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CARDIOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN. Pregunta 1.- R: 4 En la membrana de las células cardíacas se encuentra la bomba Na+-K+, que saca 3 Na+ y mete 2 K+, con lo cual el interior contiene concentraciones elevadas de K+ y el exterior de Na+, y mantiene el potencial transmembrana en reposo negativo. El potencial de acción tiene varias fases. En la fase 0 el interior de la célula pasa a ser positivo por la entrada de Na+ a través de canales rápidos de sodio (los antiarrítmicos de clase I actúan bloqueando este receptor). Después comienza a salir K+ (fase I) con lo que tiende a negativizarse, lo cual es compensado durante la fase II, o de meseta, por la entrada lenta de calcio. En la fase III vuelve a predominar la salida de potasio negativizando el interior y restableciendo el potencial de membrana en reposo.

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aórtica es más “perezosa”, está abierta durante menos tiempo). Después comienza la diástole y, tras una relajación isovolumétrica, se abre la válvula mitral y comienza el llenado ventricular. Cuando se llena lo suficiente, se eleva la presión en el ventrículo y se cierra la mitral (1R). Dentro de la fase de llenado del ventrículo hay 3 fases: llenado rápido, lento y contracción auricular. El 3R coincide con el llenado rápido y el 4R con la contracción auricular. Pregunta 4.- R: 2 De los receptores adrenérgicos en el sistema cardiovascular cabe recordar varias cosas. En el miocardio predominan los receptores beta-1, que aumentan la frecuencia cardíaca (cronotrópico +), la contractilidad (inotrópico +), la velocidad de conducción (dromotrópico +) y la excitabilidad (batmotrópico +). En el músculo liso de los vasos predominan los receptores alfa (vasoconstricción) sobre los beta (y dentro de éstos predominan los beta-2, que producen vasodilatación; recuerda que también relajan el músculo liso de los bronquios produciendo broncodilatación); así, el efecto principal de la adrenalina sobre los vasos es la vasoconstricción. Los receptores alfa-2 son principalmente presinápticos, y su efecto es inhibir la vía adrenérgica (de ahí que haya fármacos agonistas alfa2, como la clonidina y la alfametildopa, que se usan como antihipertensivos). Pregunta 5.- R: 5 Esta pregunta hace referencia a los principales parámetros hemodinámicos que se pueden obtener con un catéter de Swan-Ganz (o cateterismo cardíaco derecho). La presión de la aurícula derecha debe ser menor de 10 y se corresponde con la presión venosa central. La presión sistólica pulmonar debe ser menor de 30. Para acordarse de las presiones del VD: la diastólica corresponde con la de la AD ( de 35mm). Eje ventricular normal o desviado a la izquierda y T negativa y descenso de segmento ST en cara lateral (I, aVL, V5 y V6) • Hipertrofia de ventrículo derecho: ocurre al revés que en la HVI, presentando predominio de R en precordiales derechas y de S en las izquierdas, con eje desviado a la derecha y descenso de ST y T negativas en precordiales derechas.

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Pregunta 10. Fisiopatología de las ondas "a cañón".

Pregunta 12.- R: 1 Aprovechamos esta pregunta para repasar la modificación de los soplos cardíacos con diversas maniobras. La inspiración, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar los soplos de origen tricúspide y pulmonar (signo de Rivero-Carvallo).

Pregunta 12. Focos de auscultación e irradiación de los soplos.

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Pregunta 14.- R: 5 Cuando una rama se altera, la despolarización empieza en la rama sana (que conduce más deprisa) y acaba en la zona de la rama lesionada que conduce peor. Por ello, el impulso del lado afectado llega con retraso. Como consecuencia en el ECG aparece una anchura del QRS, produciéndose así las imágenes del bloqueo de rama. Hablamos de bloqueo incompleto cuando el QRS dura de 100 a 120 mseg, y de bloqueo completo cuando dura más de 120 mseg. En el bloqueo de rama derecha el vector final se dirige hacia la derecha (R´ en V1 y S en V6) . En el bloqueo de rama izquierda el vector final va hacia la izquierda (complejos negativos en V1 y positivos en V6). Los bloqueos parciales o hemibloqueos de rama izquierda se producen cuando se altera la conducción por uno de los dos fascículos; como consecuencia, parte del corazón no recibe el impulso por vía normal, y tiene que llegar por extensión desde zonas vecinas. Las consecuencias que se producen en el ECG son: • El QRS tiene duración normal. • Se altera el eje del QRS: el hemibloqueo posterior produce un eje más positivo que +100; mientras que el hemibloqueo anterior da lugar a un eje más negativo que –30.

Pregunta 14. Bloqueos de rama.

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Pregunta 15.- R: 5 La prolongación del QT predispone a taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes), que origina síncopes y muerte súbita. Hay dos grandes grupos de QT largo: • Congénito: se trata con betabloqueantes, y, si continúan con episodios de síncope o muerte súbita debe ponérseles un DAI (desfibrilador implantable automático). • Adquirido: debemos tratar la causa: - Disminución de electrólitos (hipo: calcemia, potasemia, magnesemia). - Fármacos: antiarrítmicos de clase Ia y III, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas,.... - Otros: hipertensión intracraneal, bradicardia,..... FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA. Pregunta 16.- R: 3 Los betabloqueantes son fármacos fundamentales en cardiología. Los hay cardioselectivos (bloquean principalmente beta-1) como el atenolol, y no cardioselectivos (bloquean beta-1 y beta-2) como el propranolol. El carvedilol es alfa y betabloqueante. Algunos datos concretos que merece la pena estudiar: • El sotalol prolonga el QT (por eso se lo clasifica con los betabloqueantes del grupo III, como la amiodarona). • Los hay con actividad agonista parcial (el pindolol) que ejercerían su efecto bloqueante sólo si hay niveles importantes de catecolaminas. • El esmolol es el que tiene la vida media más corta (6-7 minutos); para que te acuerdes, “small” en inglés es pequeño. Pregunta 17.- R: 2 Entre los efectos secundarios de los betabloqueantes destacan: • Broncoespasmo (por bloqueo beta-2). • Empeoramiento de los síntomas de arteriopatía periférica por vasoconstricción (menos frecuente con los alfa+beta bloqueantes). • Fatigabilidad: es el efecto adverso más frecuente. • Bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo AV. • Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (se utilizan en la insuficiencia cardíaca cuando el paciente ya no tiene síntomas congestivos). • Hiperlipidemia. • Atenuación de los síntomas de hipoglucemia en los pacientes diabéticos. • Pesadillas y depresión, más frecuentes con los liposolubles (propranolol y metoprolol). Los betabloqueantes no producen temblor (lo producen los beta agonistas; típico de los broncodilatadores); al contrario, están indicados en el tratamiento de algunos tipos de temblor. Pregunta 18.- R: 4 El receptor beta-2 del músculo liso de los vasos origina vasodilatación; así, los betabloqueantes producen cierto componente de vasoespasmo, por lo que están contraindicados en la angina de Prinzmetal, que se produce por vasoespasmo coronario. El tratamiento de elección de esta enfermedad (y ésto lo han preguntado muchas veces en el MIR) son los antagonistas del calcio. En el resto de pacientes con cardiopatía isquémica los antianginosos de elección son los betabloqueantes. Otras indicaciones de los betabloqueantes en cardiología: hipertensión arterial (han demostrado aumentar la supervivencia como antihipertensivos), prolapso de la válvula mitral (mejoran los dolores torácicos), miocardiopatía hipertrófica, algunas arritmias y en la insuficiencia cardíaca estable. Pregunta 19.- R: 5 El tratamiento farmacológico de la insuficiencia aórtica son los vasodilatadores. Los fármacos enunciados en las cuatro primeras alternativas son vasodilatadores: el captopril es un IECA; nifedipino y amlodipino son antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas; y la doxazosina es bloqueante del receptor alfa-1 (recuerda que los alfabloqueantes son los antihipertensivos utilizados en pacientes con hipertrofia benigna de próstata). Otros vasodilatadores: los antagonistas Pág. 4 • CD

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del receptor AT1 de la angiotensina II (valsartán, losartán), la hidralacina, etc. En cambio, la metoxamina (al igual que la fenilefrina) es un agonista alfa-1 y, por tanto, un potente vasoconstrictor, por eso la alternativa 5 es la incorrecta. Pregunta 20.- R: 4 Los antagonistas de los canales del calcio inhiben el flujo de entrada de calcio al interior de las células. Los podemos dividir en 2 grupos: • Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino): actúan principalmente sobre los vasos originando vasodilatación, pudiendo dar lugar a taquicardia refleja, por lo que al usarlos como antianginosos debemos asociarlos con betabloqueantes. • No dihidropiridinas (verapamil y diltiazem): son cardioinhibitorios (disminuyen cronotropismo, inotropismo y dromotropismo) por lo que no deben usarse junto con betabloqueantes. Algunos efectos adversos de los antagonistas del calcio son: estreñimiento (típico del verapamil), bradicardia e insuficiencia cardíaca (los no dihidropiridínicos), rubefacción, mareos, edemas en miembros inferiores (las dihidropiridinas). Pregunta 21.- R: 4 De forma esquemática, se pueden resumir las funciones de la digoxina: • Bloquea la ATPasa Na+/K+, por lo que tiene efecto inotropo positivo, siendo útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. • Estimula el parasimpático: bloquea el nodo AV, por lo que se utiliza para bloquear la respuesta ventricular en la fibrilación auricular crónica (en cambio, no es útil para prevenir nuevos episodios de FA paroxística). En definitiva, la principal indicación de la digoxina es la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular; sin embargo, no es necesario que ambas alteraciones coexistan (es decir, también es útil en la FA e insuficiencia cardíaca aisladas). Pregunta 22.- R: 4 Los nitratos actúan fundamentalmente como vasodilatadores venosos, con lo que disminuyen el retorno venoso. Se utilizan como antianginosos, en la insuficiencia cardíaca y en las emergencias hipertensivas. El resto son vasodilatadores principalmente arteriales: • Hidralacina: vasodilatador directo cuyo mecanismo de acción no está aclarado. Se usa en la insuficiencia cardíaca (asociada a nitratos) y en emergencias hipertensivas. Recuerda que puede dar lugar a síndromes lupus-like. • Fentolamina: bloqueante alfa 1 y 2, usado por vía parenteral para controlar los paroxismos hipertensivos en el feocromocitoma. • Clonidina: alfa-2 agonista; hoy día en desuso porque tiene efecto rebote. • Nifedipino: se ha usado por vía sublingual (para evitar el primer paso hepático) en las crisis hipertensivas.

