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• Patthy Guerrero

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Facultad de Medicina Escuela de Medicina

Curso

: Biofisica

Docentes : M.Sc. Luis Alberto Curo Maquén Dr. Jimmy Mendoza Malca Tema

: Electrodinamica.

Integrantes:      

Gonzalez Alvarado Jesús Alejandro - 201520042 Hoces Guerrero Patricia Elizabeth - 201520055 Lozano Alarcon Roberto - 201520411 Miñope Gonzales Gino Giancarlo Sanchez Caycay Junior Alexis – 201510129 Santisteban Collazos Lucas Vicente - 201610036

CHICLAYO – 2016

Introducción En el presente informe daremos a conocer los conceptos de electrocardiograma, encefalograma, electromiograma y el potencial de membrana de las células. Para llevar a cabo cada uno de estos estudios se utilizara diversos tipos de maquinarias y fórmulas para determinar la salud del paciente. Este estudio será para el correcto uso de las maquinarias y la correcta lectura de los resultados.

Objetivos 1. Se comprenderá sobre las diversas medidas utilizando conectores eléctricos. 2. Se analizara que es lo que comprende cada instrumento. 3. Se analizara sobre el potencial eléctrico de la célula. 4. Saber que formulas se aplican para el potencial eléctrico. 5. Saber en sí que significa electrocardiograma, electroencefalograma y electromiograma.

ELECTROCARDIOGRAMA GENERALIDADES La electrocardiografía consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica que se genera en el corazón. Su análisis proporciona importante información que debe complementar siempre a una anamnesis y exploración física detalladas. Aporta datos sobre función cardiaca, trastornos del ritmo y de la conducción, hipertrofia de cavidades y ayuda al diagnóstico de cardiopatías congénitas o adquiridas de tipo infeccioso, inflamatorio, metabólico o isquémico. Su normalidad no siempre descarta afectación cardiaca ELECTROCARDIOGRAMA: El ECG es un registro de la actividad eléctrica del corazón. No limitado a la zona de conducción, sino a todo el corazón de forma global. I.

ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA:

Con el fin de facilitar la comprensión del registro electrocardiográfico hay que partir de la base de que la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel extracelular y negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad de los canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva intracelularmente y negativa extracelularmente. (Despolarización). Posteriormente vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización) Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la célula miocárdica y de forma progresiva se va extendiendo por toda ella hasta que está despolarizada por completo. Inmediatamente se va produciendo la repolarización secuencial de aquellas zonas que se habían despolarizado previamente. Este movimiento de cargas se puede representar por un vector, que de manera convencional apunta hacia la región de carga positiva. Si registramos la actividad eléctrica por un electrodo, inicialmente obtendremos un trazado ascendente al aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para posteriormente obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado descendente al alejarse la corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente de repolarización.

Cuando la célula se encuentra en reposo el registro es el de una línea isoeléctrica. El estímulo eléctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, desde ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando al nodo aurículo ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la conducción, que permite que primero se contraigan ambas aurículas y posteriormente llegue el impulso a ambos ventrículos. La despolarización continua por el haz de Hiss, progresando por el septum, pared libre de ambos ventrículos y bases secuencialmente. La despolarización va de endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce a la vez que se despolarizan los ventrículos. La despolarización ventricular en lugar de iniciarse en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a que durante la sístole se produce un pequeño periodo de isquemia fisiológica en el endocardio por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarización en el epicardio. Por lo explicado la polaridad de las ondas de despolarización y repolarización auriculares será opuesta, mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad. II.

BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS

Estructuras neuromusculares, conectadas entre sí y cuya función es generar y hacer llegar al miocardio auricular y ventricular, un estímulo eléctrico capaz de lograr la contracción cardiaca. En condiciones Se designa con el nombre de Sistema de conducción específico del corazón, a un conjunto de normales el estimulo nace en el nodo sinusal que constituye el marcapaso fisiológico y es conducido por tractos específicos auriculares hasta el nodo AurículoVentricular para ganar ambos ventrículos a travéz del Haz de His. Nódulo Sinusal o de Keith y Flack Es una estructura ovoidea de 3cm de largo 2mm de espesor, que se localiza en el sulcus terminalis de la aurícula derecha entre la desembocadura de la vena cava superior la orejuela derecha. La irrigación del nodo de Keith y Flack esta a cargo de la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria derecha en el 60% y de la circunfleja en el resto de los casos. Este nodo está bajo la influencia los sistemas simpático y vago que regulan su frecuencia de descarga y el trabajo cardiaco. Los tractos intrauriculares o internodulares agrupados en tres haces: Anterior o de Bachman, Medio o de Thorel constituyen la vía de conducción de los dos nodos: Sinusal y Aurículo-Ventricular

Nodo Aurículo-Ventricular o de Aschoff Tawara Situado bajo el endocardio del margen derecho del septum inerauricular y en las inmediaciones de la desembocadura del seno coronario y la válvula tricúspide es oval y aplanada de escasos milímetros. En el extremo distal, las fibras se van tornando paralelas para formar el tronco del Haz de His; Esta irrigado en el 90% de los casos por la arteria del nodo AV de la coronaria derecha y en 10 % restante por la Circunfleja. El tronco del Haz de His que discurre en el septum interventricular, continua la trasmicion del impulso del nodo AV, a poco de su recorrido se divide en: Rama derecha y Rama izquierda

Rama derecha del Haz de His Es la continuación natural del tronco, abandona el borde del septum, discurre por la cresta supraventricular penetra en el tabique y alcanza la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho; Se continua con ramificaciones múltiples de la Red de Purkinje que al distribuirse por todo el endocardio conecta el tejido diferenciado o especifico con el músculo contractil o Miocardio no diferenciado. Siendo la rama derecha más larga y fina que la rama izquierda es más vulnerable explicando así los mayores casos de bloqueos de ésta rama. Rama Izquierda del Haz de His Se desprende del borde inferior del tronco del Haz de His deslizándose por la cara izquierda del tabique o septum interventricular, está integrado por un fascículo que se divide en: _Haz, hemirrama o fas anterosuperior _Haz posteroinferior Los trastornos de conducción de estas hemirramas constituyen los hemibloqeos. Muchas veces se pueden distinguir otras fibras que forman el Fascículo Medio. Red de Purkinje Las Hemirramas y el Fascículo Medio se arborizan a nivel del endocardio del ventrículo izquierdo estableciendo una interconexión con el Miocardio ventricular izquierdo. La irrigación de las Ramas derecha e izquierda proviene de las arterias descendente anterior y posterior que discurren por el septum interventricular a través de sus ramas perforantes.

III.

ELECTROCARDIGRAMA NORMAL

El electrocardiograma es el registro gráfico de los potenciales de actividad eléctrica del corazón desde la superficie corporal. El Electrocardiografo es un galvanómetro capaz de captar la presencia, el sentido y la intensidad de las corrientes eléctricas pasando el registro a un papel de características especiales.

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Característica del papel de ECG Es un papel recubierto por una parafina termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico; Para facilitar la lectura del electrocardiograma cada 5mm las líneas verticales y horizontales son más gruesas. En sentido vertical mide amplitud expresada en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo expresado en segundos; así a una velocidad de corrida de papel de 25mm/seg. Un cuadrado pequeño (1mm) equivale a 0,04 segundos, un cuadrado de 5mm a 0,20 seg. Y cinco cuadrados grandes (25mm) a 1 segundo.

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Estándar Para calibrar el electrocardiógrafo al inicio del registro se envía un pulso eléctrico de 1mV correspondiendo en el trazado a una reflexión de 1cm (La altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar (Doble estándar). Si los voltajes son altos se puede disminuir a la mitad (Medio estándar).

IV.

EQUIPO DE REGISTRO:

Consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro. Los electrodos se colocan el la piel del enfermo, en localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo que nos permite obtener registros comparables entre si. Con los cables correctamente colocados podemos obtener 12 derivaciones De modo que cada derivación es como si fuese una ventana desde la que nos asomamos y obtenemos una vista parcial de un objeto, cada vista nos aporta algo diferente que no aportan las demás, pero a su vez, teniendo en cuenta todas las vistas, obtendremos una idea completa del objeto. Disponemos de un total de 10 cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que habrá derivaciones bipolares (si comparan un electrodo (positivo) con otro(negativo)) y monopolares, que comparan un electrodo positivo con 0.

V.

SISTEMA DE DERIVACIONES

En el trazado del ECG se distinguen 12 secciones o partes, cada una identificada con siglas, letras y números que en conjunto representan las derivaciones del electrocardiograma. DI - DII - DIII - aVR -aVL - aVF - V1 - V2 V3 – V4 - V5 – V6 .

