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Ginecología Respuestas Comentadas T1 La LH induce una serie de cambios: Ciclo genital femenino P170 MIR 2001-2002 L

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Ginecología Respuestas Comentadas T1

La LH induce una serie de cambios:

Ciclo genital femenino

P170 MIR

2001-2002

Los andrógenos son hormonas r esponsables de los car acteres sexuales secundarios en el varón y de los caracteres primarios en el feto. Aunque la principal fuent e de pr oducción son las células de L eydig t esticulares, la zona reticular de la supr arrenal y las células hiliar es y tecales del ovario también pueden producirlos. Desde el punto de vista farmacológico se dividen en naturales y sintéticos. Dentro de los andrógenos naturales el fundamental es la testosterona (respuesta 5 c orrecta), si bien su deriv ado, la dihidr otestosterona, tiene mayor potencia biológica. También son andrógenos natur ales, la androstendiona (origen suprarrenal y gonadal) y la dehidr oepiandrosterona (origen principalment e supr arrenal), con mucha menor pot encia biológica que la testosterona, pese a que sus niveles plasmáticos sean superiores. Una parte importante de la testosterona circulante proviene de la conversión periférica de andrógenos más débiles , en especial de la andr ostendiona. En cuanto a los andrógenos sintéticos, se dividen en dos grupos:derivados de la t estosterona (enantat o, propionato, metiltestosterona) o de la dihidrotestosterona (mesterolona). Tienen utilidad clínica,combinados con estrógenos, en el tratamiento de la sintomatología climatérica, con acción preservadora de la masa ósea, además de mejoría sintomática. Otra utilidad es el tratamiento de las distrofias vulvares (habiendo descartado malignidad). Un riesgo a t ener en cuenta c on estos tratamientos es la virilización, siendo más frecuente cuanto más joven es la mujer, al existir cier ta tolerancia por encima de los 40 años.

P169 MIR

1998-1999

Como tú bien sabes, la ovulación se produce por el pico de LH hacia el día 14 del ciclo (11 al 23) que , a su vez, es inducido por la secr eción de estrógenos. Es, por tanto, el propio ovario el que r egula la ovulación. Ésta tiene lugar unas 10-12 horas después del pico de LH, 24-36 horas tras el pico de estradiol.

• Activa la maduración del o vocito, de manera que ést e reanuda la meiosis, que interrumpió antes del nacimiento. Con la ovulación ocurre la primera mitosis, dando lugar al ovocito de segundo orden (2n) y primer corpúsculo polar (2n). La segunda mitosis ocurrirá si se origina la fecundación. • Estimula la pr oducción de pr ostaglandinas E y F , y con ello fa vorece la rotura folicular. • Se une a sus r eceptores específic os, que apar ecen, fundamentalmente, por el estímulo de la FSH y los estrógenos y , de esa f orma, induce a la luteinización de las células de la gr anulosa. El cuerpo lúteo sintetiza estrógenos y andrógenos, pero su principal producto hormonal es la pr ogesterona. Ahora bien, para que la pr ogesterona realice su función, se pr ecisa que pr eviamente la pr oducción de estrógenos sea la adecuada. La progesterona sintetizada en el cuerpo lút eo tiene una acción hipertérmica, induciendo un aument o de la t emperatura basal en la segunda mitad del ciclo. Como recordarás, la medición de la t emperatura basal en la mujer es un mét odo de gran valor en el diagnóstic o de la o vulación. Al mismo tiempo, estimula el tono vegetativo simpático y puede ejercer una acción anabólica. Date cuenta de que la mujer de nuestra pregunta tiene una curva de temperatura basal, que no muestr a el incr emento típico de la segunda mitad del ciclo. Ello ha de hac erte pensar que la t emperatura basal no aumenta como consecuencia de la falta de producción de progesterona, lo cual indica anovulación. Por tanto, la opción correcta es la 3, es decir, se trata de un ciclo anormal por posible anovulación.

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1998-1999F

El ciclo genital f emenino se pr oduce por la c onjunción de la función del sistema hipotálamo-hipofisario , actuando sobr e los ór ganos diana que , en est e caso, son el c onjunto de ór ganos que f orman el apar ato genital femenino. El inicio de la liber ación de los fac tores tróficos para el comienzo del ciclo femenino lo marca la secreción del decapéptido GnRH por el núcleo arcuato del hipotálamo , que produce la expulsión de FSH y LH por par te de la hipófisis hacia el torrente circulatorio. La FSH estimula el cr ecimiento de los folículos que van a comenzar a producir estrógenos, los cuales, a su v ez, inhiben la secr eción de la primer a,

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Ginecología así que sólo seguirá hacia delant e en su cr ecimiento aquel o aquellos folículos que hayan crecido lo suficiente como para poder sobrevivir en un ambiente pobre en FSH; de esta manera, los folículos se seleccionan, atresiándose el resto.

un déficit c ongénito, produciría una amenorr ea primaria, no secundaria. Así pues, la respuesta correcta es la 3. P099 (MIR 03-04) Diagnóstico de las amenorreas secundarias

El f olículo dominant e, capaz de cr ecer en est e ambient e hostil, continúa generando cada v ez más estrógenos que v an a pr oducir, en la fase media del ciclo, el pico de FSH y LH,el segundo de los cuales ocasiona la ovulación. Se pr oduce, en c onsecuencia, una r etroalimentación negativ a, ya que el aumento de estrógenos acarrea un aumento de las hormonas reguladoras. La secr eción de LH induc e la tr ansformación del f olículo a cuerpo lút eo que comienza a producir, fundamentalmente, progesterona. En el endometrio estas dos fases, la primera o fase folicular y la segunda o fase lútea, se traducen en un crecimiento de las glándulas que luego en la segunda fase madur an (fase secr etora del ciclo endometrial). Mientras tanto, el cuerpo lúteo empieza a degenerar (esta degeneración se produce por los estrógenos, que también producen aunque en menor medida esta estructura), y su degeneración motiva un aumento de la FSH que inicia de nuevo el ciclo.

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Amenorreas

P168 MIR

2007-2008

Una pregunta difícil, puesto que los tr astornos de la dif erenciación sexual no son habituales en el examen MIR. La disgenesia gonadal pur a, que es el cuadr o que nos describen en el enunciado, presenta las características siguientes: • El cariotipo puede ser normal (46 X X) o 46 XY. • Los genitales ex ternos y el aspec to gener al c orresponden a una mujer inmadura. Lo mismo ocurre con el útero y las trompas. • Las gónadas no están desarrolladas, y son simplemente cintillas bilaterales. • A diferencia del síndrome de Turner, la talla es normal o elevada. El tr atamiento de la disgenesia gonadal pur a es la ex tirpación gonadal, especialmente cuando el cariotipo es 46 X Y, por la elev ada incidencia de tumores. Aparte, se administrarán estrógenos.

P099 MIR

2003-2004

Pregunta muy similar a una que has hecho en el test de clase sobre el algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias. El caso clínico nos aporta todos los datos necesarios para llegar al diagnóstico etiológico de la amenorr ea secundaria que manifiesta la pacient e. La opción 1 (SOP) la descar tamos al no r esponder al t est de supr esión c on gestágenos. Las opciones 2 y 5 las podemos descar tar, dado que, al ser de origen ovárico, tendrían las gonadotropinas elevadas. La respuesta 4, al ser

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2002-2003

Caso clínic o que puede r esolverse de maner a sencilla c on el algoritmo diagnóstico de las amenorr eas del M anual CTO, presente en la pr egunta anterior. En este caso clínic o nos muestr an a una pacient e con amenorrea secundaria (opciones 1 y 4 incorrectas por ser causas de amenorrea primaria) en la que se ha descar tado la causa más usual de la misma: el embarazo. La segunda causa en el orden de frecuencia es la anovulación, que es uno de los hechos c entrales del síndr ome de o varios poliquísticos. Sin embargo, las pacientes con SOP suelen tener sobrepeso, y no parece el caso de esta paciente de 47 kg y 1,65 m de altur a, con un IMC de 17,2 (opción 3 inc orrecta). Nos refieren, asimismo, que la pacient e está per diendo peso, que hace una dieta y que le preocupa su peso, datos que son altamente sugerentes de una anor exia ner viosa. La anor exia y el ejer cicio físic o muy intenso son la causa más c orriente de disminución de GnRH, LH y FSH (hipogonadismo hipogonadotropo) (opción 2 c orrecta) y pueden c onllevar amenorrea, tanto primaria como secundaria.

Ginecología El adenoma hipofisario podría ser también causa de amenorr ea, sobre todo si fuese un pr olactinoma, que es el más fr ecuente de los tumor es hipofisarios de las mujeres en edad fértil. La prolactina inhibe la liberación hipotalámica de GnRH, de modo que también provoca un hipogonadismo hipogonadotropo y estaría incluido en la opción 2, que al ser la r espuesta más general sería la más c orrecta. Igualmente, no justificaría la pérdida de peso (opción 5 incorrecta).

P177 MIR

1999-2000F

Ante un caso clínico de amenorrea es útil prestar atención a los síntomas acompañantes a la falta de menstruación. En este caso, el dato clave es la alteración del olfato que nos permite sugerir como probable diagnóstico la respuesta 4, ya que la asociación de amenorr ea y anosmia es típica del síndrome de Kallman, una alteración hipotalámica asociada a atrofia de la corteza olfatoria. En el dibujo siguiente puedes ver algunas causas de amenorrea.

• El síndrome de ovario refractario y el síndrome de déficit de receptores de estrógenos son situaciones de hipoestrogenismo. La acción fisiológica de los estrógenos sobr e el metabolismo hidr omineral favorece la retención de agua y sodio, por lo que su ausencia o la falta de actuación de éstos no producirá HTA. • La respuesta 5 también puede ser descar tada, dado que la ausencia congénita de adenohipófisis crea una clínica de hipogluc emia en el período postnatal que se detecta precozmente. • El déficit de 17-alfa-hidroxilasa es un r aro déficit enzimátic o de la esteroidogénesis suprarrenal que desvía el metabolismo hacia la vía de los mineralocorticoides, disminuyendo la síntesis de cortisol y de los andrógenos suprarrenales. Por ello, se caracteriza por hipogonadismo, hipopotasemia e hiper tensión. En mujer es se pr oduce amenorrea primaria y falta de aparición de los car acteres sexuales secundarios. Recuerda que, a escala bioquímica,el dato característico es el aumento de 11-desoxicorticosterona.

P178 (MIR 99-00F) Regla mnemotécnica: enfermedades de la c orteza suprarrenal

P177 (MIR 99-00F) Algunas causas de amenorrea

Entre los déficit enzimáticos causantes de Hiperplasia Suprarrenal Congénita están: • 21-Hidroxilasa: ( 2 ) Normo o Hipotensión (síndrome “pierde sal”). ( ) Aumento de Testosterona (Pseudohermafroditismo femenino PHF) • 11-Hidroxilasa: ( ) Hipertensión (por elevación de Desoxicorticosterona) ( ) Aumento de Testosterona (PHF) • 17-Hidroxilasa: ( ) Hipertensión ( ) Déficit Testosterona (Pseudohermafroditismo masculino)

Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP)

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1999-2000F

Nos encontramos ante otro caso de amenorrea donde los dat os clínicos asociados nos dan la pista diagnóstica. La paciente presenta hipertensión arterial e hipopotasemia unidas a amenorr ea primaria. Con est e dat o podemos ir analizando las distintas opciones: • El síndrome de Turner presenta amenorrea primaria asociada a múltiples alteraciones somáticas (estatura corta, pterigium colli, etc.) y, en ocasiones, HTA, pero no justifica la hipopotasemia.

T3

2007-2008

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) se pregunta en el MIR c on relativa fr ecuencia. No obstant e, durante los últimos años ha c obrado un mayor interés, de modo que debes estudiarlo c on atención. De las opciones que nos ofrecen, la respuesta correcta es la 4.En esta enfermedad es característico el aumento de la LH y la disminución de la FSH, lo que promueve una r elación LH/FSH incr ementada (>2,5). Otras alteraciones endocrinológicas asociadas son el aument o de la t estosterona libr e, DHEA y la androstendiona. Ecográficamente, existe una serie de criterios que, cuando están presentes, permiten la sospecha de SOP:

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Ginecología • Presencia de diez o más folículos pequeños subcorticales (2-10 mm). • Aumento del estroma ovárico.

La combinación de los crit erios hormonales y ec ográficos permiten diagnosticar el SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%).

P065 MIR

2006-2007

Es una pregunta muy típica del MIR,debido a que han preguntado muchas veces el síndrome de ovarios poliquísticos. La causa primaria del SOP está en discusión. Hay una elevación de LH, que estimula en exceso la teca produciendo hiperplasia tecal, dando lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos. También hay una sobreproducción de andrógenos supr arrenales. Este aument o de andrógenos pr ovoca obesidad , hirsutismo y anovulación. La insulina estimula la ac tividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la t eca en estrógenos . Pues bien, en las mujer es con SOP ha y insulinresistencia, lo cual c ontribuye al aumento de los andrógenos. La obesidad agrava la resistencia a la insulina que pueda existir, o que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulación crónica. P065 (MIR 06-07) Clínica del síndr ome de ovarios poliquísticos

lación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización. Está aumentada la LH, desde el punto de vista hormonal,con niveles de FSH bajos o inferiores al normal (por lo que hay aumento de la relación LH/FSH). Hay aumento de andrógenos, de la estrona y descenso de estradiol.

P176 MIR

2005-2006

Pregunta de dificultad media-alta acerca del síndrome de ovarios poliquísticos. El SOP es una af ectación muy frecuente, de etiología desconocida, si bien se piensa que el hecho principal es la secreción de GnRH en pulsos rápidos que produce una elev ación de la LH. Esto ocasiona una hiperplasia de la teca c on la c orrespondiente sobr eproducción de andrógenos , y est o puede ser la causa de la obesidad , el hirsutismo y la ano vulación. Por otro lado, en el SOP ha y una r esistencia a la acción de la insulina (r espuesta 2 verdadera), que en c ondiciones normales estimularía la pr oducción de estrógenos por las células de la gr anulosa a partir de los andrógenos pr oducidos en las células de la t eca, contribuyendo al hiperinsulinismo . Esta resistencia a la insulina, junto al hiper androgenismo, producen una pr opensión a la dislipemia, aterosclerosis, HTA y car diopatía isquémica (r espuestas 2, 4 y 5 verdaderas). Por el contrario, el exceso de andrógenos y la obesidad hace que ha ya una ma yor producción periférica de estrógenos que en un principio pr otegen de la ost eoporosis que ac ompaña a otr os trastornos anovulatorios (respuesta 3 falsa). Las mujeres afectas suelen quejarse de trastornos menstruales, infertilidad o hirsutismo, que junto con la obesidad f orman el cuadr o clínico típico y constituyen la base para el diagnóstico. En cuanto al tratamiento del SOP, se utilizan los A CO para las alteraciones menstruales y los antiandrógenos . Para reducir la r esistencia a la insulina es primordial la pérdida de peso que puede ir acompañada del tratamiento con metformina. El citrato de clomifeno es útil para inducir la ovulación.