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Pregunta 23.- R: 4 De los antiagregantes destacan: Aspirina: produce inhibición irreversible de la COX, con lo que disminuye el Tromboxano A2. Las dosis antiagregantes se encuentran entre 75 y 300 mg. Triflusal: es un derivado de la aspirina que posee menor actividad antiinflamatoria y analgésica (también inhibe la COX plaquetaria). Dipiridamol: inhibe la fosfodiesterasa. Es un vasodilatador que origina robo coronario, por lo que ya no se utiliza como antiagregante (se usa como desencadenante de isquemia miocárdica en los test no invasivos de diagnóstico de cardiopatía isquémica). Tienopiridinas: bloquean el receptor de ADP. Son la ticlopidina y el clopidogrel; hoy sólo se utiliza el clopidogrel porque no origina neutropenia. Antagonistas del complejo IIb-IIIa (abciximab, eptifibátida, tirofibán): se utilizan por vía parenteral en síndromes coronarios agudos sin elevación del ST de alto riesgo.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 24.- R: 2 La intoxicación con digoxina puede desencadenarse por distintas circunstancias: insuficiencia renal, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo,.. La administración de algunos fármacos (quinidina, verapamil, amiodarona, eritromicina, propafenona,...) aumenta los niveles plasmáticos de digoxina. Como regla mnemotécnica puede valerte: “quierover-a mi-amigo-eric”. Ésto no está descrito con los antiácidos. La intoxicación por digoxina puede originar arritmias (lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares, pero incluso puede producir arritmias mortales como la fibrilación ventricular) y diversos efectos extracardíacos (náuseas, diarrea, visión de halos de colores,..). Pregunta 25.- R: 2 El captopril es un IECA; éste grupo de fármacos bloquea competitivamente la enzima convertidora de angiotensina, reduciendo los niveles de angiotensina II y, por tanto, de aldosterona. Esta hormona provoca un aumento de sodio en el organismo a expensas de eliminar hidrogeniones y potasio. Como los IECA causan “hipoaldosteronismo”, dan lugar a hiperpotasemia. En el caso clínico que se describe en la pregunta el paciente presenta los síntomas característicos de la hiperpotasemia (hormigueo, sensación de calambres...), que es lo que debemos sospechar dado el antecedente de tratamiento con captopril.

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Pregunta 26.- R: 4 Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina, los IECA bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina II, pero también impiden la eliminación de otras moléculas como la bradiquinina. Ésta es la responsable de que los IECA pueda dar tos y otros efectos adversos como es el angioedema. Los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II o ARA II (losartán, valsartán,...) no influyen sobre la bradiquinina, por lo que no tienen esos efectos secundarios, aunque sí comparten el resto de efectos colaterales con los IECA: hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia renal; los efectos beneficiosos de los ARA II sobre el sistema cardiovascular son similares a los de los IECA, aunque, como son fármacos más nuevos son más caros. En definitiva, hoy día se indican los ARA II principalmente cuando no se tolera un IECA por tos, angioedema o alergia. Pregunta 27.- R: 4 Esta pregunta no debe agobiarte; para el MIR no hace falta que te estudies las dosis de todos los fármacos. Pero sí te deben sonar algunos fármacos que requieren control con niveles plasmáticos por tener un margen terapéutico estrecho. Ése es el caso de la digoxina, para la cual los niveles plasmáticos terapéuticos están entre 0,6 y 2 ng/ml. Para conseguir estos niveles normalmente se usa un comprimido diario (cada comprimido tiene 0,25 mg), pero los niveles de digoxina varían por diversas circunstancias (insuficiencia renal, ancianos, interacción con otros fármacos) en las que habrá que ajustar la dosis. INSUFICIENCIA CARDÍACA. Pregunta 28.- R: 2 La insuficiencia cardíaca no es sinónimo de disminución de la fracción de eyección (FEVI). Podemos separar las situaciones con insuficiencia cardíaca en: • Con bajo gasto, con sus dos variantes: sistólica (FEVI disminuida) y diastólica (FEVI normal). • Con gasto cardíaco aumentado, aunque insuficiente para las necesidades del organismo en ese momento. Numerosas situaciones se incluyen en este grupo: hipertiroidismo, anemia, fiebre, fístulas arteriovenosas, Beri-beri... Por eso se dice que en la insuficiencia cardíaca hay un gasto cardíaco insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo o lo consigue con presiones que pueden producir síntomas por congestión retrógada.

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Pregunta 28. Insuficiencia cardiaca.

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5 665 5 122 Pregunta 29.- R: 1 El prototipo de insuficiencia cardíaca aguda es el paciente que se encontraba bien hasta ese momento, pero de forma repentina sufre un infarto de miocardio extenso o una disfunción valvular (por ejemplo por la ruptura de una cuerda tendinosa por una endocarditis). En estos casos predominan los síntomas de fallo agudo del VI, como son la congestión pulmonar o el bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse) y también es característico que en la radiografía de tórax no haya cardiomegalia. En la insuficiencia cardíaca crónica el síntoma predominante es la disnea, experimentando “reagudizaciones” durante su evolución. También hay que distinguir entre insuficiencia cardíaca izquierda (que cursa principalmente con disnea y ortopnea) y derecha (donde los síntomas más llamativos son los edemas en miembros inferiores y la congestión hepática). Pregunta 30.- R: 2 En la insuficiencia cardíaca (IC) se activan mecanismos para mejorar la perfusión de los tejidos. Estos mecanismos a largo plazo son perjudiciales para el organismo, y el uso de fármacos que los bloquean ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con IC. Se activan: • El sistema renina-angiotensina-aldosterona: retiene agua y aumenta la volemia para aumentar el gasto cardíaco, pero a costa de producir retención de líquidos. Se bloquea con IECA, ARA II o espironolactona. • El sistema simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, pero a largo plazo desgasta las células miocárdicas y favorece la aparición de arritmias. Se combate con betabloqueantes. • La ADH, que favorece la retención de agua. La hiponatremia (y no la hipernatremia) que aparece en pacientes con IC avanzada se asocia a mal pronóstico. Pregunta 31.- R: 4 En los pacientes con disfunción sistólica que no tienen síntomas, los IECA han demostrado disminuir la progresión hacia insuficiencia cardíaca sintomática. Este grupo de fármacos, además, prolonga la supervivencia en individuos con insuficiencia cardíaca (también prolonga la vida, aunque en menor medida, la asociación de hidralacina y dinitrato de isosorbide). Los betabloqueantes se utilizan si ya han tenido síntomas de IC, y también mejoran la supervivencia. Los diuréticos y la digoxina no alargan la vida, por lo que son principalmente un tratamiento sintomático. Ver figura en la página siguiente. Pregunta 32.- R: 4 El edema agudo de pulmón (EAP) es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a la súbita elevación de la presión capilar pulmonar. Se presenta con disnea extrema y estertores audibles incluso a distancia. Puede haber broncoespasmo asociado a expectoración rosada. A la exploración el paciente está ansioso e incorporado. Su piel está pálida e incluso cianótica en las extremidades. La respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje y tos.

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La afectación del intercambio gaseoso determina la existencia de hipoxemia. Sin embargo, la hiperventilación que presentan estos pacientes (taquipnea) generalmente impide que presenten hipercapnia (respuesta 4 incorrecta). Al tratarse casi siempre de pacientes cardiópatas, es de esperar que exista cardiomegalia. En cuanto al tratamiento de esta complicación, recuerda que consiste básicamente en la administración de oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y morfina.

Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la HTA y la miocardiopatía hipertrófica. En general la insuficiencia cardíaca cursa con cardiomegalia, por lo que el índice cardiotorácico está aumentado. En la insuficiencia cardíaca diastólica la anomalía primaria está constituida por una alteración o deficiencia para la relajación ventricular, lo que conduce a elevación de la presión ventricular diastólica y retrógradamente de la presión auricular con la consiguiente dilatación de ésta. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca va dirigido a disminuir los síntomas y mejorar la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes. Cuando la insuficiencia cardíaca se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el fármaco de elección es un IECA acompañado de diuréticos. Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca deben recibir betabloqueantes una vez superada la fase aguda pues han demostrado disminuir la mortalidad. Son importantes las medidas generales, tales como reposo relativo, abandono del tabaco, dieta adecuada... En cuanto al tratamiento farmacológico se utilizan un gran número de fármacos en función de la situación del paciente y de los efectos secundarios. Los fármacos inotropos, son útiles en los estados de shock y depresión de la contractilidad. En este grupo se encuentran la dopamina, dobutamina, amrinona y milrinona (estos dos últimos apenas se utilizan). La dobutamina es un betamimético con fuerte acción inotrópica y menos taquicardizante que la dopamina. Ambos fármacos son de uso casi exclusivamente hospitalario.

Pregunta 31. Fármacos en la insuficiencia cardíaca.