Cada derivación constituye un puesto de observación y registro de la actividad eléctrica desde distintos puntos del espacio. Las derivaciones bipolares DI – DII – DIII registran la diferencia de potencial entre brazo izquierdo (Lefth arm LA) y brazo derecho (Rigth arm, RA), pierna izquierda (Left leg, LF) y RA, entre LF y LA respectivamente. Usando estas tres derivaciones sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado Triángulo de Einthoven. Las derivaciones unipolares de los miembros forman el plano frontal y se denominan aumentadas (a), porque miden los potenciales absolutos de brazo derecho (del inglés Rigth R), brazo izquierdo(left L), pie izquierdo (Foot). La letra V significa una derivación unipolar. La amplitud registrada por una derivación unipolar de las extremidades resulta aumentada por lo que tales derivaciones resulta aVr, aVL, aVF. En el plano Horizontal las derivaciones son unipolares y los electrodos precordiales recogen el potencial absoluto de la actividad eléctrica cardiaca desde la zona que están ubicados:          

V1- Cuarto espacio intercostal paraesternal derecho. V2- Cuarto espacio intercostal paraesternal izquierdo. V3- En un punto medio entre V2 y V3. V4- Quinto espacio intercostal izquierdo. V5- Línea axilar anterior a nivel de V4. V6- Línea axilar media a nivel de V4. V7- Línea axilar posterior a nivel de V4. V8- Línea medio escapular a nivel de V4. V3R- Igual que V3 pero derecha. V4R- Quinto espacio intercostal derecho.

En V1 y V2 se registra la actividad eléctrica del ventrículo derecho y en V5 y V6 la del ventrículo izquierdo. La obtención del registro de las derivaciones del ECG ha sido normalizada según esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVR, V1, V2, V3, V4, V5, V6 VI.

ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ELÉCTROCARDIOGRAMA

Onda P

Es la primera onda del ECG, traduce la activación eléctrica de la aurícula, es la deflexión que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, DIII, aVF; isodifásica en V1 y negativa en aVR; dura entre 0,09 y 0,11 seg. , tiene una altura de hasta 2,5 mV, es de morfología roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a al activación de la aurícula derecha y la porción terminal de la aurícula izquierda.

Intervalo P-R Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS, suele ser isoeléctrico, su duración es de 0,11 a 0,20 seg. Es reflejo del tiempo de conducción Aurículo-Ventricular que incluye el retardo fisiológico a través del nodo AV. Su duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca. Complejo QRS Corresponde a la despolarización ventricular. Tiene diferentes morfologías, la primera deflexión negativa del complejo es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la negativa que sigue es la onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se denomina R´. La duración es de 0,07 a 0,11 seg. En las estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V6 y una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4. Segmento ST Corresponde desde el fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se debe tomar en cuenta su relación con la línea de base y así puede estar supradesnivelado, infradesnivelado o ser isoeléctico. Tiene valor patológico cierto si hay desniveles mayores a 1mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión) corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST. Debido a que no hay mayor cambio de potencial durante esta fase, el segmento ST suele ser isoeléctrico en los electrocardiogramas normales. Onda T Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, tiene una variada morfología, de igual polaridad que el complejo QRS, es asimétrica de rama ascendente más rápida y descendente más lenta. En los adultos todas las derivaciones unipolares presentan una onda T positiva, con excepción de la derivación aVR y a veces también V1. La amplitud de la onda T varia entre 0.1 y 0.4 mV según la derivación.

Onda U No se conoce el origen de la onda U que se produce después de la T. Los dos conceptos fundamentales sobre su origen son: repolarización de las fibras de Purkinje y u fenómeno mecánico, probablemente ligado a la relajación ventricular. Las ondas U mayores se registran en las derivaciones V2 y V3, donde su amplitud puede llegar a 0.2 mV. En general las ondas U y T están separadas entre sí, la onda U es difícil de visualizar cuando el Intervalo QT está alargado, y fácil de identificar cuando el QT es corto. Intervalo Q-T El intervalo Q-T se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T, se relaciona, dentro de ciertos limites con la duración de la despolarización y de la repolarización. El intervalo Q-T a veces no indica con precisión el tiempo de recuperación de los ventrículos. En algunas partes de los ventrículos la repolarización se completa antes de que termine el intervalo Q-T, mientras que en otras regiones la repolarización puede seguir produciéndose después del final del intervalo; sin embargo, dado que la magnitud de su potencial es pequeña, a veces no se identifica en el electrocardiograma periférico. Además, puesto que algunas veces dificulta precisar el comienzo del complejo QRS o el final de la onda T, resulta imposible obtener una medición precisa del intervalo Q-T. Para identificar el final de la onda T es conveniente localizar el punto en que la línea de mayor pendiente de la onda T cruza la línea de base. La duración del intervalo Q-T habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg. ,Sin embargo, varia de acuerdo a la frecuencia cardiaca. Bazett propuso una formula que permite calcular el intervalo Q-T corregido en cuanto a la frecuencia cardiaca. QT c = QT / raíz cuadrada R-R.

Ritmo sinusal Con el fin de que el corazón pueda cumplir su función de bomba en forma eficiente, el sistema de conducción debe proveer el acoplamiento de la activación auricular y ventricular (asociación) dentro de parámetros de tiempo fisiológicos (sincronía). De esta forma, la definición de ritmo sinusal incluye los siguientes tres componentes:

1) la onda P debe ser de origen sinusal 2) el intervalo PR debe tener una duración fisiológica 3) el complejo QRS debe tener una duración normal. Se desglosa brevemente cada una de las características. La onda P denota la activación auricular, más no determina si esta inicia en el nodo sinusal o si se trata de un origen ectópico (o retrógrada). La despolarización auricular debe tener una dirección céfalo-caudal (de arriba hacia abajo). Cuando la duración del intervalo PR es menor de 120 milisegundos o mayor de 200 milisegundos se abreviará o prolongará el acoplamiento mecánico entre las aurículas y ventrículos, adelantando o retrasando el cierre de las válvulas auriculoventriculares, respectivamente. La duración normal del complejo QRS refleja la integridad anatómica y funcional del sistema de conducción intraventricular que incluye al haz de His, a la rama derecha e izquierda, la red de Purkinje y las conexiones intercelulares. La transmisión del impulso eléctrico en forma prácticamente simultánea por ambas ramas y red de Purkinje, aunado a la conducción eléctrica efectuada a través de las uniones entre las células ventriculares, determina el acoplamiento eléctrico responsable de la sincronía de activación inter e intraventricular. En síntesis, la concurrencia de los tres componentes es lo que delimita al ritmo sinusal. Desde un punto de vista estricto, la falta de alguno de ellos determina que el ritmo no sea sinusal. En la Figura 3 se esquematiza un ejemplo de ritmo sinusal y se compara con un intervalo PR corto, un intervalo PR largo y un ensanchamiento en la duración del complejo QRS.

VII.

CALCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Como ya sabemos que en situaciones normales el papel de ECG se desplaza a 25 mm/seg. , la distancia de 1mm que separa dos líneas verticales seguidas es de 0,04 seg. , y que existen lineas verticales más gruesas, para facilitar la lectura, cada 5mm que representan 0,20 seg. A esta velocidad si contamos la cantidad de complejos englobados dentro de 5 líneas gruesas, que en tiempo representa un segundo, y lo multiplicamos por 60 (1 minuto = 60 segundos) obtendremos la frecuencia cardiaca.

Otra técnica consiste en dividir la cifra 1500, que es el numero de líneas verticales separadas por 1 mm comprendidas en un minuto a una velocidad de 25 mm/seg. , Por el numero de líneas enmarcadas entre dos complejos sucesivos. La tercera técnica que citaremos es la más usada por ser la más practica y consiste en contar la cantidad de cuadros “grandes” (de 5 mm) entre un complejo QRS y el que le precede o el siguiente según la siguiente progresión:

VIII.

ALTERACIONES MÁS FRECUENTES

Hipertrofia auricular Hipertrofia auricula derecha: Ondas P altas > de 3mm Hipertrofia auricula izquierda: ondas P anchas > 0,10 seg . En menores de 12 meses < 0,08seg. Hipertrofia auricular combinada

Hipertrofia ventrículo derecho (HVD) • Desviación del eje a la derecha para la edad del paciente. (En R.N. > 180º) • Aumentos de fuerzas derechas por encima de lo normal para la edad del paciente: R en V4r,V1,V2. R.N.

