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• Adrián Joya Jiménez

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RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA IBR La rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) es una enfermedad respiratoria aguda y contagiosa del ganado bovino causada por el herpesvirus de tipo 1 (BHV-1). Afecta fundamentalmente al aparato respiratorio y al reproductor. ETIOLOGIA El herpesvirus de tipo 1 (BHV-1) pertenece a la familia Herpesviridae. Es sumamente contagioso y se puede extender rápidamente por un grupo de terneros. Las secreciones de los terneros afectados son extremadamente infecciosas y parecen ejercer una atracción sobre los demás animales. Puede afectar a animales de cualquier edad. Con respecto a la neumonía, suelen estar involucrados otros dos virus: el virus respiratorio sincitial bovino y el virus parainfluenza 3. SIGNOS El IBR, en animales jóvenes puede cursar con diversos signos (p. ej. fiebre hasta 41,7 ºC, letargo, pérdida de apetito, abatimiento general), aunque suele afectar al aparato respiratorio (tos, secreción nasal, rinotraqueítis necrotizante y, en los casos mortales, presencia de pseudomembranas fibrinonecróticas) En el ganado adulto, suele afectar al aparato reproductor (problemas de infertilidad, aborto, malformaciones congénitas) y uno de los primeros signos de infección por el BHV1 es una reducción de la producción láctea. DIAGNÓSTICO Se puede establecer el diagnóstico a partir de la signología clínica (fiebre, secreción nasal y conjuntivitis) y de la epidemiología, pero a menudo es necesario realizar pruebas complementarias (p. ej. análisis de laboratorio) para confirmarlo. En el vacuno de leche, una caída prolongada de la producción láctea acompañada de abortos y reducción de la fertilidad también se consideran signos indicativos de la enfermedad. TRATAMIENTO Durante un brote y para reducir el impacto de otras bacterias patógenas secundarias, el tratamiento de la IBR debe ser sintomático. PREVENCIÓN Evitar que el virus entre en la explotación y vacunar a los animales constituye la base de la prevención de la IBR. Existen vacunas eficaces que ofrecen una buena protección.

DIARREA VIRAL BOVINA (DVB) La diarrea viral bovina (DVB) es una infección del ganado bovino causada por un pestivirus que presenta varias formas clínicas, desde casos subclínicos a casos agudos que pueden provocar abortos, infertilidad, inmunosupresión y, de forma más espectacular, la enfermedad de las mucosas que es mortal 

Etiología

El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es un pestivirus de la familia Flaviviridae relacionado con el virus de la peste porcina clásica y el virus de la enfermedad de la frontera del ganado ovino. El virus presenta múltiples cepas que se pueden clasificar en dos grandes serotipos: serotipo 1 y serotipo 2. Ambos pueden provocar cuadros agudos de gravedad variable. Se pueden distinguir asimismo los biotipos citopatógeno (CP) y no citopatógeno (NCP) en función de los efectos del virus sobre los cultivos de tejidos. Las cepas pueden mutar del biotipo NCP al CP. El VDVB presenta un grado muy alto de variabilidad genética y pueden producirse recombinaciones entre cepas. 

Signos

La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y afectar además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.

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Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede producirse una diarrea “tradicional”, pero es raro.

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Disminución del rendimiento reproductivo.

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Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e intestinales del ternero.

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El VDVB también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento de animales persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasan desapercibidos y que constituyen una gran fuente de infección para el rebaño.

Diagnóstico

Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica y la epidemiología, pero la sospecha clínica se debe confirmar con análisis complementarios (toma de muestras para análisis en el laboratorio). 

Tratamiento

El tratamiento sintomático resulta a menudo decepcionante.

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Prevención

Los factores más importantes en los programas para reducir o eliminar el VDVB son las vacunas, los análisis y la bioseguridad. El objetivo principal de la vacunación de los animales reproductores contra el VDVB es prevenir el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI) , por el riesgo epidemiológico que estos terneros representan para los otros animales del rebaño 

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El VDVB también suele estar incluido en las vacunas respiratorias administradas a animales jóvenes porque la diarrea viral bovina también contribuye al complejo respiratorio bovino (CRB).

Impacto económico

La infección por VDVB está muy extendida y provoca pérdidas económicas que a menudo se subestiman porque no siempre se pueden atribuir de forma clara a esta enfermedad. 

Los animales infectados de forma persistente son una fuente de pérdidas por sí mismos. Estos animales no suelen alcanzar todo su potencial genético y en general presentan una menor ganancia de peso, una mayor sensibilidad a las enfermedades y una disminución de la fertilidad. Excretan el virus continuamente durante toda su vida, lo que provoca pérdidas relacionadas con la reproducción en los animales del rebaño que no están inmunizados. Por esta razón, los animales PI, deberían identificarse y eliminarse del rebaño.

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Las infecciones por VDVB también tienen consecuencias nefastas para la fertilidad puesto que provocan un mayor riesgo de muerte fetal y embrionaria, lo que se traduce en unas tasas de concepción y gestación menores, así como en una disminución del rendimiento reproductivo.

La Leptospirosis bovina La Leptospirosis bovina es tambien conocida como: Fiebre icterohemorrágica; Fiebre de los pantanos; Ictericia hemorrágica. Que es la Leptospirosis bovina Enfermedad causada por la leptospira, una bacteria aeróbica de tipo Gram negativo. Se trata de la zoonosis de mayor distribución en el mundo, que ocasionado casos de mortalidad; por consiguiente el sector pecuario debe aplicar medidas de control para evitar la transmisión entre animales de producción y el ser humano, teniendo en cuenta que esta enfermedad se presenta más frecuentemente en los trabajadores asociados al sector. Por ser sistemática afecta varios órganos y se caracteriza por fiebre, insuficiencia renal y hepática, además de presentar manifestaciones respiratorias y reproductivas.

