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Vademécum Veterinario 10 ma Edición

________________________________________________________________ ENFERMEDADES BACTERIANAS EN AVES ________________________________________________________________ •

Pullorosis

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Tifoidea Aviar (TA)

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Infecciones Paratifoideas

•

Cólera Aviar

•

Colibacilosis

•

Coriza Infecciosa

•

Enfermedad Respiratoria Crónica Complicada (ERCC)

•

Sinovitis Infecciosa (SI)

•

Dermatitis Gangrenosa (DG)

•

Enteritis Ulcerativa (EU)

•

Enteritis Necrótica (EN)

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________________________________________________________________ PULLOROSIS ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Enfermedad septicémica aguda que produce alta mortalidad en pollos y pavipollos recién nacidos. - Se observan animales tristes, con frío, piar constante y con empastamiento cloacal. - A diferencia de tifoidea aviar, la mortalidad en pullorosis es sólo en las primeras semanas de vida. En aves adultas, se presenta en forma crónica, sin signos aparentes. Sinónimos: Diarrea blanca bacilar. Especies susceptibles: - Gallinas y pavos. Razas pesadas son más susceptibles. - Se han aislado desde faisanes hasta pinzones. - La patogenicidad de S. pullorum para otras especies inclusive el hombre es muy restringida. Distribución: - Mundial. Se ha erradicado en países desarrollados, EEUU, Canadá, Suecia, Inglaterra. - En nuestro medio, las aves de traspatio son un reservorio importante de S. pullorum. Importancia: - Alta mortalidad en pollitos en las primeras semanas de vida. - Aumento de aves de desecho, retraso del crecimiento, decomisos. - Pérdidas económicas directas por bajas de producción. - Necesidad de probar en todas las parvadas de reproductoras que se encuentren libres de infección. HISTORIA: - El agente etiológico fue descubierto por Rettger en 1899. - Entre 1900-1910, constataron que la infección se transmite por el huevo. - En 1913 Jones, anunció prueba de aglutinación macroscópica en tubo (portadoras). - Hewitt, 1928, reconoció pullorosis en pavos. - En 1931, Schaffer, anunció prueba con sangre completa con antígeno teñido. - El proyecto NPIP (National Poultry Inprovement Plan) es pollos en 1935. - El proyecto NPIP (National Poultry Inprovement Plan) en pavos en 1943, estos proyectos redujeron la incidencia y establecieron control estricto para la erradicación en cooperación con la industria. - En el país ha existido 2 brotes agudos, 1976-1977 y 1984-1985. ETIOLOGÍA: - Es producida por la S. pullorum, de la familia Enterobacteriaceae, bien adaptada al huésped. Es inmóvil. Está en el serogrupo D del esquema de Kauffmann y White. - Es un bacilo alargado (0.3 a 0.5, 1 a 2.5 µm), con extremos un poco redondeados. Es gramnegativo. - No forma esporas y es anaerobio facultativo. No hay licuefacción, no es cromógena. - Las colonias en agar extracto de carne, aparecen discretas, lisas, brillantes, homogéneas, completas, en forma de domo, transparentes y varía su forma de redondas a angulares, miden 1 mm de diámetro. - Resistencia: sobreviven 7 años en ropa seca al medio ambiente, 1 año en estiércol, mueren 5 minutos a ebullición en huevos, al año se inactiva en detritus a temperatura ambiente. Estructura antigénica y toxina: - La composición antigénica es 9, 121, 122, 123, se reconoció la presencia de un antígeno O-1. La forma de variación incluye los antígenos 122 y 123, las cepas standar contienen mayor cantidad de 123, las cepas variantes contienen más de 122. - Williams, informó que los tipos standar, intermedios y variantes se pueden diferenciar con la prueba de sedimentación de sulfato de amonio, una concentración de 310 g/L, limpia por completo de líquido sobrenadante suspensiones tipo standar y 410 g/L para tipos intermedios y variantes. - Las toxinas de S. pollorum no ejercen mayor influencia sobre el cuadro clínico. S. pollorum es más septicémica que toxémica. - Contiene una toxina termoestable, a la cual son susceptibles varios roedores, los pollitos son resistentes a la toxina. - Bioquímicamente, solo la prueba de ornitina descarboxilasa separa en forma absoluta S. gallinarum y S. pullorum.

EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - Pollos y pavos son huéspedes naturales, restringiendo patogenicidad para otros huéspedes. Se transmite en forma horizontal y vertical y produce manadas infectadas permanentemente. - Transmisión a través del ovario, 30% de huevos incubables infectados. - Contaminación del cascarón con heces infectadas, muchos mueren, los sobrevivientes transmiten infección durante: 1. Nacimiento, contacto con pollos infectados, contaminan atmósfera con cascarón, membranas, plumón, heces (vía aerógena). 2. Sexado, clasificación, contaminación dedos del personal. 3. Despicado, aplicación de vacunas. 4. Transporte, cajas y camiones. 5. Crianza, contaminación de la cama, alimento y agua. - Potencialmente puede haber contaminación en vacunas a través del embrión, agua de pozo, alimento con materias primas de origen animal, heridas, ratas migratorias de granja a granja, canibalismo de aves infectadas por comer huevos infectados. - Presentación variable, difusión de ave a ave; rápida: nacedoras, cajas de transporte; lenta: contagio en crecimiento y desarrollo en granja. - Morbilidad y mortalidad: variable, depende estirpe, edad, estado nutricional, manejo, forma de exposición, etc. - Pollitas, mortalidad 0-100, desde 1 día hasta 2 semanas, unas se recuperan, otras se atrasan crecimiento, se afecta rendimiento y se vuelven portadoras sanas. - En gallinas ligeras resistencia entre 5-10 semanas. - Forma aguda, solo cuando hay factores desencadenantes, en razas pesadas hay mayor frecuencia. SIGNOS: - Los pollitos y pavipollos provenientes de huevos infectados están moribundos o muertos en la incubadora o nacedora. - Pollitos, tienen depresión, apatía, postración, deshidratación, están friolentos, se amontonan, pian fuerte, hay empastamiento en la cloaca rico en uratos “pollos taponados”. Algunos sufren ceguera por acumulación de exudado purulento en cámara anterior del ojo. En afectación pulmonar hay disnea. - En casos crónicos hay artritis, tortícolis por localización de enfermedad en articulación y oído medio. - En aves adultas es crónico, aves deprimidas, deshidratadas, presentan cianosis y diarrea verde amarillenta. - Hay baja de postura, alrededor del 30%, 20% de disminución en nacimientos, aves adultas muestran mayor susceptibilidad a otras enfermedades y en ocasiones no presentan ningún signo. LESIONES: - En pollitos y pavipollos los primeros días las lesiones escasean. El hígado aumentado de tamaño, congestionado con hemorragias petequiales y necrosis focal, tiene color bronceado. - El saco de la yema no está absorbido hay alteración de color, tiene consistencia cremosa o caseosa. - Nódulos necróticos en miocardio, hígado, pulmón, ciegos, recto, musculatura de la molleja, esplenomegalia, repleción de uratos, congestión renal, tapón caseoso en ciegos. - En aves adultas, el ovario presenta óvulos en forma de pera, flácidos, colgantes, congestionados, hemorrágicos de color verde negruzco con contenido pastoso o granular. - Óvulos caídos en cavidad abdominal. Alteraciones del ovario y oviducto presentan peritonitis e impactación del oviducto. - En corazón hay pericarditis, hidropericardio, adherencias pericárdicas con nódulos blanquecinos que deforman el corazón. - El hígado está aumentado de tamaño, hay necrosis focal y tiene color verde bronceado. DIAGNÓSTICO: - Historia clínica, signos y lesiones son base para diagnóstico presuntivo. - Para diagnóstico definitivo es necesario aislamiento e identificación. - Serología tiene importancia en programas de control, 10 días después de la infección. - Hay reacciones falsas negativas y falsas positivas.

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- El aislamiento es simple en fase septicémica. Muestras de hígado, bazo, corazón, sangre del corazón, ovario, saco de la yema, sinovia, ojo y cerebro (tortícolis), son requeridos para sembrar en medios selectivos y no selectivos. - En siembra de médula ósea se puede obtener cultivos puros. - Aislamiento desde intestino requieren medios selectivos con sulfapiridina o novobiocina, los ciegos son sitios dependientes para aislamiento. - Tratamientos con drogas salmonellas sensitivas, puede interferir con aislamiento en casos clínicos así como reactoras serológicas. Identificación: - Colonias pequeñas, lisas, traslúcidas a las 24 horas en medios sólidos. En TSI, superficie roja, fondo amarillo, ennegrecido por H2S. En LI agar, púrpura en la superficie o rojo en el fondo o neutro, ennegrecido por ácido sulfhídrico. - No fermenta: lactosa, sucrosa, maltosa, dulcitol. - Fermenta con gas: dextrosa, manitol. - No produce indol, no hidrolisa urea, aglutina con antisuero D. - S. pullorum que fermenta maltosa hay que realizar prueba descarboxilación ornitina. - Pruebas de determinación rápida disponibles comercialmente como: ELISA, DNA, inmunodifusión, anticuerpos monoclonales, inmunofluorescencia, bioluminisencia y otras aplicaciones de biotecnología moderna establecen sensibilidad y especificidad en menor tiempo. Histopatología: - Hiperemia hepática, hemorragias, degeneración focal y necrosis, acumulación de leucocitos endoteliales que reemplazan a las células hepáticas necróticas o degeneradas. Necrosis focal del miocardio.

Diagnóstico diferencial: - Tifoidea aviar, es más grave en aves adultas. - Otras salmonellas, no tan graves como Pullorosis. - Aspergillosis, pulmón con granulomas. - MS, inflamación en articulaciones. - Lesiones oculares y corazón, producidas por otros gérmenes como coliformes, estafilococos, micrococos, S. paratíficas. TRATAMIENTO: - Ningún fármaco o combinación de los mismos puede eliminar la infección. - Algunos son eficaces para reducir la mortalidad: sulfonamidas, nitrofuranos (puede reducir el % de reactoras positivas por aglutinación), cloranfenicol, clortetraciclina , kanamicina, colistina, neomicina, aminoglucósidos, apramicina, quinolonas. PREVENCIÓN Y CONTROL: - Parvadas libres, existe reglamento oficial para control de Pullorosis. - Portadoras, pruebas de aglutinación en placa con sangre total, en placa con suero, tubo con suero. - Microaglutinación, microantiglobulina. - Erradicación, AAPA, 1965. - Bioseguridad para conservar lotes libres de pullorosis. - Reporte obligatorio de todos los diagnósticos, investigaciones epidemiológicas, cuarentena.

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________________________________________________________________ TIFOIDEA AVIAR (TA) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Enfermedad septicémica de aves domésticas de curso agudo o crónico, caracterizada por producir mortalidad variable desde moderada a elevada de acuerdo a su virulencia. - Tiene poca importancia en Salud pública y pocas veces se aísla S. gallinarum de humanos. Especies susceptibles: - Pollos, pavos, gallinas de guinea, codornices, faisanes, patos, pavos reales y otras aves salvajes. Distribución: - Mundial. En países desarrollados se ha eliminado. - En EEUU y Canadá, la aplicación del control de Tifoidea por NPIP en 1954 conjuntamente con Pullorosis, determinó lotes libres de Salmonella específicas. - En nuestro país, México, América Central y del Sur, hay brotes constantes en parvadas comerciales. HISTORIA: - En 1888, Klein reportó como enteritis infecciosa en Inglaterra. - Curtice, estudió la enfermedad en Rhode Island y la llamó “tifoidea aviar”. - En nuestro medio los brotes son constantes especialmente en ponedoras livinas. ETIOLOGÍA: - El agente causal es S. gallinarum, pertenece al género Salmonella de la familia Enterobacteriaceae. - Es un bastón corto hinchado de casi 1 a 2 um de largo x 1.5 µm de diámetro, generalmente están solos o en pares, se tiñen un poco más fuerte en los polos que en el centro. - Son gramnegativos, no forman esporas, no presentan cápsulas, son inmóviles. - Es aeróbico o anaerobio facultativo, crece mejor a 37° C en medios enriquecidos, Selenite F, caldo Tetranionate; medios diferenciales como MacConkey, Sulfito de bismuto, SS agar, deoxicolato citrato lactosa sucrosa y verde brillante agar. - Colonias, muy pequeñas, azul gris, húmedas, circulares y completas. - El crecimiento en caldo es turbio con pesado sedimento floculante. Propiedades bioquímicas: - No fermenta: lactosa, sucrosa, glicerol, salicina y sorbitol. - Fermenta con ácido y sin gas: arabinosa, dextrosa, galactosa, manitol, manosa, ramnosa, xilosa, fructosa, maltosa, dulcitol e isodulcitol. - No descarboxila la ornitina. - No forma indol y los nitratos se reducen a nitritos. Resistencia a agentes químicos y físicos: - Muere a los 10 minutos a 60°C.

