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Diarrea aguda Las infecciones del TGI ocupan el segundo lugar por orden de frecuencia en todo el mundo. Son superadas por las infecciones respiratorias superiores. Son producidas por bacterias, virus y parásitos. La diarrea aguda es la alteración en la motilidad intestinal caracterizada por el aumento del contenido de agua, volumen y/o frecuencia de las deposiciones. • • • •

Diarrea aguda: menos de 14 días Diarrea crónica: más de 3 semanas Diarrea persistente: entre 7 y 14 días Intoxicación alimentaria: 6 hs- 8 hs

Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda.

Tabla 1 Mecanis mo

Localiza Enferme Hallazg ción dad os en heces

Agentes

Clínica

No inflamat orio

Porción Diarrea proxima acuosa l de intestin o delgado

Vibrio cholerae, E.coli enterotoxi gena, clostridium perfigens, bacillus cereus, S.aureus, aeromonas hydrophila , shigelloide s, rotavirus, virus tipo Norwalk,

La infección no provoca invasión de la mucosa, fiebre, diarrea, cólicos abdomin ales, mialgias y cefaleas. El cuadro es leve y autolimit

No hay leucocit os fecales, aument o ligero o nulo de la lactofer rina fecal

adenovirus ado por intestinale lo s, giardia general lamblia, crytospori dium, cyclospora , microspori dios Inflamat orio (invasión o citotoxin a)

Colon o porción distal del intestin o delgado

Disenter ía o diarrea inflamat oria

Leucoci tos PMN fecales; aument o importa nte de la lactofer rina fecal

Shigella. Salmonella , campyloba cter jejuni, E.coli enterohem orragica, e.coli enteroinva sora,yersin ia enterocolit ica, vibrio parahaem olyticus, clostridium difficile

Penetran Porción Fiebre te distal intestina del l intestin o delgado

Leucoci tos mononu cleares fecales

Salmonella typhi, Y. enterocolit ica

PATOGENIA

El cuadro se presenta por lo general como disentéri ca clásica con moco, pus y sangre, además de pujos y tenesmo rectal

La diarrea es un desequilibrio entre la secreción y absorción de líquidos y electrolitos a nivel del intestino delgado, colon o ambos. Existen dos mecanismos principales por los cuales los microorganismos pueden producir diarrea. El primero es por acción de entero toxinas que estimulan la adenilciclasa que cataliza la transformación del ATP en AMPc. Este sistema es responsable de la secreción activa del ión cloro y de la inhibición de la absorción de sodio. Este flujo iónico determinara un derrame de líquido isotónico en la luz intestinal, sin proteínas pero con gran cantidad de agua y electrolitos. Son diarreas secretorias que compromete principalmente el intestino delgado y provocan deshidratación con desequilibrio hidroeléctrico. El enterocito mantiene su capacidad de absorción. Un ejemplo de este mecanismo es el vibrión colérico. El segundo mecanismo se debe a aquellos microorganismos que invaden las células epiteliales, se localiza en intestino distal y en el colon, fuerte respuesta inflamatoria que destruye las células de la mucosa intestinal; son diarreas osmóticas, con heces de pequeño volumen, leucocitos PMN en heces y a veces manifestaciones extraintestinales como consecuencia de la invasión tisular y bacteriemia. Ej.: Eschericia coli enteroinvasiva, entre otros patógenos. El numero de microorganismo que deben ingerirse para causar la enfermedad varia de una especie a otra. En el caso de Shigella, E.coli enterohemorragica, Giardia lamblia o Entamoeba, bastan 10 a 100 bacterias o quistes para la infección, mientras que es preciso ingerir 105 a 108 microorganismos de vibro cholerae para causar la enfermedad. La dosis de Salmonella es variable, dependiendo de la especie, el hospedador y el alimento que la alberga. Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del tubo digestivo como primer paso en el proceso patógeno; por ello, los que son capaces de competir con la flora intestinal normal y colonizar la mucosa cuentan con una ventaja importante para causar la enfermedad. La elaboración de toxinas es otro factor importante en la patogenia, estas son enterotoxinas que inducen diarrea acuosa actuando directamente sobre los mecanismos secretores de la mucosa intestinal, las citotoxinas son las que destruyen las células de la mucosa y causan diarrea inflamatoria asociada y las neuotoxinas, que actúan sobre el SNP o SNC. Ej. De enterotoxina es la toxina del cólera (una sub. A y 5

