica una endometriosis severa, casos de infertilidad asociada u otras complicaciones deben ser manejadas por el médico especialista. CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

DISMENORREA

DEFINICIÓN Dismenorrea: Derivado del término griego “dis” – difícil, “men” – mes, “rheo” – flujo; es decir dificultad en la menstruación. Es el dolor durante la menstruación de tipo cólico en la porción inferior del abdomen presente durante al menos 3 ciclos menstruales; cuya evolución clínica varía entre 4 hrs. hasta 4 días. Se clasifica en dismenorrea primaria y secundaria. SALUD PÚBLICA La dismenorrea o dolor menstrual es uno de los síntomas más comúnmente referidos en la consulta médica SOGC Clinical Practice Guideline, 2005. El 90% de mujeres que acuden a atención primaria presentan algún tipo de dolor menstrual. SOGC Clinical Practice Guideline, 2005, ocurriendo en un 15 a 50% en la mujer joven.

La mayoría de las mujeres consideran la dismenorrea como un proceso inevitable del periodo menstrual, aunque sea incapacitante. Tal vez por ello buscan asistencia médica, y con frecuencia no siguen de manera adecuada las indicaciones en cuanto a prescripción farmacológica. Una encuesta de estudiantes mexicanas de 12 a 24 años encontró que el 52 % al 64% presentaban dismenorrea. La importancia en el diagnóstico temprano tiene como resultado proporcionar una mejor calidad de vida en la mujer y una disminución en el ausentismo escolar y laboral. Se estima que las pérdidas anuales por dismenorrea tan sólo en EU de Norteamérica fueron de 600 millones de horas de trabajo, y dos billones de dólares a mediados de los años 80s. En gran parte de los casos sus causas son conocidas, sin embargo en casi el 30% de los mismos no se encuentra ninguna patología. Dismenorrea, término griego que significa “dolor o dificultad en la menstruación”, se divide en dos categorías: Primaria y secundaria. La Dismenorrea primaria se define como la presencia de dolor durante la menstruación sin patología presente, que resulta de isquemia uterina causando dolor, modulado por prostaglandinas SOGC Clinical Practice Guideline, 2005. Clásicamente la dismenorrea se presenta en ciclos menstruales ovulatorios, la cual mejora o desaparece posterior a embarazos. La Dismenorrea involucra una gran variedad de factores hormonales relacionados con la menstruación así como factores no hormonales. La Dismenorrea secundaria sugiere el desarrollo de procesos patológicos o esenciales, tales como la endometriosis e infección pélvica. Para su diagnóstico es necesaria una historia clínica enfocada a las características de ciclos menstruales, factores psicosociales y patología pélvica agregada. El tratamiento es Farmacológico, no farmacológico y Quirúrgico. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), y hormonales en sus modalidades: progestinas, anticonceptivos orales combinados (ACO), y otros como GnRh, y Danazol. El tratamiento alternativo incluye: Vitaminas E, ácidos grasos omega 3, vitamina B1, y magnesio parecen mejorar el dolor menstrual, sin embargo los trabajos existentes son pocos con muestras pequeñas, por lo que no se pueden emitir conclusiones ni recomendaciones. La acupuntura también se encuentra contemplada en la medicina alternativa, mostrando mayor eficacia que el placebo en revisiones sistemáticas. El tratamiento quirúrgico se reserva para un pequeño número de pacientes con dismenorrea primaria que no responden a tratamiento farmacológico y/o alternativo; el cual incluye: Neurectomia pre-sacra, ablación de úterosacros (LUNA), resección del ligamento úterosacro y la Histerectomía. Sin embargo ningún tratamiento garantiza el control del dolor en el 100%, existiendo casos aunque mínimos a los que se les enviara a la clínica del dolor por no ser suficientes los anteriores tratamientos. Los factores de riesgo relacionados con la dismenorrea son:  La edad  Raza  IMC menor de 20  Ocupación con alto estrés, Tabaquismo, menarca precoz, hiperpolimenorrea,  Síndrome de Tensión premenstrual  Enfermedad inflamatoria pélvica crónica  Oclusión tubaria Bilateral(OTB)  Infertilidad  Pérdida repetida de la gestación  Síndrome ansioso-depresivo  Abuso sexual  Alcohol, drogas. Antecedentes familiares de dismenorrea El uso de anticonceptivos, ingesta de pescado, ejercicio, ser casada, o multiparidad se asocia a menor riesgo de dismenorrea. La menarca temprana la hiperpolimenorrea y el antecedente familiar se asocian a cuadros más severos de dismenorrea. PATOGENIA A pesar de las diferencias entre la etiología de la dismenorrea primaria y la secundaria, la sobreproducción de prostaglandinas participa en ambos trastornos, con altas concentraciones de PG en el tejido endometrial de mujeres con dismenorrea secundaria asociada a enfermedades pélvicas o al uso del dispositivo intrauterino. La dismenorrea primaria es causada por actividad miometrial, modulada por la síntesis de prostaglandinas, ocasionando isquemia uterina la cual desencadena el dolor. Las evidencias muestran que los niveles de prostaglandinas F2 (alfa)

aumentan durante el ciclo menstrual, encontrando una correlación directamente proporcional entre los niveles de prostaglandinas y la intensidad del dolor. Se ha identificado que otro factor que contribuye a la dismenorrea es la sobreproducción de la vasopresina, hormona que estimula la contracción del tejido muscular. La producción de las prostaglandinas esta mediada por ciclooxigenasas COX-1 y la COX- 2, requerida esta última en procesos reproductivos incluyendo implantación y decidualización. DIAGNÓSTICO La dismenorrea se clasifica en primaria y secundaria. Entendiéndose como dismenorrea primaria el dolor menstrual sin patología pélvica con un inicio en los primeros 6 meses después de la menarca. La dismenorrea secundaria es el dolor menstrual asociado a una patología subyacente y su inicio puede ser años después de la menarca. El dolor pélvico crónico es definido por la ACOG como dolor no cíclico, de al menos tres meses de duración o cíclico de 6 meses de duración. El dolor pélvico crónico es más frecuente en mujeres adolescentes, es una alteración que puede presentarse por múltiples causas, tanto ginecológicas como no ginecológicas. La historia Clínica es fundamental para el abordaje del dolor pélvico. El dolor de la dismenorrea ya sea primaria o secundaria, es referido como dolor tipo cólico en región supra púbica, el cual puede irradiarse a región lumbosacra o anterior del muslo, de inicio pocas horas antes o con el comienzo del ciclo menstrual, y con una duración de 4 horas a 4 días. El dolor es más intenso en el primer día del ciclo menstrual, puede acompañarse de náusea, vómito, diarrea en un gran porcentaje de casos. En las formas más severas el dolor puede presentarse como un episodio abdominal agudo e intenso que puede imitar a un abdomen agudo (dismenorrea incapacitante). Interrogatorio: El diagnóstico clínico de la dismenorrea debe hacerse con una historia clínica y un interrogatorio amplio que incluya: Edad de la menarca, características de los ciclos menstruales, edad en que inicio la dismenorrea, características del dolor (sitio, tipo de dolor, irradiación, intensidad, duración, síntomas que lo acompañan, y factores que lo exacerben o disminuyan). En pacientes con vida sexual activa se debe investigar edad de inicio de la misma, número de compañeros sexuales, enfermedades de transmisión sexual, abuso sexual, al igual que dispareunia y método anticonceptivo utilizado. Debido a que el dolor menstrual es altamente prevalente, y gran número de mujeres lo consideran normal, el médico debe investigar de manera dirigida las características del dolor menstrual y la menstruación, con la intención de descartar alguna patología de base. En las adolescentes con dismenorrea durante los primeros 6 meses de inicio de la menarca deberá sospecharse la posibilidad de malformación obstructiva a nivel del tracto genital; ya que la dismenorrea ocurre sólo durante ciclos ovulatorios, que no siempre pueden ser evidentes en la menarca. La dismenorrea después de los 25 años de edad, sin historia previa de dolor, puede deberse a endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, o adenomiosis. Exploración Física: En las adolescentes sin vida sexual , con cuadro característico de dismenorrea primaria el examen pélvico no es necesario, pero se sugiere la revisión de genitales externos, buscando algún dato de patología obstructiva (himen imperforado); pudiendo realizar una exploración recto-abdominal para buscar hipersensibilidad y tumoración anexial. En las pacientes con vida sexual activa se debe de realizar una exploración pélvica bimanual, y con espejo para descartar alguna patología agregada. Un nuevo examen pélvico está indicado en pacientes que no responden a tratamiento convencional para descartar patología agregada ginecológica. El ultrasonido no reemplazará a la exploración bimanual ginecológica. La dismenorrea secundaria generalmente se presenta en mujeres de mayor edad, se asocia con anomalías pélvicas incluyendo: Dolor pélvico crónico, dispareunia, metrorragias, enfermedad pélvica inflamatoria, adenomiosis, miomatosis, malformación de conductos mullerianos, quistes ováricos, pólipos endometriales, proceso Adherencial, anticoncepción con DIU, en estas patologías el dolor se origina por procesos inflamatorios o isquémicos. El diagnóstico diferencial de dismenorrea debe hacerse entre: Dismenorrea Primaria y Dismenorrea secundaria. Encontrándose como causas de esta última:  Endometriosis  Síndrome Adherencial  Enfermedad pélvica inflamatoria.  Miomas  Síndrome congestión pélvica

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Adenomiosis. Estenosis cervical Pólipo endometrial Malformaciones obstructivas del Tracto Genital. Otras causas de dolor pélvico crónico: Enfermedades Gastrointestinales:  Constipación  Síndrome de colon irritable  Diverticulitis  Diverticulosis.  Apendicitis  Divertículo de Meckel Enfermedades Genitourinarias:  Síndrome de vejiga dolorosa/Cistitis intersticial  Síndrome de Vejiga hiperactiva  Uretritis crónica Enfermedad Miofascial:  Fascitisx Síndrome de compresión nerviosa  Hernias (Femoral, umbilical e inguinal)  Disfunción Miofacial Enfermedades esqueléticas:  Escoliosis  Espondilolistesis  Osteítis púbica  Disfunción por compresión de LI y L2 Enfermedades Psicológicas:  Somatización  Disfunción psicosexual  Depresión Las indicaciones del ultrasonido pélvico en dismenorrea son las siguientes:  Paciente con dismenorrea sin respuesta al tratamiento previo  Pacientes que por hallazgo clínico se sospecha patología agregada  En adolescentes en quienes el examen pélvico es imposible o no satisfactorio. La resonancia magnética puede ser de utilidad en pacientes con sospecha de alguna malformación genital obstructiva. La laparoscopia está indicada en las pacientes con dismenorrea, falta de respuesta al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o anticonceptivos orales (ACO) con sospecha de dismenorrea secundaria. La laparoscopia diagnóstica es considerada como el estándar de oro en el diagnóstico de dolor pélvico crónico. La cistoscopia será indicada cuando se sospeche como causa urológica generalmente después de realizada laparoscopia pélvica, debiendo realizarse por personal entrenado en esta técnica, con fines de descartar cistitis intersticial. MANEJO TERAPEUTICO Dentro del Tratamiento de la dismenorrea se encuentran:  Analgésicos  AINES  ACO  Otros Análogos de la Hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRh), Danazol). El acetaminofén es un analgésico antipirético con efecto débil como inhibidor de la ciclooxigenasa. Produce analgesia disminuyendo el umbral al dolor, teniendo buena tolerancia gastrointestinal, indicado en casos de dismenorrea leve. Los AINES son analgésicos inhibidores no específicos de las enzimas ciclooxigenasas (COX) con la consiguiente disminución de las prostaglandinas y el alivio del dolor. Los efectos adversos más frecuentes de los AINES son síntomas gastrointestinales leves como náusea, dispepsia, cefalea, mareo, somnolencia y resequedad de boca. Los anti-inflamatorios de nueva generación como los inhibidores específicos de la COX-2 son efectivos para la dismenorrea aunque cuestionables sus efectos en seguridad cardiovascular como: meloxicam, ácido mefenámico, rofecoxib y valdecoxif; estos dos últimos retirados del mercado por efectos adversos graves.

Se recomienda que el uso de los AINES sea de dos a tres días antes del ciclo menstrual y 2 a 3 días después de inicio de la menstruación. Anticonceptivos orales(ACO): En casos de dolor pélvico de origen ginecológico, el tratamiento farmacológico incluye: Tratamiento hormonal Como lo es los ACO, progestinas, Danazol y agonistas liberadoras de GnRh, pudiendo ser consideradas de primera línea principalmente en el tratamiento de la endometriosis. Los ACO suprimen la ovulación y restringen el crecimiento endometrial, disminuyendo la producción de prostaglandinas y del volumen catamenial, con lo que mejora la sintomatología de esta enfermedad Otros Fármacos El Trinitrato de Glicerina transdérmico tiene efecto relajante en el miometrio, sin embargo en un estudio comparativo con diclofenaco mostro control del dolor solo durante 30 minutos en comparación con el diclofenaco cuyo efecto analgésico fue de 2 horas más. Los fármacos calcio antagonista como nifedipina pueden reducir la actividad miometrial, y por lo tanto la dismenorrea; sin embargo aún no está autorizado su uso por sus efectos adversos que incluyen cefalea, taquicardia y rubor facial. El uso de antiespasmódico como la butihioscina es de uso frecuente en nuestro medio, mostrando ser útil en el control de la dismenorrea. Hay quienes prescriben la combinación de butilhioscina más metamizol parenteral en casos severos. El diclofenaco puede ser otra opción en el control del dolor. Los tratamientos médicos para la endometriosis como causa de dismenorrea secundaria, incluyen:  Supresión hormonal sistémica  Danazol (un derivado de la hormona de testosterona sintética).  Gonadotropina liberadora o análogos de la hormona (GnRH)  Progestágenos Estos tratamientos pueden ser eficaces para el alivio del dolor asociado con endometriosis pero también reducen la fertilidad. La medicina alternativa o tratamientos complementarios, son considerados en el tratamiento de la dismenorrea, sin embargo su soporte científico está limitado, dentro de estos tratamientos que han mostrado cierto beneficios se encuentran:  Vitamina B1  Vitamina E  Vitamina B12  Magnesio  Vitamina B6  Aceite de pescado  Aceites con omegas Ejercicio En una revisión sistemática de cuatro estudios controlados y 2 observacionales, se observó que el ejercicio mejora la dismenorrea primaria. Las técnicas de relajación para el manejo del dolor y apoyo psicológico y o psiquiátrico pueden mejorar la sintomatología de dismenorrea. Herbolaria: En un metanálisis de 1441 mujeres con dismenorrea se observó que el uso de hierbas chinas mostro una mejoría significativa para el control del dolor en comparación con tratamientos farmacológicos convencionales y placebo. Aspectos psicológicos La incorporación de las pacientes a una estrategia conductual es una alternativa en el manejo de los síntomas. Es un área que requiere el desarrollo de más investigación para evaluar su efectividad. Laparoscopia En pacientes que no se ha obtenido un adecuado control del dolor con AINES y ACO la posibilidad de endometriosis es alta; en un estudio de 100 mujeres con dolor pélvico crónico que no tuvieron remisión del dolor con AINES, en el 80% se diagnosticó endometriosis por laparoscopia. Ablación de uterosacros (LUNA): Intervención quirúrgica que consiste en la sección de los ligamentos úterosacros a nivel de su inserción en el cérvix; interrumpiendo la mayoría de las fibras nerviosas sensitivas cervicales, lleva un riesgo de complicaciones tales como el sangrado, lesión ureteral y alteraciones en el soporte pélvico. Neurectomia presacra (PSN) La PSN involucra la resección total de los nervios presacros, situados dentro del triángulo interiliaco, es el método de denervación pélvica que se ha asociado con mayor efectividad en el control de dolor.

Histerectomía: El dolor pélvico debe ser cuidadosamente investigado antes de considerar una histerectomía; cuando la sintomatología es severa, no ha habido respuesta a tratamientos previos y la paciente tiene paridad satisfecha puede ofrecerse la histerectomía como última opción terapéutica La histerectomía en dismenorrea secundaria por endometriosis o adenomiosis conservando o no los ovarios puede ser una alternativa adecuada. La paciente debe ser informada sobre los riesgos y posibles consecuencias (síndrome de ovario residual, persistencia del dolor, y reactivación de la endometriosis). REHABILITACIÓN Las pacientes con cuadro severo se extenderá incapacidad entre 1-3 días y posteriormente revaloración. En primer nivel se citara a la paciente a los 3 meses posteriores al tratamiento, si hay mejoría se revalorará en tres meses más. Las pacientes a quienes se les realizo algún procedimiento quirúrgico se les citara a los 7 días y posteriormente cada 3 meses hasta completar 6 meses. PRONÓSTICO Muchas mujeres con dolor pélvico crónico pueden ser manejadas en primer nivel de atención, debe considerarse referencia al segundo nivel cuando no se ha determinado la causa del mismo, o en casos de respuesta inadecuada al tratamiento médico. En pacientes con dolor severo deben enviarse al servicio de urgencias para control del cuadro agudo, ya que en algunos casos se requiere manejo hospitalario. La referencia debe incluir Biometría hemática, pruebas de coagulación, química sanguínea, examen general de orina, frotis, cultivo de secreción vaginal, VDRL, HIV (en grupos de riesgo) y USG Pélvico según el caso y si se cuenta con el recurso. Se enviarán las pacientes al segundo nivel de atención sin respuesta al tratamiento ofrecido hasta por 6 meses. Se enviarán las pacientes con dismenorrea secundaria con sospecha de:  Endometriosis  Malformación Mulleriana  Pólipos endometriales Pacientes con recidiva de dismenorrea posterior a tratamiento quirúrgico. Pacientes con dolor persistente posterior a tratamiento médico y quirúrgico se recomienda su envió a clínica del dolor. En primer nivel se citara a la paciente a los 3 meses posteriores al tratamiento, si hay mejoría se revalorará en tres meses más. Las pacientes a quienes se les realizo algún procedimiento quirúrgico se les citara a los 7 días y posteriormente cada 3 meses hasta completar 6 meses.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/183_GPC_DISMENORREA/IMSS_183_09_GRR_Dism enorrea.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE FISIOPATOLOGÍA DE LAS DISMENORREA PRIMARIA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL 3ER NIVEL DE ATENCIÓN

TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

TRATAMIENTO DE DISMENORREA EN EL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

AMENORREA

DEFINICIÓN La amenorrea se define como la ausencia de menstruación. La amenorrea primaría que se observa en cerca del 2.5% de la población, se define clínicamente como la falta de menstruación a la edad de 13 años en ausencia de crecimiento normal o desarrollo sexual secundario; o la ausencia de menstruación a la edad de los 15 años en el contexto de crecimiento normal y desarrollo sexual secundario. La amenorrea secundaria se define clínicamente como la ausencia de menstruación por más de 3 ciclos menstruales o durante 6 meses consecutivos en una mujer que ya había menstruado. SALUD PÚBLICA La menstruación ha sido un marcador importante del desarrollo de la sexualidad femenino, así como el signo más tangible de maduración del aparato reproductor y endocrinológico en la mujer. La amenorrea primaria se observa en cerca del 2,5% de la población y la incidencia de la amenorrea secundaria puede ser muy variable, va desde 3% de la población general hasta 100% bajo condiciones de estrés emocional o tensión física extrema. El diagnóstico y tratamiento de la amenorrea es importante debido a las implicaciones para el futuro de la infertilidad; los riesgos del tratamiento sin oposición con estrógenos, incluyendo la hiperplasia endometrial y neoplasia; los riesgos del hipoestrógenismo, incluyendo la osteoporosis y atrofia urogenital; y el impacto sobre el desarrollo psicosocial. PATOGENIA El embarazo es la causa más común de amenorrea y se debe considerar en cada paciente que se presenta para evaluación de la misma. Amenorrea de acuerdo a su función. a) Amenorrea fisiológica:  Embarazo  Puerperio (sobre todo si la mamá da leche de sus pezones al niño)  Menopausia b) Amenorrea patológica: Debida a una alteración funcional u orgánica de la fisiología femenina. En función del escalón fisiológico alterado encontramos:  Amenorreas Periféricas (tracto genital).  Amenorreas gonadales.  Amenorreas hipofisarias.  Amenorreas hipotalámicas.  Amenorreas adrenales y/o tiroideas. c) Amenorrea Himeneal: (Durante la pérdida de virginidad o el primer tampax introducido en la niña lo más normal es que el himen NO sangre). Pueden darse las siguientes características:  Himen imperforado. Es un tapón que no deja salir el flujo.  Aparecerá lo que llamamos criptomenorrea: la niña tiene menstruación (ciclo) pero no fluye al exterior por obstrucción del tracto genital.  Dolor cólico cada mes (3-4 días). Sería la presencia del ciclo menstrual con el típico dolor pero sin que expulse sangre.  Hematocolpos (hematoma en vagina), hematómetra (hematoma en útero), hematosalpinx (en la trompa). Al no expulsarse la sangre se forman estas tumoraciones abdomino-pélvicas que pueden ser detectadas. d) Amenorrea Vaginal. SÍNDROME DE ROKYTANSKY: Descartada la amenorrea himeneal debemos pensar en la causa vaginal. Aquí habría una malformación de útero y vagina del siguiente modo:  Rudimento uterino, endometrio presente en ocasiones.  Vagina sólida, no cavitada.  Ovulaciones y caracteres sexuales normales. e) Amenorrea Cervical: Causada por agenesia o aplasia de cérvix. f) Amenorrea Uterina: Causas:  Secuela de infección tuberculosa (Síndrome de Netter).  Tras realizar legrados repetidos se crean adherencias causantes de amenorrea (Síndrome de Asherman) Disgenesias Godonales:

Son la 1ª causa de amenorrea primaria. Caracterizada por la ausencia de células germinales (folículos), solo tienen estroma. Estas pueden ser: a) Cromosómicas: Síndrome de Turner (45 X0) b) Génicas: Disgenesia gonadal pura (46 XX, ó 46 XY) c) Disgenesia gonadal mixta (45 X0/46XY) Síndrome de Turner Frecuencia: 1/2500-5000 niñas. El 50% son puros (45 X0) y el 50% son mosaicismos. Características: talla baja, infantilismo sexual, pterigium colli, cubitus valgus. Alteraciones cardiacas: coartación de aorta, estenosis mitral o pulmonar, prolapso valvular, aneurismas. Anomalías renales: riñón en herradura, riñón pélvico, duplicación pielocalicial, reflujo, aplasia renal unilateral. Trastornos autoinmunes: tiroiditis, enfermedad de Addison, hipotiroidismo, diabetes. Es interesante saber que estas mujeres a veces pueden tener hijos (tienen ovocitos). Disgenesias gonadales puras Desarrollo gonadal anómalo: cintillas gonadales fibrosas. Fenotipo femenino normal. Se ven casos familiares, con herencia autosómica recesiva. No se muestran estigmas de síndrome de Turner. Tipos: 1) Cariotipo 46 XX:  Estatura normal o elevada.  Fenotipo femenino, sexo hipoplásico.  Amenorrea primaria con aumento de gonadotropinas.  Sordera de tipo neurológico.  Insuficiencia renal, hipertensión arterial.  Microcefalia, deficiencia mental. 2) Cariotipo 46 XY (Síndrome de Swyer):  Existe una mutación del gen SRY  Fenotipo femenino (por diferenciación pasiva)  Desarrollo mamario parcial.  Tumores en un 20-30% de los casos: gonadoblastomas, disgerminomas, carcinomas embrionarios. Hay que quitarlos porque malignizan. 3) Fallo Ovárico Prematuro Cese patológico de la actividad ovárica (antes de la edad normal de la menopausia) con amenorrea secundaria de duración variable en una paciente de edad inferior a los 40 años. Etiología:  Hereditaria (no cromosómica).  Destrucción de células germinales.  Psíquica: stress ligado al parto.  Idiopática Fisiopatología:  Total: aumento de gonadotropinas (FSH > 40 mU/mL)  Temporal (habrá una posterior reanudación (ovulación) e incluso puede quedar embarazada). Clínica:  Amenorrea brusca  Ataxias menstruales 4) Hipoplasia ovárica. Dotación folicular disminuida. Una vez se acaban los folículos aparece amenorrea 2ª. 5) Fallo ovárico autoinmune: Addison (anticuerpos antiovario), fallo tiroideo (anticuerpos antitiroides). 6) Ovarios refractarios o resistentes (síndrome de Savage). Faltan receptores de gonadotropinas (son ovarios que no reaccionan). Amenorreas Hipofisarias: a) ORGÁNICAS:  Craneofaringioma: calcificaciones en hipófisis.  Prolactinomas: PRL> 100 ng/mL; síndrome amenorrea-galactorrea. Grado 1: adelgazamiento cortical. Grado 2: aumento tamaño silla turca.

Grado 3: invasión seno esfenoidal. Grado 4: silla fantasma.  Tumores productores de FSH y LH. ↑GH: acromegalia  Silla turca vacía. b) FUNCIONALES:  Insuficiencia hipofisaria total primaria: enanismo hipofisario + amenorrea 1ª.  Insuficiencia hipofisaria total adquirida: Síndrome de Seehan: agalactia, astenia, descenso de pilificación (no les crece el vello), amenorrea. Ejemplo: en un parto con mucho sangrado, disminuye la volemia, no llega sangre a la cabeza y produce necrosis de la hipófisis.  Insuficiencia hipofisaria parcial: déficit aislado de Gn. Síndrome de Kallman: cursa con anosmia.  Hiperprolactinemia funcional: PRL< 100 ng/mL (si fueran mayores buscaremos un tumor):  2ª a hipotiroidismo: ↑ TRH y en consecuencia ↑ PRL  Yatrogénica:  Neurolépticos: sulpiride.  Antidepresivos.  Antieméticos: metoclopramida.  Antiulcerosos: cimetidina.  Antihipertensivos: alfametildopa, reserpina. Amenorreas Hipotalámicas 1. Orgánica: Tumores Ttraumatismo craneoencefálico. 2. Funcional:  Cronopatías: Pubertad retardada (tema siguiente)  Oligomenorreas fisiológicas  Alteraciones de la nutrición: delgadez constitucional, pérdida excesiva de peso, anorexia nerviosa, obesidad.  Alteraciones psicológicas del stress: agudo/crónico  Ejercicio físico de competición  Pseudociesis: embarazo psicológico. Amenorreas Adrenales y Tiroideas  Enfermedad de Addison: fallo ovárico autoinmune.  Síndrome de Cushing.  Hipotiroidismo: ↑ TRH, ↑ FSH, ↑ PRL  Hipertiroidismo: alteración SHBG (Sex Hormone Bindig Globulin), E2.  Síndromes androgenitales.  Pseudohermafroditismos femeninos: a) Con hiperplasia adrenal: hiperplasia suprarrenal congénita. Déficit de 21-OH asa, 11- β OH asa, 3-β ol DHG. Podemos encontrar hipertrofia de clítoris, pequeño introito y fusión de labios mayores. b) Sin hiperplasia adrenal: hormonas exógenas o tumores virilizantes durante la gestación.  Pseudohermafroditismos masculinos: a) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: Total: Síndrome de Morris: tienen vagina corta, son altas, guapas y sin vello púbico ó axilar. Son el 10% de las amenorreas primarias. Parcial: Síndrome de Reifenstein. b) Déficit de 5alfareductasa c) Defectos de la síntesis testicular de andrógenos.

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DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Preguntaremos sobre: Historia menstrual: menarquia/menopausia. Antecedentes familiares: anomalias genéticas o ingesta materna de fármacos durante la gestación. Síntomas asociados: Dolores pélvicos, hipotiroidismo, alteraciones del olfato. Enfermedades crónicas: diabetes, enfermedades renales, enfermedades cardíacas.

Alteraciones emocionales. Cambios de peso. Actividad física. Riesgo de gestación. Tratamientos farmacológicos: neurolépticos, antidepresivos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Caracteres sexuales secundarios: estadíos de TANNER: Telarquia (Crecimiento de mama y del pezón): 10-11 años Tanner 1: no desarrollo. Tanner 2: botón mamario Tanner 3: elevación mamaria Tanner 4: montículo 12-14 años Tanner 5: mama adulta Pubarquia (aparición de vello púbico): 11 años Tanner 1: no desarrollo Tanner 2: labios mayores Tanner 3: escasamente vello sobre monte Tanner 4: abundante sobre monte 14 años Tanner 5: como el adulto  Índice de masa corporal: talla (m)/ peso (kg)2 (Normal=20-25)  Fenotipo.  Signos de androgenización.  Enfermedad tiroidea.  Galactorrea.  Acantosis nigricans (síndrome de ovarios poliquísticos)  Exploración genitales externos e internos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS  Test de gestación (el “predictor” de toda la vida)  Ecografía abdominal/vaginal.  Cariotipo.  Analítica hormonal: FSH, LH, PRL, E2, T3, T4, TSH, 17-OH-P.  Test de gestágenos: acetato de medroxiP (10 mg/día x 5 días) a una mujer sin regla Æ debe sangrar. Si no sangra es porque no tiene estrógenos.  RMN.  TAC.  Campos visuales.  HSG (histeriosalpingografía).  Histeroscopia.  Otras: ECOrenal, ECOcardio. MANEJO TERAPEUTICO El tratamiento de la amenorrea depende de la causa de la condición: Defecto congénito: se puede corregir mediante cirugía. Tumor pituitario: los tratamientos suelen incluir cirugía o radioterapia. Irregularidad hormonal: la terapia hormonal, como el uso de anticonceptivos orales, puede hacer que comience la menstruación. Relacionada con el peso: mejorar la dieta, con una ingesta calórica saludable y una rutina de ejercicio razonable, suele restablecer el equilibrio hormonal y la menstruación. Afección médica: si se puede aplicar un tratamiento eficaz, puede restablecer la menstruación. MANEJO DE PACIENTES QUE DESEAN EMBARAZO Los agonistas de la dopamina como la cabergolina y bromocriptina son la elección para la hiperprolactinemia de cualquier causa. Estos medicamentos disminuyen la secreción de prolactina y el tamaño de los tumores. El tratamiento

quirúrgico, transfenoidal o frontal del adenoma hipofisiario, se puede requerir cuando el tamaño del tumor y la secreción son resistentes a los agonistas de dopamina; cuando la lesión crece rápido y causa síntomas como cambios visuales o cefalea, o en mujeres con adenomas gigantes (>3cm) que desean suspender el tratamiento con agonistas para la concepción y duración del embarazo. En pacientes con amenorrea con hipotiroidismo con frecuencia responden al tratamiento con reemplazo tiroideo. Las pacientes con insuficiencia ovárica reversible incluyen las que tienen ooforitis autoinmune, que puede ser tratada con corticoesteroides. La inducción de la ovulación en pacientes con amenorrea hipotalámica hipoestrógenica responden al manejo con citrato de clomifeno 150mg por día durante 5 días, teniendo la oportunidad de que ocurra más ovulación. Las inyecciones de gonadotropinas exógenas o gonadotropina de la menopausia humana, por lo general son la primera línea de tratamiento. La inducción de la ovulación en pacientes que tienen sangrado en respuesta al reto con progestina, responden al tratamiento con citrato de clomifeno 50mg durante 5 días, puede incrementarse máximo 250mg por día con incremento de 50mg hasta que se logre la ovulación. MANEJO DE PACIENTES QUE NO DESEAN EMBARAZO Los pacientes que tienen hipoestrogenismo deben ser tratadas con una combinación de estrógenos y progesterona para mantener la densidad ósea y prevenir la atrofia genital. Las dosis de estrógenos varían con la edad de la paciente. Los anticonceptivos orales son buena terapia de reemplazo hormonal para la mayoría de las mujeres. Se utilizan combinaciones de estrógenos conjugados en dosis de 0.625 a 25mg durante los días 1 al 25 del ciclo con 5 a 10 mg de acetato de medroxiprogesterona del día 16 al 25. La ingestión de calcio debe ajustarse entre 1 a 1.5 g de calcio elemental al día. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO El pronóstico de la amenorrea es bueno. Por lo general, no es un evento clínico que amenace la vida, en tanto que se realice la evaluación adecuada y se pueda reconocer la presencia de tumores. En muchas pacientes con amenorrea hipotalámica los ciclos menstruales se normalizan de forma espontánea. A todas las mujeres con amenorrea que no han tenido falla orgánica prematura se les puede hacer ovular con un agonista de la dopamina, citrato de clomifeno, medicamentos sensibilizantes a la insulina y gonadotropinas. Las complicaciones de la amenorrea incluyen infertilidad y retraso en el desarrollo psicosocial con falta de desarrollo físico sexual normal. Las pacientes hipoestrógenias pueden desarrollar osteoporosis y fracturas graves, la mayor parte a nivel de fémur. Las complicaciones asociadas con amenorrea en las pacientes que respondan al tratamiento con progestina son hiperplasia endometrial y carcinoma, que se origina por la producción estrogénica sin oposición.

BIBLIOGRAFÍA Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, 9a edición; Manual Moderno. Autores: Alan H. DeCherney, Lauren Nathan, T.Murphy Goodwin, Neri Laufer. CONTENIDO ADICIONAL CLAVE ALGORITMO DIAGNÓSTICO AMENORREA PRIMARIA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AMENORREA SECUNDARIA

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

DEFINICIÓN Se entiende por Hemorragia Uterina Disfuncional (HUD) a la pérdida de sangre proveniente de útero en ausencia de padecimiento orgánico y sin relación a causas obstétricas (embarazo o puerperio), que produce cambios en la frecuencia del ciclo menstrual, en su duración o en la cantidad. La hemorragia uterina puede interferir física, social, emocionalmente en la vida de la mujer, y repercutir en su calidad de vida, pudiendo estar acompañada de otros síntomas; aunque no se asocia a altas cifras de mortalidad, es una causa frecuente de consulta y motivo de referencia a ginecología. SALUD PÚBLICA La hemorragia uterina anormal (HUA) es la segunda causa de consulta ginecológica, después de las infecciones cervicovaginales, por su origen puede ser de tipo anatómica o disfuncional. La hemorragia uterina disfuncional o anovulatoria (HUD) es la principal causa de hemorragia en la mujer adulta, su diagnóstico es de exclusión. Se estima que alrededor de 10 millones de mujeres en México sufren de hemorragia uterina y anualmente, solo 6 millones de ellas buscan atención médica; el diagnóstico se sospecha mediante el interrogatorio y examen físico (exploración ginecológica), y posteriormente confirmación mediante estudios de laboratorio y gabinete. PATOGENIA La anovulación es parte de la fisiopatología, la cual se presenta en dos grupos principalmente:  Mujeres en edad Reproductiva (19 a 39 años)  Mujeres en edad reproductiva tardía ( de los 40 años a la menopausia) En el primer grupo del 6 al 10% de las mujeres con HUD tiene hiperandrogenismo con anovulación crónica (ovarios poliquísticos) acompañándose de trastornos en el ciclo menstrual, hirsutismo y obesidad.