- Viable en agua en la obscuridad por 20 días, muere en 24 horas si se expone a la luz solar. - El fenol lo mata en una dilución de 1:1000, el permanganato de potasio al 1% en 3 minutos, la formalina al 2% en 1 minuto. - Vive 3 meses o más en materia orgánica, 9 meses en ropa guardada en obscuridad, 1 semana sobre heces, 3 meses sobre cubiertas de plástico, 3 semanas en cama usada, 11 semanas en cama nueva, 30 semanas en cama de galpón desocupado. - Resiste a efectos de congelación-descongelación diaria por 43 días seguidos. Estructura antigénica y toxinas: - Presenta los antíngenos somáticos 1, 9, 12 sin variantes del antígeno 12 como S. pullorum. - Pierde virulencia al cultivarse en medios artificiales, pero se recupera en pases sucesivos en gallinas. - La patogenicidad se lo conserva por liofilización o congelación. - Hay diferencia de virulencia entre cepas. - Presenta una endotoxina estable a 60°C por una hora, cuando se pone a hervir por 15 minutos se reduce su actividad. Patogenia: - En TA aguda, se observa anemia hemolítica grave, con pérdida de más del 70% de eritrocitos circulares totales. - La modificación de los eritrocitos in vivo por la endotoxina favorece su eliminación por el sistema reticuloendotelial (SRE), con el susecuente desarrollo de anemia hemolítica. - Se desarrolla una alteración funcional de la eritrofagocitosis y de la función de desintoxicación de endotoxina del SRE, lo que resulta en aumento de la susceptibilidad a la endotoxina y los animales mueren con mayor rapidez. EPIZOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - Las aves infectadas (reactoras y portadoras) son la fuente principal de diseminación. - La vía transovárica es la forma principal de contagio, ovarios infectados transmiten un 30% en huevos que producen progenie infectada con mortalidad después del nacimiento. - Transmisión horizontal de ave a ave. - Cohabitación y cercanía de parvadas de varias edades. - Introducción de material contaminado. - Sanidad deficiente. - Harinas de origen animal. - Ratas, aves salvajes, animales domésticos y moscas. - Trabajadores, vendedores, compradores y visitas. - Período de incubación de 4-5 días, es variable por virulencia. - Curso alrededor de 5 días, se extiende a 2-3 semanas con recaídas.

TABLA No. 1 Reacciones de cultivos de salmonella sobre medios de identificación adicional. MEDIOS GALLINARUN PULLORUN PARATIFICAS ARIZONA _______________________________________________________________________________________________________________________________ DEXTROSA + + ++ _______________________________________________________________________________________________________________________________ LACTOSA _______________________________________________________________________________________________________________________________ SUCROSA _______________________________________________________________________________________________________________________________ MANITOL + + + + _______________________________________________________________________________________________________________________________ MALTOSA + + + _______________________________________________________________________________________________________________________________ DULCITOL + +_______________________________________________________________________________________________________________________________ MALONATO -+ _______________________________________________________________________________________________________________________________ UREASA _______________________________________________________________________________________________________________________________ ORNITINA + _______________________________________________________________________________________________________________________________ FLORURO DEK _______________________________________________________________________________________________________________________________ GELATINA (-) _______________________________________________________________________________________________________________________________ LISINA + + _______________________________________________________________________________________________________________________________ BETA GALACTOSIDAE + _______________________________________________________________________________________________________________________________ TARTRATO DE JORDAN + _______________________________________________________________________________________________________________________________ MOTILIDAD ++ _______________________________________________________________________________________________________________________________ INDOL No produce No produce

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- En aves jóvenes es latente, desarrollo de Ac es muy pobre, hay estrés al iniciarse postura y bacteria se multiplica rápidamente. - Morbilidad 5-20%, mayor en pollitos que en aves adultas. - Mortalidad variable 10-50%, depende como adquirió enfermedad.

- Casos agudos, hinchazón, congestión, necrosis focal y agrandamiento del hígado, bazo y riñones. - En etapas subagudas o crónicas el hígado es de color café o bronceado e inflamado. - Focos grisáceos en hígado, miocardio, pulmones y molleja. - Pericarditis, peritonitis, ovarios hemorrágicos, deformes, inflamación catarral de intestinos, músculos de apariencia como cocido por la fiebre. - Pavos: úlceras intestinales, corazón, hígado bazo agrandados. - Áreas de necrosis en el corazón y pulmones de color gris. Histopatología: - Hepatitis parenquimatosa necrosante. - Miocardio con infartos, áreas de necrosis fibrinoide y esclerosis. - Inflamación y necrosis de varios órganos y tejidos. - Hiperplasia grave del SRE.

SIGNOS: Pollitos y pavipollos: - En nacedoras pollitos muertos o moribundos. - Somnolencia, pobre crecimiento, debilidad, inapetencia. - Adherencia de material blanquecino alrededor de la cloaca rico en uratos por deshidratación. - Disnea, boqueo, respiración dificultosa. Aves en crecimiento y adultas: - Disminución consumo de alimento. - Aves decaídas, fiebre, palidez de crestas, aumento de mortalidad. - Barbillas pálidas, diarrea verdosa amarillenta, baja de producción, debilidad, renuentes a moverse.

DIAGNÓSTICO: - Definitivo requiere de aislamiento e identificación. - Historia de la parvada, signos, lesiones sugieren diagnóstico presuntivo.

LESIONES: - En casos hiperagudos no se observan cambios macroscópicos.

AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN GENERAL PARA SALMONELLA

MUESTRAS PARA CULTIVO DIRECTO

MUESTRAS PARA CULTIVO SELECTIVO TODO EL INTESTINO, MUESTRAS DE MEDIO AMBIENTE Y TEJIDOS DE PULLOROSIS, TIFOIDEA Y REACTIVOS SIMILARES.

TEJIDOS DE CASOS CLÍNICOS PULLOROSIS Y TIFOIDEA REACTORES SIMILARES

AVES MUERTAS Y TEJIDO INTESTINO

CALDO DE ENRIQUECIMIENTO SELECTIVO 1:10 MUESTRA: CALDO

42C 24 hrs. 21C 5-7 días. INOCULACIÓN 162 CAJAS DE AGAR SELECTIVO

INOCULACIÓN MEDIO NO SELECTIVO

42C 24 hrs.

37C 24 hrs.

ENRIQUECIMIENTO SECUNDARIO RETARDADO: TRANSFIERA 0.25 ml DE TODOS LOS CALDOS NEGATIVOS A 10 ml DE CALDO DE ENRIQUECIMIENTO FRESCO

EVALUACIÓN POR RÁPIDA DETERMINACIÓN

INOCULACIÓN DE COLONIAS SOSPECHOSA A (TSI) TRIPLE AZÚCAR HIERRO Y A(LI) HIERRO LISINA AGAR.

37C 24 hrs. REACCIONES T.S.I. Y L.I. UNO POSITIVO Y OTRO NEGATIVO PARA SALMONELLA

MEDIO IDENTIFICACIÓN ADICIONAL TABLA No. 1 Y OTROS SISTEMAS DE DIAGNÓSTICO (A.dpi20E-etc.)

NEGATIVO PARA SALMONELLA

DESCARTE

(APP USA)

POSITIVO PARA SALMONELLA

REACCIÓN T.S.I. Y L.I. AMBOS POSITIVOS PARA SALMONELLA

SCREEING SEROLÓGICO PARA AGLUTINACIÓN GRUPO 0 SOMÁTICO

NEGATIVO

POSITIVO

CULTIVO CANDIDATO PARA SEROGRUPO O SEROTIPIFICACIÓN

REACCIÓN T.S.I. Y L.I. AMBOS NEGATIVOS PARA SALMONELLA

DESCARTE

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- Pruebas serológicas orientan el diagnóstico tentativo. - TA es infección sistémica, se puede aislar de casi todos los órganos viscerales. - Hígado, bazo, corazón, pulmones, ovarios, saco vitelino, médula ósea son órganos preferidos para su cultivo. - Para identificar la salmonella se usa métodos bacteriológicos y serológicos. - Cultivos puros se deben inocular en medios especiales. - En TSI origina cultivo rojo con un extremo amarillo con producción de gas y ennegrecimiento por generación de sulfato de hidrógeno. Serología: - Aglutinación bacteriana. - HA y HA indirecta. - Antiglobulina HA. - En reproductoras se utiliza cepas standar de S. pullorum para prueba en tubo y placa. - Cepas variantes 1, 9, 12 2 de S. pullorum para antígenos polivalentes prueba en placa. - En aves comerciales y reproductoras para prueba en placa con sangre total se utiliza antígeno polivante K. TRATAMIENTO: - Numerosos medicamentos han sido utilizados en la prevención y terapéutica contra TA: sulfas, nitrofuranos y antibióticos como estreptomicina, cloromicetin, clortetraciclina, quinolonas, kanamicina, gentamicina, con problemas de resistencia bacteriana.

po limpio, cama pH alcalino, desinfectada con formalina, ácido cresílico saponificado. - Alimento granulado minimiza introducción de bacterias. - Evite introducción de Salmonella de fuentes externas: aves silvestres, ratas, ratones, conejos, control de insectos, perros, gatos, visitas. - Utilice agua clorinada o potable con sistema de bebederos cerrados (niple). - Diagnóstico oportuno, observación clínica, necropsias, examen bacteriológico. - Eliminación adecuada de aves muertas. - Bioseguridad, desinfección, higiene y sanidad. - Programas de erradicación por selección de reproductoras libres. Inmunización: - Cepa 9-R proporciona protección contra desafíos de cepa virulenta. - Mejora protección si aves son pretratadas con biocarbonato de sodio o carbonato de magnesio 10 minutos antes de vacunación oral. - La protección con 9-R involucra una respuesta celular. - Protección contra mortalidad pero no evita infección. - Aves vacunadas con 9-R pueden transmitir a través del huevo y desarrollan anticuerpos que ocasionan reacciones en pruebas contra pullorosis y tifoidea. - Vacunas con proteínas de membrana externa de S. gallinarum dan buena protección.

PREVENCIÓN Y CONTROL: - Obtenga pollos y pavipollos de fuentes libres de pullorosis y tifoidea aviar. - Granjas deben recibir animales con excelente estado sanitario, desinfectadas, con suficiente vacío sanitario (despobladas), con equi-

TIFOIDEA AVIAR

Hígado con necrosis focal, múltiple, con color bronceado.

Salmonella gallinarum, ovarios deformes-hemorrágicos.

Aislamiento de la bacteria en Agar verde brillante.

Salmonella gallinarum, TSI, acidez en el fondo y alcalino en la flauta, producción ácido sulfhídrico.

