• Author / Uploaded
• Cesar Alex Vera Cari

Citation preview

AGONISTAS ADRENÉRGICOS NA

RECEPTOR

MECANISMO DE ACCIÓN

DOSIS

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

Alfa 1

Hace vaso constricción Gq  PLC  IP3  Ca

Dosis muy bajas de 0,05 a 0,5 ug/kg/min

Arritmia Vasoconstricción severa SV Constricción coronaria

MAO COMT

ADRENALINA

Alfa 1 Beta 1 Beta 2

Alfa 1  Gq Beta 1  Gs Beta 2  Gs

Vía subcutánea, IM e IV

Depende de la dosis

Estimulan D1 de vasodilatación en lecho esplácnico y renal Estimulan B1 y mejoro bradiarritmia2 Estimulo B1 pero también Alfa 1 y aumento resistencia periférica Efecto puro en alfa 1

0,5 a 2 ug/kg/min BAJA

SV Cefalea Ansiedad, temblor Palpitaciones Hipertensión Enfermedad ácido péptica Hipotensión ( Dosis baja D1) Taquicardia, angina, aumento del consumo de O2 y palpitaciones (Dosis media)

MAO COMT

DOPAMINA

Aumenta resistencia periférica Aumenta presión sistólica Aumenta PAM (más que adrenalina) Ayuda en anafilaxia y reanimación Aumenta FC, consumo de O2 y arritmias No aumenta tanto PAM porque los B2 vasodilatan Ayuda en shock, infarto y sepsis

Muy arritmogénico

COMT

a 5 ug/kg/min MEDIA 5 a 10 ug/kg/min ALTA

MAO COMT

Más de 10 ug/kg/min

DOBUTAMINA

Beta 1

Proteína Gs

ISOPROTERENOL

Beta 1 Beta 2

Proteína Gs

0,01 a 0,1 ug/kg/min

ETILEFRINA Y FENTETRAMINA

Alfa 1

Proteína Gq

Intravenoso

Hace más que todo inotropismo positivo Dar en falla cardiaca descompensada y shock cardiógeno Sirve para asma pero no se usa Fundamental en bradiarritmia Modula sistólica y PAM Se usa en hipotensión refractaria a otros medicamentos

AGONISTAS ALFA 1 FENILEFRINA OXIMETAZOLINA

RECEPTOR

MIDODRINA

Alfa 1

Alfa 1

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO Hace vaso constricción Gq  PLC  IP3  Ca

DOSIS/ADMINISTRACIÓN

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

Se da tópico para descongestión en mucosas (Su vasoconstricción no es selectiva)

Útil en otitis, resfriados, sinusitis

Alfa 1  Gq METABOLITO: DESGLIMIDRODRINA

Vía oral

Ayuda en manejo de ortostatismo y disautonomía

Ojo con vasoconstricción severa No dar en pacientes con hipertensión ni con inhibidores de MAO porque aumenta mucho presión Todo lo que haga vasoconstricción puede generar necrosis

METABOLISMO

AGONISTAS ALFA 2

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO Inhibe liberación de catecolaminas METABOLITO: ALFA METIL NOREPINEFRINA

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

ALFAMETILDOPA

RECEP TOR Alfa 2

Es lipofílica y atraviesa BHE. Necesita de transportadores de aa aromáticos (Transporte activo) Baja biodisponibilidad AYUNO Categoría B: En animales no es malo

Disminuye resistencia y frecuencia cardiaca A las 6 horas hace su máximo efecto (No sirve en crisis)

NO REQUIERE AJUSTE EN FALLA RENAL

CLONIDINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Gran afinidad, menos dosis Alta biodisponibilidad, liposoluble, dar dos veces al día Vida media de 6-24 horas Hay parche pero no el Col.

APRACLONIDINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Efectos sistémicos mínimos, no cruza barrera HE

Mejora parasimpático, disminuye presión Segunda línea en manejo de hipertensión Tratar síndrome de abstinencia, diarrea por neuropatía autónoma, manejo de calor en menopausia y de hiperhidrosis MANEJO DE GLAUCOMA

Sedación, cansancio, no concentración, pesadillas, sueños vívidos, depresión. Puede bloquear receptores dopaminérgicos (aumenta dopamina, ginecomastia y galactorrea) Disminuye la libido y genera extrapiramidalismo (Parkinson) Más de 12 meses: Coom positiva, hemólisis, hepatitis y fiebre medicamentosa Ortostatismo Seda, aumenta depresión, impotencia Empeora bloqueos cardiacos Reacción tipo E cuando se suspende

BRIMONIDINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Administración tópica Derivado de CLONIDINA

SIRVE EN GLAUCOMA (Disminuye humor acuoso)

Si cruza la barrera hematoencefálica

GUANFACINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Excelente absorción Vida media de 24 horas

Tratamiento de déficit de atención e hiperactividad

Reacción tipo E

DEXMETOMIDINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Cruza muy rápido BHE

Sedante, ansiolítico, disminuye secreciones, coadyuvante en analgesia. (Pacientes intubados que despiertan)

GUANABEZ

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

Amplio efecto de primer paso (Disminuye biodisponibilidad por metabolismo hepático) Vida media de 6 horas

TIZANIDINA

Alfa 2

Inhibe liberación de catecolaminas

No se asocia con depresión, fatiga y sedación (No pasa BHE)

Sequedad bucal y sedación

Relajante muscular (Sueño y relaja) aunque no bloquee nicotínico

AJUSTE EN FALLA RENAL

AJUSTAR EN FALLA HEPÁTICA (Excreción hepática y no renal, dar en falla renal)

AGONISTAS BETA 2 TERBUTALINA

RECEP TOR Beta 2

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO Gs

SALBUTAMOL

Beta 2

Gs

LEVALBUTEROL

Beta 2

Gs

METAPROTERENOL

Beta 2

Gs OCCIPRENALINA EN EUROPA También estimula BETA 1

RITODRINA

Beta 2

Gs

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

Inhalador, nebulizador Jarabe, tableta de liberación controlada (Por vía oral pierde selectividad y aumenta riesgo de reacción adversa) Excelente POTENCIACIÓN con bloqueadores de receptor muscarínico

Útero inhibidor para amenaza de parto pretérmino

EN GENERAL: Taquiarritmia, temblor, ansiedad, insomnio, hipocalemia. TENER CUIDADO EN: Angina, hipertensión, hipertiroidismo, diabetes, hipocalemicos, taquiarrítmicos. NO TOME NADA QUE SUBA PRESIÓN. INTERACCIONES: Xantinas (Café), disminuyen efecto de hipoglicemiantes porque se asocian a hiperglicemia, corticoesteroides aumentan B y mejoran efecto. B bloqueadores disminuyen el efecto. Por su afinidad no presenta muchos efectos secundarios

Broncodilata

Al estimular B1 se asocia a taquiarritmias Se asocia con falla coronaria porque aumenta consumo de oxígeno

Útero inhibidor topolítico

Genera hipopotasemia marcada

Solo contiene la forma R que es más afín al receptor. Más costoso, no el Col.

Oral o intravenoso

METABOLISMO

Resiste a degradación de COMT

ALFA ANTAGÓNICO: Para hipertensión e hipertrofia prostática.   

Disminuye RP y presión. Adverso: Hipotensión ortostática o taquicardia refleja. Los dividimos en: o Reversible: PRAZOSÍN Y FENTOLAMINA o Irreversible: FENOXIBENZAMINA

ANTAGONISTA ALFA FENOXIBENZAMINA

RECEP TOR Alfa 1

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO Inhibe a la Gq

FENTOLAMINA

Alfa 1

Inhibe Gq

PRAZOSÍN

Alfa 1

Inhibe Gq

TERAZOSIN DOXAZOSINA

Alfa 1

Inhibe Gq

ALFUZOSINA TAMSULOSINA

Alfa1A Alfa1D

Inhibe Gq

SILODOSINA OTROS

Alfa1A Indoramina Urapidilo Bunazosina Ketanserina

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

Es una haloalquilamina Antagoniza a muscarínico (Taquicardia), al de serotonina y al de histamina Es una imidazolina