La anovulación es la causa más frecuente de amenorrea secundaria. La anovulación crónica resulta de una disfunción hipotalámica, diagnosticándose con niveles bajos o normales de hormona folículo estimulante, pudiendo ser resultado de estrés fisiológico, ejercicio en exceso o pérdida de peso. Como factores de riesgo conocidos son la edad (menores o mayores de 40 años), y el peso. DIAGNÓSTICO A toda paciente se debe interrogar su historia menstrual habitual considerando duración, intervalo y cantidad, ya que dentro de los patrones normales de la menstruación existen variaciones individuales consideradas como habituales en cada paciente. Es importante considerar la edad de la paciente ya que en los extremos de la vida reproductiva son más frecuentes los ciclos anovulatorios, como principal causa de hemorragia uterina disfuncional (HUD). Una historia clínica es fundamental para detección de hemorragia uterina disfuncional, con un interrogatorio orientado y un adecuado examen físico incluyendo toma de signos vitales, peso y talla, coloración de piel y mucosas, nivel de conciencia, presencia de petequias, equimosis o hematomas, exploración mamaria, abdominal, hepática y de tiroides. En pacientes que ya iniciaron vida sexual se debe incluir exploración bimanual y especuloscopia vaginal. En el interrogatorio y exploración física investigar:  características del sangrado,  síntomas relacionados que puedan orientar a anomalías anatómicas o histológicas,  impacto en la calidad de vida y  presencia de enfermedades concomitantes. Tratamientos farmacológicos (anticoagulantes, anticonceptivos hormonales) o utilización de dispositivos intrauterinos. Si existen síntomas como sangrado intermenstrual o poscoital, presión y/o dolor pélvico, deberán efectuarse otros estudios como ultrasonido. En toda paciente con HUD se debe determinar la presencia de obesidad y datos de hirsutismo. En pacientes de 19 a 39 años con obesidad, irregularidad menstrual y datos de hipérandrogenismo buscar datos de ovarios poliquísticos. Interrogar datos de sospecha de tumor suprarrenal y tiempo de evolución del hirsutismo y virilización. EXÁMENES DE LABORATORIO A todas las pacientes con hemorragia uterina se debe solicitar biometría hemática (formula roja) y prueba inmunológica de embarazo. Las pruebas para trastornos de coagulación, deben de ser realizadas en mujeres que tienen menstruación abundante desde la menarca o con una historia familiar o personal sugestiva de trastornos de la coagulación. Las pruebas de función tiroidea no son necesarias de manera rutinaria en la evaluación inicial; y deberán realizarse solo si existen signos y síntomas de enfermedad tiroidea La determinación de niveles de testosterona-sulfato de dehidroepiandrosterona y 17-hidroxiprogesterona está indicada en mujeres con hirsutismo acompañada de virilización. ESTUDIOS HISTOLÓGICOS Y DE GABINETE El ultrasonido es la primera elección, para identificar anormalidades estructurales, en pacientes con hemorragia uterina. La histeroscopia deberá realizarse cuando los resultados de ultrasonido no son concluyentes o se sospecha alteración histológica. Las indicaciones de ultrasonido en mujeres con sangrado menstrual abundante son: Útero palpable abdominal, cuando en el examen vaginal se detecta masa palpable de origen incierto, HUD que no responde a tratamiento farmacológico. La biopsia endometrial se debe realizar para excluir el cáncer endometrial o la hiperplasia anormal Las indicaciones para una biopsia incluyen: línea endometrial igual o mayor a 12 mm por USG, Hemorragia uterina persistente principalmente en mayores de 40 años o con peso igual o mayor a 90 Kg, mujeres menores de 35 años sin respuesta a tratamiento médico. En general la toma de biopsia del endometrio, no es necesaria si el espesor es menor de 5 mm por USG Cuando la toma de biopsia con cánulas, AMEU o histeroscopia no sea posible, el legrado uterino instrumental es la última instancia debido al riesgo de eventos adversos y mayor costo. MANEJO TERAPEUTICO La finalidad del tratamiento es evitar episodios agudos de hemorragia, prevenir riesgos como la anemia, y mejorar la calidad de vida de las pacientes, está indicado cuando no existen anormalidades estructurales o histológicas del útero Se recomienda considerar el siguiente orden de las alternativas de tratamiento médico: 1.- DIU-L Es una alternativa efectiva de manejo a largo plazo sobre todo cuando es necesario conservar la fertilidad. Con este método se obtiene una alta satisfacción de parte de las pacientes. 2.- Acido tranexámico, AINES (se recomienda anticonceptivos combinados cuando no pueda utilizarse el ácido tranexámico o AINES) 3.- Noretisterona 15 mg diarios del 5º al 26º día del ciclo menstrual o progesterona de acción prolongada (medroxiprogesterona). Este esquema se utiliza para controlar la pérdida hemática a corto plazo.

El uso de Análogo GNRH, puede ser considerado previo a un manejo quirúrgico, o cuando algunas alternativas de tratamiento como la ablación endometrial o la embolización de arterias uterinas está contraindicado. Los análogos de GnRH, (Goserelina) pueden ser útiles en HUD, existiendo la aplicación subcutánea mensual de 3 a 6 meses, reduce el sangrado en más del 89 %. Cuando la HUD coexiste con dismenorrea se aconseja utilizar AINE. La utilización de AINES o ácido tranexámico deberá ser retirada si no se observa mejoría dentro de los 3 primeros ciclos de tratamiento. El danazol ni el etamsilato deben ser utilizados rutinariamente para el tratamiento de sangrado menstrual abundante. El uso de Progesterona ha mostrado ser eficaz, tanto en la modalidad de 21 días ya que reduce de manera significativa la pérdida sanguínea en mujeres con HUD, en un metanálisis se concluyó que este tratamiento no da ventajas para el control de la hemorragia uterina disfuncional, comparado con antiinflamatorios no esteroideos, DIU-L y Danazol, mencionando que este régimen puede administrarse de manera inmediata para el control de la Hemorragia y sólo como un tratamiento temporal. Sin embargo la prescripción cíclica en la 2ª fase del ciclo menstrual (a partir del día 15 del ciclo durante 10 días) resulta ser igual de eficaz que los AINES, Danazol o Antiinflamatorios. EL DIU-L reduce el sangrado en más de 95% de los casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La ablación endometrial debe ser considerada cuando el sangrado uterino tiene un impacto severo en la calidad de vida de la mujer que no desea embarazo en el futuro. La ablación endometrial puede ser considerada para mujeres con útero sin anomalías anatómicas, ni histológicas y también para las que tienen pequeños fibromas (menos de 3 cm de diámetro). En pacientes con falla a tratamiento farmacológico sin enfermedad orgánica, en que este indicada la histerectomía, se puede utilizar como alternativa una ablación endometrial principalmente en pacientes con: edad mayor de 40 años, tamaño del útero menor de 11 cm, con enfermedades sistémicas que incrementen el riesgo anestésico, sin deseos de embarazo posterior. Las mujeres que sean sometidas a ablación endometrial y que tengan riesgo de embarazo deben utilizar métodos anticonceptivos. La ablación endometrial debe preferirse a la histerectomía para mujeres con sangrado menstrual abundante con útero equivalente, no mayor de 10 semanas de embarazo. Las mujeres que requieran ablación endometrial deberán preferirse las de segunda generación cuando sea posible. La evidencia apoya el uso de análogos de GnRH o danazol antes de la resección y ablación del endometrio en la fase proliferativa temprana del ciclo. Los primeros pueden producir mayor inhibición del endometrio que el danazol, pero los efectos clínicos de estas diferencias son pequeños y cualquier decisión sobre qué agente utilizar puede ser mejor si se basa en el costo y los efectos secundarios. Los beneficios a largo plazo son aún inciertos. Se debe considerar que, aunque la frecuencia de efectos secundarios será variable, es probable que los análogos de GnRH y el danazol produzcan efectos secundarios en una proporción significativa de las mujeres en particular si se utilizan durante dos meses. La utilización de progestágenos para este fin no se ha estudiado por lo cual no se pueden recomendar fuera de ensayos clínicos controlados. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO La hemorragia uterina disfuncional es un diagnóstico de exclusión, por lo cual el clínico debe descartar inicialmente cualquier enfermedad orgánica o endocrinológica. El diagnóstico diferencial se realizará con otras etiologías, causantes de sangrado uterino anormal incluyendo complicaciones del embarazo, y otras patologías ginecológicas. En un estudio retrospectivo de casos clínicos mediante estudio histopatológico se encontró hiperplasia endometrial en 3.3% de las pacientes. En otro estudio se realizó histeroscopía con estudio histopatológico endometrial y se encontró que 8.5% de las pacientes tenían hiperplasia endometrial adenomatosa. En un estudio retrospectivo de casos que incluyó 1 033 mujeres con hemorragia uterina anormal se encontraron 5 casos con cáncer endometrial y 45 con hiperplasia. Los factores de riesgo asociados con cáncer de endometrio fueron exceso de peso, antecedentes familiares e infertilidad. En mujeres con hemorragia uterina anormal entre los 35 y 54 años la incidencia de cáncer de endometrio es de 1 por cada 10,000 mujeres. Las mujeres con fibromas a la palpación abdominal o quienes tienen fibromas y/o útero mayor de 12 cm detectado por ultrasonido o por histeroscopia deberán referirse inmediatamente a ginecología. En caso de las siguientes sospechas diagnósticas la paciente debe ser referida al tercer nivel de atención médica:  Sospecha de cáncer

  

Persistencia del sangrado después de 3 meses de tratamiento regular. Envió por riesgo quirúrgico elevado para tratamiento quirúrgico. Anemia severa refractaria al tratamiento.  Pacientes con sospecha de daño en órganos subyacentes.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/322_IMSS10_Hemorragia_uterina_disfuncional/GRR_IMSS_322_10.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE La duración de la menstruación normal es de 2-7 días, con un promedio de 4. El intervalo menstrual normal tiene un rango de 25 a 35 días, con un promedio de 31. La cantidad normal de pérdida sanguínea se encuentra en un rango de 40 a 80 ml con un promedio de 60 ml. Es importante conocer las características de la menstruación consideradas normales y tomarlas como marco de referencia, para determinar si una paciente se encuentra con menstruaciones normales o bien con alteración en el patrón menstrual.

QUISTE DE GLÁNDULA DE BARTHOLIN

DEFINICIÓN La obstrucción del conducto principal de la glándula de Bartholin provoca la retención de la secreción con dilatación quística. La infección es una causa importante de obstrucción, pero otras causas incluyen moco espeso y estrechamiento congénito del conducto. La infección secundaria puede conducir a la formación recurrente de absceso. Si el orificio del conducto de la glándula de Bartholin se obstruye, el moco producido por la glándula se acumula, dando lugar a una dilatación quística de la porción proximal a la obstrucción del conducto. La obstrucción es causada por el edema vulvar local o difuso. Los quistes del conducto de Bartholin son generalmente estériles y la glándula no se ve afectada. SALUD PÚBLICA Quistes y abscesos son los trastornos más comunes de las glándulas de Bartholin, que ocurre en un 2 por ciento de las mujeres, los tumores benignos y cáncer son raros. Sin embargo, muchas lesiones vaginales y vulvares simulan trastornos glándulas de Bartholin y deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de una masa vulvovaginal o un absceso. PATOGENIA Las glándulas de Bartholin (También llamados glándulas vestibulares mayores) son el homólogo femenino de las glándulas vulvouretrales en el varón. Cada glándula es de aproximadamente 0,5 cm de tamaño y los desagües de pequeñas gotas de moco en un conducto de 2,5 cm de largo. Los conductos se abren hacia el vestíbulo de las cuatro y las ocho posiciones en cada lado del orificio vaginal, justo debajo del anillo del himen. Un nivel normal de las glándulas de Bartholin no es palpable, salvo posiblemente en las mujeres muy delgadas. La glándula y sus conductos se localizan en la profundidad del tercio posterior de los labios mayores, el crecimiento en las pacientes posmenopáusica puede representar un proceso maligno (Aunque la incidencia es menor de 1%) y debe considerarse la biopsia.

DIAGNÓSTICO Los síntomas agudos son resultado de la infección, que ocasiona dolor, sensibilidad y dispareunia. El tejido circundante se vuelve edematoso y se inflama. Casi siempre puede palparse una masa sensible y fluctuante, al menos que haya un proceso inflamatorio extenso, no es probable que haya manifestaciones sistémicas de infección. Los quistes del conducto de Bartholin de 1 a 3 cm de tamaño, suelen ser unilaterales y asintomáticos. Los quistes más grandes pueden causar molestias, por lo general durante las relaciones sexuales, sentarse o deambular. El diagnóstico es clínico y se basa en los resultados de una masa suave y sin dolor en el área de la glándula de Bartholin (es decir, medial, labios mayores o menores, área vestibular). La mayoría de quistes son detectados durante un examen pélvico de rutina o por la propia mujer. MANEJO TERAPEUTICO No es necesaria una intervención para los quistes asintomáticos de Bartholin. Una posible excepción a esto es las mujeres mayores de 40 años de edad, a quien algunos expertos sugieren el drenaje y la biopsia se realiza para excluir carcinoma. La biopsia es necesaria para las mujeres de cualquier edad si no hay hallazgos sugestivos de malignidad de la glándula de Bartholin o en el sitio vulvar (por ejemplo, masa sólida y / o fijos, las lesiones cutáneas sugestivas de malignidad). El tratamiento principal consiste en drenaje del quiste infectado o absceso, de preferencia mediante la inserción de un catéter de Word (catéter con un bulbo inflable en la punta) o mediante marsupialización. La incisión simple con drenaje brinda alivio temporal, pero es probable que el conducto obstruya de nuevo con la dilatación quística recurrente. Se deben administrar los antibióticos adecuados si hay inflamación considerable en los tejidos vecinos. La escisión del quiste es necesaria en los casos recurrentes y en la paciente posmenopáusica. La regla es que la infección recurrente conduzca a la dilatación quística del conducto, a menos que se establezca una abertura permanente para el drenaje. El alivio inmediato del dolor se produce con el drenaje de pus. Las mujeres con abscesos en ese momento y en una ruptura espontánea, probablemente sólo necesite analgésicos o remojar el área genital con compresas calientes o baños de asiento. Un absceso no roto debe ser drenado. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO Para las mujeres que tienen recurrencia de un quiste o un absceso después de uno o dos colocaciones de catéter, se sugiere marsupialización como tratamiento de segunda línea. La escisión es el tratamiento definitivo de los quistes y abscesos, pero se asocia con un riesgo elevado de hemorragia y la morbilidad postoperatoria. La presentación más común de cáncer de la glándula de Bartholin es como una masa vulvar sin dolor. La masa puede ser sólida, quística, o abscesos, o una parte sólida puede palparse en un quiste del conducto de Bartholin. La fijación al tejido subyacente es sospechosa de malignidad. Las mujeres mayores de 40 años de edad con un quiste o absceso de Bartholin deben ser sometidos a drenaje y biopsia de la glándula para excluir la posibilidad de un carcinoma subyacente.

CONDILOMATOSIS

DEFINICIÓN Los condilomas acuminados (verrugas genitales) se ocasionan por la infección de virus de grupo de papovavirus. Los crecimientos papilares, pequeños al principio, tienden a confluir y forman grandes masas similares a coliflores que pueden proliferar mucho durante el embarazo. SALUD PÚBLICA Las verrugas anogenitales (condiloma acuminata) son las más comunes las enfermedades virales de transmisión sexual en los Estados Unidos. A pesar de condilomas afectan a ambos sexos, los datos de las visitas al consultorio para las verrugas obtenidos a partir de la 1994 a 1998 la Encuesta Nacional de Atención Médica Ambulatoria mostró que las mujeres representaron el 67 por ciento de la población de pacientes. El índice de infección por VPH es alto y va en incremento; cerca de 30 a 60% de las personas pueden tener una infección por este virus en algún momento de su vida, pero la prevalencia de enfermedad clínica es menor a 1%. La adquisición de condilomas está relacionada con la actividad sexual. Cuando existe contacto digital / anal, oral / anal y digital / vaginal probablemente también se puede transmitir el virus por medio de fómites.

La enfermedad en las mujeres es causada principalmente por relaciones sexuales vaginales. Los condilomas anales pueden ocurrir por extensión de la infección vulvar o perineal o por el sexo anal receptivo. El riesgo de enfermedad aumenta con el número de parejas sexuales. En los hombres, la cavidad prepucial del pene puede ser afectada por la actividad heterosexual u homosexual. Las lesiones perianales pueden ocurrir entre los hombres heterosexuales, aunque la mayoría de estas lesiones se observan entre hombres que tienen sexo con hombres. El riesgo de la enfermedad aumenta con el número de parejas sexuales al igual que en las mujeres. La prevalencia de condilomas es mayor en pacientes que son VIH positivos o que tienen otras formas de enfermedades de transmisión sexual. PATOGENIA El VPH es el causante del condiloma acuminado de la vagina, cérvix, perineo y áreas perianales, así como de displasia y cáncer. El virus es pequeño y contiene todo su material genético en una sola molécula doble de DNA viral. Se han identificado más de 20 tipos de VPH que puede infectar el aparato genital mediante sensores de DNA viral. Los tipos 16, 18, 31, 33 y 35 parecen tener mayor potencial oncógeno. Los tipos 6 y 11 ocasionan condilomas acuminados. La mayoría de los tipos ocasiona una infección asintomática. Los virus se transmiten por contacto sexual e infectan a ambas personas. La lesión típica es un condiloma exofítico o papilomatoso. El examen colposcópico permite identificar un condiloma plano, con espiga e invertido. El condiloma papilomatoso florido muestra una lesión blanca elevada con proyecciones digitiformes que a menudo tienen capilares. Aunque las lesiones grandes pueden verse a simple vista, es necesario el colposcopio para identificar las lesiones más pequeñas. El condiloma plano es una lesión blanca con una superficie un poco granular; también puede tener un patrón de mosaico y puntiforme, lo que sugiere neoplasia intraepitelial vaginal, que debe descartarse mediante biopsia. Las lesiones en espiga son hiperquerátosicas, con proyecciones superficiales y puntas capilares prominentes. Un condiloma invertido crece en las glándulas del cérvix, pero no se ha identificado en la mucosa vaginal. En la vaginitis condilomatosa se observa una superficie áspera, con proyecciones blancas provenientes de la mucosa vaginal rosada. DIAGNÓSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas asociados con condilomas acuminados varían en función del número de lesiones y su localización. Los pacientes con un pequeño número de verrugas a menudo son asintomáticos. Otros pacientes pueden tener sangrado, prurito, ardor, dolor, secreción vaginal. Los condilomas en ocasiones pueden formar grandes masas exofíticas que pueden interferir con la defecación, el coito, o un parto vaginal. Las lesiones que afectan al conducto anal proximal también pueden causar estenosis. La secreción vaginal y el prurito son las manifestaciones más frecuentes en caso de condilomas floridos; también puede haber hemorragia después del coito. Los síntomas inespecíficos se relacionan con otros tipos de condilomas. Por lo general cuando existen lesiones vulvares toda la parte inferior del aparato genital está afectada por lesiones subclínicas o floridas. Los estados de inmunosupresión (embarazo, infección por VIH, diabetes, trasplante renal) se asocian con proliferación masiva de condilomas y a menudo son difíciles de tratar. Hay informes de papilomas laríngeos y condilomas vulvares en lactantes que nacen a través de la vagina infectada; sin embargo, a diferencia de las lesiones por VPH no es contraindicación para parto vaginal. El diagnóstico de condiloma por lo general se puede hacer mediante la inspección visual de la zona afectada. Las lesiones, que son de color piel o rosa, van de suave pápulas aplanadas con un aspecto verrugoso, papiliformes. El grado de participación debe ser documentado mediante un examen físico y anoscopia, una sigmoidoscopia, colposcopia y / o examen con espéculo vaginal, según corresponda. La anoscopia de alta resolución se está utilizando cada vez más para permitir una mejor visualización de los tejidos. Además, la aplicación de ácido acético del 5 por ciento causa que las lesiones se vuelvan blancas, lo que facilita su identificación, pero no es específica. Una biopsia puede ser considerada cuando el diagnóstico es incierto, en los que no responden a la terapia, en pacientes inmunocomprometidos, en los pacientes con lesiones de gran tamaño, o en la presencia de características atípicas. Algunos autores recomiendan una biopsia de rutina para buscar displasia. La infección por VPH también se relaciona con displasia. La presencia de coilocitos es patognomónica de la infección. Los coilocitos son células superficiales o intermedias observadas en la biopsia que se caracterizan por un halo perinuclear grande. Se debe tomar biopsias dirigidas por colposcopia para descartar la neoplasia intraepitelial. La principal diferencia histológica entre la displasia y el condiloma es la progresión de la atipia celular. En la displasia las células displasicas se mueven hacia la superficie hacia la profundidad, a la membrana basal.

Antes del tratamiento puede usarse el colposcopio para inspeccionar la parte inferior del aparato genital. Es posible que las lesiones se extiendan al conducto anal o al meato urinario. El virus se encuentra en las células normales y en aquellas con cambios condilomatosos; por tanto son frecuentes las recurrencias. La curación de la enfermedad clínica depende de la capacidad de respuesta del sistema inmunitario de la paciente. En la exploración a simple vista, los condilomas no siempre pueden distinguirse de las verrugas displásicas por lo que debe considerarse la biopsia, sobre todo si hay compromiso del cérvix, si los condilomas no responden al tratamiento estándar o si la lesión es pigmentada, indurada, fija o ulcerada. Las micropapilas normales de la cara interna de los labios mayores (micropapilomatosis vestibular) pueden confundirse con el VPH papilar. La enfermedad real por VPH es en parches, tiene coilocitos y más cambios acetoblancos. El periodo de incubación para la aparición de la enfermedad clínica después de la exposición es de 3 meses o más. La enfermedad clínica puede aparecer solo en una pequeña área de la superficie infectada. MANEJO TERAPEUTICO APLICADO POR EL MÉDICO Ácido bicloroacético o ácido tricloroacético, solución al 50% a 80%, con menor concentración en cérvix y vagina y con mayor concentración en vulva. Podofilina 10 a 25% en tintura de benzoína Criocirugía, electrocirugía escisión quirúrgica simple, vaporización con láser. APLICADO POR LA PACIENTE Podofilox, solución gel al 0.5%. Imiquimod crema al 5% (intensificador inmunitario activo tópico que estimula la producción de interferón y otras citocinas). El tratamiento estándar es cubrir la verruga con ácido bicloroácetico o tricloácetico cada semana hasta que la verruga desaparezca. Las alternativas incluyen criocirugía, destrucción electroquirúrgica, excisión y vaporización con láser. Ya se demostró que la aplicación de interferón dentro de la lesión es efectiva en casos que no responden al tratamiento. Se pueden utilizar agentes quimioterapeúticos como el ungüento de 5-fluorouracilo o bleomicina en forma de inyecciones dentro de la lesión como tratamiento de segunda línea. Se ha desarrollado una vacuna contra algunos tipos de alto riesgo de VPH, estudios han demostrado que es segura y eficaz en la prevención de la infección persistente de VPH, así como de neoplasia intraepitelial cervical. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO Las recurrencias tempranas después del tratamiento pueden ser consecuencia de reinfección o la manifestación clínica de la enfermedad latente. Durante el tratamiento, la paciente debe mantener el área más limpia posible, y abstenerse de relaciones sexuales o hacer que su pareja utilice un condón. Si recurre la enfermedad clínica, debe examinarse la pareja para aplicar el tratamiento necesario. Es posible que pasen desapercibidas las verrugas en el pene, uretra y región perianal. CERVICITIS AGUDA Y CRÓNICA

DEFINICIÓN La cervicitis es la inflamación del cuello uterino. La inflamación afecta principalmente a las células epiteliales de las glándulas endocervicales, pero también puede afectar el epitelio escamoso del exocérvix. Puede ser debido a una etiología infecciosa o no infecciosa y puede ser aguda o crónica. Cervicitis aguda es generalmente debido a una infección (por ejemplo, la clamidia, la gonorrea), aunque una infección específica no se puede determinar en una gran proporción de los casos. La cervicitis crónica por lo general también tiene un origen infeccioso. SALUD PÚBLICA La cervicitis es muy común y afecta a más de la mitad de todas las mujeres en algún momento de su vida adulta. Los riesgos abarcan:  Comportamiento sexual de alto riesgo  Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual  Múltiples parejas sexuales  Sexo (relaciones sexuales) a temprana edad

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Pareja(s) sexual(es) que se ha(n) involucrado en comportamientos sexuales de alto riesgo o ha(n) tenido una enfermedad de transmisión sexual Las bacterias, como estafilococos y estreptococos, al igual que la proliferación excesiva de bacterias normales en la vagina (vaginosis bacteriana), también pueden causar cervicitis. Las infecciones cervicovaginales son tan importantes que se presentan con una incidencia de 7 a 20% de las mujeres; el riesgo se clasifica en bajo, moderado o alto. Las mujeres de bajo riesgo son aquéllas sin relaciones sexuales previas, pero que por la edad están en riesgo de padecer cáncer cervicouterino (CaCu), así como las histerectomizadas o que tienen una pareja estable durante largo tiempo con citologías previas negativas. Mujeres de riesgo moderado son aquéllas con relaciones sexuales después de los 20 años de edad y que tienen relaciones habituales con dos parejas sexuales. Mujeres con alto riesgo inician sus relaciones antes de los 20 años y tienen más de dos parejas sexuales. Otros factores de riesgo importantes en la historia clínica de citologías son células escamosas atípicas de significado incierto, inmunodepresión, enfermedades de transmisión sexual, especialmente condilomas y tabaquismo. PATOGENIA La infección del cuello uterino es clínicamente importante porque puede ascender y causar endometritis o enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), los patógenos involucrados pueden ser transmitidos a las parejas sexuales, y, en mujeres embarazadas, puede causar complicaciones del embarazo y / o complicaciones neonatales como resultado de la infección del feto, la placenta, líquido amniótico, decidua, o de las membranas. Además, la cervicitis parece estar asociada con un aumento significativo en el riesgo de adquisición del VIH-1. Cuando una etiología infecciosa puede ser documentada, Chlamydia trachomatis (por lo general serotipos DK) y Neisseria gonorrhoeae son los organismos identificados más comunes, a pesar de que una proporción relativamente pequeña de mujeres con estas infecciones desarrollan cervicitis. La cervicitis por clamidia se presenta con mayor frecuencia que los gonococos, y ambos afectan principalmente el epitelio columnar del endocérvix. El virus del herpes simple (HSV) y Trichomonas vaginalis en pocos casos, afecta principalmente el epitelio escamoso del exocérvix. La tuberculosis afecta el cuello uterino en una pequeña proporción de mujeres con endometritis tuberculosa. Mycoplasma genitalium puede ser un importante patógeno. La vaginosis bacteriana y los estreptococos (grupo A) también han sido implicados como agentes causales de la cervicitis aguda. La vaginosis bacteriana es poco probable que sea causa de cervicitis aisladas, sin resultados concurrentes de cultivo vaginal. Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, y el grupo B estreptococo beta-hemolítico se encuentran comúnmente en el tracto genital, pero hay poca evidencia de que causan cervicitis. Los informes de casos han descrito cervicitis asociada con otros agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parásitos). No hay evidencia de que la infección por el virus del papiloma humano (VPH) provoca la inflamación del cuello uterino, pero puede causar otros cambios histológicos (por ejemplo, la neoplasia intraepitelial cervical). Las causas no infecciosas de cervicitis por lo general es causada por una irritación mecánica o química. Fuentes de la irritación mecánica, son el trauma de los instrumentos quirúrgicos u objetos extraños (por ejemplo, el diafragma pesario, tampones, capuchón cervical, cadena de la anticoncepción intrauterina). La irritación química puede ser causada por la exposición al látex, duchas vaginales o cremas anticonceptivas. La radioterapia y la enfermedad inflamatoria sistémica (síndrome de Behçet) son otros focos infecciosos de la cervicitis. DIAGNÓSTICO SIGNOS Y SÍNTOMAS Una proporción significativa de mujeres con cervicitis son asintomáticas. La cervicitis en estas mujeres puede ser detectada incidentalmente durante un examen físico. Cuando está presente, los síntomas son inespecíficos. Todas las mujeres tienen: Descarga vaginal purulenta o mucopurulenta y / o sangrado intermenstrual o postcoital, algunas mujeres también tienen uno o más de los siguientes: Disuria, dispareunia, irritación vulvovaginal. Los síntomas urinarios son generalmente debido a la infección concomitante por la uretra, que se produce en aproximadamente el 15 por ciento de las mujeres con infección por clamidia cervical. Dolor y la fiebre son atípicos en la ausencia de infección del tracto superior (endometritis, EPI) o infección por herpes simple virus.

EXAMEN FÍSICO Secreción purulenta o mucopurulenta en el exocérvix y / o exudado del canal endocervical es un hallazgo cardinal de la cervicitis aguda. El trauma de menor importancia de la inserción de un hisopo de algodón o de dacrón con frecuencia precipita la hemorragia (friabilidad), y es otro signo cardinal. Además, el cuello uterino puede aparecer eritematoso y edematoso. En el examen físico del cuello del útero puede ser sensible al movimiento (un signo inespecífico que sugieren la coexistencia de EPI). La apariencia del cuello uterino varía, dependiendo de la severidad de la infección y el microorganismo infeccioso. La cantidad de organismos de cuello uterino se correlaciona con el grado de inflamación. La secreción mucopurulenta cervical, friabilidad cervical y edema en la zona de ectopia son característicos de cervicitis gonocócica y por clamidia. La presencia de uno o más de estos signos es más predictiva de gonorrea o infección por clamidia en los más jóvenes en comparación con las mujeres mayores (uno de cada tres mujeres 25 años). Lesiones difusas vesiculares y o ulceración sugieren infección por VHS, mientras que las hemorragias puntiformes ("cervix de la fresa" o colpitis macularis) son característicos de la infección por T. vaginalis, inflamación erosiva y lesiones hemorrágicas pueden ocurrir con ambas infecciones. La infección primaria por VHS a menudo se asocia con síntomas sistémicos, también. Las características clínicas de la cervicitis causada por M. genitalium no están bien definidas, algunos estudios sugieren que la mayoría de las infecciones cervicales por este patógeno puede no producir signos visibles de la inflamación. Generalmente no es posible distinguir la cervicitis infecciosa aguda de la no infecciosa por el examen físico, este último debe ser considerado en mujeres con cervicitis persistente a pesar del tratamiento antibiótico. El diagnóstico de la cervicitis aguda es clínico y se basa en la presencia de (1) exudado cervical purulento o mucopurulento y / o (2) sangrado sostenido endocervical (friabilidad) fácilmente inducidas por tocar suavemente la zona con un bastoncillo. DETERMINACIÓN DE LA CAUSA En caso de sospecha de cervicitis, se debe realizar una nueva evaluación para determinar la causa y excluir EPI. Esta evaluación incluye: Las pruebas para la clamidia y la gonorrea. Pruebas para la vaginosis bacteriana (microscopía, pH vaginal, prueba de olor o una prueba rápida, como sialidasa) y tricomoniasis (microscopía, la detección rápida de antígenos, o la prueba de amplificación de ácidos nucleicos). Trichomonas vaginalis puede causar cervicitis aislada; vaginosis bacterial generalmente afecta a la vagina. Cualquier infección puede ocurrir simultáneamente con cervicitis. Excluyendo EPI a través del examen bimanual de los órganos pélvicos. Le sugerimos probar amplificación de ácidos nucleicos (AEAC) para N. gonorrhoeae y C. trachomatis. La microscopía (preparación en fresco) y el pH vaginal son útiles para la identificación de la vaginosis bacteriana. La sensibilidad de la microscopía para la detección de T. vaginalis es relativamente baja (aproximadamente el 50 por ciento), por lo tanto, las mujeres sintomáticas con cervicitis y microscopía negativa para tricomonas deben someterse a otras pruebas, basada en el antígeno métodos o NAAT. NAAT ofrece un medio más sensible de detección. La histopatología / citología no es necesaria en la evaluación de diagnóstico de la cervicitis. Si se realiza, la enfermedad aguda se caracteriza por edema estromal, congestión vascular, y un predominio de neutrófilos en el infiltrado inflamatorio. La enfermedad crónica se caracteriza por un infiltrado inflamatorio predominantemente de células redondas (linfocitos, células plasmáticas, histiocitos), metaplasia escamosa es común y la fibrosis del estroma y tejido de granulación pueden estar presentes. Rutinariamente las pruebas de otras infecciones de Trichomonas vaginalis, la gonorrea, la clamidia y la vaginosis bacteriana no es útil a menos que un organismo específico, como el virus del herpes simple, sea sospechoso. Generalmente no hay papel para otros cultivos bacterianos o PCR, porque puede ser muy costoso y muchas veces se detectan bacterias vaginales que no están relacionados con el proceso de cuello uterino. La cervicitis crónica por lo general tiene un origen infeccioso. En las mujeres con cervicitis crónica, la mucosa cervical es hiperémica y puede estar ulcerada. La obstrucción de las glándulas mucosas puede provocar la formación de quistes de Naboth.

Una minoría de las mujeres tiene secreción mucopurulenta endocervical, que es más típica de la cervicitis aguda infecciosa, como se describió anteriormente. El término crónico en este contexto, se refiere generalmente a las mujeres en los que las causas habituales infecciosas de la cervicitis aguda han sido tratadas o excluidas, sin embargo, persisten los signos físicos anormales. En la cervicitis crónica la leucorrea puede constituir el síntoma principal. Aunque no sea tan profusa como en la cervicitis aguda, este exudado también puede provocar irritación bulbar. El exudado puede ser francamente purulento variando en color, o puede estar solo presente como moco espeso, viscoso, turbio. Puede ocurrir hemorragia intermenstrual. La eversión asociada puede presentarse como enrojecimiento pericervical granuloso aterciopelado, o como un eritema en parches debido a metaplasia escamosa diseminada (epitelización o epirdermización). Frecuentemente se encuentran quistes de Naboth en la llamada zona de transformación. La prueba de Shiller muestra zonas con mala tinción o falta de la misma. En el examen pélvico suele haber cierto grado de hipersensibilidad y engrosamiento en la región de los ligamentos uterosacros, y la movilización del cérvix puede ser dolorosa. MANEJO TERAPEUTICO Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y la prevención de la infección del tracto genital superior. Tratamiento empírico La mayoría de las mujeres con cervicitis debe recibir tratamiento antibiótico empírico en el momento de la evaluación inicial, sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio, especialmente si el seguimiento es incierto. El régimen de tratamiento empírico para la cervicitis debe incluir la cobertura de la clamidia, como mínimo, especialmente para las mujeres ≤ 25 años de edad, la prevalencia de esta infección es mayor en este grupo de edad. Otros factores de riesgo para la clamidia o más de una pareja sexual, y el uso inconsistente de preservativos. Las directrices de tratamiento de enfermedades de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual se recomienda añadir tratamiento para la gonorrea, y, si bien el riesgo individual del paciente es alto o si la prevalencia local es elevada. En general, los pacientes y sus parejas sexuales deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta terminar el tratamiento (siete días después de que un régimen de dosis única o después de la finalización de un régimen de siete días). Tratamiento, seguimiento y gestión de las parejas sexuales dependerá de los resultados de las pruebas de diagnóstico. El tratamiento de las infecciones específicas: Gonorrea y clamidia - Para las mujeres en quienes el tratamiento empírico de la clamidia, la gonorrea, o ambos se difiere, los resultados de pruebas sensibles para la C. trachomatis y N. gonorrhoeae (por ejemplo, NAAT) deben guiar el tratamiento posterior a la evaluación inicial. El tratamiento de estas infecciones está indicado para el alivio de los síntomas, para prevenir la transmisión a parejas sexuales no infectadas, y para prevenir la enfermedad del tracto genital superior (endometritis, EPI) y sus secuelas. Si más de una infección se identifica (cervicitis por ejemplo, clamidia y vaginosis bacteriana), todos deben ser tratados. Gonorrea – se recomienda ceftriaxona 250 mg por vía intramuscular en una dosis única. Las fluoroquinolonas no deben utilizarse debido al aumento de las tasas de resistencia de los gonococos. Chlamydia - Las opciones de tratamiento incluyen azitromicina 1 g vía oral una vez o doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante siete días. La vaginosis bacteriana – puede ser utilizada medicación oral o tópica. Tratamiento de las parejas sexuales no es necesario. Trichomonas vaginalis - El tratamiento consiste en metronidazol o tinidazol en una sola dosis oral de 2 gramos (cuatro tabletas de 500 mg) o metronidazol 500 mg vía oral dos veces al día durante siete días. Las parejas sexuales deben ser tratadas. Virus del herpes simple - Las opciones de tratamiento para la infección por virus del herpes simple incluyen: Aciclovir, 400 mg vía oral tres veces al día o 200 mg cinco veces al día, famciclovir: 250 mg por vía oral tres veces al día o Valaciclovir: 1000 mg por vía oral dos veces al día Parejas sexuales - Las parejas sexuales de las mujeres con clamidia, gonorrea o tricomoniasis deben ser tratados por la infección de transmisión sexual para la que la mujer recibió tratamiento. Para evitar una nueva infección, los pacientes y sus parejas sexuales deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que la terapia se complete (siete días después

de que un régimen de dosis única o después de la finalización de un régimen de siete días). Las mujeres sin patógenos identificables: esto es una situación clínica común. Los datos son escasos y no hay pruebas contundentes para justificar lo que sugiere un enfoque de tratamiento sobre otro. Si el paciente no ha recibido ningún tratamiento, se recomienda el tratamiento empírico para cubrir la gonorrea y la clamidia, como se mencionó anteriormente. Mujeres asintomáticas con una inflamación en la histología o citología - El tratamiento no está indicado en mujeres asintomáticas que se someten a una biopsia del cuello uterino para la evaluación de la neoplasia intraepitelial cervical. A pesar de cervicitis folicular (folículos linfoides por debajo del epitelio) sugiere, pero no es patognomónica de cervicitis por clamidia, cervicitis folicular también puede ocurrir con cervicitis no infecciosa. Las pruebas de diagnóstico que se necesita en estos casos para confirmar o descartar una infección específica y para guiar el tratamiento. La inflamación en la citología cervical no es una indicación de tratamiento. La presencia de algunos linfocitos en el frotis es normal y no debe ser mal diagnosticado como inflamación. REHABILITACIÓN La cervicitis gonorreica, herpética o por clamidias, puede prevenirse educando a las personas con riesgo sobre las alternativas para disminuirlo. La recomendación más importante para cambiar los comportamientos sexuales de las mujeres con riesgo de infección es evitar el contacto sexual con personas infectadas o usar condones como protección durante el coito. Los médicos también deben estar conscientes de la importancia de la detección en la paciente asintomática, seguida del tratamiento efectivo y asesoría, tanto de la paciente como de sus parejas sexuales. Evitar el traumatismo quirúrgico u obstétrico y el pronto reconocimiento y la reparación inmediata de las laceraciones cervicales ayudará a prevenir el desarrollo subsiguiente de cervicitis crónica. PRONÓSTICO Todos los pacientes están siendo evaluados para infecciones de transmisión sexual se les debe ofrecer asesoramiento y pruebas del VIH. Prueba de curación (realizada un mes después del tratamiento) para la clamidia y la gonorrea no es necesaria a menos que los síntomas persisten después del uso de un tratamiento alternativo o en la mujer embarazada. Sin embargo, repetir la prueba tres o seis meses después del diagnóstico de cualquiera de estas infecciones de transmisión sexual, se recomienda, dadas las altas tasas de infecciones recurrentes documentadas en muchas poblaciones. La leucorrea, estenosis cervical e infertilidad, constituyen las secuelas de la cervicitis crónica. Las pacientes con cervicitis aguda o crónica también se quejan de secreción vaginal y hemorragia vaginal, casi siempre después de sostener relaciones sexuales. Con la terapéutica sistémica, conservadora y persistente, la cervicitis casi siempre puede ser curada. Con negligencia o tratamiento en exceso, el pronóstico es malo. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO

DEFINICIÓN La Hiperplasia Endometrial (N85 u Otros trastornos no inflamatorios del útero, excepto del cuello N85.0 Hiperplasia de la glándula del endometrio) es un crecimiento excesivo del endometrio que se da por un estímulo mantenido de estrógenos y/o exógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona. Existe varias condiciones que pueden predisponer a esto, entre las cuales se encuentran la irregularidad menstrual (por anovulación, obesidad, diabetes, ovarios poliquísticos, entre otros) tumores productores de estrógenos, hiperplasia adrenocortical, mal diseño de la terapia estrogénica menopáusica, etc. SALUD PÚBLICA Factores de riesgo:  Mujeres post-menopáusicas.  Mujeres con peso igual o mayor a 90 kg.  Mujeres con edad igual o mayor a 45 años.  Mujeres con antecedentes de infertilidad más nuliparidad.  Mujeres con exposición a estrógenos endógenos o exógenos sin oposición.  Mujeres con historia familiar de cáncer endometrial o de colon.  Mujeres con diagnóstico de diabetes mellitus.  Mujeres con terapia a base de tamoxifeno.