P175 MIR

2004-2005

Las pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos asocian resistencia a la insulina, aproximadamente en un 50% de los casos . En estas pacient es, se ha demostrado la utilidad de la metf ormina. Este fármaco mejora la sensibilidad a la insulina, el hiperandrogenismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la SHBG. Un aspecto novedoso lo constituye la utilización de la metformina durante el embarazo, que parece mejorar las tasas de aborto y de diabetes gestacional. No se han evidenciado efectos teratogénicos.

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2000-2001F

Para contestar esta pregunta vamos a analizar los div ersos conceptos que se incluyen:

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2006-2007

Pregunta fácil que hac e r eferencia a las car acterísticas del síndr ome de ovarios poliquístic os, se tr ata de una entidad de etiología desc onocida. Tiene una incidencia de un 1-5% y la clínica incluye síntomas como anovu-

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• Hirsutismo: se caracteriza por la aparición en la mujer de v ello corporal en áreas propias del varón sensibles a los andrógenos (respuesta 1 falsa), que incluyen cara, mamas, brazos, parte baja de la espalda, cara interna de muslos y el vello del pubis adopta la disposición masculina extendiéndose de forma irregular hasta el ombligo . Entre sus causas destaca el síndr ome de o varios poliquístic os, la hiperplasia suprarrenal congénita y el origen idiopático (que es el más usual).

Ginecología • Virilización: radica en la pr esencia de genitales ex ternos parcial o totalmente masculinizados en pacientes con sexo genético y gonadal femenino (respuesta 2 falsa). Aparece una clínica con hipertrofia de clítoris, fusión labioescrotal, virilización de uretra, escaso desarrollo mamario , trastornos menstruales y cierr e epifisario pr ecoz c on talla corta. Son causas de virilización los tumor es ováricos o supr arrenales secretores de andrógenos y la hiperplasia supr arrenal congénita. • Hipertricosis: aumento de la cantidad de v ello en z onas donde es habitual su presencia, tanto en varones como en mujeres (respuesta 3 correcta).

P196 MIR

1997-1998

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) constituye en la actualidad la causa más común de amenorrea secundaria. Además de por la oligomenorrea, clínicamente se caracteriza por la presencia de esterilidad, obesidad e hirsutismo. La etiopatogenia de este síndrome no está clara y tienden a bar ajarse dos teorías: • Insulinorresistencia: la insulina tiene un ef ecto activador de la actividad aromatasa; cuando esta enzima es menos ac tiva disminuye la conversión de andrógenos en estrógenos y aumentan los niv eles de los primeros. • Liberación de GnRH en pulsos de ma yor frecuencia de lo habitual: ésta es quizás la teoría más aceptada actualmente. Esta alteración en la liberación de GnRH da lugar a una serie de cambios hormonales que tratamos de resumirte en el siguiente esquema. P196 (MIR 97-98) Fisiopatología del SOP

Los pulsos de GnRH hacen que se libere más LH,lo que produce un estímulo intenso de la t eca y un aument o en la sínt esis de andrógenos. El déficit relativo de FSH impide un buen desarrollo folicular, lo que hace que la anovulación y los ciclos largos sean habituales. Resumiendo, los dat os de labor atorio que podemos enc ontrar en el SOP: • • • • •

Aumento de los niveles de LH. Disminución de los niveles de FSH. LH/FSH >2,5. Elevación de los andrógenos, principalmente la androstendiona. Aumento de los niv eles de estr ona (sint etizada en t ejidos periféricos), cociente estrona/estradiol >1.

Puede ser interesante que te fijes en las diferencias, desde el punto de vista hormonal, entre la menopausia y el SOP. En la menopausia se produce un aumento tanto de la FSH (x15-20) como de la LH (x5), mientras que en el SOP, como ya has visto, la FSH desciende mientras que la LH aumenta.

P198 MIR

1997-1998

Los ovarios en el SOP pueden aumentar de tamaño. La superficie suele ser lisa y tiene un aspecto nacarado. Desde el punto de vista microscópico destaca el engrosamiento y fibrosis de la albugínea. La granulosa está poco desarrollada, mientras que existe una hiperplasia tecal como consecuencia del aument o de los niv eles de LH (ver pregunta 196, MIR 97-98). Esta hiperplasia de la t eca es el dato más característico. Existe también un aumento de la zona medular del ovario. La anatomía patológica es lo que nos va a permitir establecer un diagnóstico de c erteza, pese a que los dat os clínicos, analíticos y ec ográficos permiten una aproximación al mismo.

Metrorragias

P236 MIR

T4

2002-2003

Las metrorragias son un tema poco preguntado en el MIR. Las metrorragias disfuncionales son aquellas en las que no exist e alteración or gánica, sino una alt eración en la r egulación endocrina del ciclo (opciones 2, 4 y 5 incorrectas). Acostumbran a presentarse en los primeros ciclos tras la menarquia y en la perimenopausia, y se deben a ciclos anovulatorios (opción 3 c orrecta). Durante los primer os años que siguen a la menarquia, se pr oduce la tr ansición entr e los ciclos ano vulatorios y los ovulatorios. Al principio, el folículo genera estrógenos de f orma continua, si bien en pequeña cantidad . Esta pr oducción de estrógenos no es suficiente para desencadenar la o vulación, pero sí para estimular el endometrio en el que se producen hemorragias por deprivación.

Desgloses

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Ginecología Posteriormente, se establece la madur ación del eje hipotálamo-hipófisisovario que se car acteriza por mecanismos de r etroalimentación positiv a en los cuales la c oncentración cr eciente de estrógenos desencadena la fase rápida de descarga de LH hipofisaria responsable de la ovulación.

T5

Control de la fer tilidad

P171 MIR

2007-2008

Los antic onceptivos or ales tienen una serie de c ontraindicaciones que merece la pena saber . Algunas de ellas ya han sido pr eguntadas en el examen MIR. Ten cuidado con este tipo de preguntas, puesto que es fácil tender tr ampas c on pequeños cambios c omo los que ahor a v as a v er. Son contraindicaciones absolutas: • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras de más de 35 años y no fumadoras de más de 40 años (r espuesta 4 falsa). • Antecedentes de TVP o TEP (respuesta 2 correcta). • Cirugía mayor con previsibles períodos pr olongados de inmo vilización. • Mutaciones de carácter trombogénico (factor V de Leyden, protrombina 20210, déficit de proteínas C y S…). • HTA mal controlada (respuesta 1 falsa). • Diabetes con afectación vascular (respuesta 3 falsa). • Vasculopatía inflamatoria. • Cardiopatías graves. • Enfermedad hepática importante. • Porfiria aguda intermitente. • Antecedentes de ic tericia durante la gestación, colestasis intrahepática. • Embarazo, confirmado o sospechado. • Cáncer de mama y otros tumores hormonodependientes. • Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes. • Sangrado genital anormal de origen no filiado .

P172 MIR

pregunta. Nos hablan de irritabilidad, inestabilidad emocional, interferencia con el tr abajo y r elaciones sociales... Observa que apenas nos hablan de molestias de tipo dolor oso, predominando las quejas que hemos citado. Por ello, dada la naturaleza de los síntomas, en este caso sería preferible el alprazolam.

P234 MIR

2002-2003

Pregunta directa y sencilla sobr e la antic oncepción, que es un t ema muy preguntado en los últimos años. Los métodos anticonceptivos siguen el orden de eficacia que se expone a continuación: 1. La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico) son los métodos más eficaces, al mismo nivel que los modernos anticonceptivos hormonales. Eficacia entre 99,5-99,9%. 2. El DIU es el siguiente en eficacia, con un 98-99%. 3. Le siguen el diafragma (94%) y el preservativo (98%). 4. Algo menos eficaz es la esponja (93%). 5. Algunos mét odos natur ales pueden alcanzar una eficacia t eórica aceptable (temperatura, método del moco cervical...), pero en condiciones reales bajan c onsiderablemente su ef ectividad. Por ejemplo, el coitus interruptus tiene una ef ectividad, en c ondiciones r eales, menor del 80%. P234 (MIR 02-03) Métodos an ticonceptivos: AO, DIU, preservativo y diafragma

2004-2005

Esta pregunta puedes resolverla por pura lógica. Sólo necesitas saber que el cáncer de cér vix se ha r elacionado con el virus del papiloma humano , que también produce verrugas genitales. Dado que los anticonceptivos no son un mét odo de barr era, nada impide que lleguen al cér vix cuando se emplea este método anticonceptivo. Por esto, no descienden el riesgo de verrugas genitales ni el de cáncer de cérvix.

P173 MIR

2004-2005

Pregunta bastant e discutible . En el síndr ome pr emenstrual se pueden emplear v arias alt ernativas t erapéuticas (por ejemplo , podríamos administrar AINES como el ibuprofeno). Entre las opciones que nos pr esentan, figuran los antic onceptivos or ales, que también serían una alt ernativa terapéutica. Por consiguiente, si has marcado la opción 5 no has de pr eocuparte, está casi bien. Sin embargo, debes fijar te en el caso clínic o que nos presentan. Los síntomas que nos mencionan revelan la intención de la

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Desgloses

Al no encontrarse entre las respuestas ofrecidas ni los métodos de esterilización ni los antic onceptivos hormonales, hay que decantarse por el DIU como método más eficaz.

Ginecología P169 MIR

2001-2002

Los anticonceptivos orales (ACO) son, junto con los métodos quirúrgicos, la forma más eficaz de evitar el embarazo, tanto ectópico como eutópico. Los preparados más usados son los combinados (estrógenos + gestágenos no androgénicos). La causa más genérica de fallo es el olvido de una o más tomas. Los A CO son bastant e segur os usados c on las pr ecauciones adecuadas . Existen una serie de circunstancias que han de descartarse antes de iniciar el tratamiento y periódicamente durante el mismo; las puedes revisar en la pregunta 171, MIR 07-08.

P038 MIR

1999-2000

Los anticonceptivos orales combinados son el método de control de la fertilidad más utilizado en España. La tasa de fallos es del 0,1% año/mujer , lo que supone una eficacia c omparable c on la de los mét odos quirúr gicos (vasectomía y bloqueo tubárico). Dado que se emplean pr eparados hormonales , es c omprensible que se asocien a todo un espectro de acciones a varios niveles: P038 (MIR 99-00) Efectos de los anticonceptivos orales combinados

Como puedes ver, entre las contraindicaciones absolutas se encuentran los antecedentes de tr omboflebitis (opción 1), sangrado v aginal no filiado (opción 2), fumadoras mayores de 35 años (opción 3) y hepat opatía activa (opción 4). Como vemos, la diabetes mellitus es una contraindicación absoluta para la toma de A CO cuando se ac ompaña de v asculopatía, pero no sin ella (r espuesta 5 correcta).

P182 MIR

2000-2001F

Los anticonceptivos orales (ACO) son el mét odo más eficaz par a proteger contra el embarazo tanto eutópico como ectópico. El método combinado es el más utilizado y c ombina un estrógeno (etinilestradiol habitualmente) y un gestágeno no andr ogénico (desogestrel y gestodeno). La tasa de fallos es del 0,1% por año y mujer . Es nec esario saber que la causa más frecuente de fallo es el olvido de una o más tomas (el olvido de una pastilla eleva la tasa de fallo a 1%/año/mujer). Los anticonceptivos orales son eficaces y seguros, pero en cier tas circunstancias deben ser utilizados c on precaución, como ya hemos visto en preguntas anteriores, como la 171, MIR 07-08. Los ACO se asocian también c on adenomas hepáticos y colelitiasis. En cada visita se debe explorar el hipocondrio. Han de evitarse en mujeres con patología hepática pr evia. La hepatitis A no es una enfermedad crónica, así que no es contraindicación para el uso de ACO, respuesta 2 falsa.

Como ves en el gráfic o, la toma de anticonceptivos orales combinados se asocia a disminución de la incidencia de adenocarcinoma de endometrio (respuesta 3).Recuerda que los estrógenos tienen un papel favorecedor en el per fil lipídic o, mientras que los pr ogestágenos, al inhibir los ef ectos estrogénicos, son aterogénicos.

Esterilidad e infer tilidad

P223 MIR

2000-2001F

Estudiando las dif erentes series publicadas r especto a la eficacia de los métodos anticonceptivos se acepta que la esterilización quirúrgica masculina (v asectomía) y f emenina (bloqueo tubáric o), son los más eficac es, al mismo nivel que los modernos anticonceptivos orales combinados. La seguridad de los antic onceptivos puede verse comprometida por olvidos en la t oma de pastillas , interacciones farmacológicas... La rifampicina, por ser inductora del metabolismo hepático, puede producir un descenso de los niveles de estrógenos, restando eficacia a los anticonceptivos orales. De ahí la nec esidad de t omar pr ecauciones adicionales par a evitar el embarazo.

P167 MIR

T6

2008-2009

La fecundación in vitr o consiste en que , tras inducir la o vulación, se recogen o vocitos mediant e punción f olicular vía v aginal, normalmente c on control ec ográfico. Se ponen en c ontacto los o vocitos ex traídos c on los espermatozoides y , una v ez c onseguida, se tr ansfieren no más de tr es embriones. Los embriones no tr ansferidos pueden ser criopr eservados y transferirse en ciclos posteriores. Esta técnica incr ementa el riesgo de gestación ec tópica, abortos y embarazo múltiple, pero no las malf ormaciones congénitas. Dada la manipula-

Desgloses

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Ginecología ción que supone , es posible que se pr comenta la respuesta 3.

oduzcan inf ecciones, tal c omo

El síndrome de hiperestimulación ovárica consiste en una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la o vulación, lo que produce una extravasación de líquido. Clínicamente cursa con distensión abdominal, aumento del tamaño o várico, dolor abdominal, vómitos, diarrea e incluso ascitis . Suele resolverse en 1-2 semanas, pero en ocasiones pone en riesgo la vida del paciente, complicándose con tromboembolismos, fracaso renal o distrés respiratorio del adulto. Respecto a la opción 5, es una opción bastant e fácil de descar tar, puesto que no todas las personas reaccionan igual ante el uso de procedimientos como éstos, con lo que es posible la aparición de estrés u otr os trastornos psicológicos. Las opciones 1, 2, 3 y 5 son, por tanto, asociaciones claras de esta técnica. Sin embargo, no existe ninguna razón por la que pueda producir hiperprolactinemia (respuesta 4 correcta).

