• Author / Uploaded
• Nikole Alexandra Andrades Albornoz

• Categories
• Diabetes mellitus
• Infarto de miocardio
• Insulina
• Especialidades Medicas
• Medicina CLINICA

Citation preview

Paciente varón de 55 años con antecedentes de DM e HTA en tratamiento, refiere fumar desde hace 20 años 1 cajetilla diaria, consulta por dolor en extremidades inferiores al caminar, incluso en la noche debe sentarse en la cama debido al dolor pesado, las piernas tienen un color pálido el cual se intensifica al colocar la extremidad en alto, las uñas están gruesas, piel delgada y fría, pulsos débiles. Se le realizó un doppler y una arteriografía a nivel femoral diagnosticándose obliteración poplítea. Paciente ingresa al servicio de cirugía para realizarse baypass femoropoplítea. 1. Defina obliteración arterial crónica y factores de riesgo Es la obstrucción progresiva de vasos sanguíneos producto de un trombo o ateroma que impide la perfusión hacia tejidos distales, lo que lleva a isquemia y necrosis. Factores de riesgo: Dislipidemia-Tabaquismo-DM-HTA-Obesidad-Masculino-Edad mayor de 50 años-Mujeres posmenopáusicas. 2.     

Tratamiento para Obliteración Femoropoplíteo: Endarterectomía Puente o bypass Angioplastía Trasluminal Percutánea con globo Angioplastía con láser Aterectomía

Puente femoro-tibial: es una derivación desde arteria femoral a la arteria tibial, puede quedar con prótesis o venas, las que más se ocupan son las safenas.  Diluir 900 u de heparina a pasar en una hora (como se pasa?) - 1 frasco de heparina son 25.000 u en 5 cc. - 2 frascos de heparina en 500 cc. De S.F. se pasa por BIC. = 50.000 u. 500 cc à 50.000 u X = 100 U 1 cc X Por lo tanto 1 cc --à 100 u X -à 900 u X = 9 cc/ hora a pasar por BIC - 1 cc. De SF son 100 u. - 900 u hora = 9 ml en la BIC. 3. Conducta pre y post examen de arteriografía Pre:  CSV c/4 hr  Valorar signos de isquemia bilateral (color, temperatura, sensibilidad, pulsos , movilidad)  Llevar bolsa de arena (para comprimir)  Aseo minucioso en zona inguinal y rasurar pubis  Aseo más minucioso en zona de pliegues en obesos  Considerar si es alérgico a medio de contraste  Consentimiento informado (firmado)

 Post:        

Medir glicemia CSV c/15 min. las primeras 2 hr, después c/30 las 2 hr siguientes y después c/2 las siguientes 6 hrs. Control de pulsos. Retirar bolsa de arena después de 24 hr Observar apósitos (sangramiento, secreciones, fijación) Valorar EVA Sensibilidad periférica, movilidad, volumen, coloración. Mantener reposo absoluto por 24 hrs. No subir escaleras por 3 meses

4.- Bypass frecuentemente utilizados.  Pantalón aorto- femoral  Femoro-poplítea 5.- Cuidados pre y post del baypass femoropoplíteo Pre:  Rasurar hasta el pubis  Aseo minucioso  Explicar procedimiento a paciente y familia  Ayuno 8 a 12 hrs  Toma exámenes SIM (hemograma, VHS, PBQ, PCR, P. Coagulación, Gpo y Rh, ECG) + Glicemia  Instalar VVP  CSV c/4 hr  Valorar signos de isquemia bilateral (color, temperatura, sensibilidad, pulsos , movilidad)  Llevar bolsa de arena (para comprimir)  Aseo más minucioso en zona de pliegues en obesos  Considerar si es alérgico a medio de contraste  Consentimiento informado (firmado) Post:         

CSV c/15 min. las primeras 2 hr, después c/30 las 2 hr siguientes y después c/2 las siguientes 6 hrs. En 24 hrs retirar bolsa de arena. Cambios de posición cada 3 hr Cuidados de la piel Observar apósitos (sangramiento, secreciones, fijación) Valorar posible hemorragia, signos de infección (dolor, tumefacción, calor local, secreción) Valorar EVA Sensibilidad periférica, movilidad, volumen, coloración. Uso de alzaropas

     

Mantener reposo absoluto. Mantener cuidado de extremidad afectada (no flectar, no comprimir, realizar ejercicios pasivos con ortejos y tobillo) Mantener posición arterial Hemoglutest SIM Aseo y cuidados de la piel Realizar ejercicios pasivos en extremidad afectada y activos en la no afectada

6.- 3 necesidades más alteradas de este paciente 1. Seguridad y protección 2. Oxigenación 3. Actividad, reposo y sueño 7.- 1 Dg. y PAE DG: Alteración oxigenación tisular por déficit r/c obstrucción de la circulación arterial por ateroma m/p cambio de coloración en la piel, pulsos débiles o ausentes, piel delgada, sin fanéreos, dolor EVA: 7. OBJ: Que el paciente mejore oxigenación tisular e/p EVA 3, coloración normal de la piel, pulsos presentes. ACT:  Rasurar hasta el pubis  Aseo minucioso  Explicar procedimiento a paciente y familia  Ayuno 8 a 12 hrs  Toma exámenes SIM (hemograma, VHS, PBQ, PCR, P. Coagulación, Gpo y Rh, ECG) + Glicemia  Administrar tratamiento farmacológico SIM  Dar apoyo emocional a paciente y familia x Enf.  Instalar VVP  Uso de alzaropas  CSV c/4 hr  Valorar signos de isquemia bilateral (color, temperatura, sensibilidad, pulsos , movilidad)  Llevar bolsa de arena (para comprimir)  Aseo más minucioso en zona de pliegues en obesos  Considerar si es alérgico a medio de contraste  Consentimiento informado (firmado) R.ESPERADO: hospitalización.

Paciente mejorará oxigenación tisular al término de la

Paciente de 52 años con antecedentes hace 5 años en tratamiento el cual no lo ha llevado a cabalidad (no es constante en su tratamiento). Al ingreso al servicio de medicina se encuentra con PA 150/90, disnea, cansancio fácil, edema sólo piernas, ingurgitación yugular, refiere que tiende a dormir sentado para poder respirar mejor, lo cual lo angustia. 1.- Definición Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón para impulsar sangre a los tejidos con el fin de cubrir las necesidades de O2 y nutrientes de los tejidos. 2.- Características ICD e ICI La ICC Derecha se caracteriza por: disnea, edema periférico, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, nicturia. ICC Izquierda: disnea, tos seca, respiración CheyneStokes, ortopnea. 3.- Clasificación funcional de la ICC I Cardiopatía, sin limitación actividad ordinaria, buen pronostico II Cardiopatía, limitación leve a actividades ordinarias, cansancio, buen pronóstico III Cardiopatía limitación importante a actividad física, pronostico regular IV Cardiopatía con incapacidad para cualquier actividad física, incluso en reposo, disnea, mal pronóstico Clasificación: Agudas: Shock-PCR-Muerte súbita Crónicas: Lesión cardiaca directa-Sobrecarga ventricular-Compresión ventricular. Izquierda y Derecha (descritas anteriormente). 4. Tratamiento médico Reducir carga trabajo cardiaco:  Reposo físico y emocional  Disminuir peso  Disminuir responsabilidad laboral Aumentar fuerza y contracción miocárdica:  Tto con digitálicos y aminas Evitar acumulación de líquidos:  Tratar DM, IAM, HTA  Controlar retención H2O y sodio  Dieta y diuréticos 5. Factores predisponentes a intoxicación por digitálicos.  Dosis inadecuadas  Hipopotasemia  Senilidad  Anorexia  Enf. Hepática

6.            

Signos de intoxicación por digitálicos Bradicardia o Taquicardia Anorexia Mareos Nauseas Vómitos Dolor abdominal Cefalea Diarrea Visión doble o borrosa Irritabilidad Agitación Confusión

7. Al paciente se indica digoxina, furosemida, O2 3 Lt, defina los 3 medicamentos y act. De enf. para cada uno de ellos. - DIGOXINA: fármaco que aumenta la fuerza contráctil del corazón y disminuye la frecuencia cardiaca, por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco, por ende aumenta la diuresis (más sangre a los riñones). Es un glucósido cardiaco. Atención de Enf: Valorar respuesta al tratamiento, evaluar alivio de disnea, ortopnea, edema; vigilar niveles de K, tomar exámenes de laboratorio (ELP, hemograma, GSA); CSV, no adm si F.C menor a 60 por min, vigilar factores que aumentan riesgo de intoxicación como K, diarreas, vómitos, > de 65 años con función renal o hepática alterada; vigilar efectos secundarios como: anorexia, vómitos, distensión abdominal o neurológicos como: cefalea, malestar general, agitación. - FUROSEMIDA: Diurético de asa que inhibe la reabsorción de Na+ y Cl+. Se administra por vía E.V. para producir efecto diurético rápido, también causa VASODILATACIÓN y acumulación de sangre en los vasos sanguíneos periféricos, lo que a su vez reduce la cantidad de sangre que regresa al corazón. Atención de Enf: administrar diuréticos durante el día (temprano) para evitar nicturia; administrar complementos de K+ (slow K) para reemplazar potasio perdido; tomar exámenes, especialmente ELP (K , Na); vigilar reacciones adversas como nauseas, vómitos, molestias gastrointestinales, fatiga, arritmias; valorar disminución de volumen como: hipotensión postural, disminución distensión de la vena yugular; medir diuresis, CSV. - O2: es un fármaco, se administra en una concentración adecuada para aliviar la HIPOXIA Y DISNEA. (O2 ambiental 21%) Atención de Enf: administrar oxígeno TIBIO, HUMIDIFICADO, DOSIFICADO, CONTINUO Y MONITORIZADO (oxímetro de pulso) E INDICADO POR MÉDICO; mantener cuello extendido; no retirar O2 en forma brusca; valorar signos de hipoxia como cianosis, alteración de conciencia, taquipnea, taquicardia; controlar GSA. 8. 

Necesidades alteradas Oxigenación

    9.

H2O y electrolitos Actividad, reposo y sueño Seguridad y Protección Saber y comprender PAE

DG: Alteración de la oxigenación tisular por déficit r/c incapacidad del corazón para satisfacer las demandas de O2 y nutrientes necesarias para el organismo m/p disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema periférico EEII. OBJ: Que paciente logre satisfacer sus demandas de O2 y nutrientes al cabo de su hospitalización. ACT:                  

CSV c/6 hr + Saturación O2 x TENS Monitorización cardiaca SIM x Enf. O2 terapia SIM x TENS Evaluar con EVA x TENS Valorar estado general del paciente x Enf. Reposo absoluto SIM x Eq. Salud Fowler 30 grados x TENS Cambios de posición c/6 hr x TENS Instalar VVP x Enf BH diario x Enf Peso diario x TENS Administrar tto farmacológico SIM x TENS Vigilar reacciones adversas de fármacos administrados (digitalicos) x Enf Tomar exámenes SIM x Enf. Aseo y confort x TENS Apoyo emocional a paciente y familia x Eq. De salud Educar x Enf. Vigilar ingesta de líquidos x Eq Salud

RE: Paciente al cabo de su hospitalización mejorará oxigenación tisular e/p no presenta disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema periférico EEII. Infarto - Dg. Hipoperfusión miocárdica. Paciente de 45 años. 1. Tratamiento primario: Primer tratamiento en infarto MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina. Los tratamientos pueden ser:  Angioplastía coronaria  Trombolisis

2. Fisiopatología del Infarto Daño permanente del músculo cardiaco por presencia de un trombo o ateroma que causa isquemia prolongada (35 a 45 min), causando necrosis con daño irreversible. 3. Definición y 3 factores de riesgo Es el resultado de un bloqueo súbito de una de las ramas de las arterias coronarias que interfiere con la función cardiaca y puede causar la muerte inmediata o causar la necrosis de una porción del miocardio con cicatrización por fibrosis. Factores de riesgo: No modificables:  Antecedentes familiares de patología cardiaca  Sexo masculino  Edad > de 45 años Modificables:  HTA  DM  Tabaco  Dislipidemia. 4. Tto. Trombolítico y uso específico. - Este tratamiento se usa para una reperfusión coronaria. - Trombolisis coronaria sistémica: Se hace con Streptokinasa (SK) Se realiza en todo paciente con sospecha de IAM, con ECG que muestre supradesnivel ST, sin esperar el diagnóstico por las enzimas cardiacas. Contraindicaciones:  Antecedentes de AVE hemorrágico  Aneurisma disecante  Cirugías recientes  Tratamiento con anticoagulantes  Embarazo. Drogas asociadas a trombolisis: - Aspirina (duplica la efectividad de SK al darlas juntas, 500 mg a masticar). - B bloqueadores (propanolol). - Nitroglicerina (contraindicada en pac con PA sistólica menor a 90 y FC menor de 60 y mayor de 100) - Morfina (alivio del dolor) - Antagonistas del calcio (nifedipino) - Sulfato magnesio (pac con diuréticos crónicos y con arritmias) - Diuréticos (no en las primeras hrs. por hipovolemia) - Heparina +- 6 hrs. posterior a trombolisis.