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Mujeres con terapia hormonal mal diseñada.

PATOGENIA Los estrógenos y la progesterona son las dos hormonas principales que influyen sobre el metabolismo y la proliferación del endometrio. Los estrógenos estimulan el endometrio, a diferencia de la progesterona, que tiene efecto antiproliferativo. La exposición a largo plazo a los estrógenos puede llevar a hiperplasia del endometrio, y después a hiperplasia endometrial atípica estimulada por hormonas y el desarrollo de cáncer endometrial. Existen estudios que reportan un aumento de 2 a 10 veces en la incidencia de carcinoma endometrial en las mujeres que reciben estrógenos exógenos sin oposición. El riesgo de cáncer se relaciona tanto con la dosis como con la duración de la exposición, y disminuye al suspender el uso de estrógenos. Hay evidencia que señala factores genéticos en el desarrollo de carcinoma endometrial. Las mujeres que tienen historia familiar de cáncer de ovario, cáncer de colon o cáncer mamario, así como los que tienen historia familiar de cáncer endometrial están en mayor riesgo. Existen varias condiciones que pueden predisponer a esto, entre las cuales se encuentran la irregularidad menstrual (por anovulación, obesidad, diabetes, ovarios poliquísticos, entre otros) tumores productores de estrógenos, hiperplasia adrenocortical, mal diseño de la terapia estrogénica menopáusica, etc. Se identifican dos tipos de hiperplasia:  Hiperplasia endometrial de bajo riesgo: Este a su vez puede ser simple o compleja.  Hiperplasia endometrial de alto riesgo: Identificadas como atípicas. La hiperplasia simple es la más frecuente, produce un endometrio similar al proliferativo pero más acentuado a veces con formaciones quísticas, tiene un epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis, acentuado estroma y glándulas en proporción y su porcentaje de malignización es muy baja de 2 a 5%. La hiperplasia compleja es menos frecuente y en el estudio de la lámina se ven glándulas tortuosas, a veces es mixta con áreas quísticas, tiene un epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis, mayor cantidad de glándulas con estroma y su malignización alcanza hasta el 8%. La hiperplasia atípica o de alto riesgo es poco frecuente, habitualmente se presenta como hiperplasia compleja con atipias citológicas, a veces también es mixta con áreas quísticas, presenta un epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis, desorden epitelial con núcleos irregulares, se pierde la polaridad epitelial, se ven numerosas glándulas con escaso estroma, a veces glándulas sin estroma. Este tipo asume hiperplasia, puede malignizar hasta en un 30% de los casos. Se puede asumir entonces que la tendencia de progresión de las hiperplasias, según su tipo, sería:  Sin atipias: 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer.  Con atipias: 58% desaparece, 19% persiste y hasta un 28% puede progresar a cáncer. El factor de progresión más importante: ATIPIAS. El carcinoma endometrial se caracteriza por hiperplasia y anaplasia obvia de los elementos glandulares, con invasión de estroma subyacente, miometrio y espacios vasculares. Los canceres de endometrio de histología endometrioide, de cualquier grado, casi nunca se asocian con metástasis a nódulos linfáticos si no ha habido invasión al miometrio. La profundidad de la invasión del miometrio y el grado histológico tienen correlación con la incidencia de metástasis a los nódulos linfáticos aórticos y de la pelvis. El cáncer endometrial se puede diseminar a través de cuatro vías posibles: extensión directa, metástasis linfática, implantes peritoneales después de la diseminación transtubárica y diseminación hematógena. El adenocarcinoma es el tipo más común de carcinoma endometrial, compuesto de glándulas malignas que van desde células muy bien diferenciadas (grado I) a las que son poco distinguibles de los complejos de hiperplasia atípica hasta los carcinomas anaplásicos (grado III). Otros tipos son el adenocarcinoma con diferenciación escamosa, carcinoma seroso, carcinomas de células claras, carcinomas mucinosos, entre otros. DIAGNÓSTICO Tamizaje  En pacientes ambulatorias: Se realiza ultrasonografía de preferencia transvaginal y podrá tomarse biopsia endometrial.  En pacientes hospitalizadas: Podrá realizarse ultrasonografía de preferencia transvaginal, toma de biopsia bajo anestesia y/o histeroscopía.  Se deberá realizar:  Historia Clínica, con especial énfasis en los antecedentes ginecoobstétricos y exploración física-ginecológica.  En paciente ambulatoria:  Dentro de la exploración física se recomienda realizar ultrasonido de preferencia transvaginal.  Con línea endometrial igual o mayor de 12mm: Toma de biopsia: Curetaje o aspiración.

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En pacientes que presentan dificultad técnica se recomienda la toma de biopsia bajo anestesia: dilatación y legrado y/o histeroscopía. En ambos casos se envía la muestra a patología y se cita a la paciente para la evaluación de los resultados. De presentar hiperplasia endometrial simple, se evaluará periódicamente a la paciente.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MANEJO TERAPEUTICO

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En pacientes posmenopáusicas no se recomienda el tratamiento médico. En caso de presentar atipias, deberá plantearse a la paciente el tratamiento definitivo (hiterectomía). No se recomienda la ablación endometrial en ninguno de los dos casos. En caso de que el reporte histopatológico revele carcinoma la paciente deberá ser remitida a oncología con el protocolo correspondiente. CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO

DEFINICIÓN Cáncer de endometrio: Neoplasia glandular maligna que se origina en la capa interna (endometrio) del cuerpo uterino, la mayoría de los cánceres del endometrio son adenocarcinomas (cánceres que derivan de células que producen y liberan moco u otros líquidos). SALUD PÚBLICA Los factores de riesgo asociados a Cáncer endometrial son:  Historia de terapia hormonal estrogénica sustitutiva sin oposición progestacional  Tratamiento con tamoxifeno  Menopausia tardía  Nuliparidad  Infertilidad, o falla terapéutica a inductores de ovulación  Obesidad  La Diabetes e hipertensión son considerados también como factores de riesgo identificados para el desarrollo de esta enfermedad PATOGENIA

DIAGNÓSTICO Diagnóstico Clínico: Deberá sospecharse cáncer de endometrio en mujeres con las siguientes consideraciones clínicas:  Sangrado uterino anormal en pacientes con factores de  Sangrado uterino anormal con antecedente de terapia estrogénica sin oposición, hormonoterapia con tamoxifeno.  Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia. Mujer con sangrado profuso e irregular debe ser sometida a ultrasonido transvaginal si tiene una de las siguientes condiciones:  Peso mayor a 90 kg, edad mayor a 45 años  Pacientes con antecedente de hiperplasia “atípica” o carcinoma endometrial.  Las pacientes con sangrado persistente después de una evaluación no deben ser ignoradas y deberán ser revaloradas, ya que 10% de estas pacientes pueden presentar la enfermedad. PRUEBAS DIAGNOSTICAS El diagnóstico definitivo se realiza a través del estudio Histopatológico de la biopsia endometrial. La cual puede realizarse por diversos métodos:  Biopsia endometrial ambulatoria (Cánula de Pipelle)considerada el primer procedimiento diagnóstico  Legrado Uterino fraccionado (endometrial y endocervical)  Histeroscopía. La cual debe ser realizada por personal especializado No existen métodos de pesquisa para cáncer de endometrio, se recomienda sólo en pacientes de alto riesgo como aquellas que son portadoras de mutaciones asociadas con síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipósico (CCHNP).  La biopsia endometrial se debe realizar para excluir el cáncer endometrial o la hiperplasia anormal, excepto en mujeres que no han iniciado vida sexual.  Tiene una sensibilidad de 60-90% y una especificidad de 98%.  Se ha determinado que, para la toma de biopsia, la cánula de Novak tiene 9.5% de falla y la de Pipelle 12.8%. La detección del carcinoma endometrial fue mayor en pacientes posmenopáusicas en comparación de premenopáusicas. Mostrando la cánula de Pipelle buena tasa de detección siendo del 99.6% en pacientes postmenopáusicas y del 91% en pacientes premenoáusicas. En los casos en los que sea imposible realizar biopsia de endometrio ambulatoria, deberá realizarse legrado biopsia bajo anestesia en quirófano o por histeroscopía. En casos en que no se pueda realizar de biopsia de endometrio por estenosis cervical, puede estar indicada la realización de histerectomía total abdominal con estudio transoperatorio del útero para el diagnóstico y extensión del tumor. La ecografía endovaginal (EV) es la primera exploración complementaria a realizar en el estudio de una hemorragia uterina anormal (pre o post menopáusica), debido a su alta capacidad diagnóstica para detectar engrosamientos significativos del endometrio, así como a su capacidad para analizar las características del contenido de la cavidad.

Los estudios de laboratorio y gabinete que se solicitarán como preoperatorios en pacientes con cáncer de endometrio; que se sospeche con patología limitada al útero son: telerradiografía de tórax, biometría hemática, tiempos de coagulación, pruebas de función hepática, examen general de orina, citología cervical. Otros estudios como tomografía axial computada, resonancia magnética, urografía excretora, cistoscopia, rectosigmoidoscopia se reservan para pacientes con sospecha clínica de enfermedad extrauterina, histología desfavorable o grado histológico 3. El marcador tumoral ca 125 se solicitara solo en casos de sospechar cáncer de endometrio con extensión extra uterina servirá para monitorizar la respuesta clínica. Sin embargo el marcador Ca 125 se puede elevar falsamente en pacientes con patologías no neoplásicas. MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN ETAPAS TEMPRANAS (IA Y IB) La cirugía en cáncer endometrial es útil para:  La estadificación  Tratamiento primario La cirugía implica la realización de laparotomía exploradora y estadificadora para Cáncer de endometrio la cual debe de incluir:  Lavado peritoneal  Histerectomía extrafascial, salpingo-ooforectomia bilateral; linfadenectomia pélvica bilateral y para-aortica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar o indiferenciados, se debe realizar además omentectomia y toma de biopsias peritoneales y de cúpula diafragmática. En toda paciente con cáncer endometrial debe de realizarse Laparotomía, HTA y linfadenectomia pélvica bilateral y retroperitoneal, con lavado peritoneal, valorando omentectomia (en casos con histología seropapailar o de células claras). La cirugía estadificadora debe ser realizada por el ginecólogo oncólogo o cirujano oncólogo. Se ha demostrado que se logra una mejor estadificación cuando es realizada por el especialista en cáncer ginecológico. Las pacientes con Estadio I, con bajo riesgo no requieren tratamiento adyuvante. Las pacientes con Estadio I, con riesgo intermedio, mayores de 60 años, con invasión profunda GI y G2 o con invasión superficial con G 3 requieren radioterapia pélvica adyuvante. Las pacientes con estadio I de alto riesgo se recomienda radioterapia adyuvante y quimioterapia adyuvante a base de platino. La linfadenectomia pélvica en cáncer endometrial puede realizarse como una linfadenectomia pélvica selectiva que involucra la remoción del tejido linfático de las superficies anterior y media de los vasos iliacos y por arriba del nervio obturador de la fosa obturatriz. Realizar la técnica de ganglio centinela debe realizarse solo bajo protocolos de investigación. En pacientes de bajo riesgo para recurrencia: tumores grado 1 o 2, tipo endometriode, con invasión en menos de la mitad del miometrio y sin invasión linfo-vascular. Se puede omitir la linfadenectomía al no demostrarse beneficio en la recurrencia y sobrevida global. Siendo esto menos claro para pacientes con riesgo intermedio y alto por los sesgos encontrados en los estudios aleatorizados. Si se encuentra invasión al estroma cervical; se debe realizar histerectomía radical además de la estadificación completa, o Radioterapia de 75-80 Gy cuando la categoría es 2B con histología endometrioide. Se puede realizar cirugía laparoscópica estadificadora, la histerectomía vaginal asistida puede realizarse por laparoscopia en casos específicos. Por ejemplo pacientes con descenso uterino. REHABILITACIÓN CRITERIOS DE REFERENCIA De primer a segundo nivel. Pacientes con alguna de las siguientes consideraciones clínicas:  Sangrado uterino anormal con antecedente de terapia estrogénica sin oposición, terapia de remplazo hormonal o uso de tamoxifeno.  Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia.  Sangrado uterino anormal en pacientes con antecedente familiar de cáncer, obesidad, nuliparidad, hipertensión o diabetes. Deberán ser enviadas a ginecología al segundo nivel de atención. Toda paciente con reporte histopatológico de cáncer de endometrio indistintamente de su variedad histológica debe ser referida a oncología.

PRONÓSTICO Algunos autores han reportado el riesgo de recurrencia global del 13% (3% para pacientes de bajo riesgo), siendo sintomáticas el 70% y presentándose del 68-100% de las recurrencias durante los tres primeros años.  Realizar consulta clínica con exploración física cada tres a seis meses durante los primeros dos años.  A partir del tercer año cada 6 meses hasta completar 5 años de vigilancia. Siendo anual a partir del quinto año.  Citología vaginal cada seis meses por dos años y posteriormente anual.  Radiografía de tórax anual.  La determinación de Ca 125 es recomendada en forma opcional por la NCCN.  El Ca125 se ha de dosificar en el seguimiento, como ayuda a un posible diagnóstico precoz de la recidiva, y la valoración de la respuesta a la terapia.  A las pacientes con valores preoperatorios de Ca125 elevados, se les ha de determinar el marcador de manera secuencial con un intervalo de tiempo superior a (4-7 días). Cuanto más prolongado resulta el aclaramiento del suero, peor es el pronóstico.  Todas las pacientes deben recibir información verbal y por escrito respecto a los síntomas de recidiva de la enfermedad como por ejemplo sangrado (vaginal, vesical o rectal), disminución de apetito, pérdida de peso, dolor ( en pelvis, abdomen, cadera o espalda), tos , disnea e inflamación ( en abdomen o piernas).  Solicitar resonancia magnética o TAC si esta clínicamente indicado.  Los pacientes con historia familiar importante de cáncer hereditario deberán recibir asesoramiento genético.

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BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/478_GPC_CxncerEndometrio/GRR_Cxncer_de_End ometrio.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

GONORREA

DEFINICIÓN Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo que forma colonias positivas a la oxidasa y fermenta la glucosa. El microorganismo puede recuperarse del cérvix, uretra, conducto anal y faringe. Las infecciones gonocócicas, incluyendo uretritis, cervicitis, epididimitis y proctitis, son una causa importante de morbilidad entre los hombres y mujeres sexualmente activos. SALUD PÚBLICA Es probable que varios factores contribuyeron a la disminución en las tasas de gonorrea en los últimos tres decenios. Los programas de detección que incorporan una sola dosis de la terapia han sido importantes desde principios de la década de 1970. Puede ser importante también cambios en el comportamiento sexual en respuesta a la epidemia del VIH. Varios informes indican que se redujeron las prácticas sexuales de riesgo en la década de 1980. Aunque la evidencia de la conducta sexual de reducción del riesgo en respuesta a la epidemia del VIH entre los heterosexuales es limitado, ha sido documentado un mayor uso del condón. La gonorrea tiene una importante relación epidemiológica con el VIH. En primer lugar, la adquisición de la infección gonocócica implica una conducta sexual de riesgo, en segundo lugar la presencia de la infección gonocócica parece facilitar la transmisión y adquisición del VIH. Factores de riesgo y marcadores de riesgo para la gonorrea incluyen nueva pareja sexual o múltiples parejas sexuales, siendo la gonorrea común en las no casadas, la edad joven, el grupo étnico minoritario, los bajos niveles educativos y socioeconómicos, el abuso de sustancias. La agrupación geográfica de la gonorrea coincide con la agrupación geográfica de muchos de estos marcadores de riesgo. Las combinaciones de estos marcadores se han utilizado para identificar a las personas para la detección de infección asintomática gonocócica. PATOGENIA

DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MUJERES

En las mujeres la gonorrea puede afectar cualquier porción del tracto genital, la orofaringe o diseminarse. La infección en las mujeres es a menudo asintomática en comparación con los hombres en quienes es asintomática sólo en el 10 por ciento de los casos. Infección cervical El sitio más común de infección de la mucosa con N. gonorrhoeae es el cuello del útero. Aproximadamente el 50 por ciento de las mujeres infectadas con la infección cervical son asintomáticas. La infección sintomática por lo general se manifiesta como prurito vaginal y / o una secreción mucopurulenta. En el examen, el cuello del útero puede ser normal o mostrar signos de franca descarga. La mucosa cervical es a menudo friable. El dolor es atípico en ausencia de infección del tracto superior. Uretritis La uretritis gonocócica puede ocurrir en ausencia de enfermedad pélvica inflamatoria y es responsable de hasta un 10 por ciento de los casos de disuria entre las mujeres. Infección anorrectal y proctitis La infección gonocócica anorrectal puede ser asintomática o asociada a proctitis clínica. En un estudio, 127 mujeres con gonorrea se sometieron a rectoscopia, encontrando que el 50 por ciento estaban infectadas con N. gonorrhoeae. De éstas, 63 mujeres, 46 por ciento tenía una infección concomitante de la uretra y del cuello uterino, mientras que el 6 por ciento tenía una infección limitada al recto. Un segundo estudio informó participación anorrectal en un 44 por ciento de las mujeres con gonorrea no complicada y como el único sitio de la infección en un 4 por ciento. No está claro si los resultados de la infección anorrectal son por el contacto directo con las secreciones del pene de sus parejas masculinas infectadas o por autoinoculación a partir de las secreciones vaginales. La gran mayoría de las infecciones anorrectales son asintomáticos. Sólo el 3 por ciento de los casos presentan síntomas, como prurito anal, secreción en el recto, sensación de plenitud rectal y defecación dolorosa. No es necesario llevar a cabo la rectoscopia para hacer este diagnóstico. En un estudio de 228 mujeres con gonorrea, la toma de muestra para cultivo con una técnica simple de hisopo fue tan fiable como toma de muestras recogidas bajo visualización directa. Infección orofaríngea El gonococo aislado de la orofaringe generalmente representa colonización asintomática, aunque la faringitis sintomática también puede ocurrir. A partir de estudios en mujeres que acudieron a las clínicas de ETS, la prevalencia de gonorrea faríngea se estimó en dos a seis por ciento. Sin embargo, cuando la gonorrea se detecta en otro sitio, la incidencia de la participación de la faringe aumenta de 5 a 20 por ciento. Un estudio de prevalencia en 239 pacientes con dolor de garganta que se presentaron a tres clínicas de medicina general, encontraron que el uno por ciento de los pacientes de ambos sexos fueron cultivo positivo para N. gonorrhoeae. Los factores de riesgo para la gonorrea faríngea son:  Una historia de la felación o el cunnilingus  Un compañero sexual con gonorrea La tinción de Gram de las secreciones faríngeas no puede ser utilizada para el diagnóstico de la gonorrea porque especies no patógenas de Neisseria se reproducen en la orofaringe. El cultivo sigue siendo el método más práctico de diagnóstico de la gonorrea orofaríngea. Otros sitios como las glándulas de Bartholin y las glándulas de Skene también pueden infectarse con N. gonorrhoeae. Estos sitios generalmente son sintomáticos y rara vez son el único sitio de la infección. La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) Ocurre en aproximadamente 10 a 40 por ciento de las mujeres con gonorrea cervical. Se estima que la gonorrea es la causa del 40 por ciento de los casos de EPI. Los síntomas de la EPI incluyen dolor pélvico / abdominal, sangrado vaginal anormal y dispareunia. A menudo, los síntomas aparecen con el inicio de la menstruación. Aunque aproximadamente el 50 por ciento de todas las pacientes con EPI tienen fiebre, esta señal puede ser más común en las pacientes con EPI causada por N. gonorrhoeae. Sin embargo, la ausencia de fiebre no excluye el diagnóstico. Signos de la EPI en el examen clínico incluyen sensibilidad uterina, dolor a la movilización anexial o cervical. Estos datos no distinguen entre enfermedad gonocócica contra no gonocócica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS HOMBRES En los hombres las infecciones gonocócicas pueden afectar a cualquier parte del tracto genital, ya sea solo o en combinación con otros sitios. Las infecciones genitales son generalmente sintomáticas en los hombres. En un estudio de 1615 casos sólo el 10 por ciento fueron eran asintomáticos. Las infecciones extragenitales (faringe, recto) son más frecuentes en los homosexuales. Las infecciones extragenitales suelen ser asintomáticas, aunque una pequeña proporción de los pacientes tienen síntomas secundarios a faringitis o proctitis. El no tratamiento de las infecciones gonocócicas con frecuencia promueven la diseminación a nivel local (absceso periuretral, prostatitis aguda). Otras complicaciones de la uretritis gonocócica en los hombres incluyen la prostatitis epididimitis crónica, etc. Uretritis

El período de incubación de Neisseria gonorrhoeae en los hombres es de dos a cinco días, aunque en un estudio de 228 hombres con una fecha conocida de la infección, se encontró un periodo de incubación promedio de ocho días. La uretritis en el hombre se define por la presencia de síntomas característicos y hallazgos de laboratorio. Los síntomas de la uretritis incluyen descarga y / o disuria. La descarga a menudo se presenta de manera espontánea en el meato uretral, de características purulentas o mucopurulentas y en abundante cantidad. Sin embargo, la secreción también puede ser indistinguible de la que se encuentra en uretritis no gonocócica. La uretritis se define también por la demostración de laboratorio de >5 leucocitos por campo en inmersión en aceite de alta potencia de las secreciones uretrales, la presencia de esterasa leucocitaria y / o >10 leucocitos en el examen microscópico de la orina de la primera micción del día. Los hombres con uretritis gonocócica pueden presentarse con cualquier combinación de síntomas. En un estudio de 1615 episodios de uretritis gonocócica, la descarga se presentó en el 82 por ciento y solo disuria en el 53 por ciento. En algunos casos, el paciente puede ser completamente asintomático. Epididimitis El dolor testicular unilateral y la hinchazón puede ser la única forma de presentación. Las causas infecciosas de la epididimitis deben distinguirse de otras causas de dolor testicular agudo (por ejemplo, la torsión, traumatismo). La epididimitis aguda unilateral puede ser una complicación de la infección gonocócica, aunque es más común debido a la infección por Chlamydia trachomatis, especialmente en pacientes menores de 35 años de edad. Proctitis Esta infección no es común en los hombres heterosexuales, sino que más típicamente ocurren en hombres que practican relaciones sexuales anoreceptivas. La gonorrea anorrectal es el único sitio de infección en aproximadamente el 40 por ciento de los homosexuales, siendo este motivo de preocupación adicional, ya que proctitis gonocócica en los homosexuales, se asocia con un aumento de aproximadamente tres veces en el riesgo de contagio por VIH. Los síntomas de proctitis incluyen secreción mucopurulenta rectal, tenesmo, estreñimiento y dolor anorrectal. La gonorrea anorrectal debe distinguirse de otras causas de proctitis (por ejemplo, C. trachomatis, virus del herpes simple, sífilis). Faringitis Las infecciones orofaríngeas por N. gonorrhoeae son frecuentemente asintomáticas, a pesar de exudados faríngeos o linfadenitis cervical que son evidentes en algunos casos. En 2008, la positividad de la gonorrea faríngea fue de 1 a 12 por ciento entre los homosexuales. La infección gonocócica de la faringe generalmente se adquiere por la exposición oral sexual, siendo más eficiente la felación que el cunilingus. MANEJO TERAPEUTICO Los regímenes terapéuticos deben tener tasas de eficacia de más del 95 por ciento, debido a que el fracaso del tratamiento tiene importantes implicaciones de salud pública relacionados con la transmisión en curso de la infección. Una sola dosis de tratamiento reduce la dependencia de la adherencia del paciente, que puede afectar negativamente a las tasas de erradicación y aumentar el riesgo de resistencia a los medicamentos. Las quinolonas, cefalosporinas, macrólidos y tetraciclinas han demostrado altas tasas de erradicación (más del 95 por ciento) con una sola dosis. En la actualidad la ceftriaxona, cumple con los objetivos del tratamiento estricto de eficacia con tasas relativamente bajas de resistencia. Agentes terapéuticos recomendados - una amplia experiencia clínica indica que la ceftriaxona es segura y eficaz para el tratamiento de complicaciones, por ejemplo a nivel urogenital y anorrectal. Un meta-análisis mostró que la ceftriaxona, en dosis por vía intramuscular, ya sea 125 mg o 250 mg, resultó en la cura microbiológica en 99 por ciento de las infecciones no complicadas, lo que llevó a la consideración de nombrar a la ceftriaxona como el "gold standard" para el tratamiento de la gonorrea. Resistencia a los antibióticos - La vigilancia de los patrones de resistencia en N. gonorrhoeae han demostrado una mayor resistencia a múltiples clases de antibióticos, como penicilinas, tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas, en todo el mundo]. El aumento de la resistencia a los antimicrobianos ha hecho que el tratamiento de las infecciones gonocócicas sin complicaciones tenga menos opciones de tratamiento que en el pasado. Debido a las crecientes tasas de resistencia del gonococo, las cefalosporinas de tercera generación se consideran terapia de primera línea. Enfoque para el tratamiento Estas tendencias históricas en resistencia a los medicamentos en las últimas décadas han llevado a la preocupación sobre el futuro de las opciones terapéuticas y varios nuevos cambios en el tratamiento de la infección gonocócica. Cambios en la dosificación de ceftriaxona En el pasado, los CDC recomendaban ceftriaxona administrada en una dosis única de 125 mg. Sin embargo, en 2011, el CDC recomienda que la dosis de ceftriaxona aumente de 125 mg a 250 mg]. Esta recomendación se basó en informes aislados de fracaso del tratamiento clínico y a la observación de que algunas cepas han disminuido la susceptibilidad a las cefalosporinas (por ejemplo, el aumento de la concentración inhibitoria mínima Además, la infección faríngea asintomática es más difícil de erradicar que las infecciones gonocócicas en otros sitios y puede servir como reservorio de la infección, sin embargo, una tasa de 98 por ciento de la cura se ha documentado en

los pacientes con gonorrea faríngea que recibieron una dosis de 250 mg de ceftriaxona, una comparación directa con la dosis de 125 mg de ceftriaxona no se llevó a cabo en este ensayo. Justificación de la terapia dual Como se señaló anteriormente la ceftriaxona cura aproximadamente el 98 a 99 por ciento de las infecciones no complicadas urogenitales y anorrectal. Sin embargo, debido a las tendencias de la resistencia antimicrobiana y la falta de nuevos antimicrobianos eficaces en el desarrollo de productos avanzados para su uso en el tratamiento de la gonorrea, los CDC ahora recomienda la terapia de combinación para tratar la gonorrea sospechada o documentada con ceftriaxona más azitromicina o doxiciclina. La azitromicina y la doxiciclina también son eficaces contra la clamidia, una copathogen común con la gonorrea. (Ver "La clamidia como copathogen" más arriba). Pautas recomendadas La dosificación y la administración de la terapia combinada de las infecciones gonocócicas no complicadas se detallan a continuación:  Ceftriaxona 250 mg intramuscular en una dosis única para el tratamiento de la infección gonocócica.  Azitromicina (1 gramo en una dosis única) o doxiciclina (100 mg dos veces al día durante siete días) para el tratamiento de la infección por clamidia.  Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que no hay datos clínicos que comprueben que la terapia dual con ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina puede disminuir el riesgo de aparición de nuevas resistencias gonocócicas o que la terapia combinada pueda ser aditiva o sinérgica frente a este patógeno. Además, existen dudas respecto a la eficacia de la azitromicina o doxiciclina frente a cepas gonocócicas. Tratamiento durante el embarazo Las mujeres embarazadas con infección por gonorrea sin complicaciones, deben tratarse con la terapia dual con ceftriaxona más azitromicina. La doxiciclina se debe evitar durante el embarazo. Si el paciente es alérgico a las cefalosporinas, los procedimientos de desensibilización deben ser empleados antes de la administración. Desde el abandono de la producción de espectinomicina en enero de 2006 en los Estados Unidos, la única alternativa aceptable es la monoterapia con el tratamiento con azitromicina (2 gramos por vía oral) tanto para la gonorrea como para la clamidia. Todas las mujeres embarazadas con EPI deben ser hospitalizadas y administrados los antibióticos por vía parenteral, debido a las posibles complicaciones de la infección que provocan resultados adversos del embarazo. REHABILITACIÓN La gonorrea es una enfermedad transmisible que solo puede controlarse mediante la detección de la portadora asintomática y tratamiento de los compañeros sexuales. Es indispensable instruir a las pacientes para que se abstengan de mantener relaciones sexuales durante los 7 días siguientes al principio del tratamiento. Toda población en riesgo elevado debe ser seleccionada mediante cultivos sistemáticos. El examen reiterativo resulta imperativo para descartar la reinfección o el fracaso del tratamiento. El uso de los condones protegerá contra la gonorrea. PRONÓSTICO Los pacientes que terminaron un régimen recomendado para el tratamiento de infecciones no complicadas por gonorrea, no tienen que volver para una prueba de curación. Sin embargo, los pacientes que continúan siendo sintomáticos deben ser re-evaluados para la infección gonocócica y otras ETS, como la clamidia. Prueba de curación tampoco es necesario para la gonorrea faríngea, que es a menudo asintomática. La complicación principal en la mujer es la salpingitis y las complicaciones que surgen de esta. Se puede aislar N. gonorrhoeae del cérvix en cerca de 50% de las mujeres con salpingitis. Es importante observar que las portadoras asintomáticas también pueden desarrollar cicatrización tubaria, infertilidad e incremento del riesgo de embarazos ectópicos. LINFOGRANULOMA VENEREO

DEFINICIÓN Son un grupo de padecimientos que se adquiere y trasmite por actividad sexual. Se han denominado también “infecciones de transmisión sexual” bajo el argumento de que abarcan ambos, la presentación sintomática y asintomática, y que facilita legitimar la necesidad para la evaluación integral del paciente y el tamizaje de aquellos con riesgo identificado, a pesar de la sintomatología Linfogranuloma venéreo: es una ETS causada por Chlamydia trachomatis (variedades L1, L2 o L3) y cuya manifestación clínica más común es una linfadenopatía inguinal o femoral unilateral. Las manifestaciones pueden desaparecer aunque se pueden desarrollar sobre-infecciones bacterianas.

Se encuentra más en las naciones tropicales y subtropicales de África y Asia; pero también ocurre en la región sureste de EUA. La transmisión es sexual y los hombre se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres (6:1). El periodo de incubación es de 7 a 21 días. SALUD PÚBLICA Las ETS son un problema de salud pública principalmente en países en vías de desarrollo debido a que 85% de su población es sexualmente activa, por lo que el riesgo de contraer esas infecciones se incrementa. Los mecanismos de transmisión son complejos y ligados a grupos con prácticas de riesgo; el problema es aún mayor debido a que las personas infectadas lo transmiten a sus parejas a través de contacto sexual sin protección. En México, las ETS se sitúan entre los cinco primeros motivos de demanda de consulta en el primer nivel de atención médica y se encuentran entre las diez primeras causas de morbilidad general en el grupo de 15 a 44 años de edad (NOM, 1999). Las fallas en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las ETS en estadios tempranos pueden ocasionar enfermedad aguda y crónica, graves complicaciones y secuelas, infertilidad, pérdida fetal, embarazo ectópico, cáncer anogenital y muerte prematura. Como consecuencia de los tratamientos, las complicaciones y secuelas resultantes, los costos de atención son elevados. Los médicos y otros profesionales de la salud tienen un papel crítico en la prevención y tratamiento de las ETS. Dentro de este gran grupo existen aquellas que se caracterizan por flujo vaginal, úlceras genitales, inflamación pélvica, uretritis y cervicitis, entre otras. Esta guía de práctica clínica (GPC) se enfoca únicamente a las que producen úlceras genitales: herpes, sífilis, chancroide, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal. En el IMSS en 2006 ese grupo de 5 enfermedades fueron causa de 5,428 consultas en medicina familiar (0.010% del total de ese servicio), 361 (0.003%) en urgencias y 1,193 (0.009%) en la consulta de especialidad. Las ETS son frecuentes en los adolescentes ya que carecen de adecuada educación sexual y de acceso a métodos de protección tanto para embarazo como para contagiarse. Por otro lado, en los países en vías de desarrollo, como México, los adolescentes conforman una gran proporción de sus pirámides poblacionales. Ante la presencia de factores de riesgo para ETS y en embarazo la prueba de serología VDRL con una titulación mayor 1:8 se considera positiva para sífilis • Ante un paciente de VIH positivo puede asociarse otra ETS, como sífilis • Realización del tamizaje a personas con factores de riesgo y en embarazadas FACTORES DE RIESGO  Relaciones sexuales sin protección  Múltiples parejas sexuales  Parejas de pacientes portadores de ETS  La falta de educación sexual Pertenecer a los grupos de:  Adolescentes  Sexo servidores  Drogadictos PATOGENIA Es causada por Chlamydia trachomatis (variedades L1, L2 o L3) y cuya manifestación clínica más común es una linfadenopatía inguinal o femoral unilateral. Las manifestaciones pueden desaparecer aunque se pueden desarrollar sobre-infecciones bacterianas. Chlamydia trachomatis existe en dos formas durante su ciclo de vida singular, la forma infecciosa, el cuerpo elemental (CE), es una estructura metabólicamente inactiva, en forma de espora, el CE es captado por las células del huésped, primariamente por una endocitosis mediada por receptor. La bacteria impide la fusión del endosoma al lisosoma, pero no se conoce este mecanismo. Dentro del endosoma el CE se diferencia en una forma metabólicamente activa, denominada cuerpo reticular (CR). Utilizando fuentes de energía y aminoácidos de la célula del huésped, el CR se replica, y finalmente, forma nuevos CE que son capaces de infectar células adicionales. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA Realizar historia clínica completa, existen datos en el examen físico en la primera consulta que ayudan a integrar el diagnóstico. En el linfogranuloma venéreo la úlcera genital o pápula desaparece rápidamente. Explorar regiones inguinales y/o femorales en hombres que tienen sexo con hombres, puede verse manifestado por proctocolitis o úlceras rectales; el periodo de incubación de la clamidia es de 5 a 7 días. En esta enfermedad el signo predominante es la linfadenopatía inguinal y/o femoral bilateral dolorosa.