B, donde la A posee actividad enzimática de la toxina, mientras que la B se fija al receptor de la superficie del enterocito, el gangliósido GM1); las cepas enterotoxigenas de E.coli pueden elaborar una proteína llamada enterotoxina termolábil, que es similar a la toxina del cólera y que produce diarrea secretora por el mismo mecanismo. Otras cepas elaborar la enterotoxina termoestable que activa la guanilatociclasa y elevación del GMPc intracelular. Algunas E.coli entero toxígenas elaboran ambas enterotoxinas. Las citotoxinas bacterianas, destruyen las células y producen en síndrome de la disentería. Son: S. Dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyticus y clostridium difficile. Las cepas de E. Coli productoras de la toxina de Shiga (un grupo que incluye cepas enterohemorrágicas y las de serotipo más común en USA es O157:H7) producen citotoxinas potentes altamente relacionada a la toxina de Shiga de S.dysenteriae tipo 1. Esas de E. Coli se relacionan a brotes de colitis hemorrágica y al síndrome hemolítico urémico. Las neurotoxinas suelen ser elaboradas por los microorganismos responsables fuera del hospedador y por lo tanto, los síntomas aparecen poco después de ser ingeridos. Ej.: las producidas por estafilococos y de Bacillus cereus, que actúan en el SNC y producen vómito. La disentería puede aparecer no solo por la elaboración de citotoxinas, sino también por invasión bacteriana y destrucción de las células de la mucosa, como por ejemplo las infecciones por Shigella y E.coli enteroinvasora, invaden la mucosa y se multiplican dentro de las células y se diseminan a las células adyacentes. Salmonella produce diarrea inflamatoria por invasión pero no se asocia con destrucción de los enterocitos ni la clínica de la disentería. S. Typhi y Yersinia enterocolitica pueden atravesar la pared intestinal integra, multiplicarse dentro de las células en las placas de Peyer y en los ganglios linfáticos del intestino, y propagarse luego por el torrente sanguíneo para causar la fiebre entérica, síndrome caracterizado por fiebre, cefalalgia, bradicardia relativa, dolor abdominal, esplenomegalia y leucopenia.

EPIDEMIOLOGIA La diarrea es la principal causa de desnutrición en los países en via de desarrollo. Se debe al mal manejo de los residuos, deficiencias en el suministro de agua, el índice de hacinamiento, el bajo nivel socioeconómico y la falta de higiene y educación. Se transmite por vía

fecal-oral, a través de agua contaminada y alimentos contaminados, por la ingesta de carnes mal cocidas de vaca, cerdo y aves. En caso del virus Norwalk por via aérea. Otros factores de riesgo: viajes a países en via de desarrollo, consumo de mariscos o pescado crudo, homosexualidad, prostitución, consumo de drogas, Sida, niños en guarderías (shigella, giardia lamblia, crytosporidium y rotavirus). Importante conocer: ○ Antecedentes de viajes: la diarrea del viajero es la enfermedad más frecuente de quienes viajan. Comienza entre los 3 y las dos primeras semanas, autolimitada y que dura uno a cinco días. Guarda relación con el consumo de alimentos o de agua contaminadas. E. Coli es el agente más frecuente. ○ Lugar: guarderías, los rotavirus predominan en niños menores de 2 años. G. Lamblia en niños mayores. Hospitales, donde C. Difficile predomina. ○ Edad: los lactantes y los niños pequeños son más propensos a las infecciones por rotavirus que los adultos, mientras que los adultos y niños más grandes se infectan con mayor frecuencia por los virus Norwalk. Diarreas más frecuentes en niños: E. Coli enterotoxigena, enteropatogena y enterohemorragica, C. Jejuni y G. Lamblia, Shigella y Salmonella.

DIAGNOSTICO La diarrea de más de dos semanas de duración suele definirse como crónica (Harrison), menos frecuentes de encontrar alguna etiología aguda. La fiebre se puede considerar como una enfermedad invasora, las heces con sangre y moco indican ulceración del intestino grueso. Si no tienen leucocitos y son hemorrágicas sospechar una infección por E. Coli enterohemorragica productora de Shiga. Las deposiciones blandas, blancas y voluminosas indican mala absorción, entonces buscar etiología en intestino delgado. Heces profusas indican cólera o un proceso toxígenico similar. Evaluar el nivel de deshidratación en deposiciones frecuentes. El dolor abdominal intenso puede indicar un proceso inflamatorio por Shigella, Campylobacter y las toxinas necrosantes. La distensión abdominal es frecuente en la giardiasis. El vomito implica una infección aguda (toxinas o una intoxicación alimentaria). Preguntar si hay algún otro cercano con la misma clínica. El uso de antibiótico y diarrea hace sospechar C. Difficile.

