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Se realiza cuando se sospecha enfermedades de la corteza suprarrenal

POTASIO Catión intracelular 2% K+ total del cuerpo es extracelular una dieta media contiene 50-150 mm de K /día según lo cual los riñones excretan 80-90% de K ingerido AUMENTAN: Nefropatías primarias, aldosteronismo, patología tubular diabética y renal, síndrome de fanconi, barret,, durante el tratamiento con ACTH, Insuficiencia renal crónica, deshidratación, iniciación, síndrome de cushing

DISMINUYEN: Enfermedad de addison , nefropatía grave.

Síndrome de malabsorción, diarrea e insuficiencia cortisuprarrenal

INTERFERENCIAS:

AUMENTO DEBIDO A: Acetozolamida y otros diuréticos, cortisona, sulfatos, penicilina, carbencilina, insulina,EDTA. DISMINUYE A: Tiazidas, glucosa, prolactina, adrenalina. VALORES DE REFERENCIA : orina 24 hrs 25-100 mEq/L

SODIO Principal catión líquido extracelular y la principal partícula osmótica fuera de la célula Na+ liberado en el filtrado glomerular y aprox 60% en cantidad es filtrada y reabsorbida isotonicamente por el túbulo proximal Aumenta: Deshidratación, acidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, nefritis perdedora de sal, acidosis tubular renal, diabetes sacarina, hipotiroidismo, vómito.

Disminuye: Diarrea,hepatopatía, oliguria aguda, síndrome nefrótico, hiperazoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda, enfisema y síndrome cushing Valores de referencia: orina 24 hrs. 75-200 Mg./24 hrs

INTERFERENCIAS: Limitadas debido a la incapacidad de obtener niveles de excreción de 24 hrs. En lugar de muestras aleatoria o por administración de diuréticos. Cafeína y tratamiento con diuréticos, dopamina, diuresis posmenstrual y al aumentar la ingestión de sodio. El sodio disminuye al ingerir corticosteroides, adrenalina, ingesta de sodio baja, retención premenstrual y diuresis por tensión. Problemas con metales

VALORES NORMALES. Adultos: 140-250 meq/L Niños: mayores de 6 años 15-40 meq/L, 10-14 años 64-176 meq/L La cantidad de cloruros que se excretan en la orina de 24 hrs indica el estado del equilibrio electrolítico, los cloruros tienen una estrecha relación con el equilibrio del sodio y el intercambio de líquidos. LA MEDICIÓN DE CLORUROS URINARIOS ES ÚTIL PARA : Dx deshidratación o bien, como guía al ajustar el equilibrio hidroelectrolítico Vigilar efectos de las dietas hiposódicoas Terapéutica en pacientes con problemas cardiovasculares, hipertensión, hepatopatías y problemas renales. LOS CLORUSOS URINARIOS DISMINUYEN: SIADH Vómitos, diarrea, succión gástrica, enfermedad de addison. Alcalosis metabólica. Tratamiento con diuréticos Tumores vellosos de colon Corticosteroides tanto endogenos como exógenos Síndrome de cushing, Conn, Barret.

LOS CLORUROS AUMENTAN: Deshidratación Acidosis tubular renal Depleción de potasio INTERFERENCIAS: Los cloruros urinarios aumentan Por administración de cloruro de amonio Cantidades excesivas se solución salina y con el uso de sulfuros, halógenos, bromuros y compuestos sulfhidrilo.

MAGNESIO

LA EXCRECIÓN DEL MAGNESIO AUMENTA EN: Elevación alcohol en sangre Síndrome de barret LA EXCRECIÓN URINARIA DE MAGNESIO DISMINUYE EN: Malabsorción, alcoholismo crónico,deficiencia de magnesio, nefropatía crónica. INTERFERENCIAS: El magnesio disminuye en hipercalcuria Aumenta con corticosteroides, tratamiento aldosterona, hematuria, diuréticos tiazídicos.