Al principio de la enfermedad, la erupción vesiculopustulosa inicial puede pasar inadvertida; con la ulceración inguinal (y vulvar), el linfedema y la invasión bilateral secundaria, produce una situación grave. Durante la fase de formación de bubones inguinales la ingle esta hipersensible, el endurecimiento cutáneo (con la aparición de un color rojo a púrpura azulado) constituye una característica notoria. Esto por lo regular ocurre en 10 a 30 días después de la exposición y puede ser bilateral. El linfedema anorrectal ocurre temprano, la defecación es dolorosa y las heces pueden estar teñidas con estrías de sangre. Posteriormente a medida que el linfedema y la ulceración atraviesan por la etapa de la cicatrización, la estenosis rectal vuelve difícil o imposible la defecación. La estenosis vaginal y la distorsión pueden terminar en dispareunia grave. En la última fase pueden desarrollarse los síntomas generales (fiebre, cefalea, artralgias, escalofríos y calambres abdominales). DATOS DE LABORATORIO El diagnóstico solo se puede comprobar mediante el aislamiento de C. trachomatis de muestras apropiadas mediante la confirmación del tipo inmunitario. Estos procedimientos pocas veces son disponibles, por lo cual se usan pruebas menos específicas. Se dispone de una prueba de fijación de complemento usando un antígeno termoestable que es específico a un grupo para todas las especies de Chlamydia. Esta prueba es positiva a una titulación igual que 1:16 en más de 80% de los casos de linfogranuloma venéreo. Si se dispone de suero de convaleciente o enfermo en etapa aguda, un aumento de la titulación es particularmente útil para hacer el diagnóstico. También puede ser útil la prueba de microinmunofluorescencia. MANEJO TERAPEUTICO Doxiciclina es el fármaco de primera línea para linfogranuloma venéreo. Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 21 días es el fármaco de primera línea para linfogranuloma venéreo. Eritromicina 500 mg VO cada 6 h por 21 días es el fármaco alternativo para el tratamiento. La alternativa al tratamiento de eritromicina es la azitromicina 1 g VO en dosis única. Citar a valoración cada 7 días. En pacientes portadores de VIH el mismo régimen de tratamiento es recomendado; el tiempo de resolución en este grupo de pacientes es mayor. El paciente debe seguirse hasta que los signos y síntomas se hayan resuelto. En pacientes portadores de VIH debe considerarse agregar tratamiento con aminoglucósido (gentamicina). REHABILITACIÓN Proporcionar educación sexual y consejería en personas con actividad sexual promoviendo:  Monogamia  Uso de condón  Prácticas sexuales protegidas Control médico de sexoservidores Consejería a personas adolescentes y/o con adicciones Notificación y manejo a la pareja El médico familiar otorgará información y educación sexual, a través de material didáctico, al igual que la derivación oportuna a grupos de apoyo (Medicina preventiva, Trabajo social, Psicología). Educar al paciente en el uso adecuado del condón:  Demostrar a cada paciente como usar el condón correctamente.  La clínica debe proveer condones (12-15 mensual). PRONÓSTICO CRITERIOS DE REFERENCIA  Envío urgente cuando se sospeche de neurosífilis (convulsiones, meningismo, datos de hemiparesia y cefalea).  Envío a Psicología y Psiquiatría cuando exista ansiedad-depresión, adicciones y alteraciones mentales.  Envió a Gineco-obstetricia cuando exista embarazo para tratamiento oportuno y evitar secuelas y complicaciones.  Envió a urología o ginecología en casos de úlceras genitales persistentes después del tratamiento  Envío a Dermatología cuando exista persistencia de úlceras en región genital, perianal y anal, después de tratamientos  Envío a Medicina Interna:  Cuando existan síntomas neurológicos asociados  En cuadros severos de herpes  Cuadros complicados: diseminación, encefalitis o neumonitis

El paciente debe evitar el contacto sexual durante el tratamiento hasta la curación de las lesiones. La pareja debe ser tratada también. Se debe orientar al paciente en el control de ETS que producen úlceras para que exista apego al tratamiento de tal forma que puedan evitarse las complicaciones y secuelas. El manejo de la pareja es de suma importancia para evitar:  La re-infección del paciente y/o pareja(s)  Transmisión a otras pareja(s)  Aparición de complicaciones  Adquisición de otras ETS (que no producen úlceras). El paciente debe seguir en observación hasta que los signos y síntomas se hayan resuelto. Citar a valoración cada 7 días. En pacientes portadores de VIH el mismo régimen de tratamiento es recomendado; el tiempo de resolución en este grupo de pacientes es mayor. Con tratamiento, el pronóstico es bueno. Posibles complicaciones:  Conexiones anormales de tejido entre el recto y la vagina  Inflamación cerebral (muy rara)  Infecciones en las articulaciones, los ojos, el corazón o el hígado  Inflamación e hinchazón prolongada de los genitales  Cicatrización y estrechamiento del recto Las complicaciones pueden ocurrir muchos años después de resultar infectado por primera vez.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/094_GPC_ETSadolescyadulto/ENF_SEXUALES_RR_C ENETEC.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE MEDICAMENTOS INDICADOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

DEFINICIÓN La Enfermedad inflamatoria pélvica es un Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo endometritis, parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso tuboovarico y peritonitis. Relacionadas al espectro de la enfermedad la presentación puede ser: subclínica, infección asintomática a infección grave que puede amenazar la vida. Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad. La infección pélvica ocurre, de manera más común, por la adquisición de infecciones de transmisión sexual (ITS) y por infecciones con flora endógena que ascienden del tracto genital inferior a través del endocérvix. Caso sospechoso: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis con o sin síntomas acompañantes como son: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria, dolor durante la menstruación. Fiebre y ocasionalmente náuseas y vomito. Caso definitivo: toda mujer que presente dolor bajo de pelvis con o sin síntomas acompañantes como son: flujo vaginal, dispareunia, metrorragia, disuria, dolor durante la menstruación y en quien se corroboren por cultivo, técnicas de gabinete o pruebas de PCR los siguientes agentes: Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis anaerobios y estreptococos. Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gram. SALUD PÚBLICA La Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) es uno de las enfermedades infecciosas más frecuentes en la mujer en edad reproductiva. En Estados Unidos se estima que cada año más de 1 millón de mujeres sufren un episodio de EIP aguda. Más de 100,000 mujeres quedan infértiles cada año como consecuencia de esta entidad y una gran proporción de los embarazos ectópicos se presentan asociados a eventos previos de EIP. No se cuenta con información referente a la prevalencia e incidencia de la EIP en la población usuaria del Instituto Mexicano del Seguro Social, ni de nuestro país. Aun así, podemos decir que la EIP es un problema de Salud Pública con un costo considerable para la sociedad. La Organización Mundial de la Salud recomienda como estrategia fundamental para la prevención y control del VIH/SIDA el diagnóstico oportuno, tratamiento adecuado y prevención de las infecciones de transmisión sexual (ITS). Las ITS son

causa de enfermedad aguda, crónica, infertilidad y muerte, con graves consecuencias médicas, sociales, económicas y psicológicas, para millones de mujeres, hombres, niñas y niños. Las ITS son un problema de salud pública a nivel mundial, los países en vías de desarrollo son los que se ven más afectados, ya que 85% de su población es sexualmente activa, por lo que aumenta el riesgo de contraer estas infecciones. Las ITS representan un grave problema de salud sexual y reproductiva, no sólo al interior de los grupos de población con prácticas de riesgo, sino también en aquellas personas de la población general que llegan a exponerse al contagio inadvertido con parejas ya infectadas pertenecientes a grupos con prácticas de riesgo para adquirir y transmitir estas infecciones, a través de contactos sexuales sin protección. Prácticas sexuales de riesgo Actividades en las que existe penetración y/o contacto pene-ano, pene-vagina, pene-boca, pene-mano-boca, pene-bocavagina, mano-ano-boca, mano-ano-vagina; o con objetos contaminados con secreciones sexuales o sangre utilizados durante la relación sexual, sin el uso correcto y sistemático de una barrera mecánica, para evitar el intercambio de secreciones o líquidos potencialmente infectantes; así como múltiples parejas sexuales sin uso de preservativo, inicio de vida sexual durante la adolescencia y falta de medidas sanitarias durante las relaciones sexuales. Condiciones de riesgo A cualquier actividad en la que exista contacto con mucosas, tejidos, secreciones o líquidos potencialmente infectantes. Factores de riesgo para EIP Edad menor de 25 años, múltiples parejas sexuales, tanto de la paciente como de su compañero sexual, uso de DIU sin criterios de elegibilidad y cuadros previos de EIP. EDUCACIÓN PARA LA SALUD Práctica sexual protegida. A aquella en la cual se utiliza correctamente una barrera mecánica, como el condón de látex (masculino) o de poliuretano (femenino), para evitar el intercambio de secreciones sexuales o de sangre. Práctica sexual segura. A aquella en la cual no existen ni penetración ni traspaso de secreciones sexuales (líquido preeyaculatorio, semen y secreción vaginal) o de sangre. Educación integral: sexual, reproductiva y promoción de la salud, busca orientar sus actividades a aumentar la auto responsabilidad entre individuos, familias y grupos sociales, con el propósito de que colaboren activamente en el cuidado de su salud. Los pacientes y/o familiares deberán recibir información acerca de signos de alarma para reevaluación clínica. Promoción del sexo seguro y protegido; acciones que evitan prácticas sexuales de riesgo. Pacientes y familiares deben recibir información para fomentar el apego al tratamiento, reconocer signos de alarma, las acciones a seguir en caso de que se presente y cómo evitar el contagio de otros miembros de la familia. PATOGENIA Los órganos genitales femeninos internos (útero, ovarios y trompas) son microbiológicamente estériles, excepto por pequeños inóculos transitorios de bacterias que ocurren especialmente durante las menstruaciones. La EPI puede producirse cuando las bacterias ascienden al tracto genital superior. Por supuesto, la competencia inmunológica intrínseca y otras variables como el estado nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad de una paciente a la agresión bacteriana. Algunos casos de EPI y de absceso pélvico pueden ser consecuencia de instrumentación del tracto genital femenino. Los procedimientos como legrado uterino, inserción de un DIU, persuflación, hidrotubación o histerosalpingografía, pueden facilitar la contaminación del tracto genital superior por bacterias aerobias y anaerobias que son residentes normales de la vagina y el cérvix. También se puede producir EPI por continuidad de infecciones en órganos adyacentes, como apéndice y colon. Como resultado de esta infección ascendente que alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenómenos de vasodilatación, trasudación de plasma y destrucción del endosálpinx con la consiguiente producción de un exudado purulento. En los primeros estadios de la enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite que este exudado salga por la fimbria hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Como resultado de esta inflamación peritoneal, las estructuras adyacentes como ovarios, ligamentos anchos, omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se comprometen en el proceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en estos tejidos inflamados y necróticos disminuye lo que favorece el crecimiento de flora anaerobia. La destrucción del tejido con la posterior degradación lleva a la formación de abscesos. Las causas que originan EPI pueden ser clasificadas dentro del enfoque causal que abarca aspectos biológicos, en la que se ha demostrado una mayor relación con algunos tipos de gonococos, clamidias y algunas enterobacterias que logran colonizar el tracto genital femenino como Escherichia coli y algunos serotipos de estafilococos. Otros autores han referido que la causa puede ser física o química primero, y posteriormente sucede la colonización de bacterias. Esta relación de posibles factores químicos y físicos se refiere a que las mujeres que padecen EPI presentan cambios de pH, mayor cantidad de exudados y obesidad.

DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) pueden ser inespecíficas: desde un cuadro asintomático hasta cuadros graves de pelvi-peritonitis potencialmente letales. Sus manifestaciones clínicas no siempre

están ligadas al grado de severidad, lo cual dificulta el diagnóstico clínico sobre todo en los cuadros leves o atípicos. En un estudio de cohorte se demostró que los síntomas más comunes fue el dolor abdominal (90%), leucorrea (70%) y sangrado irregular (40%) y el 30% de los pacientes presentaba antecedentes de dispositivo intrauterino (DIU). Para realizar el diagnóstico diferencial de la enfermedad inflamatoria pélvica tomar en cuenta los antecedentes ginecoobstetricos relevantes: embarazo, parto o aborto reciente, fecha de última menstruación y la búsqueda intencionada de masa o plastrón abdominal así como datos de irritación peritoneal para orientar la sospecha diagnóstica de las entidades que cursan con dolor abdominal bajo, en las mujeres con vida sexual activa, se enumeran algunas: apendicitis aguda, embarazo ectópico, dolor funcional del periodo periovulatorio, tumores de anexos y endometriosis. En todo paciente con dolor abdominal buscar datos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o inestabilidad hemodinámica como signos de alarma. En caso de signos de alarma: como datos de SRIS con inestabilidad hemodinámica, abdomen agudo con datos de irritación peritoneal se requiere atención inmediata en un servicio de urgencia de primer o segundo nivel de atención. Exploración. Son datos clínicos de EIP: dolor abdominal bajo, dispareunia, leucorrea, sangrado transvaginal anormal y fiebre; al examen bimanual, dolor a la movilización cervical. Se sugiere el uso de signos y síntomas apoyados en un auxiliar diagnóstico, para el diagnóstico de probabilidad de EIP. No se cuenta con un estándar de oro para el diagnóstico de EIP. El diagnóstico etiológico se debe realizar cuando las unidades de segundo y tercer nivel de atención médica cuenten con un laboratorio, en donde se realicen las pruebas de detección para las ITS. Los hallazgos clínicos no son lo suficientemente específicos, sin embargo en los escenarios clínicos que no cuentan con el recurso de laboratorio, se recomienda iniciar el tratamiento empírico. Realizar examen bimanual en población de riesgo con dolor pélvico inespecífico, leucorrea, a la que se le practica examen ginecológico. Escalas. La enfermedad se clasificó por Monif desde 1982 de acuerdo con la gravedad de los hallazgos clínicos, esta clasificación fue modificada por el grupo de trabajo por medio de consenso en el grado I, ya que la original la describe con la posibilidad de presentar datos de abdomen agudo, lo cual se consideró debe requerir manejo especializado en segundo o tercer nivel de atención.  Grado I (Leve) No complicada, sin masa anexial, ni datos de abdomen agudo, ni irritación peritoneal.  Grado II (Moderada) Complicada presencia de: masa anexial o absceso que involucra trompas y/o ovarios. Con o sin signos de irritación peritoneal. Modificada por el consenso del grupo que elaboró la presente guía.  Grado III (Grave o Severa) Diseminada a estructuras extra pélvicas: absceso tubo-ovárico roto o pelvi peritonitis o con datos de respuesta sistémica.  Exámenes de laboratorio y gabinete.  Pruebas diagnósticas inespecíficas de EIP.  Presencia de abundantes leucocitos en secreciones vaginales con solución salina vista al microscopio, aumento de la velocidad de eritrosedimentación globular, elevación de los niveles de proteína c reactiva y documentación de la presencia de NG, o CT ya sea por cultivo, determinación de anticuerpos o la prueba de amplificación de ADN (NAAT por sus siglas en inglés) esta última no se realiza en el país. Pruebas diagnósticas específicas de EIP Los criterios definitivos de EIP son: evidencia histopatológica de endometritis en biopsia endometrial; ultrasonografía transvaginal o técnicas similares que muestren inflamación en tubas uterinas con o sin líquido libre en cavidad, y hallazgos laparoscópicos: de tumefacción y eritema de las tubas uterinas.  Biopsia de endometrio con evidencia histológica de endometritis.  Estudio eco gráfico pélvico transvaginal, cuando se obtienen datos de engrosamiento o colección en el interior de las trompas de Falopio con o sin líquido libre en fondo de saco. Con equipo doppler inclusive se ha reportado aumento de la sensibilidad y especificidad en estos parámetros.  Estudio de laparoscopia puede apoyar fuertemente un diagnóstico de EIP pero no es justificado rutinariamente debido a su costo. Su mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial de patologías como embarazo ectópico, tumoraciones anexiales e incluso la apendicitis aguda. MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento médico: Antibióticos Iniciar tratamiento en cualquier mujer con vida sexual activa y los siguientes datos: tumefacción e hipersensibilidad del abdomen inferior “tumefacción e hipersensibilidad de anexos” y tumefacción e hipersensibilidad al movimiento cervical. Estos hallazgos aunque no son lo suficientemente específicos, en los escenarios clínicos que no cuenten con personal

entrenado para la toma apropiada de las muestras clínicas y/o laboratorio (el recurso de los de cultivos) para procesar y reportar oportunamente, se recomienda decidir el tratamiento empírico sin auxiliares de diagnóstico. La terapia parenteral y por vía oral parece tener eficacia similar en mujeres con EIP de leve a moderada intensidad y no es diferente la tasa de recurrencia de EIP o de embarazo ectópico en relación al tipo de tratamiento. La terapia oral se puede considerar para mujeres con EIP aguda grado leve a moderada. Se debe citar para evaluar respuesta a las 72 horas. En caso de falta de respuesta deberá hospitalizarse para revaloración diagnóstica y terapéutica. El tratamiento empírico de EIP debe iniciarse en la mujer joven (menor de 24 años) sexualmente activa y otras mujeres con riesgo de enfermedad de transmisión sexual, con dolor pélvico, sin otra causa que pueda ser identificada y con uno o más criterios en el examen pélvico: dolor a la movilidad del cérvix, dolor uterino y dolor anexial. El tratamiento debe incluir siempre antimicrobianos contra Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, Gramm negativos, anaerobios y estreptococos. El tratamiento incluirá alguna de las siguientes alternativas: En pacientes ambulatorios: Ofloxacina 400 MG VO cada 12 horas o levofloxacina 500 MG diario por 14 días más metronidazol 500 MG VO cada 12 horas por 14 días o clindamicina 450 MG VO cada 6 horas por 14 días. El tratamiento incluido en esta guía es el sugerido en la norma oficial mexicana NOM-039-SSA2-2002, 2003. En guías publicadas a nivel internacional se recomiendan el uso de cefoxitina (2g IM dosis única) más probenecid 1g VO administrado conjuntamente con la dosis única, más doxiciclina 100mg VO 2 veces al día por 14 días para el manejo ambulatorio de mujeres con EIP de intensidad leve, sin embargo sin ofrecer mayor efectividad que el régimen propuesto por la OMS y NOM. Falla al tratamiento se define como la recurrencia de los síntomas dentro de los 10 a 14 días de completar el tratamiento con antibióticos. Las causas posibles incluyen falta de apego al tratamiento, exposición repetida al o los agentes, resistencia a antibióticos y la existencia de patógenos o reinfección, se incluyen tratamiento antibiótico inapropiado, dosis o duración inadecuados, se requiere enviar a segundo nivel para su reevaluación. La decisión de hospitalización se puede basar en los siguientes criterios clínicos.  En caso de sospecha de una emergencia quirúrgica.  Embarazo.  Falta de respuesta a tratamiento oral.  Cuadro clínico severo.  Nausea o vómito.  Fiebre elevada.  En caso de absceso tubo-ovárico. Tratamiento parenteral El tratamiento parenteral está indicado en las pacientes con EIP de moderada intensidad con falla al tratamiento y la EIP con una intensidad severa. El tratamiento parenteral deberá continuarse hasta 24 horas después de la mejoría clínica y deberá ir seguido de tratamiento oral para completar el esquema de 14 días. Se recomienda en estos casos de EIP moderada con falla al tratamiento y EIP grave, la toma de cultivos antes iniciar el tratamiento y modificar el régimen de acuerdo a la sensibilidad y resistencia de los gérmenes aislados a los antibióticos. Diversos estudios de cohortes y ECC han evidenciado que de acuerdo a la etiología poli microbiana y mono microbiana, el tratamiento se modifica demostrando que la cefotaxima, cefuroxima y gentamicina puede ser utilizado para aerobios Gramm negativos bacilos; dicloxacilina, eritromicina y cephaloridine para cocos Gramm positivos aerobios y amikacina, ceftazidima para Pseudomonas aeruginosa. Se recomienda para una terapia óptima de EIP tener en cuenta los principales cambios epidemiológicos en nuestra población. Los amino glucósidos más comúnmente utilizados en ginecología son gentamicina, tobramicina y amikacina. Estos son principalmente activos contra bacilos aerobios Gramm negativos. Pueden ser administrados por vía intramuscular o intravenosa y generalmente se utilizan en combinación con otros fármacos para el tratamiento de trastornos como la pielonefritis, corioamnionitis, endometritis puerperal, y enfermedad pélvica inflamatoria. En la última década, ha aumentado la etiología poli microbiana en la infección inflamatoria pélvica por lo que se debe sospechar clínicamente. Uno de los principales cambios terapéuticos dirigidos contra anaerobios Gramm negativos ha sido la sustitución por antibióticos más eficaces como clindamicina o metronidazol por los derivados de la penicilina en combinación con un amino glucósido. En consecuencia, en muchos casos, la terapia sola con una cefalosporina (por lo general, cefoxitin) es adecuado, si se combina con drenaje quirúrgico cuando se indique. Cuando las bacterias anaeróbicas están involucrados, el metronidazol o clindamicina son opciones aceptables; en presencia de organismos Gramm negativos aerobios se recomienda el uso de un aminoglucósido. Estudios recientes sugieren que la amikacina puede ser la mejor opción, ya que se asocia con un bajo nivel de resistencia bacteriana y se ha demostrado una reducción en los niveles de resistencia a otros amino glucósidos. La amikacina se ha convertido en el "patrón de oro" para la combinación con las nuevas cefalosporinas o penicilinas. De acuerdo a la evolución epidemiológica de cada unidad se sugiere modificar el uso de amino glucósidos en el futuro.

En pacientes hospitalizados: Ceftriaxona 250 MG IM más doxiciclina 100 MG VO cada 12 horas por 14 días, o Cefotetan 2 g IV cada 12 horas más doxiciclina 100 MG VO cada 12 horas por 14 días, este tratamiento recomendado está incluido en la norma oficial mexicana. NOM-039-SSA2-2002, 2003. El tratamiento parenteral debe continuarse hasta 24 horas después de la mejoría clínica y debe continuar con tratamiento oral hasta completar 14 días. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos: Si se presenta los siguientes datos potencialmente se requiere manejo quirúrgico. Fiebre persistente y bacteriemia, abdomen agudo, Íleo persistente, falla del tratamiento conservador (48 a 72 horas), Peritonitis generalizada, Íleo persistente, Absceso tubo-ovárico roto, Persistencia de abscesos tuboováricos a pesar de tratamiento antibiótico, sepsis que no mejora con la antibiótico terapia. La nutrición inadecuada puede contribuir a la progresión de la enfermedad hepática. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO Informar al paciente o familiar que se requiere nueva consulta médica si el dolor abdominal persiste por más de 48-72 h después de iniciado el tratamiento. Se recomienda al clínico: buscar intencionadamente datos de abdomen agudo e irritación peritoneal. Si en 72h no existe mejoría clínica se sugiere hospitalizar en un segundo nivel de atención para revaloración diagnóstica y terapéutica. Identificar en la evolución clínica de la paciente datos de alarma para envío inmediatamente al servicio de urgencias de segundo nivel. Educar y capacitar a la mujer en el reconocimiento de los datos de alarma, el cuidado en el hogar y el desarrollo de habilidades que les permitan tomar decisiones y expectativas realistas para que en forma oportuna se solicite atención médica.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/072_GPC_EnfInfPelvica/ENF_INFLAMATORIA_PELVI CA_R_CENETEC.pdf

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

CÁNCER DE MAMA

DEFINICIÓN El cáncer de mama (CIE C50 tumor maligno de mama) es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse. SALUD PÚBLICA El cáncer de mama es el tumor más frecuente en el mundo, por lo que se considera un problema de salud pública internacional. En años recientes se ha observado un incremento paulatino en su frecuencia, sobre todo en países en vías de desarrollo, como México, en donde ha llegado a ser la causa de mortalidad en las mujeres a causa de cáncer, debido a que la mayor parte de los casos se diagnostican en fases avanzadas, las cuales tienen bajas probabilidades de curación. PATOGENIA Factores de Riesgo Asociados con un incremento en cáncer de mama Historia familiar (aumento 2 veces el riesgo por cada familiar de 1er grado) Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2 Edad (aumento progresivo del riesgo a partir de los 40 años) Menarca Temprana (< 12 años) Menopausia Tardía (> 55 años) Uso de Terapia Hormonal de Reemplazo > 5 años (Estrógenos o combinación de estrógenos con progesterona. Exposición a Radiación Ionizante (en tórax) Ingesta de alcohol (15-30 gr por día) Obesidad y sedentarismo Densidad mamográfica aumentada Nuliparidad

Ausencia de lactancia Embarazo a término después de los 35 años Hiperplasia Mamaria ( reportada en biopsia) Cáncer de mama previo DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Realice una historia clínica completa e identifique los factores de riesgo de la paciente, los antecedentes de cáncer de mama en la familia registrando a los afectados, definiendo si el parentesco es de primer grado (padres, hermanos e hijos) o segundo (abuelos, nietos, tíos, sobrinos y medios hermanos), establecer un diagnóstico oportuno y adecuado, referir al especialista y dar seguimiento. EXPLORACIÓN DE LA MAMA La autoexploración y el examen clínico de mama tienen el potencial de detectar un cáncer de mama palpable por lo que deben realizarse en todas las pacientes, aunque la evidencia sea escasa para emplearlo como método de tamizaje. Se recomienda una evaluación clínica cuando menos una vez al año. TRIPLE DIAGNÓSTICO Los métodos para la evaluación de una anormalidad en la mama, incluyen: Examen clínico, examen por imagen y la toma de muestra de la lesión para un examen histológico o citológico. La aplicación de estos procedimientos comprende el "Triple diagnóstico", y aportan en conjunto la mayor certeza en el diagnóstico del cáncer de mama. Ante cualquiera de los siguientes signos y síntomas se debe tener en cuenta la posibilidad de presentar Ca de Mama. Tumoración:  Cualquier nódulo de reciente aparición o sobre una nodularidad preexistente  Cualquier nodularidad asimétrica que persiste a la exploración después de la menstruación  Abscesos o mastitis que no ceden después del tratamiento  Presencia de un quiste persistente o recurrente Mastalgia:  Dolor que interfiere con actividades de la vida diaria o el sueño, sin resolución espontánea ni respuesta al tratamiento  Aparición de dolor asociado a una protuberancia, alteración de la piel o secreción no láctea  Mujeres postmenopáusica con dolor persistente unilateral  La mastalgia como síntoma único, rara vez se asocia a cáncer de mama. Secreción no láctea por el pezón Mujeres 50 años con descarga Alteración de la piel y el pezón Retracción en la piel o del pezón Fijación o piel de naranja Abscesos o inflamación que no ceden después de un esquema de antibióticos Eczema del pezón que no responde a tratamiento. Los métodos para la evaluación de una anormalidad en la mama, incluyen: Examen clínico, examen por imagen y la toma de muestra de la lesión para un examen histológico o citológico. La aplicación de estos procedimientos comprenden el "Triple diagnóstico", y aportan en conjunto la mayor certeza en el diagnóstico del cáncer de mama La mastografía ha demostrado una reducción en la mortalidad de cáncer de mama cuando se emplea como método de tamizaje La mastografía no está recomendada en mujeres menores a 35 años Ante la sospecha de tumoraciones mamarias en mujeres menores de 40 años, realice ultrasonido de mama. De confirmarse una lesión, la valoración subsecuente se llevara a cabo por el médico especialista en quien recaerá la decisión de realizar estudios posteriores y tratamiento específico. La mastografía se utilizará de manera adicional al ultrasonido en mujeres menores de 40 años si:  La paciente es mayor a 35 años  Los hallazgos clínicos son sospechosos de malignidad  Los hallazgos ultrasonográficos son sospechosos de malignidad Mujeres de 40 a 49 años Realice mastografía anual o bianual en las mujeres asintomáticas, de acuerdo a sus factores de riesgo Mujeres de 40 a 49 años. Realice mastografía anual o bianual en las mujeres asintomáticas, de acuerdo a sus factores de riesgo.

Mujeres de 50 a 69 años. Realice mastografía anual. Mujeres de 70 años o más. Realice mastografía anual, de acuerdo a criterios clínicos, que consideren los riesgos potenciales y beneficios del estudio, incluyendo el estado actual de salud y la esperanza de vida. Situaciones especiales  Realice mastografía en mujeres con embarazo o lactando solo si hay signos clínicos o ultrasonográficos con sospecha de malignidad.  Las mujeres con implantes mamarios deberán ser sometidas a mastografía de acuerdo a su grupo de edad o riesgo.  Si la mujer va a recibir terapia hormonal de reemplazo por climaterio u otra causa se indicará mastografía basal previa al inicio de la misma.  Realice mastografía si la paciente tiene más de 10 años recibiendo terapia hormonal sustitutiva y no se ha efectuado el estudio en los últimos dos años, aun cuando sea menor de 40 años.

IMAGEN Resonancia Magnética y Ultrasonido Estos estudios serán indicados por el especialista como auxiliar diagnóstico y no se deben utilizar en la práctica rutinaria de la vigilancia o tamizaje del cáncer de mama. Se utilizan en situaciones especiales donde el cáncer se presenta a edades más tempranas, o debido a que la densidad mamaria dificulta la identificación de lesiones en la mastografía. ESTADIFICACIÓN TNM PARA CÁNCER DE MAMA Las definiciones para clasificar el tumor primario (T) son las mismas para la clasificación clínica que para la patológica. Si las mediciones son hechas por la exploración física el examinador deberá usar los criterios más altos (T1, T2 y T3). Si se usan otras mediciones como mastográficas o patológicas se pueden usar parámetros más bajos de T1. Los tumores deberían ser medidos con incrementos de 0.1 cm. (CNNC). T TUMOR PRIMARIO TX El Tumor primario no se puede evaluar T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ Tis (LCIS) Carcinoma lobular in situ Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón sin tumor Nota: La enfermedad de Paget asociada a tumor se clasifica en función del tamaño del tumor. T1 Tumor de diámetro máximo menor o igual a 2 cm. T1 mic. microinvasión < 0.1 cm de diámetro máximo La microinvasión es la extensión de células cancerígenas a través de la membrana a los tejidos adyacentes con un foco no mayor de 0.1 cm. Si hay múltiples focos solo se utiliza el de mayor tamaño a efectos de clasificación de microinvasión (no utilizar la suma de todos los focos individuales). La presencia de múltiples focos de microinvasión debe registrarse, tal como se hace con los carcinomas múltiples invasivos. T1a diámetro máximo mayor de 0.1 cm., pero menor o igual a 0.5 cm. T1b diámetro máximo mayor de 0.5 cm., pero menor o igual a 1 cm. T1c diámetro máximo mayor de 1 cm., pero menor o igual a 2cm T2 Tumor de diámetro máximo mayor de 2 cm., pero menor o igual a 5 cm. T3 Tumor de diámetro máximo mayor de 5 cm. T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared del tórax o la piel solo como se describe en T4a a T4d.

La pared torácica incluye las costillas, los músculos intercostales y el músculo serrato mayor, pero no los músculos pectorales. T4a Extensión a pared torácica T4b Edema (incluyendo piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama, o presencia de ganglios cutáneos satélites confinados en la misma mama. T4c T4a y T4b conjuntamente T4d Carcinoma inflamatorio El carcinoma inflamatorio se caracteriza por una induración cutánea difusa con un borde erisipeloide y generalmente no se puede palpar ninguna masa subyacente. Si al realizar la clasificación anatomopatológica de un carcinoma inflamatorio clínico (T4d), la biopsia de la induración es negativa y no existe cáncer primario localizado que se pueda medir, la categoría T es Tx. Las categorías T1, T2, T3 pueden coexistir con la presencia de depresiones cutáneas, retracción de pezón o cualquier otra alteración cutánea exceptuando las descritas en las categorías T4b y T4d, sin que ello afecte la clasificación. N-GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES NX Los ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar (extirpación previa) N0 No hay evidencia de metástasis ganglionares regionales N1 Metástasis móviles en ganglios axilares ipsilaterales. N2 Metástasis en ganglios linfáticos axilares fijos o en ganglios de mamaria interna ipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares. N2a metástasis de ganglios linfáticos axilares ipsilaterales fijados entre ellos o a otras estructuras. N2b metástasis solo en ganglios linfáticos mamarios internos ipsilaterales clínicamente aparentes* y en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares clínicamente aparentes. N3 Metástasis en linfáticos infraclaviculares ipsilaterales con o sin afectación de ganglios axilares, o en ganglios linfáticos de la cadena mamaria interna clínicamente aparentes* y en presencia de metástasis en ganglios linfáticos axilares clínicamente evidente, o metástasis de ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales con o sin afectación de ganglios linfáticos axilares o de la cadena de la mamaria interna. N3a metástasis de ganglios linfáticos infraclaviculares ipsilaterales. N3b metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos y axilares ipsilaterales N3c metástasis de ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales Nota: *Clínicamente aparente: detectados por examen clínico o por estudios radiológicos (excluyendo linfoescintigrafía) o examen anatomopatológico visibles a simple vista. M-METASTASIS A DISTANCIA Mx Las metástasis a distancia no se pueden evaluar M0 No hay evidencia de metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia MANEJO TERAPEUTICO Al establecer clínicamente la sospecha de tumor maligno de la mama es motivo de envío inmediato al especialista, particularmente cuando existen signos y síntomas francos de cáncer de mama, Existe evidencia que el retraso en el envío de una paciente de entre 3 -6 meses tiene un efecto adverso en la enfermedad. REHABILITACIÓN Completado el tratamiento primario el examen físico debe realizarse cada 3 a 6 meses por 3 años y a partir del 4 ° y 5° año cada 6 a 12 meses y posteriormente anual. Educación al paciente de los síntomas y signos de recurrencia, que incluye: tumores, dolor torácico, dolor abdominal, disnea o dolor de cabeza persistente.  Tumor en la zona operada (piel)  Tumor en la mama contralateral.  Brazo Hinchado, enrojecido.  Falta de aire, Dificultad respiratoria, Tos severa y persistente. Dolor torácico  Dolor de huesos, intenso y en una región que antes no tenía molestias.  Mareos persistentes, convulsiones, Perdida de la memoria.  Aumento del volumen abdominal.  Nausea y vómitos persistentes.  Sangrado vaginal anormal.  Si alguno de los medicamentos prescritos por el oncólogo no es tolerado por el paciente. La mastografía se debe realizar anual.

Y 6 meses posterior al tratamiento conservador. Mujeres con tamoxifeno: examen pélvico ginecológico manual y ultrasonográfico anual si tienen útero. Mujeres tratadas con inhibidor de aromatasa o que presenta falla ovárica pos quimioterapia deberán tener evaluaciones óseas mediante densitometría anual. El seguimiento ginecológico regular es recomendado para todas las mujeres. Pacientes quienes recibieron tamoxifeno deben notificar cualquier hemorragia transvaginal. No es necesario realizar estudios diagnósticos adicionales a menos que existan signos y síntomas que lo indiquen. Se debe evaluar y promover la adherencia a los tratamientos endocrinos adyuvantes. PRONÓSTICO CÁNCER DE MAMA EN EL EMBARAZO Ante la sospecha de un tumor mamario posiblemente maligno durante el embarazo, la paciente debe ser enviada de inmediato al médico especialista para su diagnóstico y manejo CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE La incidencia de cáncer de mama en el hombre es menor al 1%. El cuadro clínico característico es la presencia de una tumoración firme, piel de naranja y la descarga o ulceración del pezón. No se ha detectado ventaja en el uso de la mastografía como método diagnóstico. El ultrasonido y la aspiración con aguja fina son auxiliares diagnósticos útiles.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/001_GPC_CadeMama/SSA-00108_Cxncer_de_Mama_-_GRR.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE La incidencia de cáncer de mama en el hombre es menor al 1%. El cuadro clínico característico es la presencia de una tumoración firme, piel de naranja y la descarga o ulceración del pezón. No se ha detectado ventaja en el uso de la mastografía como método diagnóstico. El ultrasonido y la aspiración con aguja fina son auxiliares diagnósticos útiles.