Pregunta 33.- R: 1 El edema pulmonar es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Puede ser cardiogénico o no. Cuando ocurre en las formas crónicas de IC debe identificarse y eliminar las causas desencadenantes de la descompensación, como una arritmia o una infección. Entre las medidas utilizadas en el tratamiento destacan: • Se administra morfina por vía intravenosa. Reduce la ansiedad y los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arteriolar y venoso. • Como el líquido alveolar interfiere con la difusión del oxígeno, se debe administrar oxígeno al 100%. • El paciente debe estar sentado, si es posible con las piernas colgando al lado de la cama, lo que reduce el retorno venoso. • Los diuréticos de asa reducen el volumen circulante y aceleran el alivio del edema pulmonar. • Se reduce la postcarga con nitroprusiato sódico en pacientes cuya presión arterial sistólica sea superior a 100. • Soporte inotrópico con dopamina o dobutamina. A veces, es necesario utilizar digoxina en IC sistólica. • A veces, el uso de aminofilina disminuye la broncoconstricción, aumenta el flujo renal y la excreción de sodio e incrementa la contractilidad miocárdica. • Si las medidas anteriores no son suficientes, se aplican torniquetes de forma rotatoria. Pregunta 34.- R: 4 La insuficiencia cardíaca puede ser secundaria a disfunción diastólica (por alteración de la distensibilidad ventricular) o a disfunción sistólica (debido a pérdida de la función contráctil del corazón). En la disfunción diastólica existe una alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado. Ésto conlleva un aumento de la presión intraventricular, con lo que se acorta la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular se convierte en algo imprescindible para el llenado ventricular. Por este motivo, es de suponer que aquellas maniobras que acorten la diástole (como el aumento de la FC) o las situaciones en que desaparezca la contribución auricular al llenado (como sucede en la fibrilación auricular), van a descompensar a estos pacientes (respuesta 4 incorrecta). Pág. 6 • CD

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Pregunta 35.- R: 5 En primer lugar tienes que identificar la arritmia que presenta el paciente. En nuestro caso es una taquicardia con QRS estrecho, por lo que debes pensar en principio que se trata de una arritmia de origen supraventricular. Como es irregular, en el MIR lo más probable es que se trate de una fibrilación auricular (si se tratara de un ritmo regular habría que pensar en un flutter). La conducta a seguir en este tipo de arritmia la puedes deducir a partir del esquema que acompaña a la pregunta (Ver en página anterior). Dado que lleva más de 48 horas con la taquicardia, es absolutamente necesario anticoagular al paciente durante 2 o 3 semanas antes de cardiovertir, pues existe una alta probabilidad de que se hayan formado émbolos. Otra alternativa sería hacer un Ecocardiograma transesofágico, y si no se viesen trombos en la aurícula izquierda, se podría cardiovertir directamente. Para cardiovertir, el método más rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada, aunque puede realizarse con fármacos (flecainida, procainamida, quinidina...). Posteriormente se mantendrá la anticoagulación durante otras 2 ó 3 semanas. Si la cardioversión no se ha conseguido, nuestro objetivo será controlar la frecuencia cardíaca (con betabloqueantes, digoxina, verapamilo...) y reducir el riesgo de embolismos mediante anticoagulación o antiagregación (según la situación particular del paciente). Pregunta 36.- R: 4 Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His. Se denomina taquicardia ventricular no sostenida aquella que tiene 3 ó más latidos consecutivos de taquicardia, con una duración inferior a 30 seg. La taquicardia ventricular sostenida es aquella que persiste durante más de 30 seg o que requiere cardioversión urgente (por ser mal tolerada hemodinámicamente). Hablamos de taquicardia monomórfica cuando los latidos ventriculares consecutivos tienen idéntica morfología. En la taquicardia polimórfica, la morfología de los sucesivos QRS varía continuamente. La taquicardia ventricular suele ser de etiología isquémica, aunque puede ocurrir como complicación de cualquier afección cardíaca. También puede estar causada por tratamientos antiarrítmicos, intoxicación digitálica o ser consecuencia de enfermedades hereditarias como el síndrome del QT largo o el síndrome de Brugada. No olvides que en ocasiones aparece en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable (taquicardia ventricular idiopática).

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ARRITMIAS.

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Pregunta 35. Manejo de la fibrilación auricular.

Pregunta 37.- R: 2 La FA se puede observar en personas sanas sobre todo durante el estrés emocional, tras la cirugía, en la intoxicación alcohólica aguda o con el aumento considerable del tono vagal. Por este motivo es preciso investigar la existencia de un factor desencadenante, como fiebre, neumonía, intoxicación alcohólica, tirotoxicosis, embolia de pulmón, ICC... En estos casos nuestra actitud debe ir dirigida a la supresión y tratamiento de estos desencadenantes. En el caso de la intoxicación alcohólica, que es el que corresponde al del caso clínico, no es necesario ningún tratamiento, pues suelen ceder espontáneamente. La digoxina bloquea el nodo AV por lo que puede enlentecer la conducción AV y por tanto frenar la FC pero no es útil en cardiovertir la arritmia. Pregunta 38.- R: 2 El anillo AV está formado por tejido fibroso que no conduce el estímulo. En condiciones normales, sólo el nodo AV y el haz de His permiten la progresión del impulso eléctrico. Como el nodo AV tiene una conducción lenta, el estímulo se enlentece cuando lo atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un PR de 0,12-0,20 seg. Sin embargo, en ocasiones existen conexiones anatómicas anómalas que saltan el anillo fibroso entre aurícula y ventrículo. Pueden tener conducción retrógrada (que origina crisis de taquicardia) o anterógrada (que da lugar a la típica imagen de preexcitación). Se denomina síndrome de Wolf Parkinson White a la asociación de síndrome de preexcitación con crisis de taquicardia. Se trata de una enfermedad congénita. En ocasiones (aunque no es lo más frecuente), se asocia a otras anomalías como válvula tricúspide, enfermeM exico A rgentina C hile U ruguay

dad de Ebstein (la más frecuente) o miocardiopatía hipertrófica. En ocasiones se ha descrito asociación familiar. El haz anómalo (haz de Kent) permite que el impulso eléctrico alcance rápidamente los ventrículos de forma que la activación de éstos se inicia en un punto distinto del tejido de conducción. A su vez, el frente de activación también atraviesa el nodo AV y el haz de His, con lo que se produce una fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización en el sitio anómalo y el frente que ha seguido el trayecto normal. En el ECG encontraremos un PR corto, un empastamiento inicial del QRS (onda delta), debido a la activación inicial lenta, y un trastorno de la repolarización. Existen dos tipos de taquicardias asociadas a este síndrome: • Ortodrómicas: las más frecuentes. Conducción anterógrada por nodo AV y retrógrada por vía accesoria. El QRS suele ser normal. • Antidrómicas: conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por nodo AV. El QRS suele ser ancho. Los pacientes con WPW tienen una alta incidencia de taquiarritmias supraventriculares por reentrada. La fibrilación auricular es menos frecuente, pero es muy peligrosa, pues puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita. Si el paciente está asintomático, no requiere tratamiento. En el paciente sintomático es necesario un estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el período refractario de la vía accesoria. Es frecuente que durante el mismo estudio electrofisiológico, si las condiciones lo permiten, se realice ablación de la vía anómala, que es el tratamiento de elección. Recuerda que el uso de fármacos que bloqueen el nodo AV (digoxina, antagonista del calcio...) está contraindicado, pues favorece la conducción por la vía accesoria.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Pregunta 41.- R: 2 En esta pregunta repasamos las complicaciones del IAM. De las mecánicas, el aneurisma ventricular es la más frecuente (y la localización más frecuente es la apical) que no predispone a rotura cardíaca, por lo que rara vez necesita cirugía urgente. El infarto de ventrículo derecho produce hipotensión y se trata con líquidos (no con vasodilatadores y diuréticos). Respecto a las arritmias, la fibrilación ventricular supone el máximo compromiso hemodinámico, de ahí que se tenga que tratar con cardioversión eléctrica desde el principio. En cuanto a la insuficiencia cardíaca aguda, puede evolucionar a shock cardiogénico, que requiere tratamiento con drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina), a veces, balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos irreversibles, habrá que plantearse el trasplante cardíaco.

Pregunta 41. Complicaciones del infarto agudo de miocardio.

Pregunta 39.- R: 3 Hay algunos datos que son importantes a la hora de valorar una arritmia: • Se dice que es regular siempre que es por reentrada. • El QRS es estrecho si el impulso eléctrico sigue la vía normal (pasando por el nodo AV) o en el caso de existir una vía accesoria éste va en sentido contrario a las agujas del reloj. • Se debe valorar la influencia de maniobras vagales que actúen frenando el nodo AV (como el masaje carotídeo). Pueden frenar la arritmia (taquicardia supraventricular), suprimirla (taquicardia de la unión) o no modificarla (taquicardia ventricular). Las taquicardias paroxísticas supraventriculares incluyen: por reentrada por vía accesoria y por reentrada intranodal. Una forma de clasificar las taquicardias puede ser: 1. Regular: distancia entre los QRS es siempre la misma. a) QRS menor de 0,12: taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal (más frecuente) o por vía accesoria ortodrómica. b) QRS mayor de 0,12: taquicardia ventricular (más frecuente) o taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria antidrómica. Por eso, la opción 3 es falsa. 2. Irregular: fibrilación auricular. Si conlleva compromiso hemodinámico lo mejor es la cardioversión eléctrica; de lo contrario hay que bloquear el nodo AV para evitar la taquicardia, para ello se estimula el parasimpático mediante maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). Si fracasa se pasa a los fármacos como el ATP intravenoso (está contraindicado en bronquíticos crónicos y asmáticos porque produce broncoespasmo) o verapamil intravenoso. Pregunta 40.- R: 2 El bloqueo bifascicular se refiere a la presencia de bloqueo completo de rama izquierda o a la asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo (anterior o posterior). El bloqueo trifascicular sería un bifascicular con PR largo o la presencia de alternancia de bloqueo de rama derecha e izquierda. Estas situaciones indican riesgo de evolución a bloqueo AV, y estaría indicado implantar marcapasos definitivo si tienen: • Bloqueo AV de 2º grado tipo II o de 3º intermitente. • Síncope no debido a otra causa, con intervalo HV prolongado (HV: conducción del sistema His-Purkinje). El paciente de la pregunta tiene un bloqueo trifascicular y síncopes, por lo que se debe hacer estudio electrofisiológico para medir el intervalo HV, y, si fuese prolongado, implantar un marcapasos.

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12234536789 423 62 7 12234536787 269 423 62 7 263 62367882 5678 868  3 7 3 3  368 626 6

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Pregunta 42.- R: 4 La angina variante o angina de Prinzmetal se caracteriza por crisis de dolor torácico que aparecen en reposo. El mecanismo de producción es un espasmo de la arteria coronaria, que suele tener lugar en las zonas próximas a placas de ateroma. Puede presentarse en pacientes con coronarias normales. A diferencia de la angina común, en el ECG se puede observar una elevación del ST durante las crisis. A veces aparecen arritmias, como extrasístoles, taquicardias ventriculares o bloqueo AV. El dolor de la angina variante tiene menos relación con el esfuerzo que el de la angina típica y tiende a presentarse durante la noche. La exploración física y el ECG son normales fuera de las crisis. Está indicado realizar coronariografía en todos los pacientes en los que se sospeche angina variante, para descartar o confirmar lesiones ateromatosas. El 10-30% tienen coronarias normales, el 35% afectación de un sólo vaso y el 30% lesiones en 2 ó 3 arterias principales. La prueba de la ergonovina reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico. Está indicada en los pacientes en los que no ha podido registrarse un episodio típico con cambios electrocardiográficos típicos y arterias normales en la coronariografía. No es cierto que el tratamiento más efectivo sean los betabloqueantes, sino que además están contraindicados, en particular cuando hay lesiones obstructivas fijas. Los antagonistas del calcio son los fármacos adecuados para prevenir las crisis. No está indicada la cirugía de revascularización ni la angioplastia, excepto que existan lesiones aterosclerosas.