En el examen físico se deberá buscar signos de deshidratación: sed, sequedad de boca, disminución de la sudoración axilar, descenso de la diuresis y ligera pérdida de peso en deshidratación leve; descenso ortostático de la PA, signo del pliegue, hundimiento de los ojos o las fontanelas en lactantes, indican deshidratación moderada; por último la hipotensión y la taquicardia, confusión y choque indican deshidratación severa. Una vez valorada la gravedad de la enfermedad, el médico deberá analizar si se trata de una enfermedad inflamatoria o no inflamatoria, se podrá deducir con anamnesis y las características epidemiológicas del caso, el examen de heces es un complemento importante; el excremento sanguinolento o mucoide sugiere un proceso inflamatorio. La prueba de medición de la leucoferrina fecal, es un marcador de leucocitos del excremento es sensible. Los leucocitos en materia fecal se observan en una gota de materia fecal fresca colocada entre portaobjeto y cubreobjeto, teñida con Gram, la presencia de tres o más leucocitos en el campo de gran aumento o en más de 4 campos se considera positivo y que demuestra inflamación de la mucosa. Es necesario efectuar el coprocultivo. Todo pacientes con fiebre y signos de enfermedad inflamatoria debe ser estudiados por los medios de uso habitual que permiten el desarrollo de Salmonella, Shigella y Campylobacter ( los dos primeros pueden aislarse en el agar de MacConkey, donde forman colonias que no fermentan la lactosa, o bien en el agar de SalmonellaShigella o SS o en caldo enriquecido con selenita, medios que inhiben el crecimiento de otras bacterias menos estas), si se sospecha otra etiología hace falta medios de cultivo especiales. Cuando se sospecha cólera, las heces deben cultivarse en agar sacarosa con tiosulfato, citrato y sales biliares (TCBS). Hay prueba de aglutinación con latex para rotavirus que detecta rápidamente en las heces. C. difficile produce dos toxinas, A y B, donde la B puede detectarse con un análisis de citotoxinas; si la toxina está presente, un cultivo monocapa de fibroblastos mostrara efectos citopaticos. También hay inmunoanalisis enzimáticos rápido y pruebas de aglutinación del latex tanto para A como B. El aislamiento de C. Jejuni exige la siembra de heces frescas en un medio de cultivo selectivo, a 42°C y ambiente microaerofia. E.coli O157:H7 puede ser identificada por serotipificación, pero también se la puede detectar en colonias indol positivas, que fermentan la lactosa y no fermentan el sorbitol (colonias Blancas) en la placa de agar de MacConkey con sorbitol.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de mala absorción, colitis isquémica.

TRATAMIENTO En la terapéutica de las diarreas se tendrá en cuenta la gravedad de la clínica, el estado general del paciente, el agente etiológico. En la mayoría de los casos las diarreas son de curso autolimitado y se resuelve en 24 a 36 hs. Evaluar el estado de deshidratación, y si hace falta el primer paso es la reposición hidrosalina, oral o IV según la gravedad del caso. Dar sales de rehidratación oral o preparados caseros, que consisten en agua potable, sal, azúcar, y jugos cítricos. Los antidiarreicos están contraindicados, excepto el subsalicilato de bismuto, que tiene acción antibacteriana directa, se une a toxinas bacterianas y estimula la absorción de agua y electrolitos. Cuando el tratamiento empírico está indicado, el antibiótico de elección es la ciprofloxacina o trimetoprima sulfametoxazol. Yersinia y Shigella: trimetoprima-sulfametoxazol o sino ciprofloxacina. Vibrio cholerae: doxiciclina o sino trimetoprima- sulfametoxazol Campylobacter: ciprofloxacina o sino eritromicina Giardia y Entamoeba histolytica: metronidazol

PROFILAXIS Cumplimiento estricto de medidas higiénicas y normas de bioseguridad tanto en la elaboración de alimento como de su manipulación. Lavado de manos.