5. Administración de SK. SK viene en un frasco de 1.500.000 unidades, ésta se prepara en 250 cc de S. Fisiológico (se administra en bolos) en 1 hora aprox. En mayores de 75 años la dosis es de 750000 u SK.  Es necesario tener desfibrilador, carro de paro, electrocardiógrafo, enfermero por 7 hrs. al lado del paciente, CSV c/5 min. hasta terminar la infusión. En caso de hipotensión, bajar el goteo, subir piernas del paciente (también se puede suspender en forma transitoria si persiste).  Se toman enzimas cardiacas: Basal-Cada 1 hr por 4 veces- a las 6 hr-A las 48 hr post infusión.  ECG: Basal- terminado el tto- c/6 hrs por 4 veces- después diariamente.  TTPA: basal y luego cada 3 hrs. 6. Signos que muestran buena perfusión coronaria: - Disminuye significativamente el dolor. - Caída del supradesnivel ST. 7. Objetivo del tratamiento: -Promover oxigenación a los tejidos. -Aliviar el dolor. -Prevenir mayor daño tisular. -Promover mayor circulación coronaria. 8.Exámenes y sus valores normales o adecuados. - TTPK: 20 a 35 segundos. (Heparina) - TP: 12 a 15 seg. (Neosintrón) - INR: 1 a 2. - Enzimas cardiacas: Enzimas cardiacas. CK total (40-160 u/L)

Inicio Pick Término 3-6 hr 24-36 hr 3 días

CPK- MB(< 6% de la CK total) LDH (115-225 u/L)

2-8 hr 12-24 hr 3-4 días 24 h. 3-6 hr 8-14 d días.

Mioglobina (0 a 85 ng/ml) Troponina T o I (< 0.05 u/L)

1-3 h. 4-12 h. 3-4 h. 4-24 h.

- ECG: supradesnivel ST, Inversión onda T. - Ecocardiograma. 9. 2 nec + alteradas + PAE. - Oxigenación (circulación). - Seguridad y protección (dolor)

12 hrs 1-3 sem

DG: Disminución de la perfusión miocárdica r/c menor flujo coronario por un trombo en arterias coronarias m/p dolor, sensación de muerte inminente, ECG. alterado. OBJ: Paciente recuperará paulatinamente la perfusión miocárdica e/p disminuir dolor y exámenes con resultados normales al cabo de su hospitalización. ACT:              

CSV, monitorización cardiaca y oximetría pulso c/6 hr x TENS Valorar dolor con EVA c/6 hr x TENS Vigilar reposo absoluto x Eq salud Tomar ECG SIM x Enf Instalar VVP x Enf Oxigenoterapia 2 a 4 litros por min. SIM x TENS Administrar tratamiento farmacológico SIM x TENS Tomar exámenes SIM x Enf Educar a paciente y familia x Enf Apoyo emocional x Eq salud Favorecer descanso físico y emocional x Eq salud Aseo y confort x TENS Cambios de posición c/4 hr x TENS Evitar procedimientos invasivos x Eq salud

RE: Paciente recupera perfusión miocárdica paulatinamente al término de su hospitalización. Caso: fiebre reumática. 1. Definición: Cuadro inflamatorio sistémico tardío como complicación de faringeamigdalitis por estreptococo beta hemolítico grupo A. Compromete los sgtes órganos:  Corazón (mas grave por secuelas y recidivas, puede ser mortal)  Articulaciones  Sistema nervioso central  Piel y tej subcutáneo 2. Epidemiología: Edad mas frecuente entre 5 a 15 años, igual en hombres y mujeres, mas en temporadas de primavera e invierno. Su incidencia ha disminuido por mejor atención de salud, disminución del hacinamiento, mejor calidad de vida. 3. Causas: Faringitis estreptocócicas mal diagnosticadas, mal tratadas, con cambios en la patogenicidad del estreptococo (latencia entre faringitis y fiebre reumatica de 2 a 5 semanas)

4. Fisiopatología: El estreptococo B hem g A contiene proteína M que tiene poder fagocitario y de esta forma adquiere virulencia. Cepas reumatológicas 5, 14, 24. Además hay susceptibilidad genética de contraer fiebre Reumática. 5. Signos de Jones: Signos mayores:  Carditis: 50% de los casos, proceso inflamatorio del miocardio, endocardio y < frec. endocardio. Más importante pues deja secuelas, el pcte puede morir. Según severidad: -Leve: sin cardiomegalia -Moderado: con cardiomegalia, sin ICC -Grave: con cardiomegalia, con ICC  Poliartritis: 85% de los casos, inflamación de los casos, afecta a grandes art.(rodilla, codo, muñeca, tobillo) Produce aumento de volumen, calor, enrojecimiento, impotencia funcional, dolor al mov. y a presión.  Eritema marginado: 1-2% de los casos, máculas pequeñas rosadas, con centro pálido, se extiende en forma periférica formando anillos. Se da en tronco, cara interna de brazo y muslos, sin prurito y corta duración.  Nódulos subcutáneos: 1-2% de los casos, elementos duros e indoloros, se mueven libremente y la piel que las recubre es de color normal. Se encuentra en superficie extensora de articulaciones (codo, rodillas, cuero cabelludo, columna)  Corea o baile de San Vito: 15 % de los casos, alteración del SNC, aparición tardía con mov. descoordinados, involuntarios, inestabilidad emocional e hipotonía muscular. Desaparece durante el sueño. Signos menores:  Fiebre  Artralgia  Epistaxis inexplicable  Dolor abdominal  Anorexia 2 mayores o 1 mayor + 2 menores = Enfermedad reumática aguda. 6. Profilaxis primaria y secundaria (objetivos) Primaria: Orientada a atacar al MO causal de la enfermedad para evitar reinfecciones En mayores de 2 años y si pesa mas de 20 kg PBZ 1.200.000 IM En menores de 20 kg. 600.000 UI PBZ IM En alérgicos a PBZ Eritromicina 50 mg/ kg/día cada 6 horas por 10 días. Secundaria: Orienta a evitar complicaciones secundarias por daño cardiaco y recidivas producidas por EBHGA Carditis leve: 1.200.000 UI IM cada 28 días hasta 18 años, min 5 años. Carditis Moderada: 1.200.000 UI IM cada 28 días hasta 25 años, min. 10 años. Carditis Grave: 1.200.000 UI IM indefinido.

En caso de rx adversa o alergia a PBZ se indica Sulfadiazina 1 gr. x 1 vez > de 30 kg y 0,5 gr diarios en < 30 kg. 7.      

Exámenes de laboratorio. ASO (> 330 U infección reciente) PCR: ↑ Hemograma: anemia, leucocitosis. VHS: hasta 20 mm/hr período latente, entre 50 -100 brote agudo. Rx. Tórax: cardiomegalia ECG: PR prolongado

  

Objetivos de la atención de Enf. Suprimir la infección estreptocócica. Reducir al mínimo el estrés y molestias cardiacas Prevenir la recurrencia de enf. Reumática.

8.

9.

Indicaciones a la madre al momento del alta. Seguimiento:  Disminuir act. Cardiaca para prevenir daño posterior.  Contactar con Atención Primaria para profilaxis secundaria.  En caso de reaparición de signos clínicos y laboratorio (+-2 semanas) acudir centro de salud

10.   

Nec. mas alteradas + PAE Seguridad y protección Actividad reposo y sueño Saber y comprender

DG: Alteración del bienestar por dolor R/C proceso infeccioso e inflamatorio por SBHGA M/P EVA 7, impotencia funcional, fiebre, dolor abdominal. OBJ: Que el paciente disminuya su dolor al cabo de 24 horas E/P eva < 4. ACT:            

Control SV cada 6 hrs + EVA x TENS Mantener reposo absoluto x Equipo de Salud Valorar estado general a diario x Enf Instalar VVP x Enf Adm tto farmacológico SIM x TENS Tomar exámenes SIM x Enf Apoyo emocional a Pcte y Familia x Equipo de salud Educar sobre patología y tto x Enf Informar a familiares sobre estado de salud del Pcte x Enf Vigilar régimen indicado x Equipo de salud Cuidados de la Piel x TENS Aseo y confort x TENS

   

Realizar ejercicios pasivos durante reposo x Enf Realizar cambios de posición c/ 3 hr x TENS Notificar caso Contactar con A.P. para profilaxis secundaria

RE.: Pcte. disminuirá dolor al cabo de las 24 hrs. E/P EVA < 4

Paciente descompensada, poliuria, polidipsia, febril, lesiones en los pies, HGT: 350 mg/dl. Se indica insulina cristalina según esquema c/6hrs. 1. Nombre y explique patologías agudas y crónicas. DM: Falta de insulina (por estrés físico o emocional, infección, intervención quirúrgica, por olvido en administración, diabetes no diagnosticada), lo que causa una alteración en el metabolismo de los H de C, proteínas y grasas. Complicaciones agudas: Cetoacidosis diabética: Trastorno metabólico severo, como complicación de la hiperglicemia y presencia de cuerpos cetónicos en la sangre. Causa: estrés físico (traumatismo, intervención quirúrgica, enf severa, terapia con esteroides, infección) y estrés emocional. Características:  Hiperglicemia (200 – 1000 mg/dl)  Acidosis metabólica  Hiperosmolaridad (deshidratación y pérdida de ELP). Fisiopatología: Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra a las células es reducida y se aumenta la producción de glucosa en el hígado (glucogenólisis) lo que lleva a hiperglicemia. Al Tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y ELP à hiperosmolaridad. Otro efecto de la insulina disminuida es la degradación de las grasas en ácidos grasos y glicerol, el hígado convierte estos ácidos grasos en cuerpos cetónicos (Normalmente la insulina impide que estos se produzcan). Los cuerpos cetónicos son ácidos y cuando se acumulan en sangre producen acidosis metabólica. Manifestaciones clínicas:  Hiperglicemia  Resp. Kussmaul  Poliuria (diuresis osmótica)  Fetor urémico  Polidipsia  Visión borrosa  Debilidad  Cefalea

 Deshidratación  Cara enrojecida  Nauseas  Vómitos Tratamiento:  Administración de insulina  Rehidratación más ELP (estos también ayudan a eliminar glucosa por los riñones)  VVP para suero e insulina  Hidratar con soluciones hipotónicas para evitar edema cerebral  Sonda Foley para medir diuresis  BH  Exámenes de laboratorio (ELP, GSA, BUN)  Preparar insulina por BIC SIM  Control de glicemia (HGT c/1 o 4 o 6 hrs)  Control de Potasio y sustitución de bicarbonato Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Características:  Hiperglicemia (> 1000 mg/dl)  Hiperosmolaridad  Deshidratación Causas:  Hiperglicemia (> 1000 mg/dl)  Hiperosmolaridad (370-380 mmol/L)  Deshidratación  Alteración mental  Enf. Renal  Intervención Quirúrgica  Enf Cardiovascular  Nutrición Parenteral o Enteral Fisiopatología: El nivel de insulina está demasiado bajo como para evitar la hiperglicemia, pero la pequeña cantidad de insulina es suficiente para evitar la degradación de grasas y la consecuente cetoacidosis. La hiperglicemia causa diuresis osmótica lo que lleva a pérdida de agua y ELP, en la deshidratación hay hipernatremia y aumento de la osmolaridad, por lo general los pacientes presentan poliuria y polidipsia que toleran bien hasta que hay cambios neurológicos. Manifestaciones clínicas:  Hipotensión  Deshidratación intensa (ojos hundidos, sequedad de la mucosa, turgencia de la piel disminuida, labios y lengua agrietados)  Taquicardia  Anuria (< 50 ml/día)