con

cisplatino,

Obtención de la muestra

La mayoría de las muestras de orina de 24 hrs comienza en la mañana y se instruye al paciente para que realice lo siguiente: Qué vacié la vejiga completamente al despertar para descartar esta orina, se debe registrar la hora en que se desecha y la hora en que inicia la recolección. Se guarda toda la orina excretada en las siguientes 24 hrs, lo que incluye la primera muestra de la mañana siguiente. La orina de la mañana siguiente que se debe ser lo mas cercano posible a la hora en que termina la recolección se adiciona al recipiente, en este momento termina la recolección y se anota la hora. Para recolectar la muestra se utiliza un cómodo o un recipiente de boca ancha o el mismo recipiente de boca ancha que se enviará al laboratorio, para la mujer, posiblemente será mas difícil de orinar en algún recipiente de boca ancha primero y posteriormente transferirlo con cuidado al recipiente donde se enviará al laboratorio. Es importante recordar los siguientes factores al obtener muestras de orinas programadas: Obtener las muestras cuidadosamente siguiéndolas instrucciones rigurosamente. Dar indicaciones al paciente acerca de cómo obtener cada muestra y de intervalo se evacua la orina y se descarta. Después de esa evacuación, obtener todas las muestras de orina siguientes incluyendo la última. Tener a la mano suficientes recipientes con los preservativos indicados. Refrigerar cada muestra entre 2°C y 6°C tan pronto se obtenga.

Anotar en la solicitud cualquier muestra que se haya descartado y los volúmenes totales de las alícuotas de muestra.

ELECTROLITOS EN SUDOR

Se realiza para el dx de fibrosis quística, en este padecimiento la secreción de glándulas sudoríparas con [ ] excesiva de Cl y sodio Valores de referencia: SODIO

16-46 meq/L

CLORO

8-43 meq/l

POTASIO

6-17 meq/l

Significado clínico Los niños con fibrosis quistica tienen valores de sodio y cloro menor a 60 los casos con cifras entre 40 y 60 meq/L Valores de K no son útiles para diferenciar estos casos En adolescentes y adultos, el cloro es > 80 meq/L hay significancía de fibrosis quistica.

LOS ELECTROLITOS EN SUDOR SE ELEVAN EN: Enfermedad de addison, hiperplasia suprarrenal congénita, diabetes insípida, deficiencia g-6p, enfermedad por almacenamiento de glucógeno.

CONDICIONES PARA LA MUESTRA: 1. El sitio de elección para estimular la sudoración es el antebrazo, pero en los 2.

3. 4.

5. 6.

lactantes delgados o pequeños es mejor recurrir al muslo, la espalda o la pierna. En ocasiones es necesario estimular 2 áreas para obtener suficiente sudor, especialmente en lactantes pequeños. Se necesitan cuando menos 100 μl. Cuando hace frío, se debe colocar una manta sobre el sitio de donde se va tomar la muestra. La producción de sudor estimula aplicando en la piel gasas o papel filtro saturado con cierta cantidad de pilocarpina y mediante electrodos a través de los cuales se envía una corriente de 4-5 mamp en intervalo, durante 5 minutos. Los electrodos y las gasas se retira y el área se lava con agua destilada y se seca. Cuando la iontoforesis tiene éxito, aparece un área enrojecida de 2.4 cm de diámetro en el sitio donde se coloca el electrodo.

7. LA piel se frota con agua destilada y se seca. el área donde se va arecolectar el sudor debe estar totalmente seca y libre de contaminación por polvo o antisépticos. 8. El sudor se recolecta aplicando un papel filtro o una copa especial que se pesa previamente y se adhiere sobre la mancha roja. No debe tocarse la superficie interna del recolector. 9. El papel se deja en ese sitio cuando menos una hora y para evitar la evaporación, se coloca en un frasco que también se ha pesado previamente y se vuelve a pesar. 10. El volumen necesario de sudor es de 200 mg, el de minerales es de 100 mg.

INTERFERENCIAS: La pba de sudor no es útil después de la pubertad debido a que las cifras tienen un margen variable. Deshidratación, edema, especialmente en áreas donde se recolecta la muestra, alteran resultados Un intervalo > 30 meq/L entre la cifra de sodio y cloro indican error de cálculo o contaminación K carece de valor diagnostico en sudor.

ELECTROLITOS FECALES

Los electrólitos en heces se utilizan para valorar el desequilibrio electrolítico en los pacientes con diarrea. Los resultados se deben interpretar al luz de los electrólitos séricos y urinarios y del cuadro clínico MUESTRA Materia Fecal de 24 hrs

1. Se utiliza un recipiente de un galón al laboratorio de preferencia de una lata de pintura o una cubeta de plástico con tapa. 2. Se guardan las muestras y se coloca el recipiente en el refrigerador o en hielo. 3. Al final del periodo de recolección se envía el recipiente etiquetado al laboratorio. Se anotan las fechas, duración del periodo de recolección, las pruebas que se van a realizar, el nombre del paciente y la demás información pertinente en el recipiente.