Los problemas reproductivos se manifiestan en infertilidad en las vacas,aborto de la vaca, mortinatos, momificación fetal y agalactia. Para cada especie se han caracterizado varios serovares y genotipos. Aunque cada especie se caracteriza por tener un serovar adaptado (huésped de mantenimiento), también puede ser infectada por otros serovares (huésped incidental). Para el ganado bovino, las especies adaptadas son las especies interrogans y borgpetersenii. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto, infertilidad, agalactia, nefritis, anemia hemolítica y mastitis de la vaca, entre otros signos. Los serovares más importantes en bovinos son: 

Borgpetersenii, serovar Hardjo genotipo hardjobovis

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Interrogans serovar Hardjo genotipo hardjo-prajitno

Las enfermedades clínicas son más frecuentes cuando el animal se infecta con un serovar no adaptado, pero las infecciones crónicas del serovar adaptado son las que generan pérdidas económicas mayores y también son las más importantes en términos de zoonosis. Etiología de la Leptospirosis bovina La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans, de la cual se distinguen 212 serovariedades, que se encuentran en 23 serogrupos. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México, están: icterohaemorrhagiae, hebdomadis, bratislava, pyrogenes, grippotyphosa, pomona, panama, wolffi, hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. Epidemiología de la Leptospirosis bovina La enfermedad es de distribución mundial, los hospedadores portadores más importantes son los roedores. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica, por lo que las pérdidas económicas que produce son menores, aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. La supervivencia en el medio depende, en gran medida, de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada; es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia.

La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo; puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua, pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo, y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada, aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina, descargas uterinas, restos de placenta (después de un aborto), en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos, agua de bebida y alimentos. En algunos hatos, el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. La Leptospira interrogans, serovariedad hardjo, se excreta por el aparato genital durante el aborto e, incluso, hasta 8 días después de que se produce. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%), la morbilidad suele ser elevada, según datos clínicos y serológicos, pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. En los terneros, la mortalidad es mayor que en los adultos. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%), el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos, elevan las pérdidas económicas. Transmisión de la Leptospirosis bovina La leptospirosis entra al animal a través de abrasiones o cortes en la piel, o a través de membranas mucosas (vaginal o conjuntival); aunque también puede penetrar la piel intacta después de haberse expuesto prolongadamente en inmersiones de agua contaminada. Otra vía es la respiratoria. Los animales que se recuperan de un caso agudo, se tornan portadores de la enfermedad y eliminan la bacteria por orina, leche, semen, secreciones vaginales y productos de aborto y parto. Los animales susceptibles adquieren la infección por contacto directo de tejidos infectados con la bacteria, como productos de aborto, y también por el consumo de agua contaminada con orina de animales portadores y eliminadores de la bacteria. Los roedores son huéspedes y reservorios de la bacteria que contaminan frecuentemente el agua de bebida y los alimentos almacenados inadecuadamente (Figura 8).

El componente más crítico en la transmisión de la enfermedad es el portador renal que elimina crónicamente la bacteria a través de la orina. Esta bacteria es muy resistente en condiciones adecuadas para su supervivencia, como aguas estancadas o áreas bajas donde hay gran humedad con baja luminosidad, con temperatura templada (25°C en promedio), pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia orgánica. Por tanto, los focos de leptospirosis más importantes son las lagunas, riachuelos y bebederos en general, que congregan un gran número de animales. Las fincas con problemas de leptospirosis son fuentes de diseminación de la enfermedad. Patogenia de la Leptospirosis bovina La presentación de la enfermedad puede ser aguda, subaguda o crónica. Después de penetrar por la piel o por la mucosa, el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días, en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos —hígado, riñones, pulmones, tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo—, después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días, hasta que cesa la fiebre. Seis días después de iniciada la leptospiremia, se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. a) Forma aguda de la leptospirosis bovina Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria, producto de la hemólisis intravascular extensa, esto es frecuente en terneros, no así en animales adultos.

Si el animal sobrevive a esta fase, es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. El hecho de que se produzca o no hemólisis, depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. El daño capilar es común a todos los serotipos y, durante la fase septicémica, las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. Por otra parte, también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. Se suman a esta lesión vascular básica, anemia y nefrosis hemoglobinúrica. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. En la fase aguda, el animal puede morir de septicemia, anemia hemolítica o por combinación de ambas. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. b) Forma subaguda (infección oculta) La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda, excepto porque la reacción es menos grave. Se observa en todas las especies, pero es más común entre bovinos y equinos adultos. c) Forma crónica de leptospirosis bovina Una secuela frecuente, después de la invasión generalizada, es el aborto provocado por la muerte del feto, con degeneración placentaria o sin ella; en ambos casos, se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento, a partir de los cuatro meses de la gestación. Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda, también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. Sintomas de la Leptospirosis bovina Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho, independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. interrogans, serovariedad icterohaemorrhagiae, produce septicemia grave. Además, algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia, fiebre de 40.5 a 41.5 °C, anorexia, congestión pulmonar, petequias en mucosas, depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria, ictericia y palidez de la mucosa; ocasionalmente, meningitis, en la cual el animal muestra incoordinación, sialorrea, conjuntivitis y rigidez muscular.

Como consecuencia de la anemia, se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos, siendo más fácil percibir el latido de punta. La disnea es manifiesta. Con frecuencia, el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. En vacas adultas, los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche, esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre, dándole un aspecto parecido al del calostro. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente), a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis; en otros animales dermatitis necrótica, probablemente debida a fotosensibilización. En los casos de infección crónica, los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria, momificación, mortinatos y aborto, el cual, puede ocurrir seis semanas después de la infección; los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto.

Síntomas reproductivos Cuando la bacteria entra al organismo se produce una bacteremia (migración de la bacteria hacia sus tejidos afines) que dura aproximadamente siete días (Figura 9). En los tejidos donde se localiza genera lesión a nivel de los capilares, evitando que llegue adecuada irrigación a los órganos donde se encuentran, principalmente musculo, riñón, hígado, pulmón, tracto reproductivo (incluyendo macho y el útero gestante) y meninges.