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Pregunta 38. Mecanismos de reentrada en el Wolf Parkinson White.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 43.- R: 4 Lo que debe llamarte la atención de este caso clínico es la hipotensión que presenta el paciente, que muy probablemente se deba a la bradicardia. Los IAM inferiores se deben a la oclusión de la coronaria derecha, que irriga el nodo AV en el 90% de los casos. Por este motivo en este tipo de IAM son frecuentes los bloqueos AV, sobre todo de tipo suprahisiano. Este tipo de bloqueo suele ser transitorio y responde bien a atropina a dosis de 0,5-2 mg. En ausencia de compromiso hemodinámico, el tratamiento sólo está indicado si la FC es inferior a 40 latidos por minuto. Si no hay respuesta, se debe realizar estimulación cardíaca artificial. Recuerda que el IAM inferior suele asociarse a IAM de VD y que una causa frecuente de hipotensión en estos casos es la disfunción del VD, que condiciona un estado de shock. En estos casos el tratamiento debe consistir básicamente en perfusión rápida de líquidos, estando contraindicados los diuréticos. Pregunta 44.- R: 5 No deberíamos hablar de enzimas, sino de marcadores de daño miocárdico, ya que la mioglobina y la troponina son proteínas. La mioglobina es inespecífica, pero su utilidad radica en que se eleva precozmente (desde la primera hora). La CK tampoco es específica del músculo cardíaco, pero si se acompaña de una elevación de CK-MB mayor del 10%, la consideramos de origen cardíaco. Además, el área bajo la curva de CK se relaciona con el tamaño del IAM. Las troponinas (I y T) que medimos en el laboratorio sí son específicas del corazón. Ahora bien, eso no significa que siempre que haya una elevación de troponina nos indica isquemia miocárdica: también aumenta por lesión de miocitos cardíacos de otras causas (miocarditis, traumatismo cardíaco, etc.). La troponina permanece elevada hasta 10-14 días por lo que es útil para diagnosticar IAM evolucionados.

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del 72-96%. La sensibilidad es mayor cuando hay afectación de más de un vaso. Para obtener el máximo rendimiento de la prueba diagnóstica se debe alcanzar la frecuencia cardíaca máxima y es preferible realizarla sin tratamiento antiagregante y habiendo identificado previamente los factores que pueden ser causa de falsos positivos y negativos. Fíjate en la tabla de la página anterior.

Pregunta 45. Ergometría.

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El tratamiento con captopril no constituye una limitación para realizar la prueba. Respecto a la claudicación intermitente debes saber que constituye uno de los criterios para finalización de la prueba y que, por tanto, su presencia es una contraindicación para su realización.

Pregunta 44. Enzimas del infarto de miocardio.

Pregunta 45.- R: 3 Cuando se realiza un ejercicio físico como es una prueba de esfuerzo, el organismo suple de forma adecuada y suficiente los requerimientos miocárdicos de oxígeno debido a un incremento de la función del sistema de aporte formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio, el riego sanguíneo y los sistemas de extracción tisular. La frecuencia cardíaca aumenta, así como el volumen de eyección. El gasto cardíaco se redistribuye a los músculos. Cuando se realiza la prueba de esfuerzo, el consumo de oxígeno aumenta progresivamente a medida que se eleva la carga de trabajo. Se denomina consumo máximo de oxígeno (VO2 max) al nivel de consumo a partir del cual, aunque aumente el trabajo, el consumo de O2 no se modifica. Durante la prueba de esfuerzo el consumo puede aumentar hasta 10 veces el valor basal. Durante el ejercicio, el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumentan de forma lineal en relación con el grado de esfuerzo. Para ello es necesaria la normalidad de la función ventricular. Para que durante el ejercicio exista isquemia miocárdica, es necesario que el flujo coronario se encuentre comprometido. La finalidad de la prueba de esfuerzo es precisamente ésta, desenmascarar las alteraciones de la circulación coronaria produciendo un aumento de la demanda miocárdica a través del ejercicio. Sin embargo, no es una prueba que pueda realizarse en todas las ocasiones. En el manual puedes repasar las contraindicaciones de esta prueba. La sensibilidad de el descenso del ST para el diagnóstico de enfermedad coronaria es aproximadamente del 56-81% y la especificidad M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 46.- R: 5 Para saber si la prueba de esfuerzo es positiva o negativa nos basamos en criterios clínicos (angina) y electrocardiográficos (descenso ST); el que no sea positiva no descarta enfermedad coronaria (a mayor número de vasos afectados mayor sensibilidad de la prueba). Otra de las pruebas que se puede realizar es el ecocardiograma de estrés. Puede hacerse con ejercicio, aunque con las mismas limitaciones físicas que la ergometría, como es el caso de la claudicación intermitente o la imposibilidad para caminar. Por eso, también se lleva a cabo con estrés farmacológico con dobutamina (que aumenta la demanda de O2 del miocardio) o con dipiridamol (que produce vasodilatación de las arterias coronarias sanas disminuyendo el flujo de las enfermas; es lo que se conoce como robo coronario). La Medicina Nuclear también aporta ventajas en el estudio de la cardiopatía isquémica. Para ello tenemos la Gammagrafía de perfusión miocárdica (con Talio-201 o con Tc-Tetrofosmín): las zonas isquémicas son hipocaptantes (si la captación se recupera en reposo es que la isquemia es reversible; sino, esa zona es necrótica). Pregunta 47.- R: 2 La angina de pecho estable traduce una situación de isquemia miocárdica transitoria (en su patogenia, no se mencionan los fenómenos de trombosis activa en las placas de ateroma). En cuanto a la clínica: • El dolor aparece tras un ejercicio o estrés emocional; muchas veces es matutino. • En la exploración, hay datos inespecíficos incluido un tercer o cuarto ruido. • El electrocardiograma de reposo suele ser normal, apareciendo los cambios con el dolor: descenso del ST.

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La angina de Prinzmetal se considera una arritmia inestable, porque no comparte casi ninguna de estas características. El dolor aparece con reposo y no con esfuerzos, aunque éstos sean moderados. Pregunta 48.- R: 5 Después de pasar la fase aguda de un infarto de miocardio, hay que plantearse una serie de medidas que previenen complicaciones futuras (arritmias, muerte súbita, nuevos eventos isquémicos, insuficiencia cardíaca). En primer lugar, a los 5-7 días hay que hacer una ergometría para valorar si queda isquemia residual (si se hizo angioplastia primaria y no quedó ninguna lesión severa, no es necesario hacer ergometría). Se debe instaurar tratamiento con los fármacos que se indican en las respuestas 1 a 4. Por el contrario, los antiarrítmicos de clase I usados de forma mantenida después de un infarto, no sólo no mejoran el pronóstico sino que aumentan la mortalidad. Para prevenir la muerte súbita, además de usar betabloqueantes, habrá que indicar la implantación de un desfibrilador (DAI) en las siguientes circunstancias: • Si ya tuvo muerte súbita recuperada (siempre que no se produzca dentro de las primeras 24-48 horas de un evento isquémico). • Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinámico. • Si presenta FEVI deprimida y taquicardia ventricular monomórfica no sostenida (TVMNS) hay que hacer estudio electrofisiológico y si se inducen taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas hay que implantar un DAI. Pregunta 49.- R: 5 En este caso, puedes repasar el tratamiento básico de un IAM; se trata de un paciente con un infarto de miocardio al que se pauta tratamiento con aspirina y repermeabilización con trombólisis.

En el curso del tratamiento, aparece una taquicardia ventricular con un ritmo entre 60 y 100 latidos; es decir, un RIVA o ritmo idioventricular acelerado. El RIVA es un signo de reperfusión del territorio infartado. Suele ser transitorio, siendo muy poco frecuentes tanto los síntomas como el compromiso hemodinámico, de ahí que no suele precisar tratamiento. Pregunta 50.- R: 1 En esta pregunta puedes repasar las indicaciones de tratamiento de la angina de pecho. Recuerda que no sólo la angina se debe a déficit de aporte sanguíneo por aterosclerosis, sino que hay otras causas (vasoespasmo, aumento de las demandas en la hipertrofia ventricular...). Centrándonos en las lesiones de aterosclerosis, vamos a comentar las opciones: • Una angina inestable, en la que la coronariografía muestra lesión del 90% de tronco de coronaria izquierda es una clara indicación de revascularización mediante by-pass. La respuesta correcta es la opción 1. • En la opción 2, no está indicada la cirugía ni la angioplastia, ya que la lesión no es significativa en la coronariografía. • Las opciones 3 y 5 son lesiones de 1 vaso, por lo que son susceptibles de angioplastia. • La opción 4, es un fracaso de un by-pass, lo que se considera indicación de angioplastia. Pregunta 51.- R: 4 Supongo que este caso clínico no te produce muchos problemas (dolor típico, de más de 30 minutos de duración, con cortejo vegetativo y elevación del segmento ST), pero aprovechamos esta pregunta para poner 2 esquemas: diagnóstico diferencial de dolor torácico y diagnóstico de la localización del IAM en función de las derivaciones que presentan elevación del ST.

Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo.

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món. Suele suceder en los primeros días post-IAM y suele ser la coronaria derecha la afectada. En la tabla que acompaña a la pregunta puedes estudiar el diagnóstico diferencial de la insuficiencia mitral con la CIV. Pero ¡OJO!, recuerda que la presencia de insuficiencia mitral en el contexto de un IAM es más frecuente por isquemia que por rotura.

Pregunta 51. Diagnóstico de localización del IAM.