SIGNIFICADO CLINICO LOS RESULTADOS ANORMALES SON ANORMALES EN: Proctocolitis idiopática: Na y Cl elevados y K normal. Ileostomía Na y Cl elevados y K bajo. Cólera: Na y Cl elevados. EL CLORO SE ELEVA EN: Diarrea congénita , adquirida o secundaria a cloro Protocolitis idiopática Cólera VALORES NORMALES:

Sodio

5.8-9.8 meq/L

CLORO

2.5-3.9 meq/L

POTASIO

15.7-20.7 meq/L

HIPERCALCEMIA Cation extracelular y es el + Puede ocurrir por 2 mecanismos abundante principales por movilización del Constituye 2% del peso calcio óseo o por aumento en la corporal absorción intestinal de Ca2+. Todos El 1% del calcio total del los procesos que cursan por con cuerpo se encuentra en solución hiproproteinemia ocasionan en los liquidos del cuerpo hipercalcemia En suero el 50% se encuentra Hiperparatiroidismo como calcio ionizado, el resto primario, mieloma múltiple, forma un complejo con proteína enfermedad de cushing con la albúmina 40% o aniones , Enfermedad de paget incluso citrato, bicarbonato y Insuficiencia suprarrenal Tiroxicosis grave, acromegalia Neoplasias óseas Atrofia ósea aguda Procesos que cursan con hipoxemia, enfisema, neumonía, insuficiencia cardiaca. Intoxicación por vitamina DoA Hipercalcemia familiar benigna

La HIPOCALCEMIA crónica suele coexistir con hiperfosfatemia e Es indispensable para formación, hipomagnesemia. conservación hueso CAUSASy reparación FISIOLÓGICAS: Mantenimiento grado de excatibilidad Disminución albúmina , y hiperfosfatemia, tono muscular inducida por Permeabilidaddiuréticos de membranas aminoglucósidos, de asa, celulares y poros plicamicina,etc. La [ ] normal de Ca total en suero es ENFERMEDADES 9-10.3 mg/dl, esto es calcio ionizado 4.7-5.3 ENDOCRINAS: mg/dl, el cual bajo la regulación fisiológica Hipoparatiroidismo, (contracción la función hipocalemia muscular familiar, y sepsis, nerviosa). Insuficiencia paartiroidea

AUMENTO ABSORCIÓN:

EN

LA

Síndrome de malabsorción: enfermedad celíaca, esprue y estatorreas , intestino corto, déficit de vitamina D. Raquitismo, osteomalacia y , tetania. Uremia por insuficiencia renal terminal, síndrome nefrotico Hipocalcemia medicamentosa, por administración de sales parenterales de magnesio.

CONDICIONES PARA LA MUESTRA EN SANGRE: INTERFERENCIAS: Cambio de pH durante manejo muestra( produce cambios en Ca2+ libre medido) pH ↑ 0.1 Ca2+ hace que ↓ en 0.25 mg/dl inyección material de contraste arteriográfico Admón. Glucosa Cambios postura y estasis venosa AUMENTA: diuréticos, estrógenos, andrógenos, intoxicación vitamina D, síndrome burnet DISMINUYE. Tratamiento prolongado anticolvusivos, Tiacidas, fitato sódico

VR: 8.5-10.5 MG/DL

AUMENTAN: metástasis óseas osteolíticas Hiperparatiroidismo, ingesta vitamina D, lesiones óseas líticas, enfermedad paget Metástasis, tumores primarios

DISMINUYEN:

Osteodistrifia neoplasia ósea maligna

renal,

Hipoparatiroidismo, raquitismo, insuficiencia renal Avitaminosis D, CMP

HIPERCALCURIA SIN HIPERCALCEMIA Hiercalcuria idiopatica, sarcodosis, exceso de glucocorticoides Admón. furosemida, acidosis tubulo renal

CONDICIONES DE LA MUESTRA Recipiente de gran volumen El recipiente debe estar limpio y debe ser de plástico y desechable, de tapa hermética Orina de 24hrs CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA

Interferencias: Diuréticos, estrógenos. Valores de referencia: Orina 24 hrs 10-240 mg/ 24 hrs Dieta con bajo contenido de calcio: 240-300 mg/24 hrs

Refrigerar la muestra entre 2°C y 6°C tan pronto se obtenga Elevaciones falsas por ingesta excesiva de leche, orina obtenida después de las comidas en las que se consumo abundante calcio, mayor exposición a la luz solar, inmovilización. Cifras bajas falsas por : Mayor ingestión de fosfatos, bicarbonatos y antiácidos, orina