Los signos clínicos varían desde cuadros agudos hasta crónicos. El cuadro agudo se caracteriza por fiebre, anorexia, depresión, dificultad respiratoria, ictericia (hepatitis), mastitis, reducción de la producción de leche (puede ser total mientras hay signos clínicos), neumonías (sobre todo en terneros) y signos nerviosos. El cuadro crónico generalmente es de tipo reproductivo, con aborto, nacimiento de terneros débiles o muertos al parto, incremento en servicios por concepción (2.8 servicios más que las vacas seronegativas), incremento en días abiertos, intervalo entre partos e incremento en la tasa de descarte. La mayoría de los animales se recuperan, pero no eliminan completamente la leptospira, que se oculta en el riñón, el sistema nervioso central y los ojos; la ubicación renal genera el estado de diseminador crónico a través de la orina. Ocasionalmente se presenta bacteremia y se recrudece la enfermedad. En los casos de mastitis es frecuente encontrar una coloración rosada en la leche e inclusive coágulos de sangre. El aborto se presenta 2-5 semanas después de la bacteremia. Los terneros menores de un mes son los más susceptibles, con tasa de mortalidad alta (Hudson, 1996). Además, las novillas muestran una mayor tasa de aborto si la infección entra por primera vez cuando se encuentran gestantes. Una vez el animal se recupera de la enfermedad y se vuelve un portador crónico, los signos ya no son claros y se observan repeticiones de calores, mortalidad embrionaria y aborto ocasionales. Estos signos se pueden presentar en muchas otras enfermedades. Los toros también son fuentes importantes de infección, ya sea por ser eliminadores de la bacteria a través de la orina como cualquier otro animal, pero también por la eliminación que se presenta por el semen, instituyéndose una forma venérea de infección. NEOSPOROSIS Es una enfermedad causada por Neospora caninum, un protozoario con una amplia gama de hospederos pero con una preferencia por el ganado y los perros. Se ha convertido en una enfermedad de importancia internacional, ya que es una de las principales causas de aborto en el ganado bovino, y por lo tanto una enfermedad de gran importancia económica en la ganadería lechera. Las pérdidas económicas se atribuyen a un alargado intervalo entre partos, menor producción de leche y una tasa de sacrificio elevado. Actualmente, no existe ningún tratamiento o vacuna eficaz. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA NEOSPOROSIS En un estudio realizado por Bjerkas et al. (1984), se reportó en seis perros una enfermedad parecida a la Toxoplasmosis. En el estudio histopatológico, se encontraron estructuras parasitarias parecidas al Toxoplasma gondii (T. gondii) en el cerebro y músculos, sin embargo no se encontraron anticuerpos contra T. gondii en el suero. Posteriormente, en Estados Unidos, Dubey et al. (1988), encontraron un parásito similar al T. gondii, pero lograron diferenciarlo y lo

clasificaron en un nuevo género al que denominaron Neospora, donde hasta el momento N. caninum es la única especie representativa. El interés en el campo veterinario por este protozoo, se incrementó cuando Thilsted y Dubey, en 1989, identificaron por primera vez a la N. caninum como agente etiológico de aborto en ganado bovino. Poco tiempo después, se confirmó que este protozoo era la primera causa de aborto en el ganado lechero de California. En 1992, se puso de manifiesto experimentalmente la transmisión vertical del parásito en la especie bovina y, en 1993, se consiguió el primer aislado procedente de un feto bovino abortado. CICLO BIOLÓGICO En el ciclo biológico, puede diferenciarse una fase sexual o gametogonia (perros y cánidos silvestres), y otra asexual o merogonia (vacas, cánidos y équidos), con formación de taquizoitos y quistes tisulares conteniendo bradizoitos. El perro inicia la infección porque contamina el alimento de las vacas con las heces, pero a su vez el perro como hospedador definitivo, se va a infectar al ingerir los quistes que se hallan en la placenta del ganado infectado, restos de fetos abortados y en las descargas uterinas o líquidos fetales. El perro elimina al medio ambiente los ooquistes mediante las heces, y luego de 24 horas aproximadamente estos esporulan y se vuelven infectivos, contaminan el medio ambiente y las vacas quedan infectadas al ingerir alimentos y agua contaminados.

En la vaca los ooquistes ingeridos llegan al intestino, se liberan los esporozoítos y penetran en las células intestinales, transformándose en taquizoitos (fase de multiplicación rápida). Los taquizoitos penetran a las células por invasión activa, y se localizan en el citoplasma dentro de una vacuola

parasitófora. En ausencia de respuesta inmune por parte del hospedador, los taquizoitos continúan multiplicándose y causando progresivamente destrucción celular. Posteriormente, los taquizoitos se diferencian en braquizoitos (fase de multiplicación lenta), y la persistencia de los quistes tisulares determina que la infección quede establecida. La enfermedad depende de los taquizoitos y su capacidad de penetrar y multiplicarse en las células de la vaca, y la respuesta inmune para inhibir la multiplicación del parásito. En las vacas, los taquizoitos pueden localizarse en el útero grávido y de ahí, pasar directamente a la placenta y al feto. Esta vía de infección es conocida como transmisión vertical, y es la principal ruta de infección en el ganado bovino; habiéndose demostrado bien en ovejas, cabras, ratones, perros, gatos, monos y cerdos. EPIDEMIOLOGÍA Estudios realizados demuestran que la Neosporosis afecta tanto a razas lecheras como de carne. Aunque existen escasos estudios de Neosporosis en ganado bovino de carne, se ha encontrado una mayor seroprevalencia de Neosporosis en ganado de leche que de carne. La principal vía de contagio en los vacunos que mantienen la infección es la vía transplacentaria (transmisión vertical) de madre a hijo. La vía horizontal, donde interviene el perro como hospedador definitivo, es de importancia cada vez menor para mantener la infección en el sector pecuario, pero no se descarta su importancia. Estudios recientes indican que la presencia de perros en el hato, es un factor de riesgo para la ocurrencia de abortos por Neospora en vacunos, y que el riesgo de infección es mayor cuando existe tres a más perros. Existen datos que la Neosporosis afecta a bovinos lecheros de explotaciones de mediano y gran tamaño. Se sabe que la infección es más frecuente en los rebaños considerados “abiertos” (por compra) que en los “cerrados” (que no compra). Parece ser que muchos abortos endémicos y esporádicos son resultado de la activación de una infección crónica, donde las vacas seropositivas a Neospora tienen un enorme riesgo de abortos. Las vaquillonas congénitamente infectadas, tienen más posibilidad de riesgo de abortos durante su primera preñez comparada con vaquillonas seronegativas, aunque el efecto de seropositividad es más marcado en vacas de dos a más gestaciones. Las vacas seropositivas en un hato infectado tienen de 2 a 3 veces más riesgo de abortos, que las vacas seronegativas.

