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• Andy Macias

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PATOLOGIA DEL EDEMA DEFINICIÓN  Acumulo anormal de líquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volúmenes corporales.  Puede ser generalizado o localizado, sin importar como ocurra, siempre refleja un proceso patológico subyacente, que debemos llegar a diagnosticar.

En el organismo todo tiende al equilibrio, entonces existe un equilibrio entre las fuerzas que regulan que el líquido esté dentro de “la cañería”, estas fuerzas son la hidrostática, la oncótica a nivel de los capilares y del intersticio.  El edema es signo de desequilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas a nivel capilar e intersticial.  Manifestación principal es la “hinchazón visible” con signo de fóvea presente.  Localización puede variar dependiendo de la posición por efecto de la gravedad y por compresión, por lo general se localiza en miembros inferiores. 

EJEMPLOS 1. LOCALIZADOS  Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal. Detectable a los 500cc. Composición va a varias pero por lo general tiende a ser más exudado que trasudado, por lo cual tiende a tener una elevada cantidad de electrolitos y proteínas.  Hidrotórax: Incremento a nivel de cavidad pleural, es un edema menos visible. Este puede ser exudado o trasudado dependiendo de la etiología. 2. GENERALIZADO  Anasarca: Aumento generalizado y severo del espacio intersticial. Pacientes que se les nota los ojos hinchados, la cara abotagada, edema a nivel de los miembros, ascitis, etc. PATOGENIA  1/3 Agua corporal total pertenece al LEC. De este:  5% Volumen plasmático  15% Espacio interstitial

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Fuerzas de Starling regulan la distribución de líquidos en los componentes del compartimento extracelular. Estas están relacionadas con las presiones hidrostáticas (que la da el líquido como tal) y oncóticas (que la da las proteínas).

COMPONENTES Teóricamente tenemos cuatro presiones que nos van a regular que le líquido esté en una u otro espacio, ya sea el espacio intersticial o el lumen capilar: 1. Presión hidrostática del liquido intersticial (tensión tisular) 2. Presión hidrostática del interior del sistema vascular (regido por las presiones a nivel cardíaco y la cantidad de volumen que se tenga). 3. Presión coloide oncótica del líquido intersticial (proteínas sueltas en el intersticio). 4. Presión coloide oncótica del plasma FISIOLOGÍA Si nos vamos a la realidad y a los mecanismos por los cuales ocurre el edema, la fisiopatología del edema, solo contempla tres de ellos:  Presión oncótica es de 21mmHg y siempre es constante tanto para arteriola como vénula, lo que hay es un juego de presiones, sabemos que venas es capacitancia y arterias es más presión. Si esta se disminuye va a haber un escape de líquido hacia el intersticio. Las que si varían son los volúmenes, las presiones hidrostáticas tanto de arterias como de venas:  Presión hidrostática de vénula es de 15mmHg, muy baja.  Presión hidrostática de arteriola es de 35mmHg MECANISMOS  Incremento en la presión hidrostática sin cambio en la presión oncótica: las proteínas se mantienen igual, pero hay mayor volumen al que puede ser retenido por las proteínas, por lo cual sobrepasa el capilar y se extravasa al intersticio.  Reducción de la presión oncótica, sin cambios en la presión hidrostática: aquí hay una reducción de la capacidad de ese vaso para retener la cantidad de liquido, por lo cual se “escapa” líquido en el intersticio.  Alteraciones de la permeabilidad capilar que permita la fuga de líquido. Son estos tres mecanismos los que me explican la producción del edema en cualquier condición del organismo. CAUSAS DE EDEMA POR PRESION HIDROSTÁTICA Retención de sodio y agua vía Aumento de presión capilar aldosterona  Descenso del flujo sanguíneo renal (Insuficiencia renal). Al ser detectado  Elevación de presión venosa (várices, como que no se estuviera produciendo tromboflebitis, etc.) Aquí se va a afectar suficiente orina, no estuviera llegando la capacidad de los vasos, se va a suficiente líquido a este riñón, el riñón sobrepasar y se va a formar un edema activa todos los mecanismos para en miembros inferiores. retención de líquido y entonces el paciente finalmente aumenta la cantidad de líquido a nivel intersticial.  Volumen total aumentado con

Aumento de producción de aldosterona en trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing).

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Medicamentos corticoesteroides (simula el Síndrome de Cushing a nivel medicamentoso)

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Incapacidad de metabolizar aldosterona (Cirrosis)

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rendimiento cardíaco disminuido (congestión cardíaca, y sobrecarga de líquido) En la ICC se va a ver ingurgitación yugular, edema podálico, etc, por sobrecarga de líquido. La bomba falla, no hay movilización de volumen, ese volumen se retiene, se genera una presión hidrostática elevada y hay un escape de líquidos hacia el intersticio.