Anion con predominio intracelular Es mportante elemento constitutivo del hueso y es crucial en la transferencia de energía y en el metabolismo celular

Ocupa el 1% del peso corporal 80% se halla combinado con el calcio en los huesos y los dientes, solo el 10% se incorpora combinado con proteínas, lípidos,CH y otros compuestos del músculo y la sangre En plasma el fosfato esta compuesto como fosfato inorgánico(fracción pequeña < 0.2% del fosfato total)

Las principales funciones del la [] de fosfato inorgánico del plasma es: Absorción intestinal, excreción renal e intercambios entre los espacios intracelular y extracelular La PTH estimula la liberación del fosfato del hueso y suprime su resorción tubular proximal, la captación de fosfato es estimulada por varios factores y condiciones, incluso alcalemia, insulina, adrenalina, alimentación, proliferación celular acelerada.

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA POR AUMENTO DE INGRESOS: Admón excesiva de sales de fósforo por vía oral(prodc lácteos) Intoxicación por vitamina D, admón. Laxantes, hiperrreabsorción intestinal de calcio con hipercalcemia. POR REDUCCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN Alimentación parenteral con contenido inadecuado de fosfato, síndrome de mala absorción, bloqueo de la absorción por hidróxido de aluminio, osteomalacia por deficiencia o resistencia a vitamina D. AUMENTO DE LA PERDIDA: Fármacos fosfotúiricos, DM, hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico, osteomalacia congénita, OH. DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DE FÓSFORO: Admón. Glucosa, fructosa, esteroides anabólicos

CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA Carga masiva de potasio al liquido extracelular, disminución de la excreción de la orina(hipoparatiroidismo), seudohiperfosfatemia. Método para su determinación COLORIMETRICO Fósforo inorgánico + Molibdato de NH4 + H2SO4 Complejo de fosfomolibdato Condiciones para la toma de muestra Paciente en C.O, suero, no hemólisis, ni lipemia, toma de muestra sin torniquete,separación rápida y procesamiento. Conservación 2 días 4°C INTERFERENCIAS MEDICAMENTOS :teofilina,diuréticos, broncolitadores,corticosteroides.

VR: 2.5-4.5 MG/DL

el Mg2+ se concentra en hueso , cartílago, células que permite utilizar el ATP

CATION+ abundante y es intracelular

La deficiencia de Mg2+ provoca salida de Ca2+ de los huesos que resulta una calcificación anormal en aorta y riñón

Funciones El Mg2+ ion activador que participa en la función de muchas enzimas implicadas en la transferencia de fosfato.

El 50% de magnesio total del cuerpo se encuentra en estado insoluble en los huesos 5% se encuentra como catión extracelular y el resto esta contenido como catión intracelular

La concentración alterada de Mg2+ en plasma suele provocar una alteración concomitante del Ca2+ La hipermagnesemia suprime la secreción de PTH con la hipocalcemia presentada.

S u estudio tiene escaso valor clínico VR: 1.6-3.0 MG/100 ML

SE OBSERVAN AUMENTOS EN: FISIOLÓGICAMENTE: embarazo y lactancia prolongada Ingesta o admón. De sales de magnesio(antiácidos o laxantes) HIPERPARATIROIDISMO( eleva un 25% total de un 50-60) Y hipoparatiroidismo Insuficiencia renal, enfermedad de addison, acidosis diabética, infecciones crónicas, OSTEOARTRIRIS, EN PROCESOS DE RABDOMIÓLISIS

DESCENSO DE MAGNESEMIA Se pude provocar a la vez hipocalcemia e hipopotasemia Disminución de absorción: Malabsorción,laxantes,desnut rición,OH,admón. Parenteral Mg2+ AUMENTO EN PERDIDAS RENALES Hiperparatiroidismo,Hipercalcemi a,

MUESTRA: Paciente en CDO, suero, sin hemólisis, ni lipemia, se separa inmediatamenta para su procesamiento o si no se conserva a 4°C INTERFERENCIAS: Tx prolongado con salicilatos, gluconato de Ca2+litio y Mg2+ ↑ de manera artificial las cifras. La hemólisis invalida los resultados debido al 75% de Mg2+ en sangre se encuentra localizada dentro de los eritrocitos.