Se tiene que considerar la existencia de infecciones concurrentes por otros patógenos, agentes inmunodepresores infecciosos y no infecciosos, que pueden predisponer al aborto de fetos infectados por N. caninum. En general, en fetos abortados por causa de N. caninum, se ha detectado en pocas ocasiones la presencia de otros agentes que pueden ser también causa de aborto, pero el VBVD está relacionado con N. caninum por la inmunosupresión. SIGNOS CLÍNICOS En el ganado bovino, el aborto puede producirse en el tercer y el noveno mes de gestación con una media en torno a los 5-6 meses de gestación. La momificación es uno de los hallazgos clínicos que se observa con frecuencia, así como muerte fetal, reabsorción, autolisis, nacidos enfermos, nacidos aparentemente normales pero crónicamente afectados. Las lesiones se dan más en SNC, hígado y músculo esquelético. Los terneros pueden nacer con menor peso de lo normal, débil e incapaz de levantarse. Las extremidades anteriores y posteriores pueden presentar flexión o hiperextensión; los signos neurológicos pueden revelar ataxia, reflejo patelar decreciente, reflejo retrospectivo lento, también puede presentar exoftalmia y asimetría ocular aparente. DIAGNÓSTICO La historia clínica y los datos epidemiológicos pueden ser orientativos para el diagnóstico de la Neosporosis, como causa de aborto bovino. Pero el diagnóstico definitivo, precisa del examen del feto en un laboratorio de diagnóstico equipado adecuadamente, además de pruebas complementarias: Serológicas y no serológicas. La colección de muestras para cada uno de los análisis debe hacerse lo antes posible, después de producido el aborto. Lo correcto es el envío del feto completo, pero si no es posible las muestras a remitir serían el cerebro, corazón, hígado y placenta, ya que son las localizaciones más frecuentes donde se ha observado las lesiones y el parásito. Estas muestras deben ser recogidas para el examen histológico e inmunohistoquímico, fijándose en formol salino tamponado al 10% y almacenándose a temperatura ambiente hasta su utilización. El examen histológico se puede realizar en los tejidos de fetos abortados, teñidos con hematoxilina-eosina. Los órganos más importantes para el examen son el cerebro, corazón y el hígado. Cuando se observan lesiones típicas de las infecciones por protozoos, se puede emitir un diagnóstico presuntivo de Neosporosis. La Inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), es un método de diagnóstico más utilizado en la detección de animales portadores de la infección, porque determina la presencia de anticuerpos y así puedo saber si mi vaca es positiva o no, lo que no quiere decir necesariamente que vaya a abortar. Para el análisis del perro, la sensibilidad y la especificidad es del 98% y del 96% respectivamente, mientas que para los vacunos ELISA es de 100% y 96%. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El aborto tiene múltiples causas, por lo que todas las enfermedades infecciosas y no infecciosas que llevan a aborto estarán consideradas dentro del diagnóstico diferencial, siendo necesaria siempre la participación de los laboratorios para dilucidar las causas reales de aborto. TRATAMIENTO Existen dos problemas importantes para dar un tratamiento eficaz contra el parásito: el primero es atacar directamente a los bradizoitos que se encuentran en los quistes tisulares, y el segundo es el tiempo de retiro de la leche hasta la eliminación del fármaco. No hay droga que cumpla con estos requisitos y por ello, hasta el momento de elaborar este artículo, se considera que es una enfermedad no tratable. CONTROL Y PREVENCIÓN Siendo una enfermedad cuya transmisión principal que supera el 60% es de tipo vertical (madrefeto), hace poco viable la aplicación de sistemas de control y erradicación; si sumamos a ello que los animales seropositivos no siempre terminan en aborto, la situación ya no resulta tan dramática. Se puede tener las más brillantes de las ideas y planes de control y erradicación, pero esto choca con la realidad de la ganadería peruana, donde la relación costo/beneficio no permite avizorar métodos de control eficientes, al punto que la diseminación de la Neosporosis es a nivel nacional, mientras tanto aquí van algunas ideas: El control se debe basar en el manejo adecuado del ganado bovino, así como el manejo de perros, dado que hasta el momento las vacunas en desarrollo aún muestran dificultades para inducir inmunidad protectora en el ganado. En vacas donde sí se ha diagnosticado que el aborto es causado por N. caninum, se debe empezar con la identificación de los animales, el aislamiento de las vacas con antecedentes de aborto, la utilización de pruebas serológicas, y la realización de exámenes para el feto abortado para identificar su seropositividad. Una buena medida de control debe iniciarse por determinar la prevalencia en el hato con un 10% de las vacas sanas, paridas y en ordeño, a fin de conocer el nivel de seropositividad y el riesgo de abortos. Se debe hacer una correcta y detallada identificación de las vacas abortadas seropositivas, así como de las terneras que hayan nacido anteriormente de esas vacas. El objetivo de esta identificación es para no utilizar estos animales en la reposición, puesto que las vaquillonas congénitamente infectadas tienen 7 veces más posibilidades de riesgo de aborto durante su primera preñez, comparada con vaquillonas seronegativas. La reposición de los animales se debe efectuar con terneras seronegativas. Lo ideal es realizar una prueba serológica antes de la ingesta de calostro o a los 5-6 meses de vida del ternero, cuando los anticuerpos calostrales maternos han desaparecido.