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Pregunta 52.- R: 2 La mortalidad global del IAM durante el primer mes es del 30%. La causa más frecuente de muerte antes de llegar al hospital son las arritmias, en particular la FV, que tiene lugar aproximadamente en el 6% de los pacientes. Una vez que el paciente está en la unidad coronaria, las muertes por arritmias son raras. En estos pacientes ya ingresados la mortalidad es del 7-12% y se debe a insuficiencia cardíaca y rotura. Son signos de mal pronóstico en el hospital la presencia de fracaso ventricular izquierdo, shock, bloqueo bifascicular, infarto anterior extenso, taquicardia sinusal persistente, arritmias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, edad avanzada, antecedentes de IAM previo y diabetes de difícil control. Pregunta 53.- R: 3 Ya hemos visto cómo la insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente de muerte en el infarto, una vez que el paciente ha llegado al hospital. Para su valoración, se han desarrollado dos escalas: la de Killip se basa en la clínica, mientras que la de Forrester en el estudio hemodinámico. En este caso, te dan datos de hemodinámica por lo que no debes contestar ni la opción 2 ni la 4. El índice cardíaco está disminuido (recuerda que lo normal es 2,2 l/ min/m2), mientras que la presión capilar pulmonar es normal (ya que es inferior a 18mmHg). A esta situación de presión capilar pulmonar normal con índice cardíaco disminuido se le llama Forrester III. Si la presión capilar pulmonar fuera de 28, estaríamos en un Forrester IV, y si el índice cardíaco fuera 2,3 en un Forrester I. Pregunta 54.- R: 4 Una de las complicaciones mecánicas del IAM es la rotura del tabique interventricular (la segunda en frecuencia tras la rotura de la pared libre). Lo más característico en la exploración es que estando el paciente previamente estable hemodinámicamente, se inestabiliza y aparece un soplo pansistólico en el borde esternal izquierdo. Suele aparecer a las 48-72 horas tras el IAM y la arteria afecta suele ser la coronaria izquierda, luego es más frecuente en los infartos anteriores. El tratamiento suele ser quirúrgico, aunque no es tan urgente como en el caso de la rotura de la pared libre. En el caso clínico se habla de la ausencia de derrame pericárdico, que iría a favor de rotura de la pared. Es típico de la comunicación interventricular post-IAM la presencia de un salto oximétrico: en la arteria pulmonar y en la cava se mantiene una pO2 de 40mmHg, mientras que en la vena pulmonar y la aorta es de 100; de esta manera la sangre en aurícula derecha (AD) y en ventrículo derecho (VD) tiene un pO2 de 40 mientras que en aurícula izquierda y ventrículo izquierdo (VI) es de 100. Cuando hay una comunicación interventricular (CIV) la sangre del VI (100) pasa a VD (40), lo que determina que en el VD haya una pO2 de 60, mientras que la AD mantiene la pO2 de 40, produciéndose un salto oximétrico de aurícula derecha a ventrículo derecho. Otra patología que puede ocasionar un soplo tras un IAM es la rotura del músculo papilar, en cuyo caso lo más típico es la presencia de una insuficiencia mitral aguda y severa con edema agudo de pulM exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 55.- R: 4 Este paciente tiene dolor torácico y elevación del ST, pero date cuenta de lo poco que tiene que ver con un infarto de miocardio: • El dolor es punzante, no opresivo, empeorando con el decúbito. • La elevación del ST, aparece en todas las derivaciones y, sobre todo, es cóncavo hacia arriba. Siempre que veas este cuadro, debes pensar en una patología del pericardio, como el derrame pericárdico. El síndrome de Dressler (síndrome post-IAM o pericarditis tardía) sucede en un paciente que sufrió un IAM hace días. Es de etiología autoinmune y consulta con fiebre, pericarditis (dolor torácico que aumenta con la inspiración) y pleuritis. Tiene buen pronóstico y es raro que evolucione a pericarditis constrictiva. El tratamiento suele ser aspirina a dosis antiinflamatorias (4-5 gramos / día) y si no evoluciona bien se pautarán corticoides. Hay que distinguirla de la pericarditis post-IAM. Pregunta 56.- R: 5 Está claro que el paciente presenta un infarto inferior (elevación del ST en II, III y aVF) y de ventrículo derecho (V3R y V4R). El infarto de ventrículo derecho puede producir hipotensión que, como bien sabes, se trata administrando líquidos. Se diferencia de la hipotensión secundaria a reacción vagal porque ésta cursa con bradicardia (se trata con atropina) y en el infarto de VD el paciente está taquicárdico. La perfusión de dobutamina y el balón de contrapulsación se utilizarían en el shock cardiogénico. La pericardiocentesis es una medida desesperada para tratar el taponamiento por rotura cardíaca. La perfusión de nitroglicerina está más bien contraindicada en el caso de IAM de VD ya que disminuye la precarga. Pregunta 57.- R: 3 Tenemos un enfermo con dolor torácico típico de cardiopatía isquémica. El tratamiento de reperfusión aguda del IAM (con fibrinólisis o angioplastia primaria) se debe realizar si, además, aparece uno de los siguientes hallazgos en el ECG: • Ascenso de ST en 2 derivaciones contiguas, de al menos 2 mm en precordiales o de 1 mm en derivaciones de los miembros. • Bloqueo completo de rama izquierda. Estas alteraciones sólo aparecen en un 60 % de los pacientes con IAM; pero implantar tratamiento de reperfusión aguda en presencia de otras alteraciones en ECG no ha demostrado beneficios. Ya sabes que debe hacerse en las primeras 12 horas (sobre todo en las 6 primeras) para que sea útil. Pregunta 58.- R: 5 Las opciones 1, 2 y 4 son claramente factores de mal pronóstico. La incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo por problemas cardiovasculares, indica ya que el corazón es en cierto modo insuficiente, lo que confiere mal pronóstico a estos pacientes. Presta atención al siguiente esquema:

Pregunta 58. Factores de riesgo tras IAM.

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Pregunta 59.- R: 5 La coronariografía es un método invasivo, por lo que su uso se restringe a ciertas indicaciones: • Angina estable con mala clase funcional a pesar de tratamiento médico adecuado. • Síndrome coronario agudo sin elevación de ST: - Directamente si alto riesgo (elevación de marcadores de daño miocárdico, cambios electrocardiográficos, alteraciones hemodinámicas, insuficiencia cardíaca, síncope). - Si tiene isquemia recidivante a pesar de tratamiento médico. - Si tiene datos de mal pronóstico en pruebas de detección de isquemia no invasivas. • En dolores torácicos en profesiones de riesgo. • Preoperatorio de valvulopatías: hombres > de 45 años y mujeres > de 55 años. FIEBRE REUMÁTICA. Pregunta 60.- R: 5 No existe ninguna prueba específica de laboratorio que indique la presencia de fiebre reumática. Lo más importante a la hora de diagnosticar es la clínica. Sin embargo, es importante la valoración de la actividad de la enfermedad, ya que las pruebas de laboratorio pueden indicar la continuación de la inflamación reumática en ausencia de manifestaciones clínicas.

Existen una serie de pruebas: • Anticuerpos antiestreptocócicos, que demuestran la existencia de una infección estreptocócica previa. Hay que poner en duda el diagnóstico de fiebre reumática en ausencia de la demostración serológica de infección estreptocócica reciente. Los títulos de anticuerpos están incrementados en el período agudo salvo en dos manifestaciones que pueden cursar con títulos bajos: la carditis y la corea. La prueba más utilizada y mejor estandarizada es la determinación de antiestreptolisina O. • Aislamiento de estreptococos del grupo A. Es una prueba menos satisfactoria que los títulos de anticuerpos para la demostración de una infección estreptocócica reciente. Además algunos individuos de la población normal asintomática son portadores. • Reactantes de fase aguda. Ofrecen información objetiva pero no específica de la presencia de un proceso inflamatorio. Los más utilizados son VSG y PCR. Salvo en pacientes tratados con glucocorticoides o salicilatos, estas pruebas son casi siempre anormales en los casos que acuden con poliartritis o carditis aguda, y suelen ser normales en los casos «puros» de corea. • Otros datos de inflamación: leucocitosis, aumento de las cifras de complemento, prolongación del PR y anemia. Para el diagnóstico de la fiebre reumática se usan los criterios mayores de Jones: Poliartritis, eritema, nódulos subcutáneos, carditis y corea. Nos detenemos en dos de las manifestaciones más importantes.

Pregunta 61. Tratamiento de la fiebre reumática.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta La artritis (manifestación clínica más frecuente) es asimétrica y afecta a grandes articulaciones. Es una poliartritis migratoria, siendo las articulaciones más afectadas las rodillas, los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo. No deja secuelas. La carditis puede debutar con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), soplo que no tenía previamente, cardiomegalia o derrame pericárdico. La prolongación del PR es inespecífica y por eso es criterio menor. Puede afectarse cualquier parte del corazón: • Pericardio: pericarditis fibrinosa. Casi nunca deja secuelas. • Miocardio: anatomopatológicamente es frecuente que se afecte, pero no suele dar síntomas. Los nódulos de Aschoff son una lesión típica. • Endocardio: la parte del endocardio más afectada es la válvula. Deja secuelas a modo de tejido de granulación, fibrosis y deformación. La recidiva de la enfermedad ocurre principalmente en los primeros cinco años y en la carditis.

cuerda que en la Rx de tórax este crecimiento se presenta como una imagen en doble contorno de la aurícula). • Presencia de hipertensión venosa pulmonar con rotura de las conexiones venosas, con la aparición de hemoptisis leve. • Endocarditis infecciosa, principalmente si coexiste la estenosis con la insuficiencia mitral (doble lesión). • Aparición de tromboembolismo (no olvides que la estenosis mitral es la causa más frecuente de tromboembolismo de origen cardíaco).

Pregunta 61.- R: 1 Completamos esta pregunta sobre la fiebre reumática. Recuerda que se produce por infecciones faríngeas por estreptococo del grupo A (las cutáneas sólo producen glomerulonefritis). Las recidivas, también aparecen por esta causa. La opción 1 es correcta por lo tanto. Las recidivas son más frecuentes si ha habido clínica cardíaca, y si se está en los primeros 5 años desde el brote. La clínica de las secuelas suele ser articular y, en menor medida cardíaca. En cuanto a la profilaxis y el tratamiento, puedes repasarlos en el cuadro de abajo. Ver esquema en página anterior.