FUNCIONES Mantiene la integridad celular al influir sobre la presión osmótica y el equilibrio hídrico y el ácido base. Tiene la propiedad recíproca de aumentar o disminuir su [ ] como respuesta a la concentración de otros aniones. Cuando el nivel sérico de cloruros es menor de 100 ,meq/L, la excreción urinaria también será baja. Los cloruros se excretan con cationes durante la diuresis masiva, por cualquier causa y desaparecen del aparato GI cuando hay vómitos, diarrea o fístulas intestinales. IMPORTANCIA DE LA MEDICION DE CLORURO Los cloruros son útiles para dx de alteraciones ene l equilibrio hídrico y ácido-base Debido a que el jugo gástrico tiene una concentración relativamente elevada de cloruro, los vómitos prolongados pueden provocar pérdida considerable de cloruros con disminución de este en suero.

HIPOCLOREMIA Vómito prolongado Succión gástrica Acidosis respiratotia crónica Quemaduras extensas Diarreas duraderas Hiperparatiroidismo grave Intoxicación espontanea Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Diabetes Enferemedad de addison Enferemedades perdedoras de sal Sobrehidratación Ciertos tratamientos con diuréticos.

HIPERCLOREMIA Deshidratación Síndrome de cushing Alteraciones metabólicas Hipertiroidismo Ácidosis tubular renal Diabetes insípida Hiperventilación INTERFERENCIAS La [ ] plasmática de cloruro en el lactante es mayor que en los niños y los adultos. Ciertos medicamentos alteran el nivel de cloruro La administración IV excesiva de solución salina lo eleva VALORES DE REFERENCIA: Recién nacido: 98-113 meq/L Adulto: 98-106 meq/L

Principal catión del líquido intracelular Es el amortiguador más importante dentro de la célula misma( cerca del 90% se encuentra concentrado aquí) FUNCIÓN En la conducción nerviosa, función muscular. En el equilibrio ácido-base por que estos sustituyen a los iones H en el tubulo renal Es el principal amortiguador inorgánico intracelular Cuando hay una deficiencia de K+, se produce una disminución relativa de bicarbonato del K+ intracelular y el pH es ácido. El centro respiratorio responde a la acidosis intracelular y disminuye la Pco2, a través de la hiperventilación. La [ ] K+ también depende en gran medida de las hormonas suprarrenales y si hay una reducción considerable K+ hay déficit de la síntesis proteica. CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA Disminución de ingestión Desplazamiento al interior de la célula Aumento en la secreción de insulina posprandial Alcalosis Traumatismo Parálisis periódica Perdida renal de potasio Aumento de los efectos de la aldosterona: aldosteronismo primario y secundario. Hipertensión renovascular y maligna Tumor ectópico productor de ACTH Síndrome de bartter, Cushig, fanconi. Tumor productor de renina Anomalía congénita del metabolismo esteroide Hipomagnesemia Acidosis tubulo renal , nefritis intersticial. Perdida extrarrenal de K+ Vómito, diarrea, abuso de laxantes Adenoma velloso, síndrome de Zollinger ellison.

HIPERPOTASEMIA

FALSAS Trombocitosis o leucocitosis de grado muy manifiesto con liberación de K+ Puño apretado y desapretado repetidamente durante la flebotomía con liberación de K+ de los músculos del antebrazo Hemólisis debido al escape de los eritrocitos si se retarda la separación del suero del coágulo.

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN Insuficiencia renal, aguda y crónica Defectos secretores renales: transplante renal, nefritis intersticial, LES. Hipoaldosteronismo Heparina Fármacos que inhiben la excreción de potasio( trimertropin,espironolactona, triamtereno) DEPLAZAMIENTO DE K+ DEL INTERIOR DE LA CELULA Quemaduras, rabdomiólisis, hemólisis, infección grave, ejercicio enérgico. Acidosis metabólica ene el caso de acumulación de ácidos orgánicos. Hipertonicidad, deficiencia de insulina, parálisis hiperpotasémica Fármacos: succinilcolina , arginina, antagonistas β adrenérgicos. INGESTA EXCESIVA DE K+ INTERFERENCIAS: La administración IV de penicilina potásica causa en ocasiones hipercalcemia, la penicilina sódica aumenta la excreción de potasio. La glucosa administrada durante la prueba de la tolerancia, o la ingestión y administración de grandes volúmenes de glucosa en pacientes cardiópatas, puede provocar una reducción hasta 0.4 meq/L en la cifra de potasio. El consumo excesivo de orozuz interfiere con las cifras. REFERENCIAS: 1. Balcellls, Interpretación clínica por el laboratorio, 18ª edición, 2001, editorial Masson, paginas:293,294,295,296. 2. Farias, Química clínica, Editorial manual moderno, Paginas: 3. Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 37ª edición 2002, Editorial el manual moderno, Pagina: 8882,883,884,885,887,889.

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