P170 MIR

2007-2008

Las técnicas de reproducción asistida aparecen en el MIR de forma ocasional. En el caso c oncreto de esta pr egunta, podrías haberla ac ertado por sentido común. Una obstrucción bilateral de las trompas no podría tratarse con inseminación artificial, ya del marido o de un donant e, porque el gameto femenino encontraría las mismas dificultades para progresar por las trompas y alcanzar la cavidad uterina. Inducir la ovulación con gonadotropinas también es absurdo, puesto que el problema persiste, ovule o no. Por último, la insuflación de trompas se emplea para comprobar la permeabilidad tubárica,y ya nos han dicho que están obstruidas bilat eralmente. En conclusión, la única alternativa válida es la f ecundación in vitro, que es la técnica más adecuada en la obstrucción tubárica bilat eral. Implica obtener o vocitos (normalment e, mediante punción f olicular vía v aginal). Se ponen en contacto con los espermatozoides y, obtenida la fecundación, se transfieren a la ca vidad ut erina. Sobre esta técnica, has de saber que aumenta el riesgo de gestación ec tópica o abor tos, pero no el de malf ormaciones congénitas (detalle ya preguntado en el MIR).

P244 MIR

2002-2003

El interés en el MIR por las técnicas de r eproducción asistida se ha c entrado en la fertilización in vitro (FIV). En esta técnica el primer paso es inducir la ovulación en la paciente, generalmente con FSH o HCG. En ocasiones estas sustancias producen una hiperestimulación del ovario (opción 1 inc orrecta), que aumenta de tamaño por el crecimiento de los folículos causando dolor abdominal, distensión, vómitos, diarrea y ascitis. El cuadro suele ceder en una o dos semanas c on tratamiento conservador, pero puede llegar a ser muy gr ave y r equerir una lapar otomía. Una v ez inducida la o vulación, se r ecogen v arios o vocitos mediant e punción con control ecográfico y se ponen en c ontacto con los espermatozoides. Tras la fecundación, se transfieren los embriones en un número máxi-

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Desgloses

mo de tres al útero materno. Este hecho hace que aumente el riesgo de gestación múltiple (opción 4 incorrecta) y de embarazo ectópico por anomalías de la implantación (opción 2 inc orrecta). En los embar azos c onseguidos mediante FIV está aumentada la fr ecuencia de aborto (opción 3 incorrecta). Sin embargo, el riesgo de malformaciones congénitas del 4% es igual que el resto de recién nacidos tras un embarazo normal (opción 5 correcta). Sí existe un ligero incremento en el riesgo de malf ormaciones en la técnica de micr oinyección espermática (ICSI), utilizada en casos de oligospermia severa. En esta técnica se ex traen los espermat ozoides directamente del testículo, con lo que no hay una selección de los espermatozoides más sanos, como ocurre con los que llegan más rápidamente al ovario.

P171 MIR

2001-2002

Se trata de elegir la opción falsa en r eferencia a la r eproducción asistida, que es un c onjunto de técnicas usadas en el tr atamiento de la est erilidad o infertilidad. Conllevan la manipulación de gametos, incluyéndose la inseminación artificial, la fecundación in vitro (FIV) y la micr oinyección espermática (variante de la FIV ). La inseminación artificial puede llevarse a cabo con semen de la pareja o con semen de donant e si el del c ompañero no es apt o. Puede realizarse durante un ciclo espontáneo o bien c on estimulación pr evia de la o vulación (aumenta tanto la probabilidad de éxito como la frecuencia de gestaciones múltiples). Para llevarla a cabo, es necesaria la integridad anatómica y el normal funcionamiento de ambas trompas o, al menos, de una de ellas. La fecundación in vitro consiste en la obtención de gametos,su fecundación en el labor atorio y la post erior transferencia de los embriones a la ca vidad uterina. Está indicada en caso de obstrucción tubárica bilat eral, pero la pr esencia de tr ompas permeables no es una c ontraindicación, dado que también se usa la FIV en casos de insuficient e número de espermatozoides para realizar la inseminación artificial o tras seis fracasos de ésta (opción 1 falsa). La extracción de ovocitos se realiza controlada por ecografía transvaginal o por endoscopia. Una vez llevada a cabo la fecundación en el laboratorio, se tr ansfieren los embriones . No es r ecomendable tr ansferir más de tr es embriones (opción 5 v erdadera), realizándose el seguimient o del cr ecimiento folicular mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografías (opción 3 verdadera). Como complicaciones, tanto el númer o de abor tos espontáneos c omo de gestaciones ectópicas son más habituales que en la población general, pero no se aumenta el porcentaje de malformaciones (opción 4 verdadera). En cuanto a la opción 2, en la plantilla de r espuestas dan como verdadera que los o vocitos se obtienen la ma yor par te de las v eces bajo c ontrol endoscópico, algo que contrasta con lo expuesto en los textos de la especialidad (y en el M anual CTO), donde indican que la f orma más fr ecuente de extracción es la ecografía transvaginal.

P174 MIR

2000-2001

Ésta es una pr egunta conflictiva: en el estudio de est erilidad de una par eja, son pruebas absolutamente necesarias la anamnesis de ambos cónyuges, así

Ginecología como una exploración general y genital; también se realizará un estudio hormonal. Posteriormente, se procederá a realizar en el varón un seminograma y en la mujer una ec ografía transvaginal, una histerosalpingografía y valoraremos la ovulación mediante RIA determinando la progesterona de la fase lútea y FSH, LH y estrógenos a mitad de ciclo . Así pues podemos descar tar las respuestas 2, 3 y 5.

En cuanto a la respuesta 4,hemos de remarcar que,si bien la biopsia endometrial era un criterio clásico, actualmente se usa cada v ez menos. De hecho, la biopsia se realizaba para valorar no sólo si existía alguna pat ología endometrial, sino también si existía o vulación y el buen funcionamient o del cuerpo lúteo. Sin embargo, el estudio que se realiza actualmente mediante RIA tanto de la pr ogesterona como de la LH, FSH y estrógenos en c onjunción con la ecografía transvaginal, hacen que la biopsia endometrial ya no se utilic e. La respuesta 1, no obstante, es claramente incorrecta, puesto que el cariotipo no suele emplearse de f orma inicial en el estudio de est erilidad a no ser que alguno de los cón yuges pr esente alguna anomalía f enotípica o algún dato sospechoso de anomalía genotípica. También es indicación de r ealización de cariotipo si exist e infertilidad, es decir, que la pacient e se queda embar azada, pero que no llega a término (la esterilidad se define por la imposibilidad de quedarse embar azada). La indicación de realización de cariotipo en esta situación es clar a, dado que la causa más usual de abor to son las anomalías cromosómicas.

T7

Endometriosis

P173 MIR

2006-2007

Estamos ante una paciente en edad fértil, que muestra una clínica compatible con endometriosis: en primer lugar dolor pélvic o de intensidad muy variable. Es característica la aparición de dismenorr ea progresiva, que no cede con la toma de anticonceptivos orales. También puede manifestarse como dispareunia (dolor con las relaciones sexuales). Otros síntomas significativos son las alteraciones menstruales y la infertilidad (la endometriosis supone una causa habitual de esterilidad). La localización más frecuente es ovárica a modo de quist es que se llenan de sangr e (quistes de chocolate). En relación con el diagnóstico, el ecodoppler nos permite evaluar las características de la pelvis, pero actualmente el diagnóstico de certeza nos lo da la laparoscopia.

P239 MIR

tamaño sería t odavía insuficiente para acarrear síntomas (opción 1 inc orrecta). Sí podría dejar como secuela esterilidad en un futuro si se lesionase la trompa en su evolución o en su tratamiento.

Podríamos pensar en la posibilidad de un cánc er de ovario por la exist encia de una tumoración anexial y por la elevación del CA 125.También podría cursar con esterilidad por compresión tubárica. Sin embargo, no hay que perder de vista que la paciente es muy joven y que a esa edad habría que pensar en un tumor germinal, que no elevaría el CA 125. Igualmente, cuando un cáncer de ovario ofrece síntomas suele ser gr ande y estar ya muy ev olucionado y acostumbran a consistir en dolor abdominal, distensión y síntomas por compresión de órganos vecinos (opción 2 incorrecta). Los quistes ováricos funcionales no suelen producir manifestaciones clínicas y desaparecen espontáneamente, y sólo si su tamaño fuese muy gr ande provocarían clínica, lo cual es ex cepcional. No son una causa usual de esterilidad (opción 5 incorrecta). Los miomas uterinos sí son una causa de est erilidad e infertilidad; no obstante, no justificarían la masa anexial, la dismenorr ea ni la elev ación del marcador (opción 3 incorrecta). La endometriosis es la enfermedad que explica el caso clínico. Es característico que curse c on ciclos c ortos como en esta ocasión y c on sangrado menstrual abundant e (>7 días), lo que fa vorecería el r eflujo de sangr e hacia la ca vidad perit oneal. Esta menstruación r etrógrada haría llegar células endometriales desprendidas a la cavidad peritoneal donde podrían implantarse y pr oliferar. Es una causa c omún de est erilidad que cursa en casi todos los casos con dismenorrea progresiva. Si bien no aparece en este caso, otro síntoma que suelen pr esentar es dispareunia. Suelen existir alteraciones menstruales como las referidas y puede elevarse moderadamente el CA 125. Además, la localización más fr ecuente de los quist es endometriósicos es el o vario (llamados quist es de choc olate cuando se llenan de sangr e), lo que justificaría la masa anexial (opción 4 c orrecta). Pese a que no apar ezca entre las opciones, otra posible causa de est erilidad en la que puede apar ecer un aument o moder ado de CA 125 es la tuberculosis genital femenina. También puede aparecer ascitis y ser c onfundido con un cáncer de ovario extendido a peritoneo. P239 (MIR 02-03) Diagnóstico de endometriosis ovárica por laparoscopia

2002-2003

Esta pregunta hace referencia a posibles causas de est erilidad, que es un tema de gran impacto en los últimos años, así como al diagnóstico diferencial de las masas anexiales. Respecto a la posibilidad de un embar azo ec tópico hemos de dudar en principio de ella, puesto que la pacient e presenta esterilidad. En caso de que hubiese ocurrido una f ecundación, teniendo en cuenta que la última regla se produjo hace 20 días, como mucho se enc ontraría en período de implantación. De haberse pr oducido en una localización ec tópica, su

Desgloses

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Ginecología P173 MIR

2001-2002

La endometriosis consiste en la proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Afecta aproximadamente al 10% de las mujer es, siendo factores de riesgo la edad fér til y los ciclos c ortos (menores de 27 días), con sangrado abundante (mayor de siete días). Por el contrario, el tabaco parece tener efecto protector al disminuir los niv eles de estradiol. Si bien la etiopatogenia sigue estando poco clara, parece estar ligada a la existencia de flujo menstrual retrógrado (opción 2 correcta), aunque también se han implicado la metaplasia celómica y las alteraciones inmunológicas del tejido peritoneal que impiden la lisis de endometrio ec tópico (opción 4 correcta). Con respecto a la localización, el órgano más frecuentemente afectado es el ovario (opción 3 incorrecta), con formación habitual de quistes llenos de sangre, color marrón oscuro (quistes de chocolate). El síntoma más normal y car acterístico es el dolor, típicamente manifestado como dismenorrea progresiva que no c ede con la toma de anovulatorios. El dolor también puede manif estarse durante las r elaciones sexuales (dispareunia). Otras manifestaciones frecuentes son las alteraciones menstruales y la infertilidad (opción 1 correcta). El diagnóstic o se sospecha por la clínica; no obstant e, la c erteza ac tualmente se obtiene por lapar oscopia (opción 5 c orrecta), que también es útil para el tratamiento, con aspiración de los quistes y extirpación o destrucción de los implant es peritoneales. Alternativas terapéuticas pueden ser el tr atamiento médico (controvertido), con análogos de GnRH, danazol, gestágenos o A CO, y si nada de est o fuera eficaz y los sínt omas son intolerables, se puede recurrir a la cirugía radical.

P175 MIR

2000-2001

Esta pregunta se puede responder de forma directa por las características de la paciente. En efecto esta mujer de edad fér til, con dismenorrea y dispareunia nos orienta de forma primaria a endometriosis. También las alteraciones menstruales son muy indicativas de esta patología. Las opciones 3 y 5 son fácilment e descartables, puesto que al existir otr os hallazgos clínicos, no se puede admitir que sea una dismenorrea funcional ni una est erilidad idiopática. En cuanto a la EIP, a pesar de que el sínt oma más normal es el dolor, los demás hallazgos no son tan suger entes. Finalmente, la insuficiencia luteínica es una alteración que se ocasiona por el déficit de secreción de progesterona por el cuerpo lút eo, lo que ocasionará un déficit de la tr ansformación secr etora endometrial. En la clínica destaca la est erilidad, y también pueden pr oducirse spotting intermenstruales. Sin embar go, la pacient e no tiene ningún tipo de dolor y , por lo demás, se encuentra asintomática.

T8

Infecciones ginecológicas en vagina y vulva

P172 MIR

2005-2006

Pregunta fácil acerca de un tema relativamente sencillo y que se encuentra bien resumido en la siguiente tabla sobre las vulvovaginitis.

470

Desgloses

P172 (MIR 05-06) Diferencias entre las vulvovaginitis

Clínica Secreción vaginal

Candida Flujo blanquecino espeso, en grumos

Trichomonas Secreción abundante, con burbujas

Vulva-vagina

Eritema

Eritema, cuello con colpitis fresa

pH vaginal

4,5

Aminas volátiles con KOH (10%)

Negativo

Ocasional

Microscopia con suero salino

Esporas

Tratamiento

Azoles

Polimorfonucleares tricomonas Metronidazol oral (también local)

En este caso se trata de una infección por Gardnerella, que es la causa más común de vulv ovaginitis (cuidado por que la causa más fr ecuente de vulvovaginitis SINT OMÁTICA y , por tant o, de c onsulta, es la inf ección por Cándida). En este caso lo identificamos por la ausencia de prurito, siendo el principal síntoma la presencia de mal olor que se intensifica al añadir KOH. El tratamiento se basa en el uso de clindamicina o metr onidazol intravaginal (pese a que también se puede dar por vía sistémica) (r espuesta 4 correcta). De los demás tr atamientos que apar ecen, merece la pena r eseñar que la opción 5 c onstituye un posible tr atamiento para la candidiasis vulvovaginal.

P184 MIR

2000-2001F

En esta pregunta lo que se nos pide es saber una definición. ¿Qué son los coilocitos? Es difícil v er en medicina c osas patognomónicas, pero es cierto que los c oilocitos ha y que r elacionarlos inmediatament e c on el virus del papiloma humano, un tipo de virus causant e de los c ondilomas acuminados o verrugas venéreas. Recuerda también que los papilomas humanos tipos 16 y 18 se asocian estrechamente al cáncer genital. Los coilocitos son células grandes, procedentes de las capas superficiales o intermedia, que c ontienen un núcleo irr egular e hiper cromático, el cual está rodeado de un halo clar o, que parece desplazar el r esto del cit oplasma a la perif eria. Este tipo de células se puede v er tanto en el estudio histológico como en la citología exfoliativa.