Onda R pura (sin S) en V1 > 10 mm en

S en I , V6 Relación R/S < 1 en V6 en mayores de 1 mes El QRS puede estar ensanchado y acompañarse de alteraciones de la repolarización en precordiales derechas (inversión onda T, descenso ST→ Patrón de tensión) • T positiva en V1 en mayores de 3-4 días. (Puede ser normal en mayores 6 años) • Patrón qR o qRs en V1 en R.N. es sugestivo • Patrón RsR` en V1 con R` > 15 mm en menores de 1 año ó > 10 mm en mayores de 1 año. (Especialmente si complejo ancho y acompañado de alteraciones de repolarización) Hipertrofia ventrículo izquierdo (HVI) • Desviación del eje a la izquierda para la edad del paciente. • Aumento por encima del LSN de: R en I,II,aVL, aVF, V5 ó V6 y S en V1 ó V2 • Q en V5 y V6 de 5 mm o más, con ondas T altas, simétricas es sugestivo • Alteraciones de la onda T y segmento ST → patrón de tensión. • La duración del QRS puede estar aumentada Bloqueo rama derecha (BRD) • Incompleto Duración QRS no aumentada. Patrón rsR’ en V1, normal en niños. Voltaje ondas r y R’ dentro de la normalidad. • Completo QRS ancho con RSR’ en V1. Desviación del eje a la derecha. Puede haber potenciales excesivamente grandes, por falta de oposición de fuerzas del VI sin que exista hipertrofia, por ello en presencia de BRD no puede hacerse un diagnóstico seguro de HVD. Aparece en niños sin cardiopatía y tras cirugía cardiaca, defecto septal auricular, anomalía de Ebstein y CoA en lactantes

Boqueo rama izquierda (BRI)

• Desviación eje a la izquierda con duración QRS aumentada • Pérdida Q en I, V5, V6 • S ancha en V1,V2 y R anchas y empastada en V5,V6, aVL y DI • Es frecuente descenso ST e inversión T en V4-V6 • Los voltajes QRS pueden ser mayores de lo normal por la asincronía de la despolarización de los ventrículos, por ello en presencia de BRI no puede hacerse el diagnóstico de HVI. • Raro en niños, aparece en adultos por cardiopatía isquémica e HTA.

Bloqueo auriculo ventriculares Bloqueo AV 1º grado: el intervalo PR se prolonga más del límite superior de lo normal para su edad (Tabla 1). No progresa a bloqueos de mayor grado. Aparece en niños sanos, procesos infecciosos e intoxicación por digital, salvo en este caso no requiere tratamiento.

Bloqueo Av 2º grado tipo I de Mobitz (Wenkebach): alargamiento progresivo del PR hasta que aparece una onda P que no conduce, con la pérdida de un QRS. Aparece en personas con tono vagal exaltado, durante el sueño (sin significado patológico), miocarditis e intoxicación por digital.

Bloqueo Av 2º grado tipo II de Mobitz: aparece conducción AV normal intercalado con ondas P bloqueadas sin complejos QRS. Puede evolucionar a bloqueo completo

Bloqueo Av completo: ondas P completamente bloqueadas, con frecuencia auricular y ventricular independientes, generalmente la frecuencia ventricular es más lenta y regular. El complejo QRS es normal (estrecho) si se origina en el nódulo AV o ancho si el origen es por debajo de la bifurcación del haz de His. En Pediatría frecuentemente es congénito por conectivopatía (lupus) materna.

Arritmia sinusal (respiratoria): con la inspiración aumenta la F.C y con al espiración se enlentece, aparece un ritmo irregular cíclico. Es fisiológico.

Extrasitoles supraventriculares: contracción precoz de origen auricular (onda P anormal precedente) o nodal (no onda P visible o posterior al QRS), siendo el QRS normal. No pausa compensadora. Son muy frecuentes, benignas y no precisan tratamiento.

Extrasistoles ventriculares: Contracciones prematuras de origen ventricular, QRS anchos, onda T suele estar opuesta al QRS, se bloquean en el nodo y llegan a auricula despolarizando el seno (dejan pausa compensadora). Muy frecuentes en la adolescencia. Criterios de benignidad: Unifocales (todos misma morfología), baja densidad (menos de 30/hora), desaparecen o disminuyen con el ejercicio, no son precoces (R sobre T), no acoplamientos (bigeminismo, trigeminismo) ni pareados, no asociados a cardiop

Taquicardia supraventricular: F.C. entre 150- 250 lxm. Generalmente de QRS estrecho aunque pueden ser anchos cuando hay conducción aberrante. Pueden aparecer ondas P precedentes anómalas, retrogradas o no visualizarse.

Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW): Hablamos de preexcitación cuando un impulso auricular, utilizando una vía accesoria, puede iniciar la despolarización ventricular de forma más precoz que por la vía normal. La forma más frecuente es el WPW, caracterizado por:

1. Presencia de onda delta: representa el inicio de la despolarización ventricular por la vía accesoria. Aparece como un empastamiento inicial en la onda R o S ensanchandola. 2. PR corto (tabla 1): como consecuencia del inicio precoz de la despolarización. 3. QRS anchos: la onda delta y el QRS normal se fusionan apareciendo un ensanchamiento del mismo, generalmente tambien suelen estar aumentados de voltaje, por ello no puede hacerse el diagnóstico fiable de hipertrofia ventricular en presencia de WPW. 4. La onda T puede ser opuesta a la máxima deflexión del QRS con QT prolongado.

Taquicardia ventricular: Toda taquicardia con QRS anchos sin ondas P visibles, será considerada de origen ventricular hasta que no se demuestre lo contario. Consiste en una serie de 3 o más extrasistoles ventriculares con una frecuencia de 120-200 lxm. La onda T suele estar opuesta a la deflexión principal del complejo QRS. Es rara en Pediatría y grave.

Fibrilación ventricular: Patrón extraño de morfologia variable, rápido e irregular. Situación muy grave de parada cardiaca. Requiere desfibrilación inmediata

Pericarditis: alteraciones evolutivas en el ECG por lesion subepicardica del miocardio.

ELECTROENCEFALOGRAMA Generalidades: La electroencefalografía es una técnica de exploración funcional de la actividad del sistema nervioso central (SNC) mediante la que se obtiene el registro de la actividad eléctrica cerebral en tiempo real de manera no invasiva (Teplan, 2002). Este registro que se denomina electroencefalograma (EEG), representa la actividad bioeléctrica espontánea generada por las neuronas cerebrales. Está compuesto de ritmos eléctricos y actividades puntuales que se diferencian por su localización, frecuencia, periodicidad y propiedades funcionales (Boutros,Galderisi y Pogarell, 2011). Debido a su capacidad para reflejar tanto la actividad normal y como patológico del cerebro, el EEG, es una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico clínico de patologías como la epilepsia, encefalopatías o isquemias. (Raut y Taywade, 2012). Los primeros indicios en el campo de la electroencefalografía se obtuvieron por Richard Caton en 1875, año en el que publicó el primer documento describiendo la actividad eléctrica espontánea de la corteza cerebral en experimentos llevados a cabo en animales (Niedermeyer y Lopes

Da Silva, 2005). Su aplicación en personas emergió directamente desde el ámbito de la psiquiatría (Boutros,Galderisi y Pogarell, 2011). Fue, precisamente, el psiquiatra Hans Berger, al crear el electroencefalógrafo, el primero en demostrar que existía un potencial eléctrico en el cerebro humano. Berger realizó los primeros registros en 1929 (Sanei y Chambers, 2007). La invención posterior del primer amplificador para el registro de potenciales cerebrales, por Toennies (Sanei y Chambers, 2007) solventó los problemas que presentaban la demostración y representación del potencial en el cerebro humano, consistente en tomar, medir y registrar potenciales, cuyas oscilaciones se producen en el rango de microvoltios (µV) debajo de la corteza cerebral (Gómez y cols., 1992). 

La Electroencefalografía : es el registro y evaluación de los potenciales eléctricos generados por el cerebro y obtenidos por medio de electrodos situados sobre la superficie del cuero cabelludo.



El electroencefalograma (EEG) es el registro de la actividad eléctrica de las neuronas del encéfalo . Dicho registro posee formas muy complejas que varían mucho con la localización de los electrodos y entre individuos. Esto es debido al gran número de interconexiones que presentan las neuronas y por la estructura no uniforme del encéfalo

El encefalograma es un estudio de la función cerebral que recoge la actividad eléctrica del cerebro en situación basal y con métodos de activación, como la hiperventilación y la fotoestimulación. Es conveniente también registrar durante el sueño. La señal eléctrica recogida se amplifica y representa en forma de líneas, interpretándose la actividad de las distintas áreas cerebrales a lo largo del tiempo. Existen patrones normales y patrones anormales que hacen sospechar lesiones o enfermedades características. Es, por tanto, un medio de diagnóstico funcional de enfermedades cerebrales complementario a otros estudios, especialmente los radiológicos (TAC, resonancia magnética).

Ondas de actividad del EEG Al realizar un registro de la actividad de EEG, podemos identificar una serie de ondas conocidas como ritmos cerebrales. Presentan dos características que las definen:

Frecuencia: hace mención a la periodicidad con la que se repite una onda. Se mide en hercios (Hz). Si una onda presenta una frecuencia de 1 Hz, quiere decir que se repite 1 vez cada segundo (Talamillo García, 2011).