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________________________________________________________________ INFECCIONES PARATIFOIDEAS ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - En las infecciones paratifoideas (IP) de aves está involucradas más de 2300 serotipos. - Los aislamientos de salmonella en aves se limitan a menos de 50 serotipos. - En Salmonellas móviles las más importantes son: S. enteritidis, S. typhimurium, S. arizonnae, S. heidelberg, S. infantis, S. thompson, S. anatum, S. berta. - El 70% de los brotes de salmonelosis en aves y humanos se deben a no más de 10-12 serotipos, en granjas avícolas, a veces, un sólo serotipo. - En los últimos años han aumentado los casos de S. enteritidis, en humanos en EEUU, 2% en período de 1973-1975 y 9% en el período 1985-1987. - Desafortunadamente, los casos de salmonelosis humana han sido asociados con el consumo de productos avícolas. - Las infecciones paratíficas en aves se comportan como enfermedad infecciosa aguda, subaguda o crónica, contagiosa por transmisión horizontal y vertical. Importancia sanitaria y económica: - Su importancia es en salud pública. El Centro de Control de enfermedades EEUU dice que 88 personas fallecieron en 15 años por salmonelosis, desde luego eran personas inmunodepresivas y ancianos. - Bean y Griffin en 1990, de 470 brotes de salmonela humana con alimentos contaminados estuvieron implicados: la carne de pollo 6.4%, huevos de consumo 3.4%, carne de pavo 7.7%, carne de res 16.4%, carne de cerdo 5.3%, productos lácteos 4.7% y helados de leche 6%. - Suecia mantiene un programa de erradicación, en carne de pollo bajó de 50% a 0.5%, manteniendo la incidencia inalterada. - En EEUU el costo de infección por salmonela atribuido a consumo de carne y aves se estima en un billón de dólares sólo en gastos médicos y pérdida de productividad. - El verdadero efecto económico actual de enfermedades infecciosas intestinales en los Estados Unidos es estimado en 23 billones de dólares. ETIOLOGÍA: - En S. enteritidis, se han identificado dos fagotipos de gran importancia, en salud aviar y salud humana: el 4 y 8. De los veintisiete fagotipos reportados en avicultura, los más frecuentes son el 4, 6, 8, 13, 13A. - S. enteritidis tiene la capacidad de penetrar al tracto digestivo de las aves y a través del torrente circulatorio invadir los órganos internos. - Parece replicarse rápidamente en aves, en la fase intestinal coloniza el buche y los ciegos, y en la fase septicémica invade el corazón, hígado, bazo, páncreas, vesícula biliar, folículos ováricos y oviducto. - Gram negativos, bacilos no esporógenos, miden 0.4-0.6 x 1-3 um, pero en ocasiones forman filamentos cortos. Son móviles y tiene flagelos perítricos, pero se pueden encontrar variantes sin movilidad. - Las colonias son redondas, se elevan un poco brillosas con extremos suaves, miden de 1-2 milímetros de diámetro. Propiedades biquímicas: - No fermenta: lactosa, sucrosa, salicina, adonitol. - Fermenta con gas: dextrosa, manitol, maltosa, dulcitol, sorbitol. - Reduce los nitratos, no licua la gelatina y produce H2S, que es proporcional a su patogenicidad. - Patógena para el ratón intraperitonial 0.1 ml de un cultivo de 6 horas. Resistencia a agentes físicos y químicos: - Pueden sobrevivir y multiplicarse en el ambiente. - Son susceptibles al calor y desinfectantes más comunes. - En 5 minutos a 60°C se destruye 3x108 células por gramo de Salmonella typhimurium. - S. dublin, sobrevivió 1069 días en excremento seco. - Browne, menciona sobrevivencia en canales de aves por 13 meses a –21°C y –37°C. - El formaldehído, ácido cresílico, hidróxido de potasio o sodio, fenoles, matan la bacteria. - La humedad y el alto pH del amoníaco tienen efectos salmonicida. - S. typhimurium vive 18 meses a 11°C en cama y alimento. - Las Salmonelas pueden vivir meses en fango y pasturas.

Factores que ayudan a su perpetuación: - Falta de especificidad de huésped. - Amplia diseminación en la fauna silvestre. - Variabilidad en su virulencia. - Gran cantidad de serotipos y su potencial zoonósico. - Gran capacidad de subsistir bajo diversas condiciones ambientales. - Inagotable fuente de contaminación a nivel de granjas. - Infecciones subclínicas en poblaciones humana y animal. - Resistencia a los antibióticos. - Contaminación cruzada a nivel de mataderos. - Contaminación del producto procesado a nivel de expendios y restaurantes. - Falta de educación del consumidor en almacenar y preparar comidas. Estructura antigénica y toxinas: - Hay marcada variación en su estructura antigénica flagelar y somática. - En 1986 los 10 serotipos más aislados de pollos fueron serogrupos B, C, D, E, y en pavos fueron los serogrupos B, C, D, E, G y S. arizonae del esquema de Kauffamann y White. - Desde 1987 aumentaron de manera notable los aislamientos de S. enteritidis. - Su patogenicidad se debe a endotoxinas relacionadas con la porción somática. PATOGENIA: - La infección se produce por la transmisión vertical en la yema de los huevos de reproductoras infectadas. - El 3% de pollitas de reproductoras infectadas están clínicamente enfermas. - En la primera semana de vida la mayoría de pollitos enfermos se mueren. - Las sobrevivientes quedan como portadoras clínicamente sanas eliminando bacterias. - En gallinas ponedoras o reproductoras, esta infección intestinal inicial se difunde al hígado. - La salmonela se asienta en los conductos biliares y vesícula biliar. - Desde el hígado, el microorganismo vuelve a infectar el intestino, se extiende al ovario y cierra el ciclo infectando nuevamente nuevos pollitos. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - Infecciones paratíficas se presentan en casi todas las especies de sangre caliente y fría. - La infección IP es más prevalente en pavos que en otras especies aviares. - El alimento y los ingredientes fueron el 71% del contagio. - Infecciones pueden incubarse en aguas de drenajes, plantas de tratamiento, clínicas de animales, mataderos, etc. - Infecciones en aves silvestres que provocan diseminación en humanos y aves. - Infecciones patógenas son comunes en especies de mamíferos domésticos y salvajes, las heces son la vía de diseminación. - Ratas y ratones son portadores intestinales en particular S. tuphimurium y S. enteritidis. - Insectos, parásitos, moscas, pulgas, escarabajos, cucarachas, lagartijas, gaviotas, garrapatas y piojos son vectores mecánicos. - Huevos por transmisión ovárica y penetración a través del cascarón por heces. - Cascarones, plumón, polvo y residuos son fuente de infección en incubadoras. - Alimentos avícolas de origen animal especialmente harina de carne y de pescado. SIGNOS: - En casos agudos con muertes en incubación no se observan signos. - Una alta producción de huevos picados y no picados contienen embriones muertos. - Somnolencia, cabeza hacia abajo, ojos cerrados, alas caídas, plumas erizadas, anorexia, aumento de consumo de agua, diarrea acuosa, pastosidad de la cloaca, manifestación de frío y amontonamiento.

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- Conjuntivitis, ceguera unilateral debido a la opacidad de la cornea y taco caseoso blanquecino que llena el globo ocular. - Artritis y cojeras unilaterales, depresión, indiferencia e inapetencia. - Irregularidades en los porcentajes de postura y diarreas intermitentes. LESIONES Aves jóvenes: - Emaciación, deshidratación, yemas coaguladas, hígado congestionado, bazo hemorrágico o focos necróticos, riñones congestionados y pericarditis con adherencias. - Enteritis hemorrágica que afecta al duodeno. - Tacos caseosos en ciegos. - Leucopenia herofílica grave. - Panoftalmia purulenta con hiperplasia corneal, afectándose conjuntiva, cornea y pupila. - Perihepatitis fibrinopurulenta. Aves adultas: - Inflamación y congestión hepática, en bazo y riñones. - Enteritis hemorrágica o necrótica, pericarditis, peritonitis - Oviductos con lesiones necróticas e hiperplásicas. - Ovarios con lesiones supurativas y necróticas. - En pavos puede existir padecimiento artrítico. - Ulceras necróticas en intestinos. DIAGNÓSTICO: - Historia de la parvada, signos clínicos, lesiones son básicos para diagnóstico presuntivo. - El definitivo requiere del aislamiento e identificación del agente casual. - Aves infectadas excretan en heces al medio ambiente, contaminando cama, agua y alimento. La cama se debe muestrear en forma rutinaria. - En aves se aísla la bacteria de órganos internos de aves moribundas o retrasadas. - La bacteria estimula la respuesta de anticuerpos en la sangre, por lo que la serología es un recurso para identificar aves portadoras. - Hay que muestrear huevos frescos y embrionados para conocer si hay transmisión por esta vía. - En estudios de prevalencia el muestreo de cama se realiza por hisopos de arrastre. - El medio de enriquecimiento más utilizado es el tetrationato suplementado con 10 ml por litro de una solución de verde brillante al 0.1% (TTVB). - Después de 5-7 días de incubación si el enriquecimiento primario es negativo, se puede transferir 0.5 a 1 ml de TTVB fresco e inocularse por 24 horas, esto aumenta la frecuencia de aislamiento en 81%. - Se usa también Salmosist, Rappaport, Vassiliadis, etc. con incubación de 43°C x 24-72 horas.

- Los medios sólidos selectivos son XLT4, agar verde brillante suplementados con Novobiocina, SS agar, BPLS, Bismuto sulfito sódico 20 mcg (XLT4N y AVBN). - S. enteritidis es muy variable, en una placa de agar se puede aislar colonias lisas y rigurosas, algunas cepas pertenecientes a los fagos 7, 23, 30 autoaglutinan en solución salina y solución de acriflavina. - Pruebas bioquímicas las descritas por Cox y Williams, utiliza TSI y LIA y 6 azúcares (dextrosa, sucrosa, lactosa, manitol, maltosa, dulcitol) y un medio semisólido para motilidad. Con este esquema se puede diferenciar salmonella de otros géneros como Citrobacter, Proteus, Edwarsiella, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia y Shigella. - Con cultivos positivos al antisuero 1, 9, 12 o monofactor 9, se realizan pruebas de aglutinación con antisueros flagelares para determinar la especie S. enteritidis aglutina antisuero flagelar g y flagelar m y negativo a los antisueros s,t y q. - Se puede usar anticuerpos monoclonales 1G10 y 4H3, los cuales pueden ser utilizados por medio de aglutinación en placa, ELISA o flurescencia. - La fagotipificación, utiliza 10 diferentes fagos que permite identificar 27 fagotipos distintos de S. enteritidis. - Nuevas técnicas comerciales que permiten tener resultados negativos en 2 días, inmuensayo con enzimas asociadas (ELISA), sondas de ADN radioactivas o colorimétricas y técnicas de inmunodifusión e inmovilización con anticuerpos. - Se está desarrollando pruebas como PCR que tendrá un resultado negativo en 1 día o menos. Control de paratifoidea aviar: - Examen bacteriológico de galpones de crianza antes de iniciar nueva crianza. - Examen bacteriológico de las reproductoras y sus progenies. - Examen de bacteria de los pollitos al iniciar crianza. - Examen de lote antes del traslado a producción. - Desinfección del huevo fértil. - Control de roedores. - Desecho racional de la cama y control de insectos. - Monitoreo constante de planta de alimentos. - Aditivos alimenticios, ácidos orgánicos y probióticos. - Uso de cultivos no definidos de exclusión competitiva. - Vacunación con bacterias autógenas. - Irradiación y fosfato trisódico en pollos faenados. - Manejo de incubadora. - Uso de antibacterianos. - Control de tráfico. - Educación y capacitación de personal. - Bioseguridad. (Dr. Héctor Cervantes Peterson Farms).

PARATIFOIDEA AVIAR

Diarrea acuosa.

Secreción y taco caseoso en los ciegos.

Pulmones de color café-amarillento.

Taco caseoso en el ojo.

