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• Ana Maria Morales Velez

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Cuadro sino ptico TORCH

Rubéola

Toxoplasmosis

Enfermedad

Descripción

Cuadro clínico

Parasito intracelular obligado. Mas del 70% de los RN con Toxo neonatal no Infección por consumo de cruda manifiestan signos de enf. Clínica. La infección contaminada, o por contacto con sintomática se divide en: heces de gato contaminadas 1. Enf. Generalizada: BPN, Hepato(quistes tisulares o ovoquistes esplenomegalia (2ria hematopoyesis infecciosos). Los taquizoitos son extramedular), ictericia, anemia hemolítica los que atraviesan la palcenta.  1eras semanas de vida. La gravedad de la enfermedad es 2. Enf. Neurologica primaria: LCR anormal, inversamente proporcianal al coriorretinitis. Compliciones: microcefalia, trimestre en el que fue adquirida. hidrocefalia, calcificaciones intraventriculares, retraso psicomotor, sordera. Pueden aparecer focos de necrosis por enquistamiento en múltiples órganos. Tetrada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaiones IV, convulsiones y Corioretinitis.

RNA virus, especifico para el ser humano. Enfermedad exantemática benigna, pero que en elfeto tiene efectos devastadores. Altamente contagiosa. Patogenicamente produce: vasculitis con angiopatia necrosante, necrosis endotelial e hipoplasia del parénquima con detención de la mitosis. La tasa de infección es inversmente proporcional a la semana en la que se adquiere la enf. Asi como la probabilidad de secuelas.

Luego de las 20 semanas es poco probables que el feto se infecte, ya que ha madurado un poco más su sistema inmune. Clasico: RN enfermo, ictérico, petequias, hepato-esplenomegalia.  Cataratas, Atrofia óptica, Glaucoma, Meningitis crónica, Retraso psicomotor, Sordera neuro-sensorial Cardiopatía, Trombocitopenia, Retraso psicomotor, Sordera. Tetrada de Gregg:cardiopatía (DAP y estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.

Diagnostico En la gestante: - Seroconversion o ↑ IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas del mismo Lab.) - ↑ IgM(detectables 2 sem, pico:6-8 semanas, bajan 6-9 meses.) Fetal: PCR de líquido amniótico. Solo se hace cuando confirmo infección materna. RN: es muy difícil por varias razones: - ↑IgG solo demuestra títulos maternos - ↑ IgM es Dx, pero muchas veces puede aparecer (-) en presencia de la enfermedad. - IgG seriados: si se mantienen o ↑ después de 4-5 meses confirma el dx en pacientes no tratados. Sin emabargo ´pueden demorarse en subir 6-9 meses Todo paciente cuya madre tenga PCR (+) en liq. Amniótico es confirmatorio de toxoplasmosis congénita y se debe tratar el RN por 1 año. En la gestante: - IgG: seroconversión o ↑ de 2 diluciones  infección reciente - IgM: confirma, pero no excluye. Da muchos falsos positivos por Factor reumatoide. En el RN: - IgM es confirmatorio pero no excluyente

Profilaxis/ Tratamiento Madre: - Sospecha: Espiramicina - Dx: Primetamian > sem 20. + sulfadiazina + Acido folínico. RN: - Pirimetamina - Sulfadiacina - Acido Folinico - Prednisona si hay meningoencefalitis o coriorrtinitis. (Ir al texto para mayor claridad)

No existe aun, solo es profilaxis con la vacuna. Ante la sospecha de una RN infectado, se debe aislar.

Infección congénita más frecuente

CMV

Herpes

ADN Virus El ser humano es el único reservorio, se da por contacto directo, persona a persona, o exposición a material infectado: orina, secreciones oros faríngeos, vaginales, cervicales, semen, leche materna, lágrimas, sangre y órganos trasplantados. Tiempo de incubación es de 4-12 sem. 3 vías de transmisión RN: - Intrauterina: deja más secuelas. Puede ser causada por: 1. Primoinfección materna. 2. Re infección materna por nueva sepa o 3. Reactivación de una infección materna latente - Intra-parto - Post-natal: por leche materna

La mayoría son asintomáticoSolo 10% de estos desarrollan sordera hacia los 5-7 años. Muchas veces la madre es asintomática durante la infección, lo que dificulta su diagnóstico 1. Asintomatico: 2. Sintomatico: Enf. Sintomáticamente leve/moderada, o enf. asintomatica de organoespecifico, o enf. SNC sintomática. Síntomas Clásicos: Purpura “Blue Berry Muffin Rash”, petequias, RCIU, Peso y talla baja, hepato-esplenomegalia e ictericia. Corioretinitis. SNC: microcefalia, Calcificaciones peri ventriculares, Sordera neuro-sensorial (Ppal. causa no genética) Laboratorio: Trombocitopenia, ↑ ALT , AST e Hiperbilirrubinemia directa.