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

DEFINICIÓN

Climaterio: Proceso de envejecimiento durante el cual una mujer pasa de la etapa reproductiva a la no reproductiva. Cuando hay síntomas se utiliza el término Síndrome climatérico. Menopausia: Es el cese permanente de la menstruación, se diagnostica tras 12 meses consecutivos de amenorrea sin que exista ninguna otra causa patológica y es resultado de la pérdida de la actividad folicular ovárica y ocurre aproximadamente a los 49 años en la mujer mexicana. Síndrome Climatérico: Conjunto de síntomas y signos que anteceden y siguen a la menopausia, como consecuencia de la declinación o cese de la función ovárica. SALUD PÚBLICA El aumento progresivo de la esperanza de vida junto a los avances terapéuticos a lo largo del siglo XXI ha determinado que cada vez sea mayor el número de mujeres que alcance el climaterio y que pasa al menos un tercio de su vida después de la menopausia, esto nos sitúa ante un nuevo perfil epidemiológico de las personas de este grupo de edad, el cual se caracteriza por la mayor prevalencia de los procesos crónicos. En esta etapa de la vida de la mujer es importante diferenciar qué síntomas y problemas de salud están asociados con el cese de la función estrogénica y cuáles no. Asimismo, es importante conocer qué tratamientos e intervenciones son eficaces y seguras. En nuestro país de acuerdo con las cifras estimadas por el Consejo Nacional de Población, para el año 2004 las mujeres mayores de 45 años comprendía el 19.9% de la población femenina en nuestro país y para el año 2010 se espera una población de 13, 873, 680. Sin embargo no existen estudios epidemiológicos representativos en nuestro País bien diseñados sobre estadísticas de mujeres con Síndrome climatérico identificado clínicamente por lo que se considera población sub-estimada, sin atención adecuada para mejorar su calidad de vida, y promoción de la salud para mantener una Salud posmenopáusica óptima. Tomando en cuenta que hoy en día la mujer participa en múltiples actividades perteneciendo en gran parte en la población económicamente activa y además el papel de la mujer en el núcleo familiar, surge la necesidad de contar con una guía del Climaterio y menopausia con fines de mantener a la mujer mexicana en condiciones óptimas y pueda desempeñar las múltiples actividades de la vida moderna. La mujer sintomática no diagnosticada ni atendida forma parte de una población muy demandante en la atención médica, lo que lleva a sobresaturación en la consulta médica principalmente en primer contacto de atención, en donde el personal de salud se encuentra ante patologías de gran complejidad como lo son las enfermedades crónicodegenerativas, que desgastara a los recursos humanos y materiales para dar atención óptima. Factores de riesgo Edad: La disminución de la actividad folicular o pérdida de la capacidad reproductiva en la mujer es la manifestación del envejecimiento reproductor, la edad de inicio oscila entre los 35 a 55 años. Los factores que más influyen en la edad de presentación de la menopausia son los antecedentes heredofamiliares. La menopausia es el resultado de la pérdida de la actividad folicular ovárica y ocurre aproximadamente a los 49 años en la mujer mexicana. Diversos estudios observacionales han mostrado una asociación entre determinados factores de riesgo y la frecuencia y/o intensidad de los síntomas vasomotores. Tales como: Factores no modificables:  Raza  Menopausia inducida  Padecimientos crónicos Modificables:  Obesidad  Tabaquismo  Sedentarismo.  Escolaridad  Ambiental  Historia de ansiedad y depresión.  También deberá identificar y controlar la comorbilidad (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral, etc.) existente en el adulto mayor. PATOGENIA Diversos estudios observacionales muestran de manera consistente una asociación causal entre los síntomas vasomotores y la disminución de estrógenos. En el embrión humano la oogenésis empieza en el ovario alrededor de la tercera semana de gestación. Las células germinales primordiales aparecen en el saco vitelino, migran al anillo germinal y sufren división celular. Se estima que el

ovario del feto contiene cerca de 7 millones de oogonia a las 20 semanas de gestación. Después de siete meses de gestación no se forman oocitos. Al nacimiento, existen casi 1 a 2 millones de oocitos, y al momento de la pubertad este número se ha reducido a 300 000 o 500 000. Existe una producción consecutiva en el número de oocitos durante los años reproductivos hasta que ocurre la ovulación y la atresia. Casi todos los oocitos se desvanecen a través del fenómeno de atresia, con solo 400 o 500 en el proceso de ovulación. Aparentemente, la menopausia se presenta en las mujeres debido a dos procesos. Primero los oocitos responden a las gonadotropinas que desaparecen de manera progresiva en el ovario, y segundo, los oocitos remanentes no responden a la gonadotropina. Los oocitos aislados se pueden encontrar en los ovarios de mujeres posmenopáusicas a través de la inspección histológica muy cuidadosa. Algunos muestran un limitado grado de desarrollo, pero la mayor parte no revela signos de desarrollo en presencia de gonadotropinas exógenas excesivas. Después de la menopausia, hay cambios en la secreción de andrógenos, estrógenos, progesterona y gonadotropinas, muchos de los cuales ocurren después del cese de la función ovárica. DIAGNÓSTICO Diagnóstico temprano  El diagnóstico del síndrome climatérico es clínico  La disminución de la actividad folicular o pérdida de la capacidad reproductiva en la mujer es la manifestación del envejecimiento reproductor, la edad de inicio oscila entre los 35 a 55.  El término climaterio define el periodo de la vida en donde pasa de la vida reproductiva a la no reproductiva, se extiende desde 2 a 8 años antes de la fecha de la menopausia (última menstruación después de un año), siendo la edad promedio en México de la menopausia 49 años.  Es conveniente que en las pacientes en edades perimenopáusicas o posmenopáusicas, con síntomas urinarios o de incontinencia, se descarten problemas infecciosos y anatómicos antes de considerarlo secundario a hipoestrogenismo.  Los médicos de primer contacto deberán evaluar los factores de riesgo, incluyendo la edad y los síntomas iniciales de las mujeres climatéricas para su pronto estudio.  Se debe de realizar un interrogatorio dirigido de los síntomas más comunes en el climaterio para detectar cuales son secundarios a hipoestrogenismo y ofrecer un tratamiento específico. Interrogatorio Las manifestaciones clínicas más frecuentes del síndrome climatérico, son:  Trastornos menstruales  Síntomas vasomotores (Bochornos y/o sudoraciones).  Manifestaciones Genitourinarias.  La menopausia se manifiesta con la ausencia de la menstruación por más de 12 meses, la cual es fisiológica a partir de los 40 años. Los bochornos y las sudoraciones nocturnas pueden provocar alteraciones del sueño y en consecuencia cuadros de fatiga, irritabilidad, disminución de la concentración y falta de memoria. En el área sexual dos aspectos han sido relacionados con el hipoestrogenismo:  Disminución de la libido.  Dispareunia. Sin embargo estos cambios están fuertemente asociados con la edad, y con cambios en las relaciones interpersonales, estrés, autoestima y nivel educativo. Trastornos Psicológicos (cambios del estado de ánimo, ansiedad, depresión, alteraciones del patrón de sueño). Exploración Los profesionales de salud responsables de la atención de las pacientes con Síndrome climatérico o menopáusico deben realizar un abordaje estructurado y metódico para su diagnóstico y estado psico-emocional.  Un sangrado uterino anormal disfuncional puede detectarse como alteración hormonal en la perimenopausia.  El médico puede identificar los síntomas vaginales como: sequedad vaginal, irritación, prurito, palidez de mucosa vaginal, aplanamiento de los pliegues vaginales; se puede acompañar con secreción genital anormal. Laboratorio Las mediciones hormonales (FSH y estradiol) no son útiles para predecir menopausia. La cuantificación de FSH, es útil sólo en casos de: Menopausia prematura, o cuando exista duda diagnóstica sobre la causa de la amenorrea (Ver Cuadro II). La evaluación integral de la mujer en etapa climatérica debe incluir los siguientes estudios:  Citología cervical  Perfil de lípidos

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Glucosa sérica Mastografía(Ver GPC de Cáncer de mama) Ultrasonido pélvico Examen General de orina TSH sérica  Densitometría (Ver GPC osteoporosis)

MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento hormonal La Terapia Hormonal (TH) ha mostrado ser el tratamiento de primera opción para el control de los síntomas vasomotores y atrofia Urogenital del Climaterio. Revisiones clínicas muestran que la TH reduce la frecuencia de síntomas vasomotores de un 80% a 90%, requiriéndose generalmente poco tiempo de uso, por lo que los riesgos son bajos. De acuerdo a la forma de administración del estrógeno y la progesterona, existen diferentes esquemas de TH combinada (Cuadro III).  Terapia Cíclica  Cíclico-Combinado  Continuo Cíclico (Secuencial) Continuo Cíclico (Secuencial) de ciclo largo  Continuo combinado  Intermitente combinado. En Nuestro medio los esquemas más recomendados son:  Terapia cíclica continúa (también denominada secuencial): El estrógeno se utiliza todos los días con el agregado de progesterona 10 a 14 días por mes.  Terapia continua combinada: Emplea dosis fijas de estrógeno-progestágeno diariamente.  El esquema de terapia hormonal será seleccionado de acuerdo a la etapa del climaterio; en etapa de transición y perimenopausia se recomienda esquemas combinados secuenciales; en la posmenopausia esquema continúo combinado.  La TH combinada consiste en la prescripción de estrógenos y progestágeno para el control del síndrome climatérico.  La TH combinada está indicada en mujeres con útero íntegro para reducir el riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio.  Los progestágenos pueden ser naturales o sintéticos. Actualmente se cuenta con progesterona natural micronizada y diversos tipos de esteroides sintéticos de efecto parecido a la progesterona denominadas progestinas, estos preparados pueden ser derivados de la progesterona, o de la testosterona.  La potencia Progestacional de los fármacos sobre protección endometrial radica en la capacidad de transformación endometrial, de acuerdo a su gran afinidad sobre receptores progestacionales, de acuerdo a esta potencia o afinidad se encuentran en orden descendente: 1. Trimegestona 2. Desogestrel 3. Nomegestrolacetato 4. Acetato de Medroxiprogesterona 5. Noretisterona Acetato de ciproterona  La TH cíclica está indicada en mujeres con útero en la Perimenopausia que desean continuar con ciclos menstruales.(ver Algoritmo 1)  Cuando se administra en forma cíclica el progestágeno es recomendable que sea por lo menos 12 a 14 días de cada mes.  Para la selección de la progestina se deberá tomar en cuenta además de protección endometrial, su tolerancia y su impacto en el metabolismo y sus efectos mineralocorticoides, glucocorticoides, y androgénicos.  Es de primera elección la vía transdérmica en la paciente con síndrome climatérico portadora de hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y/o hepatopatía crónica.  La administración tópica está indicada exclusivamente en atrofia genitourinaria en estudios aleatorizados se ha demostrado su eficacia y tolerabilidad.

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En relación a la duración del tratamiento, la evidencia actual sugiere que debe continuarse mientras los beneficios se hayan establecido, o que a consideración de la paciente el bienestar supere a los riesgos y efectos secundarios, sobre todo después de no haber podido interrumpir la terapia. Para las buenas prácticas de la TH es importante contemplar lo siguiente:  Bajas dosis  Otras progestinas  El mínimo tiempo posible para el control del Síndrome climatérico.  La tibolona es un esteroide progestacional sintético con efecto similar a la de los estrógenos con o sin progestágenos. La dosis de 2,5 mg/día de tibolona es la óptima y ha sido la más utilizada en la mayoría de los ECA. El tratamiento con tibolona es eficaz en el control de los síntomas vasomotores en la posmenopausia.  La actividad estrogénica de la tibolona en el endometrio es mínima y por consecuencia presenta menor incidencia de hiperplasia y cáncer endometrial en comparación a la TH combinada Estrógeno-Progestágenos.  La tibolona se recomienda en pacientes posmenopáusicas con sintomatología vasomotora moderada a severa y con disminución de la libido. Las contraindicaciones para la TH son:  Cáncer hormono-dependiente (endometrial y de mama)  Sangrado uterino anormal no diagnosticado  Insuficiencia venosa complicada  Insuficiencia hepática  Litiasis vesicular.  Trombofilias  Antecedentes de eventos tromboembólicos.  Dislipidemias. Riesgos de la terapia hormonal  Cuando los estrógenos se administran solos existe un riesgo aumentado de hiperplasia endometrial en mujeres con útero.  Asimismo también aumenta el riesgo de sangrados irregulares y en consecuencia hay una adherencia menor al tratamiento.  La evidencia es controversial con relación al efecto de la terapia hormonal combinada el riesgo de tromboembolismo, cardiopatía isquémica y cáncer de mama.  El WHI demostró que el tratamiento con estrógenos conjugados solos en dosis estándar o convencional incremento el riesgo de cáncer de mama después de 7 años de uso continuo.  Se recomienda la vía transdérmica en terapia hormonal para el control del Síndrome climatérico en pacientes con riesgo de trombosis venosa.  El riesgo de tromboembolismo venoso se incrementa con cualquier terapia hormonal sobre todo el primer año de uso con la administración por vía oral.  La TH no se recomienda en pacientes con obesidad, tabaquismo y mutaciones pro-trombóticas. Efectos colaterales de la terapia hormonal Los efectos secundarios más frecuentes son:  Sangrado Uterino(que inicia o que regresa)  Sensibilidad mamaria  Náuseas  Distención abdominal  Retención de líquidos en las extremidades  Cambios en la forma de la córnea.  Cefalea o migraña  Mareo  Cambios en estado de ánimo(Con Terapia combinada) El médico debe informar a la paciente los efectos secundarios de la TH y contemplarlos en la vigilancia clínica.  La trimegestona es recomendable como terapia progestacional en pacientes que muestran perfil de sangrado con otra terapia Hormonal.  Para el control de la retención de líquidos es recomendable restringir el consumo de sal, ingestión adecuada de agua, ejercicio, o uso de un diurético.

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La TH en pacientes con síndrome climatérico debe ser individualizada, recomendando en aquellas con tendencia a retención de líquidos o hipertensas controladas el uso de una progestina tipo antimineralocorticoide como la drospirenona. Tratamiento no hormonal  La terapia no hormonal está indicada cuando existe contraindicación para TH en el control del síndrome vasomotor o en pacientes que no aceptan la TH.  Los fármacos no hormonales que han mostrado eficacia para atenuar los síntomas vasomotores son: Los inhibidores de recaptura de serotonina y norepinefrina, clonidina y gabapentina.  La reducción de la sintomatología es menor que con el uso de estrógenos.  Los inhibidores de recaptura de serotonina muestran ayuda en el control de trastornos depresivos y síntomas vasomotores que alteran el sueño.  Con el uso de la veraliprida los riesgos superan a los beneficios, los efectos secundarios incluyen depresión, Síndrome Parkinsoniano y discinesia tardía. Anticoncepción en el climaterio  La terapia anticonceptiva Hormonal no sustituye a la Terapia de reemplazo hormonal para el tratamiento del síndrome climatérico en mujeres en la Perimenopausia.  Se recomendará m DIU de cobre o con levonogestrel en aquellas en etapa de transición que requieran de método anticonceptivo. Opciones de anticoncepción en mujeres en perimenopausia:  Dispositivos de barrera.  DIU contenedor de Cobre o Liberador de Progestina.  Métodos de progestina, implantes subcutáneos, Depo-Medroxiprogesterona.  Tabletas de miniprogestina oral.  Combinaciones de anticonceptivos hormonales orales, inyectables, parches, anillos vaginales-Esterilización quirúrgica. REHABILITACIÓN Educación para la salud La actividad física regular tiene un beneficio en la reducción de los síntomas vasomotores en comparación con la mujer sedentaria. Se recomienda que las mujeres realicen al menos 30 minutos de ejercicio físico aeróbico para mantener peso y de 60- 90 minutos diarios para reducirlo, además mejora la presión arterial y mantiene concentraciones plasmáticas de glucosa y lípidos favorables. Aquellas medidas que mantiene estable la temperatura corporal podrían ser efectivas para mejorar la sintomatología vasomotora tales como:  Ingesta de bebidas frías.  Evitar comidas picantes.  Ingesta de café y alcohol.  Utilizar abanico.  Ventilar las habitaciones. El personal de salud debe recomendar realizar ejercicio físico con regularidad para:  Reducir la sintomatología vasomotora y prevenir la osteoporosis en mujeres climatéricas. La ingesta de calcio aumenta la densidad mineral ósea y no ha mostrado tener un efecto en la reducción de fracturas. Es recomendable en el climaterio el consumo de alimentos ricos en calcio y bajos en grasas saturadas. PRONÓSTICO Criterios de referencia De Primer A Segundo Nivel De Atención. La referencia de las pacientes con Síndrome Climatérico será en los siguientes casos:  Pacientes con contraindicación de Terapia Hormonal  Sin respuesta a Tratamiento Hormonal establecido  Con Terapia Hormonal previa de larga duración.  Recidiva de sintomatología posterior a la suspensión de la Terapia Hormonal. Criterios de contrarreferencia De Segundo A Primer Nivel De Atención Las pacientes valoradas o tratadas por médico especialista serán contra-referidas cuando:

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Exista control con tratamiento establecido. Pacientes sin aceptación de Terapia Hormonal Seguimiento y vigilancia de la paciente usuaria de terapia hormonal Se recomiendan citas mínimas anuales con fines de detección de efectos adversos potenciales. La vigilancia clínica anual deberá incluir:  Mastografía.  Ultrasonido pélvico en pacientes con sangrado uterino o pacientes con riesgo alto de cáncer endometrial.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/019_GPC_ClimatyMenop/SS_019_08_GRR.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

DEFINICIÓN Prolapso de la pared vaginal anterior: Es el descenso de la vejiga (cistocele), uretra (uretrocele) y la fascia pélvica (defecto paravaginal) en mayor o menor grado a través de la pared vaginal anterior. Incontinencia urinaria de esfuerzo: Es la pérdida involuntaria de orina asociada al esfuerzo objetivamente demostrable capaz de ocasionar un problema higiénico-social. De acuerdo con el reporte del "Sub-comité de Estandarización de la Sociedad Internacional de Continencia" (ICS), es el descenso de uno o más de: pared vaginal anterior, pared vaginal posterior, el ápex de la vagina (cérvix/útero) o la cúpula vaginal posterior a histerectomía. El prolapso puede estatificarse del I al IV de acuerdo al sistema de cuantificación de prolapso de órganos pélvicos (CPOP). El prolapso de órganos pélvico puede ocurrir con asociación de incontinencia urinaria y otras disfunciones del tracto urinario inferior y en ocasiones puede enmascarar la incontinencia. Podemos observar prolapsos de las paredes vaginales anteriores, apicales y posteriores. Lo más habitual es encontrar una combinación de descenso en los tres compartimientos. El nombre específico que se le da a cada representación clínica de los prolapsos depende del órgano prolapsado por encima de la pared vaginal correspondiente. Así, podemos observar colpouretrocele, colpocistocele, colpouretrocistocele, colporectocele, prolapso uterino y colpoenterocele. SALUD PÚBLICA Casi 60 millones de mujeres en el mundo padecen algún factor de riesgo para desarrollar un prolapso de órganos pélvicos. Más de 1 billón de mujeres se encuentra en periodo posmenopáusico sin atención en el mundo. El prolapso no se ha catalogado como una enfermedad sino como una alteración propia del tejido de sostén de los órganos. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para el prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) e incontinencia urinaria de esfuerzo incluyen: predisposición genética, multiparidad, menopausia, edad avanzada, cirugía pélvica previa, ejercicios de alto impacto, alteraciones de los tejidos conectivos, factores asociados con incremento de la presión abdominal (obesidad, constipación) y tosedoras crónicas. Son muchos los factores de riesgo presentes para desarrollar el estado del prolapso de órganos pélvicos. Sin duda el parto vaginal es el más sólido factor de riesgo en esta entidad ocasionado por lesión muscular y nerviosa así como por ruptura de los tejidos. Los partos traumáticos (maniobras de Kristeller o uso de fórceps, periodo expulsivo prolongado, productos macrosómicos, etc.) aumentan considerablemente el riesgo. Existen además factores promotores como el estreñimiento y el pujo excesivo, labores cotidianas o deporte rutinario con exceso de presión intra-abdominal, obesidad, la realización de procedimientos quirúrgicos previos como la histerectomía (aún mayor en totales con técnicas extrafasciales y radicales), radiación pélvica, enfermedades propias de la colágena, bronquitis, enfisema, etc., asociadas a tabaquismo, déficit estrogénico y envejecimiento. Las modificaciones fisiológicas del aparato genitourinario después de la menopausia son histológicas, morfológicas y funcionales:  Reducción del índice de colágeno.  Involución de fascias y ligamentos.  Involución de músculos estriados pélvicos.  Pérdida del tono y la disminución de la longitud de la vagina, por efecto de carencia estrogénica. PATOGENIA

DIAGNÓSTICO SINTOMATOLOGÍA La sintomatología es variable. En relación directa con el prolapso genital, se encuentra una sensación frecuente de peso o la exteriorización de una tumefacción vulvar que puede acompañarse de sensación de roce o dolor con la marcha y exigen la reintegración de la masa cuando la paciente debe sentarse. Pueden existir ulceraciones mucosas con metrorragias o leucorreas. El enterocele suele ser asintomático, pero puede causar una sensación de hiperpresión pélvica agravada con la bipedestación. La incontinencia urinaria es frecuente, sobre todo en caso de debilidad de los soportes de la uretra, en caso hipermovilidad uretral. En caso de cistocele, la paciente puede describir una disminución secundaria de las perdidas urinarias asociada con el desarrollo del cistocele, que enmascara la incontinencia; así también acompañado de disuria, y polarquiuria diurna o nocturna. El rectocele sobre todo cuando es voluminoso, puede acompañarse de una dificultad para expulsar materias sólidas, proporcional al volumen del saco herniario.

Prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele). El único síntoma específico para el prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) es la sensación de cuerpo extraño a nivel vaginal.  La exploración física consiste en una revisión bimanual en posición ginecológica evidenciando la protrusión de la pared vaginal anterior (cistocele) con la maniobra de Valsalva, realizándola de pie en caso de no visualizar el prolapso.  El tamaño o severidad del prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) puede ser medido y registrado utilizando la clasificación de Prolapso de Órganos Pélvicos Incontinencia urinaria de esfuerzo.  El signo principal de la incontinencia urinaria de esfuerzo es la pérdida involuntaria de orina secundaria al aumento de la presión intra-abdominal ocasionada al toser, estornudar, ponerse de pie, sentarse o realizar un esfuerzo con los músculos abdominales.  El diario miccional se considera un método práctico y confiable de obtención de información sobre el comportamiento miccional, que nos ayuda a diferenciar entre incontinencia urinaria de esfuerzo e incontinencia urinaria de urgencia.  La exploración física de la incontinencia urinaria de esfuerzo consiste en buscar la salida de orina durante la maniobra de Valsalva.  Interrogar a las pacientes sobre la pérdida involuntaria de orina al realizar un esfuerzo y diferenciar ésta de la pérdida de orina relacionada a la urgencia miccional.  Realizar la prueba de Q-tip para diagnosticar incontinencia urinaria de esfuerzo secundaria a hipermovilidad uretral. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Los pacientes con incontinencia urinaria deberán tener una evaluación inicial con análisis de orina (EGO y cultivo) y volumen residual postmiccional. CLASIFICACIÓN Depende de la severidad del prolapso de los diferentes órganos pélvicos. La clasificación más usada hasta el momento data de 1972-1976 ideada por Baden y cols., llamado sistema de media distancia tomando en cuenta como punto de medición estándar al introito vaginal quedando como sigue:  Grado I.- El descenso de la pared vaginal no llega al introito.  Grado II.- El descenso de la pared vaginal llega al introito.  Grado III.- El descenso de la pared vaginal rebasa el plano del introito. Este sistema de clasificación, usado por más de 20 años y hasta la actualidad por muchos clínicos, ha probado no ser del todo eficaz ya que conlleva, sobre todo, diferencias importantes cuando se es usado en la misma paciente por diversos observadores. Se ha propuesto y aceptado recientemente (1996 por la FIGO) el sistema de "Cuantificación del Prolapso de Órganos Pélvicos. Sistema CPOP: Emplea referencias anatómicas definidas como puntos fijos de referencia y desalienta el empleo de términos imprecisos. El himen se considera el punto 0 de medición. Requiere medir 8 sitios para crear un perfil vaginal antes de asignar etapas ordinales. Todas las mediciones son en centímetros, las mediciones proximales (por arriba del himen) o superiores son consideradas negativas. Las mediciones distales (por abajo del himen) o inferiores son consideradas positivas. Se realiza bajo maniobras de esfuerzo máximo, semi-sentada en mesa de exploración ginecológica (45°) y realizando tracción de órganos (cérvix).

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Debe otorgarse una Etapa Ordinal al prolapso de acuerdo con la guía del prolapso (punto de máximo descenso) como sigue:  Etapa 0: No se demuestra prolapso, los puntos A y B anteriores (a) y posteriores (p) están a -3 cm.  Etapa I: La porción más distal del prolapso o guía del prolapso está a 1 cm por arriba del himen (-1).  Etapa II: La porción más distal del prolapso se encuentra a no más de 1 cm. por afuera o debajo del himen (+1).  Etapa III: La porción más distal del prolapso es mayor de +1 cm pero no mayor a + (LTV-2) cm.  Etapa IV: La porción más distal del prolapso está a + (LTV-2cm). MANEJO TERAPEUTICO El cistocele amerita tratamiento cuando es sintomático y si se asocia con incontinencia urinaria se realiza tratamiento conjunto. Se puede realizar con colpoperineoplastía anterior en casos de defecto central o mediante reparación paravaginal a la línea iliopectínea en casos de defectos laterales con la operación de Richardson (vía vaginal o abdominal). La operación de Burch resuelve parcialmente cistocele I y II. En descensos uterinos grado II se puede realizar operación de Manchester o Histerectomía vaginal. En los grados mayores se realizará histerectomía vaginal o elegir cirugías más conservadoras en caso de riesgo alto quirúrgico, pacientes de edad avanzada, o sin deseo de función copuladota como la histerocolpectomía o colpoclisis. En los prolapsos de cúpula, cuando la paciente mantiene vida sexual activa la operación de Nichols es la elección. Si se corrige el defecto vía abdominal está indicada la colposacropexia con fascia antóloga o material sintético. En pacientes con edad avanzada sin deseo de vida sexual la colpoclesis y colpectomía son la opción. En los casos de enterocele sintomático su tratamiento se prefiere por vía vaginal, la técnica depende de otros trastornos de la estática pelvi genital encontrados. Por vía abdominal se puede realizar técnica de Moschowitz o la obliteración total del fondo de saco de Douglas. En casos de rectocele se realizará colpoperineorrafia, con defectos moderados debe además realizarse plastía de la cuña perineal con miorrafia de los músculos transversos superficiales del periné. TRATAMIENTO CONSERVADOR Prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele).  El tratamiento conservador del prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) está indicado para las pacientes con grados leves de prolapso, sin paridad satisfecha, con alto riesgo quirúrgico y para las que no desean tratamiento quirúrgico.  La asociación del tratamiento quirúrgico del prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) con los ejercicios de Kegel proporcionan un mejor resultado que cuando se realiza únicamente el tratamiento quirúrgico.  El uso de un pesario es una alternativa no quirúrgica que puede considerarse en pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele), sin importar el estadio.  Incontinencia urinaria de esfuerzo  Los ejercicios de Kegel se recomiendan como tratamiento no invasivo en mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo. TRATAMIENTO QUIRURGICO Prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele).

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Colporrafia anterior. Cirugía correctiva del prolapso de la pared vaginal anterior, que se realiza por vía vaginal, cuya finalidad es la plicatura de la fascia vesicovaginal para dar soporte a ésta. El uso de mallas para la reparación del prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) debe utilizarse en pacientes con factores de riesgo para tener recidiva de prolapso. Incontinencia urinaria de esfuerzo. El tratamiento quirúrgico de elección de la incontinencia urinaria de esfuerzo moderada con cistocele leve es la colocación de malla suburetral libre de tensión con abordaje transobturador.  No realizar colporrafía anterior, uretropexia con aguja y reparación del defecto paravaginal como tratamiento quirúrgico anti-incontinencia. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/263_GPC_CISTOCELE/Cistocele_e_IUE_RR_CENETE C.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, TEMPORALES Y DEFINITIVOS

DEFINICIÓN La anticoncepción hormonal temporal (CIE10 Z30) se refiere a la administración artificial de estrógenos y/o progestágenos para reducir la fertilidad. Simula los cambios hormonales del embarazo para prevenir la ovulación.

SALUD PÚBLICA

PATOGENIA Los estrógenos actúan de la siguiente forma:  Supresión intensa de la hormona folículoestimulante FSH para evitar el estímulo inicial que favorece el desarrollo del folículo.  Supresión de la liberación de hormona luteínizante LH con lo cual se impide la ovulación. Los progestágenos tienen unos efectos ligeramente distintos:  Aumento de la viscosidad del moco cervical, por lo que los espermatozoides no pueden pasar.  Supresión débil de FSH, para impedir el desarrollo folicular.  Supresión débil de la liberación de LH, para impedir la ovulación. DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPEUTICO Anticonceptivos Orales:  La primera prescripción de anticonceptivos orales combinados más adecuada son los monofásicos que contienen 30 Ug de etinilestradiol con norestisterona o levonorgestrel.  Idealmente la administración de anticonceptivos orales combinados debería comenzar el primer día de la menstruación pero puede iniciarse hasta dentro de 5 días (incluido el día 5) del ciclo sin necesidad de utilizar protección anticonceptiva adicional.  Tomar una píldora diariamente, aproximadamente a la misma hora, durante 21 días consecutivos.

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Se recomienda repetir la dosis de depo medroxíprogesterona cada 12 semanas y de enantato de noretisterona cada 8 semanas. Anticonceptivos Inyectables:  Se recomienda repetir la dosis de depo medroxopregesterona cada 12 semanas y de enantato de norestisterona cada 8 semanas.  Los anticonceptivos inyectables deben ser aplicados vía intramuscular profunda en el músculo glúteo o deltoides, o en la parte lateral del muslo.  Implantes subdérmicos:  Colocarlo en cualquier momento (pero si la mujer es amenorréica o si han pasado más de cinco días desde que comenzó el sangrado menstrual, se debe usar un anticonceptivo adicional de barrera durante los primeros siete días luego de la inserción)  Inmediatamente luego de un aborto en cualquier trimestre  En cualquier momento después del parto. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO DIU's  A las 3-6 semanas para checar el hilo y descartar perforaciones.  La paciente debe regresar si presenta problemas o si es el momento de remover el DIU; no se requiere seguimiento posterior. Anticonceptivos orales:  No requieren seguimiento de rutina. Anticonceptivos inyectables:  Cada doce semanas para repetir la inyección de depomedroxiprogesterona; cada 8 semanas para NET-EN. Implantes:  No requieren seguimiento de rutina, la paciente debe regresar si presentan algún problema, para cambiar de método, o si el momento de retirarlo

BIBLIOGRAFÍA

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE  A todas las mujeres que fuman se les deben aconsejar que dejen de hacerlo. A las mujeres mayores de 35 años se les debe advertir que no usen anticonceptivos orales combinados.  Las mujeres usuarias de anticonceptivos orales combinados que vayan a tener una cirugía myor o un cirugía seguida por periodos prolongados de inmovilidad, deben recibir profilaxis antitrombótica perioperatoria.  Se debe considerar la suspensión de los anticonceptivos orales combinados de dosis bajas, cuatro semanas antes de la cirugía electiva. Cuando los anticonceptivos orales combinados sean retirados, se deben sustituir por un método anticonceptivo confiable (por ej. Anticonceptivos de sólo progestina).  A las mujeres se les debe de informar que inicie los anticonceptivos orales combinados el primer día de la menstruación pero que pueden iniciarlo hasta dentro de los 5 primeros días, incluido el quinto día del ciclo sin necesidad de utilizar protección anticonceptiva adicional.  Las mujeres pueden iniciar los anticonceptivos orales combinados del ciclo menstrual si tienen la certeza de no estar embarazada, pero se requiere de proctección anticonceptiva adicional durante los primeros siete días.  Los métodos de sólo progestina deben ser considerados como opciones anticonceptivas para mujeres en el postparto, sin tomar en cuenta si están amamantando o no y deben brindarse inmediatamente después del parto.  Si una mujer deja de usar anticonceptivos inyectables pero no desea embarazarse, debe comenzar a usar un método anticonceptivo diferente inmediatamente, aun si la amenorrea persiste.  Los anticonceptivos inyectables deben ser aplicados vía intramuscular profunda en el múslo glúteo o deltoides, o en la parte lateral del muslo.

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Las mujeres mayores de 70 kg pueden usar el implante subdémico como un método efectivo de anticoncepción. Los implantes anticonceptivos pueden ser utilizados segura por las mujeres que están amamantando. Los implantes anticonceptivos son un método seguro y efectivo para mujeres con infecciones de transmisión sexual, incluyendo VIH/SIDA ( se debe promover el sexo seguro utilizando condones en este grupo).