 

Signos neurológicos (alteración sensorial, déficit motor, afasia, coma, convulsiones) ↑ Temperatura corporal

Exámenes de laboratorio: Glicemia - Hematocrito aumentado – BUN Tratamiento:  HIDRATACIÓN  Sustitución de líquidos + potasio + insulina. Hipoglicemia: Característica: Concentración anormalmente baja de glucosa en la sangre > a 60 mg/dl. Causas:  Demasiada insulina o hiperglicemiantes orales  Falta de alimentos  Actividad física exagerada  Absorción errática de la insulina  OH y drogas Manifestaciones clínicas: - Todo esto causa efectos sobre el SNC y sistema ADRENERGICO, así a medida que disminuye la glicemia se estimula el Sist. Nervioso Simpático, por lo tanto secreta adrenalina. Se clasifica en: - HIPOGICEMIA LEVE: Diaforesis, temblores, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo y hambre (signos autosómicos) Tratamiento: Dar 10 a 15 gr de H de C (1/2 vaso de jugo, o 1 cucharadita de azúcar, o 4 galletas). - HIPOGLICEMIA MODERADA: Incapacidad para concentrarse, cefalea, mareos, confusión, cambios emocionales, somnolencia, irritabilidad. Tratamiento: 20 A 30 gr de H de C. (1 vaso de jugo, o 1 vaso de leche). - HIPOGLICEMIA SEVERA: Desorientación, convulsiones, pérdida de la conciencia, parestesias, parálisis (signos neuroglucopénicos) Tratamiento: Glucosa 30% = 20 ml E.V lentamente y luego alimentación V.O. Complicaciones Crónicas: - Macrovasculares:  Ateroesclerosis acelerada  Vasculopatía cerebral  Vasculopatía coronaria  Vasculopatía periférica - Microvasculares:  Retinopatía  Nefropatía - Neuropatías:  Periféricas à disminuye la sensibilidad.  Autosómicas à Gastrointestinales, Genitourinarias, Coronarias.

Planifique atención de Enf para 24 hrs.  CSV c/ 6 hrs. x TENS + EVA  Valoración Gral., y signos de infección c/ 12 x Enf  Instalar VVP x Enf.  Controlar Ingesta alimentos x Equipo de Enf  Tomar exámenes SIM x Enf y HGT SIM  Administrar tto. Farmacológico SIM x TENS  Curación diaria o SOS de pie x Enf  Tomar cultivo de herida SIM x Enf  Valoración diaria de apósitos x Equipo de salud  Deambulacion según tolerancia y SIM x TENS  Cambios de posición c/ 4 hrs x TENS  Aseo, confort y cuidados de la piel x TENS  Apoyo emocional a Pcte y Familia x Equipo de Enf  Educar a Pcte y Familia x Enf Forma de curación En tejidos desvitalizados:  Debridación mecánica: si es nec. drenar, sacar tej. Necrótico, para dejar tej. granulatorio  Ante sospecha de infección lavar la herida con duchoterapia (S.F. o R.L.) antes de tomar cultivo.  Debridación enzimático: que nec. de aplicación de medidas y cremas que ablandan el tej. Para retirar fácilmente. Contenidos educativos al alta  Diabetes y tto.  Autocuidado pcte diabético  Alimentación y estilos de vida saludable  Pie diabético (cuidados, observación de pies, consulta precoz, curaciones en AP.) 2 nec. alteradas mas PAE  Seguridad y protección  Saber y comprender  Actividad reposo y sueño DG: Alteración del bienestar físico r/c complicaciones crónicas de DM (neuropatías y alteración en cicatrización) en EEII m/p pcte febril, lesiones en los pies, HGT 350. OBJ: Que la pcte mejore paulatinamente su bienestar físico al cabo de la hospitalización e/p ausencia de lesiones, HGT normales, afebril, HDE. ACT: ídem a anterior

RE.: la paciente mejorará su bienestar físico al cabo de su hospitalización e/p ausencia de lesiones, HDE, HGT normales.

Mujer de 50 años, 3 hijos, vive en el campo. Hace 4 años se diagnostica diabetes mellitus II y ahora tiene ulcera en pierna izq. En ortejo mayor, en anamnesis refiere que no sigue régimen ni tto. (úlcera grado II) 1. Definición pie DM: Efecto que sufren los pies de los pctes DM por complicaciones crónicas, lo que lo hace que sean susceptibles a presentar ulceras, infecciones graves y gangrena. 2. Fisiopatología pie DM El pie diabético se produce por factores Vasculares: pues se irrumpe el flujo a distal por macro o micro circulación Macrovascular: por ateroesclerosis, los vasos mas comprometidos son femoral, poplíteo, tibial, pedio, metatarso y arco plantar. Microvascular: compromete a los vasos que irrigan ortejos y tegumentos. Neuropáticos: comprometen a la función motora, sensitiva y autosomica. Motora: afecta función muscular, debilidad glúteos y pies, deformidad de ortejos, perdida de reflejo rotuliano. Autosómico: ausencia o ↓ de sudoración de la piel, lo que favorece resequedad, grietas y lesiones. Sensitivo: afecta sensibilidad superficial y profunda, perdida de la vaina mielinizada, produciendo cambios en la estructura del esqueleto, pie de Charcot. Infeccioso: disminuyen defensas y la piel esta altamente colonizada por MO, disminuye la cicatrización por lo que fácilmente avanza y profundiza la lesión. Se da por: -Paroniquia -Osteomelitis -Flegmón -Gangrena -Ulceras -Callos o hiperqueratosis -Onicomicosis o micosis interdigital 3. Grados de Wagner Sirve para clasificar las ulceras o lesiones en pies en pctes diabéticos y entregar pronostico de estas. 0: sin lesión abierta con alto grado de presentarla I: ulcera superficial en metatarso, no infectada (limpiar, remover callos, rx para descartar profundización, manejo en casa) II: ulcera profunda generalmente infectada, sin compromiso óseo, nec hospitalización (reposo, cultivo, rx, tto ATB, curación con desbridamiento) III: ulcera profunda con compromiso óseo, puede haber absceso.(hospitalizar, manejo quirúrgico SOS, puede nec amputación) IV: gangrena local, ortejos, talón (hospitalizar, arteriografía) V: gangrena todo el pie (hospitalizar, requiere amputación inmediata)

4. Realice plan educativo 5. Nec más alterada  Seguridad y protección  Saber y comprender 6. Explique curación de pie DM En tejidos desvitalizados:  Ante sospecha de infección lavar la herida con duchoterapia (S.F. o R.L.) antes de tomar cultivo.  Debridación mecánica: si es nec. drenar, sacar tej. Necrótico, para dejar tej. granulatorio  Debridación enzimático: que nec. de aplicación de medidas y cremas que ablandan el tej. Para retirar fácilmente. Si la herida esta infectada desbridar en sala o pabellón, sin uso antisépticos, solo SF o RL, si es nec. aplicar medidas enzimáticas. 7. PAE DG: alteración de la integridad cutánea: ortejo pie izq. r/c complicación crónica de DM por disminución de sensibilidad, piel reseca, tendencia a infección, debilidad m/p ulcera II Wagner ortejo pie Izq. OBJ: Que la pcte mejore su integridad cutánea a nivel de ortejo mayor pie izq. al cabo de hospitalización. ACT:              

CSV c/ 6 hrs. x TENS + EVA Vigilar reposo indicado x equipo de salud Valoración Gral., y signos de infección c/ 12 x Enf Instalar VVP x Enf. Controlar Ingesta alimentos x Equipo de Enf Tomar exámenes SIM x Enf y HGT SIM Administrar tto. Farmacológico SIM x TENS Curación diaria o SOS de pie x Enf Tomar cultivo de herida SIM x Enf Valoración diaria de apósitos x Equipo de salud Cambios de posición c/ 4 hrs x TENS Aseo, confort y cuidados de la piel x TENS Apoyo emocional a Pcte y Familia x Equipo de Enf Educar a Pcte y Familia x Enf.

RE: pacte mejora integridad cutánea de ortejo pie izq. e/p ausencia de signos de infección, disminución de diámetro y profundidad de ulcera al cabo de hospitalización.

Coma Cetoacidótico. 1. Definición: Trastorno metabólico severo, como complicación de la hiperglicemia y presencia de cuerpos cetónicos en la sangre. 2. Causa: estrés físico (traumatismo, intervención quirúrgica, enf severa, terapia con esteroides, infección) y estrés emocional. 3.   

Características: Hiperglicemia (200 – 1000 mg/dl), Acidosis metabólica, Hiperosmolaridad (deshidratación y pérdida de ELP).

4. Fisiopatología: Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra a las células es reducida y se aumenta la producción de glucosa en el hígado (Glucogenólisis) lo que lleva a hiperglicemia. Al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y ELP à hiperosmolaridad (370-380). Otro efecto de la insulina disminuida es la degradación de las grasas en ácidos grasos y glicerol, el hígado convierte estos ácidos grasos en cuerpos cetónicos (Normalmente la insulina impide que estos se produzcan). Los cuerpos cetónicos son ácidos y cuando se acumulan en sangre producen acidosis metabólica. 5. Gases venosos y no arteriales y resultados normales. -Porqué es un problema de tipo Metabólico y no de tipo respiratorio. GSA: Ph=7.35-7.45 HCO3=22-26 PCO2= 35-45 PO2=80-100% EB= -2 a +2 6. Factores que producen hiperglicemias.  Disminución de la insulina.  Estrés. (Infección, traumatismo, cirugía). Estrés quirúrgico: la cirugía desencadena la reacción de estrés pues puede impedir el control metabólico. Cuando se administra anestesia, la presión arterial del paciente disminuye y su organismo libera catecolaminas, incluida adrenalina. Ésta hace 4 cosas: 1.-Desdobla el glucógeno almacenado en el hígado y lo convierte en glucosa (glucogenólisis). 2.-Aumenta la conversión de aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis) 3.-Acelera el desdoblamiento de los tejidos grasos en ácidos grasos libres. 4. Inhibe la liberación de insulina.

7.     

Educación al paciente. Diabetes y tto. Autocuidado pcte diabético Alimentación y estilos de vida saludable Riesgos del consumo de alcohol Pie diabético

8.   

Necesidades más alteradas Agua y electrolitos Seguridad y protección Saber y comprender

9. Compare coma cetoacidótico y coma hiperosmolar. CHHNC Glicemia > 1000 mg/dl Hiperosmolaridad (370-380) HCO3 normal PH normal Sin cuerpos cetónicos

CAD Glicemia 200 – 1000 mg/dl Hiperosmolaridad (370-380) HCO3 < 15 meq/lt Ph < 7.2 Presencia de cuerpos cetónicos plasmáticos

10. PAE DG.: Déficit de vol. de líquidos R/C diuresis excesiva por aumento de la glicemia y excreción de cuerpos cetónicos plasmáticos M/P Deshidratación: mucosas secas, turgor ↓ de la piel, ojos hundidos blandos, lengua agrietada, HGT de 350, GSA con PH 60 mg/dl Recibe Ud. a un niño de 5 años en el servicio de 2 infancia en donde ingresa por recuperación por cetoacidosis DM. Actualmente HDE, recibiendo Insulina Lenta 10 U SC al día, Glicemias estables. Ultima glicemia 90 mg/dl. Probable alta en 10 días, padres refieren estar angustiados, ya que aun no entienden como es el tto y la patología en si. 1.-Defina DM, tipos y diferencias Patología crónica compleja que incluye trastornos del metabolismo de H d C, proteínas y grasas. Además de complicaciones crónicas(macrovasculares, microvasculares, neuropatías) y agudas (CAD, CHHNC, Hipoglicemia). Tipos:  Tipo I o insulino dependiente: Destrucción de células beta por proceso autoinmune, deficiencia absoluta de insulina.  Tipo II: Predominantemente insulina resistente o con disminución en la producción de ella, disminución de la sensibilidad de la célula a la insulina.