Las terneras positivas deberán destinarse a engorde y su posterior sacrificio. Lo ideal es la eliminación de animales seropositivos con antecedentes de aborto, pero solo se podría realizar en hatos con prevalencia baja. Sin embargo, se debe utilizar hembras de reemplazo seronegativas para minimizar los riesgos de infección en el hato, ya sea propias y/o compradas. Para evitar la transmisión vertical, se debe impedir el acceso de perros a lugares destinados al depósito de alimento para el ganado (depósitos de granos, galpones, silos, etc.) y pastizales. Asimismo, se debe realizar el examen serológico de los perros a fin de asegurar su negatividad. Por último, se debe evitar que los perros consuman material abortado (feto, placenta), y se les debe alimentar con carne vacuna previamente cocinada.

CAMPILOBACTERIOSIS BOVINA Campylobacter fetus, var. venerealis, es el agente causal de la campilobacteriosis antes denominada vibriosis en el ganado vacuno. Aunque la enfermedad rara vez se presenta en rebaños lecheros que usan únicamente Insenimacion Artificial con semen procedente de producción comercial, frecuentemente puede presentarse en ganado vacuno de carne. También se podría introducir en vacas lecheras o en novillas de aptitud lechera a través de la compra de toros o novillas infectados. Se puede considera una grave enfermedad del ganado. Patogenia Campilobacteriosis Bovina Campilobacter fetus var. venerealis, es parásito obligado del tracto reproductor de las vacas y del prepucio de los toros. Tras la infectar la vagina, el organismo produce una metritis en la vaca persistente durante semanas o meses. También puede darse la salpingitis. Las consecuencias principales de la enfermedad son muerte embriónicatemprana, muerte fetal y esterilidad. La inmunidad aparece lentamente después de la infección y, posteriormente, la mayoría de las vacas quedan gestantes después de 2 o más cubriciones, aun cuando el organismo siga permaneciendo en el tracto reproductor. Durante la monta natural, los toros jóvenes podrían comportarse como portadores mecánicos de la infección, afectando desde novillas hasta vacas. Comúnmente se descubren toros adultos (mayores de 5 años) con infección crónica, que albergan al organismo en el prepucio, presentándose la contaminación del semen. La endometritis relacionada con C. fetus, var. venerealis, generalmente es subclínica y rara vez produce indicios de infección identificables por exploración rectal. Puede haber indicios de secreción purulenta. Con el tiempo, se producen inmunoglobulinas del tipo IgO que se ubican en el útero de las hembras curados, mientras que los anticuerpos del tipo IgA se localizan en la vagina.

En las vacas infectadas, la esterilidad puede ser evidente ya que se cubren varias veces a intervalos regulares o irregulares; los intervalos irregulares están relacionados con la muerte embriónica. También puede presentarse aborto de la vaca y, aunque la mayoría de los abortos ocurren de los 4 a los 7 meses de gestación de la vaca, probablemente existe una incidencia mayor en gestaciones de menos de 4 meses, pasando desapercibido o solamente se sospecha después de la repetición del celo de la vaca.

Trasmisión Campilobacteriosis Bovina El toro es un portador asintomático de la enfermedad y por ello el toro persistentemente infectado es el principal reservorio de la enfermedad, debido a la colonización de la bacteria, que perpetúa la infección en las criptas del glande de pene y prepucio. Esta se hace persistente más comúnmente en toros mayores de tres años que en los toros jóvenes debido a que la profundidad de las criptas del prepucio aumenta con la edad, lo cual genera un microambiente ideal para mantenimiento y supervivencia del patógeno, por lo cual se ha postulado que existe una relación directa entre la edad y algunos cambios anatómicos en la superficie del epitelio prepucial (Figura 11).

Los toros transmiten la infección durante la monta natural a las vacas. Además, los toros pueden eventualmente infectarse de camas contaminadas que hayan sido utilizadas anteriormente por

toros infectados. Las hembras generalmente eliminan la infección en periodos variables de 3 a 6 meses posteriores a la exposición, pero eventualmente pueden albergar el organismo en el tracto reproductivo por periodos superiores a un año. La epidemiologia de la Campylobacteriosis es muy similar a la deTrichomonosis. Ambos son patógenos venéreos obligados que causan mortalidad embrionaria y, por ende, fallas en la concepción, en ausencia de otros signos clínicos. Es interesante el hecho de que en ambas enfermedades la infección de la hembra es temporal mientras que los machos, especialmente mayores y crónicamente infectados, se hacen portadores de por vida. Sin embargo, no existe un tratamiento eficaz para trichomona y existe además una diferencia en la eficacia de las vacunas para cada entidad. Síntomas Campilobacteriosis Bovina El Campylobacter fetus subespecie venerealis es una causa de: 

Infertilidad debido a la muerte embrionaria temprana.

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Repeticiones de calores.

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Abortos ocasionales que se producen típicamente entre el cuarto y séptimo mes de la gestación.

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Placentitis y necrosis de placenta (Figura 12).

Los fetos abortados pueden presentar condiciones variables y contener exudación fibrinosa en las cavidades torácica o peritoneal, o en el pericardio.

Diagnóstico Campilobacteriosis Bovina El diagnóstico requiere del cultivo del organismo a partir del moco vaginal o de las secreciones del tracto reproductor de las vacas infectadas, de los fetos abortados (pulmones y contenido del estomago), o a partir de los aspirados del prepucio de los toros.