PREECLAMPSIA

DEFINICIÓN Preeclampsia: Síndrome multisistémico de severidad variable, específico del embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las primeras dos semanas después de éste. El cuadro clínico se caracteriza por hipertensión arterial 140/90 mm Hg acompañada de proteinuria, es frecuente que además se presente cefalea, acufenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio. Se divide en preeclampsia leve y severa. SALUD PÚBLICA Constituye una causa importante de morbimortalidad materna y perinatal. Se presentan 50,000 muertes maternas a nivel mundial por este síndrome y en países en vías de desarrollo como México, América Latina y el Caribe constituyen la principal causa de muerte siendo responsable de una cuarta parte de las muertes maternas. Es la principal causa de nacimiento pretérmino por indicación médica y cuando se asocia a desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) se asocia a elevada morbimortalidad perinatal y secuelas a largo plazo. Prevención primaria En pacientes con alto riesgo (hipertensión crónica o enfermedad renal preexistente, diabetes mellitus pre-existente, enfermedades del tejido conectivo como lupus, trombofilia congénita o adquiridas, obesidad, edad mayor a 40 años, embarazo múltiple y antecedente de preeclampsia)se recomienda:  El reposo en casa en el tercer trimestre y la reducción del estrés.  Administrar 75 a 100 mg de ácido acetil salicílico vía oral  Uso de suplementos de calcio 1 gr al día, en embarazadas con factores de riesgo para pre-eclampsia con baja ingesta de calcio. No se justifica el uso de heparina, diuréticos y precursores de óxido nítrico como tratamiento preventivo de preeclampsia. En mujeres con hipertensión crónica que usan inhibidores de la ECA, y bloqueadores de los receptores de angiotensina y atenolol, deberán suspenderse en el momento de diagnóstico del embarazo y cambiarlos por metildopa, labetalol, hidralazina o nifedipino. PATOGENIA Se caracteriza por hipoperfusión tisular generalizada relacionada con una respuesta vascular anormal placentaria que se asocia con un aumento en las resistencias vasculares sistémicas, daño endotelial, cambios metabólicos, consumo plaquetario, aumento en la respuesta inflamatoria y activación del sistema de coagulación. DIAGNÓSTICO Los hallazgos clínicos de la preeclampsia se pueden manifestar como síndrome materno (hipertensión y proteinuria con o sin manifestaciones multisistémicas) y/ o síndrome fetal consistente en oligohidramnios, restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) y alteraciones de la oxigenación. Además estas manifestaciones se pueden presentar antes de las 37 semanas de gestación, al término del embarazo, en el trabajo de parto o en el puerperio. Preeclampsia Leve- Pruebas Diagnosticas Estudios de laboratorio Biometría hemática, química sanguínea, pruebas funcionales hepáticas, tiempos de coagulación, examen general de orina, determinación de proteínas y depuración de creatinina en orina de 24 horas. Estudios de gabinete En preeclampsia leve, en el segundo nivel de atención, realizar evaluación del estado fetal cada semana con prueba sin estrés y medición de líquido amniótico. Se realizará ultrasonido obstétrico cada dos semanas, realizar fetometría para detectar restricción del crecimiento intrauterino. En caso de PSS no reactiva o sospecha de compromiso fetal realizar PBF. En los casos de condiciones médicas pre-existentes que comprometan la circulación materno fetal (hipertensión crónica, vasculopatías, síndrome anticuerpos antifosfolípidos, LES, embarazos gemelar), se aconseja realizar flujometría doppler de cordón umbilical principalmente cuando se sospeche retraso en el crecimiento u oligohidramnios. MANEJO TERAPEUTICO

Preeclampsia Leve No se recomienda la restricción de sal como tratamiento de la preeclampsia, se recomienda el reposo relativo en las mujeres con preeclampsia leve. En las pacientes con preeclampsia leve con cifras de tensión arterial de 150/100 mmHg o más, se recomienda iniciar tratamiento con antihipertensivos, y de preferencia realizar su monitorización hospitalizada para ajustar dosis. En mujeres sin enfermedades concomitantes, la terapia antihipertensiva debe ser usada para mantener la presión sistólica entre 130-155 mmHg y presión diastólica entre 80-105 mmHg. Y en mujeres con enfermedades pre-existentes (ej. hipertensión crónica o diabetes) la terapia antihipertensiva debe ser usada para mantener las presiones sistólicas 130139 mmHg y presiones diastólicas entre 80-89 mmHg. No se recomienda tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con menos de 150/100 mmHg. Los antihipertensivos recomendados son Metildopa dosis 250-500 mg (hasta 2 gr por día), Hidralazina (60-200 mg/día). Labetalol dosis 100-400mg (1200mg al día), Nifedipina tabletas 10-20 mg (180 mg al día) o preparaciones de acción prolongada (120 mg al día). En las pacientes hipertensas manejadas con inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril) o antagonistas de los receptores de angiotensina 1(losartán, telmisartán, etc.) en el momento que se embarazan se debe cambiar el antihipertesivo. La paciente con preeclampsia leve, embarazo menor de 37 semanas, con presión arterial sistólica menor de 150 y diastólica menor de 100 mmHg, sin alteraciones bioquímicas (proteinuria menor de 1 gr y plaquetas más de 150 000), sin datos de alteraciones del sistema nervioso central, sin datos de vaso-espasmo persistente y sin compromiso fetal se puede considerar estable y puede manejarse en consulta externa sin tratamiento antihipertensivo. Se recomienda valorar a la paciente inicialmente, cada tercer día con el objetivo de mantener presión arterial diastólica de 90 mmHg, posteriormente se valorará el estado materno y fetal cada semana, con controles bioquímicos. Las pacientes con gestación de 37 semanas o mayor, con preeclampsia leve se recomienda la hospitalización para valoración materna y fetal e interrupción del embarazo. El manejo de la paciente con preeclampsia leve con embarazo de cualquier edad gestacional que se considere no estable (con sintomatología de vasoespasmo, y alteraciones bioquímicas) se aconseja hospitalizar para valoración materno-fetal. La terapia con corticosteroides para inducción de maduración pulmonar fetal debe ser considerada en mujeres con presencia de preeclampsia entre las semanas 27 a 34 semanas de gestación. Preeclampsia Severa Criterios de interrupción del embarazo La interrupción de embarazos pretérmino está indicado cuando se presentan síntomas maternos de severidad (síntomas de vasoespasmo), cuando hay pruebas de laboratorio que indiquen disfunción orgánica terminal o se deteriore el estado del feto. Criterios maternos: Hipertensión arterial de 160/110 o más persistente a tratamiento antihipertensivo gasto urinario < 400 ml en 24 horas, Oliguria < 20 ml/hora, depuración de creatinina < 50 ml/hora, aumento de creatinina 1 mg/dl, recuento plaquetario < 50.000/mm3 LDH > 1.000 UI/l, aumento ácido úrico 1 mg/dl en 24 hrs. Ácido úrico > 10 mg/dl. Datos sugestivos de inminencia de Eclampsia, datos sugestivos de Síndrome de HELLP. Criterios fetales: Restricción en el crecimiento intrauterino, Oligohidramnios, flujo umbilical diastólico invertido, madurez pulmonar. Tratamiento en hospitalización La presión arterial debe de ser tomada cada 15 minutos hasta que la mujer se estabilice y posteriormente cada 30 minutos. La paciente debe mantenerse en ayuno, vena permeable con venoclisis y colocación de sonda Foley Solicitar biometría hemática completa, enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL), creatinina sérica, plaquetas, examen general de orina los cuales deben repetir diariamente o más frecuentemente si las condiciones maternas lo requieren. Manejo de líquidos El edema agudo pulmonar es una causa de muerte materna y se asocia con el manejo inapropiado de líquidos. Pasar una carga con 250 cc de solución cristaloide (mixta, fisiológica o Hartmann) en 10 a 15 minutos y efectuar un control estricto de líquidos. La restricción de líquidos es recomendable para reducir el riesgo de sobrecarga en el periodo intraparto y posparto. Los líquidos totales deben ser limitados a 80 ml/hora o 1 ml/kg/hora. Tratamiento de hipertensión arterial severa El objetivo del tratamiento disminuir la presión sistólica < 160 mm Hg y la diastólica < 110 mm Hg. La nifedipina administrada vía oral o la hidralacina intravenosa o el labetalol en forma intravenosa o vía oral pueden ser usados para el manejo agudo de la hipertensión arterial severa. El sulfato de magnesio no se recomienda como un agente antihipertensivo, los diuréticos se recomiendan solo en caso de edema agudo pulmonar e insuficiencia cardiaca. Prevención de crisis convulsivas

El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para prevenir la eclampsia en pacientes con preeclampsia severa principalmente si tienen factores de riesgo para eclampsia, no se recomienda en preeclampsia leve. Vía de interrupción del embarazo La interrupción del embarazo debe realizarse hasta que la paciente se encuentre hemodinamicamente estable. La vía de resolución del embarazo dependerá de las indicaciones obstétricas no de la preeclampsia. Si se planea un parto vaginal y el cérvix no tiene un puntaje de Bishop favorable, se pueden utilizar prostaglandinas para inducir la madurez cervical, lo cual incrementa el éxito de un parto vaginal. En fetos menores de 32 semanas de gestación la realización de cesárea es más probable por condiciones cervicales desfavorables. En fetos mayores de 34 semanas en presentación cefálica se debe de considerar el parto. Manejar el tercer periodo de trabajo de parto con oxitocina y evitar la ergonovina. Edad gestacional para la interrupción del embarazo Si el feto es menor de 34 semanas y las condiciones maternas y fetales lo permiten, la interrupción del embarazo, puede ser retardada para iniciar corticoesteroides para madurez pulmonar fetal. Después de 24 horas se debe valorar si es candidata para manejo conservador. El manejo conservador debe ser selectivo y efectuado en unidades de tercer nivel, ya que requiere vigilancia intensiva materno-fetal las 24 horas del día. En fetos sin viabilidad fetal o con 34 SDG o más se debe de interrumpir el embarazo. Vigilancia fetal Se recomienda realizar prueba sin estrés (PSS) o perfil biofísico (PBF) una o dos veces por semana. Perfil biofísico fetal en caso de PSS no reactiva. Determinación de líquido amniótico por ultrasonido una o dos veces por semana y cálculo de peso fetal cada 15 días. La vigilancia fetal debe incluir la flujometría Doppler de la arteria umbilical cada 7 días. En caso de cambio en la condición materno o fetal La vigilancia fetal en preeclampsia severa debe ser por lo menos diaria o más frecuente. Tratamiento para acelerar la madurez pulmonar fetal Atención de preeclampsia en el segundo y tercer nivel de atención. En fetos entre la viabilidad fetal y 34 semanas de gestación con preeclampsia severa se debe de proporcionar un solo esquema de madurez pulmonar fetal con dexametasona o betametasona Unidad de cuidados intensivos La presión arterial debe disminuirse a 70U/L DHL >600U/L Bilirrubina total > 1.2 mg/dl. Hipertensión crónica. Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación o si persiste después de doce semanas posteriores al parto. Las pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del embarazo para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de hábitos higiénicos y dietéticos para evitar complicaciones. Hipertensión gestacional. Presencia de hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se mantiene hasta las doce semanas después del parto. Ausencia de proteinuria. Presencia o no de cefalea, acufenos y fosfenos. Después de 12 semanas de la interrupción del embarazo se revalorará la presencia de hipertensión, si continúa, se reclasifica como hipertensión crónica: es un diagnóstico retrospectivo. Si no hay, se clasifica como hipertensión transitoria. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA PARA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA:  Presión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg o presión arterial diastólica ≥ 115 mm Hg  Proteinuria ≥ 5 gr/dl  Nausea, vómito, cefalea.  Epigastralgia o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen  Trastornos de la visión  Hiperreflexia generalizada  Estupor  Irritabilidad SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA QUE DEBEN COMUNICARSE A LA PACIENTE:  Dolor de cabeza  Dolor en la boca del estómago que se extiende hacia los lados y la espalda  Náuseas y/o vómitos  Ver lucecitas

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Escuchar zumbidos en los oídos Mal de orín: dolor al orinar, orina de color blancuzco o muy oscura Fiebre Flujo, sanguaza o sangrado Disminución o ausencia de movimiento del bebé Dolores de parto antes de tiempo  Hormigueos en manos o pies

MANEJO TERAPEUTICO TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA Al igual que en el diagnóstico, un tratamiento preciso y eficaz de la preeclampsia debe considerar los tipos y niveles de gravedad de este padecimiento. Preeclampsia leve. Referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historia clínica completa y nota de traslado para su manejo y tratamiento definitivo hasta la resolución del embarazo. Es preferible que un médico obstetra sea quien confirme el diagnóstico y en su caso haga la prescripción de medicamentos. Se debe insistir a la paciente y a su acompañante acerca de la importancia de recibir esta atención especializada a la brevedad; recordar que la paciente con preeclampsia leve puede en cualquier momento presentar signos de gravedad. Preeclampsia severa. El traslado al segundo o tercer nivel (hospital que cuente con terapia intensiva) de estas pacientes es urgente y debe realizarse preferentemente en ambulancia, acompañada de personal médico. Mientras se traslada la paciente deben tomarse las siguientes medidas generales: No alimentos por vía oral Reposo en decúbito lateral izquierdo Vena permeable con venoclisis Pasar carga rápida (goteo rápido) 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en un mínimo de 10 min, continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas. Colocación –a permanencia– de sonda Foley cuantificar volumen proteinuria mediante tira reactiva. Medición de la presión arterial cada 10 minutos y frecuencia cardiaca fetal. Iniciar tratamiento con medicamentos antihipertensivos. El embarazo se deberá interrumpir en el segundo nivel de atención en un plazo no mayor a 6 horas. Si el embarazo se encuentra entre las semanas 28 a 32 se debe iniciar la aplicación de un esquema de inductores de madurez pulmonar. Eclampsia. El traslado al segundo o tercer nivel (hospital que cuente con terapia intensiva) de estas pacientes Ver cuadros es urgente y debe realizarse preferentemente en ambulancia, acompañada de personal médico. Mientras se traslada la paciente deben repetirse las medidas recomendadas para la preeclamsia severa y además:  Mantener las vías respiratorias superiores permeables y buena ventilación.  Evitar la mordedura de la lengua y traumatismos durante las crisis convulsivas.  Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores.  Medición de la presión arterial, frecuencia cardiaca (materna y fetal) y frecuencia respiratoria cada 10 minutos; valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de conciencia.  Iniciar tratamiento con medicamentos antihipertensivos y medicamentos para tratamiento de crisis convulsivas.  El embarazo se deberá interrumpir en el segundo nivel de atención en un plazo no mayor a 6 horas. Si el embarazo se encuentra entre las semanas 28 a 32 se debe iniciar la aplicación de un esquema de inductores de madurez pulmonar fetal. MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS HIPERTENSIVAS VÍAS Y DOSIS DE ADMINISTRACIÓN. Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV (diluir en 20 ml de solución salina), continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos. Dosis máxima: 30 mg. Labetalol Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a 80 mg. Cada 10 minutos. Hasta una dosis acumulada máxima de 220 mg. También se puede usar una infusión continua IV de 1 a 2 mg/min, en lugar de la dosis intermitente. Una vez estabilizada la paciente (cifra diastólica ≤ a 100 mm Hg) continuar con tratamiento usando los siguientes medicamentos: Alfametildopa 250 a 500 mg VO cada 6 a 8 horas Hidralazina 30 a 50 mg VO cada 6 a 8 horas Nifedipina 10 mg VO cada 8 horas No se debe administrar ningún vasodilatador sin reponer previamente el volumen vascular Prevención y tratamiento de la crisis convulsiva El sulfato de magnesio es el medicamento de elección para la prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS DE SULFATO DE MAGNESIO. Impregnación: Administrar poco a poco, durante 20 minutos, 4 gr IV diluidos en 250 ml de solución glucosada. Mantenimiento: Continuar con 1 gr por hora administrados en infusión glucosada al 5% (900 cc más 10 ampolletas de 1 gr, pasar 100 a 200 ml de solución por hora (pasar 24 o 48 gotas por minuto). La dosis de mantenimiento sólo se debe continuar si el reflejo patelar está presente, la frecuencia respiratoria es mayor a 12 por minuto y la uresis mayor de 100 ml en 4 horas. Vigilar la función renal, estado de conciencia y frecuencia respiratoria. La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de hipermagnesemia. En caso de intoxicación utilizar 1 gr de gluconato de calcio IV diluido en 100 cc de solución fisiológica y pasar en 15 minutos. En caso de no contar con sulfato de magnesio utilizar cualquiera de los dos medicamentos siguientes:  Fenobarbital: Administrar una ampolleta de 330 mg IM o IV cada 12 horas  Difenilhidantoina sódica:  Impregnación: 10 a 15 mg/kg, lo que equivale a la administración de 2 a 3 ampolletas de 250 mg. Aforar en solución salina (100 ml) y administrar a una velocidad no mayor a 50 mg por minuto (con pruebas de funcionamiento hepático normales).  Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis Medicamentos inductores de madurez pulmonar:  Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis  Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis REHABILITACIÓN Seguimiento de la paciente post preeclampsia/ eclampsia post evento obstétrico  Es recomendable que los periodos intergenésicos de la paciente no sean menores a dos años ni mayores a 10 años.  Mejorar el estado nutricional en el periodo pregestacional y dar especial atención a aquellas mujeres que presentaron preeclampsia/eclampsia en sus embarazos anteriores.  Es recomendable que la paciente elija un método anticonceptivo en común acuerdo con el médico, considerando sus condiciones y deseos reproductivos. Planificación familiar: El antecedente de preeclampsia, es el factor con mayor peso predictivo de repetición en embarazos subsecuentes. Es por ello que debe evitarse un siguiente embarazo. En caso de insistir en el deseo de otro hijo debe estar bajo vigilancia de un grupo médico que incluya a un médico obstetra y a un especialista en medicina crítica-obstétrica desde antes de embarazarse. Recomendaciones para el uso de métodos anticonceptivos:  Primera opción: Dispositivo intrauterino (DIU) postevento obstétrico  Segunda opción: Oclusión tubarea o la vasectomía  Tercera opción: Hormonales orales combinados o inyectables que podrán utilizarse después de seis meses posparto con lactancia y después de seis semanas posparto sin lactancia. PRONÓSTICO FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA  Preeclampsia en embarazo anterior  Periodo intergenésico mayor a 10 años  Enfermedad renal previa  Diabetes mellitus  Trombofilias  IMC ≥ a 30kg/m2  Mujeres mayores de 40 años  Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad  Primipaternidad (exposición limitada al semen)  Factor paterno positivo para preeclampsia También se pueden considerar como factores de riesgo:  Otras enfermedades metabólicas  Enfermedades autoinmunes FACTORES DE RIESGO CONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA* La magnitud del riesgo depende del número de los siguientes factores:

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Infección en vías urinarias recurrente Presión arterial media: ≤ a 95 mm Hg en el segundo trimestre Ganancia de peso mayor a lo esperado en edad gestacional Diabetes gestacional Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU) Embarazo múltiple Embarazo Molar COMPLICACIONES DE PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA* MATERNAS Síndrome de Hellp Hemorragia obstétrica Desprendimiento prematuro de placenta Convulsiones Coagulación intravascular diseminada Evento cerebral vascular Insuficiencia renal aguda Edema pulmonar agudo Estado de coma FETALES Nacimiento prematuro Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Sufrimiento fetal por complicaciones del parto antes citadas La demora en recibir atención puede ser fatal para la paciente y su bebé:  Es importante que no se confunda la epigastralgia con síntomas de gastritis, colecistitis, síndrome del intestino irritable, infección en vías urinarias o cálculos renales.  La presencia de epigastralgia, náusea y vómito son indicadores de un cuadro de alto riesgo para la preeclampsia.  En las mujeres embarazadas con proteinuria debe descartarse siempre la existencia de enfermedad hipertensiva.  Es importante que haya una vigilancia estrecha del puerperio para detectar si existen señales de alarma y hacer una cita 7 días después del parto.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/020_GPC_Preeclampsia/SS_020_08_GRR.pdf Instituto Nacional de Salud Pública. Boletin de PrácticaMédica Efectiva. Preeclampsia – Eclampsia. Julio de 2006. CONTENIDO ADICIONAL CLAVE Control prenatal de la mujer embarazada.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO

DEFINICIÓN ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Bajo esta expresión se agrupan a una gama de enfermedades o procesos que tienen en común la existencia del signo de la hipertensión durante el embarazo. De Acuerdo a la Clasificación del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología en 1972, identifica 4 categorías que son: Hipertensión Crónica: Coexistencia de hipertensión de novo antes de la semanas 20, al igual que si tiene el antecedente de hipertensión preexistente antes del embarazo. Hipertensión Arterial Crónica con Preeclampsia Sobreagregada: Pacientes con hipertensión crónica que presentan descompensación de las cifras tensionales y aparición o incremento de proteinuria después de la semana 20 de gestación. Preeclampsia: Se define como la presencia de hipertensión gestacional asociada a proteinuria significativa (>300mg en 24 horas). Hipertensión Gestacional: Presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmHg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90mmHg en una mujer previamente normotensa, después de la semanas 20 de gestación. En dos tomas separadas por un intervalo de 4 o 6 horas entre una y otra, con ausencia de proteinuria. Preeclampsia leve: 1. Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg en una mujer previamente normo tensa. Se requieren por lo menos 2 tomas con diferencia de 6 horas entre cada una con la paciente en reposo en un lapso no mayor de 7 días. 2. Proteinuria: mayor o igual de 300mg en una recolección de orina de 24 horas o reporte en tira reactiva de por lo menos 30 mg/dL (1+) en 2 muestras de orina tomadas al azar con diferencia de 6 horas entre cada una, pero en un lapso no mayor de 7 días, sin evidencia de infección de vías urinarias. Preeclampsia severa: Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg en al menos 2 determinaciones con por lo menos 6 hrs. de diferencia. Con proteinuria de 5 gr o más en una colección de orina de 24 hrs. (por tira reactiva 3+ o más en 2 muestras con al menos 4 hrs de diferencia). Otras características: oliguria (menos de 500 ml de orina en 24 hrs, alteraciones visuales, edema pulmonar, cianosis, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, pruebas de función hepática alteradas (incremento de DHL> 600 UI, elevación al doble de TGO y TGP), creatinina sérica >1.2 mg/dl, trombocitopenia (plaquetas < 150 000 cel/mm3,) restricción del crecimiento uterino. SALUD PÚBLICA La hipertensión ocurre aproximadamente en 6 a 10% de los embarazos. Las Enfermedades Hipertensivas del Embarazo y en especial la preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y de las más importantes de mortalidad materna y perinatal, se calcula que mueren anualmente en el mundo 50,000 mujeres por preeclampsia. En países en vías de desarrollo como los de América Latina y el Caribe constituye la principal causa de muerte materna (>25%). A nivel mundial su incidencia se estima en pacientes sin factores de riesgo va de 3 al 8% y en pacientes con factores de riesgo de 15-20. En México, de acuerdo con la Secretaría de Salud, la preeclampsia representa hasta 34% del total de las muertes maternas, por lo que constituye la principal causa de muerte asociada a complicaciones del embarazo. PATOGENIA En la preeclampsia aunque se conocen elementos claves de la fisiopatología, como la invasión citotrofoblástica endovascular de las arterias espirales y la disfunción endotelial, se desconoce lo que da lugar a estos eventos, probablemente por esto, no se ha podido prevenir. DIAGNÓSTICO La presión arterial sistólica elevada persistentemente es un marcador de riesgo para desarrollar hipertensión gestacional. El definir la hipertensión sistólica severa con cifras > 160 mmHg se debe a que incrementa el riego de enfermedad vascular cerebral durante el embarazo. La hipertensión arterial en el embarazo debe ser definida como una presión diastólica 90 mmHg; obtenida de un promedio, de mínimo dos mediciones con al menos 5 minutos de diferencia, en el mismo brazo y en la misma consulta. La mujer embarazada con una presión arterial sistólica > 140 mmHg debe ser seguida estrechamente por el peligro de desarrollar hipertensión diastólica La hipertensión arterial severa debe ser definida como una presión sistólica > 160 mmHg o una diastólica de > 110 mmHg. Debe confirmarse con una segunda medición 15 minutos después de la primera toma, en el mismo brazo.

Si la elevación de la tensión arterial no es severa y es limítrofe, se requiere registrar una serie de tomas de tensión arterial para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico de hipertensión durante el embarazo se establece con una tensión arterial mayor o igual a 140/90 mm Hg; la paciente ya tenía hipertensión antes del embarazo o aparece antes de las 20 semanas de gestación se considera hipertensión crónica. Las pacientes con hipertensión crónica pueden complicarse con preeclampsia lo cual se manifiesta con descompensación de las cifras tensiónales y aparición o incremento de proteinuria. Las pacientes que presentan, en la semana 20 o más de gestación o en las primeras 6 semanas posparto, elevación de la tensión arterial (140/90 mmHg) sin proteinuria, corresponden a hipertensión gestacional y cuando se presenta proteinuria a preeclampsia. Se considera proteinuria cuando se presenta de 0.3 gr o más en una colección de orina de 24 hrs (generalmente corresponde a 1+ o más en una determinación semicuantitativa de tira reactiva). Signos y síntomas de preeclampsia: La cefalea se considera factor de riesgo para eclampsia en pacientes con preeclampsia. El dolor epigástrico, o en hipocondrio derecho, nausea y vómito son factores de riesgo para morbilidad materna severa en mujeres con preeclampsia. Aproximadamente 21% de pacientes con preeclampsia leve y 6% de severa pueden estar asintomáticas. Cefalea severa y persistente, pérdida parcial de agudeza visual, fosfenos, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho epigástrico especialmente si es severo o se asocia con vómito son datos de alarma, por lo que deberán ser investigados en cada consulta. La migraña puede continuar durante el embarazo y puede ser muy intensa sin que esto signifique una amenaza para la vida o asociarse con desarrollo de preeclampsia. A la exploración física, hipersensibilidad a la palpación profunda de epigastrio, productos pequeños para edad gestacional son signos de alarma. MANEJO TERAPEUTICO Evaluación clínica en medicina familiar, dentro de los siete días posteriores a egreso hospitalario, orientada a detección de daño a órgano blanco y complicaciones para envío oportuno a segundo nivel de atención médica. Tienen mayor riesgo de que la hipertensión persista posparto, en las pacientes que cursaron con preeclampsia, principalmente las multíparas, cuando existió parto pretérmino y pacientes cuyos niveles de ácido úrico o urea en sangre estuvieron elevados durante el embarazo. Además en el puerperio la hipertensión, la proteinuria o ambas pueden agravarse; sobre todo en los primeros días de puerperio, principalmente cuando la preeclampsia fue severa. Aunque existe gran variabilidad entre las pacientes; las que cursaron con preeclampsia requieren continuar con antihipertensivos por un periodo más largo (2 semanas en promedio) en comparación con las que cursaron con hipertensión gestacional (una semana en promedio). La preeclampsia es un marcador de riesgo para trombo embolismo en el puerperio, otros son obesidad, reposo en cama por más de cuatro días preparto y la resolución del embarazo vía cesárea. Considerar la necesidad de profilaxis de trombo embolismo en pacientes con preeclampsia, particularmente pos cesárea y con reposo en cama por más de 4 días (envío a segundo nivel). Se debe monitorear diariamente la tensión arterial por lo menos la primera semana pos parto. La hipertensión severa pos parto debe ser tratada con antihipertensivos conservando tensión arterial menor de 160/110 mmHg. El tratamiento farmacológico puede ser utilizado para la hipertensión no severa principalmente en mujeres con co-morbilidad. Los antihipertensivos que se pueden utilizar con la lactancia materna son la nifedipina, labetalol, metildopa, captopril y enalapril. Los AINES no deberán prescribirse en el pos parto si existe hipertensión de difícil control, oliguria, elevación de creatinina o disminución de plaquetas. REHABILITACIÓN Evaluación clínica en medicina familiar, dentro de los siete días posteriores a egreso hospitalario, orientada a detección de daño a órgano blanco y complicaciones para envío oportuno a Segundo Nivel de Atención Médica. En la primera cita realizar lo siguiente:  Toma de tensión arterial con técnica adecuada e instrumentos calibrados.  Búsqueda de síntomas y signos de compromiso pulmonar  Exploración neurológica (búsqueda de nistagmus, valorar reflejos osteotendinosos y pares craneales)  Involución uterina  Edema  Proteinuria  Plaquetas  Urea  Creatinina.

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Ácido úrico Descartar oliguria por interrogatorio. Durante el puerperio determinar si debe continuar o suspender los fármacos antihipertensivos. El evento obstétrico (parto o cesárea no justifica la prescripción de AINES). Si es una paciente con hipertensión crónica, el tratamiento debe seguir los lineamientos de la GPC para Hipertensión Arterial Sistémica. En pacientes que cursaron con hipertensión gestacional sin preeclampsia continuar antihipertensivos por una semana y valorar retiro gradual, en caso de hipertensión gestacional con preeclampsia continuar tratamiento por 2 semanas y valorar retiro de antihipertensivos. PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx//descargas/gpc/CatalogoMaestro/058_GPC_Enf.HipertdelEmb/HIPERTENSION_EMB ARAZADAS_R_CENETEC.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE ESCALAS La Enfermedad Hipertensiva del Embarazo se clasifica en:  Hipertensión crónica  Preeclampsia agregada a hipertensión crónica  Preeclampsia  Hipertensión gestacional

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

DEFINICIÓN Desprendimiento de Placenta

Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad uterina, siempre que ocurra después de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del trabajo de parto. Su incidencia es de 0.49 al 1.29%, variando en algunas series de un caso por 75 a 120 partos. La mortalidad perinatal se reporta de un 20-35%. Se asocia a preeclampsia. SALUD PÚBLICA Incidencia Aproximadamente 1% de los partos. No es posible afirmar si la incidencia se mantiene estable o si ha declinado en las últimas décadas. El 50% ocurre en embarazos con síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). Existe un riesgo de recurrencia que va desde 5.5 hasta 30 veces. La tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%, dependiendo de la severidad del cuadro y de la edad gestacional, y determinados básicamente por la prematuridad y la hipoxia. Actualmente la mortalidad materna es infrecuente, pero la morbilidad es común y puede ser severa. Casi todas las complicaciones maternas graves del DPPNI son consecuencia de la hipovolemia, y de la patología de base asociada al DPPNI. Factores de riesgo Tener siempre en cuenta los siguientes factores de riesgo para poder realizar un diagnóstico oportuno:  Trastornos hipertensivos en el embarazo  Descompresión brusca del útero.  Edad materna mayor de 35 años.  Tabaquismo y alcoholismo.  Cordón umbilical corto.  Traumatismo abdominal.  Tumoraciones uterinas.  latrogenia (uso inadecuado de oxitocina o prostaglandinas)  Corioamnioitis.  Ruptura prematura de membranas (prolongada)  Embarazo con dispositivo intrauterino. Prevención El control prenatal temprano y cuidadoso, evitar los factores de riesgo, el reconocimiento temprano y adecuado de las condiciones maternas tales como diabetes, hipertensión, y los demás factores de riesgo asociados con el desprendimiento de placenta. PATOGENIA La gran mayoría es multicausal y plantean la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado, asociado con patologías variadas. De estas la más común es la Enfermedad Hipertensiva asociada al Embarazo, con la cual se presentan los casos de DPPNI más graves (45% de los casos). Otros trastornos descritos:  Antecedente de DPPNI en embarazos previos  Rotura prematura de membranas (RPM)  Traumatismo abdominal grave  Descompresión uterina brusca (polihidramnios o salida del primer gemelar)  Leiomiomas uterinos  Consumo de cocaína.  Bajo incremento ponderal materno.  Tabaquismo. Causas directas Constituyen entre el 1% y 5% de todas las causas y especialmente se refieren a: trauma directo (accidentes de tránsito, caídas violentas, etc.), disminución súbita del volumen uterino como puede suceder después de una perdida rápida y abundante de líquido amniótico o el parto del primer gemelo, o un cordón umbilical anormalmente corto (lo cual puede ocurrir usualmente durante el parto). La causa precisa que conduce al desprendimiento de placenta en la mayoría de los casos es desconocida. El desprendimiento ocurre como consecuencia de una hemorragia entre la interface decidua-placenta. Al parecer existe la presencia de un vaso espasmo en los pequeños vasos, que puede ser el evento que precede al desprendimiento de placenta. Cuando el desprendimiento se presenta como un proceso agudo los mecanismo que llevan a tales consecuencias se enmarcan desde traumas, descompresión aguda del útero en casos de RPM en presencia de un polihidramnios el uso de

cocaína (agente vasoconstrictor), los cuales conducen a su desprendimiento. Sin embargo al parecer en la mayoría de los casos, el desprendimiento de placenta es consecuencia de un proceso crónico que se instaura desde principios del embarazo. Existe abundante evidencia que lo soporta. La hemorragia y el desprendimiento se retroalimentan mutuamente, formando un Hematoma retroplacentario (HRP), que tiende a progresar al no actuar las “Ligaduras de Pinard”, ya que el útero se encuentra ocupado. Además, el HRP y la infiltración sanguínea de la pared muscular estimulan las contracciones colapsando el retorno venoso, y persistiendo el aporte arterial, con presiones superiores a las del útero, por lo que el hematoma sigue creciendo. DIAGNÓSTICO Cuadro clínico  Hemorragia genital obscura o líquido amniótico sanguinolento.  Dolor abdominal súbito y constante localizado en el útero.  Hipertonía y polisistolía uterina.  Datos de sufrimiento fetal agudo.  Hipovolemia y choque hemorrágico.  Coagulopatía secundaria y progresiva mientras el útero esté ocupado. En el cuadro clásico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de comienzo brusco, intenso y localizado en la zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinámica uterina y se expande el HRP. Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de presión pueden aparentar normalidad si existe SHE. La hemorragia genital (presente en el 78% de los casos) es rojo oscura, sin coágulos o muy lábiles; es posterior a la presencia del dolor y decididamente menor que el compromiso del estado general, ya que la sangre proveniente del HRP debe buscar camino, separando las membranas de la pared uterina para salir al exterior. El sangrado es de inicio súbito y cuantía variable (lo que no guarda necesariamente relación con la gravedad del cuadro). Según su ubicación, si el HRP aumenta, es posible observar en horas que el útero crece. El dolor uterino se expresa con reblandecimiento y dolor de espalda en el 66% de los casos. La irritabilidad del útero va progresando: contracciones uterinas, polisistolía e hipertonía (en el 20% de los casos.), contractura, palpándose finalmente un útero de consistencia “leñosa”, típico de este cuadro. Es difícil palpar al feto y precisar su presentación debido a la irritabilidad uterina. La auscultación muestra sufrimiento fetal (60% de los casos) o muerte fetal (15 a 35% de los casos). En el tacto vaginal podemos encontrar dilatación cervical, la que progresa rápidamente debido a la hiperactividad uterina. Las membranas están tensas y al romperse, el líquido amniótico presenta color “vinoso”, al estar mezclado con sangre y hemoglobina procedente del HRP. Diagnostico El diagnostico de DPPNI es clínico y la condición se debe sospechar en toda gestante con embarazo mayor de 20 semanas que presenta sangrado por genitales o dolor abdominal o ambos, una historia de trauma o aquellas que presentan trabajo de parto pretérmino no explicado. Clasificación clínica Grado 0: asintomático y generalmente se puede diagnosticar en periodo postparto. Grado I: pacientes quienes presentan solo hemorragia vaginal Grado II: pacientes que se presenta con hemorragia vaginal, hematoma retroplacentarios, sensibilidad uterina (a veces sin hipertonía), y signos de sufrimiento fetal. Grado III: paciente que presenta hemorragia vaginal, hematoma retroplacentario, sensibilidad uterina (con o sin hipertonía), Choque materno, muerte fetal y signos de coagulopatía de consumo. MANEJO TERAPEUTICO Manejo en el primer nivel de atención Considerar que esta condición constituye una emergencia obstétrica para el feto y la madre: En caso de que la paciente presente hemorragia activa, se debe realizar el traslado bajo las siguientes condiciones:  La terminación del embarazo debe ser casi inmediata.  El diagnóstico es esencialmente clínico (sangrado con dolor, hipertonía uterina, polisistolía uterina y alteraciones en el estado materno fetal).  El riesgo de sufrimiento fetal agudo y muerte fetal es por interrupción de la circulación materna fetal.  Aun feto muerto, la interrupción del embarazo debe ser urgente por el riesgo de provocar Coagulación Intravascular Diseminada (CID). El manejo general incluye:

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Amniotomía inmediata. Dos venas de grueso calibre canalizadas con solución salina y/o lactato de ringer. Monitoria continúa de los signos vitales. Flujo de oxigeno continuo de 5 a 7 lts/min. Cesárea inmediata si el feto está vivo y el parto no es inminente. Monitoreo continuo de la FCF Manejo del choque si lo hubiese Control del gasto urinario continuo Transfusión sanguínea temprana aunque la presión sanguínea sea normal y/o por lo menos tener cuatro unidades de GRE reservadas y disponibles.  Manejo de la coagulopatía de consumo o de otra causa asociada al diagnóstico del Abrupción (Síndrome de HEELP). El manejo medicamentoso, incluye: OXITOCINA I.V: 20 - 40 UI en 500cc SSN 0.9% para pasar en 20-30 minutos. METILERGONOVINA I.M-IM: 1 ampolla 0.2 mg con el inicio de la infusión de oxitocina. Repetir la dosis a los 20 minutos. Metilergonovina ampollas por 0.2mg, ordenar 1 amp. IM cada 4 horas por 3 dosis. MISOPROSTOL INTRARECTAL: 4 tabletas de 200 microgramos 10-15 minutos después del inicio de las drogas oxitócicas. TERAPIA DE MANTENIMIENTO: Oxitocina 20-40 UI en 500cc SSN 0.9% a infusión de 10 gotas/minuto. Ante la persistencia del sangrado a pesar del manejo médico, más inestabilidad hemodinámica de la paciente se practicará histerectomía de urgencia. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO COMPLICACIONES Maternas La Coagulación Intravascular Diseminada (CID). La CID es una complicación grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si hay óbito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal. El paso de tromboplastina a la circulación desde la zona de desinserción, forzado por la hipertonía uterina y facilitada por la alteración de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la coagulopatía y la posterior acelerada fibrinólisis. Hay hipofibrinogenemia 4 mg/dL o 70 mmol/L. MANEJO TERAPEUTICO El tratamiento de Sepsis puerperal se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnóstico, con soporte y terapia antimicrobiana intravenosa antes de los resultados de los cultivos tomados. Terapia Antibiótica IV en la 1ra. hora del reconocimiento de la sepsis después de que se han obtenido los cultivos apropiados. La elección de los medicamentos finalmente es guiada por susceptibilidad de acuerdo a los cultivos. El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 hrs. La duración de la terapia debe ser de 7 a 10 días y guiada por la respuesta clínica. La mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes neutropénicos con sepsis grave o choque séptico e infecciones por pseudomona. El uso de monoterapia antimicrobiana de amplio espectro es tan efectivo como la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos, en el caso de terapia empírica inicial con sepsis grave o choque séptico. La terapia empírica inicial o la específica en pacientes con sepsis grave o shock séptico pueden ser modificadas en caso de hipersensibilidad a betalactámicos o cuando se demuestra la presencia de bacterias Gram positivas resistentes como: Staphylococcus meticilino resistente (SAMR), Neumococo resistente a penicilina o Enterococcus resistente a ampicilina, adquiridos en la comunidad o a nivel hospitalario. A las pacientes que presenten sepsis grave o shock séptico la reanimación temprana con estabilización de los parámetros hemodinámicos deben completarse antes de las 6 horas. Demostrando una disminución de la mortalidad de un 16.5%. La evolución clínica de la paciente aun cuando los cultivos se reporten como negativos, debe ser el indicador de decisión para suspender, modificar o continuar la terapia antimicrobiana razonada para controlar la resistencia antimicrobiana, el riesgo de sobre infección o de efectos adversos relacionados. En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda:  El uso de carbapenémicos  El uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por betalactamasas (BLEEs)  El uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEEs. El uso de azoles (fluconazol), equinocandinas o anfotericina B, su selección dependerá del sitio de invasión, gravedad de la infección y de las interacciones y efectos adversos. Para Reanimación se considera como primera elección el empleo de norepinefrina o dopamina (administrar a través de un catéter venoso central) como primera elección de agentes vasopresores para manejo de la hipotensión en choque séptico. Terapia con Aminas, tanto la Norepinefrina como la Dopamina IV o catéter central tan pronto como sea disponible son los agentes vasopresores de 1ra elección para corregir la hipotensión en el choque séptico. En pacientes con bajo gasto cardíaco y una adecuada resucitación con líquidos, la Dobutamina puede aumentar el gasto cardíaco. Terapia con Esteroides, los corticosteroides IV se recomiendan a dosis bajas y periodos prolongados (Hidrocortisona de 20 semanas  Presentación tardía con desconocimiento del estado de inmunidad hacia la rubéola. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  El tratamiento de la infección por rubéola en la mujer embarazada, es sintomático.  Los Centros de Control de Enfermedades (CDC) recomiendan limitar el uso de inmunoglobulinas a mujer embarazada si se conoce con certeza que tuvo contacto con el virus de la Rubéola antes de la semana 16 de gestación y halla declinado la interrupción del embarazo.  Desafortunadamente aún no existe tratamiento disponible para el feto infectado por virus de la Rubéola, por lo que hasta el momento la prevención sigue siendo la mejor estrategia para evitar los casos de Síndrome de Rubéola Congénita. REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO COMPLICACIONES DE LA RUBÉOLA EN EL EMBARAZO La Rubéola en la mujer embarazada se presenta como una enfermedad benigna, las complicaciones las presenta el feto, y serán más graves cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la infección, las alteraciones morfológicas que puede presentar el feto se conocen con el nombre de Síndrome de Rubéola Congénita en el que se pueden encontrar una o varias de las alteraciones que se enlistan a continuación en orden de frecuencia:  Audiológicas (60-75%)

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Cardiacas (10-20%) Oftalmológicas (10 ) Sistema nervioso central (Cuadro I) El riesgo de infección en el feto varía según el trimestre de embarazo en el que se adquiere:  Primer trimestre del 80%  Segundo trimestre del 25%  Tercer trimestre del 35% (antes de la semana 27-30 de gestación)  Después de la semana 36 cerca del 100% El riesgo de defectos congénitos varía de acuerdo a la semana de gestación en la que se presenta infección:  Antes de la semana 11 del 90%  Entre las semanas 11 y 12 del 33%  Entre las semanas 13 y 14 del 11%  Entre las semanas 15 y 16 del 24%  Después de la 16 semana del 0%

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/383_IMSS_10_Rubeola_durante_el_Embarazo/GRR R_E__.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

TRICOMONIASIS VAGINAL

DEFINICIÓN Se ha definido a la vaginitis infecciosa como un síndrome caracterizado por uno o más de los siguientes signos y síntomas: aumento en la cantidad de la secreción vaginal (flujo), prurito, ardor, irritación, disuria, dispareunia y fetidez o mal olor vaginal; secundario a la presencia de microorganismos patógenos. En infección por Trichomonas vaginalis el síntoma principal es la secreción vaginal persistente, con o sin prurito vulvar secundario. La secreción es profusa, muy espumosa, verdosa y a veces fétida. El pH vaginal siempre es mayor de 5.0 el compromiso vulvar puede limitarse al vestíbulo y labios menores. SALUD PÚBLICA Las vaginitis infecciosas representan un problema de salud frecuente en el primer nivel de atención (En el IMSS en 2007, se otorgaron 153,642 consultas en el primer nivel de atención, con diagnóstico de vulvovaginitis). Las molestias de la vaginitis infecciosa - en las pacientes portadoras- disminuyen su calidad de vida. La evidencia científica recopilada en los últimos años ha modificado algunos de los criterios de diagnóstico y tratamiento de este padecimiento.

