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• Edwin Jesus Marfil

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Electrolitos Sericos Desequilibrio Hidroelectrolitico.

SODIO

Composición de los líquidos corporales El agua comprende el 60 % del peso Liquido intracelular = 40% Liquido extracelular =20% ■ ■

Intravascular 5% Intersticial 15%

Osmolaridad Es la concentración de solutos en una solución. Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3-, Cl-). Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico. Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento. Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/ L).

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

OSMOLARIDAD =

2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8

CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )

Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C. Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción. Estímulo para ingesta de líquidos: sed. Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?

HORMONA

ANTIDIURETICA

(

HAD )

LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?

AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.

Hiponatremia Na sérico menor de 135 mEq/L (Na normal 135 – 145 mEq/L). El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total. Primer paso: Determinar osmolaridad. Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia): ■ ■ ■ ■

Aumento de la fase Hiperlipemia sólida plasmática Hiperproteinemia Hiperglucemia Administración de manitol, sorbitol, etanol.

Hiponatremia Hiposmolar Pérdidas primarias de Na ■ ■

■

Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras. Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula, obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma). Pérdidas renales: diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.

Hiponatremia Hiposmolar Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio) ■ ■ ■ ■ ■ ■

Polidipsia primaria. Disminución de la ingesta de solutos. Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos. Deficiencia de glucocorticoides. Hipotiroidismo. IRC.

Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria) ■

Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.

Hipernatremia Na+ sérico mayor de 145 mEq/L. Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. ■

Contracción de volumen.

Estado de hiperosmolaridad. Recordar que: ■

La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre. □ □

Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.

Hipernatremia Pérdida de agua ■

Renal □ □ □

Inducida por medicamentos. Diuresis osmótica. Diabetes insípida. ■

■

Renal o central.

Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos)

Ganancia de sodio ■

Administración de NaCl NaHCO3.

Diagnóstico

Potasio Principal catión intracelular Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total). A nivel distal: secretado por células principales: ■ ■

Aldosterona. Hiperkalemia.

Hipokalemia Concentración de potasio < 3.5 mEq/L. Causas: ■ ■ ■

Ingesta inadecuada. Movimiento al interior de la célula. Incremento de las pérdidas netas.

Redistribución al interior de la célula Alcalosis metabólica. Hormonal ■

Insulina, agonistas β2-adrenérgicos, antagonistas αadrenérgicos.

Estados anabólicos. Pseudohipokalemia. Hipotermia. Parálisis hipokalémica periódica Toxicidad por bario.

Incremento de las pérdidas No renal ■ ■

Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Cutáneas (sudoración).

Renal ■

■

Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal. Incremento de la secreción de potasio: □

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.

Incremento de las pérdidas Renal ■

Incremento de la secreción de potasio: □

□

Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina. Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.

Hiperkalemia Concentración de potasio > 5.0 mEq/L. Causas: ■

Aumento de liberación por células: □

■ ■

Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de β-bloqueadores o de α-agonistas.

Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal. Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.

Etiología Disminución del volumen vascular efectivo. Disminución de la secreción de potasio: ■

Reabsorción alterada de Na+: □

□ □

■

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de α-1 hidroxilasa. Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial, medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio).

Aumento de la reabsorción de Cl-: □

Ciclosporina.

Exceso de potasio: ■ ■

Aumento de la ingesta Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.

Calcio Tercer ion más abundante del organismo. 99 % en hueso. ■ 0.03 % en plasma. Suero: 8.5 – 10.5 mg/dl ■ 40 % unido a proteínas. ■ 60 % es difusible. □ 90 % es ionizado (libre) □ 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.

Calcio Regulación de la concentración de calcio: ■

Absorción intestinal.

■

Reabsorción renal.

■

Ciclo del calcio esquelético.

PTH y vitamina D3 o colecalciferol.

Hipocalcemia. Causas. Calcio total ■

Hipoalbuminemia: calcio ionizado es normal. □

Calcio corregido: por cada 1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl.

Calcio ionizado: ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Insuficiencia renal (Hiperparatiroidismo secundario) Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusión sanguínea. Medicamento (antibióticos y antineoplásicos)

Hipocalcemia Hipocalcemia verdadera

Pseudohipocalcemia Hemodiálisis Calcio ionizado bajo

Calcio ionizado normal Estados hipoalbuminémicos: 1. Síndrome nefrótico 2. Cirrosis 3. Mala absorción intestinal

Magnesio sérico Normal

Alto Tratamiento con MgSO4 (eclampsia)

PTH

Bajo Alcoholismo Gentamicina Diuréticos de asa Cis-platino Mala absorción intestinal

PTH alta Normal Hipoparatiroidismo Síndrome del hueso hambriento Postparatiroidectomía

PO4 bajo Deficiencia de vitamina D Anticonvulsivos Sd del hueso hambriento Post-paratirodectomía Pancreatitis

PO4 normal o elevado Pseusohipoparatiroidismo Rabdomiólisis Hiperalimentación Acidosis tubular renal Insuficiencia renal crónica

Hipercalcemia Entrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal. 90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.

Hiperparatiroidismo Aumento de la resorción ósea Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3 Incremento de la reabsorción renal

Malignidad Metástasis óseas ■

Actividad osteolítica

Asociado a hiperparatiroidismo primario Síndrome paraneoplásico ■

Producción de factores similares a PTH, prostaglandinas o activadores osteoclásticos.

Otras causas Sarcoidosis Intoxicación por vitamina D3 Hipertiroidismo Administración de litio Inmovilización prolongada Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Hipercalcemia Hipercalcemia verdadera

Pseudohipercalcemia Error de laboratorio Uso de torniquete

Calcio ionizado alto FOSFORO Normal o elevado

PTH elevada IRC Administración de litio Fase de recuperación de IRA

Calcio ionizado normal Hemoconcentración e incremento de la unión con albúmina. Aumento en la unión con globulina (mieloma múltiple)

Bajo PTH normal o baja Sd de leche y alcalinos Acromegalia Intox por vit D Granulomatosis Intox por vit A Tirotoxicosis Enfermedad de Addison Malignidad

PTH normal o elevada Hiperparatiroidismo primario Postrasplante renal Tiazidas Inmovilización Litio Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Tumores productores de PTH Feocromocitoma

PTH baja Postrasplante

Magnesio 60 % se encuentra en los huesos. 39 % intracelular. 1 % extracelular. Concentración sérica: 1.8 – 2.8 mg/dL ■

No refleja magnesio corporal total ni las alteraciones clínica inducidas por este.

Hipermagnesemia Insuficiencia renal ■ ■ ■

Laxantes Antiácidos Uso excesivo en el tx de la eclampsia

Hipomagnesemia Mala absorción intestinal. Desnutrición. Diarrea crónica. Aspiración gástrica. Diuresis osmótica. Diuréticos. Aminoglucósidos Anfotericina. Cisplatino. Ciclosporina Alcoholismo