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________________________________________________________________ CÓLERA AVIAR ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Es una enfermedad contagiosa que afecta a las aves domésticas salvajes. - Se presenta por lo general como una enfermedad septicémica relacionada con alta morbilidad y mortalidad, pero muchas veces el padecimiento es crónico o benigno. Presentación: - Es común en gallinas, patos, pavos, codornices, gansos, aves silvestres y de zoológico. Sinónimos: Pasteurelosis aviar, Septicemia hemorrágica.

Serotipos: - Los antígenos específicos de serogrupos capsulares se reconocen con pruebas de aglutinación pasiva. - Se identificaron 5 serogrupos A-B-C-D-E-F, la mayoría son A. - La serotipificación somática se hace por prueba de aglutinación en tubo y AGP (gel difusión). - Se describen 16 serotipos somáticos del #1 al 16, los más comunes serotipos son 1, 3 y 4. - Frecuentemente la cápsula y el serotipo somático pueden registrarse juntos, A:4.

HISTORIA: - Chavert, en 1782 lo estudió en Francia. - Mailet, en 1836 fue quien primero utilizó el término de “cólera aviar”. - Huppe, en 1886 se refirió como “septicemia hemorrágica”. - Lignieres, en 1900 utilizó el término de “pasteurelosis aviar” - Pasteur, aisló y atenuó la bacteria para usar en producción de inmunidad. Distribución: - Se presentó de manera esporádica o enzoótica en casi todos los países. - Algunas veces provoca alta mortalidad. - Tiene presentación estacional, pollos son más susceptibles a la madurez. - En nuestro país los brotes son esporádicos en trópico y subtrópico. Especies susceptibles: - Gallinas, pavos, codornices y todas las especies de aves de cualquier edad. - Es un habitante común de la cavidad oral de muchos animales incluyendo ratas, ratones, gatos, perros y animales salvajes.

PATOGENIA: - La virulencia en apariencia se vincula con algunas substancias de la cápsula. - Entra a los tejidos a través de las membranas mucosas de la faringe o vías respiratorias superiores, conjuntiva o heridas cutáneas. - La trompa de Eustaquio es la vía más probable de infección ya que se localiza en espacios de aire del hueso craneal, oído medio y meninges. - La susceptibilidad es mayor en pavos que en pollos y más intensa en pollos adultos que en jóvenes.

ETIOLOGÍA: - Es causado por Pasteurella multocida. - Es una bacteria gramnegativo, no móvil, es un bastón que no forma esporas. - Se presenta sola, en pares, cadenas o filamentos. - Mide de 0.2 a 0.4 x 0.6 a 2.5 µm, pleomórficos, tiene cápsula, se tiñe en los 2 polos. - Crece anaeróbica o aeróbica, temperatura óptima 37° C. - Medio de crecimiento en infusión de carne con peptona caseína o suero. - Necesita para su crecimiento ácido pantoténico o nicotinamida, crece en caldo tritptosa soya. - Agar sangre, agar de almidón dextrosa con 5% de suero de ave o tripticasa soya agar son recomendados para su aislamiento. Colonias: - Sobre agar dextrosa alimidón a las 24 horas las colonias son circulares 1-3 mm de diámetro, lisas, traslúcidas, convexas y brillantes de aspecto grasoso. - En el agar sangre aparece grisácea y son menos traslúcidas. - Las colonias iridisentes contienen células con cápsula, las que no son iridiscentes (azul o azul-grisácea) no tienen células con cápsula. Propiedades fisiólogicas: - No produce gas, pero si oxidasa, catalasa, peroxidasa y un olor característico. - Gramnegativa pero sensible a la penicilina. - No fermenta, inositol, insulina, maltosa, salicina, ramnosa. - Fermenta sin gas, fructuosa, galactosa, glucosa. - Produce indol y oxidasa. No hay hemólisis de sangre, no crece en agar MacConkey. Resistencia a agentes químicos y físicos: - Lo destruyen los desinfectantes más comunes, la luz solar, resequedad o calor. - Muere 15 minutos x 60°C, mata en 5 minutos el formaldehído, fenol, hidróxido de sodio, glutaraldehído al 1%. - En frotis de sangre sobre vidrio estaban viables 24 horas, pero no a las 30 horas. - La sangre infectada en tubos sellados y conservados en frío es viable 221 días. - Un cultivo sobrevivió sin perder virulencia por 113 días en el suelo con 50% de humedad a 3°C y un pH 7.5. - Cultivos liofilizados eran virulentos a los 26 años.

EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - La cohabitación es el modo más natural de infección. - El contagio directo de ave enferma a ave susceptible, a través de secreciones y heces, agua y alimento contaminado. - Factores estresantes climáticos, nutrición deficiente, lesiones y excitación pueden influir en la incidencia y curso de la enfermedad. - Aves silvestres, ratones, palomas, pichones, perros, gatos, hombre, piojos, garrapatas son portadores. - En animales que padecieron la enfermedad vive en cornetes nasales. - La diseminación en una parvada es por excreciones de la boca, nariz y conjuntiva. - Jaulas, fundas de alimento, vehículos, humanos son transmisores. SIGNOS: Aguda: - Se manifiesta pocas horas antes de morir, alta mortalidad. - Aves muertas puede ser la primera indicación de la enfermedad. - Fiebre, anorexia, plumas erizadas, excreciones mucosas por la boca, diarrea, aumento de la frecuencia respiratoria, cianosis, emaciación y deshidratación. Crónica: - Es el resultado de organismos de baja virulencia. - Hinchazón de barbillas, senos articulaciones de patas y alas, cojinetes plantares, bolsa esternal hinchada. Tortícolis, exudaciones conjuntivales y faríngeas, estertores traqueales y disnea. LESIONES: Aguda: - Alteraciones vasculares. - Hiperemia general, hemorragias petequiales y equimóticas en órganos, hemorragias subepicárdicas y subserosas, hemorragias en pulmones, grasa abdominal y mucosa intestinal, neumonía fibrinopurulenta. - Hígado y bazo engrosados. Ovarios atrofiados. Crónica: - Infecciones localizadas supurativas en cualquier parte del cuerpo, especialmente en oído medio, huesos craneales, conjuntiva ocular, oviducto, tejido subcutáneo. - Artritis purulenta, encefalitis u osteomielitis, peritonitis, neumonía, barbillas inflamadas con exudado caseoso en su interior. Histopatología: No son específicas ni decisivas para diagnóstico. DIAGNÓSTICO - Presuntivo por observaciones clínicas y necropsia. Tinciones de improntas hepáticas. - Concluyente, por aislamiento de P. multocida, más signos y lesiones. - La bacteria se aísla de vísceras de ave en fase aguda o lesiones en caso crónico. - Médula ósea, sangre del corazón, hígado, meninges sirven para

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cultivos, se enriquece en caldo peptonado y se siembra en agar almidón dextrosa, agar sangre, MacConkey, gelosa sangre, agar nutritivo. - Tubos de base caldo rojo fenol con 1% de glucosa, lactosa, sucrosa,manitol y maltosa, son inoculados y se incuban por 18-24 horas. - Inoculación de animales, conejos, hamsters o ratones, mueren 2448 horas. - Inoculación en barbillas de aves susceptibles. Diagnóstico diferencial: - Sobreaguda con envenenamientos, Newcastle. - Aguda y crónica con Coriza infecciosa, Tifoidea, Erisipela, Clamidiosis.

PREVENCIÓN Y CONTROL: - Eliminar reservorios y prevenir acceso a las aves de los vectores o portadores. - No se deben criar diferentes especies de aves juntas. Inmunización: - Solo en áreas prevalentes. - Vacuna cepa de la Universidad de Clempson (CU) para el agua de bebida, cepa PM-1 y cepa M-9. - Bacterinas comerciales y vacunas y bacterinas locales.

TRATAMIENTO: - Debe iniciarse con prontitud, sulfas, antibióticos como estreptomicina, penicilina, oxitetraciclina, novobiocina, cloranfenicol, quinolonas.

CÓLERA AVIAR

Hinchazón e inflamación de las barbillas.

Pasteurelosis subaguda, inflamación de las barbillas.

Cavidad bucal hemorrágica.

Hemorragia en la grasa subepicárdica.

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________________________________________________________________ COLIBACILOSIS ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: • La colibacilosis en aves es una infección local o sistémica, aguda o subaguda, que produce aerosaculitis y poliserositis en pollos jóvenes y aves de postura. • Para que la infección por E. coli llegue a ser clínicamente aparente, factores medio ambientales adversos y otros agentes infecciosos especialmente inmunosupresores son requeridos. • Las infecciones por E. coli abarcan: colibacilosis, colisepticemia, enfermedad de Hjarre, coligranuloma, peritonitis, salpinguitis, sinovitis, encefalitis, celulitis. IMPORTANCIA Y CAUSA DE PÉRDIDAS ECONÓMICAS: Especialmente en pollos de engorde: • Retardo del crecimiento. • Deficiente conversión de alimento. • Aumento en mortalidad y porcentaje de descartes. • Calidad reducida de la canal con incremento de decomisos. • Elevados gastos en medicación. Especies susceptibles: • Es probable que varias cepas de E. coli infecten gran parte de mamíferos y aves. • En pollos interviene en la severidad de reacciones respiratorias con virus de Newcastle y bronquitis. • Invasor secundario después de infecciones por MG y Bordetella avium. • Pavos, infección frecuente después de una enteritis hemorrágica. HISTORIA: • 1894, Escherich lo describió por primera vez en pollos. • Puede participar como agente primario y secundario. • En nuestro país su presencia está desde el inicio de la avicultura. ETIOLOGÍA: • Escherichia coli es un bacilo gramnegativo, no esporulado, muchas cepas son móviles por flagelos perítricos, miden de 2 a 3 nm x 0,6 nm y puede variar su tamaño y forma. • Producen endotoxinas y hemolisinas que son las responsables de los cambios bioquímicos y producción de exudados típicos de la colibacilosis. • Es habitante común de la piel y de la microflora intestinal de las aves. • Las colonias son bajas, convexas, lisas y sin color de 1 a 3 mm de diámetro con estructura granular y un margen completo. Propiedades bioquímicas: • No produce ácido y gas en dextrina, almidón, inositol. • Produce ácido y gas en glucosa, maltosa, manitol, xilosa, glicerol, manosa, sorbitol y arabinosa. • Cepas tardías no fermentan lactosa. • Es variable en fermentación de adonitol, salicina, rafnosa y dulcitol. • Reacción positiva al rojo de metilo, negativo a Voges Proskauer, no produce indol, ataca a la urea, licua la gelatina, crece en medio de citrato. Clasificación de cepas: • De acuerdo al esquema de Ewing, hay más de 170 serotipos antigénicamente diferentes. • La mayoría de los serotipos se encuentra normalmente en el intestino. • La clasificación de las cepas está basada en su estructura antigénica: Antigeno O (somático 154 serotipos) Antígeno K (capsular 89 serotipos) Antígeno H (flagelar 49 serotipos) • Los serotipos más comunes son: O1, O2, O8, O11, O15, O20, O73, O74, O78, O85, O132, O138, los más patógenos en aves son O1, O2, O35, O36, O78. • Existen muchas cepas no patógenas de E. coli. • Algunos patógenos aislados no pertenecen a serotipos conocidos o no son tipificables. • El antígeno O (somático) termoestable es la endotoxina liberada en la autolisis de las células lisas. Se compone de un complejo de polisacáridos fosfolípidos con una fracción proteínica resistente al calentamiento.