Pregunta 65.- R: 2 Esta pregunta sirve para repasar algunas de las características de la insuficiencia mitral (IM): • Cuando sólo hay IM la causa más frecuente es el prolapso de la válvula mitral, y no es frecuente la calcificación. • Cuando es aguda la aurícula izquierda no tiene “tiempo de dilatarse” produciéndose una importante congestión pulmonar. • La implantación de balón de contrapulsación está contraindicado si hay insuficiencia aórtica. • El tratamiento médico de elección en la IM son los vasodilatadores: facilitan el paso de sangre del VI a la aorta, disminuyendo el reflujo mitral. • La disfunción ventricular izquierda aumenta el riesgo quirúrgico y puede contraindicar la cirugía si es severa (sobre todo si FEVI< del 30%).

VALVULOPATÍAS.

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Pregunta 62.- R: 3 Te proponemos esta pregunta como esquema clásico de la producción de una valvulopatía. En la estenosis mitral lo fundamental es la dificultad que tiene el ventrículo para llenarse, ya que la válvula mitral se abre con dificultad. Recuerda que la válvula mitral debe estar abierta en diástole, por lo que el gradiente será diastólico. Este gradiente hace que la presión se desplace hacia atrás, sobrecargando la estructura pulmonar; si es ligero, no pasa nada, pero a la larga, se producen cambios estructurales en las arterias que pueden hacer disminuir la disnea (opción 3 correcta). En cuanto a lo que ocurre por delante, el gasto cardíaco suele conservarse hasta fases avanzadas, salvo en situaciones de demanda como el ejercicio. Más preocupante es que aparezca una patología que provoque un compromiso del llenado ventricular por parte de la aurícula, como es el caso de la fibrilación auricular, lo que empeora seriamente la situación hemodinámica. Pregunta 63.- R: 5 Es fundamental conocer la clínica de la estenosis mitral, ya que la aparición de los síntomas indica una rápida disminución de la supervivencia si no se trata. Dentro de la clínica los síntomas más importantes son los que derivan de la aparición de la insuficiencia cardíaca izquierda (disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, etc.). Otras manifestaciones clínicas que debes conocer de la estenosis mitral son: • Aparición de arritmias auriculares, en especial la fibrilación auricular, cuando el tamaño de la aurícula es mayor que 4-5 cm (re-

Pregunta 64.- R: 1 La evolución clínica de la insuficiencia mitral va a depender de la rapidez con que se instaure. Puedes repasarlo en el esquema de la parte inferior. Ten en cuenta que aunque puede existir clínica de fibrilación auricular y tromboembolismo, no es lo más frecuente, siendo estos datos clínicos mucho más orientativos de la estenosis mitral.

Pregunta 66.- R: 2 El síndrome de Barlow o prolapso de la válvula mitral se produce como consecuencia de una alteración de las valvas de la mitral, desplazándose a la aurícula durante la sístole ventricular. Debes recordar que esta valvulopatía es típica de mujeres, donde su incidencia en la población puede llegar al 5%. Este prolapso se produce generalmente por una alteración del colágeno tipo III, asociándose con frecuencia a enfermedades como mucopolisacaridosis, síndrome de Marfan, etc... La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos, aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. El cuadro clínico que debes recordar es el de una mujer con dolor torácico atípico (síntoma más frecuente), palpitaciones, ansiedad, agorafobia y otros síntomas neuropsiquiátricos. Aunque puede presentar otras complicaciones (arritmias, rotura de cuerdas tendinosas...) suele ser un cuadro benigno, por lo que la presencia de muerte súbita suele ser muy rara. Pregunta 67.- R: 1 Debes conocer a la perfección el manejo de los pacientes con estenosis aórtica. Para ello, fíjate en el esquema de la página siguiente. En las opciones de la pregunta aparece la disfunción del ventrículo izquierdo y la tríada clínica característica de la estenosis aórtica (angor, síncope y disnea). Como verás, la presencia de un gradiente elevado en ausencia de clínica no es una indicación de cirugía, excepto en el caso de gradientes muy altos con gasto cardíaco normal.

Pregunta 64. Insuficiencia mitral aguda y crónica.

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y bradiarritmias), miocardiopatía y tromboembolismo. La insuficiencia aórtica no es una lesión característica de la enfermedad de Chagas.

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Pregunta 68.- R: 5 En general las valvulopatías van a cursar con presión arterial normal. Solamente la insuficiencia aórtica cursa con presión arterial sistólica elevada debido al gran volumen de eyección que se expulsa con cada latido. Parte de este volumen, vuelve al ventrículo en diástole lo que hace que la presión diastólica sea más baja y que por tanto exista una alta presión diferencial o presión de pulso. Una estenosis aórtica se considera severa cuando su área es menor de 0,5 cm2/m2 de superficie corporal (o bien menor de 0,75 cm2). Los síntomas que la caracterizan son la angina, el síncope y la disnea, que aparecen por ese orden. En la estenosis aórtica, el gasto cardíaco no disminuye en las fases iniciales debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo, que le permite generar la presión arterial sistólica suficiente para mantener el gasto. Pueden estar asintomáticos muchos años y dar la cara sólo cuando el área aórtica esté muy reducida (lo que suele ocurrir en la 6ª-7ª década de la vida). Cuando una estenosis aórtica se acompaña de otras valvulopatías como la estenosis mitral, es posible que la sintomatología no sea tan pura y que se encuentren otros síntomas no tan propios de la estenosis aórtica, como hemoptisis, embolismos o incluso disnea, en presencia de un área valvular aórtica poco estenosada. Además, en el caso de que se acompañe de estenosis mitral, al estar comprometida la diástole del ventrículo, el gradiente VI-Aorta será menor, lo que puede enmascarar la clínica debida a la estenosis aórtica. Pregunta 69.- R: 3 En la mayoría de las valvulopatías izquierdas la causa de mayor frecuencia es la fiebre reumática. En la insuficiencia aórtica debes distinguir entre: • Insuficiencia aórtica aguda, siendo la causa más frecuente la endocarditis infecciosa y la disección aórtica. • Insuficiencia aórtica crónica, la causa más frecuente es la fiebre reumática. Recuerda que la insuficiencia aórtica aislada es más frecuente en varones, pero si se asocia a lesión mitral es más frecuente en mujeres (otras valvulopatías que son más frecuentes en mujeres son la estenosis mitral y el prolapso de la válvula mitral). Pregunta 70.- R: 3 Son muchas las enfermedades que pueden producir insuficiencia aórtica, ya sea por degeneración de las válvulas o por dilatación del anillo valvular. Efectivamente, la endocarditis, disección de aorta, aortitis luética y el síndrome de Marfan pueden producir insuficiencia aórtica. La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis producida por el T. Cruzi. En su fase crónica, suele afectar al corazón dando alteraciones del ritmo cardíaco (bloqueo auriculoventricular, extrasístoles, taqui

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Pregunta 72.- R: 1 Es una pregunta típica del MIR. Ante toda valvulopatía debes conocer cuáles son las indicaciones típicas del tratamiento quirúrgico. En la insuficiencia aórtica estas indicaciones son: • Pacientes con insuficiencia aórtica sintomática (supervivencia del 5% a los 10 años si no se trata). • Pacientes con insuficiencia aórtica asintomática con disfunción sistólica y/o dilatación ventricular izquierda (evolucionan mal con tratamiento médico). En este caso, la paciente se encuentra asintomática y su función ventricular es buena (FEVI >50%). Lo más adecuado es el tratamiento médico con vasodilatadores, en especial los IECAs (el nifedipino también es aceptable). Pregunta 73.- R: 4 La estenosis tricuspídea es una valvulopatía rara, y es más frecuente en mujeres que en varones. Cuando es secundaria, su causa más frecuente es la fiebre reumática, acompañándose en este caso generalmente, de afectación de otras válvulas (sobre todo de la mitral). Pregunta 74.- R: 5

Pregunta 73. Valvulopatía tricúspide y pulmonar.

Destacamos los datos que merece la pena recordar de la estenosis tricúspide: • La clínica principal es de insuficiencia cardíaca derecha (aunque es frecuente que aparezca asociada a estenosis mitral, en cuyo caso sí hay disnea). • En la exploración física destacan: hepatomegalia, aumento de PVY con onda “a” predominante (la aurícula se contrae contra una válvula estrecha) y colapso “y” disminuido (la aurícula se vacía lentamente). Origina un soplo diastólico que se diferencia del de la estenosis mitral porque aumenta con la inspiración (signo de RiveroCarvallo).

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Pregunta 67. Manejo de la estenosis aórtica.

Pregunta 71.- R: 2 Vamos a ir comentando cada una de las opciones: Opción 1: efectivamente, cuando la insuficiencia aórtica es crónica, el principal mecanismo de compensación consiste en aumentar la precarga por medio de la dilatación del ventrículo izquierdo. Cuando es aguda, el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse, con lo que el soplo es más precoz e intenso y el gasto cardíaco disminuye más. Opción 2: los vasodilatadores (en especial los IECAs) son muy útiles en el tratamiento médico, ya que facilitan la salida de la sangre del ventrículo izquierdo y disminuyen la regurgitación aórtica. Opción 3: cuando la insuficiencia aórtica evoluciona aparece disfunción ventricular incrementándose la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares apareciendo una clínica de bajo gasto cardíaco incluso en reposo. Opción 4: la disnea es el primer síntoma y el más importante en la insuficiencia aórtica, siendo un fiel reflejo del deterioro de la función cardíaca. Opción 5: en la exploración física de la insuficiencia aórtica es típico encontrar palpitaciones desde el inicio de la enfermedad.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta • El ECG muestra ondas P acuminadas (con aumento de amplitud) por el crecimiento de la aurícula derecha. • El tratamiento principal es médico. La cirugía se indica si asocia valvulopatía mitral que requiera intervención quirúrgica. Suele ser suficiente la comisurotomía y si fuese necesario, sustitución protésica; se prefieren prótesis biológicas (en esta zona las metálicas tienen alto riesgo trombótico). Pregunta 75.- R: 1 Las prótesis mecánicas tienen la ventaja principal de tener, en teoría, una duración ilimitada, pero son más embolígenas y requieren anticoagulación crónica. Las prótesis biológicas no requieren anticoagulación (es suficiente con la antiagregación), pero su vida es limitada (a los 15 años la mitad de los enfermos requieren sustitución de la misma). Por tanto, se prefieren bioprótesis en las siguientes situaciones: • Contraindicación de anticoagulación. • Personas que, por la razón que sea, no seguirán adecuadamente la anticoagulación. • Mujeres jóvenes que desean quedarse embarazadas, por las complicaciones de la anticoagulación durante la gestación. • Ancianos con expectativa de vida inferior a 10 años (no se pone un límite de edad, sino que se individualiza).