Se considera a una mujer con alto riesgo para ser portadora de una enfermedad de transmisión sexual como vaginitis por Tricomona V, si presenta las siguientes características: edad mayor de 25 años con cambio de pareja o con más de una pareja sexual en el último año, relaciones sexuales sin uso de protección (condón). PATOGENIA Trichomonas vaginalis es un protozoario unicelular flagelado, es más grande que los leucocitos polimorfonucleares, pero más pequeño que las células epiteliales maduras. Este protozoario también infecta las vías urinarias inferiores, tanto en mujeres como en varones. Es una enfermedad de transmisión sexual. El examen del epitelio vaginal y el cérvix muestra eritema vaginal generalizado con múltiples petequias pequeñas, llamadas manchas en fresa que pueden confundirse con puntuación epitelial. El frotis con solución salina normal revela un aumento de los polimorfonucleares y los flagelados móviles característicos en 50-70% de los casos confirmados por cultivo. Los frotis de Papanicolaou tienen una sensibilidad cercana a 60% y puede haber resultados falsos positivos. El cultivo es el estándar de oro, con una sensibilidad de 95% y especificidad de 100%. Las pruebas de DNA y anticuerpos monoclonales pueden proporcionar también un diagnóstico exacto. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO La evaluación de las mujeres con vaginitis infecciosa debe incluir una historia clínica enfocada a un espectro completo de los síntomas vaginales:  Cambio en la cantidad de la secreción  Presencia de mal olor vaginal  Prurito, irritación y/o ardor  Dispareunia  Disuria  Localización de los mismos (vulva, vagina, ano)  Su duración  Su relación con el ciclo menstrual así como  La historia sexual para clasificar a las mujeres con riesgo alto de ser portadoras de una enfermedad de transmisión sexual (ETS). EXPLORACIÓN El examen físico, debe incluir una evaluación de la vulva y revisión con espejo vaginal, en donde se pueden obtener muestras para la medición del pH, la prueba de las aminas y frotis para examen directo al microscopio. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En un porcentaje importante (>50%) de mujeres asintomáticas se puede aislar Gardnerella V., como parte de la flora vaginal normal: No se realiza diagnóstico de VB ante la presencia de Gardnerella V. en mujeres asintomáticas. En caso de contar con el recurso (frotis de exudado vaginal con tinción de Gram, utilice los criterios de Hay/Ison para el diagnóstico de vaginosis bacteriana (VB): Grado I (Normal): predominan los lactobacilos Grado 2 (Intermedio): hay flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero también se observan morfotipos de Gardnerella o Mobiluncus. Grado 3 (VB) predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos, o ausencia de los mismos. El estudio microscópico de rutina y el cultivo son las pruebas estándar para el diagnóstico de vaginitis por Cándida. Ante la sospecha de VC recurrente, solicitar frotis y cultivo. La observación directa de Trichomona V en el frotis en fresco, tiene una sensibilidad aproximada de 70% en mujeres y de 30% en hombres. La lectura del frotis para búsqueda de Trichomona V debe realizarse lo más pronto posible, después de que se toma la muestra, ya que la movilidad del parásito disminuye conforme pasa el tiempo. El reporte de tricomonas en la citología cervical (DOC) solo tiene 58% de sensibilidad y 8% de falsos positivos. Si se reporta Trichomona V en el resultado de citología vaginal, confirmar diagnóstico a través de cultivo de secreción vaginal. Si no se dispone del cultivo, dar tratamiento indicado. Los cultivos vaginales se reservan para casos especiales de sospecha de Trichomona vaginalis o en los siguientes casos: la paciente solicita un diagnóstico preciso, existe un riesgo alto para presencia de enfermedad de transmisión sexual, hay síntomas de infección de tracto reproductivo alto, no hubo respuesta a un tratamiento previo y si los síntomas se presentan en las 3 primeras semanas posterior a la inserción de DIU. MANEJO TERAPEUTICO Educación para la Salud

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Evitar el uso de ropa sintética y ajustada así como de irritantes locales (lociones, sustancias y jabones perfumados).  Optimizar el control metabólico en pacientes portadoras de diabetes mellitus.  Practicar sexo protegido (uso de condón).  En caso de vaginitis por Tricomona V, informar a la mujer que la infección, es de transmisión sexual y tratar a su(s) pareja(s) de los últimos 6 meses.  Evitar las relaciones sexuales incluyendo sexo oral hasta que ella y su(s) pareja(s) hayan completado el tratamiento y seguimiento. En 90% de los casos de VT hay infección por Trichomona V de la uretra y glándulas para-uretrales en la mujer: El tratamiento de la VT debe ser sistémico (oral) para obtener la curación El tratamiento de elección de las VT es:  Metronidazol oral 500 mg, dos veces al día por 7 días ó  Metronidazol oral 2 gr, en dosis única El tratamiento alterno de las VT es: Tinidazole 2 gr en una dosis única No se recomienda el tamizaje de rutina para búsqueda de Trichomona V durante el embarazo, pero está indicado el tratamiento con metronidazol oral en caso de diagnóstico de VT. La transmisión de Trichomona V en adultos es casi exclusivamente por vía sexual, la infección sólo se da por inoculación intravaginal o intrauretral del parásito: En el caso de VT se debe dar tratamiento simultáneo a la(s) pareja(s). REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO La tricomoniasis se asocia con muchas complicaciones perinatales y mayor incidencia en la transmisión de VIH. Las mujeres con trichomonas deben evaluarse para detectar otras enfermedades de transmisión sexual incluso N gonorrhoeae, C. trachomatis, sífilis y VIH.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC .pdf Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, 9a edición; Manual Moderno. Autores: Alan H. DeCherney, Lauren Nathan, T.Murphy Goodwin, Neri Laufer CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

VAGINOSIS BACTERIANA

DEFINICIÓN La Vaginosis bacteriana (VB) es síndrome que se caracteriza por un sobre crecimiento de cualquiera de los siguientes microorganismos: Gardnerella vaginalis, Prevotella, Mycoplasma hominis, Bacteroides, Fusobacterium y Mobiluncus; que reemplaza a los lactobacilos y se acompaña de un aumento en el pH (hasta de 7.0). Se define como una infección a nivel vaginal, sin respuesta inflamatoria (en 1983 cambió el nombre de vaginitis inespecífica a vaginosis bacteriana). Es la causa más común de descarga vaginal anormal. La VB puede tener un comienzo y remisión espontánea; aunque su prevalencia es mayor en las mujeres sexualmente activas que en las no activas, actualmente no se considera de transmisión sexual; aproximadamente el 50 % de los casos pueden cursar asintomáticas. La infección por Chlamydia trachomatis (CIE 10 A56.0 Infección del tracto genitourinario debido a Chlamydia es una enfermedad de transmisión sexual cuyo agente causal es la Chlamydia trachomatis que afecta el tracto genitourinario y que clínicamente puede presentarse como: cervicitis, cistitis, uretritis, cervicovaginitis, salpingitis, enfermedad pélvica inflamatoria EPI y Síndrome de Fitz- Hugh -Curtis. En la mujer, se asocia con complicaciones a largo plazo como obstrucción tubaria, embarazo ectópico e infertilidad; en el caso de los varones, condiciona orquitis y epididimitis. SALUD PÚBLICA

Las vaginitis representan un problema de salud frecuente en el primer nivel de atención (En el IMSS en 2007, se otorgaron 153,642 consultas en el primer nivel de atención, con diagnóstico de vulvovaginitis). Las molestias de las vaginitis infecciosas - en las pacientes portadoras- disminuyen su calidad de vida. La evidencia científica recopilada en los últimos años ha modificado algunos de los criterios de diagnóstico y tratamiento de este padecimiento. En México, las infecciones de transmisión sexual ocupan uno de los cinco primeros lugares de demanda de consulta en el primer nivel de atención médica y se ubican entre las diez primeras causas de morbilidad general en el grupo de 15 a 44 años de edad, con un efecto diferencial para la vida y el ejercicio de la sexualidad en mujeres y hombres. Chlamydia trachomatis es considerada como el patógeno más importante de los causantes de infecciones de transmisión sexual en países desarrollados y en vías de desarrollo; constituye la causa bacteriana más frecuente de dichas enfermedades, las cuales típicamente se manifiestan como cervicitis y uretritis. La prevalencia de Chlamydia trachomatis varía en diversos estudios; en mujeres asintomáticas que asisten a clínicas de planificación familiar se ha reportado entre 3 y 5%, aumentando a cifras mayores de 20% en las clínicas de infección de transmisión sexual. En embarazadas varía entre 2 y 37%, asimismo, se ha sugerido que las mujeres que toman anticonceptivos orales son más propensas al desarrollo de cervicitis, debido en parte a la presencia de ectropión cervical. La infección por Chlamydia trachomatis aumenta día con día, debido a que en la mayor parte de los casos, los pacientes infectados no manifiestan signos ni síntomas, es decir, el cuadro es silente, motivo por el cual las personas infectadas no asisten con el médico para un diagnóstico oportuno. Estudios realizados en México han demostrado una frecuencia de infección de 3 al 30% en mujeres no embarazadas. Por otro lado, en mujeres embarazadas el porcentaje oscila en un 4.3 %; en ellas se presenta el mayor riesgo de aborto, muerte fetal temprana, parto pretérmino, neumonía in útero y tracoma. Los factores de riesgo para infección por Chlamydia trachomatis son:  Mujeres menores de 25 años de edad con actividad sexual.  Mujeres mayores de 25 años de edad con dos o más parejas en el último año.  Pacientes que asisten por alguna infección de transmisión sexual.  Parejas sexuales de individuos positivos a Chlamydia trachomatis. El tratamiento de ellos también reduce el riesgo de re-infección del caso índice.  Parejas sexuales de aquellos con condiciones para presentar infección por Chlamydia trachomatis, como padecer una EPI o epidídimo-orquitis.  Madres de lactantes con conjuntivitis o neumonitis por Chlamydia trachomatis. PATOGENIA En un porcentaje importante (>50%) de mujeres asintomáticas se puede aislar Gardnerella V, como parte de la flora vaginal normal. No se realiza diagnóstico de VB ante la presencia de Gardnerella V en mujeres asintomáticas. El desarrollo de trastornos vulvares y vaginales depende, en parte, de la presencia o ausencia de estrógeno endógeno o exógeno. La ausencia de estrógeno endógeno en las niñas que aún no llegan a la pubertad hace que el epitelio vaginal sea delgado, lo cual explica la mayor frecuencia de las infecciones bacterianas en las pacientes en este grupo de edad. En las mujeres postmenopáusicas, la producción endógena de estrógeno declina, las células del epitelio vaginal y la piel vulvar pierden glucógeno y disminuye la acidez vaginal. El tejido atrófico de la vagina y la vagina es proclive a los traumatismos e infecciones, y una flora mixta, constituida sobre todo por cocos patógenos, sustituye a los lactobacilos. También hay irritación vulvar por la contaminación urinaria y fecal, lo que puede ser un factor subyacente en este grupo de edad. En la vagina hipoestrógenica, la infección bacteriana puede presentarse como secreción y manchado. La inspección de la vagina permite descartar un cuerpo extraño. Es necesario hacer un examen microscópico de las secreciones vaginales para detectar las causas más frecuentes de vaginitis y así se demuestra la presencia de las células epiteliales intermedias y parabasales. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO La evaluación de las mujeres con vaginitis infecciosa debe incluir una historia clínica enfocada a un espectro completo de los síntomas vaginales:  Cambio en la cantidad de la secreción.  Presencia de mal olor vaginal.  Prurito, irritación y/o ardor.  Dispareunia.

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Disuria. Localización de los mismos (vulva, vagina, ano). Su duración. Su relación con el ciclo menstrual así como La historia sexual para clasificar a las mujeres con riesgo alto de ser portadoras de una enfermedad de transmisión sexual (ETS). SIGNOS Y SINTOMAS DE INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS En la mujer  Incremento en descarga vaginal  Sangrado postcoital y/o intermestrual  Dolor abdominal bajo y disuria  Desecho cervical mucopurulento  Cérvix friable  Molestias en anexos al examen vaginal En el hombre  Desecho uretral y/o disuria  Moco o desecho uretral mucopurulento  Numerosas células de pus al microscopio  Epidídimo orquitis (Causa dolor escrotal)  Epididimitis  Artritis reactiva (< 1% de los casos) EXPLORACIÓN El examen físico, debe incluir una evaluación de la vulva y revisión con espejo vaginal, en donde se pueden obtener muestras para la medición del pH, la prueba de las aminas y frotis para examen directo al microscopio. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En un porcentaje importante (>50%) de mujeres asintomáticas se puede aislar Gardnerella V, como parte de la flora vaginal normal: No se realiza diagnóstico de VB ante la presencia de Gardnerella V en mujeres asintomáticas. En caso de contar con el recurso (frotis de exudado vaginal con tinción de Gram, utilice los criterios de Hay/Ison para el diagnóstico de vaginosis bacteriana (VB): Grado I (Normal): predominan los lactobacilos Grado 2 (Intermedio): hay flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero también se observan morfotipos de Gardnerella o Mobiluncus. Grado 3 (VB) predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos, o ausencia de los Mismos. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PARA CHLAMYDIA TRACHOMATIS Las muestras adecuadas para su diagnóstico deben contener células epiteliales. En la mujer debe ser una muestra del endocérvix, previa limpieza del orificio cervical externo de residuos y material purulento. En el hombre, la prueba puede hacerse utilizando el primer chorro de orina o introduciendo el hisopo al menos 2 cm en la uretra. Existen cuatro métodos de laboratorio para confirmar la infección por Chlamydia trachomatis: 1. Examen microscópico directo de muestras de raspado tisular para buscar las inclusiones citoplasmáticas típicas 2. Aislamiento del microorganismo en cultivos celulares 3. Identificación de antígenos o ácidos nucleicos 4. Identificación de anticuerpos en el suero o secreciones locales La prueba de cura y/o re-infección, establecido por un ensayo de la amplificación celular, debe realizarse mínimo tres semanas después del inicio de la terapia para evitar resultados falsos positivos. El retraso en el diagnóstico de infección por Chlamydia trachomatis causa problemas graves, como EPI o epididimitis. El retraso en el tratamiento de la EPI incrementa el riesgo de infertilidad. No diagnosticar a la infección por Chlamydia trachomatis como causa de EPI, reduce la probabilidad de identificar a los contactos sexuales que también estén infectados.

MANEJO TERAPEUTICO La prevalencia de VB es mayor en mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): Dar tratamiento a mujeres sintomáticas con VB. La VB se ha asociado con la presencia de endometritis posterior a cesáreas u otros procedimientos quirúrgicos ginecológicos: Dar tratamiento a mujeres asintomáticas con VB que se van a someter a algún procedimiento quirúrgico ginecológico (inserción de DIU, biopsia endometrial, cesárea electiva, legrados). La VB se ha asociado con abortos, parto pretérmino y ruptura prematura de membranas. En embarazadas sintomáticas con antecedente de parto pretérmino y/o ruptura prematura de membranas (RPM) está indicado el tratamiento con metronidazol oral. No se observa una disminución en la frecuencia de recaídas o re-infección de VB cuando se da tratamiento a la pareja masculina: No está indicada la detección ni el tratamiento en la(s) pareja(s) en el caso de VB. El tratamiento de elección para VB es: 1) Metronidazol* 500 mg, vía oral dos veces al día por 7 días; ó 2) Metronidazol* 2g vía oral en un sola dosis * Debe evitarse la ingesta de bebidas alcohólicas (efecto antabuse). Como tratamiento alternativo (en caso de alergia o intolerancia al metronidazol) se puede usar: 1) Clindamicina crema vaginal al 2%, una vez al día por 7 días; ó 2) Clindamicina 300 mg, oral dos veces al día por 7 días TRATAMIENTO DE INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infección no complicada  Azitromicina 1 gr, dosis única  Doxiciclina 100 mg, tres veces al día por siete días  Ofloxacino 200 mg, tres veces al día por siete días  Minociclina 100 mg, una vez al día por nueve días El Center for Disease Control CDC recomienda:  Azitromicina 1 gr oral, dosis única  Doxiciclina 100 mg oral, dos veces al día por siete días El CDC recomienda como régimen alternativo:

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Eritromicina 500 mg oral, cuatro veces al día por siete días Eritromicina etilsuccinato 800 mg oral, cuatro veces al día por siete días Ofloxacino 300 mg oral, dos veces al día por siete días Levofloxacino 500 mg oral, una vez al día por siete días B. Infección no complicada en el embarazo:  Eritromicina 500 mg, cuatro veces al día por siete días  Amoxicilina 500 mg, tres veces al día por siete días  Azitromicina 1 gr oral, dosis única El CDC recomienda como régimen alternativo:  Eritromicina 500 mg oral, cuatro veces al día por siete días  Eritromicina 250 mg oral, cuatro veces al día por 14 días  Eritromicina etilsuccinato 800 mg, cuatro veces al día por siete días  Eritromicina etilsuccinato 400 mg, cuatro veces al día por siete días REHABILITACIÓN Educación para la Salud  Evitar el uso de ropa sintética y ajustada así como de irritantes locales (lociones, sustancias y jabones perfumados).  Optimizar el control metabólico en pacientes portadoras de diabetes mellitus.  Practicar sexo protegido (uso de condón).  En caso de vaginitis por Tricomona V, informar a la mujer que la infección, es de transmisión sexual y tratar a su(s) pareja(s) de los últimos 6 meses.  Evitar las relaciones sexuales incluyendo sexo oral hasta que ella y su(s) pareja(s) hayan completado el tratamiento y seguimiento.  Ofrecer orientación sobre la acción protectora de los anticonceptivos de barrera, hacer extensiva a hombres y mujeres cuando acudan a la unidad de salud.  Informar acerca de los riesgos de incumplimiento del tratamiento, sobre todo en las mujeres asintomáticas.  Informar acerca del mecanismo de contagio y de la importancia de dar tratamiento médico a la pareja sexual. La identificación de las alteraciones sugestivas de infección por Chlamydia trachomatis en la mujer es fundamental, así como la búsqueda de factores de riesgo. Las acciones preventivas como en cualquier enfermedad de transmisión sexual son:  Orientar sobre los cambios en el estilo de vida para reducir el riesgo de padecer esta enfermedad.  Informar de la importancia del tratamiento a la pareja sexual para evitar la re-infección y de las secuelas para la fertilidad que puede ocasionar esta patología.  Realizar el proceso de diagnóstico de acuerdo a las recomendaciones de esta guía y considerar de acuerdo a los factores de riesgo y su criterio médico, la necesidad o no de realizar exámenes de laboratorio. PRONÓSTICO Se recomienda el envío al segundo nivel, de mujeres con vaginitis infecciosas en los siguientes casos:  Portadoras de VIH  Sin respuesta al tratamiento  Mujeres con candidiasis vulvovaginal, con especies diferentes de C. albicans que no responden al tratamiento. EN INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS La enfermedad puede complicarse si no se administra el tratamiento. La administración de antibiótico profiláctico en mujeres con sospecha o riesgo de infección reduce el riesgo de salpingitis. Una prueba negativa postratamiento no equivale necesariamente a una curación y aún puede haber transmisión al feto por lo que se recomienda su vigilancia. Es recomendable, iniciar el tratamiento sin esperar a la confirmación de la infección por laboratorio en pacientes con síntomas y signos atribuibles a infección por Chlamydia trachomatis y a sus parejas sexuales. Los pacientes deben ser entrevistados en el seguimiento con respecto al cumplimiento de la terapia y el riesgo de reinfección. En aquellos pacientes que han terminado y cumplido con su terapia, en los cuales no hay riesgo de re-infección, no hay necesidad de efectuar una nueva prueba.

En mujeres con factores de riesgo que se sometieron o serán sometidas a un legrado post-aborto. El hecho de no tratar la infección por Chlamydia trachomatis lleva un riesgo aproximado de 25% de salpingitis post-aborto.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC .pdf Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, 9a edición; Manual Moderno. Autores: Alan H. DeCherney, Lauren Nathan, T.Murphy Goodwin, Neri Laufer CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

TRATAMIENTO DE VAGINOSIS BACTERIANA

MEDICAMENTOS INDICADOS PARA EL TRATAMIENTO DE VAGINITIS POR CANDIDA, TRICHOMONA Y VAGINOSIS BACTERIANA.

CÁNCER

DEFINICIÓN Cualquier cáncer que afecte las estructuras de la vulva. La vulva consta del monte Venus, labios mayores, labios menores, clítoris y estructuras glandulares que se abren en el vestíbulo de la vagina. El tamaño, forma y coloración de las diversas estructuras, al igual que la distribución del vello, varían con la persona y el grupo racial. La longitud y el tamaño de las diversas estructuras de la vulva están influidos por la arquitectura pélvica, como lo está también la posición de los genitales externos en la región perineal. SALUD PÚBLICA El cáncer vulvar es el cuarto cáncer ginecológico más común (cáncer después del cuerpo uterino, ovario y cuello uterino) y consta de 5 por ciento de los tumores malignos del tracto genital femenino. Anualmente en los Estados Unidos, se estima que hay 4.340 casos nuevos y 940 defunciones por esta enfermedad. PATOGENIA El aspecto macroscópico del cáncer vulvar depende del origen y tipo histológico. Los tumores se diseminan por extensión local y con algunas excepciones, por embolización linfática. La vía principal de diseminación linfática es a través de los ganglios linfáticos inguinales profundos e iliacos externos. Puede ocurrir diseminación contralateral a consecuencia del rico sistema de intercomunicación linfática de la piel de la vulva. La extensión directa de los ganglios pélvicos profundos, especialmente los obturadores, ocurre en alrededor de 3% de las pacientes y parece relacionarse con la afección de la línea media alrededor del clítoris, uretra o recto o con el cáncer de una glándula vestibular (de Bartholin). La propagación del cáncer al tercio inferior o medio de la vagina también puede permitir el acceso de células tumorales a los conductos linfáticos que conducen a los ganglios linfáticos pélvicos profundos. TIPOS DE CÁNCER VULVAR Carcinoma de células escamosas Es el más frecuente y el que más afecta a la mitad anterior de la vulva. En casi el 65% de las pacientes, el tumor se origina en los labios mayores y menores, y en 25% el clítoris o perineo es afectado. Varía desde una lesión grande exofítica, en forma de coliflor, hasta una pequeña ulceración sobrepuesta en una lesión distrofica de la piel vulvar. Las lesiones ulcerativas pueden comenzar con una zona blanquecina plana de la piel hipertrófica que subsecuentemente sufre ulceración. Las lesiones exofíticas pueden agrandarse en extremo, infectarse secundariamente y producir un olor muy desagradable. Una tercera variedad se origina como un tumor aterciopelado, ligeramente elevado y rojo, que poco a poco se disemina sobre la piel vulvar. Carcinoma de la glándula de Bartholin Abarca casi 1% de los canceres vulvares, es el sitio más común de adenocarcinoma vulvar. Cerca del 50% de los tumores son de células escamosas. Otros tipos son adenocarcinoma, adenoideo quístico, adenoescamosas y de células transicional. Carcinoma de células basales Representan de 1 a 2% de los cánceres de vulva, la mayor parte son lesiones pequeñas elevadas con un centro ulcerado y bordes enrollados. Algunos se describen como tumores pigmentados, molas o simplemente erupciones pruriginosas maculopapulares. Estos tumores se originan casi exclusivamente en la piel de los labios mayores, aunque en algunas ocasiones pueden encontrarse en otra parte de la vulva. Melanoma maligno Abarca aprox. el 5% de los tumores vulvares. El segundo cáncer vulvar más común. Es más común en la región de los labios menores y el clítoris, con tendencia a la propagación superficial hacia la uretra y la vagina. Un dato característico

es la presencia de una lesión elevada, de pigmentación oscura, en la unión mucocutánea, sin embargo el grado de pigmentación por melanina es variable y llegan a presentarse lesiones amelanóticas, la lesión se disemina principalmente por conductos linfáticos y tiende a producir metástasis en fases muy precoces de la evolución del padecimiento; se pueden encontrar lesiones satélites cutáneas, remotas o locales. DIAGNÓSTICO Un examen físico completo de la pelvis y en general se lleva a cabo, con especial atención a la medición del diámetro del tumor primario y la palpación de adenopatías inguinales, axilares o supraclaviculares. Alrededor del 10% son diabéticas y 30 a 50% son obesas o hipertensas o han mostrado alguna otra manifestación de enfermedad cardiovascular. Más del 50% de las pacientes con cáncer de vulva se queja de prurito vulvar o masa vulvar. Otros síntomas incluyen hemorragia o dolor vulvar, mientras que alrededor del 20% de las pacientes no tiene queja alguna, y el tumor se encuentra en forma accidental durante el examen pélvico de rutina. Se realiza la citología cervical y colposcopia del cuello del útero, vagina, vulva y debido a la naturaleza multifocal de las lesiones intraepiteliales escamosas en estas áreas. La detección de otros tipos de cáncer se realiza de acuerdo con las directrices apropiadas para su edad. Esto es especialmente importante en mujeres con cáncer vulvar, ya que algunos de estos pacientes tienen una mayor frecuencia de neoplasias epiteliales. Para las mujeres con tumores grandes (es decir, ≥ 2 cm) o sospecha de metástasis puede realizarse una tomografía abdominal / pélvica computarizada para detectar adenopatías o metástasis a otros órganos; estudios radiográficos adicionales y endoscópicos se realizan según el caso. La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) y la estadificación TNM utilizan un sistema de estadificación quirúrgica-patológica para el cáncer vulvar basa en los hallazgos de la biopsia de la lesión vulvar (s) y los ganglios linfáticos inguinofemoral. Es de destacar que gran parte de los datos publicados se basan en un sistema de clasificación clínica en uso antes de 1988. La estadificación quirúrgica es preferible porque el estado de los ganglios linfáticos inguinofemoral es el más importante predictor de pronóstico global. La palpación de la ingle no es suficiente; de los pacientes con ganglios linfáticos clínicamente normales, el 16 a 24 por ciento tienen metástasis, mientras que el 24 al 41 por ciento de los pacientes con ganglios clínicamente agrandados son negativos en el examen histológico. La evaluación clínica se combina con información adicional (imágenes, los factores pronósticos relacionados con la lesión primaria [por ejemplo, el diámetro, profundidad], o por aspiración con aguja fina). MANEJO TERAPEUTICO Históricamente, todos los pacientes con cáncer de la vulva se tratan con vulvectomía radical y en bloque inguinofemoral, disección de ganglios linfáticos (LND), un procedimiento asociado con altas tasas de supervivencia así como la morbilidad. En los enfoques actuales se individualiza el tratamiento para que el procedimiento sea más conservador, para optimizar la supervivencia y reducir al mínimo la morbilidad perioperatoria y maximizar a largo plazo el bienestar psicosexual y físico. VULVECTOMÍA RADICAL ESTÁNDAR Consiste en la extirpación de toda la vulva hasta el nivel de la fascia profunda del muslo, el periostio del pubis, y la fascia inferior del diafragma urogenital. Esto se llevó a cabo tradicionalmente a través de una incisión única que circunscribe los labios mayores y se extiende a la ingle bilateral para incluir en LND bloque inguinofemoral. La morbilidad asociada a este procedimiento incluye dehiscencia de la herida, efectos psicosexuales de la distorsión de la vulva, y el linfedema. Los abordajes quirúrgicos alternativos que eliminan menos de la vulva y la piel circundante se realizan con más frecuencia. Sin embargo, la profundidad de la disección es la misma que en vulvectomía radical estándar (desde la piel hasta el diafragma urogenital). Para todo tipo de escisión vulvar, con un margen libre de tumor de al menos 1 cm parece disminuir el riesgo de recidiva local. ESCISIÓN LOCAL RADICAL En los estudios observacionales en mujeres con enfermedad en estadio I o II, la escisión radical local o vulvectomía parcial radical (es decir, la eliminación o la totalidad o parte de la vulva de manera unilateral, la terminología también incluye hemivulvectomia radical y vulvectomía radical modificada), en comparación con vulvectomía radical en estadio I se alcanzaron tasas similares de recidiva local (7,2 frente a 6,3 por ciento) con una menor morbilidad. No hay ensayos aleatorios que compararon la escisión local radical de vulvectomía radical. TÉCNICA DE INCISIÓN DE TRES Una alternativa a la vulvectomía radical en las mujeres con estadio III o IV de la enfermedad es la técnica de incisión de tres. Esta técnica permite la extirpación radical de la lesión primaria y la evaluación bilateral en la ingle nodo, manteniendo la piel en la ingle. Este puente de la piel disminuye el riesgo de dehiscencia de la herida postoperatoria y las extremidades inferiores y la estética mejora el linfedema. De acuerdo con los datos de observación, parece que la técnica de incisión de tres en comparación con vulvectomía

radical estándar se asocia con tasas similares de supervivencia libre de enfermedad y global en pacientes con lesiones T1 o T2. Márgenes 28 2 kg/m ). El uso de metformina en pacientes con SOP debe de ser prescrito por el especialista, considerando los posibles beneficios para el paciente y que no tenemos información sobre su uso a largo plazo en este síndrome. Tratamiento quirúrgico del SOP Históricamente el tratamiento inicial del SOP, fue quirúrgico con la realización de la cuña ovárica, actualmente sustituida por la incisión laparoscópica, la cual puede restaurar la ovulación, pero que debe de usarse juiciosamente por su costo y sin dañar demasiado tejido para evitar repercusiones a largo plazo (adherencias, falla ovárica prematura, etc.). Considera a la incisión laparoscópica con diatermia o laser como tratamiento para la inducción de ovulación en pacientes que no responden al tratamiento con antiestrógenos o que serán sometidas a una cirugía laparoscópica. Si se realiza la diatermia laparoscópica, y no hay ovulación espontanea, complemente el tratamiento con gonadotropinas. SOP e Hirsutismo Se llama hirsutismo al crecimiento excesivo de vello en la mujer y es un problema importante estético que causa con frecuencia molestias graves. La causa más frecuente de hirsutismo es la producción aumentada de los andrógenos o una sensibilidad aumentada a los andrógenos en los folículos pilosos y las glándulas que los rodean, llamadas glándulas sebáceas. Se recomienda el uso de la escala de Ferriman-Gallwey para clasificar el grado de hirsutismo. Tratamiento de Hirsutismo Antiandrógenos en el tratamiento de hirsutismo. Ciproterona* 50-100 mg/d del día 5 al 15 del ciclo o en combinación con etinil estradiol 20-35µg del día 5 al 25 del ciclo. Espirinolactona 100-200 mg/d (dosis dividida 2 veces al día) Finasterida 2.5 a 5 mg/d Flutamida 250-500 mg/d (dosis alta) o 62.5 a 250mg (dosis baja) *En México puede darse como píldora anticonceptiva (acetato de Ciproterona 2 mg/etinil estradiol 35µg. Cuando trate el hirsutismo secundario a SOP, haga hincapié en los cambios en el estilo de vida como parte inicial del abordaje. Los antiandrógenos son más utilizados en combinación con anticonceptivos orales para la prevención del embarazo y esta combinación es particularmente efectiva en el manejo de las mujeres con hirsutismo moderado a severo. Ante cualquier tratamiento antiandrogénico en mujeres fértiles debe de asegurarse la anticoncepción efectiva para evitar riesgo de feminización de feto masculino, los antiandrógenos de efecto prolongado deben de suspenderse al menos 2 meses antes de buscarse el embarazo. Tratamiento de la infertilidad en SOP Inducción de Ovulación Utilice, en las mujeres con infertilidad asociada a anovulación por síndrome de ovario poliquístico (y habiendo descartado otros factores) el citrato de clomifeno (o el tamoxifeno) para aumentar su posibilidad de ovulación y consecuentemente de embarazo. No hay evidencia suficiente para recomendar el uso de Ketoconazol en pacientes que se someterán a inducción de ovulación con antiestrógenos. Las mujeres con trastornos de la ovulación Grupo II Organización Mundial de la Salud (disfunción hipotalámica pituitaria), tales como el SOP se les debe ofrecer tratamiento con citrato de clomifeno (o tamoxifeno) como la primera línea del tratamiento por un máximo de 12 meses debido a que es probable que logre inducir la ovulación. Existen otros antiandrógenos de tercera generación (letrozol) pero la información al momento no ha indicado superioridad sobre las intervenciones previamente mencionadas. Las mujeres con SOP deberán ser tratadas con citrato de clomifeno como primera línea de tratamiento médico, hasta por 12 meses, pues este tratamiento tiene altas posibilidades de restablecer la ovulación.