• El antígeno K (capsular) termolábil, son ácidos poliméricos que contienen 2% de carbohidratos reductores, que están relacionados con la virulencia. • El antígeno H (flagelar), son proteínas que se destruyen a 100ºC. • Ag F (Pilus) involuciona a las células. • Tipificación molecular, por restricción en la longitud del polimorfismo RFLP y amplificación polimórfica ADN al azar (RAPD), en éstos estudios el 84% de E. coli aislado de aves enfermas, estaba dentro de 7 de los 16 tipos RAPD diferentes. Factores de virulencia: • Parece que no existe un solo factor de virulencia que distingue un E. coli patógeno de un apatógeno, sino que existen varios factores. • El hierro es un elemento esencial para el crecimiento de las bacterias, muchos E. coli patogénicos producen compuestos quelantes de hierro llamados sideróforos. • En el E. coli el sistema aerobactina es uno de los mecanismos más eficaces para la quelación del hierro. • Otra proteína asociada con E. coli patogénico es la proteína Tsh, encontrándose ésta en casos clínicos y las heces de pollos sanos no la poseen. • Antígeno de cápsula o K está asociado con bacterias virulentas, se cree que la cápsula permite a las bacterias evitar la opsonización y fagocitosis. • Otro factor es la capacidad de las bacterias de resistir al complemento. • La producción de toxinas esta asociado con E. coli virulentas. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: • En la colibacilosis sistémica el E. coli pasa a través de la mucosa del tracto intestinal o respiratorio al torrente sanguíneo, resultando una infección generalizada (colisepticemia). • En la colibacilosis entérica el E. coli permanece en el intestino causando diarrea o toxemia. • El E. coli habita en el tracto intestinal y al excretarse se convierte en parte del medio ambiente del galpón, el polvo puede tener 105 –106 E. coli/g. • La celulitis localizada por E. coli está relacionada con un proceso inflamatorio (PI), siendo los rasguños de la piel los elementos esenciales para su desarrollo. Transmisión vertical: • La contaminación fecal de los huevos es lo más importante. • Las infecciones del ovario en la gallina induce transmisión vertical. • Infecciones latentes son activadas por el estrés. • Hasta el 26 % de los huevos de gallinas infectadas contienen E. coli. • Hasta el 6 % de los huevos de gallinas normales contienen E. coli. Transmisión horizontal: • Diseminación rápida de un pollito a otro después del nacimiento. • El daño de los tractos respiratorio, gastrointestinal o piel de las aves de crecimiento o adultas incrementan susceptibilidad. • Ingestión de heces, alimento y agua contaminada. • Inhalación de aerosol y polvo. Transmisión mecánica: • Personal, equipos. • Los aislados patógenos y no patógenos son similares en sus características bioquímicas y sensibilidad a fármacos. Los patógenos se diferencian de los no patógenos por su capacidad de unirse a la tinción de rojo congo, de crecer en presencia de bajas concentraciones de hierro y de adherirse a las superficies epiteliales por medio de fimbrias. • La aerosaculitis y pericarditis relacionadas con E. coli pueden ser posteriores a infecciones por adenovirus I y II, coronavirus y virus de la infección de BF. • E. coli infecta vías respiratorias en combinación con Newcastle, bronquitis y micoplasmas. • Si se inocula E. coli por sacos aéreos, se presenta aerosaculitis en 1 hora, en 6 horas puede desarrollarse bacteremia y pericarditis. • La inhalación de polvo contaminado con coliformes es la fuente más importante de aerosaculitis. • El polvo y el amoníaco causan ciliostasis y permite que E. coli infecte los sacos aéreos.

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SIGNOS: Pollitos (pollos húmedos / pastosos; onfalitis). • Olor desagradable, sacos vitelinos decolorados y de consistencia acuosa. • Ombligos abiertos, húmedos e inflamados. • Peritonitis, infecciones de las articulaciones. • La mortalidad se presenta en la primera semana de vida. • Mortalidad tardía en embriones. Aves en crecimiento y adultas: • E. coli es por lo general agente infeccioso secundario, pero puede convertirse en primario, mortalidad variable y depende de factores desencadenantes. • Problemas respiratorios, enteritis, cojeras, inflamación de las articulaciones. • Inflamación de la cabeza, celulitis, infecciones oculares. • Disminución de producción de huevos y nacimientos. LESIONES: • Onfalitis, pericarditis, perihepatitis, peritonitis, salpinguitis, sinovitis o tenosinovitis, enteritis, coligranuloma, hígado verdoso, necrosis multifocal hepática.

lactosa positiva) de 1-2 mm de diámetro, agar Tergitol 7 en donde las colonias son amarillas, agar sangre con colonias blanquecinas de 13 mm. • Subcultivos en TSI, en donde la flauta y el fondo son amarillos con producción de gas, no produce H2S. Diagnóstico diferencial: • De otras bacterias que causen septicemia, inflamación fibrinopurulenta de sacos aéreos, pericardio, articulaciones y otras vísceras, ésta incluyen: micoplasmosis, salmonellosis, pasteurellosis, erisipelas, clamidiosis y estafilococosis. Tratamiento: • El E. coli puede ser sensible a muchos tipos de antibacterianos: sulfonamidas, espectinomicina, tetraciclinas, nitrofuranos, neomicina, ampicilina, cloranfenicol, quinolonas, gentamicina, estreptomicina. • La quimioterapia tiene éxito cuando se administra en fase temprana de infección. • Infecciones crónicas son resistentes a los tratamientos. • Infecciones respiratorias son difíciles de tratar, debido al aporte inadecuado de sangre a la mucosa. • Frecuentemente se presenta resistencia a las drogas con cepas de E. coli.

DIAGNÓSTICO: • Presuntivo por signos clínicos y lesiones. • Aislamiento. • Debe sembrarse el material infectado en medios de agar de levine con eosina y azul de metileno ( EMB) e donde las colonias son oscuras y con brillo metálico, agar MacConkey las colonias son rosadas(

COLIBACILOSIS

Colibacilosis, perihepatitis y pericarditis fibrinosa.

Salpingitis por E. coli.

Perihepatitis, pericarditis y aerosoculitis.

Colisepticemia.

Colibacilosis, pericarditis fibrosa.

Inflamación y retención de la yema.

Peritonitis.

Frotis de cultivo, bacteria Gramnegativa.

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________________________________________________________________ CORIZA INFECCIOSA ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: • Es una enfermedad aguda o subaguda del tracto respiratorio, sumamente contagiosa, caracterizada clínicamente por descarga nasal e hinchazón de los senos infraorbitarios, edema de la cara, afectando de manera primaria los conductos nasales. • Se presenta en aves en crecimiento y adultas en etapas de producción. Importancia: • Pérdidas económicas por mortalidad y eliminación de aves. • Baja de producción de huevos del 10-40%. • Gastos de drogas en tratamientos. HISTORIA: • 1920, Beach lo reportó. • 1931, De Blick lo aisló y le denominó Bacillus hemoglobinophilus corizae gallinarum. • 1962, Page reportó que solo el factor V era necesario para su crecimiento • Mac Gaughey, indica 2 tipos de Haemophilus: unos catalasa + no patógenos y otros catalasa negativos patógenos. • Biherstein y White, H paragallinarum (factor V catalasa negativa) • Entre 1985-1989, el género Haemophilus basado en requerimientos de crecimiento, técnicas de hibridación de ácidos nucleicos, análisis de quinonas respiratorias,ácidos grasos celulares, demuestran diferencias entre especies y lo relacionan con géneros Actinobacillus y Pasteurellas. • Mutters, et al., demostraron que H. avium consiste en 3 grupos homólogos de ADN con acercamiento más al género Pasteurella: lo designan P. avium, P volantium y P. especie A. • En nuestro país hay brotes continuos, especialmente en aves de postura tanto en crianza como en producción con aplicación de esquemas vacunales. Especies susceptibles: • Aves de todas las edades, codornices, gallinas de guinea y aves de ornato. ETIOLOGÍA: • Haemophilus paragallinarum. • Bacteria gram negativa, bi-polar, no móvil, microorganismo frágil y delicado. • En cultivo de 24 horas, aparece como bastones cortos o cocobacilos de 1-3 mm de diámetro por 0.4-0.8 mm de ancho con tendencia a formas filamentosas • Se puede demostrar una cápsula en cepas virulentas. Colonias: • Pequeñas como gotas de rocío. • Con luz oblicua se observan colonias mucoides, iridiscentes (lisas) y no iridiscentes (rugosas) y formas intermedias. Requisitos para su crecimiento: • NAD ( 1.56 - 2.5 µg/ml de medio). • NADH ( 20 - 100 µg/ml de medio). • NaCl 1-1.5 %. • Suero de pollo 1 % para algunas cepas. • Agar infusión cerebro corazón, agar triptosa, infusión carne de pollo. • pH 6.9 a 7.6 , temperatura común 37-38º C. • Estafilococo excreta factor V que ayudan al crecimiento. • Crecen en medios de reducida tensión de oxígeno o anaerobiosis 5% de CO2. • Se han aislado cepas independientes del factor V de H. paragallinarum y han sido recobrados de pollos con coriza en Sud África (Moriapid et el, 1992). Características culturales y bioquímicas: • Crece bajo condiciones microaerofílicas, gram negativa bipolar, no móvil, oxidasa (-), catalasa (-), indol (-), nitrato (+). • No fermenta la galactosa, trehalosa, lactosa, celobiosa, arabinosa, salicina e insulina. • La habilidad para reducir nitrato a nitrito y fermentar la glucosa sin formación de gas, es común en todos los Haemophilus aviares. • El Haemophilus avium es microorganismo no patógeno que se encuentra en el tracto respiratorio. Resistencia a agentes químicos y físicos: • Microorganismo delicado, se inactiva con rapidez fuera del huésped. • El exudado suspendido en el agua de la llave se inactiva en 4 horas a temperatura ambiente. • El exudado o tejido a 37° C es infeccioso por 24-48 horas .

• El microorganismo ha sobrevivido por lo menos 10 años en forma liofilizada. Estructura antigénica: a. Antígeno L, termolábil y sensible a la tripsina localizado en la capa más externa de la membrana celular y se subdivide en L1, L2, L3 siendo L1 y L2 serotipos específicos y L3 antígeno común. b. Antígeno HL, termolábil y resistente a la tripsina. c. Antígeno HS, termoestable y resistente a tripsina. d. Complejo de hemoaglutininas: HA- HL termolábil y resistente a la tripsina. HA-HS termoestable y resistente a la tripsina. HA- L termolábil sensible a la tripsina y resistente a la hialuronidasa. Determinantes de patogenicidad: • Antígeno polisacárido aislado del líquido sobrenadante de cultivos de serovariedades A y C ocasionan signos tóxicos. • Antígeno polisacárido aislado de cepas de serovariedades A y C generan hidropericardio • Antígenos L y HA-L son responsables de la adherencia y colonización de la mucosa epitelial del tracto respiratorio. • El ácido hialurónico contenido en la cápsula está asociado a la adherencia epitelial responsable de las lesiones, actúa como defensa del complemento. • Substancias tóxicas liberadas por microorganismos encapsulados durante la multiplicación están asociados con lesiones en mucosa nasal y signos clínicos. • Las cepas patógenas de H. paragallinarum se adhieren con firmeza al epitelio tráqueal in vivo. Clasificación serológica: • Page (1962), clasificó H. paragallinarum con pruebas de aglutinación en placa usando células rojas y antisuero de pollo en serovares A, B ,C. • La distribución de los serovares de Page, difieren de país a país, A, B, C han sido encontrados en Argentina, Brasil, México, USA. • Kume, et al (1983) propuso una alternativa de clasificación serológica basado en pruebas de HI. Los serovares de Kume son : A1, A2, A3, A4, B1, C1, C2, C3, C4. A3 sólo en Brasil, C3 sólo en Sud Africa, A4, C4 sólo en Australia. • Muchos aislados que no fueron tipificados por Page, fueron tipificados por el esquema de Kume, aunque éste no ha sido aplicado ampliamente. Inmunogenicidad y características protectivas: • Coriza es una enfermedad bacteriana en la que una bacterina inactivada es protectiva, con limitada protección cruzada. • Protección cruzada con serovar B de Page es solamente parcial. • Protección cruzada solamente entre C1 y C2, C2 y C4. • Vacuna bivalente conteniendo A y C proveen protección contra serovar B (cepa Spross), pero no contra 2 aislados en S. Africa serovar B. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: • El pollo es el huésped natural, todas las edades son susceptibles. • Aves portadoras sanas o crónicas sirven como reservorio principal. • Contacto directo mediante secreciones oculonasales. • Condiciones ambientales: vientos, temperatura y humedad. • Alimento y agua contaminada. • Vectores mecánicos y animales: aves silvestres, equipos, bandeja de huevos. • Granjas de edades múltiples facilitan transmisión horizontal. • Período de incubación corto 24-48 horas por inoculación intranasal o intrasenos. SIGNOS: • Aparición súbita, inflamación conductos nasales, senos infraorbitarios, descarga nasal mucoide o serosa, lagrimeo, estornudo, dorso alas sucias, edema en la cara. • Barbillas hinchadas en particular machos, disminución crecimiento y consumo de alimento, baja producción de huevos, exudados con olor fétido. LESIONES: • Inflamación catarral aguda de las membranas mucosas de los pasajes nasales y senos.