 Mody: Diabetes similar a tipo II pero de aparición en edad juvenil, sin trastorno autoinmune, puede responder sin insulina  Gestacional: Inicio durante embarazo, 2 a 3 trimestre, acompañado de factores de riesgo como obesidad, > 30 años, antecedentes familiares e hijos > de 4 kg al nacer. Diferencias de DM tipo I y II. DM tipo I Incapacidad del páncreas de fabricar insulina. Es de comienzo a edad temprana Necesita insulina exógena

DM tipo II Producción deficiente o alteración en la utilización. Comienza en la edad adulta Puede tratarse con dieta à hipoglicemiantes orales à Insulina.

2-Complicaciones agudas y crónicas Ídem a pregunta anterior 3.-Tratamiento general de la DM Dieta:     

Reestablecer euglicemia y optimo nivel de lípidos En embarazadas mantener crec. normal y adecuada nutrición Establecer horarios ordenados de comidas Adecuar plan alimenticio de acuerdo a posibilidades del pcte y estilos de vida del paciente. Manejar peso adecuado:

Ejercicios:  Mejora la tolerancia a la glucosa y perfil lip en personas obesas  Ayuda a mantener peso adecuado  3 caminatas de 30 min c/u durante la semana Fármacos: *Hipoglicemiantes orales:  Sulfonilureas (estimulan secreción de insulina ejm: glibenclamida, tolbutamida)  Biguanidas (aumentan la entrada de glucosa a las células e hígado, ↓ gluconeogénesis, ejm: metformina, butformina)  Inhibidores de alfa glucosidasa (retardan absorción de HdC, ↓ glicemia postprandial, ejm: miglitol, ascarbosa) *Insulina:  Su objetivo es lograr la secreción corporal normal, tener niveles de insulina basal continuos que aumenten rápidamente con el consumo de alimentos Propiedades:  Tipo de acción: Rápida, lenta, intermedia. Veloc. de acción  Fuerza: concentración de unidades de insulina, la mas usada es de 100 UI

 

Pureza: cantidad de sustancias antigénicas que contiene una solución, + usada 50 ppm Fuente: porcina o bovina, la + usada es porcina por similitud con humana

Vigilancia:  Glicemia capilar  HBA1C  Glucosuria  Cetonuria Educación 2 nec mas alteradas + PAE 1. Saber y comprender 2. Seguridad y protección 3. Amor y pertenencia 1. DG.: Déficit de conocimientos: DM r/c diagnostico reciente de patología desconocida: DM m/p padres angustiados, refieren no entender patología y tto. OBJ: Que los padres del pcte adquieran conocimientos sobre patología y tto de DM al cabo de hospitalización e/p responder correctamente durante evaluaciones de educaciones entregadas. ACT: Educación sobre diabetes a padres Educación sobre insulinoterapia a padres Educación sobre estilos de vida y cuidados a padres y pcte. RE: los padres y el pcte adquieren conocimientos al cabo de la hospitalización pues responden correctamente a evaluaciones durante las educaciones. 2. DG: riesgo de descompensación por DM r/c déficit de conocimientos, tto y cuidados generales de patología de base OBJ: disminuir el riego de descompensación por DM posterior al alta ACT: Educar (idem a anterior) RE: se disminuirá el riesgo de presentar descompensaciones posteriores al e/p padres y pcte adquieren conocimientos para manejo adecuado de patología.

RNPT al momento del nacimiento se observa llanto débil, diagnóstico en respuesta a estímulos, se realiza HGT = 20mg/dl a las 5 horas decaído con = glicemia, aumento síntomas, temblores y apnea 1. Definición: Disminución de la glicemia bajo los 40 mg/dl hasta 72 hrs., pos a 72 hrs. < 45 mg/dl. 2. Fisiopatología: El feto recibe constante aporte de glucosa por la placenta materna (60% de la materna), al nacer hay brusca suspensión del aporte de glucosa, en el RNT normal se cuenta con mecanismo para controlar homeostasis de la glucosa, ente 1 y 2 hrs. de vida se produce baja fisiológica de glicemia (40 mg/dl) 3. Factores de riesgo y causas:  RPNT < 35 semanas  PEG < p 3 o índice ponderal < 2,2  Hijo de madre DM con manejo no optimo de la DM  Poliglobulia  GEG con índice ponderal > 3,3  Enfermedad hemolítica por Rh con eritroblastosis  Asfixia neonatal  Hipotermia  Hipoalimentación  Drogas maternas como diuréticos tiazídicos 4. Cuando se habla de hipoglicemia fisiológica (en horas) Niveles fisiológicos de la glicemia según edad 5- Tratamiento Hipoglicemia sintomática: 200 mg/kg/ min. EV de SG10%, luego continuar con infusión continua de 8 a 10 mg/kg/min. Hipoglicemia asintomática:  6 a 10 mg/kg/min. Según respuesta, todo tto debe controlarse con HGT c/ hora hasta que esta se estabilice. Máx. 12 a 14 mg/kg/min.  Si la glicemia se mantiene bajo 40 mg/dl y no se puede aumentar la carga de glucosa agregar:  Glucagón en RN 30 ugr/kg IM  Hidrocortisona 5 mg/kg/día IM c/ 12 hrs o solucortef 5 mg/kg/día EV c/6  Control con HGT c/4 a 6 hrs  Mantener tto por 24 a 48hrs con glucosa estable, luego bajar lentamente la carga a razón de 1 a 2 mg/kg/min c/4 a 6 hrs controlando con HGT.  Alimentar en forma fraccionada 2 a 3 hrs.  Asegurar niveles > 45 mg/dl 6.- Necesidades alteradas Seguridad y protección

7.- PAE

Ingresa al servicio de segunda infancia niño de 3 años desde la asistencia pública, a su ingreso madre refiere que durante el día además lo encontró pálido, irritable, malo para comer hoy edema generalizado por lo cual se asusta y se diagnostica Sd. Nefrótico. 1. Definición y signos patognomónicos: Sd caracterizado por la presencia de

    

Hipercolesterolemia Hipoalbuminemia Proteinuria (+ 0,5 gr. Por kg/día), Edema generalizado Oliguria

2. Incidencia: Es más frecuentes en hombres 2-3:1; en adolescencia 1:1, entre 2 a 7 años. 3. Fisiopatología:

Alteración de la capacidad del glomérulo para el paso de proteínas al filtrado glomerular: Proteinuria → hipoproteinemia → disminución vol.plasmatico → aumento de la aldosterona → reabsorción de sodio y secreción de la hormona ADH → retención de liquidos en espacio extracelular. 4. Clínica:

    

Aumento de peso por el edema Irritabilidad Anorexia Oliguria con coluria Edema generalizado, al comienzo es palpebral y a veces llega a anasarca (ascitis, hidrotórax, hidrocele)

5. Causas: primarias o idiopáticas en 90% de los casos y en las secundarias 10% (enf

metabolicas: lupus, DM, Malaria, glomerulonefritis; exposición a alergenos, intoxicación medicamentosa, trastornos hemodinámicos circuatorios) 6. Tratamiento:

El objetivo es reducir la eliminación de proteínas por la orina a una cantidad normal.  Primero se debe descartar infección bacteriana (TBC-ITU)

  

Corticoides x 4 semanas Si no hay respuesta a lo anterior : ciclofosfamida Biopsia Renal

7. Complicaciones frecuentes y fundamente:

 Peritonitis: son más susceptibles a contraer infecciones debido a la disminución de los niveles de IgG. El uso conjunto de inmunosupresores en el tratamiento de estos pacientes convierten esta complicación en una constante preocupación para el médico tratante.  Sepsis: ídem a anterior  Ericipela: ídem a anterior sumado a que Tb. puede ser por una complicación del sd nefrítico, el que resulta por infección con bacteria EBHGA que es el causante de la ericipela.  Shock: La pérdida importante de proteínas tiene como consecuencia hipovolemia  Trombos venosos o arteriales: La pérdida importante de proteínas tiene como consecuencia: hipoproteinemia, edema intersticial e hipovolemia, hipercoagulabilidad por aumento del fibrinógeno, hiperlipidemia por aumento de LDH y LDL. 8. Necesidades más alteradas

Agua y electrolitos Seguridad y protección Eliminación vesical Actividad, reposo y sueño 9. PAE

DG: Exceso de volumen de líquido r/c ↓velocidad filtración glomerular con retención de liquidos m/p edema generalizado. OBJ: Disminuir el volumen de líquidos e/p edema (-) al cabo de su hospitalización. ACT:            

CSV c/4 hrs. x TENS Aseo prolijo sobretodo en pliegues c/6 hrs. x TENS Valorar estado general del paciente, grados y características de edema c/12 hr x Enf Valorar la ingesta de líquidos y alimentos x Eq. de salud Alimentación fraccionada y frecuente c/2 hrs. x TENS Observar y dar aviso si paciente presenta sintomatología respiratoria x Eq Salud Instalar VVP x Enf BH diario x Enf Pesar a diario (si usa pañal pesar pañal) x TENS Tomar exámenes SIM x Enf Administrar tto farmacológico SIM x TENS Cuidados de la piel: corte de uñas, suspensión escrotal, baño diario o SOS, muda frecuente x TENS

    

Cambios de posición c/2 hr. x TENS Apoyo emocional a padres y paciente x Eq salud Educación a familiares x Enf Actividades recreativas x Eq Salud Evitar contacto con pacientes que padezcan de enfermedades infectocontagiosas x Eq. de Salud

RE: Pac. logrará disminuir exceso de líquidos al cabo de la hospitalización e/p edema (-) Niño de 6 años traído por su madre al servicio de urgencia, orinas oscuras 38,5ºC, rubicundo, decaído, PA 140/90 refiere que hace 10 días su hijo tuvo un proceso respiratorio (resfrío), tratado con analgésicos, reposo en cama. 1.- Qué patología presenta el niño: Síndrome Nefrítico 2.- Defina patología, signos y síntomas de la enfermedad. Es un síndrome de instalación brusca caracterizado por:  Hipertensión  Hematuria (70% macroscópica)  Hipocomplementemia  Proteinuria  Edema (palpebral, pies)  Oliguria (desaparece a los 7 a 10 días) 3.- Agente causal: Estreptococo beta hemolítico grupo A. 4.- Fisiopatología: Inflamación glomerular posterior a una infección con SBHGA, éste induce la respuesta inmune con formación de anticuerpos los que forman complejo antígeno anticuerpo depositándose en el glomérulo produciendo inflamación. Los leucocitos infiltran en células epiteliales del glomérulo por lo que disminuye la filtración glomerular y la depuración de creatinina. Progreso inflamatorio 2 a 3 semanas. 5.- Epidemiología.  Mayor en hombres  Edad 3-12 años  Mayor frecuencia 5-9 años 6.- Medidas de prevención  Seguir tto indicado  No automedicarse  Consultar en forma oportuna  Evitar contacto con personas con enfermedades infectocontagiosas  Tratar en forma correcta infecciones por EBHGA.