En el caso de las muestras de prepucio o de moco vaginal craneal, el material se puede recoger con pipetas de inseminación estériles introducidas a través de una paja o de un espéculo. Para la colección de moco vaginal, también se han empleado tampones para evaluar los niveles de anticuerpos en el moco mediante pruebas de aglutinación. Cuando se opta por las pruebas de aglutinación, se debe sospechar que las vacas tienen la infección por más de 30 días, y no se deben recoger muestras de vacas en estro o recién paridas, ya que los niveles de anticuerpos pueden estar diluidos dada la gran cantidad de moco en estos momentos. Se deben recoger muestras en varios animales. Es más probable que los cultivos sean útiles para el diagnóstico al principio de la infección y que las pruebas con anticuerpos aglutinantes lo sean al final de las infecciones o en animales curados. Dado que Campylobacter es difícil de cultivar y requiere de medios de transportes específicos, se sugiere contactar el laboratorio de diagnóstico de preferencia para informarse sobre las recomendaciones de toma, transporte y conservación de las muestras. Adicionalmente, para incrementar la posibilidad de un aislamiento positivo, se deben realizar cultivos seriados una vez por semana por tres semanas consecutivas. Pérdidas que ocasiona la Campilobacteriosis Bovina El impacto económico es dramático, especialmente en ganaderías tipo carne debido a la alta reducción en las tasas de natalidad, que en general puede afectar más de la mitad del hato. El tiempo que trascurre hasta que las vacas eliminan la infección genera un impacto negativo en los intervalos entre partos debido al retraso en alcanzar una nueva concepción y la eventual presentación de abortos. Algunos animales tardan hasta un año para eliminar definitivamente la infección, lo cual los constituye en fuente de reinfección para el resto del hato. Una proporción de hembras infectadas puede mostrar signos permanentes de infertilidad y por ende aumentar la tasa de descarte. De manera adicional, hay un efecto negativo sobre la producción de terneros y terneras. Según estudios económicos, esta enfermedad puede disminuir el ingreso en un 35%. Prevención de la Campilobacteriosis Bovina El control de la enfermedad incluye el uso exclusivo de semen comercial de la organizaciones de Inseminación Artificial tratado con antibióticos y evitar la monta natural. La vacunación también es eficaz como método de control y de tratamiento porque reduce la producción de IgG que acaba con la infección del útero de las vacas y del prepucio de los toros. Prevención y control 🐄 Realizar pruebas de diagnóstico antes de comprar e introducir animales nuevos en los hatos.

🐄 En el caso de las hembras, comprar animales de remplazo únicamente en hatos con excelentes parámetros de eficiencia reproductiva, como medida para reducir el riesgo de introducir un animal infectado. 🐄 No exponer toros no infectados a las áreas de pastoreo o de alojamiento don de permanencia toros diagnosticados con la enfermedad. 🐄 Realizar cuarentenas y pruebas de diagnóstico tanto en hembras como a toros comprados antes de tener contacto con los animales residentes en los hatos, con el fin de minimizar la introducción del patógeno a la finca. Vacunación la Campilobacteriosis Bovina Contra Campylobacter existe una bacteriana en base oleosa, eficaz para prevenir el aborto en las hembras y la infección crónica en los toros. La vacuna contra Campylobacter se pueden encontrar solas o en asociación con otros patógenos en forma multivalente. En cualquier caso, en las fincas que utilizan toros para el programa de cría, se recomienda que estos sean inmunizados antes de iniciar su periodo de monta, los animales primo-vacunos deberán recibir un refuerzo hacia las tres o cuatro semanas y luego un refuerzo anual. Cuando se tiene un loto de toros sirviendo vacas y al acceso del toro a las hembras es menos controlado, se recomienda la vacunación de machos y hembras. Es muy importante consultar al médico veterinario para la correcta elección de la vacuna, establecer luego de un adecuado diagnóstico la pertinencia y necesidad de la misma y por supuesto realizar el diseño del programa considerando los factores y periodos de riesgo, otros patógenos y los diferentes tipos de vacunas o cepas a utilizar. Los compromisos en términos de un programa racional de vacunación incluyen vacunar al destete y nuevamente justo antes iniciar el programa de reproducción. Algunas hembras que podrían estar infectadas, al ser adecuadamente vacunadas eliminarían las bacterias del organismo más rápidamente, lo que eventualmente reduce el riesgo de infectar a los toros durante la monta directa; sin embargo, son un riesgo potencial; es decir, que aunque la vacuna ayuda a eliminar y a prevenir la infección tanto en machos como en hembras, su eficiencia no es del 100% y no puede ser por ello el único medio de control y prevención de la enfermedad. Los datos de ensayos de campo sugieren que la vacunación es eficaz para reducir el efecto de la enfermedad en el hato. De este modo, la vacunación debe ser realizada anualmente e idealmente se debe aplicar cerca al inicio de los periodos de reproducción, debido a que la duración de la protección efectiva es relativamente corta (4 a 8 meses). En toros, la vacunación también proporciona protección contra la infección persistente. Comúnmente se recomienda la aplicación de una doble dosis a los toros. La vacunación también puede ser útil para controlar la infección en animales infectados, pero no puede tener éxito en

todos los toros y la eliminación de la infección en los animales infectados se debe siempre confirmar mediante cultivos bacteriológicos seriados (uno semanal durante tres semanas) para garantizar que la remisión de la infección ha ocurrido. Ganancias obtenidas con la prevención El mayor beneficio que se obtiene del control y prevención del Campylobacter es la reducción de las tasas de infertilidad asociadas con la mortalidad embrionaria temprana y los abortos que causa la enfermedad. Adicionalmente se advierte que es necesario evaluar permanentemente los toros antes de incorporarlos en los programas de reproducción y se llama la atención sobre un problema que puede estar siendo sub-diagnosticado y que merece más atención para su correcto control. Se recuerda, además, que es importante racionalizar el uso de toros por monta natural para prevenir la trasmisión de enfermedades venéreas y que existen otras especies de Campylobacter que puede causar signos clínicos similares. Finalmente, el impacto positivo en las tasas de concepción y de natalidad será un buen reflejo del éxito del control de esta entidad.