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• Sinusitis con exudado caseoso, conjuntivitis, edema subcutáneo en cara y barbillas, neumonía, aerosaculitis. Lesiones microscópicas: • En cavidad nasal, senos infraorbitarios y tráquea hay desprendimiento, desintegración e hiperplasia del epitelio mucoso y glandular, edema e hiperemia con infiltración heterófila en la lámina propia de la membrana mucosa. • En el aparato respiratorio inferior se observó bronconeumonía catarral aguda con infiltración de heterófilos.

PREVENCIÓN Y CONTROL: • Uso de bacterinas para reducir pérdidas económicas, no eliman enfermedad solo disminuyen severidad., 2 dosis es mejor que una , dan mayor protección las inactivadas con timerosal que las inactivadas con formalina, la inoculación en el muslo es más efectiva que la aplicada en pechuga, o subcutánea en el cuello., el título mínimo 108 UFC/ml. • Bacterinas y exposición controlada, se utiliza 1 o 2 bacterinas , más una infección con cepa autóctona.

DIAGNÓSTICO: • Presuntivo, en base a la historia de la parvada, signos y lesiones. • Exudado de seno o cultivo debe ser inoculado en 2-3 pollos normales por ruta intraseno, si presenta coriza 24-48 horas es prueba diagnóstica. Inoculación en embriones de 5-7 días, vía saco de la yema. • Aislamiento: tomar 2-3 pollos en estado agudo, cauterizar la piel sobre los ojos , hacer incisión dentro de seno infraorbitario, insertar profundamente torunda de algodón estéril en donde los organismos se encuentran puros, rayar caja de agar sangre con torunda y cruzar el cultivo con estafilococo ( nodriza) incubar a 37° C en anaerobiosis, a las 20 horas hay colonias como gotas de rocío junto a nodriza. • Otras pruebas: aglutinación en placa, AGP, HI, PCR.

• TRATAMIENTO: Uso de antibióticos en agua de bebida o alimento, seleccionar el antimicrobiano con pruebas de sensidiscos o mínima concentración inhibitoria. • Debe existir en la sangre y en los tejidos niveles altos de concentración de antibióticos 2 a 4 veces la CMI, para producir respuesta terapéutica.

CORIZA INFECCIOSA

Inflamación del seno infraorbitario, con secreción ocular y nasal.

Secreción nasal con dispersión en la cara.

Pollos con inflamación seno infraorbitario, párpados cerrados.

Aislamiento de la bacteria en Agar Sangre, crece alrededor de la nodriza.

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________________________________________________________________ ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA COMPLICADA (ERCC) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - La ERCC en aves, es una enfermedad de curso crónico, caracterizada por signos respiratorios, estornudos, tos y descarga nasal. - En pavos causa sinusitis. - La infección de sacos aéreos se define como aerosaculitis y es resultado de infección por MG, virus respiratorios y E. coli, afectando a aparatos respiratorio, reproductivo y digestivo. - 4 micoplasmas son patógenos: 2 en pollos MG y MS y 2 en pavos: MM y MI. (Iowa). Sinónimos: Micoplasmosis, infección por PPLO, aerosaculitis. Importancia económica: En pollos las pérdidas se deben a: - Baja de consumo de alimento 10-20%. - Crecimiento desigual del lote. - Mala conversión de alimento. - Predisposición a otros problemas infecciosos. - Baja calificación de los canales o decomisos. - Aumento de mortalidad. - Pérdida de peso corporal - Mayores costos por medicación y mano de obra. En gallinas ponedoras y reproductoras las pérdidas se deben a: - Retraso en el desarrollo de pollonas. - Mayor eliminación de aves en la etapa de postura. - Postura irregular, no alcanza pico de producción. - Baja incubabilidad y fertilidad. - Mala calidad de pollitos BB. - Mayor mortalidad, alto costo de tratamiento. HISTORIA: - 1905, Dodd en Inglaterra describe en pavos y lo denomina ¨neumoenteritis epizoótica - 1938, Dickinson y Hinshaw en pavos lo denominan ¨sinusitis infecciosa¨. - 1935, Nelson describió cuerpos cobaciliformes asociados con coriza - 1943, Delaplane y Stuart cultivaron en huevos embrionados - 1953, Van Rockel y Olesluk aislaron de pollos y pavos y lo denominaron PPLO. - En nuestro país es altamente persistente y endémica. ETIOLOGíA: - Es causada por Micoplasma gallisepticum (MG), familia Mycoplasmataceae, reino Procariote. - Los micoplasmas son organismos más pequeños que las bacterias, más grandes que los virus, por lo general es cocoide 0.25 a 0.5 um. - Gram negativas, inmóviles. Aerobios difíciles de cultivar, carecen de pared celular que lo convierte en microorganismo frágil, susceptible a factores ambientales, poco resistente al calor, destruido por la luz y desinfectantes comunes. - Lo inactiva el fenol, formalina, beta propiolactona y merthiolate. - Sobrevive pocos días fuera del huésped, por lo tanto necesita portadores para supervivencia. - Período de incubación experimental 6-27 días. Factores determinantes: - Aves con MG y virus de Bronquitis son susceptibles a E. coli. - Aves sólo con virus respiratorios son menos susceptibles a E. coli. - Aves libres de micoplasma y virus respiratorios son resistentes a E. coli. Factores desencadenantes: - Estrés o estados de tensión. - Deficiente ventilación, alta humedad, alta densidad, frío excesivo, polvo, movimiento por vacunaciones, amoníaco, infecciones bacterianas, micotoxinas, infecciones virales, inmunosupresión. Factores complicantes: - Bajo consumo de alimento, que produce atonía intestinal y multiplicación bacteriana en el tracto digestivo. Requerimientos de crecimiento: - Requiere medio enriquecido con 10-15% de suero inactivado de cerdo, ave o caballo. - Incubación prolongada 2-5 días con atmósfera húmeda. - Medio de Frey o caldo PPLO son los más usados para aislamiento, incubación aeróbica o anaeróbica. Los medios son incubados hasta que

el rojo de fenol cambie a naranja o amarillo, luego son transplantadas a agares. - Las colonias son muy pequeñas, lisas, circulares, con una densa área central elevada con apariencia de huevo frito de 0.2 a 0.3 mm de diámetro. Propiedades bioquímicas: - MG, fermenta glucosa y maltosa con producción de ácido pero no de gas. - MG no fermenta lactosa, dulcitol o salicina. - La sucrosa la fermenta pocas veces, los resultados con galactosa, fructosa, trehalosa y manitol son variables. - No hidroliza la arginina, es fosfatasa negativa, reduce el tetrazolium cambia a rojo. - MG ocasiona hemólisis completa de eritrocitos de caballo y aglutina eritrocitos de pavo y pollo. EPIZOOTIOLOGíA Y TRANSMISIÓN: - Se presenta de manera natural en pollos y pavos. - Existe infecciones naturales en faisanes, perdices, codornices, perico, patos, gansos y otras aves silvestres. - Principal vía de transmisión es directa por huevo infectado, transovárica por contacto de ovario con sacos aéreos. - Por contacto directo aves portadoras con aves susceptibles. - Por aerosoles producido por estornudos de aves enfermas. - Lotes jóvenes infectados producirán mayor porcentaje de pollitos infectados. - Granjas de múltiples edades son las que presentan mayores problemas. - Forma mecánica, por contagio de agua, alimento, equipo, ropa, bandejas, cajas de huevo, vehículos. - Aves silvestres, rapiña y roedores son vectores importantes. SIGNOS: - Tos, estornudos, estertores traqueales y bronquiales, ojos llorosos, temblor de la cabeza, disnea, afonía, boqueo, inflamación de senos infraorbitarios. - Es crónica por naturaleza, se evidencia por excesivo número de pollos pequeños. - Pérdida de peso, disminuye postura, cerca de 20 huevos menos por ciclo. - Mortalidad variable, en pollos puede alcanzar 30%. - Pavos afectados con secreción nasal, ocular con inflamación de senos paranasales, ojos cerrados, hinchazón de la cara, las aves se adelgazan. LESIONES: - En casos leves no se encuentran lesiones, ocasionalmente se observa exudado espumoso en el ojo o ligera conjuntivitis. - En casos graves hay exudado catarral, secreciones mucosas en tráquea, bronquios con aerosaculitis. En casos más graves hay sinusitis. - Cuando se complica con E. coli se encuentran exudados caseosos en tráquea y bronquitis, pericarditis, perihepatitis, peritonitis, aerosaculitis, fibrinopurulenta o caseosa. PATOGENIA: - Los cambios patológicos varían con el aislado, ruta de exposición y número de bacterias involucradas. - Los micoplasmas se asientan en los pasajes aéreos, atacando las células epiteliales de las paredes y membranas mucosas. - La infección inicial se presenta en tráquea, fosas nasales y senos, luego avanza al tracto respiratorio inferior , bronquios y alvéolos, cuando alcanza los alvéolos la infección queda establecida. - Cuando el micoplasma mata células epiteliales se produce una reacción inflamatoria en el área, el tejido lesionado es entrada fácil para patógenos secundarios. - La migración de micoplasma a los sacos aéreos causa severa enfermedad, con pocos organismos. - MG puede producir daño en articulaciones y corazón. Diagnóstico diferencial: - Enfermedades respiratorias: NC, bronquitis infecciosa, MS, cólera aviar, coriza infecciosa, aspergillosis.