7.- Complicaciones  Encefalopatía Hipertensiva  Insuficiencia Cardiaca  Insuficiencia Renal Aguda 8.- Exámenes de Laboratorio  Cultivo de exudado faringeo  Cultivo de otras secreciones purulentas 9.- Tratamiento  PZB x 1 vez IM  En caso de alergia: Penicilina Potásica o Eritromicina x 10 días VO  En caso de HTA: diuréticos (presión diastólica ≥ 100) 10.-2 necesidades alteradas  Agua y electrolitos: reducción en la capacidad de para excretar sodio y agua, se desarrolla expansión de volumen de líquido extracelular (hipervolemia)  Eliminación vesical: paciente presenta retención de líquidos, presenta oliguria y hematuria.  Seguridad y protección: por estar cursando proceso infeccioso, cursa hematuria, riesgo de alteración en la integridad cutánea y además riesgo de las complicaciones de la misma patología.  Actividad, reposo y sueño: debe mantener reposo indicado, presentándose alteración en patrones de sueño por no estar en el hogar.  Amor y pertenencia: menor de edad, lejos de sus padres, ambiente hospitalario. 11.- Planifique atención de enfermería de 24 hrs. DG: Exceso de volumen de líquido r/c inflamación glomerular con ↓ velocidad filtración glomerular m/p edema, oliguria, hematuria, hipertensión, proteinuria. OBJ: Disminuir el volumen de líquidos al cabo de su hospitalización. ACT:           

CSV c/4 hrs. x TENS Valorar estado general del paciente, c/12 hr x Enf Valorar la ingesta de líquidos y alimentos x Eq. de salud Alimentación fraccionada y frecuente c/2 hrs. x TENS Observar y dar aviso si paciente presenta sintomatología respiratoria x Eq Salud Instalar VVP x Enf BH diario x Enf Pesar a diario (si usa pañal pesar pañal) x TENS Tomar exámenes SIM x Enf Administrar tto farmacológico SIM x TENS Cambios de posición c/2 hr. x TENS

  

Apoyo emocional a padres y paciente x Eq salud Educación a familiares x Enf Actividades recreativas x Eq Salud

RE: Pac. logrará disminuir exceso de líquidos al cabo de la hospitalización e/p edema (-), HDE, diuresis con características normales. Paciente hombre de 10 meses, el cual presenta hace 3 días aproximadamente, fiebre inexplicable, inapetencia, disminución de peso e irritabilidad. Su madre consulta muy preocupada y a que el niño ha disminuido de peso y desde hoy presenta diarrea. El medico solicita hemograma, perfil bioquímico, rx de abdomen simple y sedimento urinario, los que arrojan los siguientes resultados Hemograma: leucocitosis. P. bioquímico:normal Rx de abdomen simple:n/e Sed. Urinario:7 piocitos por campo Por estas razones, el médico solicita a la enfermera toma de urocultivo y además se deriva a urólogo (resultado: la orina refluye hasta la pelvis renal con dilatación de la pelvis y uréter). Por esto se le indica a la madre posible hospitalización de su hijo. En la anamnesis la madre refiere que su hijo presentó algunos problemas similares a los 8 meses por lo que estuvo en tratamiento con algo que no recuerda, pero eran pastillas grandes blancas. 1.-Según usted y sus conocimientos que patología está cursando el lactante. Reflujo uretrovesical: Insuficiencia de la válvula uretrovesical que permite el retroceso de la orina de vejiga a ureter. Paciente cursa grado IV. 2.-Nombre los grados en que se clasifica este problema y cual esta cursando este paciente. Grado I: Orina refluye hasta tercio medio de uréter. Grado II: Compromete todo el ureter, sin dilatación. Grado III: Compromete todo el ureter con dilatación y tortuosidad. Grado IV: Llega hasta pelvis renal comprometiendo cálices. Grado V: Reflujo intrarenal. 3.- Complicaciones:  Infección  Atrofia  Hipertensión (a largo plazo)  IR si el daño es severo y bilateral (a largo plazo) 4.-Los exámenes realizados fueron los adecuados? Uretrocistografía: se inyecta ½ contraste a interior de vegija devolviéndose por uréteres, bajo pantalla.

Cistografía isotópica: < irradiación y sirve para clasificar tipo I, II, III. 5.-Tipos de Reflujo uretrovesical  Activo: durante la micción  Pasivo: en reposo  Primario: por falla muscular, en los primeros años de vida.  Secundario: por otras enfermedades (esclerosis, anomalías congénitas, vegija neurogénica) 6.- Tratamiento.  ATB quimioprofiláctico con nitrofurantoína (para mantener orina estéril) en dosis nocturnas x 1 año o más → Grado I y II.  Control con sedimentos y urocultivos periódicamente.  Si hay infección con tto mal pronóstico y necesita corrección quirúrgica: reimplante uretral → Grado IV y V. 7.- Necesidades más alteradas.  Eliminación vesical  Seguridad y protección Paciente Mujer BUN = 106, crea = 40, Hcto: 20, angustiada con BUN y Creatinina elevados, se hospitaliza para realizar FAV 1. Defina patología IRC: Pérdida de la función renal permanente, progresiva, producida por ≠ causas: hereditarias o adquiridas. 2. Dos causas de IRC  Nefropatía diabética  Nefropatía hipertensiva  IRA  Glomerulonefritis crónica 3. Defina diálisis y proceso que utilizan Es el proceso de movilización de líquidos y partículas de un compartimiento liquido a otro por medio de una membrana semipermeable. Lo hacen a través de ≠ mecanismos:  Osmosis (paso de agua de un medio de < a > concentración)  Difusión (paso de solutos de > a < concentración)  Ultrafiltración (paso de líquidos y solutos x mb semipermeable a consecuencia de p° inducida en forma artificial) 4. Ventajas y desventajas de peritoneo y hemodiálisis

5. Cuidados pre y post operatorios FAV Pre:  Cuidar extremidad  No tomar P° art, no puncionar ni VVP  Educar a personal y paciente  Poner aviso en cabecera de cama del paciente “No puncionar” Post:  Valorar frémito y soplo  Obs. Signos de infección y hemorragia  Curación con povidona  Mantener cubierta con gasa  Cuidar irrigación de EE (no comprimir, no puncionar, no tomar P° art, no doblar)  Ejercicios c/ pelota SIM 6. Tipos de accesos vasculares permanentes y temporales Temporales: - Catéter venoso percutáneo: más usado en: yugular int, subclavia, femoral. Indicado en pac c/ IRA, IRC sin catéter, hemodiálisis transitoria. Complicación:  Neumotórax  Hemotórax  Infección Permanentes: - FAV: anastomosis de una vena con una arteria subcutánea x ½ de cirugía, gral% radial cefálica. Método más seguro y de mayor duración. Se puede usar después de 2-6 meses. Complicación:  Trombosis  ↓ del flujo  Infección  Isquemia y edema de mano - Prótesis o injerto A-V: Conexión AV x ½ de un implante de vena safena, se puede usar dp de 2-3 semanas, dura menos que la FAV. Complicación:  Infección  Aneurisma  Trombosis  Estenosis

- Peritoneo diálisis: la mb peritoneal es la superficie para realizar esta diálisis, requiere de catéter peritoneal. Complicaciones:  Fugas pericatéter  Fallo en salida de líquidos  Infección  Riesgo peritonitis - Hemofiltración Continua: no usa diálisis especial. 7. Valores normales de: BUN, Creatinina, Hematocrito, Hemoglobina.  BUN: 6-20 mg/dl  Creatinina: M: hasta 0.93 y H: hasta 1.13 mg/dl  Hematocrito: M: 36-48 % y H: 42-52 %  Hemoglobina: M: 12—16 g/dl y H: 14-17 g/dl  Ac. Úrico: 5-7 mg/dl 8. 2 nec + alteradas  Seguridad y protección: por próxima FAV y riesgos que pueda presentar con este mismo procedimiento.  Eliminación vesical: azoemia prolongada que lleva a uremia y a una disminución en la velocidad FG.  Agua y electrolitos: desequilibrio hidroelectrolítico  Actividad, reposo y sueño: por la hospitalización misma, restricción de algunas actividades por procedimiento invasivo a realizar. 9. PAE DG: Desequilibrio hidroelectrolítico r/c falla en la velocidad filtración glomerular m/p edema, exámenes sg alterados, oligoanuria, necesidad de FAV. OBJ: Que el paciente mejore equilibrio hidroelectrolítico al cabo de su hospitalización e/p exámenes sg dentro de parámetros normales, más diuresis, edema (-). ACT:          

CSV c/8 hr más EVA x TENS Valorar estado general del paciente c/12hr x Enf Valorar signos de infección x Enf Valorar signos de deshidratación x Enf Cuidados de extremidad donde será realizada FAV BH diario x Enf Peso diario x TENS Vigilar ingesta de líquidos y alimentos x Eq Salud Tomar exámenes sg SIM x Enf Adm. tto farmacológico SIM x TENS

    

Mantener reposo indicado x Eq Salud Cambios de posición c/4 hr o SOS x TENS Apoyo emocional x Eq Salud Educación a paciente y familia x Enf Educar a personal y paciente sobre cuidados de EE x Enf

RE: Paciente mejorará desequilibrio hidroelectrolítico al cabo de su hospitalización. Paciente con Insuficiencia Renal Aguda. 1. Definición Incapacidad de los riñones para eliminar desechos metabólicos y desempeñar funciones reguladoras, es reversible, se traduce en un episodio urémico agudo. 2. Fisiopatología ↓ Flujo sanguíneo renal con lo que ↓ filtración glomerular produciendo azoemia, acumulación de desechos metabólicos en el organismo. Requieren del 20-25 % del gasto ♥ y PAM de 60-70 mmHg. 3. Causas Prerenal: Alteración flujo renal sin lesión tubular (pérdidas hemorrágicas, quemaduras, pérdidas GI) Intrarenal: Resultado de daños estructurales de glomérulo o túbulos renales (isquemia renal, aines, agentes nefrotóxicos) Postrenal: Obstrucción riñón → ↑ p° tubular → ↓ Veloc. FG (cálculos, tumores, coágulos sg) 4. Fases o etapas de la IRA I. Iniciación: tto precoz: prevenir disfunción renal posterior. II.Oliguria:  8-14 días  1000 ml/ día  Puede llegar a deshidratación IV. Recuperación:  Dura 3 a 12 meses  Mejora función renal



Exámenes normales

5. Clínica de la IRA  Letargia  Deshidratación  Nauseas  Vómitos  Disnea persistente  Fetor urémico  Edema generalizado  Taquicardia  Respiración Kussmaul  Debilidad  Cefalea  Palidez  Equimosis  Somnolencia  Convulsiones  Coma 6. Complicaciones  ICC  Insuf. Respiratoria  IRC  HTA  Acidosis metabólica  Anemia  Infección 7. Tratamiento  Fármacos: Diuréticos, ATB, vitaminas, calcio, reductores potasio, sulfato ferroso, líquidos ev.  Reposo en cama  Peso diario  BH  Transfusión sg.  Dieta  NPT  Diálisis PAE y nec ídem a anterior

Lactante de 7 meses con neumonía, Sd. Bronquial obstructivo. 1. Defina Neumonía, Bronconeumonía y SBO  Neumonía: Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, mas alveolos mas estructuras de soporte, producida habitualmente por agentes virares y/o bacterianos, puede afectar desde un segmento hasta todo el pulmón.  Bronconeumonía: Compromiso alveolar de distribución parcelar y difusa, forma más frecuente en el lactante. (neumonía de foco múltiple)  SBO: Es un conjunto de manifestaciones clínicas caracterizada por SIBILANCIA, TOS, espiración prolongada y puede presentar diferentes grados de severidad. Clasificación: LEVE (0 a 5) MODERADO (6 a 8) SEVERO (9 a 12). 2. Agente etiológico: Tipo infeccioso por edad: RN: estafiolococos aureus, estreptococo Grupo B 1-3 meses: VRS, Clamidia trachomatis. 4 m a 2 años: VRS, ADV. 2 – 5 años: estreptococo pneumoniae, micoplasmas, haemophilus influenzae Escolares: estreptococo pneumoniae, micoplasmas Las bacterias producen daño alveolar:  Congestión  Hepatinizacion roja  Hepatinizacion gris  Resolución Los virus producen daño epitelial produciendo obstrucción bronquial:  ↑ producción de mucus  Edema submucoso  Infiltración mononuclear Tipo no infecciosos: Hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico y de lípidos.} En pacientes con inmunodeficiencias, debe considerarse otras etiologías infecciosas (Pneumocytis carinii, TBC, etc.) 3. Patogenia: transmisión por contacto directo; Vía hematógena poco frecuente; Paso masivo de secreciones y contenido gástrico a la vía aérea. 4. Exámenes: IFI (inmunofluorecencia indirecta): Buffer Fosfato Salino es para VRS.