BRUCELOSIS La brucelosis bovina es una enfermedad contagiosa del ganado que también puede infectar a las personas. La enfermedad se conoce como aborto infeccioso o “Bangs” en el ganado y como fiebre ondulante en las personas a causa de las fiebres intermitentes que acompañan la infección. Es una enfermedad grave que ha sido erradicada en los Estados Unidos en la mayoría del ganado. El único reservorio de la infección es en manadas de alces y bisontes en la región del Grand Yellowstone, con esporádicas transmisiones de la infección a ganado vacuno. INCUBACIÓN El período de incubación en el ganado oscila entre dos semanas a varios meses dependiendo del estado reproductivo cuando se infectan. Las terneras se pueden infectar pero no muestran signos de la infección hasta que abortan como vacas adultas. Algunas vacas pueden convertirse en portadores de la enfermedad y excretan la bacteria sin signos de enfermedad. SIGNOS Los signos más evidentes en vacas preñadas incluyen aborto, nacimiento de terneros débiles y descargas vaginales. No todas las vacas infectadas abortan, pero las que abortan lo hacen generalmente entre el quinto y séptimo mes de gestación. A pesar de que sus terneros pueden parecer saludables, las vacas infectadas continúan albergando la infección y excretan organismos infecciosos en la leche y en las descargas uterinas por toda la vida. Otros signos incluyen la retención de placenta, infecciones uterinas, tasas de concepción bajas y disminución en la producción de leche en las vacas, y orquitis en los toros (inflamación de uno o ambos testículos).

¿COMO SE DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD? El diagnostico definitivo de la situación de la brucelosis en una finca se realiza de forma integral con base en criterios epidemiológicos, clínicos y apoyados con los resultados de laboratorio

Las pruebas de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico de Brucelosis en forma directa con intento de aislamiento bacteriológico y/o a través de pruebas que confirmen la presencia de anticuerpos en suero o leche. Las pruebas utilizadas para dicho diagnostico, son:

1. Pruebas bacteriológicas: Para estas pruebas se debe enviar al laboratorio fetos abortados frescos y/o muestras de placenta en refrigeración 2. Pruebas en suero sanguíneo: Las más utilizadas en Colombia son: Rosa de Bengala, Fluorescencia Polarizada y Elisa indirecta. Para tal efecto se debe tomar de 7 a 10 cc de sangre en tubos al vacío, sin preservativo o aditivo alguno, remitiéndolos en el menor tiempo al laboratorio. 3. Pruebas en suero de leche: Se utilizan para conocer la situación colectiva del hato. Se puede realizar la prueba de Elisa indirecta para leche, la cual detecta la presencia de anticuerpos a brucella en la leche de vacas infectadas. Para tal propósito se toman las muestras de cantinas o de tanques de leche en tubos estériles y se envían refrigeradas al laboratorio.

¿CÓMO SE PREVIENE LA BRUCELOSIS? La brucelosis bovina es muy fácil de prevenir: 

Vacune todas sus terneras entre los 3 y 8 meses de edad, con las vacunas autorizadas por el ICA (Cepa 19 o Cepa RB 51), bajo responsabilidad preferiblemente de veterinarios.

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Realice exámenes periódicos a su hato para conocer el estado sanitario de los animales.

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Separe, identifique y lleve a la planta de beneficio los animales positivos a brucelosis, para evitar el riesgo de infectar a los sanos.

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Adquiera animales de fincas conocidas y previamente examinados en laboratorios oficiales o autorizados, con resultados negativos a brucelosis.

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No vacune machos de ninguna edad, ni hembras adultas con cepa 19.B. Abortus

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¡NO COMPRE BRUCELOSIS! Si compra animales sin conocer su estado sanitario, no los reúna con los de su finca, manténgalos en un potrero separado, hasta que se compruebe por exámenes de laboratorio que son negativos a brucelosis.

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La vacuna debe ser conservada en refrigeración (entre 3 y 7 grados centígrados) y por ningún motivo se debe congelar ni dejar en refrigeración antes de su uso.

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Registre la vacunación en la oficina del ICA o ante la entidad autorizada para tal fin.

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Notifique al ICA los casos sospechosos de brucelosis.

¿CUALES SON LAS PERDIDAS ECONÓMICAS QUE OCASIONA LA BRUCELOSIS BOVINA?

No existe duda de que la brucelosis ocasiona perdidas económicas significativas, algunas de las mas comunes son: 

Disminuye hasta un 20% la producción de leche.

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Pérdida de crías.

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Repetición de servicios.

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Pérdidas de lactancias.

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Eliminación de toros y vacas.

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Mayor número de días entre partos.

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Elevados costos de la asistencia técnica y tratamientos inefectivos

Cryptosporidium: causal de diarreas en terneros de tambo. Publicado el: 10/3/2013 Autor/es: Gladys Bilbao, Aldana Pinto de Almeida Castro, Cristina Monteavaro. Facultad de Ciencias Veterinarias, UNCPBA. La diarrea neonatal del ternero de tambo, es una enfermedad multifactorial, causal de muerte y pérdidas económicas tanto directas como indirectas en la producción primaria ganadera. Entre las pérdidas directas se incluyen los gastos de tratamiento medicamentosos y, fundamentalmente la mortalidad. Entre las pérdidas indirectas, cabe destacar la pérdida de mejora genética por la mortalidad y el retraso en el crecimiento. Sumado a estas pérdidas se debe tener en cuenta el tiempo de dedicación del personal para atender los terneros enfermos.

Los tipos de diarreas más frecuentes en los sistemas de crianza artificial de terneros pueden ser de origen nutricional o infeccioso. La diarrea infecciosa se origina por la infección de agentes virales, bacterianos y/o protozoos. Generalmente la presencia de estos agentes es simultánea, generando infecciones mixtas.

Entre los agentes bacterianos se pueden mencionar Escherichia coli y Salmonellas, como los más importantes; dentro de los virales se pueden considerar Rotavirus y Coronavirus y entre los agentes parasitarios se encuentran Coccidios y Cryptosporidium.