P172 MIR

2000-2001

La vaginosis bacteriana es una vulvovaginitis causada por Gardnerella vaginalis. Es la que c on más fr ecuencia permanec e asint omática y la que menos inflamación local produce, por lo que se pueden encontrar mujeres con esta inf ección y ausencia tant o de prurit o v aginal c omo de erit ema vulvar. En el fr otis son car acterísticas las células clave (clue cells, que son células epiteliales con multitud de bacilos gr amnegativos adheridos) y la escasez o ausencia de leucocitos. La leucorrea típica es fluida, homogénea y con aspecto grisáceo. El encontrar un valor del pH en una de las opciones nos puede asustar en un principio, pero aunque parezca un dato muy rebuscado en realidad es

Ginecología necesario conocerlo para distinguir las tr es vulvovaginitis que son fundamentales para el MIR: candidiasis, vaginosis bacteriana y tric omoniasis. El pH normal de la v agina es de 3,5 a 4,5; de las tres vaginitis la única que lo deja normal es la Cándida, y tanto Gardnerella como tricomonas lo elevan por encima de cinco (respuesta 1 falsa).

P035 MIR

1999-2000

Las vulvovaginitis constituyen un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujer es en las c onsultas de enf ermedades de transmisión sexual (respuesta 1 cierta). Es polémic o cuál es su etiología más c omún. Pese a que par ece que en nuestro país es la candidiasis (respuesta 2 cierta), existen muchos trabajos que se inclinan a pensar que Gardnerella es el agente causal más frecuente. Hay algunos factores que predisponen a padecer candidiasis genital (respuesta 3 cierta): • • • • • • •

Embarazo. Antibióticos. Diabetes mellitus. Anticonceptivos orales. ETS (10-30%). Humedad. Niveles elevados de hierro en sangre.

La clínica de las vulvovaginitis es muy similar (prurito y leucorrea), así pues el diagnóstico se basa en las características del flujo y en su estudio microbiológico. Fíjate en la tabla de la página ant erior que en la candidiasis el pH vaginal no se modifica (pH 4.5, que es normal), de modo que la r espuesta 5 es incorrecta. Con respecto a la opción 4, la infección por VIH facilita la invasión de mucosas por Candida, produciéndose vulvovaginitis recurrentes y graves.

P197 MIR

1997-1998

Aprovechando esta pregunta conviene que recuerdes el diagnóstico diferencial y el tr atamiento de las múltiples causas de vulv ovaginitis, que t e presentamos en la página anterior. Centrándonos más en las candidiasis vulv ovaginales es int eresante que repases los principales fac tores fa vorecedores de esta inf ección. Entre ellos, destaca el uso de antibióticos de amplio espectro, la DM, la ferropenia y los an ticonceptivos or ales. El int estino puede ac tuar c omo reservorio y dar lugar a r ecidivas cuando solament e se hac e tratamiento vaginal. En cuanto al tr atamiento, el compuesto más utilizado es el clotrimazol, si bien también pueden emplearse otr os c ompuestos azólic os. La vía más empleada es la v aginal. En el caso de las r ecidivas frecuentes, ha de plantearse el tratamiento del varón, aunque no presente síntomas; deben intentar corregirse los factores que predisponen a ello y se propone el tratamiento a largo plazo con clotrimazol, vía vaginal, o ketoconazol o fluconazol, vía oral.

Infecciones pélvicas

P178 MIR

T9

2008-2009

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una inf ección de út ero, trompas y o varios, de origen bac teriano, que alcanza estas r egiones por vía ascendente (r espuesta 1 c orrecta). La causa más fr ecuente es Chlamydia trachomatis, seguida por Neisseria gonorrhoeae (respuesta 5 c orrecta). Obviamente, para padecer esta enfermedad, la promiscuidad es un fac tor de riesgo muy importante (respuesta 3 correcta). Clínicamente se car acteriza por un dolor abdominal bajo , habitualmente bilateral, con leucorrea acompañante. Otros síntomas sistémicos, como fiebre, náuseas y/o vómitos, indican inflamación peritoneal y una af ectación clínica más grave. A largo plazo, puede producir alteraciones tubáricas, con fibrosis y retracción, y secundariamente esterilidad (respuesta 4 correcta). Otra complicación, menos grave pero más frecuente, sería el dolor pélvico crónico. El diagnóstic o de EIP es fundamentalment e clínic o (dolor abdominal bajo + leucorrea, con o sin fiebr e). La laparoscopia es, sin duda, el método diagnóstic o más segur o, pero sólo se hac e en casos muy puntuales (dudas impor tantes, diagnóstico diferencial con otras patologías), dado que es un método caro y complejo (respuesta 2 falsa). El tratamiento ideal es pr evenir la transmisión de ETS. Una vez instaurado el cuadro, pautaríamos antibioterapia dirigida a los micr oorganismos más implicados (ceftriaxona + doxiciclina, por ejemplo). Es infrecuente recurrir a la cirugía para el tratamiento de esta entidad.

P174 MIR

2005-2006

Pregunta liosa que fue anulada por el M inisterio. En un principio se dio como inc orrecta la r espuesta 4. Posteriormente, se anuló por c onsiderar que la respuesta 1 es también incorrecta. La principal etiología de la EIP es la misma que la or quiepididimitis del varón, es decir, que el principal patógeno implicado es laChlamydia trachomatis seguida de Neisseria gonorrhoeae . Producen una inf ección asc endente de todo el tracto genital, llegando a poder causar peritonitis. Los factores que predisponen a ello son las ETS, el DIU y la edad joven. Los ACO, sin embargo, actúan disminuyendo la incidencia al aumentar la viscosidad del moco cervical. El dolor es el principal síntoma de la enfermedad y suele asociarse a leucorrea y fiebre, pudiendo llegar a adoptar sint omatología derivada de la peritonitis. El diagnóstico es principalment e clínico, si bien puede llegar a r equerirse la laparoscopia para realizar el diagnóstico de certeza (respuesta 2 correcta). El objetiv o del tr atamiento es aliviar el dolor y c onservar la función de las trompas: sólo el diagnóstico y el tr atamiento precoz reducirán el número de mujeres que sufren secuelas, prefiriéndose iniciar el tratamiento en las muje-

Desgloses

471

Ginecología res con diagnóstico dudoso (repuesta 5 correcta). El tratamiento de elección es médic o usando ambulat oriamente una c ombinación de antibiótic os de amplio espectro, como una dosis de c eftriaxona junto con doxicilina 14 días, que c onstituye el tr atamiento de elección (r espuesta 3 c orrecta). Si en 48 horas no hay respuesta, se aconseja la hospitalización. Si la paciente es portadora de DIU se deberá empezar el tr atamiento antimicr obiano c orrespondiente y procederse a la retirada del mismo a las 24 h del inicio del tratamiento, aunque esto no siempre se hace (respuesta 4 incorrecta).

P195 MIR

1997-1998

La tuber culosis genital es casi siempr e secundaria, es decir , propagada desde otr o lugar del or ganismo. Lo más c omún es que el f oco primario esté situado a escala pulmonar, pero existen también casos de localización en el ámbito del peritoneo o de los ganglios linfáticos pelvianos. Más raramente, se trata de una tuberculosis ósea o renal primaria.

pélvica. En est e último caso , en más del 90% se tr ata de una inf ección ascendente.

Enfermedades de la vulva

P167 MIR

Cáncer de vulva

P170 MIR

En cuant o a las manif estaciones clínicas que nos podemos enc ontrar, el síntoma más común, y con gran frecuencia el único, es la esterilidad. Otras alt eraciones que pueden personarse son la leuc orrea, trastornos menstruales, dolor y dismenorr ea. Los sínt omas gener ales c omo ast enia, anorexia o fiebre son excepcionales. A la hora de hacer el diagnóstico, el método más seguro es la demostración de bacilos ácido-alc ohol r esistentes. Con fr ecuencia, la tinción de ZiehlNeelsen resulta negativa y es nec esario recurrir al cultiv o de las muestr as (biopsia o legrado endometrial, sangre menstrual, moco cervical, secreciones vaginales). Es primordial que recuerdes la diferencia, en cuanto a las vías de infección, entre la tuber culosis genital y otr as causas de enf ermedad inflamat oria

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Desgloses

T11

2006-2007

El tratamiento de elección del cánc er de vulv a es quirúr gico: vulvectomía radical (aunque actualmente se trata de realizar una cirugía menos radical) con o sin linfadenec tomía inguino-femoral unibilateral, dependiendo del estadio, complementada en fases a vanzadas por r adioterapia ex terna. La linfadenectomía se r ealiza en estadios I c on fac tores de mal pr onóstico, estadio II y en adelant e siempre que el tumor sea oper able. Estamos ante un caso que supondría estadio T1bN0M0.

La infección del tr acto genital ac ostumbra a t ener lugar en una fase muy precoz de la enfermedad. Es frecuente que el contagio ocurra alrededor de la adolescencia, pero suele permanecer latente hasta edades más a vanzadas. Podemos distinguir entonces dos formas de tuberculosis genital: • TBC mínima o latente: cursa sin síntomas, a excepción de la esterilidad. Supone aproximadamente la mitad de los casos . En la explor ación física no llegamos a palpar masas anexiales . • TBC avanzada o infiltr ante: sí que exist en masas anexiales palpables.

2006-2007

Pregunta difícil r especto al car cinoma vaginal intraepitelial. Dentro de las opciones señaladas has de r ecordar el dietilestilbestr ol administr ado a gestantes c on f eto f emenino (dichas hijas tienen riesgo incr ementado a tener un adenocarcinoma de células claras de cérvix).

Los bacilos tuberculosos pueden alcanzar el aparato genital por distintas vías: • Hemática: es el camino más fr ecuente. Supone un 80-90% de los casos. En el caso de la mujer, el primer lugar afectado en esta diseminación es la por ción ampular de la tr ompa. A par tir de ahí pueden afectarse otros tramos del aparato genital como el ovario, el cérvix, el endometrio, etc. • Linfática: esta f orma de diseminación es mucho más r ara. En est e caso el foco primario suele estar situado en los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal. • Propagación directa: puede ocurrir a par tir de la v ejiga, del intestino, mediante la serosa en el caso de la af ectación tubárica, etc.

T10

Patología del cuello

P174 MIR

T12

2008-2009

La displasia cervical es un tema muy preguntado en el MIR, puesto que los métodos de screening poblacional han demostr ado disminuir la mor talidad por esta neoplasia. Los hallazgos colposcópicos que debes considerar anormales son: • • • •

Epitelio yodonegativo o acetoblanco. Leucoplasia debida a necrosis y/o queratinización. Neoformación vascular. Ulceración epitelial.

En el caso que nos pr esentan, no sólo tenemos hecha la colposcopia, sino también la biopsia, con un resultado histológico de lesión intraepitelial de alto grado. Si fuese de bajo gr ado, podríamos plantearnos la destrucción local (láser, crioterapia, electrocoagulación). No obstant e, siendo de alt o grado, debemos proceder a una conización.

P237 MIR

2008-2009

Una pregunta muy difícil, que precisa conocimientos bastante profundos sobre la biopatología del VPH.

Ginecología La mayoría de los virus de bajo riesgo permanec erían en el núcleo de la célula infectada en situación episómica, es decir, no integrados en el genoma. Sin embargo, aquí nos hablan de los ser otipos 16 y 18, en el contexto de una displasia de alt o grado. En estos casos, el VPH ejerce su ac tividad oncogénica integrándose en el genoma c elular (respuesta 2 c orrecta). El mecanismo mejor conocido de inducción neoplásica se produciría a partir de la síntesis de las pr oteínas virales E6 y E7. Estas proteínas se ligan a las producidas por dos genes supr esores celulares, que son p53 y Rb , respectivamente, y hacen que se degr aden. Éste es uno de los mecanismos que justifican su potencial oncogénico.

P219 MIR

2007-2008

Una pregunta sobre un tema de bastante actualidad: la vacuna del virus del papiloma humano, que probablemente vuelva a aparecer en convocatorias posteriores. Vamos a exponer algunas ideas que mer ece la pena conocer: Se ha demostr ado la ef ectividad de la v acuna para prevenir los cambios citológicos e hist ológicos inducidos por los virus c ontenidos en ella (r espuesta 3 correcta). • Se trata de una vacuna con un excelente perfil de seguridad. • Su uso se recomienda en mujeres. • La duración de la pr otección es desconocida, pero se sabe que a los cinco años sigue habiendo anticuerpos protectores. • Carece de eficacia en personas que ya padec en la infección.

P173 MIR

2000-2001

Esta pregunta se puede r esponder de forma directa, ya que la metaplasia se define como la aparición de epitelio plano poliestratificado en el endocérvix. Es una r espuesta fisiológica a las agr esiones r epetidas pr opia del epitelio, con lo que la respuesta 3 es incorrecta. La respuesta 1 sería inc orrecta, puesto que la metaplasia se desencadena ante cualquier agresión y no es específica del HPV. Por otra parte, la definición de metaplasia es la sustitución de un epit elio maduro por otro epitelio maduro. Por consiguiente, al no mostrar atipias ni alteraciones citogenéticas, no es ni el primer paso en la onc ogénesis del cérvix (r espuesta 2 inc orrecta), ni es una neoplasia intr aepitelial de bajo control (respuesta 5 incorrecta).

T13

Carcinoma invasor del cuello

P221 MIR

2008-2009

Una pr egunta bastant e más sencilla de lo que par ece, ya que se puede resolver por sentido común. La vacuna del papilomavirus humano es muy reciente, por lo que no es posible que ya se haya demostrado que la inmunidad que produce es de por vida. Las mujeres participantes en sus ensa-

yos clínicos no habrían podido alcanzar la edad suficiente para demostrarlo (en el moment o en el que se r ealiza este examen, las participantes más “viejas” estaban en torno a los 30 años).

El resto de las opciones son clar amente ciertas. No debe sorprendernos la realización de estudios coste-efectividad (como en cualquier vacuna o fármaco nuevo, como dice la respuesta 5). En cuanto a la respuesta 1,los serotipos más oncógenos son el 16 y el 18, detalle ya preguntado en el MIR. La disminución del riesgo de cánc er de cér vix (r espuesta 2) deberíamos tenerla muy clara, ya que fue motivo de pregunta en la convocatoria anterior. Tal vez la respuesta 4 pueda resultar más dudosa, pero también habla del VPH, por lo que no sería raro que la vacuna protegiese de los efectos de este virus en la vagina (al fin y al cabo, sigue tratándose del mismo agente infeccioso).

P172 MIR

2007-2008

Una pregunta muy sencilla que se puede acertar por lógica. Es difícil saberse el estadiaje exacto del cáncer de cérvix (o de cualquier otro tumor),pero es obvio que se basará en principios par ecidos: - T: características del tumor. Harían referencia a la T las respuestas 1 y 3. - N: afectación ganglionar, como aparece en la respuesta 2. - M: metástasis a distancia, que no aparece entre las opciones. Sólo nos quedan dos opciones: la 4 y la 5. Lógicamente, si un cáncer invade estructuras como los vasos, el pronóstico será peor que si no lo hiciese (respuesta 4). Sin embar go, la pr esencia de v aginitis no es un pr oblema relacionado dir ectamente c on el cánc er y, consecuentemente, no podrá utilizarse para realizar un estadiaje, dado que no hac e referencia a ninguno de los tres elementos del TNM.