ADN virus, principalmente el tipo Infección por canal de parto/postnatal: hay 3 II. Reservorio persona infectada- formas de presentación: asintomática Transmisión por 1. Lesiones cutáneas, oculares y bucales: 40% de los afectados, vesículas agrupadas en zonas de contacto directo o fómites. Las contacto directo y de ahí se pueden dismeninar infecciones por VHS del RN se a otras zonas. Suelen aparecer entr 6-9 dias de pueden adquirir en 3 momentos: vida. Son recurrente. No se descarta afeccion a. Transmisión intrauterina: neurológica ni oftálmica, 10% de estos casos la transplacentaria o ascendete, presentan. poco común. 2. Infección del SNC: 1/3 de los RN infectados b. Transmisión intraparto: 95% de tienen encefalitis sin alt. Mucocutanea. Sintomas aparecen entr 10-14 dia, somnolencia, los casos, asociada a convulsiones, inestabilidad térmica ehipotonia. eliminación activa de virus a Se da por siembra axonal retrograda. partir del cervis o la vulva en el Complicaiones son: micro /hidrancefalia, quistes parto. porencefalicos, espasticidad, ceguera, c. Transmisión postnatal: VHS 1, coriorretinitis e alt neurodesarrollo. eliminación orofaringea 3. Infección diseminada: es la forma más grave, sintomática o no de padres, 22% de los casos. Síntomas aparecen 4-5 dias de personal hospitalario, lesiones vida. Se asocia a encefalitis y a neumonitis. Hay mamarias y diseminación irritabilidad, convulsiones, SDR, neumonitis, nosocomial hemorragias, CID, choque, ictericia, exantema vesicular.

Fuera del periodo neonatal inmediato e muy difícil establecer el Dx de Infección congénita. Se realiza por medio de cultivo de cualquier sistema orgánico o líquido (Ppal. Orina/saliva) Se debe tomar la muestra antes de las 3 semanas de vida (criterio Dx) Imágenes: - 1era opción img en niño sospechoso de CMVc. - Da pronostico es niños sintomáticos con alteraciones cerebrales. Ev. Oftalmológica: Se realiza en todos los RN con CMVc en el momento del Dx. Puede hallarse cicatrices retinianas, estrabismo y pérdida de visión cortical. Los niños sintomáticos deben evaluarse anualmente hasta los 5 años Ev. Audiologica: Se realiza al mismo tiempo del Dx. La perdida de la audición puede ser lenta y tardía, por lo que se debe evaluar cada 3-6 meses hasta los 3 años. Y luego anualmente hasta los 6 años.

No hay Tto útil ni para la madre, ni para el RN que sea seguro y sin toxicidad. RN sintomático: - Ganciclovir - Valganciclovir

DIAGNOSTICO 1. Serologia de poco valor 2. Lesiones mucocutaneas características, pero no siempre se presentan 3. Aislamiento del virus es el más especifico

Se tratan todas las formas. Aciclovir 60mg/Kg/dia - Diseminada y SNC: 21 dias - Localizada: 14 dias

Infección Intrauterina: afección más grave Triada: lesiones vesiculares en piel, enf ocular (Microftalmia, coriorretinitis) y microcefali/hidroceflia.

OTRAS

Sífilis

TBC

ETS por Treponema pallidum, Las manifestaciones clínicas son: espiroqueta, que tiene al ser humano 1. Sífilis congénita precoz (prenatal): La mayoría por único hospedero. En el caso del de los fetos infectados nacen muertos. De los RN hay 3 vías de infección: que viven, la mayoría no presentan lesiones - Transplacentaría: la espiroqueta visibles al nacer. Las lesiones suelen ser en piel atraviesa la placenta en cualquier y hueso. En la 1era semana de vida puede fase del embarazo, pero no es sino producir lesiones ampolladas de la piel en las hasta la semana 15(antes a palmas y plantas. inmadurez inmune) cuando hay a. Lesión cutánea: erupción maculo papulosa respuesta tisular. de color cobrizo, simétrico y difuso, de - Canal del parto mayor intensidad en cara, palmas y plantas. - Transfusionales Es infiltrativa, al rasparse se obtiene suero La probabilidad de transmisión es lleno de treponemas (si se ven en inversamente proporcional a la edad Microscopia de campo oscuro se hace el Dx). gestacional en la que se haya dado la Sin Tto los lactantes desarrollan lesión infección. (Ppal. 2 últimos trimestres.) cutánea de predominio en zonas mucocutaneas como boca y ano → fibrosis La mortalidad fetal es elevada: 25% cicatricial con fisuras persistentes. A medida mueren in utero y otro 25% al nacer. que progresa las lesiones se haces menos Hay mayor probabilidad de simétricas. Puede aparecer el condiloma transmisión transplacentaria con plano. Una lesión única en los lactantes es el sífilis secundaria (Por diseminación romadizo: rinitis con secreción serosa que hematógena del T. pallidum, luego sobre infecta, y al resolverse queda una del desvanecimiento del chancro fibrosis cicatricial postinflamtoria por debajo indoloro (sífilis primaria), de la nariz llamado rágades → si se extiende caracteizada por síntomas al cartílago nasal produce→ Nariz en silla de sistémicos.) montar. b. Lesión osteomuscular: 90% de los cosas hay osteocondritis en placas metafisiarias una elevación perióstica simétrica generalizada y lesiones osteomielíticas generalizadas y simétricas. El humero y la tibia son los huesos más afectados. Suelen ser asintomáticas, ocasionalmente aparece dolor el cual se manifiesta con pseudo parálisis de brazo y pierna. Las lesiones óseas suelen comenzar entre 1-2 meses de vida y resolverse en los meses siguientes. En el Rx se puede observar un patrón apolillado bilateral de las superficies mediales de la tibia proximal → Signo de Wimberger.