 Amplitud: define la magnitud en el cambio de voltaje (µV) medido entre el punto más alto y el más bajo de la onda. A mayor amplitud, más energía se ha aplicado a la onda (Talamillo García, 2011). Por lo tanto, podemos decir que el registro del EEG está definido por una secuencia de oscilaciones en la diferencia de voltaje entre dos electrodos a través del tiempo. Las ondas registradas en el EEG han sido clasificadas con base en su frecuencia. Las principales bandas de frecuencia, según Boutros y col. (2011), son las siguientes:

 Beta (β). Son ondas que se registran en un rango de frecuencia de 14 a 26 Hz. Se da en momentos de atención, de pánico o de resolución de problemas. Están presentes en regiones centrales y frontales, pero también se han observado en áreas posteriores (Raut y Taywade, 2012; Talamillo García, 2011).

Alfa (α). Las ondas que la componen tienen una frecuencia que oscila entre 813 Hz (Raut y Taywade, 2012). Son las ondas cerebrales más abundantes (Sanei y Chambers, 2007).

Aparecen en estados de reposo y de ojos cerrados. Predominan en áreas posteriores y en zonas centrales y anteriores del cerebro (Sanei y Chambers, 2007; Talamillo García, 2011)

.  Theta (θ). Presentan una frecuencia entre 4-7,5 Hz (Raut & Taywade, 2012). Se originan en regiones del tálamo. Juegan un papel importante en la infancia, en estados de somnolencia y sueño, en fases 1 y 2 de ondas lentas y en la ejecución de procesos cognitivos (Sanei & Chambers, 2007) .

 Delta (δ).- Se encuentran en un rango de 0,5 a 4 Hz. Aparecen en los primeros años de vida y va desapareciendo con el desarrollo del sistema nervioso. En el adulto, las encontramos durante las fases 3 y 4 del sueño de ondas lentas y en procesos de memorización (Sanei y Chambers, 2007).

 Gamma (γ).- se encuentra en un rango superior a los 30 Hz. Se piensa que reflejan el mecanismo subyacente de la conciencia.

La detección de estos ritmos puede tomarse como confirmación de algunas enfermedades cerebrales (Raut y Taywade, 2012).

Además, se han asociado con procesos de comunicación y sincronización entre las distintas zonas neuronales durante la realización de actividades mentales complejas (Sanei y Chambers, 2007).

Estructuras implicadas en la generación de los ritmos cerebrales

Las estructuras cerebrales implicadas en la generación de ritmos del EEG implican principalmente al tálamo y el cortex cerebral, además de algunos sistemas moduladores resultantes del núcleo del bulbo raquídeo, del hipotálamo posterior y de la parte basal del prosencéfalo (Boutros, Galderisi y Pogarell, 2011). Las neuronas de estas estructuras tienen propiedades oscilatorias propias que juegan un papel importante en generar el comportamiento rítmico de las redes a las que pertenecen (Steriade y col. 1990). Los circuitos responsables de que se produzca y se module el comportamiento rítmico están formados por tres tipos de neuronas: tálamo-corticales, tálamoreticulares talámicas y corticales (Boutros, Galderisi y Pogarell, 2011)

Las neuronas tálamo-corticales actúan como un marcapasos, a través de un mecanismo de retroalimentación, enviando fibras excitadoras al cortex y recibiendo fibras que acaban sobre las interneuronas inhibitorias del tálamo, así

como las fibras excitadoras de neuronas colinérgicas mesopontinas. Lo mismo ocurre con las tálamo-reticulares, pero ejerciendo una actividad inhibidora a través del neurotransmisor GABA (Steriade y col., 1990; Boutros, Galderisi y Pogarell, 2011).

TOMA DE DATOS PARA EEG

En este apartado nos centramos en la electroencefalografía como la técnica de adquisición inicial de datos que asentó las bases de conocimientos para posteriores estudios neurológicos. Como se comentó anteriormente, la electroencefalografía realiza el estudio y el análisis de los campos eléctricos de cada región cerebral (topografía, polaridad y su variación espacio- temporal). Para ello se requiere de la colocación de electrodos, encargados de transformar las corrientes iónicas procedentes del tejido cerebral en corrientes eléctricas en la superficie craneal. Estos electrodos se encuentran conectados a un conjunto de canales independientes, permitiendo la captación y amplificación de la diferencia de potencial entre los electrodos receptores, y dirigiendo las señales recibidas a un dispositivo de registro. (Satherley y col., 1996; Teplan, 2002; Ramos-Argüelles y cols., 2009; Boutros, Galderisi y Pogarell, 2011).

Aunque los electrodos pueden ser de tamaño, forma y materiales distintos, y aplicados sobre el cuero cabelludo por diferentes medios, deben tener en cuenta algunos principios generales en su diseño y uso, de los que hablaremos a continuación.

CAPTACIÓN DEL EEG. La actividad bioeléctrica cerebral puede captarse por diversos procedimientos: · Sobre el cuero cabelludo.

·

En la base del cráneo.

·

En cerebro expuesto.

·

En localizaciones cerebrales profundas

Para captar la señal se utilizan diferentes tipos de electrodos: ·

Electrodos superficiales: Se aplican sobre el cuero cabelludo.

·

Electrodos basales: Se aplican en la base del cráneo sin necesidad de procedimiento quirúrgico.

·

Electrodos quirúrgicos: para su aplicación es precisa la cirugía y pueden ser corticales o intracerebrales.

El registro de la actividad bioeléctrica cerebral recibe distintos nombres según la forma de captación:

-

. Electroencefalograma (EEG) : cuando se utilizan electrodos de superficie o basales.

-

. Electrocorticograma (ECoG): si se utilizan electrodos quirúrgicos en la superficie de la corteza.

-

. Estereo Electroencefalograma (E-EEG) : cuando se utilizan electrodos quirúrgicos de aplicación profunda.

Tipos de electrodos

Existen varios tipos de electrodos según la forma en la que se obtiene el registro:

 De Superficie, esto es, aplicados sobre el cuero cabelludo. Deben ser de colocación y remoción fácil y rápida, indoloros y permanecer por un tiempo prolongado en la misma posición sin problemas (Ramos-Argüelles y col., 2009).

Se han diseñado varios tipos de electrodos de superficie que pueden dividirse en tres categorías: adhesivos, de contacto, en casco de malla y de agujas.

- Los electrodos de agujas son de uso muy limitado y de gran complejidad. Solo se emplean en recién nacidos y en la UCI. Pueden ser desechables o de uso múltiple (requieren esterilización). Son utilizados para registros de larga duración y se encuentran insertados de forma invasiva bajo el cuero cabelludo (Teplan, 2002).

- Los adheridos son pequeños discos metálicos de 5 milímetros (mm) de diámetro. Se adhieren con pasta conductora y se fijan con un aislante. Se caracterizan por tener resistencias de contactos muy bajas si se aplican bien.

Un ejemplo de estos electrodos son los “electrodos húmedos”. Se utilizan por excelencia en los registros multicanal, en los que se necesita un gran número de electrodos. Están compuestos por discos de Ag/AgCl, de menos de 3 mm de diámetro (Arman, Ahmed y Syed, 2012).

Se caracterizan por presentar un efecto de polarización mínimo y una impedancia pielelectrodo baja debido a la aplicación de una crema conductora prácticamente inerte (Teplan, 2002) (a excepción de los registros a largo plazo en los que provocaría irritación de la piel) (Taheri, Knight y Smith, 1994). A pesar de ello, se requiere de mucho tiempo para la preparación de la piel y para la aplicación del gel conductor (Liao y col., 2011).

El tamaño, la sensibilidad al ruido de los artefactos y el aumento del mismo por la superficie de contacto entre la piel y el gel, han llevado a los investigadores a buscar una solución a tales problemas, comenzando por buscar otro tipo de electrodos que solventen esos inconvenientes (Liao y col., 2011; López-Gordo, Sánchez-Morillo y Pelayo Valle, 2014).

Otro ejemplo son los “electrodos activos-secos”. Pueden ser utilizados en registros de larga duración, sin necesidad de preparación previa de la piel, evitando su abrasión. Además, no es necesario cambiar el gel, ahorrándose tiempo de preparación (Ko, 1998).

Este tipo de electrodos es necesaria una pre-amplificación activa in situ debido a su alta impedancia entre la interfaz electrodo/piel. El material sensor, en contacto directo con la piel, debe ser inerte al interaccionar con el sudor para no alterar los registros. Fonseca y col., (2007) utilizaron óxido de titanio (TiO2) como sensor, ya que, los dota de estabilidad química, resistencia mecánica y propiedades eléctricas.

Además, manifiesta un interfaz entre el cuero cabelludo y el sensor, libre de ruidos, incluso tras estar en contacto prolongado con el sudor. Se ha podido observar que pueden fijarse al cuero cabelludo mediante un casco de goma y cargado a la interfaz del EEG, como ocurría con los electrodos convencionales.

