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EDEMA: El edema es la acumulación excesiva de líquido en los tejidos. Suele afectar el espacio intersticial, aunque también puede afectar al compartimiento intracelular. Macroscópicamente se identifica como una expansión visible y palpable, que cede fácilmente a presión localizada, dando lugar a una presión que desaparece lentamente. En cortes histológicos se caracteriza por una mayor separación entre las células y fibras del tejido conjuntivo, provocada por la acumulación de líquido.

COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS: En un adulto normal el 60% de su peso corporal es contenido acuoso. El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos: el intracelular (IC) y el extracelular (EC), en una proporción de 2/3 y 1/3 respectivamente.

Hombre de 70 Kg Compartimientos Agua total 60 % Intracelular 40 % Extracelular 20 % Líquido Intersticial = 2/3 del EC Líquido sanguíneo (LS) = 1/3 del EC Venoso 85% del LS Arterial = 15% del LS

Litros 42 L. 28 L. 14 L. 9,4 L. 4,6 L. 3,9 L. 0,7 L.

Estos compartimientos líquidos están en equilibrio osmótico, pues las membranas son libremente permeables al agua.

EDEMA INTRACELULAR: Es la hiperhidratación celular, supone un aumento del volumen celular, y puede ocurrir en zonas localizadas o extensas de los tejidos.

Hay dos procesos que predisponen especialmente a la hinchazón intracelular:  

La depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos. La falta de nutrición suficiente de las células

Por ejemplo, cuando el riego sanguíneo de un tejido disminuye, el aporte de oxígeno y de nutrientes desciende lo que conduce a una reducción de la función de la bomba de iones de la membrana celular: el sodio y otros iones que penetran en la célula tienen dificultades para salir de ella, aumentando, en consecuencia, el flujo de agua al interior celular. También puede aparecer edema intracelular en los tejidos inflamados; la inflamación suele tener un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el sodio y otros iones difundan hacia el interior de la célula con la ósmosis de agua consecutiva y entrada de agua en las células.

EDEMA EXTRACELULAR: El edema extracelular se produce cuando hay retención excesiva de líquido en los espacios extracelulares. El volumen extracelular (VEC) está determinado por la cantidad de solutos osmóticamente activos. El sodio (Na +) es el mayor contribuyente, su concentración regula el volumen extracelular en el humano, y a pesar de las grandes variaciones en la ingesta de agua y sal, el volumen extracelular se mantiene constante así como la estabilidad circulatoria. El mantenimiento de un volumen adecuado permite que la presión arterial media y el volumen de sangre que llega al corazón sean normales. Además el extracelular permite el suministro de oxígeno, nutrientes y remoción de productos catabólicos. La composición del líquido de edema es similar a la del plasma, de donde proviene, pero no contiene como aquél grandes moléculas. Es un trasudado que se forma por ultrafiltración de la sangre y tiene menor concentración de proteínas que el plasma. Puede diferenciarse de los exudados inflamatorios, en los que están muy elevadas y existen además gran cantidad de células blancas típicas. La causa clínica más frecuente de acumulación de líquido intersticial es la filtración capilar excesiva de líquido. Ecuación de Starling:

Las fuerzas que regulan el intercambio entre los compartimientos plasmático e intersticial están definidas por la ley de Starling, que regula la filtración capilar. Se expresa a través de la siguiente fórmula: Líquido filtrado = K [(PHC + POi) – (Phi + POpl)] – Ql Donde: K: coeficiente de permeabilidad del capilar PHc: Presión hidrostática capilar POi: Presión oncótica del espacio intersticial PHi: Presión hidrostática intersticial POpl: Presión oncótica plasmática Ql: Flujo linfático

En condiciones normales, la presión hidrostática intracapilar y la presión oncótica del líquido intersticial tienden a favorecer la salida de líquido desde el capilar al intersticio, mientras que la presión oncótica capilar y la presión hidrostática del líquido intersticial favorecen el flujo de líquido desde el intersticio al interior del compartimiento vascular. Así todas estas fuerzas producen un movimiento de agua y solutos difusibles desde el espacio vascular al intersticio en el extremo arteriolar de los capilares, y una vuelta del líquido desde el espacio intersticial al compartimiento intravascular en el extremo venoso de aquéllos.

Movimiento de los líquidos a través del tejido conjuntivo. Se puede observar que tiene lugar una disminución de la presión hidrostática desde la porción arterial hacia la porción terminal en los vasos capilares (porción superior de la figura). Los líquidos abandonan los capilares a través de la porción arterial y penetran de nuevo en éstos a través de su porción venosa terminal. Parte del líquido que permanece es drenado por los capilares linfáticos.

CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS: Los edemas son siempre un cambio sintomático, más no una enfermedad. Puede deberse a una simple alteración transitoria, o bien puede ser señal de inicio de una enfermedad grave. Cuando abarca solamente una región se traduce clínicamente por hinchazón o tumefacción (aumento de volumen), pero puede no ser muy notorio si se distribuye en todo el organismo. Por lo que se puede diferenciar edemas localizados y edemas generalizados. 

Edemas localizados: Son causados por alteraciones en las fuerzas de la ley de Starling, y afectan una zona limitada del organismo. Obedece en general a causas fácilmente precisables, como son: - Dilataciones venosas; debidas a incompetencias valvulares, o várices. - Obstrucciones venosas; que pueden obedecer: Trombosis, Compresiones. - Inflamaciones de diversas causas; bacterianas, térmicas, químicas o mecánicas. Se relaciona con el aumento de permeabilidad capilar.

- Obstrucciones linfáticas; que dan lugar a linfedema.

El líquido intersticial tiene a acumularse en las zonas inferiores por efecto de la gravedad. En posición vertical, los capilares de las piernas están protegidos de la presión alta por las arteriolas, pero la presión venosa alta se transmite a ellos por las vénulas. Las contracciones del músculo esquelético mantiene la presión venosa baja mediante el bombeo de sangre hacia el corazón cuando el individuo se mueve; no obstante si una persona permanece de pie por periodos prolongados, el líquido se acumula y al final se desarrolla el edema. Los tobillos también se hinchan durante los viajes largos, cuando los viajeros permanecen sentados por periodos prolongados con los pies en declive. La obstrucción venosa puede contribuir al edema en estas situaciones.

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Edemas generalizados; ocurre cuando a la alteración de las fuerzas se suma la acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, asociado a un trastorno en la retención de sodio y agua. En estos casos se aprecia un aumento de peso del sujeto que corresponde al mayor volumen intersticial. Cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA:

Aumento de la presión hidrostática capilar Retornos venoso alterado Insuficiencia cardíaca congestiva Pericarditis constrictiva Ascitis (cirrosis hepática) Obstrucción o compresión venosa Trombosis Presión externa Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia prolongada Dilatación arterial Calor Desregulación neurohumoral Presión osmótica del plasma disminuida (hipoproteinemia) Síndrome nefrótico Cirrosis hepática (ascitis) Malnutrición Gastroenteropatía pierde-proteínas Obstrucción linfática Inflamatoria Neoplásica Posquirúrgica Postirradiación Retención de sodio Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal Aumentos de la reabsorción tubular de sodio Hipoperfusión renal Aumentos de la secreción de renina-angiotensinaaldosterona Inflamación Inflamación aguda Inflamación crónica Angiogénesis

1. Aumento de la presión hidrostática capilar: Los aumentos locales de la presión hidrostática pueden provenir de un flujo de salida venoso alterado. Un ejemplo ocurre en la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, quedando el edema restringido a la pierna afectada. Los aumentos generalizados de la presión venosa, más el edema sistémico que ocasiona, ocurren más frecuentemente en la insuficiencia cardiaca congestiva que afecta a la función cardíaca del ventrículo derecho. La presión hidrostática capilar aumenta también cuando lo hace la volemia; la causa más común de edemas secundarios a aumento de la volemia es la insuficiencia renal que disminuye la eliminación de agua y electrolitos por el

riñón. La inmovilización de los miembros disminuye el retorno venoso y aumenta la presión hidrostática capilar, facilitando por ello la aparición de edemas.

2. Presión osmótica del plasma disminuida (hipoproteinemia): Cualquier situación que produzca disminución de las proteínas plasmáticas (estados catabólicos intensos, malnutrición, hepatopatía, grandes quemaduras, pérdida de proteínas a través de la orina o del aparato digestivo), produce un descenso de la presión coloidosmótica del plama. Esto a su vez, da lugar a un aumento de la filtración capilar en todo el cuerpo, seguido de edema extracelular. La hipoproteinemia puede ser consecuencia de dietas carenciales bajas en proteínas (edemas nutricionales), nefrosis en las que la eliminación renal de albúmina aumenta hasta 20 g/día, hepatopatías graves que disminuyen la síntesis proteica (cirrosis) o de quemaduras extensas. La cirrosis hepática es otro proceso que produce la disminución de la concentración de proteínas plasmáticas. Cirrosis significa la formación de gran cantidad de tejido fibroso entre las células parenquimatosas del hígado. Una consecuencia de esto es que esas células no producen suficientes proteínas plasmáticas, lo que da lugar a una disminución de la presión coloidosmótica del plasma y a un edema generalizado que acompaña este proceso. Otro mecanismo por el que la cirrosis hepática produce edema, es que la fibrosis hepática comprime los vasos que drenan la sangre de la vena porta a su paso por el hígado, antes de vaciarse en la circulación general. La dificultad para la salida de esta sangre portal produce una elevación de la presión hidrostática capilar en todo el territorio gastrointestinal y el consiguiente