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MIOCARDIOPATÍAS. Pregunta 76.- R: 2 La miocarditis es, claro está, una entidad patogénica de carácter inflamatorio que afecta al área miocárdica del corazón, bien de forma exclusiva o en el contexto de una pancarditis. Su etiología es muy diversa: desde infecciosa (precisamente sobre este grupo etiológico incide esta pregunta) hasta inmunológica (cuadros de hipersensibilidad en el seno de una fiebre reumática), pasando por otros agentes (radiaciones, fármacos,...). Concentrándonos en los agentes infecciosos, debemos remarcar que son los virus los gérmenes más frecuentemente asociados a los cuadros de miocarditis; dentro de estos virus, los más relevantes epidemiológicamente hablando son los del grupo de los Coxsackie. En cuanto a la historia natural de estas miocarditis por Coxsackie, anotaremos que suelen surgir tras una pericarditis, que marca clínicamente el cuadro, si bien a veces surgen signos y síntomas de focalidad miocárdica (arritmias, insuficiencia cardíaca, muerte súbita). Se ha de vigilar de una forma más detallada a embarazadas y lactantes, pues en estos pacientes la clínica puede ser muy severa. El tratamiento estándar de los casos más leves incluye reposo y salicilatos; si apareciese insuficiencia cardíaca, trazaríamos un tratamiento de soporte de la misma, en combinación con inmunosupresores (corticoides y azatioprina). Otras veces, la miocarditis infecciosa se da secundariamente a gérmenes bacterianos (S. aureus, S. viridans, B. burgdorferi,...). Estas miocarditis infecciosas son menos frecuentes que las víricas. También son menos frecuentes en nuestras latitudes las miocarditis por otros gérmenes, como el T. cruzi (productor de la enfermedad de Chagas, que puede producir secundariamente miocardiopatía dilatada, arritmias, bloqueos). Pregunta 77.- R: 5 En la miocardiopatía dilatada hay disfunción sistólica por dilatación de las cavidades cardíacas. Un alto porcentaje son idiopáticas, en algunos casos hay historia familiar y a veces se encuentra un factor desencadenante. Se conocen casos en los que se recupera (alcohólica, taquimiocardiopatía, periparto,...). La exploración es la de la insuficiencia cardíaca congestiva y el ECG es inespecífico. La importante dilatación de las cavidades cardíacas hace que la formación de trombos intramurales sea más frecuente que en otras miocardiopatías, y se indica anticoagulación crónica si tiene: fibrilación auricular, presencia de trombos murales en el VI, embolias previas e ICC importante (aunque esta última indicación es discutible). Pregunta 78.- R: 5 La cifra que delimita las indicaciones quirúrgicas del seguimiento ecográfico de los aneurismas de aorta es 5 cm; así, un aneurisma menor de 5 cm no se opera y se debe realizar un control ecográfico M exico A rgentina C hile U ruguay

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cada 6 meses para objetivar si el aneurisma crece o no mientras que un aneurisma de 5 cm es indicación para quirófano; la técnica habitualmente consiste en resecar el aneurisma y empalmar los bordes. Un aneurisma de cualquier tamaño que da síntomas y cuyo dolor se incrementa o bien que es asintomático pero que crece rápidamente debe ser operado por el riesgo aumentado de que aparezcan complicaciones (recuerda, independientemente del tamaño). En pacientes muy mayores o cuya valoración prequirúrgica por los anestesistas no abogue por la cirugía y tengan indicación para ello, se está realizando con éxito la implantación de prótesis autoexpandibles que excluyen el aneurisma de la circulación. La importancia de asentar las indicaciones de la cirugía de los aneurismas aórticos se basa en que el riesgo de mortalidad de un aneurisma complicado que se mete en quirófano (50%) es 10 veces mayor que la mortalidad de la cirugía electiva de los aneurismas (5%). Las causas más frecuentes de mortalidad (IAM e insuficiencia renal) derivan de las repercusiones hemodinámicas de la rotura del aneurisma. Pregunta 79.- R: 4 La disección traumática de la aorta se debe a un tipo especial de traumatismo con aceleración-desaceleración (por ejemplo un accidente de coche a altas velocidades o caer con el pecho contra el suelo desde una altura) donde el movimiento del cuerpo no se ve acompañado por un movimiento en el mismo sentido de las vísceras sino que se desplazan en sentido contrario y chocan contra los límites que imponen la parrilla costal y la pared abdominal (ésto explicaría la gran cantidad de lesiones hepáticas y esplénicas que encontramos en este tipo de accidentes). Como sabes, la aorta nace en el corazón, situado en el mediastino medio y prosigue hasta el mediastino posterior (donde da la arteria aorta torácica descendente) y accede al abdomen acompañando al esófago (por tanto, va de delante hacia atrás). Esta orientación característica es la que hace que en los accidentes con aceleración-desaceleración, la parte anterior se vaya hacia atrás y la posterior hacia delante, existiendo un exceso de fricción en la parte media que es la que corre riesgo de diseccionarse. La localización más frecuente de la disección traumática de aorta es inmediatamente posterior a la salida de la subclavia izquierda y anterior al resto del conducto arterioso que es la zona que separa la aorta ascendente de la descendente y, por tanto, la de mayor fricción. Su mortalidad es del 80% en la fase aguda y los que se salvan es gracias a que el agujero es taponado de manera transitoria por la adventicia (pseudoaneurisma) o por la pleura pero que, en cualquier caso, necesitan ir al quirófano sin demora alguna. La presencia de los datos radiográficos que expone la opción 4 (debidos al aneurisma y a la colección de sangre extravasada) son muy sugerentes pero el diagnóstico de la disección es clínico y la confirmación por imagen se hace mediante un Eco transesofágico, ya que la radiografía de tórax en algunos casos puede ser normal. Pregunta 80.- R: 5 La disección de aorta es una entidad muy preguntada en el MIR en forma de caso clínico, por lo que debes dominar el abordaje diagnóstico y terapéutico de esta patología. Las demás entidades posibles que ofrece la pregunta cursan con dolor precordial y síntomas y signos cardiocirculatorios y pueden aparecer en un paciente hipertenso. Entonces, ¿cuál es el dato clave que nos hace decantarnos por la disección de aorta?; son los siguientes: • El dolor precordial que alcanza su máxima intensidad al inicio y que se mantiene sin decrecer su intensidad siempre debe evocar una disección de aorta. El dolor del resto de los cuadros es más insidioso y de menor intensidad en su historia natural (la insuficiencia aórtica aguda no duele, sino que se presentará como un fallo cardíaco agudo). • La asimetría de los pulsos es el dato más importante y se debe a la progresión de la disección por la aorta ascendente y sus ramas, de tal manera que afectará a las ramas derechas y no a las izquierdas. • Los datos de auscultación de insuficiencia aórtica indican que la disección afecta también al nacimiento de la arteria y a las válvulas (disección tipo II de De Bakey). • El ensanchamiento del mediastino se debe a la colección de sangre extravasada y sólo se podría observar dentro de las otras opcio-

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nes restantes de la pregunta, en un IAM complicado con una rotura de ventrículo, dato no especificado en la respuesta.

nosis cortas de las ilíacas o de la unión iliofemoral pero nunca de la unión aortoilíaca.

Pregunta 81.- R: 3 Debes conocer los distintos tipos de disección aórtica que existen y cómo se clasifican. La disección de aorta ascendente (tipos I y II de De Bakey o tipo A de Stanford) es el tipo más frecuente, la más grave y la que siempre va a necesitar tratamiento quirúrgico urgente. Antes de realizar la cirugía, el objetivo que se quiere conseguir con el tratamiento médico es frenar el proceso de disección disminuyendo la tensión en la pared del vaso y el número de veces que debe soportar la presión de la sangre que mueve el corazón; por tanto, daremos nitroprusiato sódico (hipotensor de acción inmediata y de mecanismo mixto, arterial y venoso, para disminuir la resistencia que debe vencer el corazón durante la eyección) y betabloqueantes (para bajar la frecuencia cardíaca y, por tanto, el trabajo del corazón). Está contraindicado el uso de vasodilatadores arteriales directos (hidralacina y diazóxido) porque pueden aumentar el desgarro de manera brusca y propagar la disección. La disección de aorta descendente (tipo III de De Bakey o tipo B de Stanford) es menos frecuente, menos grave y es susceptible de tratamiento médico (el mismo indicado anteriormente), pudiendo no necesitar cirugía o realizarla de manera diferida. No olvides que la hipertensión es el principal factor de riesgo para desarrollar una disección de aorta, principalmente con el tipo B ó III.

Pregunta 84.- R: 3 Más del 50% de los casos de patología arterial periférica se deben a oclusión aterosclerótica de la arteria femoral superficial en el interior del canal de los adductores. La clínica característica es dolor y entumecimiento de las pantorrillas, con un pulso femoral normal y pulsos poplíteos y tibiales disminuidos. La cirugía de revascularización en toda oclusión arterial crónica se indica en aquellos casos con síntomas progresivos e incapacitantes, isquemia en reposo, según la ocupación del individuo y cuando no respondan al tratamiento conservador (estadios de Fontaine IIb, III y IV). La intervención quirúrgica de elección para esta patología es el by-pass femoropoplíteo, prefiriéndose como material de puenteo la vena safena interna del paciente al injerto sintético puesto que presenta un índice mucho mayor de permeabilidad con el tiempo. El paciente de nuestro caso se encuentra en un estadio IIa, es decir, claudicación intermitente no incapacitante (más de 150 m). En estadios I y IIa se debe instaurar tratamiento médico encaminado a evitar la progresión de la arteriosclerosis, ejercicio para estimular la formación de circulación colateral, medidas higiénicas y tratamiento farmacológico con pentoxifilina o antiagregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel). El tratamiento anticoagulante se utiliza en las reagudizaciones (por trombosis o embolia) y en casos de especial trombogenicidad.