P175 MIR

2006-2007

Sin duda, el factor de riesgo más destacado e indispensable del car cinoma in vasor de cuello es la inf ección genital por el papo vavirus. El HPV está muy relacionado con la génesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de SIL. Los tipos más oncogénicos de HPV son: 16 y 18. El virus del herpes tipo II, reflejo de pr omiscuidad sexual, se considera promotor de este cáncer. No olvides que el tabaco también se considera fac tor de riesgo par a est e cánc er, pero el HPV se c onsidera más importante.

P106 MIR

2003-2004

Pregunta sencilla sobr e el cánc er de cér vix, su estadificación y tr atamiento. Para conocer el tratamiento del cáncer de cérvix has de conocer el estadio. Nos presentan un tumor pequeño dentr o de los límit es del IA (5 x 7 mm), de modo que el tr atamiento correcto sería la r ealización de histerectomía simple. Sin embargo, has de dar te cuenta de que es una mujer jo ven, con deseos de descendencia, por lo que podemos ser c onservadores realizando conización cervical y control posterior (opción 4).

Desgloses

473

Ginecología P106 (MIR 03-04) Clasificación del cánc er de cérvix (FIGO)

A continuación, te exponemos una serie de c onceptos que t e ayudarán a comprender mejor los distint os estadios del cánc er de cér vix y su tr atamiento adecuado en cada caso:

• El tejido normal es euplásico. • Anaplasia: pérdida t otal de la madur ación y dif erenciación, propia del cáncer. • Displasia (concepto intermedio): diferenciación anormal. Se clasifica en tres grados. • El carcinoma in situ es una neoplasia epitelial maligna que no in vade, estando limitada al epitelio. • La unión escamocolumnar es la zona de transición entre el epitelio escamoso del ectocérvix y el epitelio columnar del endocérvix. Es una zona muy inestable, sometida a continuas agresiones (hormonales, inflamatorias y traumáticas). Con los años, va ascendiendo por el canal cervical. Recuerda que es la zona que más gusta a la displasia. Aquí tienes los distintos tipos de lesiones:

P181 MIR

2000-2001F

El carcinoma de cérvix supone un 20% de los tumores de la mujer, pero en relación con otros tumores ginecológicos, su frecuencia está disminuyendo. El carcinoma epidermoide es el más usual. La paciente del caso clínic o había sido sometida a una c onización (tratamiento de elección del estadio 0 o CIN), pero en la pieza quirúr gica se observó microinvasión del estr oma de 6 milímetr os con lo cual la r espuesta correcta es la opción 4, estadio Ib del carcinoma de cuello. La estadificación del cánc er de cér vix es siempr e prequirúrgica, ya que condiciona el tratamiento, siendo el estado llb el punt o de inflexión. En la pregunta anterior puedes repasar los distintos estadios del carcinoma de cérvix. Presta atención en las diferencias entre cada uno de ellos.

P171 MIR

1998-1999

El carcinoma de cér vix supone el 20% de los tumor es de la mujer . Te recordamos que ocupa el segundo lugar en fr ecuencia dentro del út ero, siendo el más común el adenocarcinoma de endometrio. Como bien sabes , en la ac tualidad se asist e a un aument o de la incidencia de formas preinvasoras (CIN) por las mejor as en el diagnóstico precoz, lo que se acompaña de un descenso de la edad media y la mortalidad. El carcinoma epidermoide es el tipo hist ológico más fr ecuente (80%), si bien el porcentaje de adenocarcinomas (origen en las glándulas endoc ervicales) está creciendo en términos relativos.

474

Desgloses

• CIN I. Displasia leve: afecta al tercio basal. En un 50% evoluciona, tardando unos siete años. • CIN II. Displasia moderada: afecta a los dos tercios basales. • CIN III. Displasia grave = carcinoma in situ: afecta a >2/3 basales; en un 60% avanza a carcinoma invasor, tardando unos 13 años. • Carcinoma microinvasor: la invasión del estroma ha de tener una profundidad máxima de 5 mm , medida desde la base del epit elio o desde la glándula de la cual se origina. La ex tensión no debe ser superior a 7 mm (estadio Ia). En un 100% ev oluciona a f ormas clínicas en dos años. • Carcinoma invasor oculto: 100% a los ocho años. • Carcinoma clínico. CLÍNICA Sabes que la enfermedad preinvasiva (displasia y car cinoma in situ) no genera sínt omas específic os que permitan su diagnóstic o. La leuc orrea que con frecuencia se observa, suele deberse a infección acompañante. En el carcinoma microinvasor tampoco hay síntomas o éstos son inespecíficos, de modo que no tienen utilidad diagnóstica. En etapas tardías, es decir, carcinoma invasor, la metrorragia es el síntoma más precoz y car acterístico. Aproximadamente un 80-90% de las pacient es presenta hemorr agia pat ológica. Habitualmente es escasa y se persona entre las reglas, si la mujer no es aún menopáusica. Rara vez es copiosa o se presenta en f orma de hipermenorr ea o menorr agia. La hemorragia puede ser espontánea o pr ovocada por un c oito, por un la vado vaginal o por una exploración ginec ológica. A v eces, aparece c omo un sangr ado postmenopáusico, pese a que no es esta la edad pr opia del cáncer de cérvix. Después de esta explicación, esperamos que no t e queden dudas ac erca de la respuesta correcta en esta cuestión. El segundo sínt oma, en or den de fr ecuencia, es la leucorrea v aginal. Habitualmente es de aspec to acuoso y t eñido de sangr e per o, en fases avanzadas, puede ser sanguinopurulent o, a v eces c on olor fétido , por necrosis.

Ginecología En casos avanzados pueden surgir otros síntomas que nos son útiles para el diagnóstico. Los más frecuentes son:

P200 (MIR 97-98) Prolapso uterino

• Dolor pélvico. • Síntomas de c ompresión v enosa, como edema en miembr os inferiores. • Síntomas rectales por compresión (tenesmo, mucorrea, rectorragia). • Síntomas urinarios por compresión vesical (polaquiuria). • Otros (síntomas generales, caquexia, etc.).

T14

Suelo pélvico

P200 MIR

1997-1998

Para contestar esta pr egunta es nec esario que r ecuerdes la anat omía del periné. El periné c orresponde al c onjunto de par tes blandas que cierr an inferiormente la cavidad pelviana, y es atravesado por el recto, la uretra y los órganos genitales. Los límites de esta región son los siguientes: • • • • •

Anterior: pubis. Laterales: isquion y ramas isquiopubianas. Posterior: sacro, cóccix, ligamentos sacrotuberosos y sacroespinosos. Superior: aponeurosis o fascia pelviana. Inferior: piel.

Si trazamos una línea imaginaria entre el isquion izquierdo y el derecho obtenemos una región posterior o anal y una r egión anterior o urogenital. Centrándonos en el periné anterior, tenemos que distinguir varios planos: • Fascia superficial del periné: está situada bajo el tejido celular subcutáneo. • Plano muscular superficial: constituido por el transverso superficial del periné, el músculo bulboesponjoso y el isquiocavernoso. • Diafragma ur ogenital: corresponde a una par ed c onjuntivomuscular que se ex tiende entr e las r amas del pubis . Consta de una lámina super ficial y una lámina pr ofunda, entre las que se localiza el espacio perineal pr ofundo. En este ámbito se encuentran el músculo tr ansverso profundo y el esfínt er estriado de la uretra. En el varón, este esfínter rodea completamente la porción membranosa de la uretra y asciende sobre la próstata; en la mujer rodea aproximadamente 4/5 de la longitud del conducto. El esfínt er estriado , al c ontrario que el liso , está sometido a un c ontrol voluntario, y se opone a las c ontracciones del músculo detrusor de la vejiga. La iner vación de esta estruc tura depende del ner vio pudendo interno.

Patología del cuerpo uterino y endometrial

P172 MIR

T15

2008-2009

Nos presentan una hiperplasia endometrial que , según el estudio hist ológico, merece ser clasificada como atípica. Si no existiesen atipias, la probabilidad de desarr ollar un cánc er de endometrio sería únicament e de un 2%. Sin embar go, cuando éstas apar ecen (sean simples o c omplejas), el porcentaje de malignización alcanza casi un 25%. Por tant o, ante una hiperplasia atípica, la indicación de histerectomía es indiscutible. Por otra parte, nos hablan de una pacient e de 55 años postmenopáusica. En consecuencia, la histerectomía debe asociar anexectomía bilateral (esto también le evitará el riesgo de padec er más tarde un cáncer de ovario).

Desgloses

475

Ginecología P105 MIR

2003-2004

Pregunta sobre farmacología de los análogos de la GnRH y aplicaciones en Ginecología. El mecanismo de acción de los análogos de la GnRH es la desensibilización por internalización de los r eceptores de estrógenos, así pues provocamos una situación de hipoestr ogenismo, útil como tratamiento de la endometriosis, los miomas y las técnicas de reproducción asistida. Sin embargo, en la menopausia (opción 1) no tienen aplicación, ya que estamos ant e un hipoestrogenismo fisiológico.

P243 MIR

2002-2003

Del tema de la pat ología benigna del út ero, lo más impor tante de car a al MIR es conocer los aspectos generales de los miomas uterinos y su manejo. La actitud ante miomas de gr an tamaño, o que pr oducen clínica, ha de ser quirúrgica. Si la pacient e es jo ven y c on deseos de desc endencia, puede optarse por una miomec tomía, pero en nuestr a pacient e de 49 años , lo correcto es una histerectomía. Como el mioma es de gran tamaño y muy sintomático, debe instaurarse un tratamiento médico hasta que pueda ser operada (también estaría indicado si el tr atamiento quirúr gico estuviese c ontraindicado). El tratamiento médico de elección son los análogos de la GnRH (opción 4 correcta),que disminuyen el tamaño y la vascularización del mioma de forma temporal; si se abandona el tr atamiento, el mioma vuelve a crecer. También se acepta (pese a que la r elación no está bien demostr ada) que los miomas crecen bajo la acción de los estrógenos y pr ogestágenos (opción 1 incorrecta). Los análogos de la dopamina se emplean en el contexto del ovario poliquístico que cursa con hiperprolactinemia (opción 2 incorrecta). P243 (MIR 02-03) Tipos de mioma según su localización

P248 MIR

2001-2002

Pregunta directa sobre el tumor del tracto genital femenino más habitual. El leiomioma uterino es el tumor más frecuente del aparato genital y, probablemente, el tumor benigno más genéric o en la mujer (r espuesta 3 correcta). Afecta al 20-25% de las mujer es de r aza blanca y c on más fr ecuencia a la raza negra (50%). La etiopatogenia no es bien conocida, si bien se acepta que los estrógenos y la progesterona aumentan el tamaño de los miomas . Están “protegidas“ frente a los miomas las multíparas, las mujeres que toman anticonceptivos orales y las fumadoras. Según su localización los miomas se clasifican en subserosos, intramurales y submucosos. Los más frecuentes son los intramurales. Alrededor de un 50-80% de los miomas son asint omáticos. Cuando dan síntomas, lo más normal son las hemorr agias uterinas, que acostumbran a ser menorragias. Las hemorragias más intensas son las debidas a miomas submucosos.

P170 MIR

1998-1999

No hace falta insistir en que la hiperplasia de endometrio es considerada como estadio inicial de un pr oceso que lleva al adenocarcinoma de endometrio. Este pr oceso está c ondicionado por una acción estr ogénica anormal, de origen endógeno o exógeno, con una acción luteínica ausente o deficitaria. Esta alt eración, a v eces, se da c on alt eraciones en la r eceptividad de la mucosa endometrial (aument o/persistencia de los r eceptores estr ogénicos c on o sin disminución/desaparición de los r eceptores par a gestágenos), bien de forma local o difusa. El tratamiento de los estados de hiperestronismo podría contribuir a disminuir la prevalencia de este tipo de cáncer. Clasificación anatomopatológica: • Hiperplasias difusas: - Hiperplasia proliferativa simple: se manifiesta macr oscópicamente por un engr osamiento de la muc osa, acompañada o no de pér dida hemática inhabitual y que se tr aduce cit ohistológicamente por una proliferación acentuada de todos los elemen tos endometriales sin atipia celular. - Hiperplasia glandular quística: se distingue de la anterior porque microscópicamente pr esenta dilataciones glandular es de apariencia quística. Puede evolucionar a lesiones malignas. • Hiperplasias focales: - Hiperplasia adenoma tosa: ocasiona pér dida hemática en casi todos los casos . Histológicamente manifiesta una proliferación tubular muy intensa, arracimada e irregular, de manera que llegan a contactar las par edes, con la c onsiguiente desaparición del estr oma que las separa. Igualmente, puede evolucionar a lesiones malignas. - Hiperplasia atípica: a diferencia de la anterior, no sólo presenta atipia arquitectural, sino también citológica. Equivale a car cinoma in situ de endometrio.