Debe de obtenerse el consentimiento informado de la mujer para el tratamiento con citrato de clomifeno, mencionando que aumentan las posibilidades de tener un embarazo, pero también de tener embarazo múltiple o de desarrollar un síndrome de hiperestimulación ovárica. Medicamento Dosis Citrato de Clomifeno (CC) 50-150 mg (25-250mg) x 5 días Tamoxifeno 20-60 mg x 5 días Inhibidores de la Aromatasa 2.5 mg x 5 días (letrozol) También se ha utilizado el anastrozol. La información es insuficiente para recomendarlos. CC +Ketoconazol 400 mg (hasta 85 días previo a la inducción) CC + Bromocriptina 7.5 mg CC + Dexametasona Se administra a dosis der 0.5-2 mg iniciando en la última toma del CC hasta el 14 día del ciclo. Mejoría de la tasa de embarazo y ovulación. CC + anticonceptivos orales combinados (AOC) Pretratamiento dos ciclos previos a la inducción con CC. Mejoría de la tasa de embarazo y ovulación. CC + hCG (gonadotropina coriónica Dosis de 5000-10000 UI aplicada cuando el folículo mide > 18 mm Es una práctica común y aparentemente efectiva, pero los estudios son muy heterogéneos para recomendar a favor o en contra. Inducción de ovulación con Gonadotropinas Se puede realizar la inducción con gonadotropinas cuando no se observa respuesta a la inducción con citrato de clomifeno o tamoxifeno. Existen diversos compuestos como la FSH recombinante o la FSH urinaria, no hay reportes de diferencias de resultados al seleccionar los medicamentos. A continuación se ilustran los protocolos de inducción más comunes. Protocolo Dosis Convencional 150 IU / día de FSH Dosis bajas 37.5 a 75 IU / día de FSH Step up (o en aumento) Aumento gradual de la dosis de FSH (Sugerido a partir del 7mo día de administración si no hay respuesta) Disminuyen las posibilidades de hiperestimulación. Step down (o a la baja Disminución de la dosis de FSH Mixto Uso de la dosis máxima (del ciclo pasado) + 37.5 UI Cuando el factor de la infertilidad es la anovulación, la experiencia con citrato de clomifeno da buenos resultados hasta los 12 meses de su uso, en el caso de la mayoría de las mujeres resistentes al citrato de clomifeno, que se tratan con gonadotropinas se ha sugerido su uso hasta por lo menos 6 meses. Debe de establecerse como objetivo del tratamiento no más de 3 folículos con posibilidad de ovular en los ciclos de inducción de ovulación con antiestrógenos, para minimizar los riesgos de síndrome de hiperestimulación ovárica y/o embarazo múltiple, por lo que la monitorización del ciclo con ultrasonido hasta conocer la dosis útil en la inducción, es una alternativa para asegurar que se administra la dosis adecuada de medicamento. PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGA DE OVARIO

DEFINICIÓN TUMORES MALIGNOS DEL OVARIO El ovario, por su complejo desarrollo embriológico, puede dar origen a tumores de variada histología, cada uno con una biología particular que determinará diferentes características clínicas, así como distinto pronóstico y tratamiento. SALUD PÚBLICA El cáncer epitelial de ovario es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico en Estados Unidos. Este tumor representa 5% de todas las muertes por cáncer en las mujeres de Estados Unidos; mueren más mujeres por este proceso que por los cánceres de cuello uterino y de útero juntos. La incidencia de la forma epitelial común del cáncer de ovario aumenta progresivamente con la edad y alcanza su máximo en el octavo decenio de la vida. Los tumores epiteliales, a diferencia de los de las células germinales y los del estroma, son raros antes de los 40 años. Los estudios epidemiológicos indican incidencias mayores en los países industrializados y cuando coexisten trastornos funcionales del ovario, como esterilidad, nuliparidad, abortos espontáneos frecuentes o cuando se consumen fármacos inductores de la ovulación, como el clomifeno. Cada embarazo disminuye el riesgo de cáncer de ovario en cerca de 10% y la lactancia y la ligadura de trompas también parecen disminuir el riesgo. Los anticonceptivos orales reducen el riesgo de cáncer de ovario en las pacientes con antecedentes familiares de cáncer y en la población general. Gran parte de estas disminuciones del riesgo apoyan la hipótesis de una "ovulación incesante" en la etiología del cáncer de ovario, lo cual implica que para el desarrollo del cáncer de ovario es fundamental un proceso de reparación aberrante del epitelio superficial. La estrogeneterapia

Ovulación 15 Resultados si

Se necesitan No hay difere

Observacione Riesgo alto de Protocolo larg

Disminuyen la Disminuyen la

sustitutiva después de la menopausia no parece aumentar el riesgo de cáncer de ovario, aunque en un estudio se ha demostrado un moderado incremento del riesgo con un consumo prolongado durante más de 11 años. PATOGENIA Los tumores epiteliales comunes suponen la mayor parte (85%) de las neoplasias ováricas. Éstos pueden ser benignos (50%), francamente malignos (33%) o tumores de escasa malignidad (16%) (los llamados tumores de malignidad limítrofe). Hay cinco clases principales de tumores epiteliales: serosos (50%), mucinosos (25%), endometrioides (15%), de células claras (5%) y el tumor de Brenner (1%), este último derivado del epitelio urotelial. Los tumores epiteliales benignos son casi siempre serosos o mucinosos y aparecen en mujeres de 20 a 60 años. Suelen ser grandes (20 a 30 cm), bilaterales y en general son quísticos. Los tumores epiteliales malignos suelen verse en mujeres de más de 40 años. Se presentan como tumoraciones sólidas que tienen zonas de necrosis y hemorragia. Los mayores de 10 a 15 cm por lo general ya se han diseminado en la cavidad abdominal, lo cual suele acabar en una carcinomatosis intraabdominal que ocasiona una obstrucción intestinal y renal, así como caquexia. Aunque la mayor parte de los tumores ováricos son epiteliales, existen otras dos clases importantes de tumores ováricos: los tumores del estroma y los de las células germinales. Estos tumores se distinguen por su célula de procedencia, pero también por sus manifestaciones clínicas y su evolución natural, y con frecuencia se tratan de forma diferente. Las metástasis que se implantan en el ovario pueden proceder de tumores de la mama, colon, estómago y páncreas, y es clásica la descripción del tumor de Krukenberg, que se manifiesta por masas ováricas bilaterales a partir de un cáncer gastrointestinal metastásico secretor de mucina.

DIAGNÓSTICO La mayoría de las pacientes son diagnosticadas cuando el proceso ya se ha extendido fuera de la pelvis menor. La aparición de dolor y distensión abdominal, junto con síntomas urinarios, suele indicar una fase avanzada del proceso. El cáncer de ovario circunscrito suele ser asintomático. Sin embargo, el aumento progresivo del tamaño de un tumor ovárico circunscrito puede producir polaquiuria o estreñimiento y, en raras ocasiones, la torsión de una tumoración ovárica provoca dolor abdominal agudo o un abdomen agudo quirúrgico. Es frecuente que el cáncer de ovario se diagnostique precozmente cuando en una exploración ginecológica sistemática se palpa una tumoración anexial asintomática. Sin embargo, la mayor parte de las masas ováricas descubiertas de esta manera son quistes funcionantes benignos que, característicamente, desaparecen después de uno a tres ciclos menstruales. Para evaluar a las pacientes con un posible cáncer de ovario deben medirse los niveles séricos del marcador tumoral CA125. Entre 80 y 85% de las pacientes con un cáncer epitelial de ovario tienen niveles de CA-125 35 U/ml. Hay otros tumores malignos que pueden elevar las concentraciones del CA-125, como los cánceres de endometrio, cuello uterino, trompas de Falopio, páncreas, mama, pulmón y colon. Los procesos no malignos que también pueden elevar los niveles de CA-125 son el embarazo, la endometriosis, la enfermedad inflamatoria pélvica y los fibromas uterinos. Hasta 1% de las mujeres sanas tiene niveles séricos de CA-125 >35 U/ml. Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas con una tumoración pélvica asintomática y niveles de CA-125 65U/ml, esta evaluación tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 78 por ciento. Pruebas de detección sistemática Aunque la exploración ginecológica descubre en algunos casos el proceso en fase precoz, este examen es bastante poco sensible como prueba de detección sistemática. La ecografía transvaginal ha sustituido a la ecografía abdominal, que es más lenta y menos sensible, pero es responsable de un número considerable de positivos falsos, en particular en las mujeres premenopáusicas. Las técnicas de imagen de flujo Doppler combinadas con la ecografía transvaginal pueden aumentar la exactitud y disminuir la alta tasa de positivos falsos. También se ha estudiado el valor del CA-125 como prueba de detección sistemática. Desgraciadamente, 50% de las mujeres portadoras de un cáncer de ovario en estadios I y II tiene niveles de CA-125 3gr/día), enfermedad de células falciformes, usuarios de drogas intravenosas. Edad > 35 años Obesidad (IMC > 3kgr/m2) en este embarazo o embarazos previos Multiparidad ≥ 3 Fumadores

Venas varicosas gruesas (sintomáticas o arriba de la rodilla o con flebitis asociada, edema cambio en la piel). Paraplejia b) Obstétricos Embarazo múltiple, terapia de reproducción asistida. Pre-eclampsia Operación cesárea. Antecedente de Hemorragia Obstétrica (> 1 litro) que haya requerido transfusión. Evacuación de productos de la concepción retenidos. Esterilización postparto. c) Nueva presentación / transitorios potencialmente reversibles  Procedimiento quirúrgico en el embarazo o el puerperio (v.gr. apendicectomías, cirugías de traumatología)  Hiperémesis  Deshidratación  Síndrome de hiperestimulación ovárica  Inmovilización mayor de 3 días en cama (v.gr. La disfunción de la sínfisis del pubis que restringe la movilidad)  Infección sistémica (que requiera anabólicos u hospitalización) v.gr. Neumonía, pielonefritis, sepsis puerperal.  Traslado distante (> 4 horas) La TVP es 4-5 veces más frecuente en la mujer embarazada y el puerperio que en la no gestante. La incidencia durante el embarazo oscila entre 1 a 5 casos por cada 1000 partos y en el Reino Unido es la principal causa de muerte (1.56 x 100,000 embarazos). PATOGENIA

DIAGNÓSTICO Interrogatorio Se debe hacer énfasis acerca de historia personal o familiar de TEV e identificar cualquier condición médica relevante previa o actual que se relacione con la TVP como es dolor, edema y cambio de coloración de la piel. Exploración Clínica La presentación clínica de la TVP es variable y puede ir desde la ausencia de signos y síntomas hasta presentar algunos o todos los siguientes;  Dolor, edema y eritema  Dolor a la palpación de los músculos contra el plano óseo (Signo de Olow).  Dolor a la dorsiflexión pasiva del pie (Signo de Homans)  Venas superficiales prominentes (Signo de Pratt)  Inflamación masiva de cianosis (flegmasía alba dolens)  Gangrena venosa (flegmasía cerúlea dolens) DIAGNÓSTICO  Test diagnósticos que incluyen el índice de probabilidad previa  Ultrasonografía dúplex de compresión  Dímero D  Tomografía axial computarizada  Resonancia magnética  Venografía de contraste Diagnóstico Diferencial  Celulitis  Tromboflebitis superficial  Linfedema  Edema por estasis  Hematoma muscular  Esguince  Rotura de quiste de Baker  Artritis

MANEJO TERAPEUTICO PROFILAXIS. Se debe llevar a cabo previo, durante el embarazo y postparto principalmente con heparina. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. Medidas Generales como:  Movilización  Ejercicios de extremidades inferiores  Hidratación  Evitar periodos prolongados de reposo  Mantener constante la circulación venosa profunda de las extremidades pélvicas con vendaje compresivo con medias elásticas y lubricación frecuente de la piel.

REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD. El tromboembolismo venoso es una de las mayores emergencias clínicas que se debe de enfrentar en cirugía vascular, medicina crítica y gineco-obstétrica. Las complicaciones más importantes de la TVP son el tromboembolismo pulmonar y el síndrome post trombótico. PRONÓSTICO. Por las Heparinas:  Hemorragia.  Osteoporosis.  Trombocitopenia.  Dolor en el sitio de las inyecciones (debido a los componentes de la heparina) Por la warfarina:  Necrosis de la piel.  Aborto involuntario y anomalías congénitas.  Tromboembolia pulmonar.  Hemorragia o muerte fetal.  hematoma de la herida quirúrgica posterior a la intervención cesárea.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/544_GPC_Trombosisvenosaprof/SS-544-11-RR_TVP.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

ENFERMEDADES MÉDICAS Y TRANSTORNOS QUIRÚRGICOS DURANTE EL EMBARAZO

DEFINICIÓN Embarazo: La OMS y la FIGO definen al embarazo como la parte del proceso de la reproducción humana que comienza con implantación del blastocito a la pared del útero (unos 5 o 6 días después de la fecundación) completando el proceso de nidación y que termina con el parto. Cardiopatía: Es cualquier trastorno estructural o funcional que afecta la capacidad del corazón para funcionar normalmente. Pueden ser congénitas o adquiridas. SALUD PÚBLICA El embarazo y el período preconcepcional son momentos óptimos para revisar el estado de la mujer respecto a su estilo de vida y los factores de riesgo que presente para reducir las enfermedades cardiovasculares en el futuro. El consejo preconcepcional debe informar la estimación de la mortalidad y morbilidad materna en el embarazo, así como estimar el riesgo de alguna complicación fetal. El consejo preconcepcional A la mujer con cardiopatía debe desalentar el embarazo en las siguientes condiciones: - Enfermedades que implican gasto cardiaco limitado, es decir, las afecciones obstructivas izquierdas. - La caída de las resistencias vasculares periféricas implicará que se tolerará bien las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y los cortocircuitos izquierda-derecha, mientras que por la misma razón, no se tolerará bien las condiciones con cortocircuito derecha-izquierda. - Está bien esclarecido que la hipertensión pulmonar primaria y el síndrome de Eisenmenger implican un riesgo prohibitivo, con mortalidad entre el 30 y el 50% durante el embarazo.

- La necesidad de anticoagulación. - Síndrome de Marfán. - Antecedente de miocardiopatía periparto. El riesgo de transmisión de cardiopatía congénita a los hijos en la paciente cardiópata es del 4% mientras que en la población general es del 0.8%. PREVALENCIA DE CARDIOPATÍA Y EMBARAZO Por muchos años, la cardiopatía más frecuentemente observada en el embarazo fue la reumática; sin embargo, debido los avances alcanzados en el tratamiento de las cardiopatías congénitas, las niñas tratadas en el pasado, ahora logran alcanzar la edad reproductiva. Se calcula que hasta el 75% de las cardiopatías asociadas al embarazo son de tipo congénito. En México, se ha observado un notable incremento en la mortalidad materna ocasionada por cardiopatía; un análisis de 15 años encontró en el primer quinquenio esta asociación en apenas un 0.9% del total de muertes, sin embargo en el segundo alcanzó el 4.2% y en el tercero hasta un 14%, constituyéndose como la segunda causa de muerte obstétrica indirecta. La enfermedad isquémica es en nuestros días, es la causa más común de muerte materna de origen cardiaco en los países desarrollados. Es probable que se deba a un incremento en la edad materna, tabaquismo, adopción de estilos de vida sedentarios y una mala calidad en la dieta; lo que produce una mayor incidencia de obesidad, diabetes e hipertensión. PATOGENIA CAMBIOS FISIOLÓGICOS CARDIOVASCULARES EN EL EMBARAZO Algunos de los cambios fisiológicos cardiovasculares asociados al embarazo son: disminución en las resistencias periféricas de aproximadamente 30% respecto a valores pregestacionales, reducción en la postcarga, aumento del gasto cardiaco entre el 30 al 50%, aumento de la frecuencia cardiaca (10 al 15%), aumento de los diámetros ventriculares y existe un estado de hipercoagulabilidad; ente otros. Estos cambios explican en parte, la aparición de signos y síntomas cardiovasculares que no siempre son fáciles de diferenciar de aquellos que ocurren en presencia de una enfermedad cardiaca y por qué algunas anormalidades cardiacas son poco toleradas durante la gestación. La adaptación cardiovascular suele llevarse a cabo sin contratiempos en las mujeres sin padecimientos cardiacos; sin embargo, exponen a un riesgo importante para la vida en aquellas que tienen alguna cardiopatía preexistente. Otros cambios que deberá tener en cuenta el clínico para planear un esquema de vigilancia prenatal en la embarazada cardiópata son: el retorno de la presión arterial a los valores previos al embarazo después de la semana 20 y el incremento máximo del volumen plasmático que se alcanza entre las 24 a 28 y semanas. DIAGNÓSTICO SÍNTOMAS Y SIGNOS SUGESTIVOS DE CARDIOPATÍA EN EL EMBARAZO Los síntomas y signos que sugieren una posible cardiopatía en el embarazo son:  Sincope  Disnea paroxística nocturna  Disnea en reposo  Tos crónica o persistente  Hemoptisis  Clínica de angina infarto  Estertores  Hepatomegalia  Cardiomegalia  Taquicardia sostenida  Arritmia documentada  La aparición de nuevos soplos  Cianosis  Anasarca EFECTOS DE LA CARDIOPATÍA EN EL EMBARAZO En general, no existe una mayor incidencia en la presencia de trastornos hipertensivos del embarazo en cardiópatas, salvo en las siguientes condiciones: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación de aorta y transposición de grandes vasos. Existe una mayor frecuencia de preeclampsia en: coartación aórtica, estenosis pulmonar, transposición de grandes vasos y atresia pulmonar con defecto del septo interventricular. Al coexistir un embarazo con una cardiopatía materna, existe una mayor proporción de casos con eventos tromboembólicos, parto pretérmino, fetos pequeños para la edad gestacional y ruptura prematura de membranas, en comparación con los embarazos sin patología agregada. EVOLUCIÓN DEL EMBARAZO EN GESTANTES CON CARDIOPATÍA

La mayoría de pacientes con cardiopatía pueden llevar a término satisfactoriamente un embarazo, en general son las que están asintomáticas y sin repercusión hemodinámica. El riesgo de eventos adversos durante el embarazo para mujeres con enfermedad cardiovascular preexistente está determinado por su capacidad de adaptación a los cambios fisiológicos del embarazo, por la naturaleza de la cardiopatía y por la repercusión hemodinámica. El trabajo de parto y el parto representan una etapa crítica para la paciente embarazada con cardiopatía diagnosticada debido al estrés fisiológico y a las fluctuaciones de volumen que ocurren al momento del parto. La mayoría de los eventos adversos cardiovasculares ocurren en el periodo postparto. Las pacientes sintomáticas en clase funcional III-IV, síndrome de Marfan, lesiones obstructivas izquierdas (sintomática o asintomáticas), hipertensión arterial pulmonar y daño miocárdico severo tienen alto riesgo de complicaciones y muerte durante el embarazo, parto y postparto. En las pacientes con alto riesgo de muerte y complicaciones se debe desalentar el embarazo y en caso de producirse se puede recomendar su interrupción. MANEJO TERAPEUTICO MANEJO DEL EMBARAZO Y CARDIOPATÍA MATERNA El personal involucrado en el manejo de la embarazada con cualquier cardiopatía independientemente de su especialidad debe de contar con la experiencia y entrenamiento adecuado para el manejo del padecimiento. Las decisiones respecto al manejo suelen ser basadas en el consenso, las principales disciplinas que intervienen de acuerdo a cada caso son:  Ginecología y Obstetricia  Perinatología / Medicina Materno-Fetal  Medicina Interna  Cardiología  Radiología  Neonatología / Pediatría  Medicina Crítica y Terapia Intensiva  Genética  Endocrinología  Enfermería materno-infantil Diagnóstico y Manejo de la Cardiopatía en el embarazo 5  Enfermería prenatal de hospital  Enfermería especialista intensivista / pediátrica  Nutrición y Dietética El manejo de la embarazada con cardiopatía se describe en el Algoritmo 1. Es importante que el clínico establezca desde el primer contacto con la paciente la severidad funcional de la cardiopatía (clase funcional, descrita en la (Tabla I) y el riesgo de mortalidad materna de acuerdo al tipo de la misma (Tabla II). La frecuencia de visitas durante el control prenatal deberá ser individualizada a cada caso y dependerá de la clase funcional asignada acorde a la clasificación de la NYHA. En general, en los primeros dos trimestres del embarazo se recomienda evaluar a la paciente cada 3 semanas; a partir de la semana 28, momento coincidente con los mayores cambios en el sistema cardiovascular se citarán cada 2 semanas y en el último mes cada semana; de considerarse necesario, se evaluará en el momento en que requiera la posibilidad de hospitalizar a la paciente para observación más estrecha del bienestar tanto materno como fetal. Medidas generales. Disminuyen eventos adversos potenciales como: Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, tromboembolismo, complicaciones de la anticoagulación o consecuencia de enfermedad vascular pulmonar. Se recomienda: disminuir la ansiedad, disminución de ingesta de sodio, mayor periodos de descanso y limitar actividad física en caso de disfunción ventricular, limitar ganancia de peso, disminuir la exposición al calor o la humedad, controlar situaciones que aumenten el gasto cardiaco como anemia, hipertiroidismo, hipertensión, infección, etc. Medidas específicas. En caso de presentar arritmias supraventriculares que son las más frecuentes, en la mayoría de los casos no ameritan tratamiento, pero si ponen en peligro la vida de la paciente, sobre todo en aquellas condiciones que se acompañan de disfunción e hipertrofia ventricular. La elección del fármaco se llevará a cabo de acuerdo a las circunstancias clínicas. En embarazadas con válvulas cardiacas mecánicas, la decisión sobre el tratamiento anticoagulante debe incluir la evaluación de los factores adicionales de riesgo de tromboembolismo, tales como: tipo y posición de la válvula y antecedente de tromboembolismo; además, debe de estar muy influenciada por la preferencia de la paciente; el protocolo de manejo anticoagulante en la gestante portadora de válvula mecánica se presenta en el Algoritmo 2. PROFILAXIS Y ENDOCARDITIS INFECCIOSA Se recomienda que la indicación de profilaxis de forma rutinaria para procedimientos dentales y quirúrgicos se abandone; excepto para aquellos casos con o sospecha de algún proceso infeccioso (ejemplo: infecciones urinarias recurrentes). Se recomienda indicar terapia profiláctica en los casos con alto riesgo para desarrollar endocarditis:

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Endocarditis previa Enfermedad cardiaca cianógena compleja Prótesis mecánicas Antecedente de construcción quirúrgica de derivación sistémica-pulmonar Con implantes valvulares u otros materiales realizados en los últimos de 6 meses. No se recomienda la profilaxis antibiótica ante cualquier procedimiento ginecológico u obstétrico; excepto los casos de alto riesgo ya mencionados previamente. Los esquemas de antibióticos profilácticos son muy variables y cada país o centro nosocomial cuenta con los propios. El régimen debe tener un espectro amplio y tomar en cuenta la flora múltiple que se asienta en vagina y órganos pélvicos. Se recomienda utilizar el esquema profiláctico de antimicrobianos descrito en la Tabla III en caso de realizar procedimientos genitales o urinarios, y con alto riesgo de presentar endocarditis. VIGILANCIA FETAL La posibilidad de muerte en los hijos de las madres con alguna cardiopatía se incrementa hasta cuatro veces. Existe una relación entre la clase funcional de la NYHA con el desenlace perinatal:  Clases I y II: El feto se encuentra relativamente seguro.  Clases III y IV: Aumenta la incidencia de aborto, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, fetos pequeños para la edad gestacional, síndrome de dificultad respiratoria y muerte perinatal. Se estima que la proporción de descendientes de las madres con alguna cardiopatía congénita presentan una recurrencia de la cardiopatía del 3.5%. La ecocardiografía fetal “básica” y “básica extendida” realizada preferentemente entre las 18 y 22 semanas del embarazo, con los equipos ultrasonográficos adecuados y con personal entrenado contribuye a detectar cardiopatías congénitas. Debido al riesgo que presentan los fetos de las cardiópatas embarazadas de presentar trastornos en el crecimiento fetal, se recomienda que en cada visita médica de la paciente se estime el peso fetal para evaluar el crecimiento. De encontrarse por debajo del percentil 10 para la edad gestacional, se recomienda seguir la Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de la Restricción en el Crecimiento Intrauterino. La decisión de iniciar la vigilancia fetal con registro cardiotocográfico debe ser basada en consenso con el equipo de neonatología o pediatría encargado de la atención del recién nacido; de forma general, se recomienda iniciar a las 28 semanas de gestación y repetir en cada visita de la embarazada. Se recomienda realizar una monitorización continua cardiotocográfica durante todo el trabajo de parto a la paciente con cardiopatía. PARTO Es indispensable que se planee cuidadosamente el momento idóneo para la interrupción del embarazo. Esta decisión deberá ser realizada en consenso de todo el grupo multidisciplinario que maneja a la gestante y basada tanto en el riesgo como en los beneficios de la conducta a seguir. Para la interrupción se deberá precisar:  Día y hora  Vía  Manejo a seguir antes de la interrupción  Profilaxis antibiótica (de ser necesaria)  Evaluación preanestésica  Tipo de anestesia a realizar  Posibles complicaciones de la madre y neonato  Equipo de salud que intervendrá  Manejo del puerperio inmediato, mediato y tardío Se sugiere dejar constancia por escrito de lo antes señalado en el expediente clínico de la gestante. Se recomienda sensibilizar a la paciente cardiópata embarazada sobre la vía de resolución haciendo hincapié en los beneficios de un parto vaginal sobre cesárea. Explicando que la cardiopatía por sí misma no es indicación de cesárea. En la mayoría de los casos está indicado:  El parto, de inicio espontáneo  Utilizar anestesia epidural con el fin de evitar el stress causado por el dolor durante el parto  La utilización de fórceps para abreviar el periodo expulsivo y  La vigilancia estrecha en la administración de líquidos. A pesar de que el gasto cardiaco se eleva con los procedimientos anestésicos (general y epidural), su incremento es del 30%; mientras que con el parto espontáneo es del 50%. En la mayoría de las condiciones cardiacas, el parto vaginal espontáneo con analgesia y una actitud activa hacia la utilización de fórceps es el método más seguro, ya que se relaciona con cambios hemodinámicos menos rápidos como los que suceden con la operación cesárea; además, existe menos riesgo de infección. Se recomienda realizar un monitoreo cardiaco continuo por un mínimo de 3 días; en casos con síndrome de Eisenmenger se debe prolongar hasta los 7 días por el aumento del gasto cardiaco observado en el postparto inmediato, ya que tarda varios días en regresar a valores pregestacionales. La redistribución de volumen en las primeras semanas ocasiona la mayoría de las muertes maternas en este periodo.

REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO Debe tenerse un alto índice de sospecha para el diagnóstico de cardiopatía en el embarazo, ya que los síntomas habituales del embarazo (disnea, fatiga, edema miembros inferiores sensación de palpitaciones y taquicardia sinusal leve) se confunden con sintomatología incipiente de la mayoría de las cardiopatías. Toda paciente embarazada con sospecha clínica razonada (presencia de signos y síntomas no habituales del embarazo o significativamente severos) de cardiopatía debe ser referida para su evaluación por medicina interna/cardiología de 2° nivel con radiografía de tórax, electrocardiograma y exámenes de laboratorios básicos que incluyan: biometría hemática, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico y examen general de orina. Toda paciente embarazada con diagnóstico establecido de cardiopatía congénita o adquirida debe ser referida al nivel que corresponda, para su evaluación por cardiología para estratificación de riesgo, establecer plan de seguimiento e individualización de tratamiento. Aquellas pacientes con sospecha razonada o diagnóstico definido de cardiopatía, debe ser evaluada con ecocardiograma transtorácico mismo que se repetirá según la evolución clínica o severidad en la repercusión hemodinámica de la cardiopatía.

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/538_GPC_Cardiopatiaembarazo/GRR_Cardiopatx aEmbarazo.pdf

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

EMBARAZO ECTÓPICO

DEFINICIÓN El Embarazo Tubario se define como la implantación del huevo fecundado en la trompa de Falopio. Su incidencia va del 1 al 2% y su prevalencia está aumentando. El embarazo tubario es una condición clínica que puede poner en riesgo la vida y tiene efectos negativos en el potencial reproductivo. SALUD PÚBLICA La prevalencia de embarazo ectópico en México está reportada de 1 en 200 a 1 en 500 embarazos. En el Instituto Mexicano del Seguro Social durante Septiembre a Diciembre del 2002, en el segundo nivel de atención, se reportaron 100 casos de embarazo ectópico. En los Estados Unidos de Norteamérica, el embarazo ectópico es la primera causa de muerte materna en el primer trimestre. Más del 95% de los embarazos ectópicos se implantan en la trompa uterina y la mitad de ellos se localiza en el ámpula, 20% en la región ístmica y el resto en el infundíbulo, fimbria o porción intersticial. PATOGENIA El embarazo tubario es secundario a alteraciones en la migración e implantación del huevo fecundado en la cavidad uterina. Son factores de riesgo: antecedente de cirugía tubaria, antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico previo, exposición a dietiletilbestrol, uso de dispositivo intrauterino, pacientes sometidas a técnicas de fertilización asistida, tabaquismo.

DIAGNÓSTICO La triada clásica compuesta por dolor, sangrado y masa anexial sólo se presenta en 45% de las pacientes. A la exploración física 30% de pacientes con embarazo tubario no presentan sangrado transvaginal, 10% pueden tener masa anexial palpable y 10% tiene un examen pélvico normal. La localización más frecuente del embarazo ectópico es en la tuba uterina, manifestándose con dolor y sangrado, sin evidencias de embarazo intrauterino y con una masa anexial. El sangrado del embarazo tubario es lento, gradual y algunas pacientes pueden permanecer hemodinámicamente estables a pesar de hemoperitoneos de 1000 a 1500ml. En toda paciente en edad reproductiva y con vida sexual que presenta retraso menstrual, dolor y sangrado transvaginal debe descartarse la presencia de embarazo tubario a través de ultrasonografía pélvica transvaginal y determinación sérica de B- HCG. La detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración de B - HCG de 1000 mUI/mL tiene una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores predictivos positivo y negativo de 98% para diagnóstico de embarazo tubario. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE La ultrasonografía transvaginal debe ser considerada en todas las pacientes con sospecha de embarazo tubario con el fin de visualizar un embarazo intrauterino o extrauterino. La determinación seriada de los niveles séricos de B- HCG y el ultrasonido pélvico transvaginal son de utilidad en el diagnóstico de embarazo tubario. Los niveles séricos de B- HCG por si solos no diferencian un embarazo tubario de un intrauterino. Las determinaciones seriadas de B- HCG tienen 36% de sensibilidad y 65% de especificidad para la detección de embarazo tubario. Los rangos de B- HCG de la zona de discriminación son de 1500 a 2000mUI y estos se asocian con la presencia ultrasonográfica del saco gestacional intrauterino. La determinación sérica B- HCG es más sensible que la determinación en orina. Una prueba negativa de B- HCG en sangre excluye el diagnóstico de embarazo con embrión vivo, pero no descarta la presencia de un embarazo tubario. La detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración de B- HCG de 1000 mUI/mL tiene una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores predictivos positivo y negativo de 98% para diagnóstico de embarazo tubario. MANEJO TERAPEUTICO El Tratamiento del embarazo tubario puede ser Médico, Quirúrgico y Expectante. El tratamiento médico consiste en uso de Metotrexate con o sin Acido Folínico. El tratamiento con metotrexate está recomendado en pacientes con: Estabilidad Hemodinámica  Embarazo tubario no roto  Sin datos de sangrado activo intra-abdominal  Pacientes con niveles séricos de - hCG menores de 2000 mUI/ml.  Tamaño del saco gestacional menor de 3.5cm  Ausencia de latido cardiaco embrionario. Existen tres protocolos de administración de metotrexate para el tratamiento de embarazo ectópico monodosis, doble dosis y multidosis. Se recomienda monodosis ya que los resultados son similares y con menos toxicidad. En la modalidad de multidosis se recomienda alternar con ácido fólico cuatro dosis. Contraindicaciones para el uso de metotrexate: Absolutas:  Lactancia.  Disfunción renal, hepática, pulmonar o hematológica.  Hipersensibilidad a Metotrexate.  Enfermedad Acido Péptica. Relativas:  Saco gestacional mayor a 3.5 cm.  Actividad cardiaca embrionaria.  El tratamiento quirúrgico puede consistir en laparoscopia o laparotomía. Son indicaciones para tratamiento quirúrgico en embarazo tubario:  Pacientes no candidatas a tratamiento médico con metotrexate.  Falla al tratamiento médico.  Embarazo heterotópico con embarazo intrauterino viable.  Pacientes hemodinámicamente inestables.

 Pacientes con inestabilidad hemodinámica deben ser estabilizadas antes de entrar a quirófano. En pacientes con embarazo tubario hemodinámicamente estables, se recomienda el abordaje laparoscópico, siempre y cuando se cuente con el recurso material y humano necesarios. Ante las siguientes circunstancias se considerará de primera elección la laparotomía exploradora: Antecedentes de cirugía abdominal, presencia de adherencias pélvicas, inexperiencia del cirujano laparoscopista. Las indicaciones de salpingectomia incluyen:  Daño severo de la tuba uterina  Embarazo tubario recurrente en la misma tuba uterina  Sangrado persistente después de la salpingostomía  Embarazo tubario mayor a 5 cm  Embarazo heterotópico  Pacientes con paridad satisfecha El manejo expectante del embarazo tubario no está claramente establecido. El manejo expectante es un tratamiento para el embarazo tubario en casos seleccionados. Esta forma de tratamiento es aceptable cuando involucra mínimo riesgo para la paciente. El manejo expectante debe ser utilizado sólo en pacientes asintomáticas, con diagnóstico ultrasonográfico de embarazo ectópico sin evidencia de sangrado en el fondo de saco posterior y niveles séricos de hCG menor a 1000UI/ml. En las pacientes con manejo expectante se deben realizar determinaciones bisemanales de hCG y ultrasonido semanal para asegurar la disminución del tamaño de la masa anexial y de las concentraciones séricas de - hCG, uso de inmunoglobulina anti-D. En pacientes con embarazo tubario que son Rh Negativo no sensibilizadas, se recomienda la aplicación de inmunoglobulina anti D a razón de 250 UI. REHABILITACIÓN Todas las pacientes en las que se efectúo manejo médico y/o quirúrgico de embarazo tubario deben de continuar su vigilancia en UMF y se recomienda: Medidas Higiénico Dietéticas (Dieta, Ejercicio, Evitar Tabaquismo). Exudado cervicovaginal y Citología cervicovaginal. Planificación Familiar. Prescripción Ácido fólico pre-concepcional.  Pacientes post-laparoscopía o Postlaparotomía alta a su UMF u HGZ para retiro de puntos a los 7 días. En su UMF anticoncepción (evitar colocar dispositivo intrauterino), dieta detección de CaCu y / o de mama, ácido fólico.  Pacientes post-laparoscopia extender incapacidad por 7 días, y valoración médica posterior. Pacientes post-laparotomía extender incapacidad de 14 a 21 días, y valoración médica posterior. PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA http://www.cenetec.salud.gob.mx//descargas/gpc/CatalogoMaestro/182_GPC_EMBARAZO_ TUBARIO/IM SS_0182_09_GRR_Embarazo_tubario.pdf CONTENIDO ADICIONAL CLAVE