IFD (IF directa): suero fisiológico es para Bordetella pertuisis. Laboratorio: Rx de tórax, hemograma VHS. 5. Cuadro clínico. Sintomatología Fiebre Gravedad Inicio Obstrucción bronquial Rx de torax Hemograma PCR

Bacteriana Alta Determina grado de condensación Brusco No Condensación pulmonar Leucocitosis >15.000, neutrofilia↑ > 60 mg/lt

Viral Baja Det. Grado de obstrucción Gradual Si Hiperinsuflación Linfocitosis, < neutrofilia 2 kg).  2, 4, 6 meses: DPT, polio, Hib, Hepatitis B.

    

1 año (12 meses): SPR (3 vírica). 1 año ½ (18 meses): DPT, polio. 4 años: DPT. 1 básico: SPR. 2 básico: DT.

8. 2 nec. Más alteradas y PAE.  Oxigenación (alteración de la ventilación perfusión por obstrucción, daño alveolar, aumento de moco, cianosis. Alteración del patrón normal de respiración (disnea, polipnea, cianosis).  Seguridad y protección (alteración del bienestar físico por infección bronquial, fiebre, malestar)  Amor y pertenencia (Ambiente hospitalario, lejanía de los padres) DG: Alteración del intercambio gaseoso: déficit r/c disminución de las zonas de intercambio gaseoso por obstrucción del flujo de aire m/p cianosis, retracción, aleteo nasal, desaturación. OBJ: mejorar intercambio gaseoso e/p saturación mayor de 95%, sin retraccion, cianosis ni aleteo nasal, dentro de 24 hrs ACT:                

CSV c/6 + saturación x TENS Valoración de pcte c/12 y sos x enf Mantener posición Fowler 30 ° x equipo salud Adm. De 02 SIM x TENS Instalar VVP x Enf Aspirar secreciones SOS x Enf Aseo de cavidades c/6 por TENS Aseo y confort c/6 x TENS Cambios de posición c/2 hrs x TENS Alimentación fraccionada y frecuente x TENS Hidratación abundante x TENS Adm tto farmacológico x TENS Toma de exámenes SIM x Enf Apoyo emocional a pcte y familia x Equipo de salud Mantener a familia informada sobre estado de salud del pcte. x equipo de salud KNTR SIM

RE: Pcte mejorara su intercambio gaseoso al cabo de 24 hrs, pacte eupneico, sin retraccion, afebril, saturación mayor de 95% Paciente de 3 meses que a su ingreso satura 94 % con DG de SBO más Bronconeumonía. Se le realizaron exámenes

IFI () a VRS. Se pasa a Halo con 28 % saturando 96%, con retracción costal, aleteo nasal, cianosis, afebril, SNG en fosa nasal derecha: 1. Definición del SBO: Conjunto de signos y síntomas caracterizados principalmente por sibilancias, tos y espiración prolongada 2. Etiología:  Asma lactante  Obstrucción bronquial secundaria  Sibilancias transitorias asociadas a infección viral 3. Factores de riesgo:  Exposición a infección viral  Nivel socio cultural y socio económico bajo  Hacinamiento (sala cuna)  Lactancia materna insuficiente  Sexo masculino  RNPT 4. Exámenes Dg. RX de tórax 5. Clasificación Se clasifica según:  Frecuencia respiratoria  Sibilancias  Cianosis  Retracción Dando puntaje que asigna:  Leve < de 5 puntos  Moderada 6 a 8 puntos  Severo 9 a 12 puntos 6. Clínica:  Tos  Sibilancias  Espiración prolongada  Disnea con quejido  Polipnea  Retracción costal  Taquicardia  Cianosis  Dificultad para alimentarse

7.      

Tratamiento Broncodilatadores 02 terapia Nebulizaciones Fowler 30 ° Control seriado de T° KNTR

8.    

Complicaciones: Neumonía Atelectasia Neumotórax Enfisema subcutáneo

9. Cuidados de saturación de oxígeno, métodos para medirlo, donde se mide, que tienen que ver los glóbulos rojos con la hemoglobina.  Piel tibia  Seca  Se mide en zona irrigada, como lóbulo de la oreja y dedos  Se puede medir con oximetro de pulso o GSA Los glóbulos rojos transportan la Hb y esta al 02, por lo tanto al ↓ la HB también ↓ la saturación de 02 sg. 10. Epidemiología del VRS, a quien afecta más, cuadro clínico. Frecuente en < 6 meses, + grave en < 3 meses Produce déficit de surfactante y atelectasia, se transmite por vía aérea y manos, incuba en hrs a días. Clínica:  Congestión nasal  Aleteo nasal  Tos  Taquipnea  Disnea  Cianosis  Sibilancias  Fiebre  Tos con estridor (tos de perro) Exámenes: RX tórax, IFI o Elisa, PCR. 11. 2 necesidad más alterada + PAE.  Oxigenación (alteración de la ventilación perfusión por obstrucción, daño alveolar, aumento de moco, cianosis. Alteración del patrón normal de respiración (disnea, polipnea, cianosis).  Seguridad y protección (alteración del bienestar físico por infección bronquial, fiebre, malestar)



Amor y pertenencia (Ambiente hospitalario, lejanía de los padres)

PAE: idem a anterior ASMA Bronquial en el Niño. 1. Definición: Proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, cuya manifestación más importante es la hiperreactividad de la vía aérea (respuesta alérgica), reversible espontáneamente o con broncodilatadores. 2. Epidemiología: Prevalencia es entre un 5 a un 12% de la población infantil. La mortalidad en aumento entre 5 a 35 años. 3. Fisiopatología. Resultado de la unión antígeno anticuerpo, con producción de histamina que produce:  Contracción músculo liso (broncoespasmo)  ↑ Permeabilidad capilar (edema mucosa)  ↑ Secreción de glándulas mucosas (↑ moco) Lo que finalmente ↑ resistencia de las vías aéreas por obstrucción, ↑ elasticidad de los pulmones, ↓ mov. ciliar produciendo alteración del intercambio gaseoso. 4. Factores de riesgo:  Genéticos: Cuando un padre es asmático: 25% y si los 2 padres 50%.  Alergia: 85% de los niños asmáticos tienen IgE aumentados.  Atopia: fenómeno de hipersensibilidad, sujeta a la insuficiencia hereditaria, que sería el fundamento de los procesos alérgicos.  Sexo: Prepuber existe predominio en hombres en proporción 2:1; en período de adolescencia es igual.  Edad de comienzo: El asma puede comenzar a cualquier edad, 96% antes de 8 años.  Factores ambientales: la exposición temprana a alérgenos e irritantes inhalantes, tabaco, humo carbón, ingesta precoz de leche de vaca, ejercicio, factores emocionales. 5. Clínica:  SBO que se repite en el tiempo en promedio de 7 infecciones respiratorias por año en sus primeros años de vida.  Cornetes hipertróficos, pólipos, coriza.  Signología Obstructiva: espiración prolongada, sibilancias, tos  Obstrucción reversible a broncodilatador.  Presencia de dermatitis atópica. 6. Clasificación: Según clínica:  Numero de consultas por urgencia  Frecuencia y duración de los síntomas  Numero de hospitalizaciones

 Numero de exacerbaciones  Síntomas nocturnos  Síntomas en periodos intercíclicos  Ausentismo escolar  Restricción vida deportiva  Uso de beta adrenérgicos (SBT) y corticoides orales Según función pulmonar:  Espirometría pre y post inhalador  Flujometría diaria  Test metacolina o ejercicio      

7. Diagnóstico: Niveles aumentados de IgE total. Rx. De tórax (hiperinsuflación). En P.E. test cutáneo (+) Test de ejercicio (5 años) Test de metacolina (6 años) Espirometría basal con broncodilatador (o prueba de función pulmonar, en escolares)

8. Valores normales de GSA: Ph: 7,35 a 7, 45 CO2: 35 a 45 O2: 80 a 100% Sat O2: 95 a 100% HCO3: 22 a 26 EB: -2 a + 2 9. Tratamiento  Manejo de factores ambientales (intra y extradomiciliario), estacionales, psicológicos.  Uso de broncodilatadores, corta o larga duración, anticolinérgicos, antileucotrienos.  Antiinflamatorios esteroidales. 10. Aminofilina, indicaciones, acción, donde actúa Antiasmático, se usa para prevenir y tratar respiración con silbido, la disnea, todos síntomas provocados por el asma. Relaja y dilata las vías respiratorias para facilitar la respiración. Produce alteración de la concentración del ion calcio en el músculo liso, inhibición de los efectos de las prostaglandinas en el músculo liso, bloqueo de los receptores de la adenosina e inhibición de la liberación de histamina y leucotrienos en los mastocitos. Aumenta la ventilación alveolar, reduciendo así la severidad y frecuencia de los episodios apneicos. Por sobredosis pueden presentarse hipotensión, extrasístoles, paro cardiorrespiratorio. 11. Necesidades alteradas + PAE  Oxigenación (disnea, SBO, sibilancia, tos, polipnea)  Actividad reposo y sueño. (intolerancia al ejercicio)

 Saber y comprender (conocer alergenos, cuidados preventivos, prevención de IRA, conocer factores de riesgo, Tratamiento) DG: patrón respiratorio ineficaz r/c hiperreactividad bronquial que dificulta V/Q m/p tos, sibilancia, espiración prolongada OBJ: Que paciente recupere patrón respiratorio eficaz al cabo de hospitalización e/p ausencia de tos y espiración prolongada, saturación > 95% ACT: Ídem anterior RE: Paciente recuperará patrón respiratorio eficaz al cabo de hospitalización e/p ausencia de tos y espiración prolongada, saturación > 95% Neumonía típica-atípica - IRC Niño de 1 año con Traqueostomía 1. Objetivos de la respiración artificial Mantenimiento artificial de las vías aéreas a través de tubo endotraqueales o traqueostomía y prevención de complicaciones que de ello deriven 2. Complicaciones de traqueostomía.  Infección  Perforación esofágica  Hemorragia  Broncoaspiración  Traqueitis 3. Indicaciones de traqueostomía y sus cuidados Se indica en para pacientes críticamente enfermos que necesiten soporte ventilatorio:  Apnea  Manejo resp a largo plazo  Pac. que no toleren TET (pac conciente)  Insuf. Resp. Aguda  Obstrucción de vía aérea alta  Incapac. del paciente para proteger sus vías resp por activ. refleja incorrecta  Glasgow < 8  Paciente inconciente 4. Necesidades alteradas  Oxigenación: por alteración V/Q.  Seguridad y protección: Procedimiento invasivo, que pone en riesgo de infección al paciente.  Actividad, reposo y sueño: hospitalización, patología de base que limita actividad física.

 Saber y comprender: sobre patología y cuidados de traqueostomía, paciente y factores de riesgo.  Amor y pertenencia: hospitalización. 5. Dg. y PAE DG: Riesgo de infección respiratoria r/c procedimiento invasivo: traqueostomía. OBJ: Que paciente no presente riesgo de infección respiratoria al cabo de la hospitalización e/p no presenta signos de infección respiratoria, como: fiebre, secreción purulenta, tos, diaforesis, exámenes sg alterados. ACT:  CSV c/6 + saturación x TENS  Valoración de pcte c/12 y SOS x enf  Mantener posición Fowler 30 ° x equipo salud  Adm. De 02 SIM x TENS  Instalar VVP, SOS x Enf  Valorar presencia de enfisema subcutáneo x Enf (por tamaño inadecuado de la cánula y un balón poco inflado)  Aspirar secreciones (con cánula interna puesta) SOS x Enf  SNG para alimentación hasta que el enfermo vaya educando la deglución x Enf.  Aseo de cavidades c/6 por TENS  Aseo y confort c/6 x TENS  Cambios de posición c/2 hrs x TENS  Hidratación abundante x TENS  Adm tto farmacológico x TENS  Toma de exámenes SIM x Enf  Apoyo emocional a pcte y familia x Equipo de salud  Mantener a familia informada sobre estado de salud del pcte. x equipo de salud  KNTR SIM Cuidados traqueostomía:  El apósito del estoma debe permanecer siempre limpio. Limpiar con SF, 1 vez/ día y SOS x Enf.  La cánula interna se cambiará según protocolo del servicio x Enf.  La cánula completa (interna y externa) se cambiará según protocolos del servicio (1 vez semana) x Enf.  Antes y después de realizar este procedimiento, debemos facilitar al paciente oxígeno al 100% durante 2-3 minutos x Enf.  No emplear nunca una presión superior a 25 mmHg para inflar el balón (puede dañar la tráquea)  Vigilar, sobre todo las primeras horas tras la colocación o el cambio, la posible aparición de hemorragias  Estar alerta ante el riesgo de obstrucción mucosa o, sobre todo en las primeras horas, con tapones de sangre

Para sacar de la traqueostomía:   

Antes de colocar el tapón de decanulación debe desinflarse el balón y asegurarse que las vías altas respiratorias estén permeables x Enf. Tras colocar el tapón de decanulación deben vigilarse los signos vitales, muy especialmente la función respiratoria x Enf Si el enfermo está consciente se le enseñará a comunicarse mediante gestos, escritura.