476

Desgloses

Ginecología Si te fijas, el tratamiento de estos cuadros depende de la clínica, tipo histológico, edad de la pacient e, sus deseos de pr ocrear, posibilidades de ser intervenida quirúr gicamente, riesgo de adenocar cinoma endometrial, posibilidades de seguimiento de la paciente, etc. En una mujer jo ven ha de asegur arse la o vulación, la menstruación y el embarazo. • El legrado uterino (con doble finalidad diagnóstic o-terapéutica) es el tratamiento quirúrgico más conservador, pudiendo repetirse cada tres o seis meses como seguimiento (actitud antigua). • La histerectomía con anex ectomía bilat eral es el tr atamiento más radical y ef ectivo en las hiperplasias atípicas y adenomat osas. Este proceder está especialmente indicado en pacientes perimenopáusicas, sobre todo postmenopáusicas, en las hiperplasias adenomat osas y atípicas en mujer es de edad a vanzada y en aquellas causas en que se asocia otra patología cuyo tratamiento sea quirúrgico. • El acetato de medroxiprogesterona ha sido empleado con éxito en las metástasis del adenocarcinoma y, asimismo, se utiliza en muchos lugares para el tratamiento sistemático de las hiperplasias. Sus mecanismos de acción son: - Acción antiestrogénica indirecta inhibiendo la sínt esis de gonadotropinas hipofisarias (especialmente FSH). - Acción dir ecta sobr e la célula tumor al disminuy endo el pot encial mitótico y aumentando el grado de diferenciación. - Posible reacción inmunitaria contra la célula neoplásica. Después de esta explicación habrás c omprendido que la opción c orrecta es la 2, pues se trata de una mujer de 60 años c on una hiperplasia atípica de endometrio; por c onsiguiente, el tr atamiento es hist erectomía c on doble anexectomía. P170 (MIR 98-99) Histerectomía abdominal

P199 MIR

1997-1998

El mioma uterino supone el tumor benigno más c orriente del tracto genital. Lo más habitual es que se diagnostique en mujer es de 30-45 años , como en el caso clínico que plantea esta pregunta. Parece estar r elacionado, desde el punt o de vista etiopat ogénico, con situaciones de hiperestrogenismo absoluto o relativo. Su localización más frecuente es en el cuerpo uterino, en el plano sagital medio. En la mayoría de los casos suele cursar de f orma asintomática, pese a que en otros puede pr oducir hipermenorrea, pesadez hipogástrica, polaquiuria, dolor, anemia, etc. Otra posible manif estación es la que nos plant ea esta pregunta: la esterilidad. En cuanto al tr atamiento, éste va a depender del tamaño del mioma, de la edad, los deseos genésic os de la mujer y de si e xiste clínica o no: • En mujeres con miomas pequeños o asintomáticos puede adoptarse una conducta expectante y hacer revisiones cada 3-6 meses. • Si el mioma aumenta de tamaño o se hace sintomático deberá hacerse un tratamiento quirúrgico. - En mujeres jóvenes que desean t ener hijos (c omo sugiere el caso clínico) puede optarse por una miomec tomía. - En mujeres que no deseen t ener hijos puede hacerse una histerectomía. • El tratamiento farmacológico con análogos de GnRH queda r eservado para mujeres perimenopáusicas o como paso previo a la cirugía. Es necesario que recuerdes que durante el embarazo, debido a la elevación de los estrógenos, los miomas acostumbran a aumentar de tamaño y también son más frecuentes sus complicaciones. Sin embargo, no está indicado el tr atamiento sobre un úter o gestante, salvo por causas de fuer za mayor; ni siquiera se aconseja hacer una miomec tomía en el seno de una cesárea.

Cáncer de endometrio

P171 MIR

T16

2008-2009

Existen dos v ariantes del car cinoma c olorrectal no asociado a poliposis , también llamado síndrome de Lynch: tipo I y tipo II. El primero afecta solamente al c olon, pero el segundo aumenta el riesgo de tumor es en otr as localizaciones (endometrio , ovario, estómago, vías urinarias…). De t odos los que mencionan entre las posibles opciones, es el cáncer de endometrio el que más riesgo asocia (respuesta 4 correcta).

P179 MIR

2006-2007

El adenocarcinoma endometrioide es el tipo más usual de cáncer de endometrio (80% del t otal). Como está limitado al endometrio sin in vasión del miometrio supone el estadio de Ia de la FIGO . Nos hablan de aproximada-

Desgloses

477

Ginecología mente un 30% de patrón de cr ecimiento sólido, lo cual supone aproximadamente un estadio G2 moderadamente diferenciado.

P179 (MIR 06-07) Clasificación del cánc er de endometrio (FIGO)

Estadio 0 Carnicoma in situ

Ia: Limitado al endometrio Ib: Invade < 1/2 miometrio Ic: Invade > 1/2 miometrio Estadio II Afectación de cérvix IIa: Afectación exclusiva de las glándulas IIb: Invasión del estroma cervical Estadio III No rebasa pelvis menor. No vejiga ni recto IIIa: El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citología peritoneal es positiva IIIb: Metástasis en vagina IIIc: Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos Estadio IV Sobrepasa pelvis IVa: Invasión tumoral de la mucosa vesical o intestinal IVb: Metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticos intraabdominales o inguinales

2005-2006

Pregunta fácil acerca del cáncer de endometrio. El cáncer de endometrio es, después del de mama,el segundo cáncer ginecológico en frecuencia en las mujeres de los países desarr ollados (palabra nemotécnica: MECOV). Histológicamente, suele ser un adenocar cinoma y los factores de riesgo para padecerlos son la edad avanzada, la nuliparidad, la acción estr ogénica (menar quia pr ecoz, menopausia tar día, los ciclos anovulatorios por la ausencia de la acción estabilizadora de la progesterona sobre el endometrio, la obesidad) y otros factores como la diabetes, HTA o el tr atamiento c on tamo xifeno. El tr atamiento c on A CO c ombinados, incluso dur ante un tiempo r elativamente c orto, parece t ener un ef ecto protector a largo plazo. La clínica car dinal es la metr orragia, de hecho una metr orragia en una mujer postmenopáusica obliga a descar tar la pr esencia de un cánc er de endometrio (respuesta 3 incorrecta). Para el diagnóstico es imprescindible la histología. Para ello, se ha de realizar una hist eroscopia c on biopsia dirigida, que c onstituye la técnica de elección (respuesta 4 correcta) y no debe ser sustituida por otr as pruebas de imagen ( TAC o RMN) que ofr ecen un r endimiento diagnóstico mucho menor (respuesta 5 incorrecta), dejando al legrado fraccionado de segunda elección. El tr atamiento del cánc er se basa en la hist erectomía, cuando por el estadiaje sea posible , y siempr e basando la ac tuación en el r esultado

478

Desgloses

El tratamiento hormonal, como puede ser el uso de A CO, es capaz de controlar las alteraciones en la menstruación y regular los ciclos. Sin embargo, no se ha de tratar un sangrado genital no filiado, ya que es una contraindicación para el uso de los ACO (respuesta 1 incorrecta).

P179 MIR

Estadio I Limitado al cuello

P175 MIR

anatomopatológico (r espuesta 2 inc orrecta). También es la acción a seguir si la biopsia es inf ormada como hiperplásica atípica.

2005-2006

Pregunta muy fácil y con mención directa en el manual. El cánc er de endometrio af ecta a mujer es ancianas postmenopáusicas (respuesta 1 inc orrecta). Los antic onceptivos or ales disminuy en su incidencia, sobre t odo en el síndr ome de o varios poliquístic os (r espuesta 2 incorrecta). El tamoxifeno pertenece a los modulador es selectivos de los receptores de estrógenos , ejerciendo una acción antiestr ogénica en la mama, pero estr ogénica en el endometrio , de ahí que sea un fac tor de riesgo para el adenocarcinoma de endometrio (r ecuerda que el estímulo estrogénico sin la oposición de la progesterona aumenta el riesgo de cáncer de endometrio) (opción 3 c orrecta). La multiparidad sería un fac tor pr otector (opción 4 inc orrecta) (r ecuerda que la nuliparidad sí es fac tor de riesgo en cánc er de mama, endometrio y ovario). La opción 5 es incorrecta, puesto que el cáncer de endometrio es el segundo ginecológico más frecuente, tras el de mama (recuerda la palabra MECOV).

P179 (MIR 05-06) Factores de riesgo del cáncer de endometrio y de cérvix

Ginecología P174 MIR

2004-2005

Pregunta fácil. Aunque no conozcas exactamente el estadiaje y tratamiento del cánc er de endometrio , es fácil de intuir que no querrán que hagamos mucho más, por lo optimista de la descripción. Nos están insistiendo en que está limitado al endometrio , que el gr ado de dif erenciación es el más favorable posible (G1), y no nos dan ningún dat o de mal pr onóstico. Consecuentemente, el planteamiento más lógico sería el de no añadir ningún otro gesto terapéutico. Recuerda que el estadio más preguntado en el cáncer de endometrio ha sido, hasta ahora, el II, que se car acteriza porque, además, afecta a cér vix. En este caso, habría que hacer una histerectomía tipo Wertheim-Meigs + radioterapia.

P257 MIR

2001-2002

Para responder esta pregunta es necesario conocer el estadiaje de la FIGO para el adenocarcinoma de endometrio, que puedes repasar en la primera pregunta de este tema (179, MIR 06-07). En el enunciado nos comentan que invade más del 50% del miometrio, con afectación del estr oma endoc ervical, así pues se tr ata de un estadio IIb (respuesta 4 correcta). Igualmente, las neoplasias se clasifican también según el gr ado de dif erenciación: • G1: bien diferenciada. • G2: moderadamente diferenciada. • G3: escasamente diferenciada. En el enunciado añaden que se trata de un tumor moderadamente diferenciado, de modo que corresponde a un G2, como aparece en todas las opciones.

P174 MIR

1999-2000F

Si r ecordamos el estadiaje de los cánc eres de endometrio , se define el estadio II como aquel en el que el cánc er se ex tiende al cérvix. En estos casos se pr opone el tr atamiento quirúr gico r equiriendo la r ealización de una hist erectomía ampliada r adical que incluya manguit o v aginal (tipo Wertheim) asociada a anex ectomía bilat eral, linfadenectomía pélvica y cesio intravaginal. En el estadio I se afecta únicamente el endometrio, y el tratamiento consiste en histerectomía simple con doble anexectomía. Los estadios III y IV (el tumor se extiende a vagina, anejos, vejiga, recto) no son resecables y utilizaremos RT.

2004-2005

Pregunta relativamente sencilla. Recuerda que el orden de aparición de los tumores ginec ológicos sigue la r egla mnemotécnica MECOV: Mama, Endometrio, Cérvix, Ovario, Vulva. Por esto, no es difícil r esolver esta pr egunta. A escala mundial, el cánc er de cér vix es más fr ecuente que el de endometrio, pero la pregunta dice en España, donde la situación es distinta, dado que en países desarrollados se realiza screening frente al cáncer de cérvix.

P168 MIR

P184 MIR

2001-2002

Otra pregunta sobre el cáncer de endometrio, si bien ahora hace referencia al diagnóstic o. Nos piden elegir el mét odo diagnóstico más segur o, lo que implica la obt ención de mat erial histológico para su examen anat omopatológico. Clásicamente, el método más seguro para el diagnóstico se ha considerado el legrado fraccionado, pero actualmente se prefiere la histeroscopia más biopsia dirigida. Entre las opciones ofr ecidas, la forma más segur a de hac er el diagnóstic o sería el legrado fraccionado (opción 5 c orrecta), puesto que la hist eroscopia por sí sola, sin biopsia, no permitiría el diagnóstic o de c erteza al no obtener material histológico.

Cáncer de ovario

P175 MIR

T17

2008-2009

El cáncer de ovario produce síntomas muy inespecíficos, y lo hace de forma muy tardía, por lo que se diagnostica en fases bastant e avanzadas. El síntoma inicial más fr ecuente es la hinchazón abdominal, con síntomas dispépticos inespecífic os. En segundo sínt oma más fr ecuente es el dolor abdominal y, en tercer lugar, la metrorragia. Cuando alcanza mayor tamaño, aparece síndrome constitucional, con astenia, anorexia, caquexia, etc. En la paciente de la pregunta, la clínica es muy poco orientativa, ya que únicamente se queja de “molestias abdominales”. La lesión ovárica de 8 cm no tendría por qué ser, necesariamente, un cáncer de ovario, pero los nódulos abdominales dependientes de perit oneo son un dat o muy pr eocupante y sugestivo de malignidad. Los diagnósticos sugeridos por las distintas opciones (quiste lúteo, infección ginecológica) son muy impr obables, teniendo en cuenta los síntomas y la edad de la pacient e, aparte del dato ecográfico citado. La normalidad del Ca 125 no excluye un cáncer de ovario. Recuerda que está elevado en el 70-80% de est os tumores, pero no sucede en todos los casos. La respuesta correcta es la 1. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es quirúrgico, realizándose una estadificación postquirúrgica. La respuesta 3, orientada a esta misma enf ermedad, es muy atr evida al dar por hecho incluso la extensión, cuando todavía no tenemos ni siquiera confirmación histológica.

P169 MIR

2007-2008

El cuadro que nos exponen es compatible con un tumor de ovario, no sólo desde el punt o de vista clínic o (masa móvil en pelvis), sino también ec ográfico. Por otra par te, el CA 125 es un mar cador tumoral cuya elev ación respalda también est e diagnóstico. En consecuencia, habría que dirigir el estudio hacia esta enf ermedad. Las respuestas 1, 2 y 3 se descar tan, pues necesitaremos mat erial suficient e par a un estudio hist ológico adecuado (la PAAF no es suficient e, de modo que la célula aislada no basta par a caracterizar de qué tipo de tumor se trata). Entre las opciones 4 y 5, es preferible la 4, puesto que en una mujer de 60 años no ha y motivo para extirpar sólo la masa y preservar los anejos.

Desgloses

479

Ginecología P100 MIR

2003-2004

Pregunta directa sobre cáncer de ovario, comentada en clase. La vía de diseminación más normal del cáncer de ovario es la implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más frecuente de diseminación del cáncer de ovario. P100 (MIR 03-04) Cáncer de ovario

P172 MIR

2001-2002

En esta pr egunta nos piden señalar la opción c orrecta sobre el cánc er de ovario, por lo que sería int eresante c omentar algunas cuestiones sobr e esta neoplasia. En primer lugar, destacar que supone la primera causa de muerte por cáncer del aparato genital, pese a ser el 4º en fr ecuencia. La edad de máxima incidencia son los 60-80 años (opción 1 incorrecta). El tipo histológico más habitual es el epitelial, siendo el 60-80% de ellos de tipo ser oso. La etiopat ogenia está poc o clar a, aceptándose la t eoría de la o vulación incesante, que propone como fac tor de riesgo de est e trastorno la suc esión de múltiples ciclos o vulatorios, sin intercalar períodos ano vulatorios (embarazo, anticonceptivos or ales), de modo que el cánc er de o vario es más usual en nuligestas que en multíparas (opción 4 incorrecta); asimismo también se consideran implicados factores genéticos en su desarrollo. La clínica es tar día y poc o específica, lo que hac e que se diagnostique en fases avanzadas (respuesta 3 correcta). El síntoma inicial más fr ecuente es la hinchazón abdominal, seguido del dolor abdominal y, en tercer lugar, la metrorragia (respuesta 5 incorrecta).

P233 MIR

2002-2003

Pregunta directa sobre el tratamiento del cáncer de ovario. A diferencia de otras asignatur as, en Ginec ología ha y que c onocer la estadificación y el manejo de los cánceres para el MIR.