Pregunta 82.- R: 1 El cuadro que presenta el paciente es característico de la coartación de aorta. Consiste en un estrechamiento de la luz, generalmente a nivel de la unión del cayado con la aorta descendente, distal a la salida de la arteria subclavia. Ocupa un lugar importante dentro de las malformaciones cardíacas y se asocia con otras, presentando la asociación más fuerte con la válvula aorta bicúspide. La coartación también aparece en un buen número de casos de síndrome de Turner y de aneurismas del polígono de Willis. Es una enfermedad que suele pasar desapercibida hasta la edad adulta, siendo la clínica más frecuente con la que debuta la hipertensión arterial y síntomas derivados de ella (cefaleas, epistaxis...); el signo exploratorio típico de la coartación de aorta es la diferencia entre los pulsos de las extremidades superiores e inferiores mayor de 20 mmHg debido a la obstrucción de la aorta una vez que ha dado las ramas de los miembros superiores en los troncos braquiocefálicos. Los miembros inferiores están hipoperfundidos, son hipotróficos con respecto al resto del cuerpo y presentan claudicación intermitente por la isquemia concomitante. El paso de la sangre por el estrechamiento durante la sístole ventricular da lugar a que se pueda palpar un frémito de localización retroesternal. Pregunta 83.- R: 3 Para localizar los trastornos isquémicos de los miembros inferiores basta con relacionar los distintos grupos musculares con su respectiva vascularización: • Ilíacas: musculatura glútea. • Femoral: musculatura del muslo. • Poplítea: musculatura sural (gemelos y sóleo). • Hipogástrica (rama de la ilíaca): encargada de la erección. Por tanto, analicemos la clínica que presenta el paciente: la dificultad para la erección es característica del síndrome de Leriche u obliteración aortoilíaca; otro dato característico es la atrofia y debilidad de la musculatura glútea. Repasa en el Manual el resto de clínica que puede presentar el cuadro. En un paciente con buen estado general el tratamiento de elección del síndrome de Leriche es el by-pass aortobifemoral que puentea la unión de la aorta con el inicio de las ilíacas; en un paciente con mal estado general no está indicada la cirugía y se realizará un injerto extraanatómico que evite la cirugía (en este caso sería un by-pass axilobifemoral). La endarterectomía (apertura de la íntima con extracción de los trombos) únicamente está indicada en patología carotídea y en estePág. 16 • CD

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Pregunta 84.Tratamiento de la oclusión arterial crónica. 1234567859

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Pregunta 85.- R: 3 El paciente del caso presenta una obstrucción de la arteria ilíaca y tiene un buen estado general por lo que la intervención que primero nos viene a la cabeza para este paciente es un by-pass aortofemoral; sin embargo, no debes olvidar que en obstrucciones cortas (menores de 5 cm) de la arteria ilíaca (ésta lo es pues sólo tiene 0,75 cm) la técnica de elección es la angioplastia, con un índice de permeabilidad superior al 90% a largo plazo (ver figura). La tromboendarterectomía es la técnica más fisiológica (ya que conserva la arteria y sus colaterales a la vez que aumenta el calibre al eliminar los trombos) y se utiliza en obstrucciones cortas del territorio ileofemoral y carotídeo. Las opciones 2 y 5 son injertos extraanatómicos que se usarían en caso de mal estado del paciente que pudiera poner en riesgo su vida en caso de intervención quirúrgica. Pregunta 86.- R: 4 Vamos a desglosar el caso descrito en la pregunta y subrayar los datos importantes: fibrilación auricular, aparición brusca del proceso, muy doloroso y ausencia de pulso distal. Es un caso prototipo de embolia arterial. La oclusión arterial aguda se puede deber a dos causas: embolia y trombosis. La embolia se debe a la obstrucción del vaso por un émbolo, que en el 90% de los casos se origina en el corazón; la mitad de los casos se deben a fibrilación auricular (antecedente que presenta el paciente) y la apa-

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta rición brusca con signos de hipoperfusión orienta más hacia una embolia. La trombosis tiene una presentación más recortada y el antecedente característico es historia de claudicación intermitente. Probablemente la embolia ha aparecido en este paciente debido a que no estaba anticoagulado y la sangre remansada en la aurícula izquierda ha formado émbolos. Ya sea por embolia o por trombosis, la vascularización del miembro está comprometida por lo que está contraindicada la elevación del miembro puesto que evita la llegada de la sangre a territorios distales y compromete aún más el riego de los miembros inferiores. La posición que deben adoptar es declive ya que la gravedad favorece el paso del flujo sanguíneo.

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Pregunta 85. Angioplastia transluminal percutánea.

Pregunta 87.- R: 4 Esta pregunta es el prototipo de preguntas que debes aprender a responder por descarte. Vayamos analizando una a una las opciones. La localización más frecuente de los émbolos son las bifurcaciones arteriales, siendo la localización más frecuente en las extremidades inferiores la arteria femoral. La localización más frecuente de la trombosis es, al igual que la aterosclerosis (es la causa habitual de trombosis), la arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter. La trombosis también puede desprender émbolos de las placas ateroscleróticas, por lo que la opción 2 es correcta. La opción 5 es correcta porque los pacientes con embolia suelen presentar antecedentes embolígenos como la fibrilación o valvulopatías. Para el diagnóstico no suele ser necesario la angiografía puesto que la exploración clínica (dolor, pulsos...) suele localizar la lesión junto con el Eco-Doppler. La angiografía sólo se realizará excepcionalmente en caso de dudas diagnósticas. Por tanto, teniendo en cuenta que existen cuatro opciones ciertas, la única falsa es la número 4. Pregunta 88.- R: 5 Ante un varón joven, fumador y con patología periférica prematura, debemos pensar siempre en la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger. Como datos característicos de esta enfermedad debes recordar: • Afecta a arterias y venas de pequeño y mediano tamaño. M exico A rgentina C hile U ruguay

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• Se relaciona íntimamente con el tabaco y aparece casi exclusivamente en varones jóvenes. • La tríada diagnóstica es claudicación, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. • Afecta a extremidades superiores e inferiores. • La imagen angiográfica es afilamiento de las arterias sin calcificaciones ni irregularidades. • El tratamiento es sintomático y al única medida eficaz es la abstinencia absoluta de tabaco. Pregunta 89.- R: 1 Recuerda la tríada cronológica del fenómeno de Raynaud mediante las tres letras CPR (Cianosis, Palidez y Rubor). El fenómeno de Raynaud es un aumento de la reactividad vascular ante estímulos térmicos fríos por lo que la vasoconstricción disminuye la irrigación (palidez), no se oxigena el territorio distal (cianosis) y tras ceder el espasmo, se llena de nuevo el árbol vascular (rubor). No siempre aparecen los tres componentes y el que es más fiable para determinar este fenómeno es la palidez (signo de vasoespasmo). La aparición de fenómeno de Raynaud sin causa conocida se llama enfermedad de Raynaud y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se diagnostica por la provocación de la respuesta vasomotora con el frío. El tratamiento en general consiste en evitar el frío y vasodilatadores como el nifedipino. El fenómeno de Raynaud suele aparecer en múltiples procesos de los cuales debes recordar: enfermedad de Buerger, esclerodermia, enfermedades reumatológicas autoinmunes, discrasias sanguíneas y fármacos (betabloqueantes, metisergida, ergotamina, vinblastina, bleomicina y cisplatino). Pregunta 90.- R: 5 Las cuatro primeras opciones relatan la cronología del manejo quirúrgico habitual de la tetralogía de Fallot. En general el tratamiento es cerrar la comunicación interventricular, resecar el infundíbulo del ventrículo derecho y abrir la válvula pulmonar, si bien existen dos indicaciones para realizar un procedimiento paliativo en vez de la cirugía definitiva: • Lactantes menores de un año, en los que al cumplir un año se aplicará la corrección definitiva; ésta será más efectiva si se realiza antes de los cuatro años. La corrección definitiva también se debe llevar a cabo en los adultos en que se realizó una técnica quirúrgica paliativa. • Hipoplasia de las arterias pulmonares. El calibre de las arterias pulmonares es el principal determinante para valorar los candidatos a cirugía. Los procedimientos paliativos consisten en abocar una fuente de sangre para la arteria pulmonar por delante de la salida de la válvula pulmonar. El procedimiento habitualmente empleado es la fístula de Blalock-Taussing que comunica la arteria subclavia y la arteria pulmonar por lo que llega sangre mixta a los pulmones (oxigenada de la subclavia y no oxigenada de la pulmonar). Pregunta 91.- R: 3 Se trata de la prueba de Trendelenburg que sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes (que comunican el sistema venoso superficial y profundo) y del cayado de la safena interna en su desembocadura en la femoral. Tras realizar la maniobra que te comentamos en el enunciado y poner al sujeto de pie, pueden ocurrir cuatro cosas: • Las varices no se rellenan rápidamente; quitamos el compresor y entonces se rellenan desde arriba a abajo a través del cayado: indica incompetencia del cayado de la safena interna. Es el caso de nuestra pregunta (signo positivo). • Las varices se rellenan rápidamente; lo hacen porque aunque el cayado es competente, la sangre va por comunicantes distintas: indica insuficiencia de las perforantes (signo negativo). • Las varices se rellenan, pero al quitar el compresor lo hacen aún más, se están rellenando por los dos sitios, las perforantes y el cayado (signo doble). • Las varices se rellenan lentamente; la sangre viene de la periferia en condiciones fisiológicas (signo nulo).

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Pregunta 92.- R: 2 Este cuadro es una trombosis de las venas superficiales ya que a diferencia de la TVP es fácil visualizar o palpar la vena trombosada y se observa calor y rubefacción de la zona. El tratamiento consiste en elevación de la extremidad afecta, vendaje elástico para facilitar el drenaje venoso y antiinflamatorios. Debido a la escasa tendencia embolígena del cuadro no está indicada la anticoagulación excepto en el raro caso de trombosis de la vena safena mayor a nivel de la cadera, en la que sí se debe usar tratamiento anticoagulante por la proximidad de la vena femoral común.