SINDROMES Diarrea del viajero: frecuente en viajeros a regiones de clima tropical o países en via de desarrollo. Las mayorías son de etiología bacteriana, el principal agente es la E. Coli enterotoxigénica, también puede ser

causada por la enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Crytosporidium, Giardia, E. Histolytica y rotavirus. Una incubación de 1 a 5 días y resuelve en 2 a 4 días. Para evitar la diarrea es importante prevenir con lavado de mano, evitar ingesta de agua no potable, comida vendida de fuentes no confiables, lavarse las manos. La quimioprofilaxis con antibiótico se da en aquellos en que la diarrea puede comprometer una enfermedad o una situación ya establecida como una IC, Iros, IR, SIDA, etc. La fluorquinolona permite la prevención. El tratamiento es con ciprofloxacina, levofloxacina o azitromicina por 3-5 días, en pacientes sintomáticos se le puede dar la crema de Bismuto o Loperamida. Toxicoinfecciones alimentarias: se debe a la ingesta de toxinas preformadas en el alimento o por la colonización en el tubo digestivo o por ambos. Determinar el tiempo transcurrido y averiguar si hay otro cercano con la misma clínica.

S. aureus

enterotoxina en lácteos y productos de repostería, vómitos en menos de 6 horas y luego diarrea, no dar antibiótico, solo se repondrá liquido si corresponde y tratar síntomas

Bacillus cereus

Bacteria gram positiva que produce dos toxinas que son las responsables de los vómitos y la diarrea, la clínica dura menos de 24 horas. Se encuentra en el arroz generalmente, donde las esporas soporta la ebullición y después en el alimento genera la forma vegetante y las toxinas

C. perfigens

Las cepas del tipo A generan una enterotoxina. Se asocia a consumo de carnes y salsas mal conservadas. El periodo de incubación es corto entre 7 y 15 hs. Hay diarrea, cólicos abdominales, menos frecuente fiebre, nauseas y vómitos. solo requiere tratamiento sintomático

Salmonella

Las fuentes son las aves de corral y sus productos en especial huevos. Invaden la mucosa y elaboran una enterotoxina que actúa en el intestino delgado. La clínica es nauseas y vómitos al principio y luego la diarrea con dolores abdominales y fiebre elevada.

C. jejuni

Producido por consumo de agua o alimentos contaminados, leche cruda y las

carnes de aves poco cocida. La clínica es vomito dolor abdominal y diarrea que puede ser sanguinolenta. Vibrio

Común en Oriente, relacionada al consumo de mariscos mal cocinados. La

parahaemolytic

bacteria produce una enterotoxina que provoca una reacción inflamatoria.

us

Yersinia

Produce una enterotoxina termoestable, la fuente más común es el cerdo

enterocolitica Vibrio vilificas

mariscos crudo, ostras, clínica muy grave, hipotensión y shock

E. coli

Produce enterotoxinas termosensible y termoestable que produce la mayoría de las diarreas de los viajeros. Alimentos: vegetales y frutas crudas. Autolimitada. O167:h7 produce una toxina similar a la de la Shigella, produce diarrea sanguinolenta sin fiebre, en casos graves SUH e IRA en niños.

V. choleare no

Enterotoxina, común en agua contaminada o alimentos.

01

Diarrea por antibióticos: Clostidium difficile es el agente más común, la clínica puede ser una portación asintomática, colitis simple, colitis seudomembranosa y colitis fulminante. Se deberá suspender el antibiótico, hacer una radiografía de abdomen ya que puede perforar, dar metronidazol o vancomicina. Disentería basilar: producida por Shigella. La bacteria ingresa al organismo a través del agua o los alimentos contaminados con heces de un enfermo o portador. Es una enfermedad contagiosa, endémica y epidémica. La clínica es nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Se establece un síndrome disentérico con heces con mocos, pus y sangre y muy escaso contenido fecal. La mucosa rectosigmoidea

presente edema intenso, ulceraciones y fondo vegetante cubierto por exudado seudomembranosa. El diagnostico se hace con el cultivo e identificación del germen en las heces. Paciente con HLA-B27 pueden desarrollar un síndrome de Reiter. Tratamiento: líquidos y electrolitos por VO o VI, ampicilina, cotrimazol, ciprofloxacina, ceftriaxona. Disentería amebiana: provocada por Entamoeba histolytica. Los quistes eliminados por los enfermos o portadores, llegan al agua o la comida que a la vez al consumirlos, llegan al intestino donde se transforman en los trofozoitos que invaden la mucosa colonica y producen así una enfermedad intestinal o extraintestinal. Síndrome disentérico, la mucosa colonica, presenta un gran proceso inflamatorio con ulceras profundas, en forma de camisa. El diagnostico se hace por rectosigmoidoscopia, examen directo de la materia fecal o serología. El tratamiento es con metronidazol. Para erradicar la enfermedad se utiliza la diiodohidroxiquinoléina.