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- En pavos, la sinusitis se debe diferenciar de cólera aviar, ornitosis, MS. Deficiencia de vitamina A, influenza, criptosporidiosis. DIAGNÓSTICO: - Presuntivo en basa a la historia, signos clínicos, lesiones. - Definitivo en base a aislamiento e identificación: hisopos traqueales, exudado de sacos aéreos, senos infraorbitarios y pulmones en medios de crecimiento, Frey, caldo PPLO o caldo infusión cerebro-corazón suplementado con 10-15% de suero porcino o equino, glucosa, extracto de levadura, cisteína, NAD para MS, acetato de talium, penicilina, rojo de fenol. - Los cultivos son incubados en 5-7 días a 37°C, se pueden hacer 2 o 3 pases seriados cuando el indicador a cambiado de color. - El cultivo se puede identificar en frotis coloreado por Giemsa para demostrar pequeños organismos cocoides. - Siembra de placas de agar con cultivos positivos a 37°C por 5-7 días con atmósfera muy húmeda, las colonias son muy pequeñas de 0.1 a 1 mm con el centro elevado. - Se inoculan embriones de pollo de 7 días en saco vitelino con exudado de pollos afectados, el inóculo debe ser libre de contaminación bacteriana, la muerte del embrión se produce entre 5 a 8 días, a veces se necesita pases seriados. - Pruebas serológicas, aglutinación (HA) e inhibición de la hemoaglutinación (HI), reactores se confirman por aislamiento. ELISA prueba sensitiva y específica, pero puede ocurrir reacciones no específicas. - Cepas MG de baja virulencia produce pobre respuestas de anticuerpos y aislamiento es difícil. - PCR, prueba rápida y sensitiva, pero requiere de aislamientos puros. PvpA, mgc1 (gapA), genes de lipoproteína, seguido de RFLP. - Estudios de cepas de MG por RFLP Y RAPD (DNA polimórfico amplificado al azar), identifican cepas específicas. - Estudios con Western blots y anticuerpos monoclonales muestran un alto grado de variabilidad en la expresión de antígenos de superficie en cepas de MG. (Clones de MS con hemoaglutinación negativa son menos virulentos). - Inmunofluorescencia directa, AGP, procedimientos de hibridación ADN-ADN, pruebas de inhibición de crecimiento con discos impregnados con suero hiperinmune. - En la prueba de aglutinación en placa (PAP) se mezcla una gota de suero 0.02 ml y una gota de antígeno teñido 0.03 ml, sobre una placa de vidrio, una reacción positiva aglutina al antígeno en 2 minutos, se

prueba 10% del lote o un mínimo de 300 aves, es prueba sensitiva pero de baja especificidad dando falsos positivos relacionados con el suero en el medio de cultivo o por el uso de vacunas inactivadas. Hispatología: - Marcado engrosamiento de la membrana mucosa respiratoria con inflamación de células mononucleares e hiperplasia de las glándulas mucosas. - En pulmones hay áreas neumónicas y cambios linfofoliculares, también lesiones granulomatosas. - En tráquea hay exfoliación de células epiteliales ciliadas. - En pollos y pavos cuando se complica con E. coli hay neumonía y salpingitis. TRATAMIENTO: - El uso de antimicrobianos reducen la severidad de la enfermedad respiratoria pero no evitan la infección. - Se prefieren drogas antimicoplasmicidas: tilosina, tiamulina, quinolonas, MG es sensible a estreptomicina, oxi y clortetraciclinas, eritromicina, lincomicina, espectinomicina. - Existen cepas que son resistentes a los antibióticos, se recomienda realizar antibiogramas antes de iniciar tratamiento. - Técnicas de inyección de antibióticos en embriones, inmersión de huevos con solución de antibióticos, calentamiento de huevos fértiles, ya no se utilizan. PREVENCIÓN Y CONTROL: - Adquirir pollos y pavos de reproductoras libres de micoplasmas, conservar lotes libres de infección con estricto aislamiento y programas de monitoreo. - Utilización de bacterinas que protegen contra aerosaculitis y pérdidas de postura. - Vacunas vivas, incluyen cepa F, cepa 6/85 de Intervet y ts-11 de Select Laboratorio. - Cepa F exhibe moderada virulencia para pollos y es virulenta para pavos, coloniza de manera eficiente el tracto respiratorio y ofrece buena protección contra la baja de postura. - Las cepas 6/85 y ts-11 son avirulentas, ofrecen buena protección contra el desafío.

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________________________________________________________________ SINOVITIS INFECCIOSA (SI) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Se presenta como infección subclínica en pollos y pavos, infectando las vías respiratorias altas, causando aerosaculitis y pérdida de producción de huevos. - Cuando es sistémica produce sinovitis con inflamación de membranas sinoviales, cápsula articular y vainas tendinosas de las articulaciones tibiotarsiana y de los dedos, bolsa sinovial del esternón y almohadilla plantar produciendo claudicaciones y cojeras. Importancia económica: - Causa retraso del crecimiento, disminución de peso, mortalidad, eliminación de aves con cojeras, decomisos planta de faenamiento, costos por tratamientos. HISTORIA: - 1954, Olson et al, describen por primera vez. - 1972, Kleven et al, reportaron forma respiratoria. - MS es endémica en ponedoras comerciales y reproductoras en granjas de múltiples edades. ETIOLOGÍA: - Es causado por Micoplasma synoviae (MS), organismo muy pequeño de lento crecimiento, pleomórfico, carece de pared celular, requiere NAD para su crecimiento en medios artificiales, se colorea con Giemsa aparecen cuerpos cocoides pleomórficos de 0.2 um de diámetro, organismo frágil que vive fuera del huésped por tiempo limitado. Requerimientos de crecimiento: - Requiere NAD pero puede reemplazarlo Coenzima I, con suero porcino, placas de agar a 37°C con alta humedad. - Del aislamiento primario se transfiere a las 24 horas un inóculo del 10% a medio fresco. MS es muy sensible a pH bajo. Medios de crecimiento son Frey, PPLO, caldo infusión cerebro corazón. - Las colonias en medios sólidos son levantadas, redondas, menores de 1-3 mm de diámetro. - MS fermenta glucosa y maltosa con producción de ácido pero sin gas en medio enriquecido, no fermenta lactosa, dulcitol, salicina o trehalosa. - MS es fosfatasa negativa, algunos aislados aglutinan glóbulos rojos de pollo y pavo. MS es un solo serotipo y hay poca heterogeneidad entre cepas, hay reacciones cruzadas entre MS y MG hay epítopes que comparten ambos micoplasmas. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - Pollos, pavos y gallinas de Guinea son huéspedes naturales. La fase aguda es seguida de fase crónica, aves infectadas son portadoras de por vida. - MS puede ser aislada de lesiones en fase aguda, coloniza vías respiratorias altas en especial mucosa traqueal. - Transmisión horizontal ocurre por contacto directo, aerosoles, polvo contaminado, plumas contaminan equipos, bebederos, comederos. - Transmisión vertical es más activa en la primera etapa de producción de huevo, produce infertilidad, pobre incubabilidad e infección de pollitos bb. SIGNOS: - En pollos es subclínica con erizamiento de plumas, pérdida de brillo, diarrea de color azufrado, bajo consumo de alimento, cojeras, claudicación. - Articulaciones de los tarsos, alas, muslos y almohadilla plantar se hinchan, hay ampollas en el pecho, hay debilidad, deshidratación y emaciación. - Ponedoras y reproductoras pueden disminuir la producción entre 10-18% por 4 semanas. - En pavos la claudicación es más visible, hinchazón de las articulaciones con cojeras, agrandamiento de la bolsa esternal. - Morbilidad entre 2 al 75%, siendo usual entre 5-15%, mortalidad es menor al 1% y no mayor al 10%. LESIONES: - Exudado gris amarillento en la membrana sinovial, vainas tendinosas, bolsa del esternón, esplenomegalia, hepatomegalia, riñones hinchados, moteados y pálidos. - Exudado caseoso sobre cubiertas tendinosas y articulaciones.

PATOGENIA: - MS ingresa por vía aerógena, coloniza mucosa traqueal, ingresa torrente sanguíneo causa septicemia, infecta articulaciones causando inflamación con producción de sinovitis, artritis. - En vías respiratorias bajas coloniza sacos aéreos, produce cuadros de colibacilocis y aerosaculitis conjuntamente con E. coli. Diagnóstico diferencial: - Se debe diferenciar de otra sinovitis de origen bacteriano, como las causadas por estafilococos aureus, E. coli, pasteurellas y salmonellas. - La diferencia histopatológica con artritis viral por reovirus, se hace si se encuentra fibrosis de tendón extensor metatarsiano y de los flexores digitales con infiltración linfoide del miocardio. Sueros de aves afectadas con artritis viral no aglutinan antígenos de MS. DIAGNÓSTICO: - Presuntivo: signos clínicos, lesiones. - Definitivo: aislamiento e identificación. De aves afectadas en fase aguda se toma hisopos de tráquea, senos inflamados, sacos aéreos y articulaciones, se coloca en medios enriquecidos con suero porcino al 10% y NAD al 0,01%, cultivos positivos son replicados en agar para micoplasma, incubados a 37°C con alta humedad, colonias aisladas pueden ser comprobadas con anticuerpos fluorescentes. - Se puede utilizar embriones para aislamiento de MS vía saco vitelino, en los que causa anasarca y hemorragias numerosas en piel. - Serología: aglutinación (HA) y HI, sueros de aves recién infectados con MS pueden reaccionar con MG, pueden dar falsos positivos: sueros de pavos con erisipela, sueros de aves vacunadas con emulsionadas, antígenos congelados. - ELISA es la más usada por su sensibilidad y especificidad. HI es prueba concluyente, Inmunofluorescencia directa diferencia MS de MG. PCR y sondas de ADN utilizadas para detección directa a partir de isopos traqueales, análisis de endonucleasas de restricción para diferenciar cepas. TRATAMIENTO: - MS es susceptible a varios antibióticos: tilosina, tiamulina, quinolonas, clortetraciclina, lincomicina, espiramicina, oxitetraciclina, espectinomicina. - Los antibióticos son útiles cuando se aplica como profilácticos que como tratamiento, éstos reducen el número de organismos presentes en el tracto respiratorio superior por 1 a 2 semanas. Desarrollan cepas multi resistentes. PREVENCIÓN Y CONTROL: - Eliminación de lotes infectados. - Adquirir aves de reproductoras libres de MS, mantener los lotes libres de micoplasmas en las granjas mediante sistemas de producción “todo adentro todo afuera”, vacío sanitario suficiente, medidas de higiene y estricta bioseguridad. - La vacunación descrita para MG sirve también para MS.

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________________________________________________________________ DERMATITIS GANGRENOSA (DG) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Enfermedad de aves jóvenes en crecimiento, caracterizada por necrosis y áreas gangrenosas en la piel. - Hay edema subcutáneo, con severa celulitis y desprendimiento de plumas. - Exudado serosanguinolento y crepitación. - Esta enfermedad es secuencia de enfermedades que afectan al sistema inmune, como Gumboro, anemia y adenovirus. Sinónimos: - Dermatitis necrótica, celulitis gangrenosa, dermatomyositis gangrenosa, edema maligno aviar, enfermedad del edema con gas, necrosis cutánea, gangrena, putrefacción o podredumbre del ala. HISTORIA: - Fue reportada en 1930, aunque en 1963 se reportaron la mayoría de brotes. - En nuestro medio su presentación es esporádica, ocurriendo en épocas lluviosas en galpones con excesivo calor y humedad. ETIOLOGÍA: - Los agentes causales son Clostridium perfringens, tipo A., Staphylococcus aureus y Escherichia coli. - Con menos frecuencia han sido reportados: Clostridium sordelli, Clostridium novyi y Clostridium esporógenes. - S. aureus y C. perfringens pueden aislarse e identificarse en medios de enriquecimiento, selectivos y diferenciales. - Clostridium septicum se aísla en forma anaeróbica en placas de agar sangre, incubando a 37°C de 1 a 2 días. Propiedades bioquímicas: - C. septicum fermenta la glucosa, maltosa, lactosa y salicina; no fermenta sucrosa y manitol, los principales productos de la fermentación son ácido acético y butírico, hidroliza la gelatina, la leche no digiere, no produce indol, las esporas son ovales y de localización subterminal. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - La enfermedad es consecuencia de una deficiencia inmunológica del ave, las bacterias involucradas son gérmenes oportunistas del intestino que se encuentran en el suelo, cama y alimento. - Gumboro afecta a la Bolsa de Fabricio y el ave no responde adecuadamente a la infección bacteriana secundaria. - En la década del 80 las aves presentaron un cuadro clínico llamado “ala azul”, semejante a DG, como consecuencia del virus de anemia infecciosa, en el cual hay daño del timo y de médula ósea presentándose anemia aplástica. - David Fields (1994) considera que los brotes actuales DG pueden ser variantes de anemia o anemia subclínica, comprometiendo también al virus de Marek y de reticuloendoteliosis. - Heridas cutáneas por canibalismo, cortes traumáticos de dedos, cresta, etc., que permite a las bacterias invadir la piel traumatizada, sus toxinas y metabolitos causan celulitis, septicemia y toxemia. - Otros factores aumentan la susceptibilidad, incluyen: adenovirus, aflatoxicosis, imbalances y deficiencias nutricionales, pobre sanidad.