El Cryptosporidium es un protozoo que se multiplica en el intestino de cientos de especies de vertebrados incluyendo a los bovinos. Este parásito es capaz de producir diarrea por si solo pero además su presencia también agrava las infecciones producidas por otros agentes como virus y bacterias. Los terneros son la categoría más susceptible, en ellos provoca episodios diarreicos que de acuerdo al grado de deshidratación y severidad puede ser mortal.

¿Cómo infecta a los terneros? Los terneros se pueden infectar al nacimiento cuando toman contacto con la madre, ellas no presentan los síntomas pero eliminan el Cryptosporidium con sus heces. Otra forma de contagio es a través del contacto con terneros infectados o la materia fecal y secreciones respiratorias de los mismos que puede contaminar el suelo y los elementos utilizados en la crianza de los terneros. Una vez que el Cryptosporidium llega al intestino entran en las células del mismo, se multiplican y salen de ella infectando nuevas células una y otra vez destruyendo así el epitelio intestinal. Los terneros enfermos pueden eliminar, en forma intermitente, al protozoario en la materia fecal durante 3 a 13 días quedando éstos disponibles durante meses para contagiar a otros terneros. Este ciclo tan particular le da al parásito una gran capacidad para reproducirse, diseminarse y permanecer en el ambiente por mucho tiempo. Los terneros de 1 a 3 semanas de edad son los más afectados, sobre todo los de la segunda semana de vida. Se observan terneros infectados hasta la 8 semana de vida con síntomas menos severos o prolongados y los mayores a esta edad adquieren cierta resistencia a la infección. El Cryptorporidium tiene la capacidad de enfermar a muchos terneros pero no provoca alta mortandad, siempre y cuando las condiciones nutricionales, de confort animal y

medioambientales sean las adecuadas y no exista coinfección de otros agentes causales de diarrea.

Resistencia del parásito El Cryptosporidium puede sobrevivir en el suelo y mantenerse con capacidad de contagiar a los terneros durante meses, ya que son muy resistentes tanto al frío como al calor extremo por mucho tiempo. Además es resistente a los desinfectantes de uso habitual, entre ellos el cloro y resiste la potabilización del agua por lo que el agua apta para el consumo puede ser una fuente de contagio. Este parasito solo es sensible a la luz ultra violeta, la ozonización, el dióxido de cloro y algunos tipos especiales de filtros, además se altera por el calor (65º C durante 30 minutos) o por el frío (-18º C durante 24 horas).

Diagnóstico En los casos de criptosporidiosis clínica es difícil llegar a un diagnóstico a través de los síntomas, ya que el síndrome diarreico, en términos generales, cursa con cambios en el color, consistencia y presencia de moco y estrias de sangre que pueden ser comunes a varios de los agentes causales del síndrome. A la necropsia no se presentan alteraciones visibles características, solo se observa el intestino distendido por el acumulo de gas, por lo tanto no es una práctica de utilidad para el diagnóstico de esta enfermedad en particular. Por ello se utiliza la detección mediante la observación al microscopio de una muestra de materia fecal, en donde con tinción de Kinyoun puede observarse los ooquistes circulares, de un color fucsia intenso sobre un fondo azul. foto

¿Hay un tratamiento para Crypto? Se han evaluado un extenso rango de medicamentos en los animales infectados, pero solo la halofuginona está registrada para el tratamiento preventivo y curativo de la cryptosporidiosis; permitiendo una disminución del parásito en el medio ambiente. Si los terneros tienen condiciones favorables y estado corporal saludable se recuperarán solos. Sin embargo en los casos de observarse diarrea severa es necesario prevenir la deshidratación con la administración de soluciones rehidratantes.

¿Cómo se puede prevenir la Cryptosporidiosis?

Las medidas deben ser dirigidas fundamentalmente a eliminar o reducir el número de parásitos en el ambiente y evitar su transmisión.

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Evitar el hacinamiento de animales.

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Cambiar de lugar la guachera al menos una vez al año. Dejar el suelo desnudo expuesto a los rayos solares o arar el terreno.

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Impedir la excesiva permanencia del ternero con su madre al nacimiento.

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Asegurar un calostrado suficiente en calidad y cantidad en las primeras 8 horas de nacido; en caso de suplementar calostro, brindar un volumen del 10% de peso en dos o tres tomas.

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Evitar los sistemas de manejo que favorecen el contacto entre terneros.

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Separar los terneros enfermos de los sanos. Mantener condiciones higiénico-sanitarias en las áreas frecuentadas por los animales recién nacidos.

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Mantener la higiene con desinfecciones periódicas de los utensilios utilizados en la alimentación y en los tratamientos, del alojamiento y los medios de transporte de los terneros.



En casos de crianzas bajo tinglados con piso de cemento y/o paja, se recomienda que al término del ciclo de producción, se lleve a cabo una desinfección del local en forma rigurosa, con formalina al 10% o con amoníaco al 2 a 5% teniendo la precaución de ventilar los lugares cerrados por los vapores que estos desinfectantes emanan.



Suministrar una dieta adecuada a la edad y peso corporal del ternero. Un ternero bien alimentado puede superar el desafío del parásito e evitar su replicación y diseminación al medio.



Proveer agua de calidad microbiológica y físico-química para el consumo e higiene.

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Los animales muertos deben ser eliminados para evitar que animales de vida silvestre actúen como diseminadores del parásito

BIBLIOGRAFIA    

https://ar.zoetis.com/conditions/bovinos/rinotraqueitis-infecciosa-bovina.aspx https://ar.zoetis.com/conditions/bovinos/diarrea-viral-bovina-_dvb_.aspx https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/leptospirosis-bovina/ http://www.actualidadganadera.com/articulos/neosporosis-bovina-un-problema-latentede-la-ganaderia.html  https://www.ica.gov.co/areas/pecuaria/servicios/enfermedades-animales/brucelosisbovina-1/actualizacion-programa-brucelosis.aspx  https://www.engormix.com/ganaderia-leche/articulos/cryptosporidium-causal-diarreasterneros-t30060.htm