CAUSAS DE EDEMA POR PRESIÓN ONCÓTICA Aumento de la presión oncótica Descenso de la presión oncótica intersticial capilar Si en el intersticio tuviera un aumento de  Pérdida de proteínas (quemaduras, esa presión oncótica, me a jalar líquido del renales). plasma hacia el intersticio. Este es el mecanismo de edema que por lo general  Malnutrición: por no absorción de las se produce en: proteínas  Respuestas inflamatorias sistémicas (infecciones)  Producción ineficiente: en casos  Reacciones alérgicas avanzados de insuficiencia hepática o  Traumatismos o quemaduras (por un cirrosis la no producción por ejemplo de proceso inflamatorio) albúmina nos lleva a edema. FACTORES INVOLUCRADOS  Lesiones a nivel del endotelio capilar por traumas diversos que propicien defectos de la permeabilidad capilar.  Ej: Hipersensibilidad, patologías autoinmunes, etc. 

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Propiedades de acciones hormonales, preguntarme si la función renal es adecuada, tendrá algún problema para manejo de electrolitos o no, la respuesta de retención de líquido serán secundarias a algún problema cardíaco, etc.  Ej: Sistema de renina-angiotensina-aldosterona Modulación renal permite un adecuado manejo de electrolitos y líquidos. Control cardíaco del volumen a través de procesos compensatorios a la reducción de volumen arterial eficaz.  Ej: Hemorragia, deshidratación, disminución del gasto cardíaco, etc. Esto me puede llevar a procesos compensatorios para retención de líquido y que esto luego me llegue a ocasionar la parte del edema, por una fracaso cardíaco o por una sobrecompensación. Todos los elementos se encuentran interrelacionados y sus efectos se activan y funcionan por distintas vías a diferentes niveles. Siempre al ver a alguien con edema pensar en la función cardíaca, la función renal y función hepática, sobretodo en cualquier paciente con anasarca.

CAUSAS CLÍNICAS DE EDEMA  Enfermedades hepáticas  Patologías cardiovasculares  Problemas renales  Otras: hay algunas causas, que no necesariamente son menos frecuentes pero que escapan de cualquier de estos tres sistemas básicos principales. ENFERMEDADES HEPÁTICAS  Es un mecanismo mixto debido a que ocurre por combinación de:  Aumento de presión hidrostática: habrá una congestión retrógrada, por lo cual el paciente empieza a presentar ascitis…. Esta ascitis puede ser tan importante como para llevar al paciente a una anasarca.  Disminución de presión oncótica: por la no producción de proteínas a nivel hepático porque está dañado.    

Bloqueo de flujo venoso, expansión volumen esplácnico, hipoalbuminemia. Se manifiesta por ascitis, ictericia, alteración de las PFH, hepatomegalia, etc. Ejemplos: Cirrosis alcohólica, Hepatitis crónicas, origen congestivo, etc. Existe algo llamado la congestión pasiva crónica en el cual hay un hígado congestivo de forma crónica secundario no a una patología propia hepática sino a una ICC.

CAUSAS VARIAS  Idiopático: Frecuente en mujeres, puede estar asociado a las hormonas. Las mujeres pueden tener retenciones de líquidos premenstruales y que dependiendo del tiempo del ciclo se está “más hinchada o menos hinchada”.  Nutricional: Grados severos, existen dos tipo el marasmos (desnutridos flacos) y el kwashiorkor (desnutridos “gorditos”, hay pérdida de proteínas y se da edema).  Hipotiroidismo: Piel gruesa e infiltrada, con piel de aspecto de naranja, casi no hay fóvea, es un edema duro no es un edema blando.  Hiperfunción suprarrenal: Factores hormonales  Medicamentos: Vasodilatadores (anlodipina, en especial de miembros inferiores) y estrógenos. DIAGNÓSTICO  DISTRIBUCIÓN:  Localizado hay que buscar datos de:  Inflamación: si hay rubor, calor…  Hipersensibilidad  Obstrucción linfática  Si es generalizado buscar si es por nefropatías, cardiopatías, o hepatopatías. 

ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN:  En el edema localizado, hay muchas enfermedades que ya me van a dejar un edema residual, como:  Una TVP (trombosis venosa profunda). Este miembro siempre va a quedar leve y discretamente más hinchado que otro, esto no debe superar los 2cm. Si esto es más de 2 cm hay que descartar algún problema de “cañería”.

 Fractura de cadera: el miembro fracturado no va a quedar igual que el miembro no fracturado, va a haber un poco de edema residual.  AVC: siempre va a tener el hemicuerpo no movilizado con un edema residual, por la falta de movimiento hay acumulación de líquido en el espacio intersticial.  Valorar

efecto postural y ciclo circadiano: habla de insuficiencia venosa, de compresión de un miembro durante el reposo, etc. que me puede orientar en la parte del mecanismo del edema.