RNPT de 36 semanas, con VVP, sin O2, régimen 0, se comienza a alimentar ahora, presenta leve retracción toráxica y leve cianosis distal, signos vitales normales. 1.- ¿Cómo se relaciona la prematurez con rompimiento de membranas? 2.- 5 alteraciones del prematuro Explique 3.- Necesidades alteradas 4.- 2 Dg. + PAE

Paciente de 30 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por dificultad respiratoria, lo cual lo agota fácilmente y le impide la realización de actividades diarias. Se toman GSA y rx. de tórax. 1. Definición de IRA Incapacidad aguda del aparato respiratorio para mantener niveles normales de O2 y CO2 necesarios para el metabolismo celular. 2. Fisiopatología.

3. Tipos de IR I: Hipercapnia – pulmones normales sin alteración II: Hipercapnia – c/ patología pulmonar (EPOC) III: Insuficiencia respiratoria parcial – hipoxemia (fibrosis, neumonía, embolismo) IV: Crónica V: Aguda o distrés respiratorio 4. Diferencia entre aguda y crónica IRA: De desarrollo súbito – inicio sin patologías pulmonares previas.

IRC: De desarrollo paulatino – con patología previa pulmonar (EPOC) 5. Causas de IRA  Alt. Cardiovasculares: EPA, valvulopatías, arritmias.  Afecciones neurológicas centrales: TEC, Intox. fármacos  Afecciones neurológicas periféricas: tétano, Guillan Barré, difteria.  Afección neuromuscular: botulismo, miastenia, miositis  Alt. Estructura toráxica: traumatismo, neumotórax, tórax inestable.  Alt. vías aéreas sup., inf. y parénquima pulmonar.  Alt. postoperatorias (↓ ventilación)  ↓ P° inspiratoria de O2. 6. Cuidados de oxigenoterapia Objetivos:  Mejorar hipoxemia  ↓ Trabajo respiratorio  ↓ Trabajo ♥  ↓ Efectos metabólicos secundario  ↓ Efectos fisiopatológicos: vasoconstricción, ↑ resistencia vascular pulmonar, ↑ circuito de derecha a izquierda, apertura del ductus. Debe ser:  Indicado  Entibiado  Continuo  Humidificado  Monitorizado  Dosificado  Cambio c/24 hr o según normas del servicio  Para su retiro debe ser en forma gradual  Equipo y conexiones individuales para c/ paciente  Aseo de cavidades  Fowler 30°  Valorar características de la respiración  Lavado mano antes y después del procedimiento 7. Explicar mascarilla de venturi Es un dispositivo que cubre boca y nariz el cual permite proporcionar concentración de O2 conocida posee tubo con perforación el cual permite conexión con el ambiente succiona y arrastra aire del medio ambiente obteniéndose una mezcla de gases cuyas concentraciones es constante si el flujo tb lo es. Ventajas:

  

FiO2 conocida No retiene CO2 Necesita bajo flujo de O2

Desventajas:  Usar c/ cuidado en pac con secreciones y vómitos  Suspender cdo se alimenta el paciente Complicaciones:  Infección  Toxicidad  Lesión mucosa  Quemadura mucosa En niños:  Fibroplasia retrolental  Displasia broncopulmonar Conectores: Verde: 24% → 3 lt x´ 26% → 3 lt x´ 28% → 6 lt x´ 30% → 6 lt x´ Blanco: 35% → 9 lt x´ 40% → 12 lt x´ 50% → 15 lt x´ 8.       

Explicar sobre NBZ 6 – 8 lt x 10 min. máx. Solución a usar estéril Técnica aséptica Sin frasco humidificador Individual para cada paciente Cambio c/24 hr Lavado manos antes y después

Taquipnea Transitoria o Sd. Pulmón Húmedo, RNT, cesárea, con temperatura axilar de 36°C. 1. Definición Es un tipo de SDR caracterizado por polipnea (>80 x´). Muy frecuente en el RN de término, es benigna y transitoria, autolimitada, bajos requerimiento de O2 (< de 40%).

2. Fisiopatología: Edema pulmonar transitorio (pulmón húmedo), por incapacidad de la reabsorción del líquido alveolar, por parte del sistema linfático. Se interfiere el intercambio gaseoso al alterar la ventilación perfusión, mejoría rápida antes de 3 días. 3. Factores de riesgo:  Cesárea sin trabajo de parto  Pinzamiento tardío del cordón mayor a 5 min  Liquido amniótico viscoso  Trabajo parto prolongado 4. Exámenes:  GSA: acidosis respiratoria leve, oxemia adecuada, sin acidosis metabólica.  Hemograma: descarta infección y anemia.  Rx. de tórax: hiperinsuflación, imágenes de relleno alveolar. 5. Tratamiento:  O2 terapia  Hidratación y alimentación  Diuréticos  Observación del progreso benigno 6. Qué provoca. Edema pulmonar transitorio, incapacidad de reabsorción del líquido alveolar, alteración V/Q. 7. Que es ambiente térmico neutral? La producción de calor producida por el metabolismo de mantención se equipara a las perdidas de calor del RN. Este permite que el gasto metabólico se mantenga en el mínimo y la regulación de temperatura sea por mecanismos físicos no evaporativos. La sala de ingreso debe estar a 26°C. 8. Signos Clínicos de enfriamiento  Palidez leve a moderada  Cianosis de EE leve a intensa  Inactividad muscular  Hipotonía leve  Menor respuesta al estimulo  Simulación cuadro respiratorio (polipnea, retracción costal y esternal, quejido)  Rechazo o dificultad para alimentarse  Regurgitación 9. Factores que lo alteran:

   

Procedimientos Agitación Estrés Uso de fototerapia.

10. Mecanismos de pérdida de calor:  Radiación (contacto indirecto)  Conducción (contacto directo con un objeto)  Convección (contacto directo con corrientes de aire)  Evaporación (pérdida en forma de humedad) 11. Rango de T° y T° normal del RN. T° del RN: 36,5° C – 37° C P/A: 80/45 mmHg Pulso: 120 - 150 por min. F/R: 30-60 por min. T° de incubadora o cuna radiante: 34°C 12. PAE y Necesidades alteradas (termorregulación)  Oxigenación: alteración de V/Q, signología de enfermedad respiratoria.  Termorregulación: inmadurez de los métodos productores del calor y por aumento de metabolismo.  Seguridad y protección: hospitalización, propensos a infecciones, mecanismos de defensa disminuidos.  Nutrición: riesgo de alteración por déficit, relacionado con patología (rechazo alimentación y posibilidad de reflujo)  Amor y pertenencia: lejanía madre y/o padre. DG: Alteración de la termorregulación por déficit r/c inmadurez de los métodos productores de calor m/p T° 36°C. OBJ: Que paciente logre termorregulación e/p T° 36,5 - 37°C al cabo de 24 hrs. ACT:        

CSV con énfasis en la T° axilar c/1 hr hasta que se estabilice luego c/4 hr x TENS Abrigar con paños tibios y secos x TENS Mantener ambiente térmico neutral en sala x Equipo Salud Evitar situaciones que favorecen pérdidas de calor (evaporación, convección, conducción, radiación) x Eq Salud Ajustar T° de la incubadora o cuna radiante x Enf Mantener sala de ingreso debe estar a 26°C. Aplicar medidas físicas como: gorro, calcetines, plástico, manipulación mínima al RN x Eq Salud Cuidados de la piel c/4 hrs. x Eq Salud

   

Valorar estado gral del paciente x Enf Mantener humedad de incubadora a 50% x Eq Salud Valorar estado y ubicación de servocontrol a diario x Eq Salud Avisar a médico si T° continua baja después de 3 controles x Enf.

RE: Paciente logrará termorregulación (36.5-37°C) al cabo de 24 hrs. Membrana hialina 1. Definición Cuadro de dificultad respiratoria grave, especialmente en RNPT asociado a inmadurez pulmonar y falta de surfactante 2. Fisiopatología  < Cantidad de surfactante  ↑ Aumento contenido del agua  Inmadurez para eliminar líquido pulmonar  Poca área para intercambio gases 3. Factores de Riesgo  Asfixia perinatal en RNPT  Cesárea sin trabajo de parto  Gemelos que nacen en 2° lugar 4. Clínica  Disnea en evolución  Apnea  Cianosis  Retracción intercostal y retroesternal  Crépitos  Polipnea  Hipertermia  Aleteo nasal  Disminución distensión pulmonar  Palidez  Convulsiones  Rechazo alimentario 5. Tratamiento  Prevenir hipoxia y acidosis (favorece liberación y producción de surfactante)  Fleboclisis (evita hipovolemia y shock)  ↓ demandas metabólicas  O2 terapia  Surfactante  ATB

6. Necesidad alterada + PAE  Oxigenación  Seguridad y protección DG: Ídem a dg respiratorio.

Joven de 23 años de localidad rural que presenta quiste hidátide hepático, un quiste se inserto en el diafragma perforándolo y otro hepático, se dejan drenajes pleurales y sonda T. Actualmente segundo día post-operatorio, FR 25 x minuto, resto de los signos vitales normales. 1. Que es la Hidatidosis, como se transmite, cual es el agente infectante, nombre las capas del quiste Hidatidosis es una zoonosis producida por 1 tenia Echinococcus Granulosus. El huésped es el perro (definitivo). El perro elimina huevos por deposiciones, los vacunos y ovinos se los comen y son huéspedes intermediarios al igual que el hombre. El hombre ingiere los huevos a través de las deposiciones de perro por contacto de animales o alimentos contaminados, una vez que el hombre ingiere el parásito en el intestino delgado se rompen los embriones, atraviesan el intestino y llegan al sistema porta, por eso la mayor cantidad es quiste hepático, otros pasa al pulmón y corazón. Una vez instalado en el órgano comienza el desarrollo larvario, toman estructura de vacuola, en su centro se llena de líquido, a los pocos meses el quiste presenta 2 capas bien diferenciadas: externa o cutícula formada por láminas concéntricas, una interna o proliferativa con restos de escólex. El quiste es propio del parásito, hay otra capa, la adventicia que es propia del órgano. 2.   

Clínica. Tos Desgarro hemoptoico Dolor

3. Nombre exámenes no invasivos para el diagnóstico de la enfermedad y exámenes de laboratorio que se le piden al paciente que va a cirugía mayor.  ECG (sólo para cirugía mayor)  Rx Tórax (signo del camalote)  Eco abdominal  TAC abdominal  RMN Ex sg:  Hemograma-VHS  PCR  Grupo y Rh

   

P. coagulación PBQ GSA P. hepáticas (transaminasas)

4. Tratamiento  Toracotomia amplia  Quistectomia ¿previa quistectomia se inyecta povidona yodada 20´antes para matar escólex) 5.     