c. Otras: alteración de LCR, neumonitis sifilítica o neumonía alba (infrecuente). Ictericia 2ria a hepatitis sifilítica que resuelve con tratamiento, alteración renal se da como Sx nefrótico; esplenomegalia y adenomatias → Ǝ sistémica precoz 2. Sífilis congénita tardía: Se debe sospecha por: Triada de Hutchinson: Incisivos de Hutchinson (esmalte deficiente→ deterioro rápido), queratitis intersticial (aparece entre los 3-20 años, intensa inflamación de la córnea + iritis seguida de fibrosis cicatricial densa → ceguera) y sordera del VIII par. Tambien pueden presentar gomas (Ppal. paladar y tabique nasal → destrucción), osteítis (Claviculas engrosadas, tibia en sable, articulaciones de Clutton → derrames sinovilaes dolorosaso en rodilla), compromiso meningo vascular

Las complicaciones son: - Aborto espontaneo - Mortinato - Hidrops no inmune - RCIU - Prematurez - Muerte perinatal Diagnostico - En el RN las pruebas reáginicas (RPR o VDRL) tendrán valor si su título es ≥ 4 veces los de la madre. Pueden ser negativa en Sífilis congénita precoz. - Es Dx la presencia de IgM positiva - VDRL positivo en LCR + ↑proteínas + ↑Lst hay afectación neurológica →Neurosífilis - Rx: muestra periostitis u osteocondritis.

Deben ser tratados como casos presuntivos de sífilis congénita cunado nacieron de madre con alguno de lo siguiente: - Sifilis no tratada al moemento del parto - Recaida o reinfección - Tto diferente a la penicilina - Tto para sífilis en el ultimo mes antes del parto - Sin Tto para sífilis - A pesar del Tto adecuado los títulos no ↓ 2 diluciones. - Tto adecuado sin seguimiento serológico. TTO: 1. Penicilina C 100.000 150.000 UI/Kg/Dia/12h por 1ros 7 días de vida → luego cada 8 horas 2. Neurosífilis: Penicilina C 100.000 -150.000 UI/Kg/Dia en el≤ de 1 semana /12h y en el ≥ /8h por 14 días. 3. RN asintomático hijo de madre con Tto adecuado pero suministrado ≥ semana 34 de gestación: Penicilina G 50.000 UI/Kg dosis única. Criterios de curación: ↓ de títulos en dos diluciones en un plazo de tres meses. Después de los 6 meses de tratamiento los títulos deben estar ≤ 1:8

Varicel a zoster Malaria VIH VHB

Virus de la hepatitis B es de tipo ADN con envoltura, de la familia hepadnavirus que solo infecta a los seres humanos y a los primates. Se da por transmisión vía parenteral a través de sangre y otros líquidos corporales. La infección del RN se puede dar en 3 momentos: - In útero - Intra parto - Neonatal

El feto o el RN expuesto al virus puede presentar diferentes evoluciones: 1. Antigenemia transitoria asintomática  Ac HBs 2. Antigenemia asintomática persistente asociada a ↑ leves y fluctuantes de AST/ALT. Más frecuente. 3. Hepatitis sintomática con recuperación del Ag 4. Hepatitis sintomática que se transforma en persistente, crónica, o crónica activa con presencia continua de antigeneamia 5. Hepatitis fulminante aguda con muerte. Usualmente los RN con antiginemia asintomática  portadores crónicos.

Se basa en la detección serológica de Ag y Ac: 1. HBsAg: Aparece 1-2 mese luego de la infección 2. Anti HBs: Luego de la resolución de la infección y da inmunidad prolongada. 3. Anti HBc: esta presente en todas las infecciones por VHB y persiste durante un periodo indefinido 4. IgM anti HBc: aparece d manera precoz y persiste durante 6 meses. 5. HBeAg: presente en infecciones agudas y crónicas y se correlaciona con la replicación vírica y contagiosidad elevada 6. Anti HBe: relacionado con la disminución de la contangiosidad por resolución de replicación vírica.

Prevención: La tasa de transmisibilidad es directamente proporcional a la edad gestacional a la que se de la infección. La vacunación es lo ideal. Si el niño es hijo de madre HBsAg (+) se inicia inmediatamente vacunación y tto con inmunoglobulina antihepatitis.