- De aguja. Su uso es muy limitado; solo se emplea en recién nacidos y en UCI. Pueden ser desechables (de un solo uso) o de uso múltiple. En este caso, su esterilización y manipulación deben ser muy cuidadosos. Todos los electrodos descritos hasta aquí registran solamente la convexidad superior de la corteza. Para el estudio de la cara basal del encéfalo se utilizan electrodos especiales como el faríngeo, el esfenoidal, y el timpánico.

-Quirúrgicos. Se utilizan durante el acto quirúrgico y son manipulados exclusivamente por el neurocirujano. Pueden ser durales, corticales o intracerebrales.

- Los de casco de malla. Se trata de una especie de casco elástico en el que se introducen los electrodos. Puede encontrarse de diferentes tamaños en función del paciente.

Sistemas de posicionamiento de los electrodos superficiales

Aunque hay varios sistemas diferentes (Illinois, Montreal, Aird, Cohn, Lennox, Merlis, Oastaut, Schwab, Marshall, etc), el sistema internacional «Diez-Veinte»

es el más utilizado en el momento actual. Para situar los electrodos según este sistema se procede de la forma siguiente:

- Se mide la distancia entre el nasion y el inion pasando por el vertex. El 10% de esta distancia sobre el nasion señala el punto Fp (Frontal Polar). El 10% de esta distancia sobre el inion señala el punto O (Occipital)

– Entre los puntos FP y O se sitúan otros tres puntos espaciados a intervalos iguales (entre cada dos el 20/o de la distancia nasion-inion). Estos tres puntos son, de delante hacia atrás, el Fz (Frontal) el Cz (Central o Vertex) y el Pz (Parietal). No deben confundirse Fz, Cz o Pz cuyos subíndices significan «cero» («zero» en inglés) con la letra «O» referente a los electrodos occipitales

– Se mide la distancia entre los puntos preauriculares (situados por delante del pabellón auditivo) pasando por el vertex (Cz). El 10% de esta distancia marca la posición de los puntos temporales mediales, T3 (izquierdo) y T4 (derecho)

– Un 20% de la medida por encima de los puntos temporales medios se colocan los electrodos C3 (izquierda) y C4 (derecha). El vertex es ahora el punto de intersección entre la línea anteroposterior y la línea coronal lateral

– Los electrodos F3 y F4 (Izquierda y derecha, respectivamente) están situados de forma equidistante entre el punto frontal medio (Fz) y la línea de electrodos temporales

– Los electrodos P3 y P4 (izquierda y derecha, respectivamente) equidistan entre el punto P medio y la línea de los electrodos temporales

– Se mide la distancia entre el punto medio Fp y el punto medio O a través de T3. El 10% de esta distancia a través de Fp corresponde a los electrodos FP1 y FP2. El 10% de esta distancia a través de O corresponde a los electrodos O1 y O2. El electrodo F7 (y el F8) se sitúa equidistante entre los puntos FP1 (ó FP2) yquote T3 (ó T4). El electrodo T5 (y el T6) se sitúa en la línea media entre T3 (ó T4) y O1 (ó O2)

- A un 10% de los temporales T3 y T4 se sitúan los electrodos auriculares Al y A2 respectivamente

Como regla general, los electrodos del lado izquierdo llevan numeración impar mientras que los del lado derecho la llevan par. Además, como ya se dijo, los electrodos de la línea media reciben el subíndice «z» (por «zero», cero en inglés).

– La versión europea del sistema presenta ligeras variaciones (fig. 8.16): Los electrodos temporales mediales, llamados T3 y T4 se representan como Tm (temporal medial). Paralelamente, los electrodos F7 y F8, T5 y T6 son denominados como temporales anteriores Ta (F7 y F8) y temporales posteriores Tp (T5 y T6). Es decir que la versión europea considera los frontales superiores F7 y F8 como temporales anteriores, habiendo así una pequeña diferencia de posición. Los electrodos F3 y F4 son representados como Fs (frontales superiores) y los P3 y P4 como P (parietales). Finalmente los centrales C3 y C4 son representados como CI y CD.

Además la versión europea considera dos electrodos más, los mastoideos, colocados junto a las apófisis mastoideas (M)

ONDAS DEL ECG.

Poseen amplitudes que van desde los 10 mV en registros sobre el córtex, a 100 mV en la superficie del cuero cabelludo. Las frecuencias de estas ondas se mueven entre 0,5 y 100 Hz y dependen mucho del grado de actividad del córtex cerebral. La mayoría de las veces estas ondas no poseen ninguna forma determinada, en algunas son ritmos normales que suelen clasificarse en ritmos a, b, q y d. En otras poseen características muy específicas de patologías cerebrales como la epilepsia

Las ondas a poseen frecuencias entre 8 y 13 Hz. Se registran en sujetos normales despiertos, sin ninguna actividad y con los ojos cerrados, localizándose sobre todo en la zona occipital; su amplitud está comprendida entre 20 y 200 mV.

Las ondas b poseen frecuencias entre 14 y 30 Hz, aunque pueden llegar hasta los 50 Hz; se registran fundamentalmen- te en las regiones parietal y frontal. Se dividen en dos tipos fundamentales, de comportamiento muy distinto, b1 y b2.

Las ondas b1, tienen una frecuencia doble a las ondas b2 y se comportan de forma parecida a ellas. Las ondas b2, aparecen cuando se activa intensamente el SNC o cuando el sujeto está bajo tensión.

Las ondas q poseen frecuencias entre 4 y 7 Hz y se presentan en la infancia aunque también pueden presentarlas los adultos en períodos de stress emocional y frustración. Se localizan en las zonas parietal y temporal.

Las ondas d poseen frecuencias inferiores a 3,5 Hz y se presentan durante el sueño profundo, en la infancia y en enfermedades orgánicas cerebrales graves. Hemos visto cómo la actividad cerebral durante la vigilia modifica sustancialmente el EEG. Algo parecido ocurre durante el sueño, en el que tienen lugar de forma cíclica cambios espectrales muy notables, pudiendo ser cualquier desviaci6n indicativa de una patología cerebral. En la figura 22 se distinguen distintas fases del sueño que correspon- den sucesivamente a los estados de alerta o excitación, de relajación, de somnolencia, de sueño y, finalmente, de sueño profundo. Obsérvese que la frecuencia de las ondas del EEG va disminuyendo progresivamente, aunque pueden aparecer ondas transitorias rápidas (puntas, ondas V y complejos K). Además del EEG se suelen registrar conjuntamente otras variables fisiológicas como el EOG (electrooculograma), el ECG (electrocardiograma), el EMG (electromiograma) y la frecuencia respiratoria, que ayudan a determinar la profundi- dad del sueño del sujeto en observación. Así por ejemplo, el EOG permite determinar las fases REM (rapid eye movement) del sueño, el EMG el grado de relajación muscular, etc.

Por último señalaremos que las distintas fases del sueño se suelen repetir de forma cíclica durante la noche. Uno de los usos fundamentales del EEG está en el diagnóstico y localización de la epilepsia, que tiene su origen en una activación excesiva de parte o de todo el SNC. Existen tres grupos básicos de epilepsia: la epilepsia generalizada – que abarca todo el cerebro –, la parcial – que sólo lo hace en parte – y la de difícil clasificación – que no corresponde a ninguno de los tipos anteriores.

Algunos ejemplos de crisis más frecuentes que presentan sujetos con epilepsia generalizada son las crisis tónico- clónicas (grand mal), las crisis mioclónicas y las crisis de ausencia. Las crisis tónico-clónicas parecen tener origen en la hiperexcitabilidad o anormalidad de las neuronas del sistema de activaci6n reticular. Las descargas se expanden por todo el sistema nervioso dando lugar a convulsiones del cuerpo entero que dura desde algunos segundos hasta 3 o 4 minutos.

Después del ataque el sujeto puede permanecer inconsciente bastantes minutos (hasta una hora). El EEG presenta, en la fase tónica, ondas de frecuencia igual a las ondas a pero de mayor amplitud y registrables desde cualquier punto del córtex (figura 23b). Durante las crisis mioclónicas el sujeto experimenta un ataque parecido al “gran mal”, pero el proceso termina muy rápidamente sin que el sujeto pierda la conciencia ni cese su actividad. En las

crisis de ausencia el sujeto presenta de 5 a 20 segundos de inconsciencia con contracciones muscula- res en la región de la cabeza, volviendo a continuación a la actividad que estaba desarrollando antes del ataque. El EEG muestra puntas y ondas características (figura 23a). Las epilepsias parciales suelen ser causadas por lesiones cerebrales orgánicas focales (tumores, traumatismos, tejido destiuido,...).