Complicaciones Vómica Infección Hemoptisis Rx anafiláctica que puede llevar a la muerte Derrame pleural o hidrotórax

6. Explique el sistema de aspiración Sonda T: Objetivo:  Descomprimir vía biliar, colédoco y canal hepático.  Evitar dehiscencia y estenosis en via biliar.  Realizar ex. de colangiografía Cuidados:  Permeable (30 a 50 ml bilis) que sea continuo  Recolector bajo punto de salida  Vaciar y medir contenido recolector  Educar a pcte. cuidados de la sonda: que no se acode, no aplastar, recolector bajo punto de inserción, no tirar.  Para retirar usar apósito compresivo  Curación diaria Trampas de agua  En el pulmón existe pleura parietal (hacia paredes externas) y pleura visceral (hacia pulmones) y entre el espacio pleural circula 0 a 15 cc, con una presión negativa de -10 cmH2O. Esta presión negativa se pierde:  Cirugía de tórax  Traumatismo de tórax  Acumulación de liquido, sg, pus. Paquipleuritis: engrosamiento de pleura por líquidos, lo que disminuye la capacidad ventilatoria y distensión dentro del pulmón, por lo tanto se nec. vaciar todo contenido por válvula unidireccional: abierto y cerrado.

 Abierta: poco usual, función solo para drenar.  Cerrado: sin aspiración, con aspiración. Sin aspiración. Objetivo: para recibir lo drenado y es sello de agua (impide que se devuelva lo drenado y sella la válvula) Frasco con 1 varilla hueca que conecta a drenaje pleural, otra varilla centra que debe estar sumergida a 2 a 2,5 cm. bajo el agua (500 cc SF) y otra varilla hueca que conecta al ambiente. Si se quiere evacuar aire: 2 a 3 espacio intercostal Si se quiere evacuar liquido espeso: 3 a 4 espacio intercostal En inspiración sube liquido por la varilla porque ↑ el espacio pleural y ↓ la presión. En espiración baja el liquido por la varilla porque ↓ el espacio pleural y ↑ la presión. Con aspiración. (Para contenidos más espesos)  Frasco 1: igual al anterior + 1 varilla que se une al frasco 2.  Frasco 2: controla la intensidad de la aspiración, tiene 3 varillas. La 1ª se conecta al frasco 1 y queda libre en el frasco 2 (no sumergida), la 2ª varilla central que va sumergida en la solución a 13 cmH2O y conectada con el ambiente, debe burbujear constantemente, la 3ª varilla es corta (no sumergida) y queda conectada al frasco 3.  Frasco 3: su función es proteger el sistema de aspiración, la 1ª varilla va conectada al frasco 2 y tiene otra varilla corta que va unida al sistema de aspiración, este frasco no lleva SF. 7. 2 necesidades alteradas, atención de enfermería para 24 hrs. Seguridad y protección: por el elevado riesgo de infección, el dolor, los procedimientos invasivos. Oxigenación: por molestias ante la presencia de trampa de agua e inserción de sonda. Actividad reposo y sueño: imposibilidad de hacer actividad normal por drenajes y hospitalización. Saber y comprender: sobre patología de base y tto. Prevención y riesgos. DG: Alteración del bienestar físico: múltiples proc. invasivos r/c postoperatorio de cirugía m/p paciente en reposo absoluto, con inserción de sonta t, drenaje pleural OBJ: Que el paciente mejore paulatinamente su bienestar fisico al cabo de la hospitalización  Caso: fibrosis quistica 1.2.3.4.5.-

definición de la patología fisiopatología de la enfermedad complicaciones más frecuentes de la fibrosis evaluación diagnostica objetivos del tratamiento de la fibrosis quistica.



FIBROSIS QUISTICA: Enfermedad pulmonar y gástrica muy grave en la infancia, es un trastorno multisistemático que afecta principalmente a las glándulas exocrinas. INCIDENCIA: se estima en 1:600 nacimientos, predominante en poblaciones blancas, igual en ambos sexos. ETIOLOGÍA: Se hereda de forma AUTOSÓMICA RECESIVA, por lo que el niño hereda los genes defectuosos de ambos padres. FISIOPATOLOGÍA: Impermeabilidad de las células epiteliales al CLORURO. Aumento de la viscosidad de las secreciones de las glándulas mucosas. Elevación enorme de los electrolitos del sudor. Aumento de varios componentes orgánicos y enzimáticos de la saliva. Posibles anomalías en la función del sistema nervioso autónomo. Obstrucción mecánica por aumento de la viscosidad (secreción glándulas mucosas), se forma una MUCOPROTEINA espesa que obstruyen vías pequeñas, bronquios y páncreas. A nivel del PÁNCREAS: secreciones espesas bloquean los conductos, este bloqueo conduce a: DILATACIONES QUISTICAS DE LOS ACINOS, IMPIDEN QUE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS ESCENCIALES LLEGUEN AL DUODENO (dificulta digestión y absorción de nutrientes). Complicaciones gastrointestinales: lo más frecuente asociado a FQ es el prolapso de recto (lactancia y niñez). Complicaciones pulmonares: están presentes es todos los niños con FQ constituyendo la amenaza más grave. DIAGNÓTICO: Antecedentes de enfermedad en familia. Ausencia de enzimas pancreáticas. Aumento de electrolitos del sudor (test del sudor). Afectación pulmonar crónica. (Normal menos de 40 meq/l; FQ = concentraciones > a 60 meq/l) TRATAMIENTO: Objetivo: Facilitar la vida normal del niño. Mantener una buena nutrición. Evitar y controlar infecciones respiratorias. Fomentar un ajuste psicológico satisfactorio a la enfermedad. Tratamiento PULMONAR: Drenaje postural y fisioterapia para eliminar moco y exudados. Oxigenoterapia en niños con episodios agudos. Expectorantes y agentes mucolíticos. Uso de aerosoles y nebulizaciones. ATB en caso de infecciones respiratorias. Tratamiento GASTROINTESTINAL: Insuficiencia pancreática: reposición de enzimas pancreáticas que se administran con las comidas. Dieta equilibrada, alta en calorías. Aporte de sal. Suplementos vitamínicos. COMPLICACIONES DE LA FQ: Infecciones pulmonares. Íleo meconial. Prolapso rectal. PRONÓSTICO: la afectación pulmonar es la que determina el resultado final de la enfermedad. Los niños tienen un pronóstico más favorable. Actualmente más del 50% alcanzan edad adulta. Atención de enfermería: atención hospitalaria, atención en el hogar. 9. Evaluación diagnóstica: TEST DE SUDOR; TEST DE SUDAN (grasa en deposiciones); Rx TÓRAX; FRIBROBRONCOSCOPIA; PRUEBAS ENZIMÁTICAS. 10. Objetivo del TTO: Paliativo: MANTENER UNA BUENA NUTRICIÓN, EVITAR Y CONTROLAR LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS, FOMENTAR AJUSTE PICOLÓGICO, FACILITAR VIDA NORMAL DEL NIÑO.

11. Ingesta alimentaria adecuada con enzimas pancreáticas, control de infecciones, KNT respiratoria. NEC. ALTERADAS: - OXIGENACIÓN: - NUTRICIÓN: - SABER Y COMPRENDER: - AMOR Y PERTENENCIA Y SEGURIDAD Y PROTECCIÓN.

 Paciente de 35 años que ingresa al servicio de cirugía mujeres con diagnostico de ascitis secundaria a cirrosis crónica, durante su estadía comienza a descompensarse con aumento del diámetro abdominal, aumento de FR (23 x`) FC (102 x`) hipotenso, piel fría, pálida y húmeda, pulso débil y filiforme, obnubilado. Atención a shock hipovolemico. 1.2.3.4.5.-

indique la atención de urgencia que brindara al paciente. defina la patología, etapas y manifestaciones explique fisiopatología del estado hipovolemico nombre las necesidades alteradas y jerarquícelas mencione 3 Dg. De enfermería y desarrolle 1

 Paciente operado de colecistopancreatitis realizándose colecistectomia, coledocostomia, yeyunostomia. Actualmente cursando su 2º día post operatorio con diseminación de ictericia y signos vitales normales. 1.2.3.4.5.-

que es la pancreatitis y como se produce la colecistopencreatitis atención de enfermería necesidades mas alteradas cuidados de yeyunostomia complicaciones de yeyunostomia

 RN con malformación ano rectal alta; madre angustiada por que el niño quedara hospitalizado, para realización de intervención quirúrgica. 1.- definición de MAR 2.- clasificación de MAR 3.- tratamiento malformaciones altas 4.- atención de enfermería en el pre y post operatorio 2.- Malformaciones anorectales. Definición: Consiste en una malformación o falta de descenso del tubo digestivo distal hasta su sitio normal, que termina en un fondo de saco por encima del ano a una distancia

variable y que con frecuencia presenta fístulas hacia el aparato genitourinario o hacia el periné.  Clasificación. A) De acuerdo al nivel de descenso del tubo digestivo, tomando como referencia el haz pubo rectal.  MALFORMACIÓN ANO RECTAL ALTA: en el cual el fondo de saco rectal se encuentra por debajo del haz pubo rectal.  M. A. R. BAJA: en el cual el fondo de saco rectal se encuentra por encima del haz pubo rectal. B) Según el trayecto seguido por el intestino en su trayecto en su descenso, tomando como referencia el Complejo Muscular.  ORTOTÓPICO: el intestino quedo contenido en el complejo muscular.  ECTÓPICO: el intestino está fuera del complejo muscular. - En el diagnóstico existen 2 etapas: Una presuntiva y Una etapa comprobatoria. - El tratamiento en etapas (MAR Alta): Tto. En etapas: Consiste en practicar una colostomia a cabos separados en fosa iliaca izquierda en el periodo de R. N. Y realizar descenso sacro medio posterior al año de edad u 8 kg. Estás etapas debe ser seguida por un periodo variable de dilataciones suaves y progresivas del conducto ano rectal, luego cierre de colostomia. - Tto. En un solo tiempo perianal cuando la MAR baja, consiste en una ANOPLASTIA en RN. Seguida con un periodo de dilataciones para prevenir estenosis.  Preparación preoperatorio: colostomia, preparación de asas (dilatación) - Cuna radiante (para mantener t° estable), régimen 0, VVP, SNG (para disminuir distensión abdominal), CSV, ex. De laboratorio (grupo y Rh. ELP, Hto, GSA, orina completa), informar a la familia (patología, tto, educación posterior, pronóstico)  Intervención quirúrgica: Intervención sacro medio posterior. - Realizar lavados según esquemas. - Identificación del niño, consentimiento escrito por padres o tutor, baño en tina el día anterior, registros de signos vitales, peso y aspecto físico, información a la familia, acerca de la operación, mandar niño con ficha, ayunas ex. De laboratorio, Rx, aseo de colostomia antes de ir a pabellón. - preparación de asa distal: de colostomia a fondo de saco. Por medio de lavados para obtener un intestino límpio y apto para operación, el niño se debe hospitalizar 3 día antes. - 1° día 2 lavados por asa distal. - 2° día 2 lavados por asa distal. - 3° día 3 lavados por asa distal y 2 por asa proximal, para evitar contaminación con deposiciones durante la operación. Preparación en cierre de colostomía: - Cuidado de la piel, realizar lavados según esquema, administrar medicamentos, identificación del niño, consentimiento de padres tutor, baño en tina el día anterior, CSV, peso, aspecto físico, verificar que vaya con ficha, en ayunas, ex. De lab. Rx, Aseo de colostomia que vaya con apósito estéril. LAVADOS: - 1° día 3 lavados por asa proximal y 3 lavados por asa distal. - 2° día 3 lavados por asa proximal y 3 lavados por asa distal. - 3° día 4 lavados por asa proximal y 4 lavados por asa distal.

Intervención sacro media posterior (según técnica de Peña) - El descenso sacro medio posterior es la 2° etapa quirúrgica. Se práctica al año de edad o 8 kg. De peso. Consiste en abordar la zona por 1 incisión sagital posterior desde el sacro hasta el periné anterior, lográndose una perfecta exposición de las estructuras afectadas lo que permite colocar el recto en su lugar, adecuando el diámetro del cordón muscular.  2 necesidades + alteradas y justificación. - ELIMINACIÓN: por malformación congénita existe ausencia de orificio anal, por lo cual las deposiciones no pueden transitar o evacuarse en forma normal. - SEGURIDAD Y PROTECCIÓN: alterada debido a todas las intervenciones a las cuales el niño se ve enfrentado se rompe la barrera de protección que el la piel, y el riesgo de las intervenciones. - AMOR Y PERTENENCIA: alterada por periodo hospitalario.  Actividades de enfermería. Ya escritas.