Manejo de hipertensión, feocromocitoma y raynaud

Miosis, náusea y vómito

Feocromocitoma Crisis hipertensiva asociada a cocaína Hipertensión y Raynaud

Miosis y congestión nasal (No dar antigripal) Disminuye resistencia a flujo urinario Con otros hipertensivos da ortostatismo

Biodisponibilidad 50-70% Unión a alfa 1 glicoproteína 5% se excreta no metabolizado Primera dosis en noche SI SE VA A LEVANTAR HAGALO LENTAMENTE Menos potente que prazosín Biodisponibilidad de 90% Vida media larga

Genera apoptosis de músculo liso prostático (Primera línea para hipertensión prostática) Específico Para esos receptores de próstata Poco efecto en presión Eyaculación retrógrada

METABOLISMO

Hepático

BETA ANTAGÓNICO: 





NO SELECTIIVO: Bloquea B1 y B2. Primera generación. Ojo con asma y EPOC, pues los empeora. o Propranolol: Bloquea canales de Na, arritmias y convulsión o Nadolol o Timolol: Vía oral y colirio (SIRVE PARA GLAUCOMA) B1 SELECTIVO: Segunda generación. Sirve para taquiarritmia. Cardioselectivos. o Metroprolol: Inotropismo negativo y cronotropismo negativo (Tartrato y succinato, siendo el último el mejor) o Atenolol o Betaxolol o Esmolol AGONISTA PARCIAL: ASI actividad simpático mimética intrínseca. No baja tanto FC como los otros o Pindolol o Acebutolol o Carteolol

LIBERAN NO Y BAJAN MÁS PRESIÓN ARTERIAL

Celiprolol Nebivolol Carteolol Bopindolol Nipradilol

AGONISTAS B2 (BLOQUEAN B1 Y ESTIMULAN B2: ASMA, EPOC, FALLA CARDIACA) Celiprolol Carteolol Bopindolol

ANTAGONISTA ALFA 1

Bucindolol (ASI) Carvediol Labetalol (Hipertensión en embarazo)

BLOQUEA ENTRADA DE CALCIO

Carvedilol Betaxolol Bevantolol

BLOQUEA CANAL DE K

Sotalol

ANTIOXIDANTE

Carvedilol (Importante en endotelio patías porque radicales libres lo afectan)

ANTAGONISTA BETA PROPRANOLOL

TIMOLOL BETAXOLOL

RECEP TOR

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO METABOLITO: 4 HIDROXI PROPRANOLOL

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA Baja biodisponibilidad 20% DAR CON ALIMENTO GRASO Unión alta a proteínas

CELIPROLOL

Vida media larga Se excreta inalterado Dar una vez al día Biodisponibilidad baja

METOPROLOL ATENOLOL

No atraviesa casi BHE

BUCINDOLOL

Selecti vo B1 Algun os B2

ESMOLOL

B1

Vida media corta Efecto cae en 20 minutos Titulable, puedo ir subiendo dosis y el efecto adverso es corto

BISOPROLOL NEBIVOLOL

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

Pasa barrera hematoencefálica, liposoluble. Pesadillas en ancianos SIRVE EN GLAUCOMA SIRVE EN GALUCOMA Oral para hipertensión

Selecti vo B1

NADOLOL

EFECTOS

Agonista B2: Broncodilata y disminuye resistencia Promueve liberación de NO Manejo de hipertensión portal

Se acumula en falla renal

Contraindicado en bradicardia, bloqueo e hipotensos Manejo de hipertensión sistólica aislada Bloquea alfa ASI Agonista B3 (Tejido adiposo) y aumenta HDL (Protege)

Disminuye mortalidad asociada a falla cardiaca Isómero L aumenta NO Isómero D muy selectivo a B1

CYP2D6 Interactúa con psicofármacos

ANTAGONISTA BETA Y ALFA LABETALOL

RECEP TOR

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

Útil en crisis hipertensivas y urgencias hipertensivas en embarazo

TIMOLOL

NO SE AJUSTA EN FALLA RENAL COMO LOS OTROS Liberación hepática

Lipofílicos y bloquean con más afinidad al B.

