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ENCEFALITIS

Dr. César Rojas Moya Médico Internista Servicio Emergencia HNERM

ENCEFALITIS La Encefalitis es la presencia de un proceso inflamatorio del parénquima cerebral, asociado a una evidencia clínica de disfunción neurológica.

.

ENCEFALITIS Constituye una infección poco prevalente pero de alto impacto en la edad pediátrica.

Los síntomas de disfunción cerebral diferencian meningitis de Encefalitis, pero a veces resulta difícil.

ENCEFALITIS Por contigüidad de las estructuras del sistema nervioso central ( SNC ), pueden presentarse cuadros mixtos. SNC

MEDULA ESPINAL

Cerebro

(ENCEFALOMIELITIS)

(ENCEFALOMIELITIS)

CEREBRO Y ESTRUCTURAS PRÓXIMAS COMO MENINGES (MENINGOENCEFALITIS)

ENCEFALITIS Se diagnostica :

Presentación clara clínica con evidencia de inflamación del sistema nervioso central (marcadores inflamatorios en el SNC o alteraciones de las neuroimágenes).

ENCEFALITIS Causas infecciosas

Directa

Causas no infecciosas

Indirecta

Medidas por anticuerpos

Epidemiología La incidencia de Encefalitis viral aguda en la niñez es de alrededor de 5/100,000 y hasta 10 casos c/100.00 en menores de un año de edad. Su incidencia depende:

• Época del año • Exposición de reservorios. • Localización geográfica. • Viajes recientes • Actividades recreativas u ocupacionales • Contacto con vectores o animales • Programas de vacunación o situación inmunológica previa

Epidemiología Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación sistemática.

• Sarampión • Parotiditis. • Polio. • Varicela Zoster. • Gripe.

Etiología • En un elevado porcentaje de encefalitis la etiología permanece desconocida (35-75%) . • Los virus ( Enterovirus más frecuente ) son los agentes etiológicos más frecuentes.

La identificación del agente etiológico es importante para establecer el pronóstico de la infección, plantear una posible profilaxis a contactos y para el diseño de políticas en salud.

Agentes etiológicos Enterovirus (familia Picornaviridae)

Herpes virus (familia Herpesviridae)

Flavivirus (Familia Flaviviridae)

Pramyxovirus (Familia Pramyxoviridae)

Otros (causas raras)

Echovirus 1 a 9, 11 a 25, 27, 30 y 33 Poliovirus D68 yD70 Coxsackievirus A 2, 4 a 7, 9, 10, 16 y B1-5 Parechovirus (incluye 8 serotipos)

Herpes simplex 1 Herpes simplex 2 Varicella zóster (Wz) Epstein Barr Citomegalovirus (CMV) Herpes virus humano tipo 6 y 7

Saint Louis West Nile Dengue Fiebre amarilla Encefalitis equina

Sarampión

VIH Rubeola Influenza Ay B Virus de rabia Adenovirus tipo 1 a 3, 5 a 7, 11, 12 y 32

Parotiditis

Patogenia • Dependiendo de la selectividad de las células que infectan será la especificidad de las características clínico patológicas. • Las vías de diseminación hacia el SNC pueden ser : La vía neural (HSV y Rabia), a través del bulbo olfatorio (HSV) y la vía hematógena ( Enterovirus, CMV, Parotiditis, Adenovirus, Arbovirus,etc). • La neuroinvasividad, neurotropismo y neurovirulencia son características de los virus que determinan la patogenicidad del microorganismo.

Clínica Las encefalitis virales pueden presentarse de forma rápidamente evolutivas y letales o bien como procesos leves

Clínica El diagnóstico se sospecha con presencia de fiebre asociado a cefalea, alteración del nivel de conciencia y síntomas y signos de disfunción cerebral, como alteraciones • Cognoscitivas (trastornos de la memoria). • Comportamiento (desorientación, alucinaciones, psicosis, agitación y cambios de la personalidad). • Focales (disfasia, hemiparesia, hemianopsia, etc). • Convulsiones

Clínica Neonatos y lactantes (inespecífica)

Niños mayores y adolescentes (más específica)

Fiebre

Desorientación, crisis confusional.