El diagnóstico definitivo es histológico. Son de ayuda la historia clínica, las técnicas de imagen (EC O tr ansvaginal la más ef ectiva) y los mar cadores tumorales, sobre todo el CA 125, si bien en algunos subtipos hist ológicos minoritarios pueden expr esarse el CEA, alfafetoproteína, HCG, hormonas P172 (MIR 01-02) Algoritmo terapéutico del cáncer de ovario

Los tumores serosos son el tipo hist ológico más corriente de los cánc eres de ovario. Cuando existen implantes tumorales fuera de la pelvis, se sobrepasa el estadio II. La af ectación abdominal supone que la pacient e se encuentra en un estadio III. Cuando los implantes peritoneales son >2 cm de diámetro y/o ha y ganglios r etroperitoneales o inguinales positiv os, se trata de un estadio IIIC, como el que , probablemente, nos esté indicando este caso, en el que nos hablan de ex tensión abdominal masiva. El estadio del cánc er de ovario es la base par a la elección del tr atamiento más adecuado. Para establecerlo es necesario hacer siempre un tratamiento inicial quirúr gico que se supone que ya ha sido r ealizado a la pacient e de este caso. En estadios avanzados se practica una cirugía citorreductora, tratando no dejar masas residuales mayores de 2 cm,dado que así se mejora la super vivencia. Además de la cirugía, a partir del estadio IIB tr atamos con poliquimiot erapia adyuv ante (deriv ados del platino y del tax ol) (opción 3 correcta). La radioterapia externa de todo el abdomen se utiliza actualmente como tratamiento coadyuvante en los estadios I a III, pero no sustituye a la poliquimioterapia, ya que no existe evidencia de que el tratamiento c on r adiaciones sea superior y , por el c ontrario, incrementa las complicaciones de manera significativa. Consecuentemente, no podemos considerar que la r adioterapia abdominal sea la c onducta a seguir más adecuada entre las propuestas (opción 2 incorrecta). La t erapia hormonal (pr ogestágenos, antiestrógenos, análogos de GnR h, antiandrógenos) puede estabilizar la enf ermedad en un 10-20% de casos resistentes a quimiot erapia, pero son tr atamientos de segunda línea (opciones 4 y 5 incorrectas).

480

Desgloses

Ginecología tiroideas y sexuales . En la opción 2 se afirma que está elev ada la alfaf etoproteína, lo que sólo ocurr e en el tumor del seno endodérmic o (muy maligno) y en los t eratomas. Al ser tipos minoritarios no se puede afirmar que la alfaf etoproteína esté elev ada en el cánc er de o vario de una f orma general (opción 2 incorrecta).

P171 (MIR 00-01) Disección e histología de un disgerminoma

El manejo diagnóstico y terapéutico se recoge en el esquema anterior.

P183 MIR

2000-2001F

El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico y la estadificación es postquirúrgica (a diferencia del cáncer de cérvix). Sin embargo, en pacientes jóvenes con deseos r eproductivos como en nuestr o caso se puede pr acticar una cirugía c onservadora realizando una anex ectomía unilateral y completando la cirugía al cumplir los deseos genésicos. La indicación de cirugía conservadora se esquematiza en la página siguiente. En nuestra paciente, por tanto, la respuesta 5 (ascitis) desaconsejaría el tratamiento conservador.

P170 MIR

2000-2001

El cáncer de ovario ocupa el tercer lugar, en frecuencia, de los tumores de tracto genital tras el cáncer de cérvix y de endometrio y, no obstante, es el primero como causa más frecuente de muerte de los tres, debido a que al diagnóstico la mayoría de las veces se encuentra en fase avanzada y ya es irresecable. Tan sólo en el 10% de los casos se encuentr a localizado (r espuesta 1 falsa). La segunda etapa en el cr ecimiento de un tumor ovárico es la rotura de la cápsula ovárica con crecimiento extracapsular, pero de células neoplásicas a la cavidad peritoneal, implantándose en la superficie del mismo.

P171 (MIR 00-01) Tumores de ovario

El cáncer de ovario se puede extender también por otras vías: • Vía linfática: especialmente a ganglios paraaórticos y subdiafragmáticos derechos. • Vía venosa y arterial: puede producir metástasis en hígado, pulmón, huesos, cerebro, etc. • Extensión directa o por continuidad: hacia útero, trompas e intestino fundamentalmente. • Transporte de células neoplásicas a tr avés del tr acto genital mediante los cilios o la musculatura, (este es el mecanismo más raro). La frecuencia relativa de cada forma de metastatizar varía mucho de unos tumores ováricos a otros, pero en cualquier caso la f orma más habitual es la extensión peritoneal, de modo que la respuesta correcta es la 2.

P171 MIR

2000-2001

Ésta ha sido una de las pr eguntas más difíciles de est e examen, ya que ha preguntado la anat omía patológica con detalle. Todas las opciones posibles son tumores germinales y nos pr eguntan cuál es el que deriv a directamente de la célula germinal. La respuesta correcta es la 1,el disgerminoma, que se origina desde células germinales primitivas antes de su diferenciación sexual (es equivalente al seminoma testicular).

Desgloses

481

Ginecología El resto de las respuestas son falsas, porque son tumores germinales, pero que deriv an de células c on algo de dif erenciación. El t eratoma madur o proviene de células totipotenciales con diferenciación hacia las tres hojas blastodérmicas, no obstant e, especialmente ec todérmica. El t eratoma inmediato tiene elementos tubulares en diversas etapas de diferenciación junto a element os embrionarios. El tumor del seno endodérmic o deriva del sac o vit elino ex traembrionario. El c oriocarcinoma, generalmente, es de origen plac entario; cuando apar ece en el o vario en pr epúberes se asume que es por desarr ollo teratógeno de células germinales mientr as que en pospúberes puede provenir de un embar azo ectópico. El poliembrioma es un t eratoma con gran cantidad de cuerpos embrionarios . (Ver figura en la página anterior).

P176 MIR

1999-2000F

El disgerminoma es un tumor originado en los precursores de las células germinales primitivas. Este grupo de tumores ováricos es el más común en pacientes menores de 30 años , así pues ha y que pensar en ellos ant e tumores ováricos en mujeres jóvenes. Suele ser un tumor unilat eral, de crecimiento rápido y de hist oria natural excepcionalmente agresiva. Un dato característico es que , análogamente al seminoma testicular, es un tumor sumamente radiosensible. Cursa como masa sólida, de modo que la clínica, como en todos los tumores de ovario, es muy inespecífica, produciendo, sobre todo, dolor abdominal o pelviano y distensión abdominal.

P179 MIR

1998-1999F

Son muchos los tumor es ováricos que pueden pr oducir diversas sustancias y, con ello, manifestaciones paratumorales relacionadas con las mismas. Característicamente, los tumor es deriv ados del estr oma gonadal v an a generar hormonas sexuales , lo cual nos a yuda a r ealizar un diagnóstic o precoz por la clínica llamativ a que pr oducen, aun en neoplasias de pequeño tamaño. También algunos tumores de ovario pueden producir hipertiroidismo, en concreto, coriocarcinomas y teratomas, bien por producción de TSH o de T3-T4. Los tumores del seno endodérmic o fabrican alfa-fetoproteína porque reproducen estructuras del saco vitelino, que es el encar gado en el embrión de fabricar esta sustancia ant es de que lo haga el hígado fetal. El cistoadenocarcinoma seroso papilar puede cursar con hipoglucemia, así como con un aumento de la eritropoyetina, sustancia que también puede ser producida por el androblastoma. Una anemia hemolítica no nos orienta hacia ningún tumor en c oncreto, ya que puede ser secundaria a cualquiera de ellos. A continuación se detalla una r elación con otros tumores y sus productos característicos.

P179 (MIR 98-99F) Síndromes paraneoplásicos de los tumores ováricos

El tratamiento de elección es quirúr gico, seguido o no de r adioterapia. Se suele asociar quimiot erapia, salvo en los disgerminomas diagnosticados en etapas muy pr ecoces. En caso de recidiva se recomienda la extirpación de la masa asociada a r adioterapia debido a la gr an radiosensibilidad del tumor. Uno de los ef ectos secundarios de la r adioterapia es que motiv a esterilidad en un alto porcentaje de las pacientes (recuerda que suelen ser jóvenes), así que de modo experimental se está introduciendo la quimioterapia (con bleomicina, etopóxido y cisplatino) c omo sustitutiva de la r adioterapia coadyuvante, tanto en el tratamiento inicial como en el de las recidivas, ya que parece tener buenos resultados y no produce esterilidad.

P173 MIR

1998-1999F

El tratamiento del cáncer de ovario es siempre quirúrgico. En esta cirugía debe realizarse una hist erectomía total con doble anex ectomía, omentectomía, apendicectomía, linfadenectomía pr eaórtica, lavado-aspiración del líquido perit oneal y r esección de t odas aquellas masas o implantes que enc ontremos dur ante la misma. Esta lapar otomía nos sirve para evaluar la fase de la enf ermedad en la que nos enc ontramos; por ello, el estadiaje de est e tipo de neoplasias es postquirúr gico. Una vez hecho el estadiaje , hemos de c ompletar el tr atamiento en función del estadio y gr ado histológico (revisar algoritmo terapéutico de la pr egunta 172, MIR 01-02). El estadio Ic (sea cual sea su origen) es subsidiario de quimiot erapia tras la cirugía. De los tumores malignos, sólo es subsidiario de cirugía c onservadora (a lo que hace referencia la pregunta) el IaGI (localizado y bien diferenciado).

482

Desgloses

P181 MIR

1998-1999F

El tumor de células clar as deriva del epit elio celómico, si bien cuando se describió se hizo como originado a partir de restos del mesonefros. Lo que

Ginecología sí está demostr ado es su r elación c on cist oadenocarcinomas ser osos, mucinosos y con el carcinoma endometrioide, pudiendo asociarse a alguno de ellos. Por su posible asociación con el carcinoma endometrioide está contraindicada la t erapia estr ogénica, puesto que est e tumor o várico muestr a las mismas características que el adenocarcinoma de endometrio.

• El hamartoma mamario en una lesión poc o habitual c on una imagen par ecida a la del hamar toma r enal, es decir, imagen c on ec os muy intensos si hay gran cantidad de grasa.

P169 (MIR 00-01) Imágenes ec ográficas en patología mamaria

El tumor de Br enner también deriv a del epit elio celómico super ficial del ovario. Suelen ser unilat erales y v arían desde micr oscópicos a gr andes masas. Son sólidos, similares a fibr omas, y se diagnostican al micr oscopio por nidos epiteliales rodeados de estroma, a veces con degeneración central. Afecta, por lo gener al, a mujeres mayores de 50 años y , en ocasiones, producen el síndrome de Meigs (ascitis e hidr otórax). Su pr onóstico es bueno, aunque a veces, según la edad, se practica una cirugía radical. El cistoadenocarcinoma mucinoso representa un 10% de los tumores ováricos. Macroscópicamente, acostumbra a ser liso y al corte presenta cavidades quísticas junto a zonas sólidas, confundiéndose a veces con un tumor benigno a simple vista. El disgerminoma se origina de células germinales primitiv as antes de su diferenciación sexual. Suele ser unilat eral, de variado tamaño y de c onsistencia sólida. Al igual que el del t estículo, puede asociarse a t eratomas, pese a que no es fr ecuente. La mayoría debuta entre la segunda y t ercera década de la vida y con frecuencia se une a anomalías congénitas del aparato genital. En algunos casos puede producir beta-HCG. El teratoblastoma representa un 1% del t otal de t eratomas o quist es dermoides, y suele afectar a mujeres más jóvenes que el quist e dermoide. Su pronóstico es muy malo y el tratamiento es similar al del resto de los tumores de ovario.

T18

Patología benigna de la mama

P169 MIR

2000-2001

Esta pregunta describe con todo detalle la imagen ec ográfica de un quiste, es decir, el nódulo anecogénico, de límites netos, regular y especialmente el refuerzo posterior, que siempre que aparezca en el inf orme de una ecografía nos debe hac er pensar en c ontenido líquido. El resto de opciones no dejan lugar a dudas por que todas son lesiones sólidas . No obstante, vamos a comentar brevemente su imagen por ecografía: • El fibroadenoma hace aparecer una zona hipoecogénica, bien delimitada con franja ecopositiva posterior; pero mucho menos mar cada que en el caso de tumor aciones líquidas. • La displasia fibrosa da imágenes hiperecogénicas bien delimitadas, difusas o localizadas. • El cáncer se ve como una zona hipoecogénica de límites difusos, con sombra acústica por alta densidad del t ejido tumor al, que puede afectar a la piel o al tejido celular subcutáneo y con un eje longitudinal perpendicular u oblicuo a la piel.

P041 MIR

1999-2000

Para contestar esta pr egunta vamos a analizar cada una de las opciones . Hay que tener muy en cuenta que, dada la alta frecuencia y la gran trascendencia del cáncer de mama, ante cualquier nódulo mamario es prioritario estudiarlo para descartar que se deba a un car cinoma. No hay nódulos “normales” para la edad del paciente (respuesta 5 falsa). (Véase la figura de la siguiente página). • El fibroadenoma (respuesta 1) es un nódulo firme , benigno, indoloro, bien delimitado y no adherido , muy normal en mujer es jóvenes. En las técnicas de imagen pr esenta una estructura homogénea y de límites bien definidos . Se recomienda hacer una PAAF para su estudio y su tratamiento suele ser la observación periódica, reservando la exéresis para los casos de diagnóstico dudoso. • Los quistes mamarios (respuesta 2) son también muy frecuentes y se suelen ver en el seno de una mast opatía fibroquística (MFQ) c omo una tumoración indolora, de bordes lisos y bien delimitada. • La MFQ o displasia mamaria (respuesta 3) es una enf ermedad benigna y crónica. Acostumbra a cursar con dolor mamario bilateral, que aumenta en el período pr emenstrual y mejor a con la r egla. No olvides que la única forma de MFQ que se ha relacionado con el carcinoma de mama es la forma atípica.

Desgloses

483

Ginecología P041 (MIR 99-00) Quiste mamario y cánc er de mama

tica unilateral; adenopatías duras, fijas, no dolorosas, múltiples y homolaterales, y en la mamogr afía micr ocalcificaciones finas , irregulares y agrupadas. Vamos a ver algunas patologías benignas de la mama:

P022 (MIR 98-99F) Patologías benignas de la mama

En este caso no exist e ningún criterio de malignidad y descar tar el absceso es fácil, puesto que no exist e ningún signo de inf ección: enrojecimiento, inflamación, dolor o fiebre. Dada la edad de la paciente y la clínica que presenta, la patología más probable sería el fibroadenoma, que en la mamografía suele presentar calcificaciones groseras. • El carcinoma de mama (respuesta 4) ocasiona un nódulo dur o, fijo, indoloro y de c ontorno irregular. Puede haber r etracción de la piel o del pezón, o secreción sanguinolenta unilat eral. Otro dato clínico relevante es la presencia de adenopatías axilares. En la mamografía se consideran signos de posible malignidad: - Nódulo denso, espiculado y con afectación de la piel en f orma de retracción o edema. - Microcalcificaciones agrupadas anár quicamente en númer o mayor de seis y de tamaño simétric o. Las microcalcificaciones son el signo más precoz en las mamografías. - Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido.

P022 MIR

1998-1999F

Ante un tumor de mama, lo primero que hay que comprobar es si existen criterios clínicos de malignidad, como son nódulo duro irregular, fijo e indoloro; piel con retracción, edema, úlcera y eccema; secreción hemá-

484

Desgloses

Cáncer de mama

P170 MIR

T19

2008-2009

Una pr egunta c onceptual, muy sencilla, que podría ac ertarse sólo por el hecho de que esta misma idea ya había sido preguntada en convocatorias anteriores. Se conoce como ganglio centinela al primer ganglio de una cadena linfática en el que dr ena un t erritorio determinado. De este modo, las células procedentes de una lesión canc erosa pasarían inicialment e a su tr avés, antes de alcanzar otros ganglios. De ahí el interés de localizarlo, para realizar una biopsia de forma selectiva y, en función del resultado, proceder a la linfadenectomía completa del resto de la zona.

