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• Andrew Alvarado

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¿Qué es? 

Conducto Arterioso Persistente 

Es  un  conducto  que  conecta  la  arteria  pulmonar  a  la  aorta  durante  el  desarrollo  fetal,  conformada  por  abundantes  fibras  musculares,  luego  del  nacimiento  este  debe  cerrarse  durante  las  primeras  10-15  h  después  del  parto,  sin  embargo,  cuando  este  permanece  abierto  genera  ciertas  modificaciones  en  el  flujo  normal  extrauterino,  produciendo  ciertos  signos  y  lesiones  como:  Hipertrofia  de  ventrículos  y  de  aurícula  izquierda,  soplo  continuo,  pulso  hipercinético,  problemas  respiratorios  como  tos,  disnea,  taquipnea, incluso genera que este animal sea intolerante al ejercicio y que  pueda  tener  síncopes,  también  involucra  cianosis  diferencial,  policitemia  y  hasta  convulsiones.  Esta  cardiopatología,  se  suele  dar  en  caninos de sexo  femenino,  teniendo  más  incidencia  en  las  razas:  pastor  alemán,  collie,  yorkshire,  pomerania  y  los  Poodle  quienes  tienen  un  poligen  asociado  a  esta. 

Fisiología:  Funcionamiento de Conducto Arterioso  en vida fetal y Parto. 

Ingresa  la  Sangre  Oxigenada  por  la  Placenta,  llegando  a  la  aurícula  derecha  donde  pasa  directamente  por  el  foramen  oval  hacia  la  aorta  y  se  distribuye,  así  también,  cierta  cantidad  de  sangre  oxigenada  pasa al ventrículo derecho el cual  sale  por  la  arteria  pulmonar  y  pasa  por  el  conducto  arterioso  llegando  a  la  aorta  descendente  para  esparcirse  al  cuerpo.   

Al  nacer,  el  foramen  oval  se  cierra  y  el  conducto  persistente  también,  debido  al  aumento  de  nivel  de  oxígeno(  contrae  el  conducto),  disminución  de  la  Prostaglandina  E2,  y  la  expansión  de  los  pulmones,  produciendo  sangre  Oxigenada,  estos  factores  generan  el  cierre  del  conducto  convirtiéndose  posteriormente  en  el  ligamento arterioso.  Flujo Sanguíneo después del parto​: 

Fisiopatología:  Flujo de Izquierda a Derecha:  Luego  del  nacimiento,  se  produce  una  expansión  pulmonar y vasodilatación debido  al  incremento  de  la  presión  de  oxígeno.  Como  consecuencia  a  esto,  la  resistencia  vascular  pulmonar  disminuye,  mientras  que  la  sistémica  aumenta,  así  también,  como  la  presión  en  el  aurícula  izquierda es mayor en  relación  al  derecho,  y  por  otro  lado,  el  aumento  de  la  presión  en  la  aorta.  Al  mantenerse  el  conducto  arterioso  y  ocurrir  todos  estos  cambios  de presiones, existe un  flujo  retrógrado  de  la  aorta  descendente  hacia la arteria pulmonar.   La  sangre  atraviesa  el  conducto  arterioso  tanto  en  sístole  como  en  diástole,  causando  una  sobrecarga  de  volumen  pulmonar,  ya  que  se  mantiene  el  flujo  de  sangre.  El  aumento  de  flujo  pulmonar  deriva  luego  en  signos  como  fatiga,  tos.  A  su  vez  una  sobrecarga  diastólica  auricular  y  ventricular  del  lado  izquierdo,  tiene  como  respuesta  el  aumento  de  contractilidad  de  ese  ventrículo  (Hipertrofia  excéntrica)  para  mantener  el  gasto  cardiaco.  Una  sobrecarga  diastólica  crónica  conduce  a  la  activación  de  mecanismos  compensatorios  como  el  aumento  de  frecuencia  cardiaca  (taquicardia).  También  debido  a  la  persistencia  del  conducto,  la  presión  diastólica  aórtica  es  más  baja,  resultando  un  aumento  en  la  presión del pulso (presión diferencial).  La  dilatación  auriculoventricular  tiene  como  consecuencia  la  dilatación  del  anillo valvular  mitral,  produciéndose  una  regurgitación  mitral  causando  un  soplo  continuo  y  signos  de insuficiencia cardiaca. 

Flujo de Derecha a Izquierda:  Después  de  unos  años,  el  aumento  de  volumen  pulmonar  puede  generar  que  el  animal  desarrolle  hipertensión  pulmonar  (debido  a  una  mayor  resistencia  vascular  pulmonar,  por  el  edema  causado  por  una  ICC),  lo  cual  produce  que la presión del lado  derecho  sea  mayor  a  la  del  lado  izquierdo,  teniendo  como  consecuencia  una  reversión  del  flujo,  es  decir,  ahora pasará sangre de la  arteria  pulmonar  a  la  aorta  (produciendo  a  largo  plazo  una  hipertrofia  concéntrica  del  ventrículo  derecho).  Entonces  estaría  pasando  sangre  desoxigenada  a  la  que  se  distribuirá  a  todo  el  cuerpo,  dirigiéndose  usualmente  a  las  ramas  bajas  debido  a  la  mayor  cercanía  con  el  Conducto  Arterioso,  lo  cual  se  observa  a  través  de  la  Cianosis  Diferencial. 

La  hipertensión  pulmonar  es  la  causante  de  los  signos  respiratorios  mencionados,  pues  los  pulmones  no  pueden  efectuar  correctamente  su  labor,  así  como  también  mandar  sangre  no  oxigenada  al  torrente 

general,  hace  que  las  concentraciones  de  eritropoyetina  en  el  plasma  aumentan  por  los  estímulos  de  la  hipoxia  y generando que  la  eritropoyesis  incrementa,  causando  la  Policitemia  y  a  causa  de  esta  se  pueden  producir  las  convulsiones,  porque  cuando  los  hematocritos  son  superiores  al  60  %  originan  una  deformación  de  los  hematíes,  aumentando  la  turbulencia  y  la  viscosidad  originando  una  obstrucción  del  flujo  de  la  sangre  en  los  vasos  pequeños,  y  como  consecuencia  de  ello  una  hipoxia  tisular  grave. 

Diagnóstico:  Examen Físico:  ● Auscultación-Soplo.  ● Palpación- pulso hipercinético.    Electrocardiograma:  ● Onda R Altas (sobrecarga VI).  ● Onda P ancha (hipertrofia AI)  ● Onda Q profunda.    Radiografía Torácica:  ● Crecimiento VI,AI, VD  ● Dilatación de aorta descendente  ● Agrandamiento arteria pulmonar  ● Edema     Ecocardiograma:  ● Hipertrofia AI  ● Dilatación VI (HE-Bounding)  Tronco  Pulmonar  dilatado  Doppler(turbulencia  diástole  Art.P  y  Aorta D).    Cateterismo cardiaco:  ● Relacionado a otras cardiopatías  ● Revisión  de  rutina  después  de  una  Coil occlusion.    Angiocardiografia:  ● La  morfología  y  dimensiones  del  CAP,  sobre  todo  para  desviaciones  anómalas (D-I). 

Tratamiento: ● ●    

Cirugía ligación (I-D)  Técnicas  de invasión mínima: Manejo  medicamentos  Indomethacin-  Inhibe  Prostaglandina E2.