BLOQUEADORES CON ASI ANTAGONISTA BETA Y ALFA ACEBUTOLOL

RECEP TOR

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO METABOLITO: DIACETOLOL

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

SOTALOL

Bloquea canales de K

PROPRAFENONA

Bloquea canales de Na

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

Bradicardia Broncoespasmo Hipoglicemia Depresión

Metabolismo hepático

PARASIMÁTICO: Miosis, sialorrea, bronco espasmo, secreciones, contracción vejiga. COLINESTERASA: -

Verdadera: Sinapsis Butiril colinesterasa o pseudo colinesterasa: Tiene más densidad en el hígado

INTERACTÚAN CON RECEPTORES COLINÉRGICOS: -

-

Muscarínicos o M1 TGI o M3 Respiratorio Gq o M5 o M2 Gi o M4 Nicotínicos: Placa neuromuscular, sistema nervioso, ganglios (Si los estimulo libero catecolaminas)

MECANISMO DE ACCIÓN -

Directo: Estimula receptor Indirecto: Aumenta al NT como los inhibidores de la colinesterasa o Gases de guerra: Sabin, tabun, omán o Plaguicidas: Parathion o Antídotos de escopolamina: Neostigmina, fisostigmina o Alzheimer y miastenia: Piridistogmina, rivastigmina (Diarrea, EPOC, fasciculaciones) Ach fundamental en memoria o Los fosforados se unen de forma covalente al sitio activo y son irreversibles

MANIFESTACIONES MUSCARÍNICAS -

Son las más comunes Bradicardia Tenesmo Miosis Incontinencia urinaria Sialorrea Broncorrea Diarrea

MANIFESTACIONES NICOTÍNICAS -

Hipotonía por desensibilización de receptor Hipertensión Fasciculación Midriasis Taquicardia Mialgia Calambre

COLINOMIMÉTICOS PILOCA RPINA

RECEP TOR Todos los M

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

Tópica

Puede tener efectos sistémicos La dosis tópica da miosis Sirve en Sjorgen

Poco selectivo: Broncoespasmo por Aumento de secreciones, aumenta peristaltismo (Diarrea), bradicardia, sialorrea, miosis, inyección conjuntival, contracción vesical, diaforesis

DIRECT OS MUSCA RINA METAC OLINA

M3 y otros

BETANE COL CARBAC OL

Todos los M My nicotín

CEVIME LINE

Muy afín a M3

Toxina de hongo

ALZHEI MER INDIREC TOS

MIASTE NIA ANTÍDO TOS

METABOLISMO

Efecto muscar ínico. Misma estruct ura de carbam ato

Poca afinidad

RIVASTIGMINA DONEPERILO (Mas usado) GALANTAMINA Y TACRINA (Muchos efectos adversos hepáticos) PIRIDOSTIGMINA (Mas usado) RIVASTIGMINA Fisostigmina Neostigmina

Cruza BHE NO CRUZA BHE

Se usaba para examen de asma: bronco provocación produce bronco espasmo Menos diaforesis No selectivo No bradicardia Fasciculaciones Midriasis por liberación de catecolaminas Respiratorio Oftalmologa (es el mejor para miosis)

Se usa con escopolamina

Resistente a esterasas

PARASIMPÁTICO LÍTICOS: Rojo, boca seca, Caliente, hipertenso, hiperreflexia, ciego (Midriasis), amnesia lacunar, loco, somnolencia, taquicardia ALCALOIDES TROPANOS -

Escopolamina (Hioscina) Parecido a buscapina entonces ve borroso, midriasis, boca seca, no presenta fenómeno confusional por radical bromuro que no pasa BHE, ojo con bebés que como es inmadura si pasa. Atropina ATROPA BELLADONNA Hiosciamina Norihiosciamina