Algunos ejemplos de crisis parciales son las crisis con s(ntomas motores (posturales, jacksonianas, afásicas,...), con síntomas sonatosensoriales (visuales, auditivos,...), con trastornos de la conciencia (automatismos, crisis de angustia, de risa,...), etc. En la figura 23c se observa un ejemplo gráfico de una crisis motriz: ondas rectangulares de frecuencia entre 2 y 4 Hz con ondas superpuestas de 14 Hz.

IMPORTANCIA: El EEG sirve para observar el funcionamiento eléctrico cerebral. Es de interés conocer su normalidad o no en pacientes con alteración de las funciones cerebrales, bien de forma persistente o bien de modo episódico. Puede detectar alteraciones de todo el cerebro o de algunas áreas. Sirve para observar alteraciones en lesiones (tumores, hemorragias, encefalitis,

traumatismos entre otras) y lesiones difusas (tóxicas, metabólicas, infecciosas etc.). Es fundamental realizar el EEG en pacientes cuyos síntomas o quejas sean deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma), pérdida de facultades intelectuales (pérdida de memoria, demencia) o episodios que hagan sospechar crisis epilépticas (la epilepsia es una enfermedad en la que el cerebro descarga bruscamente impulsos eléctricos produciendo los ataques). En pacientes con episodios peculiares el EEG, fuera y especialmente durante el episodio, ayudará al diagnóstico de epilepsia (hay enfermedades que pueden semejar epilepsia, como síncopes, migraña, trastornos del sueño, trastornos del control motor (tics, mioclonías), procesos psiquiátricos, trastornos endocrinos (como el feocromocitoma o el síndrome carcinoide, etc). El EEG es muy útil en casos de intoxicaciones y otras enfermedades que pueden afectar al cerebro de modo difuso. En niños, especialmente en recién nacidos, es fundamental para detectar anomalías, tanto por poder detectar daños establecidos, como para señalar defectos en la maduración y crecimiento cerebral. En pacientes con otros síntomas, los EEG pueden ayudar a conocer mejor la enfermedad, el daño que están produciendo y si existen más riesgos, siendo complementarios a los métodos diagnósticos de imagen cerebral. Entre ellos van a estar, por ejemplo, la cefalea, nerviosismo, inestabilidad, que pueden ser manifestaciones de enfermedades de buen pronóstico o de lesiones más graves. En cada paciente hay que pensar qué se quiere descartar para adecuar las condiciones del registro. En algunos pacientes será preciso registrar sueño y, en ocasiones, de modo prolongado durante toda la noche, 24 horas o más, para observar si existe actividad que haga sospechar la presencia de procesos epilépticos.

ELECTROMIOGRAMA ¿Qué es? Consiste en recoger la actividad eléctrica de los músculos. La contracción de un músculo se debe a la descarga eléctrica del nervio que lo controla. Si el nervio está afectado, su funcionamiento se resiente y varían las características de los impulsos eléctricos que transmite. Además, las variaciones en esos impulsos son distintas en función de que el nervio esté enfermo o sólo comprimido, y también son diferentes según el grado de compresión.

Generalidades de la prueba Un electromiograma (EMG) mide la actividad eléctrica de los músculos en reposo y durante la contracción. Los estudios de conducción nerviosa miden con qué eficacia y a qué velocidad los nervios pueden enviar señales eléctricas. Los nervios controlan los músculos del cuerpo con señales eléctricas llamadas impulsos. Estos impulsos hacen reaccionar a los músculos de formas específicas. Los problemas nerviosos y musculares hacen que los músculos reaccionen de modo anormal.

Si usted tiene dolor o entumecimiento en la pierna, podría hacerse estas pruebas para averiguar cuánto están siendo afectados sus nervios. Estas pruebas verifican lo bien que funcionan sus nervios espinales y los nervios de sus brazos y piernas. ¿Qué permite? El EMG sirve para evaluar el estado de los nervios que controlan la musculatura: permite detectar con suma precisión el grado de compresión o de sufrimiento de los nervios. Riesgos Antiguamente, el electromiograma era una prueba dolorosa. Aunque el progreso tecnológico ha conseguido que actualmente sea prácticamente indoloro cuando lo realiza un médico experto, suele ser una exploración molesta. Por eso, su uso se recomienda sólo cuando sea realmente necesario para establecer el diagnóstico o cuando su resultado vaya a condicionar la elección del tratamiento. Indicaciones Las Guías de Práctica clínica recomiendan el empleo del EMG en pacientes en los que el dolor dura más de 3 ó 4 semanas y en los que se considera necesario determinar si los nervios están afectados de una forma tan leve que no puede ser evidenciada por la exploración física. También puede tener sentido prescribir un EMG en los siguientes casos: 1.

Pacientes con varias enfermedades.

Por ejemplo, un paciente diabético mal controlado y de largo tiempo de evolución, en el que sus nervios están afectados ("neuropatía diabética") y que, además, tiene una hernia discal con aparente compresión de una raíz nerviosa. En la exploración física se puede detectar que la raíz nerviosa no funciona correctamente pero el EMG puede discriminar, además, qué es atribuible a la diabetes y qué a la hernia discal. 2.

Pacientes con estenosis espinal.

En estos pacientes, la deformación del hueso va comprimiendo progresiva y lentamente las estructuras nerviosas. Si la afección nerviosa avanza, puede ser necesario operar. Pero la operación es agresiva y los pacientes suelen ser ancianos, por lo que, antes de operar, hay que asegurarse de que realmente es necesario hacerlo. En estos casos, el EMG puede servir para valorar la gravedad del daño y, al repetirlo al cabo de unos 3 meses, determinar si la estenosis está progresando o no. 3.

Ámbito médico-legal.

En casos en los que es necesario demostrar objetivamente que hay nervios afectados. Es muy difícil demostrar la existencia del dolor, pues el paciente podría simular, pero una alteración en el EMG demuestra de forma objetiva que existe algún daño neurológico. En este sentido es importante señalar que no siempre se produce a la inversa; el hecho de que el EMG sea normal no descarta totalmente que existan dolores de espalda limitantes. En

qué

consiste,

cómo

se

realiza

El término EMG se usa a menudo para referirse a diferentes procedimientos, siendo el denominador común entre todos ellos el registro de la actividad bioeléctrica

producida

en

y

por

los

músculos.

Para realizar un EMG se inserta un fino electrodo (como una aguja) en un músculo y se registra la actividad eléctrica que se produce en su interior durante la propia inserción, así como con el electrodo ya introducido: la que pueda existir con el músculo en reposo y la que se origina con diferentes grados de contracción muscular (que se consigue realizando los movimientos que indique el explorador). Aunque se pueden detectar alteraciones como resultado de gran variedad de enfermedades y lesiones, para resumir diremos que hay dos tipos principales de

hallazgos

en

una

exploración

EMG:

-los cambios miopáticos, que reflejan padecimientos de las propias fibras musculares,

y

-las alteraciones neuropáticas, que indican trastornos de la inervación de las fibras musculares, y que pueden tener su origen en lesiones a cualquier nivel de todo el trayecto de la neurona motora inferior o periférica.

La EMG pretende así distinguir entre músculos normales, denervados, reinervados y con enfermedad muscular intrínseca (miopatía). El número de músculos a examinar y la profundidad de su estudio los determinará el médico examinador en función de los síntomas de cada paciente, pues no se trata de una exploración estándar sino que siempre es individualizada para cada persona.

Habitualmente

se

realiza

conjunta

e

inseparablemente

con

la Electroneurografía(comúnmente conocida como test de Velocidad de Conducción Nerviosa: ver su apartado específico) con el paciente tumbado en una camilla, al que se le solicitará que en determinados momentos de la prueba contraiga y relaje el músculo que se está explorando (el médico le explicará como contraer cada músculo).

¿Qué

preparación

necesita?

No se requiere más preparación que una correcta higiene personal, sin cremas ni lociones, y una actitud moderadamente positiva y colaboradora. Es conveniente que la temperatura corporal sea normal (no fiebre ni hipotermia). Conviene vestir ropa cómoda que se pueda quitar y poner con facilidad y rapidez y no portar brazaletes o anillos o al menos reducirlos al mínimo posible. Se debe informar al médico de qué medicamentos se están tomando, pero no se deben modificar sus pautas salvo indicación explícita en contra. ¿Cuánto

dura?

Dado que se trata de una exploración individualizada y que generalmente se realiza junto a la ENG su duración es muy variable, pudiendo oscilar desde unos 20-30 minutos en los casos más sencillos (como el diagnóstico del Síndrome del Túnel Carpiano) hasta más de una hora en los más complejos, dependiendo de la colaboración del paciente y el número de músculos y nervios a explorar. ¿Duele? Puesto que se realiza con agujas muy finas la realización del EMG como mucho puede comportar un ligero disconfort transitorio (en algunos puntos o circunstancias puede producir un ligero dolor), pudiendo persistir algunas molestias durante cierto tiempo tras la prueba, pero una vez terminada la exploración se puede seguir con la vida normal sin ninguna limitación. La gran

mayoría de las personas consideran la exploración ligeramente molesta pero completamente tolerable. ¿Qué

inconvenientes

o

limitaciones

tiene?

