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La encefalopatía se define en términos generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. . Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al cerebro y ocasionan los síntomas que conocemos como encefalopatía hepática . La encefalopatía es mucho más común en sujetos con hepatopatía crónica. . Es típico encontrar elevadas las concentraciones de amoniaco en pacientes con encefalopatía hepática, la magnitud de elevación de las concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactoria y la mayoría de los hepatólogos no se basan en las concentraciones de amoniaco para establecer un diagnóstico Manifestaciones clínicas. En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas a meses . Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad. De hecho se muestran muy violentos y difíciles de tratar; como alternativa, pueden estar soñolientos y difíciles de estimular. La parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es utilizar lactulosa

Causas Esta enfermedad también suele clasificarse en función de su origen o causa:5 Tipo A Asociado a Lesión hepática Aguda Tipo B Asociado a derivación portosistémica Tipo C Asociado a cirrosis hepática e hipertensión portal con derivación portosistémica

Es así que la acumulación de diversos compuestos tóxicos termina afectando el sistema nervioso central. Dentro de éstas sustancias, el compuesto principal es el amonio, sustancia que entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidroosmolar, provocando la ruptura celular además de otros efectos celulares tóxicos. Por otra parte, ciertas entidades clínicas, tanto agudas como crónicas, acompañan con los signos neurológicos de un coma hepático:  

Hemorragia gastrointestinal7 Azoemia

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Trastornos del equilibrio ácido-base Infecciones8 Sedantes9 Hepatitis (alcohólica o viral)

La EH es especialmente frecuente en los cirróticos y de particular importancia sin han sido sometidos a una anastomosis porto-cava para aliviar la hipertensión portal

Signos y síntomas En la práctica clínica, la Encefalopatía hepática se clasifica en cuatro categorías, con un deterioro cada vez más avanzado del estado mental de cada categoría.10 Grado Manifestación clínica Grado I Falta de conciencia, euforia o ansiedad y tiempo reducido de atención Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y el espacio, cambios de Grado II personalidad y comportamiento inapropiado Grado Somnolencia, confusión y desorientación III Grado Coma IV Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por: 

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Cambios en la personalidad, y en la conducta. o Acentuación de los rasgos del carácter habituales o la aparición de los opuestos o Euforia o depresión injustificada Asterixis, Trastornos de la conciencia. o Déficit de atención, lentitud de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia o Trastornos del sueño: inversión del ritmo del sueño, somnolencia diurna e insomnio durante la noche Modificaciones en el EEG. Coma. o Hipertonía muscular, rigidez en rueda dentada (o signo de Babinski bilateral), hiperreflexia y clonus rotuliano y aquíleo. o Pueden aparecer convulsiones en estados más avanzados

Encefalopatía hepática empeoramiento de la función cerebral que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las sustancias tóxicas de la sangre.

La encefalopatía hepática es causada por trastornos que afectan al hígado. Incluyen patologías que reducen la función hepática (como la cirrosis o la hepatitis) y afecciones en las cuales la circulación sanguínea no entra al hígado. La causa exacta de esta afección se desconoce. Un trabajo importante del hígado es transformar sustancias tóxicas que son ya sea producidas por el cuerpo o llevadas a éste (como los medicamentos) y volverlas inofensivas. Sin embargo, cuando el hígado sufre daño, estos "tóxicos" se pueden acumular en el torrente sanguíneo. El amoníaco, que produce el cuerpo cuando las proteínas se digieren, es una de las sustancias dañinas que normalmente el hígado transforma en inofensiva. Muchas otras sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y le pueden causar daño al sistema nervioso. La encefalopatía hepática puede presentarse de manera súbita en personas que previamente no tenían ningún problema hepático cuando se presenta el daño al hígado. Con mayor frecuencia, la afección se observa en personas con enfermedad hepática crónica. La encefalopatía hepática se puede desencadenar por:          

Deshidratación Comer demasiada proteína Anomalías electrolíticas (especialmente una reducción de potasio) a raíz del vómito o de tratamientos como la paracentesis o por tomar diuréticos Sangrado de los intestinos, estómago o esófago Infecciones Problemas renales Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo Colocación o complicaciones de una derivación (ver: derivación portosistémica intrahepática transyugular) Cirugía Uso de medicamentos que inhiben el sistema nervioso central (como los barbitúricos o los tranquilizantes benzodiacepínicos)