Rechazo de alimento

Alt. de conducta y de lenguaje

Irritabilidad

Manif. Neuropsiquiátricas

Convulsiones

Convulsiones

Letargo

Signos de focalización (hemiparesia, disartria)

Sepsis

Signos de hipert. intracraneal

En neonatos valorar antecedentes maternos: fiebre intraparto o perinatal, lesiones herpéticas genitales o infecciones durante el embarazo

Herpes simple La encefalitis infecciosa esporádica que cursa con mayor gravedad es la encefalitis herpética. Se ha descripto la asociación entre la deficiencia autosómica dominante de los receptores de tipo Toll tipo 3 (TLR3) y la susceptibilidad genética para adquirir VHS 1. El virus más frecuente es el VHS 1 y en nonatos el VHS 2.

Herpes simple • • • •

No tiene distribución estacional. El 60 % de los casos es por reactivación del virus almacenado. Se manifiesta como una encefalitis necronizante hemorrágica. Afectado en lóbulos temporal y frontal.

Clínica:

• Síndrome febril. • Convulsiones focales. • Deterioro del nivel de conciencia, que se presenta habitualmente después de la convulsión. • Signos focales post convulsión como parálisis homolateral a la convulsión

Herpes simple El cambio de personalidad es uno de los hechos llamativos, lo cual denota la predilección que tiene el virus por el lóbulo temporal

Las convulsiones, la afasia y otros signos focales pueden presentarse posteriormente.

Enterovirus • Distribución estacional (verano). • Los signos neurológicos focales son infrecuentes. • Presencia de xantema, diarrea, tos, conjuntivitis,herpangina, enfermedad mano-pies-boca. • Suele tener un curso benigno y de buen pronóstico. Serotipo 71: Puede producir un cuadro de parálisis similar a la polio, con alta tasa de compromiso neurológico.

Serotipo D68: Provoca cuadro respiratorio, pero también encefalitis o parálisis flácida aguada, similar a la poliomielitis.

Virus Emergentes: Flavivirus • Las manifestaciones clínicas por virus de la Encefalitis de Saint Louis (SLEV) y de West Nile (WNV) son similares. • El 80% son asintomáticas.

Clínica: • Disminución del nivel de conciencia • Desorientación temporo-espacial el cual puede estar asociado a convulsiones. • Parálisis flácida igual ala poliomielitis. • Desórdenes parkinsonianos (bradicinesia, temblor en reposo, rigidez) correlacionados con el diagnóstico por RMN de inflamación de ganglios basales. • La manifestación clínica es mayor en lactantes y ancianos

Encefalitis Incubación 5-15 días

Meningitis aséptica Cefalea Febril

Rash

Alta tasa de infecciones subclinicas

Convalescencia En un 30 a 50% de los casos presentan astenia, irritabilidad, pérdida de la memoria, dificultad en la marcha, temblor, HASTA MÁS DE 3 AÑOS.

Hallazgo Clínico

Orientación diagnóstica

Síntomas respiratorios

Influenza, enterovirus D68, adenovirus

Adenopatías

VEB, VIH, CMV, sarampión, rubeola

Síntomas gastrointestinales

Enterovirus

Parotiditis

Virus parotiditis humano

Rash vesicular

Herpes simple, varicela

Rash mano, pie y boca

Coxsackie A y B

Rash maculopapular

Sarampión, WNV, Herpes 6, rubeola, dengue, VIH

Citopenias (plaquetopenia)

CMV

Hepatitis

Herpes simple, enterovirus

Retinitis

CMV, WNV

Diagnóstico Alta sospecha clínica

Datos epidemiológicos

Punción Lumbar: LCR

Neuroimágenes (TAC-RMN)

Citoquímico PCR Viral

EEG

Evaluación de laboratorio LCR • La punción lumbar (PL) se debe realizar a todos los pacientes (salvo contraindicación) con sospecha de encefalitis. • En estos pacientes la neuroimagen es requerida antes de la punción lumbar para descartar lesión ocupante de espacio

LCR Citoquímico • 1.- Recuento celular >5 -