Los equipos médicos que se usan para estas pruebas son seguros, homologados y están extensamente testados. La única limitación de la EMG viene dada por el uso de agujas, de manera que en pacientes que están tomando medicamentos anticoagulantes -como la heparina- se puede producir un sangrado leve y transitorio en el punto de punción y, excepcionalmente, un pequeño hematoma intramuscular que suele reabsorberse espontáneamente. Un sangrado intenso es sólo posible en casos muy concretos (músculos generalmente pequeños e internos, poco accesibles o próximos a grandes venas o arterias, que es extremadamente raro que se precise explorar). No obstante siempre se debe informar al médico neurofisiólogo sobre estos y otros medicamentos. Todas la exploraciones se realizan con material estéril y de un solo uso, de modo

que

no

existe

riesgo

de

contagios

o

infecciones.

MIASTENIA GRAVIS.- Si usted padece miastenia gravis u otro trastorno similar de la transmisión neuromuscular tenga en cuenta que los resultados de los estudios neurofisiológicos teóricamente podrían verse afectados por los medicamentos usados para su tratamiento, de modo que podrían resultar normales en pacientes ya tratados. En estos casos puede ser recomendable realizar las exploraciones unas 12 horas después de retirar el tratamiento, tomando previamente todas las precauciones necesarias. Consulte a su médico estos aspectos.

¿A quién se le puede realizar?

A cualquier persona en cualquier estado o condición y de cualquier edad, aunque la precisión de los resultados aumenta con el grado de colaboración (y por tanto será algo menor en niños y pacientes no colaboradores). ¿Por qué me han pedido un EMG?

Hay muchas razones posibles para realizar EMG y ENG (generalmente de modo conjunto) y no es pertinente detallarlas todas aquí. Si usted no está seguro lo mejor es que le pregunte al médico que le ha solicitado la prueba. Generalmente se solicitan para evaluar pérdidas de fuerza o debilidad, fatigabilidad, síndromes dolorosos y otros síntomas como hormigueos y calambres. Las causas más frecuentes de estos síntomas son:

- Los trastornos de los nervios periféricos: por enfermedad (generalmente con distribución

difusa

por

el

cuerpo

-polineuropatía-),

por

trauma

(mononeuropatías), o bien por lesiones nerviosas focales en síndromes de atrapamiento nervioso (como el frecuente síndrome del túnel carpiano). - Las lesiones de las raíces de los nervios a su salida de la médula espinal (por ejemplo

por

una

hernia

de

disco),

- Las enfermedades y trastornos de la propia médula espinal (infecciosas, como la poliomielitis, o traumáticas o por alteraciones de la circulación, como trombosis

o

hemorragias),

- Las afecciones de los músculos (miopatías, de las cuales muchas son hereditarias o forman parte de una enfermedad médica más extensa), y - Otros padecimientos menos conocidos por la población general como la miastenia gravis.

¿Para qué sirve un electromiograma o electromiografía? Realmente son muchas las situaciones que justifican la práctica de un electromiograma, dado que esta prueba permite determinar si hay un daño muscular o neurológico en la persona a la que se le realiza. La principal indicación del electromiograma es el estudio y diagnóstico de trastornos o enfermedades cuyos síntomas son pérdida de fuerza o de masa muscular, debilidad, parestesias(hormigueo o adormecimiento), calambres y otros. Igualmente, mediante el electromiograma se puede confirmar o descartar la existencia

de

enfermedades

musculares

o

neurológicas

de

carácter

degenerativo, como distrofias, esclerosis y otras. También se utiliza en el diagnóstico de la neuropatía diabética, una complicación que afecta a los pacientes condiabetes mal controlada. Además de servir para diagnosticar una amplia variedad de trastornos o enfermedades neuromusculares, el electromiograma permite localizar con notable exactitud la zona lesionada (una mano, un brazo, una pierna), o determinar que se trata de algo más difuso. Y no sólo esto; también permite identificar el tipo de estructura afectada: un nervio, un músculo… Otra de las utilidades del electromiograma es el control y seguimiento de las enfermedades o alteraciones neuromusculares inicialmente diagnosticadas, es decir, el estudio de su evolución y, por ejemplo, de la eficacia del tratamiento que se haya podido instaurar. Por último, sirve también como prueba pericial en el ámbito judicial para determinar si una persona padece una determinada lesión. Téngase en cuenta que un resultado positivo de la prueba demuestra la existencia de lesión; en cambio, un resultado negativo no descarta la presencia de la misma.

Los valores normales de la electromiografía

Normalmente hay muy poca actividad eléctrica en un músculo en reposo. Introducir las agujas puede causar alguna actividad eléctrica, pero una vez que los músculos se calman, se debe detectar muy poca actividad de este tipo. Cuando usted flexiona un músculo, la actividad comienza a aparecer. A medida que usted contrae más el músculo, la actividad eléctrica se incrementa y se puede observar un patrón. Este patrón le ayuda al médico a determinar si el músculo está respondiendo como se debe.

Potencial De Membrana Los valores típicos para el potencial de equilibrio de iones comunes, calculado según se describió antes y asumiendo gradientes de concentración típicos a través de la membrana celular, son los siguientes: +¿=+ 65 mV E Na¿ 2+¿=+120 mV ¿ ECa +¿=−85 mV E K¿

−¿=−90 mV ECl ¿ Es útil recordar estos valores cuando se consideren los conceptos de potencial de membrana en reposo y potenciales de acción. Potencial de membrana en reposo: El potencial de membrana en reposo es la diferencia de potencial que existe a través de la membrana de células excitables, como nervio y musculo, en el periodo entre potenciales de acción (es decir, en reposo). Como se mencionó previamente, en la expresión del potencial de membrana es una convención referir el potencial intracelular al potencial extracelular. El potencial de reposo de la membrana se establece gracias a potenciales de difusión que son resultado de las diferencias de concentración de varios iones a través de la membrana celular. (Debe recordarse que estas diferencias de concentración fueron establecidas por mecanismos de transporte activo primario y secundario.) Cada ion permeable intenta arrastrar el potencial de membrana a su propio potencial de equilibrio. Los iones con permeabilidades o conductancias más altas en reposo hacen la mayor contribución al potencial de membrana en reposo; en cambio, aquellos con menor permeabilidad tienen una contribución escasa o nula. El potencial de membrana en reposo de células excitables cae en el intervalo de -70 a -80 mV. Estos valores se pueden explicar mejor mediante el concepto de permeabilidad relativa de la membrana celular. Por lo tanto, el potencial de membrana en reposo es cercano a los potenciales de equilibrio para K+ y Clpuesto que en reposo la permeabilidad de estos iones es alta. El potencial de membrana en reposo está lejos de los potenciales de equilibrio para Na+ y 2+¿ Ca ¿ ya que la permeabilidad de estos iones es reposo es baja. Una manera de evaluar la contribución de cada ion al potencial de membrana es utilizar la ecuación de conductancia de cable, que pondera el potencial de equilibrio para cada ion (calculado a partir de la ecuación de Nernst) según su conductancia relativa. Los iones con la conductancia más alta llevan el potencial de membrana hacia sus potenciales de equilibrio, mientras que aquellos con baja conductancia tienen poca influencia sobre el potencial de membrana. (Un enfoque alternativo para las mismas cuestiones aplica la ecuación de Goldman, que considera la contribución de cada ion por su permeabilidad relativa y no por su conductancia.) La ecuación de conductancia de cable se escribe de manera siguiente:

2+ ¿ g Ca2+¿ ECa¿ gT −¿+¿ g Cl−¿ ¿ E g T Cl +¿+¿ g Na+¿ E ¿ g T Na +¿+¿ g K +¿ ¿ E gT K E m=¿ Donde: Em =potencial de membrana (mV ) +¿ conductancia , etc .(mho , reciproco de laresitencia) ¿ +¿ , etc .=K g K¿ gT =Conductanciatotal (mho) +¿ (mV ) +¿ , etc .= potencial de equilibrio K ¿ EK¿ En reposo, las membranas de células excitables son más permeables a Cl- que a Na+ y

2+¿ ¿ Ca

+¿¿ K

y

; estas diferencias de permeabilidad explican el

potencial de membrana en reposo. ¿Cuál es la función de la Na+- K+ ATP-asa, si es que existe alguna, para generar el potencial de membrana en reposo? La respuesta tiene dos partes. Primero, existe una pequeña contribución eletrogenica directa de la Na+-K+ ATP-asa basa en la estequiometria de tres iones de Na+ bombeados fuera de la célula por cada dos iones de K+ bombeados hacia el interior de la célula. Segundo, la contribución indirecta mas importante es el mantenimiento del gradiente de concentración para K+ a través de la membrana celular, gradiente que por su parte genera potenciales de difusión K+ que arrastran el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de K+. Por lo tanto, se requiere la Na+-K+ ATP-asa para generar y conservar el gradiente de concentración de K+ que establece el potencial de membrana en reposo. (Se puede formular un argumento similar para el papel de Na+ K+ ATP-asa en la precipitación del

potencial de acción, donde mantiene el gradiente iónico para Na+ a través de la membrana celular.) Potencial de acción: Un potencial de acción es un fenómeno de células excitables, como nervio y musculo, y consiste en una rápida despolarización (descarga) seguida por repolarización hacia el potencial de membrana. Los potenciales de acción constituyen el mecanismo básico para la transmisión de información en el sistema nervioso y en todo tipo de musculo. Terminología Se utilizara la siguiente terminología para el análisis de potencial de acción, periodos refractarios, y propagación de potenciales de acción. 