La encefalopatía hepática puede ocurrir como un trastorno agudo y potencialmente reversible o puede presentarse como un trastorno crónico y progresivo que está asociado con enfermedad hepática crónica

Síntomas Los síntomas pueden empezar lentamente y empeorar de manera gradual, o pueden comenzar de forma repentina y ser graves desde el principio. También pueden ser leves al principio. Los miembros de la familia o los cuidadores pueden notar que el paciente tiene:

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Aliento con olor rancio o dulce Cambio en los patrones de sueño Cambios en el pensamiento Confusión que es leve Olvido Confusión mental Cambios de personalidad o estado anímico Mala concentración Deficiente capacidad de discernimiento Empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos pequeños de la mano

Los síntomas más graves pueden abarcar:       

Movimientos anormales o temblor de manos o brazos Agitación, excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas ocasiones) Desorientación Somnolencia o confusión Comportamiento impropio o cambios severos de personalidad Mala pronunciación Movimientos lentos o perezosos

Los exámenes pueden abarcar:          

Conteo sanguíneo completo o hematocrito para verificar si hay anemia Química sanguínea Resonancia magnética o tomografía computarizada de la cabeza EEG Pruebas de la función hepática Tiempo de protrombina Niveles de amoníaco en suero Nivel de sodio en la sangre Nivel de potasio en la sangre BUN y creatinina para ver cómo están funcionando los riñones

Tratamiento La encefalopatía hepática puede convertirse en una urgencia médica y se requiere hospitalización. El primer paso es identificar y tratar cualquier factor que pueda haber causado la encefalopatía hepática. Hay que detener el sangrado gastrointestinal y vaciar la sangre de los intestinos. Asimismo, es necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las anomalías electrolíticas (especialmente de potasio).

El soporte vital puede ser necesario para ayudar con la respiración o la circulación sanguínea, particularmente si la persona está en coma. El cerebro se puede inflamar, lo cual es potencialmente mortal. A los pacientes con casos repetitivos y graves de encefalopatía se les puede solicitar que reduzcan la proteína en la dieta con el fin de bajar la producción de amoníaco. Sin embargo, es importante la asesoría de un nutricionista, ya que muy poca proteína en la alimentación puede causar desnutrición. Asimismo, los pacientes gravemente enfermos pueden necesitar alimentación especialmente formulada por sonda o por vía intravenosa. La lactulosa se puede suministrar para evitar que las bacterias intestinales produzcan amoníaco y como un laxante para eliminar la sangre de los intestinos. La neomicina también se puede utilizar para reducir la producción de amoníaco por parte de las bacterias intestinales. La rifaximina, un nuevo antibiótico, también es efectiva en la encefalopatía hepática. En lo posible, se deben evitar los sedantes, los tranquilizantes o cualquier otro tipo de medicamentos que sean metabolizados por el hígado, al igual que los medicamentos que contengan amonio (como ciertos antiácidos). Igualmente, se pueden recomendar otros medicamentos y tratamientos que pueden tener resultados variables.

Pronóstico La encefalopatía hepática aguda puede ser curable. Las formas crónicas de la enfermedad a menudo siguen empeorando o continúan reapareciendo. Ambas formas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte. Aproximadamente el 80 % (8 de cada 10 pacientes) muere si entran en coma. La recuperación y el riesgo de que la afección reaparezca varían de un paciente a otro. ETIOPATOGENIA La etiología de la encefalopatía hepática no está bien establecida. En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido a una o varias de las causas precipitantes enumeradas en la tabla No. 2. La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática 1. Hemorragia gastrointestinal 2. Azotemia 3. Trastornos del equilibrio ácido-base 4. Infecciones 5. Sedantes 6. Hepatitis (alcohólica o viral)

Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario, actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatía hepática. LABORATORIO Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis. Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento. Es de esperarse que disminuyan los niveles de amonio sérico en los casos en que la terapia instituida sea efectiva. Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia. Gases arteriales. La presencia de alcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central, es un dato característico de la mayoria de los enfermos, al menos inicialmente. Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes. TRATAMIENTO

Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.

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Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica

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Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)

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Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos

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Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 1020 g cada 3 días si son bien tolerados.

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Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)

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Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.

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Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se evitan. La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.

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Disacáridos no absorbibles. (lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.