Ginecología P176 MIR

2008-2009

Una pregunta muy difícil, puesto que exige c onocer al mínimo detalle el TNM del cáncer de mama. Hablamos de T1 cuando se trata de tumores de 2 cm o menos. Dado que en este caso mide 0,6 cm,debemos precisar todavía más, dentro de que se tr ata de un T1. Entre 0,5 y 1 cm de diámetr o, el estadio exacto sería un T1b. Dada la ausencia de metástasis ganglionar es y a distancia, añadiríamos N0 y M0.

Durante los últimos años , se han abandonado las r esecciones radicales que se hacían antiguament e, sustituyéndolas por técnicas más c onservadoras. En algunos casos, incluso se extirpa el tumor selec tivamente y, si los bordes de resección están libres, se administra después radioterapia. En el caso que nos comentan, se ha realizado una mastectomía, probablemente por el carác ter multicéntrico del tumor . La reconstrucción mamaria podría r ealizarse, en principio , inmediatamente después del acto quirúrgico (salvo que nos diesen r azones que aument en el riesgo de recidiva local, que no es el caso). Por todo ello, la respuesta correcta es la 4.

P176 (MIR 08-09) Clasificación TNM para el cáncer de mama

P133 MIR

2007-2008

Otra pregunta sobre el cáncer de mama en el mismo examen. Esto nos da idea de su gran importancia temática en esta oposición. En el cánc er de mama, el c omponente her editario es muy impor tante. Existen dos genes, BRCA1 y BRCA2, que son los r esponsables de más de la mitad de casos de cánc er de mama her editario (respuesta 1 c orrecta). De hecho, si revisas la pregunta 178 de este mismo examen, verás que podrías haberla acertado incluso sin saberlo (est o ocurre en el MIR c on cier ta frecuencia: una pregunta resuelve otra relacionada).

P178 MIR

2007-2008

El cáncer de mama está muy de moda no sólo en el examen MIR,sino también en los medios de comunicación. Sobre los genes BRCA1 y 2, has de saber: • Incrementan el riesgo de padec er cánc er de mama de f orma alarmante, según algunos trabajos hasta un 80%,y para la mayoría de los autores en más de un 50% de las pacient es portadoras. Este aumento de riesgo es ma yor par a el BRCA1 que par a el BRCA2. Recuerda que, igualmente, el BRCA1 es más frecuente que el BRCA2. • Los genes BRCA1 y 2 se r elacionan con formas familiares de cánc er de mama,siendo muy raros en el contexto del cáncer de mama esporádico. • El grado de dif erenciación es menor que en el cánc er de mama no asociado a estas mutaciones (respuesta 3 falsa).

P179 MIR

2007-2008

Cuarta pr egunta sobr e el cánc er de mama en esta misma c onvocatoria. Esperamos que ya t e ha yas c onvencido de la impor tancia de est e t ema para el examen MIR.

P132 MIR

2007-2008

El cáncer de mama es uno de los t emas más pr eguntados en el examen MIR (y el que más apar ece en TV y en la pr ensa durante los últimos años). Has de dominar todos los aspectos relacionados con él.

En el caso que nos describen, dado que se tr ata de un tumor muy pequeño, de sólo 8 milímetros de diámetro, es mejor realizar una resección c onservadora (tumor ectomía) que una mast ectomía c ompleta. Lógicamente, después habrá que c omplementarla c on un segundo gesto t erapéutico, que será la r adioterapia. Observa que , en la opción correcta (r espuesta 4), no se menciona la r adioterapia par a nada. Sin embargo, no deja de ser c orrecta por ello , dado que nos pr eguntan el TRATAMIENTO PRIMARIO de elección (no exige decir lo que har emos en un segundo tiempo). Por otra parte, dado que se trata de un tumor muy pequeño y enc ontrado incidentalmente, es planteable recurrir a la técnica del ganglio centinela (si es negativo, no sería necesario realizar una linfadenectomía).

Desgloses

485

Ginecología P139 MIR

2006-2007

Pregunta de dificultad baja, puesto que la técnica del ganglio c entinela es un recurso novedoso para localizar el primer ganglio de dr enaje linfático de un det erminado tumor primario mediant e una técnica de medicina nuclear. Es una técnica que suele valorar la necesidad de tratamiento sistémico en una determinada neoplasia. En el Manual CTO, podrás ver en qué casos se r ealiza en el cánc er de mama y en el melanoma, ya que ha sido preguntado en el contexto de estos dos tumores.

P171 MIR

2006-2007

Con respecto al tratamiento del cáncer de mama que nos pr esentan en el enunciado se puede optar por una tumorectomía, puesto que el estadio es un IIa (es decir, 6), puede ya inducirse el par to con oxitócicos y amniorr exis artificial. La cesárea electiva, en este caso, no está justificada (opción 5 inc orrecta), puesto que ninguno de los datos que nos dan contraindica el parto vaginal.

T29 s

Elementos de Tocología

P173 MIR

2008-2009

El caso que nos pr esentan tiene signos inequív ocos de sufrimient o fetal agudo (pH35 años. • Gestación 34 semanas: inducción del parto en las siguientes 12-24 horas. • Feto 30-34 semanas: tocólisis c on betamimétic os, maduración pulmonar c on c orticoides, antibioterapia 48 hor as y finalización de la gestación tras este tratamiento. • Feto 160 mmHg. TAD >110 mmHg. Proteinuria >2 g/24 h. Creatinina >1,2 mg/dl,por disminución del aclaramiento de creatinina. Oliguria 600U/l) Hemorragia retiniana, exudado en el fondo de ojo o papiledema. Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia.

Recuerda que la hiperuricemia no es crit erio de gr avedad, aunque sí es indicador pronóstico.

P183 MIR

1999-2000F

En los casos de pr eeclampsia, como el que nos pr esentan en esta pregunta, es necesario plantearse dos problemas: por un lado la indicación de terminar la gestación, y por otro el modo de finalizarla. • Las indicaciones de terminación inmedia ta de la gestación incluy en la hiper tensión gr ave ( TA diastólica >110) r esistente al tr atamiento, como es nuestro caso. Otras indicaciones son la eclampsia o la r eaparición de la HT A tras el tr atamiento. Las opciones que nos indican una actitud conservadora (1,2,3 y 5) quedan,por consiguiente,descartadas. • El modo de finalizar la gestación viene det erminado por el bienestar fetal. En nuestro caso existe claro sufrimiento fetal (FCF con ritmo silente, ausencia de ac eleraciones, desaceleraciones tar días), por lo que está indicada la cesárea urgente. La principal vía de excreción del sulfato de magnesio es la r enal. El sulfato de magnesio pasa fácilmente la barrera placentaria y puede producir en el recién nacido depresión respiratoria e hiporreflexia. Este efecto

514

Desgloses

P036 MIR

1999-2000

Llamamos eclampsia a la aparición de convulsiones en una paciente con

Ginecología preeclampsia, cuando éstas no pueden ser atribuidas a otr a causa. Es una forma especial de c onvulsiones que no tiene r elación con las formas neurológicas de epilepsia y que, por tanto, tiene un tratamiento distinto.

El tratamiento de elección es el sulfato de magnesio. Es un fármaco que, como ef ecto tóxic o, puede originar depr esión r espiratoria y oliguria. Se puede hacer el diagnóstic o precoz de la int oxicación por sulfat o de magnesio si se comprueba la abolición de los r eflejos osteotendinosos. El antídoto es el gluconato de calcio. Esta pregunta puede ser controvertida, ya que también se pueden usar las benzodiacepinas como tr atamiento del episodio c onvulsivo agudo . Sin embargo, la opción del sulfato de magnesio es la clásica y es el criterio que se ha empleado en el examen.

P173 MIR

1998-1999

En esta pregunta se nos expone un cuadro de preeclampsia, que consiste en la aparición de HTA, proteinuria +/- edemas después de la semana 20 de embarazo (pudiendo aparecer antes en mola y gemelar es). Como puedes leer, la gestante presenta un cuadr o súbito de c onvulsiones tónico-clónicas, es decir, evoluciona a eclampsia (aparición de convulsiones no causadas por pr oceso patológico asociado, en una mujer que cumple los crit erios de preeclampsia). En la pregunta 166, MIR 00-01, te mostramos los criterios de gravedad, con lo que te darás cuenta de que este caso reúne algunos de ellos, puesto que la TA de la paciente es de 180/120.

› Disminución de las contracciones uterinas. › Retraso del crecimiento óseo y alopecia en el r ecién nacido.

Por todas estas razones, no tiene gran aceptación en el tratamiento de la hiper tensión de la mujer gestant e, pese a que se ha r ecomendado cuando exist e una int ensa v asoconstricción r ebelde a otr os hipotensores, el hematocrito está elevado y hay poco edema. • Anticonvulsivantes (las convulsiones se producen por daño orgánico cerebral, así que los fármacos son diferentes a los empleados en la epilepsia). - Sulfato de magnesio. Deprime la unión neuromuscular periférica, evitando su reactividad. Su exceso deprime los reflejos osteotendinosos y el centro respiratorio. Antes de aparezca depresión respiratoria se ha de vigilar el riesgo de sobr edosis mediante la explor ación de los reflejos y dar gluconato cálcico como antídoto. - Diazepam. En algunos casos, cuando se administra intravenosamente, puede deprimir la r espiración o pr oducir una liger a taquicardia y una moderada hipotensión. Es bastante inocuo para el feto y no deprime la respiración del recién nacido, aunque puede producir hipotonía. Como sedante, se utiliza la vía intr amuscular. Como anticonvulsionante, se emplea la vía intravenosa. • Control periódico de la TA, diuresis horaria, reflejos osteotendinosos y frecuencia respiratoria.Se ha de determinar también la posible anemia (hemolítica micr oangiopática c on esquist ocitos), trombopenia, aumento de tr ansaminasas (estas tr es últimas alt eraciones f orman parte del síndrome HELLP), aumento de los PDF, coagulopatía... P173 (MIR 98-99) Patogenia de la preeclampsia

TRATAMIENTO La HTA es sólo un síntoma. La base de la enfermedad es la lesión, probablemente autoinmune, del endotelio vascular, que favorece la f ormación de trombos; éstos, al afectar a la microcirculación renal, generan la HTA. Así podrás c omprender que los antihiper tensivos únicament e suponen un tratamiento sintomático. La curación de la pr eeclampsia sólo se c onsigue con la terminación de la gestación. • Antihipertensivos: se prefieren los vasodilatadores arteriales. - Alfametildopa: acción central (impide la sínt esis de dopamina en el sist ema simpátic o). Tarda en hac er ef ecto. Se emplea en casos leves con control ambulante. - Hidralacina: se emplea en medio hospitalario. Es el más indicado. - Labetalol: el únic o betabloqueant e que se puede emplear en el embarazo, pues es alfabloqueante simultáneo. - Nifedipina: tiene un gran futuro. - Diazóxido: es un pot ente hipot ensor. Al igual que la hidr alacina, actúa sobr e el músculo liso de los v asos y causa v asodilatación arteriolar y disminución de las resistencias periféricas. El tratamiento prolongado con este fármaco en una hipertensa puede aumentar el flujo sanguíneo renal, pero no hay estudios que demuestren, de f orma segur a, que también aument e el flujo ut eroplacentario en la mujer. Se han señalado los siguientes efectos secundarios: › Aumento de la frecuencia y del gasto cardíaco. › Retención de sodio y de agua. › Hiperglucemia. › Hiperuricemia.

P214 MIR

1997-1998

El síndrome de t oxemia que suele apar ecer en el tercer trimestre de las primigrávidas consiste en hipertensión, proteinuria, edema, coagulopatía de c onsumo, retención de sodio , hiperreflexia (pr eeclampsia) y, si no se controla, convulsiones (eclampsia). Se r etienen pr oductos nitr ogenados, puesto que el riñón suele dañarse en fases t empranas (el aclaramiento de creatinina disminuye, por lo que ésta aumenta en sangr e). La fisiopat ología de la pr eeclampsia no se c onoce per fectamente, pero parece que se debe a una alt eración en la inmunot olerancia que se suele tener al tr ofoblasto. Este daño inmune pr ovoca lesión endotelial de los vasos del organismo materno y del feto, lo cual ocasiona vasoconstricción placentaria que provoca HTA (como síntoma, no como causa del proceso); la lesión inmune provoca también proteinuria, hipoproteinemia y edemas. La fisiopatología se resume en el gráfico de la pregunta anterior.

Desgloses

515

Ginecología T32

Diabetes gestacional

P098 MIR

2003-2004

Pregunta muy fácil sobre el manejo de la diabet es gestacional. El test que se utiliza par a el screening de la diabetes gestacional es el t est de O´Sullivan, que se apoya en la administración de 50 gramos de glucosa, determinándose la glucemia basal a los 60 minutos de la ingesta. Se ha de realizar a todas las gestantes entre la semana 24 y 28,y en aquellas gestantes con factores de riesgo de diabet es gestacional se puede r ealizar en el primer trimestre del embarazo. Factores de riesgo de diabetes gestacional: • Obesidad (IMC >80). • Historia familiar de DM. • Antecedentes personales de diabet es gestacional o int olerancia glucídica. • HTA crónica o preeclampsia. • Antecedentes obstétricos: abortos de repetición, fetos muertos, muerte neonatal no explicada, prematuridad, malformaciones congénitas, hidramnios, macrosomía fetal, historia de parto traumático.

P174 MIR

• Hipoglucemia: la manif estación más fr ecuente en el hijo de madr e diabética. • Distrés respiratorio. • Hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia. • Trombosis de venas renales. • Traumatismos obstétric os (fr actura de cla vícula, parálisis br aquial, parálisis facial, hemorragia intracerebral). • Hidramnios (la hiperglucemia fetal puede condicionar poliuria; también puede deberse al ma yor v olumen v esical secundario a la macrosomía). • Mayor incidencia de rotura prematura de membr anas, parto pretérmino y prolapso de cordón. • Malformaciones congénitas: la principal causa de muerte perinatal. • Esqueléticas: la más específica es el síndrome de regresión caudal. • SNC. • Cardiovasculares: transposición de gr andes v asos, cardiomiopatía hipertrófica, persistencia de circulación fetal. • Renales. • Digestivas: hipoplasia de colon izquierdo (es responsable de la frecuencia de tapón meconial en el hijo de madre diabética).

Para t erminar, te mostr amos en la siguient e tabla las distintas pruebas o tests que se emplean para el diagnóstico de la diabetes en el embarazo, con sus indicaciones, momento en que han de realizarse y los valores normales.

P174 (MIR 98-99) Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional

1998-1999

Recuerda que la glucemia basal aceptada como normal en una gestante es