aumento de la filtración de líquido que abandona el plasma para pasar a los espacios intrabdominales. Cuando se produce esto, las consecuencias combinadas de una menor concentración de proteínas plasmáticas y una elevación de la presión capilar portal dan lugar a la trasudación de grandes cantidades de líquido y proteínas al itnerior d ela cavidad ad¡bdominal (ascitis) Una caída de la albúmina en sangre puede conducir a un segundo tipo de redistribución de líquidos. La caída de la presión oncótica trasloca el líquido del intravascular al intersticial, con una consecuente reducción del volumen sanguíneo y del volumen arterial efectivo y retensión renal de agua y sal.

3. Obstrucción linfática: Los vasos linfáticos desempeñan un papel muy importante en la fisiopatología del edema. En condiciones normales, los vasos linfáticos transportan de nuevo hacia la sangre los líquidos y proteínas que se filtran desde ésta al intersticio. En los primeros momentos de la formación del edema, cuando comienza a acumularse líquido en el espacio intersticial por aumento de la filtración capilar, la circulación linfática puede aumentar entre 10 a 50 veces, impidiendo que se eleve la presión hidrostática intersticial. Este tipo de edema se localiza en una región linfática concreta (ejm. Axilar o inguinal). Aunque el revestimiento endotelial normal es relativamente impermeable al paso de las proteínas, en el intercambio normal de líquido entre los compartimientos vascular e intersticial se escapa una pequeña cantidad de albúmina hacia el espacio intersticial. Por lo tanto, en los casos de obstrucción linfática no se puede drenar la pequeña cantidad de líquido que sale de los capilares, ni tampoco la pequeña cantidad de proteínas del líquido intersticial, disminuyendo de ésta forma la presión osmótica efectiva neta de la sangre. A este mecanismo de aparición del edema por obstrucción linfática se denomina linfedema, y en estos casos el líquido de edema tiene un alto contenido de proteínas. Si persiste, origina un trastorno inflamatorio crónico que conduce a la fibrosis del tejido intersticial. Una causa de edema es la que se produce en la extremidad superior tras la “Mastectomía” (por cáncer en mama) radical con extirpación de los ganglios linfáticos axilares, o también por radiación axilar. Otro ejemplo es la infección crónica por la filaria Wuchereria bancrofti (parásito) que produce bloques linfáticos inguinal produciendo el edema conocido como “Elefantiasis” que es un engrosamiento epidérmico, edema masivo de genitales externos y piernas.

La obstrucción linfática, por ejemplo, debida a cicatriz o tumor altera el drenaje de líquido y produce edema intenso en la zona corporal afectada. Por lo cual, las proteínas que pasan desde el espacio vascular al intersticio no pueden ser devueltas al compartimiento vascular y en consecuencia, aumenta la presión oncótica del líquido intersticial, produciéndose la salida de líquido de los capilares y acumulándose en el espacio intersticial.

4. Retención de sodio: Siempre que hay retención anormal de sal en el cuerpo, también se retiene agua. La sal y el agua se distribuyen en todo el líquido extracelular y como el volumen intersticial aumenta hay predisposición al edema. La retención de sal y agua es un factor del edema que se observa en la insuficiencia cardiaca, nefrosis y en la cirrosis, pero también hay variaciones en los mecanismo que regulan el movimiento de liquido a través de las paredes capilares en estas enfermedades. Por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca congestiva casi siempre hay un aumento en la presión venosa y, por consiguiente, se incrementa la presión capilar. En la cirrosis hepática, la presión oncótica es baja por la disminución en la síntesis de proteína plasmáticas en el hígado, y en la nefrosis la presión oncótica es baja porque se pierden grandes cantidades de proteínas por la orina.

5. Inflamación: Producen lesión endotelial y aumento de la permeabilidad capilar, por lo cual el edema inflamatorios un exudado rico en proteínas.

La pared celular puede sufrir daños por traumatismos mecánicos o bacterianos.

Bibliografía Robbins y Cotran. FISIOPATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. . Ganong. FISIOLOGÍA MÉDICA. 20º edición. Editorial El Manual Moderno. Transguerres. FISIOLOGÍA HUMANA. Editorial McGraw-Hill. Guyton. 2001. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 10º edición. Editorial McGraw-Hill.