SIGNOS: - La gangrena o putrefacción del ala describe la enfermedad, pueden afectarse los muslos, lomo, pecho y en ocasiones las patas. - Las aves enfermas están depresivas, postradas con incoordinación, edema, cojeras y ataxia. El curso de la enfermedad es corto, menos de 24 horas, la mortalidad varía del 1 al 20%. LESIONES: - Las zonas afectadas tienen color oscuro, húmedas, a veces con costras que al abrirse dejan salir un líquido serosanguinolento (gangrena húmeda), puede haber crepitación del tejido subcutáneo por la presencia de burbujas de gas (gangrena gaseosa), hay edema teñido con sangre con o sin gas (enfisema) debajo de la piel afectada. - La musculatura interna puede tener edema y gas, el hígado usualmente está congestionado o hinchado, la piel y plumas se desprenden fácilmente de la parte afectada, la médula ósea está pálida y la BF atrofiada. Lesiones microscópicas: - Los cambios están caracterizados por edema, enfisema y necrosis de la piel y tejido subcutáneo con producción de numerosos bacilos largos y pequeños cocos. Si el hígado está afectado, contienen áreas multifocales de necrosis con bacteria intralesional. Diagnóstico diferencial: - Gangrena por heridas, las causadas por canibalismo. - Dermatitis causadas por hongos: Cándida albicans, Aspergillus fumigatus, dermatitis ulcerativa, pododermatitis plantar con camas húmedas, dermatitis costrosa que se origina por rasguños en región lumbar y sacra, relacionada por altas densidades, lesiones vesiculares como el carcinoma celular escamoso de la piel de pollos con ulceración de la epidermis, deficiencias nutricionales, pollos con emplume lento. DIAGNÓSTICO: - Signos y lesiones son suficientes para diagnóstico definitivo. - Aislamiento de agentes causales por exámenes microbiológicos de piel lesionada, músculo y tejido subcutáneo. TRATAMIENTO: - Administrar antibióticos de amplio espectro como clortetraciclina, oxitetraciclina, eritromicina, penicilina, cloranfenicol, furazolidona. - Sin embargo, los antibióticos empleados pueden tener poco éxito si hay etiología complementaria viral. PREVENCIÓN Y CONTROL: - Mejoramiento de medidas sanitarias y de bioseguridad. - Programa adecuado de vacunación contra Gumboro y adenovirus. - Sistema de producción “todo adentro todo afuera”. - Evitar traumas de la piel causados por equipos, despiques, canibalismo, eliminar estados de tensión, mal nutrición, parasitismo.

DERMATITIS GANGRENOSA

Celulitis y hemorragias en la piel, sobre el dorso.

Costras en las áreas desplumadas.

Pústulas hemorrágicas y costras en la parte abdominal.

Piel de color azulado en el ala.

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________________________________________________________________ ENTERITIS ULCERATIVA (EU) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Infección aguda de la codorniz, pollos jóvenes, pollonas, pavos con crecimiento y aves de caza, caracterizada por un inicio repentino, con aumento de mortalidad con ulceraciones e inflamación del intestino. - Se la llamó “enfermedad de la codorniz” por ser observada primero en esta especie, luego en otras especies y se le denominó “enteritis ulcerativa”. - Ocurre en asocio con otras enfermedades especialmente coccidiosis, síndrome hemorrágico, micoplasmosis, parasitismo interno y externo. Especies susceptibles: - En codornices la EU es más severa. Gallinas, pavos, perdices, palomas y faisanes son susceptibles. Gallinas de raza liviana son más susceptibles que las de raza pesada y que pavos. - Pollonas con restricción de alimento sufren con mayor frecuencia, por consumo de cama. En pollos se ha relacionado con consumo de alimento de alta energía que causa éstasis intestinal lo que favorece la acción de C. Colinum. HISTORIA: - 1907, Morse en EEUU fue uno de los primeros en mencionarlo. - 1944, Shillinger y Morley, lo describieron en pavos. ETIOLOGÍA: - Es causada por Clostridium colinum, bastón de 1 por 3 a 4 um, se observa aislado, curvo con extremos redondeados, gram positivo, anaerobio que forman esporas subterminales de forma oval. Pocas cepas forman esporas en medios comunes. - Las colonias son blancas, circulares, convexas y semi traslúcidas. Requerimiento de crecimiento: - Necesita medio enriquecido y condiciones anaeróbicas, crece sobre agar fosfato triptosa con 0.2% de glucosa y 0.5% de extracto de levadura, con pH 7.2; 8% de plasma equino se añade al medio después de enfriar a 56°C y el medio es colocado sobre cajas de petri que se incuban por 1-2 días entre 35 a 42°C. - Aislados en medios de caldo, se puede detectar entre 12 a 16 horas post inoculación. Los cultivos con crecimiento activo producen gas por 6 a 8 horas y subcultivos deben hacerse en este tiempo. - Se utiliza también medio de Cook meat en anaerobiosis, se realiza frotis y se colorea con gram. Características bioquímicas: - C. colinum fermenta glucosa, manosa, rafinosa, sucrosa y trehalosa. - La fructuosa y maltosa se fermenta poco, manitol es fermentado por algunas cepas, incluyendo la cepa tipo (ATCC27770). - Los principales productos de fermentación son el ácido acético y fórmico. - Hidroliza la esculina pero no el almidón, no hidroliza la gelatina, no produce nitrito, indol, catalasa y ureasa. - Las esporas de C. colinum son resistentes a octanol y cloroformo, los cultivos de yema permanecen viables después de 16 años a -20°C, sobreviven al calor a 70°C por 3 horas, 80°C por una hora y 100°C por 3 minutos. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - El agente etiológico es esparcido por excretas de aves afectadas en forma aguda o aves portadoras, contaminando agua, alimento y cama. - Transmisión inter-especies puede ocurrir. Es altamente contagiosa entre codornices. - Las esporas pueden contaminar en forma permanente las instalaciones después de un brote. Portadoras crónicas son importantes para la perpetuación de la infección. SIGNOS: - Aves enfermas están débiles, sus excretas son acuosas y blancas, disminuye consumo de alimento, enfermedad clínica generalmente es corta. - Conforme avanza la enfermedad, las aves están indiferentes, abatidas, ojos parcialmente cerrados, plumas erizadas, diarrea, anorexia, quizás heces con sangre, la emaciación ocurre en aves que sobreviven 1 semana. - La mortalidad en codornices jóvenes puede ser 100% en pocos días, en pollos del 2 al 10%.

LESIONES: - Múltiples áreas de necrosis y ulceraciones de color amarillo y bordes hemorrágicos en el intestino delgado y ciego, áreas de necrosis en hígado, las úlceras pueden ser numerosas y pueden formar placas diftéricas necróticas de forma redondeada o lenticular. - Si se perfora la úlcera se produce peritonitis y adherencias intestinales. - El bazo puede estar congestionado, aumentado de tamaño y hemorrágico, el intestino está muy distendido y frágil. Lesiones microscópicas: - En intestino: úlceras en la mucosa que puede extenderse hacia la submucosa. - En casos agudos hay descamación del epitelio de la mucosa, edema de la pared intestinal, agrandamiento vascular e infiltración linfocitaria. - Los cambios hepáticos incluyen focos necróticos difusos de necrosis coagulativa. Diagnóstico diferencial: - Diferenciarse de enteritis necrótica, coccidiosis, histomoniasis. DIAGNÓSTICO: - Lesiones ulcerativas intestinales y hepáticas sugieren EU. - Improntas pueden revelar bacilos cortos con esporas subterminal. - Cultivos de hígado y úlceras intestinales, anaerobiosis sobre agar triptosa fosfato enriquecido. El organismo debe ser diferenciado de Clostridium difficele y Clostridium perfringens. TRATAMIENTO: - La mayoría de antibióticos en agua o alimento tiene valor profiláctico y terapéutico contra enteritis ulcerativa. - Estreptomicina 60 gramos por tonelada de alimento ó 66 mg por kilo, bacitracina, furazolidona, neomicina, clortetraciclina han dado buenos resultados. PREVENCIÓN Y CONTROL: - Prevención y control de enfermedades intercurrentes. - Evitar estrés, sobrepoblación, realizar cambios de cama en cada crianza de pollos, control estricto de coccidiosis subclínica.

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________________________________________________________________ ENTERITIS NECRÓTICA (EN) ________________________________________________________________ DEFINICIÓN: - Enfermedad esporádica de pollos y pavos y consiste en una severa inflamación y necrosis de la mucosa intestinal, afectando primariamente al yeyuno e iléon. - Una toxina alfa producida por Clostridium perfringens tipo A y toxinas alfa y beta producidas por Clostridium perfringens tipo C, son las responsables de la necrosis de la mucosa intestinal. - El daño de la mucosa producida por coccidiosis es un factor predisponente, así como factores que pueden alterar la microflora intestinal como harina de pescado o trigo. HISTORIA: - 1961, Parish lo describió por primera vez, después se han presentado informes en todas las áreas en donde se crían pollos. EITOLOGÍA: - El agente causal es Clostridium perfringens tipo A y C, con sus toxinas alfa y beta, las cuales provocan enteritis necrótica. - C. perfringens puede ser aislado en placas de agar sangre, anaerobiosis a 37° C. - Las colonias son circulares, mucosas de 2 a 4 mm de diámetro, rodeadas de una zona interna de hemólisis completa y una zona externa de decoloración y hemólisis incompleta con sangre de conejo, humana o de oveja. - Los bacilos son de 2 a 4 um de largo por 1 a 1.5 um de ancho, cortos a intermedios, sin esporas. - Fermenta glucosa, maltosa, lactosa y sucrosa, no fermenta manitol y de manera variable la salicina. Los productos principales de la fermentación son los ácidos acético, propiónico y butírico. EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: - Brotes naturales han sido reportados en aves de 23 semanas a 6 semanas de edad, en pollos de 2 a 5 semanas, pollonas entre 1216 semanas y ponedoras comerciales entre 3-6 semanas criadas en jaula, complicadas con coccidiosis. - Los clostridios son sumamente resistentes a factores del medio ambiente, viven en el suelo, en heces, polvo, alimento contaminado, cama, contenido intestinal, transmitiendo la enfermedad posiblemente por ingestión.

SIGNOS: - No son específicos, aves afectadas incluyen marcada depresión, pérdida de apetito, renuencia a moverse, diarrea, plumas erizadas. - La enfermedad clínica es muy corta, se encuentran aves muertas en forma aguda y pueden presentar alta morbilidad y mortalidad. LESIONES: - Yeyuno e iléon, consiste en una seudomembrana amarilla o verde sobre la mucosa intestinal, gran parte del tubo intestinal tiene un revestimiento superficial de tejido muerto. - En casos precoces el contenido es acuoso de color marrón verdoso, intestinos friables distendidos con gas, cuando el problema avanza el contenido se va transformando en una falsa membrana de material necrótico sobre la pared interior. Lesiones microscópicas: - Severa necrosis de la mucosa intestinal con fibrina y residuos celulares adheridos a la mucosa necrótica. - Las lesiones iniciales se desarrollan en las ápices de los vellosidades y se caracteriza por el desprendimiento del epitelio y colonización de la lámina propia, acompañada de necrosis coagulativa. La necrosis se puede extender a la submucosa y capa muscular del intestino. Diagnóstico diferencial: - Diferenciar de enteritis ulcerativa y Eimeria bruneti. DIAGNÓSTICO: - En base a lesiones macroscópicas, microscópicas y aislamiento del agente causal, desde el contenido intestinal o raspado de la pared intestinal o de los nódulos linfoides hemorrágicos, incubando anaeróbicamente toda la noche a 37°C en agar sangre. TRATAMIENTO: - Uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina, bacitracina, furazolidona. También virginiamicina, nitrovina, tilosina, ampicilina, oxitetraciclina, lincomicina, avoparcina en agua de bebida y alimento. PREVENCIÓN: - En áreas endémicas prevenir mediante medicación en el alimento para evitar pérdidas económicas.

ENTERITIS NECRÓTICA

Colonización intestinal de bacterias.

Úlceras en intestino.

Mucosa necrótica fisurada desprendida de la capa profunda (Randall).

Dilatación de glándulas con presencia de exudado necrótico.