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Despolarización es el proceso que hace el potencial de membrana menos negativo. Como ya se mencionó, el potencial habitual de membrana en reposo de las células excitables se orienta con el interior negativo de la célula. La despolarización torna al interior de la célula menos negativo o incluso que se vuela positivo. (No debe describirse un cambio del potencial de membrana como “incremento” o “decremento”. Por ejemplo, si el potencial de membrana se despolariza, o se hace menos negativo, ¿el potencial de membrana aumenta o disminuye?). Hiperpolarizacion es el proceso que convierte al potencial de membrana más negativo. Al igual que la despolarización, los términos “incremento” o “decremento” no deben emplearse para aludir a un cambio que hace al potencial de membrana más negativo. Corriente interna es el flujo de carga positiva hacia el interior de la célula. En consecuencia, las corrientes internas despolarizan el potencial de membrana. Un ejemplo de corriente interna es el flujo de Na+ hacia el interior de la célula durante el desencadenamiento del potencial de acción. Corriente externa es el flujo de carga positiva hacia fuera de la célula. Las corrientes externas hiperpolarizan el potencial de membrana. Un ejemplo de corriente externa es el flujo de K+ fuera de la célula durante la fase de repolarización del potencial de acción. Umbral es el potencial de membrana en el cual la precipitación del potencial de acción es inevitable. Puesto que el potencial umbral es menos negativo que el potencial umbral es menos negativo que el potencial de membrana en reposo se requiere una corriente interna para despolarizar la membrana lo bastante para alcanzar el umbral, entonces el potencial de acción no tiene lugar. Descarga es la porción del potencial de acción cuando el potencial de membrana es positivo (interior positivo de la célula). Posdescarga, o Pospotencial Hiperpolarizante, es la parte del potencial de acción que sigue a la repolarización cuando el potencial de membrana es en realidad más negativo que en el estado de reposo.

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Periodo refractario es aquel durante el cual no se puede producir otro potencial de acción normal en una célula excitable. El periodo refractario puede ser absoluto o relativo.

Características de los potenciales de acción Los potenciales de acción poseen tres características básicas: amplitud y forma estereotípicas, propagación y respuesta “todo o nada”. 

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Amplitud y forma estereotípicas. Cada potencial de acción normal para una determinada célula tiene un aspecto idéntico, se despolariza hasta el mismo potencial y se repolariza nuevamente hasta el mismo potencial de reposo. Propagación. Un potencial de acción en un sitio despolariza los sitios adyacentes, arrastrando el potencial de esos sitios hasta el umbral. La propagación de los potenciales de acción desde un sitio al siguiente ocurre sin decremento. Respuesta “todo o nada”. Un potencial de acción puede ocurrir o no. Si una célula excitable se despolariza hasta el umbral de una manera normal, entonces la apariencia de un potencial de acción es inevitable. Por otro lado, si la membrana no se despolariza hasta el umbral, no puede ocurrir potencial de acción alguno. En realidad, si el estímulo se aplica durante el periodo refractario no ocurre potencial de acción o el potencial de acción se presenta, pero no tiene la forma y amplitud estereotípicas.

Bases iónicas del potencial de acción El potencial de acción es una despolarización rápida (disparo), seguida por repolarización hasta el potencial de reposo de la membrana. La figura 1-12 ilustra los sucesos del potencial de acción en nervio y musculo esquelético, que tienen lugar en el siguiente orden. 1. Potencial de membrana en reposo. En reposo, el potencial de membrana es aproximadamente de -70 mV (interior celular negativo). La conductancia o permeabilidad a K+ es alta y los canales K+ están casi abiertos por completo, lo cual permite que los iones K+ se difundan hacia el exterior de la célula y disminuyan el gradiente de concentración existente. Esta difusión genera un potencial de difusión de K+ que arrastra el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de K+. La conductancia de Cl- (no mostrada) también es alta y, en reposo, Clse encuentra asimismo cerca de su equilibrio electroquímico. En reposo, la conductancia a Na+ es baja y, por lo tanto, el potencial de membrana en reposo está lejos del potencial de equilibrio de Na+. 2. Disparo del potencial de acción. Una corriente interna, por lo general como resultado de la propagación de corrientes derivadas de potenciales de acción en sitios vecinos, causa despolarización de la membrana de a célula nerviosa hasta el umbral, lo que ocurre aproximadamente a -60 mV. Esta despolarización inicial provoca una

abertura rápida de las compuertas de activación del canal Na+ y la conductancia a Na+ se incrementa con rapidez y llega a ser incluso mayor que la conductancia a K+. El incremento de la conductancia Na+ genera una corriente interna de Na+; además, el potencial de equilibrio de Na+, que es +65 mV, pero sin alcanzarlo. La tetrodotoxina (toxina del pez resoplador de Japon) y el anestésico local lidocaína bloquean los canales de Na+ sensibles a voltaje y evitan la aparición de potenciales de acción en el nervio. 3. Repolarizacion del potencial de acción. El disparo del potencial de acción termina y el potencial de membrana se repolariza a su nivel de reposo como resultado de dos respuestas. Primero, las compuertas de inactivación de los canales Na+ reaccionan a la despolarización y se cierran, pero su respuesta es mas lenta que la abertura de las compuertas de activación. Por tanto, luego de un retardo, las compuertas de inactivación cierran los canales Na+, dando fin al potencial de acción. Segundo, la despolarización de K+ a valores aun mas altos respecto de los de reposo. El efecto combinado del cierre de los canales Na+ y el incremento de la abertura de los canales de K+ eleva la conductancia de K+ a niveles mucho más altos que la conductancia a Na+. Asi, se produce una corriente de K+ hacia fuera y la membrana se repolariza. 4. Pospotencial hiperpolarizante (postdescarga). Durante un breve periodo después de la repolarización, la conductancia de K+ es mas alta que en reposo y el potencial de membrana se aproxima aun mas al potencial de equilibrio de K+ (pospotencial hiperpolarizante). Con el tiempo, la conductancia de K+ retorna al nivel de reposo y el potencial de membrana se despolariza ligeramente, de vuelta al potencial de membrana en reposo. La membrana esta ahora lista, si es estimulada, para generar otro potencial de acción. Canal Na+ del nervio La suposición básica de este modelo es que, para desplazar Na+ a través del canal, ambas compuertas del canal deben estar abiertas. Debe recordarse que estas compuertas responden a la despolarización: la compuerta de activación se abre con rapidez y la compuerta de inactivación se cierra luego de un retardo. 1. Reposo, la compuerta de activación permanece cerrada. Aunque la compuerta de inactivación se encuentra abierta (puesto que el potencial de membrana esta hiperpolarizado), el Na+ no puede desplazarse a través del canal. 2. Durante el disparo del potencial de acción, la despolarización en el nivel umbral produce abertura rápida de la compuerta de activación. La compuerta de inactivación todavía está abierta ya que responde a la despolarización con mayor lentitud que la compuerta de activación. Por consiguiente, ambas compuertas se abren durante un breve periodo y el

Na+ puede fluir a través del canal hacia el interior de la célula, provocando una mayor despolarización (rebote). 3. En el punto máximo del potencial de acción la compuerta de inactivación lenta responde finalmente, se cierra y el propio canal también se cierra. Se inicia la repolarización. Cuando el potencial de membrana se repolariza otra vez a su nivel de reposo, la compuerta de activación permanece cerrada y la de inactivación se encuentra abierta, ambas en su posición original.

Conclusiones 1. Se comprendio las diversas medidas usando conectoes eléctricos. 2. Se analizo cada instrumento. 3. Se analizo el potencial de electricidad de la celula. 4. Se supo que formulas se usan para el potencial eléctrico. 5. Se definio electrocardiograma, electroencefalograma y electromiograma.

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