PARASIMPÁTICO LITICOS ESCOPOLAMINA

RECEP TOR Bloqu ea compe titiva mente todos los M

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO No actúa en nicotínicos

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

Polvo blanco amargo Termolábil. Se inactiva con alta T

Muy notorio en ojo midriasis Bloquea aprendizaje Desorienta Excitación psico motora Alucinación

PARA MANEJARLO DOY neostigmina o FISOSTIGMINA útil en: Coma Convulsión intratable Agitación que no responde a BZC Taquicardia

HIOSCINA BUTIL BROMURO TROPICAMIDA BROMURO DE IPATROPIUM TROTROPIUM

Anti espasmos Midriático Sirve más el trotropium porque es más específico en M3, menos dosis, vida media más larga.

BIPERIDENO ATROPINA

Sirven para: Espasmos, bradi arritmia, broncoespasmo, cinetosis (vértigo), midriáticos

EPOC y asma Antagoniza receptor muscarínico en epitelio respiratorio, baja secreciones, “broncodilata” Bloquea muscarínicos centrales Ha perdido cancha en reanimación. Bloquea muscarínicos

METABOLISMO

RECEP TOR

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: Bloquean receptor nicotínico No dar bloqueadores de canales de calcio con relajante muscular. Despolarizante: SUCCINIL COLINA: Tiene dos fases, en la primera el receptor es estimulado tanto por medicamento como por ACH es muy activo y hay fasciculaciones, luego en la segunda se desensibiliza a la ACH y esta encuentra el sitio ocupado por la succinilcolina.

SUCCINILCOLINA

RECEP TOR Nicotí nico

MECANISMO DE ACCIÓN/METABOLITO

DOSIS/VIA/FARMACOCINETICA 2 acetilcolinas unidas por éster Se degrada menos rápido por esterasa pero igual rápidamente Inicio y terminación ultrarrápido Costoefectico

EFECTOS

EFECTOS ADVERSOS

METABOLISMO

Fasciculaciones Mialga, aumento de CPK, rabdomiolisis Aumento de P intracompartimental Hiperpotasemia Interactúa con aminoglicósidos y bloqueadores de canales de Ca Anafilaxia HIPERTERMIA MALIGNA: Daño en rianodínicos, aumenta Ca (Rigidez, hipertermia, disautonomia, apoptosis) DAR DANTROLENO

A la succinilcolina la hace durar más un bloqueo de la colinesterasa: Congénito, alteración hepática o renal, embarazo, edad extrema, glucocorticoides, B bloqueadores, anticonceptivos, obesidad, exceso de lípidos. No dar inhibidor de colinesterasa con succinil colina No despolarizante: ROCURONIO, ATRACURIO, PANCURONIO, TUBOCURANINA, MIVACURIO. Bloquean a la ACH de una. No atraviesan BHE, no compromiso de ganglio autónomo, liberan histamina ojo con atópicos. -

-

BENCILISO QUINOLEINICOS o ATRACURIO o CISATRACURIO o MIOACURIO AMINOESTEROIDEOS o PANCURONIO o VECURONIO o ROCURONIO Duración media

ROCURONIO

NO Tiene metabolitos con acción bloqueadora

VECURONIO

Tiene metabolitos con acción bloqueadora

ATRACURIO

METABOLITO TÓXICO LAUDANOSINA convulsión en animales Menos LAUDANOSINA

CISATRACURIO MIOACURIO

Lucía Piedrahita Vélez.

NO LIBERA HISTAMINA Gran estabilidad CV Obstetricia, urgencias, estómago lleno (Favorece intubación)

Hiperpotasemia por succinil colina Ojo en falla renal u otras condiciones que también aumenten K

Eliminación hepato biliar

Excreción biliar, metabolismo hepático Libera histamina y vasodilata Empeora alergia Inicia acción en 3 minutos Inicia en 3 minutos

No libera tanta histamina Mucha histamina

La hidrolisa butiril colinesterasa PILAS EN FALLA HEPÁTICA Y RENAL